Lymphoplasmacytás infiltráció: okok, tünetek és kezelések. Mindent a limfocita infiltrációról

A cikk bemutatja az autoimmun és fokális pajzsmirigygyulladás limfoid infiltrátum sejtjeinek összetételének morfológiai vizsgálatát, összehasonlító jellemzőit. A vizsgálat alapját 72 autoimmun pajzsmirigygyulladás szövettanilag igazolt diagnózisával és 54 fokális pajzsmirigygyulladásban szenvedő beteg esettörténete és műtéti anyaga képezte a pajzsmirigy különböző patológiáinak hátterében. Kiderült, hogy autoimmun pajzsmirigygyulladásban a lymphoplasmacytás infiltrátum limfoid tüszőket képezhet reprodukciós központokkal, mind a stromában, mind a pajzsmirigy parenchymájában található, és T-helperekből és B-limfocitákból áll, kisebb mértékben T-elnyomók. A fokális pajzsmirigygyulladást limfoid infiltrátum képződése jellemzi, amely a mikrokészítmény területének kevesebb mint 10% -át foglalja el, és elsősorban a szerv strómájában helyezkedik el, anélkül, hogy nagy limfoid tüszők képződnének reprodukciós központokkal. Ugyanakkor az infiltrátum összetétele egyenlő arányban tartalmaz T-segítőket, T-szuppresszorokat és kis mennyiségű B-limfocitát.

autoimmun pajzsmirigygyulladás

fokális pajzsmirigygyulladás

B-limfociták

T-limfociták

immunhisztokémiai vizsgálat

1.Bomash N.Yu. A pajzsmirigy betegségeinek morfológiai diagnosztikája. - M., 1981. - 175 p.

2. Botasheva V.S. A nukleoláris szervezők aktivitásának mutatói a pajzsmirigy patológiájában// Arkh. patológia. - 2000. - 1. szám - P. 21-24.

3. Botasheva V.S. A B-sejtek komplex szövettani és immunhisztokémiai vizsgálata autoimmun pajzsmirigygyulladásban és a pajzsmirigy neoplasztikus folyamataiban / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova// Alapkutatás. - 2014. - 4–1. – P. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás aktivitásának morfológiai kritériumai // Egy fiatal tudós közleménye. - 2012. - 1. szám - P. 21–23.

5. Ivanova O.I. A pajzsmirigy morfológiájának jellemzői krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladásban / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. magazin - 2006. - 2. sz. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. A pajzsmirigyrák ultrastrukturális és immunhisztokémiai jellemzői / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patológia. 2008. - 4. sz. - P. 10–13.

7. Ujjak M.A. A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás és a "fokális pajzsmirigygyulladás" összehasonlító vizsgálata / V.B. Zolotarevszkij, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arch. patológia. - 1999. - 5. sz. - P. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Pajzsmirigybetegségek citológiai és szövettani diagnosztikája: útmutató. - Szentpétervár, 2002. - 288 p.

9. Shaposhnikov V.M. Komplex morfológiai kritériumok a pajzsmirigybetegségek diagnosztizálásában // Arkh. patológia. - 1991. - 1. szám - P. 23-27.

10. Shkorob O.S. A műtét előtti morfológiai verifikáció lehetőségei a pajzsmirigy euthyroid göbös képződményeiben / O.S. Shkrob, N.S. Kuznyecov, P.S. Vetsev és mások// Sebészet. - 2000. - 11. sz. - P. 22–26.

A krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) egy klasszikus, autoantitestek képződésével járó, szervspecifikus autoimmun betegség, melynek fő morfológiai megnyilvánulása a pajzsmirigyszövet limfoid infiltrációja. Körülbelül száz év telt el az autoimmun pajzsmirigygyulladás első leírása óta, azonban az autoimmun pajzsmirigy-betegségek, ezen belül is a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás morfológiai diagnosztikája még ma is nehéz feladat a szövettani formák sokfélesége miatt. Sok szerző megkülönbözteti a fokális pajzsmirigygyulladást az autoimmun pajzsmirigygyulladás egyik formájaként, a betegség korai stádiumának tulajdonítva, más szerzők a fokális pajzsmirigygyulladást a szervezet immunválaszaként különböztetik meg a pajzsmirigy különböző kóros folyamataira, amelyeknek nincs összefüggésben az autoimmun pajzsmirigygyulladással. Ellentmondó adatok állnak rendelkezésre a B-sejtek pajzsmirigy epitéliumának hiperpláziájáról. Egyes szerzők szerint fokális pajzsmirigygyulladásban a limfoplazmacitikus infiltráció területén a pajzsmirigy epitélium jellegzetes megjelenésű és B-sejtekből áll, míg mások szerint a fokális pajzsmirigygyulladást a B-sejtek hiánya jellemzi. Az egymásnak ellentmondó adatok kapcsán egyre fontosabbá válik a sejtinfiltráció természetének vizsgálata (2). A mai napig számos tudományos cikk foglalkozik a pajzsmirigy morfológiai vizsgálatával az AIT-ben, azonban a limfoid infiltráció sejtösszetételéről nagyon kevés információ áll rendelkezésre.

A tanulmány célja- a limfoid infiltrátum sejtek összetételének vizsgálata autoimmun és fokális pajzsmirigygyulladásban.

Anyag és kutatási módszerek

A vizsgálat alapját 72, szövettanilag igazolt AIT-diagnózisú és 54 fokális pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő, különböző pajzsmirigy-patológiák hátterében szenvedő, sztavropoli városi kórházakban 2009-től kezdődő időszakban operált beteg esettörténete és műtéti anyaga képezte. 2011-ig.

Szövettani és hisztokémiai vizsgálatokhoz az anyagot 10%-os semleges formalinban fixáltuk, paraffinba ágyaztuk, és 5-6 µm vastag metszeteket készítettünk. Szövettani metszetek hematoxilinnel és eozinnal általános áttekintés céljából, Van Gieson szerint, Mallory szerint Heidenhain módosításában. Egy adott tulajdonság súlyosságának eredményeit az O.K. által javasolt szemikvantitatív módszerrel értékelték ki. Khmelnitsky, a következő kritériumok szerint: 0 - nincs jelen, (+) - enyhe fokú, (++) - közepes fokú, (+++) - súlyos reakció. Az összes metszet immunhisztokémiai festését is elvégeztük CD4 (T-helperek), CD8 (T-szuppresszorok) és CD19 B-limfociták elleni antitestek felhasználásával. Ebből a célból 5 μm vastag paraffin metszeteket készítettünk, amelyeket ovalbuminnal kezelt tárgylemezekre ragasztottunk. Ezután a metszeteket legalább egy napig 37°C-on szárítottuk, paraffinmentesítésnek és dehidratálásnak vetették alá, az antigének leleplezését (vízfürdőben 95-99°C-ra melegítve), majd antitestekkel közvetlenül megfestették. Az eredmények értelmezéséhez figyelembe vettük az immunreaktorok lokalizációját és festődésük intenzitását, amelyet félkvantitatív módszerrel értékeltünk a következő kritériumok szerint: 0 - nincs jelen, (+) - gyenge reakció, (++) - közepes reakció, (+++) - súlyos reakció. A morfometriai analízist Nicon Eclipse E200 mikroszkóppal végeztük Nicon DS-Fil digitális kamerával és személyi számítógéppel, amelyre NIS-Elements F 3.2 szoftver volt telepítve.

Kutatási eredmények és megbeszélés

Makroszkóposan a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigygyulladásban gyakran krémszínű, sűrű, göröngyös, egyenetlenül lobulált, gyakran forrasztva van a környező szövetekhez, és nehezen vágható. A vágási felület fehéressárga, átlátszatlan, sok fehéres visszahúzódó szál a felület felett kiálló kis, egyenlőtlen szeletekre osztja a szövetet. A pajzsmirigy súlya 15 és 38 gramm között változott.

Fokális pajzsmirigygyulladás esetén a pajzsmirigy krémszínű, lebenyes szerkezetű, rugalmas konzisztenciájú volt, nem forrasztva a környező szövetekhez, a pajzsmirigy súlya 23-29 gramm között változott.

Az autoimmun thyreoiditisben szenvedő pajzsmirigyek szövettani vizsgálata különböző mértékű infiltrációt mutatott ki. 18 esetben a limfoplazmacytás infiltráció területe 20-40%-ot foglalt el, míg az infiltrátum limfoid tüszőket alkotott egyértelmű határok és szaporodási központok nélkül. Az infiltrátumban 41 esetben 40-60%-ban nagyméretű tüszőket határoztak meg szaporodási központtal. A több mint 60%-ban lymphoplasmacytás infiltrációt tartalmazó pajzsmirigy szöveteiben (13 eset), a szaporodási központtal rendelkező nagy tüszők mellett kifejezettebb stromafibrózist figyeltek meg.

A limfoplazmacytás infiltrátumok mind a stromában, mind a pajzsmirigy parenchymájában találhatók. Az infiltrátumok közelében a pajzsmirigy epitélium destrukcióját és a B-sejtek kifejezettebb hiperpláziáját határoztuk meg. A lymphoplasmacytás infiltráció közül a mirigy két esetben (3%) a follicularis epithelium epidermoid metaplasiájának különálló területeit figyelték meg.

Az immunhisztokémiai vizsgálat a CD4 gyenge (+) vagy közepesen kifejezett expresszióját (++) mutatta ki a T-helpereken. Az immunpozitív sejtek száma a limfoid infiltrátumban egy látómezőben 8-15% között változott. A CD8 festés minden esetben kimutatta kifejezett expressziójukat a T-helpereken (+++), és az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 31 és 47% között változott. A CD19 a B-limfociták citoplazmájában kifejeződött, kifejezett (+++) expressziós fokban, és az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 38 és 53% között változott.

A gócos pajzsmirigygyulladás jelenlétét mutató anyag szövettani vizsgálata során elsősorban a pajzsmirigy stromájában határoztuk meg a limfoid infiltráció területeit. Ugyanakkor az 54 eset egyikében sem alakult ki a nyirokszövet felhalmozódása a szaporodási központtal rendelkező tüszőket. Az infiltrátum által elfoglalt terület minden esetben nem haladta meg a 10%-ot. Egy immunhisztokémiai vizsgálat kimutatta a CD4 egyformán kifejezett (+++) expresszióját a T-helpereken és a CD8 expresszióját a T-szuppresszorokon. A CD4 immunpozitív sejtek megszámlálásakor a sejtek 35-57%-a volt kimutatható a látómezőben. A CD8 immunpozitív sejtek száma 44 és 56% között változott. A CD19 expressziójának hiánya vagy gyenge (+) expressziója volt a B-limfocitákon, az immunpozitív sejtek száma az infiltrátumban 0-5% volt a látómezőben. A fokális pajzsmirigy-gyulladás limfoplazmacytás infiltrációja között nem figyeltek meg a pajzsmirigy epithelium epidermoid metapláziájának területeit.

következtetéseket

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás limfoplazmacitikus infiltrációja a pajzsmirigy epitéliumának jelentős részét foglalja el, mind a stromában, mind a pajzsmirigy szövet parenchymájában található. A limfoid infiltrátum egyformán tartalmaz B- és T-limfocitákat, de a T-limfociták között megnő a T-helperek száma a T-szuppresszorokhoz képest.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladástól eltérően a fokális pajzsmirigygyulladás a következő jellemzőkkel rendelkezik.

1. A limfoid infiltrátum főként a pajzsmirigy szövetének strómájában található.
2. A limfoid infiltrátum az előkészítési terület legfeljebb 10% -át foglalja el.
3. A limfoid infiltrátum nem alkotott nagy, könnyű szaporodási központokkal rendelkező limfoid tüszőket.
4. Az infiltrátum főleg T-limfocitákból és kisszámú B-limfocitából állt.

A fenti jellemzők alapján nincs ok arra, hogy a fokális pajzsmirigygyulladást az autoimmun pajzsmirigygyulladás korai stádiumának tekintsük.

Ellenőrzők:

Korobkeev A.A., az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Sztavropoli Állami Orvostudományi Egyetemének Normál Anatómiai Tanszékének vezetője, Sztavropol;

Chukov S.Z., az orvostudományok doktora, professzor, Sztavropoli Állami Orvostudományi Egyetem, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Patológiai Anatómiai Tanszéke, Sztavropol.

A művet 2014. szeptember 25-én kapta meg a szerkesztő.

Bibliográfiai link

A limfocitás gyomorhurut az ismeretlen eredetű, gyakori krónikus gyomorhurut ritka változata. A betegséget nem specifikus klinikai megnyilvánulások és endoszkópos jelek jellemzik. Leggyakrabban az időseket érinti 60-65 év után, de néha csecsemőket 1 éves korig. A felnőtt nők háromszor gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak.

A betegség a gyomor hámjának súlyos beszűrődésében nyilvánul meg. Ebben az állapotban a nyálkahártya felszínén található gyomorgödörben kisméretű limfociták (vagy T-limfociták) vannak, és plazmasejtek infiltrálják a membránt. A limfocita gastritis kezelés hiányában a legtöbb esetben súlyos szövődményekhez vezet.

A limfocita gastritis okai

Az ilyen típusú gyomorhurut okait az orvostudósok a mai napig nem teljesen tisztázták.

De a legvalószínűbbek az ilyen feltételezések:

1. A betegség kezdetét a cöliákia (gluténbetegség) kialakulása adja. Jellemzője a glutén intolerancia, a legtöbb gabonában, különösen a rozsban, az árpában, a búzában és a zabban található fehérje. A cöliákiában szenvedők szervezetében a glutén idegen, ezért az immunsejtek már a gyomorban elkezdik blokkolni azt. De ezzel a fehérjével együtt a nyálkahártya felszíni rétegének egészséges sejtjeit is károsítják.
2. A gyomorhurut ezen formájának kialakulása a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának Helicobacter pylori patogén mikroorganizmusokkal való fertőzéséhez vezet. Ennek az elméletnek a bizonyítéka a nyálkahártya szöveteinek specifikus, a betegség bakteriális formájára jellemző elváltozásai.

Emellett fokozottan veszélyeztetettek azok, akiknek étlapján a füstölt, pácolt, fűszeres, sült, zsíros és sós ételek dominálnak, valamint azok, akik túlzottan szeretik az alkoholos italokat és a dohányzást.

Nincsenek olyan különleges jelek, amelyek kifejezetten limfocitás gyomorhurutról tanúskodnak. A betegség teljesen tünetmentes lehet, más esetekben a Helicobacter pylori mikroorganizmusok által okozott bakteriális gyomorhuruthoz hasonló tünetekkel jelentkezik. A betegség fő megnyilvánulása az epigasztrikus fájdalom, amely reggel éhgyomorra vagy étkezés után 1 órával jelentkezik.

Sőt, a fájdalom más természetű is lehet.:

• húzás;
• fájó;
• görcsök:
• vágás;
• pék.

Ezenkívül a fájdalom leggyakrabban a durva és kemény ételek elfogyasztása után fokozódik, ami gyorsan irritálhatja a sérült nyálkahártyát. A fokozott savtermeléssel járó gyomorhurut esetén a fájdalmat hányinger, gyomorégés és böfögés kíséri. A nyelven sűrű, fehéres bevonat képződik.

Csökkent savszekrécióval járó limfocitás gyomorhurut esetén a betegeket zavarja a gyomor teltségérzése, dübörgés és benne a transzfúzió érzése, szúrós, nehéz szagú böfögés, puffadás, hasmenés vagy székrekedés. Ebben az esetben a nyelv száraz. Ha a betegek állapota romlik, vérrel kevert savanyú masszát kezdenek hányni. Ha a betegség hosszú ideig tart, a betegek fogynak, de az étvágyuk nem csökken.

Mivel a betegségnek nincsenek specifikus tünetei, csak diagnosztika segítségével igazolható az emberben.

Ehhez a következő diagnosztikai eljárásokat írják elő:

1. Általános vérvizsgálat. Lehetővé teszi a szövetek gyulladásának azonosítását a vörösvértestek és a hemoglobin fehérje számának csökkentésével és az ESR növelésével. A gyulladásos folyamat krónikus lefolyása következtében vérszegénység kialakulását jelzik.
2. Kiterjesztett vérvizsgálat. Lehetővé teszi az anyagcsere-folyamatok normától való eltérésének pontosabb kimutatását.
3. Székletelemzés az okkult vér meghatározására.
4. Fibrogastroduodenoszkópia. Ez a nyelőcső, a gyomor és a nyombél vizuális vizsgálatának módszere rugalmas optikai szondával. Lehetővé teszi, hogy megvizsgálja az érintett szervek falát, és szövetmintát vegyen mikrobiológiai vizsgálathoz.
5. Szövettani vizsgálat. Ez a módszer lehetővé teszi a gyulladt szövetek sejtjeinek károsodásának mértékének meghatározását.

A fibrogastroduodenoszkópia a limfocita gastritis diagnosztizálásának fő és leginformatívabb módszere, ezért ennek eredményei alapján vonnak le következtetéseket a betegség jelenlétére vagy hiányára vonatkozóan.

A limfocita gastritis szövetkárosodásának jellemzői

Az endoszkópos vizsgálat során a gyomor gyulladás által érintett felületén az erre a fajta gastritisre jellemző szemcsés felhalmozódások találhatók, amelyek papillákra vagy apró csomókra emlékeztetnek. Ennek a betegségnek egy másik tipikus jele a hám károsodása kis eróziók formájában, felső részük nekrotikus szöveteivel.

A gyomornyálkahártya lymphocytás gastritisben sápadt, megvastagodott és ödémás, a membrán felületén nagy mennyiségű nyálka található. A gyomorgödrök megnyúltak és kitágultak, a nyálkahártya hámján tűpontos vérzések (kis vérzések) és ciszták (vékony falú, félfolyékony tartalmú üregek) alakulhatnak ki.

Limfocitás gastritis kezelése

A betegség terápiáját a következő gyógyszerek segítségével végezzük:

1. Hisztamin receptor blokkolók (famotidin és ranitidin).
2. protonpumpa-gátlók (omeprazol, parieta).
3. Antacidok (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Olyan eszközök, amelyek védő hatást fejtenek ki a beteg szerv nyálkahártyáján (De-nol).
5. Antibiotikumok, ha Helicobacter pylori (Amoxicillin, Amoxiclav, Azithromycin és Clarithromycin) találhatók a gyomor üregében.
6. Az emésztőrendszer mozgékonyságának szabályozói (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzim gyógyszerek (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinált gyógyszerek, amelyek antacid, görcsoldó, hashajtó és összehúzó hatásokat kombinálnak (Rothera, Vikalina).
9. Hányáscsillapítók (Cisapride, Cerucal, Domperidon).

A lymphocytás gastritis kezelésének hatékonysága a betegség elhanyagoltságának mértékétől függ, ezért az első gyanús tüneteknél azonnali kivizsgálás és megfelelő kezelés céljából gasztroenterológushoz kell fordulni.

Diéta limfocitás gyomorhurut esetén

Az ilyen típusú gyomorhurut kezelése során a betegeknek szigorú diétát kell követniük, hogy csökkentsék a gyomor szöveteinek gyulladásos aktivitását és felgyorsítsák a nyálkahártya erózióinak gyógyulását.

Az étrendből ki kell zárniuk minden olyan élelmiszert, amely nagy mennyiségű rostot tartalmaz, valamint azt is:

• savanyú;
• éles;
• fűszeres;
• sült;
• sós

ételek, gazdag hús- és hallevesek, péksütemények. Ne igyon szénsavas italokat, friss tejet és kávét, bármilyen erősségű alkoholt. A főtt ételeket meleg formában kell enni, nem hidegen, de nem melegen. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (legfeljebb 6 alkalommal a nap folyamán).

Limfocitás gyomorhurut esetén az ételt főzni, sütni, párolni vagy párolni kell, és reszelve, pépes vagy félszilárd formában kell fogyasztani. Le kell szokni a dohányzásról, többet mozogni, és gyakrabban tartózkodni a szabadban.

A gyomorhurut olyan betegség, amelyben a gyomor nyálkahártyájának gyulladása áll fenn. Gasztritisz esetén a gyomorban lévő élelmiszerek bizonyos nehézségekkel emésztődnek meg, ami azt jelenti, hogy sokkal több időt fordítanak az élelmiszerek emésztésére. A mai napig számos betegségtípus létezik, és itt vannak a főbbek:

• Felület;
• atrófiás.

Felületes aktív gyomorhurut

Az aktív felületes gastritis a gyomor atrófiás gyulladásának és a krónikus gyulladás korai stádiumának előjele. A gyomornyálkahártya minimális károsodása és kevés klinikai tünet jellemzi. A bemutatott betegséget endoszkópia segítségével diagnosztizálják.

A felületes aktív gastritist a következő tünetek jellemzik:

• Anyagcserezavarok;
• kellemetlen érzés a has felső részén, amely üres gyomorban és étkezés után jelentkezik;
• Az emésztési folyamat megsértése.

A felületes aktív gastritisnek általában nincsenek kifejezett tünetei, de ha a fenti tünetek bármelyikét észleli magán, azonnal forduljon gasztroenterológushoz. Ellenkező esetben a betegség súlyosabb formába kerül, majd kezelése sokkal több erőfeszítést igényel. A kezelést szükségszerűen a gasztroenterológussal folytatott konzultációt követően kell elvégezni, mivel a helyreállítási folyamat különböző terápiás megközelítéseket igényel.

A gyomorhurut ezen formájának kezelése általában antibiotikumok és olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek csökkentik a gyomor savszintjét. Ezenkívül az aktív gyomorhurut felületes formájának kezelésében nemcsak rendszeres gyógyszeres kezelésre van szükség, hanem szigorú diétára is. A diéta megköveteli a következő élelmiszerek kizárását az étrendből:

• sült;
• sós;
• akut;
• zsíros;
• füstölt;
• szóda;
• különböző színezékeket tartalmazó termékek;
• kávé és alkoholos italok.

Az aktív krónikus gastritist különféle gyulladásos folyamatok kísérik, amelyek viszont a gyomor alsó részének károsodásához vezetnek. Ebben az esetben a gyomor fő funkcióit nem érinti, de a betegség hosszú távú lefolyása rosszul tükröződik a gyomorsejtek állapotában, ami a funkcionalitás kóros csökkenéséhez vezethet.

Az aktív krónikus gastritis tünetei a gyomornedv savszintjének csökkenése miatt kialakulhatnak. A betegség diagnosztizálása fizikális vizsgálat alapján történik, a differenciálás a laboratóriumi, műszeres és funkcionális képességek alapján történik. Ebben az esetben különösen fontos az endoszkópia, valamint a biotit vizsgálata. Az eredményeket a következők befolyásolhatják:

• a gyomornyálkahártya mirigyeinek alacsony szekréciós aktivitása;
• széles gyomorgödrök;
• elvékonyodott a gyomor falai;
• a gyomorsejtek vakuolizálása;
• a leukociták mérsékelt infiltrációja az ereken kívül.

A krónikus aktív atrófiás gastritist gyomorvérzés, nyombélfekély és gyomorrák kísérheti. A betegség krónikus formájában szenvedő betegnek nemcsak gyógyszeres kezelésen kell átesnie, hanem szigorú diétát is követnie kell, amelyet egyénileg kell kiválasztani. Az étrend kialakításakor feltétlenül figyelembe kell venni a betegség lefolyását. Az ebben a betegségben szenvedő betegeknek állandó gasztroenterológus felügyelete alatt kell lenniük.

A krónikus atrófiás gastritist egy hétig kell kezelni. Ezenkívül a legtöbb esetben az atrófiás aktív gastritis súlyosbodik a gyakori stresszes helyzetek átadása miatt. Emiatt gyakran a gasztroenterológusok bizonyos gyógyszerek és diéták felírása mellett beutalót írnak ki pszichológushoz pszichológiai segítségnyújtás céljából.

A krónikus gyomorhurut a gyomornyálkahártya krónikus gyulladásán alapuló betegség, amely hajlamos a progresszióra, és emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet.

A kezelés egyik kulcseleme továbbra is a krónikus gyomorhurut diétája. A megfelelő étrend nélkül a terápia hatékonysága élesen csökken, és a teljes gyógyulás lehetetlenné válik. Arról, hogy ki és milyen menü van hozzárendelve, mit és hogyan ehet, milyen ételeket kell kizárnia az étrendből, valamint egy kicsit a receptekről ─ ebben a cikkben később.

A terápiás táplálkozás alapelvei

A krónikus gastritis táplálkozása több elven alapul:

• Mechanikusan, hőmérsékleten és kémiailag semleges ételeket kell fogyasztania.
• Gyakran kell enni, de kis adagokban.
• Az étlapnak elegendő vitamint és mikroelemet kell tartalmaznia, rendelkeznie kell a szükséges energiaértékkel.
• Ki kell zárni vagy jelentősen korlátozni kell a sok rostot tartalmazó ételeket, a húsételeket, az alkoholt, a sült- és gombás ételeket, a pékárut, a kávét és az erős teákat, a csokoládét, a rágógumit és a szénsavas italokat. Ezek a korlátozások különösen szigorúak azok számára, akik egyidejű betegségben szenvednek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás).

Mi határozza meg az étrend kiválasztását?

Mire irányul az orvos, amikor tanácsot ad páciense étlapjáról? A betegség formájától függően az egyidejű betegségek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás) jelenléte eltérő lesz, és a krónikus gyomorhurut terápiás táplálkozása. Ezután egy kicsit az anatómiáról, ami segít jobban megérteni az előírt diéták közötti különbségeket.

A gyomorfal morfológiai változásaitól függően a gastritis lehet:

• táplálkozás magas savasságú krónikus gastritis esetén
• mit kell enni akut gyomorhurut esetén
• mit kell szedni krónikus gyomorhurut esetén

• Felület. A táplálkozási folyamatok megsértése és a gyomor hámjának helyreállítása jellemzi, a gyomor nyálkahártyája gyulladt. Bár a mirigyek sejtjei megváltoznak, működésük nem károsodik jelentősen. A betegség ezen formája leggyakrabban normál és magas savasság mellett fordul elő.
• atrófiás. A krónikus atrófiás gyomorhurut ugyanazokkal a szerkezeti elváltozásokkal nyilvánul meg, mint a felületes gyomorhurutnál, de itt már folyamatos a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése, és a mennyisége is csökken - sőt, mirigysorvadás. Ezen folyamatok eredményeként alacsony savasságú gyomorhurut jelei vannak. Mi máshoz társulhat és kinek van ilyen típusú gyomorhurutja? Gyakran előfordul epehólyag-gyulladásban, hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. A csökkent savasságot ebben az esetben a duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyása okozhatja (mivel lúgos reakciója van).

A krónikus gyomorhurut diétája elsősorban a fenti besorolástól függ: attól, hogy a betegség alacsony, normál vagy magas savassággal halad-e, és attól is, hogy milyen fázisban van - súlyosbodás vagy remisszió.

A legszigorúbb diétát az akut fázisban írják elő. Azoknál a betegeknél, akiknek állapota javul, menüje fokozatosan bővül.

Diéta exacerbáció idején

A diéta az exacerbáció időszakában egy, függetlenül a savasságtól. Az ételnek a lehető legkíméletesebbnek kell lennie a gyomor nyálkahártyájához, ami csökkenti a gyulladást és serkenti annak helyreállítását. A kórházban az exacerbációban szenvedő betegeknek az 1-es számú étrendet írják elő, nevezetesen az 1a alfaját. Minden étel vízben vagy párolva készül, reszelt formában, a konyhasó használata korlátozott. Naponta 6-szor kell enni. Az étrendet különösen szigorúan tartják be, ha még mindig van hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás.

• Az exacerbáció első napján ajánlott tartózkodni az evéstől, ivás megengedett, például édes tea citrommal.
• A második naptól folyékony ételt fogyaszthat, zselét, zselét, húsos felfújt adjon hozzá.
• A harmadik napon kekszet, párolt szeletet, sovány húslevest, kompótokat lehet enni.

Diéta súlyosbodás nélkül

Az akut periódus enyhülésével az 1a számú étrendről (az első 5-7 nap) áttérnek az 1b számú étrendre (10-15 napig).

A gyomornyálkahártya kímélésének elve megmarad, de nem olyan radikális, mint az akut periódusban. A gyomornedv kiválasztását serkentő ételek és ételek korlátozottak. A só mennyisége továbbra is korlátozott. Napi hat étkezés.

A jellemzők a savasságtól függenek:

• A megnövekedett gyomorsavas betegeknek nem ajánlott zsíros húsleveseket, gyümölcsöket és gyümölcsleveket fogyasztani. Megjelenik a tejtermékek, gabonafélék.
• Az alacsony gyomornedv savtartalmú betegek étrendjében húsleveseket és húsleveseket, zöldségsalátákat, gyümölcsleveket és savanyú tejtermékeket használnak.

Csökkent szekréciójú gyomorhurut esetén a 2. számú diéta is előírható.E diéta szerint nem fogyaszthat fűszeres ételeket, rágcsálnivalókat és fűszereket, zsíros húst. Kizárja a nagy mennyiségű rostot tartalmazó élelmiszereket, teljes tejet, lisztet.

Az exacerbáción kívül ragaszkodnia kell az 1-es vagy 5-ös fő étrendhez.

Egyidejű patológia

A gastritis ritkán fordul elő önmagában. Ha máj-, epehólyag-, epeúti betegségekkel, például epehólyag-gyulladással kombinálódik, tanácsos, különösen súlyosbodás esetén, betartani az 5-ös étrendet.

Az ivásról

A krónikus gyomorhurut sikeres kezeléséhez megfelelő mennyiségű víz szükséges, nem kevesebb, mint minden más táplálkozás. Számos szabály létezik, amelyek szerint:

• Az a fontos, hogy milyen vizet igyunk – érdemesebb csapvizet forralni, vagy palackozott vizet venni.
• A napközbeni víz igény szerint iható, a teljes mennyiség elérheti a napi 2 litert.
• Fontos, hogy étkezés előtt 30 perccel igyunk meg egy kis mennyiségű vizet – ez felkészíti a gyomrot az étkezésre.
• Exacerbáció alatt lehetetlen, azon kívül - nagyon nem kívánatos hideg vagy meleg víz használata. Ez ismét irritálja a gyomor nyálkahártyáját és rontja az állapotot.
• A kávé és az erős tea bevitelét minimálisra kell csökkenteni, súlyosbodás idején egyáltalán nem lehet megtenni.
• Kerüld a szénsavas italokat!

A gyomorhurut fő kezelését ásványvízzel lehet kiegészíteni. De nem szabad elfelejteni, hogy a hatékonyság érdekében a kezelés időtartama legalább 1-1,5 hónap.

Megnövekedett savasság esetén a választás általában az Essentuki-1-nél vagy a Borjominál áll meg.

Ebben az esetben az ásványvíz fogyasztásának vannak jellemzői:

• 250 ml meleg ásványvizet naponta háromszor 1 óra - 1 óra 30 perccel étkezés előtt iszunk.
• A megadott mennyiséget azonnal megissza, gyorsan kiüríti a gyomorból, és reflexszerűen csökkenti a fokozott szekréciót.

Csökkent szekréció esetén az Essentuki-4 és 17 előnyben részesítendő.

• A vizet melegen, körülbelül 250 ml térfogatban, naponta háromszor 15-20 perccel étkezés előtt lehet bevenni.
• Kis kortyokban ivás – ez meghosszabbítja az ásványvíz érintkezési idejét a gyomornyálkahártyával, normalizálja a csökkent szekréciót.

Gyümölcsök és bogyók

Fokozott savasság mellett a savanyú gyümölcsök és bogyók tilosak, alacsony savtartalommal apránként fogyasztható, a dinnye és a szőlő nem ajánlott. Nem szabad kockáztatni az egzotikumok kipróbálásával sem: avokádó, papaya.

De egy ilyen ízletes bogyó, mint a görögdinnye, megengedhető magának gyomorhurut esetén.

Valójában, különösen nyáron, sok beteg érdeklődik az iránt, hogy lehet-e görögdinnyét felvenni az étlapjába. A görögdinnyét szabad enni, de nem szabad visszaélni vele, ez újabb súlyosbodást okoz. Ha megeszel néhány kis szelet görögdinnyét, akkor ezt minden nap megteheti.

Bár a friss gyümölcsök szigorúan korlátozottak, süthetők! A receptkönyvek tele vannak rengeteg finom és egészséges recepttel.

Túróval és mazsolával sült alma receptje.

• Az almát megmossuk, a magházukat kivágjuk.
• A reszelt túrót kikeverjük a cukorral és a nyers tojással és a vanillinnel.
• Az almát megtöltjük a kapott masszával, és a sütőbe küldjük, 10 percig 180 ° C-ra melegítjük.

A túró és mazsola keverékével töltött alma receptje lehetővé teszi a menü változatosságát.

Betegség és az evés öröme

Úgy tűnhet, hogy a gyomorhurut terápiás étrendje túl sok korlátozást tartalmaz. Sok ételt teljesen ki kell zárni az étrendből, sok étel teljesen lehetetlen a beteg számára, és ami megmarad, azt teljesen lehetetlen megenni. De ez nem igaz.

Ha keresel, sok olyan ételrecept létezik, amivel te magad is megteheted és kell is, még akkor is, ha krónikus gyomorhurutod van, és diétás étkezési igényed van, és sok mindent nem tudsz enni.

Gyomor biopszia - magatartás, kockázatok

A biopszia egy kis darab anyag felvétele a gyomornyálkahártyából későbbi laboratóriumi elemzés céljából.

Az eljárást általában klasszikus fibrogasztroszkópiával végezzük.

A technika megbízhatóan megerősíti az atrófiás változások létezését, lehetővé teszi, hogy viszonylag magabiztosan ítélje meg a gyomorban lévő daganatok jóindulatú vagy rosszindulatú természetét. A Helicobacter Pylori kimutatásakor érzékenysége és specificitása legalább 90% (1).

Az eljárás technológiája: hogyan és miért történik a biopszia EGD-vel?

A gasztrobiopszia vizsgálata csak a huszadik század közepén vált rutin diagnosztikai technikává.

Ekkor kezdték el széles körben használni az első speciális szondákat. Kezdetben egy apró szövetdarab mintavételét célzás nélkül, vizuális ellenőrzés nélkül végezték.

A modern endoszkópok kellően fejlett optikai berendezésekkel vannak felszerelve.

Jók, mert lehetővé teszik a mintavétel és a gyomor vizuális vizsgálatának kombinálását.

Ma már nem csak az anyagot mechanikusan vágó eszközöket használják, hanem a meglehetősen tökéletes szintű elektromágneses visszahúzókat is. A betegnek nem kell attól tartania, hogy egy szakorvos vakon károsítja a nyálkahártyáját.

Célzott biopszia szükséges, ha a következőkről van szó:

• a Helicobacter pylori fertőzés megerősítése;
• különböző fokális gastritisek;
• polipózis gyanúja;
• az egyes fekélyes formációk azonosítása;
• rák gyanúja.

A fibrogasztroszkópia standard folyamata a mintavétel miatt nem túl hosszadalmas - összesen 7-10 percet vesz igénybe az eset.

A minták számát és a felvétel helyét a felvett diagnózis figyelembevételével határozzák meg. Abban az esetben, ha Helicobacter baktériummal való fertőzést feltételezünk, az anyagot legalább az antrumból, ideális esetben pedig a gyomor antrumából és testéből vizsgálják.

Miután találtak egy polipózisra jellemző képet, közvetlenül megvizsgálják a polip egy darabját.

A YABZH gyanúja esetén vegyen 5-6 töredéket a fekély széleiből és aljáról: fontos megragadni az újjászületés lehetséges fókuszát. A gasztrobiopsziás minták laboratóriumi vizsgálata lehetővé teszi a rák kizárását (és néha sajnos kimutatását).

Ha már vannak onkológiai elváltozásra utaló jelek, 6-8 mintát vesznek, esetenként két lépésben. Amint azt a gyomorrákban szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó klinikai irányelvek (2) megállapították,

Submucosalis infiltratív tumornövekedés esetén álnegatív eredmény lehetséges, ami ismételt mélybiopsziát igényel.

A radiográfia segít levonni a végső következtetéseket a gyomorban lévő diffúz-infiltratív rosszindulatú folyamat jelenlétéről vagy hiányáról, de az alacsony információtartalom miatt nem végzik el az ilyen rák kialakulásának korai szakaszában.

A biopsziás eljárásra való felkészülés az FGDS standard sémáját követi.

Káros a szervezetre?

A kérdés jogos. Kellemetlen elképzelni, hogy valami le lesz vágva a gyomor nyálkahártyájáról.

A szakemberek szerint a kockázat szinte nulla. A szerszámok aprók.

Az izomfalat nem érinti, a szövetet szigorúan a nyálkahártyából veszik. Későbbi fájdalom, és még inkább teljes vérzés nem fordulhat elő. A szövetminta vétele után szinte azonnal felállni általában nem veszélyes. A beteg biztonságosan hazamehet.

Ezután természetesen ismét orvoshoz kell fordulnia - ő elmagyarázza, mit jelent a válasz. A „rossz” biopszia komoly aggodalomra ad okot.

Riasztó laboratóriumi adatok beérkezése esetén a beteget műtétre utalhatják.

A biopszia ellenjavallatai

1. állítólagos erozív vagy flegmonikus gyomorhurut;
2. a nyelőcső éles szűkületének élettanilag meghatározott valószínűsége;
3. a felső légutak felkészületlensége (durván szólva, orrdugulás, ami arra kényszeríti, hogy a szájon keresztül lélegezzen);
4. egy további fertőző betegség jelenléte;
5. számos szív- és érrendszeri patológia (a magas vérnyomástól a szívrohamig).

Ezenkívül lehetetlen gasztroszkóp csövet behelyezni neuraszténiás betegekbe, súlyos mentális zavarokkal küzdő betegekbe. Lehetséges, hogy nem megfelelően reagálnak az idegen test bejutását kísérő torokfájásra.

Irodalom:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "A gyomor és a nyombél betegségei", Moszkva, "Planida", 2011
2. "Klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére", a Nyilvános Egyesületek Összoroszországi Szövetsége "Oroszországi Onkológusok Szövetsége" projektje, Moszkva, 2014

gasztritisz diagnózisa fekélyek rák diagnosztizálása

GYOMORSZÍN-BETEGSÉGEKTRACT

A GYOMOR BETEGSÉGEI

A gyomorbetegségek közül a krónikus gyomorhurutnak, a gyomorfekélynek és a ráknak van a legnagyobb jelentősége.

Gyomorhurut

A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása. A gyomorhurut akut és krónikus lehet.

Akut gastritis

A nyálkahártya táplálkozási, toxikus, mikrobiális faktorok általi irritációja következtében alakul ki.

A morfológiai változások jellemzőitől függően az akut gastritis következő formáit különböztetjük meg:

A. Katarrális (egyszerű).

b. fibrines.

V. Gennyes (flegmonikus).

d) Nekrotikus (maró).

A leggyakoribb forma a hurutos gyomorhurut (lásd "Általános tanfolyam", 6. témakör "Gyulladás").

Krónikus gyomorhurut

A krónikus gastritis morfogenezisében fontos szerepet játszik a nyálkahártya regenerációjának és szerkezeti átstrukturálásának megsértése.

A krónikus gastritis osztályozása.

1- A patogenezis etiológiája és jellemzői szerint kiosztani gastritis A, B és C. Gastritis B uralkodik, gastritis A és C ritka.

1) Gastritis A - autoimmun gastritis.

Autoimmun betegség, amely a parietális sejt lipoproteinje elleni autoantitestek megjelenésével és a B12-vitaminhoz való kötődését blokkoló intrinsic faktorral társul.

Gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel (thyreoiditis, Addison-kór).

Főleg gyermekeknél és időseknél fordul elő.

A szemfenékben lokalizálódik.

A HCL szekréció éles csökkenése (achlorhydria), G-sejt hiperplázia és gastrinemia jellemzi.

Kíséri a vészes vérszegénység kialakulását.

2) Gastritis B - nem immunrendszerű gyomorhurut.

A gyomorhurut leggyakoribb formája.

Az etiológia a Helicobacter pylorihoz kapcsolódik, amely a betegek 100% -ában megtalálható.

A fejlődésben különféle endogén és exogén tényezők is szerepet játszanak (mérgezés, étkezési zavarok, alkoholfogyasztás).

Az antrumban lokalizálódik, átterjedhet az egész gyomorra.

3) Gyomorhurut VAL VEL- reflux gastritis.

A duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyásával jár.

Gyakran fordul elő gyomoreltávolításon átesett embereknél.

Az antrumban lokalizálódik.

A HC1 szekréciója nem zavart és a gasztrin mennyisége nem változik.

Folyamat topográfia szerint megkülönböztetni az antrális, fundikus gastritist és pangastritist.

Attól függően, hogy a morfológiai kép Felületes (nem atrófiás) és atrófiás gyomorhurut kiosztása.

Ezen formák mindegyikét a nyálkahártya limfoplazmacitikus beszűrődése jellemzi.

A sejtes infiltrátum intenzitásától függően vannak könnyű, közepesÉs kiejtettgyomorhurut.

A gastritis lehet aktív vagy inaktív. Az aktív fázist a stroma sokasága, ödémája, a PMN megjelenése az infiltrátumban és a leukopedesis (a PMN behatolása a hámsejtekbe) jellemzi.

A.Felületes gastritis.

A limfoplazmacitikus infiltrátum a gyomornyálkahártya felületes szakaszaiban, a gerincek szintjén található.

A prognózis általában kedvező. Egyes esetekben atrófiás gastritissé alakulhat.

b.atrófiás gyomorhurut.

A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken.

A lamina propriában diffúz limfoid-plazmacytás infiltrátum, súlyos sclerosis található.

Jellemző a szerkezeti átrendeződés a bél- és pylorus metaplasia gócainak megjelenésével. Az első esetben a gyomorgerincek helyett bélbolyhok jelennek meg, melyeket bélhám borít számos serlegsejttel. A második esetben a mirigyek nyálkahártyához vagy pylorushoz hasonlítanak.

Gyakran vannak dysplasia gócok. A hám súlyos diszpláziájának hátterében gyomorrák alakulhat ki.

gyomorfekély

A peptikus fekély krónikus betegség, melynek morfológiai szubsztrátja egy krónikusan visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.

A peptikus fekélyt meg kell különböztetni az egyéb betegségek és állapotok (szteroid, aszpirin, toxikus, hipoxiás fekélyek, stb.) tüneti fekélyeitől.

* A peptikus fekélyben kialakuló krónikus fekélyek a gyomorban, a pyloroanthralis régióban és a nyombélben lokalizálhatók.

Patogenezis fekélyek a test a gyomor és a pyloroduodenális fekélyek eltérő.

1. A pyloroduodenális fekélyek patogenezise:

° a vagus ideg hipertóniája a sav-peptikus faktor aktivitásának növekedésével,

° a gyomor és a nyombél dysmotilitása,

° megnövekedett ACTH és glükokortikoid szint,

° az agresszió savas-peptikus faktorának jelentős túlsúlya a nyálkahártya védelmét szolgáló tényezőkkel szemben.

2. A gyomorfekély patogenezise:

a hipotalamusz-hipofízis rendszer funkcióinak elnyomása, a vagus ideg tónusának csökkenése és a gyomorszekréció aktivitása,

° a nyálkahártya védőfaktorainak gyengülése.

Morfogeneziskrónikusfekélyek. A krónikus fekély kialakulása során áthalad az erózió és az akut fekély szakaszán.

A.Erózió - Ez a nyálkahártya nekrózisából eredő felületi hiba.

b.akut fekély - mélyebb hiba, amely nemcsak a nyálkahártyát, hanem a gyomorfal más membránjait is megragadja. Szabálytalan kerek-ovális alakú, puha szélei.

Az akut eróziók és fekélyek alja fekete színű a hematin-hidroklorid felhalmozódása miatt.

Morfológiakrónikusfekélyek.

A gyomorban gyakrabban lokalizálódik a kisebb görbületben, a nyombélben - a hátsó falon lévő izzóban.

Mély ovális vagy lekerekített hibának tűnik, amely megragadja a nyálkahártyát és az izomhártyát.

A fekély szélei sűrűek, bőrkeményedésesek. A proximális széle aláásott, a nyálkahártya rálóg, a disztális szelíd, terasz alakú, melynek lépcsőit a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomréteg alkotja.

Mikroszkópos kép a peptikus fekély stádiumától függ.

A. Remisszióban a fekély alján hegszövet látható, amely kiszorítja az izomréteget, egyetlen szklerózisos és eltünt erekkel. Gyakran előfordul a fekély epithelizációja.

b. Az exacerbáció szakaszában A fekély alján 4 réteg jól elkülöníthető: fibrinous-gennyes váladék, fibrinoid nekrózis, granuláció és rostos szövet, melyben szklerotikus erek láthatók. Fibrinoid nekrózis figyelhető meg egyes edények falában.

A gyulladásos tengely által határolt nekrózis zóna jelenléte, valamint rostszerű az erek falának változásai a fekélyes folyamat súlyosbodását jelzik.

A peptikus fekély szövődményei betegség.

1. Fekélyes-pusztító:

o a fekély perforációja (perforációja),

o penetráció (hasnyálmirigybe, vastagbél falába, májba stb.),

a vérzésről.

2. Gyulladásos:

gyomorhurutról, perigastritisről,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Fekélyes hegek:

° a gyomor be- és kimenetének szűkülete,

o a duodenális izzó szűkülete és deformációja.

A gyomorfekély malachizálása(legfeljebb 1%).

Kombinált szövődmények.

Gyomorrák

Sok éven át ez volt a leggyakoribb rosszindulatú daganat, azonban az elmúlt két évtizedben az incidencia és a halálozás egyértelműen csökkenő tendenciát mutat világszerte.

50 éves kor után dominál, férfiaknál gyakoribb.

* Az előfordulásban endogén képződő nitrozaminok és exogén élelmiszerrel ellátott nitritek játszanak szerepet (konzervek gyártásánál használatosak); szóba kerül a Helicobacter pylori lehetséges szerepe.

A gyomorrák fokozott kockázatával járó betegségek közé tartoznak a következők: gyomor adenoma (adenomatikus polip), krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység, krónikus fekély, gyomorcsonk.

A gyomorban zajló rákmegelőző folyamatok jelenleg csak súlyos epithelialis diszplázia.

Osztályozásrákgyomor.

1 Lokalizációtól függően rákot választanak ki:

A. Pyloric osztály.

b. Kisebb görbület a gyomor hátsó és elülső falaira való átmenettel.

V. Szívosztály.

d) Nagyobb görbület.

D. A gyomor szemfenéke.

Az összes gyomorrák 3/4-e a pylorus régióban és kisebb görbületben található.

A gyomorrák részösszeg és teljes lehet.

2. A gyomorrák klinikai és anatómiai (makroszkópos) formái.

A. Túlnyomóan exophytikus expanzív rákmagasság:

° plakkszerű,

° polipózis,

° gombaszerű (gomba),

° fekélyes rák:

a) elsődleges fekély,

b) csészealj alakú (rák-fekély),

c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

b. Rák túlnyomórészt endofita infiltrátummalnövekvő növekedés:

° infiltratív-fekélyes,

° diffúz.

V. Endoexofitikus (vegyes) növekedésű rák:

° átmeneti formák.

Klinikai szempontból fontos a korai gyomorrák izolálása, amely nem nő mélyebbre, mint a nyálkahártya alatti réteg, azaz. felületi rák, amelyben az 5 éves posztoperatív túlélés közel 100%.

3. A gyomorrák szövettani típusai (WHO osztályozás).

A. Adenokarcinóma:

° szerkezet szerint: tubuláris, papilláris, mucinosus (nyálkahártyarák),

° a differenciáltság mértéke szerint: erősen differenciált, közepesen differenciált és alacsony differenciált.

b. differenciálatlan rák.

V. Laphámrák.

G. Mirigy laphámsejtes karcinóma.

d. Nem osztályozott rák.

Az adenokarcinóma, mint a rák differenciáltabb formája, gyakrabban fordul elő túlnyomórészt exofita tumornövekedéssel.

A rák differenciálatlan formái (gyakran cirrhous típusú növekedéssel) dominálnak, túlnyomórészt endofita növekedéssel, különösen a diffúz rák esetében.

A gyomorrák áttétje.

Limfogén, hematogén és implantációs módszerekkel hajtják végre.

Az első áttétek a regionális nyirokcsomókban jelentkeznek a gyomor kisebb és nagyobb görbülete mentén.

A távoli limfogén metasztázisok közül diagnosztikai szempontból retrográdmetasztázisok:

A. Mindkét petefészekben - Krukenberg metasztázisok.

b. Pararektális szövetben - Schnitzler-áttétek.

V. A bal supraclavicularis nyirokcsomóban - Virchow mirigy.

Implantációs metasztázisok a peritoneum, a mellhártya, a szívburok, a rekeszizom carcinomatosisához vezethet.

Hematogén metasztázisok gyakran előfordul a májban, tüdőben stb.

Vakbélgyulladás; -vakbél, vakbélgyulladás

A vakbélgyulladásnak két klinikai és morfológiai formája van: akut és krónikus.

Akut vakbélgyulladás

Fejlesztési szempontok:

A. A függelék elzáródása (általában széklettel) a nyálkahártya ellenállásának csökkenésével és a mikroorganizmusok behatolásával a folyamat falába.

b. A nem obstruktív vakbélgyulladás másodlagosan fordulhat elő generalizált fertőző betegségek (általában vírusos) következtében.

Morfológiai formákakutfelpendicitis.

1. Egyszerű.

Keringési zavarok, kis vérzések, leukociták kis felhalmozódása kíséri - az elsődleges hatás.

2. Felület.

Jellemző a gennyes gyulladás fókusza a nyálkahártyán.

3. Pusztító.

A. Flegmonikus:

° a folyamat megnagyobbodott, a savós hártya fénytelen, teltvérű, fibrines lepedék borítja; a falak megvastagodnak, gennyes tartalom szabadul fel a lumenből,

° mikroszkopikusan kimutatta a polimorfonukleáris leukociták diffúz infiltrációját a folyamat teljes vastagságában.

b. Flegmonózus-fekélyes:

° diffúz gennyes gyulladás nekrózissal és a nyálkahártya fekélyesedésével.

V. Hitehagyott:

° A diffúz gennyes gyulladás hátterében tályogokat határoznak meg.

G. Üszkös:

° a vakbél arteria mesenterialis trombózisával vagy thromboemboliájával (primer gangrénus vakbélgyulladás) vagy annak trombózisával, periappendicitis és gennyes mesenteriolit (szekunder gangrénes vakbélgyulladás) kialakulása miatt fordul elő,

° a folyamat falai szürkésfekete színt kapnak, a savós membránon fibrines-gennyes rétegek vannak.

Komplikációkakutvakbélgyulladás.

0 A vakbélgyulladás destruktív formáiban fordul elő.

A. Perforáció:

diffúz gennyes hashártyagyulladás kialakulásával,

° periappendicularis tályog kialakulásával, amelyet a rostos szövet növekedése és tömörödése követ.

b. Empyema folyamat:

° a proximális folyamat akadályozásával alakul ki.

V. Pileflebitikus májtályogok:

° a mesenteria ereinek gennyes thrombophlebitiséhez és a pylephlebitishez (a vena cava gyulladása) társul.

Krónikus vakbélgyulladás

Akut vakbélgyulladás után alakul ki

Szklerotikus és atrófiás folyamatok, lymphohistiocytás infiltráció jellemzi.

Gyulladásos bélbetegség

Crohn-betegség

A genetikai hajlam szerepet játszik a fejlődésben.

A betegség elsősorban fiataloknál fordul elő, bár bármely életkorban előfordulhat.

A gyomor-bél traktus bármely része érintett lehet, de a legjellemzőbb lokalizáció az ileocecalis régió (a betegség régi neve „terminális ileitis”).

Gyakran extraintestinális megnyilvánulások kísérik: ízületi gyulladás, szklerotizáló cholangitis, különféle bőrmegnyilvánulások stb.

Morfológiai jellemzők.

A bél falában krónikus gyulladás alakul ki, amely a fal minden rétegét elfogja.

Az esetek több mint felében nem specifikus granulomák nekrózis nélkül képződnek (a szarkoidokra emlékeztető), a submucosalis réteg fibrózisa kifejezett.

Jellemzően görcsös bélelváltozások: a bél érintett területei váltakoznak a normálakkal.

Jellemző az érintett bélszegmens falának megvastagodása a lumen szűkületével.

Mély résszerű keresztirányú és hosszanti fekélyek; a fennmaradó bélszakaszok nyálkahártya alatti rétegének duzzanata az azokat borító nyálkahártya duzzanatával, amely macskaköves burkolat megjelenését kelti.

Komplikációk.

Hasmenés, felszívódási zavar szindróma.

Bélelzáródás (a cicatricalis szűkület miatt).

Fistulák - interintestinalis, enterovesicalis, enterovaginális, külső stb.

A betegek körülbelül 3%-ánál alakul ki vastagbélrák.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás

Az etiológia ismeretlen.

Lehet családias.

Bármely életkorban előfordul, gyakrabban fiatalon.

Gyakoriak az extraintestinalis megnyilvánulások: ízületi gyulladás, iritisz és episcleritis, szklerotizáló cholangitis, bőrbetegségek.

A változások a vastagbélre korlátozódnak (az esetek túlnyomó többségében); a végbél minden betegnél részt vesz a folyamatban; az egész vastagbél érintett lehet.

A gyulladás és a fekélyesedés a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti területre korlátozódik; jellegzetes kriptatályogok (polimorfonukleáris leukociták felhalmozódása a bél kriptáiban).

A fekélyek kiterjedtek lehetnek, csak kis nyálkahártya-foltok maradnak meg, amelyek "pszeudopolipokat" képeznek.

Makroszkóposan a bélnyálkahártya általában vörös, szemcsés felülettel.

Komplikációk.

A mérgező megacolon olyan állapot, amelyben a bél jelentős kiterjedése van.

Bélperforáció.

A betegek 5-10%-ánál alakul ki vastagbélrák.

Pseudomembranosus colitis

A Clostridium difficile (a bél mikroflóra gyakori összetevője) által termelt enterotoxin okozza.

Széles spektrumú antibiotikumokkal végzett kezelés után fordul elő (leggyakrabban).

Súlyos mérgezésben, hasmenésben nyilvánul meg.

Morfológiai jellemzők.

Korlátozott szürkés plakkok jelennek meg a vastagbél nyálkahártyájának felületén.

Mikroszkópos kép: az érintett területeken muko-nekrotikus határozzák meg

tömegek (néha fibrin-keverékkel), leukocitáktól átitatva, a nyálkahártya károsodásának és fekélyesedésének helyéhez tapadva. A szomszédos nyálkahártya-területek általában normálisnak tűnnek.

A bél falában - kifejezett ödéma.

Ischaemiás vastagbélgyulladás

Főleg időseknél alakul ki.

A bélfal ereinek szklerózisával jár, amely érelmeszesedés, diabetes mellitus és más, érelmeszesedéssel járó betegségek esetén fordul elő.

Morfológiai jellemzők.

Az elváltozás szegmentális jellege, a vastagbél léphajlatának régiója gyakrabban érintett.

Makroszkópos kép: fekélyesedés,

pszeudopolipok, falfibrózis.

Mikroszkópos kép: A fekélyek a muscularis lamina kötegeit körülvevő és a nyálkahártya alatti rétegbe nyúló granulációs szövetek révén jönnek létre. Nagy mennyiségű hemosiderint határoznak meg; kis erek lumenében - hyalin trombusok, kripta tályogok fordulhatnak elő. A fibrin és a polimorfonukleáris leukociták felületén, az akut fázisban a nyálkahártya nekrózisa.

BAN BENFogytán a nyálkahártya lamina propria kifejezett szklerózisa van.

Komplikációk:

° vérzés;

° perforáció, hashártyagyulladás.

Ismeretes, hogy a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus gastritisben a hám és a lamina propria polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg, a krónikus gastritisre jellemző limfociták és plazmasejtek infiltrációjának hátterében.

Az aktivitás a H. pylori által okozott gyomorhurut tipikus jele (Aruin L.I. et al., 1998). A neutrofilek és makrofágok topográfiailag kapcsolódnak a Hp kolonizációjához, és a kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére, serkentve az epiteliális interleukin-8 és a Helicobacteria által termelt kemokinek termelését (Pasechnikov V. D., 2000; Kononov A. V., 1999). A gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus hepatitisben a hám és a lamina propria neutrofil granulocitái általi infiltráció súlyossága határozza meg (Aruin L. I., 1995; Aruin L. I., 1998; Svinitsky A. S. et al., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). A HP által termelt ureáz és más mukolitikus enzimek csökkentik a mucin viszkozitását, ami az intercelluláris kötések gyengüléséhez és a hidrogénionok hátsó diffúziójának növekedéséhez vezet, ami a gyomornyálkahártya károsodásához vezet (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B. L. et al., 1987).

A neutrofil granulociták az aktív gyulladásos folyamat legfontosabb morfológiai markerei, ez az első védőgát a baktériumok és más patogén tényezők behatolása ellen a szervezet belső környezetébe. A neutrofilek rendkívül aktív szabályozó sejtek, „egysejtű szekréciós mirigyek”, amelyek termékei hatással vannak az idegrendszerre, az immunrendszerre, a véralvadási faktorokra és a reparatív-plasztikus folyamatokra. Az iranulociták és mediátoraik aktív szerepe az immunociták működésének szabályozásában bizonyítást nyert, és adatokat kaptunk a granulociták peptid immunregulátor faktorok, neutrofilokinek termelésére vonatkozóan (Dolgushin II et al., 1994). Az immun- és idegrendszer részt vesz a sérült szövetek reparatív regenerációjában. Az immunstimuláló neutrofilokinek kifejezett reparatív aktivitással rendelkeznek. A szerzők megállapították, hogy az aktivált neutrofilek peptidfrakciói szabályozó hatást gyakorolnak a limfocitákra, makrofágokra, neutrofilekre, az idegrendszerre, az endokrin és koagulációs rendszerre, valamint fokozzák az antimikrobiális és daganatellenes rezisztenciát. A neutrofilek minden szabályozó reakciója a pericelluláris környezetbe szekretált különféle mediátorok segítségével megy végbe, beleértve a specifikus citokineket, amelyeket neutrofilokineknek nevezhetünk (Dolgushin II et al., 2000).

A leukociták antibakteriális struktúráinak kutatása során a szervezet nem specifikus rezisztenciájának számos tényezőjét tárták fel, köztük a XX. század 60-as éveiben felfedezett nem enzimatikus kationos fehérjéket (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). A legtöbbet a nem enzimatikus kationos fehérjék antibakteriális hatását tanulmányozták. A CB-k az egyik vezető helyet foglalják el a test nem specifikus védőreakcióinak végrehajtásában és koordinálásában. Széles spektrummal rendelkeznek antimikrobiális hatásuk, gyulladásos mediátor tulajdonságaik, permeabilitási faktorok, anyagcsere-folyamatok serkentője,
nem specifikus opszoninok a fagocitózis során (Mazing Yu.A., 1990). A CB neutrofilek hiánya, amelyek nagymértékben képezik e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének elégtelenségét.

A D.S. kutatása szerint Sarkisov és A. A. Paltsyna (1992) szerint a neutrofil specifikus funkciójának megvalósítása során baktericid és elnyelő funkciói nem párhuzamosan változhatnak. Csökkent baktericid aktivitás, miközben fenntartja a felszívódás szintjét, továbbá a baktériumok elpusztításának képességét, a neutrofilek kimerülnek, mielőtt azok felszívódnának, ami a nem teljes fagocitózis másik eredménye. A kutatók szerint a fagocitózis nem a makroorganizmus fő antibakteriális szere, különösen sebfertőzés esetén. Vizsgálataik azt mutatták, hogy a sebben lévő mikrobák nagy része térben disszociál a neutrofilektől, és ezért nem lehet közvetlenül fagocitózissal eltávolítani. A neutrofilek antimikrobiális hatásának mechanizmusának fő pontja az elhalt szövetek megolvadása és eltávolítása, és ezzel együtt a bennük található mikroorganizmusok felhalmozódása.

A kutatás szerint D.N. Mayansky (1991) szerint a neutrofil lizátumok, beleértve a bennük lévő kationos fehérjéket is, monociták beáramlását okozzák az infiltrációs zónába. Miután a makrofág-monociták elárasztják a gyulladásos fókuszt, megmarad a lehetőség a neutrofilek másodlagos vonzására. A leukotriénekkel és más kemotaxinokkal jutalmazott makrofágokat és neutrofileket másodlagos stimulációnak vetik alá élő mikrobák vagy termékeik, és teljesen aktivált, maximálisan mobilizált citopatogén potenciállal rendelkező sejtekké alakulnak (Mayansky D.N., 1991). A.N. kutatása. Mayansky és munkatársai (1983) a neutrofil granulociták keringő és szövetkészletének funkcionális azonosságát jelzik.

A citoplazmatikus granularitás a vér granulociták funkcionális aktivitásának tükre. A neutrofil leukociták citoplazmatikus granularitásának funkcionális jelentősége a lizoszómák fogalmával függ össze, amelyeket 1955-ben Christian de Duve fedezett fel. A neutrofil leukociták csontvelői progenitorjai nagy mennyiségű lizoszómális enzimet szintetizálnak, amelyeket az azurofil granulumban izolálnak, mielőtt felhasználnák a fagocitált részecskék lebontására. Ez a tény okot adott arra, hogy a neutrofilek azurofil granulumait lizoszómáknak tekintsük (Baggiolini M. ct al., 1969). A granulátumok egymás után képződnek, a promiszlocita stádiumtól kezdve a szúrt leukocitákig (Kozinets G. I., Makarov V. A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Az azurofil granularitás nagy defenzinben gazdag granulátumokra és kisebb defenzinmentes granulátumokra oszlik (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). A gyulladás fókuszában rövid ideig tartó aktivitás után az NG-k nukleáris hisztonok és lizoszómális kationos fehérjék felszabadulásával elpusztulnak. Ezt a folyamatot megelőzi a szemcsék aggregációja és a sejtmembrán alatti marginális helyük. Az NG károsodását a gyulladás fókuszában a kationos fehérjék festésével határozzuk meg Pigarevsky módosított módszere szerint. A kationos fehérjékre adott pozitív reakciót kétféle kationos granulátum ad: kicsi (specifikus), egyenletes festést hozva létre a citoplazmában, és nagyobb (azurofil), amelyek fénymikroszkóp alatti mennyiségi meghatározásra állnak rendelkezésre (Pigarevsky V.E., 1978). Ezenkívül a fagocitált baktériumok pozitívan festődnek a kationos fehérjékkel való kölcsönhatás után. A limfociták, monociták és makrofágok lizoszómáiból hiányoznak a kationos fehérjék, ami lehetővé teszi a granulociták más sejttípusoktól való megkülönböztetését.

A granulociták kationos fehérjéinek citokémiai kimutatásának módszere V.Ye. Pigarevsky (módosítva) az alkalmazáson alapul
a dikróm színezékek, amelyek az előkészítési szakaszban kissé fáradságosak, megkövetelik a reagensek elkészítésének receptjét és a készítmények festési körülményeinek pontos betartását. Elfogadhatatlan, hogy vízszintes festés közben a festék a mintán száradjon, ami letörölhetetlen lerakódást eredményez. A toluidin-kék túlzott expozíciója a sejtanyag visszatartásához vezet, ami nehézségeket okoz a vizsgálatban.

A hisztonok és a lizoszómális kationos NG fehérjék magas antibakteriális aktivitással rendelkeznek, és részt vesznek a szervezet nem specifikus fertőzésellenes rezisztenciájának kialakításában. Baktériumölő hatásuk a pH csökkenésével jelentősen megnő. Talankin et al. (1989) szerint az NG károsodása a sejteken kívüli kationos fehérjék felszabadulásával jár, míg a citoplazmában zsíros vakuolák határozódnak meg, az NG magjai hiperszegmentáltak, esetenként lekerekítettek, mononukleáris sejtet imitálva. A sejtpusztulás során a sejtmagok lízisen vagy rexiszen mennek keresztül (V.L. Belyanin, 1989). Alacsony koncentrációban a CB hozzájárul a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez és megváltoztatja az enzimek aktivitását a sejtekben, magas koncentrációban pedig számos biokémiai reakciót elnyomnak, ami a gyulladás fókuszában lehetséges szabályozó szerepre utal (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich és D. Ayeggi (1984) gennyes betegségekben a vér neutrofilek CB-jére vonatkozó tanulmányok eredményeként világos képet mutatott a kationos fehérjék tartalmának csökkenéséről, fordított arányban a folyamat súlyosságával. A szerzők azt sugallják, hogy a leukociták aktiválódása a gyulladásos folyamat során nemcsak proteolitikus enzimek, hanem kationos fehérjék kibocsátásával is együtt jár a külső környezetbe. Ugyanezt az álláspontot osztja I.V. Nesterova et al. (2005), akiknek vizsgálatai a neutrofil CB-tartalom szignifikáns csökkenését mutatták ki bakteriális tenyészettel végzett stimuláció után, ami a CB potenciális fogyasztását jelzi, i.e. tartalékkapacitásukról. CB neutrofil hiány,
nagymértékben kialakítva e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védelmének elégtelenségét (Mazing Yu.A., 1990).

Fénymikroszkóp alatt a CB-re adott citokémiai reakció terméke nemcsak a NG szemcsésségében, hanem extracellulárisan is megtalálható. A sejtkép számítógépes elemzése, a fény-optikai kutatás lehetőségeinek bővítése és a morfológiai jellemzők matematikai analógjainak létrehozása lehetővé teszi a CB kvantitatív értékelésének tárgyiasítását (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Szekvenciális mikrospektrofotometriás módszer - szkennelés. Lehetővé teszi a fénysugár intenzitásának pillanatnyi értékeinek mérését, a logaritmus végrehajtását és azok összegzését. A referencianyaláb használatával vagy a készítmény sejtmentes területének újraszkennelésével megkapjuk a háttér megfelelő integrálját. A két összeg közötti különbség az optikai sűrűség integrál, amely közvetlenül összefügg a pásztázási területen lévő kromofor mennyiségével (Avtandilov G.G., 1984).

A spektrum látható részén lévő színes készítmények vizsgálatakor meg kell határozni a vizsgált anyaghoz kapcsolódó festék mennyiségét. A festékréteg optikai sűrűsége, koncentrációja és vastagsága, valamint a vizsgált anyag mennyisége között egyenes arányos kapcsolatnak kell lennie. A festék fényelnyelő tulajdonságaiban a koncentráció változása miatt bekövetkező változás az anyag ionizációjának, polimerizációjának megváltozása miatt következik be, ami átalakítja az abszorpciós együtthatót.

Az N.G. A.A. kutatása szerint. Slavinsky és G.V. Nikitina (2001) szerint az egészséges emberek MCC-je 2,69 + _0,05 relatív egység, peritonitisben - 1,64 + _ 0,12 relatív egység. A.N. Mayansky et al. (1983) beszél

a neutrofilek keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonossága.

A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori-val (Hp) krónikusan fertőzött hisztopatológiát a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és limfociták nagy száma, valamint szövetkárosodás jellemzi (Andersen L. et al., 1999). A neutrofilek és a makrofágok topografikusan kapcsolódnak a HP kolonizációjához, és a kemotaxison keresztül vándorolnak a gyulladás helyére, stimulálva az epiteliális interleukin-8 és a HP által termelt kemokinek termelését. A Helicobacteria fagocitózisában részt vevő leukociták stimulálják a leukotriének képződését (Pasechnikov VD, 1991). Kifejezetten kemotaktikus szerként az LT-B4 új leukocitákat vonz a gyulladásos zónába, amit vaszkuláris reakciók sorozata követ, ami megfelelő morfológiai változásokhoz vezet a gyomornyálkahártyában (Naccache R.N., 1983). A Hp fagocitózis a baktériumtörzsektől függ, és korrelál azzal a képességükkel, hogy "neutrofil légzési robbanást" (toxikus oxigéngyökök termelődése – TOR), vakuolizáló citotoxin (VacA) termelődjenek. A Hp-t mind a neutrofilek, mind a monociták fagocitizálják. A Hp pusztulását in vivo csak a fagociták feleslegével figyelték meg. A Hp intracelluláris túlélése fajspecifikus (Kononov A.V., 1999).

A helicobacteriumok képesek olyan enzimeket termelni, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és felhasználják azokat az intracelluláris túléléshez (Andersen L. I et al., 1999).

Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993) szerint az ureáz, a kataláz és a szuperoxid-diszmutáz olyan enzimek, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és segítik a HP-t elkerülni a fagociták pusztulását. A.V. kutatása szerint. Kononova (1999), A Hp olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták alacsonyabb válaszreakciójában nyilvánul meg.
mitogén a Hp-vel asszociált egyénekben a nem fertőzött egyénekhez képest. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a Hp hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a nyálkahártyák immunrendszerével, ami krónikus Hp fertőzést okoz. A Hp eliminációja nem történik meg (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) az NG-rendszer és a bakteriális ágensek közötti kölcsönhatást a vészhelyzeti reagálás koncepciója szempontjából vizsgálja a bakteriális hatás túlsúlya mellett. Négy tipikus szituáció keretein belül: 1. - a kezdetben elégtelen NG-rendszer és a mikroflóra konfliktusa, amelyben a gyulladás a makroorganizmus funkcionálisan elégtelen rendszerének aktív reakciója, amely legjobb lehetőségei szerint ellensúlyozza a szokásosat. bakteriális környezet, amely a rendszer gyengesége miatt patogén faktor jelleget kölcsönöz. A 2. szituációban a gyulladás egy funkcionálisan elégtelen rendszer aktív válaszaként hat egy opportunista ágensre, amely kórokozóvá vált, az azt ellensúlyozó NG-rendszer fiziológiai funkciójának csökkenése következtében, azaz olyan feltételek mellett, amelyek kizárólag a rendszerre vonatkoznak. A 3. helyzet olyan eseteket foglal magában, amikor egy funkcionálisan változatlan földgázrendszer kölcsönhatásba lép egy vészhelyzeti jellegű bakteriális ágenssel. Ez a vészhelyzet nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a szupermasszív szennyezettséggel is összefüggésbe hozható, ezekben az esetekben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válaszadása kizárólagos. . A 4. helyzetet a földgáz rendszer stabil működése jellemzi, amely elegendő a szokásos környezeti bakteriális környezet visszaszorításához. A baktériumok kommenzalizmusát nemcsak belső tulajdonságaik határozzák meg, hanem az is, hogy a szervezetben van egy stabil rendszer, amely ellensúlyozza őket. Ilyen kompromisszumos kapcsolatok
vészhelyzetet eredményezve a szervezet képes fenntartani az antibakteriális védelmi rendszer stabil állandó működése mellett, beleértve a NG, a klinikai egészségi állapot fenntartása. Így 4 szituáció szempontjából a gyulladás a válaszadás kizárólagos formájának tekinthető, amely a vészhelyzetből adódó hatásban némi elégtelenséget hordoz, tükrözi a funkcionálisan elégtelen földgázrendszer aktív válaszát egy bakteriális hatást meghaladó hatásra. élettani működésének képességeit. A becsapódási erő túlsúlya a gyors reagálás lehetőségeivel szemben - a rendszer funkcionális elégtelensége határozza meg a helyzet szélsőségességét. Az exkluzív jellegű reakciók, ellentétben az alkalmazkodás fiziológiás formáival, késleltetett típusú reakciók. Energetikailag gazdaságtalanok a fiziológiásokhoz képest, és a rendszer "tartalékerőinek" használatához kapcsolódnak, amelyek nem tartoznak bele a fiziológiás körülmények közé, és "lépcsőzetes" bevetés is jellemzi őket.

Így a Helicobacter pylori fertőzés a makro- és mikroorganizmusok közötti kölcsönhatások fokozatossága szerint V. N. Talankin és A.M. Tokmakova (1991) vészhelyzetnek tekinthető, amely nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a gyomornyálkahártya szupermasszív szennyezettségével is összefügg. Ebben az esetben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva a relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válasza valóban kizárólagos (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).

MINT. Zinovjev és A.B. Kononov (1997) tanulmányaiban kimutatta a gyulladás, az immunitás és a regeneráció reakcióinak konjugációját a nyálkahártyákban, bizonyítva, hogy a funkciókat ellátó szerkezet

A „barát vagy ellenség” védelme és felismerése, valamint a regenerációs folyamatok szabályozása a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövet.

A lamina propria T-limfocitáit a CO8+-limfociták populációja képviseli, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és az interepiteliális limfociták nagy részét alkotják, a daganatellenes és vírusellenes felügyeletet végző NK-sejtek, valamint a CD3 fenotípusú antigénnel rendelkező T-xclpsrs-ek. sejtek bemutatása a gyulladás során. A GM limfoproliferatív válaszának következő típusai különböztethetők meg Hp fertőzésben: limfoepiteliális léziók és a lamina propria minimális infiltrációja limfocitákkal, limfoid tüszők képződése, limfoid tüszők és diffúz infiltráció kombinációja, valamint extrém fokú limfoproliferatív válasz - alacsony fokú limfóma - MALToma. A limfoid sejtek immunfenotípusa a reaktív folyamatokban B- és T-sejt, limfómában - B-sejt (Kononov A.V., 1999). Azonban a fokozat

a lamina propria mononukleáris infiltrációja nem tükrözi a helyi immunitás intenzitását. Feltételezhető, hogy a HP olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták mitogénre adott alacsonyabb válaszában nyilvánul meg HP-fertőzött egyénekben. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi a HP számára, hogy a szerző szerint hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen az SO immunrendszerével, ami a HP fertőzés krónikussá válásához vezet. A Hp-fertőző folyamat során antitestek jelennek meg a nyálkahártya ellen
az antrum membránja, vagyis az autoimmun komponens a Hp-vel összefüggő betegségek patogenezisében valósul meg.

RENDBEN. Khmelnitsky és B.V. Sarancev (1999). A szerzők szerint az általános immunállapotban a vérszérum T-aktív limfociták tartalma átlagosan 52,9% (normál 28-33%). Ennek a mutatónak a fokozatos csökkenését figyelték meg a gyomornyálkahártya hámjában bekövetkezett diszpláziás változások esetén, amelyek hajlamosak a korai és invazív rák jelenlétében csökkenni, de a normál értékekhez képest továbbra is növekedtek. A krónikus hepatitisben előforduló interepiteliális limfociták epithelialis diszplázia, korai és invazív rák esetén eltűntek. Az IgA, IgM immunglobulinokat termelő plazmasejtek krónikus hepatitisben és epithelialis diszpláziában fordultak elő, míg a korai és invazív rákban hiányoztak. A MEL-tartalom csökkenése, valamint az IgA és IgM osztályú immunglobulinok termelődése a szerzők szerint a kóros folyamat igazolását tárgyiasító indikátorként szolgálhat. M.P. Bobrovskikh és munkatársai azt mutatják, hogy a Hp jelenléte a nyálkahártya immunstrukturális homeosztázisának lokális zavarait tükrözi, és másodlagos immunhiányos jelenségek jellemzik, amit megerősít a Hp magas kimutathatósága a gyomorban extragasztrikus lokalizációjú rákban. B.Ya. Timofejev et al. (1982) a gyomor prekancerózus megbetegedéseinél a kenetek-lenyomatok vizsgálata során a stroma reakció súlyosságának a gyomornyálkahártya hámburjánzása súlyosságától való függését kapták, amely a
szerzők, módszerként szolgálhatnak a gyomor falában lévő mononukleáris stroma infiltráció értékelésére.

Az 1990-es évek elején ok-okozati összefüggést állapítottak meg a Helicobacter pylori fertőzés és a primer MALT limfóma kialakulása között. R. Genta, H. Hamner és mtsai. (1993) kimutatták, hogy a Hp egy antigén inger, amely B- és T-sejtes immunológiai reakciók komplex kaszkádját váltja ki, bizonyos esetekben indukcióval a MALT-típusú marginális zóna B-sejtes limfómájában. A MALT jellemző sajátosságai a túlnyomórészt lokális eloszlás, a Hp-vel való asszociáció, az alacsony fokú daganat jellemzőit és a korai disszeminációra való hajlam hiánya.