Definicija DIC sindroma. DIC sindrom: liječenje i dijagnoza. Šta možeš učiniti

Razvoj sindroma kod novorođenčeta moguć je zbog faktora intrauterinog razvoja ili patologija nakon rođenja ili tijekom porođaja.

U pubertetu nastanku bolesti doprinose sljedeći faktori:

• placenta previa,
• fetoplacentarna insuficijencija,
• smrt jednog djeteta tokom višeplodne trudnoće,
• maligne neoplazme materice sa oštećenjem njenih mekih tkiva,
• teška preeklampsija u kasnoj trudnoći,
• nerazumno produžena stimulacija porođajne aktivnosti.

Razlozi za razvoj DIC-a u perinatalnom i neonatalnom periodu:

• konfliktni Rh faktor,
• nedostatak kiseonika,
• prijevremeni porod,
• infekcija tokom porođaja
• respiratorni poremećaji,
• porođajne traume koje rezultiraju poremećajima centralnog nervnog sistema.

Simptomi

U prisustvu DIC-a kod trudnice, sa vjerovatnoćom od 90%, možemo reći da će ovaj problem protoka krvi biti i kod njene bebe.

Neposredno nakon rođenja, nemoguće je vizualno otkriti manifestacije bolesti kod novorođenčeta. Potreban je operativni test krvi koji će dati podatke o sastavu krvi, plazme i koncentraciji tromboplastina u njoj.

Novorođenče također prolazi kroz sve faze razvoja sindroma.

• hiperkoagulacija - aglutinacija krvnih zrnaca,
• hipokoagulacija - pretjerano razrjeđivanje krvi,
• fibrinoliza je najkritičniji stadij sa izraženom trombocitopenijom,
• oporavak - normalizacija nivoa trombocita u krvi.

Dijagnoza DIC-a u novorođenčeta

Kod dojenčadi se ovi stadiji brzo razvijaju. U nedostatku pravovremene dijagnoze, početak trećeg stadija za većinu dojenčadi postaje fatalan, jer se tijelo samo ne može nositi s anomalijom i dolazi do višestrukih unutrašnjih krvarenja.

Trenutni odgovor stručnjaka na odstupanja u hemostazi novorođenčeta može spasiti malu osobu od ozbiljnih komplikacija i tragičnih posljedica.

Komplikacije

Intrauterini razvoj DIC sindroma prijeti blijeđenjem trudnoće, prijevremenim porodom.

Ako se bolest otkrije odmah nakon rođenja i pravovremeno se liječi, prognoza je prilično povoljna.

Ako se dijagnoza postavi kasno, tada je vjerovatnoća smrti bebe 30-50%.

Tretman

Šta možeš učiniti

Mlada majka mora biti izuzetno pažljiva, jasno slijediti sve medicinske preporuke, složiti se s taktikom liječenja liječnika i uzimati potrebne lijekove. Samo u dogovoru sa specijalistima moguće je vratiti bebinu zgrušavanje krvi što je brže moguće i bez nuspojava.

Ni u kom slučaju ne treba pribjeći pomoći alternativnoj terapiji. Njene metode mogu samo pogoršati stvari.

Mlada majka treba da ostane mirna kako bi izbjegla poteškoće s dojenjem. Uostalom, majčino mlijeko je najbolji imunomodulator u dojenačkoj dobi, kao i odličan sedativ, ali samo u slučaju dobrog psihičkog stanja majke.

Šta radi doktor

Grupa specijalista radi na liječenju DIC-a kod novorođenčeta. Oni čine individualni režim liječenja u svakom slučaju. Terapijska taktika ovisi o stadiju bolesti, njenim uzrocima i općem stanju novorođenčeta. U svakom slučaju, doktori se pridržavaju sljedećih principa.

• Odmah započeti liječenje nakon dobijanja rezultata krvne pretrage.
• Hirurško uklanjanje uzroka DIC sindroma. Prije svega, terapija je usmjerena na otklanjanje intoksikacije djetetovog tijela i na povlačenje iz stanja šoka.
• Proračun mogućih rizika, na osnovu kojih se biraju metode liječenja i otklanjanja simptoma.

U svakom slučaju, liječenje je kompleksno. U pravilu, terapija ide u nekoliko smjerova odjednom, što vam omogućava da postignete brz i dobar učinak.

• mere protiv šoka
• održavanje sastava i volumena krvi i plazme,
• liječenje osnovne bolesti
• otklanjanje patoloških abnormalnosti,
• terapija heparinom,
• davanje lijekova,
• rehabilitaciona terapija lekovima, vitaminima i fizioterapijom.

Prevencija

Sindromski poremećaj homeostaze lakše je spriječiti nego liječiti. Kako bi se izbjegla patologija u djetinjstvu, buduća majka bi trebala početi brinuti o svom djetetu i prije začeća. Naravno, njegu treba nastaviti i nakon rođenja. Za prevenciju DIC-a u novorođenčeta potrebno je:

• prije trudnoće identificirajte patološke abnormalnosti u vašem tijelu i uklonite ih,
• tokom trudnoće posjetite ginekologa, vodite zdrav način života, hranite se pravilno, zaštitite se od negativnih utjecaja. Sve se to radi u cilju normalnog toka trudnoće i razvoja fetusa.
• s početkom porođaja pozovite hitnu pomoć ili sami dođite u porodilište, nemojte rađati kod kuće,
• ako je potrebno, odmah nakon porođaja, pristati na liječenje bebe.

DIC- teška katastrofa organizma, koja ga stavlja na granicu života i smrti, karakterizirana teškim faznim poremećajima u sistemu hemostaze, trombozama i krvarenjima, poremećajima mikrocirkulacije i teškim metaboličkim poremećajima u organima sa izraženom disfunkcijom, proteolizom, intoksikacijom, razvojem ili produbljivanje fenomena šoka.

ETIOPATOGENEZA i KLINIČKA SLIKA

DIC sindrom razvija se kod mnogih bolesti iu gotovo svim terminalnim stanjima kao rezultat pojave tkivnog tromboplastina u krvotoku. DIC je nespecifičan i univerzalan, stoga se trenutno smatra općim biološkim procesom, koji je po prirodi namijenjen kako zaustavljanju krvarenja u slučaju narušavanja integriteta krvnog suda, tako i razdvajanju zahvaćenih tkiva od cijelog organizma.

Može se razviti mikrotromboza i blokada mikrocirkulacije:
kroz cirkulatorni sistem s prevladavanjem procesa u ciljnim organima (ili šok organima) - pluća, bubrezi, jetra, mozak, želudac i crijeva, nadbubrežne žlijezde itd.
u pojedinim organima i dijelovima tijela(regionalni oblici).

Proces može biti:
akutna (često munjevita)- prati teške infektivne i septičke bolesti (uključujući abortuse, tokom porođaja, novorođenčadi, sve vrste šokova, destruktivne procese u organima, teške ozljede i traumatske hirurške intervencije, akutnu intravaskularnu hemolizu (uključujući inkompatibilne transfuzije krvi), previju akušersku patologiju rana abrupcija placente, embolija amnionske tekućine, posebno inficirane, ručno odvajanje posteljice, hipotonično krvarenje, masaža materice s njenom atonom), masivne transfuzije krvi (rizik se povećava kada se krv koristi duže od 5 dana skladištenja), akutni trovanja (kiseline, lužine, zmijski otrovi itd.), ponekad akutne alergijske reakcije i sva terminalna stanja;
subakutna - opažena kod blažeg toka svih navedenih bolesti, kao i kod kasne toksikoze trudnoće, intrauterine smrti fetusa, leukemije, imunokompleksnih bolesti (subakutni oblici hemoragičnog vaskulitisa), hemolitičko-uremijskog sindroma (može se javiti i akutni DIC). );
kronična - često komplikuje maligne neoplazme, kronična leukemija, svi oblici zgrušavanja krvi (eritremija, eritrocitoza), hipertrombocitoza, kronična srčana i plućna srčana insuficijencija, kronična sepsa, vaskulitis, džinovski hemangiomi (Kazabakh-Merrittov sindrom), masivni repetitivni kontakt s krvlju (spec. ) sa stranom površinom (hemodijaliza kod hronične bubrežne insuficijencije, upotreba aparata za vantelesnu cirkulaciju);
ponavljaju se s periodima egzacerbacije i spuštanja.

Ovisno o početnom mehanizmu aktivacije hemostaze, mogu se razlikovati sljedeći oblici DIC-a:
uz dominaciju aktivacije prokoagulantne veze hemostaze zbog tkivnog tromboplastina koji ulazi u krvotok izvana, uzrokujući zgrušavanje krvi vanjskim mehanizmom (akušerske komplikacije, sindrom zgnječenja, itd.);
sa dominantnom aktivnošću vaskularno-trombocitne hemostaze kao rezultat generalizirane lezije vaskularnog endotela i (ili) primarne aktivacije trombocita (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis, alergijske reakcije, infekcije);
sa istom aktivnošću prokoagulantne i vaskularno-trombocitne hemostaze kao rezultat kontaktne i fosfolipidne aktivacije unutrašnjeg mehanizma koagulacije kroz faktor XII i fosfolipide ćelijskih membrana (ekstrakorporalna cirkulacija, protetika krvnih sudova i srčanih zalistaka, intravaskularna hemoliza, akutno odbacivanje grafta).

Od velikog značaja u razvoju DIC-a je agregacija krvnih zrnaca (sludž sindrom) u zoni mikrocirkulacije, što dovodi do njenog poremećaja. Istovremeno, oslobađanje tvari s prokoagulantnom aktivnošću iz stanica pogoršava aktivaciju hemostaznog sistema, doprinosi razvoju višestrukih mikrotromboza i napredovanju DIC-a. Ovaj mehanizam ima značajnu ulogu u svim vrstama šoka, uključujući hipovolemijski šok, koji u nekim slučajevima komplikuje nefrotski sindrom sa kritično niskim nivoom albumina u krvi (ispod 15 g/l), bolesti koje se javljaju sa eritrocitozom i trombocitozom.

Faze DIC (M.S. Machabeli):
I faza - faza hiperkoagulacije - generalizirana aktivacija procesa koagulacije i agregacije stanica (u kroničnom toku procesa, dugo traje zbog kompenzacijskih mehanizama antikoagulansnog sistema, neuspjeh potonjeg uzrokuje njegov prelazak u drugu fazu) ;
II faza - povećana potrošnja koagulopatije - dolazi do smanjenja broja trombocita i fibrinogena zbog njihovog gubitka (potrošnje) za stvaranje krvnih ugrušaka, potrošnje faktora koagulacije plazme;
III faza - stadijum teške hipokoagulacije - dolazi do stvaranja rastvorljivih fibrin-monomernih kompleksa otpornih na trombin; Patogeneza ove faze povezana je s nekoliko faktora:
- konzumna koagulopatija,
- aktivacija fibrinolize (pri čemu se stvaraju produkti razgradnje fibrina koji imaju antikoagulantna i antiagregirana svojstva);
- blokiranje polimerizacije fibrinskih monomera, koji nastaju u uslovima viška trombina u cirkulaciji, i fibrinogena akumulacijom produkata razgradnje fibrina;
IV faza - obrnuti razvoj DIC sindrom.

!!! kod akutnog DIC-a često je vidljiva prva kratkotrajna faza; da bi se otkrio, treba obratiti pažnju na blagu trombozu probušenih vena i igala prilikom uzimanja krvi za testove, veoma brzo zgrušavanje krvi u epruvetama (uprkos mešanju sa citratom), pojavu nemotivisane tromboze i znakove zatajenja organa (npr. smanjenje diureze zbog poremećene mikrocirkulacije u bubrezima kao ranog znaka zatajenja bubrega)

!!! III stadijum DIC-a je kritičan, on se često završava smrću čak i uz intenzivnu terapiju koja koriguje sistem hemostaze.

Šematski se patogeneza DIC-a može predstaviti sljedećim slijedom patoloških poremećaja: aktivacija sistema hemostaze sa promjenom faza hiper- i hipokoagulacije - intravaskularna koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita - mikrotromboza krvnih žila i blokada mikrocirkulacije u organima sa njihovom disfunkcijom i distrofijom - iscrpljivanje komponenti koagulacionog sistema krvi i fibrinoliza, fiziološki antikoagulansi (antitrombin III, proteini C i S), smanjenje sadržaja trombocita u krvi (trombocitopenija potrošnje). Toksičan učinak proizvoda raspadanja proteina koji se akumuliraju u velikim količinama kako u krvi tako iu organima kao rezultat nagle aktivacije proteopskih sistema (koagulacija, kalikreinkinin, fibrinolitički, komplementarni, itd.), poremećaji cirkulacije, hipoksija i nekrotične promjene u tkivima, često slabljenje detoksikacione i ekskretorne funkcije jetre i bubrega.

Klinička slika DIC-a varira od asimptomatskih, pa čak i asimptomatskih oblika sa latentnim tokom procesa do klinički manifestnih, što se manifestira jakom multiorganskom patologijom. Polimorfizam kliničkih simptoma DIC-a nastaje zbog ishemijskih (trombotičnih) i hemoragijskih lezija, prvenstveno organa koji imaju dobro izraženu mikrocirkulatornu mrežu (pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, jetra, gastrointestinalni trakt, koža), čija blokada zbog generalizirane tromboze dovodi do njihove disfunkcije. U ovom slučaju, simptomi DIC-a su naglašeni simptomima osnovne bolesti koja je izazvala ovu komplikaciju.

Komplikacije DIC sindroma:
blokada mikrocirkulacije u organima, dovodi do kršenja njihovih funkcija (najčešći ciljni organi u ovom slučaju su pluća i (ili) bubrezi zbog osobitosti mikrocirkulacije u njima) u obliku akutne plućne insuficijencije i akutnog zatajenja bubrega; mogući razvoj nekroze jetre; prisutnost tromboze malih žila u gastrointestinalnom traktu može dovesti do razvoja akutnih ulkusa, mezenterične tromboze s razvojem infarkta crijeva, prisutnost tromboze malih žila u mozgu može uzrokovati ishemijski moždani udar; zbog tromboze žila nadbubrežne žlijezde moguć je razvoj akutne adrenalne insuficijencije
hemokoagulativni šok je najteža komplikacija DIC-a i povezana je s lošom prognozom;
hemoragijski sindrom- karakteriziraju krvarenja na koži i sluznicama, nazalna, maternična, gastrointestinalna krvarenja, rjeđe - bubrežna i plućna krvarenja;
posthemoragična anemija(gotovo uvijek pogoršava dodatkom hemolitičke komponente, osim ako se DIC ne razvije u bolestima koje karakterizira intravaskularna hemoliza);

!!! karakteristika akutnog DIC-a je kombinovana lezija dva ili više organa

DIJAGNOSTIKA

Rana dijagnoza DIC-a je situacijske prirode i zasniva se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIC razvija prirodno. U svim ovim slučajevima potrebno je započeti ranu preventivnu terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnoza treba biti zasnovana na sljedećim aktivnostima:
kritička analiza klinike;
temeljno proučavanje sistema hemostaze kako bi se odredio oblik i stadijum sindroma;
procjena odgovora hemostaze na tekuću terapiju antitrombotičkim lijekovima.

Laboratorijske manifestacije DIC-a uključuju:
trombocitopenija;
fragmentacija eritrocita(shizocitoza) zbog njihovog oštećenja fibrinskim nitima;
produženje PT (protrombinsko vrijeme; služi kao indikator stanja vanjskog mehanizma zgrušavanja), APTT (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme; odražava aktivnost unutrašnjeg mehanizma zgrušavanja i nivo faktora XII, faktora XI, faktora IX, faktora VIII, kininogen visoke molekularne težine i prekalikrein), i trombinsko vrijeme;
smanjenje nivoa fibrinogena kao rezultat potrošnje faktora koagulacije;
nivo gore produkti razgradnje fibrina(PDF) zbog intenzivne sekundarne fibrinolize (za ovu drugu je najspecifičnije imunološko određivanje D-dimera, koje odražava razgradnju stabiliziranog fibrina).

Sklonost krvarenju u najvećoj je korelaciji sa smanjenjem nivoa fibrinogena.

PRINCIPI DIC TERAPIJE

Zbog izražene heterogenosti uzroka koji dovode do razvoja DIC-a, nije moguće dati sveobuhvatne preporuke o njegovoj terapiji za svaki konkretan slučaj.

U liječenju DIC-a treba se pridržavati sljedećih principa::
složenost;
patogenetičnost;
diferencijacija u zavisnosti od faze procesa.

!!! smisao terapijskih mjera je zaustavljanje intravaskularne tromboze

Prije svega, akcije liječnika trebaju biti usmjerene eliminacija ili aktivna terapija osnovnog uzroka DIC-a. To uključuje mjere kao što su upotreba antibiotika (širokog spektra sa vezom usmjerenih imunoglobulina), citostatika; aktivna antišok terapija, normalizacija BCC; porođaj, histerektomija itd. Bez rane uspješne etiotropne terapije ne može se računati na spašavanje života pacijenta. Pacijentima je potreban hitan uput ili prebacivanje na odjel intenzivne njege, obavezno uključivanje transfuziologa i specijalista patologije sistema hemostaze u proces liječenja.

Infuziono-transfuzijska terapija za DIC. Visoka efikasnost lečenja postiže se ranim uključivanjem mlaznih transfuzija sveže zamrznute plazme (do 800-1600 ml/dan u 2-4 doze). Početna doza je 600–800 ml, zatim 300–400 ml na svakih 3–6 sati Takve transfuzije su indicirane u svim stadijumima DIC, jer: nadoknađuju nedostatak svih komponenti koagulacionog i antikoagulacionog sistema, uključujući antitrombin III i proteini C i S (smanjenje sadržaja u DIC-u je posebno intenzivno - nekoliko puta brže od svih prokoagulansa); omogućavaju vam da u krvotok unesete kompletan set prirodnih antiproteaza i faktora koji obnavljaju antiagregacijsko djelovanje krvi i tromborezistencija endotela. Prije svake transfuzije svježe smrznute plazme, 5.000-10.000 jedinica heparina se primjenjuje intravenozno da bi se aktivirao antitrombin III primijenjen sa plazmom. Takođe sprečava zgrušavanje plazme cirkulišući trombin. Kod DIC-a infektivno-toksične prirode i razvoja plućnog distres sindroma, indicirana je plazmacitafereza, jer leukociti igraju važnu ulogu u patogenezi ovih oblika, od kojih neki počinju proizvoditi tkivni tromboplastin (mononuklearne stanice), a drugi - esteraze. koji uzrokuju intersticijski plućni edem (neutrofili). Metode plazmaterapije i razmjene plazme povećavaju učinkovitost liječenja DIC-a i bolesti koje ga uzrokuju, smanjuju mortalitet za nekoliko puta, što nam omogućava da ih smatramo jednom od glavnih metoda liječenja bolesnika s ovim poremećajem hemostaze.

Sa značajnom anemizacijom i smanjenjem hematokrita potrebno je vršiti transfuziju svježe konzervirane krvi (svakodnevno ili do 3 dana skladištenja), eritrocitne mase. Potreba za transfuzijom pripravaka svježe krvi je zbog činjenice da se u konzerviranoj krvi duže od 3 dana čuvanja stvaraju mikrougrušci, čiji ulazak u krv dovodi samo do potenciranja DIC-a. Hematokrit se mora održavati unutar najmanje 22%, nivo hemoglobina - više od 80 g / l, eritrociti - 2,5 x 1012 / l i više). Brza i potpuna normalizacija crvene krvne slike ne bi trebala biti sama sebi cilj, jer umjerena hemodilucija pomaže u obnavljanju normalne mikrocirkulacije u organima. Ne smijemo zaboraviti da pretjerano obilne transfuzije krvi dovode do pogoršanja DIC-a, te je stoga pri provođenju infuzijsko-transfuzijske terapije neophodan oprez - mora se strogo voditi računa o količini transfuzirane krvi, kao i o gubitku krvi, gubitku tjelesna tečnost, diureza. Treba imati na umu da se akutni DIC lako komplikuje plućnim edemom, pa je značajno cirkulatorno preopterećenje kardiovaskularnog sistema vrlo nepoželjno. Pretjeran intenzitet infuziono-transfuzijske terapije ne samo da može zakomplicirati liječenje DIC-a, već i dovesti do njegove ireverzibilnosti.

U stadijumu III DIC i sa teškom proteolizom u tkivima(gangrena pluća, nekrotizirajući pankreatitis, akutna distrofija jetre, itd.) plazmafereza i mlazne transfuzije svježe smrznute plazme (ispod niskih doza heparina - 2500 jedinica po infuziji) kombiniraju se s ponovljenom intravenskom primjenom (većih doza kontrakala). do 300.000–500.000 jedinica i više) ili druge antiproteaze.

U kasnim fazama razvoja DIC-a i sa njegovim varijantama koje se javljaju na pozadini hipoplazije i displazije koštane srži (zračenje, citotoksične bolesti, leukemija, aplastična anemija), za zaustavljanje krvarenja potrebno je izvršiti transfuziju koncentrata eritrocita. ili eritrocitna masa i koncentrati trombocita (4-6 doza dnevno).

Upotreba heparina u liječenju DIC-a opravdano u bilo kojoj fazi zbog činjenice da suzbija razvoj intravaskularne tromboze. Heparin ima antitromboplastinsko i antitrombinsko djelovanje, inhibira prijelaz fibrinogena u fibrin, smanjuje agregaciju eritrocita i, u manjoj mjeri, trombocita. Glavni način davanja heparina je intravenska kap (u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida, sa plazmom itd.). U nekim slučajevima može se dopuniti potkožnim injekcijama u tkivo prednjeg trbušnog zida ispod pupčane linije. Intramuskularne injekcije se ne preporučuju zbog različite brzine resorpcije lijeka (što otežava doziranje), lakog stvaranja opsežnih, inficiranih hematoma u stanjima DIC-a. Taktika terapije heparinom ovisi o toku DIC-a i prisutnosti ili odsutnosti površine rane kod pacijenta. Dakle, u akutnom toku sindroma može se izbjeći jedna primjena minimalne doze heparina. Ovo može biti dovoljno da se prekine začarani krug: intravaskularna koagulacija - krvarenje. U subakutnom toku DIC-a, naprotiv, potrebna je ponovljena primjena heparina. Prisutnost svježe rane kod pacijenta zahtijeva veliki oprez prilikom propisivanja terapije heparinom ili čak odbijanja njenog provođenja. Doza heparina varira u zavisnosti od oblika i faze DIC: u stadijumu I (hiperkoagulacija) i na početku početnog perioda (sa još uvek dovoljno očuvanim zgrušavanjem krvi), heparin ima profilaktičku vrednost i njegova dnevna doza u nedostatku teško početno krvarenje može doseći i do 40.000 -60.000 IU (500-800 IU / kg). Početna doza od 5.000-10.000 IU se daje kao intravenski bolus nakon čega slijedi kap po kap. U stadijumu II DIC-a heparin ima terapeutsku vrijednost: neutralizira djelovanje tkivnog tromboplastina koji nastavlja da ulazi u krvotok i stvaranje trombina iz njega. Ako je početak DIC-a praćen obilnim krvarenjem (krvarenje iz materice, iz čira ili propadajućeg tumora, itd.) ili postoji visok rizik od njegovog nastanka (na primjer, u ranom postoperativnom periodu), dnevna doza heparina treba smanjiti za 2-3 puta ili u potpunosti ukinuti upotrebu. U takvim situacijama, kao u fazi duboke hipokoagulacije (III. DIC), uvođenje heparina koristi se uglavnom za pokrivanje transfuzije plazme i krvi (na primjer, na početku svake transfuzije daje se 2.500-5.000 IU heparina ukapajte zajedno sa hemolijekom). U prisustvu proteina "akutne faze" u krvi pacijenta (na primjer, kod akutnih infektivno-septičkih procesa, masivnog razaranja tkiva, opekotina), doze heparina trebaju biti maksimalne, jer se na taj način inaktivira heparin, što sprječava njegovo antikoagulantno djelovanje. Nedovoljan učinak djelovanja heparina može biti povezan s blokadom i smanjenjem sadržaja njegovog kofaktora u plazmi, antitrombina III, u plazmi pacijenta.

Važna karika u kompleksnoj terapiji DIC-a je upotreba antitrombocitnih sredstava. i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi u organima (kurantil, dipiridamol u kombinaciji sa trentalom; dopamin - kod zatajenja bubrega, a-blokatori - sermion, tiklopedin, defibrotid itd.).

Važna komponenta terapije– rano povezivanje vještačke ventilacije pluća.

Izvlačenje pacijenta iz šoka promovira upotrebu antiopioidnih lijekova (nalokson, itd.).

Osnova terapije subakutnog oblika DIC-a je liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja sindroma. Uz to se dodaju kap po kap intravenske ili potkožne injekcije heparina (dnevna doza od 20.000 do 60.000 jedinica), antiagregacijskih sredstava (dipiridamol, trental itd.). Brzo ublažavanje ili slabljenje procesa često se postiže samo plazmaferezom (uklanjanje 600-1200 ml plazme dnevno) uz djelomičnu zamjenu svježom, prirodnom ili svježe smrznutom plazmom, djelimično rastvorima koji zamenjuju krv i albuminom. Postupak se provodi pod pokrovom malih doza heparina.

Hronični oblik DIC-a se liječi na sličan način.. Ako pacijent ima poliglobuliju i zgrušavanje krvi, pokazuje mu se eksfuzija krvi, stadiranje pijavica, citofereza (uklanjanje crvenih krvnih zrnaca, trombocita i njihovih agregata), hemodilucija (reopoligljukin intravenozno do 500 ml dnevno ili svaki drugi dan). Kod hipertrombocitoze - antitrombocitni agensi (acetilsalicilna kiselina 0,3-0,5 g dnevno, trental itd.).

Diseminirana intravaskularna koagulacija javlja se s ubrzanim stvaranjem krvnih ugrušaka kao odgovorom na šok, masivnu traumu, tešku infekciju, opstetričku patologiju. Karakterizira ga krvarenje zbog velike potrošnje faktora odgovornih za njihovo zaustavljanje.

Može biti asimptomatski ili dovesti do akutne respiratorne i bubrežne insuficijencije. Da biste postavili dijagnozu, morate uzeti u obzir simptome, provesti krvne pretrage. Liječenje uključuje uvođenje antikoagulansa, antiagregacijskih sredstava, transfuziju krvi ili njenih komponenti, plazmaferezu. Pročitajte više u ovom članku.

📌 Pročitajte ovaj članak

Šta je DIC sindrom?

Usljed utjecaja patoloških faktora u malim žilama nastaju labave trombotične mase, mikrotrombi i nakupine trombocita. Narušavaju cirkulaciju krvi, mikrocirkulaciju, dovode do gladovanja kiseonikom, disfunkcije unutrašnjih organa. Najviše od svega, distrofija i destrukcija stanica pokrivaju parenhim bubrega, pluća, jetre i nadbubrežne žlijezde. To je zbog razvijene mikrocirkulacijske vaskularne mreže u njima.

Opasnost od trombohemoragičnog sindroma također leži u činjenici da se glavni izvor faktora koagulacije, trombocita, obično troši na stvaranje ugrušaka unutar krvnih žila. Zbog toga se povećava rizik od obilnog krvarenja, koje je vrlo teško zaustaviti. Razvoj DIC-a može biti uzrokovan raznim patologijama u kojima je poremećen protok krvi i njeno kretanje u kapilarama.

Prema kliničkim manifestacijama, bolest može imati latentan, dugotrajan tok, kao i munjevito brze reakcije koje dovode do smrti. Oštećenja unutrašnjih organa su lokalna i manja, ili dolazi do raširenog zgrušavanja krvi u svim malim sudovima izuzetno teškog toka.

Uzroci kod odraslih i djece

DIC izazivaju stanja u kojima dolazi do razaranja unutrašnjeg sloja krvnih sudova, krvnih zrnaca i oštećenja tkiva. To uzrokuje aktivaciju koagulacije krvi, poremećaj protoka krvi u malim kapilarama, venulama i arteriolama. Razlozi za ovo stanje mogu biti:

• infekcije virusne ili bakterijske prirode, komplicirane sepsom;
• šok stanje;
• toksikoza druge polovine trudnoće (gestoza);
• ranije odvajanje posteljice;
• smrt fetusa;
• atonija materice sa obilnim krvarenjem;
• C-section;
• metastaze u malignim neoplazmama;
• embolija s amnionskom tekućinom;
• produžena kompresija udova;
• opsežne traume, opekotine ili operacije, posebno u uslovima kardiopulmonalne premosnice;
• transfuzija krvi, transplantacija organa;
• krvarenje;
• ili ;
• pobačaji, porođaj;
• dugi boravak katetera u posudi;
• intravaskularno uništavanje crvenih krvnih zrnaca u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima (olovo, živa, octena kiselina, ugriz zmije);
• leukemija;
• radijaciona bolest;
• intenzivnu terapiju protiv raka.

Oblici ispoljavanja

Prema stopi porasta poremećaja mikrocirkulacije i njihovih komplikacija, DIC se dijeli na akutne, subakutne i kronične.

Začinjeno

Javlja se kod pacijenata s velikim unosom tvari u krv koje povećavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Događa se u teškim, kritičnim stanjima (politrauma, težak porođaj, operacije, kompresija tkiva). Značajka ovog oblika je brza promjena faza bolesti, odsutnost zaštitnih reakcija tijela koje sprječavaju masivnu koagulaciju.

Subakutna

Za razvoj su potrebne sedmice (do 1 mjesec). Tok je povoljniji nego u akutnom obliku, insuficijencija funkcije unutrašnjih organa je manje izražena ili umjerena, krvarenje je slabo ili umjereno. Dijagnostikovani tumori krvi, pluća, bubrega, odbacivanje transplantiranih tkiva, upotreba hormonskih kontraceptiva.

Ako im se pridruži gubitak krvi, transfuzija krvi, uvođenje hemostatskih sredstava, stres, onda se to može pretvoriti u akutni proces.

Hronični

Traje nekoliko mjeseci. Poremećaji organa rastu sporo, obično ih karakteriziraju žvakane lezije. Uzrokuje ga kronična upala pluća, jetre, tumori, autoimune bolesti, leukemija i rasprostranjena ateroskleroza. Prepoznavanje kliničkih znakova, u pravilu, nije dovoljno. Potrebno je potvrditi DIC laboratorijskom dijagnostikom.

Klasifikacija

Poznato je nekoliko vrsta bolesti. Kliničke varijante kursa se mogu manifestovati u zavisnosti od:

• prevalencija lezija - ograničenih (jedan organ) i generaliziranih (nekoliko sistema ili cijelo tijelo);
• stepen kompenzacije - kompenzirani (nema simptoma, krvni ugrušci se uništavaju aktivacijom fibrinolize, faktori koagulacije se sintetiziraju ili su izvan rezervi), subkompenzirani (postoji krvarenje umjerene težine), dekompenzirani (kaskada reakcija resorpcije krvnih ugrušaka je aktivirana, koagulacija je poremećena, teško krvarenje).

Faze progresije

Posebnost bolesti je uzastopna promjena simptoma. U klasičnoj verziji, DIC ima sljedeće faze progresije:

1. Povećano zgrušavanje krvi i agregacija ćelija. Uzrokuje oslobađanje tromboplastina iz uništenih tkiva ili sličnih supstanci. Oni aktiviraju procese tromboze. Traje od deset minuta do nekoliko mjeseci.
2. Poremećaj koagulacije usled nedostatka fibrinogena, trombocita, faktora koagulacije, budući da su se u prvoj fazi intenzivno konzumirali, a novi se još nisu formirali.
3. Kritična faza niske sposobnosti zgrušavanja. U krvi nema fibrinogena, eritrociti su uništeni, svojstva koagulacije mogu biti potpuno odsutna.
4. Oporavak ili razvoj komplikacija. Postoje ili rezidualni znaci distrofije i destrukcije, praćeni oporavkom, ili akutna insuficijencija organa raste.

Simptomi u patologiji koagulacije krvi

Kliničke manifestacije trombohemoragičnog sindroma sastoje se od znakova osnovne bolesti, čija je komplikacija, i kompleksa simptoma DIC-a.

stanje šoka

Povezan sa zgrušavanjem krvi, zaustavljanjem mikrocirkulacije, gladovanjem tkiva kiseonikom. U procesu stvaranja krvnih ugrušaka i njihovog uništavanja, mnogi toksični spojevi ulaze u krv, dovode do kršenja sistemske cirkulacije. Najčešće je teško odrediti koje su promjene nastale zbog mikrotromboze, a koje su bile njen uzrok. Simptomi šoka su:

• oštar pad krvnog tlaka i smanjenje centralnog venskog tlaka;
• akutni poremećaji mikrocirkulacije;
• niska funkcionalna aktivnost unutrašnjih organa.

Komplikacije mogu biti bubrežna, jetrena, respiratorna insuficijencija ili njihove kombinacije. DIC u pozadini šoka uvijek ima težak tok, a s dugim periodom - katastrofalan.

U prvoj fazi vidljivo je prekomjerno zgrušavanje krvi, čak može biti i vizualno, kada se krvni ugrušak formira i prije analize, neposredno nakon uzimanja uzorka. U drugoj fazi, na pozadini viška, pojavljuje se i nedovoljna koagulacija. U ovom trenutku neki testovi pokazuju povećanu, a drugi naglo smanjenu sposobnost stvaranja ugrušaka.

Hemoragijski sindrom

Pojačano krvarenje najčešće se javlja u akutnom toku bolesti. Obilan gubitak krvi može se pojaviti i na pozadini normalne koncentracije fibrinogena ili blago smanjene. Lokalna krvarenja mogu biti i manifestacija DIC-a i bolesti samih organa (čir na želucu, infarkt bubrega, atonija maternice). Uobičajeni znakovi krvarenja su:

• krvarenja u koži, hematomi;
• gubitak krvi iz nosa, pluća, bubrega;
• krvarenje u moždano tkivo, nadbubrežne žlijezde, perikardijalnu vrećicu;
• impregnacija plazme i eritrocita u grudnu i trbušnu šupljinu.

Akutno zatajenje bubrega

Smanjeno mokrenje sve do njegovog odsustva. Proteini i eritrociti se nalaze u urinu. U krvi se poremeti ravnoteža soli, kiselina i lužina, povećava se urea, kreatinin i rezidualni dušik. Najteže oštećenje bubrega javlja se u kombinaciji s jetrenom ili plućnom insuficijencijom.

Oštećenje ciljnog organa

Progresija DIC-a dovodi do generaliziranog poremećaja – višestrukog zatajenja organa. Njeni simptomi:

• uništavanje ćelija jetre sa žuticom i bolom u desnom hipohondrijumu;
• erozije, čirevi i krvarenja na sluznici želuca;
• ulcerozni defekti u crijevima;
• zaustavljanje pokreta crijevnog zida, prodiranje toksina u krv (slabljenje crijevne pokretljivosti ili opstrukcija;
• -, glavobolja, oštećenje svijesti, može postojati;
• hipofizna i nadbubrežna insuficijencija - teška, dijareja, dehidracija.

Dijagnoza DIC sindroma

Za postavljanje dijagnoze uzimaju se u obzir prisutnost modrica na koži, krvarenje iz nekoliko organa i takvi laboratorijski znakovi (prema testu krvi):

• uništena crvena krvna zrnca;
• smanjenje trombocita i fibrinogena;
• povećanje razine proizvoda razaranja fibrina;
• niska aktivnost antitrombina 3;
• produženje trombinskog vremena i aktiviranog tromboplastina;
• ugrušci se ne formiraju niti se brzo raspadaju.

U slučaju sumnje propisuje se određivanje, parakoagulacijski testovi, rastvorljivi fibrinski kompleksi.

Liječenje bolesti

Ako nema kliničkih manifestacija DIC-a, tada se njegovi laboratorijski znaci korigiraju utjecajem na osnovno stanje. U akutnom tijeku bolesti, potrebno je hitno ukloniti uzrok njezine pojave, uključujući i operaciju. Za medikamentoznu terapiju koriste se:

Mnogi poznati ljudi su imali Marfanov sindrom, čiji su znaci izraženi. Razlozi leže u nepravilnom razvoju vezivnog tkiva. Dijagnoza kod odraslih i djece se ne razlikuje. Kakav je tretman i prognoza?

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je složen proces koji često prati mnoge patologije. Karakterizira ga pojava raširene koagulacije krvi u cirkulaciji i blokada mikrocirkulacije, hipoksija u tkivima i poremećaj rada organa.

DIC kod djece zbog povećanja svojstava viskoznosti krvi usporava normalan protok krvi. Prolaskom kroz male kapilare krv se raslojava, oslobađaju se plazma i crvena krvna zrnca. Kod djeteta se ovaj proces manifestira bojenjem kože mramornim uzorkom. Nakon toga, periferna krv se iscrpljuje, razvija se anemija i intoksikacija.

Uzroci patologije

Glavni faktori koji doprinose razvoju DIC koreliraju sa faktorima u procesu razvoja fetusa. S velikom vjerovatnoćom, liječnik može predvidjeti pojavu sindroma kod novorođenčadi prilikom fiksiranja preranog odvajanja placente ili intrauterine gestacijske lezije.

Kako DIC raste, sindrom kod djeteta nastaje kada je tijelo zahvaćeno upalnim i zaraznim bolestima. Provocirajući faktori uključuju Rh sukob s majkom, nepravilan rad jetre i bubrega, transfuziju krvi pogrešne grupe.

Simptomi bolesti

DIC kod novorođenčadi ili starije djece je ozbiljna komplikacija raznih bolesti majke u perinatalnom periodu. Kod novorođenčadi, patologija često poprima fulminantni ili akutni oblik i ima četiri faze razvoja:

• Faza hiperkoagulabilnosti.
• faza hipokoagulacije.
• fibrinolitička faza.
• Faza oporavka.

Kod fetusa ili novorođenčeta, DIC se često razvija kada dođe do ozljede fetusa ili nekroze tkiva koja oslobađa tkivni tromboplastin u cirkulaciju majke i fetusa. Do povrede integriteta tkiva dolazi u slučaju odvajanja normalno locirane posteljice ili smrti jednog od dva fetusa.

Akutni tok patologije karakterizira činjenica da se znakovi DIC sindroma javljaju već nekoliko sati. Akutni oblik se manifestira sepsom, opsežnim opekotinama ili promrzlinama, sindromom produžene kompresije itd.

Kod većine pacijenata dolazi do poremećaja respiratornog sistema, što se manifestuje jakom kratkoćom daha. U 60 - 70% slučajeva razvija se zatajenje bubrega, bol u donjem dijelu leđa, smanjuje se volumen mokraće, u njemu se otkriva prisustvo eritrocita, proteina i cilindara.

Dijagnostika

Metode izvođenja i obim laboratorijskih studija u razvoju DIC-a ovise o uvjetima u kojima se provodi liječenje.

Klinički podaci se određuju prema dva faktora:

1. Ozbiljnost kršenja protoka krvi u mikrocirkulaciji različitih organa, što objašnjava njihovu disfunkciju.
2. Stepen širenja i intenzitet razvoja hemoragije. Osim toga, krvarenje utječe na funkcioniranje unutrašnjih organa, mijenjajući simptome bolesti.

Poremećaji mikrocirkulacije mogu izazvati insuficijenciju funkcionisanja sistema i organa, u zavisnosti od lokacije lezije i prevalencije. Takav proces se manifestira na sljedeći način:

• Znakovi abnormalnog perifernog krvotoka - bljedilo kože, mramorni uzorak na koži, pastoznost šaka i stopala.
• Pojava akutnog oblika zatajenja bubrega.
• Akutni oblik insuficijencije respiratornih procesa.
• Akutna odstupanja krvotoka u mozgu.
• hepatorenalni sindrom.
• Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Proces liječenja patologije

Organizacija liječenja DIC sindroma uključuje eliminaciju uzroka njegovog razvoja. Nakon toga, stručnjaci baziraju terapiju na oslobađanju organizma od intoksikacije, normalizaciji krvotoka i otklanjanju komplikacija u razvoju istih. Mnogo se pažnje mora posvetiti reološkim karakteristikama krvi kada je tijelo zahvaćeno gripom i kataralnim patologijama, koje su dopunjene snažnim povećanjem tjelesne temperature. Ovo može dovesti do masivnog DIC-a kod dojenčadi ili male djece.

Proces liječenja ove patologije je složen klinički problem kojem je potreban integrirani pristup. Važno je pridržavati se sljedećih pravila i principa terapije:

• Liječenje akutnog oblika patologije treba započeti odmah nakon uzimanja krvi za analizu. I samo u kroničnim oblicima dopuštena je preliminarna studija.
• Lekar treba odmah da preduzme mere za otklanjanje etioloških faktora DIC-a i uticaja koji mogu da pogoršaju njegov tok. Prije svega, organizira se otklanjanje šoka i intoksikacije.
• U toku liječenja obavezno je procijeniti kliničku sliku, uzimajući u obzir potencijalnu opasnost liječenja, koja može samo pogoršati manifestacije DIC-a.

Glavne komponente kompleksnog tretmana uključuju:

1. Otklanjanje uzroka bolesti i patogenetska terapija primarne patologije.
2. Anti-shock tretman i održavanje potrebnog sastava i volumena krvi koja cirkulira u žilama.
3. Mlazne infuzije.
4. Heparin terapija.
5. Uvođenje inhibitora ovisno o indikacijama.
6. Ranije se koristila upotreba lijekova koji pomažu poboljšanju mikrocirkulacije i smanjenju gubitka trombocita iz krvotoka.
7. Zamjena izgubljenih crvenih krvnih zrnaca.
8. Kod teške hipokoagulacije, jakog krvarenja i izražene trombocitopenije radi se transfuzija koncentrata trombocita, kao i uvođenje velikih doza kontrakala.
9. Organizacija lokalne hemostaze fibrogastroskopom.

termin DIC označava nespecifični opći patološki proces, koji se temelji na difuznom difuznom zgrušavanju krvi u žilama s stvaranjem mnogih mikrougrušaka i agregata krvnih stanica, blokiranjem cirkulacije krvi u organima i razvojem dubokih distrofičnih promjena u njima.

Glavna patološka stanja kod kojih se razvija DIC krvi:

infekcije - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, trovanje hranom, tropske groznice, itd.

šok - anafilaktičke, septičke, traumatske, kardiogene, hemoragične, opekotine, - sa sindromom produženog gnječenja i dr.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzije nekompatibilne krvi, krize hemolitičke anemije, trovanja hemolitičkim otrovima, hemolitičko-uremijski sindrom itd.

Tumori- diseminirani oblici raka III-IV stadijuma, Trousseauov sindrom, akutna leukemija, blastne krize hronične leukemije itd.

Povrede- frakture cjevastih kostiju, politraume, opekotine, ozebline, elektrotraume, crash sindrom itd.

Traumatske hirurške intervencije - velike abdominalne i ortopedske operacije, operacije na plućima, jetri, pankreasu, operacije politraume itd.

Akušerska i ginekološka patologija - odvajanje, prezentacija i ruptura posteljice; embolija s amnionskom tekućinom; atonično krvarenje iz materice; antenatalna smrt fetusa; poticanje radne aktivnosti i operacije uništavanja voća; postporođajna sepsa; cistično klizanje; kriminalni abortus; teška kasna preeklampsija; eklampsija.

Imunološke i imunokompleksne bolesti- SLE, sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - makrofokalni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, srčana astma, urođene "plave" malformacije, duboka venska tromboza potkolenice, plućna embolija itd.

Akutni i subakutni upalno-nekrotični i destruktivni procesi i bolestilevaniya - akutni pankreatitis, sistemske vaskularne lezije, nespecifične plućne bolesti, bronhijalna astma, bolest jetre, bolest bubrega i akutno zatajenje bubrega, dijabetes melitus, radijacijska bolest.

Sindrom hiperviskoznosti - poliglobulinemija (poliglobulija) različitog porekla, paraproteinemija i krioglobulinemija, eritrocitoza i eritremija.

Transplantacija organi i tkiva, protetika zalistaka i krvnih žila, ekstrakorporalne procedure itd.

Masivne transfuzije krvi i reinfuzije krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Trovanje hemokoagulirajućim otrovima zmija.

Ljekoviti oblici jatrogeni - velike doze antibiotika, kortikosteroida, citostatika, α-agonista, ε-ACC, zloupotreba antikoagulansa i fibrinolitika, oralnih kontraceptiva itd.

Osnova motora sa unutrašnjim sagorevanjem u svim slučajevima je prekomjerna (patološka) aktivacija hemostaze, dovodi do masivnog zgrušavanja krvi, blokade mikrocirkulacije u vitalnim organima (pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.) labavim fibrinskim masama i staničnim agregatima, te razvoju višeorganske disfunkcije. DIC karakteriše značajna potrošnja faktora koagulacije i trombocita tokom stvaranja brojnih tromba i krvnih ugrušaka, aktivacija fibrinolize, nakupljanje u krvotoku produkata razgradnje fibrina/fibrinogena (PF/f) i drugih proteina koji ispoljavaju antikoagulantna svojstva i imaju štetno djeluje na zidove krvnih žila. To dovodi do razvoja stanje hipokoagulacije , što može biti praćeno teškim hemoragijskim sindromom u obliku krvarenja različite lokalizacije.

DIC-sindrom - patogeneza. ICE - je takav varijanta koagulopatije, u kojoj posebnojasno je da postoji neravnoteža između koagulacije i antikoagulacijei fibrinolitički sistemi organizma. Karakteristika "tragedije" DIC-a je diseminirano, raštrkano, višestruko stvaranje krvnih ugrušaka i fibrinskih ugrušaka, zapravo, gdje hemostaza nije potrebna.

Etiološki faktori dovode do hiperkoagulacije, stvaranja malih labavih fibrinskih ugrušaka ili mikrotromba u gotovo cijelom mikrocirkulacijskom sistemu. Oni se odmah rastvaraju u fibrinolitičkom sistemu. Nastaju novi krvni ugrušci i novi ugrušci, a svi glavni faktori koagulacionog sistema - trombociti, protrombin, fibrinogen - postepeno se iscrpljuju. Hipokoagulacija se razvija zbog konzumne koagulopatije. Ako je negdje poremećen integritet vaskularnog zida, ne može se formirati tromb. Istovremeno, ima u višku antikoagulansa, zbog čega se ni krvarenje ne može zaustaviti. Fibrinski ugrušci i mikrotrombi formirani u mikrožilama blokiraju protok krvi u tkivu, uzrokuju ishemiju tkiva, remete funkciju vitalnih organa kao što su srce, pluća i bubrezi.

Mehanizam razvoja DIC-a

I faza. Formiranje aktivnog tromboplastina- najduža faza hemostaze. U tome učestvuju faktori plazme. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i trombocitni faktori (3, 1).

II faza. Tranzicija protrombina u trombin. Nastaje pod dejstvom aktivnog tromboplastina i učešćem jona kalcijuma (faktor IV).

III faza. Formiranje fibrinskog polimera. Trombin (uz učešće jona kalcijuma - faktor IV i trombocitni faktor - 4) pretvara fibrinogen u fibrin monomer, koji se pod dejstvom faktora VIII plazme i faktora trombocita 2 pretvara u nerastvorljive fibrin-polimerne filamente.

Promene prokoagulansa u sistemu hemostaze, aktivacija trombocitne veze dovode do agregacije trombocita uz oslobađanje biološki aktivnih supstanci: kinina, prostaglandina, kateholamina i drugih koji utiču na vaskularni sistem.

Uz spor protok krvi kroz grane malih žila, ona se raslojava u plazmu i crvena krvna zrnca koja ispunjavaju različite kapilare. Gubeći plazmu, eritrociti gube sposobnost kretanja i akumuliraju se u obliku sporo cirkulirajućih, a zatim i necirkulacijskih formacija. Dolazi do staze, agregacije, a zatim i lize i oslobađa se krvni tromboplastin povezan sa stromom eritrocita. Uvođenje tromboplastina u krvotok uzrokuje proces intravaskularne koagulacije. Ispadne fibrinske niti zapliću nakupine eritrocita, stvarajući "mulje" - grudice koje se talože u kapilarama i dodatno narušavaju homogenost strukture krvi. Važnu ulogu u razvoju fenomena "mulja" igraju dva međusobno povezana fenomena - smanjenje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Dolazi do kršenja opskrbe krvlju tkiva i organa. Kao odgovor na aktivaciju koagulacionog sistema, aktiviraju se zaštitni mehanizmi - fibrinolitički sistem i ćelije retikuloendotelnog sistema. U pozadini diseminirane intravaskularne koagulacije zbog povećane potrošnje prokoagulanata i povećane fibrinolize, dolazi do pojačanog krvarenja.

DIC-sindrom - klasifikacija.

Klinička klasifikacija.

Klinička slika DIC sindroma sastoji se od znakova osnovne bolesti koja je izazvala intravaskularnu koagulaciju i samog DIC-a. Prema kliničkom toku dešava se:

oštar (do munjevitog);

subakutna;

hronični;

ponavljajuća.

Faze DIC-a:

Hiperkoagulabilnost i agregacija trombocita.

Prolazna, sa povećanom potrošnjom koagulopatija, trombocitopenija, višesmjerni pomaci u općim testovima koagulacije.

Duboka hipokoagulacija do potpune inkoagulacije krvi.

Loš ishod ili faza oporavka.

1. faza hiperkoagulacije- u ovoj fazi dolazi do naglog povećanja adhezivnosti trombocita, a u vezi s tim, aktivacije prve faze koagulacije, povećanja koncentracije fibrinogena. Ovi pokazatelji se mogu odrediti pomoću koagulograma, koji vam omogućava da odredite stanje koagulacionog i antikoagulacionog sistema.

Krvni ugrušci se stvaraju u perifernim žilama: trombociti se lijepe, počinje formiranje fibrinskih globula, a krvni ugrušci se stvaraju u malim žilama. Ova tromboza malih žila, u pravilu, ne dovodi do nekroze, ali uzrokuje značajnu ishemiju tkiva različitih organa.

Tromboza se javlja u cijelom tijelu, pa se sindrom naziva diseminiranim (diseminiranim). Period hiperkoagulacije karakteriše aktivacija plazma sistema zgrušavanja krvi, intravaskularna agregacija trombocita i drugih krvnih zrnaca, poremećaji mikrocirkulacije u različitim organima kao rezultat blokade vaskularnog korita fibrinskim masama i staničnim agregatima. Faza hiperkoagulacije može se razviti postepeno, uz polagano uzimanje malih doza protrombinaze. Međutim, spor protok može završiti eksplozijom sa brzim razvojem DIC-a.

Osim diseminirane intravaskularne koagulacije, u nekim slučajevima bilježi se samo lokalna ograničena intravaskularna koagulacija i stvaranje tromba.

2. Koagulopatija potrošnje. Kao rezultat diseminirane intravaskularne koagulacije, glavni resursi faktora sistema zgrušavanja krvi (fibrinogen, protrombin) odlaze, postaju oskudni. Ovakvo smanjenje faktora zgrušavanja krvi dovodi do toga da se razvija krvarenje, ako se ne zaustavi tada iz glavnog izvora, a moguće je i krvarenje iz drugih žila, čak i kod lakših ozljeda.

Intravaskularna koagulacija također uzrokuje aktivaciju fibrinolitičkog sistema, što dovodi do rastvaranja krvnih ugrušaka i stvara preduslove za razvoj hemoragičnog sindroma. Naravno, uključivanje mehanizama koji izazivaju hipokoagulaciju ima određeni slijed i značaj kroz cijeli proces: iscrpljivanje mehanizama koagulacije krvi - nakupljanje produkata razgradnje fibrina - aktivacija fibrinolitičkog sistema. Na osnovu ovog stava, neki autori detaljno opisuju fazu hipokoagulacije, ističući niz faza u njoj. Dakle, M. S. Machabeli (1981) i V. P. Balud (1979) razlikuju faze hipokoagulacije i hipokoagulacije sa sekundarnom fibrinolizom, A. V. Papayan (1982) - faze konzumne koagulopatije i afibrinogenemije, ili patološke fibrinolize C19 (C.19). faze hipokoagulacije i duboke hipokoagulacije. Kao što je već napomenuto, u praktične svrhe, moguće je izolovati opću fazu hipokoagulacije.

U koagulogramu postoje znaci hipo- ili afibrinogenemije, ali se koncentracija fibrinogena S još više povećava, već se pretvara u fibrin, što doprinosi stvaranju peptidaza, što rezultira vazospazmom, što dodatno povećava ishemiju različitih organa. Karakterizirana hipoprotrombinemijom, broj trombocita se dalje smanjuje. Kao rezultat, krv gubi sposobnost zgrušavanja. U istoj fazi se aktivira fibrinolitički sistem. To dovodi do činjenice da se formirani krvni ugrušci počinju otapati, topiti, uključujući otapanje ugrušaka koji začepljuju krvne žile.

3. Treća faza - fibrinoliza. Počinje kao obrambena reakcija, ali kao rezultat topljenja ugrušaka krvarenja krvarenje se pojačava, koje postaje obilno.

Indikatori koagulograma u fazi fibrinolize se neznatno razlikuju od onih u fazi konzumne koagulopatije, pa se ova faza prepoznaje po kliničkim manifestacijama: sva tkiva, poput spužve, počinju krvariti.

Ako su terapijske mjere efikasne, onda se ovaj proces može zaustaviti u bilo kojoj fazi, uključujući ponekad i u fazi fibrinolize. Zatim se razvija - 4 faza.

4. Faza oporavak. Ovdje počinju da dolaze do izražaja znaci višestrukog zatajenja organa. Kao rezultat produžene ishemije dolazi do kardiovaskularne insuficijencije. Moguća cerebrovaskularna nezgoda.

Početak ove faze se bilježi u koagulogramu: indikatori se mogu poboljšati ili normalizirati. U zavisnosti od faze DIC-a u kojoj je započeto lečenje, mortalitet je oko 5% u fazi hiperkoagulabilnosti, 10-20% u fazi konzumne koagulopatije, 20-50% u fazi fibrinolize i do 90% u fazi faza oporavka.

U četvrtoj fazi, sa svojim povoljnim ishodom, u jednom ili drugom stepenu, obnavlja se funkcija organa, što zavisi od stepena njihovog oštećenja (distrofične promene, skleroza itd.). Faza se može završiti potpunim oporavkom. Već u odsustvu DIC-a moguće je razviti teške komplikacije - bubrežne, jetrene, neurološke, srčane i druge komplikacije.

V. P. Baluda (1979) identificira nekoliko glavnih uzroka smrti u akutnom toku DIC-a):

1. Smrt tijela može nastupiti trenutno kada su začepljeni glavni sudovi vitalnih organa.

2. Ako tijelo ne umre u prvim minutama od začepljenja krvnih žila krvnim ugrušcima, onda se smrt može utvrditi razvojem teškog hemoragijskog sindroma u vidu lokalnog krvarenja na mjestu vaskularnog oštećenja (operacija, trauma) ili generalizirano krvarenje i krvarenje u unutrašnje organe.

3. U kasnijem periodu moguć je smrtni ishod zbog teške disfunkcije pojedinih organa (bubrezi, jetra, pluća, slezina, miokard, mozak, hipofiza, nadbubrežne žlijezde, probavni trakt).

DIC-sindrom - klinika. Tok DIC-a može biti akutni, subakutni, produženi i valoviti. Istovremeno, "svoji" etiološki faktori su karakteristični za različite varijante toka. Akutni DIC nastaje u uslovima šoka, teških oblika sepse, masivnih povreda i opekotina, akutne intravaskularne hemolize, ugriza nekih vrsta zmija. Protraženi DIC se opaža kod onkoloških bolesti, imunokompleksnih i mijeloproliferativnih procesa, cirkulatornog zatajenja kod pacijenata sa kardiomiopatijama, ciroze jetre, teškog aktivnog hepatitisa, hronične hemodijalize. Uočen je valovit, recidivirajući tok tijekom destruktivnih procesa u organima uzrokovanih virulentnom mikroflorom ili toksičnim utjecajima.

Hemoragijske manifestacije u DIC-u imaju svoje karakteristike. Može biti krvarenje lokalnog tipa ili široko rasprostranjeno krvarenje. U prvom slučaju javljaju se krvarenja iz rana s ozljedama, krvarenja iz maternice nakon porođaja i nakon pobačaja, hematurija. Ove krvarenje je produženo i topidno u odnosu na rutinsku hemostatsku terapiju. U slučaju raširenih krvarenja bilježi se mješoviti tip krvarenja "modrice-hematom" u kombinaciji s nazalnim, gastrointestinalnim, plućnim krvarenjem, krvarenjem maternice, difuznim krvarenjem krvi u pleuralnu i trbušnu šupljinu i perikard.

DIC karakteriše kombinacija hemoragijskih poremećaja s nizom sindroma uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije u organima, njihovom degeneracijom i disfunkcijom. Nastaje "šok" pluća i akutna respiratorna insuficijencija, akutna bubrežna insuficijencija, discirkulacijska encefalopatija, adrenalna insuficijencija, akutne erozije i čirevi u želucu i crijevima.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7-9 sati ili više. Promjene u sistemu hemokoagulacije, utvrđene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je laboratorijska dijagnoza DIC-a od najveće važnosti: omogućava vam da preciznije odredite stupanj ili fazu sindroma i odaberete pravi tretman.

Kliničke manifestacije DIC krvi mogu biti različite u zavisnosti od zahvaćenosti različitih organa i sistema. Da, postoje znakovi disfunkcija:

kardiovaskularnog sistema(tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pluća(kratak dah, piskanje, plućni edem, respiratorna insuficijencija);

mozak(letargija, pospanost, senzorni i motorički poremećajifunkcije, moždani udar, stupor, koma);

bubreg(smanjena diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutno zatajenje bubrega);

nadbubrežne žlezde(akutna insuficijencija sa padom krvnog pritiska i hipoglikemijom);

jetra(hiperbilirubinemija, hepatoza, zatajenje jetre);

gastrointestinalnog trakta(poremećaj kretanja, erozije i čirevi) itd.

Klinički I ICE faza teče vrlo promjenjivo: od asimptomatskih oblika ("laboratorijski DIC") do manifestacija tromboze bilo koje lokalizacije (infarkt miokarda, prolazni cerebrovaskularni infarkt, ishemijski moždani udar, plućna embolija, tromboza mezenteričnih žila itd.). Moguća tahikardija, prigušeni srčani tonovi, otežano disanje, pad krvnog tlaka, u težim slučajevima - razvoj zatajenja više organa.

UIIICE faza mogu se primijetiti: tahikardija, otežano disanje, hipotenzija, kolaps, bljedilo ili mramornost kože, smanjena diureza zbog poremećene funkcije bubrega, poremećena pokretljivost crijeva, depresija svijesti itd. U teškim slučajevima razvija se sindrom zatajenja višestrukih organa (MOS). U ovoj fazi moguća su tromboza i krvarenje bilo koje lokalizacije; međutim, kod nekih pacijenata, bolest može biti asimptomatska ("DIC krvi bez DIC").

IIIDIC fazačesto kritičan, mortalitet od akutnog DIC-a dostiže 40-50%. Karakterističan je izražen hemoragični sindrom sa mješovitim krvarenjem: nazalna, gingivalna, maternička, gastrointestinalna i hemoroidalna krvarenja, krvarenja u skleri i na mjestima uboda, brojne petehije i "modrice" na koži, krvarenja od mikrohirurških rana. i makrohematurija, hemoptiza itd. Izraženi su fenomeni kardiovaskularne, respiratorne, bubrežne, jetrene insuficijencije; često se javlja slika šoka s bljedilom ili mramoracijom kože, akrocijanozom i hladnim ekstremitetima, otežanim disanjem, hipotenzijom i konfuzijom. Smrt može nastupiti kao posljedica krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama; akutno gastrointestinalno krvarenje; akutna bubrežna ili kardiopulmonalna insuficijencija itd.

Rana dijagnoza DIC-a je olakšana identifikacijom osnovnih bolesti i stanja (infektivno-septički procesi, sve vrste šoka i teške hipovolemije, akutna intravaskularna hemoliza, opstetrička patologija itd.). Važno je to napomenuti DIC krvi je neophodanotkriti u ranoj fazi, tj. za DIC, još nema izraženih kliničkih manifestacija, ali već postoje laboratorijski simptomi. Glavni zadatak doktora je da prekine DIC tokom I-II faza procesa (prije razvoja ireverzibilnih poremećaja), uz očuvanje funkcija organa i sistema tijela pacijenta.

Najvažnija pomoć kliničaru u prepoznavanju DIC-a u ranim fazama, prije pojave detaljne kliničke slike, je laboratorijska dijagnostika.

Dijagnoza hroničnog DIC-a postavlja se na osnovu laboratorijskih studija hemostaznog sistema.

DIC-sindrom - dijagnostičke metode.

Rana dijagnoza je situacione prirode i zasniva se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIK prirodno razvija. U svim ovim slučajevima potrebno je započeti ranu preventivnu terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnostiku treba zasnivati ​​na sljedećim aktivnostima:

kritička analiza klinike;

temeljno proučavanje sistema hemostaze kako bi se odredio oblik i stadijum sindroma;

procjena odgovora hemostaze na tekuću terapiju antitrombotičkim lijekovima.

Dijagnoza DIC-a se zasniva na nizu studija koje karakterišu sistem hemostaze. Treba ih imenovati što je prije moguće, ponavljati u dinamici. To je zbog činjenice da su kod DIC-a gotovo sve veze hemostaze poremećene, često su ta kršenja u različitim smjerovima.

Opći trend promjena u hemokoagulacijskim testovima je sljedeći: smanjuje se broj trombocita, produžava vrijeme zgrušavanja, smanjuje se sadržaj fibrinogena, smanjuje se protrombinski indeks, povećavaju se produkti razgradnje fibrinogena i smanjuje retrakcija ugruška.

AT faza hiperkoagulacije primetio skraćivanje vremena zgrušavanja krvi, rekalcifikacija plazme, povećana potrošnja protrombina, skraćivanje protrombina i trombinskog vremena. Istu informaciju daju standardizovani uzorci - kaolin-cefalinsko vrijeme, autokoagulacijski test itd. povećana adhezija trombocita.

Na kraju faze hiperkoagulacije, u početnom periodu hipokoagulacije, nalaze se sljedeći tipični pomaci (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisustvo fragmenata eritrocita u razmazu periferne krvi (fenomen fragmentacije);

b) progresivna trombocitopenija;

c) produženje protrombinskog vremena;

d) produženje trombinskog vremena;

e) smanjenje nivoa fibrinogena u plazmi;

e) povećanje nivoa produkata razgradnje fibrinogena i fibrina u plazmi (PDF);

g) povećanje sadržaja antiheparinskog faktora (faktor 4) u plazmi bez trombocita;

h) u nekim slučajevima, očuvanje pozitivnih parakoagulacijskih testova (etanol, protamin sulfat), koji se obično primjećuju u ranim fazama.

Faza hipokoagulacije okarakterisan izraženo kršenje koagulacije krvi, što se odražava na svim testovima koagulacije niske i visoke osjetljivosti. Potrebno je odrediti antitrombin III, kao i plazminogen.

U tabeli su prikazani pokazatelji hemostaze u različitim fazama DIC (prema E.P. Ivanovu)

DIC-sindrom - liječenje.

Opća shema za liječenje DIC-a prikazana je na slici. Heparin, antitrombocitni agensi (aspirin), reopoligljukin se obično daju u ranim fazama sindroma. Reopoligljukin poboljšava reološka svojstva krvi, sprečava adheziju i agregaciju trombocita. Aspirin djeluje u istom smjeru. Heparin zaustavlja djelovanje faktora koagulacije plazme, sprječava pretvaranje fibrinogena u fibrin. Uz povećanje fenomena hipokoagulacije, najefikasnije je uvođenje svježe smrznute plazme, čime se eliminira nedostatak faktora koagulacije - antitrombina III, fibrinogena, plazminogena. Ako je količina antitrombina III dovoljna, mogu se primijeniti inhibitori fibrinolize e-aminokaproična kiselina, trasilol, contrykal.

Postoje preporuke za diferencirano liječenje DIC-a, ovisno o kliničkoj varijanti toka (A.A. Martynov). Opcija I - kršenje funkcija organa za šok, umjerena krvarenja. Prikazana transfuzija svježe smrznute plazme, uvođenje heparina i antitrombocitnih sredstava.

Opcija II - teški hemoragijski sindrom. Preporučljivo je davati visoke doze antiproteaza, niske doze heparina, svježe smrznute plazme i antiagregacijske agense.

Opcija III - masivna lokalna tromboza i/ili tromboembolija. Neophodna je primjena trombolitičkih sredstava, intermitentna primjena svježe smrznute plazme i imenovanje antiagregacijskih sredstava.

Visoka efikasnost lečenja postiže se ranim (!) uključivanjem mlaznih (!) transfuzija sveže zamrznute plazme (do 800-1600 ml/dan u 2-4 doze). Početna doza je 600-800 ml, zatim 300-400 ml svakih 3-6 sati. Takve transfuzije su indicirane u svim stadijumima DIC-a, jer nadoknađuju nedostatak svih komponenti koagulacionog i antikoagulacionog sistema, uključujući antitrombin III i proteine ​​C i S (čiji je smanjenje sadržaja u DIC-u posebno intenzivno - nekoliko puta). brži od svih prokoagulansa); omogućavaju vam da u krvotok unesete kompletan set prirodnih antiproteaza i faktora koji obnavljaju antiagregacijsko djelovanje krvi i tromborezistencija endotela.

Prije svake transfuzije svježe smrznute plazme, intravenozno se daje 5.000-10.000 jedinica heparina kako bi se aktivirao antitrombin III primijenjen sa plazmom. Takođe sprečava zgrušavanje plazme cirkulišući trombin.

Kod DIC-a infektivno-toksične prirode i razvoja plućnog distres sindroma indicirana je plazmacitofereza, budući da leukociti igraju važnu ulogu u patogenezi ovih oblika. Neki od njih počinju proizvoditi tkivni tromboplastin (mononuklearne stanice), dok drugi - esteraze koje uzrokuju intersticijski plućni edem (neutrofile).

Metode plazmaterapije i razmjene plazme povećavaju učinkovitost liječenja DIC-a i bolesti koje ga uzrokuju, smanjuju mortalitet za nekoliko puta, što nam omogućava da ih smatramo jednom od glavnih metoda liječenja bolesnika s ovim poremećajem hemostaze.

Uz značajnu anemiju i smanjenje hematokrita, potrebno je provesti transfuziju svježe konzervirane krvi (svakodnevno ili do 3 dana skladištenja), eritrocitne mase. Potreba za transfuzijom pripravaka svježe krvi je zbog činjenice da se u konzerviranoj krvi duže od 3 dana čuvanja stvaraju mikrougrušci, čiji ulazak u krv dovodi samo do potenciranja DIC-a. Hematokrit se mora održavati na nivou ne nižem od 22%, indeks hemoglobina - više od 80 g / l, eritrociti - 2,5 * 10¹² / l i više.

Treba imati na umu da se akutni DIC lako komplikuje plućnim edemom, stoga su značajna cirkulacijska preopterećenja kardiovaskularnog sistema vrlo nepoželjna, te stoga oprez i strogo računanje količine transfuzirane krvi, kao i gubitak krvi, gubitak tijela tečnosti, neophodna je diureza.

U III stadijumu DIC-a i sa teškom proteolizom u tkivima (gangrena pluća, nekrotizirajući pankreatitis, akutna distrofija jetre itd.), plazmafereza i mlazne transfuzije svježe smrznute plazme (pod poklopcem niskih doza heparina - 2500 IU po infuziji) u kombinaciji s ponovljenom intravenskom primjenom velikih doza kontrikala (do 300.000-500.000 jedinica ili više) ili drugih antiproteaza.

ANEMIJA

Anemija- klinički i hematološki sindrom, karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi, što dovodi do razvoja gladovanja kisika u tkivima.

Klasifikacija anemije. Postoje razne klasifikacije. Od najvećeg interesa je patogenetsku klasifikaciju, čije je osnovne principe razvio M.P. Konchalovsky i dalje poboljšao I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

I. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragijska).

Akutna posthemoragijska anemija.

Hronična posthemoragijska anemija.

II. Anemija zbog poremećenog stvaranja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

Anemija zbog nedostatka gvožđa.

Redistributivna anemija gvožđa.

Anemija zasićena željezom (sideroahrestična) anemija povezana s poremećenom sintezom hema.

Megaloblastična anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK.

6.1. B12 i anemija zbog nedostatka folata.

hipoproliferativna anemija.

Anemija povezana sa zatajenjem koštane srži.

1. Hipoplastična (aplastična) anemija

   Refraktorna anemija kod mijelodisplastičnog sindroma.

metaplastična anemija.

1. Anemija kod hemoblastoza.

   Anemija kod metastaza raka u koštanu srž.

Diseritropoetska anemija.

III . Anemija zbog povećanog razaranja krvi (hemolitička).

Nasljedno.

1. Povezan s kršenjem strukture membrane eritrocita (Minkowski-Chaffard mikrosferocitna anemija, ovalocitoza, akantocitoza).

   Povezan sa nedostatkom enzima u crvenim krvnim zrncima

   Povezan sa poremećenom sintezom hemoglobina (anemija srpastih ćelija, hemoglobinoza, talasemija).

Stečeno.

1. Autoimune.

   Paroksizmalna noćna hemoglobinurija.

   Medicinski

   Traumatska i mikroangiopatska

   Zbog trovanja hemolitičkim otrovima i bakterijskim toksinima.

IV. Mješovita anemija.