Kliničke smjernice za aux uz porast sv. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta. Klinika. Dijagnostika. Liječenje: etiotropno, patogenetski. Liječenje narodnim lijekovima
Za citat: Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Kontroverzna pitanja u liječenju bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije (pregled preporuka Europskog kardiološkog društva 2015.) // BC. 2015. broj 26. S. 1524-1527
Članak se bavi kontroverznim pitanjima u liječenju bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije na temelju preporuka Europskog kardiološkog društva 2015.
Za citiranje. Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Kontroverzna pitanja u liječenju bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije (pregled preporuka Europskog kardiološkog društva 2015.) // BC. 2015. broj 26. S. 1524–1527.
Trenutno, problem odabira optimalne metode za liječenje bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez trajne elevacije ST segmenta na EKG-u (ST-ACS) ne gubi na važnosti za praktičara. Poznato je da su bolesnici s kliničkim i elektrokardiografskim znakovima NSTE-ACS prilično raznolika skupina bolesnika. Može uključivati bolesnike s kliničkim manifestacijama akutnog koronarnog sindroma (AKS) bez EKG promjena i odgovora kardiospecifičnih markera (nestabilna angina) i bolesnike s infarktom miokarda (IM) bez perzistentne ST elevacije na EKG-u. Pacijenti bez bolesti kardiovaskularnog sustava (s pogoršanjem osteohondroze, patologijom gastrointestinalnog trakta, upalom pluća) često se primaju u specijalizirane bolnice sa sumnjom na NSTE-ACS.
Može se pretpostaviti da su bolesnici s NSTE-ACS povoljnija skupina bolesnika u pogledu tijeka akutnog koronarnog događaja u usporedbi s bolesnicima s akutnim koronarnim sindromom s elevacijom ST segmenta (ACS-ST). Međutim, to nije slučaj: bolnička smrtnost u NSTE-ACS može biti 2-3 puta veća nego u bolesnika s NSTE-ACS, međutim, u dugoročnom (godišnjem) razdoblju praćenja, incidencija ponovljenih kardiovaskularnih događaja u bolesnika s NSTE-ACS koji nisu bili podvrgnuti bolničkoj revaskularizaciji premašuje onaj u bolesnika s NSTE-ACS.bolesnika sa ST-ACS.
Treba reći da praktični liječnici nemaju sumnje u optimalnu taktiku liječenja bolesnika s ACS-ST i potpuno se opravdali - ovo je najpotpunija i najranija reperfuzija miokarda bilo kojom dostupnom metodom (kirurškom ili medicinskom) u sljedećih nekoliko sati od početak bolesti.
Taktika revaskularizacije u bolesnika s NSTE-ACS je individualna i ovisi o objektivizaciji čimbenika rizika za razvoj nepovoljnog tijeka ACS-a u pojedinog bolesnika. Glavni problem u zbrinjavanju bolesnika s NSTE-ACS je ispravna procjena individualnog rizika od strane liječnika i, na temelju te procjene, vrijeme primjene invazivne strategije (hitno pri prijemu; do 24 sata od početka bolesti (rana invazivna strategija); do 72 sata od početka bolesti (kasna invazivna strategija) ili izbor konzervativne taktike zbrinjavanja bolesnika sa ST-ACS.
Zbog postojećih objektivnih poteškoća praktičara u izboru optimalne taktike liječenja bolesnika s NSTE-ACS, ažurirane smjernice Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika s NSTE-ACS usvojene su u kolovozu 2015. u Londonu na redoviti Europski kardiološki kongres.
Kliničke manifestacije NSTE-ACS mogu uključivati produljenu (>20 min) anginoznu bol u mirovanju; prva angina pektoris II ili III funkcionalne klase (FC) prema kanadskoj klasifikaciji; progresija manifestacija prethodno stabilne angine pektoris u III–IV FC; postinfarktna angina.
U starijih bolesnika, žena, bolesnika sa šećernom bolešću (DM), zatajenjem bubrega i demencijom često se nalaze atipični klinički oblici NSTE-ACS: abdominalni, astmatični, periferni, što zahtijeva povećanu pozornost ovim kategorijama bolesnika.
U slučaju bilo kakve sumnje da pacijent ima ACS, prva linija dijagnostike je snimanje 12-kanalnog EKG-a u mirovanju unutar 10 minuta od početka prvog kontakta bolesnika s liječnikom. U 1/3 bolesnika s NSTE-ACS mogu izostati ishemijske promjene na EKG-u, što ne odbacuje dijagnozu akutnog koronarnog događaja. U drugih bolesnika EKG može pokazati promjene u ST segmentu: depresiju, prolaznu (do 20 minuta) elevaciju, promjene T vala u obliku njegove inverzije. Ako se nepromijenjeni EKG otkrije kod pacijenta na pozadini stalne ishemijske nelagode, tada je korisno u ovom slučaju snimiti dodatne odvode: V7–V9 i desni torakalni (V3R–V4R). U svakom slučaju, samo odsutnost perzistentne elevacije ST segmenta na EKG-u klasificira bolesnika kao bolesnika s NSTE-ACS. Ako kliničke manifestacije ishemije miokarda perzistiraju tijekom liječenja, potrebno je serijsko snimanje EKG-a tijekom praćenja bolesnika i usporedbe s prethodnim rezultatima.
Europske smjernice iz 2015. posebno naglašavaju da je određivanje biomarkera nekroze miokarda apsolutno obavezno za sve bolesnike s NSTE-ACS, budući da rezultati studija mogu odrediti daljnje liječenje bolesnika. A sama dijagnoza MI, prema najnovijoj univerzalnoj definiciji ove bolesti, nužno mora biti potvrđena pozitivnim rezultatima određivanja biomarkera nekroze miokarda na kvantitativni način. Takvi biomarkeri oštećenja miokarda kao MB-frakcija kreatin kinaze, ukupna frakcija kreatin kinaze, mioglobin dobro su se pokazali. Međutim, trenutno je troponin (tipovi T ili I) vodeći u kardiospecifičnosti, on je poželjan i autori preporuka predlažu njegovo određivanje u bolesnika s NSTE-ACS. Njegov značajan nedostatak za praktičnu upotrebu je relativno kasno povećanje koncentracije u krvi (6-12 sati nakon početka MI), međutim, kada se koristi visokoosjetljivi troponinski test (hsT), njegova osjetljivost na ishemijsko oštećenje i nekrozu pojavljuje se već u prvi sat od početka ACS-a. Međutim, visoke vrijednosti troponina mogu se javiti ne samo kod MI, već i kod miokarditisa, sepse, šoka bilo koje etiologije, po život opasnih aritmija, disekcije aorte i plućne embolije. Pozitivne pozitivne rezultate troponina treba tumačiti s oprezom u bolesnika s ishemijskom bolesti srca i teško oštećenom funkcijom bubrega, budući da mogu biti posljedica smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR).
Kao alternativu troponinu, ako ga je nemoguće odrediti, autori europskih smjernica iz 2015. predlažu korištenje MB-frakcije kreatin kinaze i kopeptina. Kopeptin je C-terminalni dio prohormona vazopresina, koji može kvantificirati težinu endogenog stresa u različitim medicinskim stanjima, uključujući MI.
Europske smjernice iz 2015. opisuju dijagnostičke algoritme koji omogućuju, na temelju procjene kliničkih, elektrokardiografskih i laboratorijskih podataka (serijsko određivanje hfT) u vrlo kratkom vremenu (unutar 1 ili 3 sata od prijema bolesnika u bolnicu), potvrditi ili opovrgnuti prisutnost nekroze miokarda i razjasniti daljnje liječenje bolesnika s NSTE-ACS ili početi tražiti drugi uzrok boli u prsima. Postoje 2 takva algoritma: 1-satni (0h/1h) i 3-satni (0h/3h), koji su jednako važni za praktičnu upotrebu. Prvi algoritam predlaže serijsku procjenu hCT (T ili I) po prijemu bolesnika u jedinicu intenzivnog liječenja i nakon 1 sata intenzivnog liječenja. Određivanje osnovnih koncentracija hsT i njihova dinamička procjena nakon 1 sata omogućuje podjelu bolesnika u skupinu s definitivnim NSTE-ACS, skupinu za praćenje i skupinu bolesnika s vjerojatno nekardijalnim uzrocima boli u prsima. Takav algoritam omogućuje brzu stratifikaciju pacijenata u odnosu na rizik od komplikacija akutnog razdoblja ACS-a i primjenu ranijih invazivnih taktika za upravljanje tim pacijentima. Jedina mana ovog algoritma je jasno vezanje na testne parametre određenog proizvođača ispitnog sustava, koji su navedeni u preporukama (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Za testne sustave ovih proizvođača opisane su granične vrijednosti HF-a koje služe za stratifikaciju pacijenata ovisno o vjerojatnosti ishemijske prirode boli u prsima.
Algoritam 0h/3h je pristupačniji za praktičnu upotrebu. Također uključuje procjenu HCT-a kod bolesnika s bolovima u prsima i bez EKG kriterija za ACS-ST pri prijemu u bolnicu. Ako su vrijednosti HCT-a ispod gornje granice normale, tada je potrebno procijeniti trajanje boli u prsima. Ako to kod bolesnika traje više od 6 sati, tada se ne provodi ponovna procjena hfT. Bolesniku treba dati analgeziju, procijeniti vjerojatnost nuspojava na GRACE ljestvici, propisati testove opterećenja prije otpusta i provesti diferencijalnu dijagnozu za druge uzroke boli u prsima. Ako je bolni sindrom trajao manje od 6 sati od prijema bolesnika u bolnicu, tada je nakon 3 sata boravka bolesnika na odjelu intenzivnog promatranja potrebno ponovno odrediti vrijednosti HF-a. Ako se otkrije razlika od 2 vrijednosti TsT iznad gornje granice normale, pacijent se smatra kandidatom za invazivno liječenje. Ako nema razlike između vrijednosti 2 hT, pacijent se stratificira u promatračku skupinu s procjenom rizika prema GRACE ljestvici i testiranjem opterećenja prije otpusta. Ako se kod bolesnika sa znakovima NSTE-ACS, prilikom prijema u bolnicu, utvrde vrijednosti hsT iznad gornje granice normale, tada je potrebno postupiti na sljedeći način: bolesnik s abnormalno visokim koncentracijama hsT (nekoliko puta većim) iznad gornje granice normale) odmah se identificira kao kandidat za invazivno liječenje. U situaciji kada vrijednosti hsT malo premašuju razinu gornje granice norme, dopušteno je ponovno ispitivanje nakon 3 sata uz određivanje razlike između 2 vrijednosti. Ako prelazi gornju granicu norme, pacijent se smatra kandidatom za koronarografiju, ako ne prelazi, tada se pacijentu prikazuje dodatni pregled u općem odjelu i rano otpuštanje nakon testova opterećenja. Gore navedeni algoritmi za ubrzanu procjenu rizika bolesnika sa sumnjom na ACS i diferencijalnu dijagnozu preporučuju se samo ako je HST dostupan za rutinsku kliničku upotrebu.
Gore navedeni pristupi nisu baš poznati liječnicima u našoj zemlji. Glavna svrha njihove provedbe, prema mišljenju europskih kardiologa, je mogućnost brze stratifikacije bolesnika sa sumnjom na ACS, ovisno o identificiranom riziku od neželjenog ishoda, kako bi se odredile indikacije za invazivno vođenje bolesnika ili za rani prelazak u ambulantni stadij. dodatnog pregleda nakon stres testova. Smjernice Europskog društva za srce iz 2015. za liječenje bolesnika s NSTE-ACS omogućuju provedbu takvog pristupa.
Kao dodatne metode istraživanja u bolesnika s NSTE-ACS za diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima mogu se provesti: ehokardiografija u mirovanju i test opterećenja, magnetska rezonancija srca s perfuzijom, višeslojna kompjuterizirana tomografija koronarnih arterija. Ehokardiografija se preporučuje za procjenu regionalne i globalne kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s NSTE-ACS, kao i za diferencijalnu dijagnozu boli u prsima. Multispiralna kompjutorizirana koronarna angiografija može se razmatrati kao dijagnostički test (umjesto invazivne koronarne angiografije) u bolesnika s niskim ili srednjim rizikom kada podaci EKG-a i biomarkera nisu informativni.
Unatoč predloženim algoritmima za brzu stratifikaciju bolesnika s NSTE-ACS pri prijemu, autori europskih smjernica ne poriču potrebu za individualnom procjenom rizika od razvoja štetnog kardiovaskularnog događaja u kratkoročnom razdoblju praćenja. Da biste to učinili, predlaže se korištenje ljestvice GRACE poznate praktičarima u Rusiji, njezinog poboljšanog analoga GRACE 2.0 ili ljestvice TIMI, koja je, kako priznaju autori preporuka, još uvijek inferiorna ljestvicama GRACE. GRACE ljestvica omogućuje prilično objektivnu stratifikaciju rizika bolesnika i na prijemu i na otpustu. Korištenje poboljšanog kalkulatora rizika GRACE 2.0 omogućuje predviđanje bolničke smrtnosti i mortaliteta u pacijenata nakon NSTE-ACS nakon 6, 12 i 36 mjeseci. . Ljestvica GRACE 2.0 koristi dob pacijenta, sistolički krvni tlak, broj otkucaja srca, koncentraciju kreatinina u serumu, Killipovu klasu akutnog zatajenja srca (HF) na prijemu, podatke o srčanom arestu na prijemu, činjenicu povećanja kardiospecifičnih markera na prijemu i odstupanja ST segmenta. Ako podaci o HF klasi i vrijednostima kreatinina u serumu nisu dostupni, modificirana ljestvica GRACE 2.0 omogućuje procjenu rizika na temelju dodatne povijesti kronične bubrežne bolesti i uzimanja diuretika.
Epizode velikog krvarenja, čak i kada su adekvatno korigirane transfuzijom krvi, značajno povećavaju rizik od smrti u bolesnika s NSTE-ACS. Uzimajući u obzir aktivnu primjenu endovaskularnih intervencija i lijekova koji utječu na zgrušavanje krvi (kombinacije antiagregacijskih lijekova i antikoagulansa) u liječenju bolesnika s AKS, autori europskih preporuka upozoravaju na potrebu procjene rizika od krvarenja u bolesnika s invazivne taktike upravljanja. Čini se da je CRUSADE ljestvica za procjenu rizika od krvarenja u bolesnika s NSTE-ACS poželjnija za praktičnu upotrebu.
Svim bolesnicima s NSTE-ACS potrebno je kontinuirano praćenje EKG-a tijekom 24 sata ili do perkutane koronarne intervencije (PCI) prije primarne stratifikacije rizika. Prisutnost bolesnika s preliminarnom dijagnozom NSTE-ACS na odjelu bez mogućnosti EKG praćenja je nedopustiva. EKG praćenje u bolesnika s NSTE-ACS-om dulje od 24 sata može se koristiti s visokim rizikom od aritmičkih komplikacija.
Liječenje bolesnika s NSTE-ACS nije se značajno promijenilo u novim smjernicama. Beta-blokatori se propisuju što je ranije moguće za simptome ishemije u bolesnika bez kontraindikacija (akutna HF III–IV klase prema Killipu). U bolesnika s vazospastičnom anginom, beta-blokatore treba isključiti iz liječenja, zamijenivši ih antagonistima kalcija i nitrovazodilatatorima. IV nitrovazodilatatori se preporučuju ako ishemijska nelagoda, nekontrolirana hipertenzija i plućna kongestija traju.
Kao antiagregacijski lijekovi u liječenju bolesnika s NSTE-ACS koriste se brojni poznati lijekovi: acetilsalicilna kiselina (ASK), klopidogrel, tikagrelor, prasugrel. U preporukama je i novi lijek s antiagregacijskim djelovanjem intravenskom injekcijom - cangrelor.
ASK tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na ACS propisuje liječnik u udarnoj dozi od 150-300 mg u "neobloženom" obliku, zatim pacijent prima ASK na neodređeno vrijeme u dozi od 75-100 mg 1 r./ dan u “zaštićenom” obliku.
Imenovanje inhibitora receptora trombocita P2Y12 uz ASK preporuča se tijekom 12 mjeseci ako pacijent nema kontraindikacija, poput visokog rizika od krvarenja.
Tikagrelor u udarnoj dozi od 180 mg i dozi održavanja od 90 mg dva puta dnevno početno liječenje, uključujući bolesnike koji su prethodno liječeni klopidogrelom u udarnoj dozi. Liječenje klopidogrelom treba prekinuti ako je tikagrelor dostupan. Veća učinkovitost tikagrelora u prevenciji ponovljenih kardiovaskularnih događaja u bolesnika tijekom 12 mjeseci. nakon NSTE-ACS u usporedbi s klopidogrelom prikazano je u studiji PLATO.
Prasugrel (nije dostupan u Rusiji) u dozi punjenja od 60 mg i dozi održavanja od 10 mg dnevno propisuje se pacijentima s planiranom invazivnom taktikom liječenja u nedostatku kontraindikacija.
Klopidogrel u udarnoj dozi od 300 ili 600 mg i dozi održavanja od 75 mg dnevno preporučuje se bolesnicima koji ne mogu uzimati tikagrelor ili prasugrel ili kojima je potrebno dodatno propisivanje neizravnih antikoagulansa (fibrilacija atrija i ACS).
Autori preporuka dopuštaju skraćivanje razdoblja dvojne antiagregacijske terapije na 3-6 mjeseci. nakon ACS-a s ugrađenim stentovima koji oslobađaju lijek (DES) u bolesnika s visokim rizikom od krvarenja. Međutim, isti autori predlažu raspravu o potrebi produljenja dvojne antiagregacijske terapije na više od 12 mjeseci. kod pojedinih kategorija bolesnika nakon temeljite procjene rizika od ishemijskih događaja i krvarenja.
Mjesto za novi lijek - cangrelor u preporukama - određeno je prilično skromno - može se propisati za PCI u bolesnika s NSTE-ACS koji prethodno nisu primali jedan od inhibitora receptora trombocita P2Y12.
Antikoagulantna terapija propisuje se svim bolesnicima kada se postavi dijagnoza AKS. Kao antikoagulansi u akutnoj fazi NSTE-ACS, upotreba lijekova kao što su:
- nefrakcionirani heparin (treba davati samo in / in);
- niskomolekularni heparin (enoksaparin, i.v. bolus i s.c. injekcija);
– fondaparinuks (s/c uvod);
- bivalirudin (treba davati samo in / in).
Napominje se da se fondaparinuks (2,5 mg/dan sc) preporučuje kao lijek koji ima optimalan profil učinkovitosti/sigurnosti u bolesnika s NSTE-ACS, bez obzira na odabranu taktiku liječenja. Ako se ne može primijeniti fondaparinuks, alternativa antikoagulantnoj terapiji je enoksaparin ili nefrakcionirani heparin. Nije dopušteno mijenjati jednu propisanu vrstu heparina drugom jer se time povećava rizik od krvarenja.
Bivalirudin se smatra optimalnom alternativom nefrakcioniranom heparinu u kombinaciji s blokatorima receptora trombocita IIB/IIIA i može se koristiti u bolesnika s NSTE-ACS pri odabiru invazivne strategije liječenja.
U bolesnika s NSTE-ACS nakon PCI potrebno je prekinuti antikoagulantnu terapiju, osim ako za to ne postoje dodatne indikacije (profilaksa venske tromboembolije, kod fibrilacije atrija). Osim toga, propisano je da se u bolesnika s NSTE-ACS bez povijesti moždanog udara i prolaznih ishemijskih napada, s visokim rizikom od ponovnih ishemijskih događaja i niskim rizikom od krvarenja nakon prekida antikoagulantne terapije, dodatno primjenjuje rivaroksaban u dozi od 2,5 mg 2 r./dan može se uzeti u obzir 12 mjeseci zajedno s ASK i klopidogrelom.
Primjenu statina u bolesnika s NSTE-ACS treba započeti što je ranije moguće u bolnici s maksimalnom terapijskom dozom i nastaviti doživotno.
Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) propisuju se bolesnicima s NSTE-ACS u bolnici tijekom 1 dana bolesti ako pacijent ima smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke (LVEF)<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Antagonisti mineralokortikoidnih receptora (poželjno eplerenon) daju se pacijentima s NSTE-ACS s dokumentiranom LVEF<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Zasebno, smjernice iz 2015. opisuju pristup izboru invazivnog liječenja pacijenata s NSTE-ACS na temelju individualne stratifikacije rizika. Hitna invazivna taktika liječenja (izvođenje koronarografije do 2 sata od pacijentovog prijema u bolnicu) koristi se kada se otkriju znakovi vrlo visokog rizika u bolesnika s NSTE-ACS (hemodinamska nestabilnost ili kardiogeni šok; perzistentna ishemijska bol u prsima refraktorna na medicinske liječenje; srčani zastoj ili po život opasni poremećaji ritma; mehaničke komplikacije MI (rupture miokarda); akutna srčana insuficijencija; rekurentne dinamičke promjene ST segmenta na EKG-u, osobito prolazne elevacije). Ako su takvi bolesnici hospitalizirani bez mogućnosti hitne koronarografije i PCI, moraju se odmah prebaciti u odgovarajući specijalizirani intervencijski centar.
Rano invazivno liječenje bolesnika s NSTE-ACS uključuje koronarografiju do 24 sata nakon prijema bolesnika u bolnicu, a izvodi se u visokorizičnih bolesnika. To uključuje bolesnike s tipičnim povećanjem i smanjenjem markera nekroze miokarda; dinamičke promjene u EKG-u ST segmenta ili T vala (uključujući asimptomatske); s utvrđenim brojem bodova na GRACE ljestvici >140. Ako su takvi bolesnici u bolnici bez mogućnosti hitne koronarografije i PCI, moraju biti prebačeni u odgovarajući specijalizirani intervencijski centar unutar 1 dana nakon hospitalizacije.
Invazivno liječenje bolesnika uključuje koronarografiju do 72 sata od prijema bolesnika u bolnicu, ako bolesnik ispunjava kriterije srednjeg rizika: ima dijabetes ili bubrežnu disfunkciju (smanjenje GFR-a).<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Bolesnicima s niskim rizikom pokazuje se provođenje testova opterećenja i koronarografije prema njihovim rezultatima.
Prilikom izvođenja koronarne angiografije i PCI u bolesnika s NSTE-ACS, prednost treba dati maksimalnoj upotrebi radijalnog pristupa i stentova s lijekom.
Do 10% bolesnika s NSTE-ACS može zahtijevati CABG kao metodu totalne revaskularizacije miokarda za višežilnu koronarnu aterosklerozu. Trenutno odluku o preferiranoj metodi revaskularizacije miokarda u NSTE-ACS donose zajednički specijalisti: kardiolozi, kardiokirurzi i anesteziolozi (Heart Team), uzimajući u obzir mnoge čimbenike i pojedinačno. Ne postoje jasne preporuke u tom pogledu, budući da nema rezultata randomiziranih kliničkih ispitivanja o pitanju prednosti PCI ili CABG u bolesnika s NSTE-ACS. Hitni CABG koristi se u NSTE-ACS s hemodinamskom nestabilnošću, rekurentnom ishemijom miokarda te u bolesnika s vrlo visokorizičnom koronarnom bolešću, neovisno o dvojnoj antiagregacijskoj terapiji. U relativno stabilnih bolesnika s NSTE-ACS, drugo antitrombocitno sredstvo, ticagrelor ili klopidogrel, treba prekinuti 5 dana prije CABG-a, a prasugrel 7 dana prije. U bolesnika s NSTE-ACS prihvatljivo je procijeniti funkciju trombocita nakon prekida uzimanja inhibitora receptora trombocita P2Y12 kako bi se smanjilo vrijeme čekanja za CABG. Nastavak dvojne antitrombocitne terapije nakon CABG-a moguć je u vrijeme koje liječnici smatraju sigurnim za to. Istodobno se preporuča nastaviti terapiju niskim dozama ASK do trenutka CABG-a, štoviše, 6-24 sata nakon CABG-a preporuča se nastaviti uzimanje ASK-a ako nema trajnog postoperativnog krvarenja.
Jedan od dijelova europskih smjernica iz 2015. je poglavlje o nastojanjima da se promijeni životni stil pacijenta koji je doživio akutni koronarni događaj. Ističe se potreba za posebnim programima odvikavanja od pušenja i povećanjem pridržavanja ove kategorije bolesnika prema provođenju liječničkih propisa.
Treba sažeti da se sva stajališta navedena u novim preporukama naših europskih kolega o liječenju bolesnika s NSTE-ACS ne mogu u potpunosti primijeniti u stvarnoj kliničkoj praksi bolnica u Ruskoj Federaciji. Treba uzeti u obzir da će jasno razumijevanje principa vođenja ove heterogene kohorte pacijenata pridonijeti većoj aktivnosti praktičara u odnosu na stratifikaciju rizika, testiranje stresa i upućivanje pacijenata na invazivne koronarne studije.
Književnost
1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor nasuprot klopidogrelu u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom // N Engl J Med. 2009 Vol. 361. R. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T., Wildi K., Haaf P., Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S. M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Karakteristike boli u prsima specifične za spol u ranoj dijagnozi akutnog infarkta miokarda // JAMA Intern Med . 2014. Vol. 174. R. 241-249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Katus H.A., Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Hod H., Underwood R ., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A., Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Menasche P., Ravkilde J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Smith S.C., Hu D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Treća univerzalna definicija infarkta miokarda // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. R. 2551-2567.
4. Irfan A., Twerenbold R., Reiter M., Reichlin T., Stelzig C., Freese M., Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Determinante visokoosjetljivog troponina T među pacijentima s nekardijalnim uzrokom boli u prsima // Am J Med. 2012. Vol. 125. R. 491-498, e491.
5. URL adresa: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL adresa: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Trebaju li pacijenti s akutnim koronarnim bolest stratificirati za liječenje prema riziku? Derivacija, vanjska validacija i ishodi korištenjem ažurirane ocjene rizika GRACE // BMJ Open. 2014. Vol. četiri.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Osnovni rizik od velikog krvarenja kod infarkta miokarda bez elevacije ST spojnice: rezultat krvarenja CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementing of ACC/AHA guidelines) // Circulation. 2009 Vol. 119. R. 1873-1882.
9. URL adresa http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Vrijeme operacije presađivanja koronarne arterije u bolnici za pacijente s infarktom miokarda bez elevacije ST-segmenta rezultati su iz Nacionalnog registra kardiovaskularnih podataka ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv . 2010 Vol. 3. R. 419-427.
Kao što je prethodno navedeno, nepovišeni akutni koronarni sindrom ST(ACSbnST) uključuje dva nozološka oblika koronarne arterijske bolesti:
Nestabilna angina;
MI bez elevacije segmenta ST.
Nestabilna angina
Nestabilna angina je jedan od kliničkih oblika koronarne arterijske bolesti, karakteriziran razvojem akutne ishemije miokarda, čija težina i trajanje nisu dovoljni za nastanak nekroze miokarda. Nestabilna angina se očituje tipičnom boli u prsima, tijekom koje EKG pokazuje znakove ishemije miokarda u obliku perzistentne ili prolazne depresije ST segmenta, inverzije, izglađivanja ili pseudonormalizacije vala T, međutim, nema povećanja razine biokemijskih markera nekroze miokarda (srčanih troponina I ili T ili MB-CPK) u krvnoj plazmi. Mora se naglasiti da izvan napadaja boli EKG može biti normalan.
Epidemiologija
Prema američkom nacionalnom registru, 1999. broj pacijenata koji su bili podvrgnuti NSTE-ACS iznosio je 1.932.000 ljudi, dok je 953.000 ljudi otpušteno iz bolnica s dijagnozom nestabilne angine, a 530.000 ljudi s dijagnozom infarkta miokarda bez zuba. Q. Nacionalni MI registri u SAD-u (NRMI I, II i III) pokazali su da je u razdoblju 1990.-1999. došlo je do relativnog povećanja učestalosti ACS-a bez elevacije segmenta ST od 45 do 63%.
Klinička slika
Glavna tegoba bolesnika s nestabilnom anginom je tipična anginozna bol u prsima, najčešće lokalizirana u predjelu srca. Međutim, već na prva faza dijagnostičke pretrage moguće je identificirati niz značajki zbog kojih se sumnja na "nestabilnost" angine pektoris, stoga se, u skladu s kliničkom slikom nestabilne angine, razlikuju sljedeće kliničke varijante:
Prvi put angina pektoris. Ovaj se pojam odnosi na anginu pektoris pri naporu koja se javila u posljednja 2 mjeseca i ima težinu od najmanje FC III prema klasifikaciji Kanadskog kardiovaskularnog društva.
progresivna angina pektoris, oni. progresija već postojeće stabilne angine pektoris za najmanje 1 klasu (prema klasifikaciji Kanadskog kardiovaskularnog društva) uz postizanje najmanje FC III. Anginozni bolovi postaju sve češći, dulji, javljaju se pri manjem tjelesnom naporu.
angina u mirovanju, nastali u zadnjih 7 dana, s trajanjem napadaja do 20-30 minuta, uključujući anginu u mirovanju, transformiranu iz angine pektoris.
Sve ove varijante kliničkog tijeka nestabilne angine pektoris mogu se pojaviti i kod bolesnika koji prethodno nije preživio MI i kod bolesnika koji je u anamnezi imao MI. Svi oni zahtijevaju ranu EKG registraciju i odluku o pitanju hospitalizacije. S formalnog gledišta, svi pacijenti s jednom ili drugom od gore navedenih kliničkih slika trebaju biti hospitalizirani, budući da imaju ACS bez elevacije segmenta. ST(nestabilna angina). Međutim, rizik od smrti i infarkta miokarda nedvojbeno je veći kod osoba koje su imale produljene napade angine u mirovanju u zadnjih 48 sati, u usporedbi s osobama koje su imale umjerenu anginu pektoris pri naporu prije 3-4 tjedna.
Rana postinfarktna angina pektoris. Angina pectoris koja se javlja u naporu ili u mirovanju u narednim danima nakon infarkta miokarda, osobito nakon uspješne trombolitičke terapije u bolesnika s infarktom miokarda s elevacijom ST segmenta. Ova varijanta angine pektoris prepuna je razvoja rekurentnog MI i zahtijeva ranu koronarografiju kako bi se riješio problem revaskularizacije miokarda. Trenutno je općeprihvaćena klinička klasifikacija nestabilne angine, koju je predložio E. Braunwald 1989. (Tablica 2-10).
Tablica 2-10. Klinička klasifikacija nestabilne angine
Kliničke manifestacije koronarne bolesti srca su stabilna angina, tiha ishemija miokarda, nestabilna angina, infarkt miokarda, zatajenje srca i iznenadna smrt. Dugi niz godina nestabilna angina se smatrala samostalnim sindromom, zauzimajući srednje mjesto između kronične stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. Međutim, posljednjih se godina pokazalo da su nestabilna angina i infarkt miokarda, unatoč razlikama u kliničkoj manifestaciji, posljedice istog patofiziološkog procesa, odnosno rupture ili erozije aterosklerotskog plaka u kombinaciji s pridruženom trombozom i embolizacijom više distalno smještena područja vaskularnih kanala. U tom smislu, nestabilna angina i infarkt miokarda u razvoju trenutno se kombiniraju ovim pojmom akutni koronarni sindrom (AKS) .
Akutni koronarni sindrom je preliminarna dijagnoza koja omogućuje liječniku da odredi hitne terapijske i organizacijske mjere. U skladu s tim, od velike je važnosti razviti kliničke kriterije koji liječniku omogućuju pravovremeno donošenje odluka i odabir optimalnog liječenja, koji se temelji na procjeni rizika od komplikacija i ciljanom pristupu imenovanju invazivnih intervencija. Prilikom izrade takvih kriterija svi akutni koronarni sindromi podijeljeni su na one praćene i one koje nije pratila perzistentna elevacija ST segmenta. Trenutačno su optimalne terapijske intervencije, čija se učinkovitost temelji na rezultatima dobro osmišljenih randomiziranih kliničkih ispitivanja, već uvelike razvijene. Dakle, kod akutnog koronarnog sindroma s perzistentnom elevacijom ST segmenta (ili prvom potpunom blokadom bloka lijeve grane), što odražava akutnu potpunu okluziju jedne ili više koronarnih arterija, cilj liječenja je brza, potpuna i trajna obnova lumen koronarne arterije trombolizom (ako nije kontraindicirana) ili primarnom koronarnom angioplastikom (ako je tehnički izvedivo). Učinkovitost ovih terapijskih mjera dokazana je nizom studija.
Akutni koronarni sindrom bez ST elevacije odnosi se na bolesnike s bolovima u prsima i EKG promjenama koje upućuju na akutnu ishemiju (ali ne nužno i nekrozu) miokarda.
Ovi pacijenti često imaju trajnu ili prolaznu depresiju ST-segmenta, kao i inverziju T-vala, spljoštenost ili ｫdo-normalizacijuｻ. Osim toga, EKG promjene bez elevacije ST-segmenta u akutnom koronarnom sindromu mogu biti nespecifične ili odsutan. Konačno, u ovu kategoriju bolesnika mogu se uvrstiti i neki bolesnici s navedenim promjenama na elektrokardiogramu, ali bez subjektivnih simptoma (tj. slučajevi bezbolne "tihe" ishemije, pa čak i infarkta miokarda).
Za razliku od situacija s trajnom elevacijom ST-segmenta, prijašnji prijedlozi za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST-segmenta bili su manje jasni. Tek 2000. godine objavljene su preporuke Radne skupine Europskog kardiološkog društva za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez ST elevacije. Uskoro će se izraditi odgovarajuće preporuke i za ruske liječnike.
Ovaj članak razmatra samo liječenje bolesnika sa sumnjom na akutni koronarni sindrom koji nemaju trajnu ST elevaciju. Istodobno, glavna pozornost posvećuje se izravno dijagnozi i izboru terapijske taktike.
Ali prije toga smatramo potrebnim dati dvije napomene:
Prvo, preporuke u nastavku temelje se na rezultatima niza kliničkih studija. Međutim, ovi testovi rađeni su na posebno odabranim skupinama pacijenata i prema tome ne odražavaju sva stanja koja se susreću u kliničkoj praksi.
Drugo, treba uzeti u obzir da se kardiologija ubrzano razvija. U skladu s tim, ove smjernice treba redovito pregledavati kako se akumuliraju novi rezultati kliničkih ispitivanja.
Stupanj uvjerljivosti zaključaka o učinkovitosti različitih metoda dijagnostike i liječenja ovisi o podacima na temelju kojih su doneseni. U skladu s općeprihvaćenim preporukama, razlikuju se: tri razine valjanosti (“dokaz”) zaključaka:
Razina A: Zaključci se temelje na podacima iz nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza.
Razina B: Zaključci se temelje na podacima iz pojedinačnih randomiziranih studija ili nerandomiziranih studija.
Razina C. Zaključci se temelje na konsenzusu mišljenja stručnjaka.
U nastavku će nakon svake stavke biti naznačena razina njezine valjanosti.
Taktika liječenja bolesnika s akutnim koronarnim sindromom
Početna procjena stanja bolesnika
Početna procjena bolesnika s bolovima u prsima ili drugim simptomima koji upućuju na ACS uključuje:
1. Pažljivo uzimanje anamneze . Klasične karakteristike anginozne boli, kao i tipične egzacerbacije IHD-a (produljena [> 20 minuta] anginozna bol u mirovanju, prva pojava teške [ne niže od Kanadskog kardiovaskularnog društva (CCS) Klasa III] angina pektoris, nedavno pogoršanje stabilne angine pektoris od najmanje do III FC prema CCS) su dobro poznati. Međutim, treba napomenuti da se ACS također može manifestirati atipičnim simptomima, uključujući bol u prsima u mirovanju, epigastričnu bol, iznenadnu dispepsiju, probadajuću bol u prsima, ｫpleuralnuｻ bol i pojačanu dispneju. Štoviše, učestalost ovih manifestacija ACS-a je prilično visoka. Tako je prema Multicentričnoj studiji boli u prsima (Lee T. et al., 1985.) akutna ishemija miokarda dijagnosticirana u 22% bolesnika s akutnom i probadajućom boli u prsima, kao i u 13% bolesnika s karakterističnom boli. pleuralnih lezija, te u 7% bolesnika u kojih se bol u potpunosti reproducirala palpacijom. Osobito često, atipične manifestacije ACS-a opažene su kod mladih (25-40 godina) i senilnih (starijih od 75 godina) pacijenata, kao i kod žena i bolesnika sa šećernom bolešću.
2. Sistematski pregled . Pregled i palpacija prsnog koša, auskultacija srca, otkucaji srca i krvni tlak obično su u granicama normale. Svrha fizikalnog pregleda prvenstveno je isključiti nekardijalne uzroke boli u prsima (pleuritis, pneumotoraks, miozitis, upalne bolesti mišićno-koštanog sustava, traume prsnog koša itd.). Osim toga, fizičkim pregledom treba otkriti srčanu bolest koja nije povezana s koronarnom arterijskom bolešću (perikarditis, srčane mane), kao i procijeniti stabilnost hemodinamike i težinu cirkulacijskog zatajenja.
3. EKG . Snimanje EKG-a u mirovanju ključni je dijagnostički alat za ACS. U idealnom slučaju, EKG treba snimiti tijekom napadaja boli i usporediti ga s elektrokardiogramom snimljenim nakon nestanka boli.
Kod ponavljajuće boli, za to se može koristiti višekanalno praćenje EKG-a. Također je vrlo korisno usporediti EKG sa ｫstarimｻ filmovima (ako su dostupni), osobito ako postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke ili prethodnog infarkta miokarda.
Najpouzdaniji elektrokardiografski znakovi ACS su dinamika ST segmenta i promjene vala T. Vjerojatnost ACS je najveća ako je odgovarajuća klinička slika u kombinaciji s depresijom ST segmenta dubljom od 1 mm u dva ili više susjednih odvoda. Nešto manje specifičan znak ACS-a je inverzija T-vala veća od 1 mm u odvodima s dominantnim R-valom. Duboki negativni, simetrični T-valovi u prednjim prsnim odvodima često ukazuju na tešku proksimalnu stenozu prednje silazne grane lijeve koronarne arterije . Konačno, plitka (manje od 1 mm) depresija ST segmenta i blaga inverzija T vala su najmanje informativni.
Treba imati na umu da potpuno normalan EKG u bolesnika s karakterističnim simptomima ne isključuje dijagnozu ACS-a.
Stoga u bolesnika sa sumnjom na ACS treba snimiti EKG u mirovanju i započeti dugotrajno višekanalno praćenje ST segmenta. Ako praćenje iz bilo kojeg razloga nije moguće, potrebno je često snimanje EKG-a (razina dokaza: C).
Hospitalizacija
Bolesnike sa sumnjom na ACS bez ST-elevacije treba odmah primiti u specijaliziranu kardiološku jedinicu hitne/intenzivne skrbi (LE) (Razina dokaza: C).
Proučavanje biokemijskih markera oštećenja miokarda
ｫTradicionalniｻ srčani enzimi, naime kreatin fosfokinaza (CPK) i njen CPK MB izoenzim, manje su specifični (osobito su lažno pozitivni rezultati mogući kod ozljeda skeletnih mišića). Osim toga, postoji značajno preklapanje između normalnih i abnormalnih koncentracija ovih enzima u serumu. Najspecifičniji i najpouzdaniji markeri nekroze miokarda su srčani troponini T i I. . Koncentracije troponina T i I treba odrediti 612 sati nakon prijema u bolnicu, kao i nakon svake epizode intenzivne boli u prsima.
Ako bolesnik sa sumnjom na ACS bez ST elevacije ima povišene razine troponina T i/ili troponina I, tada se ovo stanje treba smatrati infarktom miokarda i potrebno je provesti odgovarajuće medicinsko i/ili invazivno liječenje.
Također treba uzeti u obzir da nakon nekroze srčanog mišića ne dolazi istodobno do povećanja koncentracije različitih biljega u krvnom serumu. Tako je najraniji marker nekroze miokarda mioglobin, dok se koncentracije CPK MB i troponina povećavaju nešto kasnije. Osim toga, troponini ostaju povišeni jedan do dva tjedna, što otežava dijagnosticiranje rekurentne nekroze miokarda u bolesnika s nedavnim infarktom miokarda.
Sukladno tome, ako se sumnja na ACS, troponine T i I potrebno je odrediti prilikom prijema u bolnicu i ponovno izmjeriti nakon 612 sati promatranja, kao i nakon svakog napadaja boli. Mioglobin i/ili CPK MV treba mjeriti u nedavnoj (manje od šest sati) pojavi simptoma i u bolesnika koji su nedavno (prije manje od dva tjedna) imali infarkt miokarda (razina dokaza: C).
Početna terapija u bolesnika sa sumnjom na ACS bez ST elevacije
Za ACS bez elevacije ST segmenta početna terapija treba biti:
1. Acetilsalicilna kiselina (razina valjanosti: A);
2. Natrijev heparin i niskomolekularni heparini (razina dokaza: A i B);
3. bblokatori (razina dokaza: B);
4. Za upornu ili rekurentnu bol u prsima, oralni ili intravenski nitrati (razina dokaza: C);
5. U prisutnosti kontraindikacija ili netolerancije na b-blokatore, antagoniste kalcija (razina dokaza: B i C).
Dinamički nadzor
Tijekom prvih 8-12 sati potrebno je pažljivo pratiti stanje bolesnika. Posebnu pozornost treba posvetiti:
Ponavljajuća bol u prsima. Prilikom svakog napadaja boli potrebno je snimiti EKG, a nakon njega ponovno ispitati razinu troponina u krvnom serumu. Vrlo je preporučljivo provoditi kontinuirano višekanalno praćenje EKG-a kako bi se otkrili znakovi ishemije miokarda, kao i srčane aritmije.
Znakovi hemodinamske nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivni hropci u plućima itd.)
Procjena rizika od infarkta miokarda ili smrti
Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom predstavljaju vrlo heterogenu skupinu bolesnika koji se razlikuju po prevalenciji i/ili težini aterosklerotične koronarne arterijske bolesti, kao i po stupnju ｫtrombotičkogｻ rizika (tj.
rizik od infarkta miokarda u narednim satima/danima). Glavni čimbenici rizika prikazani su u tablici 1.
Na temelju podataka praćenja, EKG-a i biokemijskih studija, svakog pacijenta treba svrstati u jednu od dvije kategorije u nastavku.
1. Pacijenti s visokim rizikom od infarkta miokarda ili smrti
ponovljene epizode ishemije miokarda (bilo ponavljajuća bol u prsima ili dinamika ST segmenta, osobito depresija ili prolazna elevacija ST segmenta);
povećanje koncentracije troponina T i/ili troponina I u krvi;
epizode hemodinamske nestabilnosti tijekom razdoblja promatranja;
po život opasne srčane aritmije (ponovljeni paroksizmi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
pojava ACS-a bez elevacije ST segmenta u ranom postinfarktnom razdoblju.
2. Bolesnici s niskim rizikom od infarkta miokarda ili smrti
nema ponavljanja bolova u prsima;
nije bilo povećanja razine troponina ili drugih biokemijskih markera nekroze miokarda;
nije bilo ST depresija ili elevacija povezanih s invertiranim T valovima, spljoštenim T valovima ili normalnim EKG-om.
Diferencirana terapija ovisno o riziku od infarkta miokarda ili smrti
Za pacijente s visokim rizikom od ovih događaja mogu se preporučiti sljedeće taktike liječenja:
1. Primjena blokatora receptora IIb/IIIa: abciximab, tirofiban ili eptifibatid (razina dokaza: A).
2. Ako je nemoguće koristiti blokatore receptora IIb / IIIa, intravenska primjena natrijevog heparina prema shemi (tablica 2) ili heparina niske molekularne težine (razina dokaza: B).
U suvremenoj praksi naširoko se koriste sljedeći niskomolekularni heparini : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin i enoksaparin. Pogledajmo pobliže nadroparin kao primjer. Nadroparin je heparin niske molekulske mase dobiven iz standardnog heparina depolimerizacijom.
Lijek karakterizira izražena aktivnost protiv faktora Xa i slaba aktivnost protiv faktora IIa. Anti-Xa aktivnost nadroparina je izraženija od njegovog učinka na APTT, što ga razlikuje od natrijevog heparina. Za liječenje ACS-a, nadroparin se primjenjuje s/c 2 puta dnevno u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom (do 325 mg/dan). Početna doza određena je brzinom od 86 jedinica / kg, a treba je primijeniti kao intravenski bolus. Zatim se ista doza primjenjuje supkutano. Trajanje daljnjeg liječenja je 6 dana, u dozama određenim ovisno o tjelesnoj težini (Tablica 3).
3. U bolesnika s po život opasnim srčanim aritmijama, hemodinamskom nestabilnošću, razvojem ACS-a ubrzo nakon infarkta miokarda i/ili CABG-om u anamnezi, koronarnu angiografiju (CAG) treba učiniti što je prije moguće. U pripremi za CAG treba nastaviti s primjenom heparina. U prisutnosti aterosklerotskog oštećenja, što omogućuje revaskularizaciju, vrsta intervencije odabire se uzimajući u obzir karakteristike oštećenja i njegov opseg. Načela odabira revaskularizacijskog postupka za ACS slična su općim preporukama za ovu vrstu liječenja. Ako se odabere perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) sa ili bez stenta, može se izvesti odmah nakon angiografije. U tom slučaju treba nastaviti s primjenom blokatora receptora IIb/IIIa 12 sati (za abciximab) ili 24 sata (za tirofiban i eptifibatid). Razina opravdanosti: A.
U bolesnika s niskim rizikom od infarkta miokarda ili smrti mogu se preporučiti sljedeće taktike:
1. Uzimanje acetilsalicilne kiseline, b-blokatora, eventualno nitrata i/ili antagonista kalcija (razina dokaza: B i C).
2. Otkazivanje niskomolekularnih heparina u slučaju da tijekom dinamičkog promatranja nije bilo promjena u EKG-u i nije se povećala razina troponina (razina dokaza: C).
3. Test opterećenja za potvrdu ili postavljanje dijagnoze koronarne arterijske bolesti i procjenu rizika od neželjenih događaja. Bolesnici s teškom ishemijom tijekom standardnog testa opterećenja (bicikloergometrija ili pokretna traka) trebaju biti podvrgnuti CAG-u nakon čega slijedi revaskularizacija. Ako standardni testovi nisu informativni, može biti korisna stresna ehokardiografija ili perfuzijska scintigrafija miokarda pod opterećenjem.
Liječenje bolesnika s AKS bez ST elevacije nakon otpusta iz bolnice
1. Uvođenje niskomolekularnih heparina u slučaju ponavljanja epizoda miokardijalne ishemije i nemogućeg provođenja revaskularizacije (razina dokaza: C).
2. Uzimanje b-blokatora (razina dokaza: A).
3. Raširen utjecaj na čimbenike rizika. Prije svega, prestanak pušenja i normalizacija lipidnog profila (razina dokaza: A).
4. Uzimanje ACE inhibitora (razina dokaza: A).
Zaključak
Trenutačno mnoge medicinske ustanove u Rusiji nemaju kapacitete za provedbu gore navedenih dijagnostičkih i terapijskih mjera (određivanje razine troponina T i I, mioglobina; hitna koronarna angiografija, uporaba blokatora receptora IIb / IIIa itd. .). Ipak, u skoroj budućnosti možemo očekivati njihovo sve šire uključivanje u medicinsku praksu u našoj zemlji.
Primjena nitrata u nestabilnoj angini pektoris temelji se na patofiziološkim razmatranjima i kliničkom iskustvu. Podaci iz kontroliranih studija koji upućuju na optimalno doziranje i trajanje njihove primjene nisu dostupni.
Akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta (infarkt miokarda).
Infarkt miokarda je akutna bolest uzrokovana pojavom žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne insuficijencije koronarnog protoka krvi, uzrokovane trombozom koronarne arterije.
Uzrok: Puknuće “mekog” aterosklerotskog plaka pokreće kaskadu reakcija zgrušavanja krvi, što dovodi do akutne trombotičke okluzije koronarne arterije. Ako se ne uspostavi perfuzija krvi kroz arteriju, tada se razvija nekroza miokarda (počevši od subendokardnih regija). Ovisno o trajanju ishemije, stanju koronarnih žila i povezanim okolnostima (tzv. premorbidna pozadina), može doći do reverzibilnog oštećenja kardiomiocita i njihove ireverzibilne nekroze.
Klasifikacija.
U najakutnijem stadiju MI, koji se temelji na procesima ishemijskog oštećenja, preporuča se koristiti termin akutni koronarni sindrom sa ST elevacijom (kao intermedijarna dijagnoza). S formiranjem infarktnih promjena na EKG-u (pojava patološkog Q ili QS vala) potrebno je dijagnosticirati akutni infarkt miokarda jedne ili druge lokalizacije.
Infarkt miokarda bez patološkog Q zubca (kod nas se često naziva maložarišni infarkt miokarda). Također se temelji na trombozi koronarne arterije, ali za razliku od krupnožarišnog MI, ne začepljuje u potpunosti lumen žile. Sukladno tome, nije praćen promjenama u QRS kompleksu i porastom ST segmenta na EKG-u. Trenutno je, zajedno s nestabilnom anginom, uključen u kategoriju ACS bez ST elevacije.
Klinika.
1. Bolni sindrom - intenzivna retrosternalna bol koja traje više od 15 minuta, koja ne prolazi nakon uzimanja nitroglicerina, obično praćena
otežano disanje. U velike većine bolesnika istovremeno se javljaju znakovi aktivacije autonomnog živčanog sustava (bljedilo, hladan znoj), što je vrlo tipično za anginoznu bol.
2. Sindrom akutnog zatajenja lijeve klijetke - gušenje (osjećaj nedostatka zraka u mirovanju). Razvija se u 100% s akutnim infarktom miokarda, paralelno
sa sindromom boli. Uz ponovljene i rekurentne infarkte miokarda, često je vodeći u klinici (s blagim ili čak odsutnošću sindroma boli) - astmatična varijanta MI.
3. Elektrokardiografski sindrom. Čak iu ranim fazama infarkta miokarda, EKG parametri rijetko ostaju normalni.
- Maložarišni infarkt miokarda (infarkt miokarda bez Q zubca) - karakterizira pojava na EKG-u koronarnog T vala (negativnog, vršnog
i jednakokračan).
- Infarkt miokarda velikog žarišta - karakteriziran pojavom patološkog Q zubca u najmanje dva odvoda:
- Transmuralni infarkt miokarda određuje se pojavom abnormalnog QS vala (bez R vala):
4. Resorpcijsko-nekrotični sindrom nastaje resorpcijom nekrotičnih masa i razvojem aseptične upale miokarda. Najvažniji znakovi:
Povećanje tjelesne temperature u trajanju do 10 dana, pri tjelesnoj temperaturi ne višoj od 38 stupnjeva
Leukocitoza do 10-12 OOO od prvih dana
Ubrzanje ESR za 5-6 dana
Pojava biokemijskih znakova upale - povećanje razine fibrinogena, seromukoida, haptoglobina, sijaličnih kiselina, a2-globulina, Y-globulina, C-reaktivnog proteina.
Pojava biokemijskih markera smrti miokarda - aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze, kreatin fosfokinaze, glikogen fosforilaze, mioglobina, miozina, kardiotroponina T, I.
5. Aritmijski sindrom - s infarktom miokarda u 100% slučajeva bilježe se srčane aritmije (u velikoj većini slučajeva ventrikularne),
koji u najakutnijem i akutnom stadiju infarkta miokarda često određuju prognozu pacijenata zbog visokog rizika od razvoja protiv njihove pozadinske aritmičke smrti kao posljedice ventrikularne fibrilacije.
6. Sindrom kardiogenog šoka javlja se u 3 varijante - bolna (refleksni šok kao posljedica intenzivne retrosternalne boli), aritmička - značajna
povećanje (više od 180 otkucaja/min) ili smanjenje (manje od 40 otkucaja/min) broja otkucaja srca s pravilnim razvojem hemodinamskih poremećaja kao rezultat pada minutnog volumena srca. Treća opcija je najnepovoljnija - pravi kardiogeni šok (temelji se na smrti značajnog dijela miokarda lijeve klijetke).
Kliničke mogućnosti:
1. Angina - klasična varijanta, glavna klinička manifestacija je jaka retrosternalna bol, popraćena osjećajem nedostatka zraka i jakim znojenjem.
2. Astmatična varijanta - dominira sindrom akutnog zatajenja lijeve klijetke. Često se javlja, osobito kod ponovljenih i rekurentnih infarkta miokarda, u starijih i senilnih bolesnika, osobito u pozadini prethodnog CHF-a. Anginozni bolovi mogu biti blagi ili odsutni, a napadaj srčane astme ili plućni edem je prvi i jedini klinički simptom MI.
3. Gastralgični - vrlo često uzrokuje dijagnostičke pogreške. Najčešće se vidi u dijafragmalnom MI. Karakterizira ga bol u gornjem dijelu trbuha, dispeptički simptomi - mučnina, povraćanje, nadutost, au nekim slučajevima i pareza gastrointestinalnog trakta. Pri palpaciji abdomena može doći do napetosti trbušne stijenke. U abdominalnom obliku MI klinička slika nalikuje akutnoj bolesti probavnog trakta. Pogrešna dijagnoza uzrok je pogrešne taktike liječenja. Postoje slučajevi kada se takvi pacijenti podvrgavaju ispiranju želuca, pa čak i operaciji. Stoga je kod svakog bolesnika sa sumnjom na "akutni abdomen" potrebno registrirati EKG.
4. Aritmička varijanta - debi s paroksizmalnim srčanim aritmijama, sinkopa. U aritmijskom obliku MI, sindrom boli može biti odsutan ili može biti blago izražen. Ako se ozbiljni poremećaji ritma javljaju na pozadini tipičnog anginoznog napadaja ili istodobno s njim, oni ne govore o atipičnom obliku MI, već o njegovom kompliciranom tijeku, iako je konvencionalnost takve podjele očigledna.
5. Cerebralnu varijantu karakteriziraju intenzivne glavobolje, gubitak svijesti, mučnina, povraćanje, mogu biti popraćeni prolaznim žarišnim simptomima, što uvelike otežava dijagnozu.. Dijagnoza MI moguća je samo pravodobnim i dinamičnim EKG snimanjem. Ova varijanta MI je najčešća u bolesnika s početno stenoziranim ekstrakranijalnim i intrakranijalnim arterijama, često s cerebrovaskularnim inzultima u prošlosti.
6. "Asimptomatska" varijanta - vrlo često se dijagnosticira već prisutnošću cicatricijalnih promjena na EKG-u.
Dijagnostika
EchoCG. Glavni simptom MI je zona poremećene kontraktilnosti miokarda.
Pomoću ove metode istraživanja moguće je odrediti lokalizaciju MI, što je osobito važno ako na EKG-u nema dijagnostičkih znakova bolesti. Ehokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje niza komplikacija MI: ruptura interventrikularnog septuma, ruptura slobodne stijenke ili nastanak aneurizme lijeve klijetke, intrapo-
abdominalna tromboza.
Koronarna angiografija. Otkrivanje akutne okluzije koronarne arterije, zajedno s kliničkim simptomima, omogućuje postavljanje točne dijagnoze.
Liječenje
Provođenjem fibrinolitičke terapije u prvim satima bolesti moguće je spasiti dodatnih 50-60 života na 1000 bolesnika, a kod mnogo više izbjeći razvoj zatajenja srca, drugih komplikacija infarkta miokarda ili smanjiti njihovu težinu. . Suština liječenja je enzimatsko razaranje fibrinskih filamenata koji čine temelj okluzivnog koronarnog tromba, uz uspostavljanje adekvatne koronarne cirkulacije.
Indikacije za fibrinolitičku terapiju - klinika + elevacija ST segmenta ili akutna blokada bloka lijeve grane. Izuzetak su bolesnici s pravim kardiogenim šokom kod kojih se ne uzima u obzir vrijeme od početka bolesti.
Ciljevi liječenja akutnog IM tromboliticima su:
— Brza rekanalizacija začepljene koronarne arterije
- Ublažavanje bolova u prsima
– Ograničavanje veličine akutnog MI i sprječavanje njegovog širenja
— Očuvanje funkcije LV zahvaljujući maksimalnom očuvanju njegove mišićne mase u zahvaćenom području.
Kontraindikacije za trombolitičku terapiju:
1) moždani udar;
2) nedostatak svijesti;
3) teška trauma, operacija pretrpljena tijekom zadnja 3 tjedna;
4) gastrointestinalno krvarenje tijekom prošlog mjeseca;
4) hemoragijska dijateza;
5) disecirajuća aneurizma aorte;
6) arterijska hipertenzija iznad 160 mm Hg. Umjetnost.
U našoj zemlji trenutno je za liječenje MI optimalna primjena tkivnog aktivatora plazminogena alteplaze (actilyse). Nakon intravenske primjene alteplaza se, vežući se za fibrin, aktivira i uzrokuje pretvorbu plazminogena u plazmin, što dovodi do otapanja fibrina tromba. Kao rezultat kliničkih studija, actilyse se pokazao mnogo učinkovitijim u rekanalizaciji koronarnih arterija - u usporedbi s drugim tromboliticima, posebice streptokinazom. Kontinuirana uporaba streptokinaze do danas određena je samo relativnom "jeftinoćom" lijeka u usporedbi s actilyseom.
Pokazatelji uspješne trombolize:
1. Rezolucija anginozne boli;
2. EKG dinamika: | ST za 70% početne vrijednosti u slučaju posteriornog inferiornog infarkta i za 50% u slučaju prednjeg MI;
3. t razina izoenzima (MF-CPK, Tnl, TpT) nakon 60-90 minuta od početka trombolize;
4. Reperfuzijske aritmije (ventrikularna ekstrasistolija, ubrzani idioventrikularni ritam)
2) Izravni antikoagulansi.
Istodobno s uvođenjem actilyse, heparin treba započeti u razdoblju od 24 sata ili dulje (pri primjeni streptokinaze, heparin je kontraindiciran). Heparin se primjenjuje intravenski brzinom od 1000 jedinica na sat. Dozu heparina treba prilagoditi ovisno o rezultatima ponovljenog određivanja aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT) - vrijednosti ovog pokazatelja trebaju premašiti početnu razinu za 1,5-2,0 puta, ali ne više (prijetnja od krvarenja). Alternativa ovom načinu liječenja je primjena niskomolekularnih heparina - enoksaparin (Clexane) 1 mg po kg tjelesne težine bolesnika, supkutano 2 puta dnevno. Uz dokazanu jednaku kliničku učinkovitost, ova vrsta antikoagulantne terapije određena je praktičnošću primjene i odsustvom potrebe za temeljitim laboratorijskim ispitivanjem.
kontrolirati.
3. Učinkovitost trombolitičke i antikoagulantne terapije značajno se povećava ako se kombinira s aspirinom u terapijskoj dozi od 325 mg.
4. Klopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) indiciran je za sve bolesnike s ACS-om s elevacijom ST-segmenta. Udarna doza je 300 mg oralno, doza održavanja je 75 mg na dan. Primjena ovog lijeka je indicirana tijekom cijelog razdoblja hospitalizacije.
5. Statini. Indiciran od prvog dana liječenja akutnog MI.
6. Nitrati (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - daju se intravenozno, poboljšavaju perfuziju miokarda, smanjuju pre- i afterload lijevog ventrikula, određuju
smanjenje potrebe miokarda za kisikom.
Kliničke indikacije za koje je potrebno imenovanje nitrata:
- anginozni napad
- znakovi zatajenja srca
- nekontrolirana hipertenzija.
Kontraindikacije za nitrate:
VRT< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
brzina otkucaja srca<50 уд/мин
Otkucaji srca >100 bpm
MI desne klijetke
7. Beta-blokatori - smanjenjem potrebe miokarda za kisikom, poboljšavaju perfuziju u ishemijskoj zoni, pružajući antiaritmičke, antifibrilacijske učinke, smanjuju smrtnost ne samo dugoročno, već iu ranim fazama od početka infarkta miokarda. Preporuča se koristiti visoko selektivan
lijekovi koji nemaju vlastito simpatomimetičko djelovanje. Prednost se daje metoprololu, bisoprololu i betaksololu.
8. Antagonisti kalcija se ne preporučuju u ranim fazama infarkta miokarda.
9. ACE inhibitori.
Termin akutni koronarni sindrom (AKS) koristi se za označavanje egzacerbacije koronarne arterijske bolesti. Ovaj pojam kombinira takva klinička stanja kao što su infarkt miokarda (MI) i nestabilna angina. Stručnjaci Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva usvojili su sljedeću definiciju ACS-a i nestabilne angine (2007.):
Akutni koronarni sindrom Izraz za bilo koju skupinu kliničkih znakova ili simptoma koji upućuju na AMI ili nestabilnu anginu. Uključuje AMI, STEMI, STEMI EKG, MI dijagnosticiran promjenama enzima, drugim biomarkerima, kasnim EKG znakovima i nestabilnu anginu.
Pojam “ACS” uveden je u kliničku praksu kada je postalo jasno da se primjena određenih aktivnih terapija, posebice trombolitičke terapije, mora riješiti brzo, često prije konačne dijagnoze MI. Utvrđeno je da je priroda i hitnost intervencije za uspostavljanje koronarne perfuzije uvelike određena položajem ST segmenta u odnosu na izoelektričnu liniju na EKG-u: kada je ST segment pomaknut prema gore (ST elevacija), koronarna angioplastika je potrebna. metoda izbora za uspostavljanje koronarnog protoka krvi, ali ako ju je nemoguće izvesti u odgovarajuće vrijeme, učinkovita je i sukladno tome indicirana je trombolitička terapija. Ponovno uspostavljanje koronarnog krvotoka u ACS-ST treba provesti bez odlaganja. Kod NSTE-ACS trombolitička terapija nije učinkovita, a vrijeme koronarne angioplastike (u rijetkim slučajevima koronarne premosnice) ovisi o stupnju rizika od bolesti. Ako u bolesnika s jasnom egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti izbor glavne metode liječenja ovisi o prisutnosti ili odsutnosti ST elevacije, tada je s praktičnog stajališta postalo svrsishodno pri prvom kontaktu s liječnikom kod bolesnika koji ima sumnju na razvoj ACS, korištenje sljedećih dijagnostičkih pojmova (identifikacija sljedećih oblika ACS): "OKSpST" i "OKSbpST".
ACS s elevacijom ST-segmenta i ACS bez elevacije ST-segmenta
ST-ACS se dijagnosticira u bolesnika s anginoznim napadom ili drugim neugodnim osjećajima (neugodom) u prsima i perzistentnom (u trajanju od najmanje 20 minuta) elevacijom ST spojnice ili "novim" (prvi put) LBBB na EKG-u. Tipično, pacijenti koji započnu kao ACS-ST kasnije razviju znakove nekroze miokarda—povišeni biomarkeri i promjene EKG-a, uključujući stvaranje Q zubca.
Pojava znakova nekroze znači da je bolesnik razvio MI. Izraz "MI" odražava smrt (nekrozu) stanica srčanog mišića (kardiomiocita) kao rezultat ishemije (Dodatak 1).
OKSbpST. To su bolesnici s anginoznim napadom i obično s EKG promjenama koje upućuju na akutnu ishemiju miokarda, ali bez elevacije ST segmenta. Mogu imati trajnu ili prolaznu ST depresiju, inverziju T-vala, spljoštenost ili pseudo-normalizaciju.EKG može biti normalan na prijemu. U mnogim slučajevima nalazi se neokluzivna (parijetalna) koronarna tromboza. U budućnosti, neki pacijenti pokazuju znakove nekroze miokarda, uzrokovane (osim početnog uzroka razvoja ACS) embolijom malih krvnih žila miokarda, fragmenata tromba i materijala iz rupture AB. Međutim, Q zubac na EKG-u rijetko se pojavljuje, a razvijeno stanje se označava kao “IM bez elevacije ST segmenta”.
O korelaciji dijagnostičkih pojmova "ACS" i "MI"
Izraz "ACS" koristi se kada su dijagnostički podaci još uvijek nedostatni za konačnu prosudbu o prisutnosti ili odsutnosti žarišta nekroze u miokardu. Sukladno tome, AKS je radna dijagnoza u prvim satima, dok su pojmovi „MI“ i „nestabilna angina“ (AKS koji nije rezultirao znakovima nekroze miokarda) zadržani za upotrebu u formuliranju konačne dijagnoze.
Ako se znakovi nekroze miokarda nađu u bolesnika s ACS-om koji ima perzistentne ST elevacije na početnom EKG-u, to se stanje naziva STEMI. Nadalje, ovisno o EKG slici, maksimalnoj razini srčanog troponina ili aktivnosti enzima i slikovnim podacima, precizira se dijagnoza: MI može biti krupnožarišni, maložarišni, s Q zupcima, bez Q zupca itd.
