Što znači dijagnoza nefroskleroze bubrega? Nefroskleroza (smežurani bubreg) Kronični pijelonefritis s ishodom u nefrosklerozu

Nefroskleroza bubrega

Svaki urolog zna uzroke nefroskleroze bubrega, što je to, ishod bolesti i znakove ove patologije. Nefroskleroza (smanjen bubreg) je bolest koja se javlja u kroničnom obliku i karakterizirana je rastom grubog ožiljnog tkiva. Uglavnom su zahvaćene odrasle osobe. Ako se ne liječi pravilno, ovo stanje može biti kobno.

Vrste i uzroci bolesti

Nefroskleroza bubrega je primarna (javlja se kao samostalna patologija na pozadini oštećenja bubrežnih žila) i sekundarna (komplikacija je drugih bolesti). Razlikuju se sljedeći oblici ove patologije:

• hipertoničan;
• aterosklerotski;
• ishemijski (razvija se kao posljedica začepljenja arterija koje hrane bubrege);
• dijabetičar;
• hormonalni (javlja se tijekom trudnoće i komplikacija je toksikoze);
• benigni (karakteriziran sporim napredovanjem);
• maligni (karakteriziran smrću nefrona, kapilara i arteriola, što dovodi do atrofije organa).

Najčešće se dijagnosticira dijabetička i hipertenzivna nefroskleroza. Razlozi za proliferaciju vezivnog tkiva su:

1. Dugotrajno i trajno povećanje krvnog tlaka u bubrežnim žilama (više od 139/89 mm Hg. Art.).
2. Česte hipertenzivne krize.
3. Infarkt bubrega. Ovo stanje karakterizira nekroza tkiva kao posljedica akutnih poremećaja cirkulacije.
4. Tromboza bubrežnih arterija.
5. Tromboembolija (začepljenje krvnih žila odvojenim krvnim ugruškom).
6. Povećano zgrušavanje krvi.
7. antifosfolipidni sindrom.
8. Začepljenje arterija plakom. Ova se patologija često razvija u pozadini prekomjerne konzumacije masne hrane i jednostavnih ugljikohidrata, prejedanja, tjelesne neaktivnosti, pušenja i dislipidemije (promjene u lipidnom spektru krvi). Uz aterosklerozu, lumen krvnih žila se smanjuje, a zidovi se zgušnjavaju. Istodobno se smanjuje elastičnost.
9. Kongenitalne malformacije bubrega.
10. Dijabetes. Razvija nefropatiju. Razlog je oštećenje stijenki krvnih žila.
11. Toksikoza.
12. Kronične upalne bolesti (pijelonefritis i glomerulonefritis).
13. Prisutnost bubrežnih kamenaca (nefrolitijaza).
14. Kršenje odljeva urina (hidronefroza).
15. Striktura ili kompresija uretera.
16. Tuberkuloza.
17. Amiloidoza. S ovom patologijom nastaje abnormalni amiloidni protein koji se taloži u tkivima bubrega. Kao odgovor, stvaraju se autoantitijela koja utječu na nefrone i krvne žile.
18. Ozljede.
19. Kirurške intervencije.
20. Izloženost ionizirajućem zračenju.
21. Sistemske bolesti (eritematozni lupus). S ovom patologijom formiraju se cirkulirajući imunološki kompleksi koji napadaju vlastita tkiva. Dolazi do oštećenja bubrežnih tubula, upalne reakcije i skleroze tkiva.

Uzroci nefroskleroze bubrega

Primarna nefroskleroza

Primarna skleroza bubrega često se javlja kod infarkta srca, ateroskleroze bubrežnih arterija, arterijske hipertenzije i kroničnog oboljenja organa. Često se s ovim problemom suočavaju starije osobe nakon 70 godina. To je zbog prirodnog procesa starenja i smrti nefrona. Kod starijih ljudi dolazi do zadebljanja arterija, taloženja kalcija i bujanja vezivnog tkiva. Kortikalni sloj bubrega postaje tanji, a unutarnji sloj tubula atrofira. Kod djeteta se mogu otkriti simptomi primarne nefroskleroze.

Sekundarna nefroskleroza

Ako se prvenstveno javlja hipertenzivna nefroangioskleroza, onda je sekundarni oblik komplikacija zarazne i neinfektivne patologije. Potrebno je razmotriti što je dijabetička skleroza. Oštećenje bubrega je kasna komplikacija dijabetesa tipa 1 i tipa 2 (javlja se u prosjeku 15-20 godina od početka bolesti). Pretežno su zahvaćeni glomeruli.

Oblici nefroskleroze bubrega

Simptomi i dijagnoza

Ako osoba ima aterosklerotsku nefrosklerozu ili neki drugi oblik ove patologije, tada su mogući sljedeći simptomi:

1. Edem. Javljaju se pretežno na licu, ali se mogu pojaviti i na trupu. Edem je topao, pokretljiv (spušta se prema dolje) i bljeđi od okolne kože.
2. Slabost.
3. Brza zamornost.
4. Dispepsija u obliku mučnine i gubitka apetita.
5. Svrbež kože.
6. Suhoća i bljedilo kože.
7. Bolovi u lumbalnoj regiji.
8. Povećanje krvnog tlaka. Manifestira se glavoboljom, vrtoglavicom, oslabljenom osjetljivošću i prisutnošću mušica pred očima.
9. Poremećaji vida u obliku vela pred očima, gubitak vidnih polja, smanjena vidna oštrina i glavobolja. Kod nefroskleroze na pozadini hipertenzije često se javlja oticanje papile ili optičkog diska i odvajanje mrežnice.
10. Modrice, modrice, modrice i krvarenje. Razlog je smanjenje proizvodnje urokinaze, koja je odgovorna za zgrušavanje krvi.
11. Znakovi anemije nedostatka željeza u obliku slabosti, vrtoglavice, povremene nesvjestice i nedostatka zraka.
12. Hematurija (primjesa crvenih krvnih stanica u mokraći).
13. Poliurija ili oligurija. Smanjenje volumena urina povezano je sa smrću nefrona i kršenjem filtracije krvi. Sa smrću više od 90% bubrežnih stanica razvija se anurija. Uz to, urin ne ulazi u mjehur.
14. znakovi azotemije. Razlog je nakupljanje dušičnih tvari (kreatinina i ureje) u krvi. Primjećuju se žeđ, lupanje srca, dispepsija i pospanost. Ekstremni stupanj ovog stanja je uremija.
15. Bol iza prsne kosti.
16. Znakovi srčane astme u obliku osjećaja nedostatka zraka, znojenja, cijanoze kože, piskanja, nedostatka zraka i napadaja astme.
17. Netolerancija na mesnu hranu.

U ranim stadijima bolesti možda nema nikakvih pritužbi. Posljedice (komplikacije) nefroskleroze u djece i odraslih su: kronično zatajenje bubrega (najčešći ishod bolesti), teška intoksikacija tijela i uremija. Uz razvoj CRF (kroničnog zatajenja bubrega) i odsutnosti odgovarajućeg liječenja, prognoza je nepovoljna. Redovito uzimanje lijekova, pročišćavanje krvi i praćenje laboratorijskih parametara mogu produžiti život.

Simptomi nefroskleroze bubrega

Dijagnoza zahtijeva:

1. Zbirka anamneze.
2. Palpacija, perkusija i auskultacija.
3. Mjerenje krvnog tlaka.
4. Opća analiza urina. Otkriva proteinuriju (primjesa bjelančevina), eritrocituriju (primjesa krvi) i smanjenje njezine relativne gustoće.
5. Opće i biokemijske pretrage krvi. Uz ovu bolest, hemoglobin, eritrociti i trombociti se smanjuju. Primjećuje se leukocitoza, povećavaju se kreatinin, urea i mokraćna kiselina. U kasnijim fazama povećava se koncentracija elemenata u tragovima.
6. ultrazvuk. Otkriva smanjenje veličine bubrega, naslage soli i atrofiju kortikalne tvari.
7. Test prema Zimnitskom.
8. ekskretorna urografija.
9. CT ili MRI.
10. Angiografija.
11. radioizotopsko skeniranje.
12. Dopplerografija.
13. Renografija (radiografija).
14. Biopsija.

Metode liječenja

Uz bubrežnu sklerozu, liječenje treba biti sveobuhvatno. Uključuje:

1. Usklađenost s prehranom bez soli. Pacijenti bi trebali smanjiti unos proteina, jesti 5-6 puta dnevno u malim obrocima.
2. Primjena lijekova (antikoagulansi, antitrombocitni agensi, antihipertenzivi, pripravci kalija i željeza, bisfosfonati, sorbenti, Canephron ili Cyston). S nefrosklerozom na pozadini hipertenzije mogu se propisati ACE inhibitori (Perindopril, Kapoten, Enap), blokatori kalcijevih kanala (Amlodipin, Verapamil) i beta-blokatori (Egilok, Betalok, Concor).
3. Unos mikronutrijenata.
4. Pročišćavanje krvi hemodijalizom.

Liječenje nefroskleroze bubrega

U teškim slučajevima potrebna je transplantacija bubrega.

NEFROSKLEROZA (nefroskleroza; grčki, nephros bubreg + skleroza) - zamjena parenhima bubrega vezivnim tkivom, što dovodi do njihovog zbijanja, bora i disfunkcije.

"Nefroskleroza" je klinički i anatomski koncept. Proces se može razviti zbog raznih bolesti bubrega i njihovih posuda. Godine 1872. Gall i Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) po prvi su put sugerirali da je uzrok N. oštećenje krvnih žila bubrega i nazvali ga arteriolokapilarnom fibrozom. Godine 1914. Folhard i Far (F. Volhard, Th. Fahr) izdvojili su arteriolosklerotične promjene u bubrezima kao samostalni nozol, oblik difuzne bilateralne bolesti bubrega i povezali ih s hipertenzijom; također su predložili razlikovati jednostavnu sklerozu bubrega - u benignom obliku hipertenzije i njezin kombinirani oblik - u hipertenziji s malignim tijekom.

Etiologija i patogeneza

Zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom može se primijetiti s uznapredovalom hipertenzijom (vidi) i najčešće je povezana sa sužavanjem bubrežnih arterija - primarnim N. (angiogenim N.), primarnim naboranim bubregom. Zbog nedovoljne opskrbe krvlju dolazi do sve veće hipoksije, distrofičnih i atrofičnih promjena u parenhimu bubrega, praćeno proliferacijom vezivnog tkiva. Ovisno o prirodi procesa koji dovodi do suženja bubrežnih arterija, N. se razlikuje hipertonični, ili arteriolosklerotični i aterosklerotični. U patogenezi primarne N. hron, također je važna venska pletora, kod Krom rast vezivnog tkiva u bubrezima povezan s povećanom sintezom tropokolagena u uvjetima nedostatka kisika. Postinfarktni N. koji se razvija u ožiljcima višestrukih srčanih udara bubrega odnosi se na primarni N. (vidi).

Rast vezivnog tkiva u bubrezima može se pojaviti drugi put, kao posljedica raznih bolesti (sekundarni N., sekundarni naborani bubreg). Sekundarni N. je rezultat upalnih i distrofičnih procesa koji nastaju u bubrezima kod kronične bolesti, glomerulonefritisa, pijelonefritisa (pijelonefritis naboranih bubrega, pijelonefritis naboranih bubrega), nefrolitijaze (kalkulozni N.), tuberkuloze (tuberkulozni N.), sifilisa (sifilistični N.). ..), reumatizam (reumatski N.), sistemski lupus eritematozus (lupus N.), amiloidoza (amiloidno naborani bubrezi, ili amiloidno naborani bubrezi), dijabetes melitus (dijabetički N.).

Sekundarni N. može se razviti nakon takvih štetnih učinaka kao što su traume (uključujući i nakon ponovljenih operacija na bubrezima), učinci ionizirajućeg zračenja, kao iu teškim oblicima nefropatije u trudnica - preeklampsije i eklampsije. Spazam arterija karakterističan za nefropatiju, upalu bubrežnih glomerula i tubularnu distrofiju nakon porođaja u nekim se slučajevima transformira u hron, glomerulonefritis, to-ry, koji polako napreduje, dovodi do nabiranja bubrega, ozbiljnosti promjena i značajki naravno razlikuje dva oblika - benigni i maligni. Benigni oblik karakterizira arterioloskleroza (slika 1), često u kombinaciji s aterosklerozom bubrežne arterije i njezinih velikih ogranaka, atrofične promjene u skupinama nefrona sa sekundarnom glomerularnom hijalinozom (slika 2), povećanje strome vezivnog tkiva. , hijalinoza papila piramida. Makroskopski je površina bubrega sitnozrnata, a u kombinaciji s aterosklerozom krupnozrnata. Kako se povećavaju arteriolosklerotične promjene, kombinirajući se

Takve oštre inf. bolesti kao što su hemoragični nefrozonefritis, leptospiroza, tifus i tifus, šarlah, ospice i sepsa, praćene su promjenama na parenhimu, intersticiju i bubrežnim žilama različitih mehanizama i težine - od žarišnog glomerulonefritisa bez oštećenja bubrežne funkcije do tubularne nekroze i akutna bubrežna insuficijencija. Nakon ovih upalnih i nekrotičnih promjena N. razvija različite stupnjeve težine, koji obično ne napreduju.

Dodijelite i involutivni N., to-ry je uzrokovan starosnim promjenama u krvnim žilama bubrega, kao i aterosklerozom ili hipertenzijom, često uočenim kod starijih i senilnih ljudi.

patološka anatomija

Od primarne N. najčešća je hipertenzivna ili arteriolo-sklerotična nefroskleroza. Prednja svjetla (Th. Fahr), ovisno o prirodi, prevalenciji, stupnju plazmoragije (vidi) i hijalinoze (vidi), te isključivanju novih skupina nefrona, razvija se zatajenje bubrega (vidi).

Maligni oblik karakterizira fibrinoidna nekroza arteriola (arteriolonekroza) i kapilarnih petlji glomerula (slika 3, a), stromalni edem, krvarenje, degeneracija proteina tubularnog epitela.Bubrežna skleroza razvija se vrlo brzo kao odgovor na nekrotične promjene ( Slika 3, b). Slične promjene mogu nastati i kod eklampsije (maligna posteklamptička N.).

Makroskopski, površina bubrega je šarena, sitnozrnata (slika 4); bubrezi se u isto vrijeme ne razlikuju mnogo od "velikog šarenog bubrega" s glomerulonefritisom (vidi). Arteriolonekroza bubrega dovodi do zatajenja bubrega.

Prema Leleinu (M. Lohlein), benigni oblik arteriolosklerotične N. odgovara prvom stadiju N. (početni N.), koji se javlja klinički bez manifestacija iz bubrega, a maligni oblik odgovara drugom stadiju N. (progresivni N.), za koji je karakteriziran brzim tijekom s razvojem zatajenja bubrega.

Međutim, ovaj slijed procesa ne prepoznaju svi.

Prema H. ​​N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, morfologija arteriolosklerotične nefroskleroze odražava značajke tijeka hipertenzije.

Aterosklerotična N. nastaje pri suženju (uzrokovanom aterosklerotičnim plakom) bubrežne arterije na mjestu njezina otpuštanja ili podjele na grane prvog i drugog reda.

Češće je ovaj proces jednostran, rjeđe bilateralan. U bubregu se razvijaju klinasta područja atrofije parenhima sa kolapsom strome i zamjenom tih područja vezivnim tkivom ili infarktima, praćeno njihovom organizacijom i ožiljcima (aterosklerotski naborani bubreg, aterosklerotična nefrociroza). Makroskopski, u ovom slučaju, noć postaje krupna, često ga je teško razlikovati od bubrega s iostinfarkcijom N. Funkcija takvog bubrega (bubrega) malo pati, budući da većina njegovog parenhima ostaje netaknuta. Kao rezultat ishemije bubrežnog tkiva, u nekim slučajevima, sa stenozirajućom aterosklerozom bubrežnih arterija, razvija se simptomatska (renalna) hipertenzija.

Sekundarni N., koji se najčešće razvija s hronološkim, glomerulonefritisom, povezan je ne samo s glomerulonefritisom kao takvim (fibroplastična transformacija glomerularnih promjena), već i s onim promjenama u krvnim žilama bubrega, koje se stalno nalaze u ovoj bolesti, odražavajući stanje bubrežne alergije (proliferativni endarteritis), arterijska hipertenzija (arterioloskleroza, arteriolonekroza), prilagodba vaskularnog sustava za isključivanje "perifernog kreveta" bubrega (progresivna elastofibroza arterija sa sekundarnom lipoidozom). Dakle, sekundarni N. uvijek ima značajke angiogenog.

Stoga su morfološki kriteriji za diferencijalnu dijagnozu primarne (hipertonične) i sekundarne (nefritičke) kontrakcije bubrega obično nejasni.

Involutivne promjene u bubrezima otkrivaju se u dobi od 40-50 godina, a do dobi od 70 godina dovode do smanjenja mase aktivnih nefrona za oko 40%.

Starosna atrofija bubrega popraćena je postupnim stanjivanjem kortikalnog sloja oba bubrega, atrofijom tubularnog epitela do smrti i zamjenom tubula ožiljnim tkivom. Glomeruli su podvrgnuti hialinozi, a njihov se broj postupno smanjuje. Povećani vaskularni otpor s godinama dovodi do opustošenja glomerularnih kapilara, stvaranja anastomoza između aferentnih i eferentnih arterija, zaobilazeći glomerule.

N. u starijoj dobi povezan je prvenstveno s dobnim promjenama u krvnim žilama bubrega, pa se mehanizam razvoja približava primarnom.

Glavni klinički znakovi. Klin, manifestacije primarne N. nastaju obično u kasnim fazama idiopatske hipertenzije, kako u benignoj tako iu malignoj fazi. Jedan od ranih znakova oštećenja bubrega može biti poliurija (vidi) i nokturija (vidi), međutim, nokturija nije uvijek posljedica poliurije i može ukazivati ​​na kršenje dnevnog ritma bubrega. Proteinurija (vidi), opažena kod N., obično mala i promjenjiva.

Kod N. često se promatra mikrohematurija, u nekim slučajevima može biti makrohematurija (vidi. Hematurija). Smanjenje bubrežnog klirensa (vidi) s relativnim povećanjem filtracijske frakcije očituje se smanjenjem koncentracijske sposobnosti bubrega (hipostenurija), što se otkriva pomoću Zimnitsky testa. Sukladno tome, smanjuje se specifična težina urina i njegova osmolarnost. U slučaju teškog vaskularnog oštećenja bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja bubrežnog protoka krvi, njihov tlačni učinak na razinu krvnog tlaka se povećava, rez se stabilizira na visokoj razini i teško ga je korigirati lijekovima (vidi Arterijska hipertenzija). ).

Posebno je karakterističan porast dijastoličkog krvnog tlaka, rez je uvijek veći od 120-130 mm Hg. Umjetnost.

U tom smislu mogu postojati fenomeni preopterećenja i insuficijencije miokarda lijeve klijetke, koronarna insuficijencija, cerebralna krvarenja, edem papile optičkog živca, odvajanje mrežnice, au nekim slučajevima i progresivno zatajenje bubrega.

Pregledne slike otkrivaju smanjenje zahvaćenog bubrega (u cijelosti ili djelomično), neravnine njegovih kontura.

Prevencija nefroskleroza je pravodobno liječenje bolesti koje dovode do njegovog razvoja.

Radijacijska nefroskleroza

Radijacijska nefroskleroza odnosi se na dugotrajne učinke ionizirajućeg zračenja na tijelo (vidi) i otkriva se mnogo mjeseci ili godina nakon izlaganja.

Morfološki, zračenje N. izražava se atrofijom bubrežnih tubula, intersticijalnom fibrozom i sklerozom krvnih žila bubrega. Nema jedinstvenog pogleda na razvoj zračenja N. Hipoteza o primarnom oštećenju bubrežnih glomerula je dominantna, rez, prema nizu istraživača, može biti uzrokovan čimbenicima imunološkog karaktera. Postoji gledište da se zračenje N. razvija kao rezultat primarnog oštećenja krvnih žila ionizirajućim zračenjem. Moguće je da se ovaj proces temelji na oštećenju genetskog aparata endotela bubrežnih žila. Također se pretpostavlja da je uzrok zračenja N. primarno oštećenje bubrežnih tubula. Ponekad se zračenje N. smatra rezultatom istovremenog oštećenja parenhima / bubrega i krvožilnog sustava. Vjeruje se da se zračenje N. temelji na međuovisnim vaskularnim poremećajima i promjenama u intersticijskoj supstanci bubrega.

Osnovne informacije o zračenju N. dobivene su u pokusima na životinjama, kao i kao rezultat promatranja žrtava eksplozije atomske bombe u Hirošimi i Nagasakiju i pacijenata koji su bili podvrgnuti lokalnom zračenju tumora lumbalne regije. Ozbiljnost N. zračenja ovisi o vrsti ionizirajućeg zračenja, njegovoj dozi i prirodi raspodjele doze u vremenu i prostoru (vidi Doze ionizirajućeg zračenja, Faktor vremena izloženosti). Nakon akutnog zračenja u apsolutno smrtonosnim dozama, zračenje N. se ne pojavljuje, jer u kratkom razdoblju koje prethodi smrti organizma, sklerotični procesi u bubrezima nemaju vremena za razvoj. Akutna radijacijska bolest blage i umjerene težine dugoročno može rezultirati razvojem radijacijske N. Uz potpuno ozračenje, razvoj radijacijske N. u najmanje 50% životinja, prema većini istraživača, javlja se kada su izložene dozi blizu 500 rad. Postoje podaci o pojavi zračenja N. nakon ukupnog izlaganja ionizirajućem zračenju u dozama od 100-300 rad. U uvjetima lokalnog zračenja bubrega, razvoj N. može se promatrati u rasponu doza ionizirajućeg zračenja od 1000 do 2500 rad.

U radiolnoj praksi, bubrezi se smatraju kritičnim organima (vidi) tijekom terapije zračenjem za metastaze raka u paraortalnim limfnim čvorovima, rebrima ili kralješcima od ThXI do LIV, kao i za tumore crijeva, maternice, kardijalnog jednjaka i neki drugi organi. Najveću pozornost treba posvetiti pri provođenju neutronske i protonske terapije, budući da te vrste ionizirajućeg zračenja imaju izraženiji učinak na zračenje H. Alfa zračenje također se odlikuje visokom učinkovitošću u tom smislu. Eksperimenti su pokazali da kod oštećenja polonijem, koji se izlučuje uglavnom kroz bubrege, u daljini se formira N. zračenja protiv razvoja hrona, radijacijske bolesti.

Klinički, zračenje N. u blagim slučajevima očituje se proteinurijom, blagom hipertenzijom; funkcija bubrega nije oštećena. U teškim slučajevima razvija se hipertenzija, koja nije podložna liječenju lijekovima, zatajenje bubrega.

Liječenje je simptomatsko (ograničenje unosa soli, antihipertenzivi).

Bibliografija: Vepkhvadze R. Ya. Komplikacije zračenja bubrega, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Patološka anatomija vaskularne nefroskleroze, M., 1952; Kalugina G. V. Diferencijalna dijagnoza vaskularne nefroskleroze, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hipertenzija, M., 1977; Lang G. F. Hipertenzija, L., 1950.; Metabolizam kod radijacijske bolesti, ur. I. I. Ivanova, str. 198, Moskva, 1956.; Osnove nefrologije, ur. E. M. Tareeva, svezak 1, str. 372 i drugi, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. i Tribunov Yu. P. Skleroza medule bubrega kod hipertenzije, Arkh. patol., t. 36, broj 7, str. 75, 1974.; Bubrezi, ur. F. K. Mostofi i D. E. Smith, prev. s engleskog, str. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Gerijatrija u klinici unutarnjih bolesti, Kijev, 1977; Fahr Th. Nefroskleroza, Handb.spez. staza. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974.; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914.; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, u: Spez. staza. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. rad.), B. B. Serov (pat. An.).

obično se razvija kao rezultat nefroskleroza- gubitak funkcionalnog bubrežnog tkiva i njegova zamjena funkcionalno neaktivnim vezivnim tkivom.

Sklerotične promjene u bubrežnim glomerulima (glomeruloskleroza) i tubulointersticiju (tubulointersticijska fibroza) kombiniraju se na različite načine kod bolesti bubrega različite prirode.

Uznapredovali razvoj tubulointersticijske fibroze s relativno intaktnim glomerulima (fenomen "atubularnih nefrona" u morfološkoj studiji bubrega) tipičan je za intersticijske bolesti bubrega, kao i za vaskularne nefropatije, u kojima se opaža ishemija tubulointersticija.

U "glomerularnim" bubrežnim bolestima (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija) glomeruloskleroza je u kombinaciji sa sekundarnim promjenama u bubrežnom tubulointersticiju, a težina tubulointersticijske fibroze, a ne glomeruloskleroze, najviše korelira sa brzinom opadanja funkcije bubrega.

Mehanizmi progresije kroničnog zatajenja bubrega

Nefroskleroza je složen, potencijalno reverzibilan patološki proces u kojem je, pod utjecajem različitih vanjskih štetnih čimbenika ili funkcionalnog preopterećenja bubrega, poremećena dinamička ravnoteža između proizvodnje i razaranja izvanstaničnog matriksa. Kao rezultat toga dolazi do nakupljanja proteina u bubrežnom tkivu – kako tipičnih za intersticij (kolagen tipa I, III, V, VII, XV, fibronektin), tako i onih koji su inače sastavni dijelovi bazalne membrane (kolagen tipa IV , laminin), kao i proteoglikane i polisaharide.

Stanični sastav bubrežnog tkiva prolazi kroz značajne promjene: dolazi do smrti vlastitih bubrežnih stanica (nekroza kod akutnih toksičnih učinaka i ishemije; apoptoza ili "programirana smrt" kod kroničnih ozljeda), dolazi do aktivne migracije fagocita i fibroblasta na mjesto oštećenja. zabilježeno.

Fenotip i funkcionalna svojstva bubrežnih stanica se mijenjaju: počinju aktivno sintetizirati faktore adhezije koji reguliraju migraciju stanica imunološkog sustava u oštećeno tkivo, proliferiraju, stječu svojstva samih imunokompetentnih stanica, proizvodeći proupalne citokine; poput fibroblasta počinju sintetizirati komponente izvanstaničnog matriksa (tzv. transdiferencijacija). Složeni procesi međustaničnih interakcija koji su u podlozi nefroskleroze u njezinim različitim stadijima i njihovi molekularni posrednici predmet su pomnog proučavanja, budući da suvremeni razvoj molekularne medicine omogućuje sintetiziranje tvari koje potiskuju njihovu sintezu ili inhibiraju njihove učinke, što može imati nefroprotektivni učinak.

Različiti su uzroci i mehanizmi koji uzrokuju oštećenje bubrega i aktiviraju procese međustaničnih interakcija koji dovode do razvoja nefroskleroze.

Štetan utjecaj arterijska hipertenzija na bubrežnu prognozu pokazala su brojna istraživanja. Esencijalna hipertenzija jedan je od najčešćih uzroka ESRD-a prema mnogim registrima; utvrđena je nepovoljna prognostička vrijednost sekundarne bubrežne hipertenzije u odnosu na brzinu opadanja funkcije bubrega kod dijabetičke nefropatije, kroničnog glomerulonefritisa, lupus nefritisa. Istodobno, odgovarajuća kontrola povišenog krvnog tlaka može značajno usporiti nastanak ESRD-a.

Štetni učinak sustavne arterijske hipertenzije na bubrege ostvaruje se kršenjem bubrežne hemodinamike. Proširenje preglomerularnih bubrežnih žila (od bubrežnih arterija do aferentnih arteriola) pod djelovanjem vazodilatatora (prostaglandini, kinini, faktor relaksacije endotela - NO) dovodi do glomerularne hiperperfuzije, uzrokujući oštećenje zbog stresa smicanja endotelnih stanica, te doprinosi prijenosu sustavna arterijska hipertenzija na glomerulima s porastom hidrostatskog tlaka u njima (glomerularna hipertenzija).

hiperperfuzija glomerula prati povećanje njihovog volumena, što uzrokuje mehaničko oštećenje mezangija zbog njegovog prenaprezanja. Dolazi do proliferacije mezangijalnih stanica i njihove povećane proizvodnje kolagenih vlakana, što dovodi do glomeruloskleroze. Drugi, još snažniji mehanizam povećanja glomerularnog tlaka je sužavanje eferentne arteriole pod djelovanjem angiotenzina II. Kada se ovaj mehanizam aktivira, glomerularna hipertenzija može se razviti čak iu pozadini normalnog sistemskog krvnog tlaka.

Kršenje samoregulacije bubrežnog protoka krvi razvija se kao odgovor na lokalnu ishemiju bubrežnog tkiva, uočenu u bolesnika dijabetes , može se pojaviti kod imunološkog oštećenja bubrega. Važno je naglasiti da u uvjetima poremećene regulacije bubrežnog protoka krvi razina krvnog tlaka koja ne prelazi opću populacijsku normu (130/80 - 139/89 mm Hg) može imati negativne posljedice, uzrokujući hemodinamsko oštećenje bubrezima.

Ishemija - vrsta bubrežnih hemodinamskih poremećaja, suprotno hiperperfuzija, također uzrokuje oštećenje bubrežnog tkiva i razvoj nefroskleroza. Najosjetljiviji na ishemijsko oštećenje je epitel bubrežnih tubula, koji obavlja energetski intenzivne transportne i sintetičke funkcije i opskrbljuje se krvlju lošije od glomerula. U akutnoj teškoj ishemiji razvija se nekroza epitela bubrežnih tubula s razvojem akutnog zatajenja bubrega. Kronična ishemija povezana je s atrofijom i apoptozom tubularnog epitela, razvojem tubulointersticijske fibroze. Ishemijski tubularni epitel gubi sposobnost samozacjeljivanja i postaje osjetljiviji na djelovanje toksina.

Bubrežna ishemija može biti totalne prirode (hemodinamski značajna bilateralna stenoza bubrežnih arterija kod ishemijske bolesti bubrega, kongestivno zatajenje srca). Istodobno dolazi do smanjenja funkcije, što u ranoj fazi nije povezano s glomerulosklerozom, već s padom tlaka u bubrežnim glomerulima i reverzibilno je ako se uspostavi normalna prokrvljenost bubrega. Približno 10% minutnog volumena krvi koja ulazi u glomerule koristi se za osiguranje vitalne aktivnosti stanica, a 90% za osiguranje funkcije. Stoga, čak i s teškom ishemijom, glomeruli ostaju relativno netaknuti dugo vremena, dok tubulointersticij prolazi kroz tešku atrofiju i fibrozu (fenomen "atubularnih nefrona"). Obliteracija kapilarnog korita, usko povezana s razvojem tubulointersticijske fibroze, s jedne je strane odraz tubulointersticijske ishemije, što dovodi do usporavanja protoka krvi, as druge strane pridonosi njezinom pogoršanju.

Lokalna ishemija bubrežnog tkiva mnogo je češća od totalne ishemije i može biti uzrokovana različitim uzrocima (hipertenzivna nefroangioskleroza, unilateralna aterosklerotična stenoza renalne arterije ili stenoza pojedinih segmentalnih arterija, kolesterolska embolija, vaskulitis, trombotična mikroangiopatija, imunološka upala s edemom i mikrotrombozom, volumetrijskim formacijama, destruktivnim procesima u bubrezima). Kao rezultat kompenzacijske vazodilatacije preglomerularnih žila i suženja eferentnih arteriola, hiperperfuzija i glomerularna hipertenzija zabilježeni su u neishemičnim nefronima. Dakle, kod lokalne ishemije promjene u bubrežnom krvotoku su mozaičke prirode: ishemijska područja bubrežnog tkiva izmjenjuju se s tkivom u stanju hiperperfuzije; oba kršenja dovode do razvoja nefroskleroze.

Pokretački čimbenik koji uzrokuje poremećaj samoregulacije bubrežnog protoka krvi u KBB-u, bez obzira na prirodu bubrežne bolesti, je vrlo kritično smanjenje broja funkcionalnih nefrona zbog njihovog nepovratnog gubitka - apsolutna oligonefronija (s teškim nefroskleroza, nakon nefrektomije, itd.) ili privremeno isključivanje (na primjer, s akutnim glomerulonefritisom). Postoji i relativna oligonefronija - nesklad između broja aktivnih nefrona i povećanih potreba organizma (pretilost, trudnoća).

Restrukturiranje bubrežnog krvotoka povezano sa stenozom eferentne arteriole i glomerularnom hipertenzijom događa se pod utjecajem reninangiotenzinskog sustava (RAS). U bubrezima se odvija lokalna sinteza ne samo renina, već i svih komponenti RAS-a - od angiotenzinogena do aniotenzina II. U lumenu proksimalnih bubrežnih tubula iu citoplazmi tubulocita nalazi se angiotenzinogen, čije molekule zbog velike veličine ne mogu prodrijeti iz sistemske cirkulacije kroz bazalnu membranu glomerularnih kapilara. Razina glavne efektorske komponente RAS-a, angiotenzina II, u lumenu proksimalnih bubrežnih tubula približno je 100 puta viša nego u krvi. To ukazuje na prisutnost lokalnog renalnog RAS-a, koji ima ključnu ulogu u progresiji KBB-a i glavno je mjesto primjene nefroprotektivne terapije.

Aktivacija angiotenzinskih receptora tipa 1 uzrokuje snažnu vazokonstrikciju, povećani sustavni i glomerularni tlak i smanjenu perfuziju tubulointersticija, ali to nije ograničeno na bubrežne učinke RAS-a. Smanjenje hidrostatskog tlaka u intersticiju i izravno djelovanje angiotenzina II na tubulocite dovodi do povećanja reapsorpcije natrija. Angiotenzin II povećava propusnost bazalne membrane glomerularnih kapilara za proteine, aktivira proizvodnju upalnih citokina, staničnu proliferaciju i sintezu profibrogenih čimbenika, potiče proizvodnju inhibitora aktivatora plazminogena tipa 1 (PAI-1), koji suzbija destrukciju izvanstaničnog matriksa. Aktivacija RAS-a ubrzava razvoj nefroskleroze također povećanjem proizvodnje aldosterona, koji potiče fibrogenezu kako u srcu, vaskularnoj stijenci, tako iu bubrezima.

Proteinurija ne odražava samo težinu oštećenja glomerula, već ima i izražen toksični učinak na tubulointersticij. Velike epidemiološke i kliničke studije pokazale su da je prisutnost teške proteinurije nepovoljan prognostički znak, a njezino smanjenje pod utjecajem terapije prati inhibicija progresije KBB-a.

Normalno, tubulociti pinocitozom preuzimaju proteine ​​koji su prošli kroz glomerularni filtar u primarni urin i njihovo uništavanje uz sudjelovanje lizosomskih enzima do aminokiselina, koje zatim ulaze u sistemsku cirkulaciju i koriste se za biosintezu. S masivnom proteinurijom dolazi do funkcionalnog preopterećenja tubulocita, što se očituje nakupljanjem u njihovoj citoplazmi vakuola koje sadrže neprobavljene proteine. To je popraćeno proizvodnjom kemokina koji aktiviraju migraciju imunoloških stanica uz stvaranje upalnog infiltrata u tubulointersticiju, a također dovodi do apoptoze tubulocita. Kada su glomeruli oštećeni, fragmenti bazalne membrane glomerularnih kapilara s imunogenošću, imunološkim kompleksima, komplementom, upalnim citokinima, lipidima i drugim tvarima prodiru u primarni urin, što dovodi do širenja upale na bubrežne tubule i intersticij, oštećenja na tubulocite i aktivaciju tubulointersticijske fibroze.

Proteinurija i arterijska hipertenzija međusobno pojačavaju nepovoljan učinak na bubrege. Najbrža progresija KBB-a opaža se uz kombinaciju teške proteinurije i povišenog krvnog tlaka, a stroga kontrola arterijske hipertenzije najučinkovitija je u odnosu na renalnu prognozu kod proteinuričnih oblika oštećenja bubrega. Zanimljiv je dokaz da teška proteinurija, koja nije popraćena porastom krvnog tlaka, uzrokuje značajno oštećenje tubularnog epitela, međutim, te promjene mogu biti reverzibilne dugo vremena i ne dovode do tubulointersticijske fibroze.

Progresija nefroskleroza povezana je s metaboličkim poremećajima koji su vrlo česti u populaciji i mogu uzrokovati bubrežne bolesti (dijabetička nefropatija, uratna nefropatija) ili, ne kao glavni etiološki čimbenik, potencirati djelovanje drugih uzroka i mehanizama nefroskleroze. Istodobno, oštećenje bubrega (aktivni nefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) dovodi do teških poremećaja različitih vrsta metabolizma - purina, lipida, fosfor-kalcija. Štetni učinci metaboličkih poremećaja u odnosu na bubrege ostvaruju se kako kroz izravni toksični učinak metabolita na bubrežne strukture, tako i neizravno kroz poremećaje bubrežne hemodinamike. Metabolički poremećaji ne samo da uzrokuju i ubrzavaju razvoj nefroskleroze, već također dovode do kardiovaskularnih komplikacija, pogoršavajući ukupnu prognozu.

Posljednjih godina utvrđeno je da anemija nije samo jedna od manifestacija KBB-a i da je usko povezana s razvojem hipertrofije miokarda lijeve klijetke, remodeliranjem vaskularne stijenke i povećanim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija, već je praćena i ubrzanom progresijom. zatajenje bubrega (očigledno zbog hipoksije bubrežnog tkiva i pogoršanja poremećaja bubrežne hemodinamike); liječenje pripravcima eritropoetina, prema nekim istraživanjima, dovodi do usporavanja brzine opadanja funkcije.

Dakle, KBB je povezana s čitavim nizom komplikacija, od kojih svaka pridonosi daljnjoj progresiji nefroskleroze čak iu slučaju potpune remisije primarne bubrežne bolesti. Poznavanje čimbenika rizika i mehanizama progresije CKD čini temelj nefroprotektivne strategije i omogućuje određivanje glavnih smjerova liječenja.

Nefroskleroza bubrega je sekundarna kronična bolest obično povezana s visokim krvnim tlakom. Nefroskleroza dovodi do odumiranja bubrežnog tkiva i disfunkcije organa.

Nije tajna da je funkcionalnost organa određena strukturom i funkcijama njegovih tkiva. Međutim, kod određenih vrsta bolesti često dolazi do situacije da se funkcionalno tkivo zamijeni običnim vezivnim tkivom. Potonji igra ulogu neutralnog punila, ali, nažalost, ne preuzima funkciju zamijenjene tkanine. Jasno je da je u ovom slučaju aktivnost tijela nepovratno poremećena.

Ove bolesti uključuju nefrosklerozu bubrega.

Nefroskleroza bubrega - što je to

Ova definicija odnosi se na zamjenu parenhima vezivnim tkivom. Da biste razumjeli bit ove bolesti, morate se okrenuti strukturi organa.

Bubrezi su upareni parenhimski organ u obliku graha, smješten iza parijetalnog lista peritoneuma. Organ je zaštićen vlaknastom membranom vezivnog tkiva i uključuje parenhim i sustave za nakupljanje i izlučivanje mokraće. Parenhim se pak sastoji od vanjskog kortikalnog sloja i unutarnje medule.

Kortikalna tvar parenhima sastoji se od nefrona - funkcionalnih jedinica organa koji obavljaju zadatak stvaranja urina. Tubuli ovih struktura tvore neku vrstu petlje, koja povezuje kortikalnu i medulu. U meduli nalaze se izlučni tubuli, kroz koje akumulirani urin ulazi u bubrežne čašice - element sustava izlučivanja.

Zadatak parenhima je stvaranje mokraće. Proces se provodi u 2 faze:

• stvaranje primarne tekućine - kao rezultat filtracije nastaje nekoliko litara primarne mokraće. Njegov volumen znatno je veći od količine urina koju tijelo obično izluči: 150–180 litara dnevno, dok volumen urina ne prelazi 2 litre. Primarni urin se reapsorbira;
• reapsorpcijom se višak vode, kao i organizmu potrebne soli i elementi u tragovima vraćaju natrag u krv. Sekundarni urin karakterizira visok sadržaj uree, mokraćne kiseline i drugih stvari. Putuje do bubrežne zdjelice, a zatim se izlučuje kroz ureter u mokraćni mjehur.

Dakle, ne samo da se krv pročišćava od iskreno otrovnih tvari, već se održava ravnoteža vode i soli, kao i potrebna koncentracija osmotskih tvari u krvi.

Kod nefroskleroze nefroni umiru, a njihovo mjesto u parenhimu zauzima vezivno tkivo koje nije u stanju obavljati tu funkciju. Istodobno, organ se smanjuje u veličini, zadeblja i gubi funkcionalnost, što dovodi do zatajenja bubrega. U ovom slučaju više nije moguće vratiti rad bubrega.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10 šifra bolesti je I12.9.

Zdrav bubreg i bubreg s nefrosklerozom

Klasifikacija i razlozi

Nefroskleroza nije neovisna bolest. Poticaj za njegovu pojavu je hipertenzija, ateroskleroza i sve druge vaskularne ili bubrežne bolesti koje dovode do poremećene opskrbe organa krvlju. Klasifikacija vrsta bolesti povezana je s različitim uzrocima koji izazivaju nefrosklerozu.

Razlikuju se primarna i sekundarna nefroskleroza.

Primarna je uzrokovana upravo poremećajima u radu krvnih žila - sužavanjem radnog dijela arterije, što dovodi do ishemije organa, razvoja srčanog udara, pojave ožiljaka i tako dalje. Uzrok mogu biti i promjene povezane s dobi, ako dovode do smanjenja poprečnog presjeka krvotoka i stagnacije venske krvi.

Postoji nekoliko vrsta primarne nefroskleroze:

• Aterosklerotski - uzrok vazokonstrikcije u ovom slučaju je taloženje aterosklerotskih plakova masne prirode. Plakovi značajno smanjuju elastičnost krvnih žila, zadebljaju stijenke, što u konačnici dovodi do smanjenja lumena, a zatim do ishemije bubrega. Najčešće se plakovi talože na ulazu u bubrežnu arteriju ili na mjestima grananja.

Površina bubrega postaje grubo kvrgava, na njoj su vidljivi ožiljci nepravilnog oblika. Međutim, najbezopasnijom se može smatrati aterosklerotična nefroskleroza, jer u ovom slučaju većina parenhima ostaje funkcionalna. Međutim, bolest može biti popraćena hipertenzijom.

• Hipertenzivna nefroskleroza dobila je naziv zbog uzroka - grčeva krvnih žila izazvanih hipertenzijom. Rezultat je isti: suženje arterija i ishemija. Istodobno, vezivno tkivo postupno zamjenjuje parenhim: površina organa izgleda fino zrnata. Postoje 2 podvrste bolesti:
  • arteriosklerotski – ili benigni. Vezivno tkivo raste u unutarnjim stijenkama arterija, uzrokujući smanjenje lumena i gubitak elastičnosti žile;
  • arteriolonekrotični – zloćudni. To je nekroza arteriola i glomerula, praćena krvarenjem u mokraćnim tubulima, poremećenim metabolizmom proteina i tako dalje.
• Involutivni - povezani s promjenama vezanim uz dob. Na primjer, nakon 45-50 godina, kalcij se počinje taložiti na stijenkama arterija, što uzrokuje zadebljanje stijenki i, sukladno tome, smanjenje lumena. Osim toga, s godinama je moguće stanjivanje sloja kortikalne tvari i atrofija stanica mokraćnih tubula, što dovodi do smanjenja funkcionalnosti organa.

Postoje i druge moguće opcije. Uzrok, primjerice, može biti kronična venska punokrvnost. To je prepuno stagnacije venske krvi, što izaziva sintezu kolagena, glavnog proteina vezivnog tkiva, u zidovima krvnih žila.

Sekundarna nefroskleroza uzrokovana je distrofičnim ili upalnim procesima koji se javljaju izravno u bubregu.

Uzroci mogu biti razne bolesti:

• Dijabetičar - povišen šećer u krvi izaziva naslage na stijenkama krvnih žila, posebno malih. Istodobno, stijenka bubri, zadeblja, ali joj se povećava propusnost. Kao rezultat, protein ulazi u krv. Kako bi se nadoknadilo to oštećenje, u krv se otpuštaju tvari koje povećavaju zgrušavanje. Istodobno se usporava protok krvi u kapilarnim žilama, što dovodi do oštećenja ne samo bubrega, već i drugih organa.
• Nefropatski - tijekom trudnoće, hormonalne promjene često dovode do kvarova u različitim sustavima. Jedan od njih je spazam kapilara, koji uzrokuje povećanje krvnog tlaka i poremećaj prokrvljenosti bubrega. Na toj pozadini nastaje edem, tlak se održava na visokoj razini, što sve zajedno dovodi do smrti nefrona i njihove zamjene vezivnim tkivom.
• Kod kroničnog glomerulonefritisa cirkulirajući imunološki kompleksi nisu uništeni i na kraju dospijevaju u bubrege. CEC oštećuju sluznicu krvnih žila u glomerulima. Za kompenzaciju se sintetiziraju tvari koje povećavaju trombozu, što dovodi do vazokonstrikcije.
• Kod pijelonefritisa bakterije ulaze u bubrežne glomerule i tubule i u njima stvaraju bakterijske trombe. Oko potonjeg se nakupljaju leukociti. Tijekom oporavka na takvim područjima ostaju ožiljci, s dugotrajnim tijekom bolesti nastaju apscesi. Obje ove formacije dovode do smrti nefrona.
• Urolitijaza - kada urin stagnira, bakterije se u njemu množe, a kada se tekućina baci natrag, potonji ulaze u urinarne tubule i oštećuju unutarnje zidove.
• Tuberkuloza - bacil tuberkuloze može se smjestiti na zidove bubrežnih glomerula, što izaziva upalu. Istodobno, žile se sužavaju, pa čak i oporavak je prepun ožiljaka.
• Lupus erythematosus je sistemska bolest u kojoj sintetizirani imunološki kompleksi "napadaju" vlastite organe. Kada dospiju u bubrege, CEC uništavaju tkiva bubrežnih glomerula.
• Slična je situacija s amiloidozom - kršenjem metabolizma proteina. CEC, dizajniran za borbu protiv abnormalnog proteina - amiloida, oštećuje tkivo bubrega.
• Trauma ili čak operacija na bubregu može uzrokovati da komad bubrežnog tkiva uđe u arteriju i blokira je. U ovom slučaju, cirkulacija krvi je ozbiljno poremećena, što dovodi do brze smrti nefrona.

Mogući uzroci nefroskleroze bubrega

Faze i stupnjevi

Stanice bubrežnog tkiva postupno odumiru, pa se bolest razvija u fazama. Simptomi bolesti javljaju se mjesecima i godinama nakon početka bolesti.

Postoje 2 faze razvoja:

• Prvo razdoblje je stvaranje faktora koji dovodi do poremećene opskrbe krvlju bubrega. Simptomi su karakteristični za bolest koja izaziva ovaj faktor.
• Drugo razdoblje je stvarna smrt nefrona i njihova zamjena vezivnim tkivom. Proces uzrokuje zatajenje bubrega, koje se također dijeli u 4 tipa ovisno o težini bolesti:
  • u prvoj fazi može se primijetiti umor nakon vježbanja, određena opća slabost i smanjena izvedba. Može se pojaviti poliurija, povećanje volumena izlučenog urina noću. Bolesnik je često žedan i ima suha usta. Protein se može otkriti u urinu - ne uvijek, sadržaj natrija, kalcija i fosfora se mijenja u krvi;
  • u drugoj fazi, razina uree u krvi raste, njezin se volumen smanjuje. Krvni tlak se održava na visokoj razini i slabo je podložan antihipertenzivnom liječenju. Postoje glavobolje, mučnina, povraćanje na pozadini nedostatka apetita i slabosti. S uspješnim liječenjem osnovne bolesti, simptomi obično nestaju;
  • za treću fazu, znakovi su teška slabost, nedostatak apetita i sklonost virusnim bolestima. Volumen urina se smanjuje u pozadini stalne jake žeđi. Koža dobiva karakterističnu žućkastu nijansu zbog žučnog pigmenta - prema normi, trebala bi se izlučiti urinom;
  • u četvrtoj fazi, urin je potpuno odsutan ili se izlučuje u kritično maloj količini. Razvija se trovanje - uremija, postoji kršenje zgrušavanja krvi. Krvni tlak je vrlo visok, razvija se plućni edem. Sve promjene u ovoj fazi su nepovratne.

Osim toga, prema brzini razvoja bolesti, razlikuju se 2 oblika nefroskleroze.

• Benigni - karakteriziran postupnim razvojem. U ovom slučaju, zidovi se prvo zgušnjavaju u malim posudama, a zatim u velikim. U promijenjenom tkivu taloži se mast, u velikim krvnim žilama pojavljuje se višak elastičnog tkiva, što pridonosi blokadi krvotoka. Sve zajedno dovodi do poremećaja opskrbe krvlju i postupnog odumiranja nefrona.

Vjerojatnost razvoja bolesti raste s godinama, budući da promjene povezane s dobi već pogoršavaju stanje krvnih žila.

• Maligni oblik karakterizira brzi razvoj istog procesa. U pravilu, bez pravovremene hemodijalize, prognoza je izuzetno nepovoljna. Bolest je češća kod ljudi negroidne rase. Općenito, maligna nefroskleroza nije vrlo česta i rijetko se javlja kod osoba s trajno povišenim krvnim tlakom.

znaci i simptomi

Simptomi prve faze ne razlikuju se u izraženosti, štoviše, budući da su povezani s glavnom bolešću, mogu biti nedosljedni.

Prvi znakovi uključuju simptome koji su karakteristični za gotovo svaku bolest povezanu s povišenim krvnim tlakom ili srčanom ishemijom:

• opća slabost i letargija;
• nespecifične glavobolje;
• povećanje krvnog tlaka - nestabilno i nestabilno;
• slab apetit i gubitak težine;
• promjena dnevne količine urina.

Simptomatologija bolesti također je određena oblikom nefroskleroze - primarne i sekundarne. Najinformativniji je posljednji znak - promjena volumena urina. U izravnoj je vezi s brojem mrtvih nefrona, što ukazuje na stadij bolesti.

Primarni simptomi uključuju sljedeće.

• Poliurija – tekućina iz primarnog urina ne vraća se u krv, već je apsorbiraju mokraćni kanalići. Kao rezultat toga, volumen dnevnog urina veći je od volumena popijene tekućine - više od 2 litre.
• - volumen izlučenog urina noću obično je manji nego danju. Međutim, kada se bolest javlja noću, krvne žile se opuštaju, a volumen noćnog urina premašuje dnevni. Ovaj se simptom obično prvi pojavi.
• Cilindriurija je neizravni znak, nedosljedan. U općoj analizi urina nalaze se cilindri - odljevi krvnih proteina.
• Proteinurija - opažena u primarnoj i sekundarnoj nefrosklerozi. Zbog kršenja u zidovima krvnih žila, protein iz krvi ulazi u primarni urin, ali se ne vraća u krv i izlučuje se urinom. Protein se nalazi u OAM-u.
• Anemija uzrokovana nedostatkom željeza - zbog problema sa sintezom eritropoetina, crvena krvna zrnca se ne proizvode u potrebnoj količini. Ovo je glavni uzrok slabosti i vrtoglavice.
• Visoki krvni tlak čest je simptom, a težina ovisi o stadiju. Uz lošu opskrbu krvlju u bubrezima, počinje se proizvoditi renin, koji održava krvni tlak na visokoj razini, značajno pogoršavajući stanje bolesnika. U tom slučaju pojavljuju se glavobolje, utrnulost udova, povraćanje, mučnina. Postoje hipertenzivne krize - do 250/130 i 300/140. Učinak konvencionalnih lijekova koji snižavaju krvni tlak vrlo je slab.
• Sklonost krvarenju - zbog smanjenja proizvodnje urokinaze smanjuje se zgrušavanje krvi. Moguća su krvarenja iz nosa, desni, hematomi se pojavljuju na koži od najslabijeg mehaničkog utjecaja.
• Glavobolje su uzrokovane porastom krvnog tlaka. Istodobno se sve žile sužavaju i dolazi do neravnoteže između krvi koja ulazi u mozak i njezinog odljeva - stagnacije. Izaziva glavobolje. Najčešće je koncentrirana u okcipitalnoj regiji, ali sa stalnim porastom krvnog tlaka postaje pritisna i nije lokalizirana.
• Sklonost virusnim bolestima povezana je ne toliko sa stanjem krvnih žila, koliko s lijekovima koji se uzimaju tijekom liječenja. Lijekovi u ovoj skupini smanjuju imunitet.

Sekundarni znakovi razvijaju se sa značajnim oštećenjem bubrežnog tkiva i očitom disfunkcijom organa:

• Oligurija - promatrana u kršenju filtracije krvi. Volumen dnevnog urina značajno je smanjen - do 500–800 ml. Ovo je znak smrti 70-75% nefrona.
• Anurija je odsutnost urina. U pratnji letargije, mučnine, povraćanja i drugih znakova trovanja. Anurija se javlja kada oko 90% nefrona umre. U nedostatku hitnog liječenja, pacijent umire.
• - eritrociti prodiru u primarni urin, ali se ne apsorbiraju u mokraćnim tubulima i izlučuju se zajedno sa sekundarnim urinom. Potonji istodobno dobiva karakterističnu crvenu boju, analiza pokazuje prisutnost eritrocita u njemu.
• Edem - isti renin doprinosi zadržavanju vode i natrijevih iona. Tekućina ulazi u okolna tkiva i ne izlučuje se. Edem se, u pravilu, najprije pojavljuje na licu i nogama, a zatim se stvara "skriveni edem". Pacijentova težina se povećava na 0,5-1 kg dnevno. Protein se nalazi u mokraći.
• Azotemija – produkti metabolizma proteina – urea se ne izlučuju. Manifestira se kao pospanost, mučnina, lupanje srca, jaka žeđ. Koža poprima žućkastu boju, iz usta se čuje karakterističan miris amonijaka. Azotemija se javlja kada je 65-70% nefrona oštećeno.
• Uremija - proizvodi metabolizma proteina i druge otrovne tvari ne izlučuju se iz tijela. Razvija se samootrovanje. Gore navedenim simptomima dodaje se atrofija mišićnog tkiva, oslabljena osjetljivost, kristali uree talože se na koži - "uremički mraz". Uremija označava smrt 90% stanica.
• Oštećenje vida - razlikuju se dvije karakteristične lezije: ablacija retine i edem papile vidnog živca. U prvom slučaju, nakupljanje tekućine ispod mrežnice dovodi do odvajanja, što je popraćeno iskrama, velom pred očima i pojavom tamnih mrlja. U drugom slučaju, tekućina stagnira u blizini optičkog živca u šupljini orbite. Edem dovodi do stiskanja živčanih vlakana i oštećenja. Prati ga pojava vela, glavobolje i brzo progresivna sljepoća.
• - vazospazam u konačnici dovodi do poremećaja opskrbe srca krvlju. Uz tjelesni napor ili emocionalni izljev, javlja se jaka oštra bol u predjelu srca ili iza prsne kosti.
• Srčana astma – u kasnijim stadijima srčana ishemija i edem dovode do zatajenja lijeve klijetke. Kao rezultat toga, krv počinje stagnirati u plućnim žilama, što uzrokuje oticanje plućnog tkiva. Prvi napadaji astme javljaju se tijekom tjelesnog napora, a zatim počinju noćni napadaji. Kašalj je obično gotovo suh ili s malo sluzi. U tom slučaju pojavljuje se hladan znoj, koža postaje plava, a otkucaji srca značajno se povećavaju. U plućima, prilikom slušanja, fiksiraju se vlažni hropci.

Dijagnostika

Nespecifičnost znakova kod primarne nefroskleroze, pa čak i kod sekundarne nefroskleroze u prvom stadiju, otežava dijagnosticiranje. Međutim, laboratorijske studije pomažu da se brzo razjasni slika.

Biokemijski test krvi za poremećaje u radu bubrega otkrit će sljedeće čimbenike:

• povećana urea i kreatinin;
• smanjena razina proteina;
• povećanje sadržaja kalija - u 3-4 stadija bolesti, budući da se kalij ne izlučuje urinom;
• povećan sadržaj natrija - ovaj znak može biti odsutan ako je pacijent na dijeti;
• povećanje razine magnezija u krvi također je karakteristično za posljednje faze.

Opći test urina nije ništa manje rječit:

• postoji povećanje količine proteina;
• pojava crvenih krvnih stanica;
• smanjuje se relativna gustoća urina.

Opći test krvi pokazuje smanjenje razine hemoglobina, eritrocita i trombocita. Istodobno se povećava udio leukocita, što ukazuje na trovanje.

Laboratorijska studija omogućuje vam lokalizaciju lezije, jer jasno ukazuje na kršenje u radu bubrega.

Za točniju procjenu stanja organa koriste se instrumentalne metode istraživanja.

• Ultrazvuk bubrega - s bolešću smanjuje se veličina kortikalnog sloja i njegova funkcionalnost. U parenhimu se bilježe specifične naslage soli.
• - Dobivanje rendgenske snimke bubrega i mokraćnih puteva. Uz nefrosklerozu, veličina i konture organa se mijenjaju. Također, urografija vam omogućuje procjenu taloženja soli.
• Angiografija - daje najpotpuniju sliku stanja krvnih žila u bubrezima. Kod nefroskleroze dolazi do suženja i lomljenja grana arterije - učinak "spaljenog stabla".
• Vaskularni doppler - provodi se za procjenu protoka krvi u bubrezima: u slučaju bolesti, cirkulacija krvi je usporena.
• Radiografija je najinformativnija metoda u ranim fazama bolesti. Omogućuje procjenu stanja glomerula i mokraćnih tubula.
• (CT) - sveobuhvatna studija, na temelju koje se dobivaju informacije o strukturi, strukturi, veličini bubrega i stanju krvnih žila.
• Biopsija je uzimanje tkiva za analizu. Biopsija je jedina vrsta analize koja vam omogućuje da točno odredite koji je oblik bolesti - benigni ili maligni, u pitanju.

Liječenje

Liječenje je prvenstveno usmjereno na liječenje osnovne bolesti. Pokušaji vraćanja funkcije bubrega bez uklanjanja glavnog čimbenika djelovanja osuđeni su na neuspjeh.

Za vraćanje organa provodi se složeni tretman, dizajniran za dugo vremena. Obično se terapija propisuje u tečajevima s kratkim razmacima između tretmana.

Ovisno o stadiju, stupnju oštećenja organa, propisuju se lijekovi.

• Antikoagulansi - heparin, i antitrombocitna sredstva - trental. Lijekovi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.
• Lijekovi iz skupine koji snižavaju krvni tlak koriste se s velikim oprezom u posljednjim fazama bolesti, jer je nagli pad krvnog tlaka koban za bolesnika.
• ACE inhibitori - berlipril, diroton, blokiraju sintezu angiotenzina, zbog čega se krvne žile u bubrezima šire.
• Antagonisti kalcija - falipamil, proširuju arterije, uključujući i one u bubrezima.
• Diuretici - indapamid, uklanjaju višak tekućine i natrijeve ione.
• Lokatori b-adrenergičkih receptora - propranolol, smanjuju proizvodnju renina, čime se smanjuje krvni tlak.
• Alfa-blokatori - prazosin, povećavaju brzinu prolaska krvi kroz glomerularne arterije.
• Za podešavanje ravnoteže vode i soli mogu se propisati posebni pripravci kalija, panangin.
• Za poboljšanje općeg stanja daju se multivitaminski pripravci.

Za druge poremećaje povezane s disfunkcijom bubrega, također se dodatno propisuju posebni lijekovi. Dakle, kod osteoporoze, koja se često opaža kod involutivne nefroskleroze, liječenje uključuje pripravke kalcija. Za liječenje anemije propisuju se pripravci željeza ili eritropoetina.

Liječenje je nužno popraćeno dijetom koja ograničava unos soli i životinjskih bjelančevina.

U prvim fazama moguće je liječiti pacijenta narodnim lijekovima:

• Na primjer, sok od breze pomaže u uklanjanju toksina, kao i alkoholna infuzija pupoljaka jasike, koja se uzima u količini od 30 kapi prije jela.
• Infuzija brusnice - 1 žlica na 200 ml prokuhane vode, pomaže u smanjenju tlaka.
• Infuzija sladića - 2 žličice na 200 ml vruće vode, također pomaže u uklanjanju toksina.
• Infuzija lišća jagode, breze, koprive i lana - 10 g, 20 g, 20 g i 50 g, omogućuje vam da se riješite edema.

Folk lijekovi mogu djelovati samo kao pristaše. Vrlo je korisno koristiti biljne infuzije između tečajeva terapije lijekovima.

U stadijima 3-4 nefroskleroze, terapija lijekovima je u većini slučajeva neučinkovita.

Gotovo je nemoguće vratiti rad bubrega s tako velikim oštećenjem - 70-75% nefrona:

• Hemodijaliza - krv bolesnika prolazi kroz aparat za umjetni bubreg. Tako se čisti od toksičnih tvari, produkata metabolizma proteina i tako dalje. Učestalost postupka ovisi o težini bolesti. Zapravo, ovo nije lijek, već podrška.
• Transplantacija bubrega je metoda koja vam omogućuje povratak normalnom načinu života. Međutim, takva je operacija prilično rizična, čak iu slučajevima kada je donorski organ dao bliski rođak. Vjerojatnost odbacivanja i razvoja uroloških komplikacija je vrlo visoka. Kirurška intervencija ove vrste pribjegava se samo kao posljednje sredstvo.

Prognoza

Nefroskleroza je kronična bolest. U fazama 1-2 sasvim je moguće održati rad bubrega, ali istodobno se moraju poštivati ​​sva potrebna ograničenja: minimum kuhinjske soli, uglavnom biljnih proteina, kontrola razine kalcija, kalija i fosfora u krv i nadoknadu tih elemenata ako ih nema dovoljno u dnevnoj prehrani. U tom slučaju, tečaj lijeka mora se ponoviti s pogoršanjem bolesti.

Razdoblja remisije su to duža što se temeljna bolest uspješnije liječi.

U fazama 3-4, tijek terapije provodi se češće, ograničenja u prehrani i životu su stroža. Nemoguće je obnoviti mrtvo tkivo bubrega, pa se ovdje liječenje svodi na održavanje funkcionalnosti preostalih nefrona, što možda neće biti dovoljno.

Tijek benigne nefroskleroze određen je stanjem srca. U nedostatku srčanih patologija, ishod bolesti je uvijek povoljan. Ali u pozadini zatajenja srca, liječenje je teško.

Prognoza za malignu nefrosklerozu je nepovoljna. Obično, ako nije moguće presaditi bubreg, pacijent ne može živjeti više od godinu dana.

Nefroskleroza je sekundarna bolest koja je izravno povezana sa stanjem krvnih žila i veličinom krvnog tlaka. Ne postoje posebne preventivne mjere za njegovo sprječavanje, ali najčešće preporuke - prehrana, tjelesna aktivnost, nedostatak prenaprezanja, dovoljan odmor, mogu dobro spriječiti njegovu pojavu.

Nefroskleroza- kronična bolest bubrega, u kojoj funkcionalne stanice bubrega (nefroni) postupno umiru, a na njihovom mjestu raste vezivno tkivo (nije odgovorno za funkcioniranje organa).

Kao rezultat toga, bubrezi se zadebljaju, smežuraju, smanjuju veličinu i prestaju obavljati svoje funkcije - razvija se kronično zatajenje bubrega (međunarodni naziv - kronična bubrežna bolest).

Nefroskleroza nije neovisna bolest. Veliki broj teških bolesti dovodi do njegovog stvaranja: dijabetes melitus, arterijska hipertenzija i drugi.

Statistika

U Europi se, prema statistici, CRF javlja u 600 slučajeva na 1.000.000 stanovnika.

Broj bolesnika s nefrosklerozom koji su na hemodijalizi (umjetni bubreg) s CRF je od 10 do 20%. Štoviše, smrtnost bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega doseže 22% godišnje.

Priča

Zatim su 1914. godine Volgard i Fahr dokazali da se arteriosklerotične promjene (taloženje "štetnih" masnoća) događaju u krvnim žilama bubrega, povezujući ih s visokim krvnim tlakom. Također su izdvojili nefrosklerozu kao zasebnu bolest, predlažući da se podijeli u jednostavan i maligni oblik.

Liječnik po obrazovanju i pisac po vokaciji, Mihail Bulgakov, preminuo je od nefroskleroze. Njegovom peru pripadaju poznata djela koja ni danas nisu izgubila na važnosti: “Majstor i Margarita”, “Bilješke mladog liječnika” i druga.

U pismu upućenom prijatelju nekoliko mjeseci prije smrti, Bulgakov je napisao: “Umiranje je bolno, zamorno i vulgarno. Kao što znate, postoji jedna pristojna vrsta smrti - od vatrenog oružja, ali ja to, nažalost, nemam.

Anatomija i funkcija bubrega

Bubreg sadrži bubrežno tkivo (parenhim) i pelvikalcealni sustav.

tkivo bubrega sastoji se od kortikalne tvari (sadrži nefrone – najmanje jedinice bubrega) i medule (sadrži mokraćne tubule). Urin se proizvodi u tkivu bubrega.

pelvikalcealni sustav sastoji se od čašica i zdjelice, u kojima se nakuplja urin, a zatim se izlučuje.

Izvana je svaki bubreg prekriven kapsulom.

Građa nefrona

Bubrežna arterija, dospjevši u bubrežno tkivo, smanjuje se u promjeru i grana, tvoreći uvodni atreriol (arterija malog kalibra).

Ulaskom u kapsulu, uvodna arteriola se grana u najmanje žile - formira se glomerul, koji ima oko 50 petlji. Pri izlasku iz kapsule nefrona, vaskularne petlje se spajaju i tvore eferentnu arteriolu.

Zidovi posuda glomerula imaju složenu strukturu, zbog čega se formiraju "prozori".

Struktura kapsule

Sastoji se od vanjskog i unutarnjeg lista, a između njih se nalazi šupljina u koju prodire tekući dio krvi iz glomerula s tvarima otopljenim u njemu.

Od kapsule glomerula počinju mokraćni tubuli nefrona koji se ulijevaju u sabirne mokraćne kanaliće. Zatim se međusobno spajaju i otvaraju u bubrežne čašice pelvikalcealnog sustava.

Mehanizam filtracije krvi i stvaranja urina

Štoviše, "prozori" propuštaju i korisne tvari (na primjer, aminokiseline) i štetne tvari (toksine, lijekove). Međutim, takvom filtracijom zadržavaju se krvni elementi (eritrociti, leukociti), krvne bjelančevine i velike molekule. Tako nastaje primarni urin (150-180 litara dnevno).

Nadalje, primarni urin ulazi u mokraćne kanaliće, u kojima se korisne tvari (vitamini, masti, glukoza) i voda reapsorbiraju, dok se štetne tvari, naprotiv, nakupljaju. Tako se primarni urin pretvara u sekundarni urin (oko 1,5-2,0 litre dnevno).

Zatim sekundarni urin ulazi u sabirne kanale, zatim - u pyelocaliceal sustav bubrega, zatim - u ureter i mjehur. Tijekom čina mokrenja iz tijela se izlučuje sekundarni urin.

Funkcije bubrega

• Uklanjanje iz tijela višak tekućine, toksini, krajnji produkti metabolizma određenih tvari (urea, kreatinin, bilirubin), alergeni, lijekovi i drugo.
• Proizvodnja hormona:
  • Renin, koji je uključen u regulaciju vaskularnog tonusa i krvnog tlaka (pretvorba angiotenzina I u angiotenzin II), sadržaj natrijevih i kalijevih soli u tijelu, kao i obrnutu apsorpciju vode u mokraćnim tubulima,
  • Eritropoetin, koji potiče stvaranje eritrocita (crvenih krvnih stanica) u koštanoj srži.
• Održavanje kiselosti krvi(normalan pH krvi - od 7,37-7,44).
• Sinteza tvari (urokinaza), koji regulira zgrušavanje krvi.
• Pretvaranje vitamina D u njegov aktivni oblik poboljšava apsorpciju kalcija i fosfora u tankom crijevu.

Uzroci i klasifikacija nefroskleroze

Uzroci primarne nefroskleroze (primarni naborani bubreg)

Dugotrajno povećanje krvnog tlaka (BP) uzrokuje grčenje i sužavanje krvnih žila bubrega, one gube elastičnost, povećavaju tlak i otpor protoku krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza javlja se u dvije varijante:

• Benigna nefroskleroza(arteriolosklerotična nefroskleroza) - kada vezivno tkivo raste u stijenkama arterija bubrega, što dovodi do smanjenja njihove elastičnosti. Bolest se razvija 10 ili više godina. Često se ovaj oblik kombinira s aterosklerozom (vaskularna bolest).
• Maligna nefroskleroza(arteriolonekrotična nefroskleroza, Fara nefroskleroza) nastaje u kratkom vremenu (nekoliko godina) kod teške arterijske hipertenzije (AH). Uz ovu bolest, arteriole i kapilare glomerula umiru. Također dolazi do krvarenja u stijenci mokraćnih tubula, što dovodi do atrofije stanica njihovog unutarnjeg sloja (smanjuju se u veličini i gube vitalnost).

Postoji djelomično ili potpuno začepljenje lumena bubrežne arterije odvojenim krvnim ugruškom (tromboza) ili embolija (na primjer, nakupljanje mikroba u pijelonefritisu). Kao rezultat toga, lumen arterija se sužava. Stoga se smanjuje dotok krvi u bubreg ili njegove pojedine zone - razvijaju se srčani udari (područja živog tkiva umiru).

Kod pojedinačnih i malih srčanih udara kompenzira se rad bubrega. Dok kod ponovljenih i opsežnih srčanih udara dolazi do odumiranja većeg broja nefrona, što dovodi do razvoja nefroskleroze.

Ateroskleroza

Tvari slične mastima - "štetne" masti (aterosklerotični plakovi) talože se na unutarnjoj stijenci arterija cijelog organizma. Zbog toga se lumen arterija sužava, a njihove stijenke zadebljaju i postaju manje elastične. Kao rezultat toga, stanice organa i tkiva nisu dovoljno opskrbljene krvlju, s vremenom umiru. Što su arterije manjeg kalibra, brže se u njima događaju promjene.

Najviše "omiljena" područja aterosklerotičnih plakova u bubrezima su mjesta ulaska u bubreg bubrežne arterije, odnosno njezina podjela na manje grane.

Dobne promjene

Počevši od 40-50 godina, zidovi arterija se zadebljaju, a njihovi se otvori također sužavaju. Razlog je taloženje kalcija na unutarnjoj ovojnici stijenke arterije, nakupljanje glatkih mišićnih vlakana i vezivnog tkiva.

Promjene u bubrezima povezane s dobi dovode do stanjivanja korteksa i atrofije stanica unutarnjeg sloja mokraćnih tubula (gube funkciju i održivost).

Do 70. godine života broj nefrona u bubrezima smanjuje se za oko 40%.

Kronična venska punokrvnost bubrega

To dovodi do kršenja odljeva venske krvi iz bubrega, stvarajući uvjete za prekomjerni rast kolagena (protein koji je osnova vezivnog tkiva) u stijenci bubrežnih žila. Zbog toga se smanjuje njihova elastičnost.

Promjene se razvijaju dugo (10 i više godina) s nefroptozom (ispadanjem bubrega), suženjem bubrežne vene i kroničnom venskom trombozom.

Uzroci sekundarne nefroskleroze (sekundarni naborani bubreg)

Na pozadini povišene razine šećera u krvi stvaraju se složeni spojevi koji se talože na unutarnjoj stijenci krvnih žila (prvenstveno malih), oštećujući ih. Zbog toga krvožilni zid bubri i zadeblja, a njegova propusnost raste. Zbog toga protein ulazi u urin (razvija se dijabetička nefropatija).

Također, kada su stanice unutarnje stijenke krvnih žila oštećene, faktori zgrušavanja krvi oslobađaju se u krv. Zbog toga se povećava stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu krvnih žila bubrega.

Promjene dovode do usporavanja protoka krvi u kapilarama (malih žila) i smanjenja opskrbe stanica kisikom u gotovo svim organima i tkivima. To jest, nisu pogođeni samo bubrezi, već i drugi organi (oči, srce).

Nefropatija trudnoće (kasna toksikoza)

U pozadini hormonalnih promjena u tijelu tijekom trudnoće, rad mozga se mijenja, što daje "pogrešne naredbe" svim kapilarama, što dovodi do njihovog grčenja.

Zbog toga se povećava otpor protoku krvi u žilama, a krvni tlak raste. Kao rezultat toga, opskrba krvlju bubrega se pogoršava, a nefroni umiru.

Povećava se i propusnost stijenke kapilara glomerula, pa se soli zadržavaju u tijelu, a bjelančevine gube urinom. Takve promjene doprinose stvaranju edema (oslobađanje tekućine u okolna tkiva) i održavanju visokog krvnog tlaka.

Kao odgovor na infekciju (tonzilitis, faringitis) u tijelu se stvaraju antitijela (proteini imunološkog sustava koji se bore protiv "stranaca"), koji u interakciji s antigenom (protein ili bakterijski toksin) stvaraju cirkulirajuće imunološke komplekse ( CICs) - zaštitna reakcija tijela. Normalno, CEC uništavaju jetra i fagociti (stanice imunološkog sustava). Međutim, u prisutnosti poremećaja u funkcioniranju imunološkog sustava to se ne događa.

S protokom krvi CEC ulaze u bubrege i oštećuju unutarnju ovojnicu glomerularnih žila. Istodobno se u krv otpuštaju tvari koje pospješuju stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu žila glomerula, a hijalin (proteinska tvar guste konzistencije) taloži se u njihovoj stijenci. Zbog toga se smanjuje elastičnost i povećava propusnost stijenke krvnih žila glomerula, što dovodi do poremećaja protoka krvi.

Kronični pijelonefritis

Mikrobi s protokom krvi ili obrnutim refluksom urina iz mjehura ulaze u bubrežne glomerule i lumen mokraćnih tubula, naseljavajući se u njima. Bijela krvna zrnca nakupljaju se oko bakterijskih tromba. Tijekom oporavka na njihovom mjestu nastaju ožiljci, ako se oporavak ne dogodi, apscesi. Kada bolest traje dulje vrijeme, povećava se broj ožiljaka, što dovodi do smrti velikog broja nefrona.

Urolitijaza, sužavanje ili kompresija uretera

U pyelocaliceal sustavu i ureterima, odljev urina je poremećen. Zbog toga stagnira stvarajući uvjete za razmnožavanje bakterija u njemu (normalno je urin sterilan, ali tijekom upalnih procesa sadrži bakterije). Zatim mikrobi ulaze obrnutim refluksom urina u mokraćne tubule i žile glomerula, oštećujući njihovu unutarnju stijenku.

Tuberkuloza bubrega

S protokom krvi iz žarišta (na primjer, lako), bacili tuberkuloze ulaze u bubrege, naseljavajući se na unutarnjoj stijenci žila glomerula. Bijela krvna zrnca okupljaju se oko nakupina bakterija, tvoreći žarišta upale. Zbog toga se protok krvi usporava, a žile se sužavaju, ometajući protok krvi u glomerule.

Sistemski eritematozni lupus

U ovoj bolesti, imunološki sustav "ne prepoznaje" vlastita tkiva, pogrešno ih zamjenjujući za njihova "strana". Stoga pokušava uništiti normalne stanice tijela, oštećujući ih. Kao rezultat toga, u krvi se stvaraju cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC), koji se sastoje od antitijela (proteina imunološkog sustava namijenjenog borbi protiv “stranaca”) i antigena (čestice s površine normalnih tjelesnih stanica).

CEC s protokom krvi dospijevaju u bubrežno tkivo i oštećuju unutarnju stijenku žila glomerula. Stoga se razvija upala, što dovodi do smrti nefrona.

Amiloidoza bubrega

Postoji kršenje metabolizma proteina: formira se abnormalni protein - amiloid, koji postaje "stranac" (antigen) za tijelo. Stoga se imunološki sustav protiv njega bori stvaranjem protutijela. Antitijelo i antigen, međusobno djelujući, formiraju CEC, koji protokom krvi dospijevaju u bubrege i oštećuju unutarnju stijenku glomerularnih žila. Kao rezultat toga, nefroni umiru. Istodobno s oštećenjem bubrega, u proces su uključeni pluća, srce i drugi organi.

Ozljeda ili operacija bubrega

Čestice bubrežnog tkiva mogu začepiti lumen arterija i arteriola bubrega. Stoga je opskrba krvlju zasebnog dijela bubrega oštro poremećena, što dovodi do smrti nefrona.

Ionizirana radiacija

Uzrokuje razvoj bolesti godinama ili mjesecima nakon izlaganja tijelu. Štoviše, promjene se događaju u svim žilama organa i tkiva. Stupanj njihove težine ovisi o dozi i vrsti ionizirajućeg zračenja.

Što se događa? Zidovi krvnih žila bubrega postupno se zgušnjavaju, a njihov se lumen također sužava, stoga se protok krvi u nefronima smanjuje.

Simptomi

Znakovi nefroskleroze

Razdoblja nefroskleroze

Drugo razdoblje karakterizira postupna smrt nefrona i zamjena parenhima bubrega vezivnim tkivom - razvija se kronično zatajenje bubrega (CRF). Ovisno o volumenu mrtvog bubrežnog tkiva, CRF prolazi kroz nekoliko faza u svom nastanku.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Prva razina

Bolesnici se brzo umaraju tijekom tjelesnog napora ili navečer. Imaju smanjenu radnu sposobnost, javlja se blaga suhoća usne šupljine, žeđ, poliurija, nokturija. Ali općenito, zdravstveno stanje pacijenata je dobro. U biokemijskoj analizi krvi ponekad se mijenja sadržaj natrija, fosfora i kalcija. Protein se može naći u TAM-u, a relativna gravitacija urina može se smanjiti.

Druga faza

Pojavljuju se simptomi azotemije: smanjuje se apetit, javlja se letargija, svrbež, mučnina i povraćanje. Vid je poremećen, javljaju se glavobolje, ubrzan rad srca, poremećen je srčani ritam. Krvni tlak raste do visokih brojeva i teško ga je sniziti. Volumen dnevnog urina se smanjuje. U biokemijskom testu krvi povećava se razina uree i kreatinina.

U ovoj fazi, kada se tijek osnovne bolesti poboljšava, analize i volumen dnevnog urina se normaliziraju, a dobrobit pacijenata se poboljšava.

Treća faza

Rad bubrega naglo se pogoršava, volumen dnevnog urina se smanjuje. Pacijenti su oslabljeni, brzo se umaraju, slabo jedu, stalno žele piti. Skloni su čestim i teškim bakterijskim ili virusnim infekcijama (SARS, stomatitis, gnojne infekcije kože). Koža je suha, poprima žućkastu nijansu - zbog nakupljanja derivata žučnih pigmenata u tijelu (normalno se izlučuju urinom, postajući žuti). Povećane razine kreatinina i ureje u krvi.

Četvrta faza

Urina nema ili je njegov dnevni volumen oštro smanjen, pa se simptomi samootrovanja (uremije) pojačavaju. Spavanje je poremećeno, smanjeno je pamćenje, razvija se plućni edem, dolazi do poremećaja zgrušavanja krvi, krvni tlak se održava na visokim brojevima i tako dalje. Postoji postojano povećanje kreatinina, mokraćne kiseline i uree u krvi, a ukupni protein je snižen.

Sve promjene koje su nastale u četvrtoj fazi su nepovratne.

Dijagnoza nefroskleroze

Laboratorijska istraživanja

Kemija krvi

Pokazatelji koji ukazuju na oštećenje bubrežne funkcije:

• Razina ureje raste(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(za žene - 50-100 µmol / l, za muškarce - 60-115 µmol / l) i mokraćne kiseline(210 - 420 µmol/l).
• Ukupni protein se smanjuje(65-85 g/l).
• Kalij(3,5-5,5 mmol / l) u početnim fazama ostaje normalan ili se smanjuje, jer se izlučuje zajedno s tekućinom koju tijelo gubi u velikim količinama. U završnoj fazi, razina kalija raste, jer se ne izlučuje urinom, nakupljajući se u tijelu.
• U posljednjim fazama povećava se razina magnezija(0,8-1,2 mmol/l) i fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Dok se sadržaj kalcija (2,15-2,65 mmol / l) smanjuje.
• Natrij raste(123-140 mmol/l). Međutim, također se može smanjiti ako pacijent oštro ograniči unos kuhinjske soli.

Opća analiza urina

• Povećan sadržaj proteina(odsutan ili prisutan do 0,033 g/l)
• Pojavljuju se crvene krvne stanice(0-2-3 eritrocita u vidnom polju mikroskopa) i cilindri (normalno ih nema).
• Relativna gustoća urina smanjuje (1,010 - 1,022 g/l)

Opća analiza krvi

Smanjena razina hemoglobina(za muškarce - 130-160 g / l, za žene - 120-150 g / l), eritrociti (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Dok se razina leukocita (4-9x10 9) zbog samotrovanja, naprotiv, povećava.

Smanjeni broj trombocita(180 - 320 * 10 9 / l). Time se povećava vrijeme zgrušavanja krvi (početak zgrušavanja - od 30 sekundi do 2 minute, kraj zgrušavanja - od 3 do 5 minuta) i trajanje krvarenja (2-3 minute).

Instrumentalne metode istraživanja

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk)

S nefrosklerozom dolazi do atrofije (smanjenje veličine i prestanak funkcije) kortikalnog sloja bubrega u odnosu na medulu. Ponekad nema razdvajanja (diferencijacije) između dva sloja. Vidljive su i naslage kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu (nefrokalcinoza), što ukazuje na odumiranje bubrežnog tkiva.

Ekskretorna urografija bubrega

Metoda se temelji na činjenici da bubrezi mogu izlučiti neke rendgenski neprozirne tvari koje sadrže jod unesene u tijelo intravenozno. Kao rezultat, na radiografskim slikama snimljenim u redovitim intervalima dobivaju se slike bubrega i mokraćnog sustava.

S nefrosklerozom smanjuje se volumen bubrega i veličina kortikalne supstance. Često se utvrđuju naslage kalcijevih soli (nefrokalcinoza).

Angiografija krvnih žila bubrega

Kontrastno sredstvo se daje intravenozno. Zatim se snima niz slika u kojima liječnik zatim procjenjuje stupanj suženja bubrežnih žila, prisutnost prepreke protoku krvi i tako dalje.

S nefrosklerozom postoji deformacija i sužavanje malih arterijskih žila, neravna vanjska kontura bubrega i stanjivanje kortikalne supstance. Osim toga, vidljiv je i simptom "spaljenog stabla" - kada su ogranci bubrežne arterije suženi i polomljeni, a također nema finog iscrtavanja arterija.

Scintigrafija bubrega

Intravenozno se ubrizgava posebna radioizotopna tvar, koja se izlučuje putem bubrega, emitirajući zračenje. Takvo zračenje se hvata posebnom opremom, a zatim se slika prenosi na računalo.

S nefrosklerozom radioizotop je neravnomjerno raspoređen. Ponekad su sačuvani samo posebni dijelovi bubrežnog tkiva, a ponekad se ili bubreg uopće ne vidi.

Doppler bubrežnih žila

Posebna oprema emitira i usmjerava ultrazvučne valove, koji se, dospjevši u organ, reflektiraju i hvataju posebnom opremom. Podaci se zatim prenose u računalo gdje se podaci obrađuju.

S nefrosklerozom metoda otkriva usporavanje protoka krvi u bubrežnim žilama i nefronima.

Radionuklidna renografija

Smatra se najosjetljivijom metodom u ranim fazama bubrežne bolesti. Budući da vam omogućuje procjenu funkcije svakog bubrega, stanje protoka krvi u glomerulima, kao i izlučivanje urina tubulima.

Intravenozno se daje radiofarmak koji se filtrira u glomerulima i izlučuje iz tijela. Lijek emitira zračenje koje se bilježi posebnom opremom.

S nefrosklerozom poseban lijek se nakuplja i izlučuje putem bubrega sporije.

CT skeniranje

Za dijagnozu nefroskleroze kombiniraju se CT i angiografija (intravenska primjena kontrastnog sredstva prije studije). To vam omogućuje da procijenite strukturu, strukturu i položaj bubrega, kao i stanje i funkcioniranje krvnih žila bubrega.

S nefrosklerozom male arterijske žile su sužene i deformirane, kortikalni sloj je razrijeđen, sam bubreg može biti smanjen u veličini. Postoje promjene u posudama: sužene su i slomljene.

Biopsija bubrega

Uz pomoć posebne igle koja se kroz kožu zabode u bubreg, liječnik prima mali dio bubrežnog tkiva. Zatim ga šalje na istraživanje.

Liječenje nefroskleroze

Što se tiče liječenja nefroskleroze, lijekovi se propisuju sveobuhvatno i dugo (godinama i mjesecima), tečajevi liječenja često se ponavljaju, ali s kratkim pauzama između njih.

Liječenje nefroskleroze: hemodijaliza i transplantacija bubrega

Uz hemodijalizu Krv pacijenta prolazi kroz posebnu membranu u aparatu za umjetni bubreg. Zbog toga se tijelo čisti od toksina i krajnjih proizvoda metabolizma, normalizira se ravnoteža vode i soli.
Učestalost zahvata ovisi o stupnju oštećenja bubrežne funkcije i modelu uređaja koji se koristi.

Bolesniku na hemodijalizi propisuju se lijekovi za snižavanje tlaka, vitamini, kalij i drugi lijekovi.

transplantacija bubrega - radikalna metoda koja pacijentima omogućuje vođenje aktivnog načina života. Donorski organ se uzima ili od leša (uz sve uvjete) ili od živog darivatelja (npr. brata ili sestre, uz njihov pristanak).

Nakon transplantacije pacijenti uzimaju posebne lijekove koji suzbijaju aktivnost imunološkog sustava kako ne bi odbacio donorski organ.

Je li potrebna hospitalizacija za nefrosklerozu?

Međutim, kada se stanje pogorša, postoji potreba bolničko liječenje:

• Povećan gubitak tekućine (poliurija) i soli
• Poremećena acidobazna ravnoteža u tijelu (zakiseljavanje krvi) - kada je pH niži od 7,2
• Samootrovanje produktima metabolizma
• Visoki brojevi uree i kreatinina
• Povećano krvarenje
• Teška anemija (hemoglobin ispod 40-50 g/l)

Izgubljena tekućina nadoknađuje se intravenskim tekućinama otopine glukoze, izotonična otopina natrija i druge.

Gubitak soli koriste se otopine za intravensku primjenu ili oralni pripravci koji sadrže natrij i kalij.

Za snižavanje razine kreatinina i ureje otopina glukoze se daje u obliku napitka ili intravenski u kombinaciji s inzulinom.

Acidobazna ravnoteža obnovljen intravenskom otopinom natrijevog bikarbonata.

Za liječenje anemije transfuzijom se vrši eritrocitna masa (komponenta krvi koja sadrži crvene krvne stanice – eritrocite).

Sa samootrovanjem otopine (glukoza, reopoliglyukin i drugi) i hemodez se primjenjuju intravenski.

Na bilješku

Bolesnik na hemodijalizi mora sa sobom nositi iskaznicu (dopis) na kojoj je navedena dijagnoza i učestalost zahvata, brojevi telefona i adresa dijaliznog centra. Budući da u hitnim slučajevima (otrovanje, nesreća, gubitak svijesti na ulici) liječnici moraju znati s kojim pacijentom imaju posla kako bi stvorili uvjete za pravovremenu hemodijalizu.

Prehrana za nefrosklerozu (dijeta)

Nefroskleroza: režim prehrane i pića

Načela prehrane uključuju stvaranje uvjeta za smanjenje opterećenja na nefrone, ali uzimajući u obzir stupanj nefroskleroze.

Ograničenje proteina

Opravdano, budući da se iz 100 grama proteina formira 30 grama uree. Također, dijeta s ograničenim unosom proteina potiče tijelo da ponovno koristi ureu za sintezu proteina.

U nedostatku bubrega nedostatak proteina je praktički neograničen.

Međutim ako se razvila CKD, treba ga ograničiti. U ranim stadijima bolesti, proteini su ograničeni na 50-60 grama dnevno, u kasnijim fazama - do 30-40. Štoviše, 2/3 bjelančevina treba biti visoko vrijedno: meso peradi, nemasna govedina, bjelanjak, riba, mliječni proizvodi. Dok samo 1/3 proteina treba dolaziti iz krumpira, kruha, žitarica i druge hrane bogate proteinima. Međutim, mliječni proizvodi i riba ne smiju se zlorabiti jer sadrže fosfor.

Ograničenje soli

Razumno, jer natrij privlači vodu, povećavajući oticanje. Međutim Ovisno o stadiju KBB-a i simptomima, pristup je različit:

• U nedostatku edema i normalne brojke krvnog tlaka sol nije ograničena.
• U ranim fazama CKD sol je ograničena na 10-15 grama dnevno , kasnije- do 3-7.

Održavanje razine kalija, kalcija i fosfora blizu normale

Tradicionalno, mliječni proizvodi su bogati kalcijem. Međutim, s nefrosklerozom, oni bi trebali biti ograničeni, budući da sadrže fosfor. Dok je njegova razina u tijelu već povećana kod nefroskleroze. Stoga je potrebno više konzumirati druge proizvode u kojima sadrži kalcij: mahunarke (grašak, grah), zeleno povrće, brašno od cjelovitih žitarica.

Namirnice koje sadrže kalij koriste se ako ga u organizmu nema dovoljno (u početnoj fazi). Dok ako je kalij u višku (kasne faze), hrana s njegovim sadržajem je ograničena. Puno kalija u grožđicama, suhim marelicama, bananama, čokoladi, pečenom krumpiru.

Osiguravanje odgovarajućeg unosa kalorija i vitamina

Jer ako nema dovoljno kalorija, tijelo za rad koristi vlastite resurse – vlastite bjelančevine. Dok se razlažući proteini povećavaju razinu ureje.

Stoga pacijent treba primati hranu bogatu ugljikohidratima, mastima i vitaminima: rižu, krumpir, slatkiše, svježe povrće i voće, maslac i biljno ulje, med.

Međutim, pacijent treba napraviti svoju prehranu uzimajući u obzir osnovnu bolest. Na primjer, ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos ugljikohidrata.

Režim pijenja

U ranim fazama kada nema edema i krvni tlak ne raste do visokih brojeva, ograničenje vode nije potrebno. Štoviše, uz dovoljan režim vode (2-2,5 litara dnevno), krv brže prolazi kroz bubrege, stvarajući uvjete za bolje uklanjanje toksina iz tijela.

U kasnijim fazama(prisutnost edema i vrijednosti visokog krvnog tlaka), pacijentu se preporučuje da uzme 500 ml tekućine više nego što je izdvojio za prethodni dan.

Posljedice nefroskleroze

Međutim, uz nepovoljan tijek osnovne bolesti, rad bubrega se pogoršava, pa veliki broj nefrona umire. Zbog toga se s vremenom razvija kronično zatajenje bubrega, a bolesniku nakon nekoliko godina često je potreban postupak hemodijalize ili transplantacija bubrega.