Kronični glomerulonefritis s urinarnim sindromom: povijest bolesti. Simptomi kroničnog glomerulonefritisa s izoliranim urinarnim sindromom Sindromi karakteristični za akutni glomerulonefritis

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Obavezna konzultacija sa stručnjakom!

Što je glomerulonefritis?

Statistika glomerulonefritisa

Među muškom populacijom ova bolest se otkriva 2-3 puta češće. U djece, među svim stečenim bolestima bubrega, glomerulonefritis zauzima 2. mjesto. Prema statistikama, ova patologija je najčešći uzrok invaliditeta, koji se razvija zbog kroničnog zatajenja bubrega. Oko 60 posto bolesnika s akutnim glomerulonefritisom razvije hipertenziju. U djece, u 80 posto slučajeva, akutni oblik ove bolesti izaziva različite kardiovaskularne poremećaje.

Nedavno je učestalost dijagnosticiranja glomerulonefritisa među stanovnicima različitih zemalja u porastu. To je zbog pogoršanja ekološke situacije, kao i općeg pada imuniteta među stanovništvom, što je posljedica nepoštivanja preporuka za zdrav način života.

Uzroci glomerulonefritisa

Mehanizam razvoja glomerulonefritisa

Kada se talože na membranama, imunološki kompleksi aktiviraju sustav komplemenata i pokreću kaskadu imunoloških reakcija. Kao rezultat ovih reakcija, razne imunokompetentne stanice nasele se na membranu nefrona, koje je oštećuju. Dakle, glavne funkcije bubrega su poremećene - filtracija, apsorpcija i sekrecija.

Patogeneza ( obrazovni mehanizmi) može se uvjetno izraziti sljedećom shemom - infekcija - stvaranje antitijela u tijelu - aktivacija sustava komplementa - oslobađanje imunokompetentnih stanica i njihovo taloženje na bazalnoj membrani - stvaranje
infiltrat neutrofila i drugih stanica - oštećenje bazalne membrane nefrona - oslabljena funkcija bubrega.

Uzroci razvoja glomerulonefritisa su:

• tonzilitis i druge streptokokne infekcije;
• lijekovi;
• toksina.

Najčešća bolest uzrokovana streptokokom je tonzilitis ili tonzilofaringitis. To je akutna zarazna bolest koja zahvaća sluznicu i limfno tkivo ( krajnici) ždrijelo. Počinje iznenada naglim povećanjem tjelesne temperature na 38 - 39 stupnjeva. Glavni simptomi su grlobolja, opći simptomi intoksikacije, pokrivanje tonzila žućkasto-bijelom gnojnom prevlakom. Postoji leukocitoza u krvi, povećanje ESR ( sedimentacija eritrocita), pojava C-reaktivnog proteina. Tijekom razdoblja bolesti bilježe se pozitivni bakteriološki testovi. Sama upala grla rijetko je opasna, prije svega je opasna zbog svojih komplikacija. Glavne komplikacije streptokoknog tonzilitisa su poststreptokokni glomerulonefritis, toksični šok i reumatska groznica.

Međutim, za poststreptokokni glomerulonefritis jedna epizoda grlobolje nije dovoljna. U pravilu su potrebne višestruke epizode bolesti ili tzv. rekurentni streptokokni tonzilitis. U tom slučaju postupno dolazi do senzibilizacije ( povećana osjetljivost) tijela streptokoknim antigenima i stvaranjem antitijela. Nakon svake epizode bolesti dolazi do povećanja titra ( koncentracije) antistreptokokna antitijela. Istodobno, izuzetno je rijetko da djeca razviju glomerulonefritis nakon jedne epizode tonzilitisa.

Difterija
Difterija je akutna zarazna bolest koja prvenstveno zahvaća sluznicu nazofarinksa. Uzročnik difterije je bacil difterije ili Loefflerov bacil. Ovaj mikroorganizam ima snažna patogena svojstva, a također proizvodi egzotoksin. Otpušten u krvotok, egzotoksin se širi krvotokom po cijelom tijelu. Može utjecati na srce, živčani sustav i mišiće. Difterija zahvaća i bubrege. Međutim, najčešće nisu zahvaćeni glomeruli, već bubrežni tubuli. Dakle, promatra se slika nefroze, a ne glomerulonefritisa. Akutni glomerulonefritis opažen je s hipertoksičnim ( munjevito) oblik difterije. Klinički se očituje kao edem, hematurija ( krv u mokraći), oštro smanjenje dnevne diureze ( ukupna količina izlučene mokraće).

Virusi
Virusna infekcija također igra važnu ulogu u razvoju glomerulonefritisa. Prethodna virusna bolest druga je najčešća ( nakon streptokokne infekcije) uzrok glomerulonefritisa. Najčešće, razvoj glomerulonefritisa izazivaju virusi kao što su adenovirusi, ECHO i Coxsackie virus. Složena struktura virusa djeluje kao antigeni. Također, glomerulonefritis kod djece može biti posljedica vodenih kozica ( vodene kozice) ili zaušnjaci ( svinje) .

Lijekovi
Trenutno je oštećenje bubrega izazvano lijekovima sve češće. Tako neki lijekovi imaju nefrotoksični učinak, što znači da su selektivni za bubrege. Među takvim lijekovima posebnu pozornost privlače sulfonamidi i penicilinski lijekovi. U prvu kategoriju lijekova spadaju sulfatiazol, sulgin, sulfacil natrij, a u drugu kategoriju spadaju D-penicilamin i njegovi derivati. Sulfonamidni lijekovi mogu utjecati na različite strukture bubrega s daljnjim razvojem opstruktivne uropatije ( bolest u kojoj je poremećen protok mokraće) ili hemolitički bubreg.

Međutim, prvi najvažniji mehanizam za pojavu edema je proteinurija. Gubitak proteina u tijelu dovodi do oslobađanja tekućine iz krvotoka i zasićenja tkiva tom tekućinom ( odnosno do stvaranja edema). Normalne razine albumina ( proteini visoke molekularne težine) krv zadržava tekućinu u žilama. Ali kod glomerulonefritisa dolazi do velikog gubitka ovih proteina u urinu, zbog čega njihova koncentracija u krvnom serumu pada. Što manje albumina ostaje u krvi, to više tekućine prelazi iz krvotoka u tkiva, a otok je masivniji.

Laboratorijski znaci glomerulonefritisa

Sindromi s glomerulonefritisom

Nefritički sindrom

• krv u mokraći ( hematurija) – nastaje iznenada i najčešće je makroskopski, odnosno vidljiv golim okom;
• protein u urinu ( proteinurija) – manje od 3 grama dnevno;
• smanjenje dnevne diureze - do oligurije ( dnevni volumen urina manji od 500 mililitara) ili čak do anurije ( manje od 50 mililitara urina dnevno);
• zadržavanje tekućine u tijelu i stvaranje edema - obično umjereno i ne tako izraženo kao kod nefrotskog sindroma;
• oštro smanjenje bubrežne filtracije i razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Nefrotski sindrom

Najupečatljiviji i najizraženiji znak nefrotskog sindroma je proteinurija, odnosno bjelančevine u mokraći. Dnevni gubitak proteina je više od 3,5 grama, što znači masivan gubitak proteina u tijelu. U ovom slučaju, proteinurija se ostvaruje uglavnom zbog albumina, proteina visoke molekularne težine. Dakle, serum ljudske krvi sadrži dvije vrste proteina ( dvije frakcije) - albumini i globulini. Prva frakcija su proteini visoke gustoće, koji zadržavaju najviše vode u vaskularnom koritu, odnosno održavaju onkotski tlak.
Druga frakcija proteina je uključena u održavanje imunološkog odgovora i nema isti učinak na onkotski tlak kao prva. Dakle, albumini su ti koji zadržavaju vodu u krvotoku. Stoga, kada se izlučuju u velikim količinama urinom, voda iz krvotoka ulazi u tkiva. Ovo je glavni mehanizam za nastanak edema. Što se više albumina gubi, to je otok masivniji. Zbog toga se takav otok javlja kod nefrotskog sindroma.

Drugi znak nefrotskog sindroma je hipoalbuminemija i hiperlipidemija. Prvi znak ukazuje na smanjenu koncentraciju bjelančevina u krvi, a drugi na povećanu koncentraciju lipida ( mast) u krvi.

Vrste glomerulonefritisa

Akutni glomerulonefritis

Vrlo brzo nastaje edem i raste krvni tlak ( više od 120 milimetara žive). Bubrežni edem rani je znak glomerulonefritisa i javlja se u 70-90 posto bolesnika. Posebnost edema je njegova maksimalna težina ujutro i smanjenje navečer, što ga značajno razlikuje od edema srčanog podrijetla. Oteklina je meka i topla na dodir. U početku je otok lokaliziran periorbitalno, odnosno oko očiju.

Nadalje, postoji tendencija nakupljanja tekućine u pleuralnoj, trbušnoj i perikardijalnoj šupljini. Tako nastaju pleuritis, perikarditis i ascites. Zbog zadržavanja tekućine u tijelu i njezinog nakupljanja u raznim šupljinama, bolesnici se u kratkom vremenu udebljaju 10-20 kilograma. Međutim, čak i prije nego što se ta vidljiva oteklina pojavi, može doći do zadržavanja tekućine u mišićima i potkožnom tkivu. Tako se formira skriveni edem, koji je također uključen u povećanje tjelesne težine. Kod glomerulonefritisa, oteklina se pojavljuje vrlo brzo, ali jednako brzo može nestati.

Arterijska hipertenzija ( visoki krvni tlak) u akutnom glomerulonefritisu opaža se u 70 posto bolesnika. Razlog za njegov razvoj je zadržavanje vode u tijelu, kao i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava. Ako se tlak naglo poveća, odnosno razvije se akutna arterijska hipertenzija, to može biti komplicirano akutnim zatajenjem srca. Postupno povećanje tlaka dovodi do hipertrofije ( povećati) lijeva strana srca.

U pravilu, glomerulonefritis je težak s razvojem oligurije ( smanjeno izlučivanje urina). Iznimno težak tijek bolesti može čak biti popraćen anurijom - potpunim prestankom protoka urina u mokraćni mjehur. Ovo stanje je hitna medicinska pomoć jer brzo dovodi do razvoja uremije. Uremija je akutna autointoksikacija organizma kao posljedica nakupljanja amonijaka i drugih dušičnih baza u njemu. Rijetko je akutni glomerulonefritis blag. U ovom slučaju, bolest se manifestira samo promjenama u testovima urina ( prisutnost proteina i crvenih krvnih stanica). Zato liječnici preporučuju provođenje osnovne pretrage urina nakon svake upale grla. Glomerulonefritis s brzim početkom češći je u djece i adolescenata. Latentni oblici bolesti karakteristični su uglavnom za trudnice. Važno je znati da svaki akutni glomerulonefritis ( bio to latentni oblik ili naglašeni) može postati kronična.
Konvencionalno, postoji nekoliko faza u razvoju glomerulonefritisa.

Stadiji akutnog glomerulonefritisa su:

• faza početnih manifestacija– manifestira se povišenom temperaturom, slabošću, povećanim umorom, općenito simptomima intoksikacije;
• uznapredovali stadij bolesti– traje od 2 do 4 tjedna, svi simptomi glomerulonefritisa ( oligurija, krv u mokraći, edem) izraženi su maksimalno;
• faza povlačenja simptoma– počinje uspostavljanjem dnevne diureze i smanjenjem edema, zatim se smanjuje krvni tlak;
• faza oporavka– traje od 2 do 3 mjeseca;
• faza prijelaza u kronični glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa
Ovaj oblik karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma sa znakovima upalnog oštećenja bubrega. U ovom slučaju, dugo vremena, patologija se manifestira isključivo kao simptomi nefrotskog sindroma. Nema bolova u lumbalnoj regiji, temperature, leukocitoze u krvi i drugih znakova upale. Tek nakon nekoliko godina javljaju se znakovi glomerulonefritisa - u mokraći se pojavljuju crvena krvna zrnca i odljevi, a u krvi znaci upale. Važno je napomenuti da se s progresijom kroničnog zatajenja bubrega simptomi nefrotskog sindroma smanjuju - oteklina se smanjuje, diureza se djelomično obnavlja. Ali u isto vrijeme raste krvni tlak i napreduje zatajenje srca. Latentan ( skriven) oblik bolesti javlja se u manje od 10 posto slučajeva. Manifestira se blagim simptomima urinarnog sindroma bez povišenog krvnog tlaka, proteinurije, hematurije i edema. Unatoč latentnim i usporenim simptomima, bolest ipak završava zatajenjem bubrega i uremijom. Posljednji uvjet je terminalna faza, koja je popraćena opijenošću tijela sastojcima urina.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa
Ovaj oblik bolesti javlja se u 20 posto bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Ponekad može biti posljedica latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa, ali ponekad se može razviti kao samostalna bolest. Glavni simptom je stalna hipertenzija koja slabo reagira na liječenje. Tijekom dana krvni tlak može jako varirati - padati i naglo rasti. Posljedica dugotrajno povišenog krvnog tlaka je proširenje lijevih srčanih komora i razvoj zatajenja lijevog srca.

Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa
S ovim oblikom glomerulonefritisa, dva sindroma su istodobno prisutna u klinici - nefrotski i hipertenzivni.

Hematurični oblik kroničnog glomerulonefritisa
Riječ je o zloćudnom i brzoprogresorskom obliku bolesti, ali se, na sreću, javlja samo u 5-6 posto slučajeva. Glavni simptom je trajna hematurija, odnosno prisutnost krvi u mokraći. Kao rezultat toga, pacijent brzo razvija anemiju ( smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi).

Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa povremeno se ponavljaju ( postaju sve gori), ponekad slikajući akutni glomerulonefritis. U pravilu, egzacerbacije se javljaju u jesen i proljeće. Vanjski čimbenici, poput hipotermije ili stresa, također mogu izazvati pogoršanje kronične bolesti. Najčešće se kronični glomerulonefritis ponavlja nakon streptokokne infekcije ili elementarnog tonzilitisa.

Drugi oblici glomerulonefritisa

Oblici glomerulonefritisa prema morfološkim karakteristikama su:

• brzo progresivni oblik glomerulonefritisa;
• mezangijsko-proliferativni oblik glomerulonefritisa;
• membranski-proliferativni oblik glomerulonefritisa;
• membranski oblik glomerulonefritisa;
• glomerulonefritis s minimalnim promjenama.

Mesangijalni proliferativni glomerulonefritis
Ovu vrstu glomerulonefritisa karakterizira proliferacija ( proliferacija) mezangijske stanice u parenhimu i krvnim žilama bubrega. Mesangijalne stanice su stanice koje se nalaze između kapilara. Proliferacija tih stanica kasnije dovodi do oštećenja bubrežne funkcije i razvoja nefrotskog sindroma. Što je proliferacija intenzivnija, klinički simptomi brže napreduju - krvni tlak raste, bubrežna funkcija se smanjuje. U ovom slučaju, proliferacija stanica može se dogoditi i segmentno i difuzno.

Membranozni proliferativni glomerulonefritis
Ovu vrstu glomerulonefritisa karakterizira taloženje fibrina i imunokompetentnih stanica u strukturama vezivnog tkiva smještenim između kapilara vaskularnih glomerula. To dovodi do sekundarne promjene bazalne membrane.

Membranozni glomerulonefritis
Glavna karakteristika ovog oblika glomerulonefritisa je promjena bazalne membrane, kao i stvaranje naslaga ( sedimentima), koji se nalaze ispod vaskularnog endotela. Kasnije se te naslage pojavljuju u obliku bodlji ( "zubi"), čime se zadeblja membrana i uzrokuje skleroza ( nekroza) glomeruli.

Glomerulonefritis s minimalnim promjenama
Ova vrsta glomerulonefritisa najčešće se javlja kod djece. Ovo je najbenigniji oblik bolesti, jer su promjene na glomerulima male.

GLOMERULONEFRITIS. Difuzni glomerulonefritis je imunoalergijska bolest s dominantnim oštećenjem glomerularnih žila: javlja se kao akutni ili kronični proces s ponavljanim egzacerbacijama i remisijama. U rijetkim slučajevima opaža se subakutni glomerulonefritis, koji je karakteriziran brzim progresivnim tijekom, što brzo dovodi do zatajenja bubrega. Difuzni glomerulonefritis jedna je od najčešćih bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis može se razviti u bilo kojoj životnoj dobi, ali većina pacijenata je mlađa od 40 godina.

Etiologija, patogeneza. Bolest se najčešće javlja nakon upale krajnika, tonzilitisa, infekcija gornjih dišnih putova, šarlaha i dr. Važnu ulogu u nastanku glomerulonefritisa ima streptokok, posebno tip 12 beta-hemolitički streptokok grupe A. U zemljama s vrućom klimom akutni glomerulonefritis je najčešće prethode streptokokne kožne bolesti . Može se razviti i nakon upale pluća (uključujući stafilokoknu), difterije, tifusa i trbušnog tifusa, bruceloze, malarije i nekih drugih infekcija. Glomerulonefritis se može javiti pod utjecajem virusne infekcije, nakon primjene cjepiva i seruma (serumski, vakcinalni nefritis). U etnološke čimbenike spada i hlađenje tijela u vlažnom okruženju (“rovovski” nefritis). Hlađenje uzrokuje refleksne poremećaje prokrvljenosti bubrega i utječe na tijek imunoloških reakcija. Trenutno je općeprihvaćena ideja da je akutni glomerulonefritis patologija imunološkog kompleksa; pojavi simptoma glomerulonefritisa nakon infekcije prethodi dugo latentno razdoblje tijekom kojeg se mijenja reaktivnost tijela i stvaraju se protutijela na mikrobe ili viruse. Kompleksi antigen-antitijelo, u interakciji s komplementom, talože se na površini bazalne membrane kapilara, uglavnom u glomerulima. Razvija se generalizirani vaskulitis koji zahvaća uglavnom bubrege.

Simptomi, tijek. Akutni glomerulonefritis karakteriziraju tri glavna simptoma: edematozni, hipertenzivni i urinarni. U urinu se uglavnom nalaze bjelančevine i crvene krvne stanice. Količina proteina u mokraći obično se kreće od 1 do 10 g/l, ali često doseže 20 g/l ili više. Međutim, visok sadržaj proteina u urinu opažen je samo u prvih 7-10 dana, stoga se s kasnim testom urina prrthei-nurija često pokazuje niskom (manje od 1 g / l). U nekim slučajevima blaga proteinurija može biti prisutna od samog početka bolesti, au nekim razdobljima može i izostati. Male količine bjelančevina u urinu bolesnika koji su imali akutni nefritis uočavaju se dulje vrijeme i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti.

Hematurija- obvezni i stalni znak akutnog glomerulonefritisa; u 13-15% slučajeva postoji makrohematurija, u drugim slučajevima postoji mikrohematurija, ponekad broj crvenih krvnih stanica ne smije prelaziti 10-15 u vidnom polju. Cilindrurija nije obavezan simptom akutnog glomerulonefritisa. U 75% slučajeva nalaze se pojedinačni hijalinski i granularni odljevi, ponekad epitelni odljevi. Leukociturija je u pravilu beznačajna, ali ponekad se u vidnom polju nađe 20-30 leukocita ili više. U isto vrijeme, uvijek postoji kvantitativna prevlast eritrocita nad leukocitima, što se bolje otkriva kada se broje signaturni elementi sedimenta urina pomoću metoda Kakovsky-Addis, De Almeida-Nechiporenko.

Oligurija(400-700 ml urina dnevno) jedan je od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima anurija (akutno zatajenje bubrega) javlja se nekoliko dana. Mnogi pacijenti dožive blagu ili umjerenu azotemiju tijekom prvih nekoliko dana bolesti. Često s akutnim glomerulonefritisom smanjuje se sadržaj hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi. To je povezano s hidremijom (povećanim sadržajem vode u krvi), a može biti i zbog prave anemije kao posljedice utjecaja infekcije koja je dovela do razvoja glomerulonefritisa (na primjer, uz septički endokarditis).

Često se otkriva povišeni ESR. Broj leukocita u krvi, kao i temperaturna reakcija, određeni su početnom ili popratnom infekcijom (obično je temperatura normalna i nema leukocitoze).

Od velike važnosti u kliničkoj slici akutnog glomerulonefritisa su edemi, koji služe kao rani znak bolesti u 80-90% pacijenata; Nalaze se uglavnom na licu i zajedno s bljedilom kože stvaraju karakteristično "bubrežno lice". Često se tekućina nakuplja u šupljinama (pleuralna, trbušna, perikardijalna šupljina). Dobitak tjelesne težine u kratkom vremenu može doseći 15-20 kg ili više, ali nakon 2-3 tjedna oteklina obično nestaje. Jedan od glavnih simptoma akutnog difuznog glomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, opažena u 70-90% bolesnika. U većini slučajeva krvni tlak ne doseže visoke razine (180/120 mm Hg). Povišenje krvnog tlaka javlja se rjeđe u djece i adolescenata nego u odraslih. Akutna arterijska hipertenzija može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca, osobito zatajenja lijeve klijetke. Kasnije se može razviti hipertrofija lijeve klijetke srca. Pregledom se otkriva proširenje granica srčane tuposti, što može biti posljedica nakupljanja transudata u perikardijalnoj šupljini i hipertrofije miokarda. Često se čuje funkcionalni sistolički šum na vrhu, naglasak drugog tona na aorti, a ponekad i ritam galopa: suhi i vlažni hropci u plućima. EKG može pokazati promjene u R i T valovima u standardnim odvodima, često duboki Q val i blago smanjeni napon ORS kompleksa.

Arterijska hipertenzija kod akutnog glomerulonefritisa može biti praćen razvojem eklampsije, ali nema uremije. Ispravnije je eklampsiju smatrati akutnom encefalopatijom, budući da je uzrokovana arterijskom hipertenzijom i edemom (hipervolemijski cerebralni edem). Unatoč teškoj kliničkoj slici eklamptičkih napadaja, oni rijetko završavaju smrću i uglavnom prolaze bez traga.

Dva su najkarakterističnija oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklički oblik počinje nasilno. Javljaju se otok, otežano disanje, glavobolja, bolovi u lumbalnom dijelu, smanjuje se količina mokraće. Pretrage urina pokazuju visoku razinu proteinurije i hematurije. Krvni tlak raste. Otok traje 2-3 tjedna. Tada u tijeku bolesti dolazi do prekretnice: razvija se poliurija i snižava krvni tlak. Razdoblje oporavka može biti popraćeno hipostenurijom. Međutim, često, kada se bolesnici osjećaju dobro i gotovo potpuno povrate svoju radnu sposobnost, blaga proteinurija (0,03-0,1 g / l) i rezidualna hematurija mogu se promatrati dugo, mjesecima. Latentni oblik je čest, a njegova dijagnoza je od velike važnosti, jer često s ovim oblikom bolest postaje kronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakterizira postupni početak bez izraženih subjektivnih simptoma, a očituje se samo blagim otežanim disanjem ili oticanjem nogu. U takvim slučajevima glomerulonefritis se može dijagnosticirati samo sustavnim pregledom urina. Trajanje relativno aktivnog razdoblja u latentnom obliku bolesti može biti značajno (2-6 mjeseci ili više).

Akutni glomerulonefritis može biti praćen nefrotskim sindromom. Svaki akutni glomerulonefritis koji ne prestaje bez traga unutar godinu dana treba smatrati da je postao kroničan. Treba imati na umu da u nekim slučajevima akutni difuzni glomerulonefritis može poprimiti karakter subakutnog malignog ekstrakapilarnog glomerulonefritisa s brzom progresijom bolesti.

Dijagnoza akutni difuzni glomerulonefritis ne predstavlja velike poteškoće s izraženom kliničkom slikom, osobito u mladih ljudi. Važno je da su simptomi zatajenja srca (kratkoća daha, edemi, srčana astma i dr.) često vodeći u slici bolesti. Za postavljanje dijagnoze u ovim slučajevima bitno je da se akutni razvoj bolesti dogodi u bolesnika bez prethodne srčane patologije i da se otkrije izražen urinarni sindrom, osobito hematurija, kao i sklonost bradikardiji.

Diferencijalna dijagnoza između akutnog glomerulonefritisa i egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa je teška. Ovdje je važno razjasniti razdoblje od početka zarazne bolesti do akutnih manifestacija nefritisa. U slučaju akutnog glomerulonefritisa, ovo razdoblje je 1-3 tjedna, au slučaju pogoršanja kroničnog procesa, to je samo nekoliko dana (1-2 dana). Urinarni sindrom može biti isti u težini, ali postojano smanjenje relativne gustoće urina ispod 1,0-15 i smanjenje filtracijske funkcije bubrega više su karakteristični za pogoršanje kroničnog procesa. Teško je dijagnosticirati latentni oblik akutnog glomerulonefritisa. Prevladavanje eritrocita nad leukocitima u sedimentu urina, odsutnost aktivnih i blijedih leukocita (kada se boje po Sternheimer-Mabinu) i odsutnost anamneze disuričnih fenomena pomažu u razlikovanju od kroničnog, latentnog pijelonefritisa. Podaci iz rendgenskih uroloških studija mogu biti važni za diferencijalnu dijagnozu s pijelonefritisom, bubrežnim kamencima, bubrežnom tuberkulozom i drugim bolestima koje se javljaju s sindromom malog mokraćnog sustava.

Liječenje. Propisuje se odmor u krevetu i dijeta. Oštro ograničenje kuhinjske soli u hrani (ne više od 1,5-2 g / dan) samo po sebi može dovesti do povećanog oslobađanja vode i uklanjanja edematoznog i hipertenzivnog sindroma. U početku se propisuju šećerni dani (400-500 g šećera dnevno uz 500-600 ml čaja ili voćnog soka). Ubuduće se daju lubenice, bundeve, naranče i krumpir koji osiguravaju gotovo potpuno ishranu bez natrija.

Dugoročno ograničenje unosa proteina u akutnom glomerulonefritisu nije dovoljno opravdano, jer se zadržavanje dušikovog otpada u pravilu ne opaža, a ponekad navodno povećanje krvnog tlaka pod utjecajem proteinske prehrane nije dokazano. Od proteinskih proizvoda bolje je jesti svježi sir, kao i bjelanjke. Masti su dozvoljene u količini od 50-80 g/dan. Ugljikohidrati se dodaju kako bi se osigurao dnevni unos kalorija. Tekućina se može konzumirati do 600-1000 ml/dan. Antibakterijska terapija je indicirana kada postoji jasna veza između glomerulonefritisa i postojeće infekcije, na primjer, kod dugotrajnog septičkog endokarditisa, kroničnog tonzilitisa. Kod kroničnog tonzilitisa indicirana je tonzilektomija 2-3 mjeseca nakon povlačenja akutnih simptoma glomerulonefritisa.

Preporučljivo je koristiti steroidne hormone - prednizopon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Liječenje prednizolonom propisuje se najranije 3-4 tjedna od početka bolesti, kada su opći simptomi (osobito arterijska hipertenzija) manje izraženi. Kortikosteroidni hormoni posebno su indicirani za nefritički oblik ili produženi tijek akutnog glomerulonefritisa, kao i za tzv. rezidualni urinarni sindrom, uključujući hematuriju. Prednizolon se koristi počevši s dozom od 10-20 mg/dan, brzo (unutar 7-10 dana) dnevna doza se povećava na 60 mg. Ova doza se nastavlja davati 2-3 tjedna, zatim se postupno smanjuje. Tijek liječenja traje 5-6 tjedana. Ukupna količina prednizolona po tečaju je 1500-2000 mg. Ako se tijekom tog vremena ne postigne dovoljan terapijski učinak, liječenje se može nastaviti s dozama održavanja prednizolona (10-15 mg/dan) dulje vrijeme pod liječničkim nadzorom. Terapija kortikosteroidima djeluje i na edem i na urinarni sindrom. Može pospješiti oporavak i spriječiti prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kronični. Umjerena arterijska hipertenzija nije kontraindikacija za primjenu kortikosteroidnih lijekova. Ako postoji tendencija povećanja krvnog tlaka i povećanja edema, liječenje kortikosteroidnim hormonima treba kombinirati s antihipertenzivima i diureticima. Ako u tijelu postoje žarišta infekcije, tada se antibiotici moraju propisati istodobno s kortikosteroidnim hormonima.

U prisutnosti arterijske hipertenzije, a osobito kod pojave eklampsije, kompleksna antihipertenzivna terapija perifernim vazodilatatorima (verapamil, hidralazin, natrijev nitroprusid, diazoksid) ili simpatikoliticima (rezerpin, klonidin) u kombinaciji sa sapureticima (furosemid, etakrinska kiselina) i trankvilizatorima ( diazepam itd.) indiciran je .). Mogu se koristiti gangpioblokatori i β-blokatori. Za smanjenje cerebralnog edema koriste se osmotski diuretici (40% otopina glukoze, manitol). Za konvulzije (u fazi 1) daje se anestezija eter-kisik. Za trajne konvulzije provodi se puštanje krvi.

Prognoza. Može doći do potpunog oporavka. Smrt u akutnom razdoblju bolesti je rijetka. Prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kroničnu bolest opažen je u približno 1/3 slučajeva. Zbog primjene kortikosteroidnih hormona, prognoza je sada značajno poboljšana. U akutnom razdoblju pacijenti su nesposobni za rad i moraju biti hospitalizirani. S tipičnim; Nakon 2-3 mjeseca može doći do potpunog oporavka: oni koji su imali bolest mogu se vratiti na posao čak i uz prisutnost umjerenog urinarnog sindroma ili rezidualne albuminurije. Osobe koje su pretrpjele akutni glomerulonefritis podliježu kliničkom promatranju, jer klinički oporavak često može biti vidljiv.Da bi se izbjegli recidivi bolesti, posebnu pozornost treba posvetiti borbi protiv žarišne infekcije. Rad na hlađenju u vlažnom okruženju treba izbjegavati godinu dana.

Prevencija u osnovi se svodi na prevenciju i rano intenzivno liječenje akutnih zaraznih bolesti, otklanjanje žarišne infekcije, posebice krajnika. Preventivnu važnost ima i sprječavanje naglog hlađenja organizma. Osobama koje pate od alergijskih bolesti (urtikarija, bronhijalna astma, peludna groznica) kontraindicirana su preventivna cijepljenja.

Subakutni difuzni glomerulonefritis ima maligni tijek i, u pravilu, završava smrću bolesnika 0,5-2 godine od početka bolesti. Čini se da je aktivnost imunoloških reakcija od presudnog značaja za nastanak malignog tijeka subakutnog glomerulonefritisa.

Simptomi, tijek. Bolest obično počinje kao akutni glomerulonefritis (obično burno), ali u početku može biti latentna. Karakteriziraju ga veliki postojani edemi, izražena albuminurija (do 10-30 g/l), kao i izražena hipoproteinemija (45-35 g/l) i hiperkolesterolemija (do 6-10 g/l), tj. znakovi lipida - nefrotski sindrom. Istodobno se opaža teška hematurija s oligurijom. Kod potonjih je relativna gustoća urina visoka samo u početku, a zatim postaje niska. Funkcija filtracije bubrega progresivno se smanjuje. Već od prvih tjedana bolesti može se povećati azotemija, što dovodi do razvoja uremije. Arterijska hipertenzija u ovom obliku nefritisa može biti vrlo visoka i popraćena je teškim promjenama u fundusu (retinalna krvarenja, oticanje optičkih diskova, formirana u eksudativnim bijelim mrljama na mrežnici).

Dijagnoza S obzirom na brzi razvoj zatajenja bubrega, dijagnosticira se trajna teška arterijska hipertenzija, često malignog tipa. Zbog činjenice da se sindrom maligne hipertenzije može uočiti kod hipertenzije i niza bolesti bubrega - okluzivne lezije bubrežnih arterija (osobito često), kronični pijelonefritis, kao i kod ekstrarenalnih bolesti (na primjer, feokromocitom), subakutni glomerulonefritis treba razlikovati od njih. Na akutni glomerulonefritis ukazuje veća težina edematozno-upalnog i lipoidno-nefrotskog sindroma.

Liječenje Steroidni hormoni za ovaj oblik glomerulonefritisa su manje učinkoviti, au nekim slučajevima nisu indicirani zbog visoke i progresivne arterijske hipertenzije (BP iznad 200/140 mm Hg. Art.). U posljednje vrijeme preporuča se primjena antimetabolita i imunosupresiva (6-merkaptopurin, azatioprin i ciklofosfamid) uz pažljivo praćenje morfološkog sastava krvi. Liječenje imunosupresivima učinkovitije je u kombinaciji sa steroidnim hormonima koji se propisuju u manjim dozama (25-30 mg/dan). Ova kombinacija ne samo da promiče učinkovitost liječenja, već također smanjuje rizik od komplikacija i kortikosteroida i imunosupresiva (osobito teške leukopenije).

Za suzbijanje edema i arterijske hipertenzije koristi se hipotiazid (50-100 mg/dan). Također je indicirano propisivanje drugih antihipertenzivnih lijekova: dopegita, rezerpina, klonidina. U tom slučaju potrebno je izbjegavati nagli pad krvnog tlaka, jer to može dovesti do pogoršanja filtracijske funkcije bubrega. Sa sve većim zatajenjem bubrega i povećanom količinom otpadnog dušika u krvi, potrebno je smanjiti unos bjelančevina iz hrane i dati velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% intravenske otopine), kao i 5% glukoze. otopina od 300-500 ml IV drip. U nedostatku edema treba ubrizgati 100-200 ml 5% otopine natrijevog bikarbonata. Ako se pojave znakovi zatajenja srca, propisuju se digitalis i diuretici. Primjena dijalize (peritonealne ili umjetnog bubrega) manje je učinkovita nego kod kroničnog glomerulonefritisa, zbog visoke aktivnosti i brzog napredovanja temeljnog bubrežnog procesa. Transplantacija bubrega nije indicirana.

Prognoza subakutni glomerulonefritis je loš. Ova bolest obično završava smrtno nakon 6 mjeseci, ali ne kasnije od 2 godine. Smrt nastupa od kroničnog zatajenja bubrega i uremije, rjeđe od cerebralnog krvarenja.

Kronični difuzni glomerulonefritis- dugotrajna (najmanje godinu dana) imunološka bilateralna bolest bubrega. Ova bolest završava (ponekad nakon mnogo godina) smanjenjem bubrega i smrću bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega. Kronični glomerulonefritis može biti ili ishod akutnog glomerulonefritisa ili primarni kronični, bez prethodnog akutnog napadaja.

Etiologija i patogeneza vidi Akutni glomerulonefritis.

Simptomi i tijek isti su kao kod akutnog glomerulonefritisa: edem, arterijska hipertenzija, urinarni sindrom i oštećenje bubrežne funkcije.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuju se dva stadija: a) bubrežna kompenzacija, tj. dovoljna funkcija razdiobe dušika u bubrezima (ovaj stadij može biti praćen teškim urinarnim sindromom, ali ponekad je dugo latentan, očituje se samo blagom albuminurijom. ili hematurija); b) bubrežna dekompenzacija, karakterizirana nedostatkom funkcije izlučivanja dušika u bubrezima (mokraćni simptomi mogu biti manje značajni; u pravilu se opaža visoka arterijska hipertenzija, edem je često umjeren; u ovoj fazi izražena je hipoizostenurija i poliurija, koji završavaju u razvoju azotemske uremije).

Razlikuju se sljedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa.

1. Nefrotski oblik(vidi Nefritički sindrom) je najčešći oblik primarnog nefrotskog sindroma. Ovaj oblik, za razliku od čiste lipoidne nefroze, karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma sa znakovima upalnog oštećenja bubrega. Klinička slika bolesti može se dugo odrediti nefritičkim sindromom, a tek kasnije napreduje sam glomerulonefritis s poremećenom funkcijom izlučivanja dušika u bubrezima i arterijskom hipertenzijom.

2. Hipertenzivni oblik. Dugotrajno među simptomima prevladava arterijska hipertenzija, dok je urinarni sindrom slabije izražen. Povremeno se kronični glomerulonefritis razvija prema hipertenzivnom tipu nakon prvog žestokog napada glomerulonefritisa, ali češće je posljedica pojave latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180/100-200/120 mm Hg. Umjetnost. i može biti podložan velikim fluktuacijama tijekom dana pod utjecajem različitih čimbenika. Hipertrofija lijeve klijetke srca je prekinuta, čuje se naglasak drugog tona preko aorte. Hipertenzija u pravilu ne postaje maligna, krvni tlak, osobito dijastolički, ne doseže visoke razine. Uočavaju se promjene na očnom dnu u obliku neuroretinitisa.

3. Mješoviti oblik. U ovom obliku istodobno postoje nefrotski i hipertenzivni sindrom.

4. Latentni oblik. Ovo je prilično čest oblik; Obično se očituje samo kao blagi urinarni sindrom bez arterijske hipertenzije i edema. Može imati vrlo dug tijek (10-20 godina ili više), ali kasnije ipak dovodi do razvoja uremije.

Treba razlikovati i hematurički oblik, jer se u nekim slučajevima kronični glomerulonefritis može manifestirati hematurijom bez značajne proteinurije i općih simptoma (hipertenzija, edem).

Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa mogu povremeno dati recidive, vrlo podsjećajući ili potpuno ponavljajući sliku prvog akutnog napadaja difuznog glomerulorefritisa. Egzacerbacije su osobito česte u jesen i proljeće, a javljaju se 1-2 dana nakon izlaganja nadražaju, najčešće streptokoknoj infekciji. U svakom tijeku, kronični difuzni glomerulonefritis prelazi u završnu fazu - sekundarni naborani bubreg. Sekundarni naborani bubreg karakterizira slika kronične azotemične uremije (vidi Kronično zatajenje bubrega).

Dijagnoza. Ako u anamnezi postoji akutni glomerulonefritis i izražena klinička slika, dijagnoza ne predstavlja velike poteškoće. Međutim, u latentnom obliku, kao iu hipertenzivnom i hematuričnom obliku bolesti, njezino je prepoznavanje ponekad vrlo teško. Ako povijest nema specifičnih indikacija akutnog glomerulonefritisa, tada je s umjereno teškim urinarnim sindromom potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu s jednom od mnogih jednostranih ili bilateralnih bolesti bubrega. Također treba imati na umu mogućnost ortostatske albuminurije.

Pri razlikovanju hipertenzivnog i mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa od hipertenzije važno je odrediti vrijeme nastanka urinarnog sindroma u odnosu na pojavu arterijske hipertenzije. Kod kroničnog glomerulonefritisa, urinarni sindrom može dugo prethoditi arterijskoj hipertenziji ili se pojaviti istodobno s njom. Kronični glomerulonefritis karakterizira i manja izraženost srčane hipertrofije, manja sklonost hipertenzivnim krizama (s izuzetkom egzacerbacija s eklampsijom) te rjeđi ili slabiji razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

Prisutnost kroničnog glomerulonefritisa u diferencijalnoj dijagnozi s kroničnim pijelonefritisom podupire prevlast eritrocita nad leukocitima u sedimentu urina, odsutnost aktivnih i blijedih (kada se boje po Sternheimer-Mabinu) leukocita, kao i iste veličine i oblika. dva bubrega i normalne strukture zdjelice i čašica, što je otkriveno tijekom rendgenskog urološkog pregleda. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze i dijabetičke glomeruloskleroze. U diferencijalnoj dijagnozi renalne amiloidoze važna je prisutnost u tijelu žarišta kronične infekcije i amiloidne degeneracije druge lokalizacije.

Takozvani kongestivni bubreg ponekad daje povod za pogrešnu dijagnozu, jer se može pojaviti uz značajnu proteinuriju s umjerenom hematurijom i visokom relativnom gustoćom urina. Kongestivni bubreg često se manifestira edemom, ponekad arterijskom hipertenzijom. Na kongestivni bubreg ukazuje prisutnost neovisne primarne bolesti srca, povećanje jetre, lokalizacija edema uglavnom u donjim ekstremitetima, manje teška hiperkolesterolemija i urinarni sindrom, kao i njegov nestanak sa smanjenjem srčane dekompenzacije.

Liječenje. Potrebno je eliminirati žarišta infekcije (uklanjanje krajnika, sanacija usne šupljine itd.). Dugoročna ograničenja u prehrani (soli i bjelančevine) ne sprječavaju prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kronični.Bolesnici s kroničnim nefritisom trebaju izbjegavati hlađenje, osobito izlaganje vlažnoj hladnoći. Za njih se preporučuje suha i topla klima. Ako je opće stanje zadovoljavajuće i nema komplikacija, indicirano je liječenje u lječilištu u srednjoj Aziji (Bayram-Ali) ili na južnoj obali Krima (Jalta). Odmor u krevetu potreban je samo u razdoblju značajnog edema ili razvoja zatajenja srca, kao i s uremijom.

Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom bitna je dijeta koja se propisuje ovisno o obliku i stadiju bolesti. U nefrotskim i mješovitim oblicima (edem) unos natrijevog klorida hranom ne smije biti veći od 1,5-2,5 g/dan, za što prestaju dosoljavati hranu. Uz dovoljnu funkciju izlučivanja bubrega (bez edema), hrana treba sadržavati dovoljnu količinu (1-1,5 g / kg) životinjskih bjelančevina, bogatih aminokiselinama koje sadrže cjeloviti fosfor. Time se normalizira ravnoteža dušika i nadoknađuju gubici proteina. U hipertenzivnom obliku preporuča se umjereno ograničavanje unosa natrijevog klorida na 3-4 r/dan s normalnim sadržajem proteina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik bolesti ne zahtijeva značajna ograničenja u prehrani pacijenata, mora biti potpuna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamine (C, B kompleks, A) potrebno je uključiti u prehranu kod ostalih oblika kroničnog glomerulonefritisa. Treba imati na umu da dugotrajna bebjelančevinasta i bessolna dijeta ne sprječava napredovanje nefritisa i loše utječe na opće stanje bolesnika.

Posebno je važna terapija kortikosteroidima koja je temelj patogenetske terapije ove bolesti. Za tijek liječenja koristi se 1500-2000 mg prednizolona (prednizona) ili 1200-1500 mg triamcinolona. Liječenje se obično započinje s 10-20 mg prednizolona i doza se prilagođava na 60-80 mg/dan (doza triamcinolona se povećava s 8 na 48-64 mg), a zatim se postupno smanjuje. Preporuča se ponavljati pune cikluse liječenja (za egzacerbacije) ili male cikluse održavanja.

Tijekom uzimanja kortikosteroidnih hormona moguće je pogoršanje skrivenih žarišta infekcije. U tom smislu, liječenje kortikosteroidima najbolje je provoditi uz istodobno propisivanje antibiotika ili nakon uklanjanja žarišta infekcije (na primjer, tonzilektomija).

Kontraindikacija za primjenu kortikosteroida u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom je progresivna azotemija. Za umjerenu arterijsku hipertenziju (KT 180/110 mm Hg) liječenje kortikosteroidnim hormonima može se provoditi uz istovremenu primjenu antihipertenziva. U slučaju visoke arterijske hipertenzije potrebno je prethodno sniženje krvnog tlaka. Ako je terapija kortikosteroidima kontraindicirana ili ako je neučinkovita, preporuča se primjena nehormonskih imunosupresiva: azatioprin (imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ovi lijekovi su učinkovitiji, a njihovo liječenje bolesnici bolje podnose uz uzimanje prednizolona u umjerenim dozama (10-30 mg/dan), što sprječava toksične učinke imunosupresiva na leukopoezu. U kasnijim stadijima, kod glomerularne skleroze i atrofije uz prisutnost visoke hipertenzije, imunosupresivi i kortikosteroidi su kontraindicirani, jer više nema imunološke aktivnosti u glomerulima, a nastavak takvog liječenja samo pogoršava arterijsku hipertenziju.

Lijekovi serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, resokhin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil) također imaju imunosupresivna svojstva. Rezokin (ili klorokin) se koristi 0,25 g 1-2 - 3 puta dnevno 2-3 - 8 mjeseci. Rezoquin može izazvati nuspojave - povraćanje, oštećenje vidnog živca, pa je nužan nadzor oftalmologa.

Indometacin (metindol, indocid) - derivat indola - je nesteroidni protuupalni lijek. Smatra se da, osim analgetskog i antipiretskog djelovanja, indometacin djeluje i na medijatore imunološkog oštećenja. Pod utjecajem indometacina smanjuje se proteinurija. Propisuje se oralno u dozi od 25 mg 2-3 puta dnevno, zatim se, ovisno o podnošljivosti, doza povećava na 100-150 mg/dan. Liječenje se provodi dugotrajno, nekoliko mjeseci. Istodobna primjena steroidnih hormona i indometacina može značajno smanjiti dozu kortikosteroida uz njihovo postupno potpuno ukidanje.

Taloženje fibrina u glomerulima i arteriolama, sudjelovanje fibrina u formiranju kapsularnih "polumjeseca" i blago povećanje razine fibrinogena u plazmi služi kao patogenetski razlog za antikoagulantnu terapiju kroničnog glomerulonefritisa. Pospješujući fibrinolizu i neutralizirajući komplement, heparin utječe na mnoge alergijske i upalne manifestacije i, kao rezultat toga, smanjuje proteinuriju, smanjuje disproteinemiju i poboljšava funkciju bubrežne filtracije. Heparin, koji se propisuje supkutano u dozi od 20 000 jedinica dnevno tijekom 2-3 tjedna, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze tijekom tjedan dana ili intravenozno (1000 jedinica na sat), može se koristiti u kombinaciji s kortikosteroidima i citostaticima.

U mješovitim oblicima kroničnog glomerulonefritisa (edematozni i teški hipertenzivni sindromi) indicirana je primjena natriuretika, jer imaju izražen diuretski i hipotenzivni učinak. Hipotiazid se propisuje 50-100 mg 2 puta dnevno, Lasix 40-120 mg / dan, etakrinska kiselina (uregit) 150-200 mg / dan. Uputno je kombinirati sapuretike s kompetitivnim antagonistom aldosterona aldaktonom (veroshpiron) - 50 mg 4 puta dnevno, koji povećava izlučivanje natrija i smanjuje izlučivanje kalija. Diuretski učinak hipotiazida (i drugih sapuretika) popraćen je izlučivanjem kalija urinom, što može dovesti do hipokalemije s razvojem karakteristične opće slabosti, adinamije i poremećaja kontraktilnosti srca. Stoga treba istodobno propisati otopinu kalijevog klorida. Kod dugotrajnih edema zbog hipoproteinemije moguće je preporučiti primjenu srednje molekularne frakcije polimera glukoze-poliglucina (dekstrana) u obliku intravenske kapanja 500 ml 6% otopine, koja povećava koloidno-osmotski tlak. krvne plazme, pospješuje kretanje tekućine iz tkiva u krv i uzrokuje diurezu. Poliglukin djeluje bolje tijekom liječenja prednizolonom ili diureticima. Diuretike žive treba koristiti za bubrežni edem vrba, jer je njihov diuretski učinak povezan s toksičnim učinkom na tubularni epitel i glomerule bubrega, što, uz povećanje diureze, dovodi do smanjenja filtracijske funkcije bubrezima. U liječenju bubrežnog edema, derivati ​​purina - teofilin, aminofilin itd. - su neučinkoviti.

U liječenju hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa mogu se propisati antihipertenzivi koji se koriste u liječenju hipertenzije: rezerpin, rezerpin s hipotiazidom, adelfan, trirezid, kristepin, dopegit. Međutim, treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka i njegov ortostatski pad, koji mogu pogoršati bubrežni protok krvi i funkciju bubrežne filtracije. U preeklamptičkom razdoblju i tijekom liječenja eklampsije, koja se također može pojaviti tijekom egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa, pacijentima se može propisati magnezijev sulfat; kada se primjenjuje intravenozno i ​​intramuskularno, u obliku 25% otopine može sniziti krvni tlak i poboljšati rad bubrega s diuretičkim učinkom, a pomaže i kod smanjenja moždanog edema. Za liječenje u završnoj fazi kroničnog nefritisa, vidi Kronično zatajenje bubrega.

Prognoza. Ishod kroničnog glomerulonefritisa je smanjenje bubrega s razvojem kroničnog zatajenja bubrega - kronične uremije. Imunosupresivna terapija značajno je promijenila tijek bolesti. Postoje slučajevi potpune remisije bolesti s nestankom općih i mokraćnih simptoma.

Nefrotski sindrom(NS) je nespecifični klinički i laboratorijski kompleks simptoma, izražen u masivnoj proteinuriji (5 r/dan ili više), poremećajima metabolizma proteina i lipida i vode i soli. Ovi se poremećaji očituju hipoalbuminemijom, disproteinemijom (s dominacijom globulina), hiperlipidemijom, lipidurijom, kao i edemom do stupnja anasarke s vodenom bolešću seroznih šupljina.

Patogeneza NS je usko povezan s osnovnom bolešću. Većina navedenih bolesti ima imunološku osnovu, odnosno nastaje zbog taloženja u organima (i bubrezima) frakcija komplementa, imunoloških kompleksa ili protutijela protiv antigena bazalne membrane glomerula uz popratne poremećaje stanične imunosti.

Glavna karika u patogenezi vodećeg simptoma NS - masivne proteinurije - je smanjenje ili nestanak konstantnog električnog naboja stijenke kapilarne petlje glomerula. Potonji je povezan s iscrpljivanjem ili nestankom sialoproteina, koji inače tankim slojem "odijeva" epitel i njegove izrasline koji leže na bazalnoj membrani i dio je same membrane. Kao rezultat nestanka "elektrostatske zamke", proteini se oslobađaju u mokraći u velikim količinama. Uskoro dolazi do "poremećaja" procesa reapsorpcije proteina u proksimalnom tubulu nefrona. Nereapsorbirani proteini ulaze u urin, određujući svojim sastavom selektivnu (albumin i transferin) ili neselektivnu (proteini visoke molekularne težine, na primjer -MG) prirodu proteinurije.

Svi drugi brojni poremećaji u NS-u su sekundarni usljed masivne proteinurije. Dakle, kao rezultat hipoalbuminemije, smanjenja koloidno-osmotskog tlaka plazme, hipovolemije, smanjenja bubrežnog protoka krvi, povećane proizvodnje ADH, renina i aldosterona s hiperresorpcijom natrija, razvija se edem.

Simptomi, tijek. Klinička slika NS, osim edema, distrofičnih promjena na koži i sluznicama, može biti komplicirana perifernom flobotrombozom, bakterijskim, virusnim, gljivičnim infekcijama različitih lokalizacija, edemom mozga, retinom fundusa, nefrotskom krizom ( hipovolemijski šok).U nekim slučajevima znakovi NS kombiniraju se s arterijskom hipertenzijom (mješoviti oblik NS).

Dijagnostika NS ne predstavlja nikakve poteškoće. Dijagnoza osnovne bolesti i nefropatije koja uzrokuje NS postavlja se na temelju anamnestičkih podataka, podataka kliničkog pregleda i podataka dobivenih punkcijskom biopsijom bubrega (rjeđe drugih organa), kao i dodatnih laboratorijskih metoda (LE stanice u prisutnost SLE).

Tijek NS ovisi o obliku nefropatije i prirodi osnovne bolesti. Općenito, NS je potencijalno reverzibilno stanje. Dakle, lipoidnu nefrozu (čak i kod odraslih) karakteriziraju spontane i lijekovima izazvane remisije, iako može doći do recidiva NS (do 5-10 puta tijekom 10-20 godina). S radikalnom eliminacijom antigena (pravovremena operacija tumora, isključivanje antigenskog lijeka) moguća je potpuna i stabilna remisija NS. Perzistentni tijek NS javlja se kod membranoznog, mezangioproliferativnog pa čak i fibropastičnog glomerulonefritisa. Progresivna priroda tijeka NS s ishodom u kroničnom zatajenju bubrega u prvih 1,5-3 godine bolesti opaža se s žarišnom segmentnom hijalinozom, ekstrakapilarnim nefritisom, subakutnim lupusnim nefritisom.

Liječenje za bolesnike s NS sastoji se od dijetoterapije - ograničavanje unosa natrija, unos životinjskih bjelančevina do 100 g/dan. Bolničko liječenje bez strogog odmora u krevetu i fizikalne terapije za sprječavanje tromboze vena ekstremiteta. Sanacija žarišta latentne infekcije je obavezna. Koriste se sljedeći lijekovi: 1) kortikosteroidi (prednizolon 0,8-1 mg/kg 4-6 tjedana; ako nema punog učinka postupno smanjenje doze na 15 mr/dan i nastavak liječenja 1-2 mjeseca; 2) citostatici (azatioprin - 2-4 mg/kg ili leukeran - 0,3-0,4 mg/kg) do 6-8 mjeseci; 3) antikoagulansi (heparin-20 000-50 000 jedinica dnevno) ponekad neizravni antikoagulansi; 4) protuupalni lijekovi (indometacin - 150-200 mg dnevno, brufen - 800-1200 mg dnevno); 5) diuretici (saluretici - sami ili u kombinaciji s intravenskim infuzijama albumina, furosemida, veroshpirona). Učinkovitost terapije određena je prirodom osnovne bolesti i morfološkim značajkama nefropatije. Odmaralište (sanatoriji Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa, Bukhara tijekom remisije i južna obala Krima) indicirano je za pacijente s NS-om ovisno o vrsti osnovne bolesti i stupnju njegove aktivnosti.

Prognoza uz pravodobno i adekvatno liječenje osnovne bolesti može biti od koristi.

Klinika AGN uključuje nekoliko sindroma:

- ekstrarenalni: edematozni, kardiovaskularni (uzrokovani hipertenzijom i njome uzrokovanim akutnim zatajenjem lijeve klijetke), cerebralni sindromi (uzrokovani cerebralnim edemom i vazospazmom);

- bubrežni: sindrom akutne upale glomerula bubrega.

Klinička slika AGN ovisi o kliničkom obliku bolesti.

Razlikuju se sljedeći oblici:

Klasični oblik trijade prati edem, hipertenzija i urinarni sindrom.

Bisindromski oblik javlja se u obliku urinarnog sindroma u kombinaciji s edematoznim ili hipertenzivnim sindromom.

Monosindromski oblik očituje se izoliranim urinarnim sindromom, a izvanbubrežnih znakova (edema, arterijske hipertenzije) nema ili su blagi.

Nefrotski oblik karakteriziraju znakovi nefrotskog sindroma.

Akutni difuzni glomerulonefritis se razvija 2-3 (ponekad 1-2) tjedna nakon infekcije, najčešće streptokokne, ili cijepljenja. U prvi plan dolaze pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, slabost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, zamagljen vid (cerebralni sindrom); otežano disanje, lupanje srca, bol u području srca, povišen krvni tlak (kardiovaskularni sindrom uzrokovan hipertenzijom i zatajenjem lijeve klijetke); za pojavu edema; bolna bol u lumbalnoj regiji s obje strane, neintenzivna, mučna, dugotrajna, pojačana stajanjem, olakšana ležanjem, bez iradijacije; povećana učestalost mokrenja, smanjena količina i promjena boje urina (crveni urin); povećanje tjelesne temperature. Bolovi u lumbalnoj regiji mogu biti vrlo intenzivni (zbog otoka bubrega, povišenog intrarenalnog tlaka i istezanja bubrežne kapsule).

Prilikom pregleda bolesnika uočava se blijeda koža i natečenost lica. U teškim slučajevima, položaj bolesnika može biti prisiljen sjediti zbog fenomena akutnog zatajenja lijeve klijetke. Istodobno se može primijetiti cijanoza i duboko, ubrzano disanje.

4. Što je uključeno u pojam "urinarni sindrom"?

Urinarni sindrom je manifestacija sindroma akutne upale glomerula bubrega, koju karakterizira smanjenje diureze, proteinurija i hematurija.

U prvim danima bolesti većina pacijenata doživljava oligurija - 400-500 ml urina dnevno, rijetko - anurija (100-200 ml urina dnevno), traje 1-3 dana, prepuštajući se poliuriji. Ako oligurija i anurija traju dulje, postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Specifična težina urina u razdoblju oligurije je visoka (više od 1,035), au razdoblju poliurije se smanjuje i može biti hipostenurija (spec. težina 1.010).

Proteinurija. Masivna proteinurija (više od 3 g/l) opažena je u nefrotskom obliku akutnog nefritisa i rijetka je. Karakterizira ga minimalna (do 1 g/l) ili umjerena (1-3 g/l) proteinurija. Najviša razina proteinurije uočena je na početku bolesti, a zatim se smanjuje i, uz povoljan ishod, nestaje nakon 2-8 tjedana.

Proteinurija u AGN-u uvijek je bubrežna i prati je pojava hijalinskih odljeva u urinu - proteinski odljevi iz lumena tubula.

Hematurija također se javlja u početku bolesti, najčešće u obliku mikrohematurije, kada se broj crvenih krvnih stanica kreće od 5 do 50-100 u vidnom polju. U tom se slučaju boja urina ne mijenja. Rjeđe se opaža velika hematurija, kada urin poprimi boju "mesne mrlje" - klasičan simptom AGN-a. Hematurija u AGN-u je bubrežna, a uzrokovana je povećanjem propusnosti bazalnih membrana glomerularnih kapilara i povećanjem promjera njihovih pora. Prolazeći kroz tubule u uvjetima promjena specifične težine urina, crvene krvne stanice se "ispiru", tj. iz njih se ispire hemoglobin. Stoga, s nefritisom, "ispirene" crvene krvne stanice prevladavaju u urinu. Hematurija je najizraženija u prvim danima bolesti, zatim se postupno smanjuje.

Leukociturija nije tipično za OGN. Može se otkriti blagi porast broja ovih stanica u mokraći do 6-12 u vidnom polju, ali će broj leukocita uvijek biti manji od broja crvenih krvnih stanica.

Cilindrurija. Najčešće se hijalinski odljevi nalaze u urinu. S teškom hematurijom mogu postojati ostaci crvenih krvnih stanica. U slučaju teškog oštećenja bubrega, u mokraći se mogu naći zrnati odljevi koji se sastoje od distrofično promijenjenog epitela proksimalnih tubula. S vrlo teškim oštećenjem bubrega, u urinu se mogu naći voštani odljevi koji se sastoje od detritusa iz nekrotičnog epitela distalnih tubula. Otkrivanje zrnatih i voštanih odljeva u mokraći karakterističnije je za CGN.

Opišite edematozni sindrom kod glomerulonefritisa.

Uzroci razvoja edematoznog sindroma su:

hiperaldosteronizam, koji se razvija kao rezultat ishemije bubrega i aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldesteron;

povećana vaskularna propusnost zbog visoke aktivnosti hijaluronidaze;

gubitak proteina u urinu, razvoj hipoalbuminemije i smanjenje onkotskog tlaka krvi.

Sindrom edema karakterizira "blijedo" oticanje, padajuće, jutarnje, toplo, pokretno. U teškim slučajevima mogući su anasarka, hidrotoraks, hidroperikard i ascites. Otok i bljedilo lica stvaraju karakteristično "nefritično lice". U nekim slučajevima bilježe se "skriveni" edemi koji se ne mogu otkriti palpacijom; mogu se identificirati svakodnevnim vaganjem bolesnika i određivanjem dnevne ravnoteže vode ili korištenjem blister testa (McClure-Aldrich test).

Sindrom renalne arterijske hipertenzije: patogeneza, klinička slika, dijagnoza.

Uzroci razvoja sindroma bubrežne arterijske hipertenzije su:

Aktivacija jukstoglomerularnog aparata zbog bubrežne ishemije s naknadnim otpuštanjem renina i aktivacijom mehanizma renin-angiotenzin;

Hiperaldosteronizam sa zadržavanjem natrija i vode u tijelu i povećanjem volumena cirkulirajuće krvi.

Arterijska hipertenzija u AGN-u često je kratkotrajna, manifestira se unutar nekoliko dana, pa čak i jednodnevna, praćena umjerenim porastom krvnog tlaka (sistolički krvni tlak - 140-160 mmHg, dijastolički krvni tlak 95-110 mmHg). U nekim slučajevima razina krvnog tlaka može doseći 200/115-120 mmHg. Uz povoljan tijek bolesti, razina krvnog tlaka vraća se u normalu unutar 2-3 tjedna. Povećanje krvnog tlaka praćeno je glavoboljom, vrtoglavicom i bolovima u srcu. Arterijska hipertenzija kombinirana je s bradikardijom.

Uz CGN, krvni tlak raste na samom početku bolesti i glavna je manifestacija ovog oblika bolesti.

Kod bolesti bubrega arterijska hipertenzija je u 11-12% bolesnika maligna. Ovu vrstu hipertenzije karakterizira brza progresija i razvoj teških komplikacija: moždani udar, infarkt miokarda i zatajenje srca, krvarenja u mrežnici ili odvajanje mrežnice. Prije svega, kod bubrežne arterijske hipertenzije zahvaćena je mrežnica oka. Karakterističan je izraženiji porast dijastoličkog krvnog tlaka, kao i asimptomatski tijek - slučajno se otkrivaju visoki brojevi krvnog tlaka. Renalnu hipertenziju teško je liječiti antihipertenzivima.

Glomerulonefritis je opasna patologija bubrega uzrokovana autoimunom reakcijom tijela na infekciju ili alergene. U tijeku bolesti upalni proces zahvaća glomerularni aparat bubrega, djelomično zahvaćajući bubrežne tubule i intersticijsko tkivo. U većini slučajeva, razvoj glomerulonefritisa je uzrokovan povećanim atipičnim imunološkim odgovorom tijela na infektivne antigene. Mnogo rjeđe, bolest može biti potaknuta autoimunom reakcijom, u kojoj se proizvode antitijela na stanice vlastitog tijela.

Glavni znakovi bolesti

Kod glomerulonefritisa, kompleksi antigena ili antitijela talože se i nakupljaju u kapilarnim žilama koje se nalaze u glomerulima bubrega. To uzrokuje poremećaj normalne cirkulacije krvi u bubrezima, zbog čega se smanjuje funkcija primarne proizvodnje urina. Zbog toga se u tijelu ne nakuplja samo višak tekućine, već i ostaci stanične aktivnosti, toksini i mineralne soli, koji se moraju izlučiti iz tijela mokraćom. U tom stanju dolazi do opijenosti unutarnjih organa i poremećeno je normalno funkcioniranje gotovo svih sustava. Prije svega, kardiovaskularni i živčani sustav pate, što se odražava u sljedećim simptomima:

krvni tlak raste,

Javljaju se poremećaji srčanog ritma, najčešće tahikardija ili aritmija,

Često se javlja anemija

Opći ton se smanjuje.

Simptomi glomerulonefritisa

Simptomi i tijek bolesti ovise o obliku i vrsti razvoja bolesti, sindromi glomerulonefritisa ima nekoliko vrsta:

Nefrotski sindrom je skup simptoma karakterističnih za različite lezije bubrega, karakteriziraju ga poremećaji mokrenja, zadržavanje tekućine u tijelu i, kao posljedica, edemi različitih lokalizacija. Kod glomerulonefritisa je najizraženije oticanje lica i zadebljanje potkožnog tkiva, laboratorijske pretrage otkrivaju visok sadržaj proteina u mokraći (proteinurija);

Sindrom hipertenzije je povećanje krvnog tlaka, koje se opaža u različitim patologijama bubrega, uzrokovano poremećenom cirkulacijom krvi u bubrezima. Kronični glomerulonefritis karakteriziraju značajni padovi tlaka tijekom dana.

Sindrom hematurije je pojava krvi u mokraći u većoj ili manjoj mjeri (mikro- ili makrohematurija), uzrokovana poremećajem bubrežnih arterija, a često je praćena napadajima boli u lumbalnoj regiji.

Sindromi glomerulonefritisa mogu se manifestirati pojedinačno s prevlašću simptoma jedne vrste ili imati mješoviti karakter. Tako često postoji oblik bolesti u kojem se pojavljuju nefrotski i hipertenzivni sindrom. Glomerulonefritis se može javiti u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. Akutni i subakutni oblici imaju niz očitih, prepoznatljivih simptoma koji brzo i uočljivo daju do znanja o razvoju bolesti. Kronični oblik smatra se najopasnijim, jer su njegovi simptomi izbrisani, a samo kod virusnih ili bakterijskih infekcija mogu se pojaviti akutni simptomi bubrežne patologije. Istodobno, razvoj bolesti i oštećenje bubrežnog tkiva se nastavlja i unutar nekoliko mjeseci može dovesti do akutnog zatajenja bubrega, što je prepuno niza vrlo opasnih, pa čak i kobnih posljedica.

Dijagnostika

I najmanje komplikacije ili poremećaji u radu bubrega nakon upale grla ili kožne bolesti ozbiljan su razlog za provjeru njihovog zdravlja i funkcionalne sposobnosti. Dijagnostika glomerulonefritisa uključuje niz laboratorijskih pretraga urina:

Opća analiza urina;

Biokemijska analiza urina;

Funkcionalna studija urina prema metodi Zimnitskog i Reberga.

Učinkovite vrste instrumentalne dijagnostike uključuju:

Ultrazvučni pregled bubrega;

Ekskretorna urografija;

pijelografija;

Statička nefroscintigrafija.

U našem medicinskom centru u Moskvi možete proći potpuni pregled i dijagnostiku bubrega uz pomoć najsuvremenije tehnološke opreme, dobiti savjete i program liječenja od najpoznatijih nefrologa.

Glomerulonefritis je difuzna multifaktorijalna bolest glomerularnog aparata bubrega imunološkog ili alergijskog podrijetla.

Kronični upalni proces u glomerulima dovodi do gubitka funkcionalne sposobnosti bubrega da očiste krv od toksina.

Dugotrajna patologija uvijek je komplicirana razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

O kroničnosti procesa govorimo kada imunološka upala u bubrezima traje godinu dana.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

N03 Kronični nefritički sindrom

Patogeneza

1. Na stijenkama krvnih žila bubrežnih glomerula događaju se sljedeće promjene:

Povećava se propusnost vaskularne stijenke bubrežnog glomerula za stanične elemente.

Formiraju se mikrotrombi, praćeni blokadom lumena posuda glomerularnog aparata.

Cirkulacija krvi u modificiranim žilama je poremećena, sve do potpune ishemije.

Eritrociti se talože na važnim bubrežnim strukturama nefrona: Bowmanovoj čahuri, bubrežnim tubulima.

Proces filtracije krvi i stvaranje primarnog urina je poremećen.

Slaba cirkulacija u bubrežnom glomerulu povlači za sobom pražnjenje lumena i sljepljivanje stijenki, nakon čega dolazi do transformacije nefrona u vezivno tkivo. Postupni gubitak strukturnih jedinica dovodi do smanjenja volumena filtrirane krvi (jedan od uzroka kroničnog zatajenja bubrega). Sve je manje nefrona sposobnih za normalan rad, što dovodi do trovanja organizma produktima metabolizma, dok se potrebne tvari vraćaju u krv u nepunom volumenu.

Etiologija i provocirajući čimbenici

Etiologija CGN je sljedeća:

Infektivni uzročnici - bakterijski (Str, Staf, Tbs, itd.), virusni (hepatitis B, C, citomegalovirus, HIV)

Toksični agensi - alkohol, lijekovi, organska otapala, živa

Uzročnik je u većini slučajeva beta-hemolitički streptokok skupine A.

Bolesti koje pridonose razvoju patologije:

Upala grla i kronični tonzilitis,
šarlah,
Zarazne bolesti srca,
Sepsa,
Upala pluća,
Zaušnjaci,
Reumatološke bolesti,
Autoimuna patologija.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

Morfološka klasifikacija CGN

Difuzni proliferativni

S "polumjesecima"

Mesangioproliferativni

Membransko-proliferativni (mezangiokapilarni)

Opneni

Uz minimalne izmjene

Žarišna segmentna glomeruloskleroza

Fibrilarni imunotaktoid

Fibroplastika

Klasifikacija se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih sindroma, patogenezi (primarni, sekundarni), funkcionalnoj sposobnosti bubrega (s gubitkom, bez gubitka, kronično zatajenje bubrega) i morfologiji.

Tijek hCG je:

Ponavljajuće (remisija se zamjenjuje pogoršanjem).
Perzistentna (konstantna aktivnost imunološke upale u glomerulima s očuvanjem funkcionalnih sposobnosti nefrona dugo vremena).
Progresivna (konstantna aktivnost procesa s tendencijom zatajenja bubrega i postupno smanjenje glomerularne filtracije).
Brzo napreduje (proces je toliko aktivan da se nakon kratkog vremena formira kronično zatajenje bubrega).

Kliničke manifestacije

U većini slučajeva, patologija je karakterizirana sporim razvojem. Mnogi pacijenti se ne mogu sjetiti kada je počelo i nakon čega su se razboljeli.

Najtipičniji znakovi:

Diureza ovisi o težini kroničnog zatajenja bubrega: smanjenje dnevne diureze (oligurija) u početnoj fazi, s progresijom - poliurija (mnogo mokraće) koja dovodi do anurije u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, u kliničkom testu urina postoji patološki sadržaj proteina i crvenih krvnih stanica.
Prevladava mokrenje, uglavnom noću: nokturija.
Otok: od manjeg do jakog, lokalizacija varira.
Slabost, umor.
Povećani temperaturni odgovor.
Razvoj trajne hipertenzije.
Žeđ, miris acetona u izdahnutom zraku i svrbež kože ukazuju na uznapredovalu bolest i napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

Postoji nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa

Glomerulonefritis s izoliranim urinarnim sindromom

Izolirani urinarni sindrom karakteriziraju sljedeći simptomi:

Asimptomatska hematurija

Asimptomatska proteinurija

Nema pritužbi

Nema edema, hipertenzije

Najčešća opcija karakterizira benigni tečaj (agresivno liječenje nije propisano). Pacijent nema pritužbi s ovim oblikom.

Kada se ispituje, u urinu se nalazi mala količina proteina i crvenih krvnih stanica.

Budući da je bolest tajanstvena, a napredovanje bubrežnog zatajenja sporo, ali konstantno, ponekad se svi laboratorijski i klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega nađu kod bolesnika koji se prvi jave.

Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa, unatoč dobroćudnom tijeku ako se pravovremeno dijagnosticira, može uzrokovati zatajenje bubrega.

Nefrotski oblik glomerulonefritisa

Zauzima nešto više od 20% slučajeva. Karakteriziraju ga izražene kliničke manifestacije, a vodeći simptom je pojava značajnog edema.

U kliničkom nalazu urina gubitak bjelančevina (uglavnom albumina) iznosi više od 3 g/dan, zbog čega, naprotiv, dolazi do manjka proteinskih tvari u plazmi.

Povećane razine kolesterola u krvi, triglicerida i lipoproteina niske gustoće.
Nefrotski oblik glomerulonefritisa je indikacija za hitnu hospitalizaciju pacijenta, jer se njegovo stanje smatra ozbiljnim zbog razvijenog ascitesa, pleuritisa itd. na pozadini masivnog edema. Osim toga, pacijent ima rizik od razvoja sekundarne infekcije u pozadini smanjenog imuniteta, osteoporoze, krvnih ugrušaka, hipotireoze, ateroskleroze, srčanog udara, moždanog udara.

Sve navedene patologije posljedica su poremećaja ravnoteže vode i elektrolita (gubitak cinka, bakra, vitamina D, kalcija, hormona koji stimuliraju štitnjaču itd. urinom).

Najozbiljnije komplikacije nefrotskog oblika glomerulonefritisa su cerebralni edem i hipovolemijski šok.

Mješovita varijanta ili hipertenzivni oblik glomerulonefritisa

Karakterizira ga kombinacija nefrotskog sindroma i perzistentne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka). Tipično brzo napredovanje do kroničnog zatajenja bubrega zbog štetnog učinka hipertenzije na bubrežne žile.

Hematurični oblik glomerulonefritisa

Kronični glomerulnefritis kod muškaraca često se javlja u hematuričnom obliku.

Ne pojavljuje se oteklina, nema povećanja krvnog tlaka.

Nema izražene proteinurije (ne više od 1 g/dan), ali postoji hematurija (eritrociti u mokraći).

Čimbenici koji izazivaju hematurični kronični glomerulonefritis uključuju:

Trovanje alkoholom,
trovanje bilo kojim tvarima,
prehlade kod Bergerove bolesti.

Nefrolozi primjećuju sljedeći obrazac: što su kliničke manifestacije svjetlije, to je veća šansa za potpunu obnovu funkcionalne sposobnosti bubrega.

Treba imati na umu da bilo koji oblik hCG-a, pod određenim okolnostima, može prijeći u akutni stadij s kliničkom slikom tipičnom za akutni glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis u akutnom stadiju liječit će se prema režimu koji se koristi u liječenju akutne imunološke upale bubrega.

Kako dijagnosticirati kronični glomerulonefritis

U dijagnozi kroničnog hepatitisa važnu ulogu imaju kliničke i laboratorijske pretrage. Tijekom razgovora između liječnika i pacijenta, pozornost se posvećuje prisutnosti zaraznih bolesti u anamnezi, popratnih patologija, posebno sistemskih bolesti, i razjašnjava se urološka anamneza.

Opća klinička analiza urina

Urin u kroničnom glomerulonefritisu je varijabilan, ovisi o morfologiji patološkog procesa. Tipično smanjenje specifične težine; što je veća količina bjelančevina u mokraći (do 10 g/dan), to je više dokaza za nefrotski oblik.

Prisutne su crvene krvne stanice: gruba hematurija ili mikrohematurija. U sedimentu urina nalaze se hijalinski i zrnati odljevi (nefrotski i miješani oblici), fibrin.

Hipertenzivni oblik karakterizira smanjenje glomerularne filtracije.

Biokemija krvi

1. povećane razine kretinina, uree,
2. hipoproteinemija i disproteinemija,
3. hiperkolesterolemija.
4. povećanje titra antitijela na streptokok (ASL-O, antihijaluronidaza, antistreptokinaza),
5. smanjenje razine C3 i C4,
6. povećanje svih imunoglobulina M, G, A
7. neravnoteža elektrolita.

Urinokultura na floru i osjetljivost na lijekove.
Zimnitskyjev test.
Nechiporenkov test.
Rehbergov test.

Instrumentalna dijagnostika

Ultrazvuk bubrega s Dopplerom
U početnim fazama ultrazvučna dijagnostika ne otkriva izražene promjene.
Ako kronični glomerulonefritis napreduje, mogući su sklerotični procesi u bubrezima sa smanjenjem njihove veličine.

Pregledna i ekskretorna urografija, radioizotopna scintigrafija omogućuju procjenu funkcije svakog bubrega zasebno i općeg stanja parenhima.

EKG
Ako pacijent ima dugotrajnu hipertenziju, elektrokardiografija će potvrditi hipertrofiju (povećanje veličine) lijeve klijetke.

Pregled fundusa

Simptomi su slični onima kod hipertenzije:

1. suženje arterija,
2. proširenje vena,
3. precizna krvarenja,
4. mikrotromboza,
5. oteklina.

Da bi se odredila morfološka komponenta oblika hCG, moguća je dijagnostička biopsija. Na temelju rezultata morfološkog zaključka odabiru se taktike liječenja.

Postupak se smatra invazivnim i ima niz kontraindikacija:

Jedan bubreg ili nedostatak kolateralne funkcije bubrega.
Koagulopatije.
Zatajenje desne klijetke.
Infektivni procesi.
Hidronefroza.
Policistična bolest.
Tromboza bubrežnih arterija.
Rak bubrega.
Srčani udar, moždani udar u akutnoj fazi.
Zbunjenost.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima:

Kronični pijelonefritis,
hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom,
nefrolitijaza,
hipertenzija,
tuberkulozne lezije genitourinarnih organa, itd.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Režim liječenja ovisit će o obliku bolesti, kliničkim manifestacijama, popratnoj patologiji i prisutnosti komplikacija.

Glavni aspekti liječenja kroničnog glomerulonefritisa su normalizacija krvnog tlaka, uklanjanje edema i maksimiziranje razdoblja prije dijalize.
Preporuča se normalizirati raspored rada i odmora, izbjegavati hipotermiju i rad s otrovnim tvarima.

Obratite pozornost na pravovremenu sanaciju područja moguće infekcije: karijesa, krajnika, grla itd.

Dijeta za kronični glomerulonefritis

Važna je pravilna prehrana.

Kronično zatajenje bubrega dovodi do poremećaja ravnoteže elektrolita u krvi, samootrovanja tijela kao rezultat nakupljanja otrovnih tvari.

Ispravno odabrana prehrana može ispraviti štetne učinke toksina na tijelo u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega. I u svim ostalim stadijima kroničnog zatajenja bubrega ne možete bez dijete.

Što možete jesti s glomerulonefritisom - ujedinjuje dijeta (tablica br. 7).

Njegove glavne točke:

Odbijanje soli.
Smanjenje količine potrošene tekućine.
Uvođenje u prehranu namirnica s visokim sadržajem kalija i kalcija.
Ograničenje potrošnje životinjskih bjelančevina.
Uvođenje u prehranu biljnih masti i ugljikohidrata.

Pravilna prehrana tijekom hCG omogućit će vam da živite duže bez hemodijalize ili transplantacije bubrega

Lijekovi za kronični glomerulonefritis

Imunosupresivni lijekovi

Lijekovi prve linije su imunosupresivni lijekovi. Zbog supresivnog djelovanja na aktivnost imunološkog sustava usporavaju se patološki procesi u glomerularnom aparatu bubrega.

Steroidi

Doziranje prednizolona izračunava se pojedinačno, 1 mc/kg dnevno, tijekom 2 mjeseca, uz postupno smanjenje kako bi se izbjegao sindrom ustezanja. Povremeno se propisuje pulsna terapija (injekcija kortikosteroidnih lijekova u visokim dozama za kratko vrijeme). Kod nepravilnog doziranja, pogrešnog doziranja, nepravodobnog početka terapije i teških imunoloških poremećaja, učinkovitost se smanjuje.

Sljedeća stanja su kontraindikacije za liječenje nesteroidnim hormonima:

Aktivna tuberkuloza i sifilis,
virusne oftalmološke bolesti,
infektivni procesi,
dojenje,
piodermija.

Steroidi se koriste s oprezom kod dijabetes melitusa, tromboembolije, herpesa,
sistemska kandidijaza, hipertenzija, Itsenko-Cushingova bolest, teško kronično zatajenje bubrega.

Citostatici

Koristi se za progresivne oblike kroničnog pijelonefritisa kod muškaraca i žena, te u svim slučajevima kada postoje kontraindikacije za propisivanje steroidnih lijekova, ili pojave komplikacija, ili u nedostatku učinka terapije.

Ponekad režim liječenja uključuje i hormonske lijekove i citostatike.

Kontraindikacije: trudnoća i aktivna faza zaraznih procesa.

S oprezom: teška disfunkcija jetre i bubrega, patologija krvi.

Popis citostatika za kronični glomerulonefritis kod muškaraca i žena:

ciklofosfamid,
klorambucil,
ciklosporin,
Azatioprin.

Komplikacije: hemoragični cistitis, upala pluća, agranulocitoza (patološke promjene u krvi, inhibicija hematopoeze).

Ako se razviju nuspojave, terapija citostaticima za kronični glomerulonefritis kod muškaraca i žena se otkazuje.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Vjerovalo se da su indometacin, ibuklin, ibuprofen sposobni suzbiti autoimuni odgovor. Ne propisuju svi nefrolozi nesteroidne protuupalne lijekove, budući da lijekovi iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova imaju toksični učinak na bubrege i često izazivaju razvoj nefropatije izazvane lijekovima čak i bez glomerulonefritisa.

Antikoagulansi i antitrombocitni agensi

Pomaže u poboljšanju reoloških svojstava krvi. Sprječava procese stvaranja tromba u bubrežnim glomerulima i adheziju krvnih žila. Heparin se najčešće koristi tijekom 3 do 10 tjedana u individualnim dozama, koje ovise o mnogim čimbenicima, uključujući parametre koagulograma.

Simptomatska terapija

Simptomatska terapija ovisi o kliničkim manifestacijama kroničnog glomerulonefritisa i uključuje:

Antihipertenzivni lijekovi.
Diuretici.
Antibiotici.

Antihipertenzivni lijekovi

Neki oblici GM karakterizirani su stalnim povećanjem krvnog tlaka, stoga je propisivanje antihipertenziva iz skupine ACE inhibitora opravdano:

kaptopril,
enalapril,
ramipril

Diuretici

Za aktiviranje protoka tekućine u nefronu koriste se diuretici:

Antibakterijski lijekovi

Ponekad se hCG javlja u pozadini neke vrste infekcije, u kojem slučaju se propisuju antibakterijski lijekovi za sprječavanje sekundarne infekcije. Češće se propisuju zaštićeni penicilini, budući da su lijekovi manje toksični i učinkoviti protiv beta-hemolitičkog streptokoka skupine A.

Ako ne podnosite peniciline, mogu se koristiti cefalosporinski antibiotici. Primjena antibiotika je opravdana kada postoji dokazana veza između razvoja glomerulonefritisa i infektivnog procesa, na primjer, kod muškarca ili žene, glomerulonefritis nakon streptokoknog tonzilitisa pojavio se 14 dana kasnije.

Ishod kroničnog difuznog glomerulonefritisa uvijek je sekundarno smanjenje bubrega i početak kroničnog zatajenja bubrega.

Ako je kronično zatajenje bubrega dovelo do značajnih poremećaja u funkcioniranju tijela, programska hemodijaliza je indicirana kada razina kreatinina dosegne 440 µmol/l. U tom slučaju opravdano je bolesnika uputiti na pregled invaliditeta. Sama dijagnoza CG, bez oštećenja bubrežne funkcije, ne daje pravo na invaliditet.

Za hiperkolesterolemiju propisuju se statini za snižavanje razine kolesterola.
Postoje dobre recenzije o korištenju plazmafereze za glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis u djece

U pedijatriji je glomerulonefritis u djece na drugom mjestu nakon infekcija mokraćnog sustava. Od bolesti najčešće obolijevaju djeca od 3 do 9 godina.

Dječaci imaju imunološku upalu bubrega 2 puta češće od djevojčica. U nekim slučajevima, patologija se razvija 10-14 dana nakon infekcije u djetinjstvu. Kao i kod odraslih muškaraca i žena, kronični glomerulonefritis je posljedica akutnog imunološkog procesa u bubrezima.

Kliničke manifestacije, oblici, znakovi su identični.

Liječenje je manje agresivno zbog starosti.

Kronični glomerulonefritis kod djece liječi nefrolog.

Prevencija egzacerbacija kroničnog glomerulonefritisa svodi se na pravovremenu sanaciju žarišta upale, redovito praćenje kliničkih i laboratorijskih parametara, pridržavanje dijete, izbjegavanje hipotermije i pravovremeni završetak terapije.

Prognoza za kronični glomerulonefritis ovisno o morfološkoj varijanti

GN minimalnih promjena - očuvanje funkcije bubrega nakon 5 godina - 95%;

Membranozni GN - očuvanje funkcije bubrega nakon 5 godina - 50-70%

FSGS - očuvanje funkcije bubrega nakon 5 godina - 45 -50%

Mesangioproliferativni - očuvanje funkcije bubrega nakon 5 godina - 80%

Membransko-proliferativni - očuvanje funkcije bubrega nakon 5 godina - 45 - 60%

Očekivano trajanje života ovisi o kliničkoj varijanti bolesti i karakteristikama funkcionalnog stanja bubrega.

Povoljna prognoza za latentnu varijantu (uz pravodobno liječenje), upitna za hematurične i hipertenzivne varijante.

Prognoza je nepovoljna za nefrotske i mješovite oblike glomerulonefritisa.