Sredstva koja utječu na središnji živčani sustav. Lijekovi koji utječu na središnji živčani sustav. Glavni učinci nootropika

Od velikog broja tvari koje deprimiraju središnji živčani sustav koriste se narkotici, hipnotici, antipsihotici, trankvilizatori, sedativi, analgetici i antipiretici.

Ova skupina lijekova uključuje tvari koje mijenjaju funkcije središnjeg živčanog sustava, imaju izravan učinak na njegove različite odjele - mozak, produženu moždinu ili leđnu moždinu.

Prema morfološkoj strukturi CNS-a, može se smatrati skupom mnogih pojedinačnih neurona, čiji broj kod ljudi doseže 14 milijardi. Komunikacija između neurona osigurava se kontaktom njihovih procesa jedni s drugima ili s tijelima živaca Stanice. Takvi međuneuronski kontakti nazivaju se sinapse (sinapsis - veza, veza).

Prijenos živčanih impulsa u sinapsama središnjeg živčanog sustava, kao iu sinapsama perifernog živčanog sustava, provodi se uz pomoć kemijskih prijenosnika uzbude - medijatora. Ulogu medijatora u sinapsama središnjeg živčanog sustava obavljaju acetilkolin, norepinefrin, dopamin i druge tvari.

Ljekovite tvari koje djeluju na središnji živčani sustav mijenjaju (potiču ili inhibiraju) prijenos živčanih impulsa u sinapsama. Mehanizmi djelovanja tvari na sinapse CNS-a su različiti.

Dakle, neke tvari mogu pobuditi ili blokirati receptore u sinapsama, s kojima pojedini posrednici stupaju u interakciju (6, str. 45).

Na primjer, narkotički analgetici stimuliraju takozvane opijatne receptore, dok antipsihotici blokiraju dopaminske i adrenergičke receptore. Postoje i tvari koje mijenjaju sinaptički prijenos živčanih impulsa utječući na oslobađanje određenih medijatora.

Na primjer, antiparkinsonik midantan pojačava oslobađanje medijatora dopamina. Pojedine tvari mijenjaju sinaptički prijenos živčanih impulsa utječući na inaktivaciju pojedinih medijatora. Dakle, antidepresivi iz skupine inhibitora enzima monoaminooksidaze (MAO) sprječavaju inaktivaciju norepinefrina pod utjecajem ovog enzima.

Utječući na sinaptički prijenos živčanih impulsa, ljekovite tvari mijenjaju funkcije središnjeg živčanog sustava i posljedično izazivaju različite farmakološke učinke. Lijekovi koji utječu na CNS obično se klasificiraju prema njihovim glavnim učincima.

Na primjer, tvari koje izazivaju anesteziju spajaju se u skupinu lijekova za anesteziju, uspavljivanje - u skupinu tableta za spavanje itd.

Slijedi opća klasifikacija lijekova koji utječu na središnji živčani sustav.

1. Sredstva za anesteziju.

2. Etilni alkohol.

3. Tablete za spavanje.

4. Antiepileptički lijekovi.

5. Antiparkinsonici.

6. Analgetici.

7. Analeptici.

8. Psihotropni lijekovi:

neuroleptici;

sredstva za smirenje;

sedativi;

litijeve soli;

antidepresivi;

psihostimulansi;

g) nootropici.

Među tim tvarima ima i lijekova koji depresivno djeluju na većinu funkcija središnjeg živčanog sustava. Ove tvari uključuju anestetike, etilni alkohol, hipnotike. Uz to, mnoge tvari (antiepileptici, antipsihotici, trankvilizatori, sedativi) imaju selektivniji inhibitorni učinak na funkcije središnjeg živčanog sustava.

Za razliku od ovih tvari, neki lijekovi djeluju stimulativno na središnji živčani sustav (npr. analeptici, psihostimulansi).

Postoje i tvari koje na neke živčane centre mogu djelovati depresivno, a na druge stimulativno. Na primjer, narkotički analgetici inhibiraju percepciju boli, centar za disanje, centar za kašalj, ali stimuliraju centre vagusa i okulomotora.

Želio bih dati još jednu klasifikaciju lijekova koji utječu na središnji živčani sustav

Sredstva iz skupine strihnina (lijekovi koji prvenstveno stimuliraju funkcije leđne moždine)

Sredstva za liječenje duševnih bolesti i neuroza (psihotropni lijekovi)

Sredstva za anesteziju

Sredstva za neinhalacionu anesteziju

Središnji živčani sustav stimulansi analeptici

Lijekovi koji imaju "tonik" učinak na središnji živčani sustav

Lijekovi koji se koriste za liječenje parkinsonizma

Sredstva koja poboljšavaju intelektualnu aktivnost mozga / pozornost, pamćenje, učenje itd. / nootropni i gamkergički lijekovi)

Triciklički antidepresivi

Točke primjene lijekova koji utječu na središnji živčani sustav

1 - impuls u presinaptičkom vlaknu;

2 - sinteza medijatora;

3 - spremište posrednika;

4 - metabolizam u presinaptičkom završetku (metabolizam);

5 - oslobađanje posrednika;

6 - ponovno hvatanje medijatora;

7 - uništavanje posrednika (degradacija);

8 - receptor;

9 - povećanje ili smanjenje ionske vodljivosti

Zaključak

Prema tome, tvari koje utječu na autonomni živčani sustav mogu se klasificirati na sljedeći način:

Adrenergički lijekovi

Antiadrenergici

Kolinergici

Antikolinergici

Međutim, pretjerana ili dugotrajna uporaba tvari koje utječu na funkcije središnjeg živčanog sustava dovodi do razvoja ovisnosti, psihičke i fizičke ovisnosti osobe o takvim drogama. A ono što je jučer bilo korisno i pomoglo postaje otrov koji uništava naše tijelo. Čovjek više ne može bez drugoga, svaki put sve veće doze (to se posebno odnosi na opojne droge i alkohol). Ali nakon privremenog olakšanja, ponovno počinje teško razdoblje, toliko teško da osoba, kako bi primila novu dozu, prestaje kontrolirati svoje postupke i uskladiti ih s moralnim normama, degradira. Postupno dolazi do oštećenja drugih organa i sustava (kardiovaskularni sustav, probavni sustav i tako dalje). Osoba postaje invalid i umire. Ovisnik više nije u stanju sam promijeniti svoj život, jedino ga pomoć liječnika može spasiti od neizbježne smrti.

Bibliografija

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. i Kolosova O.A. Vegetovaskularna distonija, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grečko V.E. i Burd G.S. Živčane bolesti, str. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. itd. Autonomni živčani sustav. Atlas, Minsk, 1988.;

4. Nozdračev A.D. Fiziologija autonomnog živčanog sustava, L., 1983, bibliogr.;

5. Patološko-anatomska dijagnostika tumora čovjeka, ur. NA. Kraevsky i drugi, str 86, M., 1982;

6. Paches A.I. Tumori glave i vrata, str 90, M., 1983;

Središnji živčani sustav, njegova struktura i funkcije. Kontrola tjelesnih funkcija, osiguravanje njegove interakcije s okolinom. Neuroni i njihova uloga u primanju i prijenosu informacija, održavanju vitalne aktivnosti našeg tijela. Bolesti središnjeg živčanog sustava kao poremećaji procesa primanja i prijenosa informacija u njemu. Lijekovi koji se koriste u liječenju raznih bolesti središnjeg živčanog sustava.

Živčani sustav koordinira aktivnosti stanica, tkiva i organa našeg tijela. Regulira funkcije tijela i njegovu interakciju s okolinom, pruža mogućnosti za provedbu mentalnih procesa koji su u osnovi mehanizama percepcije i mišljenja, pamćenja i učenja.

Živčani sustav je složen kompleks visoko specijaliziranih stanica koje prenose impulse iz jednog dijela tijela u drugi, kao rezultat toga, tijelo je u stanju odgovoriti kao cjelina na promjene vanjskih ili unutarnjih čimbenika okoliša.

Anatomski se razlikuju središnji i periferni živčani sustav.

Središnji živčani sustav predstavljaju mozak i leđna moždina.

Mozak, koji se sastoji od kore s brojnim vijugama i subkorteksom, nalazi se u lubanjskoj šupljini. Masa mozga kod odraslih kreće se u prosjeku od 1100 do 2000 g. Između 20. i 60. godine života masa i volumen mozga ostaju konstantni za svakog pojedinca. Ako ispravite vijuge kore, tada će zauzeti površinu od oko 20 m 2.

Leđna moždina je duguljasta, cilindrična moždina smještena u kralježničnom stupu. Njegova gornja granica nalazi se na dnu lubanje, a donja je na I-II lumbalnim kralješcima. Gornji dijelovi leđne moždine prelaze u mozak, a donji završava cerebralnim konusom. Duljina leđne moždine odrasle osobe je prosječno 50 cm, promjer oko 1 cm i težina oko 34-38 g.

Periferni živčani sustav uključuje živčana vlakna i čvorove koji se nalaze izvan središnjeg živčanog sustava.

Glavni strukturni i funkcionalni element živčanog sustava su živčane stanice - neuroni . Cjelokupnost neurona i staničnih elemenata koji ih okružuju čine živčano tkivo, s čijom ste se građom upoznali.

Od drugih vrsta specijaliziranih stanica, neuroni se razlikuju po prisutnosti nekoliko procesa koji osiguravaju provođenje živčanog impulsa kroz ljudsko tijelo. Jedan od izdanaka akson obično su duži od ostalih. Aksoni mogu doseći duljinu od 1-1,5 m. Takvi su, na primjer, aksoni koji tvore živce udova. Međutim, oni su samo dio jedne stanice. Aksoni završavaju s nekoliko tankih ogranaka – živčanih završetaka. Ovi završeci, prema svom funkcionalnom značaju, mogu biti osjetljivi, izvršni i osiguravaju interneuronske kontakte.

Živčane stanice razlikuju se po strukturi, ali sve njihove vrste ujedinjuje glavna značajka: sposobnost da percipiraju iritaciju, uđu u stanje uzbuđenja, generiraju impuls i prenose ga dalje. Neki neuroni reagiraju na učinke vanjske ili unutarnje okoline i prenose impulse u središnje dijelove živčanog sustava. Takvi se neuroni nazivaju osjetljivima. Oni poput senzora prožimaju cijelo naše tijelo. Oni stalno, takoreći, mjere temperaturu, tlak, sastav i koncentraciju komponenti medija i druge pokazatelje. Ako se ti pokazatelji razlikuju od standardnih, osjetljivi neuroni šalju impulse odgovarajućem dijelu živčanog sustava. Živčani sustav reagira na te impulse i šalje signale kroz izvršne neurone tkivima i organima, potičući ih na djelovanje. Takvo djelovanje postaje odgovarajuće smanjenje ili povećanje proizvodnje biološki aktivnih tvari u stanicama ( tajna ), širenje ili sužavanje krvnih žila, kontrakcija ili opuštanje mišića.

Živčani sustav osigurava refleksne, nesvjesne reakcije tijela na učinke vanjskog okruženja. U dali smo opis najjednostavnijeg refleksnog luka (vidi), u kojem se uspostavlja izravna veza između osjetnih i izvršnih neurona. Takva je veza temelj svake refleksne reakcije koja se događa bez sudjelovanja svijesti. Doista, nemamo vremena za razmišljanje kada dodirnemo vruću peć. Ako počnemo razmišljati: "Prst mi je na vrućoj peći, opečen je, boli me, trebao bih maknuti prst sa peći", tada će opeklina doći mnogo prije nego što nešto poduzmemo. Jednostavno povučemo ruku bez razmišljanja i nemamo vremena shvatiti što se dogodilo. Riječ je o bezuvjetnom refleksu, a za takav odgovor dovoljno je spojiti osjetne i izvršne živce na razini leđne moždine. Suočeni smo sa sličnim situacijama tisućama puta i jednostavno ne razmišljamo o tome.

Drugi refleksni odgovori su vrlo složeni i uključuju mnoge senzorne i izvršne neurone.

Refleksi koji se provode uz sudjelovanje mozga i formiraju se na temelju našeg iskustva nazivaju se uvjetovani refleksi. Po principu uvjetnog refleksa djelujemo kada vozimo automobil ili izvodimo razne mehaničke pokrete. Uvjetovani refleksi čine značajan dio naših svakodnevnih aktivnosti.

Bez obzira na vrstu neurona, prijenos živčanog impulsa duž njihovog lanca događa se kemijski na mjestima konvergencije živčanih završetaka jednog neurona s drugima. Ta mjesta interakcije nazivaju se sinapse (pogledaj). Presinaptički dio interneuronskog kontakta sadrži vezikule s posrednikom ( posrednik ) koji oslobađaju ovaj kemijski agens u sinaptičke pukotine tijekom prolaska impulsa. Nadalje, medijator stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na postsinaptičkoj membrani, uslijed čega sljedeća živčana stanica ulazi u stanje pobuđenja, koje se prenosi još dalje duž lanca. Tako se prenosi živčani impuls u živčanom sustavu. U sljedećem poglavlju možete saznati više o tome kako funkcionira sinapsa. Ulogu medijatora obavljaju različite biološki aktivne tvari: acetilkolina , norepinefrin , dopamin , glicin , gama-aminomaslačna kiselina (GABA) , glutamat , serotonina i drugi. Nazivaju se i medijatori središnjeg živčanog sustava neurotransmitera .

Ono što nazivamo živcem skup je živčanih vlakana izvana okruženih zajedničkom ovojnicom vezivnog tkiva. Svako se vlakno, pak, sastoji od mnogih senzornih i motoričkih živčanih nastavaka, također okruženih jednom ovojnicom vezivnog tkiva. Živci provode impulse duž lanca neurona i od njih do stanica drugih tkiva. Sama tijela neurona mogu se nalaziti u središnjem živčanom sustavu ili u perifernim čvorovima.

Sredstva koja utječu na središnji živčani sustav otkrili su, očito, čak i primitivni ljudi. Koriste se kako u ljekovite svrhe tako i za održavanje vitalnosti ili stvaranje subjektivnog osjećaja unutarnje ugode. Svima je poznato djelovanje kofeina, alkohola i nikotina. Često moramo posegnuti za lijekovima protiv bolova, tabletama za spavanje. Svi znaju o svojstvima narkotičkih tvari - opijuma, hašiša, kokaina, marihuane i drugih. Sve te tvari djeluju uglavnom na središnji živčani sustav, ili preko njega i uz njegovu pomoć na druge organe.

Međutim, prekomjerna ili dugotrajna konzumacija tvari koje utječu na funkcije središnjeg živčanog sustava dovodi do razvoja ovisnosti, psihičke i fizičke ovisnosti osobe o takvim drogama. A ono što je jučer bilo korisno i pomoglo postaje otrov koji uništava naše tijelo. Čovjek više ne može bez drugoga, svaki put sve veće doze (to se posebno odnosi na opojne droge i alkohol). Ali nakon privremenog olakšanja, ponovno počinje teško razdoblje, toliko teško da osoba, kako bi primila novu dozu, prestaje kontrolirati svoje postupke i uskladiti ih s moralnim normama, degradira. Postupno dolazi do oštećenja drugih organa i sustava (kardiovaskularni sustav, probavni sustav i tako dalje). Osoba postaje invalid i umire. Ovisnik više nije u stanju sam promijeniti svoj život, jedino ga pomoć liječnika može spasiti od neizbježne smrti.

1. Nabrojite znakove stanja anestezije.

Ø nesvjesno stanje

Ø gubitak osjeta (prvenstveno bol)

Ø gubitak refleksa

Ø smanjen tonus skeletnih mišića

2. Navedite glavna sredstva za inhalacionu anesteziju.

A) tekući lijekovi za inhalacionu anesteziju: Halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, dietil eter(nehalogenirani anestetik)

B) plinski anestetici: Dušikov oksid.

3. Navedite glavna sredstva za neinhalacionu anesteziju.

A) barbiturati: Natrijev tiopental

B) nebarbiturni anestetici: Ketamin (calypsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), natrijev oksibat

4. Zahtjevi za lijekove za anesteziju.

ü brzo uvođenje u anesteziju bez stadija ekscitacije

Osiguravanje dovoljne dubine anestezije za potrebne manipulacije

dobra mogućnost kontrole dubine anestezije

ü brz oporavak od anestezije bez naknadnog djelovanja

ü dovoljna narkotička širina (raspon između koncentracije anestetika koji izaziva anesteziju i njegove minimalne toksične koncentracije koja deprimira vitalne centre produžene moždine)

ü bez ili minimalne nuspojave

ü jednostavnost u tehničkoj primjeni

ü sigurnost pripravaka od požara

ü prihvatljiv trošak

5. Navedite faze anestezije.

Za klasičnu anesteziju, uzrokovanu jednim od prvih anestetika - eterom, karakteristične su sljedeće faze:

1. Stadij analgezije- od trenutka davanja anestetika do gubitka svijesti.

2. Stadij uzbude- od trenutka gubitka svijesti do početka pokreta očnih jabučica.

3. Stadij kirurške anestezije– 4 razine ovisno o dubini anestezije.

ja Površinska kirurška anestezija(razina pokreta očne jabučice).

II. Lagana kirurška anestezija(razina nestanka faringealnog refleksa).

III. Duboka kirurška anestezija(razina nestanka kornealnog refleksa).

IV. Super duboka kirurška anestezija(stupanj potiskivanja zjeničnog refleksa).

4. Faza buđenja(kada se ukine anestetik) ili agonalni stadij(uz nastavak primjene anestetika).

Sa suvremenim anesteticima Kombinacija ova 4 stupnja anestezije je kvalitativno i kvantitativno različita iz klasične eter anestezije

6. Funkcionalne karakteristike stanja anestezije.

7. Što je minimalna alveolarna koncentracija (MAC). Koja svojstva inhalacijskih lijekova za anesteziju mogu se procijeniti prema vrijednosti ovog pokazatelja?

Minimalna alveolarna koncentracija (MAC)- minimalna koncentracija anestetičkog plina u alveolama, koja sprječava motoričku reakciju (ekvivalent boli) u 50% bolesnika. MAC izražava snagu inhalacijskih anestetika, odnosno glavna je farmakodinamička karakteristika NS. Što je anestetik jači, to ima nižu MAC vrijednost. Tijekom kirurške anestezije, koncentracija anestetika treba biti 0,5-2,0 MAC.

8. Mehanizam analgetskog djelovanja anestetika.

Opći mehanizam: promjena fizikalno-kemijskih svojstava membranskih lipida i propusnosti ionskih kanala → smanjenje dotoka Na + iona u stanicu uz zadržavanje izlaska K + iona, povećanje propusnosti za Cl - ione, prestanak protoka iona Ca2 + u stanicu → hiperpolarizacija staničnih membrana → smanjenje ekscitabilnosti postsinaptičkih struktura i kršenje oslobađanja neurotransmitera iz presinaptičkih struktura.

9. Prednosti halotanske anestezije.

V visoka narkotička aktivnost (5 puta jači od etera i 140 puta aktivniji od dušikovog oksida)

V brz početak anestezije (3-5 minuta) s vrlo kratkom fazom ekscitacije, jakom analgezijom i opuštanjem mišića

V se lako apsorbira u respiratornom traktu ne izazivajući iritaciju sluznice.

V inhibira izlučivanje žlijezda dišnog trakta, opušta respiratornu muskulaturu bronha (lijek izbora za bolesnike s bronhalnom astmom), olakšava mehaničku ventilaciju

V ne uzrokuje smetnje u izmjeni plinova

V ne uzrokuje acidozu

V ne utječe na rad bubrega

V se brzo izlučuje iz pluća (do 85% nepromijenjen)

V halotanska anestezija je jednostavna za rukovanje

V velika narkotička širina

V je siguran u pogledu požara

V se na zraku polako raspada

10. Prednosti eterske anestezije.

V izraženo narkotičko djelovanje

V anestezija kada se koristi eter je relativno sigurna i laka za upravljanje

V izražena miorelaksacija skeletnih mišića

V ne povećava osjetljivost miokarda na adrenalin i norepinefrin

V dovoljna narkotička širina

V relativno niska toksičnost

11. Prednosti anestezije uzrokovane dušikovim oksidulom.

V ne izaziva nuspojave tijekom operacije

V nema nadražujuća svojstva

V ne djeluje negativno na parenhimske organe

V uzrokuje anesteziju bez prethodne ekscitacije i nuspojava

V je siguran u pogledu požara (ne pali se)

V se gotovo uvijek izlučuje kroz respiratorni trakt

V brz izlazak iz anestezije bez posljedica

12. Prednosti tiopentalne anestezije.

V brzi početak anestezije bez stadija ekscitacije

V produljena anestezija (20-30 min)

V izražen učinak opuštanja mišića

V se brzo razgrađuje u jetri i izlučuje iz tijela

13. Interakcija adrenalina i halotana.

Halotan aktivira alosterički centar β-adrenergičkih receptora miokarda i povećava njihovu osjetljivost na kateholamine. Primjena epinefrina ili norepinefrina na pozadini halotana za povećanje krvnog tlaka može dovesti do razvoja ventrikularne fibrilacije, stoga, ako je potrebno održavati krvni tlak tijekom anestezije halotanom, treba koristiti fenilefrin ili metoksamin.

14. Interakcija adrenalina i etil etera.

Ne povećava osjetljivost miokarda na aritmogeni učinak kateholamina.

15. Nedostaci halotanske anestezije.

bradikardija (kao rezultat povećanog vagalnog tonusa)

ü hipotenzivni učinak (kao rezultat inhibicije vazomotornog centra i izravnog miotropnog učinka na krvne žile)

ü aritmogeni učinak (kao rezultat izravnog djelovanja na miokard i njegove senzibilizacije na kateholamine)

ü hepatotoksični učinak (kao rezultat stvaranja niza toksičnih metabolita, stoga ponovljena uporaba nije prije 6 mjeseci nakon prvog udisanja)

ü pojačano krvarenje (kao rezultat inhibicije simpatičkih ganglija i širenja perifernih žila)

bol nakon anestezije, zimica (kao rezultat brzog izlaska iz anestezije)

ü pojačava protok krvi iz moždanih žila i povećava intrakranijalni tlak (ne može se koristiti u operacijama na osobama s ozljedama glave)

ü inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda (kao rezultat kršenja procesa ulaska kalcijevih iona u miokard)

ü deprimira respiratorni centar i može uzrokovati respiratorni zastoj

16. Nedostaci eterske anestezije.

ü pare etera su vrlo zapaljive, tvore eksplozivne smjese s kisikom, dušikovim oksidom itd.

ü izaziva iritaciju sluznice dišnog trakta ® refleksne promjene disanja i laringospazam, značajno pojačano lučenje sline i sekrecije bronhijalnih žlijezda, bronhopneumonija

ü nagli porast krvnog tlaka, tahikardija, hiperglikemija (kao rezultat povećanja sadržaja adrenalina i norepinefrina, osobito tijekom uzbuđenja)

povraćanje i depresija disanja u postoperativnom razdoblju

produljena faza uzbuđenja

spor početak i spor oporavak od anestezije

Primjećuju se napadaji (rijetko i uglavnom u djece)

ü Inhibicija funkcije jetre i bubrega

razvoj acidoze

razvoj žutice

17. Nedostaci anestezije dušikovim oksidom.

ü niska narkotička aktivnost (može se koristiti samo za anesteziju u kombinaciji s drugim lijekovima i za površinsku anesteziju)

mučnina i povraćanje u postoperativnom razdoblju

ü neutropenija, anemija (kao rezultat oksidacije atoma kobalta u sastavu cijanokobalamina)

ü difuzijska hipoksija nakon prestanka udisanja dušikovog oksida (dušikov oksid, slabo topiv u krvi, počinje se intenzivno otpuštati iz krvi u alveole i istiskuje kisik iz njih)

nadutost, glavobolja, bol i začepljenost u ušima

18. Nedostaci tiopentalne anestezije.

ü slaba analgezija s očuvanjem vegetativnih refleksa na kirurške manipulacije

ü ne uzrokuje opuštanje mišića, sposoban je lagano povećati tonus mišića, izazvati njihove konvulzije

grčeviti trzaji mišića

ü laringospazam

ü obilno lučenje bronhijalnih žlijezda

ü inhibitorni učinak na respiratorne, vazomotorne centre, miokard (s brzim porastom koncentracije) do apneje i kolapsa

ü lokalno nadražujuće djelovanje (aseptični flebitis kod brze intravenske primjene)

ü u visokim dozama, tiopental uzrokuje hipotenziju, smanjuje kontraktilnost miokarda

ü produljeni san nakon anestezije (oko 8-10 sati) kao rezultat opetovanog oslobađanja tiopentala u krvotok iz depoa masti i mišića

pojava okusa češnjaka u ustima

19. Što je neuroleptanalgezija?

Neuroleptanalgezija- vrsta opće anestezije - kombinirana primjena antipsihotika (neuroleptika) s aktivnim analgeticima, pri čemu se bolesniku daje analgezija i anterogradna amnezija uz održavanje svijesti.

Najčešće se analgetik fentanil koristi zajedno s ultrakratkodjelujućim antipsihotikom droperidolom u omjeru 1:50 (0,05 mg fentanila zajedno s 2,5 mg droperidola).

20. Što je kombinirana anestezija? Primjer.

Kombinirana anestezija- kombinirana primjena različitih po djelovanju i načinu primjene (inhalacijskih i neinhalacijskih) anestetika, čiji je cilj bilo pojačavanje narkotičkog učinka, bilo otklanjanje nuspojava ili nedostataka primijenjenih lijekova.

Prednosti kombinirane anestezije:

A) stadij ekscitacije je eliminiran i omogućen je brzi uvod u anesteziju

B) doze komponenti kombinirane anestezije su manje nego kod primjene jednog sredstva za anesteziju ® smanjujući toksičnost anestetika

Primjeri: barbiturat ili drugi brzodjelujući lijek za neinhalacionu anesteziju + halotan (enfluran, izofluran) + dušikov oksid.

21. Što je potencirana anestezija? Primjer.

Pojačana anestezija- vrsta kombinirane opće anestezije, u kojoj se potrebna anestezija postiže korištenjem kompleksa neuroplegičkih, antihistaminika i drugih nenarkotika s malim dozama glavnog lijeka.

Primjer: neuroleptik (droperidol) + benzodiazepinski anksiolitik (sibazon) + antihistaminik (diprazin).

22. Što je indukcijska anestezija? Primjer.

Uvodna anestezija- vrsta kombinirane anestezije, u kojoj pacijent zaspi, zaobilazeći fazu uzbuđenja.

Primjer: opći neinhalacijski anestetici: natrijev tiopental, kalipsol, propofol.

23. Navedite pomagala koja se koriste za anesteziju.

Ø sedativi (anksiolitici, antipsihotici): Droperidol

Ø analgetici slični morfiju: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antiholinergici: Atropin itd.

Ø Mišićni relaksanti slični kurareu: tubokurarin klorid, ditilin

Ø kratkotrajni blokatori ganglija: Hygronium

24. Međudjelovanje lijekova za anesteziju i mišićnih relaksansa.

Svi relaksanti mišića trenutno se primjenjuju samo u pozadini uvođenja općih anestetika. Uvođenje čistih mišićnih relaksansa je neprihvatljivo.

opći anestetici, Obično pojačava učinak nedepolarizirajući mišićni relaksansi (klasičan primjer: halotan).

Otopine nedepolarizirajućih relaksansa se uništavaju u alkalnoj sredini, pa se ne mogu koristiti u istoj štrcaljki, npr. tiopental.

25. Lokalni učinak etilnog alkohola.

A) antiseptičko djelovanje

B) lokalni učinak na gastrointestinalni trakt:

26. Centralno djelovanje etilnog alkohola.

A) djelovanje na psihu – 3 stupnja.

Faza 1 - uzbuđenje: inhibicija inhibitornih mehanizama mozga, euforija, povišeno raspoloženje, pretjerana društvenost, pričljivost, neadekvatna procjena okoline, smanjena izvedba

Faza 2 - anestezija: analgezija, pospanost, poremećaj svijesti, inhibicija spinalnih refleksa

3. stupanj - agonalni

Uz produljenu primjenu: ovisnost i ovisnost o drogama (psihička i fizička).

B) djelovanje na vazomotorni centar:

C) utjecaj na stražnju hipofizu: smanjenje proizvodnje ADH ® povećanje diureze

D) psihogeni učinak na gastrointestinalni trakt

E) sudjelovanje u razmjeni energije: 1 g etilnog alkohola - 7,1 kcal.

27. Farmakokinetika etilnog alkohola.

1) kada se uzima oralno, 80% se apsorbira - tanko crijevo, 20% - želudac

2) brzo se apsorbira na prazan želudac; masti i ugljikohidrati odgađaju apsorpciju

3) 90% etanola se metabolizira u ugljični dioksid i vodu uz oslobađanje energije u jetri, ostatak nepromijenjenog etanola izlučuje se: a) plućima b) bubrezima c) znojnim žlijezdama

28. Utjecaj etanola na diurezu.

Smanjena proizvodnja ADH → povećana diureza.

29. Utjecaj etanola na termoregulaciju.

Inhibicija vazomotornog centra ® vazodilatacija kože ® povećan prijenos topline

30. Učinak etanola na gastrointestinalni trakt.

Učinak etanola na gastrointestinalni trakt Ima Centralna i lokalna geneza:

10% koncentracija: pojačano lučenje žlijezda slinovnica i želuca (kao posljedica oslobađanja gastrina, histamina), lučenje klorovodične kiseline

20% koncentracija: smanjeno lučenje klorovodične kiseline i želučanog soka

Koncentracija od 40%: povećana proizvodnja sluzi, spazam pilorusa, smanjen motilitet želuca

Učinak na jetru: inhibicija glukoneogeneze, hipoglikemija, ketoacidoza, nakupljanje masti u jetrenom parenhimu.

31. Utjecaj etanola na kardiovaskularni sustav.

o alkoholna kardiomiopatija

- alkoholne aritmije

o arterijska hipertenzija

ü smanjen rizik od ateroskleroze

32. Primjena etilnog alkohola u medicinskoj praksi.

Ø vanjski antiseptik

Ø iritirajuće trljanje i oblozi

Ø za proizvodnju infuzija, ekstrakata, oblika doziranja za vanjsku upotrebu

Ø sredstvo protiv šoka

Ø hipnotik ili sedativ (rijetko)

Ø kaheksija

33. Mjere pomoći kod akutnog trovanja etanolom.

1) Vratite disanje:

A) održavanje toalete usne šupljine i gornjih dišnih puteva

B) atropin za smanjenje lučenja žlijezda slinovnica i bronha

C) kisik + mehanička ventilacija

D) analeptici: Korazol, kordiamin, kofein itd.

2) Ispiranje želuca

3) Korekcija BOS (intravenozno natrijev bikarbonat itd.)

4) Antiemetici u slučaju jake mučnine ( metoklopramid i tako dalje.)

5) U teškim slučajevima indicirana je hemodijaliza

6) Simptomatska terapija, toplina.

34. Što je alkoholizam?

Alkoholizam je kronična zlouporaba alkohola (etilni alkohol - tvar sa sedativno-hipnotičkim učinkom), koja dovodi do oštećenja niza organa (jetra, gastrointestinalni trakt, središnji živčani sustav, kardiovaskularni sustav, imunološki sustav) i praćena je psihofizička ovisnost.

35. Što je disulfiram?

Lijek koji se uzima oralno za liječenje kroničnog alkoholizma, u slučajevima kada nije moguće postići terapeutski učinak drugim metodama liječenja (psihoterapija, vitaminska terapija, uzimanje apomorfina itd.).

Mehanizam djelovanja: blokada metalnih iona i sulfhidrilnih skupina enzima biotransformacije alkohola → povećanje koncentracije acetaldehida u krvi nakon uzimanja alkohola → crvenilo kože, osjećaj topline u licu i gornjem dijelu tijela, osjećaj stezanja u prsima, otežano disanje, buka u glavi, lupanje srca, osjećaj straha, ponekad zimica, hipotenzija → razvoj negativnog uvjetovanog refleksa na okus i miris alkoholnih pića → intolerancija na alkohol.

36. Lijekovi za liječenje alkoholizma.

1) Teturam (antabus, disulfiram)- vidi gore

2) Esperal (radoter)- dugodjelujući teturam, subkutano implantirane tablete

3) Apomorfin(uzima se u kombinaciji s alkoholom) - emetik centralnog porijekla

Osim ovih lijekova koristi se psihoterapija i psihotropni lijekovi.

37. Sredstva za zaustavljanje alkoholne apstinencije.

odvikavanje od alkohola- nagli prekid konzumacije alkohola s pojavom motoričkih uzbuđenja, tjeskobe i smanjenja konvulzivnog praga.

Glavni cilj liječenja: prevencija konvulzija, delirija, aritmija

1) terapija tiaminom

2) detoksikacija - zamjena alkohola dugodjelujućim sedativno-hipnotičkim sredstvom uz postupno smanjenje njegove doze (benzodiazepini)

3) antihistaminici

4) fenitoin - ponekad kao sredstvo za sprječavanje napadaja

38. Principi medikamentozne korekcije ekstrapiramidalnih poremećaja.

Patogeneza parkinsonizma:

A) primarni: postupni gubitak subkortikalnih dopaminergičkih neurona u području bazalnih ganglija mozga u senilnoj dobi → smanjenje proizvodnje dopamina → različiti poremećaji u regulaciji tonusa i prirodi pokreta skeletnih mišića.

B) sekundarni: uzimanje antipsihotika, rezerpin → blokada sinteze dopamina u bazalnim ganglijima.

Principi korekcije lijekova:

1) uklanjanje nedostatka dopamina

A) prekursori dopamina ( Levodopa lijek izbora za parkinsonizam

B) agonisti dopaminskih D2 receptora (ergot alkaloid Bromokriptin)

2) inhibicija razaranja dopamina

A) Inhibitori DOPA dekarboksilaze ( karbidopa)

B) inhibitori monoaminooksidaze B ( Selegilin)

C) inhibitori katehol-O-metiltransferaze ( Entakapon)

3) uklanjanje simptoma - M, N-antiholinergici u središnjem živčanom sustavu ( triheksifenidil, biperiden)

4) lijekovi koji povećavaju oslobađanje dopamina ( Amantadin- antivirusni lijek koji ima sposobnost smanjenja manifestacija parkinsonizma s nepoznatim mehanizmom djelovanja)

39. Navedite dopaminergičke antiparkinsonike.

Levodopa(prekursor dopamina) Amantadin(lijek koji pojačava oslobađanje dopamina), Bromokriptin(agonist dopaminskih D2 receptora), Selegilin(inhibitor monoaminooksidaze B), Entakapon(inhibitor katehol-O-metiltransferaze)

40. Navedite inhibitore DOPA-dekarboksilaze. Zašto se koriste u kombinaciji s levodopom?

Inhibitori DOPA dekarboksilaze: karbidopa, benzserazid.

Postoje dvije vrste DOPA dekarboksilaze – na periferiji i u CNS-u. Ovi lijekovi ne prolaze krvno-moždanu barijeru i ne utječu na DOPA dekarboksilazu u CNS-u, koja pretvara levodopu u dopamin. Istovremeno, ovi lijekovi kompetitivno inhibiraju DOPA-dekarboksilazu crijeva, jetre, pluća (tj. perifernog oblika), sprječavajući razaranje levodope na periferiji → najveći dio levodope dospijeva u središnji živčani sustav, gdje se pretvara u dopamin i ispoljava svoj terapeutski učinak.

Inhibitori DOPA-dekarboksilaze se koriste u kombinaciji s levodopom, jer Učinak potenciranja(povećan terapeutski učinak levodope). Kao rezultat toga, mogu se primijeniti manje doze levodope, čime se izbjegavaju mnogi neželjeni učinci.

41. Navedite antiparkinsonike iz skupine antikolinergika.

Triheksifenidil (ciklodol), biperiden.

42. Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja levodope.

U jezgrama središnjeg živčanog sustava levodopa prolazi kroz dekarboksilaciju u dopamin → nadoknada vlastitog nedostatka u neuronima substancije nigre ekstrapiramidalnog sustava.

43. Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja selegilina.

U ljudskom tijelu postoje dva izoforma enzima MAO:

MAO-A - nalazi se uglavnom na periferiji (crijeva, jetra, pluća); provodi oksidativnu deaminaciju norepinefrina, serotonina, dopamina, tiramina.

MAO-B - nalazi se uglavnom u središnjem živčanom sustavu; provodi oksidativnu dekarboksilaciju dopamina i tiramina.

Selegelin - selektivni MAO inhibitor tipa B.

Selegilin selektivno se veže za MAO-B → oslabljena sposobnost enzima da uništi dopamin → pojačanje i produljenje antiparkinsoničkog učinka dopamina nastalog iz levodope (sam selegelin ima minimalno antiparkinsoničko djelovanje, budući da pacijenti iz ove skupine već imaju endogeni nedostatak dopamina)

44. Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja bromokriptina.

Agonist postsinaptičkih D2-dopaminskih receptora:

1) aktivacija D2 receptora neurona kaudatusne jezgre → antiparkinsonski učinak

2) aktivacija D2 receptora hipofize i hipotalamusa → inhibicija lučenja prolaktina, normalizacija razine hormona rasta

45. Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja amantadina.

Do kraja, mehanizam djelovanja amantadina je nejasan. Vjeruje se da nekoliko procesa igra ulogu u provedbi njegove antiparkinsonske aktivnosti:

blokada glutamatnih receptora na površini kolinergičkih neurona kaudatusne jezgre

ü povećano otpuštanje dopamina u sinaptičku pukotinu iz neurona substancije nigre i inhibicija njegovog obrnutog neuronskog preuzimanja

ü slaba M-antiholinergička aktivnost

46. ​​Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja triheksifenidila.

Blokada M- i H-kolinergičkih receptora na inhibitornim neuronima kaudatne jezgre → antiparkinsonski učinak

47. Mehanizam antiparkinsoničkog djelovanja biperidena.

Blokada M- i H-kolinergičkih receptora na inhibicijskim neuronima kaudatne jezgre → antiparkinsonski učinak.

Za razliku od Triheksifenidil (ciklodol) biperiden aktivniji, bolje uklanja tremor, ima više rjeđih neželjenih učinaka iz središnjeg živčanog sustava.

48. Što je nakom? Njegov mehanizam djelovanja i svrha.

Na koga Levodop Y (prekursor dopamina) i karbidopa

Mehanizam djelovanja: kombinacija levodope s karbidopom dovodi do inhibicije razgradnje levodope u perifernim tkivima i krvi → povećanje razine levodope u moždanim tkivima → stvaranje više dopamina pri manjim dozama levodope (potenciranje učinka).

49. Što je Madopar? Njegov mehanizam djelovanja i svrha.

Madopar - kombinirani pripravak koji sadrži Levodopa(prekursor dopamina) i benserazid(inhibitor DOPA dekarboksilaze).

Mehanizam djelovanja: kombinacija levodope s benserazidom dovodi do inhibicije razgradnje levodope u perifernim tkivima i krvi → potenciranje učinka levodope u središnjem živčanom sustavu (vidi Nakom).

50. Nuspojave levodope.

Periferni nuspojave (zbog nakupljanja levodope u perifernim tkivima):

ü tahikardija, aritmija, angina pektoris (kao rezultat dopaminske aktivacije b-Ap miokarda)

ü poliurija (aktivacija D1 receptora žila glomerula bubrega → vazodilatacija)

ü anoreksija, mučnina i povraćanje (kao rezultat stimulacije D1 i D5 receptora želuca, kao i D2 receptora triger zone centra za povraćanje produžene moždine)

Centralni neželjeni učinci:

ü ortostatska hipotenzija (kao rezultat smanjenja aktivnosti simpatičkih centara središnjeg živčanog sustava)

ü oralna hiperkineza - lizanje, ogoljavanje, cmokanje.

ü horeična hiperkineza - brzi nasilni, nekontrolirani pokreti (kao rezultat naglog povećanja koncentracije dopamina nakon uzimanja levodope)

ü mišićna distonija - naglo smrzavanje u nenormalnom položaju (kao posljedica pada koncentracije dopamina prije sljedećeg uzimanja lijeka)

ü fenomen "on-off" ili "on-off"-fenomen - nagli prijelazi iz pokreta u potpunu nepokretnost.

ü anksioznost, nesanica, noćne more (kao rezultat utjecaja dopamina na hipnogenu zonu mozga

ü vizualne halucinacije, deluzije, psihoze (kao rezultat stimulacije D2 receptora limbičkog sustava)

ü sindrom "apstinencije": potpuna imobilizacija, grubi tremor, maligna hipertermija, respiratorno i srčano zatajenje (kao rezultat naglog prekida levodope nakon dulje primjene)

51. Nuspojave triheksifenidila.

1) sa strane središnjeg živčanog sustava:

Ø pospanost, usporeno razmišljanje, oslabljena pažnja

Ø neobjašnjive promjene raspoloženja, živopisne šarene halucinacije, iluzorna percepcija svijeta

2) periferni učinci povezani s blokadom M-kolinergičkih receptora

Ø suha usta, grlo

Ø bol u očima, poremećaj akomodacije i fotofobija, povišen intraokularni tlak

Ø tahikardija, zatvor, retencija urina

52. Nuspojave biperidena.

Pogledajte nuspojave triheksifenidila gore.

Razlika: nuspojave od strane središnjeg živčanog sustava s biperidenom su rjeđe u usporedbi s triheksifenidilom.

53. Što su antiepileptički lijekovi?

Antiepileptički lijekovi - lijekovi koji smanjuju učestalost i težinu napadaja kod epilepsije.

NB! 1) antiepileptici se ne propisuju za ublažavanje već razvijenih napadaja (osim epileptičkog statusa), već se koriste isključivo u svrhu prevencije napadaja kod bolesne osobe

2) antiepileptički lijekovi omogućuju samo obuzdavanje ili čak zaustavljanje razvoja bolesti, ali ne mogu u potpunosti eliminirati epilepsiju.

54. Navedite antiepileptike koji su učinkoviti kod generaliziranih toničko-kloničkih napadaja epilepsije.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), natrijev valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrigin.

55. Navedite antiepileptike učinkovite kod absansnih napadaja.

Etosuksimid, natrijev valproat

56. Navedite antiepileptike učinkovite kod miokloničkih napadaja.

Natrijev valproat, klonazepam, etosuksimid, lamotrigin.

57. Navedite antiepileptike učinkovite kod parcijalnih epileptičkih napadaja.

Karbamazepin, natrijev valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Mehanizam djelovanja antiepileptika.

1) olakšavanje inhibitornog prijenosa ovisnog o GABA (fenobarbital, natrijev i magnezijev valproat, gabapentin)

2) supresija obično ekscitatorne glutamatergičke transmisije (lamotrigin)

3) modifikacija ionskih struja

A) inhibicija aktivnosti Na + kanala neuronskih membrana (fenitoin, karbamazepin)

B) inhibicija aktivnosti Ca2+ kanala T- i L-tipa (etosuksimid)

59. Nuspojave antiepileptika.

A) poremećaji gastrointestinalnog trakta, negativan učinak na funkciju jetre i gušterače (mučnina, povraćanje, zatvor i anoreksija, ulcerozni kolitis i kolangitis, toksični hepatitis)

B) hematološke nuspojave (aplastična i megaloblastična anemija, agranulocitoza, leukopenija)

C) nuspojave na koži i sluznicama (osipi, eritem, hiperplazija gingive)

D) oštećenje dišnog sustava (akutna intersticijska pneumonija alergijskog podrijetla, poremećaj respiratornog ritma, hiperbronhoreja)

E) oštećenje kardiovaskularnog sustava (poremećaj srčane provodljivosti, arterijska hipertenzija i kongestivno zatajenje srca)

E) oštećenje funkcije bubrega (retencija urina, nefrolitijaza)

G) endokrini poremećaji (fluktuacije tjelesne težine i sl.)

H) neuropsihijatrijski poremećaji (psihoze)

I) povećanje učestalosti epileptičkih napadaja (kao rezultat izopačenog farmakodinamičkog odgovora)

Na Dugotrajno dugotrajno korištenje: depresija, pospanost, letargija, psihoza.

60. Indikacije za primjenu fenitoina.

61. Indikacije za primjenu karbamazepina.

Ø generalizirani toničko-klonički napadaji epilepsije

Ø parcijalni epileptički napadaji

Ø za ublažavanje sindroma boli pretežno neurogenog porijekla, uključujući esencijalnu trigeminalnu neuralgiju, trigeminalnu neuralgiju kod multiple skleroze, esencijalnu glosofaringealnu neuralgiju

Ø dijabetička neuropatija sa sindromom boli

Ø prevencija napadaja u sindromu odvikavanja od alkohola

Ø kao profilaksa afektivnih i shizoafektivnih psihoza

Ø dijabetes insipidus središnjeg podrijetla, poliurija i polidipsija neurohormonalne prirode

62. Indikacije za primjenu natrijevog valproata.

Ø parcijalni epileptični napadaji epilepsije

Ø mioklonične konvulzije

Ø izostanci

Ø specifični sindromi (West, Lennox-Gastaut)

63. Indikacije za primjenu etosuksimida.

Lijek vrlo uskog spektra djelovanja: djelotvoran samo kada izostanci ponekad se koristi kao analgetik Za neuralgiju trigeminusa.

64. Indikacije za primjenu natrijevog fenitoina.

Razlika od fenitoina je ta Fenitoin natrij Topiv i primjenjuje se parenteralno, što vam omogućuje brzo postizanje terapeutskog učinka.

Ø epileptički status s toničko-kloničkim napadajima

Ø Liječenje i prevencija epileptičkih napadaja u neurokirurgiji

Ø ventrikularne aritmije s intoksikacijom glikozidima ili povezane s trovanjem tricikličkim antidepresivima

Također Fenitoin natrij može se koristiti prema indikacijama fenitoina:

Ø generalizirani toničko-klonički napadaji epilepsije

Ø parcijalni epileptički napadaji

Ø za uklanjanje boli kod trigeminalne neuralgije

65. Indikacije za primjenu natrijevog fenobarbitala.

Ø generalizirani toničko-klonički napadaji epilepsije

Ø za hitno liječenje akutnih napadaja, uključujući one povezane s epileptičkim statusom, eklampsijom, meningitisom, toksičnim reakcijama na strihnin

Ø kao sedativ za smanjenje tjeskobe, napetosti, straha

Ø za prevenciju i liječenje hiperbilirubinemije (fenobarbital smanjuje sadržaj bilirubina u krvi zbog indukcije glukuronil transferaze, enzima odgovornog za vezanje bilirubina)

66. Indikacije za primjenu diazepama.

Ø epileptički status

Ø neuroze, granična stanja sa simptomima napetosti, tjeskobe, tjeskobe, straha

Ø poremećaji spavanja, motorna ekscitacija različite etiologije u neurologiji i psihijatriji

Ø Apstinencijalni sindrom kod kroničnog alkoholizma

Ø spastična stanja povezana s oštećenjem mozga ili leđne moždine

Ø miozitis, bursitis, artritis praćen napetošću skeletnih mišića

Ø premedikacija prije anestezije

Ø kao komponenta kombinirane anestezije

Ø Olakšavanje radne aktivnosti

Ø tetanus

67. Navedite sredstva za ublažavanje konvulzivnog sindroma.

Diazepam, klonazepam, magnezijev sulfat, anestetici, antipsihotici, relaksanti mišića, paracetamol.

68. Navedite sredstva za ublažavanje hipertermičnih konvulzija.

paracetamol. diazepam.

69. Navedite sredstva za smanjenje spasticiteta.

Mydocalm.

70. Navedite sredstva za ublažavanje epileptičkog statusa.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, natrijev fenobarbital, natrijev fenitoin, klometiazol , Sredstva za anesteziju (tiopental, propofol).

71. Što je analgetski učinak?

Analgetsko djelovanje je selektivno potiskivanje bolne osjetljivosti bez potiskivanja drugih vrsta osjetljivosti i isključivanja svijesti.

72. Što je anestetički učinak?

Potiskivanje svih vrsta osjetljivosti (bolne, taktilne, temperaturne itd.) često s gubitkom svijesti.

73. Kakav specifičan učinak imaju opioidi?

Opioidi selektivno Oni suzbijaju bol, povećavaju njegovu toleranciju, smanjuju emocionalnu obojenost i vegetativnu pratnju boli.

74. Medijatori antinociceptivnog sustava.

Tri porodice peptida su medijatori antinociceptivnog sustava:

V endorfini: b-endorfin;

V enkefalini: leu - i met-enkefalin;

V dinorfini: dinorfin A i B.

75. Imaju li opioidi opći anestetički učinak?

Ne, opioidi dominantno suzbijaju osjetljivost na bol dok čuvaju druge vrste osjetljivosti na bol.

76. Navedite glavne farmakološke učinke opioida.

ü analgetski učinak (smanjenje percepcije boli, promjena emocionalne obojenosti boli)

ü euforija (osjećaj emocionalnog zadovoljstva, otklanjanje straha, tjeskobe)

ü sedativni učinak (pospanost, smanjena motorička aktivnost, slabljenje koncentracije, ravnodušnost)

ü respiratorna depresija (zbog izravnog inhibitornog učinka na respiratorni centar i smanjenja osjetljivosti njegovih neurona na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi)

suzbijanje centra za kašalj

ü aktivacija centra za povraćanje, mučnina, povraćanje (kao posljedica izlaganja kemoreceptorskoj okidačkoj zoni dna IV ventrikula) ili inhibicija povraćanja (zbog inhibicije centra za povraćanje)

ü suženje zjenice (kao rezultat utjecaja na jezgre trećeg para kranijalnih živaca)

ü bradikardija (zbog stimulativnog učinka na jezgre vagusnog živca)

ü povećan tonus skeletnih mišića (kao rezultat povećane refleksne ekscitabilnosti neurona leđne moždine)

ü povećan tonus GMC gastrointestinalnog trakta, grč sfinktera, usporavanje i slabljenje peristaltike: zatvor, smanjena diureza, poremećeni odljev žuči iz žučnog mjehura

ü povećanje trajanja poroda (kao rezultat središnjeg djelovanja i izravnog utjecaja na MMC maternice)

ü vazodilatacija kože, hiperemija, svrbež, znojenje (zbog indukcije oslobađanja histamina)

ü povećano lučenje prolaktina, hormona rasta i ADH, smanjenje otpuštanja kortiko- i gonadoliberina (što uzrokuje smanjenje razine ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogena i progesterona, testosterona)

77. Što uzrokuje djelovanje opioida?

Djelovanje opioida je zbog njihove sposobnosti interakcije s opijatnim receptorima (μ, σ, κ, δ, υ), što rezultira:

A) aktivira se vlastiti antinociceptivni sustav tijela, aktiviraju se njegovi inhibitorni učinci na nociceptivni sustav

B) putovi za prijenos signala boli u središnji živčani sustav su inhibirani (kao rezultat smanjenja ekscitabilnosti neurona i smanjenja otpuštanja neurotransmitera iz presinaptičkih završetaka)

C) mijenja se emocionalna percepcija boli (kao rezultat utjecaja opioida na opijatske receptore u limbičkim strukturama mozga)

78. Mehanizam analgetskog djelovanja opioidnih analgetika.

Aktivacija μ-receptora (odgovornih za supraspinalnu analgeziju, euforiju) i κ-receptora (odgovornih za spinalnu analgeziju, sedaciju) →

A) aktivacija antinociceptivnog sustava i povećanje njegovih inhibitornih učinaka na nociceptivni sustav

B) povećana aktivnost adenilat ciklaze → stvaranje cAMP → aktivacija protein kinaza ovisnih o cAMP →

1. u presinaptičkim završecima: inaktivacija kalcijevih kanala → poremećaj unosa kalcija u presinaptičke završetke → poremećaj otpuštanja neurotransmitera → poteškoće u prijenosu impulsa u nociceptivnom sustavu

2. na postsinaptičkoj membrani: inaktivacija kalcijevih kanala i otvaranje kalijevih kanala s otpuštanjem kalija iz neurona → hiperpolarizacija membrane, smanjena ekscitabilnost neurona → poteškoće u percipiranju signala boli u nociceptivnom sustavu

C) aktivacija opijatnih receptora u limbičkim strukturama mozga → promjena u emocionalnoj percepciji boli (bol se percipira kao beznačajna)

79. Centralni učinci narkotičkih analgetika.

ü analgezija

ü euforija

sedativni učinak

o depresija disanja

suzbijanje refleksa kašlja

ü krutost mišića tijela

o mučnina, povraćanje

80. Djelovanje opioida na centar za povraćanje.

Djelovanje na centar za povraćanje je dvojako:

A) opioidi, vežući se za opioidne receptore centra za povraćanje, uzrokuju njegovu inhibiciju.

B) opioidi aktiviraju triger zonu centra za povraćanje, koji djeluju stimulativno na ovaj centar.

Budući da se triger zona nalazi prema van od BBB, ona se aktivira prije nego što započne inhibicija centra za povraćanje, stoga se pri prvoj primjeni morfija (u 20-40% bolesnika) mogu javiti mučnina i povraćanje, koje zamjenjuje brzo potiskivanje gag refleksa.

81. Djelovanje narkotičkih analgetika na kardiovaskularni sustav.

1. Stimulacija jezgri živca vagusa → bradikardija

2. Proširenje intrakranijalnih žila (osobito kod hiperkapnije) → povišen intrakranijski tlak.

3. Ponekad periferna vazodilatacija (zbog oslobađanja histamina) → hipotenzija.

4. Morfin: proširenje žila plućne cirkulacije → smanjenje predopterećenja miokarda, smanjenje tlaka u plućnim žilama.

82. Utjecaj narkotičkih analgetika na gastrointestinalni trakt.

ü opstipacijski učinak (konstipacija) kao posljedica povećanog tonusa glatkih mišića i sfinktera gastrointestinalnog trakta i segmentacije crijeva s nestankom propulzije

ü Smanjena pokretljivost i bazalna sekrecija želuca.

Smanjeno lučenje crijevnog soka i povećana apsorpcija vode iz fecesa

ü smanjenje SMC bilijarnog trakta, pojava kolika

Smanjeno lučenje gušterače i žuči

83. Utjecaj narkotičkih analgetika na diurezu.

ü smanjenje bubrežnog protoka krvi i povećanje razine ADH → smanjenje diureze

ü povećani tonus sfinktera mokraćnog mjehura i uretera

84. Neuroendokrini učinak opioida.

ü pojačava lučenje: prolaktina, STH i ADH

ü smanjuje otpuštanje: kortiko - i gonadoliberina (što uzrokuje smanjenje razine ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogena i progesterona, testosterona)

85. Ovisnost t½ opioida o funkciji jetre.

Inaktivacija opioida događa se u jetri njihovim vezanjem na glukuronsku kiselinu. Poluživot kod mladih je oko 3 sata, značajno se povećava:

A) kod starijih i senilnih osoba

B) s bolestima jetre (ciroza, itd.)

86. Djelovanje opioida na respiratorni centar.

Depresira respiratorni centar, smanjujući njegovu ekscitabilnost na ugljični dioksid i refleksne učinke.

87. Djelovanje opioida na centar za kašalj.

Pritisnuti centar za kašalj (posebno Kodein)

88. Djelovanje opioida na vazomotorni centar.

U terapijskim dozama praktički ne utječe na vaskularno-motorni centar. Toksične doze potiskuju vazomotorni centar.

89. Neuroendokrini učinci opioida.

Vidi c. 84. Pitam se zašto je potrebno duplirati pitanja? Da izgledaju više? ;)

90. Nuspojave narkotičkih analgetika.

nemir, drhtanje, hiperaktivnost (s disforijom)

o depresija disanja

o Mučnina, povraćanje, zatvor

ü povećan intrakranijalni tlak

Posturalna hipotenzija pogoršana hipovolemijom

o retencija urina

ü svrbež u području krila nosa, urtikarija (češće kod parenteralne primjene)

91. Indikacije za primjenu narkotičkih analgetika.

ü akutna bol kod ozljeda, opeklina, operacija

ü kronična jaka bol koja nije povezana s neoplastičnim bolestima (tj. s tumorima)

bol povezana s malignim neoplazmama

akutno razdoblje infarkta miokarda

otežano disanje (dispneja) i akutni plućni edem

ü ublažavanje porođajne boli

ü premedikacija u predestetskom razdoblju, ublažavanje boli u postoperativnom razdoblju

ü bubrežne i jetrene kolike

92. Kontraindikacije za primjenu narkotičkih analgetika

stanja praćena depresijom respiratornog centra, bronhijalna astma

ü trauma glave i mozga, popraćena povećanjem intrakranijalnog tlaka

ü trudnoća, porođaj (budući da se tonus maternice smanjuje i porođaj produljuje, može doći do respiratorne depresije novorođenčeta)

ü djeca mlađa od dvije godine (zbog visoke osjetljivosti dišnog centra na opioide)

ü s oprezom osobama senilne dobi (zbog sporog metabolizma morfija)

93. Učinci predoziranja opioidima (akutno trovanje).

Akutno trovanje opioidima posljedica je apsolutnog predoziranja opioidima (namjernog ili nenamjernog).

Dinamika promjena kod akutnog trovanja:

1. Prvi znakovi trovanja - 20-30 minuta nakon ingestije toksičnih doza opioida: vrtoglavica, slabost, povraćanje, pospanost, euforija, prelazak u stupor, oštro simetrično suženje zjenica, oligurija, hipotermija

2. Brzo nastupa potpuna analgezija, san, zatim potpuni gubitak svijesti (koma)

3. Disanje je rijetko (ponekad 2-4 udisaja u minuti), aritmično, često Cheyne-Stokesovo disanje, praćeno cijanozom, ponekad edem pluća zbog hipoksije, kolaps.

4. Oštar pad krvnog tlaka, konvulzije su moguće kod djece

Patognomski znakovi trovanja morfinom: mioza, koma i respiratorna depresija s očuvanim, pa čak i pojačanim tetivnim refleksima.

S nepovoljnim ishodom, smrt nastupa unutar 6-18 sati kao posljedica paralize respiratornog centra i zatajenja disanja.

Uz povoljan ishod: prijelaz kome u san koji traje 24-36 sati sa simptomima ustezanja na izlazu (manifestira se osjećajem slabosti, glavobolje, povraćanja).

94. Pomoć kod akutnog trovanja opioidima (Redoslijed je važan)

1. Mjere za ponovno uspostavljanje i održavanje disanja:

prevođenje bolesnika na umjetno disanje (AVL) s pozitivnim pritiskom na inspiriju. Najkritičnije je prvih 10-12 sati tijekom kojih je potrebno osigurati kontinuiranu ventilaciju.

ü provođenje antidotske detoksikacije - Intravenska primjena naloksona s naknadnim ponovljenim injekcijama ako nema klinički značajnih znakova poboljšanja disanja (nalokson kompetitivno blokira djelovanje opioida na κ- i μ-receptore i istodobno ekscitira σ-receptore, što dovodi do ekscitacije respiratornog centra)

ü ponovna ispiranja želuca sondom i suspenzijom aktivnog ugljena, slabom otopinom KMnO4 (jer opioidi prolaze kroz gastroenterohepatičku cirkulaciju)

2. Pažljivo praćenje bolesnika kako bi se spriječila ponovna respiratorna depresija (na primjer, zbog činjenice da nalokson ima kraće djelovanje od opioida) i simptomi ustezanja.

3. Primjena dugodjelujućeg opioidnog antagonista tipa Naltrekson.

4. Simptomatsko liječenje: obnova kardiovaskularne aktivnosti, itd.

95. Učinci kronične opioidne intoksikacije.

Produljenom uporabom morfij uzrokuje brzo stvaranje:

A) mentalna ovisnost - neodoljiva, nekontrolirana (kompulzivna) želja za ponovnim uzimanjem morfija, povezana s njegovom sposobnošću izazivanja euforije

B) tjelesna ovisnost - duboko restrukturiranje neuroendokrinih funkcija, pri čemu je sinteza vlastitih endogenih opiopeptida inhibirana mehanizmom negativne veze, dok prestanak redovitog unosa opioida u organizam uzrokuje bolno stanje - deprivacijski sindrom ili apstinencijski sindrom.

Sljedeće promjene postupno se povećavaju:

daljnji pad mentalnih i fizičkih performansi

Smanjena osjetljivost kože, gubitak kose

ü povećanje promjena u gastrointestinalnom traktu: mršavost, žeđ, zatvor

96. Manifestacija apstinencijskog sindroma kod morfizma.

Nije “turobno stanje”, već polagana smrt obuzima ovisnika o morfiju, čim mu uskratite morfij na sat-dva. Zrak nije zadovoljan, ne može se progutati… nema stanice u tijelu koja ne bi žudjela… Što? Ne može se definirati ni objasniti. Nema ljudske riječi. On je isključen. Mrtvac se kreće, čezne, pati. Ne želi ništa, ne misli ni na što osim na morfij. Morfin! Smrt od žeđi je rajska, blažena smrt u usporedbi sa žeđu za morfijem. Tako živ zakopan, vjerojatno, hvata posljednje beznačajne mjehuriće zraka u lijesu i noktima razdire kožu na prsima. Tako heretik stenje i meškolji se na lomači kad mu prvi plameni jezici ližu noge...M. A. Bulgakov. Bilješke mladog liječnika. Morfin"

Sindrom ustezanja (sindrom deprivacije) javlja se 6-10 sati nakon posljednje injekcije i doseže maksimum do 2. dana, nakon čega slabi do 5.-7. dana, što se očituje razvojem učinaka suprotnih onima uočenim kod uvođenja morfija:

rinoreja, lakrimacija (suzenje), znojenje, kihanje

ü tjeskoba, nesanica, slabost, uznemirenost, naizmjenično s tjeskobom

ü jaki bolovi u mišićima i zglobovima, nevoljni pokreti, drhtanje, grčevito stezanje mišića, hladni ekstremiteti, praćeni osjećajem vrućine

ü bolovi u leđima, bolovi u trbuhu

ü midrijaza

o mučnina i povraćanje

✓ Oštre fluktuacije krvnog tlaka

ü hipertermija s zimicama

aritmička tahipneja

Unatoč očitoj težini apstinencijskog sindroma, to Rijetko završava smrću(za razliku od barbiturnog apstinencijskog sindroma).

Konstantni trijas znakova sindroma ustezanja je patognomičan:

1) proširenje zjenice (midrijaza)

2) pilomotorna reakcija ("guščava koža"

3) dehidracija tijela, popraćena ketozom, kršenje acidobazne ravnoteže, ponekad kolaps.

97. Sredstva za pomoć kod odvikavanja od morfija.

1. β-blokatori (nadolol, sotalol)

2. neuroleptici (droperidol)

3. M-kolinolitici ( Atropin sulfat, dicikloverin, hioscin butil bromid)

4. lijekovi koji potiču detoksikaciju organizma ( Hemodez, vitamini B, natrijev sulfat)

98. Međudjelovanje narkotičkih analgetika i anestetika.

Sredstva za anesteziju pojačavaju djelovanje narkotičkih analgetika.

99. Interakcija narkotičkih analgetika i anksiolitika.

benzodiazepinski anksiolitici Pojačati analgetski učinak narkotički analgetici.

Ataralgezija je kombinirana primjena sredstva za smirenje (obično diazepam) i analgetici (obično fentanil).

100. Interakcija narkotičkih analgetika s atropinom, α-blokatori.

Atropin i α-blokatori pojačavaju djelovanje narkotičkih analgetika.

101. Interakcija narkotičkih analgetika s etilnim alkoholom.

Etilni alkohol pojačava djelovanje narkotičkih analgetika.

102. Navedite analgetske pripravke alkaloida opijuma.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Navedite agoniste opioidnih receptora - derivate difenilpropilamina.

Metadon.

104. Navedite agoniste opioidnih receptora iz skupine fenilpiperidina.

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Navedite imena agonista-antagonista opioidnih receptora.

Pentazocin, butorfanol, nalbufin.

106. Navedite parcijalne agoniste opioidnih receptora i analgetike s mješovitim (opioidnim i neopioidnim) mehanizmom djelovanja.

Djelomični agonisti opioidnih receptora: Buprenorfin.

Analgetici s mješovitim mehanizmom djelovanja: Tramadol.

107. Navedite imena antagonista opioidnih receptora.

Nalokson, naltrekson.

108. Usporedno antitusivno djelovanje morfija i kodeina.

Kodein ima izraženo antitusivno djelovanje, poput morfija, ali se od njega razlikuje po sljedećim svojstvima:

1) slabija analgetska sposobnost

2) u manjoj mjeri deprimira respiratorni centar

3) u manjoj mjeri inhibira motilitet crijeva

4) suženje zjenice je blago

5) uzrokuje manju mentalnu depresiju, njegova je uporaba povezana s manjom opasnošću od ovisnosti

109. Što je kodein?

Umjereni agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat prirodnog alkaloida opijuma.

110. Što je metadon?

Snažan agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat difenilpropilamina.

111. Što je trimeperidin?

Umjereni agonist opioidnih receptora (uglavnom μ- i κ-receptora), derivat fenilpiperidina.

112. Što je pentazocin?

Agonist-antagonist opioidnih receptora (κ- i σ-agonist, antagonist μ-receptora).

113. Što je buprenorfin?

Djelomični agonist opioidnih receptora (prvenstveno μ receptora)

114. Što je tramadol?

Analgetik s mješovitim mehanizmom djelovanja - narkotik (agonist-antagonist μ- i κ-receptora) i ne-narkotik.

115. Što je nalokson?

Kompetitivni antagonist opioidnih receptora.

116. Koji se lijekovi koriste za neuroleptanalgeziju?

Neuroleptanalgezija = neuroleptik + analgetik. Antipsihotici: Droperidol. Analgetik: fentanil.

Kombinirani lijek "Talamonal" za neuroleptanalgeziju sadrži fentanil i droperidol u omjeru 1:50.

117. Glavni učinci nenarkotičkih analgetika – antipiretika.

ü analgetski učinak

ü antipiretski učinak (smanjuju samo povišenu tjelesnu temperaturu, bez utjecaja na normalnu)

ü antiagregacijski učinak

118. Navedite glavne nenarkotičke analgetike – inhibitore ciklooksigenaze centralnog djelovanja.

paracetamol.

119. Navedite nenarkotičke analgetike - inhibitore ciklooksigenaze u perifernim tkivima.

Acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, keterolak, metamizol natrij (analgin)

120. Što je dantrolen?

Nenarkotički analgetik, lijek za liječenje maligne hipertermije.

121. Što je nefopam?

Nenarkotički analgetik središnjeg djelovanja, agonist dopaminskih, adrenalinskih i serotoninskih receptora, ima određeno m-antiholinergičko i simpatomimetičko djelovanje.

Po kemijskoj strukturi i svojstvima ne pripada ni opioidnim analgeticima ni nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

122. Što je baralgin?

Spazmoanalgetik, kombinirani lijek koji sadrži analgin, antispazmodik sličan papaverinu i blokator ganglija.

123. Što je sumatriptan?

Specifični selektivni agonist serotoninskih 5HT1 receptora (sličan 5-hidroksitriptaminu-1), smješten uglavnom u kranijalnim krvnim žilama.

Koristi se za liječenje akutnih napadaja migrene.

124. Što je ergotamin?

Ergot alkaloid koji se koristi za liječenje akutnih napadaja migrene.

125. Mehanizam analgetskog djelovanja nenarkotičkih analgetika.

Inhibicija ciklooksigenaze → inhibicija sinteze prostaglandina PG E2, PG F2α, PGI2 → ne sintetiziraju se prostaglandini koji uzrokuju hiperalgeziju (povećana osjetljivost nociceptora na kemijske i mehaničke podražaje) → prevencija hiperalgezije, povećanje praga osjetljivosti neurona na bolni podražaji.

126. Mehanizam antipiretičkog djelovanja nenarkotičkih analgetika.

Inhibicija ciklooksigenaze COX-2 → inhibicija sinteze medijatora groznice (uglavnom PG E1) → smanjenje pirogenog učinka medijatora vrućice na termoregulacijski centar hipotalamusa → antipiretski učinak

127. Indikacije za primjenu nenarkotičkih analgetika.

Glavobolja, zubobolja, postoperativna bol

ü reumatske bolesti, artralgije, mialgije

ü nereumatske bolesti mišićno-koštanog sustava, ozljede

Neurološke bolesti (neuralgije, išijas)

dismenoreja (algomenoreja)

NB! Nenarkotički analgetici nisu učinkoviti kod visceralne boli (infarkt miokarda, bubrežne kolike, akutni abdomen itd.) i ne uklanjaju emocionalnu komponentu boli (strah, tjeskoba, uznemirenost), za razliku od narkotičkih analgetika.

128. Kontraindikacije za primjenu nenarkotičkih analgetika.

ü erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta, osobito u akutnoj fazi

Ozbiljno oštećenje funkcije jetre i bubrega

ü citopenija

ü individualna netrpeljivost

ü trudnoća

129. Nuspojave nenarkotičkih analgetika.

ü dispeptički poremećaji (bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje)

ü erozija i čir na želucu i dvanaesniku, krvarenje i perforacija (kao rezultat sustavne inhibicije COX-1)

ü negativan učinak na funkciju bubrega (izravan učinak, vazokonstrikcija i smanjenje bubrežne prokrvljenosti → bubrežna ishemija, oštećena bubrežna funkcija, hipernatrijemija, hiperkalijemija, povišen krvni tlak, intersticijski nefritis)

ü hematotoksičnost (aplastična anemija, agranulocitoza)

ü hepatotoksičnost (promjena aktivnosti transaminaza, žutica, ponekad hepatitis izazvan lijekovima)

reakcija preosjetljivosti (Quinckeov edem, anafilaktički šok, bronhospazam)

ü neurotoksičnost (glavobolja, vrtoglavica, oslabljene refleksne reakcije)

ü Reyeov sindrom: encefalopatija, cerebralni edem, oštećenje jetre ( U djece s virusnim infekcijama kada im se propisuje aspirin)

130. Usporedne karakteristike narkotičkih i nenarkotičkih analgetika.

131. Navedite spazmoanalgetike.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Što je Pentalgin ICN i Pentalgin - N? indikacije za njihovu upotrebu.

Pentalgin ICN: metamizol + paracetamol + kofein + kodein + fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol + naproksen + kofein + kodein + fenobarbital

Indikacije za upotrebu:

Ø groznica različitog porijekla (uključujući prehlade praćene bolom i upalom)

Ø umjereni bolni sindrom različitog porijekla (glavobolja, zubobolja, neuralgija, mialgija, artralgija, primarna dismenoreja, išijas)

133. Navedite lijekove koji se koriste u akutnim napadajima migrene.

A) nenarkotički analgetici - Acetilsalicilna kiselina, paracetamol itd.

B) agonisti serotonina (5HT1 - receptori) - sumatriptan, naratriptan

C) ergot alkaloidi - Ergotamin

D) antiemetici - metoklopramid, domperidon

134. Navedite lijekove koji se koriste za sprječavanje napadaja migrene.

pizotifen,B- blokatori, triciklički antidepresivi, natrijev valproat, C blokatoriA ++ kanala, ciproheptadin.

135. Navedite lijekove koji se koriste za različite neuralgije (postherpetične,

trigeminalni i glosofaringealni živci itd.).

Karbamazepin, fenitoin, natrijev valproat, triciklički antidepresivi.

136. Navedite pomagala koja se koriste kod akutnih i kroničnih bolnih sindroma.

Ø klonidin(infarkt miokarda, tumori, postoperativni bolovi itd.)

Ø amitriptilin(kronična bol, tumori, fantomska bol, itd.)

Ø Ketamin(tumori)

Ø kalcitonin(metastaze tumora u kosti)

Ø somatostatin(tumori gastrointestinalnog trakta i gušterače koji luče hormone)

Ø Kortikosteroidi(kompresijska neuropatija)

Ø Benzofurokain(pankreatitis, peritonitis, akutni pleuritis, kolike itd.)

Ø drugi lijekovi s analgetskim učinkom: Baklofen(GABAergičko sredstvo), Difenhidramin(antihistaminik)

137. Navedite glavne skupine psihofarmakoloških sredstava.

1. Depresivi CNS-a:

a) antipsihotici (neuroleptici)

b) anksiolitici (sredstva za smirenje) i sedativno-hipnotici

c) normotimici (sredstva za zaustavljanje maničnih stanja)

2. Stimulansi CNS-a

a) antidepresivi (timoleptici)

b) psihostimulansi (stimulatori tjelesne i mentalne aktivnosti)

c) nootropici (vraćaju mentalne i mnestičke funkcije)

d) psihodisleptici (psihotomimetici)

138. Navedite skupine depresora SŽS-a.

A) antipsihotici (neuroleptici)

B) anksiolitici (sredstva za smirenje) i sedativno-hipnotici

C) normotimika (lijek za zaustavljanje maničnih stanja)

139. Navedite molekularne ciljeve djelovanja psihotropnih lijekova.

Ciljevi molekularnog djelovanja PPP: procesi kemijske komunikacije ( Sinaptički prijenos signala) na različitim razinama organizacije mozga.

PFP točke primjene:

1) akcijski potencijal u presinaptičkom vlaknu

2) sinteza posrednika

3) pohranjivanje posrednika

4) metabolizam posrednika

5) oslobađanje posrednika

6) ponovno hvatanje posrednika

7) degradacija posrednika

8) receptor medijator

9) povećanje ili smanjenje ionske vodljivosti ovisno o receptoru

140. Anksiolitičko, sedativno i hipnotičko djelovanje - suština, sličnosti i razlike.

Anksiolitički učinak- zbog utjecaja na emocionalnu razdražljivost i afektivnu napetost neurotične prirode:

A) smanjena emocionalna razdražljivost

B) otklanjanje straha, tjeskobe, tjeskobe

C) sedacija, početak sna u odgovarajućim uvjetima

D) povećanje zdravog praga emocionalne razdražljivosti

Sedacija- smirenje, smanjenje emocionalne razdražljivosti.

Sedativni učinak za razliku od anksiolitičkog:

1) manje specifičan

2) ima manje izraženu umirujuću i antifobičnu komponentu

3) ne uzrokuje opuštanje mišića i ataksiju

hipnotički učinak- uzrokuje pospanost, ubrzavajući početak sna i održavajući njegovo trajanje.

141. Navedite glavne psihotropne učinke anksiolitika.

Anksiolitici suzbijaju:

• Emocionalna reaktivnost na averzivne podražaje
• Fobične reakcije (strah, zabrinutost, tjeskoba)
• Bolna iskustva (frustracija)

Anksiolitici smanjuju:

• Hipohondrijske reakcije
• Inkontinencija
• Razdražljivost

Kao rezultat djelovanja anksiolitika:

Ø racionalizirano ponašanje

Ø Smanjuje se iscrpljenost CNS-a

Ø poboljšava se socijalna prilagodba

Ø smanjuju se vegetativni poremećaji

142. Navedite farmakološke učinke benzodiazepina.

1) sedacija - suzbijanje reakcije na stalne podražaje sa smanjenjem razine spontane aktivnosti i razmišljanja

2) tablete za spavanje

3) anestezija

4) antikonvulzivni (antikonvulzivni) učinak

5) opuštanje mišića

6) anksiolitički učinak:

a) antifobni - inhibicija inhibitornog učinka averzivnih podražaja na ponašanje

b) anterogradna amnezija – gubitak sjećanja na prethodne događaje

c) dezinhibicija - euforični učinak, smanjena samokontrola

7) depresija respiratornog centra medule oblongate i vazomotornog centra u bolestima dišnog i kardiovaskularnog sustava.

143. Navedite najčešće korištene anksiolitike.

a) benzodiazepini:

Anksiolitici s izraženim djelovanjem

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Fenazepam sredina Trajanje djelovanja (t 1/2 5 – 24 h);

Klordiazepoksid (Elenium), Diazepam (Relanium)– dugog djelovanja (t 1/2 > 24 h);

Dnevni anksiolitici :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dikalijev klorazepat Dugo djelovanje

B) nebenzodiazepinski (atipični anksiolitici): Buspiron hidroklorid, meksidol

144. Glavna farmakokinetička svojstva benzodiazepina.

1. Apsorpcija.

Obično se daje oralno. Najbolje se apsorbiraju u dvanaesniku (ovisno o lipofilnosti i pH).

2. Distribucija

A) glavnu ulogu u brzini ulaska lijekova u SŽS ima njihova topljivost u lipidima.

B) benzodiazepini se aktivno vežu za proteine ​​plazme (60-95%)

C) Benzodiazepini mogu dospjeti u fetus kroz placentarnu barijeru.

3. Biotransformacija

A) gotovo svi benzodiazepini se pretvaraju u hidrofilne tvari za naknadno izlučivanje

B) odlučujući u metabolizmu benzodiazepina je mikrosomalni sustav jetre

C) lijekovi s dugim poluživotom karakterizirani su kumulacijom

4. Izlučivanje: glavni dio izlučuje jetra, količine u tragovima izlučuju se nepromijenjene putem bubrega s mokraćom

145. Molekularni mehanizam djelovanja benzodiazepina.

Benzodiazepin + benzodiazepinska regija kloridnog kanala GABA receptor → povećani afinitet GABA za receptor → povećana vodljivost klorida → hiperpolarizacija neurona → inhibicija depolarizacije uzrokovane ekscitatornim medijatorom.

146. Značajke djelovanja "dnevnih" trankvilizatora.

Posjedovati Umirujuća aktivnost, ali imaju niz svojstava:

1) ne izazivaju pospanost tijekom dana i ne narušavaju kvalitetu života

2) nemaju mišićni relaksant i antikonvulzivni učinak

147. Navedite "dnevne" lijekove za smirenje.

Tofizepam, oksazepam- prosječno trajanje djelovanja

Medazepam, dikalijev klorazepat Dugo djelovanje

148. Što je buspiron?

Atipični anksiolitik.

Osobitosti:

ü nebenzodiazepinski anksiolitik, azaspirodekandion po strukturi

ü ne djeluje preko GABAergičkih sustava

ü nema hipnotičko, antikonvulzivno i mišićno opuštajuće svojstvo

ü ima nizak potencijal ovisnosti

učinak doseže maksimum unutar tjedan dana

149. Što je medazepam?

Dnevni trankvilizator dugog djelovanja.

150. Što je alprazolam?

Benzodiazepinski anksiolitik s izraženom aktivnošću srednje dugotrajnog djelovanja.

151. Što je temazepam?

Benzodiazepin s izraženim hipnotičkim učinkom srednjeg trajanja djelovanja

152. Što je oksazepam?

Dnevni trankvilizator prosječnog trajanja djelovanja.

Ima izražen anksiolitički učinak i minimalan sedativno-hipnotički učinak.

153. Što je klordiazepoksid?

Benzodiazepinski anksiolitik s izraženim dugodjelujućim djelovanjem.

154. Što je flumazenil?

Antagonist benzodiazepina.

Blokira benzodiazepinske receptore, eliminirajući ili smanjujući težinu većine središnjih učinaka benzodiazepina.

155. Osobine buspirona u usporedbi s benzodiazepinima.

Nema hipnotičko, antikonvulzivno i mišićno opuštajuće svojstvo.

156. Navedite glavne nuspojave benzodiazepinskih anksiolitika.

slabost, pospanost, odgođene motoričke reakcije

gubitak pamćenja, glavobolja

ü mučnina, u nekim slučajevima žutica, povećana aktivnost jetrenih transaminaza

ü menstrualne nepravilnosti, smanjena spolna moć

o kožni osip

ovisnost, razvoj psihičke i fizičke ovisnosti o drogama s dugotrajnom uporabom

157. Indikacije za primjenu diazepama (Relanium, Seduxen).

Vidi pitanje 66. Još jedno originalno naknadno pitanje.

158. Navedite područja medicinske primjene anksiolitika.

Ø kao sedativi-hipnotici u psihijatriji

Ø tijekom anestezije za pojačavanje djelovanja drugih anestetika

Ø kao antiepileptički lijekovi

Ø za opuštanje mišića

159. Navedite benzodiazepine koji se koriste kao hipnotici.

A) kratkog djelovanja Triazolam

B) Prosječno trajanje djelovanja - temazepam

B) dugog djelovanja Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) ciklopiroloni - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini - Zolpidem;

D) antihistaminici

D) kloral hidrat;

E) barbiturati - Amobarbital;

160. Navedite benzodiazepine kratkog djelovanja.

Triazolam, midazolam.

161. Navedite benzodiazepine srednje dugog djelovanja.

Temazepam, oksazepam.

162. Navedite dugodjelujuće benzodiazepine.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Navedite hipnotike nebenzodiazepinske prirode.

A) ciklopiroloni - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini - Zolpidem;

B) antihistaminici difenhidramin (difenhidramin), promethazin;

G ) kloral hidrat;

D) barbiturati - Amobarbital;

164. Utjecaj hipnotika na strukturu sna.

1) smanjenje trajanja razdoblja uspavljivanja (latentno razdoblje početka sna)

2) produljenje faze 2 MDH sna (san sa sporim pokretima očiju)

3) skraćivanje faze sporovalnog sna

4) smanjenje trajanja REM faze sna (san s brzim pokretima očiju)

Prva dva učinka su klinički značajna i korisna.

165. Sljedeće lijekove poredaj prema smanjenom utjecaju na strukturu sna: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam.

1) Amobarbital(barbiturati najviše mijenjaju strukturu sna)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam benzodiazepini dugog, srednjeg i kratkog djelovanja

3) zolpidem i zopiklon(približno isti učinak na strukturu sna).

Dakle, slijed, padajućim redoslijedom utjecaja na strukturu sna, je sljedeći: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem i zopiklon.

166. Primjena melatonina kao farmakološkog sredstva.

ü poremećaj normalnog cirkadijalnog ritma kao posljedica brzog kretanja između vremenskih zona Zemlje, što se očituje povećanim umorom

ü poremećaji spavanja, uključujući i kod starijih pacijenata

depresije koje su sezonske

167. Glavne nuspojave hipnotika.

ü obilje snova, noćne more, isprekidan san

ü nakon sna: dugotrajna pospanost, umor, poremećena koordinacija pokreta, nistagmus

o depresija disanja

o vaskularni kolaps

o povećanje tjelesne temperature

- Smanjena diureza

o Povećana osjetljivost

Smanjeni tonus i peristaltika gastrointestinalnog trakta

168. Navedite neke od najčešće korištenih sedativa.

Valerijana, matičnjak, proksibarbal, korvalol.

169. Indikacije za primjenu i nuspojave sedativa.

Indikacije za uporabu sedativa:

ü neuroze različitih etiologija s povećanom razdražljivošću

ü nesanica

ü za prevenciju sindroma ustezanja određenih sedativa i hipnotika

ü za relaksaciju mišića kod specifičnih neuromuskularnih bolesti

ü sedacija i amnezija prije medicinskih i kirurških zahvata

za dijagnostiku i liječenje u psihijatriji

Nuspojave:

o pospanost i lagana vrtoglavica

ü povreda prosudbe

Poteškoće u motoričkim funkcijama i smanjena izvedba

dozno ovisna depresija funkcija CNS-a

ü Alergijske reakcije u obliku kožnog osipa (rijetko)

170. Što su antipsihotici?

Antipsihotici (stari naziv neuroleptici) su lijekovi namijenjeni liječenju teških bolesti središnjeg živčanog sustava s poremećajima mišljenja (endogene i egzogene psihoze, shizofrenija).

171. Navedite glavne klase APS (ne navodite lijekove).

A) derivati ​​fenotiazina: alifatski, piperidin, piperazin

B) derivati ​​tioksantena

C) derivati ​​butirofenona

D) derivati ​​drugih skupina (atipični APS)

172. Glavni klinički učinak neuroleptika.

Postupno slabljenje psihotičnih simptoma, deluzija, halucinacija, emocija, vraćanje normalnog ponašanja u bolesnika s psihozom.

Stanje neuroplegije, pospanost, letargija, stupor u zdravih ljudi.

173. Navedite neuroleptike iz klase fenotiazina.

Ø alifatski - Klorpromazin (klorpromazin)

Ø piperidin - Tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Navedite neuroleptike iz klase butirofenona.

Haloperidol, droperidol

175. Navedite neuroleptike iz klase tioksantena.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Suština antipsihotičkog djelovanja neuroleptika.

Uklanjanje produktivnih simptoma psihoze (deluzije, halucinacije) i odgađanje daljnjeg razvoja bolesti.

177. Dijelovi mozga odgovorni za antipsihotički učinak neuroleptika.

Ø crna tvar

Ø limbički sustav

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø blijeda jezgra

Ø kaudatusna jezgra

Ø stražnja hipofiza

Ø periventrikularni neuroni

Pet glavnih veza između neurona odgovornih za antipsihotički učinak:

1. Mezolimbičko-mezokortikalni put: veza između substancije nigre i limbičkog sustava s neokorteksom.

2. Nigrostrijatni put: veza između substancije nigre i kaudatusne jezgre s globus pallidusom.

3. Tuberoinfundibularni put: veza između arkuatnih jezgri, periventrikularnih neurona i hipotalamusa, stražnjeg režnja hipofize.

4. Medularno-periventrikularni put: veza između neurona motoričke jezgre živca vagusa i periventrikularnih neurona.

5. Incertohipotalamički put: veze između jezgri hipotalamusa i lateralnih neurona septuma.

178. Mehanizam antipsihotičkog djelovanja APS.

Blokada D2 receptora središnjeg živčanog sustava koji inače provode pre- i postsinaptičku inhibiciju → uklanjanje aktivnosti D2 receptora (u psihozama je aktivnost tih receptora patološki povećana) → antipsihotičko djelovanje.

179. Farmakokinetičke značajke APS.

1. Brzo se apsorbira u gastrointestinalnom traktu, ali ne u potpunosti

2. Djelomično se podvrgavaju značajnoj predsistemskoj eliminaciji

3. Visoko lipofilni, nakupljaju se u mozgu

4. Transformirani u jetri, izlučeni kao polarni metaboliti

5. Mali dio se prikazuje nepromijenjen.

180. Što je klorpromazin?

Alifatski antipsihotik iz klase fenotiazina.

181. Što je klorprotiksen?

Antipsihotik iz klase tioksantena.

182. Što je haloperidol?

Antipsihotik iz klase butirofenona.

183. Što je sulpirid?

Atipični antipsihotici (iz skupine antipsihotika - derivati ​​drugih skupina)

184. Što su klozapin i risperidon?

Atipični antipsihotici (iz skupine antipsihotika - derivati ​​drugih skupina)

185. Navedite farmakološke učinke APS-a koji se koristi u medicinskoj praksi.

ü antipsihotički učinak - zbog blokade D2 receptora središnjeg živčanog sustava

ü sedativni (umirujući) učinak - zbog blokade adrenoreceptora retikularne formacije moždanog debla

ü antiemetički učinak - zbog blokade D2 receptora centra za povraćanje

186. Nuspojave APS povezane s učinkom na središnji živčani sustav.

Razvoj raznolikih Ekstrapiramidalni poremećaji:

ü akutna distonija - spastične kontrakcije skeletnih mišića lica, opistotonus, disfagija, laringospazam itd.

ü Parkinsonov sindrom - bradikinezija, rigidnost skeletnih mišića, tremor, monoton govor

akatizija - nekontrolirani motorički nemir, nemir

ü maligni neuroleptički sindrom - hiperemija, difuzna mišićna rigidnost, autonomni poremećaji (tahikardija, hipertenzija, tahipneja i dr.)

tardivna diskinezija – stereotipne kontrakcije mišića lica nalik na koreo

ü perioralni tremor - hiperkineza kružnog mišića usta

187. Utjecaj APS na vegetativne funkcije.

A) kardiovaskularni sustav: hipotenzija, negativni inotropni i batmotropni učinci, tahikardija, kolaps

B) dišni sustav: zatajenje disanja

C) probavni sustav: suha usta, zatvor, dinamička intestinalna opstrukcija, kolestatska opstruktivna žutica s bilirubinemijom

D) organi vida: melanoza konjunktive, moguće povećanje intraokularnog tlaka, midrijaza

D) krvni sustav: inhibicija leukopoeze, agranulocitoza

E) genitourinarni sustav: poremećaj mokrenja, retencija urina, poremećaj ejakulacije

G) koža: fotoosjetljivost, hiperpigmentacija, urtikarija, petehije

188. Utjecaj APS na endokrini sustav.

hiperglikemija (tipična za klorpromazin)

ü kršenje ovulacije, aminoreja / galaktoreja, povećan libido kod žena

ü Ginekomastija, debljanje, seksualna disfunkcija (smanjeni libido, erektilna disfunkcija i ejakulacija, prijapizam) kod muškaraca

189. Navedite sredstva za zaustavljanje akutne psihoze.

Haloperidol, risperidon, loksapin.

190. Navedite glavne skupine antidepresiva (lijekove ne navoditi).

1. Inhibitori ponovne pohrane monoamina

2. MAO inhibitori

3. Fitopreparacije s antidepresivnim djelovanjem

191. Navedite podskupine inhibitora ponovne pohrane monoamina (lijekove ne navesti).

A) inhibitori dominantno ponovnog preuzimanja noradrenalina (triciklički antidepresivi)

B) selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina

B) atipični antidepresivi

192. Imenujte inhibitore dominantno ponovnog unosa norepinefrina.

Imipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Navedite selektivne inhibitore ponovne pohrane serotonina.

fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Navedite atipične antidepresive.

Trazadon, mianserin, Tianeptin

195. Navedite MAO inhibitore ireverzibilnog i reverzibilnog djelovanja.

A) MAO inhibitori ireverzibilnog djelovanja - Nialamid

B) reverzibilni MAO inhibitori - Moklobemid

196. Navedite fitopreparate s antidepresivnim djelovanjem.

gospina trava (Negrustin), Hipericin

197. Osnovna farmakokinetička svojstva antidepresiva.

1. Triciklički antidepresivi:

ü nepotpuno se apsorbira u gastrointestinalnom traktu

podvrgnuti aktivnom metabolizmu prvog prolaza

ü veliki volumen distribucije zbog dobre sposobnosti vezanja proteina i visoke topivosti masti

2. Selektivni blokatori ponovne pohrane serotonina:

ü dobro se apsorbira u gastrointestinalnom traktu

metaboliziraju u aktivne metabolite

Ostala svojstva slična su onima tricikličkih antidepresiva

3. MAO inhibitori:

ü brzo i dobro apsorbira u gastrointestinalnom traktu

ü metabolizira se u jetri, izlučuje se putem bubrega u obliku metabolita

198. Utjecaj tricikličkih antidepresiva na kateholaminergičke mehanizme mozga.

1) inhibiraju ponovnu pohranu noradrenalina (pretežno) i/ili serotonina

2) blokiraju α-adrenergičke receptore, uzrokujući tahikardiju i ortostatsku hipotenziju

199. Utjecaj sertralina na medijatorske procese mozga.

selektivni blokator neuronske ponovne pohrane serotonina u mozgu

ü ne utječe na preuzimanje norepinefrina i dopamina

ü nema specifičan afinitet za adreno- i m-kolinergičke receptore, GABA receptore, dopaminske, histaminske, serotoninske ili benzodiazepinske receptore

Inhibira ga MAO

200. Utjecaj MAO inhibitora na monoaminergičke procese u mozgu.

MAO inhibitori (osobito selektivni MAO-A inhibitori, koji prvenstveno metaboliziraju norepinefrin, serotonin, tiramin, sprječavaju uništavanje monoamina i pomažu produžiti njihovo djelovanje, pružajući antidepresivni učinak).

201. Što je imipramin?

202. Što je amitriptilin?

Triciklički antidepresiv, pretežno inhibitor ponovne pohrane norepinefrina.

203. Što je sertralin?

204. Što su fluoksetin i paroksetin?

Selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina.

205. Što je moklobemid?

Reverzibilni MAO inhibitor.

206. Što su trazadon i tianeptin?

Atipični antidepresivi iz skupine inhibitora ponovne pohrane monoamina.

207. Nuspojave tricikličkih antidepresiva.

A) sedativni učinci: pospanost, pojačavanje djelovanja drugih sedativa

B) simpatomimetički učinci: tremor, nesanica

C) M-antiholinergički učinci: zamagljen vid, konstipacija, retencija urina, poremećaji mišljenja

D) kardiovaskularni: ortostatska hipotenzija, blokada provođenja, aritmije

D) psihijatrijski: egzacerbacija psihoze, sindrom ustezanja

E) neurološki: konvulzije

G) metaboličko-endokrini: debljanje, spolna disfunkcija

208. Nuspojave MAO inhibitora.

o Glavobolja, pospanost

o suha usta

o debljanje

o ortostatska hipotenzija

ü Seksualna disfunkcija

209. Ograničenje prehrane pri korištenju MAO inhibitora.

MAO inhibitori pojačavaju vazokonstrikcijski učinak tiramina koji se nalazi u brojnim namirnicama (sir, čokolada itd.) i mogu dovesti do razvoja hipertenzivne krize, stoga proizvode koji sadrže ovu tvar treba isključiti iz prehrane ako je moguće ili ih ograničiti. njihovu upotrebu.

210. Nuspojave selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina.

o tjeskoba, nesanica

astenija, tremor

ü znojenje

ü simptomi gastrointestinalnih poremećaja

Alergijske reakcije (osip)

211. Indikacije za propisivanje antidepresiva.

1) depresija:

a) velika (endogena) depresija – prvenstveno zbog biokemijskih poremećaja mozga

b) depresivna stanja u sklopu psihoza

2) panični poremećaji, napadi panike (MAO-A inhibitori su posebno učinkoviti)

3) opsesivno-kompulzivni poremećaji (kod opsesivno-kompulzivnih poremećaja posebno su učinkoviti inhibitori ponovne pohrane serotonina)

4) enureza (posebno su učinkoviti triciklički antidepresivi)

5) kronična bol nepoznatog porijekla (posebno su učinkoviti triciklički antidepresivi)

212. Prednosti atipičnih antidepresiva:

1) blokiraju pretežno ponovnu pohranu serotonina

2) imaju svojstva agonista i antagonista serotoninskih i kateholaminskih receptora

3) nemaju djelovanje poput atropina i alfa-adrenergičkog blokiranja

213. Prednosti inhibitora ponovne pohrane serotonina u odnosu na tricikličke antidepresive.

Za razliku od tricikličkih antidepresiva, koji inhibiraju unos norepinefrina i serotonina, inhibitori ponovnog unosa serotonina selektivno inhibiraju Samo ponovna pohrana serotonina s niskom vegetativnom toksičnošću.

214. Spektar farmakološkog djelovanja antidepresiva.

Ø depresija

Ø panična stanja

Ø opsesivno-kompulzivni poremećaji

Ø kronični bolni sindromi

Ø druge indikacije (bulimija i anoreksija nervoza, školska fobija, hiperkinetički sindrom nedostatka pažnje)

215. Navedite antidepresive s izraženim sedativnim učinkom.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Navedite antidepresive s aktivirajućom komponentom psihotropnog djelovanja.

Moklobemid, Nialamid.

217. Navedite glavne skupine i pripravke normotimičnih lijekova.

A) soli litija - Litijev karbonat, litijev oksibat

B) antikonvulzivi - Karbamazepin, natrijev valproat

C) antipsihotici i benzodiazepini

218. Mehanizam djelovanja litijevih iona.

1. Agonist serotonin 5-HT1A receptora ® povećana aktivnost hipokampusa ( Trenutno se ovom mehanizmu posvećuje najviše pažnje.)

2. Utjecaj na transport iona: zamjena natrijevih iona u biološkim membranama ® litij nije u stanju podržati transport iona u natrijevim kanalima ® antagonističko djelovanje u odnosu na natrijeve ione, nemogućnost stvaranja akcijskog potencijala na neuronskoj membrani

3. Inhibicija sinaptičkog otpuštanja norepinefrina i dopamina u mozgu, povećana inaktivacija ovih kateholamina ® smanjena aktivnost moždanih neurona

4. Blokiranje stvaranja inozitola i iscrpljivanje fosfatidilinozitol-4,5-bifosfata, prekursora DAG i IP3.

Stoga litij blokira hiperaktivnost neurona u maniji selektivnim blokiranjem resinteze prekursora DAG i IP3 i potiskivanjem prekomjerne aktivnosti neurona.

219. Osnovna farmakokinetička svojstva pripravaka litija.

Ø usis gotovo 100%

Ø se distribuira uglavnom u tekućim medijima, polako prodire u stanice, ne veže se na proteine

Ø ne metabolizira se

Ø se gotovo potpuno izlučuje urinom, poluvrijeme eliminacije u plazmi je oko jedan dan

220. Čemu služe litijeve soli?

bipolarni afektivni poremećaji (manično-depresivna psihoza)

Prevencija manije i depresije

ponovljene egzacerbacije akutne endogene depresije

ü shizoafektivni poremećaji (kombinacija simptoma shizofrenije s depresivnim manifestacijama)

afektivni poremećaji kod alkoholizma

shizofrenija (u kombinaciji s neurolepticima)

ü korekcija agresivnog i konfliktnog ponašanja zatvorenika

221. Nuspojave pripravaka litija.

1. Neurološki i mentalni: tremor, motorna hiperaktivnost, ataksija, dizartrija, afazija

2. Utjecaj na funkciju štitnjače: smanjena funkcija, hipotireoza

3. Djelovanje na bubrege: polidipsija, poliurija, nefrogeni dijabetes melitus, kronični intersticijski nefritis i glomerulopatija s nefrotskim sindromom

5. Djelovanje na srce: bradikardija, tahikardija (oni su kontraindikacija za imenovanje litija)

5. Tijekom trudnoće i hranjenja novorođenčeta: letargija, cijanoza, smanjeni refleks sisanja, hepatomegalija.

6. Ostalo: kožni osip, seksualna disfunkcija.

222. Navedite glavne skupine nootropika.

A) poboljšanje pretežno metaboličkih procesa - Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoksat, cerebrolizin;

B) poboljšanje pretežno cerebralnog krvotoka - Vinpocetin (Cavinton), Nimodipin.

C) aktivatori središnjih kolinergičkih procesa - Donepezil hidroklorid, rivastigmin.

223. Navedite nekoliko nootropnih lijekova.

Piracetam (nootropil), vinpocetin (cavinton), donepezil hidroklorid.

224. Glavni učinci nootropika.

poticanje mentalne aktivnosti (razmišljanje, učenje, pamćenje)

ü antihipoksični učinak, povećavajući otpornost moždanog tkiva na hipoksiju

ü Umjereno antikonvulzivno djelovanje

ü pozitivan učinak na metaboličke procese i cirkulaciju krvi u mozgu, povećano korištenje glukoze

Poboljšanje mikrocirkulacije u ishemijskim područjima

inhibicija aktivirane agregacije trombocita

ü zaštitni učinak u slučaju oštećenja mozga uzrokovanog hipoksijom, intoksikacijom, električnim udarom

225. Indikacije za primjenu nootropika.

oštećenje pamćenja, vrtoglavica, smanjena koncentracija

o emocionalna labilnost

ü demencija zbog cerebrovaskularnog inzulta (ishemični moždani udar), ozljede mozga, Alzheimerove bolesti, u starijoj dobi

ü koma vaskularne, traumatske ili toksične geneze

ü liječenje apstinencije i psihoorganskog sindroma u kroničnom alkoholizmu

ü poteškoće u učenju djece koje nisu povezane s neadekvatnim obrazovanjem ili karakteristikama obiteljskog okruženja (u sklopu kombinirane terapije)

anemija srpastih stanica (kao dio kombinirane terapije)

226. Glavni učinci bemitila (aktoprotektor).

ü psihoaktivni učinak

ü antihipoksičko djelovanje

povećati otpornost tijela na hipoksiju

ü Povećana tjelesna aktivnost

227. Navedite nekoliko psihoaktivnih droga.

Kofein, Metilfenidat (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. Glavni farmakološki učinci metilksantina.

1. Utjecaj na središnji živčani sustav:

A) niske i srednje doze - uzbuđenje korteksa, povećanje razine budnosti, smanjenje osjećaja umora

B) visoke doze - stimulacija produžene moždine, konvulzije

2. Djelovanje na kardiovaskularni sustav:

A) izravno pozitivno kronotropno i inotropno djelovanje

B) u visokim dozama - opuštanje SMC svih žila, osim mozga, dok se tonus mozga povećava

C) smanjenje viskoznosti krvi, poboljšanje protoka krvi

3. Utjecaj na gastrointestinalni trakt: poticanje lučenja klorovodične kiseline i enzima u želucu

4. Djelovanje na bubrege: povećanje diureze (zbog a) povećanja glomerularne filtracije i b) smanjenja tubularne reapsorpcije natrija)

5. Utjecaj na SMC: bronhodilatacija bez razvoja tolerancije na djelovanje metilksantina.

6. Utjecaj na skeletne mišiće: uspostavljanje kontraktilnosti i uklanjanje umora dijafragme u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću.

229. Učinak kofeina na središnji živčani sustav.

U malim dozama - stimulirajući učinak:

ü pojačava i regulira procese ekscitacije u moždanoj kori

ü pojačava pozitivne uvjetovane reflekse, povećava motoričku aktivnost, mentalnu i fizičku izvedbu

ü smanjuje umor i pospanost

NB! Velike doze kofeina imaju Inhibitorni učinak na CNS i može dovesti do Iscrpljenost živčanih stanica.

230. Djelovanje kofeina na respiratorni centar.

Stimulacija respiratornog centra.

231. Učinak kofeina na kardiovaskularni sustav.

A) centralni učinci: stimulacija vazomotornog centra i centara jezgre vagusa.

B) periferni učinci:

ü povećanje vaskularnog tonusa kroz ekscitaciju vazomotornog centra, smanjenje vaskularnog tonusa s izravnim učinkom na SMC (u ovom slučaju, koronarne žile se češće šire, a moždane žile postaju tonirane)

ü izravan stimulirajući učinak na miokard

povećanje krvnog tlaka s hipotenzijom

232. Djelovanje kofeina na bronhije i bubrege.

ü Umjeren spazmolitički učinak na SMC (bronhi, bilijarni trakt itd.).

ü blago povećanje diureze (kao rezultat inhibicije reapsorpcije iona natrija i vode, širenja bubrežnih žila i povećane filtracije u glomerulima)

233. Učinak kofeina na gastrointestinalni trakt.

pojačano lučenje želučanih žlijezda

ü umjereni miotropni antispazmodični učinak na bilijarni trakt

234. Učinak kofeina na trombocite.

Smanjuje agregaciju trombocita.

235. Primjena kofeina u medicinskoj praksi.

ü zarazne i druge bolesti praćene depresijom funkcija središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava

ü trovanje lijekovima i drugim otrovima koji deprimiraju središnji živčani sustav

grčevi cerebralnih žila (s migrenom, itd.)

za poboljšanje mentalnih i fizičkih performansi

ü za otklanjanje pospanosti

s enurezom u djece

236. Indikacije za primjenu mezokarba (psihomotorni stimulans)

ü astenična stanja nakon opijanja, infekcija i ozljeda središnjeg živčanog sustava, fizičkog i mentalnog preopterećenja

ü neurotski poremećaji s letargijom, usporena shizofrenija

apstinencijalni sindrom kod kroničnog alkoholizma

ü kašnjenje u razvoju djece kao rezultat organskih lezija središnjeg živčanog sustava s adinamijom

ü astenični fenomeni povezani s upotrebom neuroleptika i sredstava za smirenje

ü letargija, apatija, smanjena učinkovitost u depresiji

237. Navedite glavne analeptike.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kofein natrijev benzoat

238. Kako se analeptici dijele u skupine prema smjeru djelovanja na respiratorni centar?

A) respiratorni stimulansi izravnog djelovanja: Bemegrid, etimizol.

B) respiratorni stimulansi izravnog i refleksnog djelovanja: Niketamid (kordiamin), ugljična kiselina

239. Nuspojave analetika.

o mučnina, povraćanje

trzanje mišića, grčevi

o alergijske reakcije

nemir, vrtoglavica, poremećaji spavanja

Rp.: alprazolami 0,0005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, jedna tableta 3 puta dnevno.

Rp.: amitriptilin 0,025

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, jedna tableta 4 puta dnevno.

Rp.: Sol. Amitriptilin 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno, 2 ml 3 puta dnevno.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 u pojačalu

S. Intramuskularno, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta 2 puta dnevno.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 u kapama.

S. Unutra, 1 kapsula 2 puta dnevno.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta prije spavanja.

Rp.: karbamazepini 0,2

D.t.d. br. 10 u tab.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. br. 10 u tab. obd.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta 3 puta dnevno.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. 1 tableta 1 puta dnevno.

Rep.: Tab. "Nakom" br.20

D.S. Oralno 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 2 tablete 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno, 1 ml svakih 6 sati.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutra, 1 tableta pola sata prije spavanja.

Rp.: Piracetami 0,2

D.t.d. br. 10 u tab. obd.

S. Unutar 1 tableta 2 puta dnevno

Rp.: Piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 u kapama.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 5 ml 1 puta dnevno

Rp.: Sertalini hidrokloridi 0,05

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. br. 20 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Rp.: Sol. Sumatriptani sukcinat 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Subkutano, 0,5 ml jednom dnevno

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 u kapama.

S. Na usta 1 kapsula do 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 1 ml 1 puta dnevno

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Unutra, 20 kapi u maloj količini vode 6 puta dnevno.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektalno 1 čepić.

Rp.: Trimeperidini hidroklorid 0,025

D.t.d. br. 10 u tab.

Rp.: Sol. Trimeperidini hidroklorid 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Subkutano 1 ml 1 puta dnevno

Rep.: Tab. "Phenytoinum" br. 20

D.S. Oralno 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: fluoksetin 0,02

D.t.d. N. 10 u kapama.

S. Unutar 1 kapsula 1 puta dnevno

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Unutar 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 u amp.

S. Intramuskularno 2 ml 3 puta dnevno

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 u amp.

S. Intramuskularno 1 ml 1 puta dnevno.

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. Unutra 10 kapi 3 puta dnevno

Rp.: Ergotamini hidrotartratis 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 3 puta dnevno

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Unutar 1 kapsula 3 puta dnevno

Rp.: etosuksimidi 0,25

D.t.d. N. 10 u kapama.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Rp.: Sol. Etosuksimidi 5% - 50 ml

D.S. Unutra, 15 kapi.

Rp.: Trigeksifenidili 0,001

D.t.d. br. 10 u tab.

S. Unutar 1 tableta 1 puta dnevno

Na temu: "Lijekovi koji utječu na središnji živčani sustav"

Uvod

Antidepresivi

Antipsihotici

Rabljene knjige

Uvod

Ova skupina lijekova uključuje tvari koje mijenjaju funkcije središnjeg živčanog sustava, izravno utječući na njegove različite dijelove mozga ili leđne moždine.

Prema morfološkoj građi SŽS se može smatrati skupom mnogih neurona. Komunikacija između neurona ostvaruje se kontaktom njihovih procesa s tijelima ili procesima drugih neurona. Takvi interneuronski kontakti nazivaju se sinapse.

Prijenos živčanih impulsa u sinapsama središnjeg živčanog sustava, kao iu sinapsama perifernog živčanog sustava, provodi se uz pomoć kemijskih prijenosnika uzbude - medijatora. Ulogu medijatora u sinapsama CNS-a imaju acetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminomaslačna kiselina (GABA) itd.

Ljekovite tvari koje djeluju na središnji živčani sustav mijenjaju (potiču ili inhibiraju) prijenos živčanih impulsa u sinapsama. Mehanizmi djelovanja tvari na sinapse CNS-a su različiti. Tvari mogu pobuditi ili blokirati receptore na koje medijatori djeluju, utjecati na otpuštanje medijatora ili njihovu inaktivaciju.

Ljekovite tvari koje djeluju na središnji živčani sustav predstavljene su sljedećim skupinama:

Sredstva za anesteziju;

etanol;

tablete za spavanje;

Antiepileptički lijekovi;

Antiparkinsonici;

Analgetici;

Psihotropni lijekovi (neuroleptici, antidepresivi, litijeve soli, anksiolitici, sedativi, psihostimulansi, nootropici);

Analeptici.

Neki od ovih lijekova djeluju depresivno na središnji živčani sustav (anestetici, hipnotici i antiepileptici), drugi djeluju stimulativno (analeptici, psihostimulansi). Neke skupine tvari mogu izazvati i ekscitatorne i depresivne učinke (na primjer, antidepresivi).

Lijekovi koji deprimiraju CNS

Skupina lijekova koji najjače deprimiraju središnji živčani sustav su opći anestetici (anestetici). Slijede tablete za spavanje. Ova skupina je inferiorna općim anesteticima u smislu potencije. Nadalje, kako se snaga djelovanja smanjuje, pojavljuju se alkohol, antikonvulzivi, antiparkinsonici. Postoji i skupina lijekova koji imaju depresivni učinak na psihoemocionalnu sferu - to su središnji psihotropni lijekovi: od njih su najmoćnija skupina antipsihotici antipsihotici, druga skupina, koja je inferiorna u snazi ​​od antipsihotika, su sredstva za smirenje. , a treća skupina su opći sedativi.

Postoji takva vrsta opće anestezije kao neuroleptanalgezija. Za ovu vrstu analgezije koriste se mješavine antipsihotika i analgetika. Ovo je stanje anestezije, ali uz očuvanje svijesti.

Za opću anesteziju koriste se inhalacijske i neinhalacijske metode. Metode inhalacije uključuju korištenje tekućina (kloroform, halotan) i plinova (dušikov oksid, ciklopropan). Inhalacijski lijekovi sada obično idu u kombinaciji s neinhalacijskim lijekovima, što uključuje barbiturate, steroide (preulol, veadrin), derivate eugenala - sombrevin, derivate hidroksimaslačne kiseline, ketamin, ketalar. Prednosti neinhalacijskih lijekova - za dobivanje anestezije nije potrebna složena oprema, već samo štrcaljka. Nedostatak takve anestezije je što se ne može kontrolirati. Koristi se kao samostalna, uvodna, osnovna anestezija. Sva ova sredstva djeluju kratko (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Postoje 3 skupine neinhalacijskih lijekova:

1. Ultrakratko djelovanje (sombrevin, 3-5 minuta).

2. Srednje trajanje do pola sata (heksenal, termital).

3. Dugotrajno djelovanje - natrijev oksibutirat 40 min - 1,5 sat.

Danas se naširoko koriste neuroleptanalgetici. Ovo je mješavina koja uključuje antipsihotike i analgetike. Od neuroleptika može se koristiti droperidol, a od analgetika fentamin (nekoliko stotina puta jači od morfija). Ova smjesa se zove thalomonal. Umjesto droperidola možete koristiti klorpromazin, a umjesto fentamina - promedol, čije će djelovanje pojačati bilo koji trankvilizator (seduksen) ili klonidin. Umjesto promedola, možete čak koristiti analgin.

ANTIDEPRESIVI

Ovi lijekovi pojavili su se kasnih 50-ih godina prošlog stoljeća, kada se pokazalo da hidrazid izonikotinske kiseline (izoniazid) i njegovi derivati ​​(ftivazid, soluzid i dr.), koji se koriste u liječenju tuberkuloze, izazivaju euforiju, povećavaju emocionalnu aktivnost, poboljšavaju raspoloženje (timoleptički učinak). ) . U središtu njihovog antidepresivnog djelovanja je blokada monoaminooksinaze (MAO) s nakupljanjem monoamina - dopamina, norepinefrina, serotonina u središnjem živčanom sustavu, što dovodi do uklanjanja depresije. Postoji još jedan mehanizam za poboljšanje sinaptičkog prijenosa - blokada ponovne pohrane noradrenalina, serotonina presinaptičkom membranom živčanih završetaka. Ovaj mehanizam karakterističan je za tzv. tricikličke antidepresive.

Antidepresivi se dijele u sljedeće skupine:

1. Antidepresivi - inhibitori monoaminooksidaze (MAO):

a) ireverzibilni - nialamid;

b) reverzibilni - pirlindol (pirazidol).

2. Antidepresivi - inhibitori neuronske pohrane (triciklički i tetraciklički):

a) neselektivni inhibitori hvatanja neurona - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) selektivni inhibitori neuronske pohrane – fluoksetin (Prozac).

Timoleptički učinak (od grčkog thymos - duša, leptos - nježan) glavni je za antidepresive svih skupina.

Kod bolesnika s teškom depresijom uklanjaju se depresija, osjećaj beskorisnosti, nemotivirana duboka melankolija, beznađe, suicidalne misli i sl. Mehanizam timoleptičkog djelovanja povezan je sa središnjom serotonergičkom aktivnošću. Učinak se razvija postupno, nakon 7-10 dana.

Antidepresivi djeluju stimulativno psihoenergizirajuće (aktivacija noradrenergičkog prijenosa) na središnji živčani sustav - pojačava se inicijativa, aktivira se mišljenje, aktiviraju se normalne dnevne aktivnosti, nestaje fizički umor. Ovaj učinak je najizraženiji kod MAO inhibitora. Ne daju sedaciju (za razliku od tricikličkih antidepresiva - amitriptilina i azafena), ali reverzibilni MAO inhibitor pirazidol može djelovati umirujuće u bolesnika s anksioznošću i depresijom (lijek ima regulatorni sedativno-stimulirajući učinak). MAO inhibitori inhibiraju REM spavanje.

Inhibiranjem aktivnosti jetrenih MAO i drugih enzima, uključujući histaminazu, usporavaju biotransformaciju ksenobiotika i mnogih lijekova - neinhalacijskih anestetika, narkotičkih analgetika, alkohola, antipsihotika, barbiturata, efedrina. MAO inhibitori pojačavaju učinak narkotika, lokalnih anestetika i analgetika. Blokada jetrenog MAO objašnjava razvoj hipertenzivne krize (tzv. "sindrom sira") pri uzimanju MAO inhibitora s hranom koja sadrži tiramin (sir, mlijeko, dimljeno meso, čokolada). Tiramin se uništava u jetri i crijevnoj stjenci monoaminooksidazom, ali kada se koriste njegovi inhibitori, dolazi do nakupljanja, a nataloženi norepinefrin oslobađa se iz živčanih završetaka.

MAO inhibitori su antagonisti rezerpina (čak i izopačuju njegov učinak). Simpatolitički rezerpin smanjuje razinu norepinefrina i serotonina, što dovodi do pada krvnog tlaka i depresije središnjeg živčanog sustava; MAO inhibitori, naprotiv, povećavaju sadržaj biogenih amina (serotonin, norepinefrin).

Nialamid - nepovratno blokira MAO. Koristi se za depresiju s povećanom letargijom, letargijom, trigeminalnom neuralgijom i drugim sindromima boli. Njegove nuspojave uključuju: nesanicu, glavobolju, poremećaj gastrointestinalnog trakta (proljev ili zatvor). Kod liječenja nialamidom također je potrebno iz prehrane isključiti namirnice bogate tiraminom (prevencija "sindroma sira").

Pirlindol (pirazidol) - četverociklički spoj - reverzibilni inhibitor MAO, također inhibira ponovnu pohranu norepinefrina, četverociklički spoj, ima timoleptički učinak sa sedativno-stimulirajućom komponentom, ima nootropno djelovanje (povećava kognitivne funkcije). U osnovi, blokirano je uništavanje (deaminacija) serotonina i norepinefrina, ali ne i tiramina (kao rezultat toga, "sindrom sira" se razvija vrlo rijetko). Pirazidol se dobro podnosi, nema M-antiholinergički učinak (za razliku od tricikličkih antidepresiva), komplikacije su rijetke - blaga suhoća usta, tremor, tahikardija, vrtoglavica. Svi MAO inhibitori su kontraindicirani kod upalnih bolesti jetre.

Druga skupina antidepresiva su inhibitori neuronske pohrane. Neselektivni inhibitori uključuju tricikličke antidepresive: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluacizin (fluorocizin) itd. Mehanizam djelovanja povezan je s inhibicijom neuronskog unosa norepinefrina, serotonina presinaptičkim živčanim završecima, zbog čega se njihov povećava se sadržaj u sinaptičkoj pukotini i aktivnost adrenergičkog i serotonergičkog prijenosa. Određenu ulogu u psihotropnom učinku ovih lijekova (osim Azafena) igra središnje M-antiholinergičko djelovanje.

Imipramin (imizin) - jedan od prvih lijekova u ovoj skupini, ima izražen timoleptički i psihostimulirajući učinak. Uglavnom se koristi za depresiju s općom letargijom i bezvoljnošću. Lijek ima središnji i periferni M-antiholinergički, kao i antihistaminski učinak. Glavne komplikacije povezane su s M-antiholinergičkim djelovanjem (suha usta, poremećaj akomodacije, tahikardija, zatvor, retencija urina). Prilikom uzimanja lijeka može doći do glavobolje, alergijskih reakcija; predoziranje - nesanica, uznemirenost. Imizin je po kemijskoj strukturi blizak klorpromazinu i, kao i on, može izazvati žuticu, leukopeniju i agranulocitozu (rijetko).

Amitriptilin uspješno kombinira timoleptičko djelovanje s izraženim sedativnim učinkom. Lijek nema psihostimulirajući učinak, izražena su M-antiholinergička i antihistaminska svojstva. Naširoko se koristi za anksiozno-depresivna, neurotična stanja, depresiju u bolesnika s somatskim kroničnim bolestima i sindromima boli (CHD, hipertenzija, migrena, onkologija). Nuspojave su uglavnom povezane s M-antiholinergičkim učinkom lijeka: suha usta, zamagljen vid, tahikardija, zatvor, poremećeno mokrenje, kao i pospanost, vrtoglavica i alergije.

Fluacizin (fluorocizin) sličan je djelovanju amitriptilinu, ali ima izraženiji sedativni učinak.

Azafen, za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva, nema M-antiholinergičko djelovanje; umjereni timoleptički učinak u kombinaciji s blagim sedativnim učinkom osigurava primjenu lijeka u blažim i umjerenim depresijama, neurotičnim stanjima i dugotrajnoj primjeni antipsihotika. Azafen se dobro podnosi, ne ometa san, ne izaziva srčane aritmije, može se koristiti za glaukom (za razliku od drugih tricikličkih antidepresiva koji blokiraju M-kolinergičke receptore).

Nedavno su se pojavili lijekovi fluoksetin (Prozac) i trazodon, koji su aktivni selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (antidepresivni učinak povezan je s povećanjem njegove razine). Ovi lijekovi nemaju gotovo nikakvog učinka na neuronsko preuzimanje norepinefrina, dopamina, kolinergičkih i histaminskih receptora. Pacijenti ga dobro podnose, rijetko uzrokuju pospanost, glavobolju. mučnina.

U psihijatriji se više koriste antidepresivi - inhibitori neuronskog preuzimanja, ali se lijekovi ove skupine ne mogu propisivati ​​istodobno s MAO inhibitorima, jer mogu nastati teške komplikacije (konvulzije, koma). Antidepresivi su postali široko korišteni u liječenju neuroza, poremećaja spavanja (anksiozno-depresivna stanja), kod starijih osoba sa somatskim bolestima, s dugotrajnom boli za produljenje djelovanja analgetika, za smanjenje teške depresije povezane s boli. Antidepresivi također imaju svoj učinak ublažavanja bolova.

PSIHOTROPNI LIJEKOVI. NEUROLEPTICI

Psihotropni lijekovi uključuju lijekove koji utječu na mentalnu aktivnost osobe. Kod zdrave osobe procesi ekscitacije i inhibicije su u ravnoteži. Ogroman protok informacija, razna preopterećenja, negativne emocije i drugi čimbenici koji utječu na osobu uzrok su stresnih stanja koja dovode do pojave neuroza. Ove bolesti karakteriziraju djelomičnost mentalnih poremećaja (tjeskoba, opsjednutost, histerične manifestacije itd.), Kritički stav prema njima, somatski i autonomni poremećaji itd. Čak i uz dugotrajni tijek neuroze, oni ne dovode do grubog ponašanja poremećaji. Postoje 3 vrste neuroza: neurastenija, histerija i opsesivno-kompulzivni poremećaj.

Duševne bolesti karakteriziraju ozbiljniji psihički poremećaji koji uključuju deluzije (poremećaj mišljenja koji uzrokuje pogrešne prosudbe, zaključke), halucinacije (imaginarna percepcija nepostojećih stvari), koje mogu biti vizualne, slušne i dr.; poremećaji pamćenja koji nastaju, na primjer, kada se mijenja opskrba moždanih stanica krvlju kod skleroze moždanih žila, tijekom raznih infektivnih procesa, ozljeda, kada se mijenja aktivnost enzima uključenih u metabolizam biološki aktivnih tvari i u drugim patološkim stanjima. Ova odstupanja u psihi rezultat su metaboličkog poremećaja u živčanim stanicama i omjera najvažnijih biološki aktivnih tvari u njima: kateholamina, acetilkolina, serotonina itd. Psihičke bolesti mogu se pojaviti s oštrom prevlašću procesa uzbude, na primjer , manična stanja u kojima se promatra motorna ekscitacija i delirij, kao i s pretjeranom inhibicijom ovih procesa, pojavom stanja depresije - mentalnog poremećaja praćenog depresivnim, turobnim raspoloženjem, poremećajem razmišljanja, pokušajima samoubojstva.

Psihotropni lijekovi koji se koriste u medicinskoj praksi mogu se podijeliti u sljedeće skupine: neuroleptici, trankvilizatori, sedativi, antidepresivi, psihostimulansi, među kojima se izdvaja skupina nootropnih lijekova.

Pripreme svake od ovih skupina propisane su za odgovarajuće mentalne bolesti i neuroze.

Antipsihotici. Lijekovi djeluju antipsihotično (eliminiraju iluzije, halucinacije) i sedativno (smanjuju osjećaj tjeskobe, nemira). Osim toga, antipsihotici smanjuju motoričku aktivnost, smanjuju tonus skeletnih mišića, imaju hipotermičko i antiemetičko djelovanje, pojačavaju djelovanje lijekova koji deprimiraju središnji živčani sustav (anestetika, hipnotika, analgetika itd.).

Antipsihotici djeluju u području retikularne formacije, smanjujući njezin aktivirajući učinak na mozak i leđnu moždinu. Blokiraju adrenergičke i dopaminergičke receptore u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava (limbički sustav, neostriatum i dr.), te utječu na izmjenu medijatora. Učinak na dopaminergičke mehanizme također može objasniti nuspojavu neuroleptika - sposobnost izazivanja simptoma parkinsonizma.

Prema kemijskoj strukturi antipsihotici se dijele u sljedeće glavne skupine:

¦ derivati ​​fenotiazina;

¦ derivati ​​butirofenona i difenilbutilpiperidina;

¦ derivati ​​tioksantena;

¦ derivati ​​indola;

¦ neuroleptici različitih kemijskih skupina.

Lijekovi za stimulaciju CNS-a

Stimulansi CNS-a uključuju lijekove koji mogu povećati mentalnu i fizičku izvedbu, izdržljivost, brzinu reakcije, ukloniti osjećaj umora i pospanosti, povećati količinu pažnje, sposobnost pamćenja i brzinu obrade informacija. Najneugodnije karakteristike ove skupine su opći umor organizma koji se javlja nakon prestanka njihovog djelovanja, pad motivacije i učinka, kao i relativno brzo nastajanje jake psihičke ovisnosti.

Među stimulansima mobilizirajućeg tipa mogu se razlikovati sljedeće skupine lijekova:

1. Adrenomimetici neizravnog ili mješovitog djelovanja:

fenilalkilamini: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin i piriditol;

derivati ​​piperidina: meridil;

derivati ​​sidnonimina: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

derivati ​​purina: kofein (kofein-natrijev benzoat).

2. Analeptici:

djeluju uglavnom na respiratorne i vazomotorne centre: bemegrid, kamfor, niketamid (kordiamin), etimizol, lobelin;

djeluju uglavnom na leđnu moždinu: strihnin, sekurinin, ehinopsin.

Fenilalkilamini su najbliži sintetski analozi svjetski poznatog psihostimulansa - kokaina, ali se od njega razlikuju po manjoj euforiji i jačem stimulirajućem učinku. U stanju su izazvati izvanredan duhovni uzlet, želju za aktivnošću, otkloniti osjećaj umora, stvoriti osjećaj vedrine, bistrine uma i lakoće pokreta, oštroumnosti, povjerenja u vlastite snage i sposobnosti. Djelovanje fenilalkilamina popraćeno je visokim raspoloženjem. Upotreba amfetamina započela je tijekom Drugog svjetskog rata kao sredstvo za ublažavanje umora, suzbijanje sna, povećanje budnosti; tada su fenilalkilamini ušli u psihoterapijsku praksu i stekli masovnu popularnost.

Mehanizam djelovanja fenilalkilamina je aktivacija adrenergičkog prijenosa živčanih impulsa na svim razinama središnjeg živčanog sustava i u izvršnim organima zbog:

istiskivanje norepinefrina i dopamina u sinaptičku pukotinu iz lako mobiliziranog skupa presinaptičkih završetaka;

Povećati otpuštanje adrenalina iz kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde u krv;

inhibicija neuronske ponovne pohrane kateholamina iz sinaptičke pukotine;

reverzibilna kompetitivna inhibicija MAO.

Fenilalkilamini lako prodiru kroz BBB i COMT i MAO ih ne inaktiviraju. Oni provode simpatički-adrenalni mehanizam hitne prilagodbe tijela hitnim uvjetima. U uvjetima dugotrajnog stresa adrenergičkog sustava, pod teškim stresom, iscrpljujućim opterećenjima, u stanju umora, primjena ovih lijekova može dovesti do iscrpljivanja depoa kateholamina i poremećaja prilagodbe.

Fenilalkilamini imaju psihostimulirajuće, aktoprotektivno, anoreksigeno i hipertenzivno djelovanje. Lijekovi ove skupine karakteriziraju ubrzanje metabolizma, aktivacija lipolize, povećanje tjelesne temperature i potrošnje kisika, smanjenje otpornosti na hipoksiju i hipertermiju. Tijekom tjelesnog napora, laktat se prekomjerno povećava, što ukazuje na neadekvatan utrošak energetskih resursa. Fenilalkilamini suzbijaju apetit, uzrokuju suženje krvnih žila i povećavaju tlak. Primjećuju se suha usta, proširene zjenice, ubrzan puls. Disanje se produbljuje i povećava se ventilacija pluća. Metamfetamin ima izraženiji učinak na periferne krvne žile.

U vrlo malim dozama, fenilalkilamini se koriste u Sjedinjenim Državama za liječenje seksualnih poremećaja. Metamfetamin uzrokuje nagli porast seksualne želje i seksualne moći, iako amfetamin ima malo djelovanja.

Prikazani su fenilalkilamini:

Za privremeno brzo povećanje mentalnih performansi (aktivnost operatera) u hitnim uvjetima;

Za jednokratno povećanje fizičke izdržljivosti u ekstremnim uvjetima (spašavanje);

Za slabljenje nuspojava psihosedativnog učinka lijekova koji deprimiraju središnji živčani sustav;

· za liječenje enureze, slabosti, depresije, apstinencijskog sindroma kod kroničnog alkoholizma.

U psihoneurološkoj praksi amfetamin se koristi u ograničenoj mjeri u liječenju narkolepsije, posljedica encefalitisa i drugih bolesti praćenih pospanošću, letargijom, apatijom i astenijom. S depresijom, lijek je neučinkovit i inferioran antidepresivima.

Za amfetamin su moguće sljedeće interakcije lijekova:

Jačanje analgetika i smanjenje sedativnog učinka narkotičkih analgetika;

slabljenje perifernih simpatomimetičkih učinaka amfetamina pod utjecajem tricikličkih depresiva zbog blokade ulaska amfetamina u adrenergičke aksone, kao i povećanja središnjeg stimulirajućeg učinka amfetamina zbog smanjenja njegove inaktivacije u jetri;

Moguće je pojačati euforično djelovanje kada se koristi u kombinaciji s barbituratima, što povećava vjerojatnost razvoja ovisnosti o drogama;

pripravci litija mogu smanjiti psihostimulirajuće i anoreksigene učinke amfetamina;

Neuroleptici također smanjuju psihostimulirajuće i anoreksigene učinke amfetamina zbog blokade dopaminskih receptora i mogu se koristiti za trovanje amfetaminom;

amfetamin smanjuje antipsihotički učinak derivata fenotiazina;

amfetamin povećava izdržljivost tijela na djelovanje etilnog alkohola (iako inhibicija motoričke aktivnosti ostaje);

pod utjecajem amfetamina smanjuje se hipotenzivni učinak klonidina; amfetamin pojačava stimulirajući učinak midantana na središnji živčani sustav.

Među nuspojavama su moguća tahikardija, hipertenzija, aritmije, ovisnost, ovisnost o drogama, pogoršanje tjeskobe, napetosti, delirij, halucinacije, poremećaji spavanja. Uz ponovnu upotrebu, moguće je iscrpljivanje živčanog sustava, poremećaj regulacije funkcija CCC-a i metabolički poremećaji.

Kontraindikacije za primjenu fenilalkilamina su teške kardiovaskularne bolesti, dijabetes melitus, pretilost, produktivni psihopatološki simptomi.

Zbog niza nuspojava, od kojih je najvažnije, mogućnosti razvoja ovisnosti o lijekovima, fenilalkilamini imaju ograničenu primjenu u medicinskoj praksi. Istodobno, broj bolesnika s ovisnošću o drogama i supstancama, koji koriste različite derivate fenilalkilamina, stalno raste.

Primjena mezokarba (sidnokarba) izaziva psihostimulirajući učinak sporije nego kod amfetamina i nije popraćena euforijom, govornom i motoričkom dezinhibicijom, ne uzrokuje tako duboko iscrpljivanje energetske rezerve živčanih stanica. Po mehanizmu djelovanja mezokarb se također nešto razlikuje od amfetamina, budući da uglavnom stimulira noradrenergičke sustave mozga, uzrokujući oslobađanje norepinefrina iz stabilnih depoa.

Za razliku od amfetamina, mezokarb ima manje izraženu stimulaciju jednom dozom, primjećuje se postupno povećanje od doze do doze. Sidnocarb se obično dobro podnosi, ne izaziva ovisnost i ovisnost, kada se koristi, moguće je povećanje krvnog tlaka, smanjenje apetita, kao i fenomeni hiperstimulacije.

Mesocarb se koristi za razne vrste asteničnih stanja, nakon prekomjernog rada, ozljeda CNS-a, infekcija i intoksikacija. Djelotvoran je kod usporene shizofrenije s prevlašću asteničnih poremećaja, simptoma ustezanja kod kroničnog alkoholizma, zaostajanja u razvoju djece kao rezultat organskih lezija središnjeg živčanog sustava s adinamijom. Mesocarb je učinkovit lijek koji zaustavlja astenične pojave povezane s upotrebom neuroleptika i sredstava za smirenje.

Sidnofen je po strukturi sličan mezokarbu, ali manje stimulira središnji živčani sustav i ima izraženo antidepresivno djelovanje (zbog reverzibilnog inhibitornog učinka na aktivnost MAO), pa se koristi za liječenje astenodepresivnih stanja.

Meridil je sličan mezokarbu, ali manje aktivan. Povećava aktivnost, asocijativne sposobnosti, ima analeptički učinak.

Kofein je blagi psihostimulans čiji se učinci ostvaruju inhibicijom aktivnosti fosfodiesteraze i posljedično produljenjem života sekundarnih unutarstaničnih medijatora, u većoj mjeri cAMP-a, a nešto manje cGMP-a u središnjem živčanom sustavu, srcu, glatkim mišićnim organima. , masno tkivo, skeletni mišići.

Djelovanje kofeina ima niz značajki: ne pobuđuje adrenergički prijenos u svim sinapsama, već pojačava i produljuje rad onih neurona koji su trenutno uključeni u trenutne fiziološke reakcije i u kojima se sintetiziraju ciklički nukleotidi kao odgovor na djelovanje njihovi posrednici. Postoje podaci o antagonizmu ksantina u odnosu na endogene purine: adenozin, inozin, hipoksantin, koji su ligandi inhibitornih benzodiazepinskih receptora. Sastav kave uključuje tvari - antagoniste endorfina i enkefalina.

Kofein djeluje samo na neurone koji mogu odgovoriti na neurotransmitere stvaranjem cikličkih nukleotida. Ti su neuroni osjetljivi na adrenalin, dopamin, acetilkolin, neuropeptide, a samo nekoliko neurona osjetljivo je na serotonin i norepinefrin.

Pod utjecajem kofeina ostvaruju se:

stabilizacija dopaminergičkog prijenosa - psihostimulirajući učinak;

Stabilizacija b-adrenergičkog prijenosa u hipotalamusu i produljenoj moždini - povećan tonus vazomotornog centra;

stabilizacija kolinergičkih sinapsi korteksa - aktivacija kortikalnih funkcija;

· stabilizacija kolinergičkih sinapsi produžene moždine - stimulacija respiratornog centra;

Stabilizacija noradrenergičkog prijenosa - povećana fizička izdržljivost.

Kofein ima kompleksan učinak na kardiovaskularni sustav. Zbog aktivacije simpatičkog učinka na srce, dolazi do povećanja kontraktilnosti i vodljivosti (kod zdravih ljudi, kada se uzimaju u malim dozama, moguće je usporiti učestalost kontrakcija zbog ekscitacije jezgri vagusa živca, u velikim dozama - tahikardija zbog perifernih utjecaja). Kofein ima izravni spazmolitički učinak na vaskularnu stijenku u žilama mozga, srca, bubrega, skeletnih mišića, kože, ali ne i udova! (stabilizacija cAMP-a, aktivacija natrijeve pumpe i hiperpolarizacija membrana), povećava tonus vena.

Kofein pojačava izlučivanje probavnih žlijezda, diurezu (smanjuje tubularnu reapsorpciju metabolita), pospješuje bazalni metabolizam, glikogenolizu, lipolizu. Lijek povećava razinu cirkulirajućih masnih kiselina, što pridonosi njihovoj oksidaciji i korištenju. Međutim, kofein ne suzbija apetit, već ga, naprotiv, pobuđuje. Osim toga, pojačava izlučivanje želučanog soka, tako da uporaba kofeina bez hrane može dovesti do gastritisa, pa čak i peptičkog ulkusa.

Kofein je prikazan:

Za poboljšanje mentalnih i fizičkih performansi;

za hitnu pomoć kod hipotenzije različitog podrijetla (trauma, infekcija, intoksikacija, predoziranje ganglionskim blokatorima, simpato- i adrenoliticima, nedostatak volumena cirkulirajuće krvi);

s grčevima cerebralnih žila;

kod lakših oblika bronhijalne opstrukcije kao bronhodilatator.

Za kofein su karakteristične sljedeće nuspojave: povećana ekscitabilnost, poremećaji srčanog ritma, retrosternalna bol, nesanica, tahikardija, s produljenom primjenom - miokarditis, trofički poremećaji u udovima, hipertenzija, kofeinizam. Akutno trovanje kofeinom proizvodi rane simptome anoreksije, drhtavice i nemira. Tada se javljaju mučnina, tahikardija, hipertenzija i smetenost. Teška intoksikacija može uzrokovati delirij, konvulzije, supraventrikularne i ventrikularne tahiaritmije, hipokalemiju i hiperglikemiju. Kronična uporaba visokih doza kofeina može dovesti do nervoze, razdražljivosti, ljutnje, upornog drhtanja, trzanja mišića, nesanice i hiperrefleksije.

Kontraindikacije za uporabu lijeka su stanja uzbuđenja, nesanica, hipertenzija, ateroskleroza, glaukom.

Kofein također karakteriziraju različite vrste interakcija lijekova. Lijek slabi učinak lijekova koji deprimiraju središnji živčani sustav, pa je moguće kombinirati kofein s blokatorima histamina, antiepilepticima, trankvilizatorima kako bi se spriječila depresija CNS-a. Kofein smanjuje depresiju središnjeg živčanog sustava uzrokovanu etilnim alkoholom, ali ne uklanja kršenje psihomotornih reakcija (koordinacija pokreta). Pripravci kofeina i kodeina koriste se u kombinaciji za glavobolju. Kofein može pojačati analgetski učinak acetilsalicilne kiseline i ibuprofena, pojačava učinak ergotamina u liječenju migrene. U kombinaciji s midantanom moguće je pojačati stimulirajući učinak na središnji živčani sustav. Kada se uzima istovremeno s cimetidinom, vjerojatno je da će se nuspojave kofeina povećati zbog smanjenja njegove inaktivacije u jetri. Oralni kontraceptivi također usporavaju deaktivaciju kofeina u jetri, mogu se pojaviti simptomi predoziranja. Kada se uzima zajedno s teofilinom, ukupni klirens teofilina smanjuje se gotovo 2 puta. Ako je potrebno, zajednička uporaba lijekova treba smanjiti dozu teofilina.

Analeptici (od grč. analeptikos - vraćanje, jačanje) - skupina lijekova koji pridonose povratku svijesti kod bolesnika koji je u stanju nesvjestice ili kome.

Među analepticima izdvaja se skupina lijekova koji prvenstveno stimuliraju centre produžene moždine: vazomotorni i respiratorni. U velikim dozama mogu stimulirati motorna područja mozga i izazvati napadaje. U terapijskim dozama obično se koriste kod slabljenja vaskularnog tonusa, kolapsa, depresije disanja, poremećaja cirkulacije kod zaraznih bolesti, u postoperativnom razdoblju, trovanja tabletama za spavanje i opojnim drogama. Prethodno je iz ove skupine izdvojena posebna podskupina respiratornih analetika (lobelin), koji imaju refleksno stimulirajuće djelovanje na respiratorni centar. Trenutno, ovi lijekovi imaju ograničenu upotrebu.

Jedan od najsigurnijih analetika je kordiamin. Po strukturi je blizak nikotinamidu i ima slab antipelagrijski učinak. Cordiamin stimulira središnji živčani sustav izravnim djelovanjem na respiratorni centar i refleksno preko kemoreceptora karotidnog sinusa. U malim dozama, lijek ne utječe na CCC. Toksične doze mogu povisiti krvni tlak, uzrokovati tahikardiju, povraćanje, kašalj, aritmije, ukočenost mišića te toničke i kloničke konvulzije.

Etimizol, osim što stimulira respiratorni centar, potiče lučenje kortikoliberina u hipotalamusu, što dovodi do povećanja razine glukokortikoida u krvi; inhibira fosfodiesterazu, što pridonosi nakupljanju unutarstaničnog cAMP-a, pojačava glikogenolizu, aktivira metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i mišićnom tkivu. Deprimira cerebralni korteks, uklanja stanje tjeskobe. U vezi sa stimulacijom adrenokortikotropne funkcije hipofize, etimizol se može koristiti kao protuupalno sredstvo za artritis.

U analeptike, prvenstveno za povećanje refleksne ekscitabilnosti, spadaju: strihnin (alkaloid iz sjemenki afričke liane chilibukha), sekurinin (alkaloid iz biljke dalekoistočnog grma securinegi) i ehinopsin (dobivan iz sjemenki obične njuške). Prema mehanizmu djelovanja, oni su izravni antagonisti inhibitornog medijatora glicina, blokirajući receptore moždanih neurona koji su osjetljivi na njega. Blokada inhibitornih utjecaja dovodi do povećanja protoka impulsa u aferentnim putovima aktivacije refleksnih reakcija. Lijekovi stimuliraju osjetilne organe, pobuđuju vazomotorne i respiratorne centre, toniziraju skeletne mišiće, indicirani su za pareze, paralize, umor, funkcionalne poremećaje vidnog aparata.

Glavni učinci lijekova iz ove skupine su:

povećanje tonusa mišića, ubrzanje i intenziviranje motoričkih reakcija;

Poboljšanje funkcije zdjeličnih organa (s paralizom i parezom, nakon ozljeda, moždanog udara, poliomijelitisa);

Povećana vidna oštrina i sluh nakon intoksikacije, traume;

Povećanje općeg tonusa, aktivacija metaboličkih procesa, funkcije endokrinih žlijezda;

Nešto povećanje krvnog tlaka i rada srca.

Glavne indikacije za uporabu ove skupine: pareza, paraliza, umor, astenična stanja, funkcionalni poremećaji vidnog aparata. Prethodno se strihnin koristio za liječenje akutnog trovanja barbituratom, a sada je glavni lijek koji se koristi u ovom slučaju bemegrid.

Securinin je manje aktivan u usporedbi s strihninom, ali i mnogo manje toksičan, također se koristi za hipo- i astenične oblike neurastenije, sa seksualnom impotencijom zbog funkcionalnih živčanih poremećaja.

Uz predoziranje lijekovima, postoji napetost u žvačnim i okcipitalnim mišićima, otežano disanje, gutanje, napadi kloničko-toničkih konvulzija. Kontraindicirani su u slučaju povećane konvulzivne spremnosti, bronhijalne astme, tireotoksikoze, ishemijske bolesti srca, arterijske hipertenzije, ateroskleroze, hepatitisa, glomerulonefritisa.

Zbog visoke toksičnosti analetika refleksnog tipa, koriste se izuzetno rijetko i samo u bolničkim uvjetima.

ljekoviti živčani sustav antidepresiv psihotropan

Rabljene knjige

Katzung B.G. «Bazična i klinička farmakologija. U 2 toma" 1998

V G. Kukes "Klinička farmakologija" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Klinička farmakologija i farmakoterapija" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakologija. Udžbenik za visoka učilišta „2004

Kharkevich D.A. "Farmakologija" 2006

Slični dokumenti

Antiseptici - ljekovite tvari dezinfekcijskog djelovanja. Lijekovi koji ublažavaju bol djelovanjem na središnji živčani sustav. Analgetici nenarkotičkog i narkotičkog djelovanja. Spektar djelovanja antibiotika.

prezentacija, dodano 04.09.2011


Lijekovi koji djeluju na središnji živčani sustav (SŽS). depresori CNS-a. Inhalacijski i neinhalacijski lijekovi: suština, vrste, prednosti i nedostaci. Značajke uporabe i djelovanja raznih vrsta lijekova.

sažetak, dodan 19.01.2012


Stimulansi eritropoeze: epoetini, cijanokobalamin, folna kiselina, pripravci željeza. Lijekovi koji stimuliraju i inhibiraju leukopoezu. Lijekovi koji utječu na krvne ugruške i zgrušavanje krvi. Lijekovi za zaustavljanje krvarenja.

sažetak, dodan 23.04.2012


Lijekovi koji utječu na regulaciju živčanih funkcija tijela; vrste živaca. Površinska, provodna, infiltracijska anestezija; lokalni anestetici: astringenti, adsorbenti i omotači; iritansi i stimulansi.

sažetak, dodan 07.04.2012


Ergot i njegovi alkaloidi. Djelovanje skupine oksitocina. Pobuđivanje i stimulacija kontraktilne aktivnosti maternice u bilo kojem trenutku trudnoće. Biljni lijekovi koji stimuliraju mišiće maternice. Prijetnja preranog rođenja.

prezentacija, dodano 04.06.2012


Antikolinesterazni agensi reverzibilnog medijatorskog djelovanja, indikacije za imenovanje atropina. Lijekovi, indikacije i kontraindikacije za njihovu primjenu. Grupni analozi lijekova, njihovo farmakološko djelovanje i nuspojave.

kontrolni rad, dodano 10.01.2011


Krvni tlak kao sila kojom krv pritišće stijenku arterije, glavni čimbenici koji utječu na to, principi mjerenja i instrumenti koji se koriste. Epidemiologija arterijske hipertenzije, njezine vrste. Lijekovi koji se koriste u liječenju.

prezentacija, dodano 31.10.2014


Lijekovi koji utječu na hematopoezu i trombozu. Morfološke komponente sustava hemostaze. Hemostatici lokalnog djelovanja. Nedostaci standardnog heparina. Korištenje antikoagulansa i aspirina. fibrinolitička sredstva.

prezentacija, dodano 01.05.2014


Opće karakteristike i svojstva lijekova koji djeluju na probavne organe. Njihove skupine: djeluju na apetit, lučenje želučanih žlijezda, crijevnu pokretljivost i mikrofloru, rad jetre i gušterače, emetici i antiemetici.

prezentacija, dodano 04.10.2016


Kratak uvod u dišni sustav. Glavne bolesti dišnog sustava, njihove karakteristike. Ekspektoransi, antitusici i surfaktanti, njihov mehanizam djelovanja. Indikacije i kontraindikacije za primjenu ove skupine lijekova.

I. LIJEKOVI KOJI DESIRU SŽS (općeg djelovanja):

Sredstva za anesteziju;

tablete za spavanje;

Alkoholi.

II. LIJEKOVI KOJI POBUĐUJU CNS (stimulansi CNS-a):

Psihostimulansi (psihomotorni i psihometabolički);

Analeptici;

stimulatori leđne moždine;

Opći tonik (adaptogeni).

III. PSIHOTROPNA SREDSTVA (opresivno selektivno djelovanje):

Sedativi;

sredstva za smirenje;

Antipsihotici;

antimanično;

antidepresivi;

IV. ANTIEPILEPTIČNI LIJEKOVI.

V. LIJEKOVI PROTIV PARKINSONA.

VI. NARKOTIČKI I NENARKOTIČKI ANALGETICI.

Započnimo analizu lijekova koji utječu na središnji živčani sustav sa skupinom lijekova koji potpuno deprimiraju središnji živčani sustav. Počnimo, prije svega, s ALKOHOLOM. Za kliniku su važni alifatski alkoholi, koji su hidroksi derivati ​​alifatskih ugljikovodika (to jest, s otvorenim ugljikovim lancem). Mogu sadržavati jednu ili dvije hidroksilne skupine ili više, a ovisno o sadržaju dijele se na monohidroksilne (etil, metil, propilni alkoholi), dihidroksilne, koje nazivamo i glikolima, jer su slatkog okusa (etilen glikol, propilen glikol) , trihidroksil (glicerol ili glicerin) i polihidroksil (manitol, sorbitol).

ETILALKOHOL je tipično sredstvo koje ima opći depresivni učinak na središnji živčani sustav. Osim toga, ima izražen antiseptički učinak. Etilni alkohol je glavni sastojak raznih alkoholnih pića. To je bezbojna, hlapljiva tekućina, vrlo zapaljiva.

APSORPCIJA, METABOLIZAM I IZLUČIVANJE (FARMAKOKINETIKA ETANOLA).

Etanol se brzo apsorbira u želucu, dvanaesniku i jejunumu. U želucu se apsorbira 25% uzete doze. Vrlo brzo prodire kroz sve stanične membrane i raspoređuje se u tjelesnim tekućinama. Gotovo polovica uzetog etanola apsorbira se nakon 15 minuta, a proces apsorpcije je završen za oko 1-2 sata. Apsorpcija se usporava u prisutnosti vode u želucu. Odgoditi apsorpciju ugljikohidrata i masti. Etanol se nalazi u svim tkivima i, kako se koncentracija u krvi smanjuje, iz njih difundira u krv. Iz plućnih žila etanol prelazi u izdahnuti zrak (omjer alkohola u krvi i zraku je 2100:1).

Više od 90-98% etanola metabolizira se u jetri uz sudjelovanje nemikrosomskih enzima, ostatak (2-4%) se izlučuje nepromijenjen bubrezima i plućima, kao i znojnim žlijezdama. Prvo se etanol u jetri oksidira u acetaldehid, koji se pretvara u acetil koenzim A, a potom oksidira u ugljični dioksid i vodu (ugljični dioksid i voda).

Alkohol se metabolizira konstantnom brzinom, neovisno o njegovoj koncentraciji u krvi, ali proporcionalno tjelesnoj težini. Ova brzina je 10 ml/sat, konstantna je, važna je u forenzičkom vještačenju.

FARMAKOLOŠKO DJELOVANJE: etanol djeluje depresivno na središnji živčani sustav, a depresira središnji živčani sustav prema dolje, njegovo djelovanje se uklapa u 3 faze (ovisno o velikoj dozi uzimanja):

Takozvani stadij "uzbude";

Stadij anestezije;

agonalni stadij.

Stadij "uzbuđenja" rezultat je inhibicije inhibitornih mehanizama mozga. Dobro je definiran i dugotrajan. Javlja se euforija, raste raspoloženje, osoba postaje pretjerano društvena, pričljiva. Istodobno, psihomotorne reakcije su poremećene, ljudsko ponašanje oštro pati, samokontrola se smanjuje, karakterne osobine kao što su sumnja, oprez, kritična samoprocjena i adekvatna procjena su izravnane. Učinak opada. Postoji stanje nestabilnosti raspoloženja, može doći do emocionalnih ispada.

S povećanjem koncentracije etilnog alkohola u krvi, javlja se analgezija, pospanost, poremećaj svijesti. Spinalni refleksi su potisnuti. Tako se razvija stadij anestezije koji vrlo brzo prelazi u agonalni stadij. Mala narkotička širina djelovanja, kao i izražena faza uzbuđenja, ne dopuštaju upotrebu etilnog alkohola kao anestetika. Brzo možete doći do faze paralize, agonije.

Povećanjem doze ubrizganog alkohola osoba gubi sposobnost osjećanja, govor postaje otežan, javlja se nestabilnost u hodu i potpuno se gubi samokontrola. Zatim dolazi do izražene depresije središnjeg živčanog sustava do gubitka svijesti. Disanje se usporava, lice postaje blijedo, javlja se cijanoza, krvni tlak pada. Smrt nastaje, u pravilu, zbog depresije respiratornog centra.

Primarni učinak izloženosti alkoholu povezan je s inhibicijom retikularnog aktivacijskog sustava. (U tom smislu, stadij ekscitacije uopće nije povezan s ekscitacijom središnjeg živčanog sustava, već je, naprotiv, posljedica uklanjanja inhibitornog učinka korteksa). Korteks je tako oslobođen kontrolne, inhibirajuće funkcije potrebne za svjesnu aktivnost osobe.

Stoga kod alkoholičara prije svega pati ono što je u osobnost uneseno kulturom, dugogodišnjim vježbanjem. Svi oni koji piju preuveličavaju svoje sposobnosti. Čak je i Shakespeare u svojoj poznatoj tragediji "Macbeth" ispravno primijetio da alkohol rađa želje, ali uskraćuje mogućnosti.

DJELOVANJE ETILALKOHOLA NA RAZLIČITE ORGANE I FUNKCIONALNE SUSTAVE

KARDIOVASKULARNI SUSTAV

Umjerena količina etanola uzrokuje vazodilataciju krvnih žila kože (središnji učinak, budući da depresija CNS-a dovodi do depresije vazomotornog centra), što je popraćeno hiperemijom i osjećajem topline. Osoba koja je popila etanol ima crveno lice, oči "peku". Vazodilatacijski učinak etilnog alkohola sprječava normalnu vazokonstrikciju kože pri hlađenju, pa je štetno koristiti alkohol kao sredstvo za zagrijavanje u hladnom vremenu, jer pridonosi povećanju gubitka topline. Moguća hipotermija.

U velikim dozama alkohol deprimira rad srca poput kloroforma ili etera. Dugotrajna uporaba velikih količina etanola uzrokuje oštećenje srčanog mišića, što dovodi do alkoholne miokardiopatije. U bolesnika s bolestima koronarnih žila ili srčanih zalistaka uzimanje čak i malih doza etanola deprimira funkciju miokarda.

UTJECAJ ETANOLA NA JETRU.

Etilni alkohol remeti glukoneogenezu u jetri, smanjuje sintezu albumina i transferina, povećava sintezu lipoproteina i inhibira oksidaciju masnih kiselina. Sve to dovodi do odvajanja oksidativne fosforilacije u stanicama jetre.

Kod intoksikacije alkoholom dolazi do inhibicije jetrenih mirkrogomalnih enzima, a njegova kronična uporaba uzrokuje stimulaciju aktivnosti ovih enzima, što je popraćeno povećanjem metabolizma mnogih lijekova i samog alkohola.

Najtipičniji klinički simptomi su hipoglikemija i hepatomegalija. Mogu se razviti masna degeneracija, alkoholni hepatitis, ciroza jetre. Alkoholno oštećenje jetre izravan je učinak etanola. Žene su osjetljivije na učinke alkohola zbog genetske predispozicije temeljene na fenotipu HLA.

Alkohol pojačava mokrenje, što je posljedica smanjene reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, uzrokovane inhibicijom proizvodnje ADH (antidiuretskog hormona).

DJELOVANJE NA GIT

U malim dozama, kada se uzima oralno, etanol izaziva lokalni osjećaj topline i pojačava izlučivanje sline, povećava apetit. Zbog oslobađanja histamina i gastrina u antrumu, pojačava se lučenje želučanih žlijezda.

U koncentraciji većoj od 15 posto alkohol inhibira i sekreciju i motoriku. Ovaj učinak može trajati mnogo sati. Čak i veće koncentracije imaju izražen iritirajući učinak na sluznicu i mogu uzrokovati razvoj gastritisa, izazvati mučninu i povraćanje. U koncentracijama većim od 20 posto smanjuje se enzimska aktivnost i želučanih i crijevnih sokova. Kod uzimanja alkohola u koncentraciji višoj od 40 posto dolazi do opekline sluznice, njezinog oticanja, otekline, razaranja graničnog sloja sluznice i oslobađanja velike količine sluzi.

INDIKACIJE ZA UPORABU

U medicinskoj praksi rijetko se koristi resorptivni učinak etilnog alkohola.

1) Najčešće se koristi kao otapalo za razne ljekovite tvari (biljni pripravci).

2) U koncentraciji od 70 posto može se koristiti kao antiseptik i dezinficijens (dezinfekcija). Djeluje baktericidno samo na vegetativne oblike mikroorganizama (na spore - ne).

3) Ponekad se koristi u grozničavom stanju, jer izaziva učinak hlađenja kada se nanese na kožu (alkoholne maramice).

4) Naprotiv, alkoholni oblozi u obliku obloga koriste se kao mjera zagrijavanja.

5) Alkohol se koristi kao sredstvo protiv pjenjenja u ublažavanju napadaja astme.

6) Etanol se ranije koristio za uništavanje živčanih vlakana, na primjer, kod trigeminalne neuralgije. Sada se ova metoda praktički ne koristi.

7) Za sprječavanje dekubitusa, podmazivanje kože pacijenta.

Zbog širokog spektra djelovanja etilnog alkohola, kao i zbog činjenice da mnogi ljudi koji dulje vrijeme konzumiraju alkohol, razvijaju psihičku i fizičku ovisnost. Uz razvijenu ovisnost, dobro zdravlje povezano je s prisutnošću alkohola u tekućim medijima i tjelesnim tkivima. Žudnja za alkoholom kod takve osobe je toliko jaka da želja za njegovom konzumacijom postaje jedini interes u životu.

Naravno, takvi ljudi predstavljaju veliki medicinski i socijalni problem za zemlju. Trenutno je u Rusiji više od 4 milijuna ljudi registrirano u dispanzerima za droge. Usporedbe radi, u SAD-u službene statistike govore o 9 milijuna ljudi. Alkoholizam je uzrok raznih zločina i društvenih bolesti. Osim razvoja kroničnog alkoholizma, pijenje alkohola može dovesti do akutnog trovanja, čiji stupanj ovisi o koncentraciji alkohola u krvi. Smrtonosna doza etanola u jednoj dozi je od 4 do 12 grama po 1 kg tjelesne težine (u prosjeku 300 ml 96 postotnog alkohola u odsutnosti tolerancije).

Liječenje takvog bolesnika sastoji se u primjeni općih mjera detoksikacije (pranje), održavanju funkcije vitalnih organa (disanje, srce), smanjenju moždanog edema manitolom i intravenskom glukozom za korekciju hipoglikemije, alkalizaciji intravenskom primjenom otopine natrijevog bikarbonata.

Veći značaj ima kronični alkoholizam, budući da još uvijek praktički nema učinkovitih medicinskih mjera za liječenje ove bolesti.

Liječenje alkoholizma provodi se u bolnicama. Glavni zadatak je prestati uzimati etilni alkohol i razviti negativan stav prema njemu. Ovisnost o alkoholu često je reverzibilna ako se liječenje započne rano i ako osoba shvati da joj je pijenje postalo problem. Jedini način da se prevlada takvo stanje je uvjeriti pacijenta da je bolestan, da će mu daljnja upotreba alkohola donijeti još veću štetu. Psihoterapija je osnova liječenja, ali mora nužno biti podržana lijekovima koji stvaraju instalacijski refleks koji izaziva osjećaj gađenja prema alkoholu.

Pokušaji razvijanja negativnog uvjetovanog refleksa na alkohol provode se dugo vremena. Istodobno je korišten jedini u medicini učinkovit emetik središnjeg djelovanja APOMORPHIN. Uvođenje apomorfina supkutano. Ova metoda ima 2 glavna nedostatka:

1) uvjetni refleks zahtijeva potvrdu (dati malu dozu alkohola i ubrizgati lijek);

2) ovaj refleks je nespecifičan.

U vezi s gore navedenim, ideja istraživača bila je usmjerena na stvaranje lijeka koji izopačuje izmjenu etanola, njegov metabolizam. Jedan od ovih lijekova koji se danas naširoko koristi za liječenje bolesnika s alkoholizmom je TETURAM ili ANTABUS.

Teturamum (tablete 500 mg aktivnog sastojka).

Teturam je blijedožuta tvar slabo topiva u vodi. Njegove male doze nemaju učinka. Lijek se pacijentima propisuje svakodnevno i bez alkohola nije učinkovit.

Zbog sporog nakupljanja u organizmu, teturam se pacijentima daje nekoliko dana. Obično se Antabuse propisuje u tabletama koje sadrže 500 mg djelatne tvari, jednom dnevno tijekom tjedan dana. U budućnosti se terapija održavanja provodi s dnevnim unosom od 250 mg lijeka. Zatim, nakon nekoliko tjedana, pacijentu se daje mala doza alkohola za piće, odnosno teturam se propisuje u kombinaciji s uzimanjem malih količina etilnog alkohola.

To je zbog činjenice da je mehanizam djelovanja teturama taj da odgađa oksidaciju etilnog alkohola na razini acetaldehida. Potonji je posljedica inhibicije enzima alkohol dehidrogenaze teturamom.

Kao rezultat uzimanja alkohola na pozadini teturama, acetaldehid će se trenutno akumulirati u tkivima, što je vrlo toksična tvar za tkiva. Acetaldehid je posebno toksičan za krvne žile, što se ostvaruje vaskularnom paralizom, koja se manifestira kao svojevrsna klinika. Za 15-20 minuta, pacijentovo lice "treperi", koža postaje crvena, sve posude se oštro šire. Krvni tlak pada, i to vrlo naglo, do točke kolapsa. Razvija slabost, znojenje, vrtoglavicu, glavobolju, zbunjenost, tahikardiju, bol u srcu, mučninu, povraćanje. Dakle, pacijent razvija negativan uvjetovani refleks. Pacijent je uvjeren da nakon tretmana neće moći tolerirati ni male količine alkohola. Potonji prisiljava osobu da se suzdrži od uzimanja alkoholnih pića.

NEDOSTACI ILI NEŽELJENE REAKCIJE OD TETURAMA

1) Ne može se svim pacijentima propisati teturam (srčane lezije, ateroskleroza, angina pektoris, hipertenzija, endokrine bolesti, kod pacijenata s mentalnim poremećajima). Ali među alkoholičarima praktički nema zdravih ljudi, često ti ljudi već boluju od ovih bolesti.

2) Uvjetovani refleks nestaje, zahtijeva pojačanje.

3) Lijek uzrokuje slabost, mučninu, glavobolju, grčeve, umor, metalni okus u ustima.

4) Tijekom razdoblja liječenja teturamom, nemoguće je koristiti anestetike, paraldehid, jer uzrokuju učinke slične onima etanola. Osim toga, neki lijekovi iz potpuno različitih skupina mogu imati djelovanje slično teturamu, odnosno uzrokovati intoleranciju na alkohol. To su prije svega klorpropamid i drugi antidijabetički sulfanilamidni lijekovi, metronidazol (trihopol), griseofulvin, butadion. Prilikom propisivanja ovih lijekova liječnik mora upozoriti pacijenta na njihove značajke.

Za stalnu (ili dugotrajnu) prisutnost teturama u organizmu postoji dugodjelujući teturamski lijek ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - sterilne tablete teturama implantiraju se u potkožno tkivo pacijenta (stvarajući depo lijeka).

Dostupni pripravci omogućuju smanjenje konzumacije etilnog alkohola samo kod nekih pacijenata i to samo nekoliko mjeseci. Nažalost, ne postoje dovoljno učinkoviti lijekovi koji suzbijaju želju za alkoholom.

Glavna stvar je da je potrebno promijeniti postojeću strukturu ličnosti, iako je to ludo teško.

METIL ALKOHOL (METANOL)

Metanol se široko koristi u tehnici, kao iu obliku 5 postotne koncentracije za denaturaciju etilnog alkohola. Za liječnike je to zanimljivo s toksikološke točke gledišta, jer vrlo često dolazi do trovanja ovim alkoholom.

Apsorpcija i distribucija metanola slične su onima za etanol. Ali metabolizam metanola je vrlo spor u tijelu i ima druge metaboličke proizvode. Metanol polako oksidira u formaldehid, a zatim u formolnu kiselinu, te je stoga vrlo otrovan. Pretvorbu formaldehida u mravlju kiselinu provodi isti enzim kao i etil alkohol (alkohol dehidrogenaza).

FARMAKOLOŠKI UČINCI METANOL

U početku, učinci su slični onima etanola i posljedica su depresije CNS-a. Simptomi su povezani s depresijom funkcije središnjeg živčanog sustava, razvojem acidoze (formolna kiselina), kao i selektivnom toksičnošću metabolita, posebice formaldehida, u odnosu na stanice retine.

Moramo zapamtiti da:

1) Formaldehid ima specifično, selektivno djelovanje na vidne živce. Gubitak vida dolazi prije smrti. Do potpunog gubitka vida može doći i od vrlo malih količina metanola (uzimanje oko 15 ml metanola dovodi do sljepoće u 100 posto slučajeva).

2) Smrtonosna doza metanola bez tretmana je 70-100 ml. Brzo se razvija koma i nastupa smrt.

MJERE POMOĆI:

1) Borba protiv acidoze što je prije moguće (u / u uvođenju otopina natrijevog bikarbonata).

2) Usporiti, usporiti stvaranje mravlje kiseline preusmjeravanjem alkohol dehidrogenaze na drugi alkohol - etanol. Stoga se etanol propisuje in / in, jer usporava oksidaciju metanola, djelujući u procesu metaboličkih transformacija u kompetitivnom tipu.

DEPRESORI CNS-a. LIJEKOVI ZA SPAVANJE.

Spavanje je vitalna potreba za ljude. Zdravi ljudi otprilike 1/3 svog života provedu spavajući. Istovremeno, dovoljno vremena za spavanje izuzetno je važan faktor za ljudsko zdravlje. U međuvremenu, u našem dobu, mnogi se ljudi žale na nedostatak sna, nesanicu, što rezultira povećanjem količine konzumiranih tableta za spavanje i sedativa. Često se koriste neselektivno, jer je njihov broj velik. Nerijetko se o njima razvija ovisnost, a razvijaju se i akutna trovanja.

Tablete za spavanje uključuju lijekove koji potiču razvoj i normalizaciju sna (uzrokuju želju za spavanjem). Broj tableta za spavanje trenutno je velik. Ali samo nekoliko skupina lijekova ima praktičnu važnost.

U ovom predavanju analizirat ćemo 2 skupine koje se najčešće koriste u kliničkoj praksi.

1. skupina su derivati ​​barbiturne kiseline (barbiturati). Tu spadaju fenobarbital (luminal), barbital, barbital natrij, barbamil, etaminal natrij. Od ovih lijekova najviše se koristi fenobarbital (Phenobarbitalum).

2. skupina hipnotika su derivati ​​BENZODIAZEPINA. Od navedenih derivata analizirat ćemo samo jedan lijek – NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (prašak i tablete od 0,005, 0,05, 0,1).

Postoje 3 glavna farmakološka učinka barbiturata, a posebno fenobarbitala:

1) Učinak spavanja. Obično se ovaj učinak pojavljuje 30-40-50 minuta nakon uzimanja tablete fenobarbitala i traje u prosjeku 8-10 sati. Ovo je lijek s dugim djelovanjem.

2) U malim dozama, koje čine 1/3-1/5 ili manje hipnotičke doze, fenobarbital ima sedativni, sedativni učinak.

3) Antikonvulzivni, odnosno antiepileptički učinak. Moram reći da svi barbiturati imaju antikonvulzivni učinak. Ovaj lijek je posebno aktivan za prevenciju velikih, generaliziranih konvulzivnih epileptičkih napadaja (Grand mal). Praktično neaktivan kod malih epileptičkih napadaja (Petit mal).

4) Osim toga, fenobarbital povećava aktivnost mikrosomalnih jetrenih enzima.

Na temelju farmakoloških učinaka formulirane su i INDIKACIJE ZA UPORABU barbiturata (fenobarbital).

1) Fenobarbital se koristi kao sedativ. Barbiturati se rijetko koriste u tu svrhu, budući da ih trenutno u većini slučajeva zamjenjuju benzodiazepini, koji imaju jasne prednosti. Danas je sedativni učinak fenobarbitala nestao u pozadini.

2) Phenobarbital se koristi kao tableta za spavanje. Kao tableta za spavanje, propisuje se za različite, bilo koje vrste nesanice. Međutim, postoji jedna stvar koje se uvijek treba sjetiti. Prilikom ispisivanja recepta za fenobarbital kao tabletu za spavanje, liječnik mora u potpisu naznačiti da pacijent treba uzeti tabletu 40-50 minuta prije spavanja. Štoviše, pacijentu treba jasno objasniti što to znači. Činjenica je da je priroda sna vrlo individualna, razlikuje se od osobe do osobe. Neki spavaju duboko, dok su drugi površni i osjetljivi. U potonjem slučaju, osoba zaspi s govno, manje spava, češće se budi. Trajanje sna kod takve osobe se smanjuje ili je san težak, sa snovima i noćnim morama.

Liječnik mora, prije propisivanja tableta za spavanje, jasno razumjeti genezu nesanice. Ponekad može biti posljedica tjelesne nelagode uzrokovane boli, respiratornih problema, povišene tjelesne temperature, poremećaja psihičkog statusa (uzbuđenje, depresija, psihoza). ponekad nesanica može biti izazvana lijekovima, kao što je korištenje visokih doza lijekova poput efedrina, amfetamina ili pića koja sadrže kofein.

Važno je da se liječnik uvjeri da je uzrok nesanice neka patologija organa, koju treba eliminirati.

Ponekad, s mentalnim poremećajima, nesanica zahtijeva temeljit pregled stručnjaka. U tim slučajevima tablete za spavanje su neučinkovite.

Kod primarne nesanice, pacijentu ponekad pomažu jednostavni postupci: pacijenti ne bi trebali spavati tijekom dana, nekoliko sati prije spavanja potrebno je preporučiti malu tjelesnu aktivnost. Bolesnici trebaju ići u krevet u određeno vrijeme i samo u stanju kada imaju želju za snom. Uostalom, tablete za spavanje su lijekovi koji izazivaju želju za snom, naime nakon 30-60 minuta, pod utjecajem fenobarbitala, razvija se želja za snom, potrebno je savjetovati pacijenta prije spavanja da ne radi mentalni rad. , popijte čašu mlijeka (d-triptofan, koji skraćuje vrijeme za uspavljivanje). Prošećite vani prije spavanja.

Ako nesanica ostane nakon svih općih preporuka liječnika, tada ne bi trebao sumnjati u potrebu propisivanja hipnotika.

3) Fenobarbital, stimulirajući rad jetre, povećava proizvodnju glukuronil transferaze, koja osigurava metabolizam bilirubina, pa se koristi za liječenje određenih vrsta neonatalne žutice.

NUSPOJAVE BARBITURATA (FENOBARBITAL)

Najznačajnija nuspojava svih tableta za spavanje, a posebno barbiturata, je naknadno djelovanje. Ovaj učinak se očituje u tome što već nakon jedne doze barbiturata, sljedeći dan nakon buđenja, osoba osjeća letargiju, umor, oslabljene psihomotorne reakcije, adinamiju, osjećaj nezadovoljstva snom, pospanost, razdražljivost i mučninu. Ovo stanje je učinak posljedice, naknadni učinak. Na engleskom se to zove uspješan izraz "Hang over" effect, odnosno doslovno "mamurluk". Rezultat je rezultat 2 razloga.

1) Barbiturati se sporo izlučuju iz organizma, što znači da djeluju dugo. Što se lijek sporije izlučuje (inaktivira), učinak je izraženiji. Tako, na primjer, smanjenje sadržaja fenobarbitala u krvnoj plazmi za 50 posto (t 1/2 - poluvrijeme) događa se nakon otprilike 3,5 dana, pa je učinak gotovo uvijek opažen i vrlo je izražen.

U prekidu hipnotičkog djelovanja barbiturata sudjeluju različiti procesi. Jedan od načina eliminacije fenobarbitala je enzimska inaktivacija mikrosomalnim jetrenim enzimima. Biotransformacija fenobarbitala u jetri prolazi samo dio, što je 50-80 posto primijenjene doze, a 20-30 posto se izlučuje urinom nepromijenjeno. Izlučivanje urinom ovisi o pH urina i njegovoj količini. S obzirom na gore navedeno, postaje jasno da se kod patologije jetre, praćene smanjenjem aktivnosti enzimskih sustava, trajanje djelovanja babiturata povećava. Treba imati na umu da barbiturati, osobito fenobarbital, izazivaju indukciju mikrosomalnih enzima, odnosno stimuliraju vlastitu biotransformaciju u jetri i mnogi drugi lijekovi (ralni antikoagulansi, butadion i dr.). Očigledno je to jedan od glavnih razloga za razvoj ovisnosti o barbituratima.

Kod oslabljene bubrežne funkcije produljuje se i djelovanje barbiturata (20-30 posto se eliminira putem bubrega).

Također treba napomenuti da ponovljenu primjenu barbiturata karakterizira kumulacija materijala, što je povezano s njihovom sporom eliminacijom i vezanjem barbiturata na proteine ​​plazme.

2) Drugi razlog za učinak, važniji od gore navedenog, je taj što barbiturati značajno remete normalnu strukturu sna.

U strukturi spavanja zdrave osobe razlikuju se 2 tipa sna. Ova je podjela napravljena na temelju podataka EEG-a, elektrookulo- i elektromiograma korištenjem elektrofizioloških studija ljudskog sna. Za jednu vrstu sna karakteristična je pojava "spavačkih vretena" i sporih, dosta visokih valova na EEG-u, nepomičnost očnih jabučica i napetost mišića submandibularne regije. To je takozvano "sporo" spavanje, sporovalno spavanje (ortodoksno, precerebralno, sinkronizirano spavanje).

Drugu vrstu sna karakterizira nestanak "vretena sna" na EEG-u, očne jabučice su u brzom pokretu, mišići submandibularne regije su opušteni. Ova vrsta spavanja odnosi se na REM ili paradoksalno spavanje (leđni mozak, desinhronizirano). REM spavanje u engleskoj literaturi naziva se i REM faza. REM spavanje karakterizira povišen krvni tlak i tahikardija. Paradoks ovog sna leži u činjenici da se unatoč dubokom snu osobe na EEG-u bilježi obrazac karakterističan za razdoblje budnosti; to ukazuje na visok intenzitet metaboličkih procesa u neuronima u ovom trenutku, procesa konsolidacije pamćenja.

REM spavanje popraćeno je snovima, pojačanim protokom krvi u mozgu. U zdravih mladih odraslih osoba non-REM spavanje prethodi REM spavanju, koje se javlja u intervalima od oko 90 minuta tijekom noći. REM spavanje traje 20-30 minuta nekoliko puta tijekom noći i općenito zauzima oko 20-25 posto ukupnog vremena spavanja. Normalan san, koji se sastoji od dvije vrste, može se promijeniti s različitim bolestima, kao i pod utjecajem lijekova.

Inhibicija funkcionalne aktivnosti specifičnih i nespecifičnih struktura moždanog debla i kortikalnih analizatora fenobarbitalom dovodi do razvoja hipnotičkog učinka lijeka. Pokazalo se da većina tableta za spavanje, odnosno svi lijekovi, a posebno barbiturati, značajno mijenjaju normalnu strukturu sna. Prije svega, to se odnosi na REM spavanje, kada se latentno razdoblje pojave prve faze REM spavanja povećava, a njegovo ukupno trajanje smanjuje. Trajanje, "specifična težina" sporovalne faze spavanja, povećava se u skladu s tim. Drugim riječima, barbiturati (fenobarbital) inhibiraju REM fazu, potiskuju je. Stoga se primjećuje razvoj efekta naknadnog djelovanja.

Druga nuspojava - ukidanje tableta za spavanje, barbiturata popraćena je fenomenom "povlačenja", čija težina ovisi o dozi lijekova i razdoblju njihove uporabe. Istovremeno, trajanje "REM" sna za određeno vrijeme prelazi uobičajene vrijednosti, postoji obilje snova, noćnih mora i čestih buđenja. U tom smislu, potraga za idealnim tabletama za spavanje je vrlo relevantna.

3. učinak - s ponovljenom uporabom barbiturata, brzo se razvija tolerancija, što je povezano sa sposobnošću barbiturata da inducira aktivnost mikrosomalnih enzima hepatocita. Potonji ubrzava metabolizam oralnih antikoagulansa, glukokortikoida, butadiona.

4) Fenobarbital može djelovati i pojačati (potencirati) učinak alkohola, antihistaminika (histamin), trankvilizatora.

5) Ovisnost o drogama (psihička i fizička) razvija se na barbiturate.

Osim toga, nuspojave su i agitacija, glavobolja, povraćanje, bolovi u mišićima, alergijske reakcije, anemija.

U vezi s unosom velikih doza lijekova dugo vremena, trovanje barbituratima nije neuobičajeno. Akutno trovanje barbituratima nastaje kao posljedica slučajnog ili namjernog (u svrhu pokušaja samoubojstva) predoziranja drogom. Na 1. mjestu su trovanja barbituratima sa suicidalnom namjerom. Počinje depresija središnjeg živčanog sustava koju karakterizira sljedeći niz događaja: spavanje - dubok san - koma - paraliza respiratornog centra.

LIJEČENJE BOLESNIKA OD AKUTNOG TROVANJA uključuje sve poznate mjere pomoći. Provodi se ispiranje želuca, daju adsorbenti i slani laksativi. Provedite forsiranu diurezu (velike količine tekućine plus furosemid). Od specifičnih mjera pomoći koristi se uvođenje alkalnih otopina (soda in / in), odnosno urin se alkalizira.

Pri vrlo visokim koncentracijama barbiturata u krvi, provodi se hemosorpcija, pacijent se prenosi na umjetno disanje. Da bi se ispravio kolaps koji se razvio (oštar pad krvnog tlaka središnjeg porijekla, izravno djelovanje barbiturata na ganglije i izravno miotropno vazodilatacijsko djelovanje), primjenjuje se efedrin, koji istovremeno povećava krvni tlak i ekscitira središnji živčani sustav.

Sljedeća skupina tableta za spavanje su tablete za spavanje iz skupine lijekova za smirenje. Prije svega, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tablete od 0,005 i 0,01), koji je derivat benzodiazepina. Mnogi trankvilizatori iz skupine benzodiazepina imaju izraženo hipnotičko djelovanje (nitrazelam, sibazon ili diazepam, fenazepam). Ali u nitrazepamu je ovo svojstvo dominantno, pa se potonji trenutno naširoko koristi kao hipnotik. Unatoč činjenici da je ovo jedan od lijekova modernih sredstava za smirenje, prema glavnom farmakološkom učinku, nitraspam je klasificiran kao hipnotik. U našoj zemlji lijek se proizvodi pod nazivom nitrazepam, u Mađarskoj - eunoktin, u Njemačkoj se proizvodi kao radedorm.

Nitrazepam je jedna od najboljih tableta za spavanje. Posjeduje:

1) tablete za spavanje,

2) sedativ (umirujuće),

3) antikonvulziv,

4) mišićno-relaksantna (mišićno-opuštajuća) aktivnost.

Ima niz prednosti kao tableta za spavanje u odnosu na barbiturate.

1) Djeluje 20-30 minuta nakon uzimanja tablete.

2) Hipnotički učinak traje 6-8 sati.

3) Ima veću širinu terapijskog djelovanja i stoga praktički eliminira mogućnost trovanja; nitrazepam je manje toksičan.

4) Glavna prednost je što nitroosepam u manjoj mjeri od barbiturata potiskuje REM fazu sna, odnosno u manjoj mjeri mijenja strukturu sna. Klinički, san izazvan nitrosepamom je osvježavajući, s manje izraženim naknadnim učinkom u usporedbi s barbituratima (T 1/2 = 18-34 sata).

5) Nitrazepam gotovo ne inducira aktivnost mikrosomalnog enzimskog sustava jetre.

6) Manje je u interakciji s drugim lijekovima, iako može, kao i barbiturati, pojačati i produžiti djelovanje anestetika, etilnog alkohola, narkotičkih analgetika.

7) Ovisnost o nitrazepamu se rjeđe razvija.

Zbog ovih prednosti, nitrazepam i slični benzodiazepini trenutno se smatraju lijekovima izbora kao hipnotici. Takvi lijekovi posebno su učinkoviti za poremećaje spavanja povezane s emocionalnim stresom, tjeskobom i tjeskobom.

Nastavljajući ukratko temu "Sredstva koja deprimiraju središnji živčani sustav", dotičući se samo farmakoloških učinaka, analizirat ćemo sljedeću skupinu, naime ANESTEZIJU. Što se tiče terminologije, ne možete reći "opojna droga", morate reći ili ANESTETICI, ili OPĆI ANESTETICI.

Anestezija je stanje koje karakterizira reverzibilna opća depresija središnjeg živčanog sustava, koja se očituje gubitkom svijesti, potiskivanjem osjetljivosti (prvenstveno boli), refleksnih reakcija, mišićnog tonusa uz održavanje vitalnih funkcija (disanje, krvotok, metabolizam).

MEHANIZMI DJELOVANJA lijekova za anesteziju povezani su s činjenicom da inhibiraju interneuronski (sinaptički) prijenos uzbude u središnji živčani sustav. Postoji kršenje prijenosa aferentnih impulsa, promjena u kortikalno-subkortikalnim odnosima. Nastala funkcionalna dezintegracija središnjeg živčanog sustava, povezana s kršenjem sinaptičkog prijenosa, uzrokuje razvoj anestezije.

Redoslijed djelovanja lijekova za anesteziju na središnji živčani sustav je sljedeći:

Kora velikog mozga (svijest);

Leđna moždina (skeletni mišići);

Medulla oblongata (vitalni centri - disanje, krvotok).

Sinaptičke tvorevine različitih razina SŽS-a i različite morfofunkcionalne organizacije imaju nejednaku osjetljivost na anestetike. Na primjer, sinapse aktivirajuće retikularne formacije moždanog debla posebno su osjetljive na anestetike, dok su sinapse centara produljene moždine na njih najotpornije. Razlika u osjetljivosti sinapsi na različitim razinama CNS-a objašnjava prisutnost određenih faza u djelovanju općih anestetika.

POSTOJE ODREĐENI STADIJE ANESTEZIJE, koji se poštuju pri korištenju većine lijekova za anesteziju.

1. stupanj analgezije, omamljivanje, okrugla anestezija. Analgezija je gubitak osjetljivosti na bol. Od grčkog. "an" - negacija, algos - bol. Stadij analgezije počinje od trenutka udisanja (ako je to način primjene) lijeka i traje sve dok bolesnik ne izgubi svijest. Dakle, u ovoj fazi svijest je očuvana. Osjetljivost je smanjena, refleksi i tonus mišića su očuvani. U ovoj fazi mogući su samo površinski zahvati: otvaranje panaricija, apscesa, vađenje zuba, neki opstetrički zahvati (intervencije).

2. stadij - stadij ekscitacije (delirija). Počinje gubitkom svijesti do stanja kirurške anestezije. U ovoj fazi može se primijetiti uzbuđenje, plač, povećana aktivnost mišića, zadržavanje daha, tahipneja, hiperventilacija. Svijest je odsutna, refleksi i tonus su pojačani (dolazi do uklanjanja inhibitorne funkcije kore velikog mozga).

Nuspojave ovog stadija (motorička ekscitacija, povećan tonus skeletnih mišića, povraćanje) mogu se minimizirati pravilnom premedikacijom.

3. faza - faza kirurške anestezije. Postoje 4 razine ovog stadija: 1. - površinski; 2. - lako; 3. - duboko; 4. - super duboka kirurška anestezija. Kako se doza lijeka povećava, anestezija se sve više produbljuje. Anestezija tijekom opsežnih kirurških intervencija provodi se na 2.-3. razini 3. faze. Ovu fazu karakterizira postupni gubitak refleksa, ritmičnog disanja i opuštanja skeletnih mišića. Gube se refleksi. Praktično, gubitak refleksa s vjeđa i razvoj ritmičkog disanja ukazuje na početak kirurške anestezije. Konačno, 4. stadij je stadij paralize ili agonalni stadij. Karakterizira ga izražena depresija centara produžene moždine. Postupno se razvija potpuna paraliza respiratorne muskulature i dijafragme, disanje prestaje, što je popraćeno vazomotornim kolapsom - otkucaji srca prestaju.