Alimentarna distrofija kao "nuspojava" težnje za vitkim tijelom. Alimentarna distrofija Alimentarna distrofija se manifestuje

Alimentarna distrofija je iscrpljivanje organizma usled nedovoljnog unosa hranljivih materija, drugim rečima, bolest pothranjenosti. Zapravo, to je stanje kada tijelo troši više resursa na rad (rast, razvoj, fizička i mentalna aktivnost) nego što ih prima hranom.

Termin su predložili terapeuti koji su radili u Lenjingradu tokom blokade 1941-1942.

Uzroci alimentarne distrofije

Glavni razlozi koji mogu dovesti do alimentarne distrofije su:

• produženo gladovanje;
• neadekvatna ishrana, koja ne obezbeđuje potrebnu količinu kalorija i hranljivih materija, koja ne pokriva energetske troškove organizma.

Zauzvrat, razloga za ove faktore može biti ogroman broj.

Produženi glad se može razviti zbog sljedećih okolnosti:

Opsesivni strah (fobija) od jedenja određene hrane je posebna grupa razloga za dugotrajno gladovanje, što može dovesti do alimentarne distrofije. Postoje brojne fobije od hrane. Najčešći od njih su:

• amilofobija- strah od unosa ugljenih hidrata;
• karnofobija- strah od jedenja mesa i iznutrica;
• kibofobija- strah od jedenja bilo koje vrste hrane.

Fobije s hranom koje dovode do nutritivne distrofije (kao i fobije općenito) još nisu u potpunosti proučene, mogu se pojaviti iznenada kod osobe. AT većinu vremena im prethodi:

• jaka simultana (smrt voljene osobe);
• ne previše izražen, ali stalni stres (nezadovoljstvo životnom situacijom, teško radno okruženje);
• teško iskustvo u djetinjstvu, kada je dijete bilo prisiljeno da uzima ovu ili onu hranu;
• opsesivni stereotipi društva - na primjer, povezani s tvrdnjom da postoje slatkiši - 100% štete bez izuzetka.

Bilješka

U slučaju konzumiranja hrane koja ne obezbjeđuje potrebnu količinu kalorija i nutrijenata, alimentarna distrofija se ne razvija tako brzo kao za vrijeme gladovanja, ali njene posljedice nisu ništa manje teške.

Doprinosni faktori

Identifikovan je niz faktora koji ne dovode direktno do alimentarne distrofije, ali u prisustvu navedenih faktora doprinose njenom razvoju. Prije svega to je:

Razvoj

Patogeneza (razvoj) alimentarne distrofije je prilično složena. Prije, slikovito rečeno, odustajanja, tijelo u uslovima loše ili nedovoljne ishrane dugo vremena pokušava da održi snabdijevanje energijom svojih fizioloških procesa na odgovarajućem nivou. Mehanizmi takve "samopomoći" su "multi-pass", u toku njihove implementacije tijelo se može obnavljati više puta.

Uz neadekvatan unos hranljivih materija, reakcija organizma je, pre svega, da potroši rezerve:

• masnoće (uglavnom zahvaćeno potkožno masno tkivo i masno tkivo trbušne šupljine);
• glikogen - polisaharid formiran od ostataka glukoze (njegove glavne strateške rezerve su u jetri i mišićima).

U početku, rezerve proteina kao glavne rezerve za izgradnju tijela ostaju netaknute i koriste se za nadoknadu potrošnje energije kada se potroši i do 30-50% rezervi masti i glikogena. . Budući da proteini, kada se razgrade na aminokiseline, ne oslobađaju istu količinu energije koja se oslobađa pri razgradnji masti i ugljikohidrata, troše se u energetske svrhe u većim količinama nego masti i ugljikohidrati. Zbog gubitka peptida (proteina) razvija se atrofija svih tjelesnih struktura - prije svega, pate:

• mišićni sistem;
• unutrašnji organi;
• endokrine žlezde.

Štoviše, protein se troši ne samo na mišićnu masu, već i na mišićna vlakna koja su dio:

• stomak;
• crijeva;
• srca;
• vaskularni zid

Prije ili kasnije dolazi do krađe energije organa i tkiva, koji prestaju u potpunosti obavljati funkcije koje im je dodijelila priroda. . Posebno su pogođene strukture za koje je važna puna količina proteina - to su:

• motorni mišići (jednako gornji i donji ekstremiteti, grudni koš i trbušna šupljina);
• srce;
• endokrini sistem;
• autonomni nervni sistem;
• centralnog nervnog sistema.

Postepeno se razvija funkcionalna insuficijencija gotovo svih organa i sistema, au kasnijim fazama alimentarne distrofije dolazi do ozbiljnijih promjena – višeorganske insuficijencije.

Simptomi alimentarne distrofije

Kliničke manifestacije alimentarne distrofije su vrlo raznolike, jer pate svi organi i tkiva tijela.

Kod alimentarne insuficijencije pacijenti se žale na simptome kao što su:

Indikativne su pritužbe koje signaliziraju da pati centralni nervni sistem. Pacijenti prijavljuju simptome kao što su:

Takođe, kod takvih pacijenata pati i psiha.:

• početnu fazu alimentarne distrofije karakterizira nervoza, razdražljivost i agresivan tip ponašanja;
• s razvojem patologije javlja se letargija i ravnodušnost prema onome što se događa;
• često se opažaju akutne psihoze sa halucinacijama .

Klinički tok patologije može biti:

• akutni - češće kod mladih;
• hronično.

Komplikacije

Najtipičnije komplikacije alimentarne distrofije su:

• - najčešća komplikacija
• kolaps - oštro pogoršanje kardiovaskularne aktivnosti;
• koma. Komu koja se razvija kao rezultat alimentarne distrofije karakterizira smanjenje učestalosti i dubine disanja, kao i smanjenje brzine pulsa. Često postoji specifičan tip disanja - tzv. Biotov tip disanja (normalni respiratorni pokreti se izmjenjuju sa respiratornim pauzama u trajanju do pola minute) i Cheyne-Stokes (pacijent diše površno i rijetko, zatim se disanje ubrzava i produbljuje, nakon 5-7 udisaja/izdisaja ponovo postaje rijedak i površan, zatim dolazi do respiratorne pauze - i tako dalje s ponavljanjem);
• pustularne bolesti.

Pregled

Podaci fizikalnog pregleda (pregled, palpacija tkiva, osluškivanje pojedinih organa) kod alimentarne distrofije odlikuju se visokom informativnošću. Objektivne promjene se razvijaju u gotovo svim organima i sistemima.

Opšte važne promjene su:

• progresivni gubitak težine - do 50%. Uočen je sljedeći obrazac: čak i nakon početka liječenja, pacijent nastavlja gubiti na težini još neko vrijeme;
• snižavanje telesne temperature na 35-36 stepeni Celzijusa.

Prilikom pregleda pacijenata s alimentarnom distrofijom otkrivaju se sljedeći znakovi:

• jezik izgleda kao lakirana površina zbog zaglađenih (atrofiranih) papila;
• koža je blijeda (sa teškom alimentarnom distrofijom - zemljana) žućkaste nijanse, ispucala, naborana, obilno se ljušti. Često postoji povećanje njegove pigmentacije, što signalizira endokrine promjene;
• mišići su atrofični, nesposobni da "zadrže" svoj uobičajeni oblik, pa se čini da gotovo opadaju;
• s razvojem patologije, oči kao da tonu, uočavaju se tamni krugovi oko očiju (posljedica povećane pigmentacije);
• u kasnijim fazama, određeni broj pacijenata može razviti vidljivi edem (zbog razgradnje proteina).

Pri palpaciji (palpaciji) primjećuje se sljedeće:

• koža je suha (kao pergament), njen turgor (elastičnost) je smanjen;
• u kasnijim fazama mišićni tonus uopće nije određen, često su mišići mlohavi, ponekad čak i slični amorfnoj masi. S kontinuiranim razvojem patologije dolazi do atrofije mišića, oni se doslovno stanjivaju, čine polovicu mišićnog volumena normalnog za osobu, ili čak i manje.

Auskultacija (slušanje fonendoskopom) može otkriti inhibiciju aktivnosti unutrašnjih organa - posebno:

• srca (tonovi su prigušeni ili gluvi);
• pluća (disanje je oslabljeno);
• tanko i debelo crijevo (peristaltika je oslabljena, u kasnijim fazama se čuju rijetki peristaltički šumovi).

Od dodatnih znakova primjećuju se promjene:

• puls;
• krvni pritisak.

U početnoj fazi se opaža (puls je rjeđi od normalnog - manje od 60 otkucaja u minuti), s razvojem alimentarne distrofije. Primjećuje se sljedeći specifičan znak: čak i najmanji fizički stres (na primjer, elementarni pokret ruke ili noge) može uzrokovati povećanje broja otkucaja srca.

Arterijski i venski pritisak se snižava.

Prema težini toka razlikuju se tri stepena alimentarne distrofije:

Prema kliničkim karakteristikama, razlikuju se takvi oblici alimentarne distrofije kao:

• bez edema - naziva se i suvim ili kahektičnim.
• edematozni - tok je benigniji nego kod needematoznog oblika.

Često se edem razvija i povećava rano, u kombinaciji s poliurijom (povećanom količinom urina). Kod produžene kaheksije, edem je uporan i slabo podložan djelovanju lijekova, dok se tekućina može akumulirati u šupljinama (pleuralnim i abdominalnim), ovaj oblik alimentarne distrofije naziva se ascitičnim.

Instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode

Podaci iz anamneze, pritužbi i rezultati fizikalnog pregleda dovoljni su za postavljanje dijagnoze alimentarne distrofije. Podaci instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja dopunjuju cjelokupnu dijagnostičku sliku.

Instrumentalne metode istraživanja otkrivaju anatomsko i fiziološko ugnjetavanje svih organa i sistema. Gotovo svaka metoda koja se široko koristi u dijagnostici bit će informativna - naime:

• grudni organi - uz to se otkriva pogoršanje ekskurzije (dišnih pokreta) pluća;
• i - obje metode omogućavaju da se otkrije glatkoća sluznice i želuca i crijeva, slabljenje peristaltike;
• - tokom nje se utvrđuju distrofične promjene sa strane srca, jetre, gušterače, rjeđe - bubrega;
• - pokazuje slabljenje električnih potencijala srca, popravlja razne vrste aritmija

Podaci laboratorijskih metoda istraživanja su indikativni. Konkretno, u dijagnostici alimentarne distrofije koriste se metode kao što su:

• - otkriva (smanjenje broja eritrocita i hemoglobina), leukopeniju (smanjenje broja leukocita), trombocitopeniju (smanjenje broja trombocita);
• - utvrđuje se naglo smanjenje količine proteina u krvnom serumu, kao i lipidnih frakcija i kolesterola;
• - smanjen je nivo glukoze u krvi;
• analiza želučanog soka - pokazuje smanjenje želučane sekrecije.

Liječenje alimentarne distrofije

Kod blagog stepena, kao terapijska mjera dovoljna je pojačana ishrana na ambulantnoj osnovi.

Sa umjerenom i teškom težinom, pacijent mora biti hospitaliziran u terapijskoj bolnici s dobro grijanim odjelima.

Principi ishrane kod alimentarne distrofije:

Ostali termini:

• strogi odmor u krevetu sa zagrijavanjem tijela jastučićima za grijanje;
• za poboljšanje želučane probave propisuje se hlorovodonična kiselina, crijevni - enzimski pripravci. U istu svrhu praktikuju upotrebu stonog vina 30-50 ml 1-3 puta dnevno neposredno prije jela;
• važno je i imenovanje vitamina - oralno (kroz usta) i injekcije;
• u slučaju umjerene i teške distrofije vrši se transfuzija krvi i njenih komponenti - u prvom slučaju se transfuzira puna krv, u drugom se daje plazma, kao i infuzijski pripravci koji zamjenjuju krv.

U slučaju teškog oblika alimentarne distrofije primijeniti:

• ishrana kroz nazogastričnu (nazogastričnu) sondu;
• sulfanilamid ili.

Ako dođe do kome, onda kao hitne mjere, mjere kao što su:

• opšte zagrijavanje (pacijent je prekriven toplim jastučićima za grijanje);
• uvođenje otopine glukoze u malim dozama (40 ml) svaka 3 sata intravenozno (s ponavljanjem dok se pacijent ne probudi iz kome);
• uvođenje otopine kalcijevog klorida intravenozno u mlaz (posebno kod konvulzija);
• unutra kroz nazogastričnu sondu - vruće vino (po mogućnosti crveno), vrući slatki čaj ili kafa;
• sa plitkim disanjem - lijekovi koji stimuliraju respiratorni centar, hormonska sredstva (adrenalin).

Prevencija

Jedina mjera za prevenciju alimentarne distrofije je dobra ishrana uz upotrebu namirnica koje osiguravaju normalan unos dovoljne količine proteina (prvenstveno), masti i ugljikohidrata u organizam.

Ako je osoba mršava, a postoje preduslovi za nastanak alimentarne distrofije, pored uspostavljanja ishrane, preporučuje se:

• lagani režim rada;
• povećanje perioda odmora i spavanja;
• posmatranje od strane lokalnog terapeuta.

Ako se osoba nađe u uslovima loše ishrane, koja ne zavisi od njega (rat, elementarna nepogoda) i prepuna je loše ishrane, sve napore treba usmeriti na unos normalne količine proteina - u tu svrhu je sledeće uvedeno u ishranu:

• kazein;
• proizvodi od soje;
• želatina;
• kvasac.

Prognoza

Prognoza alimentarne distrofije je složena. Patologija može završiti:

• oporavak;
• prelazak u rekurentni (ponavljajući) ili produženi oblik;
• smrt.

Prognoza zavisi od:

• stepen iscrpljenosti;
• mogućnosti za poboljšanje ishrane.

Kod teške bolesti prognoza je loša- osoba polako blijedi, ovaj proces se ubrzava s priloženom infektivnom lezijom. Mogu nastati kritične promjene u tijelu koje dovode do smrti:

• polako;
• ubrzano (uz dodatak druge patologije);
• iznenada (trenutni srčani zastoj se opaža bez ikakvih predznaka).

Ako su se komplikacije pridružile, tada bolest poprima dugotrajan oblik, koji je teško liječiti, prognoza se pogoršava. Ako je terapija uspješna, treba imati na umu da prividni oporavak možda ne odgovara biološkom.

Prognoza je povoljnija za:

• muškarci;
• mladi ljudi;
• pacijenti sa asteničnim tipom tijela.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski komentator, hirurg, medicinski konsultant

Bolest povezana s nedostatkom proteina. Nutritivna distrofija - energetski nedostatak. Najčešći uzrok bolesti je gladovanje.

Post može biti prisilno ili svjesno. Često osoba u potrazi za lijepom figurom pati od ove bolesti. Može se razviti anoreksija.

U savremenom veku, mnogi programi su posvećeni ovoj bolesti. Nutritivna distrofija je društvena bolest.

Ako tijelo ne primi potrebne tvari, onda je metabolizam poremećen. Ili metabolizam.

Koji su mogući uzroci gladovanja? Najčešći uzroci gladovanja uključuju:

• rat;
• ekološka katastrofa;
• dijeta;
• suženje jednjaka

Suženje jednjaka može biti patološki proces. To uključuje stečene patologije, a ne urođene.

Međutim, ovaj proces pogoršavaju sljedeći faktori:

• teški fizički rad;
• hipotermija

Koje promene se dešavaju u telu. Tijelo često pokreće proces iscrpljenosti. Tijelo iscrpljuje zalihe glikogena i masti. Za početak, patološki procesi se tiču ​​mišića i kože.

Tada pate unutrašnji organi. Na kraju, ali ne i najmanje važno, vitalni organi su već uključeni.

Čak i puna, adekvatna prehrana nema pozitivan rezultat. Pošto su srce i mozak oštećeni.

Vitamini i minerali su iscrpljeni. Imuni sistem počinje da funkcioniše nepravilno. Kao rezultat toga, pridružuju se razne infekcije.

Postoji nekoliko faza u razvoju bolesti. U prvoj fazi, mršavljenje je praćeno blagim gubitkom tjelesne težine.

U drugoj fazi, tjelesna težina je značajno smanjena. Dolazi do gubitka performansi. U trećoj fazi iscrpljenost je najteža. Do te mjere da sam imobiliziran.

Simptomi

Alimentarna distrofija se može manifestirati neprimjetno. Simptomi se kasnije pogoršavaju. Zavisi od ishrane.

Ako ishrana ostane ista u početnom periodu, simptomi se pogoršavaju. Postanite izraženiji.

Koji su glavni simptomi bolesti? Glavni simptomi bolesti uključuju:

• učestalo mokrenje;
• slabost;
• razdražljivost;
• pospanost;
• povećan apetit;
• dispepsija;
• bradikardija;
• smanjenje tjelesne temperature;

Početni stadijum bolesti uključuje učestalo mokrenje. Često to pacijent ne primijeti.

U početnom periodu bolesti predviđaju se i simptomi poput pospanosti i razdražljivosti.

Dalja komplikacija bolesti povezana je sa stanjem kože. Koža je mlohava i suva. Najuočljivija je dispepsija.

Performanse pacijenta se pogoršavaju. Postaje letargičan i letargičan. Najteže pogoršanje stanja pacijenta su psihički poremećaji.

Komplikacija bolesti je gladna koma. Razvija se zbog smanjenja razine glukoze. Mozak nije opskrbljen potrebnim energetskim rezervama.

Kao rezultat gladne kome, može se razviti zatajenje srca. Smrt dolazi od srčanog zastoja.

Često se povezuje s raznim infekcijama. Tuberkuloza se može pridružiti. Ili upala pluća, sepsa.

Dijagnostika

Dobra metoda dijagnosticiranja bolesti je prikupljanje anamneze. Omogućava vam da odredite sliku bolesti. Potrebno je samo pitati pacijenta o načinu ishrane.

Ako govorimo o gladovanju, dijagnoza se može postaviti odmah. Koriste se i laboratorijske dijagnostičke metode.

Laboratorijska dijagnostika uključuje biohemijski test krvi. To vam omogućava da otkrijete smanjenje glukoze u krvi. Kao i smanjenje nivoa svih telesnih ćelija.

Poznato je da su ćelije tela:

• eritrociti;
• leukociti;
• trombociti

Oni su direktno odgovorni za imunitet. Stoga, smanjenje nivoa ovih ćelija dovodi do supresije imunološkog sistema.

Glukoza hrani sve ćelije u telu. Odgovoran za energetski metabolizam. Stoga, smanjenje njegovog nivoa dovodi do energetskog gladovanja.

Dodatna metoda za dijagnosticiranje alimentarne distrofije je ultrazvuk. Takođe MRI.

Ove studije vam omogućavaju da utvrdite kršenje funkcionisanja unutrašnjih organa. Naime, distrofija organa.

Također je važno utvrditi da su ovi patološki poremećaji posljedica alimentarne distrofije.

Stoga se provode studije kako bi se isključile sljedeće patologije:

• onkologija;
• dijabetes

Preporučljivo je konsultovati se sa specijalistima. Na primjer, endokrinolog i gastroenterolog.

Endokrinolog će utvrditi hormonsku neravnotežu u organizmu. Ako je direktno povezano sa dijabetesom ili drugim hormonskim bolestima.

Ftizijatar će vam omogućiti da odredite tuberkuloznu leziju tijela. Pošto je kod tuberkuloze prisutna iscrpljenost.

Prevencija

Alimentarna distrofija se može spriječiti. Prevencija će biti uspostavljanje pravilne prehrane.

Ni u kom slučaju osoba ne smije isključiti vitalne elemente u tragovima iz prehrane. Ishrana treba da bude uravnotežena, kompleksna.

Proteini moraju biti prisutni u konzumiranim proizvodima. Glukoza je takođe važan element u ishrani.

Ako je osoba na dijeti. Za to je potrebna konsultacija sa nutricionistom. Upravo će ovaj stručnjak pravilno prilagoditi prehranu.

Samobičevanje i neovlašteno odbijanje proizvoda neće dovesti do dobrih rezultata.

Zdrav način života se odvija u prevenciji alimentarne distrofije. Zloupotreba alkohola i pušenje dovodi do iscrpljenosti organizma.

Opća intoksikacija osobe koja vodi nezdrav način života doprinosi metaboličkim poremećajima. Poremećena apsorpcija važnih elemenata u tragovima i vitamina.

Teške stresne situacije također dovode do patološkog stanja tijela. Često je post uzrok stresa.

Stres može biti uzrok iscrpljenosti. U početku, osoba ne osjeća velike promjene u tijelu. Tada se situacija pogoršava. Telo prestaje da jede.

Tretman

Liječenje alimentarne distrofije će biti usmjereno na ispravljanje zdravog načina života. Dnevna rutina je normalizovana. Kao i odmor i san.

Za ovu bolest indicirano je bolničko liječenje. Pacijenti su smešteni u dobro provetreno odeljenje. Sa dovoljno svetla.

Uključujući isključenje kontakta pacijenta sa zaraznim pacijentima. Budući da u ovom slučaju dolazi do smanjenja imuniteta. Pacijent je podložan raznim infekcijama.

Prva faza bolesti se liječi frakcijskom ishranom. Hrana treba da bude lako svarljiva.

U drugoj fazi bolesti, ishrana se provodi na sljedeći način:

• enteralna prehrana;
• parenteralna ishrana

Parenteralna ishrana može se sastojati od davanja rastvora intravenozno. Šta je tačno ishrana pacijenta?

Ishrana uključuje životinjske proteine. One su u ovom slučaju neophodne. Takođe je veoma potrebno dopuniti ishranu određenom količinom tečnosti.

Medicinski tretman se široko koristi. Koristi se za isključivanje svih vrsta komplikacija.

Antibiotici se daju odmah nakon što se utvrdi osjetljivost. Ako postoji gladna koma, tada se intravenozno daje 40% otopina glukoze.

U težem stadijumu bolesti široko se koristi transfuzija krvnih produkata. Na primjer, eritrociti i plazma.

Nakon tretmana pacijent se rehabilituje. Odnosno, rehabilitacija se sastoji u obnavljanju fizičkih i mentalnih reakcija tijela.

Kod odraslih

Alimentarna distrofija kod odraslih je češće uzrokovana svjesnom iscrpljenošću organizma. Ovo se uglavnom odnosi na žene.

Potraga za lijepom figurom doprinosi razvoju raznih komplikacija. Kod mladih žena, iscrpljenost je uzrok samogladnjivanja.

Neuzvraćena ljubav ili neuzvraćena osećanja doprinose razvoju gladovanja. Djevojke vjeruju da će lijepa figura pomoći u ljubavnim aferama.

Ali često se bolest u ovom slučaju završava smrću. Pošto već postaje nemoguće vratiti normalno funkcionisanje organa i sistema.

Kod odraslih se bolest dijeli na sljedeće oblike:

• cachectic;
• edematozni

Kahektički oblik bolesti je opasan po zdravlje, kao i edematozan. Međutim, kaheksija je najteža bolest.

Edematozni oblik se može manifestirati razvojem edema. razvija se ascites. Ali u svakom slučaju, ovaj oblik je izlječiv od edematoznog oblika.

Uzroci bolesti kod muškaraca mogu biti i svjesna iscrpljenost. Ovo može biti zbog loših navika.

Nezdrav način života često izaziva iscrpljenost. Zbog ovog faktora se pridružuju razne infekcije. Na primjer, tuberkuloza.

Kod djece

Alimentarna distrofija kod djece može biti urođena. Ovo je direktno povezano s patologijom unutrašnjih organa. Na primjer, gastrointestinalni trakt i usnu šupljinu.

Takođe, razlog za razvoj alimentarne distrofije kod djece često su niski socio-ekonomski uslovi u porodici.

Ovoj bolesti je najosjetljivije dijete koje odrasta u siromaštvu i uzima pravi omjer proteina i drugih elemenata u tragovima.

Ako se alimentarna distrofija razvije u ranoj dobi, onda je posljedica bolesti smrtonosni ishod.

Dječji organizam se razvija, a smanjenje esencijalnih nutrijenata zaustavlja ovaj razvoj.

U ovom slučaju postoje mentalni poremećaji. Kao i slabost mišićnog sistema i određene obrise bolesnog djeteta.

Razne infekcije često se pridruže bolesnom djetetu. Tuberkuloza, sepsa su prateći faktori bolesti.

Mentalni poremećaji kod djece mogu biti izraženi. Dijete cvili, nadraženo.

Neuspjeh u školi. Dijete je potrebno na vrijeme smjestiti u bolnicu. Stvorite potrebne uslove. Ne samo domaćinstvo, već i uslovi za ishranu.

Često parenteralna ishrana. Budući da dugotrajna iscrpljenost dovodi do teške distrofije unutrašnjih organa. Djetetov gastrointestinalni trakt atrofira. Prestaje da funkcioniše.

Prognoza

U ovom slučaju, prognoza bolesti ovisit će o stadiju. U početnoj fazi, najveća vjerovatnoća uspostavljanja povoljne prognoze.

Za drugu i treću fazu razvoja iscrpljenosti prikladna je nepovoljna prognoza. Kako se razvijaju razne komplikacije.

Ako se ishrana nadoveže, a unutrašnji organi nemaju vremena za atrofiranje, onda je prognoza dobra. Međutim, tretman je prilično dug. Oporavak pacijenta može potrajati godinama.

Exodus

Kao što je već spomenuto, ishod bolesti ovisi o prisutnosti komplikacija. I takođe iz stadijuma bolesti. Najteži kahektični stadij.

Edematozna faza se često završava povoljno. Ali potrebno je prilagođavanje ishrane, režima dana i odmora. Uglavnom u početnoj fazi.

Ako se liječenje ne provede na vrijeme, dolazi do gladne kome. To vodi u smrt.

Dodavanje raznih infekcija također neće dovesti do dobrih rezultata. U ovom slučaju bolest se pogoršava.

Životni vijek

Dugotrajna fizička i psihička rehabilitacija doprinosi produženju životnog vijeka. Provodi se ne samo nakon tretmana, već i tokom.

Međutim, postoje tužne statistike. Pacijent živi do pet godina od početka bolesti. Pogotovo ako je bolest prešla u tešku fazu.

Ako se bolest može zaustaviti. Funkcije organa se obnavljaju, a zatim se produžava životni vijek.

Ali ova činjenica zavisi od pravovremenosti započetog tretmana. Naime - od korekcije načina života. Liječite se na vrijeme i budite zdravi!

Apsolutna i potpuna glad su katastrofalne po svojim posljedicama po organizam, ako se u određenoj fazi ovog procesa ne obnovi opskrba hranom i vodom. 5.-7. dana apsolutnog i 60.-70. dana potpunog gladovanja neminovno nastupa smrt. Danas su ovi oblici posta relativno rijetki i, po pravilu, rezultat su ekstremnih okolnosti u kojima se osoba ili grupa ljudi nalazi (na primjer, prilikom elementarnih nepogoda). Moderna medicina se mnogo češće suočava sa nepotpunim i djelomičnim gladovanjem. Međutim, potpuni i apsolutni oblici ovog procesa biće detaljnije razmotreni u nastavku, jer nam omogućavaju da „u čistom obliku” analiziramo mehanizme poremećaja koji se javljaju u organizmu kada nutrijenti (uključujući, pre svega, proteini) prestanu da ulaze u njega.

Potpuna glad treba posmatrati kao stanje povezano s prelaskom tijela na endogenu ishranu. Drugim riječima, kako bi održalo potreban nivo energetskog metabolizma, tijelo je prinuđeno da iskoristi svoje raspoložive rezerve nutrijenata, kao i produkte koji nastaju prilikom razaranja tkiva. Potpuno izgladnjivanje je također dugotrajan stres, uslijed kojeg se aktiviraju i obnavljaju enzimski sustavi odgovorni za procese biosinteze hormona koji osiguravaju razvoj općeg adaptacionog sindroma.

Iskorištavanje masnih rezervi i atrofija tkiva u procesu potpunog gladovanja dovode do postepenog gubitka tjelesne težine. Istovremeno, atrofija uglavnom zahvata kožu, masno tkivo, skeletne mišiće, jetru, bubrege, slezinu, pluća, crijeva i praktično se ne proteže na nervni sistem i srčani mišić, čija masa ostaje nepromijenjena do smrti tijela, do kada gubi do 50% težine.

U procesu potpunog gladovanja razlikuju se tri perioda: početni (adaptivni), stacionarni i terminalni.

Trajanje prve menstruacije je 2-4 dana. Tokom prvog dana potpunog izgladnjivanja, energetske potrebe organizma uglavnom se obezbeđuju oksidacijom ugljenih hidrata, o čemu svedoči i činjenica da respiratorni koeficijent u ovom trenutku je blizu jedinstva. Međutim, počevši od drugog dana, 84% tjelesne potrošnje energije pokriva oksidacija masti, a samo 3% ugljikohidrati. Sinteza proteina je smanjena, a njihova sve veća razgradnja dovodi do negativnog balansa dušika i povećanja količine amonijaka u mokraći.

U drugom, najdužem vremenski (55-60 dana), periodu potpunog izgladnjivanja, tijelo se prilagođava i potpuno obnavlja svoje enzimske sisteme da pređe na endogenu ishranu. Gotovo u cijelom ovom periodu, 90% troškova energije obezbjeđuje se razgradnjom masti i oksidacijom masnih kiselina. Respiratorni koeficijent-manje od jedan i ponekad čak može pasti na 0,7. Polako ali postojano raste ketonemija; primetio kreatinurija. Počevši od druge polovine stacionarnog perioda, nastaje i postepeno se razvija metabolička acidoza. Međutim, općenito, osnovne vitalne funkcije tijela (tjelesna temperatura, krvni tlak, puls, šećer u krvi) ostaju u granicama normale, približavajući se svojoj donjoj granici.

Motorne i sekretorne funkcije gastrointestinalnog trakta su karakteristično promijenjene. Na početku perioda njegove motoričke sposobnosti su naglo povećane (tzv gladna pokretljivost), tada se njegov intenzitet smanjuje. Lučenje probavnih sokova je neznatno pojačano. U želučanom soku i pankreasnoj sekreciji povećava se sadržaj proteina (albumina i globulina), koji se nakon cijepanja na aminokiseline apsorbiraju u tijelu i koriste kao plastični materijal. Kao što je već spomenuto, glavni energetski utrošak tijela nadoknađuje se povećanom iskorištavanjem vlastitih masti, međutim, energetska potražnja mišića u velikoj mjeri se osigurava razgradnjom ugljikohidrata. Istovremeno, sinteza glukoze se temelji na korištenju aminokiselina i masnih kiselina (jedna od varijanti glukoneogeneze).

U trećem, terminalnom, periodu potpunog izgladnjivanja (traje 2-3 dana), lavinsko rastuće povrede većine tjelesnih funkcija zasnovane su na dubokim poremećajima enzimskog sistema. Povećana razgradnja i iskorištavanje proteina ne dozvoljavaju tijelu da na vrijeme i u dovoljnim količinama sintetiše mnoge enzime. Uništavanje enzimskih sistema počinje sa enzimima uključenim u redoks procese; dalje, u njega su uključeni i drugi enzimski sistemi. Proteolitički enzimi zadržavaju svoju aktivnost najduže. Dezintegracija i deaktivacija enzimskih sistema dovršava se neizbježnim potpunim izgladnjivanjem. beriberi(posebno grupa B). Kao što je poznato, vitamine ove grupe tijelo aktivno koristi kao kofaktore mnogih oksidativnih enzimskih sistema. Do kraja terminalnog razdoblja razvijaju se izražene promjene kiselinsko-bazne ravnoteže (povećava se metabolička acidoza), javlja se hipoproteinemija, onkotski krvni tlak se smanjuje, što zauzvrat može dovesti do gladnog edema. Terminalni period završava agonijom i smrću kao rezultat nekompenzirane acidoze, intoksikacije tijela metaboličkim produktima, potpunog uništenja enzimskog sistema ili dodatkom bilo koje zarazne bolesti s kojom se tijelo više nije u stanju boriti, jer inhibicija proteina sinteza utiče i na proizvodnju antitijela i na fagocitozu.

Apsolutna glad po svojoj patogenezi vrlo je blizu potpunog izgladnjivanja, međutim, intenzitet porasta poremećaja pri apsolutnom gladovanju je višestruko veći nego pri potpunom izgladnjivanju. Dehidracija tijela pospješuje razgradnju proteina i autointoksikaciju metaboličkim produktima. Poremećaj koloidne strukture bjelančevina, neizbježan za vrijeme apsolutnog gladovanja, posebno pogoršava stanje gladujućih i na kraju dovodi do njihove smrti 5-7 dana gladovanja.

Ishrana je jedan od glavnih faktora koji određuju zdravlje, dobrobit, očekivani životni vijek i aktivnu ljudsku aktivnost.

Trenutno, prema procjenama UN-a, samo 25% čovječanstva se hrani normalno, više od polovine svjetske populacije je pothranjeno ili neuhranjeno. Izgladnjivanje kao društveni problem i dalje postoji u raznim zemljama svijeta, te su u tom pogledu bolesti povezane s pothranjenošću široko rasprostranjene.

Gladovanje(supstratno-energetski nedostatak) je tipičan patološki proces koji se javlja u potpunom odsustvu ili nedovoljnom unosu nutrijenata, kao i kod oštrog kršenja njihovog sastava ili probavljivosti. Tokom gladovanja, organizam prelazi na endogenu ishranu, tj. koristi sopstvene rezerve hranljivih materija, kao i produkte koji nastaju prilikom razaranja i atrofije tkiva. Istovremeno se razvija stanje dugotrajnog stresa, zbog čega se aktiviraju i obnavljaju enzimski sistemi odgovorni za biosintezu hormona koji osiguravaju razvoj općeg adaptacionog sindroma. Na osnovu toga, jedan broj patologa smatra gladovanje tipičnim patološkim procesom zbog adaptacije na nedostatak kalorija, prehrambenih supstrata i esencijalnih komponenti hrane.

Gladovanje je fiziološko i patološko.

fiziološki (privremeni) gladovanje se kod nekih životinja javlja kao adaptivna reakcija razvijena u toku evolucije, na primer, tokom zimske ili letnje hibernacije veverica, svizaca, jazavca, ježeva, tokom hladnog stupora vodozemaca, riba, gmizavaca, insekata i kombinovano je sa dubokim inhibicija centralnog nervnog sistema, smanjenje vitalne aktivnosti, što omogućava životinji da zadrži vitalnu aktivnost dugo vremena u nepovoljnim periodima godine.

Patološko gladovanje je egzogena i endogena. Egzogeno gladovanje nastaje kada postoji nedostatak ili nedostatak (kao i kršenje sastava) hrane. Endogeno gladovanje je povezano s patološkim procesima u samom organizmu (smanjenje ili nedostatak apetita, poremećaji u ishrani u patologiji usne šupljine, jednjaka, probavne smetnje, apsorpcija, povraćanje, regurgitacija kod djece itd.).

Postoje sljedeći oblici posta: apsolutna glad- u potpunom odsustvu hrane i vode; potpuno izgladnjivanje- u potpunom odsustvu hrane, ali uz unos vode; nepotpuno izgladnjivanje- nedovoljna u odnosu na ukupnu potrošnju energije (pod datim uslovima) ishrana.

Djelomični post(pothranjenost, unilateralna ishrana) - nedovoljan unos jednog ili više nutrijenata hranom sa normalnim ukupnim sadržajem kalorija. Djelomični post je proteinski, masti, ugljikohidrati, minerali, voda, vitamini. U prirodnim uslovima teško je razlikovati nepotpuno i delimično gladovanje, jer. pothranjenost se obično kombinira s kršenjem sastava hrane.

neravnoteža- stanje uzrokovano nepravilnim omjerom u ishrani esencijalnih nutrijenata sa apsolutnim nedostatkom nekog od njih ili bez njega.

Najteža vrsta gladovanja je apsolutno gladovanje, bez uzimanja vode, što dovodi do smrti organizma u roku od 4-7 dana sa simptomima dehidracije i intoksikacije.

Potpuna glad, u čijem razvoju se razlikuju tri perioda.

Prva menstruacija (2-4 dana)- period inicijalne adaptacije (hitne adaptacije) na nove uslove postojanja i neekonomičnog korišćenja energije. Pojavljuje se razdražljivost, glavobolja, slabost. U vezi sa uzbuđenjem centra za hranu javlja se snažan osjećaj gladi. Bazalni metabolizam je povećan. Tokom prvog dana energetske potrebe organizma se uglavnom obezbeđuju oksidacijom rezervnih ugljenih hidrata, respiratorni koeficijent je blizu 1,0. Počevši od drugog dana, potrošnja energije organizma uglavnom se pokriva oksidacijom masti, nivo glukoze u krvi se održava zahvaljujući procesima glukoneogeneze. Unatoč ekonomičnoj potrošnji proteina, zbog potrebe za plastikom, on se razgrađuje i smanjuje se sinteza. Razvija se negativna ravnoteža dušika.

Drugi period (40-50 dana)- period maksimalne adaptacije, "stacionarni" (period dugotrajne stabilne adaptacije). Energetski resursi se troše relativno ravnomjerno, troškovi energije su smanjeni, a bazalni metabolizam je smanjen. Brzina mršavljenja se usporava, osjećaj gladi slabi.

Većina energije dolazi od oksidacije masti. Respiratorni koeficijent je smanjen na 0,7. Dolazi do mobilizacije masti iz depoa, razvija se lipemija, hiperholesterolemija, ketonemija, ketonurija, acidoza. Dolazi do nakupljanja srednjih metaboličkih proizvoda koji imaju toksični učinak.

Aktivira se niz adaptivnih mehanizama koji imaju za cilj održavanje homeokineze u uvjetima nedostatka nutrijenata, koji karakteriziraju adaptaciju na gladovanje i ukazuju na prijelaz na endogenu ishranu. Aktiviraju se glikolitički i lipolitički enzimski sistemi; povećana aktivnost enzima transaminacije u jetri. Postoji selektivna aktivacija brojnih lizozomalnih enzima uključenih u razgradnju takvih ćelijskih komponenti kao što su proteini (katepsini), nukleinske kiseline (kisela RNKaza i DNAza), polisaharidi, mukopolisaharidi. Ova aktivacija je adaptivne prirode i ima za cilj ponovno korištenje makromolekula i subćelijskih struktura koje su manje važne za život stanice. Fragmenti male molekularne težine koji nastaju u procesu intralizozomalne probave uključeni su u opći metabolizam i mogu se ponovno koristiti za biosintezu makromolekula važnih za život stanice i djelomično za pokrivanje energetskih potreba.

Potrošnja proteina je svedena na minimum, ali na kraju to uzrokuje povećanje negativnog bilansa dušika. Budući da su svi enzimi proteinski spojevi, produženi nedostatak proteina dovodi do sloma i slabljenja njihove funkcije, promjena u metabolizmu. Dolazi do oštrog smanjenja lučenja enzima probavnog trakta: potiskivanje aktivnosti pepsina, tripsina, amilaze, lipaze itd., što je povezano s potpunim prekidom probavne funkcije. Razvija se hipoproteinemija (slabljenje funkcije jetre koja stvara proteine), onkotski krvni tlak se smanjuje. Izmjena vode između krvi i tkiva, odnos između intracelularne i ekstracelularne vode je poremećen, može se pojaviti edem.

Glavne vitalne funkcije tijela tokom prvog i drugog perioda ostaju u granicama blizu fiziološke norme. Tjelesna temperatura fluktuira na donjim granicama norme, krvni tlak u početku može porasti, zatim nešto pasti ili fluktuirati u granicama normale. Smanjuje se kontraktilnost miokarda, povećava se rizik od kolaptoidnih stanja. Mala početna tahikardija se zamjenjuje bradikardijom. Masa cirkulirajuće krvi smanjuje se proporcionalno gubitku ukupne težine. Motorna aktivnost želuca i crijeva u početku se naglo povećava (gladne kontrakcije, ponekad spastične prirode), kasnije se smanjuje. Količina izlučenog urina se smanjuje, ravnoteža vode postaje pozitivna zbog nakupljanja vode u tijelu. Rastu adinamija, apatija, ponekad dolazi do zamućenja svijesti, mentalnih poremećaja, razvija se anemija. Usljed nutritivnog nedostatka i pod utjecajem stresa uzrokovanog glađu, nastaje sekundarna imunodeficijencija. Stepen atrofije i gubitka težine različitih organa i tkiva je neujednačen. Najmanje se smanjuje težina srca (3,6%) i mozga (3,9%), a najviše masnog tkiva (97%).

Treći period (3-5 dana)- terminalni (period dekompenzacije), koji se završava komom i smrću. Počinje nakon što se iscrpe rezerve masti. Karakteriše ga brzo rastući poremećaj osnovnih funkcija i metabolizma zbog poremećaja procesa opskrbe ćelija energijom i aktivnosti enzimskih sistema. Postoji duboka depresija centralnog nervnog sistema, slabost, apatija, predložena hrana se odbija. Povećava se razgradnja proteina, uključujući vitalne organe, i izlučivanje dušika u urinu. Proteini se također koriste u energetske svrhe. Respiratorni koeficijent je 0,8. Ketonemija, acidoza i intoksikacija organizma produktima poremećenog metabolizma su u porastu. Smanjuje se tjelesna temperatura, napreduje edem (zadržavanje klorida i povećana osmotska koncentracija u tkivima, hipoproteinemija), povećava se gubitak težine. Smrt s potpunim izgladnjivanjem nastaje gubitkom 40-50% tjelesne težine. Kod osoba umrlih od gladi obično se nađu atrofične promjene organa i tkiva. Očekivano trajanje života sa potpunim izgladnjivanjem zavisi od telesne težine, starosti, pola, debljine pre gladovanja, individualnih metaboličkih karakteristika i u proseku iznosi 60-75 dana.

Stanja koja pospješuju metabolizam, povećavaju troškove energije, skraćuju život izgladnjelog organizma (prevlast ekscitacijskih procesa u nervnom sistemu, pojačana aktivnost niza endokrinih žlijezda, mišićna aktivnost, pregrijavanje, dehidracija itd. Djeca teže podnose gladovanje nego odrasli i umiru ranije; stari ljudi mogu postiti duže od mladih; žene podnose post lakše od muškaraca.

Čak i na samom početku terminalnog perioda gladovanja, pravilno proveden tov može vratiti tjelesne funkcije. U početku se tečna hrana unosi u ograničenoj količini (u nedostatku apetita, na silu). Nakon vraćanja razdražljivosti hranidbenog centra, volumen hrane se postepeno povećava, ali bez preopterećenja. Dugoročne posljedice gladovanja mogu biti: strah od gladovanja, želja za stvaranjem zaliha hrane, astenična ili apatična stanja.

Djelomično gladovanje karakteriše mogućnost dugotrajnog postojanja organizma sa nedovoljnim unosom hrane i tekućim procesima varenja. U ovom slučaju glavnu ulogu igra nedostatak proteina, a tijelo umire na isti način kao i prilikom potpunog gladovanja, kada se potroši 40-45% vlastitih proteina u tijelu. Uz dugotrajno nepotpuno gladovanje razvija se kompleks poremećaja karakterističnih za alimentarnu distrofiju.

Alimentarna distrofija(od latinskog alimentarius - vezano za ishranu, sinonimi: bolest gladovanja, edematozna bolest, gladni edem, vojnički edem). Alimentarna distrofija nastaje kao rezultat dugotrajne pothranjenosti (nedostatak svih komponenti hrane).

Bolest je bila rasprostranjena tokom Velikog domovinskog rata, tokom blokade Lenjingrada (1941-1943). Njegovo trajanje se kretalo od 2-3 sedmice sa smrću do 2 godine sa postepenim oporavkom. Doprinosni faktori - neuro-emocionalni stres, prehlada, teški fizički rad, infekcije itd. Manifestuje se opštom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem svih vrsta metabolizma, degeneracijom tkiva i organa uz narušavanje njihovih funkcija. Glavni simptomi su opća depresija, anoreksija, kaheksija, dijareja, splenomegalija, ascites i edem. Edem je posljedica inhibicije funkcije jetre koja stvara proteine, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka krvne plazme. Smrt organizma povezana je sa ekstremnim iscrpljivanjem neuroendokrinog sistema, uglavnom diencefaličko-hipofiznih odjela, i prenaprezanjem nervnih ćelija.

Proteinsko-kalorična (proteinsko-energetska) insuficijencija. Razvoj proteinsko-kalorične (proteinsko-energetske) insuficijencije (BKN) povezan je sa konzumacijom niskokalorične hrane koja sadrži nedovoljne količine proteina.

MCI je jedan od vodećih uzroka smrtnosti djece u zemljama u razvoju. Javlja se uglavnom kod djece mlađe od 5 godina, ponekad kod starije djece, rjeđe kod odraslih. Otežavajući faktori su: neuropsihički šokovi, prateće infekcije, nepovoljni klimatski uslovi (jaka insolacija, visoka vlažnost i temperatura vazduha), teški fizički rad i dr. MKI kod dece je uvek praćen usporavanjem rasta i razvoja. Njegov utjecaj je najštetniji za rast i razvoj nervnog tkiva - kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga (posebno u dobi od 6 mjeseci do 3 godine), što dovodi do narušavanja mentalnog i intelektualnog razvoja djeteta. U nekim okolnostima, BKN dovodi do nutritivnog patuljastosti. U ovom slučaju djeca imaju smanjenu težinu i visinu uz održavanje normalnih proporcija tijela. Teški oblici BKN uključuju alimentarnu neuračunljivost.

Alimentarno ludilo(iscrpljenost, atreksija, kaheksija, mumificirani ili suvi oblik alimentarne distrofije) je kronična bolest koja se javlja u uslovima dugotrajnog nepotpunog gladovanja, unosa hrane sa niskim sadržajem proteina i ugljikohidrata. Rasprostranjen je uglavnom u Africi. Obično se javlja kod djece koja razviju CNF u prvoj godini života, često kao rezultat vještačkog hranjenja jako razrijeđenim mlijekom. Odlikuje se opštom mršavošću, metaboličkim poremećajima, disfunkcijom većine organa i sistema. U razvoju bolesti može se uočiti dug period uravnoteženog posta, tokom kojeg tijelo održava homeostazu zbog smanjenja potrošnje energije i smanjenja metabolizma za 15-30%. Međutim, češće tijelo nije u stanju u potpunosti osigurati energetsku ravnotežu, a vlastite rezerve počinju se trošiti na energetske potrebe - lipide depoa masti, proteine ​​tkiva. U krvi se smanjuje sadržaj glukoze, kolesterola i neutralne masti, povećava se koncentracija mliječne kiseline; Pojavljuje se acetonurija, razvija se acidoza. Najozbiljnije promjene se javljaju na dijelu metabolizma proteina - smanjuje se sinteza proteina, razvija se hipoproteinemija. Poremećena je sekretorna i endokrina aktivnost žlijezda, posebno gastrointestinalnog trakta; razvija se degeneracija svih organa i tkiva, pojavljuje se gladni edem. Sa strane CCC - bradikardija, hipotenzija, usporavanje brzine protoka krvi. Uočavaju se poremećaji funkcija endokrinih organa (hipofize, nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde i spolnih žlijezda), diencefalno-talamičkih odjela centralnog nervnog sistema. Dolazi do smanjenja pamćenja, letargije, kašnjenja u fizičkom razvoju, trošenja mišića i potkožnog masnog sloja („majmunsko lice“, lice „malog starca“), promjena kose (prorjeđivanje, posvijetljenje), može se pojaviti nedostatak vitamina, tijelo smanjuje se otpornost, povećava se osjetljivost na infekcije. Ako se ishrana ne promijeni, tijelo umire, češće od pridružene infekcije.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova bolest, "crveno dijete", "crvena kvaša") - bolest koja se javlja uglavnom kod male djece kao rezultat nedostatka u ishrani proteina, posebno životinja, sa dovoljnom ili viškom kalorijskog sadržaja hrane. Prateći faktor je nedostatak vitamina, uglavnom grupe B. U nastanku bolesti ulogu igra i jednolična ishrana sa ugljenim hidratima, tipična za siromašne u tropskim zemljama. Bolest je rasprostranjena uglavnom u tropskoj Africi, Centralnoj i Južnoj Americi, Indiji, Indokini. Kwashiorkor se obično razvija nakon odbijanja, posebno uz nagli prijelaz (bez prethodnog hranjenja) na hranjenje odraslih. Karakterizira ga perverzija metaboličkih procesa i kršenje funkcija većine organa i sistema. U patogenezi bolesti glavnu ulogu igra nedostatak esencijalnih aminokiselina, što dovodi do poremećaja u sintezi vitalnih proteina, a samim tim i do zastoja u rastu i razvoju organa i tkiva. Prisilna (zbog nedostatka proteina) prekomjerna potrošnja ugljikohidrata dovodi do hiperprodukcije inzulina i pogoršava patologiju metabolizma proteina. Dolazi do zastoja u fizičkom razvoju, psihičkih poremećaja, smanjenja otpornosti organizma, zatajenja srca, disproteinemije, rasprostranjenog edema, anemije, dijareje, lezija gastrointestinalnog trakta, jetre, gušterače, bubrega, kože (difuzna depigmentacija kože, slojevito pigmentirana dermatoza - zmijska koža), dlake (dispigmentacija, crvenilo, stanjivanje, simptom "zastavice" - višebojna boja dlake na glavi) itd. Smrtonosni ishod nastaje od akutnog zatajenja bubrega ili pridružene infekcije.

nedostatak vitamina. BKN se najčešće kombinuje sa poremećajima metabolizma vitamina - beriberi i hipovitaminozom, koji pogoršavaju tok bilo kojeg oblika alimentarne insuficijencije. Mogu biti primarni (egzogeni) i sekundarni (endogeni). Primarni se razvijaju u nedostatku ili manjku vitamina u hrani, samostalan su oblik djelomične nutritivne insuficijencije; sekundarne nastaju zbog patoloških promjena u tijelu (poremećena apsorpcija ili apsorpcija vitamina).

Glavne manifestacije hipovitaminoze prikazane su u tabeli. osam.

Poremećaji metabolizma minerala i mikroelemenata može biti povezano sa smanjenjem, odsutnošću, prekomjernim sadržajem istih u hrani i vodi; povećan gubitak, zadržavanje u tijelu uz kršenje izlučivanja ovih tvari; nesposobnost organizma da ih apsorbuje. Podaci o uzrocima i posljedicama poremećaja mineralnog metabolizma i metabolizma mikroelemenata dati su u tabeli. 9.

Tretman natašte

Metoda doziranog gladovanja (rastovarno-dijetoterapija) sastoji se u dobrovoljnoj apstinenciji od uzimanja hrane uz neograničenu (u slučaju potpunog izgladnjivanja) konzumaciju vode i niz higijenskih postupaka detoksikacije nakon čega slijedi restaurirajuća dijetalna prehrana po posebnoj shemi. Moderna nauka prepoznaje liječenje natašte za gojaznost, aterosklerozu, bronhijalnu astmu, hronični gastritis, hronični ne-kalkulozni holecistitis, pankreatitis, bolesti mišićno-koštanog sistema, neurodermatitis, psorijazu, ekcem. Apsolutne kontraindikacije za njegovu primjenu su: trudnoća, maligni tumori, aktivna tuberkuloza, tireotoksikoza, hronični hepatitis, ciroza jetre, zatajenje bubrega, IDDM, bolesti krvnog sistema, dekompenzacija srčane insuficijencije itd.

Tabela 8

Hipovitaminoza i njene manifestacije kod ljudi

Dozirano gladovanje pojačava procese disimilacije, potiče uklanjanje "šljake" iz tijela - patoloških naslaga masti, soli, metaboličkih proizvoda. Prelaskom na endogenu prehranu tijelo troši vlastite masti, ugljikohidrate, bjelančevine, dok se najneaktivnije komponente stanica i tkiva prije svega razgrađuju, uslijed čega se izgladnjivanjem tijelo uspijeva riješiti nepotrebnih, već zastarjeli elementi.

Tabela 9

Osnovne informacije o uzrocima i posljedicama poremećaja mineralnog metabolizma i metabolizma mikroelemenata (prema V.A. Frolovu)

Tabela 9 se nastavlja

Istovremeno, procesi oporavka se intenziviraju. Nakon posta, stanice se regeneriraju i njihove funkcije se povećavaju. Osim toga, terapeutski učinak posta povezan je s adaptacijom na metaboličku acidozu. U tom smislu, kratki periodi posta mogu imati koristi za tijelo. Međutim, upotreba ove metode ne daje uvijek stabilan pozitivan učinak i zahtijeva medicinski nadzor. Liječenje i naknadna obnova normalne prehrane zahtijeva veliku pažnju, pažljivo praćenje pacijenta kako bi se izbjegle komplikacije i provodi se samo u stacionarnim uvjetima, samoliječenje je isključeno. Na kraju liječenja primjenjuje se akloridna dijeta (voćni sokovi, kefir) sa dovoljnim sadržajem vitamina i mineralnih soli. Treba voditi računa o povećanju količine hrane, s obzirom na hipofunkciju i atrofiju gastrointestinalnog trakta tokom terapijskog gladovanja. Ponovljeno terapijsko gladovanje moguće je samo uz potpuni oporavak od prethodnog gladovanja. Preporučeno trajanje, uključujući početne periode rasterećenja i oporavka, je 15 dana kako bi se izbjegla transformacija terapijskog gladovanja u stres.

Patološko stanje koje nastaje kao posljedica dugotrajnog potpunog gladovanja i karakterizira ga opšta iscrpljenost, poremećaj metabolizma, poremećaj rada gotovo svih organa i sistema u medicini se naziva alimentarnim ludilom. Bolest spada u društvene, odnosno zbog socio-ekonomskih uslova.

Etiopatogeneza alimentarnog ludila

Patologija se razvija kao posljedica pothranjenosti. Unatoč glavnom faktoru, bolest pogađa ljude ne samo u zemljama s teškom ekonomskom situacijom. Odajući počast modi, mnogi svjesno gladuju. U razvijenim zemljama ljudi pate od anoreksije – teškog stepena alimentarnog ludila (alimentarna distrofija). I ne prestaju čak ni s primjetnim promjenama u tijelu.

Prema ICD-10, alimentarna distrofija ima šifru E41 i odnosi se na tešku pothranjenost, sa popratnim ludilom.

Bolest je karakterizirana manjkom proteina kalorija. U ranim fazama posta tijelo održava hemostazu smanjenjem potrošnje energije. Uz produženi nedostatak ishrane, tijelo počinje trošiti rezerve masti, proteine ​​tkiva, ugljikohidrate. Vrlo brzo dolazi do smanjenja nivoa glukoze (25-40 mg%), kao i holesterola i triglicerida. Paralelno, povećava se sadržaj mliječne kiseline. Aceton se pojavljuje u urinu u velikim količinama. U kasnijim fazama uočava se smanjenje kiselosti krvi.

Dolazi do promjena u metabolizmu proteina. To dovodi do sloma onih tjelesnih funkcija koje se ostvaruju uz sudjelovanje proteina. Javlja se što pogoršava distrofiju kao rezultat poremećene apsorpcije nutrijenata i njihove apsorpcije.

Struktura bolesti se konstantno menja pod uticajem promena uslova života i ishrane ljudi.

Klasifikacija patologije

U gastroenterologiji se bolest klasifikuje prema obliku i težini.

po formi:

• Kahektika - ekstremna iscrpljenost. Ovaj oblik je izuzetno nepovoljan. Gubitak težine može biti i do 50%.
• Edematozni, karakteriziran oticanjem, uključujući unutarnje. Oblik ima povoljnu terapijsku prognozu.

Prema težini, razlikuju se 3 faze alimentarne distrofije:

• I. Postoji blagi gubitak težine, povećanje učestalosti deurinacije, uz konstantan volumen urina. Bolesnici su žedni i nemaju kuhinjske soli - hrana se soli. Pojačava se apetit i ponekad se pojavljuje natečenost.
• II. Oštar pad tjelesne težine. Apsolutno nema masnog tkiva u grudima, stomaku i zadnjici. Na licu i vratu pojavljuju se duboki nabori i bore. Pacijenti pate od zatvora, razvija se zimica. Opće stanje se pogoršava, pojavljuje se slabost mišića, gubi se radna sposobnost. Dolazi do promjena u psihi.
• III. Salo potpuno nestaje. Teška slabost, oštar pad snage, na ovoj pozadini dolazi do atrofije skeletnih mišića. Koža je suha sa mnogo nabora. Kod edematoznog oblika - nakupljanje eksudata u trbušnoj šupljini. Postoji gladna koma, izražene promjene u psihi.

Faktori koji utiču na razvoj bolesti

Uzroci alimentarne distrofije su nedostaci u ishrani, dugotrajno gladovanje. Također i energetska kriza, kada se troši mnogo više energije nego što dolazi iz hrane.

Nije tako malo faktora zbog kojih osoba slabo jede ili praktički uopće ne jede. Ali najčešće je produženo gladovanje posljedica sljedećeg.

• Socio-ekonomski nedostatak. Zbog vanrednog stanja, ekoloških katastrofa, prisilnog zatvaranja, osoba ne može sebi obezbijediti normalnu ishranu.
• Patologije gastrointestinalnog trakta, kod kojih unos hrane uzrokuje neugodne i ponekad bolne senzacije (žgaravica, težina, nadimanje). Bolest praćena mučninom, povraćanjem (čir, gastritis).
• Odbijanje uravnotežene hrane u korist neke vrste prehrane (vegetarijanstvo, dijeta Kremlj i dr.).
• Svjesno odbijanje jela u potrazi za "idealnim" izgledom.
• Odbijanje hrane u znak protesta.
• Duševna bolest u kojoj osoba ne jede bez razloga (šizofrenija) ili zato što se boji da jede (sitofobija).

Kako se bolest manifestuje?

Glavni patološki proces u alimentarnoj distrofiji je iscrpljenost. Prate ga karakteristične kliničke manifestacije:

• stalni osjećaj gladi;
• polidipsija: žeđ je povezana s kršenjem ravnoteže vode i soli;
• nenormalan osjećaj hladnoće;
• bol u mišićima, počevši od donjih ekstremiteta i postepeno se širi na sve grupe;
• osjećaj težine u trbuhu, nadimanje;
• kršenje stolice: bolna konstipacija zamjenjuje se vodenastim proljevom;
• učestalo mokrenje;
• stalna slabost, gubitak snage;
• vrtoglavica;
• nedostatak menstruacije kod žena u reproduktivnoj dobi;
• mentalni poremećaj.

Komplikacije

Sa alimentarnom distrofijom, imunološki sistem je poremećen. Tijelo se ne može oduprijeti infekcijama. Najčešća komplikacija distrofije je tuberkuloza, ali, nažalost, ne i jedina.

• Oštar pad krvnog pritiska i pogoršanje opskrbe organa krvlju (kolaps).
• Gladna koma. U početnim fazama prati ga osjećaj gladi, proširene zjenice, nesvjestica.
• Hipohromna anemija.
• Dizenterija se javlja u pozadini smanjenja sekretornih funkcija gastrointestinalnog trakta.
• Upala pluća.

Alimentarno ludilo kod djece

Distrofija se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Za dijete je nedostatak hranjivih tvari u tijelu, posebno proteina, opasniji nego za odraslu osobu.

Nedostatak proteina javlja se u dva teška oblika - alimentarnom ludilu i kvašiorkoru. Potonji karakterizira nedostatak proteina u prehrani s dovoljnom količinom masti i ugljikohidrata. Kwashiorkor se obično javlja kod djece uzrasta od 1-4 godine.

Reč kwashiorkor, prevedena sa jezika domorodačkih stanovnika zapadne Afrike, znači "odvikavanje od majčinih grudi". Bolest je najčešća u nerazvijenim zemljama, gdje je hrana uglavnom voće i povrće, a zdravstvena zaštita praktično nije razvijena.

Zbog nedostatka proteina u jelovniku djeteta, poremećen je rad crijevnih žlijezda, snižavaju se albumin krvi i koloidno osmotski tlak plazme. Kao rezultat, dolazi do ćelijske prekomjerne hidratacije koju karakterizira edem.

Zbog oštećenja crijevne sluznice razvija se malapsorpcija. Učestalo pražnjenje crijeva potiče pojačano izlučivanje mliječne kiseline, razvija se acidoza. Formirana fibroza pankreasa, masna degeneracija jetre. U uslovima nedostatka proteina i vitamina, anemija se povećava.

Šta je opasna distrofija u djetinjstvu?

Dete karakteriše nezrelost imunog sistema. Kod djece s distrofijom, zaštitne funkcije tijela su praktički neaktivne, česte su komplikacije u bolesti.

• Kleroftalmija. Nedovoljna hidratacija očiju razvija se u pozadini nedostatka ili neapsorpcije vitamina A.
• Hipotermiju karakterizira bljedilo, letargija, u težim slučajevima cijanoza kože i sluzokože.
• Hipoglikemija. Kritično nizak nivo glukoze u krvi doprinosi razvoju poremećaja centralnog nervnog sistema djeteta i može uzrokovati smrt.
• Pododbor.
• Otkazivanje Srca. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do neadekvatne opskrbe organa krvlju i, kao rezultat, njihove atrofije.

Kako se postavlja dijagnoza?

Osnova za dijagnozu alimentarne distrofije kod odraslih i djece je temeljito uzimanje anamneze i pažljiv pregled pacijenta. Fizikalni pregled se sastoji u utvrđivanju i procjeni opšteg stanja:

• utvrđivanje koliko gubitak težine napreduje;
• mjerenje temperature omogućava vam da utvrdite prisutnost hipotermije;
• procjena stanja kože: boja, vlažnost;
• pregled očiju i područja oko njih: tamni krugovi ispod očiju ukazuju na nedostatak hranljivih materija u organizmu.

Da bi se utvrdio stupanj distrofije i prisutnost komplikacija, propisuju se laboratorijski testovi. Prema smanjenim pokazateljima eritrocita i hemoglobina određuje se oblik anemije, prema nivou glukoze - stadijum alimentarnog ludila.

Dijagnostika uključuje instrumentalni pregled:

• ultrazvučno skeniranje unutrašnjih organa;
• fluoroskopija;
• fibrogastroduodenoskopija - pregled probavnog trakta pomoću endoskopske opreme;
• kolonoskopija.

Terapijske metode

Liječenje alimentarne distrofije u bilo kojoj fazi počinje normalizacijom prehrane, odmora. U stacionarnim uslovima pacijenti se smeštaju u dobro provetrenu toplu prostoriju. Pacijenti sa distrofijom nikada ne bi trebali doći u kontakt sa infektivnim pacijentima.

Kod I stepena patologije propisuju se frakcioni višestruki obroci (laka, brzo svarljiva hrana). Kod II i III stepena, pacijentima se propisuje enpit i parenteralna primena rastvora glukoze (40%) svaka 2 sata, po 50 ml. U početku je približni dnevni unos kalorija 3.000 kcal, a postepeno se povećava na 4.500 kcal dnevno. Nedostatak tečnosti nadoknađuje se ubrizgavanjem različitih rastvora.

Terapija infektivnih komplikacija provodi se antibakterijskim lijekovima. S razvojem napadaja, u venu se ubrizgava 10 ml rastvora kalijum hlorida (10%).

Praćenje patologije

Prognoza alimentarnog ludila u potpunosti zavisi od pravovremenosti traženja medicinske pomoći. U kasnijim stadijumima bolest je ireverzibilna i fatalna. Rjeđe, kada se promijene uvjeti za unos hranjivih tvari u organizam, patologija prelazi iz III u II stadij, a potom i do kliničkog oporavka.

Ne zaboravite na uzroke gladovanja. Ako su uzrokovani fanatizmom i fobijama, pacijent treba paralelno posjetiti i psihijatra. Ako se pojave komplikacije, prognoza ovisi o težini komorbiditeta.

Prema statistikama, žene su najotpornije na distrofiju. Najteže su pogođene starije osobe i djeca.

Prevencija bolesti

Glavna preventivna mjera je dobra ishrana sa dovoljnom izbalansiranom količinom proteina, vitamina i minerala. Ako je glad posljedica okolnosti koje su van čovjekove kontrole (rat, ekološka katastrofa), ako je moguće, pokušajte napustiti mjesto katastrofe. Ako ne uspije, pokušajte biti manje nervozni (ovo neće poboljšati situaciju), konzumirajte što više proteina, čak i ako su neživotinjskog porijekla. Nalazi se u mahunarkama, orašastim plodovima i sjemenkama.