Третман на некроза. Некроза на ткиво: причини, третман Третман на некроза на ткиво на сува кожа

Некрозата е неповратен процес на некроза на погодените ткива на живиот организам како резултат на надворешни или внатрешни фактори. Таквата патолошка состојба е исклучително опасна за една личност, полн со најсериозни последици и бара третман под надзор на високо квалификувани специјалисти.

Причини за некроза

Најчесто доведува до развој на некроза:

повреда, повреда, изложеност на ниска или висока температура, зрачење;
изложеност на телото на алергени од надворешната средина или автоимуни антитела;
нарушен проток на крв во ткивата или органите;
патогени микроорганизми;
изложеност на токсини и одредени хемикалии;
незаздравувачки чирови и рани поради нарушена инервација и микроциркулација.

Класификација

Постојат неколку класификации на некротични процеси. Според механизмот на појава, се разликуваат следниве форми на ткивна некроза:

Директен (токсичен, трауматски).
Индиректни (исхемични, алергични, трофонуротични).

Коликвациона некроза (промените на некротичното ткиво се придружени со едем).
Коагулативна некроза (целосна дехидрација на мртвото ткиво). Оваа група ги вклучува следниве видови некроза:
- казеозна некроза;
- Зенкерова некроза;
- фибриноидна некроза на сврзното ткиво;
- масна некроза.
Гангрена.
Секвестер.
Срцев удар.

Симптоми на болеста

Главниот симптом на патологијата е недостатокот на чувствителност во погодената област. Со површна некроза, бојата на кожата се менува - на почетокот кожата станува бледа, а потоа се појавува синкава нијанса, која може да се промени во зелена или црна.

Ако се зафатени долните екстремитети, пациентот може да се жали на куцане, конвулзии и трофични чиреви. Некротичните промени во внатрешните органи доведуваат до влошување на општата состојба на пациентот, функционирањето на индивидуалните телесни системи (ЦНС, дигестивни, респираторни итн.)

Со коликвациона некроза, процесот на автолиза се забележува во погодената област - распаѓање на ткивата под дејство на супстанции што се излачуваат од мртвите клетки. Како резултат на овој процес, се формираат капсули или цисти исполнети со гној. Најкарактеристична слика на влажна некроза за ткива богати со течност. Пример за коликвативна некроза е исхемичен мозочен удар. Болестите придружени со имунодефициенција (онколошки заболувања, дијабетес мелитус) се сметаат за предиспонирачки фактори за развој на болеста.

Коагулативната некроза, по правило, се јавува во ткива кои се сиромашни со течност, но содржат значителна количина на протеини (црн дроб, надбубрежни жлезди итн.). Зафатените ткива постепено се сушат, со намалување на волуменот.

Со туберкулоза, сифилис и некои други заразни болести, некротичните процеси се карактеристични за внатрешните органи, погодените делови почнуваат да се распаѓаат (некроза на случајот).
Со Зенкеровата некроза, скелетните мускули на абдоменот или бутовите се засегнати, патолошкиот процес обично се активира од патогени на тифус или тифус.
Со масна некроза, неповратните промени во масното ткиво се јавуваат како резултат на повреда или изложеност на ензими на оштетените жлезди (на пример, кај акутен панкреатит).

Гангрената може да ги зафати и поединечните делови на телото (горните и долните екстремитети) и внатрешните органи. Главен услов е задолжителното поврзување, директно или индиректно, со надворешната средина. Затоа, гангрена некроза влијае само на оние органи кои преку анатомските канали имаат пристап до воздухот. Црната боја на мртвите ткива се должи на формирањето на хемиско соединение од железо, хемоглобин и водород сулфид на околината.

Постојат неколку видови на гангрена:

Сува гангрена - мумификација на погодените ткива, најчесто се развива во екстремитетите поради смрзнатини, изгореници, трофични нарушувања кај дијабетес мелитус или атеросклероза.
Влажната гангрена обично ги зафаќа внатрешните органи кога се заразени заразените ткива, има знаци на некроза на коликват.
Гасната гангрена се јавува кога некротичното ткиво е оштетено од анаеробни микроорганизми. Процесот е придружен со ослободување на меурчиња со гас, што се чувствува при палпација на погодената област (симптом на крепитус).

Секвестрацијата најчесто се развива кај остеомиелитис, е фрагмент од мртво ткиво, слободно лоциран меѓу живите ткива.

Срцев удар се јавува поради нарушување на циркулацијата на крвта во ткиво или орган. Најчестите форми на болеста се миокарден и церебрален инфаркт. Се разликува од другите видови некроза по тоа што некротичните ткива во оваа патологија постепено се заменуваат со сврзно ткиво, формирајќи лузна.

Исходот на болеста

Во поволен случај за пациентот, некротичното ткиво се заменува со коскено или сврзно ткиво и се формира капсула која ја ограничува погодената област. Исклучително опасна некроза на виталните органи (бубрези, панкреас, миокард, мозок), тие често доведуваат до смрт. Прогнозата е исто така неповолна за гноен спој на фокусот на некроза, што доведува до сепса.

Дијагностика

Ако постои сомневање за некроза на внатрешните органи, се пропишуваат следниве видови инструментално испитување:

КТ скен;
Магнетна резонанца;
радиографија;
скенирање на радиоизотоп.

Користејќи ги овие методи, можете да ја одредите точната локализација и големината на погодената област, да ги идентификувате карактеристичните промени во структурата на ткивата за да воспоставите точна дијагноза, форма и фаза на болеста.

Површинската некроза, како што е гангрена на долните екстремитети, не е тешко да се дијагностицира. Развојот на оваа форма на болеста може да се претпостави врз основа на поплаките на пациентот, цијанотична или црна боја на погодената област на телото, недостаток на чувствителност.

Третман на некроза

Со некротични промени во ткивата, задолжителна е хоспитализација во болница за понатамошно лекување. За успешен исход на болеста, неопходно е правилно да се утврди нејзината причина и да се преземат навремени мерки за нејзино отстранување.

Во повеќето случаи, се пропишува терапија со лекови, насочена кон враќање на протокот на крв во погодените ткива или орган, доколку е потребно, се администрираат антибиотици и се спроведува терапија за детоксикација. Понекогаш е можно да му се помогне на пациентот само со операција, со ампутација на дел од екстремитетите или отсекување на мртви ткива.

Во случај на некроза на кожата, традиционалната медицина може да се користи доста успешно. Во овој случај, ефективни се бањите од лушпа од овошје од костен, маст од сало, гасена вар и пепел од дабови кора.

Причината за ткивна некроза е неухранетост на одредена ткивна област поради траума или нејзино гнилостено воспаление, а почесто комбинираниот ефект на двете. Ова се случува поради влијанието врз клетките на механичка сила (руптури, компресија), како и поради развој на инфекција и високи или ниски температури.

Секое ткиво и органи може да станат некротични. Брзината и степенот на ширење на некрозата е под влијание на тековното механичко влијание, додавањето инфекција, како и карактеристиките на анатомската и физиолошката структура на оштетениот орган.

За да започне манифестацијата на развој на некроза, карактеристична е силната болка, кожата станува бледа и студена и добива мермерен изглед. Има вкочанетост и чувствителноста се губи, функцијата е нарушена, иако нејзините манифестации се можни извесно време по констатирање на некроза. Некрозата започнува од долните делови и постепено се шири до ниво на неухранетост, а потоа се одредува линија наречена „демаркација“ на границата на мртвите и живите ткива. Присуството на демаркација укажува на можноста за извршување на операција - отстранување на некротичниот дел по оваа линија или над неа. Ова одамна воспоставено правило за тактика меѓу хирурзите е единственото точно кое одговара на денешните идеи.

Терапевтските мерки се насочени кон одржување на општата состојба користејќи активна инфузиона терапија (крв, замени за крв, антибиотици, витамини итн.).

Локалниот третман се состои во отстранување на некроза во здравите ткива, а количината на хируршка интервенција зависи од типот на гангрена, која е сува и влажна. Сувото продолжува поволно, а хируршката интервенција е индицирана кога се формира демаркациона линија. Со влажна гангрена, кога се изразуваат општи манифестации, придружени со тешка интоксикација, се врши итна ампутација на екстремитетот во здравите ткива, односно над нивото на границата на некрозата.

Познато е дека повеќе диференцирани ткива се погодени многу порано. Затоа, со некроза на мускулите и кожата, тетивите и коските се во релативно непроменета состојба. За време на хируршката интервенција, неопходно е да се земе предвид оваа појава и да не се отстрануваат некротичните области до целосна длабочина, туку да се акцизираат само засегнатите (не акцизирајте го коскеното ткиво без оглед на состојбата на одржливост) со замена со целосна -флеџирана кожа-поткожен педикуларен графт. Гнојните компликации треба да се елиминираат со регионална инфузија на антибиотици.

Кога ќе се идентификуваат незасегнатите коски и тетиви, тие се затвораат со пластичен материјал според еден од постоечките методи. Во такви случаи, можно е да се спаси сегментот на екстремитетот и да се спречи инвалидитет на жртвата. Имаше 11 такви пациенти.

Сите беа оперирани според техниката усвоена од наша страна, која се состоеше во катетеризација на главниот сад, отстранување на некротични меки ткива со замена на дефектот на меките ткива со педикула.

5 од нив имале оштетување на потколеницата, две на стапалото, еден на подлактицата и три на некроза на раката.

Сите пациенти имале многу тешка повреда со оштетување на меките ткива и коските, кај 2 пациенти со затворена фрактура на тибија, како резултат на неправилно лекување (нанесен е кружен гипс завој), настанала некроза на тибијата, за што била потребна некректомија. на сегментот.

Еден пациент примен 3 дена по повредата на подлактицата имал знаци на сегментна некроза на ниво на фрактура. Друг пациент има некроза на калканеусот и талусот, кои беа отстранети за време на третманот.

Тројца пациенти имале отворена фрактура на долната третина од коските на ногата со акутна гнојна компликација и некроза на тибијата во рок од 10-15 см.

Еден пациент, чија рака била под притисок, развил некроза на меките ткива на раката и други повреди. Сите пациенти бараа нестандарден пристап кон рехабилитациониот третман.

Бидејќи степенот на оштетување и наклонетост на пациентите што се разгледуваат е многу разновиден, а систематизацијата е тешка, за илустрација ќе дадеме неколку различни типови на лезии.

Пример би бил пациентот Б., на возраст од 26 години.

Додека се работело на пресата, десната рака паднала под неа. Пациентот е пренесен во хируршкото одделение на регионалната болница.

Неопходно беше да се земе предвид механизмот на формирање на рана околу раката, предизвикана од компресија од печатот и која произлегува по работ на неговото влијание. Може да се претпостави дека меките ткива биле толку погодени што било невозможно да се смета на нивното закрепнување по изложување на преса од два тона. Добиената рана на ниво на зглобот на зглобот од задната површина и по горниот жлеб од палмарната страна беше цврсто зашиена, нанесена е гипс шина.

Во рок од неколку дена, јасно беа индицирани феномени на некроза на оштетената област на раката и знаци на тешка интоксикација.

Во подрачната болница е примена од Централната окружна болница каде и било предложено ампутација на раката и формирање на трупецот, во тешка состојба. Десната рака на задниот дел од нивото на зглобот на зглобот, на палмарната површина од горниот палмарен жлеб - некротична. Во посочената област кожата е црна, на места тврда, отсуствуваат сите видови чувствителност, има изобилен гноен исцедок од под краста и од раната. Кога ќе се исече краста, нема крварење, но се ослободува обилен гној. Функцијата на четката е целосно скршена. Радиографија - нема промени во коските, сеење на остатоци на флората и чувствителност на антибиотици.

Дијагноза: тешка повреда со дробење и некроза на дел од раката и 2-ри, 3-ти, 4-ти, 5-ти прсти од десната рака.

Оперирани. Брахијалната артерија беше катетеризирана преку a.Collateralis ulnaris superior и беше започната инфузија на пеницилин од 20 милиони единици. во инфузата.

Еден ден подоцна, прилично лабаво, во форма на „ракавица“, беа отстранети некротичните меки ткива на раката и прстите. Исечени некротични, веќе затемнети краеви на дисталните фаланги (сл. 1).

Тетивите на длабоките флексори и екстензори се зашиени над задникот на третираните фаланги.

По ексцизија на некротични ткива и облекување на раната на раката, во пределот на градниот кош и абдоменот е отсечен кожно-поткожно-фасцијален замав според големината на дефектот на раката и прстите, кои биле поставени. во овој размавта (сл. 2).

Четири недели по операцијата, педикулата на трансплантираниот размавта беше отсечена. Раката по отсекување на ногата за хранење По зараснувањето на раната, пациентот е пуштен дома.

Инфузијата на антибиотици во артеријата продолжи 40 дена со паузи помеѓу хируршките интервенции за две недели. Два месеци по зараснувањето на раните се формирал вториот прст, а по зараснувањето на раните пациентот бил отпуштен и почнал да работи (сл. 4, 5).

Така, нашата тактика со употреба на пластични техники под превезот на долгорочна регионална администрација на антибиотици овозможи да се зачува функцијата на раката до одреден степен и што е најважно, да се спречи инвалидитет на сè уште млада жена.

Кај сите пациенти дошло до трансплантирање на флапот, кај некои со феномени на маргинална некроза, проследено со самото зараснување на раната или со додавање на расцепена кожа.

Комплексна подгрупа на пациенти со ткивна некроза беа пациенти со некроза на подлабоко лоцирано коскено ткиво.

Претходното искуство стекнато во третманот на пациенти со некроза на меките ткива овозможи да се преиспита ставот кон одвојувањето на некротичниот дел од екстремитетот, односно да не се изврши негова ампутација.

Познато е од практичната хирургија и научните истражувања (M. V. Volkov, V. A. Bizer, 1969; S. S. Tkachenko, 1970; M. V. Volkov, 1974; T. P. Vinogradova, G. I. Lavrishcheva, 1974; I. V. Shumada et al.) првично врши фиксирачка улога, потоа се претвора во нормална коска, а потоа врши стабилизирачка и функционална потпорна улога.

Процесот на враќање на коската во нормална функционална состојба, во зависност од својствата на графтот, не е ист. Поточно, Т.П. Најактивен во регенерација и ефикасен во лекувањето на пациенти со коскени дефекти е автографтот, на второ место е замрзнатиот алографт, а потоа лиофилизиран.

Овие идеи не принудија да размислуваме за препорачливоста да се користи автографт како пластичен материјал, а неговиот извор треба да биде неотфрлен некротични фрагменти при тешки отворени фрактури на долгите коски на екстремитетите. Овој метод се користел при лекување на 11 пациенти со тешки повреди на екстремитетите со гнојни компликации и некроза на меките ткива и коски.

Поднесена е пријава за пронајдок и добиен е патент за „МЕТОД ЗА ТРЕТМАН НА ОТВОРЕНИ ЗАФАЦИРАНИ ФРАКТУРИ СО НЕКРОЗА НА МЕКИ ТКИВА И КОСКИ“ бр.2002455, 1995 г.

пронајдоци. По приемот, пациентот се испитува. Спроведување на клинички, лабораториски, бактериолошки, функционални, радиолошки и други видови истражувања.

Главната артерија е катетеризирана и антибиотиците се администрираат како дел од инфузата. По елиминацијата на воспалението, некротичните формации на меките ткива се отсечени. Овозможуваат фиксација со помош на авторски фиксатори (екстрафокално-компресија-одвраќање или уреди со прачка) или имобилизација со гипс.

Коскените фрагменти се обработуваат за да се создаде контакт - со попречна фрактура во крајниот дел, и со коси фрактури - според неговата форма, но обезбедувајќи максимален контакт на коскените фрагменти со фиксација со наведените фиксатори.

Постоечкиот дефект на мекото ткиво се заменува со флап, за долниот екстремитет, од спротивната нога и за горниот екстремитет, од абдоминалната регија.

По вградувањето на флапот, по 30 дена од моментот на замена на дефектот, се отсекува напојниот крак на клапчето. Имобилизацијата или фиксирањето на гипс со апарат за одвлекување на компресија се врши до целосна консолидација.

Илустрација за примената на методот може да послужи како пациент К. 35 години.

Внесен три недели по отворена искршена фрактура на двете коски на десната нога во средната третина, со поместување на фрагменти.

Му била укажана лекарска помош во регионалната болница. Остеомиелитис на десната нога развиен со ткивна некроза и дефект од 6x8 cm со некроза на краевите на тибијалните фрагменти и иглички остеомиелитис на калканеусот како резултат на скелетна влечење. Појави на општа воспалителна реакција.

Рендгенот покажа спирална скршена фрактура на двете коски на потколеницата со поместување на фрагменти.

Оперирани. Феморалната артерија беше катетеризирана преку повратната илијачна артерија. Воведени 10 милиони единици. пеницилин. Некректомија на меките ткива. Зашилените неодржливи краеви на проксималните и дисталните фрагменти околу 1 cm беа исечени за да се создаде потпорна конгруенција. На пилевината на коската од двете страни нема крварење, коската е бела. Фрагменти земени за истражување. Краевите на фрагментите на тибијата се лишени од надкостница околу 5 см над и долу, фрагментите се бледо сивкава боја.

Коскените фрагменти беа споредени крај до крај и фиксирани со помош на апаратот Илизаров.

Инфузија на антибиотици за една недела, а потоа пластика на дефект на мекото ткиво со покривање на откриените фрагменти на тибијата со кожно-поткожно-фасцио-мускулна клапна исечена од спротивната нога.

Трансплантираниот размавта се вкорени, педикулата беше отсечена по 32 дена. Апаратот Илизаров е отстранет по 2 месеци. Нанесен е кружен гипс завој.

Рентгенот четири месеци по почетокот на третманот покажал дека фрагментите пораснале заедно. Дозволено оптоварување на ногата.

Морфолошки преглед на коскеното ткиво земено при ексцизија на фрагменти.

Морфолошка слика за состојбата на одржливост на коскеното ткиво.

Проучивме 16 препарати земени од пациенти со отворена комплицирана фрактура на долги коски со некроза на меките ткива и соседната коска.

Земени се фрагменти од проксималните и дисталните фрагменти на скршена коска. Фиксиран во 12% неутрален раствор на формалин. По декалцификацијата во 5% раствор на азотна киселина и целоидин, направени се пресеци, кои беа обоени со хематоксилин и според Ван Гисон.

Коскеното ткиво е лишено од остеоцити, на места е хомогено, линиите за лепење не се контурирани. Тинкторските својства се остро нарушени. Зоните на базофилија се менуваат со области со оксифилна боја. На некои места се видливи фокуси на целосна некроза на коскеното ткиво (коска што се топи). Процесот на остеогенеза не е изразен. Помеѓу областите на некротична коска кај некои препарати видливо е формирање на ткиво со лузни, во кое се следат лимфоидни инфилтрати со присуство на плазмоцити.

Во врска со нестандардните тактички и хируршки одлуки, ќе се задржиме подетално на дискусијата за пациентите од оваа група.

Двајца пациенти се примени со изразена некроза на потколеницата, а некроза на подлактицата - еден. Немаше дилеми за дејствијата, плановите беа да се спаси коленото зглоб во случај на оштетување на потколеницата и лактот во случај на оштетување на подлактицата, што беше доста успешно успешно.

Кај сите пациенти оперирани со предложениот метод, коскените фрагменти беа консолидирани и функцијата на ногата или раката беше обновена, во зависност од првичното оштетување на екстремитетот. Што е најважно, некротичната коска не беше отсечена. Таа играше улога на автографт. Така, термините на лекување на пациентите беа неколкукратно намалени во споредба со традиционалните методи на лекување, дури и со моментално признатата најпрогресивна метода на билокална остеосинтеза, со сите можности од кои потребни се најмалку две години за да се коригира должината на сегмент на екстремитет со коскена дефект од 10 см.

Доколку сакате повеќе да се запознаете со трауматолошките и ортопедските проблеми и можноста за нивно решавање, можете да нарачате книги кои го одразуваат нашето искуство.

Некрозата на кожата е неповратен процес на смрт на живите клетки. Се развива по примарно оштетување поради што е нарушена циркулацијата на крвта. Болеста е многу опасна и треба да ја следат лекарите. Вреди да се напомене дека болеста може да биде од различни типови.

Причини за развој на некроза

Состојбата може да започне по оштетување на ткивото на следниве начини:

ткивна некроза

трауматски;
токсични;
трофоневротичен;
заразни-алергиски заболувања, како резултат на кои може да се појави фиброидна некроза;
васкуларна.

Трауматски

Типичен случај на трауматска некроза поради смрзнатини, поретко може да биде предизвикан од: изгореници, повреда, струен удар или радиоактивно зрачење. Се изразува во промена на бојата на кожата до бледо жолта, ткивата се густи на допир, подоцна се формира васкуларна тромбоза. Во случај на оштетување на големи површини на епидермисот, едно лице може да има треска, да се намали апетитот и да се појави редовно повраќање.

Токсични

Се формира поради влијанието на токсините на епидермисот. Почесто се формира со сифилис, дифтерија, лепра. Токсичната, епидермална некролиза може да се појави како резултат на изложеност на кожата на лекови, алкалии, киселини.

Трофоневротичен

Тоа е предизвикано од дефект на централниот нервен систем. Во овој тип спаѓаат рани, кои се манифестираат како промена на бојата на епидермисот, вкочанетост, црвенило и појава на меур со течност, а потоа процесот гнојува.

Алергиски

Овој вид може да им се заканува на луѓето со алергиски реакции. Полипептидните протеински инјекции стануваат надразнувачи.

Васкуларни

Се јавува поради нарушување на циркулацијата на крвта во артериите, поради блокирање на крвните садови. Речиси сите внатрешни органи можат да бидат изложени на овој тип.

Смртта на ткивото може да започне по рани и чирови кои не се лекуваат. Повреда на микроциркулацијата на крвта во ткивата може да предизвика срцев удар, дијабетес мелитус, повреди на 'рбетниот мозок и големи садови

Симптоми

Некрозата на ткивата почнува да се манифестира со вкочанетост на погодената област, нејзината боја станува бледа и сјајна, што го нагласува процесот што започна на позадината на здравиот епидермис. Процесот што започна е најлесно да се запре и да се врати циркулацијата на крвта, ако тоа не се направи, тогаш оштетените места стануваат сини, а потоа поцрнуваат.

Други клинички манифестации вклучуваат:

конвулзии;
температура;
губење на апетит;
општа слабост;
куцане
трофични чиреви.

Пред некрозата, погодените клетки поминуваат низ неколку фази:

Паранекрозата е реверзибилна промена, состојба во која клетката е во агонија.
Некробиозата е период на клеточна болест што не може да се промени.
Апоптозата е процес на смрт.
Автолиза - распаѓање.

Без оглед на тоа каде е формирана патологијата, внатрешните органи на пациентот се нарушени: бубрезите, црниот дроб, белите дробови. Ова се должи на намалување на имунолошкиот систем, метаболички нарушувања, што доведува до хиповитаминоза и исцрпеност.

Видови на некроза

Коликвациона некроза

Овој тип се нарекува влажен, погодените ткива се млитави со присуство на патогени микроорганизми во нив. Во однос на симптомите, таа е слична на влажната гангрена, разликата на последната е што втечнувањето на ткивото се случува по втор пат поради додавање на пиогени бактерии. Коликвациската некроза се развива многу брзо, едно лице има колатерална хипертермија.

коагулативна некроза

Овој тип се нарекува сув и главно се шири на органи исполнети со протеини: бубрезите, надбубрежните жлезди, слезината, миокардот.

Државата исто така е поделена на следниве видови:

Прикажи	Опис
Касеусна некроза	Ги претвора погодените клетки во замрзната маса, причините за тоа се: туберкулоза, сифилис и посебен вид габа
Ставот на Зенкер	Влијае на мускулната маса и има сиво-жолта боја со мрсен сјај. Се јавува со тифус, тифусна треска, конвулзии, повреди
фибриноид	Се карактеризира со фактот дека погодените области се импрегнирани со фибрин. Често станува последица на ревматски заболувања, оток на фиброиди, дисфункција на органи
масна форма	Локализиран е во панкреасот, во ретроперитонеумот, во масната обвивка на епикардиумот, во слојот под палеоплеурата, во поткожното масно ткиво, во коскената срцевина.

Гангрена

Фото: гангрена

Фокусите се црни и темно зелени во боја. Во зависност од видот на инфекцијата, таа е сува, влажна и гасна. Почесто се забележува на екстремитетите, пред нејзиното појавување тие стануваат неактивни, кожата се вкочанува и се суши, косата опаѓа. Во основа, прелиминарните дијагнози се атеросклероза, ендартеритис и други. Тогаш местото почнува да боли се додека на него има живи клетки, по што чувствителноста целосно исчезнува.

Некроза на зглобовите

Покрај кожата, патологијата може да влијае и на артикуларните ткива, главно на главата, што се јавува поради недостаток на хранливи материи што се доставуваат до неа. Причините можат да бидат физичка траума, артериска тромбоза, лоши навики и одредени лекови. Главниот симптом е појавата на остра болка, последната фаза го води лицето до инвалидитет. Чест пример за некроза на зглобовите е асептичната некроза на феморалната глава.

срцев удар

Исхемичната некроза е најчеста форма, станува последица на исхемија. Се формира во срцевиот мускул, белите дробови, бубрезите, слезината, мозокот, цревата, итн. Опции за дистрибуција: целиот орган, дел од органот, може да се види само со микроскоп (микроинфаркт).

Секвестер

Секвестер е погодена област со гној, лоцирана меѓу здрава кожа, почесто коскениот фрагмент е оштетен при остеомиелитис, но може да биде ткиво на белите дробови, мускули или тетиви.

Хеморагична некроза на панкреасот

Ова е тешка патологија на панкреасот. Се развива во акутната фаза на панкреатитис или при хронично воспаление на органот. Се манифестира со силна болка во пределот на левото ребро, може да се даде на долниот дел на грбот, градите, рамото. Има гадење, тахикардија, температура, на страните се формираат црвено-сини дамки. Со симптоми на некроза на панкреасот, пациентот се носи со брза помош во медицинска установа.

Дијагноза и третман на некроза на кожата

Површинската некроза се дијагностицира врз основа на поплаките на пациентот, тестовите на крвта и течностите од погодената област.

За да се препознае патологијата на внатрешните органи, назначете:

х-зраци;
скенирање на радиоизотоп;
компјутерска и магнетна резонанца.

При изборот на третман, лекарите го земаат предвид видот, формата на болеста, фазата, како и присуството на други болести. Третманот на кожата се врши под надзор на специјалист за заразни болести, реаниматор и хирург.

Нанесете интравенска терапија со пеницилин, клидомицин, гентамицин. Соодветните антибиотици се избираат според микробиолошките податоци. Спроведување на инфузиона терапија и стабилизирање на хемодинамиката. Зафатените делови на кожата се отстрануваат хируршки.

Третман на асептична некроза на феморалната глава

Со уништување на коскената маса се спроведува медицински и хируршки третман. Асептичната некроза на главата на зглобот на колкот бара одмор во кревет и одење со бастун за да не се оптоварува погодената област.

Во третманот што се користи:

Васкуларни лекови (Курантил, Трентал, Дипиридамол, итн.)
Регулатори на метаболизмот на калциум (Ксидифон, Фосамакс)
Калциум со витамин Д и минерални препарати (Витрум, Остеогенон, Аалфакалцидол)
Хондопротектори (Артра, Дон, Елбона)
Нестероидни антиинфламаторни лекови (ибупрофен, диклофенак, наклофен)
Мускулни релаксанти (Mydocalm, Sidralud)
Б витамини

Сите медицински помагала се избрани исклучиво од лекар, само-лекувањето е неприфатливо. Ако лековите не се ефикасни, а асептичната некроза на феморалната глава напредува, се врши операција.

Третман на хеморагична некроза на панкреасот

Третманот се одвива во болница, главно во единицата за интензивна нега.

За ублажување на болката користат: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Отстранувањето на болката е олеснето и со воведувањето на инјекции на Новокаин, како и Помедол со атропин сулфат и дифенхидрамин.
Се препишуваат антибиотици: Цефалексин, Канамицин.

Врз основа на состојбата на пациентот, лекарите одлучуваат за операцијата. Без инфекција, на пациентот му се дава лапароскопска или перкутана дренажа на перитонеалната област. Со голема количина на воспалителна течност, треба да ја исчистите крвта. Во присуство на инфекција, се отстранува дел или целиот панкреас.

Компликации и превентивни мерки

Исходите од некрозата се позитивни, во случај на ензимска фузија на лезии и ртење на сврзното ткиво, лузни. Компликациите се гноен спој, крварење, сепса.

Ако третманот на некроза на главата на зглобот на колкот е подоцна, последиците се закануваат со попреченост. Заради превенција, се спроведува навремено лекување на акутни хронични заболувања, намалување на траумата, зајакнување на васкуларниот и имунолошкиот систем.

Смртоносниот исход е типичен за исхемични мозочни удари, миокарден инфаркт и други лезии на внатрешните органи.

Нормален здрав организам, соочен со напад на патогени микроби, започнува со секакви имунолошки реакции дизајнирани да се справи со патолошките честички и да го заштити телото од нивните агресивни ефекти. Меѓутоа, во одредени случаи, овој процес се јавува со прекршување. Во овие случаи, микробите може да предизвикаат сериозни деструктивни реакции, па дури и смрт на ткивните клетки. Овој процес се нарекува некроза, може да се развие како резултат на влијание на надворешни или внатрешни фактори. Оваа состојба е повеќе од опасна за организмот и бара исклучително внимателен третман под надзор на квалификувани професионалци.

Како се манифестира некрозата на ткивото? Симптоми

Главниот симптом кој треба да го предупреди пациентот е чувството на вкочанетост, како и отсуството на каква било чувствителност. Кожата во погодената област е обоена во бледи тонови, евидентирана е појавата на смртно бледило и појавата на восочна кожа. Ако во оваа фаза не се преземат мерки за лекување на патолошки процеси, со други зборови, за враќање на целосната циркулација на крвта, тогаш кожата ќе стане цијанотична. Ќе почне да станува црно или зелено прилично брзо.

Во случај некрозата, со други зборови, гангрената да ги загрози долните екстремитети, пациентите се жалат на брзо појавување чувство на замор при одење. Во исто време, нозете на пациентот се постојано ладни, дури и ако времето надвор е топло. Со текот на времето, на овие симптоми им се придружуваат и конвулзии кои се развиваат при одење. Тие можат да предизвикаат интермитентна клаудикација - на почетокот, спазам влијае на еден екстремитет, а потоа преминува на вториот. Како што се развиваат патолошките процеси, на кожата се појавуваат трофични улцеративни лезии, кои брзо некротични. После тоа директно се развива гангрена.

Општото влошување на телото на пациентот се должи на нарушувања на функционалната активност на нервниот систем, како и на циркулацијата на крвта. Патолошките процеси, без оглед на локализацијата на некрозата, негативно влијаат на функционирањето на респираторниот систем, како и на бубрезите и црниот дроб. Имунитетот на пациентот е значително намален, бидејќи процесите на смрт на ткивото предизвикуваат истовремени крвни заболувања и анемија. Постои нарушување на метаболичките процеси, што доведува до исцрпеност и хиповитаминоза. Наспроти позадината на сето ова, пациентот развива постојана прекумерна работа.

Постојат неколку варијанти на некроза, кои се разликуваат во нивните манифестации. Веќе ја спомнавме гангрената, која е придружена со смрт на епидермисот, како и на мукозните површини и мускулните ткива.

Срцев удар се јавува како резултат на ненадеен прекин на циркулацијата на крвта во пределот на ткивото или органот. Значи, исхемичната некроза е смрт на дел од некој внатрешен орган, на пример, срцев удар на мозокот, срцето или цревата и другите органи.

Ако инфарктот бил мал, доаѓа до автолитичко топење или ткивна ресорпција и поправка. Но, можен е и неповолен тек на срцев удар, при што е нарушена виталната активност на ткивото или се јавуваат компликации, па дури и смрт.

Некрозата може да има и форма на секвестер, кога мртвите делови од коскеното ткиво се локализирани во внатрешноста на секвестерската празнина и се одделуваат од здравите ткива поради текот на гноен процес, со болест како што е остеомиелитис.

Постелни рани се исто така еден вид некроза. Тие се појавуваат кај имобилизирани пациенти како резултат на продолжена компресија на ткивото или оштетување на интегритетот на епидермисот. Во овој случај, се забележува формирање на длабоки и гнојни улцеративни лезии.

Што да направите за да ја победите ткивната некроза? Третман

Терапијата на некрозата зависи од нивниот тип. Ако лезијата е сува, тогаш ткивата се третираат со антисептици, а на местото на смртта се нанесуваат преливи базирани на хлорхексидин или етил алкохол. Зоната на некроза се суши со петпроцентен раствор на калиум перманганат или обична брилијантна зелена боја. Следно, погодените неодржливи ткива се отсечени, што се спроведува две до три недели по нивното јасно назначување. Во овој случај, засекот се прави во областа на одржливо ткиво.

Со сува некроза, се третира основната болест, што помага донекаде да се ограничи обемот на мртвите ткива. Спроведена е и оперативна оптимизација на циркулацијата на крвта и третман со лекови, дизајнирани да го подобрат снабдувањето со крв. За да се спречи секундарна инфекција се земаат антибактериски лекови.

Ако некрозата е влажна, таа е придружена со развој на инфекција и прилично тешка општа интоксикација, соодветно, терапијата треба да биде радикална и енергична. Во рана фаза на лекување, лекарите се обидуваат да го пренесат на суво, но ако таквите обиди не функционираат, погодениот дел од екстремитетот се отсекува.

Локалниот третман за третман на влажна некроза вклучува миење на раната со раствор од пероксид, лекарите ги отвораат лентите, како и џебовите и користат различни техники на дренажа. Покрај тоа, се практикува наметнување на антисептички преливи. Сите пациенти се предмет на задолжителна имобилизација.
Паралелно со локалниот третман, на пациентот му се даваат антибиотици, раствори за детоксикација и васкуларна терапија.

При најмал знак на некроза, треба да побарате медицинска помош.

Третманот на некрозата е локален и општ, додека постои фундаментална разлика во третманот на сува и влажна некроза.

Сува некроза

Локален третманспроведено во две фази.

1. Спречување на развој на инфекција и сушење на ткивото:

третман на кожата околу некрозата со антисептици;
облекување со етил алкохол, борна киселина, хлорхексидин;
сушење на зоната на некроза со 5% раствор на калиум перманганат или алкохолен раствор од брилијантна зелена боја.

2. Ексцизија на неодржливи ткива - некректомија (ресекција на фаланга, ампутација на прст, стапало), која се изведува по 2-3 недели (кога се формира демаркациона линија) во зоната на одржливи ткива.

Општ третмансо сува некроза, вклучува третман на основната болест, т.е. причина за некроза, што овозможува да се ограничи обемот на мртвите ткива. Затоа, ако е можно, се спроведува хируршко обновување на циркулацијата на крвта и конзервативна терапија, насоки за подобрување на снабдувањето со крв. За да се спречат инфективни компликации се пропишува антибактериска терапија.

Влажна некроза

Карактеристична карактеристика на влажната некроза е развојот на инфекција и тешка општа интоксикација, така што третманот треба да биде радикален и енергичен.

Во раните фази на третманот, се прават обиди да се претвори влажната некроза во сува. Ако тоа не успее, се врши радикална некректомија - отстранување на дел од екстремитетот во здравите ткива.

Локален третман:

миење на раната со 3% раствор на водород пероксид;
отворање ленти, џебови, со користење на различни методи за одводнување;
преврзување со антисептички раствори (хлорхексидин, фурацилин, борна киселина);
задолжителна терапевтска имобилизација (гипсени шини).

Општ третман:

антибактериска терапија (администрирање на антибиотици интравенски, интраартериски);
терапија за детоксикација;
васкуларна терапија.

Хирургија:просечното време наменето за пренос на влажна некроза на сушење е 1-2 дена, но во секој случај одлуката се донесува поединечно. Ако по неколку часа конзервативниот третман е неефикасен (воспалението напредува, зоната на некроза се зголемува, интоксикацијата се зголемува), неопходна е операција - единственото средство за спасување на животот на пациентот. Во овој случај, неопходно е да се спроведе краткотрајна (во рок од 2 часа) предоперативна подготовка: инфузија и антибиотска терапија, а потоа да се оперира пациентот.

Хируршката интервенција за влажна гангрена вклучува отстранување на некроза во непроменети одржливи ткива. Бидејќи е познато дека за време на влажна некроза, патогени микроби се наоѓаат во ткивата лоцирани над видливата граница на воспалителниот процес, се врши висока ампутација. На пример, со влажна некроза на стапалото, ако хиперемијата и едемот стигнат до горната третина од долниот дел на ногата, ампутација се прави на ниво на горната третина од бутот.

Општиот третман се спроведува според општо прифатената шема за третман на тешка интоксикација со гнојни рани.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

„Третман на некроза“ и други написи од делот

Некроза (од грчки некрос - мртов)- некроза, смрт на клетки и ткива во жив организам, додека нивната витална активност целосно престанува. Промените кои претходат на некрозата и претставени со неповратни дистрофични процеси се нарекуваат некробиоза, а некробиозата продолжена во времето се нарекува патобиоза.

Некроза на ткивата - причини, симптоми, дијагноза и третман

Такви се процесите на бавна смрт на ткивото со нарушување на инервацијата, незаздравувачки чирови во општа исцрпеност итн.
Концептот на паранекроза е близок до некробиозата (Д. Н. Насонов, В. Ја. Александров). Вклучува збир на карактеристики (зголемување на вискозноста на колоидите на цитоплазмата и јадрото, промена во составот на електролитот, зголемување на сорпционите својства на цитоплазмата), како одраз на реверзибилни промени во клетката што го карактеризираат локалното широко распространето возбудување. Во овој поглед, паранекрозата се смета како морфолошки израз на парабиозата.
Некробиотските и некротичните процеси постојано се случуваат како манифестација на нормалниот живот на организмот, бидејќи за давање на која било функција е потребно трошење на материјален супстрат, надополнет со физиолошка регенерација. Значи, интегралниот епител на кожата, епителот на респираторниот, дигестивниот и генитоуринарниот тракт постојано умира и се регенерира. Клетките исто така умираат и се регенерираат за време на секрецијата на холокрините, макрофагите за време на фагоцитозата итн.
Покрај тоа, треба да се има на ум дека повеќето клетки на телото постојано се подложени на стареење, „природна смрт“ и последователно обновување, а животниот век на различните клетки е различен и генетски определен. „Природната смрт“ на клетката, која го завршува нејзиното стареење, е проследена со физиолошка некроза, т.е. уништување на клетката, што се заснова на процесите на автолиза.

Микроскопски знаци на некроза. Тие вклучуваат карактеристични промени во клетката и меѓуклеточната супстанција. Промените на клетките влијаат и на јадрото и на цитоплазмата.
Јадрото се собира, додека настанува кондензација на хроматин - кариопикноза, се распаѓа на купчиња - кариорекса и се раствора - кариолиза. Пикнозата, рексисот и нуклеарната лиза се последователни фази на процесот и ја одразуваат динамиката на активирање на хидролазата - рибонуклеаза и деоксирибонуклеаза, што доведува до расцепување на фосфатните групи од нуклеотидите и ослободување на нуклеински киселини кои се подложени на деполимеризација.
Во цитоплазмата се случува денатурација и коагулација на протеините, кои обично се заменуваат со судир, а нејзините ултраструктури умираат. Промените може да опфатат дел од клетката (фокална коагулативна некроза) која е отфрлена или целата клетка (цитоплазматска коагулација). Коагулацијата завршува со плазморексис - распаѓање на цитоплазмата во купчиња. Во завршна фаза, уништувањето на мембранските структури на клетката доведува до нејзина хидратација, се јавува хидролитичко топење на цитоплазмата - плазмолиза. Топењето во некои случаи ја покрива целата клетка (цитолиза), во други - само дел од неа (фокална коликација некроза или дегенерација на балон). Со фокална некроза, може да дојде до целосна реставрација на надворешната мембрана на клетката. Промените во цитоплазмата (коагулација, плазморхексис, плазмолиза), како и промените во клеточното јадро се морфолошки израз на ензимскиот процес, кој се заснова на активирање на хидролитичките ензими на лизозомите.
Промените во меѓуклеточната супстанција за време на некрозата ја покриваат и интерстицијалната супстанција и фиброзните структури. Средната супстанција отекува и се топи поради деполимеризација на нејзините гликозаминогликани и импрегнација со протеини на крвната плазма. Колагенските влакна исто така отекуваат, се импрегнираат со плазма протеини (фибрин), се претвораат во густи хомогени маси, се распаѓаат или лизираат. Промените во еластичните влакна се слични на оние опишани погоре: оток, базофилија, распаѓање, топење - еластолиза. Ретикуларните влакна често остануваат во фокусите на некроза долго време, но потоа тие се подложени на фрагментација и групно распаѓање; слични промени и нервни влакна. Распаѓањето на фиброзните структури е поврзано со активирање на специфични ензими - колагеназа и еластаза. Така, во меѓуклеточната супстанција за време на некрозата најчесто се развиваат промени карактеристични за фибриноидната некроза. Поретко, тие се манифестираат со изразен едем и слуз на ткивото, што е карактеристично за некроза на коликват. Со некроза на масното ткиво, преовладуваат липолитичките процеси. Постои разделување на неутралните масти со формирање на масни киселини и сапуни, што доведува до реактивно воспаление, формирање на липогрануломи (види Воспаление).
Значи, во динамиката на некротичните промени, особено во клетките, доаѓа до промена во процесите на коагулација и судир, но често се забележува доминација на еден од нив, што зависи и од причината што предизвикала некроза и од механизмот на неговиот развој и структурните карактеристики на органот или ткивото во кое се јавува некроза.
Со распаѓање на клетките и меѓуклеточната супстанција во фокусот на некрозата, се формира ткивен детритус. Демаркационото воспаление се развива околу фокусот на некрозата.
Со ткивна некроза, нивната конзистентност, боја, мирис се менуваат. Во некои случаи, мртвото ткиво станува густо и суво (мумификација), во други станува млитаво и се топи (миомалација, енцефаломалација од грчки малакас - меко). Мртвото ткиво е често бледо и бело-жолто во боја. Такви, на пример, се фокуси на некроза во бубрезите, слезината, миокардот при прекин на протокот на крв, фокуси на некроза под дејство на Mycobacterium tuberculosis. Понекогаш, напротив, тој е заситен со крв, има темноцрвена боја. Пример се фокусите на циркулаторна некроза во белите дробови кои се јавуваат на позадината на венската конгестија. Фокусите на некроза на кожата, цревата, матката често добиваат валкана кафена, сиво-зелена или црна боја, бидејќи крвните пигменти што ги импрегнираат подлежат на низа промени. Во некои случаи, фокусите на некроза се обоени со жолчка. Со гнилостната фузија, мртвото ткиво испушта карактеристичен лош мирис.

Датум на додавање: 26.08.2015 | Прегледи: 345 | Прекршување на авторските права

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Видови некроза

Тема: „Некроза. Чирови. Фистули. Причини, дијагноза и принципи на лекување.

Организација на работа на медицинска сестра.

План за лекција.

1. Причини за развој на некроза.

2. Главните видови на некроза.

3. Сува и влажна гангрена, клинички знаци, дијагноза, принципи на лекување, превенција.

4. Постелни рани, клинички знаци, дијагноза, принципи на лекување, превенција.

5. Трофични чиреви, клинички знаци, дијагноза, принципи на лекување, превенција.

6. Фистули. Клинички знаци, дијагноза, принципи на лекување, превенција.

7. Карактеристики на организацијата на работата на медицинска сестра во развојот на некроза.

некроза,или некроза, е смрт на клетки, ткива или органи што се јавува во жив организам. Причината за смртта може да биде директно уништување на нивниот трауматски фактор или нарушувања на циркулацијата.

Најчесто, локалната ткивна некроза е предизвикана од следново фактори:

1) механички(компресија, дробење, руптури);

2) термички(изложеност на температурни фактори над +60°С или под -10°С);

3) електрични(на местото на изложеност на високонапонска електрична струја се создава многу висока температура);

4) хемиски(киселините, со коагулација на клеточните протеини, предизвикуваат сува коагулативна некроза, а алкалите, со растворање на протеините, предизвикуваат некроза на влажна коагулација);

5) токсични(дејство на отпадни производи или распаѓање на микроорганизми);

6) неврогена(нарушувања на трофично ткиво како резултат на оштетување на нервните стебла на 'рбетниот мозок);

7) циркулаторниот(престанок на снабдувањето со крв во дел од телото или органот како резултат на продолжен спазам или облитерација на садот, блокада на садот со тромб или компресија на садот со турникет, тумор).

Видови некроза

Постојат следниве видови на некроза: срцев удар; секвестер; коагулација (сува) некроза; коликвациона некроза; гангрена.

срцев удар (од лат. infarcire - да работи, работи) - фокус на ткиво или орган што претрпе некроза како резултат на ненадеен прекин на неговото снабдување со крв, т.е. исхемија. Затоа, срцев удар се нарекува и исхемична некроза. Овој термин почесто се користи за да се однесува на некроза на дел од внатрешен орган: инфаркт на мозокот, срцето (миокардот), белите дробови, цревата, бубрезите, слезината итн.

Мал срцев удар се подложува на автолитичко топење (ресорпција) проследено со целосна регенерација на ткивото. Најчесто, срцев удар се развива според типот на коагулативна некроза, поретко - коликвациона. Неповолни исходи од срцев удар - повреда на виталната активност на ткиво, орган, развиени компликации, понекогаш завршувајќи со смрт.

Секвестер (од латински sequestratio - одвојување, изолација) - некротична област на ткиво или орган, лоцирана во секвестрална празнина исполнета со гној и одвоена од одржливи ткива со линија на разграничување.

Наслови на списанија

Демаркационата линија се состои од вратило на леукоцити и област на гранулација и сврзно ткиво. Почесто, секвестер се формира во коската со остеомиелитис, поретко во меките ткива. Не подлежи на автолиза и организација, туку се топи од протеолитичките ензими на леукоцитите или се отстранува од секвестерската празнина преку фистулозните премини.

Коагулациона (сува) некроза - некроза, која се развива врз основа на коагулација на протеини и дехидрација на ткивото. Последните стануваат атрофични, суви (мумифицирани), збрчкани, густи, различно обоени (главно темни) и одвоени од одржливите ткива со демаркациона линија, над која некротичниот процес не се протега. Општите симптоми се благи. Овој тип на некроза претежно се јавува во ткива богати со протеини и сиромашни со течности, а се забележува при хронична артериска инсуфициенција и асептични состојби. Сувата некроза е слабо изложена на хидролитичко расцепување. Може да се откачи, да се инкапсулира и да се организира, т.е. подлежат на лузни, калцификација (скаменување), осификација (трансформација во коскено ткиво) или се топат (раствораат) како резултат на автолиза со формирање на чир или празнина - циста.

Неповолни исходи на сува некроза се нејзината трансформација во коликвативна некроза со гнојно-гнилозни инфекции и нарушување на виталната активност на ткивото, органот, развиени компликации, понекогаш завршувајќи со смрт.

Коликација (влажна) некроза - некроза, која се карактеризира со топење на гнили микроорганизми
неспособни ткива. Последните стануваат болни, едематозни, напнати, ронливи, меки, различно обоени (на почетокот бледи, мермерни, жолтеникави, потоа цијанотични црвени, на крајот валкани и црни, сиво-зелени) со присуство на темно обоени фокуси, плускавци на ексфолиран епидермис (конфликт) со разумна течност, фетиден, гнил мирис. Повреда на интегритетот на ткивата, ткивата што се распаѓаат се поволни фактори за сеење и развој на секундарна патогена микрофлора. Некротичниот процес не е склон кон разграничување, туку, напротив, брзо се шири на околните одржливи ткива. Општите симптоми на интоксикација се изразени.

Коликвационата некроза понекогаш може да се разграничи и да се трансформира во коагулативна некроза или да се стопи (распушти) со формирање на чир или циста празнина. Како по правило, влажната некроза без нејзина елиминација завршува со смрт од нарушување на виталната активност на ткивата, органите, системите како резултат на прогресивна интоксикација.

Гангрена (грчки gangraina - оган) - некроза на ткива, органи во контакт со надворешната средина. Постојат гасна гангрена предизвикана од анаеробни клостридијални микроорганизми кои формираат спори, и гангрена, која се заснова на коагулативна некроза - сува гангрена или коликватативна некроза - влажна гангрена. Овие термини почесто се користат за некроза на екстремитетите. Можеби развој на влажна гангрена на ткивата на образите, перинеумот - нома (грчки номе - „рак на вода“). Гангрената на внатрешните органи (желудникот, цревата, црниот дроб, жолчното кесе, панкреасот, бубрезите, мочниот меур, белите дробови итн.) е секогаш влажна. Постелни рани се еден вид гангрена.

Причини за некроза

Најчесто доведува до развој на некроза:

повреда, повреда, изложеност на ниска или висока температура, зрачење;
изложеност на телото на алергени од надворешната средина или автоимуни антитела;
нарушен проток на крв во ткивата или органите;
патогени микроорганизми;
изложеност на токсини и одредени хемикалии;
незаздравувачки чирови и рани поради нарушена инервација и микроциркулација.

Класификација

Директен (токсичен, трауматски).
Индиректни (исхемични, алергични, трофонуротични).

Класификација по клинички манифестации:

Коликвациона некроза (промените на некротичното ткиво се придружени со едем).
Коагулативна некроза (целосна дехидрација на мртвото ткиво). Оваа група ги вклучува следниве видови некроза:
казеозна некроза;
Зенкерова некроза;
фибриноидна некроза на сврзното ткиво;
масна некроза.
Гангрена.
Секвестер.
Срцев удар.

Симптоми на болеста

Со туберкулоза, сифилис и некои други заразни болести, некротичните процеси се карактеристични за внатрешните органи, погодените делови почнуваат да се распаѓаат (некроза на случајот).
Со Зенкеровата некроза, скелетните мускули на абдоменот или бутовите се засегнати, патолошкиот процес обично се активира од патогени на тифус или тифус.
Со масна некроза, неповратните промени во масното ткиво се јавуваат како резултат на повреда или изложеност на ензими на оштетените жлезди (на пример, кај акутен панкреатит).

Што е некроза на орално ткиво?

Постојат неколку видови на гангрена:

Сува гангрена - мумификација на погодените ткива, најчесто се развива во екстремитетите поради смрзнатини, изгореници, трофични нарушувања кај дијабетес мелитус или атеросклероза.
Влажната гангрена обично ги зафаќа внатрешните органи кога се заразени заразените ткива, има знаци на некроза на коликват.
Гасната гангрена се јавува кога некротичното ткиво е оштетено од анаеробни микроорганизми. Процесот е придружен со ослободување на меурчиња со гас, што се чувствува при палпација на погодената област (симптом на крепитус).

Исходот на болеста

Дијагностика

КТ скен;
Магнетна резонанца;
радиографија;
скенирање на радиоизотоп.

Третман на некроза

Хистолошкото испитување во ткивото што колабира открива карактеристични промени кои се случуваат и во клетките (промени во јадрото и цитоплазмата) и во меѓуклеточната супстанција.

Промени во клеточните јадра.Раните дегенеративни промени се придружени со намалување на големината на јадрото и неговата хиперхромија ( кариопикноза). Последователните промени зависат од механизмот на клеточна смрт.

Некроза - што е тоа?

Пасивната клеточна смрт е придружена со хидратација на нуклеоплазмата и зголемување на јадрото, кое во хистолошките препарати изгледа лесно поради едем ( оток на јадрото). Кај апоптозата, напротив, има зголемување на кариопикнозата. Промените во клеточното јадро за време на некрозата се комплетираат со неговото распаѓање, фрагментација ( кариорексис). Целосното уништување на јадрото се означува со терминот кариолиза (кариолиза).

Промени во цитоплазмата.Промените во цитоплазмата зависат од формата на клеточна смрт. Апоптозата е придружена со набивање на цитоплазмата поради дехидрација на матрикс ( коагулација на цитоплазмата), цитоплазмата се обојува поинтензивно, додека нејзиниот волумен се намалува. Со пасивна клеточна смрт, напротив, се развива прогресивен едем (хидратација) на хијалоплазмата и матрицата на органелата. Хидрацијата на цитоплазматските структури на паренхималните клетки во патологијата се означува со терминот хидропична дистрофијаи изразен едем на органели (ендоплазматичен ретикулум, митохондрии, елементи на комплексот Голџи итн.) се нарекува „дистрофија на балон“, или „фокална некроза на коликватни клетки“. Фрагментацијата („грутично распаѓање“) на цитоплазмата обично се означува со терминот плазморексис, сепак, плазморхексисот целосно се развива само за време на апоптоза (фаза на формирање на апоптотични тела). Уништувањето на цитоплазмата се нарекува плазмолиза (плазмализа).

Промени во меѓуклеточните структури.За време на некрозата се уништуваат и структурите на екстрацелуларната матрица (земјата супстанција и влакна). Протеогликаните (главната супстанција на фиброзното сврзно ткиво) се деполимеризираат најбрзо, ретикуларните (ретикулински) влакна се уништуваат најдолго. Колагенските влакна прво се зголемуваат во големина поради едем, потоа се ослободуваат (поделени на потенки нишки) и се уништуваат ( лиза на колаген). Еластичните влакна се распаѓаат на посебни фрагменти ( еласторхексис), по што се уништени ( еластолиза).

ДЕМАРКАЦИСКО ВОСПАЛУВАЊЕ. ИСХОДИ ОД НЕКРОЗА

Детритусот се отстранува од телото (ресорбира) за време на таканареченото демаркационо воспаление со учество на неутрофилни гранулоцити и макрофаги (хистиоцити). Разграничување воспаление- воспаление кое се развива околу фокусот на некрозата. Демаркационото воспаление, како воспалението воопшто, обезбедува услови за враќање на интегритетот на оштетеното ткиво. Главните микроскопски знаци на воспаление се васкуларна плетора ( воспалителна хиперемија), едем на периваскуларно ткиво ( воспалителен едем) и формирањето во него клеточен воспалителен инфилтрат. Гранулоцитите и моноцитите мигрираат од луменот на полнокрвните садови до местото на оштетување на ткивото. Неутрофилните гранулоцити, благодарение на нивните лизозомални ензими и активните кислородни метаболити, го топат детритот и придонесуваат за негово втечнување. Така подготвениот детритус потоа се фагоцитира од макрофаги ( хистиоцити), формирани од крвни моноцити или мигрираат овде од блиските области на фиброзно сврзно ткиво.

По отстранувањето (ресорпцијата) на детритус, се јавува реставрација ( поправка) оштетено ткиво. Како по правило, фокусите на уништување со мала големина со соодветен тек на демаркациско воспаление се целосно обновени ( целосна репарација – реституција), т.е. ткиво слично на него се регенерира на местото на оштетеното. Со големи количини на оштетување на ткивото, како и со одредени нарушувања на демаркациското воспаление, фокусот на некрозата се заменува лузна(густо неформирано ниско-васкуларно фиброзно ткиво). Оваа поправка на ткивото се нарекува нецелосни репарации, или заменаи процесот на замена на детритусот со фиброзно сврзно ткиво - организација. Ткивото со лузни може да претрпи дегенеративни промени - хијалинозаи скаменување(Види подолу). Понекогаш во лузната се формира коскено ткиво ( осификација). Покрај тоа, на местото на некроза, на пример, во мозочното ткиво, може да се формира празнина (циста).

Текот на демаркационото воспаление може да биде нарушен. Нејзината најранлива врска е функцијата на неутрофилните гранулоцити. Постојат два главни типа патологија на разграничување воспаление: недоволна и зголемена активност на неутрофилните гранулоцити во лезијата.

1. Недоволна активностнеутрофилните гранулоцити во областа на некроза, по правило, се поврзани со присуство на фактори кои ја спречуваат хемотаксата (насочено движење на овие клетки до местото на оштетување). Во исто време, дел од детритусот, понекогаш значаен, останува во ткивото, остро набиен поради дехидрација и опкружен со ткиво со лузни, кое формира капсула околу некротичните маси. Така, Mycobacterium tuberculosis обично ја инхибира миграцијата на неутрофилните гранулоцити, затоа, во фокусите на туберкулозните лезии, казеозниот детритус полека се ресорбира и опстојува долго време (перзистира).

2. Зголемена активностнеутрофилни гранулоцити се јавуваат кога детритус е контаминиран со микроорганизми, првенствено пиогени бактерии. Гнојното воспаление кое се развива во фокусот на некрозата може да се прошири на соседните здрави ткива.

Така, можно е да се направи разлика поволни(целосна ресорпција на детритус проследена со реституција на оштетено ткиво), релативно поволни(упорност на детритус, негова организација, скаменување, осификација, формирање на цисти на местото на некроза) и неповолни(гноен спој) исходи на некроза.

Некрозата се однесува на смрт на ткива или на цел орган. Во присуство на оваа состојба, се забележува целосно или делумно метаболичко нарушување, кое порано или подоцна станува причина за нивната целосна неспособност. Развојот на оваа патолошка состојба се јавува во четири фази. Во текот на првата фаза се забележуваат реверзибилни промени, наведени во медицината паранекроза. Во втората фаза, неповратни дистрофични промени на лицето, кои исто така се нарекуваат некробиози. Третата фаза од развојот на оваа болест е придружена со автолиза, односно распаѓање на мртва подлога. И, конечно, во четвртата фаза на развој на оваа патологија, се јавува целосна клеточна смрт. Тешко е да се предвиди колку долго ќе траат сите овие фази, бидејќи оваа болест е многу непредвидлива.

Што се однесува до причините за развојот на оваа патологија, нема само многу, туку многу. Пред сè, ова се бројни механички повреди.

Некроза - опис на болеста

Покрај тоа, изгореници, како и смрзнатини, може да предизвикаат развој на некроза. Јонизираното зрачење е уште една прилично честа причина што придонесува за појава на оваа состојба. Доста често, ваквата штета се јавува и како резултат на изложеност на хемиски фактори како киселина и алкали. Заразни и незаразни болести како што се дијабетес мелитус и туберкулоза, исто така, можат да предизвикаат развој на некроза. Може да се почувствува и на позадината на одредени нарушувања на трофизмот на нервното или васкуларното ткиво.

Ние, исто така, го привлекуваме вниманието на сите читатели на фактот дека овој вид на ткивна смрт во повеќето случаи се јавува во прилично важни органи на човечкото тело. Најчесто се засегнати срцето, мозокот и бубрезите. Обидете се да следите здрав начин на живот за да го спречите развојот на оваа болест. Пред употреба, треба да се консултирате со специјалист.

Канал:НекрозаОставете повратни информации

Терминот некроза значи целосна смрт на клетката, со целосно оштетување на клеточната структура. Може да предизвика дефекти на мембраната кои предизвикуваат неконтролирано истекување на содржината на клетката во околината.

Често, инфекцијата е причина за акумулација на производи за метаболизмот на киселината, што доведува до неповратно уништување на протеинските структури во цитоплазмата. Конечниот резултат и реакција на телото е воспаление.

Исто така, под влијание на некроза, клеточното јадро е уништено, а хроматинот содржан во него се распаѓа на посебни делови. Во исто време, клеточната мембрана почнува да се намалува. На крајот на краиштата, се јавува кариолиза - целосна смрт на јадрото.

Така, некрозата го опишува распаѓањето и смртта на клетките видени под микроскоп. Сепак, самиот термин најчесто се користи за да се однесува на мртво ткиво, чие уништување може да се види со голо око.

Некрозата се состои од неколку слоеви. Горниот слој е цврст и има текстура на кожа. Потоа следи зрнест слој, чии гранули не надминуваат 0,6 mm. Долниот слој допира до здравата област додека одржува некроза.

Мртвите клетки се користат како мртво ткиво, со што се обезбедува добра почва за бактерии - благодарение на оваа карактеристика речиси секогаш се случува ширење на различни микроби и патогени.

Причини за болеста

Главната причина е воспалението, кое може да биде предизвикано од различни влијанија од околината или недостаток на хранливи материи и кислород.

Дополнителни фактори вклучуваат:

радиоактивно зрачење.
Настинки.
Токсини.
Инфекција со вируси, бактерии, габи.
Механички удар
Недостаток на кислород.

Во зависност од тоа која област е зафатена, во таа област ќе се формира лузна. Во тешки фази на некроза, мртвата област целосно се суши и умира.

Исто така, циркулаторните нарушувања може да бидат основната причина за развој на ткивна некроза. Овие фактори може да предизвикаат смрт на поединечни клетки, што на крајот може да предизвика воспалителен одговор во околните ткива.

Секундарната гангрена може да биде предизвикана и од бактерии. Ова е особено точно за слабо перфузирани екстремитети, чии компликации може да ги придружуваат и оклузивните заболувања на садовите и артериите.

Симптоми

Често, заразените области стануваат црвени, отечени и се чувствуваат топло. Воспалението обично останува околу делот што умира и на тој начин пациентот може да се чувствува напнат. Со смртта на клетките на коските и зглобовите, речиси секогаш се појавуваат ограничувања на движењето. Во многу случаи, чувствителноста во заразените области е намалена.

Според методот на изложеност, клеточната смрт може да биде површна и да влијае на кожата, во потешки случаи се јавува оштетување на внатрешните органи. Резултатите од некрозата се манифестираат како црно-жолто обезбојување на ткивата.

Во случај на внатрешно умртвување, се јавуваат болки и други придружни симптоми:

Топлина.
Трескање.
Вртоглавица.
Гадење.

Исто така, кога се засегнати органи, се откриваат специфични симптоми кои укажуваат на болест на соодветниот орган. Постојат и симптоми на болка во заразената област.

Помалку перфузно ткиво брзо се оштетува, постепено добива синкава нијанса, што на крајот доведува до негова целосна смрт.

Видови некроза

Лекарите разликуваат различни форми на некроза. На пример, тешко циркулаторно нарушување, како што е периферната артериска оклузивна болест на ногата, може да предизвика гангрена на прстите.

Некрозата се однесува на различни процеси кои често доведуваат до уништување и смрт на клетките. Поради оваа карактеристика, постојат различни видови на болести:

тип на коагулација. Пред сè, се одликува со темната контура на заразеното ткиво. Во рок од неколку дена по почетокот на некротичните промени, се јавува резидуална стабилност.
Тип на коликација. Се јавува во ткива со ниска содржина на колаген и богата со масти, особено во мозокот и панкреасот.
масен тип. Се разликува во уништувањето на масното ткиво и масните клетки. Во овој тип, структурата на колагенот е кородирана во заразената област. Се јавува во сврзното ткиво или мазните мускули - особено кај автоимуните болести.
хеморагичен тип.Предизвикува сериозно крварење во погодената област.
Гангрена.Тоа е посебна форма на коагулационен тип. Обично се јавува по продолжена или апсолутна исхемија и се карактеризира со намалување на ткивото, како и појава на црна нијанса.

Видовите на инфекции се разликуваат по главниот механизам на ткивна некроза, кој е секогаш локализиран, па покрива само дел од клетките.

Сите важни процеси во човечкото тело се случуваат на клеточно ниво. Ткивата, како збир на клетки, вршат заштитни, потпорни, регулаторни и други значајни функции. Кога метаболизмот на клетките е нарушен поради различни причини, се јавуваат деструктивни реакции кои можат да доведат до промени во функционирањето на телото, па дури и до смрт на клетките. Некрозата на кожата е последица на патолошки промени и може да предизвика неповратни смртоносни појави.

Што е ткивна некроза

Во човечкото тело, ткивото, претставено со комбинација на структурни и функционални елементарни клетки и структури на екстрацелуларно ткиво, е вклучено во многу витални процеси. Сите видови (епителни, сврзни, нервни и мускулни) комуницираат едни со други, обезбедувајќи нормално функционирање на телото. Природната клеточна смрт е составен дел од физиолошкиот механизам на регенерација, но патолошките процеси што се случуваат во клетките и во екстрацелуларната матрица предизвикуваат промени опасни по живот.

Најтешките последици за живите организми се карактеризираат со ткивна некроза - клеточна смрт под влијание на егзогени или ендогени фактори. Во овој патолошки процес се јавува оток и промена на природната конформација на молекулите на цитоплазматските протеини, што доведува до губење на нивната биолошка функција. Резултатот од некрозата е адхезијата на протеинските честички (флокулација) и конечното уништување на виталните постојани компоненти на клетката.

Причините

Престанокот на виталната активност на клетките се јавува под влијание на променети надворешни услови за постоење на организмот или како резултат на патолошки процеси што се случуваат во него. Предизвикувачките фактори на некроза се класифицираат во однос на нивната егзогена и ендогена природа. Ендогени причини зошто ткивата може да умрат вклучуваат:

васкуларна- нарушувања во работата на кардиоваскуларниот систем, што доведе до нарушување на снабдувањето со крв во ткивата, влошување на циркулацијата на крвта;
трофичен- промена во механизмот на клеточна исхрана, повреда на процесот на обезбедување на безбедноста на структурата и функционалноста на клетките (на пример, некроза на кожата по операција, долготрајни незаздравувачки чирови);
метаболички- повреда на метаболичките процеси поради отсуство или недоволно производство на одредени ензими, промена во општиот метаболизам;
алергиски- реакција на телото со висок интензитет на условно безбедни супстанции, што резултира со неповратни интрацелуларни процеси.

Егзогени патогени фактори се предизвикани од влијанието врз телото на надворешни причини, како што се:

механички- оштетување на интегритетот на ткивата (рана, траума);
физички– повреда на функционалноста поради влијание на физички феномени (електрична струја, зрачење, јонизирачко зрачење, многу висока или ниска температура – смрзнатини, изгореници);
хемиски- Иритација од хемиски соединенија;
токсични- пораз од киселини, алкалии, соли на тешки метали, лекови;
биолошки- уништување на клетките под влијание на патогени микроорганизми (бактерии, вируси, габи) и токсините што тие ги лачат.

знаци

Почетокот на некротичните процеси се карактеризира со губење на осетот во погодената област, вкочанетост на екстремитетите и чувство на пецкање. Бледилото на кожата укажува на влошување на крвниот трофизам. Престанокот на снабдувањето со крв на оштетениот орган доведува до фактот дека бојата на кожата станува цијанотична, а потоа добива темно зелена или црна нијанса. Општата интоксикација на телото се манифестира во влошување на здравјето, замор, исцрпеност на нервниот систем. Главните симптоми на некроза се:

губење на чувствителност;
вкочанетост;
конвулзии;
подпухналост;
хиперемија на кожата;
чувство на студенило во екстремитетите;
повреда на функционирањето на респираторниот систем (отежнато дишење, промени во ритамот на дишење);
зголемен пулс;
постојано зголемување на телесната температура.

Микроскопски знаци на некроза

Филијалата на хистологијата посветена на микроскопско испитување на заболените ткива се нарекува патохистологија. Специјалисти во оваа област испитуваат делови од органи за знаци на некротично оштетување. Некрозата се карактеризира со следните промени кои се случуваат во клетките и интерстицијалната течност:

губење на способноста на клетките да селективно боење;
трансформација на јадрото;
дискомплексирање на клетките како резултат на промени во својствата на цитоплазмата;
растворање, распаѓање на меѓусупстанција.

Губењето на способноста на клетките да се обојуваат селективно, под микроскоп, изгледа како бледа маса без структура, без јасно дефинирано јадро. Трансформацијата на јадрата на клетките кои претрпеле некротични промени се развива во следните насоки:

кариопикноза- збрчкање на клеточното јадро, кое настанува како резултат на активирање на киселинските хидролази и зголемување на концентрацијата на хроматин (главната супстанција на клеточното јадро);
хиперхроматоза- постои прераспределба на хроматинските купчиња и нивно порамнување по внатрешната обвивка на јадрото;
кариорексис– целосна руптура на јадрото, темно сини грутки хроматин се распоредени по случаен редослед;
кариолиза- повреда на хроматинската структура на јадрото, негово растворање;
вакуолизација- во клеточното јадро се формираат везикули кои содржат проѕирна течност.

Морфологијата на леукоцитите има висока прогностичка вредност при некроза на кожата од заразно потекло, за чие проучување се спроведуваат микроскопски студии на цитоплазмата на погодените клетки. Знаци кои ги карактеризираат некротичните процеси може да бидат следните промени во цитоплазмата:

плазмолиза- топење на цитоплазмата;
плазморексис- распаѓањето на содржината на клетката во протеински купчиња, кога се истура со ксантенска боја, проучуваниот фрагмент добива розова боја;
плазмопикноза- збрчкање на внатрешната клеточна средина;
хијалинизација- набивање на цитоплазмата, нејзино стекнување на униформност, стаклестото тело;
коагулација на плазмата- како резултат на денатурација и коагулација, цврстата структура на протеинските молекули се распаѓа и нивните природни својства се губат.

Сврзното ткиво (средна супстанција) како резултат на некротични процеси се подложува на постепено растворање, втечнување и распаѓање. Промените забележани во хистолошките студии се случуваат по следниот редослед:

мукоидно отекување на колагенските влакна- фибриларната структура е избришана поради акумулација на киселински мукополисахариди, што доведува до нарушување на пропустливоста на структурите на васкуларното ткиво;
фибриноиден оток- целосно губење на фибриларна стриција, атрофија на клетките на интерстицијалната супстанција;
фибриноидна некроза- разделување на ретикуларните и еластичните влакна на матрицата, развој на сврзно ткиво без структура.

Видови на некроза

За да се утврди природата на патолошките промени и назначувањето на соодветен третман, станува неопходно да се класифицира некрозата според неколку критериуми. Класификацијата се заснова на клинички, морфолошки и етиолошки карактеристики. Во хистологијата, се разликуваат неколку клинички и морфолошки сорти на некроза, чија припадност на една или друга група се одредува врз основа на причините и условите за развој на патологијата и структурните карактеристики на ткивото во кое се развива:

коагулација(суво) - се развива во структури богати со протеини (црн дроб, бубрези, слезина), се карактеризира со процеси на набивање, дехидрација, овој тип вклучува Zenker (восочна), некроза на масно ткиво, фибриноидни и казеозни (како урда);
коликвациски(влажно) - развојот се јавува во ткива богати со влага (мозок), кои се подложени на втечнување поради автолитичко распаѓање;
гангрена- се развива во ткива кои се во контакт со надворешната средина, има 3 подвидови - суви, влажни, гасови (во зависност од локацијата);
секвестрација- претставува место на мртва структура (најчесто коскена структура) која не претрпела самораспуштање (автолиза);
срцев удар- се развива како резултат на непредвидено целосно или делумно нарушување на снабдувањето со крв во органот;
постелнина- се формира со локални нарушувања на циркулацијата поради постојана компресија.

Во зависност од потеклото на промените на некротичното ткиво, причините и условите за нивниот развој, некрозата се класифицира на:

трауматично(примарно и секундарно) - се развива под директно влијание на патоген агенс, според механизмот на настанување, се однесува на директна некроза;
токсиген- се јавува како резултат на влијание на токсини од различно потекло;
трофоневротичен- причина за развој е нарушување на централниот или периферниот нервен систем, предизвикувајќи повреда на инервацијата на кожата или органите;
исхемичен- се јавува со инсуфициенција на периферната циркулација, причината може да биде тромбоза, блокада на крвните садови, ниска содржина на кислород;
алергиски- се јавува како резултат на специфична реакција на организмот на надворешни дразби, според механизмот на настанување се однесува на индиректна некроза.

Егзодус

Значењето на последиците од ткивна некроза за телото се одредува врз основа на функционалните карактеристики на деловите што умираат. Некрозата на срцевиот мускул може да доведе до најтешки компликации. Без разлика на видот на оштетувањето, некротичниот фокус е извор на интоксикација, на која органите реагираат со развивање на воспалителен процес (секвестрација) со цел да се заштитат здравите области од штетното дејство на токсините. Отсуството на заштитна реакција укажува на угнетена реактивност на имунолошкиот систем или висока вирулентност на предизвикувачкиот агенс на некроза.

Неповолен исход се карактеризира со гноен спој на оштетените клетки, чија компликација е сепса и крварење. Некротичните промени во виталните органи (кортикалниот слој на бубрезите, панкреасот, слезината, мозокот) може да бидат фатални. Со поволен исход, мртвите клетки се топат под влијание на ензими и мртвите области се заменуваат со интерстицијална супстанција, која може да се појави во следните насоки:

организација- местото на некротичното ткиво се заменува со сврзно ткиво со формирање на лузни;
осификација- мртвото место се заменува со коскено ткиво;
инкапсулација- околу некротичниот фокус се формира поврзувачка капсула;
осакатување- надворешните делови на телото се отфрлени, се јавува самоампутација на мртвите области;
скаменување- калцификација на области подложени на некроза (замена со калциумови соли).

Дијагностика

Не е тешко за хистологот да идентификува некротични промени од површна природа. За да се потврди дијагнозата, утврдена врз основа на усно испрашување на пациентот и визуелен преглед, ќе биде потребно тестирање на крв и примерок од течност од оштетената површина. Доколку постои сомневање за формирање на гасови со дијагностицирана гангрена, ќе се препише рендген. Некрозата на ткивата на внатрешните органи бара потемелна и поопсежна дијагноза, која вклучува методи како што се:

Х-зраци испитување- се користи како метод на диференцијална дијагноза за да се исклучи можноста за други болести со слични симптоми, методот е ефикасен во раните фази на болеста;
скенирање на радиоизотоп- прикажано во отсуство на убедливи резултати на рендген, суштината на постапката е воведување на специјален раствор кој содржи радиоактивни материи, кои се јасно видливи на сликата за време на скенирањето, додека погодените ткива, поради нарушена циркулација на крвта, јасно ќе се разликува;
КТ скен- се спроведува со сомневање за смрт на коскеното ткиво, за време на дијагнозата се откриваат цистични шуплини, присуство на течност во која укажува на патологија;
Магнетна резонанцае високо ефективна и безбедна метода за дијагностицирање на сите фази и облици на некроза, со чија помош се откриваат и незначителни клеточни промени.

Третман

При препишување на терапевтски мерки за дијагностицирана ткивна смрт, се земаат предвид голем број важни точки, како што се формата и видот на болеста, фазата на некроза и присуството на истовремени заболувања. Општиот третман на некроза на кожата на меките ткива вклучува употреба на фармаколошки лекови за одржување на телото исцрпено од болеста и зајакнување на имунолошкиот систем. За таа цел, се препишуваат следниве видови лекови:

антибактериски агенси;
сорбенти;
ензимски препарати;
диуретици;
витамински комплекси;
вазодилататори.

Специфичниот третман на површни некротични лезии зависи од формата на патологија:

Цел на терапијатаМетоди на лекување Влажни

Со локализација на некротични лезии во внатрешните органи, третманот се состои во примена на широк спектар на мерки за минимизирање на симптомите на болка и зачувување на интегритетот на виталните органи. Комплексот на терапевтски мерки вклучува:

терапија со лекови - земање нестероидни антиинфламаторни лекови, вазодилататори, хондропротектори, лекови кои помагаат во обновувањето на коскеното ткиво (витамин Д, калцитонитис);
хирудотерапија (третман со медицински пијавици);
мануелна терапија (според индикации);
терапевтски физички вежби;
физиотерапевтски процедури (ласерска терапија, кал терапија, озокерит терапија);
хируршки методи на лекување.

Хируршка интервенција

Хируршкото влијание на погодените површини се користи само ако конзервативниот третман е неефикасен. Одлуката за потребата од операција треба да се донесе веднаш доколку нема позитивни резултати од преземените мерки повеќе од 2 дена. Доцнењето без добра причина може да доведе до компликации опасни по живот. Во зависност од стадиумот и видот на болеста, се пропишува една од следниве постапки:

Вид на хируршка интервенција	Индикации за операција	Суштината на постапката	Можни компликации
Некротомија	Рани фази на развојот на болеста, влажна гангрена со локализација во градите или екстремитетите	Нанесете пругасти или клеточни засеци на мртвото ткиво и соседните ткива пред почетокот на крварењето. Целта на манипулацијата е да се намали интоксикацијата на организмот со отстранување на насобраната течност.	Ретко, инфекција на местото на инцизијата
Некротомија	Влажна некроза, појава на видлива демаркациона зона која го одвојува одржливото ткиво од мртвото ткиво	Отстранување на некротични области во погодената област	Инфекција, дивергенција на надредени конци
Ампутација	Прогресивна влажна некроза (гангрена), нема позитивни промени по конзервативната терапија	Скратување на екстремитет, орган или мека обвивка со ресекција значително повисоко од визуелно одредената погодена област	Смрт на ткивата на делот од екстремитетот што останува по ресекција, ангиотрофонеуроза, фантомска болка
Ендопротетика	Лезии на коските	Комплекс од сложени хируршки процедури за замена на зафатените зглобови со протези направени од материјали со висока јачина	Инфекција, поместување на поставената протеза
Артродес	Смртта на коскеното ткиво	Ресекција на коските со нивна последователна артикулација и фузија	Намалена работна способност на пациентот, ограничена подвижност

Превентивни мерки

Познавајќи ги основните фактори на ризик за појава на некротични процеси, треба да се преземат превентивни мерки за да се спречи развојот на патологијата. Заедно со препорачаните мерки потребно е редовно да се дијагностицира состојбата на органите и системите, а доколку се најдат сомнителни знаци да се побара совет од специјалист. Превенција на патолошки клеточни промени е:

намалување на ризикот од повреда;
зајакнување на васкуларниот систем;
зголемување на одбраната на телото;
навремено лекување на заразни болести, акутна респираторна вирусна инфекција (АРВИ), хронични заболувања.

Видео

Внимание!Информациите презентирани во статијата се само за информативни цели. Материјалите од статијата не бараат само-лекување. Само квалификуван лекар може да постави дијагноза и да даде препораки за третман врз основа на индивидуалните карактеристики на одреден пациент.

Дали најдовте грешка во текстот? Изберете го, притиснете Ctrl + Enter и ќе го поправиме!