ICD šifra osnovne bolesti je 167. Što je cerebralna ateroskleroza i kako se liječiti. Liječenje hipertenzivnog oblika encefalopatije

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2014

Ostale specificirane cerebrovaskularne lezije (I67.8)

Neurologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

Na Stručnom povjerenstvu za pitanja razvoja zdravstva

Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan

Kronična cerebralna ishemija (CHI)- sporo progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i/ili maložarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne prokrvljenosti

Koncept "kronične cerebralne ishemije" uključuje: "discirkulacijsku encefalopatiju", "kroničnu ishemijsku cerebralnu bolest", "vaskularnu encefalopatiju", "cerebrovaskularnu insuficijenciju", "aterosklerotsku encefalopatiju". Od gore navedenih naziva, u modernoj medicini najčešće se koristi izraz "discirkulacijska encefalopatija".

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Kronična cerebralna ishemija

Šifra protokola:

ICD-10 kod(ovi):

I 67. Ostale cerebrovaskularne bolesti

I 67.2 Cerebralna ateroskleroza

I 67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest)

I 67.5 Moyamoya bolest

I 67.8 Cerebralna ishemija (kronična)

I 67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

Kratice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

AVA - arteriovenska aneurizma

AVM - arteriovenska malformacija

ALaT - alanin aminotransferaza

ASAT - aspartat aminotransferaza

BA - bronhijalna astma

Liječnik opće prakse – liječnik opće prakse

HBOT - hiperbarična oksigenacija

BBB - krvno-moždana barijera

DS - obostrano skeniranje

Gastrointestinalni trakt – gastrointestinalni trakt

IHD - koronarna bolest srca

CT - kompjutorizirana tomografija

LDL - lipoproteini niske gustoće

HDL - lipoprotein visoke gustoće

MDP - manično-depresivna psihoza

INR - međunarodni normalizirani omjer

MRI - magnetska rezonancija

MRA - angiografija magnetskom rezonancijom

NPNCM - početne manifestacije nedostatne opskrbe mozga krvlju

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ACVA - akutni cerebrovaskularni inzult

TCI - prolazni cerebrovaskularni inzulti

PST - antikonvulzivna terapija

PTI - protrombinski indeks

PET - pozitronska emisijska tomografija

PZZ - primarna zdravstvena zaštita

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

SAH - subarahnoidno krvarenje

SLE - sistemski eritematozni lupus

CVS - kardiovaskularni sustav

USDG - Doppler ultrazvuk

Ultrazvuk - ultrazvučni pregled

FEGDS -

CHIM - kronična cerebralna ishemija

CMN - kranijalni živci

EKG - elektrokardiografija

EchoCG - ehokardiografija

EMG - elektromiografija

EEG - elektroencefalografija

Datum razvoja protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: neurolog, terapeut, liječnik opće medicine (obiteljski liječnik), liječnik hitne i hitne medicinske pomoći, psihoterapeut, logoped, fizioterapeut, liječnik fizikalne terapije i sporta, psiholog, socijalni radnik VSS, socijalni radnik SSS, bolničar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Kemijska kemijska klasifikacija(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012.):

Prema glavnom kliničkom sindromu:

S difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom;

S prevladavajućom patologijom žila karotidnog ili vertebrobazilarnog sustava;

S vegetativno-vaskularnim paroksizmima;

S prevladavajućim psihičkim poremećajima.

Po fazama:

Početne manifestacije;

Subkompenzacija;

Dekompenzacija.

Po patogenezi(V.I. Skvortsova, 2000.):

Smanjeni cerebralni protok krvi;

Povećana ekscitotoksičnost glutamata;

Akumulacija kalcija i laktacidoza;

Aktivacija unutarstaničnih enzima;

Aktivacija lokalne i sistemske proteolize;

Pojava i progresija antioksidativnog stresa;

Izražavanje gena ranog odgovora s razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;

Dugotrajne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, mikrocirkulacijski poremećaji, oštećenje BBB).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju ambulantno:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Koagulogram (INR, PTI, određivanje zgrušavanja krvi, hematokrit);

Doppler ultrazvuk ekstra/intrakranijalnih krvnih žila glave i vrata.

Dodatne dijagnostičke mjere koje se provode na ambulantnoj razini:

EEG video nadzor (za paroksizmalni poremećaj svijesti);

MRI mozga s procjenom perfuzije;

MRI traktografija.

Minimalni popis pretraga koje je potrebno obaviti prilikom upućivanja na planiranu hospitalizaciju:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biokemijske pretrage (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni protein, kolesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram: protrombinsko vrijeme s naknadnim izračunom PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrit;

Određivanje glikozilirane glukoze.

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na bolničkoj razini:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Wassermanova reakcija u krvnom serumu;

X-zraka organa prsnog koša (2 projekcije);

Biokemijske pretrage (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni protein, kolesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram (protrombinsko vrijeme s naknadnim izračunom PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrit);

Dodatne dijagnostičke pretrage koje se provode na bolničkoj razini:

Ultrazvučna dijagnostika je složena (jetra, žučni mjehur, gušterača, slezena, bubrezi), isključuje somatske i prostorno okupacijske tvorbe;

X-zraka organa prsnog koša (2 projekcije);

Doppler ultrazvuk cerebralnih žila i brahiocefalnog trupa.

Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći:

Dijagnostički kriteriji:

Kliničku sliku CCI karakterizira kombinacija poremećaja:

Kognitivni poremećaji (smanjena sposobnost pamćenja, zadržavanja novih informacija, smanjen tempo i kvaliteta mentalne aktivnosti, poremećena gnoza, govor, praksa);

Emocionalni poremećaji: prevlast depresije, gubitak interesa za ono što se događa, sužavanje kruga interesa;

Vestibularno-ataktički sindrom;

Akinetičko-rigidni sindrom;

Pseudobulbarni sindrom;

Sindrom piramide;

Okulomotorni poremećaji;

Senzorna oštećenja (vidna, slušna, itd.).

Pritužbe i anamneza

Pritužbe: glavobolje, nesistemska vrtoglavica, buka u glavi, poremećaj pamćenja, smanjena mentalna sposobnost, poremećaj govora, hoda, slabost u udovima, kratkotrajni gubitak svijesti (Drop napadaji), kloničko-tonične konvulzije, ataksija, demencija.

Anamneza: infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, hipertenzija (s oštećenjem bubrega, srca, mrežnice, mozga), ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, dijabetes melitus, zarazne i alergijske bolesti, intoksikacija.

Sistematski pregled:

Motorički poremećaji (hemipareza, monopareza, tetrapareza, asimetrija refleksa, prisutnost patoloških refleksa šake i stopala, simptomi oralnog automatizma, zaštitni simptomi);

Kognitivni poremećaji;

Poremećaji u ponašanju (agresija, zakašnjela reakcija, strah, emocionalna nestabilnost, neorganiziranost);

Hemianestezija;

Poremećaj govora (afazija, dizartrija);

Poremećaji vida (hemianopija, anizokorija, diplopija);

Kršenje cerebelarnih i vestibularnih funkcija (statika, koordinacija, vrtoglavica, tremor);

Poremećaji bulbarnih funkcija (disfagija, disfonija, dizartrija);

Oštećenje okulomotornih kranijalnih živaca;

Paroksizmalni poremećaj svijesti (gubitak svijesti, tragovi ugriza na jeziku);

Poremećaji mokrenja i defekacije;

Paroksizmalni uvjeti (s neuspjehom cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu).

Laboratorijska istraživanja:

Potpuna krvna slika: povećan ESR i leukocitoza;

Protrombinski indeks - povećanje vrijednosti pokazatelja;

Hematokrit (hematokritni broj) - smanjenje ili povećanje vrijednosti pokazatelja;

Određivanje razine glukoze u krvi: hipo/hiperglikemija;

Određivanje uree, kreatinina, elektrolita (natrij, kalij, kalcij) - identifikacija elektrolitske neravnoteže povezane s primjenom dehidracijske terapije.

Instrumentalne studije:

- CT mozga: identifikacija žarišnih promjena u supstanci mozga

- MRI mozga u T1, T2, Flair modu: prisutnost "tihih" infarkta, oštećenje periventrikularne i duboke bijele tvari (leukoaraiosis);

- Doppler ultrazvuk cerebralnih žila i brahiocefalnog trupa(ekstrakranijalne i intrakranijalne žile glave i vrata): otkrivanje stenoze intrakranijalnih arterija, spazam cerebralnih žila, SAH;

- EEG: prvi put se javlja epileptični napadaj, osobito s parcijalnim napadajima, ako se sumnja na Todd sindrom, identificirati nekonvulzivni epistatus, koji se očituje iznenadnom smetenošću;

- Pregled fundusa: utvrđivanje kongestivnih manifestacija, ili otoka vidnog živca, ili promjena u krvnim žilama u fundusu;

- Perimetrija: otkrivanje hemianopsije;

- EKG: identifikacija CVS patologije;

- Holter EKG praćenje: otkrivanje embolije, asimptomatski napadaj fibrilacije atrija;

-Rtg organa prsnog koša(2 projekcije): promjene u konfiguraciji srca s valvularnim defektima, širenje granica srca u prisutnosti hipertrofične i dilatacijske kardiomiopatije, prisutnost plućnih komplikacija (kongestivna, aspiracijska pneumonija, tromboembolija itd.).

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima:

Konzultacije s terapeutom u prisutnosti istodobne somatske patologije;

Konzultacije s oftalmologom: identificirati hemianopsiju, amaurozu, strabizam, poremećaje smještaja, reakcije zjenica; promjene karakteristične za tumor mozga, hematom, kroničnu vensku encefalopatiju;

Konzultacije s kardiologom: u prisutnosti hipertenzije, koronarne arterijske bolesti (iznenadni hladni ljepljivi znoj, nagli pad krvnog tlaka), poremećaji ritma (fibrilacija atrija i paroksizmalne i druge vrste aritmija), otkrivanje promjena na EKG-u ili Holter EKG-u. praćenje;

Konzultacije s endokrinologom: ako postoje znakovi dijabetes melitusa i dijabetes insipidusa, bolesti štitnjače;

Konzultacije s logopedom: prisutnost afazije, dizartrije;

Konzultacije s psihoterapeutom: u svrhu psihokorekcije;

Savjetovanje s psihijatrom: kod teške demencije, manično-depresivne psihoze.

Konzultacije s neurokirurgom: prisutnost hematoma, stenoza žila glave i vrata, AVA, AVM, tumor ili metastaze u mozgu;

Konzultacije s vaskularnim kirurgom: prisutnost teške stenoze krvnih žila u mozgu i vratu, rješenje pitanja daljnjeg kirurškog liječenja;

Konzultacije s kardiokirurgom: prisutnost srčane patologije koja zahtijeva kiruršku intervenciju;

Konzultacije s audiologom: u slučaju oštećenja sluha, buke, zviždanja u ušima i glavi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:

Usporite napredovanje bolesti;

Poboljšati kvalitetu života;

U prisutnosti epileptičkih napadaja odabir odgovarajuće antikonvulzivne terapije (AST).

Taktika liječenja:

Normalizacija krvnog tlaka, lipida, kolesterola i razine glukoze u krvi;

Primjena lijekova s ​​vazoaktivnim, neuroprotektivnim i neurotrofnim učinkom.

Liječenje bez lijekova:

Polukrevet (odjel).

2) Dijeta: stol broj 10 (ograničenje soli, tekućine).

Liječenje lijekovima

Nootropni lijekovi:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (do 15:00);

Piracetam - 20% otopina u ampulama IV ili IM, 5 ml dnevno, nakon čega slijedi prijelaz na dozu tableta od 0,6-0,8 g/dan kroz dugo vrijeme;

Kompleks peptida dobivenih iz mozga IV 5-10 ml u ampulama.

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg/dan pod kontrolom IPT, koagulogram.

Membranski štitnici:

Citikolin: 500 - 2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama (razina A);

Neuroprotekcija:

Magnezijev sulfat, 25% otopina 30 ml/dan (razina A);

Glicin, 20 mg/kg tjelesne težine (prosječno 1-2 g/dan) sublingvalno 7-14 dana

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina:

20 ml/dan intravenozno polaganim kapanjem (60 kapi u minuti) tijekom 10 dana, zatim 300 mg tablete oralno - 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 25 dana (razina c);

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat, 100 mg/dan infuzija, nakon čega slijedi prelazak na tabletnu primjenu lijeka u dozi od 120-250 mg/dan (razina B);

Tokoferol acetat (vitamin E): 1-2 ml IM 1 put/dan 7-10 dana, zatim 1 tableta 2 puta/dan 2 mjeseca.

Vazoaktivni lijekovi:

Infuzija vinpocetina - 2-4 ml / dan IV - 7-10 dana s prijelazom na oralnu primjenu na 5-10 mg / dan tijekom mjesec dana;

Nicergolin - 2-4 mg IM ili IV 2 puta dnevno, a zatim 10 mg tablete 3 puta dnevno tijekom mjesec dana;

Benciklan fumarat - u dozi od 100 mg/dan intravenozno s prijelazom na primjenu tableta u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca, maksimalna dnevna doza je 400 mg (razina B).

Pentoksifilin u dnevnoj dozi od 400-800 mg 2-3 puta dnevno (razina B).

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklosan, peroralno 5-20 mg/dan dugoročno (ovisno o mišićnom tonusu);

Tolperison hidroklorid, 50-150 mg 2 puta dnevno kroz dulje vrijeme (pod kontrolom krvnog tlaka).

Za nociceptivnu bol:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam 7,5-15 mg IM ili oralno, lornoksekam 4-8 mg za bol IM ili oralno; ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili oralno);

Za neuropatsku bol:

Pregabalin 150 - 600 mg/dan;

Gabapentin 300-900 mg/dan.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno; maksimalna dnevna doza je 80 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Liječenje lijekovima provodi se ambulantno

1.Osnovni lijekovi

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijev sulfat, 25% - ampula od 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/dan IM tijekom 10 dana, bočice;

Kompleks peptida dobiven iz mozga svinje 5-10 ml IV, u ampulama.

Membranski štitnici:

Citikolini, 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama;

Kolin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno.

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina - 75-150 mg/dan, filmom obložene tablete (pod kontrolom PTI, koagulogram);

Nootropni lijekovi:

Phenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (prije 15:00), tablete 100 mg

Piracetam - 10 ml/dan - ampule (5 ml), tablete 0,4 g 3 puta dnevno, ampule 5 ml ili tablete 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - 1-2 g/dan IV - ampule od 5,0 ml; 600 mg/dan - tablete. Ampule od 5,0 ml, tablete od 200 mg;

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - 100 mg/dan intravenski, u dozi od 120-250 mg/dan - tablete. Ampule 100 mg, 2 ml.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - 5-10 mg tablete 3 puta dnevno/dan; Tablete 5,10 mg, ampule 2 ml;
- nicergolin - tablete od 10 mg 3 puta dnevno, tablete; ampule 5 mg, tablete 5, 10 mg;
- benciklan fumarat - iv polako 50-100 mg/dan, ampule; 100 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca, tablete. Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Meloksikam - 7,5-15 mg IM ili tablete; tablete od 7,5 i 15 mg, ampule od 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - IM, ampule; kada se uzima oralno - 4 mg 2-3 puta dnevno - tablete; tablete 4,8 mg, ampule 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili 1 tableta 2 puta dnevno - tablete, kapsule. Tablete i ampule od 100 mg.

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklofen - 5 mg tablete - 5-20 mg dnevno;

Tolperizon - 100 mg/dan - ampule, tablete 50 mg - 50-150 mg/dan.

Oralni neizravni antikoagulansi(antivitamini K):

Varfarin, oralno 2,5-5 mg na dan pod kontrolom INR. Tablete od 2,5 mg

Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju:

Pentoksifilin - tablete - 400 mg - 800 mg dnevno; Tablete 100 mg, 4000 mg, ampule 100 mg.

Nimodipin - tablete od 30 mg 2-3 puta dnevno (razina B). Tablete od 30 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova(neuropatska bol):

Pregabalin - početi s dozom od 150 mg do 600 mg/dan, kapsule; Tablete 150 mg.

Gabapentin - u dozi od 300-900 mg dnevno, kapsule od 100, 300, 400 mg. Tablete 300 mg.

Antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - 1-2 ml/dan 5%, 10%, 30% IM otopina - ampule; 1-2 tablete 2-3 puta/dan 1-2 mjeseca - kapsule, tablete. Ampule od 20 ml 5% i 10% otopine u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno (2-3 mjeseca); najveća dnevna doza je 80 mg (tablete). Tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Korekcija krvnog tlaka provodi se prema kliničkom protokolu “Arterijska hipertenzija”.

Antiepileptička terapija:

Ublažavanje epileptičnog napadaja ili epileptičkog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Epileptički status."

Liječenje lijekovima provodi se na bolničkoj razini

1.Osnovni lijekovi:

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijev sulfat, otopina 25% 10,0 ml; ampule;

Kompleks peptida dobiven iz mozga svinje IV 5-10 ml, ampule.

Cortexin - IM 10 mg/dan 10 dana, bočice.

Membranski štitnici:

Citikolini: 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan u vrećicama (razina A);

Kolin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno, tablete.

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - tablete od 100 mg.

Piracetam - ampula od 5 ml.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + sukcinska kiselina - ampule 5,0-10 ml; Tablete od 200 mg.

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - ampule od 2 ml, 5 ml, tablete od 125 mg.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - ampula od 2 ml;

Nicergolin - ampula od 2 ml;  benciklan fumarat - Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Antihipoksanti:

Kompleks peptida dobiven iz svinjskog mozga 10-30 mg/dan infuzija; ampule.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Ako imate nociceptivni bol: nesteroidni protuupalni lijekovi:

Meloksikam - 7,5-15 mg po tableti;

Lornoxekam - tablete od 4-8 mg; bočica od 8 mg

Ketoprofen tablete i ampule 100 mg..

Za neuropatsku bol:

Pregabalin -150 mg, kapsule;

Gabapentin - kapsule od 100, 300, 400 mg.

Sredstva za opuštanje mišića:

Baklofen - Tablete 10, 25 mg;

Tolperizon - tablete od 50 mg.

2. Dodatni lijekovi:

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg;

Antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - ampule od 20 ml 5% i 10% otopine u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi.

Korekcija krvnog tlaka provodi se prema kliničkom protokolu “Arterijska hipertenzija”.

Antiepileptička terapija.

Ublažavanje epileptičnog napadaja ili epileptičkog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Epileptički status."

Liječenje lijekovima u hitnoj fazi:

Liječenje arterijske hipertenzije (vidjeti klinički protokol “Arterijska hipertenzija”).

Epileptički napadaji (vidjeti klinički protokol “Epilepsija”, “Status Epilepticus”).

Ostali tretmani

Ostale vrste liječenja koje se provode na ambulantnoj osnovi:

1) Fizioterapija:

elektroforeza;

Električna stimulacija mišića;

Toplinska obrada (ozokerit terapija; "solna" komora);

Fiziopunktura;

Koktel kisika;

Masaža;

Radna terapija;

Hidrokineziterapija;

mehanoterapija;

Nastava po Montessori sustavu;

Nastava na analitičkim simulatorima s biofeedback programom (obuka o EMG i EEG parametrima);

Posturografija (robotizirana);

Proprioceptivna korekcija;

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2014.
   1. 1) Shmidt E.V. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i leđne moždine // Journal. Neuropatolog i psihijatar, 1985, broj 9, str. 1281-1288. 2) Izvršni odbor Europske inicijative za moždani udar i Odbor za pisanje EUSI-ja: Preporuke Europske inicijative za moždani udar za liječenje moždanog udara – ažuriranje 2003. Cerebrovascular Disease 2003; 16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Primarna prevencija moždanog udara. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Učinak pentoksifilina na upalni teret, oksidativni stres i agregaciju trombocita u hipertenzivnih pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3): 118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. i dr. Opća načela farmakoekonomskih istraživanja u neurologiji: Metodološke preporuke. M., 2003. 56 str. 6) Vodič kroz neurologiju od Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper – M: 2006. – 680 str. (str. 370-401). 7) Zaliha V.N. Farmakoterapija u neurologiji: praktični vodič. – 4. izd., revidirano. i dodatni – M.: 2006. – 480 str. 8) Lijekovi u neurološkoj klinici: Vodič za liječnike / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. – M: 2006. – 416 str. Medicina utemeljena na dokazima. Imenik / Uredio S.E. Baschinsky. Moskva, 2003. 9) O.S.Levin Osnovni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MED press inform. 2012. 151 str. 10) Shmidt E.V. Vaskularne bolesti živčanog sustava. - Moskva. – 2000. – Str. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ishemijska cerebrovaskularna bolest // Oxford University press. – 2001. – R. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamske studije u ranom ishemijskom moždanom udaru Serijska transkranijalna dopplerografija i procjena angiografije magnetske rezonancije // Moždani udar. 2002;33:1274-1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. ml. Cerebralni infarkt i prolazni ishemijski napadi. Učinkovita evaluacija ključna je za korisnu intervenciju // Postgrad. Med. – 2000. – God. 107, br. 6. – Str. 55–62. 14) Smjernice za rano liječenje odraslih s ishemijskim moždanim udarom // Moždani udar. – 2007. – God. 38. – P. 1655. 15) Moždani udar. Načela liječenja, dijagnostike i prevencije / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 str. 16) P. V. Voloshin, V. I. Taitslin. Liječenje vaskularnih bolesti mozga i leđne moždine / 3. izdanje, dod. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 str. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i dr. Piracetam za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - br. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 4 19) Muir KW, Lees KR Antagonisti ekscitacijskih aminokiselina za akutni moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - br. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzol za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 21) Horn J, Limburg M Antagonisti kalcija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 22) Asplund K Hemodilucija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - br. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksifilin, propentofilin i pentifilin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - br. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbarična terapija kisikom za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - br. 9. 25) Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike //Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulmana, M., 2011., T.I, T.2. 26) O.S.Levin Glavni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MEDpress-inform. 2012. 151 str. 27) "Neurologija"

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROVEDBE PROTOKOLA

Popis programera protokola s informacijama o kvalifikaciji:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na PVC "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarov" voditelj Odsjeka za živčane bolesti

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE na PHE "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarovu" izvanredni profesor Odsjeka za živčane bolesti

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na PVC "Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S.D. Asfendiyarov" profesor na Odsjeku za živčane bolesti

Sukob interesa: U vezi s lijekom "Actovegin", obrazloženje s bazom dokaza dano je u knjižnici Cochrane Societyja, gdje postoji 16 kliničkih studija o uporabi ovog lijeka s prikazanom kliničkom učinkovitošću.

Recenzent:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovič - doktor medicinskih znanosti, profesor Odsjeka za tradicionalnu medicinu JSC "Kazahstansko medicinsko sveučilište za kontinuirano obrazovanje"

Uvjeti za reviziju protokola: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada postanu dostupne nove metode dijagnostike/liječenja s višom razinom dokaza.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

U osoba s kroničnom kardiovaskularnom bolešću, povijest bolesti uključuje dijagnozu hipertenzivne encefalopatije. Što je? Ovo je disfunkcija mozga zbog dugotrajnog povećanja tlaka. Patologiju karakterizira oštećenje vida i sluha, problemi s pamćenjem, kratkotrajni gubitak svijesti i glavobolja. Hipertenzivna encefalopatija ICD-10 šifra: 167.4.

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Hipertenzivna encefalopatija, čiji su simptomi povezani s radom moždanih centara odgovornih za funkcije osjetilnih organa i dijelova tijela, može se manifestirati na različite načine. Uglavnom hipertenzivna encefalopatija utječe na funkciju vida, sluha, a ponekad i na govor. Kako se ovo kršenje manifestira:

1. Odsutnost pacijenta.
2. Zbunjenost govora, zaboravljanje pojedinih riječi.
3. Kratkotrajna nesvjestica – .
4. Oštećenje vida: zamračenje očiju.
5. Smanjena oštrina sluha.
6. Psihološka depresija ili razdražljivost, tjeskoba.
7. Tremor udova i glave, motoričke smetnje pri hodu.
8. Glavobolja.

Encefalopatija kod hipertenzije i simptomatska hipertenzija uzrokovana je smrću osoba pod utjecajem ishemije i hipoksije. Nedostatak kisika koji prenosi krv utječe na sve funkcije mozga. Bolesnici pate od prolaznih ishemijskih napadaja, izraženih slabošću, vrtoglavicom, mučninom i zamračenjem pred očima.

Intelektualne funkcije su poremećene, bolesnici s hipertenzivnom encefalopatijom mogu zaboraviti riječi i njihovo značenje, izgubiti nit razgovora. Kratkotrajno pamćenje je oslabljeno, dok se ovi pacijenti savršeno sjećaju davnih događaja. Također je pogođena emocionalna sfera, što se manifestira u obliku depresije. Anksioznost i razdražljivost uzrokovani su cerebrovaskularnim poremećajem.

Koordinacija pokreta je poremećena, jer mogu biti zahvaćene žile koje opskrbljuju cerebelum i subkortikalne jezgre. Ishemija potonjeg uzrokuje ekstrapiramidalne poremećaje - drhtanje u mirovanju ili tijekom kretanja. Dakle, hipertenzivna encefalopatija, ICD-10 167.4, ima mnogo manifestacija.

Uzroci i patogeneza

Hipertenzivna encefalopatija je patologija koja se razvija s kroničnim povećanjem krvnog tlaka. Uzrok rasejanosti, tinitusa i pojave mrlja u očima su vaskularne promjene nastale pod utjecajem dugotrajne arterijske hipertenzije.

Visoki krvni tlak uzrokuje poremećaj protoka krvi i oticanje moždanog tkiva. Uz hipertenziju, male žile su također oštećene, njihove stijenke postaju zasićene plazmom i postaju krute i neelastične. Pod utjecajem homocisteina povećava se propusnost kapilara, što dovodi do istjecanja tekućine u moždano tkivo i edema.

U starijih bolesnika smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, pa se periferne žile, uključujući i mozak, sužavaju pod utjecajem renina, što je kompenzacijska reakcija. Povećava se razina aldosterona, što pogoršava cerebralni edem i hipertenziju. Povećani intrakranijalni tlak dovodi do jakih glavobolja, kao i mučnine i povraćanja kada su nadraženi receptori hipotalamusa.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnostika uključuje magnetsku rezonanciju, dopplerografiju cerebralnih žila, elektroencefalografiju, ECHO-EG. Važno je redovito mjerenje krvnog tlaka. Također je potrebno ispitati bubrege, koji mogu povećati krvni tlak. Važan je odnos renin-angiotenzin i sadržaj mokraćne kiseline u krvi koja povisuje krvni tlak.

Hipertenzivna encefalopatija, koju treba liječiti neurolog ili kardiolog, opasna je bolest. Bolesnicima s ovim poremećajem preporuča se dijeta koja ograničava dnevni unos soli na 3 g. Konzumaciju masne hrane i hrane bogate škrobom treba svesti na minimum.

Hrana za hipertenzivnu encefalopatiju treba biti lagana. Sokovi od voća i povrća bogati su kalijem, tekućinom koja može učiniti vašu krv manje viskoznom i smanjiti opterećenje srca. Kalij djeluje diuretski, snižava krvni tlak i blagotvorno djeluje na srčani mišić.

Također biste trebali smanjiti unos hrane koja povećava razinu mokraćne kiseline. To su bogate juhe, žumanjci, meso, riblja ikra. Kod pripreme juha od mesa, prva juha se ocijedi: sadrži puno purina, iz kojih se u tijelu sintetizira mokraćna kiselina. Ova tvar ima toksični učinak na srce, živčani sustav i povećava krvni tlak.

Za poboljšanje kvalitete života bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom koriste se antihipertenzivi, metabolički i vazodilatatori. Za liječenje hipertenzije koriste se:

• beta blokatori;
• antagonisti kalcija;
• pripravci kalija i magnezija;
• antispazmodici (Drotaverin, Papaverin).

Problemi sa sluhom i vidom povezani su s vaskularnim poremećajima. Liječenje se provodi vazodilatatorskim lijekovima, kao što su Cavinton, Cinnarizine. Za smanjenje vaskularne propusnosti preporučuju se suplementi (Dihidrokvercetin, Rutin). Oni pomažu u uklanjanju oteklina.

Za povećanje otpornosti živčanog tkiva mozga na hipoksiju koriste se antihipoksici (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Za liječenje anksioznih poremećaja koriste se sedativi (motherwort, valerijana, Valocordin). Simptomatska hipertenzija kod bolesti bubrega zahtijeva specifično liječenje.

Hipertenzivna encefalopatija je posljedica hipertenzije i simptomatske hipertenzije. Ovaj poremećaj napreduje bez odgovarajućeg liječenja i dovodi do demencije kod bolesnika.

Discirkulacijska encefalopatija je sporo progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i/ili maložarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne prokrvljenosti.

Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivni cerebrovaskularni inzult, kronična ishemijska cerebralna bolest, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, aterosklerotična angioencefalopatija, vaskularni (aterosklerotični) parkinsonizam, vaskularni (kasna) epilepsija, vaskularna demencija.

Najčešće korišteni od gore navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi je pojam "discirkulacijska encefalopatija", koji zadržava svoje značenje do danas.

ICD-10 kodovi

Cerebrovaskularne bolesti šifrirane su prema ICD-10 u kategorijama 160-169. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" odsutan je u ICD-10. Discirkulacijska encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficijencija) može se šifrirati u odjeljku 167. Ostale cerebrovaskularne bolesti: 167.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i 167.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, pododjeljak “Cerebralna ishemija (kronična)”. Preostale šifre iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (aneurizma krvnih žila bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest itd.) ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Dodatni kod (F01*) također se može koristiti za označavanje prisutnosti vaskularne demencije.

Rubrike 165-166 (prema ICD-10) "Okluzije ili stenoze precerebralnih (cerebralnih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta" koriste se za šifriranje bolesnika s asimptomatskim tijekom ove patologije.

ICD-10 kod

G93.4 Encefalopatija, nespecificirana

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

Epidemiologija discirkulacijske encefalopatije

Zbog uočenih poteškoća i nepodudarnosti u definiciji discirkulacijske encefalopatije, dvosmislenosti u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kako kliničkih manifestacija tako i promjena otkrivenih magnetskom rezonancom, nema odgovarajućih podataka o prevalenciji kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

O učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti donekle je moguće prosuditi na temelju epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da akutni cerebrovaskularni inzult, u pravilu? razvija se u pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj se proces nastavlja povećavati u razdoblju nakon moždanog udara.

Uzroci discirkulacijske encefalopatije

Uzroci akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih inzulta su isti. Među glavnim etiološkim čimbenicima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija; često se identificira kombinacija ova dva stanja. I druge bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, osobito one koje su praćene znakovima kroničnog zatajenja srca, poremećajima srčanog ritma (i trajnim i paroksizmalnim oblicima aritmije), često dovodeći do pada sistemske hemodinamike. Važne su i anomalije na žilama mozga, vrata, ramenog obruča i aorte, osobito njezina luka, koje se ne moraju pojaviti dok se u tim žilama ne razvije ateroskleroza. hipertenzivni ili drugi stečeni proces.

Patogeneza discirkulacijske encefalopatije

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka opskrbe mozga glavnim metaboličkim supstratima (kisikom i glukozom) koji se isporučuju krvotokom. Uz polaganu progresiju moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi odvijaju se prvenstveno na razini malih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Opsežna bolest malih arterija uzrokuje difuzno bilateralno ishemijsko oštećenje, uglavnom u bijeloj tvari, te višestruke lakunarne infarkte u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalne funkcije mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije

Glavni simptomi discirkulacijske encefalopatije: poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, postupno dovodeći do neprilagođenosti bolesnika. Klinička obilježja kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stadiji, sindromičnost.

U domaćoj neurologiji, već duže vrijeme, početne manifestacije zatajenja cerebralne cirkulacije klasificirane su kao kronična cerebrovaskularna insuficijencija zajedno s discirkulacijskom encefalopatijom. Trenutačno se smatra neutemeljenim identificirati takav sindrom kao "početne manifestacije nedostatne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost pritužbi astenične prirode i čestu pretjeranu dijagnozu vaskularnog podrijetla ovih manifestacija. Prisutnost glavobolje, vrtoglavice (nesustavne), gubitka pamćenja, poremećaja spavanja, buke u glavi, zvonjenja u ušima, zamagljenog vida, opće slabosti, povećanog umora, smanjene performanse i emocionalne labilnosti, uz kronično zatajenje cerebralne cirkulacije , može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja.

Probir

Za prepoznavanje discirkulacijske encefalopatije preporučljivo je provesti, ako ne masovni probir, onda barem pregled osoba s velikim čimbenicima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i perifernih krvnih žila). Probirni pregled treba uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregled velikih arterija glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Smatra se da je discirkulacijska encefalopatija prisutna u 80% bolesnika sa stenoznim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određene točke, ali mogu izazvati hemodinamsko restrukturiranje arterija u području koje se nalazi distalno od aterosklerotskih stenoza (ešelonirana aterosklerotska lezija mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije

Za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije potrebno je utvrditi vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje utvrđenih promjena vrlo je važno pažljivo prikupljanje anamneze s procjenom dosadašnjeg tijeka bolesti i dinamičko praćenje bolesnika. Treba imati na umu obrnuti odnos između težine tegoba i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova s ​​progresijom cerebralne vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i ljestvice uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hoda, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja osobnosti, neuropsihološko testiranje).

Discirkulacijska encefalopatija je vrlo česta bolest koja pogađa gotovo svaku osobu s arterijskom hipertenzijom.

Dešifriranje zastrašujućih riječi prilično je jednostavno. Riječ "discirkulacija" označava poremećaje cirkulacije krvi kroz žile mozga, dok riječ "encefalopatija" doslovno znači bol u glavi. Dakle, discirkulacijska encefalopatija je pojam koji se odnosi na sve tegobe i poremećaje bilo kojih funkcija zbog poremećene cirkulacije krvi kroz krvne žile.

Informacije za liječnike: kod za discirkulacijsku encefalopatiju prema ICD 10 najčešće je kod I 67.8.

Uzroci

Nema mnogo razloga za razvoj discirkulacijske encefalopatije. Glavni su hipertenzija i ateroskleroza. Rjeđe se govori o discirkulacijskoj encefalopatiji kada postoji tendencija sniženja krvnog tlaka.

Stalne promjene krvnog tlaka i prisutnost mehaničke barijere protoku krvi u obliku aterosklerotskih plakova stvaraju preduvjete za kroničnu insuficijenciju protoka krvi u različitim strukturama mozga. Nedostatak protoka krvi znači nedovoljnu ishranu, nepravovremeno uklanjanje produkata metabolizma moždanih stanica, što postupno dovodi do poremećaja različitih funkcija.

Valja reći da česte promjene tlaka najbrže dovode do encefalopatije, dok će konstantno visoki ili konstantno niski tlak dovesti do encefalopatije kroz duži vremenski period.

Sinonim za discirkulacijsku encefalopatiju je kronično zatajenje cerebralne cirkulacije, što zauzvrat znači dugotrajno stvaranje trajnih poremećaja mozga. Dakle, o prisutnosti bolesti treba govoriti samo ako su vaskularne bolesti pouzdano prisutne više mjeseci, pa čak i godina. U suprotnom biste trebali potražiti drugi razlog za postojeća kršenja.

Simptomi

Na što trebate obratiti pozornost kako biste sumnjali na prisutnost discirkulacijske encefalopatije? Svi simptomi bolesti su prilično nespecifični i obično uključuju "obične" simptome koji se mogu javiti i kod zdrave osobe. Zato pacijenti ne traže odmah liječničku pomoć, tek kada težina simptoma počne ometati normalan život.

Prema klasifikaciji discirkulacijske encefalopatije, treba razlikovati nekoliko sindroma koji kombiniraju glavne simptome. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik također utvrđuje prisutnost svih sindroma, ukazujući na njihovu težinu.

• Cefalgični sindrom. Uključuje tegobe kao što su glavobolja (uglavnom u okcipitalnoj i temporalnoj regiji), pritisak na oči, mučnina s glavoboljama i tinitus. Svaku nelagodu povezanu s glavom također treba uključiti u ovaj sindrom.
• Vestibulo-koordinacijski poremećaji. Uključuju vrtoglavicu, povraćanje pri hodu, osjećaj nestabilnosti pri promjeni položaja tijela, zamagljen vid pri naglim pokretima.
• Asteno-neurotski sindrom. Uključuje promjene raspoloženja, trajno loše raspoloženje, plačljivost i osjećaj nevolje. U slučaju izraženih promjena treba je diferencirati od težih psihičkih bolesti.
• Sindrom disomnije, uključujući sve poremećaje spavanja (uključujući lagani san, "nesanicu" itd.).
• Kognitivni hendikep. Oni kombiniraju oštećenje pamćenja, smanjenu koncentraciju, odsutnost, itd. Ako je oštećenje ozbiljno i nema drugih simptoma, potrebno je isključiti demenciju različitih etiologija (uključujući).

Discirkulacijska encefalopatija stupnja 1, 2 i 3 (opis)

Također, osim sindromske klasifikacije, postoji gradacija prema stupnju encefalopatije. Dakle, postoje tri stupnja. Discirkulacijska encefalopatija 1. stupnja označava najpočetnije, prolazne promjene u radu mozga. Discirkulacijska encefalopatija 2. stupnja ukazuje na trajne poremećaje, koji, međutim, samo utječu na kvalitetu života, obično ne dovodeći do ozbiljnog smanjenja sposobnosti za rad i samoposluživanje. Discirkulacijska encefalopatija 3. stupnja znači trajne teške poremećaje, koji često dovode do invaliditeta osobe.

Prema statističkim podacima, dijagnoza discirkulacijske encefalopatije 2. stupnja jedna je od najčešćih neuroloških dijagnoza.

Video materijal autora

Dijagnostika

Samo neurolog može dijagnosticirati bolest. Za postavljanje dijagnoze pregledom neurološkog statusa potrebna je prisutnost revitaliziranih refleksa, prisutnost patoloških refleksa, promjena u radu te znakovi poremećaja vestibularnog aparata. Također treba obratiti pozornost na prisutnost nistagmusa, odstupanje jezika od središnje linije i neke druge specifične znakove koji ukazuju na oštećenje moždane kore i smanjenje njegovog inhibitornog učinka na leđnu moždinu i refleksnu sferu.

Samo uz neurološki pregled su dodatne metode istraživanja - i drugi. Reoencefalografija može otkriti poremećaje vaskularnog tonusa i asimetriju protoka krvi. MRI znakovi encefalopatije uključuju prisutnost kalcifikata (aterosklerotskih plakova), hidrocefalusa i raspršenih vaskularnih hipodenznih inkluzija. Obično se znakovi MRI otkrivaju u prisutnosti discirkulacijske encefalopatije stupnja 2 ili 3.

Liječenje

Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavni čimbenik uspješne terapije je normalizacija uzroka koji su uzrokovali razvoj bolesti. Potrebno je normalizirati krvni tlak i stabilizirati metabolizam lipida. Standardi za liječenje discirkulacijske encefalopatije također uključuju upotrebu lijekova koji normaliziraju metabolizam moždanih stanica i vaskularni ton. Lijekovi u ovoj skupini uključuju sermion.

Odabir drugih lijekova ovisi o prisutnosti i težini određenih sindroma:

• U slučaju teškog cefalgijskog sindroma i postojećeg hidrocefalusa, pribjegavaju se specifičnim diureticima (diakarb, glicerinska mješavina), venotonicima (detraleks, flebodija).
• Vestibularno-koordinacijske poremećaje treba otkloniti lijekovima koji normaliziraju protok krvi u vestibularnim strukturama (mali mozak, unutarnje uho). Najčešće se koriste betahistin (, vestibo, tagista), vinpocetin ().
• Asteno-neurotski sindrom, kao i poremećaji spavanja, uklanjaju se propisivanjem blagih sedativa (glicin, tenoten, itd.). U slučaju teških manifestacija, propisuju se antidepresivi. Također biste se trebali pridržavati pravilne higijene spavanja, normalizirati režim rada i odmora i ograničiti psiho-emocionalni stres.
• Za kognitivno oštećenje koriste se nootropni lijekovi. Najčešće korišteni lijekovi su piracetam, uključujući u kombinaciji s vaskularnom komponentom (fezam), kao i moderniji lijekovi kao što su fenotropil, pantogam. U slučaju postojećih teških popratnih bolesti, prednost treba dati sigurnim lijekovima na bazi bilja (na primjer, tanakan).

Liječenje narodnih lijekova za discirkulacijsku encefalopatiju obično se ne isplati, iako može dovesti do subjektivnog poboljšanja dobrobiti. To se posebno odnosi na bolesnike koji su nepovjerljivi prema uzimanju lijekova. U uznapredovalim slučajevima takve bolesnike treba orijentirati barem na stalnu antihipertenzivnu terapiju, a tijekom liječenja koristiti parenteralne metode liječenja koje, prema mišljenju takvih bolesnika, imaju bolji učinak od tabletiranih oblika lijekova.

Prevencija

Nema mnogo metoda za sprječavanje bolesti, ali standardno liječenje ne može bez prevencije. Da biste spriječili razvoj discirkulacijske encefalopatije, kao i smanjili njezine manifestacije, trebali biste stalno pratiti razinu krvnog tlaka, sadržaj kolesterola i njegovih frakcija. Također treba izbjegavati psiho-emocionalno preopterećenje.

Ako imate discirkulacijsku encefalopatiju, također biste trebali redovito (1-2 puta godišnje) proći cijeli ciklus vazoaktivne, neuroprotektivne, nootropne terapije u dnevnoj ili 24-satnoj bolnici kako biste spriječili progresiju bolesti. Budi zdrav!

Catad_tema Kronična cerebralna ishemija - članci

Suvremeni pristup dijagnostici i liječenju kronične cerebralne ishemije

Doktor medicinskih znanosti S.P. Markin
Voronješka državna medicinska akademija nazvana po. N.N. Burdenko

Posljednjih godina svijet bilježi sve starije stanovništvo, prvenstveno zbog pada nataliteta. U figurativnom izrazu V. Konyakhina, "mladi ljudi dolaze i odlaze, ali stari ostaju." Tako je 2000. godine u svijetu bilo oko 400 milijuna ljudi starijih od 65 godina. Međutim, očekuje se da će se ova dobna skupina do 2025. povećati na 800 milijuna.

Među ovom skupinom ljudi vodeće mjesto zauzimaju promjene u živčanom sustavu. U ovom slučaju najčešće lezije cerebralnih žila dovode do ishemije, tj. razvoj discirkulacijske encefalopatije (DE).

DE je sindrom progresivnog multifokalnog ili difuznog oštećenja mozga, koji se očituje kliničkim neurološkim, neuropsihološkim i/ili mentalnim poremećajima, uzrokovanim kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i/ili ponovljenim epizodama akutnih cerebrovaskularnih inzulta.

Moderna klasifikacija ICD-10 ne sadrži pojam "discirkulacijska encefalopatija". Umjesto prethodne dijagnoze preporuča se koristiti sljedeće šifre bolesti:
167.2 Cerebralna ateroskleroza
167.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija
167.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.8 Ostale specificirane cerebralne vaskularne lezije.

Međutim, termin "discirkulacijska encefalopatija" tradicionalno se koristi među neurolozima u našoj zemlji. DE je heterogeno stanje koje može imati različite etiologije. Najveći etiološki značaj u nastanku DE imaju:
- ateroskleroza (aterosklerotična DE);
- arterijska hipertenzija (hipertenzivna DE);
- njihova kombinacija (mješoviti DE).

U aterosklerotičnoj DE prevladava oštećenje velikih glavnih i intrakranijalnih žila (stenoza). Istodobno, u početnim stadijima bolesti otkrivaju se stenotičke promjene u jednoj (rjeđe dvije) glavne krvne žile, dok je u uznapredovalim fazama procesa većina (ili sve) glavne arterije glave često promijenjena. . Smanjenje protoka krvi javlja se kod hemodinamski značajne stenoze (suženje 70-75% površine lumena arterije), a zatim se povećava proporcionalno stupnju suženja. Istodobno, najvažniju ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebralne cirkulacije igra stanje intrakranijalnih žila (razvoj mreže kolateralne cirkulacije).

U hipertenzivnoj DE glavni patološki procesi opažaju se u manjim granama krvožilnog sustava mozga (perforantne arterije) u obliku lipohijalinoze i fibrinoidne nekroze.

Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj DE:
- kronična ishemija;
- “nepotpuni moždani udar”;
- završen udar.

Glavne morfološke promjene u DE:
- žarišne promjene u mozgu (postishemične ciste zbog lakunarnog moždanog udara);
- difuzne promjene bijele tvari (leukoaraioza);
- cerebralna atrofija (cerebralni korteks i hipokampus).

Oštećenje malih moždanih arterija (promjera 40-80 µm) jedan je od glavnih uzroka lakunarnog moždanog udara (promjera do 15 mm). Ovisno o mjestu i veličini, lakunarni infarkti mogu se manifestirati karakterističnim neurološkim sindromima ili biti asimptomatski (u funkcionalno “tihim” zonama - putamenu, bijeloj tvari hemisfera velikog mozga). S višestrukom prirodom dubokih praznina, formira se lakunarno stanje (slika 1)

Riža. 1. Višestruke lakunarne lezije u području desne srednje moždane arterije, prema MRI mozga

Leukoaraioza se vizualizira kao bilateralna žarišna ili difuzna područja niske gustoće u bijeloj tvari na kompjutoriziranoj tomografiji i T1-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji ili kao područja povećane gustoće na T2-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji (Slika 2).

Riža. 2. Teška leukoaraioza

Uobičajena bolest malih arterija uzrokuje nekoliko glavnih vrsta promjena:
- difuzno obostrano oštećenje bijele tvari (leukoencefalopatija) - leukoencefalopatska (Binswangerova) varijanta DE;
- multipli lakunarni infarkti - lakunarna varijanta DE.

U kliničkoj slici DE razlikuje se nekoliko glavnih sindroma:
- vestibularno-ataktički (vrtoglavica, teturanje, nestabilnost pri hodu);
- piramidalni (revitalizacija tetivnih refleksa s proširenjem refleksogenih zona, anizorefleksija, ponekad klonus stopala);
- amiostatički (drhtanje glave, prstiju, hipomimija, rigidnost mišića, usporenost pokreta);
- pseudobulbar (zamućen govor, "nasilan" smijeh i plač, gušenje pri gutanju);
- psihopatološki (depresija, oštećenje kognitivnih funkcija).

Vrtoglavica - najčešća pritužba pacijenata s DE (javlja se u 30% slučajeva). Vrtoglavicu kod starijih osoba uzrokuju sljedeći razlozi i njihove kombinacije:
- starosne promjene u senzornom sustavu;
- smanjenje kompenzacijskih sposobnosti središnjih mehanizama ravnoteže;
- cerebrovaskularna insuficijencija s pretežno oštećenjem vertebrobazilarnog sustava.

U ovom slučaju vodeću ulogu igra oštećenje vestibularnih jezgri moždanog debla ili vestibulo-cerebelarnih veza. Posebno je važna takozvana periferna komponenta, uzrokovana aterosklerotskim oštećenjem žila unutarnjeg uha.

Poremećaji kretanja u starijoj dobi (do 40% slučajeva) uzrokovani su oštećenjem frontalnih režnjeva i njihovim vezama s subkortikalnim formacijama.

Glavni motorički poremećaji u starijih osoba:
- “poremećaj frontalnog hoda” (frontalna disbazija);
- “čeona neravnoteža” (frontalna astazija);
- “subkortikalna neravnoteža” (subkortikalna astazija);
- kršenje inicijacije hodanja;
- “oprezno” (ili nesigurno) hodanje.

Poremećaji kretanja često su popraćeni padovima. Prema nizu istraživača, 30% ljudi u dobi od 65 godina i više doživi pad barem jednom tijekom godine, dok se u oko polovine slučajeva to događa više od jednom godišnje. Vjerojatnost pada povećava se u prisutnosti kognitivnog oštećenja, depresije i kada pacijenti uzimaju antidepresive, benzodiazepinske lijekove za smirenje i antihipertenzive.

Prevalencija depresije u bolesnika s DE (prema studiji Compass) je veća od 50% (pri čemu trećina bolesnika ima teške depresivne poremećaje).

Značajke kliničke slike depresije u starijih osoba:
- prevlast somatskih simptoma depresije nad mentalnim;
- teški poremećaj vitalnih funkcija, osobito sna;
- maska ​​za psihičke simptome depresije mogu biti tjeskoba, razdražljivost i "mrzovolju", koje drugi često smatraju karakteristikama starosti;
- kognitivni simptomi depresije često se procjenjuju u smislu senilne zaboravljivosti;
- značajne fluktuacije simptoma;
- nepotpuna usklađenost s kriterijima za depresivnu epizodu (pojedinačni simptomi depresije);
- bliska povezanost egzacerbacija somatskih bolesti i depresije;
- prisutnost općih simptoma depresije i somatskih bolesti.

Prema nizu epidemioloških istraživanja, od 25 do 48% osoba starijih od 65 godina ima različite poremećaje spavanja. Pritom se poremećaji spavanja najčešće manifestiraju u obliku nesanice: poremećaji presomnije - 70%, poremećaji intrasomnije - 60,3% i poremećaji postsomnije - 32,1% slučajeva.

Glavne manifestacije poremećaja spavanja kod starijih osoba:
- stalne pritužbe na nesanicu;
- stalne poteškoće s uspavljivanjem;
- plitko i isprekidano spavanje;
- prisutnost živih, višestrukih snova, često s bolnim sadržajem;
- rano buđenje;
- osjećaj tjeskobe pri buđenju;
- poteškoće ili nemogućnost ponovnog zaspati;
- nedostatak osjećaja odmora od sna.

Kognitivno oštećenje kod depresije uzrokovane su preraspodjelom pažnje, niskim samopoštovanjem i poremećajima medijatora. Kognitivnu disfunkciju u depresiji karakteriziraju:
- akutni/subakutni početak bolesti;
- brzo napredovanje simptoma;
- naznake prethodne mentalne patologije;
- stalne pritužbe na smanjenje intelektualnih sposobnosti;
- nedostatak truda pri izvođenju testova („ne znam“);
- varijabilnost izvedbe testa;
- privlačenje pozornosti poboljšava izvedbu testa;
- podjednako strada sjećanje na nedavne i daleke događaje.

Međutim, kod depresije subjektivna procjena kognitivnih sposobnosti i stupnja socijalne neprilagođenosti u pravilu ne odgovaraju objektivnim podacima testiranja kognitivnih funkcija. Smanjenje težine emocionalnih poremećaja dovodi do regresije kognitivnih poremećaja povezanih s depresijom. Međutim, kao rezultat brojnih istraživanja regije hipokampusa u bolesnika s velikim depresivnim poremećajem, prikupljeni su dokazi da tijekom depresije dolazi do njegove atrofije. Nedavno je čak bilo izvješća o atrofiji hipokampusa nakon prve depresivne epizode [Zh.P. Ollier, Francuska, 2007.]. Osim toga, prema čikaškim stručnjacima iz Rush Alzheimer's Disease Center, dugotrajna depresija može uzrokovati razvoj Alzheimerove bolesti. Dakle, sa svakim novim znakom depresije, vjerojatnost razvoja Alzheimerove bolesti raste za 20%.

Blago kognitivno oštećenje (UCR) s DE (prema studiji Prometheus) javlja se u 56% slučajeva. Veza između umjerenog kognitivnog oštećenja otkrivenog kod pacijenta i DE može biti naznačena:
- prevladavanje regulatornih kognitivnih oštećenja povezanih s disfunkcijom frontalnih režnjeva (poremećeno planiranje, organizacija i kontrola aktivnosti, smanjena govorna aktivnost, umjereno sekundarno slabljenje pamćenja uz relativno netaknuto prepoznavanje);
- kombinacija kognitivnog oštećenja s afektivnim poremećajima (apatija, depresija, razdražljivost), kao i žarišnih neuroloških simptoma, uključujući one koji ukazuju na patnju u dubokim dijelovima mozga (dizartrija, poremećaji hodanja i posturalne stabilnosti, ekstrapiramidalni znakovi, neurogeni poremećaji mokrenja ).

Tablica 1 predstavlja usporedni opis Alzheimerovog tipa MCI i DE s MCI.

Stol 1. Karakteristike Alzheimerovog tipa MCI i DE s MCI

MCI u bolesnika s difuznim lezijama bijele tvari pojavljuje se kada njihov volumen prelazi 10% volumena bijele tvari hemisfera. Međutim, unutar 5 godina 70-80% bolesnika s blagim kognitivnim oštećenjem “prelazi” u skupinu bolesnika s demencijom. Štoviše, prisutnost "tihih" infarkta, osobito višestrukih, povezana je s općim pogoršanjem kognitivnih aktivnosti i više nego udvostručuje rizik od razvoja demencije u sljedećih nekoliko godina.

DE je vodeći uzrok vaskularne demencije. Tako u strukturi vaskularne demencije 67% čini demencija zbog bolesti malih krvnih žila (subkortikalna demencija, lakunarni status, senilna demencija tipa Binswanger). U ovoj vrsti demencije, kognitivno oštećenje može kontinuirano napredovati s epizodama iznenadnog pogoršanja zbog moždanog udara. U fazi demencije bolesnici su djelomično ili potpuno ovisni o drugima. Pad kvalitete života oboljelih od demencije najjasnije se može vidjeti analizom djela poznatih umjetnika koji su bolovali od demencije. Slika 3 prikazuje rane radove američkog umjetnika Williama de Kooninga (1904.-1997.), koji je bio majstor apstraktne umjetnosti. U 80-ima mu je dijagnosticirana demencija, što se odrazilo na njegova djela pod općim naslovom "Bez naziva". Slika 4 prikazuje slike koje je umjetnik naslikao u fazi demencije.

Riža. 3. Rani radovi de Kooninga ("Žene")

Riža. 4. De Kooningova posljednja djela (“Bez naziva”)

Glavne kliničke manifestacije vaskularne demencije (prema T. Erkinjuntti (1997) modificirano)

Tijek bolesti:
- relativno iznenadna pojava (dani, tjedni) kognitivnog oštećenja;
- česta postupna progresija (neko poboljšanje nakon epizode pogoršanja) i fluktuirajući tijek (tj. razlike u stanju pacijenata u različite dane) kognitivnog oštećenja;
- u nekim slučajevima (20-40%) neupadljiviji i progresivniji tijek.

Neurološki/psihijatrijski simptomi
- simptomi otkriveni u neurološkom statusu ukazuju na žarišno oštećenje mozga u početnim fazama bolesti (blagi motorički defekt, poremećena koordinacija itd.);
- bulbarni simptomi (uključujući dizartriju i disfagiju);
- poremećaji hodanja (hemiparetski, itd.);
- nestabilnost i česti, ničim izazvani padovi;
- učestalo mokrenje i urinarna inkontinencija;
- usporavanje psihomotornih funkcija, oštećenje izvršnih funkcija;
- emocionalna labilnost (nasilan plač, itd.);
- očuvanje osobnosti i intuicije u lakšim i srednje teškim slučajevima;
- afektivni poremećaji (depresija, anksioznost, afektivna labilnost).

Popratne bolesti

Povijest kardiovaskularnih bolesti (ne u svim slučajevima): arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca.

Ovisno o težini glavnih simptoma, postoje 3 stupnja težine DE:
1. stupanj - prisutnost žarišnih difuznih neuroloških simptoma, koji su nedovoljni u težini za dijagnosticiranje određenog neurološkog sindroma (otkriva se blago kognitivno oštećenje neurodinamičke prirode);
2. stupanj - prisutnost prilično izraženog neurološkog sindroma (klinički očito kognitivno oštećenje, obično umjerenog stupnja);
3. stupanj - kombinacija nekoliko neuroloških i neuropsiholoških sindroma koji ukazuju na multifokalno oštećenje mozga (kognitivno oštećenje doseže razinu demencije).

Kako DE napreduje, broj pritužbi pacijenata značajno opada, što je posljedica smanjenja kritičnosti pacijenata prema svom stanju. Uglavnom ostaju pritužbe na nestabilnost pri hodu, buku i težinu u glavi te poremećaje spavanja. Istodobno se povećava ozbiljnost socijalne neprilagođenosti. Slika 5 prikazuje fragment zapisa pritužbi pacijenta B., 59 godina, koji boluje od 3. stupnja DE.

Riža. 5. Žalba pacijenta B., 59 godina, s DE stadija 3

Ozbiljnost socijalne neprilagođenosti:
1. faza - pacijent se u normalnim uvjetima može sam brinuti o sebi, poteškoće nastaju tek pod povećanim stresom (emocionalnim ili fizičkim);
2. faza - potrebna je određena pomoć u normalnim uvjetima;
3. faza - zbog neurološkog i/ili kognitivnog defekta pacijent nije u stanju obavljati čak ni jednostavne funkcije i zahtijeva stalnu pomoć.

Trenutno postoje 3 opcije za brzinu progresije DE:
- brz tempo - promjena faza brža nego u 2 godine;
- prosječni tempo - promjena faza tijekom 2-5 godina;
- spori tempo - promjena faza tijekom više od 5 godina

DE dijagnostički kriteriji:
- objektivno vidljivi neuropsihološki i/ili neurološki simptomi;
- znakovi cerebrovaskularne bolesti, uključujući čimbenike rizika i/ili instrumentalno potvrđene znakove oštećenja cerebralnih žila (na primjer, ultrazvučni podaci) i/ili moždane tvari (CT/MRI podaci);
- prisutnost uzročno-posljedične veze između vaskularnog oštećenja mozga i kliničke slike;
- odsutnost znakova drugih bolesti koje mogu objasniti kliničku sliku.

O.S. Levin (2006) razvio je dijagnostičke kriterije na temelju CT i MRI podataka različitih stadija discirkulacijske encefalopatije (Tablica 2).

Tablica 2. Neuroimaging promjene u DE

Principi liječenja DE:
1) učinak na vaskularne čimbenike (korekcija krvnog tlaka, prevencija moždanog udara);
2) obnova cerebralnog protoka krvi, poboljšanje cerebralnog metabolizma;
3) poboljšanje i stabilizacija kognitivnih funkcija;
4) korekcija drugih kliničkih manifestacija bolesti.

Jedan od najperspektivnijih pristupa u liječenju DE je propisivanje kombiniranih lijekova koji imaju multimodalni učinak (antihipoksik, metabolički (nootropik) i vazodilatator). Nedavno je lijek naširoko korišten u te svrhe. Omaron , koji sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinarizina.

Mehanizam djelovanja piracetama je raznolik. Jedna teorija koja objašnjava mnoge učinke piracetama je membranska teorija. Prema njezinim riječima, učinci piracetama mogu biti rezultat vraćanja membranske fluidnosti (koja opada s godinama):
- specifična interakcija sa staničnom membranom;
- obnova strukture membrane;
- obnova tekućih svojstava staničnih membrana;
- normalizacija funkcije stanične membrane.

Uobičajeno je razlikovati dva glavna smjera djelovanja piracetama: neuronski i vaskularni. Neuronski učinak ostvaruje se zbog poboljšanja metaboličkih procesa zbog optimizacije potrošnje kisika i korištenja glukoze. Dokazano je da piracetam stupa u interakciju sa sustavom transmitera, ispoljavajući modulirajući učinak. Poboljšanje neuronskog učinka olakšava kognitivne procese. U brojnim studijama s dvostrukom slijepom kontrolom utvrđeno je da primjena piracetama značajno povećava više mentalne funkcije ne samo u uvjetima tzv. fiziološkog starenja, već iu bolesnika s psihoorganskim sindromom tijekom senilne involucije. Osim toga, posljednjih godina pojavio se rad koji potvrđuje učinkovitost piracetama u ranim fazama Alzheimerove bolesti.

Vaskularni učinak piracetama očituje se zbog njegovog djelovanja na mikrocirkulaciju i krvne stanice: smanjenje agregacije trombocita, povećanje deformabilnosti eritrocita. Kao rezultat toga, piracetam pokazuje antitrombotski učinak i značajno poboljšava reološka svojstva krvi, što je zauzvrat osnova za normalizaciju poremećene cerebralne cirkulacije.

Međutim, cerebrovaskularna patologija popraćena je ne samo metaboličkim poremećajima, već i poremećajima cerebralne hemodinamike, zbog čega se u neurološkoj praksi široko koristi druga skupina lijekova - vazoaktivni agensi, posebno cinarizin. Cinarizin je selektivni blokator sporih kalcijevih kanala, inhibira ulazak iona kalcija u stanice i smanjuje njihov sadržaj u depou plazmatske membrane, smanjuje tonus glatkih mišića arteriola, smanjuje njihov odgovor na biogene vazokonstriktorne tvari, povećava elastičnost membrane eritrocita, njihovu sposobnost da se deformiraju i smanjuje viskoznost krvi.

Kada se piracetam kombinira s cinarizinom, pojačava se učinak oba lijeka. Dakle, vrijeme za postizanje maksimalne koncentracije cinarizina u krvnoj plazmi je 1-4 sata, dok je piracetam 2-6 sati. Kao rezultat toga, vaskularni učinak prethodi nootropnom učinku, što pomaže poboljšati isporuku piracetama u područje cerebralne ishemije. Osim toga, uporaba jastoga neutralizira nuspojave svake od komponenti: piracetama (razdražljivost, unutarnja napetost, poremećaji spavanja, povećana razdražljivost) i cinarizina (slabost, depresija, pospanost). Omaron se propisuje 1 tableta 3 puta dnevno 2-3 mjeseca.

U multicentričnoj (5 kliničkih centara Ruske Federacije) otvorenoj randomiziranoj studiji, koja je uključivala 90 pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar (s poviješću od 1 mjeseca do 1 godine), učinkovitost i podnošljivost omarona (1 tableta 3 puta dnevno ) u kombinaciji s osnovnom terapijom (hipotenzivi) uspoređeni su lijekovi, antiagregacijski lijekovi i statini) pri primjeni tijekom 2 mjeseca. u odnosu na osnovnu terapiju.

Rezultati istraživanja pokazali su da je u terapijskoj skupini Omaron nakon mjesec dana liječenja zabilježeno značajno poboljšanje svih kognitivnih funkcija. Poboljšanje je bilo najznačajnije nakon dva mjeseca liječenja. U kontrolnoj skupini dinamika je bila znatno manje izražena. Dakle, kao primjer, u nastavku su rezultati testova pamćenja 5 riječi i crtanja sata (sl. 6, 7).

Riža. 6. Dinamika pokazatelja testa pamćenja 5 riječi

Riža. 7. Dinamika indikatora testa crtanja sata (bodovi)

Osim toga, u skupini liječenoj jastogom došlo je do značajnog smanjenja težine depresivnih i anksioznih poremećaja (slika 8).

Riža. 8. Dinamika pokazatelja ljestvice depresije i anksioznosti

Studijom je utvrđena dobra podnošljivost omarona, odsutnost nuspojava u kombinaciji s drugim lijekovima koji se koriste za prevenciju ponovljenog moždanog udara, kao i odsutnost utjecaja omarona na sistemske hemodinamske parametre.

Književnost

1. Damulin I.V. Discirkulacijska encefalopatija: patogeneza, klinička slika, liječenje. Metodološke preporuke - Moskva - 2005 - 43 str.

2. Damulin I.V. Aktualni aspekti neurogerijatrije u praksi terapeuta. Metodološke preporuke za liječnike opće prakse - Moskva - 2004 - 23 str.

3. Kamčatnov P.R. Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije - Moskva - 2008 -39 str.

4. Levin O.S. Patogenetska terapija kognitivnog oštećenja - Moskva - 2008 - 12 str.

5. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja - Moskva - 2006 - 24 str.

6. Markin S.P. Poremećene kognitivne funkcije u medicinskoj praksi. Metodološki priručnik - Moskva - 2007 - 42 str.

7. Parfenov V.A. et al. Otvorena randomizirana multicentrična studija učinkovitosti i sigurnosti lijeka Omaron kod pacijenata koji su imali moždani udar i umjereno kognitivno oštećenje - Moskva - 2008 - 15 str.