Ishemijska bolest srca prema ICD 10. Uzroci ovih bolesti. Postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta

U pozadini razvoja nekroze srčanog mišića i stvaranja ožiljnog tkiva, pacijenti razvijaju postinfarktnu kardioskleroza, čiji je ICD-10 kod I2020. - I2525.

Ovo stanje utječe na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i tijela u cjelini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija ima tendenciju razvoja kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi mogla trajno spasiti pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivna tkiva su zamijenjena ožiljnim tkivom. Time se smanjuje funkcionalnost miokarda: on postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

U bolesnika koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, vjerojatnost razvoja PICS-a značajno je povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovom popisu zauzimaju posljedice pretrpljenog infarkta miokarda.

Nakon što pacijent preživi MI, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2-4). Novonastala tkiva ne mogu sudjelovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postupno povećavaju volumen i deformiraju se. To je glavni uzrok disfunkcije srca i sustava.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju može se nazvati i distrofija miokarda, čija je bit da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda prsnog koša, koja je popraćena kršenjem integriteta srca ili ventila. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. U opasnosti su pacijenti koji su izloženi jednom ili više gore navedenih čimbenika.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima prilično različite manifestacije.

Među njima su sljedeći:

U modernoj medicini koristi se PICS klasifikacija koja se temelji na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njegovoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravodobnosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

Liječenje

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sustava, što može dovesti do smrti pacijenta. Zato je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Stručnjaci koriste dvije glavne metode:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

U pravilu, stručnjaci ne propisuju jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Kirurški. Operacija je propisana za pacijente koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se premosnica koronarne arterije. Paralelno s ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u općoj anesteziji, kao i uz obaveznu prisutnost aparata srce-pluća.

Bez obzira na metodu liječenja koju je odabrao stručnjak, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njezinih komplikacija.

2. DIJAGNOSTIKA KRONIČNE CAD

2.1. Dijagnoza IHD postavlja se na temelju:

• Ispitivanje i prikupljanje anamneze;
• Sistematski pregled;
• Instrumentalna istraživanja;
• Laboratorijska istraživanja.

2.2. Zadaci liječnika tijekom dijagnostičke pretrage:

• Postavite dijagnozu i odredite oblik IHD;
• Odrediti prognozu bolesti - vjerojatnost komplikacija;
• Na temelju stupnja rizika odredite taktiku liječenja (medicinski, kirurški), učestalost i volumen naknadnih ambulantnih pregleda.

U praksi se dijagnostičke i prognostičke procjene provode istovremeno, a mnoge dijagnostičke metode sadrže važne prognostičke informacije.

Stupanj rizika od komplikacija kod kronične koronarne arterijske bolesti određen je sljedećim glavnim pokazateljima:

• Klinička slika (težina ishemije miokarda) bolesti
• Anatomska prevalencija i težina ateroskleroze velikih i srednjih koronarnih arterija;
• Sistolička funkcija lijeve klijetke;
• Opće zdravstveno stanje, prisutnost komorbiditeta i dodatni čimbenici rizika.

2.3. IHD klasifikacije

Postoji nekoliko klasifikacija IBS-a. U ruskoj kliničkoj praksi široko se koristi klasifikacija koja se temelji na Međunarodnoj klasifikaciji bolesti IX revizije i preporukama Stručnog odbora SZO (1979). Godine 1984., s izmjenama i dopunama VKNTs AMS SSSR-a, ova klasifikacija je usvojena u našoj zemlji.

IHD klasifikacija (prema ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pektoris:
1.1. Prva angina pektoris;
1.2. Stabilna angina pri naporu s naznakom funkcionalne klase (I-IV);
1.3. Progresivna angina pektoris;
1.4. Spontana angina (vazospastična, posebna, varijanta, Prinzmetal);
2. Akutna žarišna miokardijalna distrofija;
3. Infarkt miokarda:
3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum);
3.2. Mala žarišta - primarna, ponovljena (datum);
4. Postinfarktna žarišna kardioskleroza;
5. Kršenje srčanog ritma (ukazuje na oblik);
6. Zatajenje srca (naznaka oblika i stadija);
7. Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti;
8. Iznenadna koronarna smrt.

Bilješke:

Iznenadna koronarna smrt- smrt u prisutnosti svjedoka, koja nastupi trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris- trajanje bolesti do 1 mjeseca. od svog osnutka.

stabilna angina- trajanje bolesti je više od 1 mjeseca.

Progresivna angina- povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, smanjenje učinkovitosti nitroglicerina; ponekad promjene na EKG-u.

Spontana (vazospastična, varijanta) angina pektoris- napadaji se javljaju u mirovanju, teško reagiraju na nitroglicerin, mogu se kombinirati s anginom pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- postavlja se najranije 2 mjeseca nakon razvoja infarkta miokarda.

Srčane aritmije i poremećaji provođenja(označava oblik, stupanj).

Neuspjeh cirkulacije(označavajući oblik, pozornicu) - postavlja se nakon dijagnoze "postinfarktne ​​kardioskleroze".

2.4. Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Prva angina pektoris.
2. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris i (ili) mirovanje, FC IV, ventrikularna ekstrasistola. HK0.
3. ishemijska bolest srca. Vazospastična angina.
4. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris, funkcionalna klasa III, postinfarktna kardioskleroza (datum), kršenje intrakardijalnog provođenja: atrioventrikularni blok I stupnja, blok lijeve grane snopa. Cirkulatorna insuficijencija II B stadija.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizija, stabilna koronarna arterijska bolest je u 2 naslova.

U kliničkoj praksi prikladnije je koristiti klasifikaciju SZO, jer uzima u obzir različite oblike bolesti. Za statističke potrebe u zdravstvu koristi se ICD-10.

2.5. Oblici kronične ishemijske bolesti srca

2.5.1. Angina pectoris;

Simptomi

Znakovi tipične (nedvojbene) angine pri naporu (sva 3 znaka):

1. bol u prsnoj kosti, koja može zračiti u lijevu ruku, leđa ili donju čeljust, u trajanju od 2-5 minuta. Ekvivalenti boli su otežano disanje, osjećaj "težine", "pečenja".
2. Gore opisana bol javlja se u vrijeme jakog emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
3. Navedeni bolovi brzo nestaju nakon prestanka tjelesne aktivnosti ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Postoje atipične varijante zračenja (na epigastričnu regiju, na lopaticu, na desnu polovicu prsnog koša). Glavni simptom angine pektoris je jasna ovisnost pojave simptoma o tjelesnoj aktivnosti.

Ekvivalent angine pektoris može biti nedostatak daha (do gušenja), osjećaj "vrućine" u prsnoj kosti, napadi aritmije tijekom vježbanja.

Ekvivalent tjelesne aktivnosti može biti krizno povećanje krvnog tlaka s povećanjem opterećenja miokarda, kao i težak obrok.

Znakovi atipične (moguće) angine pektoris

Dijagnoza atipične angine se postavlja ako pacijent ima bilo koja 2 od 3 gore navedena znaka tipične angine.

Neanginalna (neanginalna) bol u prsima

1. Bol je lokalizirana desno i lijevo od prsne kosti;
2. Bolovi su lokalni, "točkaste" prirode;
3. Nakon što napad boli traje više od 30 minuta (do nekoliko sati ili dana), može biti konstantan ili "iznenada probadajući";
4. Bol nije povezana s hodanjem ili drugom tjelesnom aktivnošću, ali se javlja pri naginjanju i okretanju tijela, u ležećem položaju, s dugim boravkom tijela u neudobnom položaju, s dubokim disanjem na visini udisaja;
5. Bol se ne mijenja nakon uzimanja nitroglicerina;
6. Bol se pojačava palpacijom prsne kosti i/ili prsnog koša duž interkostalnih prostora.

2.5.1.1. Funkcionalne klase angine pektoris

Tijekom ispitivanja, ovisno o podnošljivoj tjelesnoj aktivnosti, razlikuju se 4 funkcionalne klase angine pektoris (prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva):

Tablica 2. "Funkcionalne klase angine pektoris"

2.5.1.2. Diferencijalna dijagnoza angine pektoris

• Kardiovaskularne bolesti: teška hipertrofija miokarda kod arterijske hipertenzije, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, koronaritis, disecirajuća aneurizma aorte, vazospastična angina pektoris, plućna embolija, perikarditis
• Akutne i kronične bolesti gornjeg probavnog trakta: refluksni ezofagitis, spazam jednjaka, erozivne lezije, peptički ulkus i tumori jednjaka, želuca i dvanaesnika, hijatalna hernija, kolecistitis, pankreatitis;
• Akutne i kronične bolesti gornjeg respiratornog trakta: akutni bronhitis, traheitis, bronhijalna astma;
• Bolesti pluća: pleuritis, upala pluća, pneumotoraks, rak pluća;
• Ozljede i posttraumatske bolesti prsnog koša, osteohondroza cervikotorakalne kralježnice s radikularnim sindromom;
• Psihogeni poremećaji: neurocirkulacijska distonija, hiperventilacijski sindrom, panični poremećaji, psihogena kardialgija, depresija;
• Interkostalna neuralgija, mialgija;
• Artritis sternokostalnih zglobova (Tietzeov sindrom);
• Akutne zarazne bolesti (herpes zoster)

2.5.2. Bezbolna ishemija miokarda

Značajan dio epizoda ishemije miokarda događa se u odsutnosti simptoma angine pektoris ili njezinih ekvivalenata - sve do razvoja bezbolnog MI.

U okviru kronične koronarne bolesti razlikuju se 2 tipa bezbolne ishemije miokarda (SIMI):

Tip I - potpuno bezbolna ishemija miokarda
Tip II - kombinacija bezbolnih i bolnih epizoda ishemije miokarda

Epizode MIMS-a obično se identificiraju tijekom testiranja opterećenja i 24-satnog EKG praćenja.

Potpuno bezbolna ishemija miokarda otkriva se u otprilike 18-25% osoba s dokazanom aterosklerozom koronarnih arterija. S popratnim dijabetes melitusom veća je vjerojatnost MIMS-a tipa I i tipa II. Prema 24-satnom EKG praćenju, većina epizoda MIMS-a javlja se tijekom dana, što se objašnjava povećanim prosječnim brojem otkucaja srca tijekom snažne aktivnosti. Istodobno, epizode MIH-a često se javljaju noću, u pozadini normalnog, pa čak i smanjenog otkucaja srca, što očito odražava ulogu dinamičkih stenoza (grčeva) koronarnih arterija. Smatra se da ako se BBMI javlja i noću i ujutro, to je karakterističan znak višežilne ateroskleroze, odnosno oštećenja trupa lijeve koronarne arterije.

Dijagnostički testovi za bezbolnu ishemiju miokarda

U dijagnozi i evaluaciji IMIM-a, testovi opterećenja i 24-satno praćenje EKG-a se nadopunjuju.

Test na traci za trčanje, VEM, CPES - omogućuju vam da aktivno identificirate IMIM i karakterizirate njegov odnos s krvnim tlakom, otkucajima srca, tjelesnom aktivnošću. Simultana perfuzijska scintigrafija miokarda i ehokardiografija mogu otkriti istodobnu hipoperfuziju i poremećenu kontraktilnu funkciju miokarda.

EKG praćenje omogućuje određivanje ukupnog broja i trajanja epizoda MIMS-a, kao i prepoznavanje MIMS-a noću i bez obzira na tjelovježbu.

Bezbolna ishemija tipa II mnogo je češća nego MI tipa I. Čak i kod osoba s tipičnom anginom, oko 50% ishemijskih epizoda je asimptomatsko. Uz popratni dijabetes melitus, ova brojka je nešto veća. Treba imati na umu da se MIMI, kao i oligosimptomatski i asimptomatski MI, često nalaze u osoba s dijabetes melitusom, ponekad je jedina indikacija za koronarnu arterijsku bolest. U ovoj bolesti vrlo je česta neuropatija s kršenjem površne i duboke osjetljivosti.

Prognoza

Štetni učinak ishemije na miokard nije određen prisutnošću boli, već težinom i trajanjem hipoperfuzije. Stoga je bezbolna ishemija miokarda oba tipa loš prognostički znak. Broj, težina i trajanje epizoda ishemije miokarda, bez obzira jesu li bolne ili bezbolne, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. Pojedinci s tipom 1 MIMI identificiranim tijekom testiranja tjelesnim opterećenjem imaju 4 do 5 puta veći rizik od kardiovaskularne smrti nego zdravi pojedinci. Identifikacija epizoda MIMD-a tijekom dnevnog EKG praćenja također je nepovoljan prediktor. Popratni MIMD čimbenici kardiovaskularnog rizika (dijabetes melitus, infarkt miokarda u anamnezi, pušenje) dodatno pogoršavaju prognozu.

2.5.3. Vazospastična angina

Opisana je 1959. godine kao vrsta (varijanta) napadaja boli u prsima uzrokovana ishemijom miokarda u mirovanju, bez obzira na fizički i emocionalni stres, praćena elevacijama ST segmenta na EKG-u. Često se takva angina naziva varijantnom.

Vazospastična angina može biti praćena prijetećim aritmijama (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), povremeno dovodeći do razvoja MI, pa čak i do iznenadne smrti.

Dokazano je da ova vrsta angine pektoris nastaje zbog spazma koronarnih arterija. S "tipičnom" vazospastičnom anginom, ishemija se javlja zbog značajnog smanjenja promjera lumena koronarnih arterija i smanjenja protoka krvi distalno od mjesta spazma, ali ne kao rezultat povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Spazam se u pravilu razvija lokalno, u jednoj od velikih koronarnih arterija, koje mogu biti intaktne ili sadržavati aterosklerotične plakove.

Razlozi povećane osjetljivosti lokalnih područja koronarnih arterija na vazokonstriktorne podražaje nisu jasni. Među glavnim obećavajućim područjima istraživanja su endotelna disfunkcija, oštećenje vaskularne stijenke tijekom ranog stvaranja ateroma i hiperinzulinemija.

Među utvrđenim čimbenicima rizika za vazospastičnu anginu su hladnoća, pušenje, teški poremećaji elektrolita, uporaba kokaina, ergot alkaloida, autoimune bolesti.

Moguće je da je vazospastična angina pektoris povezana s pretečama aspirinske bronhijalne astme, kao i drugih vazospastičnih poremećaja - Raynaudovog sindroma i migrene.

Simptomi

Vazospastična angina obično se javlja u mlađoj dobi od angine pri naporu zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Nije neuobičajeno da pacijenti s vazospastičnom anginom ne prepoznaju mnoge tipične čimbenike rizika za aterosklerozu (s iznimkom pušenja).

Napadaj boli kod vazospastične angine obično je vrlo jak, lokaliziran na "tipičnom" mjestu - u prsnoj kosti. U slučajevima kada je napad praćen sinkopom, treba posumnjati na popratne ventrikularne aritmije. Često se takvi napadi javljaju noću i rano ujutro.

Za razliku od nestabilne angine i angine napora, intenzitet napadaja vazospastične angine ne raste tijekom vremena, a tolerancija na tjelesni napor u bolesnika je očuvana. Istodobno, treba imati na umu da se u nekih bolesnika vazospastična angina pektoris razvija u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija, stoga mogu imati pozitivne testove opterećenja s depresijom ST segmenta tijekom ili nakon vježbanja, kao i elevacije ST segmenta. tijekom spontanih grčeva koronarne arterije izvan tjelesne aktivnosti.opterećenja.

Diferencijalna dijagnoza između angine pri naporu i vazospastične angine na temelju opisa bolnog napadaja nije laka. Fizikalni pregled je najčešće nespecifičan.

Osnova neinvazivne dijagnostike vazospastične angine su EKG promjene zabilježene tijekom napadaja. Vazospastičnu anginu prate izražene elevacije ST segmenta. Istovremena inverzija T valova i povećanje amplitude R valova mogu biti najava prijetećih ventrikularnih aritmija. Istodobna detekcija elevacije ST segmenta u mnogim odvodima (ekstenzivna ishemijska zona) je nepovoljan prediktor iznenadne smrti. Uz elevacije ST segmenta otkrivene u pozadini boli, 24-satno praćenje EKG-a često otkriva slične bezbolne promjene. Ponekad je vazospastična angina praćena prolaznim poremećajima intrakardijalnog provođenja. Ventrikularna ekstrasistola obično se javlja u pozadini dugotrajne ishemije. Ventrikularne aritmije u vazospastičnoj angini mogu biti uzrokovane i hipoperfuzijom na pozadini vazospazma i naknadnom reperfuzijom nakon njegovog nestanka. Ponekad posljedica dugotrajnog spazma koronarnih arterija može biti povećanje aktivnosti kardiospecifičnih enzima plazme. Opisani su slučajevi razvoja transmuralnog MI nakon teških grčeva koronarnih arterija.

Testiranje opterećenja kod osoba s vazospastičnom anginom nije jako informativno. Tijekom stres testova otkrivaju se u približno jednakim količinama: 1) depresija ST segmenta (na pozadini popratne ateroskleroze koronarnih arterija), 2) elevacija ST segmenta, 3) odsutnost dijagnostičkih EKG promjena.

Na ehokardiografiji tijekom napada vazospastične angine pektoris, bilježi se kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda u ishemijskoj zoni.

Glavnim dijagnostičkim kriterijem za vazospastičnu anginu smatra se spazam koronarne arterije verificiran u CAG-u - spontano, ili tijekom farmakološke pretrage.

Većina bolesnika s vazospastičnom anginom pektoris u CAH ima hemodinamski značajnu stenozu u barem jednoj glavnoj koronarnoj arteriji. U ovom slučaju, mjesto razvoja spazma obično je unutar 1 cm od stenoze. Ponekad se grčevi razvijaju u nekoliko dijelova koronarnog kreveta odjednom. Angina pektoris u takvih je bolesnika povezana s tjelesnom aktivnošću, dok se EKG promjene češće bilježe u prekordijalnim odvodima (V1-V6).

U nekih osoba s CAG-om otkrivene su potpuno intaktne koronarne arterije. U takvim slučajevima vazospastične angine, elevacija ST segmenta primjećuje se u odvodima II, III, aVF i nije ni na koji način povezana s tjelesnim opterećenjem.

Dijagnostički testovi za vazospastičnu anginu

Koriste se za označavanje tipičnog napadaja boli za pacijenta. Oni nisu sigurni, pa se provode u uvjetima odjela (odjela) intenzivnog promatranja ili angiografskog laboratorija kroz središnji venski ili intrakoronarni kateter. S obzirom na to da dugotrajni spazam oštećenih koronarnih arterija može uzrokovati MI, provokativne pretrage obično se rade kod osoba s intaktnim ili neznatno promijenjenim koronarnim arterijama prema rezultatima prethodne angiografske pretrage.

Glavni testovi za otkrivanje vazospastične angine pektoris su hladni test, intrakoronarna primjena acetilkolina, metakolina, histamina, dopamina.

Prognoza

Smrtnost od kardiovaskularnih komplikacija u vazospastičnoj angini u odsutnosti angiografskih znakova stenozirajuće koronarne ateroskleroze je oko 0,5% godišnje. Međutim, kada se spazam koronarnih arterija kombinira s aterosklerotičnom stenozom, prognoza je lošija.

2.5.4. Mikrovaskularna angina

Sinonim za ovu vrstu angine je pojam "koronarni sindrom X". Karakterizira ga kombinacija 3 značajke:

• Tipična ili atipična angina pektoris;
• Identifikacija znakova miokardijalne ishemije na temelju rezultata stres EKG testova (treadmill, VEM, PEES) i slikovnih studija ((u većini slučajeva - scintigrafija miokarda; ili - stres ehokardiografija). Najosjetljivija metoda za dijagnosticiranje miokardijalne ishemije u ovih bolesnika je primjena farmakoloških testova (s ATP/adenozin/dipiridamol/dobutamin) ili VEM testa u kombinaciji s jednofotonskom emisijskom kompjuteriziranom tomografijom miokarda s uvođenjem 99mTc-MIBI (analog Thallium-201);
• Detekcija normalnih ili blago promijenjenih velikih i srednjih koronarnih arterija u CAG-u, te normalna funkcija lijeve klijetke u ventrikulografiji.

Uzrokom mikrovaskularne angine smatra se disfunkcija malih koronarnih arterija promjera 100-200 mikrona u prearteriolarnom segmentu koronarnog korita. CAG metoda ne dopušta otkrivanje oštećenja arterija, čiji je promjer manji od 400 mikrona. Disfunkcija ovih arterija karakterizirana je pretjeranom vazokonstrikcijom (mikrovaskularni spazam) i neprikladnim odgovorom vazodilatacije (smanjena koronarna rezerva) kao odgovor na tjelovježbu. Ishemijske promjene na EKG-u i defekti miokardnog hvatanja radiofarmaka tijekom testova opterećenja identični su u bolesnika s mikrovaskularnom anginom (MVS) i opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih koronarnih arterija, ali se razlikuju po odsutnosti zona hipokineze kod mikrovaskularne angine, što je posljedica na male količine ishemijskih žarišta, njihovu čestu lokalizaciju u subendokardijalnoj zoni.

Mikrovaskularna angina može koegzistirati s klasičnom anginom u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom (više od 70% slučajeva).

U nekih bolesnika sa sindromom angine pektoris s "normalnim" velikim i srednjim koronarnim arterijama, hipertrofija miokarda često se otkriva u pozadini arterijske hipertenzije. Sindrom "hipertenzivnog srca" karakterizira endotelna disfunkcija koronarnih arterija, promjene u ultrastrukturi miokarda i koronarnog korita uz istodobno smanjenje koronarne rezerve.

Dijagnostički testovi za mikrovaskularnu anginu pektoris

• Ehokardiografija uz opterećenje ili intravenski dobutamin za otkrivanje segmentalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda.

Prognoza mikrovaskularne angine

Kao što su pokazala nedavna istraživanja, dugoročna prognoza je nepovoljna: prema dugoročnim promatranjima, kardiovaskularni događaji se razvijaju u 5-15% pacijenata.

2.6. Opća neinvazivna dijagnostika

Prilikom pregleda svih bolesnika sa sumnjom na CAD, kao i prije promjene liječenja bolesnika s dokazanom CAD, liječnik provodi opću procjenu zdravstvenog stanja (Tablica 3).

Tablica 3. "Dijagnostičke mjere za sumnju na kroničnu ishemijsku bolest srca i za optimizaciju liječenja u osoba s dokazanom kroničnom ishemijskom bolesti srca"

2.6.1 Fizikalni pregled

U većini slučajeva, fizikalni pregled u kroničnoj koronarnoj bolesti je malo specifičan. Mogu se identificirati znakovi čimbenika rizika i simptomi komplikacija koronarne bolesti. Simptomi zatajenja srca (kratkoća daha, zviždanje u plućima, kardiomegalija, ritam galopa, oticanje vratnih vena, hepatomegalija, oticanje nogu), ateroskleroza perifernih arterija (intermitentna klaudikacija, slabljenje pulsacije arterija i atrofija mišića donjih ekstremiteta), arterijska hipertenzija, aritmija, šum nad karotidnim arterijama.

Osim toga, treba obratiti pozornost na prekomjernu tjelesnu težinu i vanjske simptome anemije, dijabetes melitusa (grebanje, suhoća i mlohavost kože, smanjena osjetljivost kože, trofički poremećaji kože). U bolesnika s obiteljskim oblicima hiperkolesterolemije pažljivim pregledom mogu se otkriti ksantomi na šakama, laktovima, stražnjici, koljenima i tetivama, kao i ksantelazme na kapcima.

Obavezno izračunajte indeks tjelesne mase, opseg struka, odredite otkucaje srca, izmjerite krvni tlak (KT) na obje ruke. Svi pacijenti trebaju provesti palpaciju perifernog pulsa, auskultaciju karotidnih, subklavijskih i femoralnih arterija. Ako se sumnja na intermitentnu klaudikaciju, potrebno je izračunati gležanj-brahijalni sistolički BP indeks. Kod atipične angine pektoris palpiraju se bolne točke parasternalne regije i interkostalnih prostora.

2.6.2. EKG u mirovanju

Snimanje 12-kanalnog EKG-a u mirovanju obavezno je za sve pacijente.

U nekompliciranoj kroničnoj koronarnoj bolesti izvan opterećenja, specifični EKG znakovi ishemije miokarda obično su odsutni. Jedini specifičan znak IHD-a na EKG-u u mirovanju su velike žarišne cikatricijalne promjene u miokardu nakon infarkta miokarda. Izolirane promjene u T valu, u pravilu, nisu vrlo specifične i zahtijevaju usporedbu s klinikom bolesti i podacima iz drugih studija.

Mnogo je važnija registracija EKG-a tijekom napadaja boli u prsima. Ako tijekom boli nema EKG promjena, vjerojatnost koronarne arterijske bolesti u takvih je bolesnika mala, iako nije potpuno isključena. Pojava bilo kakvih EKG promjena tijekom napadaja boli ili neposredno nakon njega značajno povećava vjerojatnost koronarne arterijske bolesti. Ishemijske EKG promjene u nekoliko odvoda odjednom su nepovoljan prognostički znak.

U bolesnika s početno promijenjenim EKG-om zbog postinfarktne ​​kardioskleroze tijekom napadaja, čak i tipične angine pektoris, EKG promjene mogu izostati, biti niske specifičnosti ili lažno pozitivne (smanjenje amplitude i reverzija inicijalno negativnih T valova). Treba imati na umu da je u pozadini intraventrikularnih blokada EKG registracija tijekom napadaja boli neinformativna. U tom slučaju liječnik odlučuje o prirodi napada i taktici liječenja prema popratnim kliničkim simptomima.

2.6.3. EKG praćenje

EKG praćenje je indicirano za sve bolesnike s CIHD-om ako se sumnja na popratne aritmije, kao i kada je nemoguće napraviti test opterećenja zbog pridruženih bolesti (bolesti mišićno-koštanog sustava, intermitentna klaudikacija, sklonost izraženom porastu krvnog tlaka). tijekom dinamičkog tjelesnog napora, detreniranosti, zatajenja disanja) .

Omogućuje određivanje učestalosti boli i bezbolne ishemije miokarda, kao i provođenje diferencijalne dijagnoze s vazospastičnom anginom.

Osjetljivost EKG praćenja u dijagnostici koronarne bolesti je 44-81%, specifičnost 61-85%. Ova dijagnostička metoda manje je informativna za otkrivanje prolazne ishemije miokarda od testova opterećenja.

Prognostički nepovoljni nalazi dnevnog EKG praćenja:

• Veliko ukupno trajanje ishemije miokarda;
• Epizode ventrikularnih aritmija tijekom ishemije miokarda;
• Ishemija miokarda s niskim otkucajima srca (<70 уд./мин).

Otkrivanje ukupnog trajanja ishemije miokarda tijekom EKG praćenja > 60 min dnevno služi kao dobar razlog za upućivanje bolesnika na CAG i naknadnu revaskularizaciju miokarda, jer ukazuje na ozbiljno oštećenje koronarnih arterija.

2.6.4. Ultrazvučni pregled karotidnih arterija

Studija se provodi u bolesnika s dijagnozom koronarne arterijske bolesti i umjerenim rizikom od teških komplikacija kako bi se procijenila ozbiljnost i prevalencija ateroskleroze. Otkrivanje višestrukih hemodinamski značajnih stenoza u karotidnim arterijama prisiljava nas da reklasificiramo rizik od komplikacija kao visok, čak i uz umjerene kliničke simptome. Osim toga, ultrazvuk karotidnih arterija radi se u svih bolesnika s koronarnom bolešću kojima je zakazana kirurška revaskularizacija miokarda.

2.6.5. Rendgenski pregled u kroničnoj ishemijskoj bolesti srca

RTG pregled prsnog koša radi se u svih bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, ova studija je najvrjednija u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom, srčanim manama, perikarditisom i drugim uzrocima popratnog zatajenja srca, kao iu slučajevima sumnje na aneurizmu ascendentnog luka aorte. U takvih bolesnika, na rendgenskim snimkama, moguće je procijeniti povećanje srca i luka aorte, prisutnost i težinu intrapulmonalnih hemodinamskih poremećaja (venski zastoj, plućna arterijska hipertenzija).

2.6.6. Ehokardiografska studija

Istraživanje se provodi kod svih bolesnika sa suspektnom i dokazanom dijagnozom kronične koronarne arterijske bolesti. Glavna svrha ehokardiografije (EhoKG) u mirovanju je diferencijalna dijagnoza angine pektoris s nekoronarnom boli u prsima kod defekata aortnog zaliska, perikarditisa, aneurizme uzlazne aorte, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnog zaliska i drugih bolesti. Osim toga, ehokardiografija je glavni način otkrivanja i stratifikacije hipertrofije miokarda i disfunkcije lijeve klijetke.

2.6.7. Laboratorijska istraživanja

Nekoliko laboratorijskih studija ima neovisnu prognostičku vrijednost u kroničnoj CAD. Najvažniji parametar je lipidni spektar. Druge laboratorijske pretrage krvi i urina otkrivaju prethodno skrivene popratne bolesti i sindrome (DM, zatajivanje srca, anemija, eritremija i druge krvne bolesti), koje pogoršavaju prognozu koronarne bolesti i zahtijevaju razmatranje pri eventualnom upućivanju bolesnika na kirurški zahvat. liječenje.

Lipidni spektar krvi

Dislipoproteinemija, kršenje omjera glavnih klasa lipida u plazmi, vodeći je čimbenik rizika za aterosklerozu. Uz vrlo visok sadržaj kolesterola, koronarna arterijska bolest se razvija čak i kod mladih ljudi. Hipertrigliceridemija je također značajan prediktor komplikacija ateroskleroze.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Drugi oblici angine pektoris (I20.8)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno protokolom
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva
28. lipnja 2013

ishemijska bolest srca- ovo je akutna ili kronična srčana bolest uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog bolnog procesa u koronarnim žilama (definicija SZO 1959).

angina pektoris- ovo je klinički sindrom koji se očituje osjećajem nelagode ili boli u prsima kompresivne, pritiskajuće prirode, koja je najčešće lokalizirana iza prsne kosti i može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju čeljust, epigastričnu regiju. Bol je izazvana tjelesnom aktivnošću, izlaganjem hladnoći, teškim obrocima, emocionalnim stresom; nestaje nakon mirovanja ili se povlači sublingvalnim nitroglicerinom u trajanju od nekoliko sekundi do minuta.

I. UVOD

Ime: IHD stabilna angina pri naporu
Šifra protokola:

Kodovi za MKB-10:
I20.8 - Drugi oblici angine pektoris

Kratice koje se koriste u protokolu:
AH - arterijska hipertenzija
AA - antianginalna (terapija)
BP - krvni tlak
CABG - koronarna arterijska premosnica
ALT - alanin aminotransferaza
AO - abdominalna pretilost
ACT - aspartat aminotransferaza
CCB - blokatori kalcijevih kanala
Liječnici opće prakse - liječnici opće prakse
VPN - gornja granica norme
WPW - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom
HCM - hipertrofična kardiomiopatija
LVH - hipertrofija lijeve klijetke
DBP - dijastolički krvni tlak
DLP - dislipidemija
PVC - ventrikularna ekstrasistola
IHD - ishemijska bolest srca
BMI - indeks tjelesne mase
ICD - inzulin kratkog djelovanja
CAG - koronarna angiografija
CA - koronarne arterije
CPK - kreatin fosfokinaza
MS – metabolički sindrom
IGT - Poremećena tolerancija glukoze
NVII - kontinuirana intravenska inzulinska terapija
THC - ukupni kolesterol
ACS BPST - akutni koronarni sindrom bez ST elevacije
ACS SPST - akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta
OT - veličina struka
SBP - sistolički krvni tlak
DM - dijabetes melitus
GFR - brzina glomerularne filtracije
ABPM - ambulantno mjerenje krvnog tlaka
TG - trigliceridi
TIM - debljina kompleksa intima-medija
TSH - test tolerancije na glukozu
U3DG - ultrazvučna dopplerografija
FA - tjelesna aktivnost
FK - funkcionalna klasa
FN - tjelesna aktivnost
RF - faktori rizika
KOPB - kronična opstruktivna plućna bolest
CHF - kronično zatajenje srca
HDL kolesterol - kolesterol lipoproteina visoke gustoće
LDL kolesterol – lipoproteinski kolesterol niske gustoće
4KB - perkutana koronarna intervencija
HR - broj otkucaja srca
EKG - elektrokardiografija
EKS - pacemaker
EchoCG - ehokardiografija
VE - minutni volumen disanja
VCO2 - količina ugljičnog dioksida oslobođena u jedinici vremena;
RER (respiratory ratio) - odnos VCO2/VO2;
BR - respiratorna rezerva.
BMS - non-drug coated stent
DES - stent koji izlučuje lijek

Datum razvoja protokola: godina 2013.
Kategorija pacijenata: odrasli pacijenti koji su hospitalizirani s dijagnozom koronarne arterijske bolesti stabilna angina pektoris.
Korisnici protokola: liječnici opće prakse, kardiolozi, interventni kardiolozi, kardiokirurzi.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Tablica 1. Klasifikacija težine stabilne angine pektoris prema klasifikaciji Canadian Heart Association (Campeau L, 1976.)

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Laboratorijske pretrage:
1. HRAST
2. OAM
3. Šećer u krvi
4. Kreatinin u krvi
5. Ukupni protein
6. ALT
7. Elektroliti u krvi
8. Lipidni spektar krvi
9. Koagulogram
10. ELISA za HIV (prije CAG)
11. ELISA za markere virusnog hepatitisa (prije CAG)
12. Lopta na i/g
13. Krv za mikroreakciju.

Instrumentalni pregledi:
1. EKG
2. Ehokardiografija
3. FG/radiografija prsnog koša
4. EFGDS (kako je naznačeno)
5. EKG s opterećenjem (VEM, treadmill test)
6. Stres ehokardiografija (prema indikacijama)
7. 24-satni Holter EKG monitoring (prema indikacijama)
8. Koronarna angiografija

Dijagnostički kriteriji

Pritužbe i anamneza
Glavni simptom stabilne angine pektoris je osjećaj nelagode ili boli u prsima kompresivne, pritiskajuće prirode, koja je najčešće lokalizirana iza prsne kosti i može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju čeljust, epigastričnu regiju.
Glavni čimbenici koji izazivaju bol u prsima: tjelesna aktivnost - brzo hodanje, penjanje uzbrdo ili stepenicama, nošenje teških tereta; povećanje krvnog tlaka; hladnoća; obilan unos hrane; emocionalni stres. Bol obično nestaje u mirovanju za 3-5 minuta. ili unutar nekoliko sekundi do minuta od sublingvalnih nitroglicerinskih tableta ili spreja.

tablica 2 - Kompleks simptoma angine pektoris

Prilikom uzimanja anamneze potrebno je navesti čimbenike rizika za koronarnu bolest: muški spol, starija dob, dislipidemija, hipertenzija, pušenje, dijabetes melitus, ubrzan rad srca, niska tjelesna aktivnost, prekomjerna tjelesna težina, zlouporaba alkohola.

Analizirana su stanja koja izazivaju ishemiju miokarda ili pogoršavaju njen tijek:
povećanje potrošnje kisika:
- nekardijalni: hipertenzija, hipertermija, hipertireoza, intoksikacija simpatomimeticima (kokain i dr.), agitacija, arteriovenska fistula;
- srčani: HCM, bolest srca aorte, tahikardija.
smanjenje opskrbe kisikom
- nekardijalni: hipoksija, anemija, hipoksemija, pneumonija, bronhijalna astma, KOPB, plućna hipertenzija, sindrom apneje u snu, hiperkoagulabilnost, policitemija, leukemija, trombocitoza;
- srčani: urođene i stečene srčane mane, sistolička i/ili dijastolička disfunkcija lijeve klijetke.

Sistematski pregled
Prilikom pregleda pacijenta:
- potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase (ITM) i opseg struka, odrediti brzinu otkucaja srca, parametre pulsa, krvni tlak na obje ruke;
- mogu se otkriti znakovi poremećaja metabolizma lipida: ksantom, ksantelazma, rubno zamućenje rožnice oka („senilni luk”) i stenozirajuće lezije glavnih arterija (karotidne, subklavijalne periferne arterije donjih ekstremiteta i dr. );
- pri tjelesnom naporu, ponekad u mirovanju, tijekom auskultacije mogu se čuti 3. ili 4. srčani ton, kao i sistolički šum na vrhu srca, kao znak ishemijske disfunkcije papilarnih mišića i mitralne regurgitacije;
- patološka pulsacija u prekordijskoj regiji ukazuje na prisutnost aneurizme srca ili širenje granica srca zbog teške hipertrofije ili dilatacije miokarda.

Instrumentalna istraživanja

Elektrokardiografija u 12 odvoda obavezna je metoda: dijagnoza ishemije miokarda u stabilnoj angini pektoris. Čak i u bolesnika s teškom anginom, EKG promjene u mirovanju često izostaju, što ne isključuje dijagnozu ishemije miokarda. Međutim, EKG može pokazati znakove koronarne bolesti, kao što je prethodni infarkt miokarda ili poremećaji repolarizacije. EKG može biti informativniji ako se snimi tijekom napadaja boli. U ovom slučaju moguće je otkriti pomak ST segmenta tijekom ishemije miokarda ili znakove oštećenja perikarda. EKG registracija tijekom stolice i boli posebno je indicirana ako se sumnja na vazospazam. Druge promjene mogu se otkriti na EKG-u, kao što je hipertrofija lijeve klijetke (LVH), blok grane snopa, sindrom preekscitacije klijetke, aritmije ili poremećaji provođenja.

ehokardiografija: 2D i Doppler ehokardiografija u mirovanju mogu isključiti druga srčana oboljenja, poput valvularne bolesti ili hipertrofične kardiomiopatije, te ispitati funkciju ventrikula.

Preporuke za ehokardiografiju u bolesnika sa stabilnom anginom
Klasa I:
1. Auskultatorne promjene koje ukazuju na prisutnost valvularne bolesti srca ili hipertrofične kardiomiopatije (B)
2. Znakovi zatajenja srca (B)
3. Infarkt miokarda u prošlosti (B)
4. Blok lijeve grane snopa, Q zubac ili druge značajne patološke promjene na EKG-u (C)

Prikazan je dnevni EKG nadzor:
- za dijagnozu bezbolne ishemije miokarda;
- odrediti težinu i trajanje ishemijskih promjena;
- za otkrivanje vazospastične angine ili Prinzmetalove angine.
- za dijagnostiku poremećaja ritma;
- za procjenu varijabilnosti otkucaja srca.

Kriterij za ishemiju miokarda pri dnevnom praćenju (SM) EKG-a je depresija ST segmenta > 2 mm u trajanju od najmanje 1 min. Važno je trajanje ishemijskih promjena prema SM EKG-u. Ako ukupno trajanje smanjenja ST segmenta dosegne 60 minuta, to se može smatrati manifestacijom teške CAD i jedna je od indikacija za revaskularizaciju miokarda.

EKG s vježbanjem: Test opterećenja je osjetljivija i specifičnija metoda za dijagnosticiranje ishemije miokarda od EKG-a u mirovanju.
Preporuke za testiranje opterećenja u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris
Klasa I:
1. Test treba provesti u prisutnosti simptoma angine pektoris i umjerene/visoke vjerojatnosti koronarne bolesti srca (uzimajući u obzir dob, spol i kliničke manifestacije), osim ako se test ne može provesti zbog nepodnošljivosti tjelesnog opterećenja ili prisutnosti promjena u EKG-u u mirovanju (AT).
Klasa IIb:
1. Prisutnost depresije ST segmenta u mirovanju ≥1 mm ili liječenje digoksinom (B).
2. Mala vjerojatnost koronarne bolesti srca (manje od 10%), uzimajući u obzir dob, spol i prirodu kliničkih manifestacija (B).

Razlozi za prekid testa otpornosti na stres:
1. Pojava simptoma kao što su bol u prsima, umor, otežano disanje ili povremena klaudikacija.
2. Kombinacija simptoma (npr. bol) s izraženim promjenama u ST segmentu.
3. Sigurnost pacijenata:
a) teška depresija ST segmenta (> 2 mm; ako je depresija ST segmenta 4 mm ili više, to je apsolutna indikacija za prekid testa);
b) elevacija ST segmenta ≥2 mm;
c) pojava prijetećeg kršenja ritma;
d) trajno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 10 mm Hg. Umjetnost.;
e) visoka arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak preko 250 mm Hg ili dijastolički krvni tlak preko 115 mm Hg).
4. Postizanje maksimalnog broja otkucaja srca također može poslužiti kao osnova za prekid testa kod pacijenata koji dobro podnose napor i nemaju znakove umora (odluku donosi liječnik prema vlastitom nahođenju).
5. Odbijanje pacijenta od daljnjeg istraživanja.

Tablica 5 - Karakteristike FC u bolesnika s koronarnom bolešću sa stabilnom anginom pektoris prema rezultatima testa s FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Stres ehokardiografija premašuje stres EKG po prediktivnoj vrijednosti, ima veću osjetljivost (80-85%) i specifičnost (84-86%) u dijagnostici koronarne arterijske bolesti.

Perfuzijska scintigrafija miokarda s opterećenjem. Metoda se temelji na Sapirsteinovom frakcijskom principu, prema kojem se radionuklid tijekom prve cirkulacije raspoređuje u miokardu u količinama proporcionalnim koronarnoj frakciji minutnog volumena srca i odražava regionalnu distribuciju perfuzije. FN test je fiziološkija i poželjnija metoda za reprodukciju ishemije miokarda, ali se mogu koristiti i farmakološki testovi.

Preporuke za stres ehokardiografiju i scintigrafiju miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris
Klasa I:
1. Promjene na EKG-u u mirovanju, blok lijeve grane snopa, depresija ST-segmenta veća od 1 mm, pacemaker ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom koji onemogućuje interpretaciju rezultata EKG-a pod opterećenjem (B).
2. Neuvjerljivi rezultati EKG-a opterećenja uz prihvatljivu toleranciju opterećenja kod bolesnika s malom vjerojatnošću koronarne bolesti, ako je dijagnoza dvojbena (B)
Klasa IIa:
1. Lokalizacija ishemije miokarda prije revaskularizacije miokarda (perkutana intervencija na koronarnim arterijama ili koronarna arterijska premosnica) (B).
2. Alternativa vježbanju EKG-a s odgovarajućom opremom, osobljem i objektima (B).
3. Alternativa EKG-u pod opterećenjem kada postoji mala vjerojatnost koronarne bolesti srca, npr. kod žena s atipičnom boli u prsima (B).
4. Procjena funkcionalnog značaja umjerene stenoze koronarne arterije otkrivene angiografijom (C).
5. Određivanje lokalizacije ishemije miokarda pri izboru metode revaskularizacije u bolesnika podvrgnutih angiografiji (C).

Preporuke za primjenu ehokardiografije ili scintigrafije miokarda s farmakološkim testom u bolesnika sa stabilnom anginom
Klase I, IIa i IIb:
1. Gore navedene indikacije, ako pacijent ne može izvesti odgovarajuće opterećenje.

Multispiralna kompjutorizirana tomografija srca i koronarnih žila:
- propisuje se kod pregleda muškaraca u dobi od 45-65 godina i žena u dobi od 55-75 godina bez utvrđene KVB radi otkrivanja ranih znakova koronarne ateroskleroze;
- kao početna ambulantna dijagnostička pretraga u bolesnika u dobi< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- kao dodatna dijagnostička pretraga u bolesnika u dobi< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- za diferencijalnu dijagnozu između CHF ishemijske i neishemične geneze (kardiopatije, miokarditis).

Magnetska rezonancija srca i krvnih žila
MRI stresa može se koristiti za otkrivanje asinergije stijenke LV izazvane dobutaminom ili poremećaja perfuzije izazvanih adenozinom. Tehnika je novija i stoga je manje poznata od drugih neinvazivnih tehnika snimanja. Osjetljivost i specifičnost poremećaja kontraktilnosti LV detektiranih MR-om su 83% odnosno 86%, a poremećaja perfuzije 91% odnosno 81%. MRI stresne perfuzije ima sličnu visoku osjetljivost, ali smanjenu specifičnost.

Koronarna angiografija magnetskom rezonancijom
MRI karakterizira manja uspješnost i manja točnost u dijagnozi koronarne arterijske bolesti od MSCT-a.

Koronarna angiografija (CAT)- glavna metoda za dijagnosticiranje stanja koronarnog kreveta. CAG vam omogućuje odabir optimalne metode liječenja: lijekove ili revaskularizaciju miokarda.
Indikacije za propisivanje CAG bolesniku sa stabilnom anginom pektoris kada odlučuje hoće li izvesti PCI ili CABG:
- teška angina pektoris III-IV FC, koja perzistira uz optimalnu antianginalnu terapiju;
- znakovi teške ishemije miokarda prema rezultatima neinvazivnih metoda;
- pacijent ima anamnezu epizoda VS ili opasnih ventrikularnih aritmija;
- napredovanje bolesti prema dinamici neinvazivnih pretraga;
- rani razvoj teške angine (FC III) nakon infarkta miokarda i revaskularizacije miokarda (do 1 mjeseca);
- sumnjivi rezultati neinvazivnih pretraga kod osoba društveno značajnih zanimanja (vozači javnog prijevoza, piloti i dr.).

Trenutno nema apsolutnih kontraindikacija za propisivanje CAG-a.
Relativne kontraindikacije za CAG:
- Akutno zatajenje bubrega
- Kronično zatajenje bubrega (razina kreatinina u krvi 160-180 mmol/l)
- Alergijske reakcije na kontrastna sredstva i intolerancija na jod
- Aktivno gastrointestinalno krvarenje, egzacerbacija peptičkog ulkusa
- Teška koagulopatija
- Teška anemija
- Akutni cerebrovaskularni inzult
- Izraženo kršenje psihičkog stanja pacijenta
- Ozbiljni komorbiditeti koji značajno skraćuju život pacijenta ili dramatično povećavaju rizik od naknadnih medicinskih intervencija
- Odbijanje pacijenta od eventualnog daljnjeg liječenja nakon studije (endovaskularna intervencija, CABG)
- Izražena oštećenja perifernih arterija, ograničavajući arterijski pristup
- Dekompenzirani HF ili akutni plućni edem
- Maligna hipertenzija, slabo podložna liječenju lijekovima
- Intoksikacija srčanim glikozidima
- Izraženo kršenje metabolizma elektrolita
- Groznica nepoznate etiologije i akutne zarazne bolesti
- Infektivni endokarditis
- Pogoršanje teške nekardijalne kronične bolesti

Preporuke za rendgensko snimanje prsnog koša u bolesnika sa stabilnom anginom
Klasa I:
1. RTG prsnog koša indiciran je u prisutnosti simptoma zatajenja srca (C).
2. RTG prsnog koša je opravdan ako postoje dokazi o zahvaćenosti pluća (B).

Fibrogastroduodenoskopija (FGDS) (prema indikacijama), studija o Helicobtrcter Pylori (prema indikacijama).

Indikacije za savjet stručnjaka
Endokrinolog- dijagnostika i liječenje poremećaja glikemijskog statusa, liječenje pretilosti i dr., poučavanje bolesnika principima dijetetske prehrane, prelazak na liječenje kratkodjelujućim inzulinom prije planirane kirurške revaskularizacije;
Neurolog- prisutnost simptoma oštećenja mozga (akutne cerebrovaskularne nesreće, prolazne cerebrovaskularne nesreće, kronični oblici vaskularne patologije mozga, itd.);
Optometrista- prisutnost simptoma retinopatije (prema indikacijama);
Angiokirurg- dijagnostika i preporuke za liječenje aterosklerotskih lezija perifernih arterija.

Laboratorijska dijagnostika

Klasa I (svi pacijenti)
1. Razine lipida natašte, uključujući ukupni kolesterol, LDL, HDL i trigliceride (B)
2. Glikemija natašte (B)
3. Kompletna krvna slika s određivanjem hemoglobina i leukocitarne formule (B)
4. Razina kreatinina (C), izračun klirensa kreatinina
5. Pokazatelji funkcije štitnjače (prema indikacijama) (C)

Razred IIa
Oralni test opterećenja glukozom (B)

Razred IIb
1. Visoko osjetljivi C-reaktivni protein (B)
2. Lipoprotein (a), ApoA i ApoB (B)
3. Homocistein (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tablica 4 - Procjena pokazatelja lipidnog spektra

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Temeljna istraživanja
1. Kompletna krvna slika
2. Određivanje glukoze
3. Određivanje kreatinina
4. Određivanje klirensa kreatinina
5. Definicija ALT-a
6. Definicija PTI
7. Određivanje fibrinogena
8. Definicija MHO
9. Određivanje ukupnog kolesterola
10. Definicija LDL-a
11. Definicija HDL-a
12. Određivanje triglicerida
13. Određivanje kalija / natrija
14. Određivanje kalcija
15. Opća analiza urina
16.EKG
17.3XOK
18. EKG test s tjelesnom aktivnošću (VEM / treadmill)
19. Stres ehokardiografija

Dodatna istraživanja
1. Glikemijski profil
2. Rtg prsnog koša
3. EFGDS
4. Glikirani hemoglobin
5. Oralni izazov glukozom
6.NT-proBNP
7. Definicija hs-CRP
8. Definicija ABC
9. Definicija APTT
10. Određivanje magnezija
11. Određivanje ukupnog bilirubina
12. SM AD
13. SM EKG po Holteru
14. Koronarna angiografija
15. Perfuzijska scintigrafija miokarda / SPECT
16. Višeslojna kompjuterizirana tomografija
17. Magnetska rezonancija
18. KUĆNI LJUBIMAC

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tablica 6 - Diferencijalna dijagnoza boli u prsima

Klinička slika ukazuje na prisutnost tri znaka:
- tipična angina pectoris koja se javlja tijekom vježbanja (rjeđe - angina pectoris ili kratkoća daha u mirovanju);
- pozitivan nalaz EKG-a s FN ili drugim testom opterećenja (depresija ST segmenta na EKG-u, defekti perfuzije miokarda na scintigramu);
- normalne koronarne arterije na CAG.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
1. Poboljšati prognozu i spriječiti pojavu infarkta miokarda i iznenadne smrti te sukladno tome produžiti životni vijek.
2. Smanjiti učestalost i intenzitet napadaja angine i time poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Taktika liječenja

Liječenje bez lijekova:
1. Informiranje i edukacija bolesnika.

2. Prestanite pušiti.

3. Individualne preporuke o prihvatljivoj tjelesnoj aktivnosti ovisno o FC angine pektoris i stanju funkcije LV. Preporuča se raditi tjelesne vježbe, jer. dovode do povećanja TFN-a, smanjenja simptoma i povoljno utječu na tjelesnu masu, razine lipida, BP, toleranciju glukoze i osjetljivost na inzulin. Umjerena tjelovježba 30-60 minuta ≥5 dana u tjednu, ovisno o FC angine pektoris (hodanje, lagano trčanje, plivanje, vožnja bicikla, skijanje).

4. Preporučena prehrana: širok izbor namirnica; kontrola sadržaja kalorija u hrani, kako bi se izbjegla pretilost; povećana konzumacija voća i povrća, kao i cjelovitih žitarica i kruha, ribe (osobito masnih sorti), nemasnog mesa i nemasnih mliječnih proizvoda; zamijeniti zasićene masti i trans masti mononezasićenim i polinezasićenim mastima iz biljnih i morskih izvora i smanjiti ukupne masti (od kojih bi manje od jedne trećine trebalo biti zasićene) na manje od 30% ukupnih kalorija i smanjiti unos soli s povećanjem krvni tlak. Indeks tjelesne mase (BMI) manji od 25 kg/m2 smatra se normalnim, a gubitak težine se preporučuje za BMI od 30 kg/m2 ili više i za opseg struka veći od 102 cm kod muškaraca ili veći od 88 cm kod žena, jer gubitak težine može poboljšati mnoge čimbenike rizika povezane s pretilošću.

5. Zlouporaba alkohola je neprihvatljiva.

6. Liječenje popratnih bolesti: u slučaju hipertenzije - postizanje ciljne razine krvnog tlaka<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Preporuke za spolnu aktivnost - spolni odnos može izazvati razvoj angine, pa prije njega možete uzeti nitroglicerin. Inhibitori fosfodiesteraze: sildenafil (Viagra), tadafil i vardenafil koji se koriste za liječenje seksualne disfunkcije ne smiju se koristiti u kombinaciji s dugodjelujućim nitratima.

Liječenje
Lijekovi koji poboljšavaju prognozu u bolesnika s anginom pektoris:
1. Antiagregacijski lijekovi:
- acetilsalicilna kiselina (doza 75-100 mg / dan - dugoročno).
- u bolesnika s intolerancijom na aspirin, klopidogrel 75 mg dnevno indiciran je kao alternativa aspirinu
- dualnu antiagregacijsku terapiju aspirinom i oralnu primjenu antagonista ADP receptora (klopidogrel, tikagrelor) treba koristiti do 12 mjeseci nakon 4KB, uz striktni minimum za bolesnike s BMS-om - 1 mjesec, bolesnike s DES-om - 6 mjeseci.
- Zaštitu želuca pomoću inhibitora protonske pumpe potrebno je provoditi tijekom dvojne antiagregacijske terapije u bolesnika s visokim rizikom od krvarenja.
- u bolesnika s jasnim indikacijama za primjenu oralnih antikoagulansa (fibrilacija atrija na ljestvici CHA2DS2-VASc ≥2 ili prisutnost mehaničke valvulne proteze), treba ih koristiti uz antiagregacijsku terapiju.

2. Lijekovi za snižavanje lipida koji smanjuju razinu LDL-a:
- Statini. Najčešće proučavani statini za IHD su atorvastatin 10-40 mg i rosuvastatin 5-40 mg. Potrebno je povećati dozu bilo kojeg od statina, promatrajući interval od 2-3 tjedna, budući da se tijekom tog razdoblja postiže optimalni učinak lijeka. Ciljna razina određena je CHLP - manje od 1,8 mmol / l. Praćenje pokazatelja u liječenju statinima:
- potrebno je u početku uzeti krvni test za lipidni profil, ACT, ALT, CPK.
- nakon 4-6 tjedana liječenja potrebno je procijeniti podnošljivost i sigurnost liječenja (pritužbe pacijenata, ponovljene krvne pretrage za lipide, AST, ALT, CPK).
- pri titriranju doze prvenstveno se rukovode podnošljivošću i sigurnošću liječenja, a zatim postizanjem ciljne razine lipida.
- s povećanjem aktivnosti jetrenih transaminaza više od 3 GGN, potrebno je ponovno ponoviti krvni test. Potrebno je isključiti druge uzroke hiperfermentemije: unos alkohola dan prije, kolelitijazu, egzacerbaciju kroničnog hepatitisa ili druge primarne i sekundarne bolesti jetre. Uzrok povećanja aktivnosti CPK može biti oštećenje skeletnih mišića: intenzivna tjelesna aktivnost dan prije, intramuskularne injekcije, polimiozitis, mišićna distrofija, trauma, operacija, oštećenje miokarda (IM, miokarditis), hipotireoza, CHF.
- s ACT, ALT > 3 UL, CPK > 5 UL, statini se poništavaju.
- Inhibitor intestinalne apsorpcije kolesterola - ezetimib 5-10 mg 1 puta na dan - inhibira apsorpciju kolesterola iz hrane i žuči u epitelu resica tankog crijeva.

Indikacije za imenovanje ezetimiba:
- u obliku monoterapije za liječenje bolesnika s heterozigotnim oblikom FH koji ne podnose statine;
- u kombinaciji sa statinima u bolesnika s heterozigotnom FH, ako razina LDL-C ostaje visoka (više od 2,5 mmol / l) u pozadini najviših mogućih doza statina (simvastatin 80 mg / dan, atorvastatin 80 mg / dan ) ili loša tolerancija na visoke doze statina. Fiksna kombinacija je lijek Inegy koji sadrži - 10 mg ezetimiba i 20 mg simvastatina u jednoj tableti.

3. β-blokatori
Pozitivni učinci primjene ove skupine lijekova temelje se na smanjenju potrebe miokarda za kisikom. bl-selektivni blokatori uključuju: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, neselektivni - propranolol, nadolol, karvedilol.
β - blokatorima treba dati prednost u bolesnika s koronarnom bolešću srca u: 1) prisutnosti zatajenja srca ili disfunkcije lijeve klijetke; 2) popratna arterijska hipertenzija; 3) supraventrikularne ili ventrikularne aritmije; 4) infarkt miokarda; 5) prisutnost jasnog odnosa između tjelesne aktivnosti i razvoja napada angine
Učinak ovih lijekova u stabilnoj angini pektoris može se očekivati ​​samo ako se pri njihovom propisivanju postigne jasna blokada β-adrenergičkih receptora. Da biste to učinili, potrebno je održavati broj otkucaja srca u mirovanju unutar 55-60 otkucaja / min. U bolesnika s težom anginom pektoris, broj otkucaja srca može se smanjiti na 50 otkucaja / min, pod uvjetom da takva bradikardija ne uzrokuje nelagodu i da se ne razvije AV blok.
Metoprolol sukcinat 12,5 mg dva puta dnevno, ako je potrebno, povećavajući dozu na 100-200 mg dnevno s dvije doze.
Bisoprolol - počevši s dozom od 2,5 mg (s postojećom dekompenzacijom CHF - od 1,25 mg) i, ako je potrebno, povećanjem do 10 mg, s jednim imenovanjem.
Karvedilol - početna doza od 6,25 mg (s hipotenzijom i simptomima CHF 3,125 mg) ujutro i navečer s postupnim povećanjem do 25 mg dva puta.
Nebivolol - počevši s dozom od 2,5 mg (s postojećom dekompenzacijom CHF - od 1,25 mg) i, ako je potrebno, povećavajući do 10 mg, jednom dnevno.

Apsolutne kontraindikacije do imenovanja beta-blokatora za koronarnu arterijsku bolest - teška bradikardija (otkucaji srca manji od 48-50 u minuti), atrioventrikularna blokada 2-3 stupnja, sindrom bolesnog sinusa.

Relativne kontraindikacije- bronhijalna astma, KOPB, akutno zatajenje srca, teška depresivna stanja, periferna vaskularna bolest.

4. ACE inhibitori ili ARA II
ACE inhibitori se propisuju pacijentima s koronarnom bolešću srca u prisutnosti znakova zatajenja srca, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa i odsutnosti apsolutnih kontraindikacija za njihovo imenovanje. Koriste se lijekovi s dokazanim učinkom na dugoročnu prognozu (ramipril 2,5-10 mg jednom dnevno, perindopril 5-10 mg jednom dnevno, fosinopril 10-20 mg dnevno, zofenopril 5-10 mg i dr.). U slučaju intolerancije na ACE inhibitore mogu se propisati antagonisti angiotenzin II receptora s dokazanim pozitivnim učinkom na dugoročnu prognozu koronarne bolesti (valsartan 80-160 mg).

5. Antagonisti kalcija (blokatori kalcijevih kanala).
Oni nisu glavno sredstvo u liječenju koronarne arterijske bolesti. Može ublažiti simptome angine pektoris. Učinak na preživljenje i stope komplikacija, za razliku od beta-blokatora, nije dokazan. Propisani su za kontraindikacije za imenovanje b-blokatora ili njihovu nedovoljnu učinkovitost u kombinaciji s njima (s dihidropiridinima, osim nifedipina kratkog djelovanja). Druga indikacija je vazospastična angina.
Sadašnje preporuke za liječenje stabilne angine uglavnom su dugodjelujući CCB (amlodipin); koriste se kao lijekovi druge linije ako se simptomi ne ublaže b-blokatorima i nitratima. CCB treba dati prednost za popratne: 1) opstruktivne plućne bolesti; 2) sinusna bradikardija i teški poremećaji atrioventrikularnog provođenja; 3) varijantna angina (Prinzmetal).

6. Kombinirana terapija (fiksne kombinacije) bolesnika sa stabilnom anginom II-IV FC se provodi prema sljedećim indikacijama: nemogućnost odabira učinkovite monoterapije; potreba za pojačavanjem učinka stalne monoterapije (na primjer, tijekom razdoblja povećane tjelesne aktivnosti pacijenta); korekcija nepovoljnih hemodinamskih promjena (na primjer, tahikardija uzrokovana BCC skupine dihidropiridina ili nitratima); s kombinacijom angine pektoris s hipertenzijom ili srčanim aritmijama koje nisu kompenzirane u slučajevima monoterapije; u slučaju netolerancije pacijenata na konvencionalne doze AA lijekova u monoterapiji (istodobno, kako bi se postigao potreban učinak AA, male doze lijekova mogu se kombinirati, drugi lijekovi se ponekad propisuju uz glavne AA lijekove (kalijev kanal aktivatori, ACE inhibitori, antitrombocitna sredstva).
Pri provođenju terapije AA treba težiti gotovo potpunom uklanjanju anginozne boli i vraćanju bolesnika na normalnu aktivnost. Međutim, terapijska taktika ne daje željeni učinak kod svih pacijenata. U nekih bolesnika s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti ponekad dolazi do pogoršanja ozbiljnosti stanja. U tim slučajevima potrebno je konzultirati kardiokirurga kako bi se pacijentu omogućio kardiokirurški zahvat.

Ublažavanje i prevencija anginozne boli:
Angioanginalna terapija rješava simptomatske probleme u uspostavljanju ravnoteže između potrebe i dostave kisika u miokard.

Nitrati i nitratima slični. S razvojem napada angine pektoris, pacijent treba prestati s tjelesnom aktivnošću. Lijek izbora je nitroglicerin (IGT i njegovi inhalacijski oblici) ili kratkodjelujući izosorbidninitrat koji se uzima sublingvalno. Prevencija angine pektoris postiže se različitim oblicima nitrata, uključujući tablete izosorbid di- ili mononitrata za oralnu primjenu ili (rjeđe) transdermalni nitroglicerinski flaster jednom dnevno. Dugotrajna terapija nitratima ograničena je razvojem tolerancije na njih (tj. Smanjenje učinkovitosti lijeka s produljenom, čestom uporabom), koja se pojavljuje u nekih bolesnika, i sindromom ustezanja - s naglim prestankom uzimanja lijekova. (simptomi egzacerbacije koronarne arterijske bolesti).
Neželjeni učinak razvoja tolerancije može se spriječiti stvaranjem intervala bez nitrata od nekoliko sati, obično dok bolesnik spava. To se postiže intermitentnom primjenom kratkodjelujućih nitrata ili posebnih oblika usporenih mononitrata.

Inhibitori If kanala.
Inhibitori If kanala stanica sinusnog čvora - Ivabradin, selektivno usporavajući sinusni ritam, ima izražen antianginalni učinak, usporediv s učinkom b-blokatora. Preporuča se pacijentima s kontraindikacijama za uzimanje b-blokatora ili ako je uzimanje b-blokatora nemoguće zbog nuspojava.

Preporuke za farmakoterapiju koja poboljšava prognozu u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris
Klasa I:
1. Acetilsalicilna kiselina 75 mg / dan. u svih bolesnika u odsutnosti kontraindikacija (aktivno gastrointestinalno krvarenje, alergija ili intolerancija na aspirin) (A).
2. Statini u svih bolesnika s ishemijskom bolešću srca (A).
3. ACE inhibitori u prisutnosti arterijske hipertenzije, zatajenja srca, disfunkcije lijeve klijetke, infarkta miokarda s disfunkcijom lijeve klijetke ili dijabetes melitusa (A).
4. β-AB na usta u bolesnika s infarktom miokarda u anamnezi ili sa zatajenjem srca (A).
Klasa IIa:
1. ACE inhibitori u svih bolesnika s anginom pektoris i potvrđenom dijagnozom koronarne bolesti (B).
2. Klopidogrel kao alternativa aspirinu kod bolesnika sa stabilnom anginom koji ne mogu uzimati aspirin, npr. zbog alergija (B).
3. Visoke doze statina za visoki rizik (kardiovaskularni mortalitet > 2% godišnje) u bolesnika s dokazanom koronarnom bolešću (B).
Klasa IIb:
1. Fibrati za niske HDL ili visoke trigliceride u bolesnika s dijabetes melitusom ili metaboličkim sindromom (B).

Preporuke za antianginalnu i/ili antiishemijsku terapiju u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris.
Klasa I:
1. Kratkodjelujući nitroglicerin za ublažavanje angine i situacijsku profilaksu (pacijenti trebaju dobiti odgovarajuće upute za primjenu nitroglicerina) (B).
2. Procijeniti učinkovitost β,-AB i titrirati njegovu dozu do maksimalne terapijske; procijeniti izvedivost primjene dugodjelujućeg lijeka (A).
3. U slučaju loše podnošljivosti ili niske učinkovitosti β-AB propisati monoterapiju AA (A), dugodjelujući nitrat (C).
4. Ako monoterapija β-AB nije dovoljno učinkovita, dodajte dihidropiridin AA (C).
Klasa IIa:
1. U slučaju loše tolerancije na β-AB ordinirati inhibitor I kanala sinusnog čvora - ivabradin (B).
2. Ako je monoterapija AA ili kombinirana terapija AA i β-blokatorom neučinkovita, zamijenite AA dugodjelujućim nitratom. Izbjegavajte razvoj tolerancije na nitrate (C).
Klasa IIb:
1. Lijekovi metaboličkog tipa (trimetazidin MB) mogu se propisati za pojačavanje antianginozne učinkovitosti standardnih lijekova ili kao njihova alternativa u slučaju intolerancije ili kontraindikacija za primjenu (B).

Esencijalni lijekovi
Nitrati
- Tablica nitroglicerina. 0,5 mg
- Izosorbid mononitrat rt. 40 mg
- Izosorbid mononitrat rt. 10-40 mg
Beta blokatori
- Metoprolol sukcinat 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
ACE inhibitori
- Ramipril tab. 5 mg, 10 mg
- Zofenopril 7,5 mg (poželjno za CKD - ​​​​GFR manji od 30 ml/min)
Antitrombocitna sredstva
- Acetilsalicilna kiselina tab. obloženo 75, 100 mg
Lijekovi za snižavanje lipida
- Rosuvastatin tab. 10 mg

Dodatni lijekovi
Nitrati
- Izosorbid dinitrat tab. 20 mg
- Izosorbid dinitrat aeroz doza
Beta blokatori
- Karvedilol 6,25 mg, 25 mg
antagonisti kalcija
- Amlodipin tab. 2,5 mg
- Diltiazem rt. 90 mg, 180 mg
- Verapamil tab. 40 mg
- Nifedipin tab. 20 mg
ACE inhibitori
- Perindopril tab. 5 mg, 10 mg
- Captopril tab. 25 mg
Antagonisti angiotenzin-II receptora
- Valsartan tab. 80 mg, 160 mg
- Candesartan tab. 8 mg, 16 mg
Antitrombocitna sredstva
- Klopidogrel tab. 75 mg
Lijekovi za snižavanje lipida
- Atorvastatin tab. 40 mg
- Fenofibrat tab. 145 mg
- Tofisopam tab. 50 mg
- Diazepam tab. 5 mg
- Diazepam amp 2 ml
- Spironolakton tab. 25 mg, 50 mg
- Ivabradin tab. 5 mg
- Trimetazidin tab. 35 mg
- Esomeprazol liofilizat amp. 40 mg
- Esomeprazol tab. 40 mg
- Pantoprazol tab. 40 mg
- Natrijev klorid 0,9% otopina 200 ml, 400 ml
- Dekstroza 5% otopina 200 ml, 400 ml
- Dobutamin* (stres testovi) 250 mg/50 ml
Bilješka:* Lijekovi koji nisu registrirani u Republici Kazahstan, uvezeni pod jedinstvenom dozvolom za uvoz (Naredba Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan od 27. prosinca 2012. br. 903 „O odobravanju graničnih cijena za lijekove kupljene unutar zajamčenog volumena besplatna medicinska skrb za 2013.“).

Kirurška intervencija
Invazivno liječenje stabilne angine indicirano je prvenstveno u bolesnika s visokim rizikom od komplikacija, jer. revaskularizacija i medikamentozno liječenje ne razlikuju se u učestalosti infarkta miokarda i smrtnosti. Učinkovitost PCI (stentiranja) i medicinske terapije uspoređena je u nekoliko meta-analiza i velikom RCT-u. U većini meta-analiza nije bilo smanjenja mortaliteta, povećanja rizika od nefatalnog periproceduralnog MI i smanjenja potrebe za ponovnom revaskularizacijom nakon PCI.
Balonska angioplastika u kombinaciji s postavljanjem stenta za sprječavanje restenoze. Stentovi obloženi citostaticima (paklitaksel, sirolimus, everolimus i drugi) smanjuju učestalost restenoze i ponovne revaskularizacije.
Preporuča se korištenje stentova koji zadovoljavaju sljedeće specifikacije:
Koronarni stent s lijekom
1. Everolimus baolon-expandable drug-eluting stent on quick-change delivery system, long 143 cm. Materijal legura kobalt-krom L-605, debljina stjenke 0,0032". Materijal balona - Pebax. Prolazni profil 0,041". Proksimalno vratilo 0,031", distalno - 034". Nazivni tlak 8 atm za 2,25-2,75 mm, 10 atm za 3,0-4,0 mm. Tlak pucanja - 18 atm. Duljina 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Promjeri 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Dimenzije na upit.
2. Materijal stenta je legura kobalta i kroma L-605. Materijal spremnika - Fulcrum. Obloženo mješavinom lijeka zotarolimus i BioLinx polimera. Debljina stanica 0,091 mm (0,0036"). Duljina sustava za isporuku 140 cm. Veličina osovine proksimalnog katetera 0,69 mm, distalne osovine 0,91 mm. Nazivni tlak: 9 atm. Tlak pucanja 16 atm. za promjere 2,25- 3,5 mm, 15 atm za 4,0 mm promjer Dimenzije: promjer 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 i duljina stenta (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materijal stenta je legura platine i kroma. Udio platine u leguri nije manji od 33%. Udio nikla u leguri - ne više od 9%. Debljina stijenki stenta je 0,0032". Obloga stenta lijekom sastoji se od dva polimera i lijeka. Debljina prevlake polimera je 0,007 mm. Profil stenta na sustavu za isporuku nije veći od 0,042 " (za stent promjera 3 mm). Maksimalni promjer ekspandirane ćelije stenta nije manji od 5,77 mm (za stent promjera 3,00 mm). Promjer stentova - 2,25 mm; 2,50 mm; 2,75 mm; 3,00 mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Dostupne duljine stenta su 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Nazivni tlak - ne manji od 12 atm. Granični tlak - ne manji od 18 atm. Profil vrha balona sustava za isporuku stenta nije veći od 0,017". Radna duljina balon katetera na koji je stent montiran je najmanje 144 cm. -legura iridija Duljina radiokontaktnih markera - 0,94 mm.
4. Materijal stenta: legura kobalta i kroma, L-605. Pasivna prevlaka: amorfni silikonski karbid, aktivna prevlaka: biorazgradivi polilaktid (L-PLA, Poly-L-mliječna kiselina, PLLA) uključujući Sirolimus. Debljina okvira stenta s nominalnim promjerom od 2,0-3,0 mm nije veća od 60 mikrona (0,0024"). Profil križanja stenta - 0,039" (0,994 mm). Duljina stenta: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Nominalni promjer stenta: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Distalni kraj promjer (ulazni profil) - 0,017" (0,4318 mm). Radna duljina katetera je 140 cm, nominalni tlak je 8 atm. Procijenjeni tlak pucanja cilindra je 16 atm. Promjer stenta 2,25 mm pri 8 atmosfera: 2,0 mm. Promjer stenta 2,25 mm pri 14 atmosfera: 2,43 mm.

Koronarni stent bez presvlake lijekom
1. Balonski proširivi stent na sustavu za brzu dostavu od 143 cm Materijal stenta: nemagnetska legura kobalta i kroma L-605. Materijal spremnika - Pebax. Debljina stijenke: 0,0032" (0,0813 mm) Promjeri: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm Dužine: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm Profil stenta na balonu 0,040" (stent 3,0x18 mm) . Duljina radne površine balona izvan rubova stenta (prepust balona) nije veća od 0,69 mm. Sukladnost: nominalni tlak (NP) 9 atm., projektirani tlak pucanja (RBP) 16 atm.
2. Materijal stenta je legura kobalta i kroma L-605. Debljina stanica 0,091 mm (0,0036"). Duljina sustava za isporuku 140 cm. Veličina osovine proksimalnog katetera 0,69 mm, distalne osovine 0,91 mm. Nazivni tlak: 9 atm. Tlak pucanja 16 atm. za promjere 2,25- 3,5 mm, 15 atm za 4,0 mm promjer Dimenzije: promjer 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 i dužina stenta (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materijal stenta je nehrđajući čelik 316L na sustavu za brzu isporuku duljine 145 cm Prisutnost M premaza distalne osovine (osim stenta). Dizajn sustava za isporuku je trokrilni balon brod. Debljina stijenke stenta, ne više od 0,08 mm. Dizajn stenta je otvorenih ćelija. 0,038" niskog profila za stent od 3,0 mm. Dostupan kateter za vođenje 0,056"/1,42 mm id. Nazivni tlak cilindra 9 atm za promjer 4 mm i 10 atm za promjere od 2,0 do 3,5 mm; pritisak pucanja 14 atm. Proksimalni promjer osovine - 2,0 Fr, distalni - 2,7 Fr, Promjeri: 2,0; 2.25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Duljina 8; deset; 13; petnaest; osamnaest; dvadeset; 23; 25; 30 mm.
U usporedbi s medicinskom terapijom, dilatacija koronarnih arterija ne dovodi do smanjenja mortaliteta i rizika od infarkta miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom, ali povećava toleranciju napora, smanjuje incidenciju angine pektoris i hospitalizacije. Prije PCI bolesnik prima udarnu dozu klopidogrela (600 mg).
Nakon ugradnje stentova koji ne izlučuju lijekove, preporučuje se kombinirana terapija s aspirinom od 75 mg/dan tijekom 12 tjedana. i klopidogrel 75 mg/dan, a zatim nastaviti uzimanje samog aspirina. Ako je ugrađen stent s lijekom, kombinirana terapija se nastavlja do 12-24 mjeseca. Ako je rizik od vaskularne tromboze visok, tada se terapija s dva antitrombocitna lijeka može nastaviti dulje od godinu dana.
Kombinirana terapija s antiagregacijskim lijekovima u prisutnosti drugih čimbenika rizika (dob >60 godina, kortikosteroidi / nesteroidni protuupalni lijekovi, dispepsija ili žgaravica) zahtijeva profilaktičku primjenu inhibitora protonske pumpe (na primjer, rabeprazol, pantoprazol itd.).

Kontraindikacije za revaskularizaciju miokarda.
- Granična stenoza (50-70%) CA, osim trupa LCA, i odsutnost znakova ishemije miokarda u neinvazivnoj studiji.
- Beznačajna stenoza koronarne arterije (< 50%).
- Bolesnici sa stenozom 1 ili 2 CA bez izraženog proksimalnog suženja prednje descendentne arterije, koji imaju blage ili nikakve simptome angine pektoris i koji nisu primili adekvatnu medikamentoznu terapiju.
- Visok operativni rizik od komplikacija ili smrti (mogući mortalitet > 10-15%), osim ako nije kompenziran očekivanim značajnim poboljšanjem preživljenja ili kvalitete života.

operacija koronarne premosnice
Dvije su indikacije za CABG: poboljšana prognoza i smanjeni simptomi. Smanjenje mortaliteta i rizika od MI nije uvjerljivo dokazano.
Konzultacija s kardiokirurgom je neophodna radi utvrđivanja indikacija za kiruršku revaskularizaciju kao dio kolegijalne odluke (kardiolog + kardiokirurg + anesteziolog + interventni kardiolog).

Tablica 7 - Indikacije za revaskularizaciju u bolesnika sa stabilnom anginom ili okultnom ishemijom

OMT = optimalna medikamentozna terapija;

FFR = frakcijska rezerva protoka;
ANA = prednja silazna arterija;
LCA = lijeva koronarna arterija;
PCB = perkutana koronarna intervencija.

Preporuke za revaskularizaciju miokarda za poboljšanje prognoze u bolesnika sa stabilnom anginom
Klasa I:
1. Aortokoronarna premosnica kod teške stenoze glavnog trunkusa lijeve koronarne arterije ili značajnog suženja proksimalnog segmenta lijeve silazne i cirkumfleksne koronarne arterije (A).
2. Premosnica koronarne arterije za tešku proksimalnu stenozu 3 glavne koronarne arterije, osobito u bolesnika sa smanjenom funkcijom lijeve klijetke ili reverzibilnom ishemijom miokarda koja se brzo javlja ili raširenom tijekom funkcionalnih testova (A).
3. Aortokoronarna premosnica za stenozu jedne ili 2 koronarne arterije u kombinaciji s izraženim suženjem proksimalnog dijela lijeve prednje descedentne arterije i reverzibilnom ishemijom miokarda u neinvazivnim studijama (A).
4. Aortokoronarna premosnica kod teške stenoze koronarnih arterija u kombinaciji s oštećenom funkcijom lijeve klijetke i prisutnošću vitalnog miokarda utvrđenog neinvazivnim pretragama (B).
Razred II a:
1. Premosnica koronarne arterije za stenozu jedne ili 2 koronarne arterije bez izraženog suženja lijeve prednje descedentne arterije u bolesnika s iznenadnom smrću ili trajnom ventrikularnom tahikardijom (B).
2. Koronarna premosnica za tešku stenozu 3 koronarne arterije u bolesnika sa šećernom bolešću koji imaju znakove reverzibilne ishemije miokarda u funkcionalnim testovima (C).

Preventivne radnje
Ključne intervencije u načinu života uključuju prestanak pušenja i strogu kontrolu krvnog tlaka, savjete o prehrani i kontroli težine te poticanje tjelesne aktivnosti. Iako će liječnici opće prakse biti odgovorni za dugoročno liječenje ove skupine pacijenata, vjerojatnije je da će se ove intervencije provesti ako se započnu tijekom pacijentovog boravka u bolnici. Osim toga, dobrobiti i važnost promjena načina života treba objasniti i ponuditi pacijentu - koji je ključni igrač - prije otpusta. Međutim, životne navike nije lako promijeniti, a provedba i praćenje tih promjena dugoročni je izazov. U tom pogledu ključna je bliska suradnja između kardiologa i liječnika opće prakse, medicinskih sestara, rehabilitatora, farmaceuta, nutricionista, fizioterapeuta.

Prestati pušiti
Pacijenti koji su prestali pušiti smanjili su svoju smrtnost u usporedbi s onima koji su nastavili pušiti. Prestanak pušenja najučinkovitija je od svih sekundarnih preventivnih mjera i stoga treba uložiti sve napore da se to postigne. Međutim, uobičajeno je da pacijenti počnu pušiti nakon otpusta, te je potrebna stalna podrška i savjetovanje tijekom razdoblja rehabilitacije. Korištenje nadomjestaka za nikotin, bupropriona i antidepresiva može biti od pomoći. Svaka bolnica mora usvojiti protokol za prestanak pušenja.

Dijeta i kontrola težine
Vodič za prevenciju trenutno preporučuje:
1. racionalna uravnotežena prehrana;
2. kontrola kalorijskog sadržaja hrane kako bi se izbjegla pretilost;
3. povećana konzumacija voća i povrća, kao i cjelovitih žitarica, ribe (osobito masnih sorti), nemasnog mesa i nemasnih mliječnih proizvoda;
4. zamijenite zasićene masti mononezasićenim i polinezasićenim mastima iz biljnih i morskih izvora i smanjite ukupne masti (od kojih bi manje od jedne trećine trebalo biti zasićene) na manje od 30% ukupnih kalorija;
5. ograničenje unosa soli uz istodobnu arterijsku hipertenziju i zatajenje srca.

Pretilost je sve veći problem. Aktualne smjernice ESC-a definiraju indeks tjelesne mase (BMI) manji od 25 kg/m 2 kao optimalnu razinu, a preporučuju gubitak težine pri BMI od 30 kg/m 2 ili više, kao i opseg struka veći od 102 cm kod muškaraca ili više od 88 cm kod žena, jer gubitak težine može poboljšati mnoge čimbenike rizika povezane s pretilošću. Međutim, nije utvrđeno da samo smanjenje težine smanjuje smrtnost. Indeks tjelesne mase \u003d težina (kg): visina (m 2).

Tjelesna aktivnost
Redovito vježbanje donosi poboljšanje kod pacijenata sa stabilnom CAD. Kod pacijenata može smanjiti osjećaj tjeskobe povezan s bolestima opasnim po život i povećati samopouzdanje. Preporuča se da najmanje pet puta tjedno radite tridesetominutne aerobne vježbe umjerenog intenziteta. Svaki korak povećanja vršne snage vježbanja rezultira smanjenjem rizika od smrtnosti od svih uzroka u rasponu od 8-14%.

Kontrola krvnog tlaka
Farmakoterapija (beta-blokatori, ACE inhibitori ili ARB-blokatori angiotenzinskih receptora) uz promjenu načina života (smanjenje unosa soli, povećanje tjelesne aktivnosti i smanjenje tjelesne težine) obično pomaže u postizanju ovih ciljeva. Također može biti potrebna dodatna terapija lijekovima.

Daljnje upravljanje:
Rehabilitacija bolesnika sa stabilnom anginom pektoris
Dozirana tjelesna aktivnost omogućuje vam:
- optimizirati funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava bolesnika uključivanjem srčanih i ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama;
- povećati TFN;
- usporiti progresiju koronarne arterijske bolesti, spriječiti pojavu egzacerbacija i komplikacija;
- vratiti bolesnika profesionalnom radu i povećati njegove sposobnosti samoposluživanja;
- smanjiti doze antianginalnih lijekova;
- poboljšati dobrobit i kvalitetu života bolesnika.

Kontraindikacije za imenovanje doziranog tjelesnog treninga su:
- nestabilna angina;
- srčane aritmije: perzistentni ili česti paroksizmalni oblik fibrilacije ili flatera atrija, parazistolija, migracija pejsmejkera, česta politopna ili grupna ekstrasistolija, AV blok II-III stupnja;
- nekontrolirana hipertenzija (BP > 180/100 mm Hg);
- patologija mišićno-koštanog sustava;
- povijest tromboembolije.

Psihološka rehabilitacija.
Gotovo svaki bolesnik sa stabilnom anginom treba psihološku rehabilitaciju. U izvanbolničkim uvjetima, uz prisutnost specijalista, najdostupniji su tečajevi racionalne psihoterapije, grupne psihoterapije (koronarni klub) i autogenog treninga. Ako je potrebno, pacijentima se mogu propisati psihotropni lijekovi (sredstva za smirenje, antidepresivi).

Seksualni aspekt rehabilitacije.
Uz intimnost u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris, zbog povećanja broja otkucaja srca i krvnog tlaka, mogu nastati uvjeti za razvoj anginoznog napadaja. Pacijenti bi trebali biti svjesni toga i uzeti antianginalne lijekove na vrijeme kako bi spriječili napade angine.
Bolesnici s visokim FC angine pektoris (III-IV) trebaju adekvatno procijeniti svoje mogućnosti u tom smislu i uzeti u obzir rizik od razvoja CVC. Pacijenti s erektilnom disfunkcijom, nakon savjetovanja s liječnikom, mogu koristiti inhibitore fosfodiesteraze tipa 5: sildenafil, vardanafil, tardanafil, ali uzimajući u obzir kontraindikacije: dugotrajno uzimanje nitrata, nizak krvni tlak, TFN.

Zapošljivost.
Važan korak u rehabilitaciji bolesnika sa stabilnom anginom pektoris je procjena njihove radne sposobnosti i racionalno zapošljavanje. Radna sposobnost bolesnika sa stabilnom anginom određena je uglavnom njegovim FC i rezultatima testova opterećenja. Osim toga, treba uzeti u obzir stanje kontraktilnosti srčanog mišića, moguću prisutnost znakova CHF, povijest infarkta miokarda, kao i CAG pokazatelje koji ukazuju na broj i stupanj oštećenja CA.

Dispanzerski nadzor.
Svi pacijenti sa stabilnom anginom pektoris, bez obzira na dob i prisutnost popratnih bolesti, moraju biti registrirani na dispanzeru. Među njima je preporučljivo izdvojiti skupinu visokog rizika: infarkt miokarda u anamnezi, razdoblja nestabilnosti u tijeku koronarne arterijske bolesti, česte epizode bezbolne ishemije miokarda, ozbiljne srčane aritmije, zatajenje srca, teške popratne bolesti: dijabetes, cerebrovaskularni inzult, itd. Dispanzersko promatranje podrazumijeva sustavne posjete kardiologu ( terapeutu) 1 put u 6 mjeseci s obveznim instrumentalnim metodama pregleda: EKG, Echo KG, stres testovi, određivanje lipidnog profila, kao i Holter EKG praćenje, ABPM prema indikacijama. Bitna točka je imenovanje odgovarajuće terapije lijekovima i korekcija RF.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti metoda dijagnostike i liječenja opisanih u protokolu:
Antianginalna terapija smatra se učinkovitom ako je moguće potpuno eliminirati anginu pektoris ili prebaciti bolesnika s višeg FC na niži FC uz održavanje dobre kvalitete života.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju
Očuvanje visoke funkcionalne klase stabilne angine (FC III-IV), unatoč potpunom liječenju lijekovima.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. 1. ESC smjernice za liječenje stabilne angine pektoris. European Heart Journal. 2006.; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Dijagnostika i liječenje stabilne angine pektoris. Ruske preporuke (druga revizija). Kardio-vaskularni. ter. i profilak. 2008.; dodatak 4. 3. Preporuke za revaskularizaciju miokarda. Europsko kardiološko društvo 2010.

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROVEDBE PROTOKOLA

Popis programera protokola:
1. Berkinbaev S.F. - doktor medicinskih znanosti, profesor, ravnatelj Istraživačkog instituta za kardiologiju i interne bolesti.
2. Dzhunusbekova G.A. - doktor medicinskih znanosti, zamjenik ravnatelja Istraživačkog instituta za kardiologiju i interne bolesti.
3. Musagalieva A.T. - kandidat medicinskih znanosti, voditelj odjela za kardiologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i interne bolesti.
4. Salikhova Z.I. - Znanstveni novak, Zavod za kardiologiju, Istraživački institut za kardiologiju i interne bolesti.
5. Amantajeva A.N. - Znanstveni novak, Zavod za kardiologiju, Istraživački institut za kardiologiju i interne bolesti.

Recenzenti:
Abseitova SR. - doktor medicinskih znanosti, glavni kardiolog Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan.

Pokazatelj nepostojanja sukoba interesa: nedostaje.

Naznaka uvjeta za reviziju protokola: Protokol se revidira najmanje jednom svakih 5 godina, odnosno po primitku novih podataka o dijagnozi i liječenju relevantne bolesti, stanja ili sindroma.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Ovo stanje utječe na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i tijela u cjelini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija ima tendenciju razvoja kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi mogla trajno spasiti pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivna tkiva su zamijenjena ožiljnim tkivom. Time se smanjuje funkcionalnost miokarda: on postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

U bolesnika koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, vjerojatnost razvoja PICS-a značajno je povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovom popisu zauzimaju posljedice pretrpljenog infarkta miokarda.

Nakon što pacijent preživi MI, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2-4). Novonastala tkiva ne mogu sudjelovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postupno povećavaju volumen i deformiraju se. To je glavni uzrok disfunkcije srca i sustava.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju može se nazvati i distrofija miokarda, čija je bit da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda prsnog koša, koja je popraćena kršenjem integriteta srca ili ventila. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. U opasnosti su pacijenti koji su izloženi jednom ili više gore navedenih čimbenika.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima prilično različite manifestacije.

Među njima su sljedeći:

• kršenje ritma kontrakcije srca i miokarda;
• kratkoća daha, koja se obično manifestira noću ili s povećanjem tjelesne aktivnosti. Takvi napadi ne traju više od 5-20 minuta. Da bi se uklonio napad, pacijent mora odmah zauzeti okomiti položaj. Inače, veća je vjerojatnost da će pacijent doživjeti plućni edem;
• brza umornost;
• kardiopalmus;
• angina;
• oticanje ruku ili stopala;
• oticanje vena na vratu, kao i njihovo snažno pulsiranje, što se može vidjeti vizualno;
• nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini ili srčanoj košulji;
• stagnirajući procesi u jetri ili slezeni. Možda njihovo povećanje u veličini.

U modernoj medicini koristi se PICS klasifikacija koja se temelji na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

1. Veliko žarište. Ova vrsta patologije je posebno opasna. To je zbog velikog područja lezije, kao i vjerojatnosti stvaranja aneurizme, koja može puknuti u bilo kojem trenutku.
2. Malo žarište. U tom slučaju nastaju male bijele pruge na površini srca ili miokarda. Razlog za razvoj male fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze je što dolazi do atrofije srčanog tkiva ili njegove degeneracije. Postoji velika vjerojatnost pojave takvih procesa u nedovoljnoj količini kisika, koji s krvlju ulazi u srce i ventile.
3. difuzno. Površina srčanog mišića prekrivena je vezivnim tkivom, što dovodi do njegovog ogrubljivanja i gubitka elastičnosti.

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njegovoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravodobnosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

1. Ehokardiogram. Ova tehnika omogućuje vam točno određivanje lokalizacije zahvaćenog područja. Osim toga, stručnjaci mogu identificirati prisutnost aneurizme. Možete izračunati volumen i veličinu šupljina srca. Koristeći posebne izračune, možete izračunati volumen regurgitacije.
2. Elektrokardiogram. Prema njegovim rezultatima, moguće je točno odrediti infarkt miokarda koji je pretrpio pacijent, kršenja učestalosti kontrakcije srca i srčanog mišića.
3. X-zraka. Omogućuje vam da identificirate stanje lijeve klijetke srca u vrijeme pregleda (da li postoji istezanje ili povećanje volumena). Ova metoda ima nisku stopu uspješnosti.
4. Pozitronska emisijska tomografija. Za ovaj pregled koristi se posebna tekućina koja se ubrizgava u krvne žile srca. Kao rezultat toga, stručnjaci mogu odrediti područje lezije, kao i ozbiljnost tijeka metaboličkih procesa.

Liječenje

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sustava, što može dovesti do smrti pacijenta. Zato je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Stručnjaci koriste dvije glavne metode:

1. Medicinska terapija. Glavni smjer ove metode je uklanjanje znakova manifestacije bolesti. Za to se koriste lijekovi sljedećih skupina:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

U pravilu, stručnjaci ne propisuju jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Kirurški. Operacija je propisana za pacijente koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se premosnica koronarne arterije. Paralelno s ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u općoj anesteziji, kao i uz obaveznu prisutnost aparata srce-pluća.

Bez obzira na metodu liječenja koju je odabrao stručnjak, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njezinih komplikacija.

IBS progresivna angina pektoris kod 10

Greške u građi ili radu srčanog mišića prirođene prirode ili tzv. kongenitalne srčane mane smatraju se određenim deformacijama u građi koronarnih žila ili srca koje su prisutne od rođenja djeteta.

Istodobno, svaka urođena mana gotovo uvijek ometa (u jednom ili drugom stupnju) protok krvi unutar srčanog mišića, utječući na funkcionalnost sistemske i / ili plućne cirkulacije novorođenčeta.

• Opće informacije
• Moguće vrste patologije
• Razlozi za razvoj defekata
• Simptomi problema
• Dijagnostika
• Liječenje

Nemoguće je ne primijetiti da se kongenitalni defekti srčanog mišića smatraju jednim od najčešćih problema među razvojnim defektima koji se formiraju u embrionalnoj fazi.

Osim toga, upravo se prirođene srčane mane smatraju najčešćim uzrokom smrti djece mlađe od 10 godina od anomalija intrauterinog razvoja.

Što je urođena malformacija srčanog mišića? Koji kod, prema modernom klasifikatoru - ICD 10, ima ova patologija? Koji su znakovi razvoja defekata u građi srčanog mišića? Koliko je opasna dijagnoza - urođena srčana mana kod tek rođenog djeteta? Kako se te patologije otkrivaju i liječe? Na ova i mnoga druga pitanja o urođenim srčanim manama odgovorit će naša publikacija.

Opće informacije

Prije svega, želio bih podsjetiti da je ICD-10 trenutno prihvaćeni međunarodni medicinski klasifikator postojećih bolesti i patoloških stanja 10. revizije.

Klasifikator patologije ICD-10 je globalno prihvaćen koder za dijagnoze moderne medicine, koji su razvili stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije.

Istodobno, klasifikator (ICD) 10. revizije predstavljen je s dvadeset i jednim odjeljkom, s pododjeljcima koji pohranjuju informacije (šifre) o različitim bolestima ili patološkim stanjima. Da biste razumjeli koji kod ima određenu urođenu bolest srca, trebali biste u navedenom klasifikatoru proći sljedeći put:

• otvorena klasa XVII s kongenitalnim anomalijama (malformacijama), uključujući razne vrste deformacija ili kromosomskih poremećaja;
• odaberite pododjeljak Q20-Q28, s kongenitalnim anomalijama koje utječu na krvožilni sustav, opisujući kongenitalne malformacije u razvoju srca i koronarnih žila;
• također, određene kongenitalne malformacije srčanog mišića mogu se klasificirati pod odjeljak Q90-99, koji opisuje abnormalnosti kromosomskog podrijetla koje nisu klasificirane drugdje.

Napominjemo da najčešće prirođene greške srčanog mišića u djeteta, prema opisanom klasifikatoru 10. revizije, mogu imati šifru Q24. (3.4, 6, 8 ili 9).

Glavna svrha izrade gore opisanog klasifikatora (10. revizija) bila je stvoriti potrebne uvjete za jedinstvenu međunarodnu sustavnu registraciju, analizu dobivenih podataka o incidenciji i mortalitetu ljudi u različitim regijama.

Klasifikator 10. revizije omogućuje vam pretvaranje verbalnih dijagnoza u alfanumerički kod koji je prepoznatljiv liječnicima iz različitih zemalja koji govore različite jezike.

Moguće vrste patologije

Što su kongenitalne malformacije srčanog mišića djeteta, koje su kodirane prema međunarodnom klasifikatoru 10. revizije?

Ovim pojmom liječnici definiraju takve nedostatke u srčanim ili krvožilnim strukturama koje su prisutne u djetetu od trenutka rođenja i dopuštaju krvi da u potpunosti cirkulira unutar organa.

Danas postoji ogroman broj definicija i vrsta patologija koje spadaju pod koncept kongenitalne bolesti srčanog mišića. Prije svega, urođene srčane mane u djece mogu se definirati kao:

Patologije bijelog tipa. Nije povezan s miješanjem arterijskog i venskog protoka krvi. Takve se patologije klasificiraju u probleme koje karakteriziraju:

Problemi povezani s činjenicom da u plućnoj cirkulaciji postoji višak ili obogaćivanje krvi. Takvi nedostaci uključuju: nepotpuno zatvaranje arterijskog kanala, deformaciju srčanih pregrada, atrioventrikularne komunikacije.

Patološka stanja plavog tipa. U kojem postoji mješavina arterijskog venskog protoka krvi, karakterizirana:

Pojava obogaćivanja, prekomjernog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. To su npr. stanja potpune transpozicije glavnog vaskularnog korita.

Razlozi za razvoj defekata

Razlozi za razvoj pojedinih urođenih srčanih grešaka u djeteta mogu se kriti u nizu čimbenika genetskog ili okolišnog tipa. U nekim slučajevima postoji kombinacija obje vrste uzročnih čimbenika.

Na genetske čimbenike koji mogu izazvati razvoj kongenitalnih srčanih anomalija kod djeteta, liječnici uključuju:

• promjene gena točkastog tipa;
• specifične mutacije, kromosomski tip.

Uzročni čimbenici ekološkog tipa, koji često izazivaju razvoj intrauterine srčane patologije kod djeteta, obično se pripisuju:

• učinak ionizirajućeg zračenja na tijelo trudnice;
• negativan utjecaj na trudnoću kemijskih iritansa - boja i lakova, fenola, pesticida, nitrata, lijekova itd .;
• zlouporaba alkohola ili duhana od strane trudnice;
• bolesti koje su zahvatile trudnicu - na primjer, kao što su rubeola, lupus, dijabetes, sifilis itd.

Simptomi problema

Simptomi prirođenih srčanih mana u djeteta mogu biti radikalno različiti, od minimalnih ili odsutnih manifestacija mane, do najozbiljnijih manifestacija koje dovode do razvoja hitnih stanja.

Znakovi takvih kršenja strukture srčanog mišića ovise o vrsti samog defekta, njegovoj težini i općem stanju malog pacijenta.

Kompenzirane srčane mane možda se neće manifestirati ni na koji način, bez utjecaja na kvalitetu života pacijenta i proći nezapaženo ili jednostavno popraviti tijekom cijelog života.

Ponekad ozbiljniji urođeni defekti u strukturi srčanog mišića mogu imati sljedeće simptome:

• pojava kratkog daha u mirovanju;
• pojava cijanoze;
• kašnjenja u rastu ili razvoju;
• česte nesvjestice;
• pojava odstupanja u pokazateljima pulsa.

Nemoguće je ne primijetiti da u nekim slučajevima znakovi patologije mogu biti toliko intenzivni da defekt dovodi do razvoja stanja akutnog zatajenja srca, akutne ili kronične hipoksije, čak i do srčanog zastoja.

Dijagnostika

U pravilu se znakovi kongenitalne bolesti srca uočavaju u prvim danima djetetova života. Zbog toga se često takva patologija kod novorođenčadi dijagnosticira čak iu rodilištu. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnici uvijek uzimaju u obzir podatke dobivene standardnim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Najinformativnije dijagnostičke metode koje omogućuju postavljanje točne dijagnoze su:

• elektrokardiogram;
• rendgenske studije - pregledna slika, angiografija, ventrikulografija;
• ehokardiografija, na kojoj je moguće uočiti morfologiju defekata, odrediti funkcionalno stanje organa;
• doppler ehokardiografija, jasno određujući smjer protoka krvi.

Nije moguće samostalno utvrditi koja se varijanta kršenja strukture srca odvija!

Liječenje

U početku liječnici dijele liječenje defekata u strukturi srca na kirurško i medicinsko.

Nažalost, konzervativno liječenje, uz imenovanje određenih lijekova, u pravilu nije učinkovito za urođene nedostatke u strukturi srca, jer nije u stanju eliminirati uzroke patologije.

Takav tretman se često koristi kao pomoćni ili restorativni.

Kirurško liječenje teških dekompenziranih malformacija srčanog mišića smatra se radikalnim, jedinim mogućim. Štoviše, mnogi su liječnici uvjereni da što se prije izvrši operacija za uklanjanje jednog ili drugog srčanog kvara, veća je vjerojatnost da će se pacijent potpuno oporaviti i voditi puni život u budućnosti.

Klinike u kojima se može provesti takvo kirurško liječenje patologije bit će prikazane u donjoj tablici.

Nažalost, vrlo je teško predvidjeti ili pretpostaviti kako će se ponašati jedan ili drugi nedostatak u razvoju srca. Ponekad patologija praktički ne smeta pacijentu, ne ometa njegov rast i razvoj, ne utječe na korisnost kasnijeg odraslog života. Ponekad se urođene malformacije brzo mogu zakomplicirati: zatajenje srca, endokarditis, upala pluća, angina pektoris, anemija itd.

Sasvim je jasno da u slučajevima kada se defekt otkrije kasno, kada patologija brzo napreduje, a kirurško liječenje je iz nekog razloga nemoguće, prognoza preživljavanja takvih bolesnika može biti upitna ili čak negativna.

Ako srčane mane nisu previše složene i kompenzirane, ako se patologija rano otkrije i pacijent uspješno operira, tada je prognoza njegova budućeg života što pozitivnija.

U više od šezdeset posto slučajeva, nakon uspješne operacije srca, pacijent dobiva priliku za dug i ispunjen život!

• Osjećate li često nelagodu u predjelu srca (bol, trnci, stiskanje)?
• Možete iznenada osjetiti slabost i umor...
• Osjećaj visokog pritiska cijelo vrijeme...
• Nema se što reći o kratkoći daha nakon najmanjeg fizičkog napora ...
• I već dugo pijete hrpu lijekova, dijetate i pazite na težinu...

Postinfarktna kardioskleroza: uzroci, simptomi, dijagnoza, kako liječiti, posljedice

Postinfarktna kardioskleroza jedan je od oblika kronične koronarne bolesti srca, koja se izražava stvaranjem ožiljnog tkiva u miokardu (srčanom mišiću) nakon pretrpljene nekroze uslijed začepljenja koronarnih arterija.

Rast vezivnog tkiva u ograničenom području miokarda dovodi do kršenja kontraktilne funkcije u njemu, što neizbježno utječe na intrakardijalnu i opću hemodinamiku. Smanjenje kontraktilnosti dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce izbacuje u sustavnu cirkulaciju tijekom sistole, zbog čega unutarnji organi doživljavaju hipoksiju i podliježu promjenama karakterističnim za ovo stanje.

Postinfarktna kardioskleroza, kao i drugi oblici koronarne bolesti, dosta je česta, jer broj srčanih udara stalno raste. Stečena nezarazna patologija srca i dalje je vodeća u broju slučajeva i smrti od kardiovaskularne patologije u svijetu. Čak iu razvijenim zemljama s visokom razinom medicinske skrbi, problem kroničnih bolesti srca i krvožilnog sustava ostaje vrlo relevantan.

Način života, visoka razina stresa, osobito među stanovnicima velegradova, loša kvaliteta hrane i individualne prehrambene navike doprinose promjenama u krvnim žilama srca i njegovim mišićima, s kojima se vrlo teško nositi čak i uz najsuvremenije metode liječenja.

Aktivni preventivni rad također nije u mogućnosti poboljšati statističke pokazatelje, jer liječnici ne mogu prisiliti pacijente da se više kreću ili odustanu od svoje omiljene pržene hrane i loših navika. Za nastanak srčanog udara i posljedične kardioskleroze u većini slučajeva krivi su sami bolesnici, a do spoznaje te činjenice može doći kada je potrebno prijeći s prevencije na aktivno doživotno liječenje.

Među onima s dijagnosticiranom postinfarktnom kardiosklerozom prevladavaju muškarci, često radno sposobni. To nije iznenađujuće, budući da infarkt miokarda također pokazuje jasan trend prema "pomlađivanju", pogađajući sve više i više ljudi kako stare. Kod žena, krvne žile srca zahvaćene su kasnije, tijekom menopauze, zbog zaštitnog učinka spolnih hormona, stoga se i formirana aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza kod njih otkrivaju kasnije - godinama.

Koronarna arterijska bolest i postinfarktna kardioskleroza svrstane su u klasu I20-25 prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, uključujući samu ishemijsku bolest i njezine specifične oblike. Postinfarktna kardioskleroza šifrirana je pod rubrikom kronične ishemijske bolesti - I25, kao srčani udar u prošlosti.

Kardiolozi smatraju postinfarktnu kardiosklerozu neovisnim oblikom koronarne bolesti srca (ICD kod 10 - I25.2), kao i srčani udar, anginu pektoris, aritmije i druge vrste ishemijskih lezija. Za formiranje ožiljka potrebno je oko 6-8 tjedana, odnosno već nakon jednog i pol do dva mjeseca nakon nekroze mišića, možemo govoriti o prisutnosti formiranog ožiljka.

Dijagnoza u slučaju postinfarktnog ožiljka zvuči otprilike ovako: IHD (koronarna bolest srca): postinfarktna kardioskleroza. Sljedeće su manifestacije patologije u obliku aritmija, kroničnog zatajenja srca (CHF), s naznakom stadija, ozbiljnosti, sorti itd.

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze su:

• Preneseni akutni srčani udar na pozadini ateroskleroze i naknadnih ožiljaka;
• Distrofija miokarda;
• Nekroza zbog arteriospazma.

Nekroza u srčanom mišiću, pak, nastaje zbog organskog oštećenja arterija srca aterosklerotskim procesom. U rijetkim slučajevima dolazi do poremećaja protoka krvi zbog vazospazma ili na pozadini distrofije miokarda, a tada srčane arterije mogu biti prilično prohodne. Kardioskleroza kao oblik koronarne bolesti srca javlja se u vezi s aterosklerozom arterija, u drugim slučajevima će biti kodirana prema ICD kao druga patologija.

Obnavljanje miokarda nakon odumiranja mišićnih stanica moguće je samo zahvaljujući novostvorenom vezivnom tkivu, jer se kardiomiociti ne mogu ponovno umnožiti i nadoknaditi nastali defekt. Fokus skleroze zamjenjuje nekrozu nakon nekoliko tjedana, tijekom kojih se stanični sastav na mjestu ožiljaka mijenja od neutrofila, dizajniranih da ograniče područje nekroze i razgrade proizvode propadanja stanica, do makrofaga koji apsorbiraju detritus tkiva.

Hipoksija u području uništenog miokarda potiče migraciju ne samo krvnih stanica, već i povećanje aktivnosti elemenata vezivnog tkiva - fibroblasta koji proizvode kolagena vlakna. Ta će vlakna naknadno postati osnova gustog ožiljka.

Formirani fokus postinfarktne ​​kardioskleroze ima izgled gustog bjelkastog tkiva, čija veličina i položaj određuju lokalizaciju prethodnog infarkta. Posljedice i dubina poremećaja srca izravno ovise o veličini i mjestu ožiljka. Zapravo, kardioskleroza se događa:

Što je ožiljak veći, to će biti izraženije kršenje hemodinamike, budući da se vezivno tkivo ne može stezati i ne provodi električne impulse. Upravo nemogućnost provođenja postaje uzrok intrakardijalnih blokada i patologije ritma.

Ako je nekroza zauzela značajno područje, a najčešće se to događa s transmuralnim infarktima koji "prodiru" u cijelu debljinu miokarda, tada se govori o postinfarktnoj kardiosklerozi velikog žarišta. Nakon male nekroze, žarište rasta vezivnog tkiva također će biti malo - maložarišna kardioskleroza.

Na pozadini formiranog ožiljka, srce će pokušati nadoknaditi smanjenje kontraktilnosti miokarda hipertrofijom svojih stanica, međutim, takva kompenzacijska hipertrofija ne može postojati dugo vremena, jer mišić ne dobiva dovoljno hrane i doživljava povećanu opterećenje.

Prije ili kasnije, hipertrofiju će zamijeniti proširenje srčanih komora zbog slabljenja i pražnjenja kardiomiocita, što rezultira zatajenjem srca, koje ima kronični progresivni tijek. Strukturne promjene će se pojaviti u drugim organima koji imaju nedovoljan protok krvi.

Kardioskleroza velikog žarišta, u kojoj ožiljak zamjenjuje jedan od zidova lijeve klijetke, puna je formiranja kronične aneurizme, kada nema kontrakcije odgovarajućeg dijela miokarda, već samo gusto vezivno tkivo fluktuira. Kronična aneurizma srca rano i prilično brzo može dovesti do ozbiljnog zatajenja organa.

Budući da se srčani udar obično događa u stijenkama lijeve klijetke, kao najzahvaćenijem dijelu srca, tu će biti i kasnija kardioskleroza. Iz istog razloga hemodinamski poremećaji neizbježno će utjecati na ostale organe koje opskrbljuje aorta i njezini ogranci, jer je lijeva klijetka ta koja opskrbljuje cijeli veliki krug krvlju.

Manifestacije i komplikacije postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze ovise o volumenu i mjestu ožiljka, ali gotovo uvijek se sastoji od:

• Povećanje zatajenja organa;
• Patologija provođenja živčanih impulsa.

Ako je ožiljak jedva primjetan i nastao je nakon male žarišne nekroze, tada možda uopće nema simptoma, ali takav je fenomen prilično iznimka od pravila. U velikoj većini slučajeva nemoguće je izbjeći zatajenje cirkulacije.

Najčešći simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze su:

1. dispneja;
2. Povećan broj otkucaja srca ili nepravilnost;
3. Brzi umor i slabost;
4. Edem.

Kako se smanjuje kontraktilnost miokarda, povećava se kratkoća daha, koja se povećava u ležećem položaju i uz fizički napor. Pacijenti imaju tendenciju da zauzmu polusjedeći položaj kako bi smanjili opterećenje venskog vaskularnog korita i pluća.

Karakteristični su slabost, umor, au uznapredovalim slučajevima CHF-a, pacijentu je teško obavljati čak i jednostavne kućanske poslove, izaći van, kuhati hranu, tuširati se itd. Ovi postupci izazivaju pojačanu otežano disanje, moguću vrtoglavicu, pogoršanje od aritmija.

Specifičan znak zatajenja srca su napadaji suhog kašlja i otežano disanje noću, kada bolesnik ležeći spava. Ova pojava se naziva srčana astma, koja nastaje zbog zastoja krvi u plućima. Ovi simptomi vas tjeraju da se probudite i sjednete ili ustanete. Krv juri u vene donje polovice tijela, donekle rasterećujući pluća i srce, pa bolesnik osjeća olakšanje nakon otprilike četvrt sata ili čak i ranije.

Srčana astma posebno je opasna uz popratnu hipertenziju, jer opterećenje lijevog ventrikula pritiskom dodatno pogoršava njegovu kontraktilnost, što dovodi do akutnog zatajenja lijevog ventrikula i plućnog edema, potencijalno fatalne komplikacije.

Sindrom boli ne smatra se neizostavnim pratiocem kardioskleroze nakon srčanog udara, ali najčešće su pacijenti zabrinuti zbog boli tipa angine pektoris - iza prsne kosti, lijevo u prsima, šireći se na lijevu ruku ili ispod ramena. oštrica. Što je ožiljak veći, to je vjerojatniji napad boli. Ako postoji difuzna skleroza miokarda, tada su učinci angine pektoris gotovo neizbježni.

Proširenje komora srca remeti aktivnost njegove desne polovice, otežava venski povratak, izaziva stagnaciju u venama, što se manifestira edemom. U početku su vidljivi tek na kraju dana, lokalizirani su na stopalima i nogama, ali povećanje CHF ih pogoršava, au slučaju teškog zatajenja srca, edem više ne nestaje do jutra, diže se - na ruke, trbušni zid, lice.

Tijekom vremena dolazi do nakupljanja tekućine u šupljinama - trbušnoj, prsnoj, perikardnoj. Uznapredovali stadij bolesti karakterizira cijanoza kože, oticanje vena vrata, povećanje veličine jetre i potpuno oticanje.

Poremećaji ritma su karakterističan simptom čak iu malim područjima skleroze u miokardu. Impuls koji putuje kroz provodni sustav nailazi na prepreku u obliku ožiljnog tkiva i zaustavlja se ili mijenja smjer. Tako nastaju tahikardija, blokade, fibrilacija atrija, ekstrasistole.

Aritmije se očituju osjećajem nelagode, osjećajem pojačanog rada srca ili slabljenja u prsima, slabošću, uz blokade, vrtoglavicu i nesvjesticu nisu rijetke.

Velika opasnost je atrioventrikularna blokada i paroksizmalna tahikardija, u kojoj puls može doseći 200 ili više otkucaja u minuti. S potpunom blokadom, naprotiv, razvija se teška bradikardija, a srce se može zaustaviti u bilo kojem trenutku.

S kroničnom aneurizmom, vjerojatnost intrakardijske tromboze naglo se povećava, a krvni ugrušci se mogu odvojiti i migrirati u veliki krug - tromboembolijski sindrom. Takva se komplikacija može manifestirati kao zatajenje bubrega, poremećaji cirkulacije u mozgu s klinikom moždanog udara. Puknuće aneurizme dovodi do akutnog zatajenja srca na pozadini perikardijalne hemotamponade i smrti pacijenta.

Komplikacije kao što su:

• Dekompenzirano zatajenje srca;
• tromboembolijski sindrom;
• ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj;
• Puknuće miokarda u području ožiljka.

Dijagnostika

Dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze temelji se na informacijama o prethodnim bolestima, načinu života pacijenta i prisutnosti srčane patologije u bliskim rođacima. Ako je dijagnoza srčanog udara uspostavljena na vrijeme, tada je uzrok rastućeg zatajenja organa ili aritmije puno lakše pretpostaviti, a dodatni pregled samo potvrđuje nagađanja liječnika.

U nekim slučajevima kardiolozi se bave srčanim udarom koji u prošlosti nije dijagnosticiran, a koji je pacijent pretrpio, kako kažu, na nogama. Takvi pacijenti trebaju sveobuhvatan pregled, uključujući:

1. elektrokardiografija;
2. ehokardiografija;
3. rendgen prsnog koša;
4. rentgensko kontrastno ispitivanje prohodnosti koronarnih žila;
5. Tomografija srca;
6. Biokemijska analiza krvi s proučavanjem lipidnog spektra itd.

Prilikom pregleda liječnik obraća pozornost na boju kože, težinu edema. Tijekom pregleda može se otkriti pomicanje granica srca, slabljenje tonova, pojava dodatnih zvukova i promjena u ritmu. X-zraka će pokazati povećanje veličine srca.

EKG daje samo neizravne znakove ishemijskih promjena u miokardu - hipertrofiju lijevih odjeljaka, blokadu provodnih putova, ekstrasistole itd. Ishemiju obično pokazuje ST segment, koji se pomiče prema dolje od izolinije.

Ako je prošlo malo vremena od nastanka ožiljka ili je relativno mali, tada se koriste dodatni testovi s opterećenjem - traka za trčanje, ergometrija na biciklu, dnevno praćenje.

Ultrazvuk je prepoznat kao najinformativnija dijagnostička metoda, koja otkriva aneurizme, određuje volumen srčanih komora i debljinu njihovih stijenki, otkriva žarišta poremećene kontraktilnosti kardiomiocita i abnormalnu pokretljivost pojedinih dijelova mišića.

Liječenje

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze može biti konzervativno ili kirurško. Nije usmjeren na uklanjanje ožiljka, koji je potpuno nemoguće ukloniti ni lijekovima ni kirurškim skalpelom, već na sprječavanje progresije CHF-a, uklanjanje anomalija ritma i sprječavanje ponovne nekroze.

Način života, režim rada i odmora preispituju se već u fazi dijagnosticiranja akutnog infarkta. Loše navike se moraju eliminirati. Pacijentima se preporuča ograničiti tjelesnu aktivnost i emocionalno preopterećenje, prehranu i redovito uzimanje lijekova koje propisuje kardiolog.

Da biste smanjili opterećenje srca i usporili aterosklerozu, trebali biste ograničiti količinu tekućine i soli koju pijete, promijeniti svoju prehranu na povrće, voće, nemasno meso i ribu, odreći se životinjske masti u bilo kojem obliku, kiselih krastavaca, dimljene hrane, pržena hrana, poluproizvodi.

U liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze pacijent uzima niz lijekova iz različitih skupina. Obično ovo:

• ACE inhibitori - enalapril, lizinopril, itd., koji normaliziraju krvni tlak i protok krvi u organima;
• Nitrati - dugo ili brzo djelovanje - nitroglicerin, izosorbid dinitrat, koji pomažu ublažiti napade angine i poboljšati kontraktilnu funkciju srca;
• Beta-blokatori - metoprolol, bisoprolol, atenolol - uklanjaju tahikardiju, smanjuju opterećenje bolesnog srca, poboljšavaju perfuziju organa;
• Diuretici - furosemid, veroshpiron, aldactone - bore se protiv edema, smanjuju opterećenje srca uklanjanjem viška tekućine;
• Sredstva za poboljšanje metabolizma i povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju - inozin, ATP pripravci, mješavina za polarizaciju kalija, mildronat, tiotriazolin;
• Vitamini i elementi u tragovima (osobito - skupina B, magnezij, kalij);
• Antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin kardio, kardiomagnil i drugi lijekovi koji sadrže aspirin, varfarin.

Većinu lijekova pacijenti moraju uzimati doživotno. To se posebno odnosi na antiaritmike, antihipertenzive, acetilsalicilnu kiselinu.

Rano započinjanje aktivne prevencije teške CHF može pomoći produžiti aktivan život i radnu sposobnost, a također smanjuje rizik od najopasnijih komplikacija.

U teškim oblicima kronične koronarne bolesti može biti potrebna operacija. Može se sastojati od ugradnje pacemakera ili kardioverter-defibrilatora, presađivanja koronarne arterije, postavljanja stenta, vaskularne plastike u slučaju teške okluzije srčanih arterija aterosklerotskim plakovima. Velike aneurizme se mogu resecirati.

Prognoza postinfarktne ​​kardioskleroze uvijek je ozbiljna, budući da njezine komplikacije predstavljaju izravnu prijetnju životu pacijenta. Da biste usporili napredovanje patologije, važno je uzimati propisane lijekove, izbjegavati stresne situacije i, što je najvažnije, liječiti srčani udar na vrijeme, bez pokušaja napuštanja klinike što je prije moguće i započeti uobičajenu razinu dužnosti i rada.

Pacijent se treba brinuti o sebi, ali ne vrijedi odbiti umjerenu tjelovježbu u obliku hodanja na svježem zraku, posjeta bazenu, tretmana u toplicama ako ih liječnik smatra sigurnima. Invalidnost je indicirana za bolesnike s uznapredovalim kroničnim zatajenjem srca, što otežava rad. Grupa se utvrđuje na temelju stupnja invaliditeta i rezultata sveobuhvatnog pregleda.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na web mjestu samo za referencu i

nije namijenjen samodijagnostici i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.

Postinfarktna kardioskleroza - što je to, uzroci, simptomi, liječenje, uzroci smrti, prognoza preživljavanja, mikrobi-10

Postinfarktna kardioskleroza je žarište koje se sastoji od vezivnog tkiva, koje se formira u području smrti kardiomiocita tijekom srčanog udara.

Ako je dotok krvi u određeni dio srca poremećen, to područje odumire. Nekroza može imati različite veličine i položaje.

Kako bi nadoknadilo izgubljeno mišićno tkivo, srce je prisiljeno proizvoditi više vlakana vezivnog tkiva. Stoga se postinfarktna kardioskleroza smatra jedinim ishodom srčanog udara, ako bolesnik ne umre.

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• TOČNU DIJAGNOZU može postaviti samo LIJEČNIK!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Prema ICD-10, ova patologija je kodirana pod šifrom I25.1 „Aterosklerotična bolest srca. Koronarne (th) (arterije): aterom, ateroskleroza, bolest, skleroza.

Razlozi

Glavni uzrok ovog poremećaja je infarkt miokarda. Kardiolozi otkrivaju postinfarktnu kardiosklerozu 2-4 mjeseca nakon napada. To je razdoblje koje je potrebno za dovršetak procesa stvaranja ožiljaka.

Zamjena zahvaćenih stanica provodi se ožiljno-vezivnim tkivom. Ovisno o mjestu i stupnju poremećaja razvijaju se različiti problemi u radu srca.

Vezivna tkiva se ne mogu stezati i prenositi električne impulse, što uzrokuje smetnje.

Kao rezultat toga, srčano tkivo je rastegnuto i deformirano. Ovisno o položaju žarišta, ponekad su zahvaćeni srčani zalisci.

Drugi čimbenik koji utječe na razvoj patologije je distrofija miokarda. Ovo odstupanje pojavljuje se kao posljedica kršenja metaboličkih procesa. Kao rezultat toga, postoje problemi s cirkulacijom krvi, jer se kontraktilnost srčanog mišića smanjuje.

Traumatska ozljeda također može izazvati razvoj ove patologije.

Postoje i rjeđi mehanizmi za pojavu patologije. Međutim, njihova uloga još nije dobro shvaćena. To uključuje sljedeće:

• Može prodrijeti u tkiva i dovesti do poremećaja u radu organa i sustava.
• Kada je srce ozračeno, struktura njegovih stanica je poremećena.
• Nakon određenog vremena to izaziva pojačano stvaranje vezivnog tkiva.
• Ako je doza zračenja bila visoka, proces se odvija unutar nekoliko mjeseci. Uz niske doze, potrebne su godine.

• Ovaj pojam se razumijeva kao sustavna patologija u kojoj se formiraju upalni granulomi u miokardu.
• Pod uvjetom liječenja nestaju, ali na ovom mjestu nastaje vezivno tkivo, što dovodi do žarišne kardioskleroze.

• S ovim problemom, puno željeza se taloži u tkivu organa.
• Nakon određenog vremena, to će dati toksični učinak, koji je popraćen razvojem upale i povećanjem vezivnog tkiva.
• U ovom slučaju kardioskleroza zahvaća cijeli mišić, a ponekad i endokard.

• U ovom slučaju, kršenje se razvija bez vidljivog razloga.
• Znanstvenici sumnjaju da nasljedna predispozicija igra važnu ulogu u ovom procesu.

• Uz ovu dijagnozu, rast vezivnog tkiva počinje s kapilarama.
• U ovom slučaju, srce se povećava u veličini, ali nema simptoma upale.

Utvrđivanje točnih uzroka razvoja bolesti može biti prilično teško. Međutim, vrlo je važan za uspješno liječenje bolesti. Tek nakon uklanjanja temeljnog uzroka bit će moguće zaustaviti razvoj patološkog procesa.

Simptomi

S postupnim razvojem kardioskleroze, bolest nema očite simptome. S umjerenim rastom vezivnog tkiva, stijenke srca ne gube elastičnost, a snaga mišića ne slabi.

Nema simptoma čak i ako je žarište vezivnog tkiva na površini i ima malu površinu.

U drugim slučajevima, poremećaj rada srca popraćen je sljedećim manifestacijama:

• Ovo je jedan od znakova kroničnog oblika zatajenja srca, koji često prati tešku kardiosklerozu. Može se pojaviti godinama nakon proliferacije vezivnog tkiva.
• Brža pojava simptoma javlja se nakon srčanog udara ili miokarditisa - u ovom slučaju kardioskleroza se intenzivnije razvija.
• Kratkoća daha očituje se kao kršenje disanja, u kojem osoba ne uspijeva normalizirati ritam udisaja i izdisaja. Najčešće se ovaj simptom pojavljuje tijekom tjelesnog napora, u stresnim situacijama ili u vodoravnom položaju.
• Nije moguće potpuno se nositi s ovim kršenjem, budući da se u srčanom mišiću događaju nepovratne promjene.

• Ovaj simptom se javlja zbog stagnacije krvi u plućima. U tom slučaju, zidovi bronha su ispunjeni tekućinom i dolazi do njihovog zadebljanja.
• Ova značajka izaziva iritaciju receptora za kašalj.
• U pravilu, s ovom dijagnozom, kašalj je suh i pojavljuje se u istim situacijama kao i kratkoća daha.
• Adekvatnim liječenjem može potpuno nestati ili postati znatno rjeđi.

• Problemi sa srčanim ritmom javljaju se kada je oštećen provodni sustav srca.
• Oštećuju se vlakna koja bi trebala ravnomjerno provoditi impulse.
• Zbog ove značajke, neka područja srca se kasnije kontrahiraju. To izaziva pogoršanje protoka krvi.
• Osim toga, neravnomjerna kontrakcija srčanog mišića izaziva pojačano miješanje krvi u srčanoj komori, što povećava rizik od tromboze. U pravilu, aritmije su karakteristične za osobe s teškom kardiosklerozom.

• Ovaj simptom je posljedica poremećaja ritma ili nedostatka sinkronije.
• Ponekad ovo stanje ukazuje na čestu ekstrasistolu.
• U takvim situacijama osoba osjeća otkucaje srca u vratu ili trbuhu.

• Problemi u radu srca dovode do smanjenja oslobađanja krvi sa svakim pritiskom. Osim toga, slabljenje kontrakcija srca ne omogućuje održavanje normalnog krvnog tlaka.
• Brzi umor opaža se i tijekom fizičkog i intelektualnog stresa.
• U prvom slučaju postoje problemi s radom mišića koji pate od nedostatka kisika. Kada mozak gladuje, osoba se žali na pogoršanje koncentracije, pamćenja i pažnje.

• Pojava edema smatra se prilično kasnom manifestacijom kardioskleroze.
• Ovaj simptom je posljedica stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.
• Najčešće, edem zahvaća donje ekstremitete, koji mogu nateći i proširiti se.
• U početku se pojavljuju samo ujutro, ali kako se bolest razvija, traju tijekom dana.

• Ovaj se simptom pojavljuje u kasnijim fazama razvoja bolesti i manifestira se u obliku epizodne nesvjestice.
• Takvi poremećaji rezultat su akutne cerebralne hipoksije, koja je povezana s kršenjem ritma kontrakcije srca i oštrim smanjenjem tlaka.

Dijagnostika

U ranoj fazi razvoja bolesti, dijagnosticiranje kardioskleroze može biti prilično teško. Većina tehnika ne uspijeva otkriti malu nakupinu vezivnog tkiva u srcu. Osim toga, pacijenti rijetko odlaze liječnicima, jer nema simptoma bolesti.

Zato se kardioskleroza dijagnosticira u kasnijim fazama, kada se pojave manifestacije zatajenja srca ili se razviju komplikacije. Ciljana dijagnostika provodi se isključivo kod osoba koje su imale srčani udar ili miokarditis.

Da biste identificirali kardiosklerozu, provedite sljedeće studije:

• Ovu prvu fazu dijagnoze provodi kardiolog ili terapeut.
• Ovaj pregled ne omogućuje otkrivanje kardioskleroze, ali omogućuje prepoznavanje kroničnog zatajenja srca.

• Pomoću ove tehnike moguće je procijeniti bioelektričnu aktivnost srca.
• Nakon pojave impulsa u sinusnom čvoru, on se širi duž vlakana provodnog sustava.
• Uz pomoć EKG-a moguće je procijeniti smjer njegovog kretanja, što će liječniku dati informacije o funkcijama i građi srca.

• Ova studija ne otkriva promjene u srčanom mišiću.
• Međutim, ponekad se provodi kako bi se postavila preliminarna dijagnoza.
• U kasnijim fazama kardioskleroze može se vidjeti značajno povećanje srca.

• Ove studije imaju približno istu dijagnostičku vrijednost.
• Na slikama dobivenim tijekom istraživanja moguće je identificirati mala područja vezivnog tkiva.

• Ova metoda uključuje uvođenje u krv posebnih tvari koje pomažu identificirati određenu vrstu stanica.
• Stoga se manje kontrasta nakuplja u oštećenim stanicama.
• Kod zdravih ljudi ova tvar je ravnomjerno raspoređena, dok kod kardioskleroze možete vidjeti područja u kojima nema kontrasta.

• Kardioskleroza ne izaziva značajne promjene u analizi krvi ili urina.
• Međutim, laboratorijske studije nam ponekad omogućuju utvrđivanje uzroka ovog kršenja.
• Dakle, s miokarditisom u testu krvi možete vidjeti simptome upalnog procesa, a ateroskleroza je popraćena povećanjem kolesterola.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Trenutno ne postoji učinkovito liječenje kardioskleroze, jer ne postoje lijekovi koji mogu stvoriti funkcionalne kardiomiocite iz vezivnog tkiva. Stoga se proces terapije treba nastaviti tijekom cijelog života.

• uklanjanje uzroka bolesti;
• uklanjanje otegotnih čimbenika;
• prevencija komplikacija;
• poboljšanje kvalitete ljudskog života;
• uklanjanje manifestacija zatajenja srca i koronarne arterijske bolesti.

Kardinalna kirurgija

Kardinalna metoda kirurške intervencije je transplantacija srca.

Samo potpunom zamjenom organa mogu se kontrolirati simptomi i obnoviti opskrba organa kisikom.

Naravno, takva se operacija izvodi s porazom većeg dijela srca nakon ozbiljnog srčanog udara. U blažim slučajevima transplantacija srca smatra se neopravdanim rizikom pa se odabire medikamentozno liječenje.

Danas se transplantacija srca ne smatra iznimno složenim zahvatom. Uspješno se koristi u mnogim zemljama svijeta za liječenje teških bolesnika sa zatajenjem srca. Glavne indikacije za transplantaciju srca su:

Kontraindikacije uključuju nedostatak točne dijagnoze. Ako je uzrok kardioskleroze neodređena sustavna patologija ili infekcija, transplantacija neće dati stabilne rezultate.

Bez odgovarajuće terapije za osnovnu bolest, novi srčani mišić također će biti osjetljiv na kardiosklerozu.

Palijativna kirurgija

Takav tretman se provodi u borbi protiv znakova ili posljedica kardioskleroze bez uklanjanja same bolesti. Ova mjera omogućuje produljenje života pacijenta i poboljšanje njegove kvalitete.

Palijativna skrb uključuje sljedeće postupke:

• Provodi se u slučaju da je kardioskleroza izazvana sužavanjem koronarnih žila, koje postupno napreduje.
• Uz pomoć kirurške intervencije, moguće je proširiti njihov lumen i vratiti protok krvi.
• Zahvaljujući tome, moguće je ostaviti smrt kardiomiocita i spriječiti naknadno napredovanje rasta vezivnog tkiva.

• Ovo je prilično ozbiljna komplikacija postinfarktne ​​kardioskleroze.
• Tijekom operacije, izbočina se uklanja ili se ojačava njegovo slabo područje.
• Zbog toga se može spriječiti pucanje mišićnog tkiva.

• Ovaj pojam se razumijeva kao konvencionalni pacemakeri, koji se ugrađuju u složene oblike aritmije.
• Oni daju jači impuls, koji vam omogućuje suzbijanje prirodnog bioelektričnog pražnjenja sinusnog čvora.
• To može spriječiti aritmije i smanjiti rizik od iznenadnog srčanog zastoja.

Lijekovi

Primjena lijekova ovisi o težini manifestacija kardioskleroze. Odabir lijekova treba obaviti liječnik nakon detaljnog pregleda.

Mnogi lijekovi za korekciju rada srca imaju nuspojave i teško ih je kombinirati s drugim lijekovima. Stoga je samoliječenje stvarna opasnost za život.

Za uklanjanje kroničnog zatajenja srca koriste se sljedeći lijekovi:

• Oni utječu na enzim koji utječe na stvaranje angiotenzina II.
• Zbog toga je moguće smanjiti opterećenje srca i nositi se s akutnim simptomima bolesti.
• Ovi proizvodi su učinkoviti u borbi protiv visokog krvnog tlaka.
• Ova kategorija uključuje enalapril, kaptopril.

• Takvi lijekovi blokiraju hormon aldosteron, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka i utječe na rad srca.
• Takvi se lijekovi često kombiniraju s primjenom ACE inhibitora i beta-blokatora.
• U prvim tjednima propisane su prilično visoke doze koje pomažu brzo nadoknaditi rad organa.
• Zatim se provodi potporna terapija. U pravilu se propisuje lijek spironolakton.

• Pomažu stabilizirati srčani ritam i smanjuju rizik od komplikacija koje su povezane s ovim simptomom.
• Osim toga, smanjuju potrebu srca za kisikom.
• Lijekovi iz ove kategorije u početku se propisuju u malim dozama, nakon čega se količina postupno povećava.
• Ova skupina uključuje lijekove kao što su metoprolol, karvedilol.

• Takva sredstva pridonose povećanim kontrakcijama srca, što utječe na rad pumpne funkcije.
• Takve lijekove treba propisati s velikom pažnjom kako ne bi izazvali predoziranje.
• Digoksin se obično koristi za ublažavanje simptoma.

• Takva sredstva su indicirana za pojavu edema.
• Uz njihovu pomoć moguće je modificirati rad bubrega i povećati volumen izlučenog urina.
• Zbog toga se smanjuje opterećenje srca i nestaju simptomi bolesti.
• Liječnik vam može propisati lijekove poput furosemida ili bumetanida ujutro na prazan želudac.

Kako se simptomi razvijaju, stručnjak može propisati različite lijekove za normalizaciju stanja osobe.

Antitrombocitna sredstva, koja razrjeđuju krv i sprječavaju lijepljenje trombocita, mogu se koristiti za sprječavanje krvnih ugrušaka.

Postoje i mnogi antiaritmici koji otklanjaju poremećaje ritma u ranoj fazi bolesti.

Prevencija

1. jesti hranjivu i uravnoteženu prehranu; prehrana treba sadržavati puno vitamina i minerala; posebno je važno u jelovnik uključiti hranu s magnezijem i kalijem; dijelovi trebaju biti mali, dok se preporučuje jesti 5-6 puta dnevno;
2. kontrolirati tjelesnu težinu;
3. izbjegavati povećanu tjelesnu aktivnost;
4. potpuno se odmoriti i spavati;
5. izbjegavajte stresne situacije;
6. pravovremeno liječiti infarkt miokarda;
7. baviti se fizikalnom terapijom;
8. redovito pregledava liječnik;
9. prakticirati liječenje u toplicama;
10. hodati svaki dan prije odlaska u krevet, biti u ventiliranoj sobi;
11. imati pozitivan stav prema životu;
12. raditi preventivne masaže.

Vrlo je važno isključiti upotrebu kave i alkoholnih pića.

Također, nemojte konzumirati hranu koja uzbuđuje stanice živčanog i kardiovaskularnog sustava. To uključuje kakao i jak čaj, masno meso i ribu.

Iz jelovnika morate ukloniti namirnice koje dovode do povećanog stvaranja plinova u crijevima. To uključuje rotkvice, rotkvice, mahunarke, kupus.

Nemojte jesti iznutrice, koje izazivaju taloženje kolesterola na krvnim žilama. Dijeta ne smije sadržavati začinjenu i dimljenu hranu. Osim toga, zabranjeni su stabilizatori, bojila, emulgatori.

Prognoza

Prognoza preživljenja kod postinfarktne ​​kardioskleroze uvelike ovisi o mjestu promjena i težini bolesti.

Ako je zahvaćena lijeva klijetka i smanjen je protok krvi za više od 20%, pacijentova je kvaliteta života ozbiljno narušena.

U ovom slučaju, terapija lijekovima pomaže u održavanju stanja pacijenta, ali neće biti moguće potpuno se riješiti bolesti. Ako se ne izvrši transplantacija srca, preživljenje obično ne prelazi 5 godina.

Moguće komplikacije

Progresivna postinfarktna kardioskleroza izaziva razvoj takvih komplikacija:

• fibrilacija atrija;
• pojava aneurizme lijeve klijetke, što može dovesti do kroničnog stanja;
• razne blokade;
• povećan rizik od tromboze i tromboembolijskih simptoma;
• sindrom bolesnog sinusa;
• paroksizmalna ventrikularna tahikardija;
• ventrikularna ekstrasistola;
• potpuni atrioventrikularni blok;
• tamponada perikardijalne šupljine.

Uzrok smrti kod postinfarktne ​​kardioskleroze može biti ruptura aneurizme. Također, smrtni ishod može biti posljedica asistolije ili kardiogenog šoka.

Ventrikularna fibrilacija, koja se sastoji u disparatnoj kontrakciji snopova vlakana miokarda, također može izazvati smrt pacijenta.

Postinfarktna kardioskleroza izuzetno je opasan poremećaj koji može dovesti do smrti.

Svi dostupni znakovi kardioskleroze srca navedeni su u nastavku.

Ovdje pročitajte o liječenju lijekovima za kardiosklerozu.

Nažalost, nemoguće je potpuno se oporaviti od ove patologije, ali je sasvim moguće održati stanje pacijenta u normalnom rasponu. Da biste to učinili, morate se na vrijeme posavjetovati s liječnikom koji će odabrati učinkovite lijekove.

Ožiljak na srcu nije samo figurativni izraz koji ljudi vole koristiti kada proživljavaju ponovno odvajanje od voljene osobe ili duševnu patnju. Ožiljci na srcu, doista, postoje kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda.

U medicinskoj terminologiji se takve promjene na miokardu u obliku ožiljaka na srcu nazivaju: kardioskleroza. Sukladno tome, cicatricijalne postinfarktne ​​promjene u miokardu - postinfarktna kardioskleroza.

Da bismo razumjeli kako nastaje postinfarktna kardioskleroza i kako nastaju cikatricijalne postinfarktne ​​promjene u miokardu, treba razumjeti što se događa tijekom srčanog udara. Infarkt miokarda u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza.

Prva faza ishemije, kada stanice doživljavaju "glad" za kisikom. Ovo je najakutniji stadij, obično vrlo kratak, koji prelazi u drugi stadij - stadij nekroze. Ovo je faza u kojoj dolazi do nepovratnih promjena - odumiranja mišićnog tkiva srca. Zatim dolazi subakutna faza, a nakon nje - cicatricial. Upravo u cicatricijalnoj fazi počinje se formirati vezivno tkivo na mjestu žarišta nekroze.

Priroda ne trpi prazninu i kao da pokušava vezivnim tkivom nadoknaditi odumrla mišićna vlakna srca. Ali mlado vezivno tkivo nema funkcije kontraktilnosti, vodljivosti, ekscitabilnosti, koje su bile svojstvene stanicama srca. Stoga takva "zamjena" nije nimalo ekvivalentna. Vezivno tkivo, koje raste na mjestu nekroze, stvara ožiljak.

Postinfarktna kardioskleroza se razvija u prosjeku 2 mjeseca nakon srčanog udara. Veličina ožiljka ovisi o veličini oštećenja srčanog mišića, stoga se razlikuju kardioskleroza velikog žarišta i kardioskleroza malog žarišta. Mala fokalna kardioskleroza češće je predstavljena pojedinačnim inkluzijama elemenata vezivnog tkiva koji su prerasli u mišićno tkivo srca.

Postinfarktna kardioskleroza nosi puno problema i komplikacija iz rada srca. Budući da ožiljno tkivo nema sposobnost kontrakcije i uzbuđenja, postinfarktna kardioskleroza može dovesti do razvoja opasnih aritmija, pojave aneurizme, pogoršati kontraktilnost i vodljivost srca, povećavajući opterećenje na njemu. Posljedica takvih promjena neizbježno postaje zatajenje srca. Također, uvjeti koji ugrožavaju život uključuju opasne aritmije, prisutnost aneurizme, krvne ugruške u srčanim šupljinama.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Postinfarktna kardioskleroza može se manifestirati na različite načine, ovisno o prevalenciji cikatricijalnih promjena i njihovoj lokalizaciji. Bolesnici će imati tegobe karakteristične za zatajenje srca. S razvojem zatajenja lijeve klijetke, pacijenti će se žaliti na kratkoću daha s malim fizičkim naporom ili u mirovanju, nisku toleranciju na tjelesnu aktivnost, suhi, grubi kašalj, često s primjesama krvi.

Uz insuficijenciju desnih odjeljaka, mogu postojati pritužbe na oticanje stopala, nogu, gležnjeva, povećanje jetre, vene na vratu, povećanje veličine trbuha - ascites. Za pacijente koji pate od cikatricijalnih promjena u srcu također su karakteristične sljedeće tegobe: lupanje srca, oslabljen rad srca, prekidi, "kvarovi", ubrzanja u radu srca - razne aritmije. Mogu se javiti bolovi u predjelu srca različitog intenziteta i trajanja, opća slabost, umor, smanjena učinkovitost.

Postinfarktna kardioskleroza utvrđuje se na temelju anamneze (infarkt miokarda u prošlosti), laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

1. EKG - znakovi prethodnog srčanog udara: može se uočiti Q ili QR val, T val može biti negativan ili izglađen, slabo pozitivan. Na EKG-u se također mogu uočiti različiti poremećaji ritma, poremećaji provođenja, znakovi aneurizme;
2. Radiografija - proširenje sjene srca uglavnom lijevo (povećanje lijevih komora);
3. Ehokardiografija - promatraju se zone akinezije - mogu se vizualizirati područja nekontrahirajućeg tkiva, drugi poremećaji kontraktilnosti, kronične aneurizme, defekti ventila, povećanje veličine srčanih komora;
4. Pozitronska emisijska tomografija srca. Dijagnosticiraju se područja smanjene opskrbe krvlju - hipoperfuzija miokarda;
5. Koronarna angiografija - proturječne informacije: arterije možda uopće nisu promijenjene ili se može uočiti njihova blokada;
6. Ventrikulografija - pruža informacije o radu lijeve klijetke: omogućuje određivanje ejekcijske frakcije i postotka cicatricijalnih promjena. Ejekcijska frakcija je važan pokazatelj rada srca, sa smanjenjem ovog pokazatelja ispod 25%, prognoza za život je izuzetno nepovoljna: kvaliteta života pacijenata značajno se pogoršava, preživljenje bez transplantacije srca nije više od pet godine.

Ožiljci na srcu, u pravilu, ostaju za cijeli život, pa ne treba liječiti ožiljke na srcu, već komplikacije koje oni uzrokuju: potrebno je zaustaviti daljnje pogoršanje zatajenja srca, smanjiti njegovu kliničku sliku. manifestacije, te ispraviti poremećaje ritma i provođenja. Sve terapijske mjere koje poduzima pacijent s postinfarktnom kardiosklerozom trebaju imati jedan cilj - poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje. Liječenje može biti medikamentozno ili kirurško.

U liječenju zatajenja srca na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze primijenite:

1. Diuretski lijekovi. S razvojem edema propisuju se diuretici ili diuretici: furosemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretičku terapiju preporuča se propisivati ​​s niskim dozama diuretika sličnih tiazidima kod kompenziranog zatajenja miokarda. S postojanim, izraženim edemom koriste se diuretici petlje. Uz dugotrajno liječenje diureticima obavezno je praćenje ravnoteže elektrolita u krvi.
2. Nitrati. Za smanjenje opterećenja srca, proširenje koronarnih arterija koriste se nitrati: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitrati doprinose rasterećenju plućne cirkulacije.
3. ACE inhibitori. Lijekovi uzrokuju širenje arterija i vena, smanjuju pred- i naknadno opterećenje srca, čime se poboljšava njegov rad. Naširoko se koriste sljedeći lijekovi: lizinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Odabir doze počinje s minimalnom, uz dobru toleranciju, možete povećati dozu. Najčešća nuspojava ove skupine lijekova je pojava suhog kašlja.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze lijekovima, odnosno njegovih manifestacija: zatajenje srca, aritmije, vrlo je složen proces koji zahtijeva duboko znanje i iskustvo liječnika, jer se pri propisivanju liječenja koriste kombinacije tri ili više lijekova iz različitih skupina. Liječnik mora jasno znati mehanizam njihovog djelovanja, indikacije i kontraindikacije, individualne karakteristike tolerancije. A samoliječenje s tako ozbiljnom bolešću jednostavno je opasno po život!

Ako terapija lijekovima nije učinkovita, teški poremećaji ritma traju, kardiokirurzi mogu instalirati pacemaker. Ako česti napadaji angine potraju nakon infarkta miokarda, može se izvesti koronarna angiografija, premosnica koronarne arterije ili postavljanje stenta. U prisutnosti kronične aneurizme, također se može izvršiti njezina resekcija. Indikacije za kirurški zahvat određuje kardiokirurg.

Za poboljšanje općeg blagostanja, pacijenti s postinfarktnom kardiosklerozom moraju slijediti dijetu bez soli s hipokolesterolom, odustati od loših navika (alkohol, pušenje), pridržavati se rasporeda rada i odmora i strogo slijediti sve preporuke liječnika.

Ostanite zdravi i čuvajte svoje srce!

IHD je najčešća bolest u svijetu, kako kažu, "bolest stoljeća". Do danas ne postoje metode koje mogu vratiti razvoj koronarne arterijske bolesti. Potpuno izlječenje također je nemoguće. Ali uz pravodobno i sustavno liječenje, razvoj bolesti može se malo usporiti, a životni vijek može se povećati - to je također moguće.

Što je ishemijska bolest srca?

IHD je akutna ili kronična disfunkcija srca. Nastaje zbog nedovoljne opskrbe hranjivim tvarima iz koronarnih arterija izravno u srčani mišić. Glavni razlog je ateroskleroza, nastaju plakovi, koji na kraju sužavaju lumen u arterijama.

Protok krvi se smanjuje, ravnoteža između: potrebe i mogućnosti srca da ga opskrbi hranom koja mu je potrebna za život.

IHD je uključen u ICD kod 10. Ovo je Međunarodna klasifikacija određenih bolesti 10 revizija. ICD-10 uključuje 21 klasu bolesti, među kojima je i koronarna bolest. IHD kod: I20-I25.

Klasifikacija

Akutno:

• neočekivana koronarna smrt pacijenta;
• akutni srčani udar;
• angina pektoris (vazospastična, varijanta);
• angina (nestabilna).

Kronično:

• naporna angina (ukazuje na funkcionalnost klase i odmora);
• postinfarktna kardioskleroza, poremećeni srčani ritam i njegovo provođenje;
• aneurizma;
• bezbolna ishemija.

Simptomi

Mentalni simptomi:

1. panika, gotovo životinjski strah;
2. neobjašnjiva apatija;
3. bezrazložna tjeskoba.

Dijagnostika

Svrha dijagnoze:

1. pronaći postojeće čimbenike rizika: prethodno nedijagnosticirani dijabetes melitus, loš kolesterol, bolest bubrega itd.;
2. prema rezultatima dijagnoze treba procijeniti stanje srčanog mišića i arterija;
3. odabrati pravi tretman;
4. kako bi se razumjelo je li potrebna operacija ili se ipak može provesti konzervativno liječenje.

Najprije se trebate posavjetovati sa specijalistom kardiologom. Ako je prikazana operacija, potreban je kardiokirurg. S povišenim šećerom, liječenje najprije provodi endokrinolog.

Naručene pretrage krvi:

• Općenito;
• krv za šećer;
• ukupni profil lipida;
• urea, kreatin (ocjenjuje rad bubrega).

Analiza urina:

• mikroalbuminurija (MAU) - za prisutnost proteina koji se zove albumin.
• proteinurija - određuje zdravlje bubrega.

Ostala dijagnostika:

• mjerenje krvnog tlaka;
• radiografija;
• EKG bez opterećenja;
• EKG s vježbanjem;
• određivanje razine lošeg kolesterola u krvi;
• Echo KG - ultrazvuk srca;
• koronarna angiografija.

Prilikom dijagnosticiranja potrebno je uzeti u obzir oblike IHD-a, ima ih pet:

1. Angina pektoris.
2. Vazospastična angina.
3. Infarkt miokarda.
4. Postinfarktna kardioskleroza.
5. Zastoj srca.

Razlozi

Postoje dva razloga:

1. To se zove bolest - "vrućina". Tada jetra proizvodi prekomjerno kolesterol. To se zove neravnoteža regulacijskog sustava Mkhris-pa.
2. Ovo je bolest - "prehlada", povezana s probavom. Uz abnormalno usporavanje probave i kršenje metabolizma masti, dolazi do neravnoteže regulatornog sustava Bad-kan.

Višak kolesterola u krvi nakuplja se u stijenkama krvnih žila u obliku aterosklerotskih plakova. Postupno se lumen u posudama sužava, zbog čega ne može doći do normalne cirkulacije krvi, pa se opskrba srca krvlju pogoršava.

Mehanizam razvoja

• Srce se zna, pumpa krv, ali mu je također očajnički potrebna dobra opskrba krvlju, što znači opskrba hranjivim tvarima i kisikom.
• Srčani mišić se hrani krvlju dolazi iz dvije arterije. Prolaze iz korijena aorte i obilaze oko srca u obliku krunice. Stoga imaju takav naziv - koronarne žile.
• Tada se arterije dijele na nekoliko grane, one manje. Štoviše, svaki od njih trebao bi hraniti samo svoj dio srca.

  Ako se lumen čak i jedne žile malo suzi, mišić će početi osjećati nedostatak prehrane. Ali ako je potpuno začepljen, tada je razvoj mnogih ozbiljnih bolesti neizbježan.

• U početku pod velikim opterećenjem osoba će osjetiti laganu bol iza prsne kosti – to se zove angina pri naporu. Ali metabolizam mišića će se s vremenom pogoršati, lumeni arterija će se suziti. Stoga će se bolovi sada češće javljati čak i: s blagim opterećenjem, zatim u vodoravnom položaju tijela.
• Zajedno s anginom pri naporu može nastati usput kronično zatajenje srca. Manifestira se nedostatkom daha, teškim edemom. Ako dođe do iznenadne rupture plaka, to će dovesti do okluzije preostalog lumena arterije, zatim infarkt miokarda neizbježan.
  Može dovesti do srčanog zastoja pa čak i smrt, ako osobi ne pružite hitnu pomoć. Ozbiljnost lezije ovisit će samo o tome gdje je točno došlo do začepljenja. U arteriji ili njenom grananju, i to kojem. Što je veći, to su ozbiljnije posljedice za osobu.
• Za razvoj srčanog udara Lumen bi se trebao suziti za najmanje 70%. Ako se to događa postupno, tada se srce još uvijek može prilagoditi smanjenju volumena krvi. Ali oštra blokada je vrlo opasna, često dovodi do smrti pacijenta.

Faktori rizika

Liječenje

Postoje mnogi tretmani za ovu tešku bolest. Pravilno liječenje ne samo da će poboljšati kvalitetu života, već ga čak i značajno produljiti.

Metode liječenja:

1. konzervativan- indicirani su doživotni lijekovi, fizioterapijske vježbe, zdrava prehrana, loše navike sada su potpuno neprihvatljive, poželjno je voditi samo zdrav način života.
2. kirurški- vraća prohodnost krvnih žila.

Konzervativno liječenje

Značajnu ulogu će imati: smanjenje potrošnje životinjske masti, u prehrani treba biti prisutna samo zdrava hrana, dobro je lagano hodanje.

Tako će se zahvaćeni miokard moći brzo prilagoditi funkcionalnosti žila koje opskrbljuju miokard krvlju.

Medicinska terapija- primjena antianginalnih lijekova. Oni sprječavaju ili potpuno uklanjaju napade angine. Ali često konzervativno liječenje nije uvijek učinkovito, tada se koriste kirurške metode korekcije.

Kirurgija

Liječenje se odabire ovisno o stupnju oštećenja koronarnih žila:

1. Premosnica koronarne arterije- uzeti žilu (arteriju, venu) od pacijenta i zašiti je na koronarnu arteriju. Tako stvaraju premosnu opskrbu krvlju. Krv sada u dovoljnoj količini teći će u miokard, eliminirajući ishemiju i napade angine.
2. - u zahvaćenu žilu se uvodi cjevčica (stent) koja od sada sprječava daljnje sužavanje žile. Pacijent će nakon ugradnje stenta morati biti podvrgnut dugotrajnoj antiagregacijskoj terapiji. U prve dvije godine indicirana je kontrolna koronarografija.

U teškim slučajevima mogu ponuditi transmiokardijalna laserska revaskularizacija miokarda. Kirurg usmjerava laser na zahvaćeno područje, stvarajući tako mnoge dodatne kanale manje od 1 ml. Kanali će zauzvrat pospješiti rast novih krvnih žila. Ova operacija se radi zasebno, ali se također može kombinirati s operacijom aortne koronarne premosnice.

Lijekovi

Lijekove treba propisati samo liječnik.

Njihov arsenal je prilično velik, a često je potrebno uzeti nekoliko lijekova različitih skupina odjednom:

• nitrati- ovo je dobro poznati nitroglicerin, ne samo da proširuje koronarne arterije, već će se i dostava krvi u miokard značajno poboljšati. Nanesite s nepodnošljivom boli, prevencijom napadaja;
• antitrombocitna sredstva- za prevenciju tromboze, otapanje krvnih ugrušaka: Cardiomagnyl, Heparin, Laspirin itd.;
• beta blokatori- smanjuje se potreba za kisikom, normalizira ritam, ima antitrombocitne učinke: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol itd.;
• antagonisti kalcija- širokog spektra djelovanja: hipotenzivno, antianginozno, poboljšava toleranciju na male fizičke napore: Nifedipin, Isoptin, Verapamil, Veracard, Verapamil-LekT i dr.;
• fibrati i statini- snižavaju kolesterol u krvi: Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin itd.;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u srčanom mišiću - Inosin-Eskom, Riboksin, Inosie-F itd.

Narodni lijekovi

Prije liječenja svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Narodni lijekovi:

Najpopularniji recepti:

1. 1 sv. l. spljošteni plodovi gloga;
2. 400 ml kipuće vode.

Noću stavite plodove u termos, prelijte kipućom vodom. Neka inzistiraju do jutra. Piti 3-4 puta dnevno po 30 ml prije jela 1 sat. Prijem 1 mjesec, zatim napravite pauzu od mjesec dana i možete ponoviti.

1. zgnječiti glog;
2. matičnjak trava.

Pomiješajte u jednakim omjerima: uzmite 5-6 žlica. l. i ulijte 1,5 litara kipuće vode, zamotajte i ostavite da se kuha dok se ne zagrije. Uzmite 0,5 šalice 2-4 puta dnevno, po mogućnosti prije jela, pola sata.

1. lišće bijele imele - 1 žlica. l.;
2. cvjetovi heljde - 1 žlica. l.

Ulijte 500 ml kipuće vode i ostavite 9-10 sati. Pijte 2-4 žlice. l. 3-5 puta dnevno.

1. poljska preslica - 20 gr.;
2. cvjetovi gloga - 20 gr.;
3. trava ptičjeg planinara - 10 gr.

Preliti sa 250 ml kipuće vode, ostaviti oko sat vremena, obavezno procijediti. Piti u malim gutljajima tijekom dana može se uzimati svaki tjedan.

1. korijen kukuruza - 40 gr.;
2. ljekoviti lovage - 30 gr.

Ulijte kipuću vodu (pokrijte vodom) i kuhajte 5-10 minuta, inzistirajte na sat vremena. Uzmite 1/4 žlice. 2-3 puta dnevno, uvijek nakon jela.

Suvremene metode liječenja

• Metode liječenja se poboljšavaju, ali princip liječenja ostaje isti - to je obnova protoka krvi.
  To se postiže na 2 načina: medicinski, kirurški. Medikamentozna terapija temelj je liječenja, posebice kronične koronarne bolesti.
• Liječenje sprječava razvoj nekih ozbiljnih oblika bolesti koronarnih arterija: iznenadna smrt, srčani udar, nestabilna angina. Kardiolozi koriste različite lijekove: za smanjenje "lošeg" kolesterola, antiaritmike, lijekove za razrjeđivanje krvi itd.
  U teškim slučajevima koriste se kirurške metode:
  • Najmodernija metoda liječenja- ovo je endovaskularna kirurgija. Ovo je najnoviji trend u medicini koji omogućuje zamjenu operacije beskrvnom bez rezova. Oni su manje bolni, nikada ne uzrokuju komplikacije.
    Operacija se izvodi bez rezova., kateter i drugi instrumenti umeću se kroz male ubode na koži i izvode pod kontrolom tehnika snimanja zračenjem. Takva se operacija provodi ambulantno, čak se i anestezija u većini slučajeva ne koristi.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije uključuju:

• formiranje žarišne kardioskleroze i difuzne aterosklerotične kardioskleroze - dolazi do smanjenja funkcionalnih kardiomiocita. Na njihovom mjestu nastaje grubo vezivno tkivo (ožiljak);
• "Spavanje" ili "zapanjen" miokard - kontraktilnost lijeve klijetke je poremećena;
• dijastolička, sistolička funkcija je poremećena;
• poremećene su i druge funkcije: automatizam, ekscitabilnost, kontraktilnost itd.;
• inferiornost - kardiomiociti (energetski metabolizam stanica miokarda).

Učinci:

1. Prema statistikama, 1/4 smrti događa se upravo zbog koronarne bolesti srca.
2. Često dijagnosticirana posljedica je difuzna postinfarktna kardioskleroza. Vezivno tkivo, koje raste, zamjenjuje se patogenim fibroznim ožiljkom s valvularnom deformacijom.
3. Hibernacija miokarda je adaptivna reakcija. Srce se pokušava prilagoditi postojećoj prokrvljenosti, prilagođava se postojećem krvotoku.
4. Angina - počinje nedovoljnom koronarnom cirkulacijom.
5. Dijastolička, ili sistolička disfunkcija lijeve klijetke - poremećena kontraktilnost lijeve klijetke. Ili je normalno, ali je poremećen omjer između: punjenja dijastole i sistole atrija.
6. Provođenje je poremećeno i razvila se aritmija - početna kontrakcija miokarda ne funkcionira ispravno.
7. Zatajenju srca prethodi: infarkt miokarda.

Najopasnije vrste koronarne arterijske bolesti i angine pektoris, koje su spontane prirode, mogu trenutno nestati i ponovno se pojaviti. Mogu se transformirati u srčani udar ili jednostavno kopirati.

dijagnoza IHD- Ovo nije rečenica, već razlog da ne klonemo duhom. Potrebno je djelovati i ne propustiti dragocjeno vrijeme, već odabrati optimalnu taktiku liječenja. U tome će vam pomoći kardiolog. Ovo ne samo da će vam spasiti život, već će vam i pomoći da ostanete aktivni godinama koje dolaze. Zdravlje svima i dugovječnost!