Preuranjena depolarizacija atrija i preuranjena depolarizacija ventrikula. Nestaje li sindrom rane repolarizacije? Simptomi preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula Preuranjena depolarizacija ventrikula

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom, jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti te su jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Posebno je zanimljiv i kliničarima i elektrofiziolozima sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije (PVS), koji u nekim slučajevima, u odsutnosti kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugima može biti praćen po život opasnim tahiaritmijama.

Unatoč uspjesima postignutim u proučavanju PPV-a, pitanja njegove dijagnoze, zbrinjavanja bolesnika i liječenja ostaju aktualna i danas.

Definicija. Klasifikacija

PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je ubrzano provođenje ekscitacijskog impulsa iz atrija u ventrikule duž dodatnih abnormalnih putova provođenja. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli ventrikularni miokard počinje biti uzbuđen ranije nego s uobičajenim širenjem ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i njegove grane.

Prema preporukama stručne skupine Svjetske zdravstvene organizacije (1980), preuranjena ekscitacija ventrikula, koja nije praćena kliničkim simptomima, naziva se "fenomen predekscitacije", au slučaju kada ne postoje samo elektrokardiografski znakovi predekscitacije. , ali se razvijaju i paroksizmi tahiaritmije - “sindrom predekscitacije”.

Anatomski supstrat PVS-a su snopovi specijaliziranih mišićnih vlakana izvan provodnog sustava srca, sposobnih provoditi električne impulse u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovu preuranjenu ekscitaciju i kontrakciju.

Pomoćne atrioventrikularne veze klasificiraju se prema njihovom položaju u odnosu na annulus fibrosus mitralnog ili trikuspidalnog zaliska, vrsti provođenja (dekrementalni tip - sve veće usporavanje provođenja duž pomoćnog puta kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije - ili ne- dekrementalno), kao i prema njihovoj sposobnosti antegradne, retrogradne ili kombinirane implementacije. Tipično, pomoćni putovi imaju brzo, nedekrementalno provođenje slično onome u normalnom tkivu His-Purkinjeovog provodnog sustava i miokarda atrija i ventrikula.

Trenutno je poznato nekoliko tipova abnormalnih putova (traktova):

Postoje i drugi dodatni putovi provođenja, uključujući "skrivene", koji mogu retrogradno provesti električni impuls od ventrikula do atrija. Mali (5-10%) udio pacijenata ima više abnormalnih puteva provođenja.

U kliničkoj praksi postoje:

Elektrokardiografske manifestacije PPV ovise o stupnju predekscitacije i postojanosti provođenja po dodatnim putovima. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

Prevalencija

Prema različitim izvorima, prevalencija PPV-a u općoj populaciji je približno 0,15%. Istodobno, paroksizmi tahiaritmija javljaju se u svakom drugom bolesniku (u 80-85% slučajeva - ortodromna tahikardija, 20-30% - fibrilacija atrija (AF), 5-10% - atrijski flutter i antidromna tahikardija). Skriveni PPV otkriva se u 30–35% bolesnika.

PPV je kongenitalna anomalija, ali se klinički može manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon bilo koje bolesti. Tipično, ovaj sindrom se manifestira u mladoj dobi. U većini slučajeva pacijenti nemaju nikakvu drugu srčanu patologiju. Međutim, opisane su kombinacije PPV-a s Ebsteinovom anomalijom, kardiomiopatijama i prolapsom mitralnog zaliska. Postoji pretpostavka da postoji veza između PVS i displazije vezivnog tkiva.

U obiteljima pacijenata koji pate od ovog sindroma identificiran je autosomno dominantan tip nasljeđivanja dodatnih puteva kod rođaka 1., 2. i 3. stupnja srodstva s različitim kliničkim i elektrokardiografskim manifestacijama.

Učestalost iznenadne smrti u bolesnika s PPV-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj u osoba s PPV-om njegova je prva manifestacija.

Studije pacijenata s PPV-om koji su pretrpjeli srčani zastoj retrospektivno su identificirale niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju osoba s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje prisutnost sljedećih znakova:

Priča

EKG sa skraćenim P-Q intervalom i istodobno proširenim QRS kompleksom prvi su opisali A. Cohn i F. Fraser 1913. Izolirane slične slučajeve kasnije su opisali i neki drugi autori, no dugi niz godina uzrok ovakvog EKG-a uzorak se smatrao blokadom grana Hisovog snopa.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White predstavili su izvješće u kojem su elektrokardiografske promjene ovog tipa smatrane uzrokom paroksizmalne srčane aritmije. Ovaj je rad dao temelj za provođenje sveobuhvatnih studija s ciljem rasvjetljavanja patogeneze ovih promjena na EKG-u, koje su kasnije nazvane Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da je osnova WPW sindroma širenje impulsa uzbude duž dodatnih atrioventrikularnih putova. Godine 1942. F. Wood je dao prvu histološku potvrdu prisutnosti mišićne veze između desnog atrija i desne klijetke, identificirane tijekom autopsije 16-godišnjeg pacijenta s poviješću epizoda paroksizmalne tahikardije.

Unatoč ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada su EPI i kirurški tretmani potvrdili teoriju akcesornih putova.

Patogeneza

Provođenje impulsa iz atrija u ventrikule tijekom PPV-a događa se istovremeno duž normalnog provodnog sustava srca i duž pomoćnog puta. U sustavu provođenja na razini atrioventrikularnog čvora uvijek postoji neko usporavanje provođenja impulsa, što nije tipično za anomalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog područja ventrikularnog miokarda počinje prerano čak i prije nego što se impuls propagira kroz normalni provodni sustav.

Stupanj predekscitacije ovisi o omjeru brzina provođenja u normalnom provodnom sustavu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, i u pomoćnom provodnom putu. Povećanje brzine provođenja duž akcesornog puta ili usporavanje brzine provođenja kroz atrioventrikularni čvor dovodi do povećanja stupnja ventrikularne predekscitacije. U nekim slučajevima, ventrikularna depolarizacija može biti u potpunosti posljedica provođenja impulsa duž akcesornog puta. Istodobno, kada se provođenje impulsa kroz atrioventrikularni čvor ubrza ili provođenje kroz pomoćni put uspori, stupanj abnormalne depolarizacije ventrikula se smanjuje.

Glavno kliničko značenje dodatnih provodnih putova je u tome što se često uključuju u petlju kružnog gibanja ekscitacijskog vala (re-entry) i tako pridonose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

Kod PPV najčešće se javlja ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija kod koje se impuls provodi antegradno kroz atrioventrikularni čvor, a retrogradno kroz akcesorni put. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziraju česti (140-250 u 1 minuti), bez znakova preekscitacije, normalni (uski) QRS kompleksi. U nekim slučajevima nakon QRS kompleksa opažaju se invertirani P valovi, što ukazuje na retrogradnu aktivaciju atrija.

S antidromnom supraventrikularnom tahikardijom, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegradno - duž abnormalnog provođenja puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije u bolesnika s PPV očituje se na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150–200 u 1 min) s ventrikularnim kompleksima tipa maksimalno izražene preekscitacije (QRS = 0,11 s), nakon čega se pojavljuju invertirani P valovi. ponekad otkrivena.

U 20-30% bolesnika s PPV javljaju se paroksizmi AF, u kojima, kao rezultat antegradnog provođenja velikog broja atrijalnih impulsa duž akcesornog puta, frekvencija ventrikularne kontrakcije (VFR) može prijeći 300 u minuti.

Klinika

U mnogim slučajevima PPV je asimptomatski i otkriva se samo elektrokardiografijom. 50–60% pacijenata žali se na lupanje srca, otežano disanje, bol ili nelagodu u prsima, strah i nesvjesticu. Paroksizmi AF postaju posebno opasni u slučaju PPV-a, jer su popraćeni velikom frekvencijom srca, hemodinamskim poremećajima, a često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima pacijenti ne samo da dožive sinkopu, već imaju i visok rizik od iznenadne smrti.

Neovisni čimbenici rizika za razvoj AF u bolesnika s PPV-om su dob, muški spol i anamneza sinkope.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje PPV je EKG.

U slučaju WPW sindroma na pozadini sinusnog ritma, otkriva se skraćenje P-Q intervala (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znakovi CLC sindroma su skraćenje P-Q (R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s, nepostojanje dodatnog vala pobude - D-vala - u QRS kompleksu, prisutnost nepromijenjenog (uskog) i nedeformirani QRS kompleksi (osim u slučajevima istodobne blokade nožica ili ogranaka Hisovog snopa).

Uz PPV, uzrokovan funkcioniranjem Maheimove zrake, normalni P-Q interval se određuje u prisutnosti D vala.

Istodobno funkcioniranje Jamesove i Maheimove zrake dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q(R) intervala i prisutnost D-vala).

U vezi sa širenjem kirurških metoda za liječenje pacijenata s PPV-om (uništavanje abnormalnog snopa) posljednjih godina, metode za točno određivanje njegove lokalizacije stalno se poboljšavaju.

Na EKG-u, mjesto Kentove zrake obično se određuje smjerom početnog momenta vektora ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02–0,04 s), što odgovara vremenu formiranja abnormalnog D-vala. U onim odvodima čije se aktivne elektrode nalaze neposredno iznad područja miokarda koje je nenormalno pobuđeno Kentovim snopom, bilježi se negativni D-val. To ukazuje na širenje rane abnormalne ekscitacije dalje od aktivne elektrode ovog elektroda.

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućuje točno određivanje lokalizacije dodatnih provodnih putova.

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, informacije o mjestu dodatnih putova provođenja mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Međutim, najpouzdanije i najtočnije metode su intrakardijalni EPI, posebice endokardijalno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje. U ovom slučaju, pomoću složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog abnormalnog snopa.

Liječenje

U bolesnika s asimptomatskim PPV-om liječenje obično nije potrebno. Iznimke su osobe s obiteljskom poviješću iznenadne smrti, sportaši i oni čiji posao uključuje opasnost za sebe i druge (primjerice, ronioci i piloti).

U prisutnosti paroksizama supraventrikularne tahikardije, liječenje se sastoji od zaustavljanja napadaja i njihovog sprječavanja različitim medicinskim i nemedicinskim metodama. U ovom slučaju važna je priroda aritmije (orto-, antidromna tahikardija, AF), njena subjektivna i objektivna podnošljivost, broj otkucaja srca, kao i prisutnost popratnih organskih bolesti srca.

S ortodromnom recipročnom supraventrikularnom tahikardijom, ekscitacijski impuls se provodi antegradno na normalan način, pa bi njegovo liječenje trebalo biti usmjereno na suzbijanje provođenja i blokiranje impulsa u atrioventrikularnom čvoru. U tu svrhu koriste se refleksni vagalni testovi koji su najučinkovitiji kada se primijene što ranije.

Lijekom prve linije za zaustavljanje ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije smatra se adenozin, čiji je potencijalni nedostatak prolazno povećanje ekscitabilnosti atrija, što može provocirati njihovu ekstrasistolu i fibrilaciju odmah nakon zaustavljanja paroksizma takve tahikardije. Verapamil se smatra drugim lijekom izbora za zaustavljanje ortodromne tahikardije u odsutnosti teške arterijske hipotenzije i teškog sistoličkog zatajenja srca. β-blokatori se obično koriste kao lijekovi druge linije.

Ako su ti lijekovi neučinkoviti, prokainamid se koristi za blokiranje provođenja kroz pomoćni atrioventrikularni put. Zbog svoje sigurnosti i učinkovitosti, novokainamid je lijek izbora u liječenju tahikardije sa širokim QRS kompleksom, kada je dijagnoza ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije dvojbena.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmici klase 1C (AAP): propafenon ili flekainid.

Primjena ovih lijekova, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za zaustavljanje takve tahikardije je prokainamid, ako je neučinkovit koristi se amiodaron ili klasa 1C AAP.

Kada se pojavi paroksizmalna AF, glavni cilj medikamentozne terapije je kontrolirati ventrikularnu frekvenciju i usporiti provođenje istovremeno duž akcesornog trakta i AV čvora. Lijek izbora u takvim slučajevima također je novokainamid. Intravenska primjena amiodarona i AAP klase 1C također je vrlo učinkovita.

Valja napomenuti da je uporaba verapamila, digoksina i beta-blokatora u AF-u u svrhu kontrole srčanog ritma u osoba s PPV-om kontraindicirana zbog njihove sposobnosti povećanja brzine provođenja duž pomoćnog puta. To može prenijeti fibrilaciju iz atrija u ventrikule.

Za prevenciju paroksizama supraventrikularnih tahiaritmija uzrokovanih prisutnošću dodatnih provodnih putova koriste se AAP klase IA, IC i III, koji imaju svojstvo usporavanja provođenja duž abnormalnih putova.

Nemedikamentozne metode za zaustavljanje napadaja supraventrikularnih tahiaritmija uključuju transtorakalnu depolarizaciju i atrijski (transezofagealni ili endokardijalni) pejsing, a za njihovu prevenciju - katetersku ili kiruršku ablaciju pomoćnih putova.

U bolesnika s PPV-om električna kardioverzija primjenjuje se kod svih oblika tahikardije, koji su popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima, kao i kada je medikamentozna terapija neučinkovita te u slučajevima kada uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika.

Radiofrekvencijska kateterska ablacija akcesornih puteva trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja PPV-a. Indikacije za njegovu provedbu su visoki rizik od iznenadne smrti (prvenstveno prisutnost paroksizama AF), neučinkovitost ili loša podnošljivost terapije lijekovima i prevencija napadaja supraventrikularne tahikardije, kao i nevoljkost bolesnika da uzima AAP. Ako se u osoba s rijetkim i blagim paroksizmima aritmije otkrije kratko učinkovito refraktorno razdoblje abnormalnog trakta, pitanje uputnosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt odlučuje se pojedinačno.

Prije kateterske ablacije provodi se EPI čija je svrha potvrditi postojanje dodatnog provodnog puta, odrediti njegove elektrofiziološke karakteristike i ulogu u nastanku tahiaritmije.

Učinkovitost radiofrekventne kateterske ablacije je visoka (doseže 95%), a smrtnost povezana s postupkom ne prelazi 0,2%. Najčešće ozbiljne komplikacije ove metode liječenja su potpuni atrioventrikularni blok i tamponada srca. Recidivi provođenja duž akcesornog puta javljaju se u približno 5-8% slučajeva. Ponovljena radiofrekventna ablacija obično potpuno eliminira provođenje duž dodatnih putova.

Trenutno je opseg kirurškog uništavanja pomoćnih puteva značajno sužen. Za iste indikacije kao i kateterska ablacija, kirurško liječenje se pribjegava u slučajevima kada je potonje nemoguće izvesti iz tehničkih razloga ili je neuspješno, kao i kada je nužna operacija na otvorenom srcu zbog popratne patologije.

Književnost

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Državno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorki;

Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan. VC. Gusak s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Što je sindrom rane repolarizacije ventrikula?

Ovaj EKG fenomen prati pojava sljedećih nekarakterističnih promjena na EKG krivulji:

pseudokoronarna elevacija (elevacija) ST segmenta iznad izolinije u prsnim odvodima;
dodatni J valovi na kraju QRS kompleksa;

Na temelju prisutnosti popratnih patologija, sindrom rane repolarizacije može biti:

s oštećenjem srca, krvnih žila i drugih sustava;
bez oštećenja srca, krvnih žila i drugih sustava.

Prema težini, EKG fenomen može biti:

minimalno – 2-3 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
umjereno - 4-5 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
maksimalno – 6 ili više EKG odvoda sa znakovima sindroma.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula prema postojanosti može biti:

trajno;
prolazna.

Uzroci

Dok kardiolozi ne znaju točan uzrok razvoja sindroma rane repolarizacije ventrikula. Otkriva se i kod apsolutno zdravih ljudi i kod osoba s različitim patologijama. Ali mnogi liječnici identificiraju neke nespecifične čimbenike koji mogu pridonijeti pojavi ovog EKG fenomena:

predoziranje ili dugotrajna primjena adrenergičkih agonista;
displastične kolagenoze, popraćene pojavom dodatnih akorda u ventrikulama;
kongenitalna (obiteljska) hiperlipidemija, koja dovodi do ateroskleroze srca;
hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija;
urođene ili stečene srčane mane;
hipotermija.

Trenutno su u tijeku istraživanja o mogućoj nasljednoj prirodi ovog EKG fenomena, ali do sada nisu utvrđeni podaci o mogućem genetskom uzroku.

Patogeneza rane repolarizacije ventrikula je aktivacija dodatnih abnormalnih putova koji prenose električne impulse i poremećaj provođenja impulsa duž putova koji su usmjereni od atrija prema ventrikulima. Zarez na kraju QRS kompleksa je odgođeni delta val, a skraćenje P-Q intervala uočeno u većine pacijenata ukazuje na aktivaciju abnormalnih putova prijenosa živčanih impulsa.

Osim toga, rana ventrikularna repolarizacija se razvija zbog neravnoteže između depolarizacije i repolarizacije u strukturama miokarda bazalnih dijelova i vrha srca. S ovim EKG fenomenom, repolarizacija postaje značajno ubrzana.

Kardiolozi su identificirali jasnu povezanost između sindroma rane repolarizacije ventrikula i disfunkcije živčanog sustava. Prilikom provođenja dozirane tjelesne aktivnosti i testa lijeka s Isoproterenolom, pacijent doživljava normalizaciju EKG krivulje, a tijekom noćnog sna EKG pokazatelji se pogoršavaju.

Također je tijekom testova otkriveno da sindrom rane repolarizacije napreduje s hiperkalcijemijom i hiperkalemijom. Ova činjenica ukazuje da neravnoteža elektrolita u tijelu može izazvati ovaj EKG fenomen.

Simptomi

Ovaj EKG fenomen može postojati dugo vremena i bez ikakvih simptoma. Međutim, ova pozadina često doprinosi pojavi po život opasnih aritmija.

Provedene su mnoge opsežne studije kako bi se identificirali specifični simptomi rane repolarizacije ventrikula, ali sve su bile neuvjerljive. Abnormalnosti EKG-a karakteristične za ovaj fenomen otkrivaju se i kod potpuno zdravih ljudi koji se ne žale, kao i kod pacijenata sa srčanim i drugim patologijama koji se žale samo na osnovnu bolest.

U mnogih bolesnika s ranom repolarizacijom ventrikula, promjene u provodnom sustavu izazivaju različite aritmije:

ventrikularna fibrilacija;
ventrikularna ekstrasistola;
supraventrikularna tahiaritmija;
drugi oblici tahiaritmija.

Takve aritmogene komplikacije ovog EKG fenomena predstavljaju značajnu prijetnju zdravlju i životu bolesnika i često uzrokuju smrt. Prema svjetskim statistikama, veliki broj smrtnih slučajeva uzrokovanih asistolijom tijekom ventrikularne fibrilacije dogodio se upravo u pozadini rane repolarizacije ventrikula.

Polovica bolesnika s ovim sindromom ima sistoličku i dijastoličku srčanu disfunkciju, što dovodi do centralnih hemodinamskih poremećaja. Pacijent može razviti nedostatak zraka, plućni edem, hipertenzivnu krizu ili kardiogeni šok.

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije, osobito kod djece i adolescenata s neurocirkulacijskom distonijom, često se kombinira sa sindromima (tahikardijalnim, vagotonskim, distrofičnim ili hiperamfotonskim) uzrokovanim utjecajem humoralnih čimbenika na hipotalamo-hipofizni sustav.

EKG fenomen kod djece i adolescenata

Posljednjih godina raste broj djece i adolescenata sa sindromom rane repolarizacije ventrikula. Unatoč činjenici da sam sindrom ne uzrokuje značajne srčane probleme, takva djeca moraju proći sveobuhvatan pregled, koji će identificirati uzrok EKG fenomena i moguće popratne bolesti. Za dijagnozu, dijete je propisano:

testovi urina i krvi;
ECHO-KG.

U nedostatku srčanih patologija, terapija lijekovima nije propisana. Roditeljima djeteta savjetuje se:

kliničko promatranje kardiologa s EKG-om i ECHO-CG jednom svakih šest mjeseci;
eliminirati stresne situacije;
ograničiti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
Obogatite svoj dnevni jelovnik namirnicama bogatim vitaminima i mineralima korisnim za srce.

Ako se otkriju aritmije, djetetu se, uz gore navedene preporuke, propisuju antiaritmici, energetski tropici i lijekovi koji sadrže magnezij.

Dijagnostika

Elektrokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje ranog sindroma repolarizacije ventrikula.

Dijagnoza "sindroma rane repolarizacije ventrikula" može se postaviti na temelju EKG studije. Glavni znakovi ovog fenomena su sljedeća odstupanja:

pomak iznad izolinije za više od 3 mm ST segmenta;
produljenje QRS kompleksa;
u prsnim odvodima, istovremeno izravnavanje S vala i povećanje R vala;
asimetrični visoki T valovi;
pomak ulijevo od električne osi.

Za detaljniji pregled pacijentima se propisuje:

EKG s fizičkim stresom i stresom lijekova;
24-satno Holter praćenje;
ECHO-KG;
pretrage urina i krvi.

Nakon što se identificira rani sindrom repolarizacije, pacijentima se savjetuje da svom liječniku stalno daju rezultate EKG-a iz prošlosti, budući da se promjene EKG-a mogu pogrešno zamijeniti s epizodom bolesti koronarnih arterija. Ovaj se fenomen može razlikovati od infarkta miokarda po dosljednosti karakterističnih promjena u elektrokardiogramu i odsutnosti tipične zračeće boli u prsima.

Liječenje

Ako se otkrije sindrom rane repolarizacije, koji nije popraćen srčanim patologijama, pacijentu nije propisana terapija lijekovima. Preporučuje se takvim osobama:

Izbjegavanje intenzivne tjelesne aktivnosti.
Prevencija stresnih situacija.
Uvođenje u dnevni jelovnik namirnica bogatih kalijem, magnezijem i vitaminima B (orašasti plodovi, sirovo povrće i voće, soja i morska riba).

Ako pacijent s ovim EKG fenomenom ima srčane patologije (koronarni sindrom, aritmije), tada se propisuju sljedeći lijekovi:

energetski-tropni agensi: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
antiaritmici: etmozin, kinidin sulfat, novokainamid.

Ako je terapija lijekovima neučinkovita, pacijentu se može preporučiti minimalno invazivni kirurški zahvat pomoću kateterske radiofrekventne ablacije. Ova kirurška tehnika eliminira skup abnormalnih putova koji uzrokuju aritmiju u ranom sindromu repolarizacije ventrikula. Takvu operaciju treba propisati s oprezom i nakon uklanjanja svih rizika, jer može biti popraćena teškim komplikacijama (PE, oštećenje koronarnih žila, tamponada srca).

U nekim slučajevima, rana repolarizacija ventrikula je popraćena ponovljenim epizodama ventrikularne fibrilacije. Takve po život opasne komplikacije postaju razlog za operaciju ugradnje kardioverter-defibrilatora. Zahvaljujući napretku kardiokirurgije, operaciju je moguće izvesti minimalno invazivnom tehnikom, a ugradnja kardioverter-defibrilatora treće generacije ne izaziva nikakve nuspojave i svi je pacijenti dobro podnose.

Otkrivanje ranog sindroma repolarizacije ventrikula uvijek zahtijeva složenu dijagnostiku i praćenje kardiologa. Sukladnost s brojnim ograničenjima tjelesne aktivnosti, korekcija dnevnog jelovnika i isključivanje psiho-emocionalnog stresa indicirana je za sve pacijente s ovim EKG fenomenom. Kada se identificiraju popratne patologije i aritmije opasne po život, pacijentima se propisuje terapija lijekovima kako bi se spriječio razvoj teških komplikacija. U nekim slučajevima pacijent može biti indiciran za kirurško liječenje.

liječnik-kardiolog.ru

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije je medicinski izraz i jednostavno označava promjene u elektrokardiogramu pacijenta. Ovaj poremećaj nema vanjskih simptoma. Ranije se ovaj sindrom smatrao varijantom norme i stoga nije imao negativan utjecaj na život.

Kako bi se utvrdili karakteristični simptomi sindroma rane ventrikularne repolarizacije, provedena su različita istraživanja, ali nisu dobiveni nikakvi rezultati. EKG abnormalnosti koje odgovaraju ovoj anomaliji javljaju se čak i kod potpuno zdravih ljudi koji nemaju nikakvih tegoba. Postoje i kod pacijenata sa srčanim i drugim patologijama (žale se samo na svoju osnovnu bolest).

Mnogi pacijenti kod kojih su liječnici otkrili rani sindrom repolarizacije ventrikula često u anamnezi imaju sljedeće vrste aritmija:

Ventrikularna fibrilacija;
Tahiaritmija supraventrikularnih regija;
Ventrikularna ekstrasistola;
Druge vrste tahiaritmija.

Takve aritmogene komplikacije ovog sindroma mogu se smatrati ozbiljnom prijetnjom zdravlju i životu bolesnika (mogu uzrokovati čak i smrt). Svjetske statistike pokazuju mnogo smrtnih slučajeva zbog asistolija tijekom ventrikularne fibrilacije, koja se pojavila upravo zbog ove anomalije.

Polovica ispitanika s ovim fenomenom ima srčanu disfunkciju (sistoličku i dijastoličku), što uzrokuje središnje hemodinamske probleme. Pacijent može razviti kardiogeni šok ili hipertenzivnu krizu. Također se mogu primijetiti plućni edem i kratkoća daha različite težine.

Prvi znakovi

Istraživači vjeruju da je zarez koji se pojavljuje na kraju QRS kompleksa odgođeni delta val. Dodatna potvrda prisutnosti dodatnih električnih vodljivih putova (oni postaju prvi uzrok fenomena) je smanjenje P-Q intervala kod mnogih pacijenata. Osim toga, sindrom rane ventrikularne repolarizacije može se pojaviti zbog neravnoteže u elektrofiziološkom mehanizmu odgovornom za promjenu de- i repolarizacijskih funkcija u različitim područjima miokarda, koji se nalaze u bazalnim regijama i srčanom vršku.

Ako srce radi normalno, tada se ti procesi odvijaju u istom smjeru i određenim redoslijedom. Repolarizacija počinje od epikarda srčane baze i završava u endokardu srčanog vrha. Ako se primijeti kršenje, prvi znakovi su oštro ubrzanje u subepikardijalnim dijelovima miokarda.

Razvoj patologije uvelike ovisi o disfunkcijama u autonomnom živčanom sustavu. Vagalna geneza anomalije dokazuje se provođenjem testa s umjerenom tjelesnom aktivnošću, kao i medikamentoznim testom s lijekom izoproterenol. Nakon toga se EKG vrijednosti pacijenta stabiliziraju, ali se EKG znakovi pogoršavaju tijekom noćnog sna.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica

Ova patologija je karakteristična samo za snimanje električnih potencijala na EKG-u iu izoliranom obliku uopće ne utječe na rad srca, pa stoga ne zahtijeva liječenje. Obično se obraća pozornost samo ako je u kombinaciji s prilično rijetkim oblicima teških poremećaja srčanog ritma.

Brojna istraživanja potvrdila su da ova pojava, osobito kada je praćena nesvjesticom uzrokovanom srčanim problemima, povećava rizik od iznenadne koronarne smrti. Osim toga, bolest se može kombinirati s razvojem supraventrikularnih aritmija, kao i smanjenjem hemodinamike. Sve to u konačnici može uzrokovati zatajenje srca. Ti su čimbenici postali katalizatorom da se kardiolozi zainteresiraju za sindrom.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica ni na koji način ne utječe na proces gestacije i fetus.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u djece

Ako je vašem djetetu dijagnosticiran sindrom rane ventrikularne repolarizacije, potrebno je obaviti sljedeće pretrage:

Vađenje krvi za analizu (vena i prst);
Prosječni dio urina za analizu;
Ultrazvučni pregled srca.

Navedeni pregledi su potrebni kako bi se isključila mogućnost asimptomatskog razvoja poremećaja u radu, kao i provođenju srčanog ritma.

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije u djece nije smrtna presuda, iako je nakon njegovog otkrivanja obično potrebno više puta podvrgnuti postupku pregleda srčanog mišića. Rezultate dobivene nakon ultrazvuka potrebno je odnijeti kardiologu. On će utvrditi ima li dijete patologije u području srčanog mišića.

Slična anomalija može se uočiti kod djece koja su imala problema sa srčanom cirkulacijom tijekom embrionalnog razdoblja. Trebat će im redoviti pregledi kod kardiologa.

Kako dijete ne bi osjećalo napadaje ubrzanog rada srca, potrebno je smanjiti broj tjelesnih aktivnosti i učiniti ih manje intenzivnim. Neće ga povrijediti da slijedi pravilnu prehranu i vodi zdrav stil života. Također će biti korisno zaštititi dijete od raznih stresova.

ilive.com.ua

ICD-10 / I00-I99 KLASA IX Bolesti krvožilnog sustava / I30-I52 Ostale bolesti srca / I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

Definicija i opće informacije[uredi]

Ventrikularna ekstrasistola (VC) je ekscitacija koja je preuranjena u odnosu na glavni ritam, koja izvire iz ventrikularnog miokarda.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Patofiziologija PVC-a

PVC-ovi odražavaju povećanu aktivnost stanica pacemakera. Mehanizmi PVC-a smatraju se cirkulacijom ekscitacije, okidačkom aktivnošću i povećanim automatizmom. Cirkulacija ekscitacije javlja se kada postoji jednostrani blok u Purkinjeovim vlaknima i sekundarno sporo provođenje. Tijekom ventrikularne aktivacije, mjesto sporog provođenja aktivira blokirani dio sustava nakon što se u njemu obnovi faza refraktornog razdoblja, što dovodi do dodatne kontrakcije. Cirkulacija ekscitacije može izazvati pojedinačne ektopične kontrakcije ili potaknuti paroksizmalnu tahikardiju. Povećani automatizam sugerira da unutar ventrikula postoji ektopični fokus stanica pacemakera, koji ima potencijal za aktiviranje ispod praga. Ako osnovni ritam ne potiskuje ektopično žarište, dolazi do ektopične kontrakcije.

S ventrikularnim ekstrasistolama, retrogradno provođenje impulsa do sinusnog čvora u pravilu je blokirano, vlastiti impuls u sinusnom čvoru javlja se pravodobno i također uzrokuje ekscitaciju atrija. P val se obično ne vidi na EKG-u, budući da se podudara s QRS kompleksom ekstrasistola, ali ponekad se P val može zabilježiti prije ili poslije ekstrasistoličkog kompleksa (AV disocijacija u ekstrasistoličkim kompleksima). Ventrikularne ekstrasistole dijele se ovisno o položaju na desne i lijeve klijetke

Kliničke manifestacije[uredi]

PVC se mogu pojaviti u pravilnom nizu bigeminija, trigeminija ili kvadrigeminija.

PVC s istom morfologijom nazivaju se monomorfni ili jednožarišni. Ako PVC-ovi imaju 2 ili više različitih morfologija, nazivaju se multiformni, pleomorfni ili polimorfni.

Gradacije PVC-a

Gradacija ventrikularnih ekstrasistola prema Laun-Wolffu

I - do 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

II - više od 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - uparene ekstrasistole.

IVb - grupne ekstrasistole, tripleti i više, kratki tokovi ventrikularne tahikardije.

V - rane ventrikularne ekstrasistole tipa R na T.

Pretpostavlja se da su visoke gradacije ekstrasistola (klase 3-5) najopasnije. Međutim, daljnja istraživanja su pokazala da je klinički i prognostički značaj ekstrasistole (i parasistolije) gotovo u potpunosti određen prirodom osnovne bolesti, stupnjem organskog oštećenja srca i funkcionalnim stanjem miokarda. U osoba bez znakova oštećenja miokarda s normalnom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija veća od 50%), ekstrasistola, uključujući epizode nestabilne ventrikularne tahikardije, pa čak i kontinuirano rekurentne tahikardije, ne utječe na prognozu i ne predstavlja prijetnju život. Aritmije u osoba bez znakova organske bolesti srca nazivamo idiopatskim. U bolesnika s organskim oštećenjem miokarda prisutnost ekstrasistole smatra se dodatnim prognostički nepovoljnim znakom. No, ni u tim slučajevima ekstrasistole nemaju samostalnu prognostičku vrijednost, već su odraz oštećenja miokarda i disfunkcije lijeve klijetke.

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: dijagnoza[uredi]

EKG kriteriji za ventrikularnu ekstrasistolu

- Širok i deformiran QRS kompleks (>60 ms u djece do 1 godine; >90 ms u djece do 3 godine; >100 ms u djece od 3 do 10 godina; >120 ms u djece starije od 10 godina dobi i odraslih, morfološki se razlikuju od sinusa), dok su ST segment i T val smješteni diskordantno u odnosu na glavni val QRS kompleksa.

— S ekstrasistolama lijeve klijetke, glavni val QRS kompleksa u odvodu V 1 usmjeren je prema gore, s ekstrasistolama desne klijetke - prema dolje.

— Odsutnost P vala (s iznimkom vrlo kasnih ventrikularnih ekstrasistola, u kojima se P val bilježi pravodobno, a ekstrasistolički QRS kompleks nastaje prerano, nakon skraćenog P-Q intervala) prije ekstrasistoličkog QRS kompleksa.

— Kompenzacijska stanka često je potpuna; ako se ektopični impuls provodi retrogradno prema atriju - detektira se "retrogradni" P val iza aberantnog QRS kompleksa - kompenzacijska pauza može biti nepotpuna.

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: Liječenje[uredi]

Ekstrasistola funkcionalnog podrijetla u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje. To je zbog činjenice da kod djece ekstrasistola nije popraćena subjektivnim manifestacijama i ne uzrokuje hemodinamske poremećaje. Posebnost djetinjstva je razvoj poremećaja srčanog ritma, na pozadini izraženog poremećaja neurogene regulacije srčanog ritma. S obzirom na važnost autonomnog i živčanog sustava u patogenezi razvoja ovog poremećaja srčanog ritma, značajnu ulogu imaju lijekovi koji normaliziraju razinu kardiocerebralnih interakcija, što čini osnovu tzv. bazične antiaritmičke terapije (obuhvaća lijekovi za stabilizaciju membrane, nootropici i metabolički lijekovi). Nootropici i nootropicima slični lijekovi djeluju trofički na centre autonomne regulacije, pojačavaju metaboličku aktivnost i mobiliziraju energetske rezerve stanica, reguliraju kortikalno-subkortikalne odnose, te imaju blagi i stimulirajući učinak na simpatičku regulaciju srca. Kada se ehokardiografski utvrde znaci aritmogene dilatacije srčanih šupljina i dijastoličke disfunkcije, poremećaja repolarizacijskih procesa prema EKG-u i treadmill testovima, provodi se metabolička terapija.

Kada je učestalost supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola veća od 10 000 dnevno, u prisutnosti bolesti i stanja povezanih s visokim rizikom od razvoja po život opasnih aritmija, za liječenje ekstrasistola koriste se antiaritmici klase I-IV. Početak liječenja i izbor antiaritmika provodi se pod kontrolom EKG-a i Holter EKG-a, uzimajući u obzir doze zasićenja i indeks cirkadijalne aritmije. Iznimka su dugodjelujući lijekovi i amiodaron.

1. Za stabilizaciju autonomne regulacije: fenibut (50-250 mg 3 puta dnevno 1-1,5 mjeseci), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 puta dnevno 1-3 mjeseca), pikamilon, glutaminska kiselina, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskularno, djeca tjelesne težine manje od 20 kg - u dozi od 0,5 mg po 1 kg tjelesne težine, s tjelesnom težinom većom od 20 kg - u dozi od 10 mg / dan tijekom 10 dana.

2. Metabolička terapija: kudesan (10-11 kapi - 0,5 ml 1 puta dnevno uz obroke), elkar (za djecu ovisno o dobi, počevši od neonatalnog razdoblja od 4 do 14 kapi, tijek liječenja 4-6 tjedana ), lipoična kiselina (djeca 0,012-0,025 g 2-3 puta dnevno, ovisno o dobi, u razdoblju od 1 mjeseca), karniten (djeca mlađa od 2 godine propisuje se u dozi od 150 mg / kg dnevno, 2-6 god. stari - 100 mg / kg dnevno, 6-12 godina - 75 mg / kg dnevno, od 12 godina i više - 2-4 mg / kg dnevno), pripravci magnezija (magnerot, magneB 6) 1/4- 1 tableta - 2-3 puta dnevno, tečaj 1 mjesec, mildronat (250 mg - 1-2 puta dnevno, tečaj 3 tjedna).

3. Zaštitnici membrane i antioksidansi: vitamini E, A, citokrom C (4,0 ml intramuskularno ili intravenozno br. 5-10), ksidifon, vetoron (2 do 7 kapi 1 puta dnevno nakon jela, tečaj 1 mjesec), Actovegin ( 20-40 mg intramuskularno tijekom 5-10 dana).

4. Vaskularni lijekovi: pentoksifilin, parmidin (1/2-1 tableta 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, tečaj za 1 mjesec), cinarizin.

5. Antiaritmici klase I-IV: amiodaron, rhythmonorm (5-10 mg/kg na dan, tečaj 6-12 mjeseci), atenolol (0,5-1 mg/kg na dan), bisoprolol (0,1-0,2 mg). /kg dnevno), sotalex (1-2 mg/kg dnevno), etacizin (1-2 mg/kg dnevno u 3 doze), alapinin (1-1,5 mg/kg dnevno u 3 doze).

Prevencija[uredi]

Ostalo[uredi]

Izvori (veze)[uredi]

Kardiologija dječje dobi [Elektronički izvor] / ur. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M.: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Liječenje srčane ishemije Abnormalnost lijevog atrija prema EKG-u

Kliničke manifestacije[uredi]

IVa - uparene ekstrasistole.

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: dijagnoza[uredi]

Širok i iskrivljen QRS kompleks (>60 ms u djece mlađe od 1 godine; >90 ms u djece mlađe od 3 godine; >100 ms u djece od 3 do 10 godina; >

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: Liječenje[uredi]

Preuranjena depolarizacija atrija i preuranjena depolarizacija ventrikula

Građa i mehanizam rada električnog sustava srca

Ljudsko srce se sastoji od četiri komore. Dvije gornje komore nazivaju se pretklijetke, a donje dvije klijetke.

Atrije šalju krv u ventrikule, a iz ventrikula krv teče u pluća i druge organe u tijelu. Desna klijetka šalje krv u pluća, a lijeva klijetka šalje krv u druge organe. Otkucaji srca (ili puls), koji se broje tijekom dijagnoze, rezultat su kontrakcije srčanih klijetki.

Otkucaje srca regulira električni sustav srca. Električni sustav srca sastoji se od sinusnog čvora (SA), atrioventrikularnog čvora (AV) i posebnog tkiva u klijetkama koje provodi električne impulse.

Sinusni čvor je električni regulator srčanog ritma. Ovo je malo područje stanica smješteno u stijenci desnog atrija. Frekvencija kojom sinusni čvor oslobađa električne impulse određuje brzinu kojom srce normalno kuca. Sinusni čvor pomaže u održavanju normalnih otkucaja srca. U mirovanju je frekvencija električnih impulsa koji izlaze iz sinusnog čvora niska, pa se srce kontrahira u nižem normalnom rasponu (60 do 80 otkucaja u minuti). Tijekom tjelesne aktivnosti ili u stanju živčanog uzbuđenja povećava se učestalost impulsa sinusnog čvora. Ljudi koji redovito vježbaju mogu imati niži broj otkucaja srca od normalnog u starijoj dobi, ali to nije razlog za brigu.

Električni impulsi putuju od sinusnog čvora kroz posebna tkiva atrija do atrioventrikularnog čvora i kroz AV čvor do ventrikula, uzrokujući njihovu kontrakciju.

Što je prijevremena depolarizacija ventrikula i atrija?

Preuranjena depolarizacija ventrikula

Preuranjena ventrikularna depolarizacija (PVD) je stanje poznato i kao preuranjeni ventrikularni kompleks ili ventrikularni prijevremeni otkucaji.

Ovo je relativno često stanje u kojem otkucaje srca pokreću Purkinjeova vlakna u klijetkama, a ne u sinusnom čvoru, odakle nastaje električni impuls. EKG može otkriti preuranjenu ventrikularnu depolarizaciju i lako identificirati srčane aritmije. I premda je ovo stanje ponekad znak smanjene oksigenacije srčanog mišića, PD su često prirodni i mogu biti karakteristični čak i za općenito zdravo srce.

Slika 1. Prijevremena depolarizacija ventrikula

PJP se može osjećati kao normalni ubrzani otkucaji srca ili "propušteni otkucaji" srca. U normalnom otkucaju srca, aktivnost klijetki nakon atrija je jasno usklađena, tako da klijetke mogu pumpati maksimalnu količinu krvi, kako u pluća tako iu ostatak tijela. S preuranjenom depolarizacijom ventrikula, oni postaju aktivni prije vremena (prerano se kontrahiraju), stoga je normalna cirkulacija krvi poremećena. Međutim, PJD obično nije opasan i asimptomatski je u zdravih ljudi

Preuranjena depolarizacija atrija

Preuranjena depolarizacija atrija je stanje poznato i kao preuranjeni atrijski kompleks ili preuranjena kontrakcija atrija (APC). Ovo je stanje vrlo često i karakterizirano je pojavom preuranjenih kontrakcija atrija. Dok u normalnim otkucajima srca električnu aktivnost srca regulira sinusni čvor, u PPD-u atrije depolariziraju ranije nego što je potrebno i stoga se kontrahiraju češće nego što bi normalno trebale.

Liječnici ne mogu u potpunosti objasniti prirodu preuranjene depolarizacije atrija, ali postoji nekoliko bolesti koje predisponiraju razvoj ovog stanja. PPD je čest kod zdravih mladih i starijih ljudi, asimptomatski je i ne smatra se abnormalnim. Ponekad se pri palpaciji pulsa osjeća kao "propušteni otkucaj srca" ili kao ubrzan rad srca. U većini slučajeva PPD ne zahtijeva nikakav poseban tretman.

Slika 2. Prijevremena depolarizacija atrija

Na slici 2 možete vidjeti da se P val ne mijenja, P-P interval je konstantan. Ovi EKG pokazatelji mogu biti karakteristični i za PPD i za sinusnu aritmiju.

Uzroci preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Uzroci preuranjene depolarizacije atrija

Glavni uzroci PPD-a su sljedeći čimbenici:

pušenje;
konzumacija alkohola;
stres;
umor;
loš, nemiran san;
uzimanje lijekova koji uzrokuju srčane nuspojave.

Tipično, preuranjena depolarizacija atrija nije opasna i nije razlog za zabrinutost. Često se prijevremene kontrakcije atrija javljaju zbog srčane ozljede ili bolesti povezane sa srčanom funkcijom.

Uzroci preuranjene depolarizacije ventrikula

Glavni uzroci PJD-a su:

akutni infarkt miokarda;
bolest srčanih zalistaka, osobito prolaps mitralnog zaliska;
kardiomiopatija (na primjer, ishemijska, proširena, hipertrofična, infiltrativna);
kontuzija srca (posljedica ozljede);
bradikardija;
tahikardija (višak kateholamina);

Nekardiološki uzroci PJD-a mogu biti:

poremećaji elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija, hiperkalcijemija);
uzimanje lijekova (na primjer, digoksin, triciklički antidepresivi, aminofilin, amitriptilin, pseudoefedrin, fluoksetin);
uzimanje droga kao što su kokain, amfetamini;
konzumacija kofeina i alkohola;
uzimanje anestetika;
kirurške intervencije;
zarazne bolesti s teškim upalama;
stres i nesanica.

Simptomi preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Simptomi preuranjene depolarizacije atrija

Glavni simptomi preuranjene depolarizacije atrija su sljedeća stanja:

osjećaj intenzivnih udara koji se javljaju u srcu (ovo stanje može biti posljedica kontrakcija ventrikula nakon pauze);
umjereni hemodinamski poremećaji, na primjer, otkucaji srca aktivniji nego inače;
dispneja;
slabost;
vrtoglavica.

Često nema nikakvih simptoma, a PPD se dijagnosticira dešifriranjem EKG-a ili palpacijom pulsa i otkrivanjem tzv. “gubitka” jednog otkucaja.

Simptomi preuranjene depolarizacije ventrikula

Ponekad nema nikakvih simptoma. U nizu drugih slučajeva mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

privremeno povećanje sile kontrakcije srca;
osjećaj jakih podrhtavanja;
nesvjestica, mučnina;
osjećaj lupanja srca;
bol u prsima;
znojenje;
otežano disanje;
puls veći od 100 otkucaja u minuti u mirovanju.

Metode liječenja preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Metode liječenja preuranjene depolarizacije atrija

Ako postoje zamjetne promjene u srčanom ritmu praćene gore opisanim simptomima, trebate se obratiti liječniku. Preuranjena depolarizacija atrija često ne zahtijeva liječenje, ali se propisuju lijekovi kao što su beta blokatori ili antiaritmici ako postoji nelagoda ili se ne osjeća dobro. Ovi lijekovi obično suzbijaju preuranjene kontrakcije i pomažu u normalizaciji električne aktivnosti srca.

Metode liječenja preuranjene depolarizacije ventrikula

Prijevremena depolarizacija ventrikula zahtijeva malo više pažnje i pacijenta i liječnika. Ako je PJD praćen simptomima poput nesvjestice i napadaja mučnine, ako bolesnik osjeća bolove u srcu, potrebna je kateterska ablacija ili ugradnja pacemakera. Ova metoda liječenja, kao što je pacemaker, koristi se kada se radi o nepopravljivoj abnormalnosti u električnoj aktivnosti srca.

U nedostatku srčane bolesti ili druge srčane disfunkcije, preuranjenu depolarizaciju ventrikula nije potrebno liječiti. Pomoćne metode liječenja su:

terapija kisikom;
obnova ravnoteže elektrolita;
prevencija ishemije ili srčanog udara.

Postoji nekoliko čimbenika koje treba uzeti u obzir prije početka liječenja. To uključuje:

hipoksija;
otrovni lijekovi;
ispraviti ravnotežu elektrolita.

Rana dijagnoza i pravilno liječenje koronarne bolesti srca obavezni su za uspješnu obnovu električne aktivnosti srca.

Lijekovi koji se koriste za liječenje preuranjene ventrikularne depolarizacije su:

propafenon, amiodaron;
beta-blokatori: bisoprolol, atenolol, metoprolol i drugi;
omega-3 masne kiseline, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Kako bi se spriječili poremećaji električne aktivnosti srca, preporučuje se tjelesna aktivnost, kontrola tjelesne težine i razine šećera u krvi.

orasi, prirodna ulja;
hrana bogata vlaknima i vitaminima;
masna riba;
mliječni proizvodi.

kofein i nikotin (najbolja opcija je potpuno prestati pušiti);
bilo koji stimulansi na bazi kofeina, lijekovi za mršavljenje koji stimuliraju rad srca i središnjeg živčanog sustava.

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Glavni urednik: Jeffrey N Rottman, MD

Zdravlje srca 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T i Yamashita T.

Također čitamo:

Razlozi za promjene težine. Živio savez debelih i mršavih! - isplati li se kompleksirati oko niske ili visoke težine, neki razlozi zašto se ljudi žele udebljati ili smršaviti, obiteljske zajednice debelih i mršavih ljudi

Jabuke i ljudsko zdravlje - koliko jabuka treba jesti godišnje, koje su dobrobiti jabuka, kako odabrati jabuke, konzervirati jabuke

I49.3 preuranjena depolarizacija ventrikula

ICD-10 dijagnostičko stablo

i00-i99 klasa ix bolesti cirkulacijskog sustava
i30-i52 druge bolesti srca
i49 drugi poremećaji srčanog ritma
I49.3 preuranjena depolarizacija ventrikula(Odabrana dijagnoza ICD-10)
i49.0 ventrikularna fibrilacija i podrhtavanje
i49.1 preuranjena depolarizacija atrija
i49.4 druga i nespecificirana prijevremena depolarizacija
i49.8 drugi specificirani poremećaji srčanog ritma
i49.9 srčana aritmija, nespecificirana
i49.2 preuranjena depolarizacija koja izvire iz spoja
i49.5 sindrom bolesnog sinusa

Bolesti i sindromi povezani s ICD dijagnostikom

Naslovi

Opis

Ventrikularna ekstrasistolija je najčešći poremećaj srčanog ritma. Njegova učestalost ovisi o dijagnostičkoj metodi i populaciji ispitanika. Kod snimanja EKG-a u 12 odvoda u mirovanju, ventrikularne ekstrasistole otkrivaju se u približno 5% zdravih mladih ljudi, dok je kod Holter praćenja EKG-a tijekom 24 sata njihova učestalost iznosi 50%. Iako je većina njih predstavljena pojedinačnim ekstrasistolama, mogu se otkriti i složeni oblici. Prevalencija ventrikularnih ekstrasistola značajno se povećava u prisutnosti organskih srčanih bolesti, osobito onih popraćenih oštećenjem ventrikularnog miokarda, u korelaciji s težinom njegove disfunkcije. Bez obzira na prisutnost ili odsutnost patologije kardiovaskularnog sustava, učestalost ovog poremećaja ritma raste s dobi. Uočena je i povezanost između pojave ventrikularnih ekstrasistola i doba dana. Dakle, ujutro se promatraju češće, a noću, tijekom spavanja, rjeđe. Rezultati ponovljenog Holter EKG praćenja pokazali su značajnu varijabilnost broja ventrikularnih ekstrasistola u 1 sat i 1 dan, što značajno otežava procjenu njihove prognostičke vrijednosti i učinkovitosti liječenja.

Simptomi

Objektivnim pregledom povremeno se uočava izražena presistolička pulzacija jugularnih vena, koja se javlja kada nastupi sljedeća sistola desne pretklijetke sa zatvorenim trikuspidalnim zaliskom zbog preuranjene kontrakcije klijetki. Ova pulsacija se naziva Corriganovi venski valovi.

Arterijski puls je aritmičan, s relativno dugom pauzom nakon izvanrednog pulsnog vala (tzv. potpuna kompenzacijska pauza, dolje). Kod čestih i grupnih ekstrasistola može se stvoriti dojam fibrilacije atrija. U nekih bolesnika otkriva se nedostatak pulsa.

Tijekom auskultacije srca može se promijeniti zvučnost prvog tona zbog asinkrone kontrakcije klijetki i pretklijetki te fluktuacija u trajanju P-Q intervala. Izvanredne kontrakcije mogu biti praćene i cijepanjem drugog tona.

Glavni elektrokardiografski znakovi ventrikularne ekstrasistole su:

1, prerano, izvanredno pojavljivanje na EKG-u promijenjenog ventrikularnog QRS kompleksa;.

2, značajno širenje i deformacija ekstrasistoličkog QRS kompleksa;.

3, položaj RS-T segmenta i T vala ekstrasistole nije u skladu sa smjerom glavnog vala QRS kompleksa;.

4, odsutnost P vala prije ventrikularne ekstrasistole.

5, prisutnost u većini slučajeva potpune kompenzacijske stanke nakon ventrikularne ekstrasistole.

Tijek i faze

Uzroci

Iako se ventrikularna ekstrasistolija može razviti uz bilo koju organsku bolest srca, njezin je najčešći uzrok ishemijska bolest srca. Holter EKG praćenjem unutar 24 sata otkriva se u 90% takvih bolesnika. Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom i kroničnom ishemijskom bolesti srca, osobito oni koji su preboljeli infarkt miokarda, osjetljivi su na pojavu ventrikularnih ekstrasistola. U akutne kardiovaskularne bolesti, koje su najčešći uzroci ventrikularne ekstrasistole, također spadaju miokarditis i perikarditis, a u kronične bolesti ubrajaju se različiti oblici kardiomiopatija i hipertenzivno srce, kod kojih je njezina pojava pospješena razvojem hipertrofije ventrikularnog miokarda i kongestivnog zatajenja srca. Unatoč odsutnosti potonjeg, ventrikularne ekstrasistole često se nalaze s prolapsom mitralnog ventila. Njihovi mogući uzroci također uključuju jatrogene čimbenike kao što su predoziranje srčanim glikozidima, korištenje ß-adrenergičkih stimulansa i, u nekim slučajevima, antiaritmika koji stabiliziraju membranu, osobito u prisutnosti organskih bolesti srca.

Liječenje

U osoba bez kliničkih znakova organske srčane patologije, asimptomatska ventrikularna ekstrasistolija, čak i visoke gradacije po V. Lownu, ne zahtijeva posebno liječenje. Bolesnicima je potrebno objasniti da je aritmija benigna, preporučiti prehranu obogaćenu kalijevim solima, isključiti provocirajuće čimbenike kao što su pušenje, pijenje jake kave i alkohola, au slučaju tjelesne neaktivnosti povećati tjelesnu aktivnost. Liječenje počinje ovim mjerama bez lijekova u simptomatskim slučajevima, prelazeći na terapiju lijekovima samo ako su neučinkovite.

Lijekovi prve linije u liječenju takvih bolesnika su sedativi (biljni lijekovi ili male doze trankvilizatora, npr. diazepam 2,5-5 mg 3 puta dnevno) i beta-blokatori. U većine bolesnika daju dobar simptomatski učinak, ne samo zbog smanjenja broja ekstrasistola, već i neovisno o tome, kao rezultat sedativnog učinka i smanjenja snage postekstrasistoličkih kontrakcija. Liječenje beta-blokatorima započinje malim dozama, na primjer propranololom (obzidan, anaprilin) 3 puta dnevno, koje se po potrebi povećavaju pod kontrolom otkucaja srca. U nekih bolesnika, međutim, usporavanje sinusnog ritma prati povećanje broja ekstrasistola. S početnom bradikardijom povezanom s povećanim tonusom parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, karakterističnim za mlade ljude, smanjenje ekstrasistola može se olakšati povećanjem automatizma sinusnog čvora uz pomoć takvih lijekova koji imaju antikolinergički učinak , kao što su pripravci beladone (bellataminal, bellaid i tablete) i itropij.

U relativno rijetkim slučajevima neučinkovitosti sedativne terapije i korekcije tonusa autonomnog živčanog sustava, s izraženim poremećajem dobrobiti bolesnika, potrebno je pribjeći tabletiranim antiaritmicima IA (retardirani oblik kinidina, prokainamid, dizopiramid), IB (meksiletin) ili 1C (flekainid, propafenon) klase. Zbog značajno veće učestalosti nuspojava u usporedbi s beta-blokatorima i povoljne prognoze u takvih bolesnika, primjenu membranostabilizirajućih sredstava treba izbjegavati ako je moguće.

ß-adrenergički blokatori i sedativi također su lijekovi izbora u liječenju simptomatske ventrikularne ekstrasistole u bolesnika s prolapsom mitralnog zaliska. Kao iu slučajevima odsutnosti organske bolesti srca, primjena antiaritmika klase I opravdana je samo u slučajevima ozbiljnog oštećenja dobrobiti.

Preuranjena depolarizacija (ekscitacija) ventrikula

Ova vrsta poremećaja ritma uključuje one slučajeve kada srčane kontrakcije u klijetkama nastaju prerano, bez obzira na sinusni ritam. Naime, ventrikularne ekstrasistole, tahikardija. Patologija se javlja kod ljudi sa i bez organske bolesti srca, a može biti asimptomatska. Čimbenici rizika su ishemijska bolest srca, muški spol, dob, smanjene količine kalija i magnezija u krvi te kardiomiopatije.

Uzroci

Bolesti srca - srčane mane s oštećenjem zalistaka, ishemija miokarda, miokarditis, ozljeda srca, tahikardija
Opće patologije - poremećaji elektrolita, vegetativna distonija, menopauza, predmenstrualni period, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, infekcija, operacija, stres.
Uzimanje lijekova, uključujući antiaritmike, aminofilin, amitriptilin.
Pijenje alkohola, droga, pušenje.

Znakovi preuranjene depolarizacije ventrikula

Poznato je nekoliko mehanizama za razvoj bolesti:

aktivnost okidača – pojava impulsa prije vremena nakon postdepolarizacije. S ovim mehanizmom, ekstrasistole se pojavljuju s bradikardijom, poremećajima reperfuzijskog ritma tijekom srčanog udara, predoziranja digitalisom, ishemijom i poremećajima elektrolita;
ponovni ulazak ekscitacije - razvija se s heterogenošću srčanog mišića, kada u područjima ishemijskog oštećenja postoje područja s različitim brzinama provođenja impulsa;
automatizam - provodi se zbog ektopičnih žarišta ventrikula. Mehanizam je povezan s promjenama elektrolita, ishemijom i viškom kateholamina.

Dijagnostika

Simptomi ovog stanja su različiti i javljaju se asimptomatski i uz pritužbe na osjećaj srčanog zastoja, pulsiranje, lupanje srca i slabost. Drugi znakovi mogu biti manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do aritmije.

Prilikom analize vaše povijesti bolesti, trebali biste uzeti u obzir prisutnost strukturnih oštećenja srca, loše navike i korištenje lijekova. Tijekom pregleda uočava se pulsiranje vratnih vena i smanjenje zvučnosti srčanih tonova.

EKG otkriva ne samo ekstrasistolu i tahikardiju, već i srčanu bolest, što uzrokuje preuranjenu depolarizaciju ventrikula. Bilježi se deformiran i širok ventrikularni kompleks i kompenzacijska pauza. Atrijski kompleks ne ovisi o ventrikularnom kompleksu, ekstrasistole mogu biti pojedinačne i politopne, mono- i polimorfne.

U našem medicinskom centru, za razjašnjenje dijagnoze, osim EKG studije, stručnjak može propisati druge vrste dijagnostičkih mjera:

Holter monitoring EKG.
Ultrazvuk srca.
elektrofiziološka studija.

Budući da se bolest možda neće manifestirati, preporuča se da se svi podvrgnu preventivnom pregledu s obveznim EKG-om.

Liječenje preuranjene depolarizacije ventrikula u ON CLINIC

U nedostatku bolesti srca i simptoma, liječenje obično nije potrebno. Preporuča se odreći se loših navika koje uzrokuju aritmiju, ispraviti neravnotežu elektrolita i zamijeniti lijekove. Ako se ekstrasistola loše podnosi, bit će korisna sedativna terapija i korekcija neravnoteže u funkcioniranju autonomnog živčanog sustava.

Ako postoji popratna bolest, prisutnost komplikacija, teška tolerancija napada, propisuju se lijekovi ili kirurško liječenje (uništavanje lezije, implantacija kardiovertera). Taktiku liječenja i prognozu sastavlja stručnjak Međunarodnog medicinskog centra ON CLINIC pojedinačno za svakog pacijenta.

Troškovi usluga

Dragi pacijenti! Cjeloviti popis usluga i cjenik možete pogledati na recepciji ili postaviti pitanje telefonom.

Administracija nastoji pravodobno ažurirati cjenik objavljen na web stranici, ali kako bi izbjegli moguće nesporazume, savjetujemo Vam da cijenu usluga provjerite na dan kontakta na recepciji ili u call centru putem telefona.

Objavljeni cjenik ne predstavlja ponudu.

Povjerite svoje zdravlje profesionalcima! NA KLINICI

Administrator će Vas kontaktirati radi potvrde Vašeg termina.

Moskva, ul. B. Molchanovka 32 zgrada 1

Moskva, ul. Zubovski bulevar 35 zgrada 1

Sankt Peterburg,

Ryazan, ul. Kudrjavceva 56

Moskva, ul. Tsvetnoy bulevar, 30/2

Moskva, ul. B. Molchanovka 32 zgrada 1

Moskva, ul. Zubovski bulevar 35 zgrada 1

Moskva, ul. Vorontsovskaya 8 zgrada 6

Moskva, ul. B. Molchanovka 32 zgrada 1

Moskva, ul. Trekhgorny Val 12 zgrada 2

Moskva, ul. Zubovski bulevar 35 zgrada 1

Moskva, ul. Vorontsovskaya 8 zgrada 5

Sv. Marata 69-71, poslovni centar Renaissance Plaza

Sredny Avenue Vasiljevski otok, 36/40

Moskva, ul. Tsvetnoy bulevar, 30/2

Moskva, ul. B. Molchanovka 32 zgrada 1

Moskva, ul. Zubovski bulevar 35 zgrada 1

Moskva, ul. Vorontsovskaya 8 zgrada 6

Moskva, ul. B. Molchanovka 32 zgrada 1

Moskva, ul. Trekhgorny Val 12 zgrada 2

Moskva, ul. Zubovski bulevar 35 zgrada 1

Moskva, ul. Vorontsovskaya 8 zgrada 5

Sv. Marata 69-71, poslovni centar Renaissance Plaza

Sredny Avenue Vasiljevski otok, 36/40

Ryazan, ul. Kudrjavceva 56

IMC "ON CLINIC" jamči potpunu povjerljivost Vašeg zahtjeva.

(Za stanovnike Moskve i Moskovske regije)

IMC "ON CLINIC" jamči potpunu povjerljivost Vašeg zahtjeva.

Korištenjem ove stranice i bilo koje njezine usluge potvrđujete svoj pristanak na obradu osobnih podataka.

Što je preuranjena depolarizacija ventrikula?

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom, jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti te su jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Unatoč uspjesima postignutim u proučavanju PPV-a, pitanja njegove dijagnoze, zbrinjavanja bolesnika i liječenja ostaju aktualna i danas.

Trenutno je poznato nekoliko tipova abnormalnih putova (traktova):

U kliničkoj praksi postoje:

Elektrokardiografske manifestacije PPV ovise o stupnju predekscitacije i postojanosti provođenja po dodatnim putovima. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

Učestalost iznenadne smrti u bolesnika s PPV-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj u osoba s PPV-om njegova je prva manifestacija.

Unatoč ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada su EPI i kirurški tretmani potvrdili teoriju akcesornih putova.

Neovisni čimbenici rizika za razvoj AF u bolesnika s PPV-om su dob, muški spol i anamneza sinkope.

Glavna metoda za dijagnosticiranje PPV je EKG.

Uz PPV, uzrokovan funkcioniranjem Maheimove zrake, normalni P-Q interval se određuje u prisutnosti D vala.

Istodobno funkcioniranje Jamesove i Maheimove zrake dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q(R) intervala i prisutnost D-vala).

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućuje točno određivanje lokalizacije dodatnih provodnih putova.

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, informacije o mjestu dodatnih putova provođenja mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmici klase 1C (AAP): propafenon ili flekainid.

U slučaju antidromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls se provodi retrogradno kroz atrioventrikularni čvor, stoga je uporaba verapamila, diltiazema, lidokaina i srčanih glikozida za njezino ublažavanje kontraindicirana zbog sposobnosti ovih lijekova da ubrzaju antegradno provođenje duž pomoćnog puta. a samim time i povećati otkucaje srca. Primjena ovih lijekova, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za zaustavljanje takve tahikardije je prokainamid, ako je neučinkovit koristi se amiodaron ili klasa 1C AAP.

Prije kateterske ablacije provodi se EPI čija je svrha potvrditi postojanje dodatnog provodnog puta, odrediti njegove elektrofiziološke karakteristike i ulogu u nastanku tahiaritmije.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Državno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorki;

Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan. VC. Gusak s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine.

Što je sindrom rane repolarizacije ventrikula?

Ovaj EKG fenomen prati pojava sljedećih nekarakterističnih promjena na EKG krivulji:

pseudokoronarna elevacija (elevacija) ST segmenta iznad izolinije u prsnim odvodima;
dodatni J valovi na kraju QRS kompleksa;

Na temelju prisutnosti popratnih patologija, sindrom rane repolarizacije može biti:

s oštećenjem srca, krvnih žila i drugih sustava;
bez oštećenja srca, krvnih žila i drugih sustava.

Prema težini, EKG fenomen može biti:

minimalno – 2-3 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
umjereno - 4-5 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
maksimalno – 6 ili više EKG odvoda sa znakovima sindroma.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula prema postojanosti može biti:

Uzroci

predoziranje ili dugotrajna primjena adrenergičkih agonista;
displastične kolagenoze, popraćene pojavom dodatnih akorda u ventrikulama;
kongenitalna (obiteljska) hiperlipidemija, koja dovodi do ateroskleroze srca;
hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija;
urođene ili stečene srčane mane;
hipotermija.

Trenutno su u tijeku istraživanja o mogućoj nasljednoj prirodi ovog EKG fenomena, ali do sada nisu utvrđeni podaci o mogućem genetskom uzroku.

Simptomi

Provedene su mnoge opsežne studije kako bi se identificirali specifični simptomi rane repolarizacije ventrikula, ali sve su bile neuvjerljive. Abnormalnosti EKG-a karakteristične za ovaj fenomen otkrivaju se i kod potpuno zdravih ljudi koji se ne žale, kao i kod pacijenata sa srčanim i drugim patologijama koji se žale samo na osnovnu bolest.

U mnogih bolesnika s ranom repolarizacijom ventrikula, promjene u provodnom sustavu izazivaju različite aritmije:

ventrikularna fibrilacija;
ventrikularna ekstrasistola;
supraventrikularna tahiaritmija;
drugi oblici tahiaritmija.

EKG fenomen kod djece i adolescenata

U nedostatku srčanih patologija, terapija lijekovima nije propisana. Roditeljima djeteta savjetuje se:

kliničko promatranje kardiologa s EKG-om i ECHO-CG jednom svakih šest mjeseci;
eliminirati stresne situacije;
ograničiti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
Obogatite svoj dnevni jelovnik namirnicama bogatim vitaminima i mineralima korisnim za srce.

Ako se otkriju aritmije, djetetu se, uz gore navedene preporuke, propisuju antiaritmici, energetski tropici i lijekovi koji sadrže magnezij.

Dijagnostika

Dijagnoza "sindroma rane repolarizacije ventrikula" može se postaviti na temelju EKG studije. Glavni znakovi ovog fenomena su sljedeća odstupanja:

pomak iznad izolinije za više od 3 mm ST segmenta;
produljenje QRS kompleksa;
u prsnim odvodima, istovremeno izravnavanje S vala i povećanje R vala;
asimetrični visoki T valovi;
pomak ulijevo od električne osi.

Za detaljniji pregled pacijentima se propisuje:

EKG s fizičkim stresom i stresom lijekova;
24-satno Holter praćenje;
ECHO-KG;
pretrage urina i krvi.

Liječenje

Ako se otkrije sindrom rane repolarizacije, koji nije popraćen srčanim patologijama, pacijentu nije propisana terapija lijekovima. Preporučuje se takvim osobama:

Izbjegavanje intenzivne tjelesne aktivnosti.
Prevencija stresnih situacija.
Uvođenje u dnevni jelovnik namirnica bogatih kalijem, magnezijem i vitaminima B (orašasti plodovi, sirovo povrće i voće, soja i morska riba).

Ako pacijent s ovim EKG fenomenom ima srčane patologije (koronarni sindrom, aritmije), tada se propisuju sljedeći lijekovi:

energetski-tropni agensi: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
antiaritmici: etmozin, kinidin sulfat, novokainamid.

Mnogi pacijenti kod kojih su liječnici otkrili rani sindrom repolarizacije ventrikula često u anamnezi imaju sljedeće vrste aritmija:

Ventrikularna fibrilacija;
Tahiaritmija supraventrikularnih regija;
Ventrikularna ekstrasistola;
Druge vrste tahiaritmija.

Prvi znakovi

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica ni na koji način ne utječe na proces gestacije i fetus.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u djece

Ako je vašem djetetu dijagnosticiran sindrom rane ventrikularne repolarizacije, potrebno je obaviti sljedeće pretrage:

Vađenje krvi za analizu (vena i prst);
Prosječni dio urina za analizu;
Ultrazvučni pregled srca.

Navedeni pregledi su potrebni kako bi se isključila mogućnost asimptomatskog razvoja poremećaja u radu, kao i provođenju srčanog ritma.

Slična anomalija može se uočiti kod djece koja su imala problema sa srčanom cirkulacijom tijekom embrionalnog razdoblja. Trebat će im redoviti pregledi kod kardiologa.

ICD-10 / I00-I99 KLASA IX Bolesti krvožilnog sustava / I30-I52 Ostale bolesti srca / I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

Definicija i opće informacije[uredi]

Ventrikularna ekstrasistola (VC) je ekscitacija koja je preuranjena u odnosu na glavni ritam, koja izvire iz ventrikularnog miokarda.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Kliničke manifestacije[uredi]

PVC se mogu pojaviti u pravilnom nizu bigeminija, trigeminija ili kvadrigeminija.

PVC s istom morfologijom nazivaju se monomorfni ili jednožarišni. Ako PVC-ovi imaju 2 ili više različitih morfologija, nazivaju se multiformni, pleomorfni ili polimorfni.

Gradacija ventrikularnih ekstrasistola prema Laun-Wolffu

I - do 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

II - preko 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - uparene ekstrasistole.

IVb - grupne ekstrasistole, tripleti i više, kratki tokovi ventrikularne tahikardije.

V - rane ventrikularne ekstrasistole tipa R na T.

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: dijagnoza[uredi]

EKG kriteriji za ventrikularnu ekstrasistolu

Širok i deformiran QRS kompleks (>60 ms u djece ispod 1 godine; >90 ms u djece ispod 3 godine; >100 ms u djece od 3 do 10 godina; >120 ms u djece starije od 10 godina dobi i odraslih, razlikuju se morfologijom od sinusa), dok su ST segment i T val smješteni diskordantno u odnosu na glavni val QRS kompleksa.

S ekstrasistolama lijeve klijetke, glavni val QRS kompleksa u odvodu V 1 usmjeren je prema gore, s ekstrasistolama desne klijetke - prema dolje.

Odsutnost P vala (s izuzetkom vrlo kasnih ventrikularnih ekstrasistola, kod kojih se P val bilježi pravodobno, a ekstrasistolički QRS kompleks nastaje prerano, nakon skraćenog P-Q intervala) prije ekstrasistoličkog QRS kompleksa.

Kompenzacijska pauza često je potpuna; ako se ektopični impuls provodi retrogradno prema atriju - detektira se "retrogradni" P val iza aberantnog QRS kompleksa - kompenzacijska pauza može biti nepotpuna.

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: Liječenje[uredi]

Ekstrasistola funkcionalnog podrijetla u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje. To je zbog činjenice da kod djece ekstrasistola nije popraćena subjektivnim manifestacijama i ne uzrokuje hemodinamske poremećaje. Posebnost djetinjstva je razvoj poremećaja srčanog ritma, na pozadini izraženog kršenja neurogene regulacije srčanog ritma. S obzirom na važnost autonomnog i živčanog sustava u patogenezi razvoja ovog poremećaja srčanog ritma, značajnu ulogu imaju lijekovi koji normaliziraju razinu kardiocerebralnih interakcija, što čini osnovu tzv. bazične antiaritmičke terapije (obuhvaća lijekovi za stabilizaciju membrane, nootropici i metabolički lijekovi). Nootropici i nootropicima slični lijekovi djeluju trofički na centre autonomne regulacije, pojačavaju metaboličku aktivnost i mobiliziraju energetske rezerve stanica, reguliraju kortikalno-subkortikalne odnose, te imaju blagi i stimulirajući učinak na simpatičku regulaciju srca. Kada se ehokardiografski utvrde znaci aritmogene dilatacije srčanih šupljina i dijastoličke disfunkcije, poremećaja repolarizacijskih procesa prema EKG-u i treadmill testovima, provodi se metabolička terapija.

Kada je učestalost supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola veća od jednog dana, u prisutnosti bolesti i stanja povezanih s visokim rizikom od razvoja po život opasnih aritmija, za liječenje ekstrasistola koriste se antiaritmici klase I-IV. Početak liječenja i izbor antiaritmika provodi se pod kontrolom EKG-a i Holter EKG-a, uzimajući u obzir doze zasićenja i indeks cirkadijalne aritmije. Iznimka su dugodjelujući lijekovi i amiodaron.

1. Za stabilizaciju autonomne regulacije: fenibut (pomg 3 puta dnevno tijekom 1-1,5 mjeseci), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 puta dnevno tijekom 1-3 mjeseca), pikamilon, glutaminska kiselina, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskularno, djeca tjelesne težine manje od 20 kg - u dozi od 0,5 mg po 1 kg tjelesne težine, s tjelesnom težinom većom od 20 kg - u dozi od 10 mg / dan tijekom 10 dana.

2. Metabolička terapija: kudesan (kap od 0,5 ml jednom dnevno uz obroke), elcar (za djecu ovisno o dobi, počevši od neonatalnog razdoblja od 4 do 14 kapi, tijek liječenja 4-6 tjedana), lipoična kiselina ( za djecu 0,012-0,025 g 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, tijekom 1 mjeseca), karniten (za djecu do 2 godine propisana je doza od 150 mg/kg dnevno, 2-6 god. mg/kg dnevno, 6 -12 godina - 75 mg/kg dnevno, od 12 godina i više mg/kg dnevno), pripravci magnezija (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tableta dnevno, kura za 1 mjesec, mildronat (250 mg dnevno dan, tečaj za 3 tjedna).

4. Vaskularni lijekovi: pentoksifilin, parmidin (1/2-1 tableta 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, tečaj za 1 mjesec), cinarizin.

Atrije šalju krv u ventrikule, a iz ventrikula krv teče u pluća i druge organe u tijelu. Desna klijetka šalje krv u pluća, a lijeva klijetka šalje krv u druge organe. Otkucaji srca (ili puls), koji se broje tijekom dijagnoze, rezultat su kontrakcije srčanih klijetki.

Električni impulsi putuju od sinusnog čvora kroz posebna tkiva atrija do atrioventrikularnog čvora i kroz AV čvor do ventrikula, uzrokujući njihovu kontrakciju.

Što je prijevremena depolarizacija ventrikula i atrija?

Preuranjena depolarizacija ventrikula

Preuranjena ventrikularna depolarizacija (PVD) je stanje poznato i kao preuranjeni ventrikularni kompleks ili ventrikularni prijevremeni otkucaji.

Slika 1. Prijevremena depolarizacija ventrikula

Slika 2. Prijevremena depolarizacija atrija

Na slici 2 možete vidjeti da se P val ne mijenja, P-P interval je konstantan. Ovi EKG pokazatelji mogu biti karakteristični i za PPD i za sinusnu aritmiju.

Uzroci preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Uzroci preuranjene depolarizacije atrija

Glavni uzroci PPD-a su sljedeći čimbenici:

pušenje;
konzumacija alkohola;
stres;
umor;
loš, nemiran san;
uzimanje lijekova koji uzrokuju srčane nuspojave.

Uzroci preuranjene depolarizacije ventrikula

Glavni uzroci PJD-a su:

akutni infarkt miokarda;
bolest srčanih zalistaka, osobito prolaps mitralnog zaliska;
kardiomiopatija (na primjer, ishemijska, proširena, hipertrofična, infiltrativna);
kontuzija srca (posljedica ozljede);
bradikardija;
tahikardija (višak kateholamina);

Nekardiološki uzroci PJD-a mogu biti:

poremećaji elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija, hiperkalcijemija);
uzimanje lijekova (na primjer, digoksin, triciklički antidepresivi, aminofilin, amitriptilin, pseudoefedrin, fluoksetin);
uzimanje droga kao što su kokain, amfetamini;
konzumacija kofeina i alkohola;
uzimanje anestetika;
kirurške intervencije;
zarazne bolesti s teškim upalama;
stres i nesanica.

Simptomi preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Simptomi preuranjene depolarizacije atrija

Glavni simptomi preuranjene depolarizacije atrija su sljedeća stanja:

osjećaj intenzivnih udara koji se javljaju u srcu (ovo stanje može biti posljedica kontrakcija ventrikula nakon pauze);
umjereni hemodinamski poremećaji, na primjer, otkucaji srca aktivniji nego inače;
dispneja;
slabost;
vrtoglavica.

Često nema nikakvih simptoma, a PPD se dijagnosticira dešifriranjem EKG-a ili palpacijom pulsa i otkrivanjem tzv. “gubitka” jednog otkucaja.

Simptomi preuranjene depolarizacije ventrikula

Ponekad nema nikakvih simptoma. U nizu drugih slučajeva mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

privremeno povećanje sile kontrakcije srca;
osjećaj jakih podrhtavanja;
nesvjestica, mučnina;
osjećaj lupanja srca;
bol u prsima;
znojenje;
otežano disanje;
puls veći od 100 otkucaja u minuti u mirovanju.

Metode liječenja preuranjene depolarizacije atrija i ventrikula

Metode liječenja preuranjene depolarizacije atrija

Metode liječenja preuranjene depolarizacije ventrikula

U nedostatku srčane bolesti ili druge srčane disfunkcije, preuranjenu depolarizaciju ventrikula nije potrebno liječiti. Pomoćne metode liječenja su:

terapija kisikom;
obnova ravnoteže elektrolita;
prevencija ishemije ili srčanog udara.

Postoji nekoliko čimbenika koje treba uzeti u obzir prije početka liječenja. To uključuje:

hipoksija;
otrovni lijekovi;
ispraviti ravnotežu elektrolita.

Rana dijagnoza i pravilno liječenje koronarne bolesti srca obavezni su za uspješnu obnovu električne aktivnosti srca.

Lijekovi koji se koriste za liječenje preuranjene ventrikularne depolarizacije su:

propafenon, amiodaron;
beta-blokatori: bisoprolol, atenolol, metoprolol i drugi;
omega-3 masne kiseline, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Kako bi se spriječili poremećaji električne aktivnosti srca, preporučuje se tjelesna aktivnost, kontrola tjelesne težine i razine šećera u krvi.

orasi, prirodna ulja;
hrana bogata vlaknima i vitaminima;
masna riba;
mliječni proizvodi.

kofein i nikotin (najbolja opcija je potpuno prestati pušiti);
bilo koji stimulansi na bazi kofeina, lijekovi za mršavljenje koji stimuliraju rad srca i središnjeg živčanog sustava.

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Glavni urednik: Jeffrey N Rottman, MD

Zdravlje srca 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T i Yamashita T.

Preuranjena depolarizacija atrija

Definicija i opće informacije [uredi]

Ekstrasistolija je prijevremena, u odnosu na sinusni ciklus, pojava srčane kontrakcije iz heterotropnog (ne-sinusnog) izvora u miokardu. Ekstrasistolija je najčešća vrsta srčane aritmije u pedijatrijskoj populaciji.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Kliničke manifestacije[uredi]

Prijevremena depolarizacija atrija: dijagnoza[uredi]

Supraventrikularna ekstrasistola: na EKG-u, uz preuranjenu registraciju P valova i QRS kompleksa, bilježi se promjena oblika i polariteta P vala i bilježi se postekstrasistolička pauza. Prema standardnom EKG pregledu, prevalencija supraventrikularne ekstrasistole u općoj pedijatrijskoj populaciji kreće se od 0,8 do 2,2%.

Elektrokardiografski znakovi atrijalne ekstrasistole

Prijevremena pojava atrioventrikularnog kompleksa.

Prisutnost P vala ispred QRS kompleksa, koji se morfološki razlikuje od sinusnog.

Prisutnost postekstrasistoličke kompenzacijske pauze.

Oblik ventrikularnog kompleksa nije promijenjen ili postoji aberacija.

Na temelju morfologije P vala supraventrikularne ekstrasistole može se pretpostaviti lokalizacija ektopičnog žarišta. Ako se nalazi u blizini sinusnog čvora, tada se P val ekstrasistole neznatno razlikuje od sinusnog P vala po obliku, dok je njegov ispravan polaritet zadržan. Kada je ektopični fokus lokaliziran u srednjem ili donjem dijelu atrija (inferiorna atrijalna ekstrasistola), P val je negativan u odvodima II, III, aVF i pozitivan u odvodu I; U prekordijalnim odvodima P valovi mogu biti pozitivni ili negativni.

Prije pojave atrijskih ekstrasistola mogu se uočiti brojni elektrokardiografski fenomeni: migracija pacemakera, smanjenje sinusnog ritma, produljenje vremena atrioventrikularnog provođenja, intraatrijski blok. Ovi fenomeni mogu potvrditi prisutnost neurovegetativnih poremećaja u djece s ekstrasistolama.

Depolarizacija i repolarizacija

Odjeljak "Osnovna načela elektrokardiografije i poremećaji" govori o općem konceptu "električne ekscitacije", koji se odnosi na širenje električnih impulsa kroz atrije i ventrikule. Točan naziv za električnu ekscitaciju, odnosno aktivaciju srca je depolarizacija. Povratak kardiomiocita u stanje opuštenosti nakon ekscitacije (depolarizacija) je repolarizacija. Ovi pojmovi naglašavaju da su u mirovanju stanice miokarda atrija i ventrikula polarizirane (njihova površina je električki nabijena). Slika 2-1, A prikazuje stanje polarizacije normalne mišićne stanice atrija ili ventrikula

A – mišićna stanica srca u mirovanju je polarizirana, tj. vanjska površina ćelije je pozitivno nabijena, a unutarnja je negativno nabijena;

B - kada je stanica (S) pobuđena, depolarizira se (pobuđeno područje je elektronegativno u odnosu na susjedna područja);

B – potpuno depolarizirana stanica iznutra je nabijena pozitivno, a izvana negativno;

D – repolarizacija nastaje kada se stanica vrati iz stanja ekscitacije u stanje mirovanja. Smjer depolarizacije i repolarizacije označen je strelicama. Depolarizacija (ekscitacija) atrija na EKG-u odgovara P valu, a depolarizacija ventrikula - QRS kompleksu. Ventrikularna repolarizacija odgovara ST-T kompleksu.

Vanjska strana stanice u mirovanju je pozitivno nabijena, a unutrašnjost negativno [oko -90 mV (milivolta)]. Polarizacija membrane uzrokovana je razlikom u koncentraciji iona unutar i izvan stanice.

Kada je mišićna stanica srca uzbuđena, depolarizira se. Kao rezultat toga, vanjska strana stanice u području ekscitacije postaje negativna, a unutarnja strana postaje pozitivna. Postoji razlika u električnom naponu na vanjskoj površini membrane između depolariziranog područja u stanju ekscitacije i nepobuđenog polariziranog područja, vidi sl. 2-1, B. Tada nastaje mala električna struja, koja se širi duž stanice dok se potpuno ne depolarizira, vidi si. 2-1, V.

Smjer depolarizacije prikazan je strelicom, vidi sl. 2-1, B. Depolarizacija i repolarizacija pojedinih mišićnih stanica (vlakana) odvija se u jednom smjeru. Međutim, kroz cijeli miokard, depolarizacija se nastavlja od unutarnjeg sloja (endokardnog) do najudaljenijeg sloja (epikardijalnog), a repolarizacija se događa u suprotnom smjeru. Mehanizam za ovu razliku nije potpuno jasan.

Depolarizirajuća električna struja bilježi se na elektrokardiogramu u obliku P vala (ekscitacija i depolarizacija atrija) i QRS kompleksa (ekscitacija i depolarizacija ventrikula).

Nakon nekog vremena, depolarizirana stanica, potpuno obuzeta ekscitacijom, počinje se vraćati u stanje mirovanja. Taj se proces naziva repolarizacija. Malo područje na vanjskoj strani ćelije ponovno dobiva pozitivan naboj, vidi sl. 2-1, D, zatim se proces širi duž stanice dok se potpuno ne repolarizira. Ventrikularna repolarizacija na elektrokardiogramu odgovara ST segmentu, T i U valovima (atrijalna repolarizacija obično je skrivena ventrikularnim potencijalima).

Elektrokardiogram pokazuje električnu aktivnost svih stanica u atriju i ventrikulu, a ne pojedinačnih stanica. U srcu su depolarizacija i repolarizacija obično sinkronizirane, pa se na elektrokardiogramu ti električni tokovi mogu zabilježiti u obliku određenih valova (P, T, U valovi, QRS kompleks, ST segment).

Preuranjena depolarizacija atrija

I49.1 Prijevremena depolarizacija atrija

Opće informacije

Atrijalna ekstrasistola je ekstrasistola uzrokovana preuranjenom pojavom ekscitacije u žarištu heterotopnog automatizma koji se nalazi u jednom od atrija. Česte ekstrasistole atrija mogu biti preteča fibrilacije atrija ili paroksizmalne tahikardije atrija, prateći preopterećenje ili promjene u miokardu atrija.

P val i P–Q interval ekstrasistola razlikuju se od sinusnog P i P–Q intervala, P val se nalazi ispred QRS kompleksa, potonji nije promijenjen; kompenzacijska pauza je nepotpuna (zbroj preektopičnih i postektopičnih intervala manji je od dva R-R intervala sinusnog ritma).

Diferencijalna dijagnoza:

Ekstrasistole donjeg atrija moraju se razlikovati od atrioventrikularnih ekstrasistola s prethodnom ekscitacijom atrija (vidi Ekstrasistola iz atrioventrikularnog spoja).

Indikacije za terapiju lijekovima - česte ekstrasistole atrija i rizik od fibrilacije atrija, vidi također Ekstrasistole
Korekcija razine elektrolita u krvi (kalij, magnezij)
Antiaritmici:
- verapamil 80 mg 3 puta dnevno
- metoprolol
- propafenon
- etacizin
- kinidin (vidi Fibrilacija atrija).

Poremećaji srčanog ritma: što je to, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Sinusni čvor nalazi se u gornjem dijelu desnog atrija odmah ispod gornje šuplje vene.

Duljine je 1-2 cm, širine 2-3 mm (na epikardijalnoj strani - 1 mm). Ovo je glavno mjesto stvaranja impulsa, koji, prolazeći kroz desni atrij, uzrokuje depolarizaciju kardiomiocita. Sinusni čvor je bogato inerviran adrenergičkim i kolinergičkim vlaknima, koja mijenjaju brzinu depolarizacije i, sukladno tome, brzinu otkucaja srca. Val depolarizacije širi se od sinusnog čvora kroz desni atrij i prolazi kroz posebne međuatrijalne putove, uključujući Bachmannov snop, lijevo.

Atrioventrikularni čvor nalazi se u desnom atriju ispred otvora koronarnog sinusa i neposredno iznad pripoja septalnog listića trikuspidalnog zaliska. Hisov snop prenosi ekscitaciju iz atrioventrikularnog čvora u ventrikule.

Električni impuls se brzo provodi duž Hisovog snopa do gornjeg dijela interventrikularnog septuma, gdje se dijeli na dva dijela: desnu granu Hisovog snopa, koja se nastavlja niz desnu stranu septuma do vrha desne klijetke , i lijeva grana snopa, koja se zauzvrat također dijeli na dvije grane - prednju i stražnju.

Završna Purkinjeova vlakna spajaju se na krajeve nogu i tvore složenu mrežu na površini endokarda, što osigurava gotovo istodobno širenje impulsa kroz desnu i lijevu klijetku.

Sinusna aritmija nastaje kada je razlika između najduljeg i najkraćeg ciklusa na EKG-u snimljenom u mirovanju veća od 0,12 s. Ovo je normalna varijanta i često se opaža kod djece.

Kod sinusne aritmije, trajanje ciklusa otkucaja srca smanjuje se s udisajem i povećava s izdisajem.

Sinusna bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca. Može se javiti i kod zdravih osoba, osobito fizički treniranih.

Sindrom bolesnog sinusa je stanje uzrokovano poremećajem u stvaranju srčanog impulsa i njegovom provođenju od sinusnog čvora do atrija.

Ekstrasistole atrija su impulsi koji nastaju u ektopičnom žarištu atrija i preuranjeni su u odnosu na glavne sinusne cikluse. Vektor prijevremenog vala P razlikuje se od vektora sinusnog vala P. Specifičan simptom je nepotpuna kompenzacijska stanka. Ovi se zubi često nalaze kod naizgled zdravih ljudi.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Može se pojaviti kod pacijenata svih dobi, i sa i bez bolesti srca. Uglavnom je uzrokovan fenomenom ponovnog ulaska, obično unutar AV čvora ili uključuje dodatne provodne putove. U najčešćem obliku tahikardije re-entry mehanizmom u AV čvoru javlja se anterogradno provođenje sporim putem, a retrogradno provođenje brzim putem, što dovodi do gotovo istodobne ekscitacije atrija i ventrikula. Na EKG-u su retrogradni P valovi skriveni u QRS kompleksu ili se nalaze odmah iza njega.

Treperenje atrija karakteriziraju česte i redovite kontrakcije. U ovom slučaju, od 250 do 320 impulsa pojavljuje se ritmički u atriju u minuti. Uz normalnu funkciju AV čvora, zbog fiziološke blokade, samo jedan od dva impulsa se provodi do klijetki. EKG pokazuje široke atrijalne F valove, ili valove lepršanja, koji imaju konfiguraciju zuba pile u odvodima II, III i aVF.

Fibrilacija atrija je oblik poremećaja ritma u kojem se u atriju formira od 320 do 700 impulsa u 1 minuti, kao odgovor na njih dolazi do kontrakcije skupina ili pojedinačnih mišićnih vlakana atrija. Nema koordinirane sistole atrija. Ritam kontrakcije ventrikula je pogrešan. Valovi fibrilacije atrija najbolje se vide u odvodima II, III, aVF i VI. Mogu biti velike i deformirane ili male, čak i nevidljive. Perzistentni oblik fibrilacije atrija (ponovljeni napadi koji traju danima i tjednima), ako ne uzrokuje hemodinamske poremećaje, ne podliježe ponovnoj električnoj kardioverziji. Ova vrsta dovodi do razvoja trajnog oblika fibrilacije atrija.

Ventrikularna fibrilacija je fatalni poremećaj ritma, koji se na EKG-u manifestira potpunom dezorganizacijom i odsutnošću različitih značajnih kompleksa ili intervala.

Liječenje poremećaja srčanog ritma

Terapija se provodi antiaritmicima koji se klasificiraju na sljedeći način:

Klasa I - lijekovi za stabilizaciju membrane:
I A - kinidin, prokainamid, ajmalin, dizopiramid;
I B - lidokain, trimekain, meksiletin, tokainid, difen
I C - etacizin, etmozid, propafenon, flekainid, enkainid',
Klasa II - β-blokatori (anaprilin, obzidan, esmolol, itd.);
Klasa III - blokatori kalijevih kanala - izraženo produljenje faze repolarizacije (amiodaron, kordaron, sotalol, acekainid, bretilijev tozilat i dr.);
Klasa IV - blokatori kalcija (verapamil, izoptin, diltiazem, bepridil).

Za liječenje aritmija koriste se i pripravci kalija i srčani glikozidi.

Lijekovi koji su učinkoviti prvenstveno za ventrikularne aritmije su lidokain, trimekain, difenin.

Lijekovi koji su učinkoviti prvenstveno za supraventrikularne aritmije su verapamil (isoptin), beta-blokatori.

Lijekovi učinkoviti za supraventrikularne i ventrikularne aritmije su kinidin, prokainamid, kordaron, alapinin, propafenon, etacizin.

Prevencija poremećaja srčanog ritma

Ako se dijagnosticira tahiaritmijski oblik fibrilacije atrija, ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, politopna ekstrasistolija ili bradiforma fibrilacije atrija, prije pružanja stomatološke pomoći potrebno je zakazati konzultacije s kardiologom kako bi se utvrdila sigurnost ambulantnog liječenja. tretman i dogovoriti se oko izbora lokalnog anestetika.
Ako bolesnik uzima lijekove u svrhu prevencije, potrebno je paziti da bolesnik uzima lijekove na vrijeme.
Provesti pripremu lijekova s sedativima.
Nemojte koristiti anestetike koji sadrže epinefrin (adrenalin) za ublažavanje boli.

Hitna prva pomoć kod poremećaja srčanog ritma

Klasifikacija srčanih aritmija za hitnu pomoć

Tahiaritmije (supraventrikularna tahikardija, lepršanje atrija, nodalna tahikardija, ventrikularna tahikardija).
Bradiaritmije (sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok).
Nestalni ritmovi.

Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna tahikardija je pravilan ritam s frekvencijom većom od 220 u minuti. Često se javlja u pozadini groznice, intoksikacije i djelovanja kateholamina.

Iritacija živca vagusa - Valsava manevar, masaža sinokarotidnih zona, iritacija korijena jezika.
Farmakološka sredstva.

Sinusna bradikardija

Provocirajući čimbenici: nadutost, aspiracija.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom

Zatvorena masaža srca.
Atropin.
Ako se ne postigne učinak atropina i ne postoji mogućnost terapije električnim pulsom, potrebno je intravenski primijeniti otopinu aminofilina (aminofilin).
Ako nema učinka od slijeđenja prethodnih točaka.

Primjenite 100 mg dopamina ili 1 mg epinefrina (adrenalina), nakon otapanja u otopini glukoze, dok se ne postigne zadovoljavajući broj otkucaja srca uz najmanju moguću brzinu infuzije.

I49.3 preuranjena depolarizacija ventrikula

ICD-10 dijagnostičko stablo

i00-i99 klasa ix bolesti cirkulacijskog sustava
i30-i52 druge bolesti srca
i49 drugi poremećaji srčanog ritma
I49.3 preuranjena depolarizacija ventrikula(Odabrana dijagnoza ICD-10)
i49.0 ventrikularna fibrilacija i podrhtavanje
i49.1 preuranjena depolarizacija atrija
i49.4 druga i nespecificirana prijevremena depolarizacija
i49.8 drugi specificirani poremećaji srčanog ritma
i49.9 srčana aritmija, nespecificirana
i49.2 preuranjena depolarizacija koja izvire iz spoja
i49.5 sindrom bolesnog sinusa

Bolesti i sindromi povezani s ICD dijagnostikom

Naslovi

Opis

Simptomi

Glavni elektrokardiografski znakovi ventrikularne ekstrasistole su:

1, prerano, izvanredno pojavljivanje na EKG-u promijenjenog ventrikularnog QRS kompleksa;.

2, značajno širenje i deformacija ekstrasistoličkog QRS kompleksa;.

3, položaj RS-T segmenta i T vala ekstrasistole nije u skladu sa smjerom glavnog vala QRS kompleksa;.

4, odsutnost P vala prije ventrikularne ekstrasistole.

5, prisutnost u većini slučajeva potpune kompenzacijske stanke nakon ventrikularne ekstrasistole.

Tijek i faze

Uzroci

Liječenje

Lijekovi prve linije u liječenju takvih bolesnika su sedativi (biljni lijekovi ili male doze trankvilizatora, npr. diazepam 2,5-5 mg 3 puta dnevno) i beta-blokatori. U većine bolesnika daju dobar simptomatski učinak, ne samo zbog smanjenja broja ekstrasistola, već i neovisno o tome, kao rezultat sedativnog učinka i smanjenja snage postekstrasistoličkih kontrakcija. Liječenje beta-blokatorima započinje malim dozama, na primjer propranololom (obzidan, anaprilin) 3 puta dnevno, koje se po potrebi povećavaju pod kontrolom otkucaja srca. U nekih bolesnika, međutim, usporavanje sinusnog ritma prati povećanje broja ekstrasistola. S početnom bradikardijom povezanom s povećanim tonusom parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, karakterističnim za mlade ljude, smanjenje ekstrasistola može se olakšati povećanjem automatizma sinusnog čvora uz pomoć takvih lijekova koji imaju antikolinergički učinak , kao što su pripravci beladone (bellataminal, bellaid i tablete) i itropij.

Preuranjena depolarizacija (ekscitacija) atrija

Prijevremena depolarizacija atrija uključuje sve vrste aritmija kod kojih se uočava preuranjena kontrakcija atrija.

Kod zdrave osobe broj otkucaja srca je broj otkucaja u minuti. Povećanje ritma iznad 80 otkucaja kao rezultat pojačanog automatizma stanica sinusnog čvora uzrokuje sinusnu tahikardiju, ekstrasistolu i paroksizmalnu tahikardiju.

U otprilike 1/3 bolesnika s prijevremenom depolarizacijom atrija poremećaj je funkcionalne naravi i javlja se u zdravih osoba. Nije potrebno liječenje.

Uzroci

Zastoj srca.
Akutno zatajenje disanja, hipoksija, kronična opstruktivna plućna bolest.
Cervikalna osteohondroza.
Srčane mane.
Ishemija srca.
Prekomjerna težina, stres, prekomjerni rad.
Učinak određenih lijekova (digitalis, prokainamid, kinidin).
Pijenje alkohola, kave, pušenje.
Trudnoća, menopauza, predmenstrualni period, pubertet.
Tirotoksikoza.
Anemija.

Znakovi preuranjene depolarizacije atrija

Aritmija se razvija zbog povećanog automatizma sinusnog čvora kao rezultat utjecaja autonomnog živčanog sustava. Kod sinusne tahikardije ventrikuli i atrije se kontrahiraju koordinirano, samo je dijastola skraćena.
Ekstrasistole predstavljaju preuranjenu kontrakciju srca, pri čemu se impuls nalazi u različitim dijelovima atrija. Srčani ritam može biti normalan ili ubrzan.
Paroksizmalnu tahikardiju karakteriziraju napadi povećanog otkucaja srca, čija se aktivacija nalazi izvan sinusnog čvora.

Simptomi i dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju pritužbi pacijenta, pregleda i podataka istraživanja. Simptomi bolesti su različiti, a tegobe mogu izostati ili imati sljedeće znakove:

otkucaji srca.
bol, nelagoda, osjećaj težine u lijevoj polovici prsa.
opća slabost, vrtoglavica, strah, uznemirenost.
mučnina, povraćanje.
pojačano znojenje.
osjećaj titranja u predjelu srca.
nakon napada - obilno mokrenje zbog opuštanja sfinktera mokraćnog mjehura.
blijeda koža, oticanje vratnih vena.
na pregledu - tahikardija, krvni tlak je smanjen ili normalan, pojačano disanje.

Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se EKG studija koja bilježi promjene:

sinusni ritam, skraćenje intervala između srčanih kompleksa, tahikardija.
ventrikularni kompleks nije promijenjen, P val može biti odsutan, negativan, bifazičan. Uočava se nepotpuna kompenzacijska stanka.
Depresija ST segmenta razvija se u pozadini tahikardije.

Liječenje preuranjene depolarizacije atrija u ON CLINIC

Osnova liječenja je uklanjanje provocirajućih čimbenika koji mogu dovesti do pojave bolesti. Kako bi se utvrdio uzrok, preporuča se podvrgnuti pregledu u bolnici ili dijagnostičkom centru ON CLINIC. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, aritmija može postati trajna i dovesti do komplikacija i iznenadne smrti.

Propisuje se dijeta s visokim sadržajem mikroelemenata i apstinencija od loših navika. Liječi se osnovna bolest koja je dovela do aritmije. Naš kardiolog također će propisati potrebno liječenje. Indikacije za antiaritmijsku terapiju su teška podnošljivost napadaja i hemodinamski poremećaji.

Vrste, uzroci, simptomi i liječenje aritmija

Aritmija je stanje u kojem se mijenja učestalost, snaga i redoslijed kontrakcija srca. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija (ICD-10), aritmiji je dodijeljena klasa 149 - Ostale srčane aritmije. Prema ICD-10 razlikujemo:

Ventrikularna fibrilacija i lepršanje - 149,0 (kod ICD-10).
Prijevremena depolarizacija atrija - 149.1.
Preuranjena depolarizacija koja izvire iz atrioventrikularnog spoja - 149.2.
Prijevremena depolarizacija ventrikula - 149.3.
Ostala i nespecificirana prijevremena depolarizacija - 149.4.
Sindrom bolesnog sinusa (bradikardija, tahikardija) - 149.5.
Ostali specificirani poremećaji srčanog ritma (ektopični, nodularni, koronarni sinusni) - 149,8.
Nespecificirani poremećaj ritma - 149.9.

Ova klasa ICD-10 isključuje nespecificiranu bradikardiju (šifra R00.1), aritmiju u novorođenčadi (P29.1), kao i aritmiju koja komplicira trudnoću, pobačaj (O00-O07) i opstetričke operacije (O75.4).

U većini slučajeva, aritmija uključuje abnormalni srčani ritam čak i kada je broj otkucaja srca normalan. Bradiaritmija je abnormalni ritam praćen sporim otkucajima srca koji ne prelaze 60 otkucaja u minuti. Ako frekvencija kontrakcija prelazi 100 otkucaja u minuti, tada govorimo o tahiaritmiji.

Vrste aritmija i razlozi za njihov razvoj

Da biste saznali uzroke poremećaja ritma, potrebno je razumjeti prirodu normalnog ritma srca. Potonji je osiguran provodnim sustavom koji se sastoji od sustava uzastopnih čvorova formiranih od visoko funkcionalnih stanica. Ove stanice omogućuju stvaranje električnih impulsa koji prolaze duž svakog vlakna i snopa srčanog mišića. Takvi impulsi osiguravaju njegovo smanjenje. Sinusni čvor, smješten u gornjem dijelu desnog atrija, u većoj je mjeri odgovoran za stvaranje impulsa. Kontrakcija srca odvija se u nekoliko faza:

Impulsi iz sinusnog čvora šire se prema atriju i atrioventrikularnom čvoru.
U atrioventrikularnom čvoru, impuls se usporava, dopuštajući atriju da se steže i pumpa krv u klijetke.
Dalje, impuls prolazi kroz grane Hisovog snopa: desna provodi impulse koji prolaze kroz Purkinjeova vlakna do desne klijetke, a lijeva - do lijeve klijetke. Kao rezultat toga, pokreće se mehanizam pobude i kontrakcije ventrikula.

Ako sve strukture srca funkcioniraju glatko, ritam će biti normalan. Poremećaji ritma nastaju zbog patologije jedne od komponenti provodnog sustava ili zbog problema s provođenjem impulsa duž mišićnih vlakana srca.

Ekstrasistole su preuranjene kontrakcije srca, čiji impuls ne dolazi iz sinusnog čvora.
Fibrilacija atrija ili fibrilacija atrija je poremećaj srčanog ritma uzrokovan poremećenom ekscitacijom i kontrakcijom atrijskih vlakana.
Sinusna aritmija uzrokovana je abnormalnim sinusnim ritmom, praćenim naizmjeničnim usporavanjem i ubrzavanjem.
Treperenje atrija je povećanje učestalosti kontrakcija atrija do 400 otkucaja u minuti, u kombinaciji s njihovim pravilnim ritmom.
Supraventrikularna tahikardija se formira unutar malog područja tkiva atrija. Opaža se poremećaj provođenja atrija.
Ventrikularna tahikardija je ubrzanje otkucaja srca koje dolazi iz ventrikula, zbog čega one nemaju vremena da se normalno napune krvlju.
Ventrikularna fibrilacija je kaotično treperenje ventrikula izazvano protokom impulsa iz njih. Ovo stanje onemogućuje kontrakciju ventrikula i, sukladno tome, daljnje pumpanje krvi. Ovo je najopasnija vrsta poremećaja ritma, jer osoba pada u stanje kliničke smrti unutar nekoliko minuta.
Sindrom disfunkcije sinusnog čvora je kršenje formiranja impulsa u sinusnom čvoru i njegov prijelaz u atrije. Ova vrsta aritmije može izazvati srčani zastoj.
Blokada se javlja u pozadini usporavanja provođenja impulsa ili njegovog prestanka. Mogu se manifestirati iu ventrikulama iu atriju.

Uzroci aritmije uključuju:

Organska oštećenja organa: urođene ili stečene mane, infarkt miokarda i dr.
Povreda ravnoteže vode i soli uzrokovana intoksikacijom ili gubitkom kalija (magnezija, natrija) u tijelu.
Bolesti štitnjače: zbog pojačanog rada štitnjače povećava se sinteza hormona. Povećava metabolizam u tijelu, što povećava broj otkucaja srca. Kada štitnjača proizvodi nedovoljno hormona, ritam slabi.
Dijabetes melitus povećava rizik od razvoja srčane ishemije. S oštrim padom razine šećera, ritam njegovih kontrakcija je poremećen.
Hipertenzija izaziva zadebljanje stijenke lijeve klijetke, čime se smanjuje njezina vodljivost.
Konzumacija kofeina, nikotina i narkotičkih tvari.

Simptomi

Svaki tip poremećaja ritma karakteriziraju određeni simptomi. Tijekom ekstrasistola, osoba praktički ne osjeća nikakvu nelagodu. Ponekad se može osjetiti snažan šok koji dolazi iz srca.

Kod fibrilacije atrija uočavaju se simptomi kao što su bol u prsima, otežano disanje, slabost, zamračenje očiju i karakteristični mjehurići u području srca. Fibrilacija atrija može se manifestirati u obliku napada koji traju nekoliko minuta, sati, dana ili biti konstantni.

Simptomi sinusne aritmije su: ubrzan (usporen) puls, izuzetno rijetko bol u lijevoj strani prsnog koša, nesvjestica, zamračenje pred očima, otežano disanje.

S atrijskim podrhtavanjem, krvni tlak brzo pada, otkucaji srca se ubrzavaju, a osjećaju se vrtoglavica i slabost. Postoji i povećanje pulsa u venama vrata.

Što se tiče supraventrikularne tahikardije, neki ljudi koji imaju sličan poremećaj srčanog ritma ne osjećaju nikakve simptome. No, najčešće se takva aritmija očituje ubrzanim otkucajima srca, plitkim disanjem, obilnim znojenjem, pritiskom u lijevoj strani prsnog koša, grčem u grlu, učestalim mokrenjem i vrtoglavicom.

Uz nestabilnu ventrikularnu tahikardiju, opažaju se simptomi kao što su palpitacije, vrtoglavica i nesvjestica. Uz upornu aritmiju ove vrste, dolazi do slabljenja pulsa u venama vrata, poremećaja svijesti i povećanja brzine otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti.

Ventrikularnu fibrilaciju karakterizira prestanak cirkulacije krvi sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze. Pacijent odmah gubi svijest, također doživljava jake konvulzije, odsutnost pulsa u velikim arterijama i nevoljno mokrenje (defekacija). Žrtvine zjenice ne reagiraju na svjetlost. Ako se mjere oživljavanja ne provedu unutar 10 minuta od nastupa kliničke smrti, nastupa smrt.

Sindrom disfunkcije sinusnog čvora očituje se cerebralnim i srčanim simptomima. Prva grupa uključuje:

umor, emocionalna nestabilnost, amnezija;
osjećaj srčanog zastoja;
buka u ušima;
epizode gubitka svijesti;
hipotenzija.

spor rad srca;
bol u lijevoj strani prsa;
povećan broj otkucaja srca.

Na disfunkciju sinusnog čvora može ukazivati i poremećaj gastrointestinalnog trakta, slabost mišića ili nedovoljna količina izlučenog urina.

Simptomi srčanog bloka uključuju smanjenje broja otkucaja srca na 40 otkucaja u minuti, nesvjesticu i konvulzije. Mogući razvoj zatajenja srca i angine pektoris. Blokada također može uzrokovati smrt pacijenta.

Znakovi aritmije ne mogu se zanemariti. Poremećaji ritma značajno povećavaju rizik od razvoja ozbiljnih bolesti kao što su tromboza, ishemijski moždani udar i kongestivno zatajenje srca. Odabir odgovarajuće terapije je nemoguć bez prethodne dijagnoze.

Dijagnostika

Prije svega, kardiolog ispituje pritužbe pacijenta koji sumnja na poremećaj srčanog ritma. Za subjekta su indicirani sljedeći dijagnostički postupci:

Elektrokardiografija vam omogućuje proučavanje intervala i trajanja faza srčane kontrakcije.
Dnevno praćenje elektrokardiografije prema Holteru: na prsima pacijenta postavlja se prijenosni snimač otkucaja srca koji bilježi poremećaje ritma tijekom dana.
Ehokardiografija vam omogućuje proučavanje slika srčanih komora, kao i procjenu kretanja zidova i ventila.
Testiranje opterećenja omogućuje procjenu poremećaja ritma tijekom tjelesne aktivnosti. Od ispitanika se traži da vježba na sobnom biciklu ili traci za trčanje. U ovom trenutku, srčani ritam prati se pomoću elektrokardiografa. Ako je tjelesna aktivnost kontraindicirana za pacijenta, ona se zamjenjuje lijekovima koji stimuliraju rad srca.
Tilt table test: izvodi se kada postoje česte epizode gubitka svijesti. Osoba se fiksira na stol u vodoravnom položaju, te se ispitaniku mjeri puls i krvni tlak. Stol se zatim pomakne u okomiti položaj, a liječnik ponovno izmjeri puls i krvni tlak pacijenta.
Elektrofiziološka studija: elektrode se umetnu u srčanu šupljinu, zahvaljujući kojoj je moguće proučavati vodljivost impulsa kroz srce, čime se određuje aritmija i njezina priroda.

Liječenje

Ova vrsta poremećaja srčanog ritma, kao što je ventrikularna fibrilacija, može uzrokovati trenutačnu smrt. U tom slučaju, pacijentu je indicirana hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege. Osobi se daje neizravna masaža srca. Također je prikazana veza s ventilatorom. Ventrikularna defibrilacija se provodi dok se ne uklone poremećaji ritma. Nakon vraćanja ritma, indicirana je simptomatska terapija, usmjerena na normalizaciju acidobazne ravnoteže i sprječavanje ponovnog napada.

Ako poremećaji ritma srčanih kontrakcija ne ugrožavaju život osobe, možemo se ograničiti na terapiju lijekovima u kombinaciji sa zdravim načinom života. Poremećaji srčanog ritma korigiraju se antiaritmicima: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidin, Novokainamid. Za svaku srčanu aritmiju indiciran je lijek za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. To uključuje Aspirin Cardio i Clopidogrel.

Također je vrijedno obratiti pažnju na jačanje srčanog mišića. U tu svrhu liječnik propisuje Mildronat i Riboksin. Pacijentu se mogu propisati blokatori kalcijevih kanala (Finoptin, Adalat, Diazem) i diuretici (Furosemide, Veroshpiron). Ispravno odabrani lijekovi mogu zaustaviti progresiju aritmije i poboljšati dobrobit pacijenta.

Ako poremećaji srčanog ritma izazovu zatajenje srca i prijete ozbiljnim posljedicama za život osobe, uključujući smrt, donosi se odluka u korist kirurškog liječenja. Za aritmiju provode se sljedeće vrste operacija:

Ugradnja kardioverter-defibrilatora: ugradnja automatskog uređaja u srce koji pomaže u normalizaciji ritma.
Elektropulsna terapija: isporuka električnog pražnjenja srcu radi normalizacije ritma. Elektroda se uvodi kroz venu u srce ili jednjak. Moguća je i vanjska uporaba elektrode.
Uništavanje katetera: operacija koja uključuje uklanjanje izvora aritmije.

Životni stil

Osobe koje imaju poremećaje srčanog ritma moraju se pridržavati svih preporuka kardiologa. Kontrola tjelesne težine, ograničavanje konzumacije slane, masne i dimljene hrane, umjerena tjelesna aktivnost i odvikavanje od pušenja i alkohola pomoći će povećati učinkovitost liječenja. Također je važno svakodnevno pratiti krvni tlak. Bolesnike s aritmijom potrebno je redovito pregledavati kod kardiologa i najmanje jednom godišnje napraviti elektrokardiogram. Sve lijekove treba uzimati u dogovoru s liječnikom.

Što je preuranjena depolarizacija ventrikula?

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom, jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti te su jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Unatoč uspjesima postignutim u proučavanju PPV-a, pitanja njegove dijagnoze, zbrinjavanja bolesnika i liječenja ostaju aktualna i danas.

Trenutno je poznato nekoliko tipova abnormalnih putova (traktova):

U kliničkoj praksi postoje:

Elektrokardiografske manifestacije PPV ovise o stupnju predekscitacije i postojanosti provođenja po dodatnim putovima. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

Učestalost iznenadne smrti u bolesnika s PPV-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj u osoba s PPV-om njegova je prva manifestacija.

Unatoč ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada su EPI i kirurški tretmani potvrdili teoriju akcesornih putova.

Neovisni čimbenici rizika za razvoj AF u bolesnika s PPV-om su dob, muški spol i anamneza sinkope.

Glavna metoda za dijagnosticiranje PPV je EKG.

Uz PPV, uzrokovan funkcioniranjem Maheimove zrake, normalni P-Q interval se određuje u prisutnosti D vala.

Istodobno funkcioniranje Jamesove i Maheimove zrake dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q(R) intervala i prisutnost D-vala).

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućuje točno određivanje lokalizacije dodatnih provodnih putova.

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, informacije o mjestu dodatnih putova provođenja mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmici klase 1C (AAP): propafenon ili flekainid.

U bolesnika s PPV-om električna kardioverzija primjenjuje se kod svih oblika tahikardije, koji su popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima, kao i kada je medikamentozna terapija neučinkovita te u slučajevima kada uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika.

Radiofrekvencijska kateterska ablacija akcesornih puteva trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja PPV-a. Indikacije za njegovu provedbu su visoki rizik od iznenadne smrti (prvenstveno prisutnost paroksizama AF), neučinkovitost ili loša podnošljivost terapije lijekovima i prevencija napadaja supraventrikularne tahikardije, kao i nevoljkost bolesnika da uzima AAP. Ako se u osoba s rijetkim i blagim paroksizmima aritmije otkrije kratko učinkovito refraktorno razdoblje abnormalnog trakta, pitanje uputnosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt odlučuje se pojedinačno.

Prije kateterske ablacije provodi se EPI čija je svrha potvrditi postojanje dodatnog provodnog puta, odrediti njegove elektrofiziološke karakteristike i ulogu u nastanku tahiaritmije.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Državno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorki;

Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan. VC. Gusak s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine.

Što je sindrom rane repolarizacije ventrikula?

Ovaj EKG fenomen prati pojava sljedećih nekarakterističnih promjena na EKG krivulji:

pseudokoronarna elevacija (elevacija) ST segmenta iznad izolinije u prsnim odvodima;
dodatni J valovi na kraju QRS kompleksa;

Na temelju prisutnosti popratnih patologija, sindrom rane repolarizacije može biti:

s oštećenjem srca, krvnih žila i drugih sustava;
bez oštećenja srca, krvnih žila i drugih sustava.

Prema težini, EKG fenomen može biti:

minimalno – 2-3 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
umjereno - 4-5 EKG odvoda sa znakovima sindroma;
maksimalno – 6 ili više EKG odvoda sa znakovima sindroma.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula prema postojanosti može biti:

Uzroci

predoziranje ili dugotrajna primjena adrenergičkih agonista;
displastične kolagenoze, popraćene pojavom dodatnih akorda u ventrikulama;
kongenitalna (obiteljska) hiperlipidemija, koja dovodi do ateroskleroze srca;
hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija;
urođene ili stečene srčane mane;
hipotermija.

Trenutno su u tijeku istraživanja o mogućoj nasljednoj prirodi ovog EKG fenomena, ali do sada nisu utvrđeni podaci o mogućem genetskom uzroku.

Simptomi

U mnogih bolesnika s ranom repolarizacijom ventrikula, promjene u provodnom sustavu izazivaju različite aritmije:

ventrikularna fibrilacija;
ventrikularna ekstrasistola;
supraventrikularna tahiaritmija;
drugi oblici tahiaritmija.

EKG fenomen kod djece i adolescenata

U nedostatku srčanih patologija, terapija lijekovima nije propisana. Roditeljima djeteta savjetuje se:

kliničko promatranje kardiologa s EKG-om i ECHO-CG jednom svakih šest mjeseci;
eliminirati stresne situacije;
ograničiti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
Obogatite svoj dnevni jelovnik namirnicama bogatim vitaminima i mineralima korisnim za srce.

Ako se otkriju aritmije, djetetu se, uz gore navedene preporuke, propisuju antiaritmici, energetski tropici i lijekovi koji sadrže magnezij.

Dijagnostika

Dijagnoza "sindroma rane repolarizacije ventrikula" može se postaviti na temelju EKG studije. Glavni znakovi ovog fenomena su sljedeća odstupanja:

pomak iznad izolinije za više od 3 mm ST segmenta;
produljenje QRS kompleksa;
u prsnim odvodima, istovremeno izravnavanje S vala i povećanje R vala;
asimetrični visoki T valovi;
pomak ulijevo od električne osi.

Za detaljniji pregled pacijentima se propisuje:

EKG s fizičkim stresom i stresom lijekova;
24-satno Holter praćenje;
ECHO-KG;
pretrage urina i krvi.

Liječenje

Ako se otkrije sindrom rane repolarizacije, koji nije popraćen srčanim patologijama, pacijentu nije propisana terapija lijekovima. Preporučuje se takvim osobama:

Izbjegavanje intenzivne tjelesne aktivnosti.
Prevencija stresnih situacija.
Uvođenje u dnevni jelovnik namirnica bogatih kalijem, magnezijem i vitaminima B (orašasti plodovi, sirovo povrće i voće, soja i morska riba).

Ako pacijent s ovim EKG fenomenom ima srčane patologije (koronarni sindrom, aritmije), tada se propisuju sljedeći lijekovi:

energetski-tropni agensi: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
antiaritmici: etmozin, kinidin sulfat, novokainamid.

Mnogi pacijenti kod kojih su liječnici otkrili rani sindrom repolarizacije ventrikula često u anamnezi imaju sljedeće vrste aritmija:

Ventrikularna fibrilacija;
Tahiaritmija supraventrikularnih regija;
Ventrikularna ekstrasistola;
Druge vrste tahiaritmija.

Prvi znakovi

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u trudnica ni na koji način ne utječe na proces gestacije i fetus.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula u djece

Ako je vašem djetetu dijagnosticiran sindrom rane ventrikularne repolarizacije, potrebno je obaviti sljedeće pretrage:

Vađenje krvi za analizu (vena i prst);
Prosječni dio urina za analizu;
Ultrazvučni pregled srca.

Navedeni pregledi su potrebni kako bi se isključila mogućnost asimptomatskog razvoja poremećaja u radu, kao i provođenju srčanog ritma.

Slična anomalija može se uočiti kod djece koja su imala problema sa srčanom cirkulacijom tijekom embrionalnog razdoblja. Trebat će im redoviti pregledi kod kardiologa.

ICD-10 / I00-I99 KLASA IX Bolesti krvožilnog sustava / I30-I52 Ostale bolesti srca / I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

Definicija i opće informacije[uredi]

Ventrikularna ekstrasistola (VC) je ekscitacija koja je preuranjena u odnosu na glavni ritam, koja izvire iz ventrikularnog miokarda.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Kliničke manifestacije[uredi]

PVC se mogu pojaviti u pravilnom nizu bigeminija, trigeminija ili kvadrigeminija.

PVC s istom morfologijom nazivaju se monomorfni ili jednožarišni. Ako PVC-ovi imaju 2 ili više različitih morfologija, nazivaju se multiformni, pleomorfni ili polimorfni.

Gradacija ventrikularnih ekstrasistola prema Laun-Wolffu

I - do 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

II - preko 30 ekstrasistola u bilo kojem satu praćenja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - uparene ekstrasistole.

IVb - grupne ekstrasistole, tripleti i više, kratki tokovi ventrikularne tahikardije.

V - rane ventrikularne ekstrasistole tipa R na T.

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: dijagnoza[uredi]

EKG kriteriji za ventrikularnu ekstrasistolu

S ekstrasistolama lijeve klijetke, glavni val QRS kompleksa u odvodu V 1 usmjeren je prema gore, s ekstrasistolama desne klijetke - prema dolje.

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Preuranjena ventrikularna depolarizacija: Liječenje[uredi]

Ekstrasistola funkcionalnog podrijetla u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje. To je zbog činjenice da kod djece ekstrasistola nije popraćena subjektivnim manifestacijama i ne uzrokuje hemodinamske poremećaje. Posebnost djetinjstva je razvoj poremećaja srčanog ritma, na pozadini izraženog kršenja neurogene regulacije srčanog ritma. S obzirom na važnost autonomnog i živčanog sustava u patogenezi razvoja ovog poremećaja srčanog ritma, značajnu ulogu imaju lijekovi koji normaliziraju razinu kardiocerebralnih interakcija, što čini osnovu tzv. bazične antiaritmičke terapije (obuhvaća lijekovi za stabilizaciju membrane, nootropici i metabolički lijekovi). Nootropici i nootropicima slični lijekovi djeluju trofički na centre autonomne regulacije, pojačavaju metaboličku aktivnost i mobiliziraju energetske rezerve stanica, reguliraju kortikalno-subkortikalne odnose, te imaju blagi i stimulirajući učinak na simpatičku regulaciju srca. Kada se ehokardiografski utvrde znaci aritmogene dilatacije srčanih šupljina i dijastoličke disfunkcije, poremećaja repolarizacijskih procesa prema EKG-u i treadmill testovima, provodi se metabolička terapija.

4. Vaskularni lijekovi: pentoksifilin, parmidin (1/2-1 tableta 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, tečaj za 1 mjesec), cinarizin.

Ljudi koji se ne žale na svoje zdravlje ipak mogu imati problema sa srcem ili kardiovaskularnim sustavom. Rana repolarizacija ventrikula srca jedna je od bolesti koje se kod ljudi ne moraju fizički manifestirati. Sindrom se dugo smatrao normom, no studije su dokazale njegovu povezanost s problemom. I ova bolest već predstavlja prijetnju životu pacijenta. Zahvaljujući razvoju znanstvenog i tehnološkog napretka, došlo je do poboljšanja načina dijagnosticiranja srčanih problema, a ova dijagnoza je sve češća među populacijom srednje dobi, među školskom djecom i starijim osobama, među osobama koje se profesionalno bave sportom.

Jasni razlozi za ranu repolarizaciju ventrikula srca još nisu identificirani. Bolest pogađa sve dobne skupine stanovništva, kako zdrave, tako i one s.

Glavni uzroci i faktori rizika:

Stalna sportska aktivnost;
Nasljedstvo;
Koronarna bolest srca ili druge patologije;
Neravnoteža elektrolita;
Dodatni putevi provođenja u srcu;
Utjecaj okoline.

Kao što je već spomenuto, ne postoji poseban razlog, razvoj bolesti može uzrokovati jedan čimbenik ili njihova kombinacija.

Klasifikacija

Klasifikacija rane repolarizacije ventrikula srca:

Sindrom rane repolarizacije ventrikula, koji ne utječe na kardiovaskularni sustav pacijenta.
Sindrom rane repolarizacije ventrikula koji utječe na kardiovaskularni sustav bolesnika.

Kod ove bolesti bilježe se sljedeća odstupanja:

Horizontalna elevacija ST segmenta;
Nazubljenost silaznog kraka R vala.

Ako su ova odstupanja prisutna, možemo zaključiti da postoje poremećaji miokarda srčanih komora. Kada srce radi, mišić se neprekidno steže i opušta zahvaljujući procesu u srčanim stanicama koji se naziva kardiomiocit.

Depolarizacija– promjene u kontraktilnosti srčanog mišića, što je uočeno pregledom bolesnika elektrodama. Prilikom dijagnosticiranja važno je pridržavati se pravila postupka - to će omogućiti postavljanje ispravne dijagnoze.
Repolarizacija- To je u biti proces opuštanja mišića prije njegove sljedeće kontrakcije.

Drugim riječima, možemo reći da se rad srca odvija električnim impulsom unutar srčanog mišića. Time se osigurava stalna promjena stanja srca – od depolarizacije do repolarizacije. S vanjske strane stanične membrane naboj je pozitivan, dok je s unutarnje strane, ispod membrane, naboj negativan. To osigurava veliki broj iona i s vanjske i s unutarnje strane stanične membrane. Tijekom depolarizacije, ioni koji se nalaze izvan stanice prodiru u nju, što potiče električno pražnjenje i, kao rezultat, kontrakciju srčanog mišića.

Tijekom normalnog rada srca, procesi repolarizacije i depolarizacije odvijaju se naizmjenično, bez kvara. Proces depolarizacije odvija se slijeva na desno, počevši od ventrikularnog septuma.

Godine čine svoje, a s godinama proces repolarizacije srčanih klijetki smanjuje njihovu aktivnost. Ovo nije odstupanje od norme, to je jednostavno uzrokovano prirodnim procesom starenja tijela. Međutim, promjena u procesu repolarizacije može biti različita - lokalna ili zahvatiti cijeli miokard. Morate biti oprezni, jer su iste promjene tipične, na primjer, za.

Neurocirkularna distonija– promjene u procesu repolarizacije prednjeg zida. Ovaj proces izaziva hiperaktivnost živčanog vlakna u prednjem zidu srčanog mišića i interventrikularnog septuma.

Poremećaji živčanog sustava također mogu utjecati na proces depolarizacije i repolarizacije. Znak stalnih pretjeranih standarda treninga kod ljudi koji vole sport i sportaša je promjena u stanju miokarda. Isti problem čeka i ljude koji su tek počeli trenirati i odmah stavljaju tijelo pod veliki stres.

Dijagnoza poremećaja rada srčanih klijetki najčešće se postavlja nasumičnim pregledom i pretragama. Budući da u početnoj fazi bolesti, ranom otkrivanju problema, pacijent ne osjeća unutarnju nelagodu, bol, fiziološke probleme, jednostavno se ne obraća liječniku.

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije prilično je mlada bolest i malo je proučavana. Stoga se njegovi simptomi mogu lako zamijeniti s perikarditisom, ventrikularnom displazijom i drugim bolestima za koje je glavni dijagnostički alat EKG. U tom smislu, u slučaju najmanjih nepravilnosti u rezultatima elektrokardiograma, neophodno je provesti potpuni pregled tijela i posavjetovati se s kvalificiranim liječnikom.

Dijagnoza sindroma rane ventrikularne repolarizacije:

Ispitivanje reakcije tijela na kalij;
Izvođenje EKG-a nakon vježbanja;
Elektrokardiogram, kojem prethodi intravenski novokainamid;

Liječenje

Kada otkrijete problem s ranom ventrikularnom repolilizom, najvažnije je ne paničariti. Odaberite kompetentnog i kvalificiranog kardiologa. Ako je sinusni ritam održan i problem vas ne muči, tada se odstupanje može smatrati normalnim i možete s njim normalno živjeti.

Ipak, vrijedi obratiti pažnju na način života i kulturu prehrane te prestati piti alkohol i pušiti. Stresne situacije, emocionalni stres i pretjerani fizički stres na tijelo također mogu imati negativan utjecaj.

Ako je djetetu dijagnosticirana rana repolarizacija ventrikula srca, nemojte se uznemiriti. U većini slučajeva dovoljno je ukloniti polovicu tjelesne aktivnosti koju dijete obavlja.

Ako je potrebno nastaviti sa sportom, to je moguće nakon nekog vremena i samo nakon savjetovanja sa specijaliziranim stručnjakom. Uočeno je da su djeca s oštećenom repolarizacijom srčanih klijetki jednostavno prerasla bolest, bez ikakve manipulacije.

Ako pacijent pati od poremećaja, na primjer, živčanog sustava, a simptomi poremećene ventrikularne repolarizacije su njegova posljedica, tada je prije svega potrebno izliječiti poremećaje živčanog sustava. U takvoj situaciji, srčani problemi se uklanjaju sami od sebe, budući da je uzrok eliminiran.

U kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti koriste se sljedeći lijekovi:

bio-aditivi;
lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u tijelu;
lijekovi koji smanjuju difuzne poremećaje srčanog mišića;
koji sadrži kalij i magnezij.

Takvi lijekovi uključuju Preductal, Carniton, Kudesan i druge analoge.

U nedostatku pozitivnog rezultata terapije koriste se kirurške metode liječenja. Međutim, ova metoda nije primjenjiva na sve. Postoji zatvoreni oblik simptoma rane repolarizacije ventrikula srca - s takvom patologijom kirurška intervencija nije dopuštena.

Postoji još jedna nova opcija liječenja sindroma rane ventrikularne repolarizacije. Zahvat se izvodi samo ako pacijent ima dodatne puteve miokarda. Ova metoda liječenja uključuje uklanjanje srčane aritmije.

Nedostatak pozitivne dinamike u liječenju ili pogoršanje stanja pacijenta može biti uzrokovano pogrešnom dijagnozom ili mnogim izvankardinalnim čimbenicima.

Samoliječenje srčanih klijetki, ukidanje ili davanje lijekova može imati najstrašnije posljedice. Potrebno je ponoviti pregled, eventualno dodati dijagnostičke metode. Najučinkovitiji način bio bi dobiti kvalificirani savjet ne jednog, već nekoliko stručnjaka.

Isključeno: bradikardija NOS (R00.1) komplicirajuća stanja. pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8). opstetričke operacije i zahvati (O75.4) srčana aritmija u novorođenčadi (P29.1)

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i podrhtavanje

I49.1 Prijevremena depolarizacija atrija

Prijevremene kontrakcije atrija

I49.2 Prijevremena depolarizacija koja potječe iz spoja

I49.3 Prijevremena depolarizacija ventrikula

I49.4 Ostala i nespecificirana prijevremena depolarizacija

Ektopične sistole Ekstrasistole Ekstrasistolička aritmija Prerano. kratice NOS. kompresija

Sindrom tahikardije-bradikardije

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

Poremećaj ritma. koronarnog sinusa. ektopična. nodalni

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

Diltiazem: upute, uporaba i formula

rusko ime

diltiazem

Latinski naziv tvari je Diltiazem

diltiazem ( rod. diltiazemi)

Kemijski naziv

(2S-cis)-3-(acetoksi)-5--2,3-dihidro-2-(4-metoksifenil)-1,5-benzotiazepin-4(5H)-on (kao hidroklorid)

Nozološka klasifikacija (ICD-10)

CAS kod

Karakteristike tvari diltiazem

Derivat benzotiazepina. Bijeli ili gotovo bijeli kristalni prah gorkog okusa. Neosjetljiv na svjetlost. Topljiv u vodi, metanolu, kloroformu.

Farmakologija

Farmakološko djelovanje - antianginalno, hipotenzivno, antiaritmijsko.

Blokira naponski ovisne kalcijeve kanale tipa L i inhibira ulazak kalcijevih iona u fazu depolarizacije kardiomiocita i vaskularnih glatkih mišićnih stanica. Kao rezultat inhibicije sporog depolarizirajućeg protoka kalcija u stanice ekscitabilnih tkiva, inhibira se stvaranje akcijskog potencijala i odvaja se proces "ekcitacija-kontrakcija". Smanjuje kontraktilnost miokarda, smanjuje broj otkucaja srca i usporava AV provođenje. Opušta vaskularne glatke mišiće, smanjuje periferni vaskularni otpor. Ima antihipertenzivni učinak ovisan o dozi kod blage do umjerene hipertenzije. Stupanj sniženja krvnog tlaka korelira s razinom hipertenzije (kod osoba s normalnim krvnim tlakom postoji samo minimalno sniženje krvnog tlaka). Hipotenzivni učinak očituje se i u vodoravnom i u okomitom položaju. Rijetko uzrokuje posturalnu hipotenziju i refleksnu tahikardiju. Ne mijenja niti malo smanjuje maksimalni broj otkucaja srca tijekom vježbanja.

Dugotrajna terapija nije praćena hiperkateholaminemijom ili povećanom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Smanjuje bubrežne i periferne učinke angiotenzina II. Antianginalni učinak nastaje zbog smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja brzine otkucaja srca i sistemskog krvnog tlaka. vazodilatacija epikardijalnih žila, sposobnost uklanjanja koronarnog spazma. Opušta glatku muskulaturu koronarnih žila u koncentraciji koja ne uzrokuje negativan inotropni učinak. Učinkovitost u supraventrikularnim tahikardijama povezana je s povećanjem (za 20%) efektivnog i funkcionalnog refraktornog razdoblja AV čvora i produljenjem vremena provođenja u AV čvoru (s normalnim otkucajima srca, učinak na AV čvor je minimalan) . Usporava ventrikularni broj otkucaja u bolesnika s visokim ventrikularnim otkucajima zbog fibrilacije i podrhtavanja atrija. Uspostavlja normalan sinusni ritam u slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, prekida cirkulaciju ekscitacije tipa re-entry u slučaju spojnih tahikardija i tahikardija s recipročnim provođenjem, uklj. WPW sindrom e. Dugotrajnu primjenu prati blagi porast sinoatrijalnog PR intervala na EKG-u. U slučaju sindroma bolesnog sinusa značajno produljuje trajanje sinusnog ciklusa. Kod fibrilacije i podrhtavanja atrija pri bolusnoj primjeni učinkovito smanjuje broj otkucaja srca (za najmanje 20% u 95% bolesnika). Učinak se obično javlja unutar 3 minute, a doseže maksimum unutar 2-7 minuta. Usporenje ritma traje 1-3 sata. Uz dugotrajnu primjenu infuzije, smanjenje broja otkucaja srca za 20% opaženo je u 83% bolesnika i traje nakon primjene u razdoblju od 0,5 do 10 sati. Učinkovitost u obnavljanju sinusni ritam kod paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je 88 % za 3 min. U bolesnika s teškim promjenama u miokardu lijeve klijetke (zatajenje srca, infarkt miokarda, hipertrofična kardiomiopatija) kontraktilnost, završni dBP u lijevoj klijetki i plućni kapilarni klinasti tlak se ne mijenjaju. Ima minimalan učinak na glatke mišiće gastrointestinalnog trakta. Dugotrajna (8 mjeseci) terapija nije praćena razvojem tolerancije i promjenama lipidnog profila plazme. Može izazvati regresiju hipertrofije lijeve klijetke u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. U uobičajenim terapijskim dozama ne utječe na smrtnost, ali je u bolesnika sa znakovima plućne kongestije povećao učestalost kardiovaskularnih komplikacija za 40%. U bolesnika s akutnim infarktom miokarda trombolitička terapija aktivatorom plazminogena povećala je incidenciju hemoragijskih komplikacija za 5 puta.

Dobro (više od 90% doze) apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Bioraspoloživost je 40% (izražen je učinak “prvog prolaska” kroz jetru). Cmax se postiže za 2-4 sata (tablica), 3,9-4,3 sata (180 mg kapsule), 5-7 sati (retard tablica), 6-14 sati (produžene kapsule). Volumen distribucije 5,3 l/kg. T1/2 je 1-3 sata (s intravenskom primjenom), 3-4,5 sati (tablica), 5-7 sati (tablica retard), 7,3-14,7 sati (kaps. 180 mg). Veže se za proteine plazme 70-80% (40% s kiselim alfa glikoproteinom, 30% s albuminom). Djelovanje se razvija unutar 3 minute s brzom intravenskom primjenom, nakon 2-3 sata (dugotrajne kapsule) ili 30-60 minuta (tablica) kada se daje oralno. Trajanje djelovanja kada se uzima oralno je 4-8 sati (tablica) i 12-24 sata (produžene kapsule). Metabolizira se u jetri deacetilacijom, demetilacijom uz sudjelovanje citokroma P450 (uz konjugaciju). Dva glavna metabolita pronađena u plazmi nakon oralne primjene su deacetildiltiazem i desmetildiltiazem. Deacetilirani metabolit ima svojstva koronarnog vazodilatatora (koncentracija u plazmi je 10-20%, aktivnost je 25-50% one diltiazema), te je sposoban akumulirati. Jednom intravenskom primjenom ti se metaboliti ne otkrivaju u plazmi. Koncentrira se u žuči i prolazi kroz enterohepatičku cirkulaciju. Izlučivanje (uključujući metabolite) provodi se uglavnom kroz gastrointestinalni trakt (65%) iu manjoj mjeri putem bubrega (35%). U urinu se utvrđuje 5 metabolita i 2-4% nepromijenjenog lijeka. Prolazi u majčino mlijeko. S produljenom oralnom primjenom povećava se bioraspoloživost i smanjuje klirens, što dovodi do povećanja terapijskih učinaka i nuspojava.

Na temelju rezultata dobivenih u pokusima na štakorima i miševima koji su trajali 21-24 mjeseca te u bakterijskim testovima in vitro, nema kancerogeno ili mutageno djelovanje. U pokusima na štakorima, miševima, kunićima, pri primjeni doza 5-10 puta većih od preporučenih dnevnih doza za ljude, uzrokovao je uginuće embrija i fetusa, smanjeno preživljavanje novorođenih štakora i razvoj skeletnih abnormalnosti. U dozama 20 ili više puta većim od preporučenih za ljude, povećao je učestalost mrtvorođenčadi kod pokusnih životinja.

Moguća primjena u transplantologiji: nakon transplantacije bubrega (prevencija zatajenja presatka), tijekom imunosupresivne terapije (za smanjenje nefrotoksičnosti ciklosporina A).

Upotreba tvari diltiazem

Angina pektoris (stabilna, vazospastična); prevencija koronarnog spazma tijekom koronarne angiografije ili operacije premosnice koronarne arterije; arterijska hipertenzija (monoterapija ili u kombinaciji s drugim antihipertenzivima), uklj. nakon infarkta miokarda (uglavnom retardirani oblici, kada su beta-blokatori kontraindicirani), u bolesnika s istodobnom anginom (u prisutnosti kontraindikacija za uporabu beta-blokatora), u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom (kada su ACE inhibitori kontraindicirani); paroksizmalna supraventrikularna tahikardija.

Kontraindikacije

Preosjetljivost, teška arterijska hipotenzija (SBP manji od 90 mm Hg), kardiogeni šok, sistolička disfunkcija lijeve klijetke (klinički i radiološki znakovi plućne kongestije, ejekcijska frakcija lijeve klijetke manja od 35-40%), uklj. kod akutnog infarkta miokarda, sinusne bradikardije (manje od 55 otkucaja/min), sindroma bolesnog sinusa (ako nema ugrađen pacemaker), sinoatrijalnog i AV bloka II-III stupnja (bez pacemakera), WPW sindroma i Lown-Ganong -Levineov sindrom s paroksizmima fibrilacije ili lepršanja atrija (osim bolesnika s pacemakerom), trudnoća, dojenje.

Ograničenja uporabe

Sinoatrijski i AV blok prvog stupnja, teška aortna stenoza, intraventrikularni poremećaj provođenja ekscitacije (blokada lijeve ili desne grane snopa), kronično zatajenje srca, zatajenje bubrega i/ili jetre, starija dob, djetinjstvo (učinkovitost i sigurnost primjene). nisu utvrđeni) dob.

Primjena tijekom trudnoće i dojenja

Kontraindicirano tijekom trudnoće.

Za vrijeme liječenja potrebno je prekinuti dojenje.

Nuspojave tvari Diltiazem

Iz kardiovaskularnog sustava i krvi (hematopoeza, hemostaza): prolazna hipotenzija; bradikardija, poremećaj provođenja I stupnja, smanjenje minutnog volumena srca, palpitacije, nesvjestica, eozinofilija.

Od živčanog sustava i osjetilnih organa: glavobolja, vrtoglavica, slabost, osjećaj umora.

Iz genitourinarnog sustava: periferni edem, oslabljena potencija (pojedinačni slučajevi).

Iz gastrointestinalnog trakta: dispeptički simptomi (zatvor ili proljev, mučnina, žgaravica, itd. češće u starijih bolesnika), hiperplazija sluznice desni (rijetko).

Sa kože: znojenje, crvenilo kože.

Alergijske reakcije: osip na koži i svrbež, rijetko - multiformni eksudativni eritem.

Drugi: povećana aktivnost transaminaza (ALT. AST), LDH i alkalne fosfataze. hiperglikemija (odabrani slučajevi).

Interakcija

Povećava razinu karbamazepina, teofilina, ciklosporina A, digoksina u plazmi. Može pojačati inhibitorni učinak anestetika na kontraktilnost, vodljivost i automatizam srca. Slabi nefrotoksične učinke ciklosporina A. Cimetidin povećava razinu diltiazema u plazmi, digoksin potencira učinkovitost u tahisistoličkom obliku fibrilacije atrija. Antiaritmici i beta-blokatori doprinose razvoju bradikardije, poremećaja AV provođenja i simptoma zatajenja srca. Antihipertenzivi pojačavaju hipotenzivni učinak. Otopina diltiazema nije kompatibilna s otopinom furosemida.

Predozirati

Simptomi: bradikardija, hipotenzija, intrakardijalni blok i zatajenje srca.

Liječenje: ispiranje želuca, primjena aktivnog ugljena, plazmafereza i hemoperfuzija s aktivnim ugljenom. Pripravci kalcija (kalcijev glukonat) imaju svojstva antidota kada se daju intravenski, simptomatska terapija je davanje atropina, izoproterenola, dopamina ili dobutamina, diuretika i infuzije tekućine. Kod visokog stupnja AV blokade moguća je električna srčana stimulacija.

Upute za uporabu i doze

Iznutra, bez žvakanja, 30 mg 3-4 puta dnevno; ako je potrebno - do 240 mg / dan. U pozadini oslabljene funkcije bubrega ili jetre, u starijoj dobi početna doza je 60 mg/dan u 2 podijeljene doze. Oblici doziranja dugog djelovanja: 90 mg 2-3 puta dnevno ili 120-180 mg 2 puta dnevno s intervalom od 12 sati ili 200-300 mg 1 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza je 360 mg.

Mjere opreza za tvar Diltiazem

Tijekom uzimanja dugodjelujućih oblika doziranja ne preporučuje se intravenska primjena beta-blokatora. Treba ga koristiti s oprezom za normalizaciju srčanog ritma u bolesnika s oštećenom hemodinamikom ili u kombinaciji s lijekovima koji smanjuju periferni vaskularni otpor. kontraktilnost i vodljivost miokarda. Parenteralna primjena je moguća ako su dostupni objekti i oprema (uključujući defibrilator) za pružanje hitne pomoći. Kod produljene intravenske primjene potrebno je stalno praćenje EKG-a i krvnog tlaka.

Godina posljednje prilagodbe

Klinička slika

Aneurizme uzlazne aorte i luka aorte

Aneurizma aorte podrazumijeva lokalno proširenje lumena aorte za faktor 2 ili više u usporedbi s onim u nepromijenjenom neposrednom dijelu.

Klasifikacija aneurizmi uzlazne aorte i luka temelji se na njihovom položaju, obliku, uzrocima nastanka i strukturi zida aorte.

Poremećaji lipida u krvi zauzimaju vodeće mjesto na popisu čimbenika rizika za glavne bolesti.