Sooleinfektsioonid ilma kõhulahtisuse ja oksendamiseta. Täiskasvanute soolestiku nakkushaiguste sümptomid ja ravi. Rotaviirus, mis see on?

I. Soolestiku sümptomid

1. Kõhulahtisus. Tõeline kõhulahtisus tähendab rohkete lahtiste või vedelate väljaheidete läbimist mitu korda päevas.

Kõhulahtisuse päritolu on erinev. Nende esinemisel mängivad rolli soolestiku läbipääsu kiirenemine motoorsete närvide ärritusest, vee imendumise halvenemisest, soolesisu lahjendamisest vere transudaadi või põletikulise eksudaadiga. Need tegurid toimivad eraldi või samaaegselt. Funktsionaalse düspepsiaga eksudatsioon puudub.

Kõik kirjeldatud tegurid ei pruugi põhjustada kõhulahtisust. Seega võib peensoole läbimise kiirenemisega kaasneda jämesoole aeglustumine, mis toob kaasa vee imendumise suurenemise ja väljaheite paksenemise. Vee või eksudaadi eraldumine spastiliselt kokkutõmbunud soolesilmustes ei põhjusta samuti kõhulahtisust, vaid ainult võltsi roojamist.

2. Kõhukinnisus. Peamine väljaheidete olemust ja konsistentsi määrav tegur on soolestiku motoorne funktsioon ning kõik kõrvalekalded normist on ühel või teisel viisil seotud soole düskineesia erinevate vormidega.

Kõhukinnisust iseloomustab väljaheite peetus tavapärasest päevast kauem ja väljaheide kas puudub täielikult või on ebapiisav, tühjeneb ainult soolestiku terminaalne osa. Roojamistung võib täielikult puududa või ilmneda korduvalt, mitu korda päevas, ilma soolestiku täieliku tühjenemisega.

Väljaheidete konsistents kõhukinnisuse ajal on kõvast vesiseni. Kõhukinnisuse otseseks põhjuseks on fekaalikorgid, mis on paksenenud pikaajalisest soolestiku aasades, eriti pärasoole ampullas, kinnipidamisest. Mõnel juhul on patsiendid sunnitud ampulli kätega lahti laskma, sõtkudes ja eemaldades tükkhaaval väljaheite tükke.

Ainuüksi väljaheite konsistents ei määra kõhukinnisuse mustrit. Selle häire olemus on väljaheidete kinnipidamine ja distaalse soolestiku mittetäielik puhastamine. Väljaheidete aeglase eritumisega võib kaasneda teatav muutus selle konsistentsis. Seega põhjustab peetus distaalses käärsooles vee rikkalikku imendumist, mille käigus moodustuvad kõvad väljaheitekorgid ehk "kivid". Pimesoole hilinemine on seotud käärimisprotsesside suurenemise, väljaheidete lahjendamise ja gaaside tekkega. Sellise tüflostaasi tagajärjeks on kas vedela ja pudruse käärimismassi rohke vabanemine, st käärimiskõhulahtisus, või suurenenud tung roojamiseks koos vedelate väljaheidete vähese vabanemisega spastiliselt kokkutõmbunud soolestiku distaalsetest silmustest, st nn. nimetatakse kõhukinnisusliku kõhulahtisuse seisundiks. Sellega seoses on kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine kroonilise koliidi korral mõistetav.

Kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse muutused on erineva etioloogiaga koliidi kõige sagedasemad sümptomid. Hilinenud väljaheide vaheldub paratamatult vedela väljaheite suurenenud eritumisega. Oluline on püüda kindlaks teha juhtiv sümptom, mille vastu funktsionaalsed häired kompenseeritakse. Seega on pikaajalise kõhukinnisuse taustal kõhulahtisus seisva väljaheitega soolte mehaanilise ja keemilise ärrituse tagajärg. Tagasiside on ka arusaadav, kui võtta arvesse, et äsja sisust puhastatud tühi soolestik ei saa enam defekatsiooniimpulsse, eriti kuna kõhulahtisuse järgmine ägenemine toob kaasa ülemineku rangelt õrnale dieedile.

Seega tekib kõhulahtisuse ja ummistuse vaheldumine justkui nõiaringis. Seda saab murda ainult hoolikate ravimeetmete abil, peamiselt dieediga.

3. vale või kõhukinnisus kõhulahtisus, mida iseloomustavad korduvad tungid roojamiseks koos vähese konsistentsiga väljaheitega: tahked tükid lamba väljaheidete või vedelate masside kujul, mis on tingitud lahjendamisest eksudaadi, vee või käärimisproduktidega. Patsiendid ise ei saa tavaliselt düspepsia olemusest aru, tõlgendades ekslikult iga suurenenud tungide sagedust kõhulahtisusena, samal ajal kui nendel juhtudel räägime eriliigist kõhukinnisusest.

4. Valed tungid võivad olla nii kõhulahtisuse kui ka kõhukinnisuse kaaslased. Need tekivad jämesoole distaalsete osade, peamiselt sigma- või pärasooles paiknevate motoorsete närvide ärritusest, mida tuntakse kas vasakus kubemes või pärakus. Tavalist tungi simuleerides ei realiseeru need aga fekaalikolonni puudumise tõttu pärasooles. Vale tungiga võib kaasneda gaaside, vedelate eritiste, lima või vere väljavool (koos proktiidiga) või jääda tühjaks.

5. Tenesmus- teatud tüüpi vale tung, kuid koos lima-veriste kilede kohustusliku väljutamisega (nagu "sülitamine") ja peamiselt valulike koolikutega. Tenesmus on eriti iseloomulik düsenteeria ägedale staadiumile. Mukomembranoosse koliidi korral kaasneb tenesmusega suurte limakilede eraldumine veriste triipudega lintide kujul, mida patsiendid peavad ekslikult paelussi segmentideks (limaskesta koolikud, koolikute limaskestad).

6. Valu soolestiku piirkonnas on nii orgaaniliste kui ka funktsionaalsete soolehaiguste tavaline sümptom. Erinevalt kõhuvaludest ei seostata neid söögikordadega, vaid peamiselt väljaheitega, mis ilmnevad koos sooviga roojata või pärast seda. Valu võib ilmneda vahetult pärast väljaheidet, millega kaasneb mittetäieliku vabanemise tunne või korduv tung roojamiseks. Ainult transeversiidi korral tekib pärast söömist valu täis kõhu surve tõttu ärritunud põiksoolele. Valu iseloom on erinev. Mõningatel juhtudel on kõhus puhitus ja täiskõhutunne, teistel - kramplik valu. Kõige tavalisem tüüp on soolekoolikud, mis on eriti valus, kui sellega ei kaasne väljaheide. Lisaks ülalmainitud limakilede eraldumisega limaskesta koolikutele on iseloomulikud nn gaasikoolikud, mis on põhjustatud gaaside suurenenud tekkest ja hilinenud läbipääsust.

Soolevalu mehhanism on seotud mitme hetkega: soolestiku aasade venitamine koos kõhukattega, sooleseina närvilõpmete ärritus, peensoole soolestiku pinge ja keerdumine koos läbivate närvidega. seda. Sel juhul kanduvad valusad stiimulid vistseraalsetest närvidest ja põimikutest läbi ühendavate sümpaatiliste okste tagumistesse seljajuurtesse, tõustes tsentripetaalselt ajju ja seejärel tsentrifugaalselt kõhuseinale. Distaalsetest soolesilmustest lähtuvad valulikud stiimulid kanduvad mööda seljanärve otse seljaajusse.

Soolevalu tekkemehhanismis mängib peamist rolli soolestiku motoorika: toonus, peristaltika, õõtsuvad liigutused, venitused ja soolesilmuste spasmid. Soolesulguse ajal suurenev valu on seotud soolestiku suletud segmendi stenoosilise peristaltikaga. Appendikulaarne valu on oma olemuselt kõhutõbi (appendikulaarsed koolikud) või seotud kõhukelme ärritusega (äge palaviku ja hüperleukotsütoosiga haigushoog). Koliidi korral sõltub valu põletikulise sooleseina venitusest ja peristaltilistest kokkutõmmetest, enteriidi puhul aga mesenteriaalnärvide ärritusest. Pärasoole ja pärakuhaiguste korral tekib valu otse päraku närvide ärritusest. Mesenteriaalse lümfadeniidi korral on valu kõige püsivam sümptom, mis sõltub mesenteriaalsete närvide ärritusest või nende kokkusurumisest põletikuliste lümfisõlmede poolt.

Tuleb märkida, et mõnel juhul võivad orgaanilised soolehaigused, ka kõige raskemad (vähk) esineda pikka aega ilma igasuguse valuta, mistõttu on nende äratundmine raskendatud.

7. Proktodüünia- valu pärasooles ja pärakus, tunne "nagu istuks aasal". Kui need ebameeldivad aistingud on seotud defekatsiooniga, on need põhjustatud päraku põletikulisest protsessist (sfinkteriit, proktiit, lõhe, hemorroidid). Olenemata roojamisest võivad sarnased aistingud olla puhtalt funktsionaalse iseloomuga, põhjustades pärasoole lihaste valulikku spasmi ja anaalnärvide hüperesteesiat.

8. Keel. Vanad arstid pidasid patsiendi keele välimust väga tähtsaks, pidades seda "mao peegliks". Õigem on rääkida “soolepeeglist”, mille seisukord kajastub sageli ka keele välimuses. Tavaliselt on kogu keele pind niiske, ühtlaselt roosat värvi, väljendunud papillidega, mõnikord juurelt kergelt kaetud. Patoloogilised muutused väljenduvad kuivuses, hallikaskollase või pruuni naastudes, sügavates vagudes, mis annavad keelele "geograafilise kaardi" välimuse, pragudes ja haavandites (koos glossiidiga). Paksu naastu täheldatakse tavaliselt kõhukinnisusega koos pikaajalise väljaheidete peetusega või sooleinfektsiooni ägeda perioodi jooksul. Kuivus ja pruun värvus on märk tõsisest dehüdratsioonist, mis on tingitud oksendamisest ja kõhulahtisusest. Sprue, pellagra ja düstroofse koliidi korral meenutab papillide atroofia Biermeri aneemia korral Genteri keelt. Keele seisund muutub kiiresti, olles üks soolehaiguste dünaamika näitajaid.

9. Kõhupuhitus. Soolegaaside (metaan, lämmastik, vesiniksulfiid, süsihappegaas) kogus täiskasvanul segatoiduga ulatub 1 liitrini. Gaasilised tooted tekivad peamiselt taimsete kiudude lagunemisel soolebakterite toimel. Peamised gaasi moodustumise allikad on kaunviljad, köögiviljad, kapsas, seened, leib, kartul ja loomsetest saadustest värske piim. Gaaside eraldumine ratsionaalse toitumise korral toimub päevas ligikaudu 200 ml (mõõdetuna gaasi väljalasketoru abil). Ubade ja sojaubade kui peamise valguallika rikkaliku tarbimise korral suureneb see 2600 ml-ni ja suurenenud peristaltika korral veelgi. Vastupidi, aeglase peristaltika korral suureneb gaaside tagasiimendumine verre.

Osa gaase imendub verre, ülejäänu eraldub roojamise käigus või möödub ise. Soole patoloogiline puhitus võib olla põhjustatud gaaside moodustumisest koos rohkesti paisuvate toiduainetega toidus, soole limaskesta põletikust (enterokoliidiga) või venoossest stagnatsioonist kõhuõõnes (koos vereringehäiretega) tingitud imendumishäired ja lõpuks , mehaanilise või spastilise viivitusega gaaside läbimisel.

Normaalsetes tingimustes säilitab teatud koguse gaaside olemasolu soolestiku silmuste toonust ja peristaltikat. Liigne kõhupuhitus (flatus) põhjustab iseloomulikke häireid: täiskõhutunne, puhitus, terav valu, gaasikoolikud, diafragma ja südame nihkumine, neurovaskulaarsed reaktsioonid peavalude, pearingluse ja isegi stenokardiahoogude ("gastrokardiaalne sündroom") näol.

Suurenenud gaaside imendumine soolestikus põhjustab väga ebameeldivat halva hingeõhu tunnet (foetor ex ore), mis omandab suurenenud kahtluse tõttu sageli valuliku obsessiivse seisundi. Sellised katsealused, keda tavaliselt hääldatakse neuropaatideks, väldivad ühiskonda, määrates end üksindusele liialdatud hirmu tõttu saastada õhku kibedate gaasidega.

10. Peristaltiline rahutus, müristamine, soolestikus liikumine on seotud soolelihaste närvilise ärritusega. Kõige tavalisem põhjus on funktsionaalne neuroos. Kuid sellised sümptomid võivad olla stenoosist, kägistusest või implantatsioonist tingitud soolesulguse esialgne väljend. Stenoosile on eriti iseloomulik isoleeritud soolestiku (Wal'i sümptom) perioodiline pinge, mis mõnikord muudab selle asukohta, samuti heli, mis on iseloomulik kitsast avaust läbivale vedelikujoale.

11. Iiveldus- erinevate soolehaiguste sagedane sümptom: äge enterokoliit, kõhukinnisus, helmintiinfestatsioon. Iivelduse tekkemehhanism on keeruline ja mitte alati ühtlane. Enamasti on iiveldus peensoole spasmide väljendus plica duodeno-jejunalis või jejunaalsilmuste piirkonnas. Refleksne maoärritus, mis ulatub pülorospasmini ja antiperistaltikat, põhjustab oksendamist ja röhitsemist. Viimasel on sageli soolegaaside tõttu mäda lõhn.

Iivelduse ja oksendamise allikas tehakse sageli kindlaks alles paralleelselt selle algpõhjuse (nt koletsüstiit või äge enterokoliit) tuvastamise ja raviga: koos põhihaiguse kõrvaldamisega kaob ka iiveldus. Mõnikord piisab iivelduse leevendamiseks lihtsast puhastavast klistiirist.

12. Anoreksia. Söögiisu kaotus on paljude elundite ja süsteemide mitmesuguste haiguste või üldise infektsiooni sümptom. Muutus selles keerulises tingimusteta refleksis viitab toidukeskuste ärritusele või pärssimisele, mis lähtuvad erinevatest kehaosadest, sageli väljaspool seedetrakti. Samal ajal võivad normaalse isu korral tekkida viimaste haigused (anatsiidne gastriit, koliit). Anoreksia on alati raskendav sümptom. Sellega on toidu seedimise ja imendumise protsessid nõrgad, toidu kogus on piiratud; vahel on toidu vastu vastikustunne. Anoreksia võib viidata raskele üldhaigusele, toksikoosile või neuroosile. Söögiisu muutus on sageli peen dünaamiline märk, mis annab märku pöördest haiguse käigus.

II Muudatused teistest süsteemidest

Kõht. Mao sekretoorse funktsiooni vähenemine kuni täieliku ahüliani on erinevate soolehaiguste korral tavaline nähtus. Ahilia ilmneb kas sooleinfektsiooni tagajärjena või seda soodustava momendina. Mõlemal juhul süvendab see koliidi kulgu.

Harvemini täheldatakse primaarsest koliidist tingitud maohappesuse ja refleksi päritolu sekretsiooni suurenemist. Näljavalu ja püloorse spasmi esinemine võib simuleerida peptilise haavandi haigust. Kompleksse ravi läbiviimisel tuleb alati arvestada mao sekretsiooni seisundiga.

Maks ja sapijuhad. Maksa- ja sapiteede süsteemi kui "sisefiltrit" mõjutavad kergesti kõik sooleinfektsioonid ja -infestatsioonid, kõige sagedamini kolibatsilloos, giardiaas, amebiasis, askariaas, kõhutüüfus ja paratüüfus. Kergematel juhtudel piirdub asi koletsüstiidiga, raskematel juhtudel areneb kolangiit ja hepatiit (haavandilise koliidiga). Amööbne koliit põhjustab maksa abstsessi. Sellest tuleneb vajadus kõikide krooniliste soolehaiguste puhul uurida lisaks sapipigmentidele uriinis ja veres ka kaksteistsõrmiksoole sisu ja maksafunktsioone. Lisaks mõjutavad seedimise ja toidu omastamise häired sapi eritumist ja maksa metaboolseid funktsioone, mis halvendab koliidi kulgu.

Pankreas, nagu ka sapijuhad, on sageli sooleinfektsioonide sisenemispunkt. Soolehaiguste puhul on vaja uurida kaksteistsõrmiksoole ensüüme, diastaasi uriinis ja veres ning trüpsiini sisaldust väljaheites. Katoloogiliste analüüside tegemisel tuleb arvestada kõhunäärme puudulikkuse sümptomitega (rasv, lihased, sidekude), eriti rasvkõhulahtisuse korral, mis paneb mõtlema kroonilisele pankreatiidile.

Kardiovaskulaarsüsteem. Seede- ja südame-veresoonkonna häirete tihe seos avaldub mitmete sümptomitega, mille võib skemaatiliselt jagada kahte rühma olenevalt ühe või teise süsteemi põhihaigusest. Eriti olulised tunduvad esmaste soolehaiguste korral esinevad südame ja veresoonte reflekshäired. Nende hulka kuuluvad kõhupuhitusest ja kõhukinnisusest tingitud südame nihkumine, õhupuudus, südamepekslemine ja südamevalu pärast söömist. Püsiv kõhulahtisus põhjustab dehüdratsiooni, hüpotensiooni ja isegi kollapsi. Pikaajaline kõhukinnisus võib põhjustada vaskulaarseid reaktsioone peavalude ja külmade jäsemete kujul. Düstroofiline kõhulahtisus koos endogeense vitamiinipuudusega, müokardi düstroofia ja hüpoproteineemiline turse avaldavad eriti tõsist mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

Kuseteede. Tsüstiit ja püeliit võivad olla seotud nakkusliku koliidiga, eriti kolibatsilloosi ja putrefaktiivse düspepsia korral. Mürgist nefroosi, mis on tavaliselt lenduva iseloomuga, täheldatakse harvemini. Ureemiline kõhulahtisus esineb sageli raske haavandilise koliidi varjus.

Närvisüsteem. Kõikide soolehäiretega kaasnevad teatud sümptomid närvisüsteemist: peavalud (koos kõhukinnisuse ja soolemürgistusega), une- ja mäluhäired, nõrkus, väsimus, ärrituvus, töövõime langus. Enamik autoreid eitab seost kääritamise ja mädanemisprotsesside vahel ning põnevuse ja depressiooni vaheldumist.

Neurointestinaalsete ühenduste patogeneesis osalevad refleks-, metaboolsed ja düspeptilised tegurid. Närvisüsteemi kahjustused on eriti väljendunud sekundaarse (endogeense) vitamiinipuuduse, eriti B-kompleksi vitamiinide vaeguse korral.Närvisüsteemi kõige raskemad kahjustused on täheldatud pellagroidse kõhulahtisuse korral.

Uriin. Diagnostilist rolli mängib ka urobiliini ja bilirubiini sisalduse suurenemine uriinis (maksa ja sapiteede kaasamisega soolepatoloogiasse), indikaalane (koliidi mädanenud vormide ja kõrge soolesulgusega), patoloogilised moodustunud elemendid (kaasaegse püelotsüstiidiga), valk ja kips (nefriidiga). Oliguuria ja anuuria võivad tekkida pärast tugevat kõhulahtisust, polüuuria - düstroofsete seisunditega, pollakiuuria - koos soole düskineesiaga.

Veri. Muutused punases veres hüpokroomse aneemia kujul ei ole haruldased igasuguse raske koliidi ja enteriidi korral. Aneemia, isegi kahjulik, võib olla mao- ja soolevähi esimene sümptom. Posthemorraagiline aneemia raskendab igasuguseid sooleverejookse (haavandilise koliidi, hemorroidide, vähi jne korral).

Biokeemilised parameetrid. Lisaks ülaltoodule on olulised järgmised andmed: vere jääklämmastik (ureemilise koliidi korral), kaltsiumisisaldus veres (rasva kõhulahtisuse ja muude vormide korral), vitamiinid A, B 1 ja C (sekundaarse vitamiinipuuduse korral) , protrombiin (hemorraagilise diateesi ja kollatõve korral), plasmavalgud (düstroofilise koliidi ja vitamiinipuuduse korral).

Peamised funktsionaalsed soole sündroomid

1. Soole düskineesia

Soolestiku motoorse funktsiooni häire kaasneb igasuguste orgaaniliste haigustega (koliit, kasvajad, obstruktsioon), kuid võib olla ka puhtfunktsionaalset laadi. Nende düskineesiate patogeneesi selgitamine on seetõttu ülioluline mis tahes soolehaiguse äratundmisel.

Iseseisva haiguse või sündroomina ilmneb düskineesia ainult harjumuspärase kõhukinnisuse pildil. Kuid selle tähtsus soolepatoloogias ei piirdu sellega, kuna see raskendab tavaliselt kõige tavalisema soolehaiguse - mis tahes etioloogiaga kroonilise enterokoliidi - kulgu. Samas valmistab düskineesia varase või vahepealse staadiumina ette mitmeid hilisemaid tüsistusi ning võib kaasa aidata ka raskemate haiguste tekkele: düskineesia näitel on näha funktsionaalse häire üleminekut orgaanilisteks kannatusteks ja tagasi.

Düskineesia põhjused on soole innervatsiooni häired, autonoomse ja kesknärvisüsteemi koordinatsiooni häired ning tingimusteta ja konditsioneeritud reflekside moonutused. Erilise koha hõivavad reflektoorsed soole düskineesiad, mis on tingitud teiste elundite haigustest, näiteks koletsüstiit ja peptilised haavandid. Sel juhul toetavad soolestiku spasme vistsero-vistseraalsed refleksid, mis tulenevad patoloogilistest ärrituskolletest (sapiteedest, mao-kaksteistsõrmiksoole tsoonist).

Soole düskineesia kliiniline pilt taandub subjektiivsele täiskõhutundele, raskustundele kõhus, valetungile, mittetäieliku vabanemise tundele pärast roojamist ja soolekoolikutele. Düskineetiline kõhukinnisus põhjustab ka mitmeid üldhäireid: peavalud, külmad jäsemed, väsimus ja nõrkus, töövõime langus ja depressioon.

Erinevad soole düskineesia vormid. Valekõhulahtisus koos vähese vedela väljaheitega korduva väljaheitega jämesoole peetuse tõttu koos selle seina ärritusega.

Erineva konsistentsiga väljaheidete väljutamine:

A) esmalt pudrune, siis tihe; b) esmalt fekaalikork, seejärel pudrune väljaheide; c) kiired väljaheited, mis on seotud hüpersekretsiooni või hüperkineesiaga; d) vasakpoolne (sagedamini) või parempoolne (harvem) kõhukinnisus.

2. Soole düspepsia

See termin tähistab tavaliselt funktsionaalse iseloomuga soolestiku seedehäireid, mis ei ole seotud sooletrakti orgaaniliste haigustega. Jagades need etioloogiliste põhimõtete järgi eraldi rühmadesse, saame pakkuda vaid toimiva skeemi, kuna piir funktsionaalsete ja orgaaniliste häirete vahel on hägune ning funktsionaalsed häired (düsfunktsioonid) on iga soolehaiguse lahutamatu osa. Sellest hoolimata on selline tööskeem vajalik üksikute kliiniliste vormide etioloogia mõistmiseks ja sobiva ravi väljatöötamiseks.

Gastrogeenne düspepsia. Seedimise maofaasi häired viivad kergesti soolefaasi häireteni. Selliste gastrogeensete häirete kõige levinum vorm on Achilleuse kõhulahtisus, mis on seotud mao kiirenenud evakueerimisega ja peensoole ärritusega rohke halvasti valmistatud maosisu tõttu. Dekompenseeritud maoahülia algstaadiumis ravitakse kõhulahtisust kiiresti soolhappe või kunstliku maomahlaga. Tulevikus võib kõhulahtisust toetada sekundaarne enterokoliit, kui patogeneesi gastrogeenne tegur taandub tagaplaanile, andes teed nakkus-põletikulisele tegurile. Need sekundaarsed enterokoliitid annavad peaaegu sama pildi kui lihtne gastrogeenne düspepsia (seeditavate taimsete kiudude ja halvasti seeditavate lihaskiudude rohkus), kuid vajavad erinevat ravi (vt allpool). Koproloogiliselt erinevad nad düspepsiast lima olemasolu poolest.

Pankrease düspepsia. Seda kõhulahtisuse vormi iseloomustavad: lenteria, kreatorröa ja steatorröa, milles ülekaalus on neutraalsed rasvad. Kaugelearenenud juhtudel on väljaheited suure mahuga, õlise välimusega ja õhu käes kiiresti kõvastuvad. Pankrease düspepsia ei ole mao ahülia korral mingil juhul vajalik. Ravi taandub rasvade ja töötlemata liha piirava dieedi kasutamisele ning pankreatiini väljakirjutamisele vismuti, tannalbiini või puhastatud kriidiga.

Maksa düspepsia, see tähendab, et maksa või sapiteede puudulikkusest tingitud seedehäired võivad mõjutada mao, soolte või kogu seedetrakti tööd. Maksa düspepsia mao vormis esinevad diopeptilised sümptomid, mis meenutavad gastriiti (raskustunne pärast söömist, kiire täiskõhutunne, mõru maitse suus, anoreksia, iiveldus, röhitsemine), eriti väljenduvad pärast rasvase toidu söömist. Soolevormi iseloomustab kõhulahtisus, mis tekib varahommikul ("äratuskella" sümptom) või pärast rasvase toidu söömist. Rasvatalumatust seostatakse soolte ebapiisava sapphapete varustamisega, eriti kollatõvega. Väljaheites on ülekaalus seebistatud rasvad ja rasvhapete kristallid.

Muudel juhtudel täheldatakse kõhukinnisust, mis on seletatav sapphapete stimuleeriva toime puudumisega sooltele, samuti reflekskolospasmiga. Kõhukinnisus omakorda pärsib veelgi sapi soolestikku sattumise protsessi (nõiaring).

Maksa düspepsia funktsionaalne ja reflektoorne olemus on põhjustatud maksa või sapiteede esmasest kahjustusest. Maksa düspepsia diagnoosimist toetab ka patogeneetilise teraapia kasulik mõju, mille eesmärk on haige organi säästmine ja selle funktsiooni hoolikas stimuleerimine - kolereetilised ravimid (Carlsbadi sool kõhukinnisuse korral, holosad kõhulahtisuse korral), meteenamiin, termilised protseduurid, rasvasisaldusega dieet. ja praetud toidud.

Süsivesikute liigse tarbimise tõttu areneb fermentatiivne düspepsia. Amülolüütiliste ensüümide suhteline puudus toob kaasa asjaolu, et üleliigsed süsivesikud ei seedu või lagundatakse ainult osaliselt, moodustub ohtralt käärimisprodukte, peamiselt pimedas ja tõusvas käärsooles. Käärimisprotsessid intensiivistuvad veelgi mao ahülia olemasolul vesinikkloriidhappe puudumise tõttu, mis lõhub süsivesikute valgu kesta (amilorhexis).

Fermentatiivse düspepsia kliiniline pilt on raske ainult varases lapsepõlves. Sageli põhjustab see haigus düstroofiat. Täiskasvanutel täheldatakse kõhulahtisust koos vahutavate väljaheidete, puhitus ja kerge valuga. Väljaheited on teravalt happelised, sisaldavad palju tärkliseterasid, seeditud kiudaineid ja käärivat taimestikku (pärm, klostriidid, spirillad), kuid ilma lima ja vere segunemiseta, nagu on koliidi käärimisvormi puhul. Soolesilmused on gaasidest järsult laienenud, kohati spastilised, kuid kergelt valulikud. Maksa tuhmumist katab paistes tõusev käärsool, diafragma on kõrgenenud. Süda omandab horisontaalse asendi, mis võib põhjustada hingeldushooge, südamekloppimist ja ebamugavustunnet südame piirkonnas (eriti lamavas asendis), mis leevendub istudes ja kõndides. Üldine toitumine kannatab vähe, kuna valkude ja rasvade imendumine peensooles ei ole häiritud.

Tavaliselt on haiguse kulg täiesti healoomuline. Süsivesikute ja taimsete kiudude sisaldusega piiratud dieedi korral toimub paranemine kiiresti ja algstaadiumis taastumine. Pikaajalisi vorme iseloomustavad ägenemised vähimagi dieedi rikkumise korral. Raskendav tegur on mao ahülia, mis vähendab aminoreksise protsessi. Muutused sooleflooras ja organismi üldine nõrgenemine avavad väravad sekundaarsele infektsioonile, mis viib kergesti kroonilise enterokoliidi väljakujunemiseni, püsivama kuluga.

Mädane düspepsia. Selle seedehäire tekkimist seostatakse toiduvalkude, peamiselt liha, liigse varustamisega või nende halva seedimisega. Valkude mittetäieliku lagunemise putrefaktiivsete saaduste (indool, skatool, trüptofaan, toksamiinid jne) rohke moodustumine põhjustab mitmeid düspeptilisi sümptomeid: peavalu, vasospasmid koos külmade jäsemete ja kahvatusega, hüpokroomne aneemia. Väljaheide on tavaliselt napp, vedel või pudrune, mäda lõhnaga, hallikaspruuni värvusega, järsult aluseline, rikkaliku lihaskiudude ja sidekoe sisaldusega.

Keemia ja soolestiku moonutused selle vormiga on keerulisemad kui kääritamise korral. Nendel juhtudel on raskem normaliseerida bakteriaalset floorat ja keemiat kontrastse (süsivesikute-rasvade) dieedi abil. Süsivesikute liig põhjustab kergesti soolestiku silmuste ärritust ja soole luumenisse esmalt vesise transudaati ja seejärel valgurikka põletikueritise vabanemist. Selle tulemusena tekib nõiaring koos mädanemisprotsesside ja düspeptiliste sümptomite järkjärgulise suurenemisega.

Selle nõiaringi katkestamiseks on vaja sooled radikaalselt tühjendada patoloogilistest lagunemisproduktidest ja samal ajal steriliseerida lahtistite ja lühikese ravikuuri sulfoonamiididega (10,0 2-3 päeva). Samuti on soovitatav määrata õunapaastu dieet.

Närviline düspepsia. Sellest soole düspepsia vormist tuleb täpsemalt juttu soole neurooside peatükis. Selle iseloomulik tunnus on väljendunud koliidi puudumine ja mis kõige tähtsam, düspeptiliste häirete neurogeenne põhjus. Neurovistseraalsed ühendused on mõnel juhul põhjustatud naaberorganite (maks, sapipõis, magu) refleksefektidest, teistel - kesknärvisüsteemist, ajukoore või subkortikaalsete keskuste ärritusest. Viimasel juhul on soolestiku talitlushäired kõhulahtisuse, kõhukinnisuse, puhitus, valetungi, koolikute jms näol otseselt seotud negatiivsete emotsioonidega – hirm, melanhoolia, obsessiivsed mõtted, mälestused, assotsiatsioonid (tingimusrefleksid). Eriti tüüpiline on kiire kõhulahtisus

obsessiivsete mõtete või hirmu mõju all (nn karutõbi). Vedela väljaheite äkiline eraldumine ilma põletikuliste elementide segunemiseta on põhjustatud pikast peristaltilisest lainest pylorusest pärakusse, mis möödub kõigist ileotsekaalklapi füsioloogilistest piduritest ja käärsoole kõverdumisest. Sellise kõhulahtisuse põhjuseks on kas äge emotsionaalne kogemus või keerulisema iseloomuga konditsioneeritud refleks-ärritused, näiteks mälestused sarnastest kogemustest, ebasoodsad välistingimused (olemine keskkonnas, mis välistab tualettruumi kasutamise võimaluse).

Närvi düspepsia olemuse õige tõlgendamine ja seega ka sihipärane ravi on võimalik ainult kortikovistseraalse patoloogia valguses.

Pärastlõunane kõhulahtisus

A) Sapikõhulahtisus terava valu kriiside kujul, millega kaasneb äge roojamistung ja rohke sapipigmentide sisaldusega tumekollaste või roheliste väljaheidete vabanemine. Nende kõhulahtisuse ekvivalendid on "sapikriisid" koos kuni mitmeliitrise sapi oksendamisega (oma tähelepanekud). Kriiside põhjused on vistseraalne refleks, mis on tingitud suurenenud närvilisest erutuvusest. See põhineb varjatud koletsüstiidil. Sapi väljaheide põhjustab pärakus põletustunnet. b) Koliidi korral tekib pärastlõunane tung roojamiseks täis kõhust tingitud põikisoole ärritusest. Väljaheidete olemus vastab esialgsele tungimiskohale, kust tulevad pikad peristaltilised lained, mis jõuavad pärasoolde. Pärastlõunase kõhulahtisuse põhjuseks on soolestiku ja üldise närvilise erutuvuse suurenemine.

3. Düstroofia

Erinevalt varajase lapsepõlve düstroofiast koos oma kurnava kõhulahtisusega, mis on spetsiifiline nosoloogiline üksus, on düstroofia täiskasvanutel erinevate soolehaiguste vahepealne, mööduv staadium või tüsistus, näiteks raske koliidi väga levinud tagajärg. Siin käsitleme ainult düstroofia rolli ühe soolepatoloogia sündroomina.

Üldised toitumishäired võivad tekkida mis tahes orgaanilise ja funktsionaalse soolehaiguse korral, millega kaasneb toidu imendumise halvenemine peensooles. Resorptsioonihäirete põhjuseks võib olla toidu kiirenenud läbiminek ja peensoole seina atroofia pikaajalise põletiku tõttu (raske enteriidi korral), soolestiku lümfisoonte tühjenemine (tuberkuloosi või nn Whipple'i lipodüstroofia korral) , kuid isegi väljaspool selliseid raskeid haigusi võib imendumisprotsesse häirida puhtalt neurogeense iseloomuga peensoole läbimise järsk kiirendamine.

Imendumise kadu või järsk piiramine peensooles põhjustab loomulikult kehas kõige olulisemate toitainete, eelkõige valkude ja rasvade puudust. See puudus on vältimatu ka siis, kui pärast peensoole kiirendatud läbimist jääb toidupuder jämesoolde, kus see pärast vee imendumist pakseneb. Hüpoproteineemia tagajärjeks on onkootilise tasakaalu häirest tingitud valguvaba turse. Samal ajal tekivad hüpolipeemia ja hüpoglükeemia, samuti oluliste vitamiinide puudus veres ja kudedes.

Kurnav kõhulahtisus toob kaasa keha dehüdratsiooni ja vere paksenemise, mis muudab kõik biokeemilised parameetrid nende tõusu suunas: hemoglobiini ja plasmavalkude arv võib olla normist suurem, kuid onkootiline tasakaal säilib. See "kuiv" düstroofia vorm on aga veelgi raskem kui turse, andes lisaks valgu-, rasva- ja vitamiinipuuduse sümptomitele pildi kudede dehüdratsioonist koos muutustega neuromuskulaarsetes funktsioonides: krambid, halvatus, sageli depressiivne psühhoos. ja mitmekordne vitamiinipuudus, eriti pellagroid tüüpi.

Kõikide seedefunktsioonide allasurumine, kaalulangus ja üldine trofismi häire võib põhjustada pöördumatuid muutusi närvisüsteemis. Resistentsuse järsk langus avab väravad igasugusele infektsioonile (kopsupõletik, düsenteeria, tuberkuloos, erüsiipel), millesse patsient võib surra.

Õnneks on need rasked, pöördumatud juhtumid normaalsetes toitumistingimustes haruldane erand. Palju levinumad on kustutatud, ebamääraselt väljendunud vormid, millel on siiski sarnane patogeneesi struktuur. Siinkohal on oluline vaid rõhutada düstroofse faktori tähtsust, mis raskendab mis tahes soolehaigust ja jätab oma jälje haiguse kulgu. Eriti oluline on düstroofia ja infektsiooni vaheline seos, mis tuleb mängu sekundaarselt, põhjustades haiguse uue faasi või isegi uue haiguse, näiteks bakteriaalse düsenteeria, mis liitub esmase funktsionaalse düspepsia või düstroofiaga. Seega võib düstroofia olla ühenduslüli patoloogilise protsessi funktsionaalse ja orgaanilise etapi vahel.

4. Soolestiku autointoksikatsioon

Kuigi enamus soole mürgistusele omistatud sümptomitest sõltuvad muudest teguritest – närvilistest, vaskulaarsetest, allergilistest, nakkuslikest, on tõelise enesemürgituse võimalikkus soolestiku seedepuudulikkusega väljaspool kahtlust. Seega moodustub soolestikus mädanevate protsesside käigus hulk mürgiseid, peamiselt valgulise päritoluga produkte: toksamiinid (histamiin jne), ammoniaak, fenoolid (türosiinist), indool ja skatool (trüptofaanist), sulfiidid ja vesiniksulfiid. (tsüstiinist).

Käärimisprotsesside käigus võivad orgaanilised happed avaldada kahjulikku mõju:

A) hemolüütiline toime, b) katlakivi eemaldav toime kaltsiumisoolade suurenenud kadumise tõttu, c) atsidootiline toime atsetooni suurenenud moodustumise tõttu, d) oksaleemia, mis on tingitud süsivesikutest oblikhappe moodustumisest Escherichia coli abil (umbsooles). ).

Mädanemis- ja käärimisprotsesside käigus tekib tavaliselt mitmete kahjulike tegurite koosmõju. Putrefaktiivset düspepsiat on võimalik lisaks katoloogilistele tunnustele eristada fermentatiivsest düspepsiast ka indikanuuria alusel, mis on eriti väljendunud putrefaktiivse düspepsia korral.

Seega on loetletud funktsionaalsed sündroomid - düskineesia, düspepsia, düstroofia ja mürgistus - enamiku soolehaiguste sagedased kaaslased. Need sündroomid, mis esinevad eraldi või koos, iseloomustavad kogu haiguse kliinilist pilti ja määravad patogeneetilise ravi valiku.

Krooniline enteriit ja enterokoliit

1. Krooniline enteriit

Alustame soolehaiguste süstemaatilist tutvustamist peensoole kahjustustega, kuna kaksteistsõrmiksoole haigused (peptiline haavand, duodeniit, divertikuloos jne) on tihedalt seotud maopatoloogiaga ja neid tuleks silmas pidada ka maohaiguste kirjeldamisel. viimane.

Peensoole patoloogia üldised seisundid tulenevad selle sooletoru segmendi funktsionaalsetest omadustest.

Motoorse funktsiooni määravad kaks piiritsooni: proksimaalselt - piir gastroduodenaalse tsooniga (plica duodenojejunalis), distaalselt - ileotsekaalklapp. Mõlemad piirialad on aktiivsed interoretseptorid, rikkalike refleksiühenduste allikad. Seega saadab maosisu jejunumi sisenedes esimese peristaltilise laine, mis närvisüsteemi üleerutuse korral võib jõuda pärakusse, põhjustades kohest kõhulahtisust. Lisaks põhjustab mao kiire evakueerimine süsivesikute kiirenenud imendumise tõttu hüpoglükeemilisi reaktsioone ja sellega kaasneb ka spetsiaalne "peensoole šokk". Hüpoglükeemia ja šokk raskendavad paljusid erinevate organite haigusi ja on otseselt seotud peensoole ülaosaga.

Mitte vähem oluline on imendumisprotsess, mida ülaltoodud osakonna kahjustused kergesti häirivad. On selge, et erinevalt koliidist, kui isegi rasked haavandilised kahjustused ei ohusta imendumisprotsesse, kaasnevad igasuguse tõsise enteriidiga kehale vajalike toitainete puuduse sümptomid. Seetõttu on põletikulise protsessi üleminek jämesoolest peensoolde, eriti selle ülemistesse osadesse, alati tõsine tüsistus.

Peensoole sekretoorsed häired mängivad üldises seedimisprotsessis väiksemat rolli pankrease ensüümide väljendunud asendusrolli tõttu. Kuid difuusse enteriidi korral kannatavad nii sekretoorsed kui ka resorptsiooniprotsessid ja seega ka keha trofism.

Peensoole põletikulised haigused esinevad harva isoleeritud kujul. Palju sagedamini tegeleme enterokoliidiga. Peensoole haaratus näitab aga väga selgeid märke. Peensoole patoloogia ülekaal, isegi enterokoliidi korral, jätab kogu kliinilisele pildile selge jälje. Kuid mõnel juhul piirdub enteriidi kliiniline pilt üksikute sümptomitega, mis on vaid üks üldise haiguse komponentidest.

Näited hõlmavad giardiaasi enterokoliiti ja mesenteriaalset lümfadeniiti. Peensoole ärritustega kaasnevad regulaarselt sellised haigused nagu hapnik gastriit, koletsüstiit ja opereeritud mao haigused.

Kuid enteriit võib ilmneda ka iseseisva haigusena, enamasti ühes kahest järgmisest vormist.

1. Jejunaalne kõhulahtisus neid iseloomustab äge tung väljaheite järele varsti pärast söömist (sarnaselt Achilleuse või Giardiaasiga). Väljaheide on roheka värvusega, vedela pudruse konsistentsiga, sisaldab väljaheitega tihedalt segunenud lima ja ohtralt seebistunud rasvade jääke (kristallid, tükid, rasvhapete nõelad). Liigne rasv võib muuta väljaheite isegi värvituks. Seda vormi kirjeldatakse kui "seebi düspepsiat" (Porges). Iseloomulik on tõsine üldine nõrkustunne, millega kaasneb kuumatunne, käte värisemine ja peapööritus kuni kokkuvarisemiseni, mis tekib vahetult pärast roojamist ja meenutab hüpoglükeemilist koomat. Selle "peensoole šoki" mehhanismi on selgitatud mitmel viisil. Mõned autorid seostavad seda hüpoglükeemiaga, mis on tingitud toidu kiirendatud läbimisest peensoolest ja süsivesikute kiirest imendumisest, mis üldise närvisüsteemi ebastabiilsusega põhjustab neid sümptomeid. Teised omistavad peamise rolli hüpereemiale reflektoorse hüpotensiooniga tsöliaakia närvi piirkonnas. See seletus tundub meile tõenäolisem, kui räägime peensoole haigustest, samas kui hüpoglükeemia on iseloomulikum mitmetele mao sündroomidele, näiteks ahülia korral ja pärast maovähendusoperatsiooni.

2. Krooniline enteriit võib venida pikki aastaid. Haiguse algus ulatub sageli lapsepõlve. Kursus on tavaliselt kerge, mitte progresseeruv, kuid kalduvus üle minna enterokoliidile.

Põhjused

Oma osa on kroonilistel infektsioonidel, sh tuberkuloos, maohaigused (anatsiidne gastriit, maooperatsiooni järgne seisund), krooniline mürgistus (plii), ülekoormus suuremahulise ja rasvase toiduga. Peensoole nakatumist saab säilitada bakteriaalse floora muutustega (düsbakterid), kui seedetrakti barjääri vähenemine ja põletikuliste sekretsioonide aluseline reaktsioon aitavad kaasa suurenenud patogeensusega bakterite sissetoomisele ja arengule. See asjaolu on katseliselt tõestatud soolekasseti meetodil.

Peamised sümptomid

Korin ja vereülekanne kõhus, puhitus, valu kohe pärast sööma hakkamist, mis simuleerib varajast valu kõrgel asetsevate maohaavandite korral. Ebapiisavat tähelepanu pööratakse vasomotoorse šoki sümptomile pärast väljaheidet või toitu. Viimase põhjus võib peituda peensoole epiteeli barjäärifunktsiooni rikkumises toidu imendumise rütmi regulaatorina. Kõhulahtisus võib pikka aega puududa. Peensoole läbimise kiirenemist kompenseerib aeglasem läbimine jämesoolest, kus roojal on aega täielikult moodustuda ning tärklist ja kiudaineid seedivad bakterid ja ensüümid. Imendumishäired väljenduvad rohketes rasvajääkides väljaheites, mis suure rasvakoguse võtmisega on heledat värvi. Seda steatorröad tuleb eristada teistest sarnastest häiretest (koos pankreatiidi, mesenteriaalse tuberkuloosi, põletikega).

Objektiivsetest sümptomitest tuleb kõigepealt märkida naha hüperesteesia valulikku tsooni kõhu sirglihase piirkonnas ja tagantpoolt mööda vasakut paravertebraalset joont viimasest rindkere kuni esimese nimmelülini (Porges). Nabast vasakul olev valupunkt langeb kokku peensoole peptilise haavandi valupunktiga. Piirkondliku ileiidi korral on valupunkt ileotsekaalses piirkonnas, infiltratsiooni kohas. Mesenteriaalse lümfadeniidi korral vastavad valutsoonid mesenteeria kulgemisele (Sternbergi sümptom).

Laboratoorsed sümptomid

Iseloomulik katoloogiline pilt taandub moodustunud väljaheidete olemasolule, mis on tihedalt segunenud limaga, rohekas või helekollane, kõrge seebistatud rasvade sisaldusega. Mao sekretsiooni vähendatakse sageli nullini. Raske hepatiidiga komplitseeritud maksafunktsiooni testid on patoloogilised. Indikaani sisaldus uriinis on suurenenud, nagu putrefaktiivse düspepsia korral.

Röntgenikiirgus näitab peensoole läbimise kiirenemist: 2-3 tunni pärast satub baarium jämesoolde. Mõnikord on fluoroskoopiaga 2-3 tunni pärast baarium maos ja jämesooles, samas kui peensool on tühi. Muudel juhtudel on peensoole aasades vedelikutase, mille kohal on gaasimullid.

Tüsistused. Kõige sagedamini liigub patoloogiline protsess jämesoolde, põhjustades enterokoliidi banaalset pilti. Imendumisprotsesside rikkumine põhjustab loomulikult düstroofiat, vitamiinipuudust ja aneemiat. Sooleepiteeli kahjustused säilitavad kroonilise mürgistuse, mis põhjustab mitmeid mürgiseid ja allergilisi sümptomeid: urtikaaria, ekseem, Quincke turse. Edaspidi võib haigust komplitseerida koletsüstiit, maksakoolikud, hüpokroomne aneemia, glossiit, aftoosne stomatiit ja anafülaktiline kõhulahtisus. Võimalik on ka kõhuõõne veresoonte kahjustus tromboflebiitilise splenomegaalia tekkega. Nagu teada, sisaldab selle põrnahaigusega patsientide ajalugu viiteid kas kõhutraumale või kroonilistele sooleinfektsioonidele.

Enteriidi eristamisel teistest haigustest tuleks välistada sooletuberkuloos, mesenteriaalne lümfadeniit, sprue ja krooniline apenditsiit.

Ägeda enteriidi põhjuseks võib olla mis tahes sooleinfektsioon, võimalik, et viirus või isegi lihtne jahutus, kui otsustada kirjanduse põhjal.

Ravi hõlmab söögikordade jagamist väikeste portsjonitena, aeglast söömist ning tahke toidu ja vedeliku eraldi tarbimist, et aeglustada toidu evakueerimist ja imendumist. Keelatud on jämedad taimsed kiudained ja rasvased suuremahulised toidud. Liha soovitatakse suurtes kogustes (kuni 200 g päevas) hakitud või pehmeks keedetuna. Kõhukinnisuse korral on ette nähtud toormahlad, kompott ja jogurt.

Näidismenüü. Hommikusöök: pehme keedetud muna, kakao veega, röstitud valge (või hall) leib võiga. Lõunasöök: lihapuljong või püreestatud köögiviljasupp riisiga, lihakotlet, kana või keedetud lahja kala köögiviljapüreega, puuviljatarretis. Varajane õhtusöök: riisipuder vee peal võiga või juustukoogid. Enne magamaminekut tee, kreekerid, küpsised.

Kõhulahtisuse korral võtta kuivade ürtide (kummel, piparmünt, till, ristik) leotist 1/4 tassi 3-4 korda päevas.

Piirkondlik (terminaalne) ileiit (Crohni tõbi)

1932. aastal kirjeldasid Krohn, Gunzburg ja Oppenheimer esmakordselt 13 raske enteriidi juhtu, millega kaasneb kõhulahtisus, kõhuvalu, kurnatus, aneemia, palavik, infiltraat ileotsekaalses piirkonnas, mida komplitseerisid stenoos ja fistulid. Pooltel patsientidest tekkisid pärast pimesoole eemaldamist armid. Hiljem kirjeldati sarnaseid muutusi (granuloomid) jämesooles ja isegi maos.

Patoloogiline anatoomia. Kõige sagedamini on mõjutatud niudesoole terminaalsilmus, kust protsess jätkub proksimaalses suunas, harvem kaudaalselt, liikudes käärsoole, haarates kinni lümfielementide poolest rikkaimad soolestiku silmused. Mõjutatud segmendid on paksenenud, jäigad, seroosne membraan on kaetud rasva ja fibriinse efusiooniga. Kõrval paiknev mesenteeria on paistes, paksenenud, lümfisõlmed on suurenenud. Pimesoole protsess on põimitud kommissuuridesse. Seal on soole perforatsioon mesenteeriasse koos fistulite moodustumisega. Resekteeritud soolesilmustel on sein järsult paksenenud, luumen kitsenenud, esinevad haavandid, nekroos ja limaskesta hüperplaasia. Histoloogiliselt täheldatakse submukoosse kihi lümfikoe mittespetsiifilist hüperplaasiat. Lümfisõlmedes on kaseatsioonita hiidrakud ja Kochi batsillid. See lümfogranulomatoosne protsess on peaaegu eristamatu tuberkuloosist.

Eeldati, et see haigus areneb soole tuberkuloosi tõttu, mille põhjustavad makroorganismi hea resistentsusega veiste batsillid, lümfisoonte ummistus ja sekundaarne infektsioon. Samuti toodi välja anatoomilised sarnasused Becki sarkoidoosiga.

Eksperimentaalselt tõestati, et sarnast protsessi on võimalik taastoota ka koera soolestikus, kui sisestada soolestikus ja lümfisõlmedesse ärritavaid aineid (peen liiv, talk), mis ummistavad piimajuhasid. Järgnev bakterite intravenoosne manustamine soodustas protsessi arengut.

Etioloogia ja patogenees taanduvad tundmatu infektsiooni ja lümfisoonte ummistumise kombinatsioonile.

Anamnees viitab sageli pimesoolepõletikule ja bakteriaalsele düsenteeriale, samuti kehvatele toitumistingimustele.

Crohni tõbi, tuntud ka kui piirkondlik ileiit, on krooniline sooleseina põletik, kõige sagedamini peensoole või käärsoole viimane osa. Põletik mõjutab soolestiku seinte sügavaid kihte, võivad tekkida haavandid ja abstsessid. Haavandid võivad seina täielikult hävitada, tekitades ebanormaalseid käike (fistuleid) soolestiku teistesse osadesse, muudesse organitesse, nagu põis või nahk. Sügavad lõhed võivad tekkida ka pärakus ja selle ümbruses. Põletik võib põhjustada sooleseina paksenemist ja lõpuks soolestiku täielikku ummistumist. Crohni tõve sümptomid ilmnevad rünnakute kujul, mis vahelduvad normaalse heaolu perioodidega. Mõnedel inimestel on ainult üks või kaks rünnakut ja seejärel taastuvad; Teiste jaoks korduvad rünnakud kogu elu.

Põhjused

Sümptomid

Diagnostika

Ravi

Haigust komplitseerivad abstsessid, perforatsioonid, fistulid ja stenoosid.

Kursus on pikaajaline, tsükliline, korduvad kõhulahtisus, aneemia, kurnatus ja palavik. Kõhulahtisus on oma olemuselt allergiline, ilma teatud toiduallergeenideta.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse infiltratsioon niudesoole terminaalses ahelas, üldine kurnatus, tursed, dermatiit, aneemia ja leukotsütoos. Radioloogilised tunnused on: "stringmärk" ahenenud silmuste piirkonnas ja nibulaadne täitevefekt pimesooles.

Piirkondlikku ileiiti tuleb eristada sooletuberkuloosist, lümfogranulomatoosist, leukeemiast, lipodüstroofiast ja sarkomatoosist.

Rasketel juhtudel on ravi ainult kirurgiline (resektsioon, bypass-operatsioonid, abstsesside avamine, fistulite õmblemine). Konservatiivne ravi on võimalik ainult algstaadiumis ilma düstroofia ja stenoosita, kui põletikuline protsess on endiselt osaliselt pöörduv. Ravi on sama, mis kroonilise haavandilise koliidi korral: vere- ja plasmaülekanded, korralik toitumine, multivitamiinid, värske pärm, suured kaltsiumiannused.

Pellarga ja SPRU

Mõlemat haigust, mille üks raskemaid sümptomeid on kurnav kõhulahtisus, peetakse vitamiinipuuduseks. Isegi kui vitamiinipuudus pole ainus kõhulahtisuse põhjus, mängib see siiski suurt etioloogilist rolli.

Pellagra

Pellagra etioloogias mängib peamist rolli nikotiinhappe puudus - eksogeenne, mis on tingitud ebapiisavast toiduga varustamisest, või endogeenne selle vitamiini halva imendumise või suurenenud hävimise tõttu. Oma osa mängib ka C- ja B1-vitamiini puudus.

Tuntud sümptomite triaad - kõhulahtisus, dermatiit ja dementsus ("kolm D-d") ei kordu nii selgelt ühegi teise kliinilise sündroomi puhul. Samas leidub sama kliinilise pildi (pellagroid) üksikuid elemente igasuguste raskete söömishäirete korral.

Kõhulahtisus, mis sai alguse vitamiinipuudusest, saab hiljem haiguse progresseerumise põhjuseks (nõiaringi mehhanismi järgi). Vesine väljaheide sisaldab palju seedimata toidujääke. Soole läbimine kiireneb kogu trakti ulatuses. Nahamuutused (hüperkeratoos, hüperemia üleminekuga pruunile pigmentatsioonile, koorumine, nutvad villid), samuti neuropsüühilised häired on sügavate degeneratiivsete, sageli pöördumatute muutuste tagajärg.

Kõige tõhusam raviaine on nikotiinhape, mida manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt 1% lahuses 1-5 ml või suukaudselt 0,05-0,1 g kaks kuni kolm korda päevas. Samal ajal süstitakse samal viisil askorbiinhapet ja tiamiini 1-2 ml 5% lahuses.

Sprue

Sprue haigus on tuntud kahes vormis: troopiline ja endeemiline. Nagu pellagra, avaldub see kliiniliste sümptomite triaadina: kõhulahtisus on kombineeritud glossiidi ja aneemiaga. Silendatud papillidega karmiinpunane keel meenutab Genteri keelt Biermeri aneemia korral. Kõhulahtisusega kaasneb steatorröa - kõigi rasvafraktsioonide, peamiselt neutraalsete rasvade, rikkalik vabanemine, nagu pankrease puudulikkuse korral, kuid ilma samaaegse kreatorröata.

Rasvaste väljaheidete regulaarset väljutamist kirjeldatakse mõistetega idiopaatiline steatorröa, endeemiline (mittetroopiline) põletik, valge kõhulahtisus, Herteri tõbi või lapsepõlve tsöliaakia. Seda haigust ei tohi segi ajada kõhunäärmehaigusest või lipodüstroofiast (piimaveresoonte tuberkuloos, mesenteeria – Whipple’i tõbi) põhjustatud sümptomaatilise steatorröa erinevate vormidega.

Patoloogilised muutused väljenduvad peensoole seina lümfo- ja plasmatsüütilises infiltratsioonis, atroofias, harvemini limaskesta haavandites ja submukoosse membraani fibroosides. Samasuguseid muutusi, vähem väljendunud, täheldatakse ka jämesooles. Neerupealised näitavad mõningast atroofiat ja lipiidide sisalduse vähenemist.

Kõrvuti oluliste spue vormidega märgitakse ka sümptomaatilisi, sekundaarseid mesenteriaalsest lümfosarkoomist ja Hirschsprungi tõvest.

Sprue patogenees pole täielikult mõistetav ja ilmselt ei ole see ühtlane. Biokeemilised häired vähenevad toidurasvade imendumise ja neerupealiste koore hormoonide osalusel toimuva fosforüülimisprotsessi rikkumiseni. Võimalik, et oma rolli mängib sapphapete vähene sekretsioon maksas. Viimasel ajal on teatud rolli omistatud foolhappe puudusele. Seetõttu ilmneb kogu sündroom hormonaalse ja vitamiinipuudusena. Kuid mõned autorid ei välista infektsiooni rolli mesenteeria lümfisüsteemi tuberkuloossete kahjustuste või varases lapsepõlves kannatanud kõhutüüfuse näol.

Peamiseks etioloogiliseks teguriks peetakse ebapiisavat toitu, ühekülgset, liigset süsivesikute toitumist, mis eriti kuumas kliimas aitab kaasa fermentatiivse düspepsia tekkele. Endokriinsüsteemi puudulikkus mängib rolli kaasneva tegurina, eriti raseduse ja imetamise ajal.

Teiste autorite hinnangul on sprue etioloogias ja patogeneesis peamine roll välise või sisemise Castle faktori puudulikkusel, samuti peensoole imendumisvõime kahjustusel pärast raskeid infektsioone (düsenteeria, kõhutüüfus, tuberkuloos).

Fermentatiivne ("gaas") düspepsia põhjustab nendel patsientidel rasvade, kaltsiumi, vitamiinide ja aneemiavastaste ainete imendumise halvenemist kahjustatud peensooles. Siit on lihtne selgitada kõiki haiguse peamisi sümptomeid: rasvkõhulahtisus, hüpokaltseemia koos osteoporoosiga, aneemia ja mitmed vitamiinipuudused (keiloos, glossiit, hemeraloopia, polüneuriit).

Sümptomid

Esiteks on kõhulahtisus koos hallikaskollase pastakujulise või vedela väljaheitega, äge või mädane lõhn. Väljaheide sisaldab 45-70% sissevõetud rasva (tavalise seedimise ajal 6% asemel), peamiselt rasvhapete ja seepide kujul. Lämmastikku sisaldavate jäätmete eraldumist ei suurendata. Regulaarne sümptom ägenemise perioodil on aneemia, mille olemus on muutuv: ägenemise perioodil - hüperkroomne-makrotsüütiline, remissiooni perioodil - hüpokroomne. Raske dehüdratsiooni korral võib aneemiat varjata vere paksenemine. Genterovi tüüpi glossiit, stomatiit ja keiloos on regulaarsed vitamiinipuuduse tunnused. Vähemregulaarsed sümptomid on beriberi tüüpi polüneuriit (I.A. Kassirsky) ja funikulaarne müeloos. Tõsise kõhulahtisuse korral ilmnevad ka kõigi teiste vitamiinide puuduse sümptomid.

Hüpokaltseemiaga kaasnevad osteoporoosi sümptomid ja lihasspasmid normaalse kaltsiumisisaldusega uriinis. Põhiainevahetuse kiirus on tavaliselt suurenenud. Vaatamata tugevale kõhulahtisusele on madala spetsiifilisusega polüuuria. uriini kaal, mis ei allu pituitriinile ja adiurekriinile, st ei ole hüpofüüsi päritolu, vaid tekib ebapiisava reabsorptsiooni tõttu tuubulites. Väheneb valkude, jääklämmastiku, kolesterooli ja veresuhkru sisaldus. Maksafunktsiooni testid on normaalsed. Rektoskoopia ei näita midagi iseloomulikku. Röntgenuuring näitab peensoole kontuuride siledust, püsivat baariumipeetust tühisoole üksikutes silmustes (“võltssümptom”), täpilist ja sulgkergelist reljeefi ning mõnikord megakooloni mustrit. Reljeefi laigulisus sõltub ilmselt väikeste limatükkide kogunemisest peensoolde, mis võib seletada imendumisprotsesside katkemist.

Tavaliselt kestab haigus mitu aastat. Esimesi düsüptilisi sümptomeid (kõhulahtisus, puhitus) täheldatakse sageli lapsepõlves. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. Kulg on alati tsükliline: pikaajalised ägenemised asenduvad enam-vähem kergete intervallidega, kui kõik sümptomid taanduvad, kaob rasvavaese dieedi taustal isegi steatorröa. Aneemia ei kao täielikult, vaid muutub hüpokroomseks.

Sprue tsüklilist kulgu iseloomustab sümptomite muutumine ägenemiste ja remissioonide perioodidel: remissiooni algusega võib kaasneda glossiidi, keiloosi ja nurgelise stomatiidi ilmnemine. Glossiiti täheldatakse 90% juhtudest ja see toimib omamoodi üleminekusümptomina (retsidiivist remissioonini ja tagasi). Seda ei saa ravida dieedi, niatsiini ega riboflaviiniga, kuid see võib taanduda spontaanselt või maksaraviga. Aneemia allub ka dünaamilistele kõikumistele, läbib remissiooni algusega makrotsüütilise aneemia faasid, puhas makrotsütoos ilma aneemiata üleminekuga (punavere normaliseerumine. Tulemuseks on sageli aplastiline aneemia.

Üks aneemia ja kahheksia põhjusi on naatriumipuudus, vähemal määral ka kloriidipuudus, mis on tingitud elektrolüütide kadumisest väljaheites.

Diferentsiaaldiagnostikas tuleks arvesse võtta mitmeid seotud “haigusi”.Kõhunäärme kahjustused (raske pankreatiit, tsüstiline fibroos) tekivad normaalse lämmastikusisaldusega väljaheites, ülekaalus on neutraalsed rasvad, uriini diastaas on suurenenud Kõhunäärmevähk mida iseloomustab tugev valu ja kaalulangus Sooletuberkuloosi kopsuanamnees, kopsukahjustus ja batsillide esinemine väljaheites on olulised Addisoni tõvega täheldatakse naha pigmentatsiooni, hüpotensiooni ja suhkrukõvera lamenemist pärast treeningut Troopiline sprue esineb püsiv hüperkroomne aneemia, vastasel juhul on seda raske endeemilisest spruest eristada ja seda ravitakse samade meetoditega.

Pellagra ei põhjusta hüperkroomset aneemiat isegi ägenemise perioodil, kuid seda iseloomustab iseloomulik dermatiit ja vaimsed muutused. Biermeeri aneemia ilmneb väljendunud hemolüüsi, normaalse värvusega väljaheitega, püsiva maoahüliaga, ilma kahheksiata. Närvisüsteemi muutuste hulgas märgitakse kõige sagedamini funikulaarset müeloosi, mitte polüneuriiti, nagu sprue puhul.

Ravi. Esiplaanil on dieet, mille eesmärk on mõjutada kahte peamist seedehäiret – steatorröa ja fermentatiivne düspepsia.

Mõned autorid lahendavad selle probleemi, soovitades järsult piirata süsivesikuid ja suurendada rasvade varustamist, mis peaks korvama nende väljaheitega (10-15 muna ja 50 g võid päevas). Enamik arste esitab aga veel ühe dieedipõhimõtte, mis tundub rohkem õigustatud: rasvade järsk piiramine veidi vähendatud süsivesikute pakkumisega, mis, nagu kogemused näitavad, on madala rasvasisaldusega dieedil paremini talutavad. Süsivesikutest soovitatakse enim lahtise kiudainesisaldusega tooteid (puuviljad, marjad), piirates aga tärkliserikkaid toite (leib, kartul), mis soodustavad soolestikus käärimisprotsesse. Ägenemise perioodidel on suhkur järsult piiratud. Fermentatiivse düspepsia ja hüpoproteineemia vastu võitlemiseks on vaja suurendada valkude pakkumist 1,5-2 g-ni 1 kg kehakaalu kohta. Kaltsiumit määratakse suurtes kogustes nii hapupiimatoodetena kui ka ravimina: intravenoosselt 5% kaltsiumkloriidi ja suukaudselt glükonaati ja kaltsiumkarbonaati. Selle imendumise suurendamiseks on näidustatud 1 ml paratüreoidismi igapäevane süstimine.

Mõju aneemiale saavutatakse raua ja vitamiini B 12 toidulisandite abil. Maksaravimid on efektiivsed ainult parenteraalselt manustatuna, erinevalt Biermeri aneemiast, kui aitavad ka sisemised meetodid. Vitamiinipuuduse ravi nõuab kõigi vitamiinide kasutamist.

Fool- ja foolhappe (10-15 korda efektiivsem kui foolhappel), samuti vitamiini B 12 toimet uuriti peamiselt troopilises taimes. Mõnedel patsientidel, keda raviti remissiooniperioodil, täheldati retikulotsütoosi suurenemist ja punase vere koostise paranemist. Foolhape tugevdab vitamiini B 12 hematopoeetilist toimet. Plasma ülekanded aitavad normaliseerida verevalgu taset. Näidustatud on pankreatiini kasutamine annustes kuni 3,0 päevas. Üldiste stimulantidena soovitatakse kortikohormoone ja ultraviolettkiirgust.

Täielik spure ravimine on vaevalt võimalik. Pikaajalised remissioonid võimaldavad aga suhtelist töövõimet pikaks ajaks taastada. Illustreerimiseks esitame väljavõtteid haiguslugudest.

Tuberkuloosi roll taandus sekundaarse raskendava teguri mõjule, mis oli kihistunud vitamiinipuuduse põhifoonile. Vitamiinipuuduse, düstroofia ja sekundaarse infektsiooni tegurid olid omavahel tihedalt põimunud, mistõttu oli patogeneesi ja etioloogia juhtivat tegurit raske tuvastada ning ainult dünaamiline vaatlus võimaldas selgitada selle kompleksse toitumishäire üksikute elementide järjestust ja seost.

Krooniline enterokoliit

See soolepatoloogia osa tekitab nomenklatuuri ja klassifikatsiooni osas suurimaid raskusi. Mõisted "koliit" ja "enterokoliit" viitavad peamiselt soolestiku põletikulistele protsessidele, mitte puhtalt funktsionaalsetele seisunditele.

Loomulikult võib piir funktsionaalsete ja orgaaniliste kannatuste vahel olla mõnel juhul hägune, näiteks kui funktsionaalset kõhukinnisust komplitseerivad põletikulised reaktsioonid koos “kõhukinnisusliku koliidi” tekkega. Selge on ka primaarsest orgaanilisest protsessist tingitud funktsionaalsete häirete tagasisidesuhe, st koliit võib tekkida koos kõhukinnisusega, kui mõlemad seisundid teineteist vastastikku süvendavad, vastavalt “nõiaringi” mehhanismile. Ja ometi, kogu orgaaniliste ja funktsionaalsete haiguste läheduse juures saab neid uurida eraldi, et saada selgem arusaam soolehaiguste patogeneesist.

Mõnede autorite katse eristada kahte patogeneetilist koliidi rühma - nakkuslikku ja alimentaarset - ei ole leidnud laialdast tunnustust, kuna esimest rühma võib pidada düsenteeriaks, düsenteeriajärgseks, algloomade koliidiks jne ja teist - soolestiku koliidiks. düspepsia ja düstroofiline enterokoliit.

Laialdaselt kasutatav termin “spastiline koliit” on kliinilisest seisukohast täiesti sobimatu. Selle maski all on peidetud mitmesugused seisundid: teatud kõhuorganite haigustest tingitud reflekskolospasm, üldisest neuroosist tingitud vegetatiivsed reaktsioonid, aga ka igasugune koliit, millega kaasnevad soolestiku spasmid. Igal üksikjuhul on etioloogia selgitamiseks vaja üksikasjalikku uurimist. "Spastilise koliidi" diagnoos on tavaliselt ainult sunnitud tähistus igasuguste ebaselgete soolehaiguste korral.

Mitme soolehaiguse sündroomid

Loetletud sündroomid, kuigi need ei ole seotud konkreetse etioloogiaga, annavad haigusele tüüpilise patogeneetilise jälje ja aitavad valida diferentseeritud ravi.

Suurt tähelepanu väärib koliidi kroonilisuse põhjuste uurimine. Enamik kroonilisi koliite areneb ägedatest vormidest ja see üleminek toimub kas vahetult, ilma nähtava paranemiseta või märkamatult, pärast näilise, vale taastumise vahepealset varjatud staadiumi.Viimaseid vorme on raskem ära tunda, nende etioloogilised juured võivad jääda varjatuks mõneks ajaks. kaua aega.

Kuid on ka vorme, millel on nii märkamatu kalduvus järkjärgulisele, püsivale kulgemisele, et jääb mulje primaarsest kroonilisest koliidist, mis tekib nagu krooniline pimesoolepõletik. See hõlmab paljusid soole giardiaasi ja trihhomonoosi juhtumeid ning võib-olla ka muid kroonilisi infektsioone, isegi bakteriaalset düsenteeriat, kui haiguse algust anamneesis ei täpsustata, haigus kulgeb tsükliliselt, ägenemiste ja remissioonide vaheldumisi mitme aasta jooksul.

Kroonilisuse põhjust saab sageli täpselt kindlaks teha. Bakteriaalse düsenteeria korral seisneb see tavaliselt äratundmise hilinemises, ravi hilises alustamises ning liiga nõrkade annustega ravi ebapiisavas radikaalsuses ja kestuses, mis aitavad kaasa sulfoonamiidiresistentsete bakteritüvede tekkele. Muudel juhtudel, näiteks Giardia ja amööbide sissetungi korral, muutuvad need algloomad tsüste ja kaovad soolestiku luumenist; nad varjuvad limaskestaalusesse või sügavatesse taskutesse ja muutuvad konkreetsetele ravimitele kättesaamatuks.

Lõpuks toetab kahjustuse kroonilisust paljudel juhtudel nõrk organismi vastupanuvõime, vitamiinipuudus, aneemia, düstroofia, mis lükkab invasioonivastast võitlust pikaks ajaks edasi ja takistab paranemist. Resistentsus nakkusele võib eelneda või tekkida haiguse enda tagajärjel. Sellistel juhtudel osutub spetsiifiline ravi tavaliselt jõuetuks ja see tuleb asendada üldiste taastavate vahenditega makroorganismi mõjutamiseks, näiteks vereülekanded, glükoos vitamiinidega, tõhustatud toitumine ja kliimaravi.

Enterokoliidi patomorfoloogia

Vana jaotus "pindmiseks" ja "sügavaks" koliidiks (teises terminoloogias - raske, haavandiline, parietaalne) ei hõlma kogu enterokoliidi ajal soole seinas toimuvate morfoloogiliste muutuste hulka. Lisaks ei ole morfoloogiline tunnus alati haiguse raskusastme näitaja. Ainult kõige raskemate, pöördumatute koliidi vormide (amööb, tuberkuloos, düsenteeria) korral tegeleme sooletoru kõikide kihtide sügavate kahjustustega kuni läbitungivate ja perforeeritud haavandite, fistulite, stenooside, retikuloosi, graanulite, kasvajataoliste infiltraatideni. .

Ägedate ja alaägedate protsesside puhul on kõige sagedasemad tavalised põletikulised muutused (turse, hüperemia, suurenenud limaeritus, kerge valulikkus ja verejooks). Põletikuline eksudaat võib sisaldada leukotsüüte, plasmarakke, erütrotsüüte, tühjenenud epiteelirakke ja lahustuvat valku. Kliinilistes tingimustes tuvastatakse need põletikulised muutused laboratoorsete ja rektoskoopiliste uuringute abil ning osaliselt reljeefi röntgenuuringuga.

Krooniliste protsesside korral tuvastatakse elu jooksul sügavamad kahjustused (seina jäikus, kleepuvad adhesioonid, stenoos ja soolesilmuste deformatsioon) peamiselt radioloogiaga. Need intravitaalsed diagnostikameetodid võimaldavad koos kõhuõõne füüsilise läbivaatusega jälgida anatoomiliste muutuste dünaamikat, mis on raviga osaliselt pöörduvad.

Lahkamise andmed näitavad ka mitmesuguseid morfoloogilisi muutusi sooleseinas koliidi ajal. Anatoomiline protsess esineb mõnel juhul difuusselt, "pankoliidi" kujul, levides sageli peensoolde. Muudel juhtudel on see pesastatud, olemuselt fokaalne, lokaliseeritud teatud sooletoru osades. Spetsiifiline topograafia on iseloomulik sooletuberkuloosi infiltratiivsele-haavandilisele vormile, mille lemmikpaik on umbsooles (tumor ileo-coecalis), kasvajataolise infiltraadi ja kaseoosse lagunemisega. Piirkondlik ileiit põhjustab terminaalses niudesooles sarnaseid morfoloogilisi muutusi, kuid ilma bakterifaktori osaluseta.

Koliidi histomorfoloogiat iseloomustab erakordne mitmekesisus, tsütoloogiliste variantide rohkus (lümfotsüütiliste, plasmatsüütiliste, retikuloendoteliaalsete elementide proliferatsioon vastavalt retikulotsütoosi tüübile). Sooleseina üksikud kihid on samuti mõjutatud erinevalt: hüpertroofsetest ja polüpoossetest muutustest kuni täieliku atroofiani, seejärel muutub sool analoogselt atroofilise gastriidiga õhukeseseinaliseks toruks, kus kõik parenhüümielemendid kaovad peaaegu täielikult. Erinevalt mao patoloogiast, kui kroonilise gastriidi korral põletikulised protsessid vahelduvad või kombineeritakse epiteeli degeneratiivse ümberstruktureerimisega, domineerivad koliidi korral põletikulised muutused. Tähelepanuväärne on aga see, et mitmel juhul on düstroofia kliinilise pildi ja anatoomilise protsessi olemuse vahel silmatorkav lahknevus, kui oodatava sooleseina hõrenemise asemel tekivad soolestiku voldikute hüpertroofia ja turse. limaskest tuvastatakse. Seega tuvastati düstroofilise enterokoliidi tõttu surnud patsiendil 3 sooleseina hüpertroofia koos submukoosse kihi retikulaarsete elementide vohamisega.

Enterokoliidi peamised anatoomilised vormid (katarraalne, follikulaarne, difteriitne ja haavandiline-nekrootiline) ei ammenda sooleseina morfoloogiliste muutuste mitmekesisust. Tuberkuloosi iseloomustab kaseoosne lagunemine ja amööbiaasi iseloomustab pahaloomulise kasvaja võimalusega granuloomide ("amööbide") moodustumine, mis ei ole iseloomulik bakteriaalsele düsenteeriale.

Haavandilised protsessid soolestikus peegeldavad sageli haiguse spetsiifilist etioloogiat. Seega on düsenteeria, amööbiaasi, tuberkuloosi, lümfogranulomatooside ja vähi, piirkondliku ileiidi ja haavandilise koliidi haavanditel sellele etioloogilisele tegurile iseloomulik morfoloogiline jälg. Kuid on ka mitteiseloomulikke muutusi, mis on iseloomulikud mis tahes kroonilisele põletikulisele protsessile.

Bakteriaalse düsenteeria korral kirjeldatakse kolme morfoloogilist staadiumi: katarraalne-difteeriline, haavandiline ja regeneratiivne. Nagu kõigi anatoomiliste protsesside puhul, on soolestikus, eriti haavandiliste kahjustuste korral, suur tähtsus perifeerses autonoomses närvisüsteemis toimuvatel muutustel.

Kahtlemata esineb närvilõpmete ja -põimikute (Auerbachi, Meissneri, päikese-, aordipõimiku) kahjustusi mitte ainult haavandiliste vormide, vaid ka kõigi teiste raskete soolehaiguste korral ning võib-olla ka funktsionaalse düspepsia, düskineesia ja anatoomiliste anomaaliate, nagu megakoolon ja dolichosigma , mille puhul täheldatakse distaalse käärsoole denerveeritud piirkondi, mis selgitab liikumishäireid soolestiku silmuste laienemise ajal.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustused selgitavad kõige paremini kõigi koliidi vormide troofilisi, vaskulaarseid ja motoorseid häireid ning on ühenduslüliks funktsionaalsete ja orgaaniliste haiguste vahel.

Lümfisoonte ja mesenteriaalsete sõlmede kahjustused on olulised, põhjustades tõsiseid rasvade imendumise häireid. See kehtib mesenteriaalse lümfadeniidi erinevate vormide (tuberkuloosne jne), nn soolelipodüstroofia (Whipple'i tõbi), piirkondliku ileiidi (Crohni tõbi), tsöliaakia (Herteri tõbi) jne kohta.

Äge kõhulahtisus, sagedane vesine väljaheide, ei ole haigus, vaid pigem haigusseisundi tunnus. Kui toit läbib seedesüsteemi, imendub vesi läbi jämesoole seinte. Kõhulahtisus ja dehüdratsioon tekivad siis, kui vedelik ei imendu, vaid jääb soolestikku ja eritub väljaheitega. Kuigi kõhulahtisus taandub tavaliselt ilma ravita kahe või kolme päeva jooksul, on sellest tulenev dehüdratsioon tõsine probleem (eriti imikute ja vanemate täiskasvanute seas) ning seda tuleb kiiresti ravida.

Põhjused

Erinevate põhjuste, sealhulgas viiruste või bakterite põhjustatud toidumürgitus. . Mittetoidulise päritoluga viirusnakkus. . Reaktsioon teatud toiduainetele (nt tsitrusviljad või oad). . Suur hulk kunstlikke magusaineid, mida leidub toiduainetes, närimiskummis ja muudes toodetes. . Alkohoolsed joogid. . Teatud ravimid, sealhulgas hüpertensiooni, südamehaiguste ravimid ja mõned antibiootikumid. . Nakkushaigused, nagu reisija kõhulahtisus, kõhutüüfus, amööbias ja bakteriaalne düsenteeria (shigelloos). . Emotsionaalne stress ja ärevus.

Sümptomid

Diagnostika

Kõhulahtisust on lihtne tuvastada iseloomulike sümptomite järgi. . Püsiva kõhulahtisuse korral võib teha laboratoorse väljaheite analüüsi. . Rektaalse biopsiaga kolonoskoopia võib aidata diagnoosida viiruste, bakterite või põletiku põhjustatud kõhulahtisust.

Ravi

Vältige dehüdratsiooni (eriti oluline vanematele inimestele ja väikelastele), juues ühe teelusikatäie soola ja nelja teelusikatäie suhkru lahust ühes liitris vees. Mõõtke täpselt, kuna liiga palju soola võib suurendada dehüdratsiooni. Kõhulahtisuse jätkudes juua 0,5 liitrit lahust. . Ärge võtke esimestel tundidel kõhulahtisusevastaseid ravimeid (kõhulahtisus võib vabastada teie keha infektsioonikandjatest või ärritajatest). Kui töö või muud kohustused nõuavad kõhulahtisusevastaste ravimite kasutamist, kasutage loperamiidi (nt Imodium) või vismutsubsalitsülaati (Pepto-Bismol) sisaldavat ravimit. . Vähendage (või vältige) piima-, alkoholi- ja kiudainerikkaid toite taastumise ajal. . Väikelastele: kuni kõhulahtisus püsib, ärge andke neile piima. Selle asemel andke neile elektrolüüdilahust, mida saab apteegist osta. Kui kõhulahtisus kaob kahe päeva jooksul, alustage piima andmist järk-järgult 24 tunni jooksul. . Helistage oma arstile, kui kõhulahtisus püsib kauem kui 48 tundi või sellega kaasneb pearinglus, tugevad krambid, temperatuur üle 38,3 °C või veri väljaheites. . Kui kõhulahtisus esineb sageli, võtke ühendust oma arstiga. . Tähelepanu! Pöörduge viivitamatult arsti poole, kui väikelapsel või eakal inimesel on dehüdratsiooni nähud.

Ärahoidmine

Ärge sööge toitu, kui arvate, et see on halvaks läinud. . Vältige toite, mille suhtes olete tundlik. . Välismaale reisides joo ainult pudelivett või keedetud vett.

Bakteriaalne düsenteeria

Vaatamata kaua tuntud etioloogiale, erinevate bakteritüüpide hästi uuritud tüüpilistele omadustele ja rikkalikule epidemioloogilisele kogemusele jääb bakteriaalne düsenteeria endiselt arstide tähelepanu keskpunktiks. Selle huvi põhjused on selged. Düsenteeria on endiselt üks kõige raskemini likvideeritavaid infektsioone, kuna kontaktnakkused püsivad aastaringselt peaaegu kõikjal. Düsenteeria täielikku kõrvaldamist raskendab pidev väikeste koldete olemasolu, peamiselt bakterite kandjate ja eritajate näol – inimesed, kes on praktiliselt terved, kuid on hiljuti haigestunud või isegi mitte haigestunud. Lisaks põhjustab ägeda düsenteeriaga patsientide äratundmise ja isoleerimise viivitus kergesti nakkuste hajumist ja epideemiapuhanguid, mida on palju raskem kõrvaldada kui üksikuid juhuslikke juhtumeid. Ohtlikke epideemiakoldeid hoiavad üleval ka ebasanitaarsed tingimused, eriti aasta kuumadel kuudel.

Haiguse esimestel päevadel täheldatakse limas-verise väljaheite positiivseid külvi 85% juhtudest, limaskestade väljaheidetest - 18% ja düsenteeriale mitte iseloomulikest väljaheidetest - ainult 9%.

Bakteriaalne düsenteeria on potentsiaalselt ohtlik ja äärmiselt kergesti leviv jämesoole nakkushaigus. Sümptomid ilmnevad pärast ühe kuni neljapäevast inkubatsiooniperioodi ja taanduvad tavaliselt 10 päeva pärast. Rasketel juhtudel võib haigus kesta kuni kuus nädalat, kuid enamasti on haigus kerge. Düsenteeria esineb kõige sagedamini lastel vanuses üks kuni neli aastat. See on levinud ülerahvastatud piirkondades, kus on halvad kanalisatsioonitingimused, ja esineb sageli epideemiate korral; Haiguse leviku peatamiseks isoleeritakse haiged ja epideemia piirkonnas kehtestatakse karantiin.

Sümptomid

Esialgu vesine kõhulahtisus. See võib areneda kõhulahtisuseks koos lima ja verega. . Pinge väljaheite ajal, millega kaasneb valu pärasooles. . Kõhuvalu; valu üle kogu keha. . Iiveldus ja oksendamine. . Palavik. . Kiire dehüdratsioon ja kehakaalu langus (väikesed lapsed ja vanemad täiskasvanud on dehüdratsioonile eriti vastuvõtlikud).

Ravi

Dehüdratsiooni vältimiseks võib vaja minna elektrolüütide lahuseid (nagu naatrium ja kaalium). Rasketel juhtudel võib neid kasutada intravenoosselt. Kuni arsti juurde minekuni, hoidke hüdreeritud, kasutades spordijooke või lahust, mis koosneb ühest teelusikatäis soolast ja neljast teelusikatäit suhkrust liitri vee kohta. Oluline on lahus õigesti valmistada, kuna liiga palju soola võib suurendada dehüdratsiooni. Kõhulahtisuse püsimise ajal juua pool liitrit iga tund.

Ärge võtke käsimüügis olevaid kõhulahtisusevastaseid ravimeid, välja arvatud juhul, kui arst seda soovitab. Kõhulahtisuse abil vabaneb keha nakkusetekitajatest.

Kuigi infektsioon möödub enamasti iseenesest, antakse selle leviku piiramiseks sageli antibiootikume. Ravimeid tuleb võtta kogu ettenähtud aja jooksul.

Haiguse leviku tõkestamiseks on vajalik isoleerimine teistest inimestest.

Pöörduge oma arsti poole niipea, kui märkate düsenteeria märke. Haigus on ohtlik ja levib ülikiiresti, mistõttu tuleb võimalikult kiiresti arsti poole pöörduda.

Ärahoidmine

Nakkuse leviku vältimiseks peske käsi sageli sooja vee ja seebiga, eriti pärast roojamist või enne söömist. (Kuna düsenteeria inkubatsiooniperiood on kuni neli päeva, võite olla haiguse kandja, ilma et peaksite seda teadma.) Välismaale või halva sanitaartingimustega piirkondadesse reisides jooge ainult pudeli- või keedetud vett või muid pudelijooke ning sööge ainult kuumtöödeldud toite ja puuvilju, mida saate ise koorida.

Sümptomid

Tüüpiline bakteriaalne düsenteeria algab ägedalt pärast lühikest, sageli varjatud üldise halb enesetunde prodromaalset perioodi (mis vastab toksiinide imendumise faasile soolestikus). Esialgseks sümptomiks on lahtise väljaheitega kõhulahtisus, millele järgneb peagi tenesmus koos lima-veriste kilede ja krampliku kõhuvaluga. Tenesmus jõuab sageduseni 20-40 või rohkem päevas. Haiguse raskusastme määrab kõrge temperatuur, tenesmi sagedus, patsiendi üldine seisund, varasemate haiguste (malaaria, tuberkuloos, varjatud septilised kahjustused) aktiveerumine. Raskendavaks teguriks on haigete vanus: eriti ohtlik on düsenteeria, mille suremus on kõrgeim imikueas ja vanemas eas.

Kõhulahtisuse patogenees düsenteerse koliidi korral on toksiline, sarnane malaariakoliidiga. Peensoole hiline ja ebajärjekindel kahjustus on seletatav peensoole limaskesta lokaalse immuunsusega.

Immuunsus düsenteeria vastu on tavaliselt väga ebastabiilne ja kestab vaid harva 2-3 aastat. Sellest tuleneb haiguse ägenemiste, taasinfektsioonide ja krooniliste vormide esinemissagedus. Suhteline immuunsus ilmselt siiski eksisteerib, kuna tervetel inimestel on positiivne aglutinatsioonireaktsioon, mille diagnostiline väärtus on aga väike.

Kogu haiguse kulgu võib jagada kolmeks perioodiks (arvestamata prodromaalset perioodi). Esimest perioodi, mis kestab 2–3 päeva, iseloomustavad distaalse käärsoole närvilõpmete ägeda ärrituse sümptomid, mille käigus eraldub esmalt vedelad väljaheited ning seejärel lima, vere ja mäda kile, millega kaasneb kõrge temperatuuri reaktsioon. Olenevalt raskusastmest iseloomustavad seda etappi ka mitmed üldised toksilisuse sümptomid (peavalu, unisus, väsimus). See on eriti väljendunud, kui nakatuda Grigoriev-Shiga-Kruse batsillidega, mis moodustavad endotoksiine. Kergetel ja ebatüüpilistel juhtudel kaob tenesmus mõne tunni jooksul või võib üldse puududa, muutes diagnoosimise keeruliseks.

Teisel perioodil esineb tenesmi vajumine, temperatuuri langus, üldise joobeseisundi kadumine, lahtiste väljaheidete ilmnemine peensoole täiendava kahjustuse tõttu ja primaarse kolopasmi eemaldamine, mis lükkas väljaheite läbimist edasi. See enterokoliit on juba tavaline, mitteiseloomulik ja võib venida 2-3 nädalat. Raskendavaks teguriks on mao ahülia, mis tekkis düsenteeriainfektsiooni tõttu või eelnes sellele. Sel perioodil võivad ilmneda sooleinfektsiooni poolt aktiveeritud maksa- ja sapiteede sümptomid. Düsenteeriabakterid roojas kaovad pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist, kuid võivad püsida kuni täieliku kliinilise taastumiseni soolevoltide sügavates tsüsteeritud koldes.

Kolmandat perioodi iseloomustavad varased tüsistused püelotsüstiidi, nefroosi, hepatiidi, polüneuriidi, polüartriidi või artromüalpia, üldise düstroofia kujul. Kilpnäärme ja interstitsiaalse medulla ärritus põhjustab mõnikord pikaajalist tahhükardiat ja higistamist. Erinevate elundite ja süsteemide toksilised reaktsioonid võivad kesta mitu kuud. Eriti püsivad on düsenteeriajärgne artriit ja neuriit, samuti üldised toitumishäired.

Raskete vormide korral tekivad dehüdratsiooni (koleriini tüüpi) sümptomid keele ja naha kuivuse, krampide, kollapsi, külmade jäsemete ja hüpotensioonina. Samuti pidime jälgima pilti tõelisest meningiidist, mis taandus (mitu päeva.

Viimastel aastatel on düsenteeriahaiguste üldine “režiim” oluliselt muutunud. Grigorjevi-Šiga vormid on muutunud väga haruldaseks, sageduselt madalamad kui Sonne ja Flekener vormid. Oluliselt on muutunud ka kliiniline pilt, mille puhul ei ole ülekaalus mitte varasemad ägedad hemorraagilised vormid tenesmi ja hulgihaavanditega käärsoole limaskestal, vaid haiguse kergemad, kustuvad vormid. Samuti esineb palju harvemini tõsiseid tüsistusi, eriti liigestest ja närvisüsteemist.

Ägeda perioodi verepildis on kõige püsivam neutrofiilide ribade nihe, mida toidunakkuste (salmonelloos) korral peaaegu kunagi ei leidu. Sageli esineb veidi suurenenud leukotsütoos (st 12 000-15 000). Leukotsüütide arvu suurenemist 70 000-ni täheldatakse ainult toksilisel kujul, sageli samaaegselt erütrotsütoosiga, mis on tingitud retikuloendoteeli ärritusest ja vere paksenemisest. Suurenenud lümfotsütoosi täheldatakse harvemini. Mürgist vormi iseloomustavad lisaks leukotsütoosile ka toitumisdüstroofia, sooleseina nekroos ja sekundaarsest mädasest infektsioonist tulenev üldine sepsis.

Düsenteeria tüsistused mõjutavad paljusid elundeid ja süsteeme. Täheldatakse kõrvapõletikku, iridotsükliiti, polüartriiti, perikoliiti, mesenteriaalset lümfadeniiti, pankreatiiti ja harvem müokardiiti, entsefaliiti ja parapleegiat. Lisaks tekivad sekundaarse infektsiooni tõttu tüsistused bronhiidi, kopsupõletiku ja pleuriidi kujul. Lastel on sageli stomatiit, gingiviit, mumps, püelotsüstiit ja nefriit. Sepsis võib areneda püogeensete ja anaeroobsete infektsioonide tõttu, eriti pärast soole perforatsiooni.

Tänapäeval on need tüsistused tänu õigeaegsele ja jõulisele ravile muutunud väga harvaks.

Paljudel patsientidel tekib pärast düsenteeria põdemist mao ahülia, mis on tavaliselt mööduv. Kuid mõnel juhul asendatakse see püsiva anatsiidse gastriidiga.

Diagnostika

Düsenteeria erineb tavalisest nakkuslikust kõhulahtisusest vere olemasolul. . Vajalik on füüsiline läbivaatus ja haiguslugu. . Väljaheiteproovid võetakse mikroskoobi all uurimiseks ja bakterite kultiveerimiseks, et kinnitada düsenteeriabatsilli olemasolu. . Ioonide kontsentratsiooni kõrvalekallete tuvastamiseks või aneemia määramiseks võib võtta vereanalüüsi.

Bakterioloogiline diagnoos osutub positiivseks keskmiselt vaid 40-50% nakkusjuhtudest, hoolimata tehnilistest täiustustest (Zhagar et al.), kroonilise düsenteeria korral aga veelgi harvemini. Positiivsete vastuste protsendi suurenemine on võimalik ainult 3-5 korduva testiga samal patsiendil. Seetõttu on täiesti õige teha ettepanek, et iga epideemiapuhangu taustal tekkinud ägedat soolehaigust käsitletakse düsenteeriana, sõltumata negatiivsest väljaheite testist.

Loomulikult tingivad bakterioloogiliste uuringute tehnilised vead (laborite eemaldus ja nende ülekoormus, substraadi ebaõige võtmine, kvaliteetse söötme puudumine jne) kliinilise diagnostika täpsustamist. Tüüpilistel juhtudel pole see keeruline: äge algus, temperatuuri tõus ja, mis kõige tähtsam, iseloomulik tenesmus koos limaskestade veriste kilede vabanemisega - üsna tüüpiline pilt, mida teiste etioloogiate ägeda koliidi korral peaaegu kunagi ei esine.

See äge staadium võib aga olla nii lühiajaline või kustutatud, et esmakordsel arsti poole pöördumisel jätab haigus juba banaalse enterokoliidi mulje, eriti kui haigus on seotud toidumürgitusega.

Sellised juhtumid põhjustavad sageli diagnoosimisvigu, kui täheldatakse ägedat düsenteeriat. Nendel patsientidel esmasel väljaheiteuuringul düsenteeriabaktereid ei tuvastata, patsiendid kirjutatakse välja diagnoosiga “toidumürgitus”, kuid sekundaarsel hospitaliseerimisel avastatakse juba üht või teist tüüpi düsenteeriabaktereid.

Kõik see annab infektsionistidel alust käsitleda iga ägeda enterokoliidi juhtumit düsenteeriana ja nõuda selliste haigete viivitamatut isoleerimist eriosakondadesse mitte ainult suviste epideemiate taustal, vaid ka tavatingimustes aastaringselt. Selline range lähenemine on epidemioloogilisest seisukohast õigustatud. Kuid sellel on ka negatiivne külg: teatud protsent mittedüsenteerilisi patsiente satub nakkushaiguste osakondadesse, mis ei välista kontakthaiglainfektsiooni ohtu. . Sageli sunnib see vähemteadlikku elanikkonda soolehaigust ringkonnaarsti eest varjama. Soolehaiguste etioloogia sellise ühekülgse lähenemise veelgi suurem oht ​​on see, et see paljastab terve rea erineva iseloomuga koliite, eriti algloomade ja salmonelloosi.

Veel üheks raskendavaks teguriks on kuum suvehooaeg, kus on palju kärbseid, kes kannavad nakkusi kanalisatsioonist inimestele, saastavad toidu- ja joogiallikaid, millega kaasneb nakatumisoht toorvee ja külmade jookide suurenenud tarbimisest ning toidu saastumisest tolmuste kätega. . On selge, et võitlus düsenteeriaga taandub peamiselt eluaseme ja toidu sanitaar- ja hügieeniküsimustele - isiklikule ja massilisele.

Esiteks on kliiniline diagnoos, võttes arvesse haiguse üldpilti, mida tüüpilistel ägedatel juhtudel on peaaegu võimatu segada ühegi teise haigusega. Kustutatud vormide puhul võetakse arvesse epidemioloogilist olukorda, haiguste paljusust piiratud koldeis, samuti varasema sarnase haiguse anamneesiandmeid ja kokkupuudet düsenteeriahaigetega. Lisaks on kliinikul viimane, otsustav sõna väga sagedastel juhtudel, kui bakterioloogiline uuring annab negatiivse tulemuse.

Kliiniline diagnoos põhineb üsna kindlalt haiguse tüüpilisel pildil: äge algus, peavalud, palavik, kõhuvalu, tenesmus ja soolevooluse tüüp. Kergemad vormid tekivad banaalse enterokoliidi, gastroenteriidi või toidumürgistuse varjus. Kliinilise pildi ja patogeeni tüübi vahel on üldtuntud paralleelsus. Seega annavad Sonne pulgad ägedama alguse kõrge, kuid lühiajalise palaviku, kerge tenesmi ja ülekaaluliste gastroenteriidi sümptomitega. Flexneri düsenteeria esineb haavandilise koliidina pikema palavikuga perioodiga. Grigorjevi-Šiga vormid on meil haruldasemad; neid iseloomustab raske kulg koos väljendunud joobeseisundiga. See kliiniline-bakterioloogiline seos pole aga kaugeltki püsiv. Kliinilise pildi olemus ja raskusaste ning suremus on samuti seotud iga epideemia iseärasustega.

Oluliseks meetodiks on proktoskoobi kaudu võetud väljaheite või soole lima bakterioloogiline uurimine. Oleme juba arutanud selle meetodi piiranguid, mis harva annab isegi haiguse ägedas staadiumis rohkem kui 70% positiivseid tulemusi. Sada protsenti positiivsed vastused on võimalikud alles neljandas või viiendas analüüsis ja seejärel ravimite täieliku väljajätmise korral. Esimene analüüs annab parimal juhul 70%, teine ​​- kuni 84% positiivsetest vastustest. On isegi ettepanek suurendada testide arvu üheksani. On selge, et selliseid nõudeid düsenteeriavastase võitluse kontekstis on üldiselt võimatu täita.

Positiivsete leidude sageduse suurendamisel mängivad rolli järgmised tegurid: substraadi võtmise tehnika, korduvad, üsna sagedased testid, labori lähedus ja söötme kvaliteet. Üks eitav vastus ei välista bakteriaalset infektsiooni. Oluline on ka uuringu varajane periood, mil bakterid on veel soolestiku luumenis ning ei ole elimineeritud ega tsüsteerunud sügavates soolekolletes.

Bakterioloogilise vastuse täpsus on eriti oluline mitte niivõrd keset epideemiat, kui kõiki ägeda koliidi juhtumeid võib praktiliselt pidada düsenteeriaks, vaid sporaadiliste haiguste korral, samuti nende patsientide vaatluste üldises dünaamikas. paranes ägedast düsenteeriast. Bakterioloogilise taastumise hetke täpne hindamine on väga oluline. Reeglina määratakse see hetk kolme järjestikuse negatiivse testiga 5-7 päeva jooksul. Siin on uurimistehnika eriti oluline, et vältida haiglaravi tarbetuid viivitusi negatiivsete testide ja positiivsete testide vaheldumise tõttu. Toidupoodide ja lasteasutuste töötajatele tehti isegi viis järjestikust negatiivset testi.

Seega on bakterioloogilise uuringu andmed eriti olulised düsenteeria diagnoosi kinnitamiseks, haiglast väljakirjutamise aja kindlaksmääramiseks ja batsillide kui uute nakkuste allika vältimiseks.

Serodiagnoos. Bakterioloogiliste uuringute suhteline abi on aglutinatsioonireaktsioon (“düsenteerne Vidal”), mis kirjanduse andmeil on Sonne tüüpi infektsiooni korral positiivne 6-10. haiguspäeval 50% patsientidest, 10.-15. päeval - 96% (E.M. Novgorodskaja). Teistel andmetel (E.D. Ravich-Birger) ilmnevad aglutiniinid 62% düsenteeriahaigete vereseerumis 2. päeval, 73% -l 3. päeval. Reaktsioon loetakse positiivseks Flexneri kultuuride puhul 1:200, Shiga kultuuride puhul 1:100. Sadestamisreaktsioon hapteeniga annab E. D. Ravich-Birgeri sõnul kuni 60% positiivseid tulemusi.

Skatoloogiline diagnoos on ebausaldusväärne. Suure hulga leukotsüütide esinemine väljaheites ei ole mingil juhul iseloomulik düsenteeria koprogrammile. Erituse ilmnemine on tüüpiline ainult tenesmuse algperioodil. Hiljem, vedela või pudruse väljaheitega enterokoliidi perioodil, pole koprogrammil enam midagi iseloomulikku.

Ägeda düsenteeria sigmoidoskoopiaga tuvastatakse katarraalsed muutused (turse, intensiivne hüpereemia, kerge valulikkus, limaskesta verejooks), lima ja mäda ladestumist ning väiksemaid erosioone. Hilisemates staadiumides, aga ka kroonilise düsenteeria korral täheldatakse erineva kuju ja suurusega iseloomulikke haavandeid. Haavandid moodustuvad angiospastiliste ja troofiliste defektide ning seina nekroosi piirkondades. Nende moodustumise mehhanism on valdavalt neurotroofne, nagu ka halli tuberosiidi või perifeersete sümpaatiliste närvide kahjustuse korral (loomkatsetes). Pärasooles on eriti levinud paksenenud servadega ovaalse kujuga haavandid ja haavandiline hüpereemia. Haavandite põhi on kaetud mädaste-fibrinoossete või limaskestade ladestustega. Sügavamad haavandid veritsevad aktiivselt ja on kaetud hemorraagiliste trombidega. Nekrootilised muutused haavandite ümber põhjustavad kogu sooleseina infiltratiivset paksenemist, kuid ei arene tõelisteks amööbiaasile iseloomulikeks granuloomideks ja stenoosideks. Paljudel juhtudel kirjeldatakse tõelise püorröa kujul esinevat rohket mädaeritust, mis võib väljaheites põhjustada mädaseid "juhtumeid" või "muhvisid" ja põhjustada septikopeemiat. Vitamiinipuuduse ja düstroofia tegur mängib rolli haavandite tekkes, eriti kroonilise düsenteeria korral koos üldise toitumise langusega. Sellistel haavanditel düsenteeriajärgses staadiumis pole midagi iseloomulikku ja need ei erine teistest troofiliste haavandite vormidest. Sellest tulenevad suured raskused düstroofse haavandilise koliidi eristamisel düsenterilisest koliidist. Viimase kasuks peaksid rääkima anamneetilised andmed ägeda düsenteeria kohta.

Kuid sageli täheldatakse ainult proktosigmoidiidi banaalseid sümptomeid (marmor, hüpereemia, suurenenud vaskularisatsioon, limaskesta turse, lima ladestused), mis on iseloomulikud mis tahes etioloogiaga ägedale koliidile, isegi mitteinfektsioossetele (näiteks hemorroidide või kõhukinnisusega proktiidiga). ). Seetõttu on düsenteeria diagnoosimine ainult sellistel mittespetsiifilistel tunnustel äärmiselt riskantne.

Ägeda bakteriaalse düsenteeria õigeaegne diagnoosimine võimaldab varakult isoleerida ja tõhusalt ravida, lokaliseerida epideemia fookus ja ennetada krooniliste vormide, tüsistuste ja batsillide kandumist.

Diferentsiaaldiagnostika

Amööbidele ja asadele on iseloomulikud väljaheited vaarika tarretise või želatiinsete tükkidena, lehtrikujulised haavandid pärasoole limaskestal ja loomulikult liikuvad amööbid ehk tsüstid väljaheites. Värskelt saadud sooja väljaheite regulaarne uurimine on vajalik algloomse koliidi muude vormide välistamiseks. Toidutoksilistest infektsioonidest (hemorraagiline vorm) põhjustatud koliiti on raske eristada ägedast bakteriaalsest düsenteeriast. Kuid isegi kolibatsilloosi ja salmonelloosi hemorraagilised vormid esinevad tavaliselt esialgse gastroenteriidi, mitte sigmoidiidi pildiga, ilma düsenteeriale tüüpilise tenesmita. Lastel võib ägeda hemokoliidi põhjuseks olla jämesoole intussusseptsioon, vanematel inimestel on verise eritisega tenesmus sagedane pärasoolevähi sümptom.

Krooniline düsenteeria

Düsenteeria ägeda vormi üleminek krooniliseks muudab haiguse “nägu” nii palju, et see tundub uue haigusena, uue nosoloogilise üksusena. Kõik haiguse tunnused ja omadused muutuvad: kulg, kliiniline pilt, tulemused, ravivastus. Kroonilised vormid koos sellega seotud tervete ja paranenud patsientide vedamisega on peamine nakkuse püsimise allikas aastaringselt ja selle raske kõrvaldamise põhjus.

Krooniliste vormide esinemissagedus sõltub ravitaktikast seoses ägeda perioodiga ja on erinevatel andmetel 25-75% kõigist ägedatest düsenteeriahaigustest. Kroonilisuse põhjused peituvad peamiselt ägeda staadiumi hilises ja ebapiisavalt jõulises ravis. Sel juhul võivad areneda sulfoonamiidravimitele resistentsed bakterid, mis varjuvad hermeetilistes koldes, soole limaskesta sügavates voltides.

Raskendavad tegurid on kaasuvad haigused, eriti helmintiaas ja algloomade infektsioon. A. F. Bilibini sõnul esineb kroonilise düsenteeria puhtaid vorme (ilma teise infektsiooni osaluseta) ainult 20% juhtudest. Tuleb märkida, et tänu jõulisele düsenteeriavastasele ravile on krooniliste haigusjuhtude arv viimastel aastatel oluliselt vähenenud.

Kroonilised vormid on eriti levinud varases lapsepõlves. Haiguse kestus kuni aasta esineb 9% juhtudest, 1 aastast 5 aastani 59%, üle 5 aasta 32%. Kroonilist düsenteeriat iseloomustab tõsiste ägenemiste (koos allesjäänud bakterite aktiveerumisega) ja superinfektsioonist või söömisvigadest tingitud ägenemiste vaheldumine. Neid valikuid saab eristada soolefloora seroloogiliste tüüpide määramisega.

Üleminek kroonilisele vormile toimub mõnel juhul peaaegu kohe pärast ägedat staadiumi, teistel sagedamini pärast näilise taastumise vahepealset perioodi. Kõik koliidi sümptomid võivad kaduda mitme nädala või isegi kuu jooksul (täpne periood pole kindlaks tehtud), pärast mida tekib retsidiiv. Mõnel juhul näib retsidiiv kordavat ägeda düsenteeria pilti, teistel juhtudel ilmneb see vähem selgelt, banaalse enterokoliidi varjus.

Kroonilist düsenteeriat iseloomustab aeglane, korduv kulg ja ägenemised ei ole tavaliselt seotud dieedi rikkumisega, vaid juhusliku soolestiku uue infektsiooniga, mõnikord ainult närviärritustega.

Kroonilise düsenteeria diagnoosimine on palju raskem kui ägeda vormi korral. Bakterioloogiliste andmete sagedus ei ületa 25-40%, kuna sügavatest soolekahjustustest pärit bakterite kultiveerimine on keeruline. Kustutatud vormide puhul aitab mõnikord sademete reaktsioon hapteeniga.

Kliiniline diagnoos tekitab teatud raskusi haiguse ähmase pildi tõttu. Iseloomulikud düsenteeria sümptomid esialgsel kujul, mis on iseloomulikud ägedale vormile, on suhteliselt haruldased ja on banaalse enterokoliidi sümptomitest madalamad. Diagnostiliste kahtluste tõttu peavad mõned eksperdid kogu kroonilist kõhulahtisust düsenteeriaks. Progresseeruv düstroofia räägib väidetavalt konkreetse etioloogia kasuks. Meile tundub, et sellised avaldused nõuavad suurt ettevaatust, kuna on palju sarnaseid kliinilisi vorme, mis ei ole düsenteeria etioloogia (algloomad, salmonelloos, tuberkuloos). Düstroofia areng on võimalik igal pinnasel. Ühtse (düsenteeria) asendi ebastabiilsus on ilmne, kui ainult antidüsenteeriaravi sagedast ebaõnnestumist silmas pidades. Ainult patsientide üksikasjalik uurimine, anamneesi- ja diferentsiaaldiagnostika andmete hoolikas kaalumine võivad selle keerulise probleemi selgitada ja anda terapeutide kätte tugeva relva.

Ülaltoodu ei eita üldse kroonilise düsenteeria juhtumite sagedust, mis isegi aastaid pärast haiguse algust on suunatud sihipärasele ravile.

Düsenteeria ravi

Düsenteeria ägeda vormi korral ajal, mil sulfoonamiide ​​veel ei kasutatud, oli kõige tõhusam vahend lahtisti, eriti kastoorõli varajane manustamine soolestiku kõigi osade jõuliseks evakueerimiseks. Seejärel määrati bakteriofaag ja seejärel tannalbiin, vismut ja kriit kokkutõmbavate ainetena. Praegu on meie käsutuses suur varu sulfaravimeid ja antibiootikume, mis varajasel ja jõulisel kasutamisel tagavad peaaegu sajaprotsendilise paranemise ägedast düsenteeriast. Soovitatav on kasutada kahte sulfoonamiidi samaaegselt, kombineerides nende lokaalset toimet resorptsiooniga ja valides kõige vähem toksilised ravimid. Esikohal on sulgin ja ftasool ning resorptsioonivõimeliste hulgas norsulfasool ja sulfodimesiin. Annustamine: 0,5 iga ravimit, esimesel 2 päeval 6 korda päevas, 3-4 päeval - 4 korda, 5-6 päeval - 2 korda; kokku kursusele 22,0-25,0.

Heaks abiks on gramitsidiini klistiirid (50-100 ml 0,4% lahust ülepäeviti), kokku 6-10 klistiiri, samuti eukalüpti keetmine, 15,0-300,0 spl suu kaudu. Valulikku tenesmi saab leevendada kummeli mikroklistiiriga või nõrga mangaani lahusega.

Mürgiste vormide korral on näidustatud kahevalentse seerumi süstimine Flexner-Sonne'i liikide düsenteeriabakterite vastu koos desensibiliseerimisega Bezredka järgi. Kollapsi korral - kofeiin, kamper, soolalahuse infusioon glükoosiga.

Pärast esimest ravietappi, mis peatab haiguse ägeda perioodi, viiakse läbi veel kaks ravietappi. Teine etapp hoiab ära varajase ägenemise. Antibiootikume manustatakse kombinatsioonis sulfoonamiididega. Levomütsetiin toimib kõige paremini ja on kõige vähem toksiline, alustades küllastusannusest 1,0, seejärel 0,5 viis kuni kuus korda päevas, kuni 15,0-20,0 kuuri kohta.

Kolmas etapp hoiab ära hilised retsidiivid ja viiakse läbi praktilise taastumise taustal. Nende kahe antibiootikumi kõige tõhusam kombinatsioon sulgiiniga, samuti ravikuur biomütsiiniga (10,0-15,0 ühekordse annusena 0,2).

Kroonilise düsenteeria korral on sulfoonamiidid ja antibiootikumid vähem efektiivsed kui ägeda düsenteeria korral, avaldades sekundaarsele soolefloorale ainult nõrka bakteriostaatiline toime. Teraapia põhieesmärk on mõjutada makroorganismi suurendama selle resistentsust ja vähendama ülitundlikkust. Küüslaugukeedusest saadud klistiiri kujul olevad fütontsiidid on vähem tõhusad.

Düsenteeria tüsistuste ravi. Kõige püsivamad on infektsioosne polüartriit, teisel kohal pärast pikaajalist füsioteraapiat (soojad soola-männi-, radooni- ja merevannid, ioontsinkimine, lühilaine diatermia jne). Neuromüosiidi korral on näidustatud 5% tiamiinkloriidi (vitamiin B1, dibasool 0,005) süstid. Väga efektiivne on ka lokaalne novokaiiniteraapia 0,25% lahuse nahaaluste süstide kujul lihaste ja liigeste piirkonda.

Kollapsi, düstroofia ja dehüdratsiooni ravi viiakse läbi tavapäraste meetoditega.

Kroonilise düsenteeriaga lastele on korraldatud spetsiaalsed sanatooriumid, kus viiakse läbi pikaajalisi taastava ravi kursusi.

Dieet düsenteeria jaoks

Dieedi peamised eesmärgid:

1) võitlus mürgistuse ja nälgimisega, 2) bakterite ja toksiinide kiirendatud väljutamine organismist, 3) jämesoole mehaaniline säästmine selle haavandiliste kahjustuste tõttu.

Dieetteraapia kulg on jagatud mitmeks tsükliks.

Esimene tsükkel, palaviku ja tenesmusega ägeda sooleärrituse perioodil: antakse puljongit, püreestatud köögiviljasuppi, magusat teed sidruniga, kibuvitsaleotist, puuviljatarretist (v.a mustikas ja mustsõstar, mis raskendavad vere äratundmist väljaheites).

Teine tsükkel, 3-4 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist, tenesmuse lakkamist: köögiviljapüreed, valged kreekerid, pehmelt keedetud puder piima ja poole ja poole veega, toormahlad (100-200 ml).

Kolmas tsükkel, pärast väljaheite ilmnemist, kuid kõhulahtisusega enterokoliidi korral: lisatakse aurutatud tükeldatud liha- ja kalaroogasid, vana saia, kodujuustupüree, juustukoogid ja jogurt.

Neljas tsükkelüleminek üldtabelile, enterokoliidi jääknähtude perioodil: täisväärtuslik, mitmekesine toit mehaaniliselt õrnal kujul (juurviljasupid, keedetud liha ja kala tükkidena, kompotid, ahjuõunad, kohv piimaga).

Tabeli kalorisisaldus suureneb 1500 kalorilt 3000 kalorini. Kolmanda ja neljanda tsükli ajal pikaajalise kõhulahtisuse korral viiakse läbi kaks õunapäeva: 4 korda päevas 250 g värskelt purustatud tooreid õunu ilma muud toitu lisamata.

Kroonilise düsenteeria korral on isegi rohkem kui ägedal perioodil vaja järgida piisava toitumise põhimõtet minimaalse mehaanilise säästmisega. Nende düsenteeria vormide dieediteraapia kõige olulisem ülesanne on suurendada organismi kaitsevõimet võitluses pikaajalise toksilise infektsiooni vastu.

Dieedi väsimuse ja tsüklilisuse tõttu ei saa toitumine olla ühtlane; see peab vastama haiguse staadiumile. Teravate ägenemiste faasis on teise või kolmanda tsükli jaoks ette nähtud dieet, mis laieneb kiiresti neljandale tsüklile. Rahulikus faasis on vaja anda kõik täistoidud erinevates valmistamisvormides, rikkalikult täisväärtuslikke valke (liha, kala, kodujuust, keefir) ja vitamiine toormahlade, pärmiroogade, kliide infusioonide ja kontsentraatide kujul. . Piirata tuleb ainult värsket piima, vürtsikaid maitseaineid, eriti jämedaid mahukaid roogasid ja toiduaineid nagu värske must leib, karbonaad ja hapukapsas. Soovitav on ette kirjutada paastupäevad (toored õunapuder). Igasugune mehaanilise säästmise viivitus pole mitte ainult näidustatud, vaid on isegi kahjulik.

Koos patsientide õigeaegse isoleerimise meetmetega on lubatud kodune haiglaravi.

Haiglast tuleb välja kirjutada pärast kliiniliste ilmingute kadumist, kuid mitte varem kui 7. päeval alates haiguse algusest. Toiduettevõtete, toitlustusvõrkude, veevarustussüsteemide, lasteasutuste, haiglate, sanatooriumide töötajaid, samuti lasteasutustes käivaid lapsi, ägedat soolepõletikku põdenud isikuid võib välja kirjutada pärast kliinilist paranemist ja pärast vähemalt kolme negatiivset bakterioloogilise testi tulemust. testid 1-2-päevaste intervallidega.

Toidumürgitus

Teatud kahjulike ainete toiduga sissetoomisest põhjustatud soolehaigused on koondatud ühte üldrühma: salmonella ja kokkide rühma kuuluvad bakterid, nakatunud, saastunud (saastunud) ja riknenud toodetes moodustunud mürgised ained ning keemilised mürgid. Etioloogiliste tegurite mitmekesisus on neil juhtudel seotud ühe nakkuse mehhanismiga otse toidu ja joogi kaudu.

Selle haiguste rühma peamine tähtsus on sanitaar- ja hügieeniline. Kuid kliiniliselt pakuvad nad ka teatud huvi, eriti nende haruldasemate, ebatüüpiliste vormide korral, mida mõnikord peetakse ekslikult ägeda pimesoolepõletiku, düsenteeria, tüüfuse või septilise seisundiga.

Toidumürgituse etioloogia on väga mitmekesine.

1. Esinemissageduse poolest on Salmonella rühma bakteritega nakatumine esikohal. Selle rühma 160 tüübist 15 on inimestele patogeensed. Tüpiseerimine viiakse läbi aglutiniinide imendumise ja somaatiliste, flagellaar- ja viirusantigeenide reaktsioonide testidega. Levinumad on Salmonella paratüüfus A, B ja C, hiire tüüfus (Breslau), sigade koolera, Derby, Thompson, Newport, enteriit (Gertner). Nakatumine toimub liha (80% mürgistusjuhtudest), eriti veiseliha (50%), kala, piima, munade, munapulbri (peamiselt pardimunadest), kartuli, herneste, ubade kaudu. 2. Kokkinfektsioonid. 3. Botulism. 4. Mürgistus, bakteriaalne (endotoksiinid), toiteväärtus (alkaloidid, toksamiinid, ptomiinid) – riknenud või mürgistest toiduainetest (seened, oad, kartul). 5. Keemilised mürgid (raskmetallid, arseen jne). 6. Allergilised haigused. 7. Psühhogeenne düspepsia, ekslikult toidumürgitus.

Kirjeldatud on epideemilise toidumürgituse juhtumeid, kui patsientide ninaneelust ja väljaheitest, samuti toidust (salat, sink) eraldati kuni 7 stafülokoki tüve, mis oli mürgituse allikas.

Toiduga levivate haiguste oht ei seisne mitte ainult haiguse tõsiduses, vaid peamiselt massilise puhangu võimaluses teatud lokaalsetest koldetest. Haigete arv ulatub mõnikord mitmesajani ja haiguse raskusaste võib sõltuda mitte ainult patogeeni virulentsusest, vaid ka makroorganismi omadustest. Toidumürgitus on kõige raskem lastel, eakatel ja varasematest haigustest nõrgenenud inimestel, nagu gastriit, hepatiit, koliit ja psühhoneuroos.

Arvestada tuleks ka hooajalisuse elemendiga, suvesoojuse mõjuga, kärbeste rohkusega, määrdunud kätega toidu kerge saastumisega, suurenenud januga, saastunud allikatest joomisega ja suurenenud higistamisega. Oma osa mängib ka maohappesuse ajutine vähenemine kuuma ilmaga, mis põhjustab vastupanuvõime nõrgenemist toidu kaudu levivatele infektsioonidele. Nende haiguste järsu sagenemise vaieldamatu tõsiasi kuumadel kuudel nõuab eriti ranget sanitaar- ja toidukontrolli ning kõrgendatud isiklikku ja avalikku hügieeni kuumal aastaajal.

Sümptomid

Erilist tähelepanu väärivad salmonelloosi rühma levinumad haigused. Need sisaldavad järgmisi vorme.

1. Gastroenterokoliit on tühine tavaliste seedetrakti sümptomitega (oksendamine, kõhulahtisus, soolekoolikud). Kui need sümptomid tekivad varsti pärast mürgistust, areneb haigus kiiresti, kuid lõpeb kiiresti, osaliselt organismi isepuhastumise regulatsioonimehhanismide tõttu (oksendamine ja kõhulahtisus). Pikema peiteperioodi korral jõuavad mürgisümptomid (peavalu, palavik, südamenõrkus) välja kujuneda 12-24 tunni jooksul ja haigus venib, kuigi tavaliselt säilitab see siiski täiesti healoomulise olemuse.

2. Pseudodüsenterilist koliiti on eriti raske eristada bakteriaalsest düsenteeriast epideemiapuhangu taustal, mil iga enterokoliidi juhtu, isegi ilma verise kõhulahtisuseta, tuleks epidemioloogiliselt pidada tõeliseks düsenteeriaks. Bändivahetuse puudumine on liiga ebausaldusväärne märk. Toidumürgituse diagnoos muutub tõenäoliseks samast allikast pärinevate massiliste nakatumiste korral. Sporaadilistel juhtudel on düsenteeria diagnoos välistatud verise eritise kiire kadumise ja korduvate negatiivsete väljaheiteanalüüside korral.

3. Pikaajalise vahelduva palavikuga ja raske joobeseisundiga septiline vorm on kõige sagedamini põhjustatud Salmonella suipestiferi või Cholerae suis'e nakatumisest.

4. Pseudotüüfuse vorm on põhjustatud nakatumisest paratüüfusega C ja see esineb tüüfuse “miniatuurse” vormi varjus, 8-10-päevase temperatuurikõvera, puhitus, koolikud, kerge kõhulahtisus ja põrn suurenemine.

Sarnast enterokoliiti võivad põhjustada mitmed teised bakterid, eriti Proteus bacillus, Escherichia coli jt.

Ravi. Peale selliste erandjuhtude, kui taastumine on võimatu parenhüümsete organite ja närvisüsteemi pöördumatute morfoloogiliste muutuste tõttu, allub enamik toidumürgitusi hästi ravile, mille eesmärk on nakkuse kiire eemaldamine organismist toidust. Kiireloomulisemad meetmed on mao ja soolte loputamine, lahtisti võtmine ja näljadieet. Sümptomaatiliselt ette nähtud: stimulandid, belladonna, glükoos insuliiniga (maksaärrituse korral), alates 2. päevast sulfoonamiidid düsenteeriavastases annuses, kuid tavaliselt lühendatud kuurina (3-4 päeva). Dieedi järkjärguline laiendamine viiakse läbi enterokoliidi jääknähtude kontrolli all ja võttes arvesse vajadust vältida kõhukinnisust - sellise haiguse sagedast tagajärge.

Mõnda aega tuleks toidust välja jätta värske piim, rasvased lihatoidud, konservid, vürtsikad maitseained ja suupisted. Mao ahülia, praetud ja nööritud liha, rasvased toidud ja kastmed on välistatud. Düspeptiliste jääknähtude korral, mis on sageli seotud gastriidiga, on ette nähtud soojendatud mineraalveed (Essentuki, Slavyanovskaya), 1/2 tassi pool tundi enne sööki.

Ärahoidmine. Massiivne. ennetus hõlmab sanitaar- ja hügieenikontrolli meetmeid toiduettevõtete ja toitlustusosakondade üle, sealhulgas teeninduspersonali süstemaatilist meditsiinilist ja bakterioloogilist kontrolli. Personaalne ennetus seisneb toiduhügieeni reeglite järgimises (kätepesu enne söömist, toortoidu pesemine, puhtus toidu valmistamisel, toidujäätmete eemaldamine, kärbestega võitlemine). Need ettevaatusabinõud on eriti olulised aasta kuumadel kuudel, mil toidumürgitused kipuvad sagenema.

Botulism

Botulismi põhjustab mürgistus Clostridium botufinum toksiinidest. Esimesi juhtumeid kirjeldati seoses mürgitusega vorstidest ning seejärel peamiselt kodus valmistatud liha-, kala-, köögivilja- ja puuviljakonservidest, millele ei ole lisatud happelisi säilitusaineid, mis hävitavad batsille ja nende kuumakindlaid eoseid. Botulismi peetakse kõige ohtlikumaks toidumürgituse vormiks, mis põhjustab kuni 70% surmajuhtumitest. Õnneks on see haigus meie riigis tänu kõrgele sanitaar- ja toidutehnoloogiale ning kontrollile muutunud väga haruldaseks. Haiguse tõsidus ei sõltu ainult nakkuse kõrgest virulentsusest, vaid ka inkubatsiooniperioodi kestusest (6-36, keskmiselt 24 tundi), mille jooksul toksiinidel on aega kesknärvisüsteemi pärssivalt mõjuda. süsteem. Gastroenteriidi varajased sümptomid (oksendamine, kõhulahtisus) ei ole botulismile iseloomulikud. Need on ainult sekundaarse toiduinfektsiooni tagajärg. Spetsiifilised sümptomid ilmnevad äkki ja neid täheldatakse närvi- ja veresoonkonnas raske adünaamia, diploopia, nüstagmi, müdriaasi koos aeglase valgusreaktsiooniga, silma välis- ja siselihaste halvatuse kujul. Bulbaarsete sümptomite hulka kuuluvad kõne-, neelamis- ja hingamisraskused. Süljenäärmete pärssimine põhjustab suukuivust koos kleepuva paksu lima suurenenud sekretsiooniga. Seedetoru silelihaste halvatus põhjustab mao tühjenemise hilinemist, kõhukinnisust ja gaase. Mao halvatus koos söödud toidu kinnipidamisega võib olla diagnostiline märk, mis põhineb botulismitoksiinide esinemisel toidujäätmetes.

Pulss on esialgu aeglane; seejärel areneb tahhükardia, mis koos madala temperatuuriga on üks botulismi iseloomulikke sümptomeid. Tavalisteks sümptomiteks on apaatia ja unisus, millele järgnevad ärevuse, agitatsiooni ja unetuse perioodid. Teadvus säilib kuni surmani, mis tuleneb vasomotoorsete keskuste halvatusest, sageli motoorse afaasia sümptomitega. Kopsupõletik on ka lõplik sümptom. Patsiendid surevad esimese 3-6 päeva jooksul, mõnikord juba 48 tundi pärast haiguse algust.

Taastumine on aeglane ning skeleti- ja silmalihaste parees võib kesta mitu kuud.

Diferentsiaaldiagnostikas on vaja välistada entsefaliit ja difteeria halvatus. Teisi raskeid toidumürgitusinfektsioone iseloomustab kõrge palavik ja seedetrakti sümptomite ülekaalulisus, erinevalt botulismile oma tüüpilise triaadiga: pikk varjatud periood, hüpotermia ja närvisümptomid. Puidualkoholimürgistust iseloomustavad teadvusekaotus, krambid ja pimedus.

Soolekahjustusi põhjustavatest mürgistest toiduainetest tuleb esile tõsta seened (kahvatu kärbseseen, alkaloid, muskariin), mõned kalaliigid (marinka), mürgist solaniini sisaldavad idandatud kartulid ja pardisalmonelloosiga saastunud munapulber. Kõik need tooted põhjustavad gastroenterokoliiti. Valge oa mürgitus (favism) põhjustab hemoglobinuuriat, hemolüütilist kollatõbe, anuuriat, asoteemiat ja hemorraagilist koliiti. Itaalias on kirjeldatud laste surmaga lõppenud mürgistusjuhtumeid vorstimaksale lisatud oajahuga.

Tavaline lehmapiim võib põhjustada kerget gastroenteriiti mitte ainult individuaalse talumatuse tõttu, vaid ka täiesti tervetel inimestel pärast piima joomist hilise lüpsi ajal, mil piim muutub "tinglikult kahjulikuks".

Mürgistus ületalvinud teraviljaga põhjustab raskeid haigusi, nagu septiline tonsilliit (maitsetoksiline aleukia).

Keemilised mürgid

Toksikoloogia eriteema moodustavate keemiliste mürgistuste hulgast toome välja vaid mõned toiduga seotud allikad.

Vask. Mürgistuse põhjuseks on halvasti konserveeritud köögiriistade kasutamine, milles kokkupuutel hapu ja rasvase toiduga tekivad lahustuva vase ja rasvhapete mürgised ühendid. Lisaks tavalistele gastroenteriidi sümptomitele on iseloomulikud janu, sinakasrohekas oksendamine, põletustunne söögitorus ning hilise resorptsiooni sümptomiteks on treemor, anuuria ja kollaps.

Tsink. Ohtlik on süüa vedelat sooja toitu, mis on valmistatud tsingitud pottides või paakides (kulinaarse sanitaareeskirjade rikkumine). Sümptomid on samad, mis vasemürgistuse korral.

Plii. Peamiselt tuleks silmas pidada kroonilist mürgistust, mis on tingitud halvasti konserveeritud roogade pikaajalisest kasutamisest. Sümptomid: isutus, nõrkus, aneemia, igemeääred, stomatiit, pliikoolikud, kõhukinnisus, lihaste parees. Äge mürgistus põhjustab valgete kiledega oksendamist ja verist kõhulahtisust.

Arseen. Harvadel juhtudel on mürgistusjuhtumeid põhjustanud arseeniga saastunud melassi sisaldava kondiitritoodete ja õlle söömine.

Kirjeldatud on mürgistusjuhtumeid, mis on põhjustatud köögikahjurite vastu võitlemisel insektitsiididena kasutatud naatriumfluoriidi ja anabasiinsulfaadi allaneelamisest.

Nende mürgistuste ennetamine kuulub sanitaar- ja toidukontrolli alla. Üksikuid ägedaid haigusi tuleb ravida nagu iga ägedat gastroenteriiti.

Toiduallergia

Toiduallergiate hulka kuuluvad juhuslikud juhtumid, mis on põhjustatud individuaalsest suurenenud vastuvõtlikkusest teatud toiduainete suhtes,

täiesti healoomuline, kuid põhjustab üldisi ja lokaalseid patoloogilisi reaktsioone. Allergilised reaktsioonid tekivad osaliselt seedeorganites (gastroenteriit, hepatokoletsüstiit), osaliselt teistes kehasüsteemides (külmavärinad, palavik, lööbed, tursed). Allergia võib seletada ka üksikuid mürgistusjuhtumeid toodetega, mida enamik inimesi hästi taluvad, kuid põhjustavad reaktsioone eriti tundlikel isikutel.

Enamik toiduallergeene kuulub valkudele, sageli loomadele (piimatooted, kala, liha), ülejäänud kuuluvad taimsetesse saadustesse (teatud marja- ja köögiviljasordid).

Siin on nimekiri (mitte mingil juhul täielik) toodetest, mis võivad põhjustada allergilisi reaktsioone (sageduse järgi 500 toiduallergia juhtumi kohta), mis põhineb nahatestidel (Alvarezi andmetel).

Lisaks loetletutele on veel 104 liiki toiduaineid, mille tarbimine põhjustab haigusi harvemini.

Tuberkuloossed soolehaigused

Vaatleme tuberkuloossete soolehaiguste kolme peamist kliinilist vormi: nn tuberkulotoksiline düspepsia, mesenteriaalne lümfadeniit ja haavandiline-infiltratiivne tuberkuloos. Neil kõigil on sama nakkuslik etioloogia, kuid neil on täiesti erinev kliiniline pilt. Nende patogenees on samuti erinev: mõnel juhul on esmane fookus kopsudes, kust see levib lümfisüsteemi kaudu sooleseina, teistel juhtudel - kopsukahjustuse puudumisel mesenteeria lümfisõlmedesse.

1. Tuberkuloosne düspepsia

Väga sageli täheldatakse kopsutuberkuloosi põdevatel inimestel niinimetatud tuberkuloosset soole düspepsiat. Düspeptiline sündroom koosneb anoreksiast, mao "ebamugavustundest" ebameeldivate raskustunnete, puhitus, röhitsemine ja üldine halb enesetunne pärast sööki, puhitus ja kalduvus kõhulahtisusele. Sageli tekivad need sümptomid sanatooriumides patsientide intensiivse nuumamise taustal (liigne rasvane ja magus toit või liigne koumissi tarbimine). Mao sekretsioonis on alahappeline või hapet olek, väljaheites on rohkesti seedimata lihaskiude, taimseid kiude, osaliselt rasvafraktsioone, ilma põletikuliste elementide segunemiseta.

Düspeptilised sümptomid on suhteliselt kerged, kuid kujutavad endast ohtu kopsude põhiprotsessile, soodustavad söögiisu ja toidu omastamise halvenemist ning vähendavad seeläbi organismi kaitsevõimet võitluses infektsiooniga.

Õigeaegne ravi leevendab kiiresti düspepsiat. Esimene tingimus on toitumise reguleerimine. Liigse toitumise asemel kehtestatakse normaalse kehakaalu säilitamiseks piisav režiim valkude ja süsivesikute füsioloogiliste normidega, rasvade mõningase piiranguga (40–50 g päevas), mehaaniliselt tükeldatud toidu osalise toidukorraga. Lisaks kergele dieedile on ette nähtud pankreatiin, adsorbendid (kummeli, tilli ja piparmündi infusioon), mineraalveed.

Õigeaegse ravi puudumisel pikeneb kõhulahtisus, mis põhjustab üldise toitumise halvenemist, mis süvendab protsessi kopsudes ja omakorda süvendab koliidi kulgu. Edu peamiseks tingimuseks on söögiisu kiire taastumine, mis on võimatu ilma ajutise kalorisisalduse vähenemise ja liigselt mahukate ja rasvaste toitude eemaldamiseta.

Ftisiaatrid teavad hästi, et selline ajutine kaloritarbimise vähenemine on ka parim vahend kehakaalu taastamiseks ja defitsiidi korral isegi suurendamiseks.

2. Mesenteriaalne lümfadeniit

Mesenteriaalne lümfadeniit esineb ainulaadse kliinilise pildiga, mille teadmine aitab ära tunda häirete tegelikku olemust ja põhjust, mida sageli teiste haigustega ekslikult peetakse: krooniline pimesoolepõletik, koliit, “gastroptoos”, “päikesepõimiku neuralgia” jne. Patsientide kaebused on keskendunud. kõhuõõnes. Kõige sagedamini haigestuvad naised vanuses 15-35 eluaastat, kuid meie poolt vaadeldud patsientide hulgas oli ka mehi vanuses 20-50 aastat.

Peamine sümptom on valu nabas või kõhu külgedel, mida süvendab kõndimine, füüsiline stress ja pärast rasket sööki. Valuga ei kaasne tenesmus ega roojamistung, vaid see leevendub lamades ja pärast gaaside väljumist. Valu ei ole eriti intensiivne, kuid on püsiv ja kurnab patsienti. Soole liikumine. hilinenud: tiheda konsistentsiga väljaheide, roojamine toimub iga 2-3 päeva tagant. Aeg-ajalt asendub kõhukinnisus ühepäevase kõhulahtisusega. Kehatemperatuur püsib madalal tasemel ning mõnikord täheldatakse külmavärinaid ja öist higistamist. Anamnees viitab sageli haige enda või tema pereliikmete tuberkuloosihaigustele. Pirqueti reaktsioon on järsult positiivne, mõnikord koos aksillaarse lümfadeniidiga. Haigus kulgeb pikka aega ja on loid, üldise joobeseisundi sümptomitega. kerge aneemia, peavalude, närvihäirete näol (suurenenud erutuvus, millele järgneb letargia ja apaatia, töövõime langus, uimasus, vaheldumisi unetusega). Üldine toitumine ja kaal võivad oluliselt väheneda.

Diagnoos põhineb kliinilise pildi ja haigusloo hoolikal uurimisel, kuid eriti kõhupiirkonna hoolikal palpeerimisel. Lihaskaitse ja kõhukelme ärrituse puudumisel avastatakse palpeerimisel hästi lokaliseeritud valulikud piirkonnad kõhu paremas alumises ja vasakpoolses ülemises kvadrandis, st piki peensoole mesenteeria (Sternbergi sümptom). Erinevalt tüüfiidist ja pimesoolepõletikust lokaliseerub maksimaalne valu pimesoole servast sissepoole, nabale lähemale, samuti nabast üles ja vasakule. Mõnel juhul palpeeritakse siin tihedaid lupjunud lümfisõlmi, mõnikord märkimisväärse suurusega, tavaliselt herne- või röstitud pähkli suurused. Valu suureneb, kui libisevat palpatsiooni rakendatakse mesenteeria juurega risti, kuna see on nihkunud. Kuid isegi ilma tihedate lümfisõlmedeta on rangelt lokaliseeritud valulikel kõhupiirkondadel diagnostiline väärtus.

Diagnoosi õigsuse lõpliku kinnituse annab edukas ravikuur streptomütsiini, PAS-i või ftivaziidiga koos kõhupiirkonna kiiritusega ultraviolettkiirte ja täiustatud toitumisega.

Haiguse tüsistuste hulgas on eriti oluline seedetrakti stenoos, mis on tingitud lümfisõlmede tihendamisest. Püloorse piirkonna kokkusurumine võimaldab kergesti diagnoosida tsikatritaalset haavandilist stenoosi ja sarnase sõlmede paketi olemasolu kusejuha piirkonnas viitab neerukivitõvele, eriti kui röntgenpildil on tihe vari. Need haigused võivad eriti kergesti seguneda juhtudel, kui mõlemad protsessid vahelduvad üksteisega.

Tuleb rõhutada, et ligikaudu 30% juhtudest põhjustab haigust mittetuberkuloosse etioloogiaga mesadeniit. Erinevused on seotud mitme punktiga. Anamneesis on alati üks või teine ​​sooleinfektsioon ja sageli ka praegune krooniline enterokoliit regionaalse mesenteriaalse lümfadeniidi põhjustajana, ilma kopsutuberkuloosile viitamata ja Pirquet’ negatiivse reaktsiooniga. Kliinilises pildis domineerivad koliidi sümptomid vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse kujul. Kõhu palpeerimisel ei valuta mitte ainult soolestiku piirkond, vaid ka sooletrakt.

Kuid vaatamata nendele olulistele erinevustele ei mängi haiguse patogeneesis põhirolli mitte koliit, vaid mesenteriaalsete lümfisõlmede kahjustus See väljendub koliidi ravi väheses efektiivsuses Valu, soolefunktsiooni häired ja üldine toksiline toime sümptomid jäävad alla vaid mesadeniidi jõulisele ravile ehk peamiselt ultraviolettkiirgusele - kunstlikule või veel parem loomulikule Krimmi kliimajaamades Viimastel aastatel oleme edukalt kasutanud uusimaid tuberkuloosivastaseid ravimeid paljudes juhtudest, kuigi me polnud kindlad haiguse spetsiifilises etioloogias.. Nagu teada, ei saa välistada streptomütsiini antibiootilist toimet mittetuberkuloosiliste infektsioonide korral.

Mittetuberkuloosse mesadeniidi ravi võimaldab terapeudil mõjutada esmast enterokoliiti ja kaudselt komplitseerivat mesadeniiti. Ravi põhielemendid on sulfoonamiidravimid ning süsivesikute ja taimsete kiudude sisaldusega piiratud dieet.

3. Haavandiline-infiltratiivne sooletuberkuloos

Enne uute spetsiifiliste ravimite tulekut peeti seda soolestiku tuberkuloosi rasket vormi praktiliselt ravimatuks. Nüüd on see olukord kardinaalselt muutunud. Sooleprotsessi areng toimub 1-3 aastat pärast protsessi algust kopsudes.

Ühised andmed. Tuberkuloosseid soolekahjustusi leitakse 67-72°/o inimestel, kes surid kopsutuberkuloosi. Teiste allikate kohaselt ulatuvad need arvud 90% -ni või rohkem ja histoloogiliste uuringute kohaselt - 84%. Tuberkuloosi kiuline produktiivne vorm moodustab 40% ja kiuline-kasoosne vorm 72% soolekahjustustest. Rubini sõnul täheldatakse levikut kopsudest kõri 50%, soolestikku - 2/3 juhtudest. Kopsude ja kõri samaaegse kahjustuse korral 75°/o patsientidel on patoloogilises protsessis kaasatud ka sooled.

Intestinaalne protsess raskendab sageli kopsutuberkuloosi kulgu soolehaavandite ja soolestiku kaseoossete lümfisõlmede põhjustatud kopsude nakatumise tõttu toitumise vähenemise, portaalveenis ja rindkere kanalis paiknevate tuberkuloosibatsillide hematogeense ja lümfogeense leviku tõttu. Kuid D. A. Manucharyan täheldas ka juhtumeid, kus ulatuslikud soolehaavandid ei raskendanud kopsuprotsessi. Lisaks on kirjeldatud primaarse tuberkuloosse ileotifliidi juhtumeid ilma kopsukahjustusteta. Neid tähelepanekuid kinnitavad meie andmed. Tuberkuloosiprotsessi patogeneesile viitab eriti selle seos organismi üldise trofismiga. Nakkuslikud ja troofilised tegurid on siin tihedalt läbi põimunud, nagu on näha erinevatest juhtumitest.

Mõlemal juhul on selgelt näidatud seos koliidi ja düstroofia vahel kopsutuberkuloosi aktiveerumisega.

Kliiniline pilt on esialgu veidi iseloomulik: vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus, valu ileotsekaalses piirkonnas ja naba ümbruses, väike palavik. Kopsutuberkuloosi esinemisel on need sümptomid kahtlustavad võimaliku spetsiifilise protsessi suhtes soolestikus; kopsutuberkuloosi puudumisel (võib mõelda mesadeniidist tingitud toksikoosile. Sooletuberkuloosi diagnoosimiseks, anamneesiks (tuberkuloosi näidustus), tuberkuloosibatsillide esinemiseks rögas või väljaheites, samuti muude koliidi etioloogiate välistamiseks on üliolulised.

Sooletuberkuloos areneb järk-järgult, alustades väiksematest kliinilistest sümptomitest, düspepsiast ja limaskestade kõhulahtisusest. Seejärel areneb haavandiline protsess progresseeruva mürgistuse ja miliariseerumisega. Varasematel aastatel, enne antibiootikumide kasutamist, tõi selline protsessi dünaamika mitmel patsiendil vältimatut surmavat tulemust lähemale. Praegu langeb selliste juhtumite suremus pidevalt.

Etioloogia väljaselgitamine tekitab mõningaid raskusi; eelkõige on vaja tõestada konkreetse protsessi olemasolu kopsudes.

Diagnostika. Sooletuberkuloosi puhul ei ole tuberkuloosibatsillide esinemine väljaheites vajalik, muutuv ja isegi ebaselge, kuna batsillid võivad alla neelata koos rögaga. Mõned autorid, näiteks D. A. Manucharyan, peavad oluliseks Triboulet'i testi lahustuva valgu määramiseks formaliseeritud väljaheites (vajalik on välistada kiirendatud evakueerimine). Meie andmetel ei ole see test spetsiifiline. Sama ebaveenvad on Guafoni andmed väidetavalt spetsiifilise programmi kohta, mis sisaldab ohtralt seedimata tärklist ja kiudaineid.

Haavandiline tuberkuloos diagnoositakse ainult püsiva vere olemasolu väljaheites, kõrge temperatuuri ja kopsuprotsessi põhjal. Isegi proktoskoopia ajal nähtavate haavandite esinemine pärasoole limaskestal ei ole vajalik protsessi sagedase lokaliseerimise tõttu käärsoole proksimaalsetes osades, mis on proktoskoopia jaoks kättesaamatud.

Röntgendiagnostikas on oluline:

1) Stirlini sümptom - täitevefekt ileotsekaalses piirkonnas (P. D. Tarnopolskaja sõnul "poolkuu defekt"); 2) haustradia puudumine jämesoole teatud segmendis; 3) pimesoole ja tõusva käärsoole suuruse lühendamine; 4) sama segmendi valendiku jäik ahenemine; 5) baariumi paradoksaalne peetus pimesooles, samal ajal kui ülejäänud segment vabaneb.

Kõik loetletud märgid on seotud protsessi lokaliseerimisega pimesooles, kõige levinum, kuid mitte ainus. D. A. Manucharyani andmetel (kokkuvõtlikud andmed) mõjutab ileotsekaalne piirkond 92% juhtudest, peensooled - 70%, käärsool - 61%, pimesool - 30%. Protsess algab tavaliselt ileotsekaalsest piirkonnast.

Peensoole röntgenimärgid on vähem iseloomulikud ja püsivad; need taanduvad baariumi sisenemise viivitusega pimesoole 3–4 tunnilt 7–8 tunnini. Funktsionaalsed radioloogilised sümptomid on sama ebaiseloomulikud: spasmid, suurenenud peristaltika, läbipääsu kiirenemine, spastilised defektid. Haavandilise koliidi näidustused on tuberkuloosi patognoomilised ainult koos selle infektsiooni teiste tunnustega. Spetsiifilisem on peensoole haavandite esinemine, eriti kui röntgenuuring näitab spasmide kombinatsiooni proksimaalsete silmuste laienemise, üksikute silmuste katkemise ja nende kontuuride selgusega. Kõige püsivam märk on ileotsekaalsete kontuuride deformatsioon. Ileotsekaalse piirkonna muutused staasi, hüperperistaltika, niudesoole terminaalse silmuse valendiku ebatasasuse kujul on haiguse haavandilise perioodi radioloogilised prekursorid.

(Sooletuberkuloosi kliinilisi vorme on raske konkreetsesse klassifikatsiooni sobitada. Bonafe skeem ei ole kuigi veenev, eristades varjatud vorme, millel puuduvad seedetrakti sümptomid, varjatud vormid “atoonilise düspepsia” sildi all, valusündroom (soolekoolikud), (harvad juhud). varase sooleverejooksu ja kõhulahtisuse vorm Kõiki neid vorme iseloomustab kõhnumine.

Sama veenev on ka Glan-Albrecht-Aschofi anatoomiline klassifikatsioon. See põhineb eeldusel, et sooleprotsess peegeldab kopsuprotsessi vormi (kiuline, haavandiline, infiltratiivne, eksudatiivne). Vastupidi, sagedamini täheldatakse kopsu- ja sooleprotsesside morfoloogilist dissotsiatsiooni.

D. A. Manucharyan pakkus välja kliinilise ja radioloogilise "klassifikatsiooni", mis on lähedane Boyaafe'i skeemile:

1) premorbiidsed vormid,

2) tajutavad vormid (varajased ja arenenud),

3) haavandilised vormid (varajased ja arenenud).

Soole tuberkuloosi sümptomid

1. Üldised sümptomid- kõhnumine, palavik koos temperatuuri tõusuga esimese 2 tunni jooksul pärast söömist kuni 38°, depressioon ja närvisüsteemi ärrituvus. See üleerutuvus on eriti suur fermentatiivse düspepsia korral, mis on sooletuberkuloosi sagedane kaaslane.

Aneemia, mida mõnikord varjab tugevast higist ja kõhulahtisusest tingitud vere paksenemine, on tavaliselt sooletuberkuloosi hiline sümptom.

2. Kohalikud sümptomid. Düspeptilised kaebused, anoreksia, iiveldus, raskustunne pärast söömist on soole tuberkuloosile iseloomulikud rahuliku kopsuprotsessi taustal, nende ägenemise perioodidel areneb düspepsia üldise joobeseisundi tõttu. Söögiisu muutused lainetena, sageli paralleelselt kehatemperatuuri kõikumisega. Iiveldus on seotud bauhiniumklapi spasmi või toksilise hepatopaatiaga.

Valusündroom on kliinilise pildi keskmes. Valu on erineva iseloomuga. Need paiknevad põiki käärsooles või on kahepoolsed (sigmoidses ja pimesooles), sõltudes sageli umbsoolest pärinevate käärimisproduktide põhjustatud põiki käärsoole ärritusest. Mõnel juhul domineerib õhtusöögijärgne valu põiki soolestiku ärrituse tõttu, teistel - hiline valu, 6-7 tundi pärast söömist. Tõelisi soolekoolikuid täheldatakse ka mesenteeriumi pingest (mesadeniidiga) või stenoosilise peristaltikaga lihasspasmidest. Diagnostilisi raskusi tekitab vale pimesoole sündroom, mis kopsutuberkuloosi esinemisel on tuberkuloosi etioloogia suhtes väga kahtlane. Sellistel juhtudel avastatakse sektsioonis terve protsessiga ileotsekaalne tuberkuloos või lokaalne fibrinoosne peritoniit. Sooletuberkuloosile on eriti iseloomulik valu püsiv püsimine või progresseeruv suurenemine – erinevalt kopsutuberkuloosi ja lihtsa toksilise düspepsiaga patsientide lennuvalust.

3. Objektiivsed sümptomid. Keel jääb tavaliselt puhtaks. Tekib kõhupuhitus, sageli lokaliseeritud naba piirkonnas. Väljaheite iseloom on mitmekesine: normaalsest kuni düsenteeria kõhulahtisuseni. Kuid verd väljaheites täheldatakse harvemini kui mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral.

Reeglina on kõhulahtisus raske kopsutuberkuloosi korral seotud spetsiifilise protsessiga, kuid võimalik on ka muu etioloogia (krooniline enterokoliit, soole amüloidoos 12-13% juhtudest). Mõnede andmete kohaselt täheldatakse kopsutuberkuloosiga patsientide sanatooriumides mittespetsiifilist düspepsiat 4-5 korda sagedamini kui spetsiifilisi.

Sellegipoolest on kopsutuberkuloosiga patsiendil igasugune kõhulahtisus – pidev või kõhukinnisusega vahelduv – alati kahtlustav konkreetse soolekahjustuse suhtes. Mõnel juhul on iseloomulik kõhukinnisus, mis on seotud gaasikorgi olemasoluga põrna nurgas, mis on tingitud diafragma talitlushäiretest. Tähelepanuväärne on see, et kõhulahtisuse raskusaste ei ole otseselt seotud soolehaavandi ulatusega: üks haavand võib põhjustada tugevat kõhulahtisust ning tavalise väljaheitega võib tekkida mitu haavandit.

Seetõttu tehakse sooletuberkuloosi diagnoos sageli mitmete andmete põhjal: anamnees, aktiivne kopsuprotsess, kurnatusaste, kliinilised ja radioloogilised tunnused.

Ravi. Vaatamata antibiootikumide ja keemiaravi ravimite edukusele on sooletuberkuloos endiselt väga tõsine haigus, mis nõuab jõulist ja terviklikku ravi. Ravi raskused ei ole seotud mitte ainult kliiniliste sümptomite mitmekesisusega. Eriti vajalik on arvestada kopsukahjustuse astet ja toitumistoksilise düstroofia ohtu. Dieedi määramisel tuleb arvestada valkude, vitamiinide ja mineraalsoolade puudusega, mis on seotud tuberkuloosi toksikoinfektsiooniga ja mida süvendab düstroofiline seisund. Säästmise põhimõtet ei tohiks taandada madala kalorsusega defitsiidiga raviskeemi määramisele. On vaja piirata ainult süsivesikuid, jämedaid taimseid kiudaineid ja rasvu, eriti kui sageli esineb hepatopaatia. Valgudieet peaks olema vähemalt 100 g, võimalusel 120-150 g päevas, võrdväärses koguses loomseid (liha, muna, kodujuust) ja taimseid valke (kaunviljad, kaerahelbed, vana sai). Eelistatud rasvad on või, hapukoor ja koor. Vitamiinid toormahlade kujul (100-150 ml päevas), tsitrusviljad, õunad, viinamarjad, pärm. Vajalik on tagada toidu kõrge maitseomadus erinevate maitseainete abil (roheline sibul, sidrun, hapukoor, toormahlad) ja võidelda patsiendile ohtliku anoreksiaga, maksimeerides roogade mitmekesisust.

Mesenteriaalse lümfadeniidi korral põhineb dieet soolehäirete astmel ja vormil. Seega on valu, kõhupuhituse ja kõhukinnisuse korral välistatud ainult kõhupuhitust põhjustavad toidud (pehme leib, värske piim, kapsas ja kaunviljad). Vaja on süüa rohelisi, puuvilju, kaffiri, kalgendatud piima, toormahlu koos normaalse koguse liha ja õliga. Kõhulahtisusega enterokoliidi korral on süsivesikute, jämedate kiudude ja rasvade, aga ka praetud liha järsult piiratud, eriti mao ahülia korral.

Kõhupiirkonna kiiritamine ultraviolettkiirtega, nii kunstlik kui ka Krimmi kliima- ja helioteraapia kursuste vormis, avaldab mesenteriaalsele valule head valuvaigistavat toimet.

Mesenteeria ärritusest tingitud neuralgilist valu leevendab sageli B1-vitamiini 5% lahuse süstimine 1-2 ml intramuskulaarselt.

Sooletuberkuloosi erinevate vormide valikravimid on streptomütsiin (200 000 ühikut 2-3 korda päevas) ja ftivaziid (0,3-0,5 kolm korda päevas). Kergematel ambulatoorsetel juhtudel võite kombineerida ühe ülaltoodud ravimi kasutamist PAS-iga (2,0 neli korda päevas). Viimane ravim nõuab hoolikat kasutamist, kuna on võimalikud kõrvaltoimed maksale ja sooltele.

Sooleinfektsioonid on üks levinumaid haigusi maailmas. Nende levimus elanikkonna hulgas on äärmiselt kõrge nii laste vanuserühmas kui ka täiskasvanute hulgas. Kui me räägime sooleinfektsioonist, siis peame silmas ägedat soolehaigust.

Ägedad sooleinfektsioonid (AI) on mitmesuguste nakkustekitajate (peamiselt bakterite) põhjustatud ägedate inimeste nakkushaiguste rühm, millel on toitumismehhanism ja mis väljenduvad palavikus ja soolestiku sündroomis koos võimaliku dehüdratsiooni ja raske kulgemisega lastel ja vanurid.
Sooleinfektsioonide esinemissagedus maailmas ja eriti Venemaal on üsna kõrge. Igal aastal haigestub planeedil üle 500 miljoni inimese. Esinemissagedus Venemaal ulatub 400 või enama juhtumini 100 tuhande elaniku kohta. Laste haigestumuse ja suremuse struktuur viitab sellele, et ägedad soolehaigused on kolmandal kohal.

Sooleinfektsioonide põhjused

Seedetrakt koosneb suuõõnest, neelust, söögitorust, maost, peensoolest (kaasa arvatud kaksteistsõrmiksool, tühisool, niudesool) ja jämesool. Suuõõne süljes on aine - lüsosüüm, millel on bakteriostaatiline toime. See on esimene kaitsebarjäär. Mao limaskestal on näärmed, mis toodavad maomahla (koosneb vesinikkloriidhappest ja pepsiinist). Vesinikkloriidhape on teine ​​barjäär patogeensetele mikroorganismidele, mis võivad selles surra (kuid see ei juhtu alati). Peensoole limaskest on kaetud arvukate villidega, mis osalevad parietaalses seedimises ning täidavad kaitse- ja transpordifunktsioone. Lisaks sisaldab soole limaskesta sekretoorset immunoglobuliini - IgA, mis mängib rolli inimkeha immuunsuses.

Soolestikus asustav mikrofloora jaguneb kohustuslikuks (sooltes esinemiseks kohustuslik), kuhu kuuluvad bifidobakterid, laktobatsillid, E. coli, bakteroidid, fusobakterid, peptokokid. Kohustuslik taimestik moodustab 95–98% kõigist esindajatest. Kohustusliku floora funktsioon on kaitsev tänu võistlevale kohalolule ja osalemisele seedeprotsessides. Teist soolestikku asustavat mikroorganismide rühma nimetatakse fakultatiivseks (lisa)flooraks, kuhu kuuluvad stafülokokid, seened, oportunistlikud mikroorganismid (Klebsiella, streptokokid, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, klostriidid jt). Seedimisprotsessis võib osaleda ka täiendav taimestik teatud ensüümide tootmise kaudu, kuid teatud kasvuga oportunistlik taimestik võib põhjustada soolesündroomi väljakujunemist. Kogu muud väljastpoolt sisenevat taimestikku nimetatakse patogeenseks ja see põhjustab ägedat sooleinfektsiooni.

Millised patogeenid võivad põhjustada ägedat sooleinfektsiooni?

Sõltuvalt etioloogiast on mitut tüüpi sooleinfektsioone:

1. Soolestiku bakteriaalne infektsioon: salmonelloos (Salmonellae enteritidis et spp.), düsenteeria (Shigellae sonnae et spp.), jersinioos (Iersiniae spp.), escherichioos (Esherihiae coli enteroinvasiivsed tüved), kampülobakterioos (Campylobacter'i põhjustatud akuutne intesterudosa põhjustatud enteriit), Pseudomonas aeruginosa), klostriidid (Clostridium), Klebsiellae (Klebsiellae), Proteus spp., stafülokokk-toidumürgitus (Staphilococcus spp.), kõhutüüfus (Salmonellae typhi), koolera (Vibrio cholerae), toksiini botulism (Poisonbotulinum).
2. Viirusliku etioloogia AEI(rotaviirused, Norfolki rühma viirused, enteroviirused, koronaviirused, adenoviirused, reoviirused).
3. Soole seeninfektsioonid(tavaliselt perekonna Candida seened).
4. Algloomade sooleinfektsioonid(giardiaas, amööbiaas).

Sooleinfektsioonide põhjused

Nakkuse allikaks on patsient, kellel on kliiniliselt väljendunud või kustutatud sooleinfektsiooni vorm, samuti selle kandja. Nakkusperiood algab haiguse esimeste sümptomite ilmnemise hetkest ja kogu sümptomite perioodist ning viirusnakkuse korral kuni 2 nädalat pärast paranemist. Patogeenid satuvad keskkonda väljaheite, oksendamise, harvem uriiniga.

Nakatumise mehhanism on toitumisalane (st suu kaudu). Nakatumise teed on fekaal-suukaudsed (toit või vesi), majapidamises ja mõnede viirusnakkuste korral õhu kaudu. Enamik ägeda sooleinfektsiooni patogeene on väliskeskkonnas väga vastupidavad ja säilitavad oma patogeensed omadused hästi ka külmas (näiteks külmikus). Nakkustegurid on toidukaubad (vesi, piim, munad, koogid, liha, olenevalt sooleinfektsiooni tüübist), majapidamistarbed (nõud, rätikud, määrdunud käed, mänguasjad, ukselingid), ujumine avatud vees. Nakkuse levimisel on peamine roll isikliku hügieeni normide järgimisel või mittejärgimisel (käte pesemine pärast tualeti kasutamist, haige eest hoolitsemine, enne söömist, majapidamistarvete desinfitseerimine, isiklike nõude ja käterätikute eraldamine haigele, kontakti vähendamine miinimumini).

Vastuvõtlikkus sooleinfektsioonidele on universaalne, sõltumata vanusest ja soost. Kõige vastuvõtlikumad soolepatogeenidele on lapsed ja eakad, mao- ja soolehaigustega inimesed ning alkoholismi põdevad inimesed.

Laste sooleinfektsiooni teket soodustavad tegurid: pudelist toidetud lapsed, enneaegsed imikud; täiendavate toitude kasutuselevõtu reeglite rikkumine ilma vajaliku kuumtöötluseta; soe aastaaeg (tavaliselt suvi); erinevat tüüpi immuunpuudulikkus lastel; närvisüsteemi patoloogia perinataalsel perioodil.

Immuunsus pärast nakatumist on ebastabiilne ja rangelt tüübispetsiifiline.

Ägedate sooleinfektsioonide üldised sümptomid

Inkubatsiooniperiood (alates patogeeni sisenemise hetkest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni) kestab 6 tundi kuni 2 päeva, harva kauem.

Peaaegu iga sooleinfektsiooni iseloomustab 2 peamise sündroomi areng, kuid erineva raskusastmega:

1. Nakkuslik-toksiline sündroom(ITS), mis väljendub temperatuurivahemikus subfebriilide arvust (37º ja rohkem) kuni palavikuni (38º ja üle selle). Mõne infektsiooni korral puudub temperatuur üldse (näiteks koolera) ning toidumürgistuse korral (näiteks stafülokokk) on temperatuuri puudumine või kerge lühiajaline tõus. Palavikuga võivad kaasneda mürgistusnähud (nõrkus, peapööritus, kehavalud, iiveldus ja mõnikord ka kõrgest palavikust tingitud oksendamine). Sageli on nakkav-toksiline sündroom ägeda sooleinfektsiooni algus, mis kestab kuni teise sündroomi ilmnemiseni mitmest tunnist päevani, harva kauem.

2. Soole sündroom. Intestinaalse sündroomi ilmingud võivad olla erinevad, kuid sümptomites on sarnasusi. See sündroom võib avalduda gastriidi, gastroenteriidi, enteriidi, gastroenterokoliidi, enterokoliidi, koliidi sündroomina.

Gastriidi sündroom Seda iseloomustab valu tekkimine maos (epigastimaalne piirkond), pidev iiveldus, oksendamine pärast söömist ja vee joomist ning seda võib põhjustada isegi lonks vedelikku. Oksendamine võib korduda, tuues lühiajalise leevenduse. Väljaheidet on võimalik vedeldada lühikese aja jooksul, vahel ka korra.

Gastroenteriidi sündroom millega kaasneb kõhuvalu maos ja naba piirkonnas, oksendamine ja sagedane väljaheide, esmalt pudrune ja seejärel vesise komponendiga. Sõltuvalt esinemise põhjusest võib muutuda väljaheite värvus (salmonelloosi korral rohekas, escherichioosiga helepruun nt), samuti võib tekkida lima ja seedimata toidujääke.

Enteriidi sündroom mida iseloomustab ainult väljaheitehäirete ilmnemine sagedase vesise väljaheite kujul. Sagedus sõltub patogeeni tüübist ja selle nakkava annuse määrast, mis konkreetse patsiendini jõuab.

Gastroenterokoliidi sündroom avaldub oksendamise ja sagedase lahtise väljaheitega, kõhuvalu muutub laialdaseks ja peaaegu pidevaks, roojamine muutub valulikuks ja ei too leevendust, sageli vere ja lima väljaheites. Mõned roojamistoimingud koos vähese limaeritusega.

Enterokoliidi sündroom mida iseloomustab ainult tugev valu kogu kõhu perimeetri ulatuses, sagedane väljaheide segatuna vähese eritisega.

Koliidi sündroom avaldub kaklusena alakõhus, peamiselt vasakul, roojamine on valulik, sisu napp, lima ja vere segunemisega, vale tung väljaheites, leevenduse puudumine roojamise lõpus.

Sündroomid nagu gastroenteriit, gastroenterokoliit ja enterokoliit on iseloomulikud salmonelloosile, enterokoliidile ja koliidile - düsenteeria korral kaasneb escherichioosiga gastroenteriit, enteriit on koolera peamine sündroom, gastriidi sündroom võib kaasneda toidumürgitusega, kuid see võib olla ka gastroenteriit , viiruslikud sooleinfektsioonid esinevad sagedamini gastroenteriidi kujul.

Laste ägeda sooleinfektsiooni tunnused

Ägeda sooleinfektsiooni raskem kulg,
dehüdratsiooni sümptomite kiire areng,
viirusliku soolekahjustuse osakaal suurem kui täiskasvanute vanuserühmas.

Ägeda sooleinfektsiooni ilmnemisel tekib lapsel kiiresti keha dehüdratsioon ja magestamine, mille tagajärjeks on kõrge suremus; Lisaks iseloomustab isegi oportunistlikke mikroorganisme võime põhjustada raskeid protsesse laste soolestikus.

Ägedate sooleinfektsioonide tüsistused

1) Dehüdratsioon (dehüdratsioon)- patoloogiline vee ja soolade kadu ebaloomulikul viisil (oksendamine, lahtised väljaheited). Täiskasvanutel on dehüdratsioonil 4 kraadi:
- I aste (kompenseeritud) – kehakaalu langus kuni 3% esialgsest; 2. aste (üleminek) – kehakaalu langus 4-6% algsest; III aste (alakompenseeritud) – 7-9% originaalist; 4. aste (dekompenseeritud) – enam kui 10% kehakaalu langus esialgsest.

Lastel aste 3: 1 kraad (kaalukaotus kuni 5% algsest), 2 kraadi (6-9%), 3 kraadi (algid) - rohkem kui 10% kehakaalu langus algsest.

Lisaks kaalulangusele mure naha ja limaskestade kuivuse, janu, naha elastsuse vähenemise ja hemodünaamiliste häirete pärast (pulsisageduse tõus, vererõhu langus). Alati janu ei teki: kui esineb sooladefitsiitne dehüdratsioon (seda juhtub korduva oksendamise korral sagedamini), siis ei pruugi janu olla. Kui esineb veepuuduse tüüpi dehüdratsioon, on janu peamine sümptom.

2) Üks fulminantse dehüdratsiooni ilmingutest: dehüdratsioonišokk koos võimaliku surmaga. Esineb tõsine dehüdratsioon ja hemodünaamilised häired (kriitiline vererõhu langus).

3) Nakkuslik-toksiline šokk: tekib kõrge temperatuuri taustal, sageli haiguse alguses, ja sellega kaasneb kõrge toksikeemia (kõrge bakteriaalsete toksiinide kontsentratsioon veres), tõsised hemodünaamilised häired ja võimalik surm.

4) Pneumoonia(kopsupõletik).
5) Äge neerupuudulikkus.

Diferentsiaaldiagnostika (sooleinfektsioonide mittenakkuslikud maskid)

Ägeda sooleinfektsiooni eeldiagnoosi tegemise staadiumis peab arst sooleinfektsiooni eristama muudest seisunditest ja haigustest, mille sümptomiteks võivad olla ka oksendamine ja kõhulahtisus (lahtine väljaheide). Olulist rolli mängib õigesti kogutud haiguslugu (haiguslugu), milles on vaja võimalikult üksikasjalikult kirjeldada sümptomeid ja nende ilmnemise aega, kaebuste raskusastet ja kestust.

Gastroenteriidi sündroomiga võib kaasneda mürgistus seente, raskmetallide soolade ning kala- ja karpide mürkidega. Erinevalt nakkuslikust kõhulahtisusest ei esine ülalnimetatud mürgistuste korral ITS-i (infektsioosne toksiline sündroom) - ei palavikku ega joobeseisundi sümptomeid.

Enterokoliidi või koliidi sündroom (vere väljaheites) esineb UC (mittespetsiifiline haavandiline koliit), soole neoplasmide, Crohni tõve, divertikulaarse haiguse ja teistega. Igal neist seisunditest on haigust iseloomustavad muud spetsiifilised sümptomid. Eelkõige Crohni tõve korral on kõhulahtisus krooniline, pikaajaline, kramplik kõhuvalu, kaalulangus, aneemia. UC-ga - pikaajaline väike palavik, pikaajaline kõhulahtisus verega, kehakaalu langus, valu alakõhus vasakus piirkonnas ja teised.

Kõige sagedamini peab arst eristama ägedat sooleinfektsiooni seenemürgitusest, haavandilisest koliidist, ägedast pimesoolepõletikust, pärasoolevähist, mesenteriaalsete veresoonte tromboosist ja ägedast soolesulgusest.

Kui esineb märkimisväärne kõhuvalu, eriti lastel, tuleks esmalt külastada kiirabi kirurgi, et välistada kirurgiline patoloogia.

Pole saladus, et enamiku inimeste sagedane lahtine väljaheide ei ole põhjus arsti poole pöördumiseks. Enamik üritab kõhulahtisuse peatamiseks ja kahjustatud tervise taastamiseks kasutada erinevaid ravimeid ja meetodeid. Samas võib lihtsast (nagu esmapilgul tundub) soolepõletikust kujuneda tõsine probleem pikaajalise puude korral.

Sümptomid, mis nõuavad viivitamatut arsti poole pöördumist:

1) lapse väikepõlv (kuni 3 aastat) ja koolieelne vanus;
2) eakad (üle 65-aastased);
3) täiskasvanul sagedane lahtine väljaheide rohkem kui 5 korda päevas;
4) korduv oksendamine;
5) kõrge palavik koos kõhulahtisuse ja oksendamisega;
6) veri väljaheites;
7) kramplik valu mis tahes lokaliseerimisega kõhus;
8) tugev nõrkus ja janu;
9) krooniliste kaasuvate haiguste esinemine.

Mida ei tohiks teha, kui kahtlustate ägedat sooleinfektsiooni:

Kui ilmnevad sagedased lahtised väljaheited, millega kaasneb kõhuvalu ja palavik, siis:

1) Valuvaigisteid ei tohi kasutada. Mis tahes kirurgilise patoloogia (koletsüstiit, pimesoolepõletik, soolesulgus ja teised) varjatud sümptomite korral võib valu leevendamine raskendada diagnoosi ja aeglustada õigeaegse eriarstiabi osutamist.
2) Te ei saa iseseisvalt kasutada fikseerivaid aineid (astringente) - nagu immodium või loperamiid, lopedium ja teised. Ägeda sooleinfektsiooni korral koondub suurem osa patogeeni toksiinidest soolestikku ja selliste ravimite kasutamine aitab kaasa nende kuhjumisele, mis halvendab patsiendi seisundit. Sooleinfektsiooni kulg on soodne soolesisu õigeaegse tühjendamise korral koos patogeensete toksiinidega.
3) Te ei saa ise klistiiri teha, eriti kuuma veega.
4) Kõhupiirkonna soojendamise protseduure ei saa kasutada (näiteks kuuma veega soojenduspadi), mis kindlasti suurendab põletikulist protsessi, mis halvendab patsiendi seisundit.
5) Kui teil on ägeda sooleinfektsiooni sümptomid ja kahtlustate kirurgilist patoloogiat, ärge kõhelge ja proovige ravida improviseeritud vahenditega (rahvapärased, homöopaatilised ja muud). Arstiabi otsimisega viivitamise tagajärjed võivad olla väga tõsised.

Ägeda sooleinfektsiooni laboratoorne diagnoos

Esialgne diagnoos tehakse pärast kliinilist ja epidemioloogilist läbivaatust, mis hõlmab kokkupuudet patsiendiga, võimalikke sooleinfektsiooni juhtumeid lähikeskkonnas, ebakvaliteetsete toodete tarbimist, ilma vee- ja kuumtöötluseta tooteid, isikliku hügieeni reeglite eiramist. , samuti haiguse sümptomid (haiguse algus, konkreetsele infektsioonile iseloomulikud peamised sümptomid).

Juba selles staadiumis on võimalik eksimatu diagnoos (näiteks haiguse puhangu olemuse ja sarnaste patsientide olemasolu korral nakkuskliinikus, spetsiifiliste sümptomite esinemisel - veri väljaheites, vale tung väljaheide, temperatuur näiteks düsenteeria ajal; rohke vesine väljaheide ilma lõhna ja lisanditeta, ilma palavikuta - kooleraga), mille tõttu on mõnel juhul pärast kõigi materjalide kogumist laboriuuringuteks ette nähtud spetsiaalne ravi juba esialgses etapis diagnoos.

Kogenud arst võib ilmsete sümptomite ilmnemisel kahtlustada teatud sooleinfektsiooni ja määrata piisava ravi.

Lõplik diagnoos tehakse pärast laboratoorset kinnitust:

1) Bakterioloogilised meetodid (külvmaterjalid spetsiaalsete söötmete uurimiseks ja bakterikolooniate kasvatamiseks). Materjalideks võivad olla väljaheited, oksendamine, maoloputus, toidujäägid, veeproovid. Eelkülvi ja tulemuse saab väljastada 2.-3. päeval.
2) Seroloogilised meetodid (spetsiifiliste antikehade tuvastamine veres) ELISA, RNGA - paarisvereseerumid võetakse tingimata 10-14-päevase intervalliga.
3) PCR diagnostika bioloogilistes vedelikes (näiteks L-vorm salmonella). Tulemus väljastatakse samal päeval.
Instrumentaalsed diagnostikameetodid: sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, irigoskoopia.

Ägeda sooleinfektsiooni ravi

1. Organisatsioonilised ja rutiinsed meetmed. Kõik väikelapsed kuuluvad haiglaravile
vanus mis tahes raskusastmega sooleinfektsiooniga dehüdratsioonisündroomi kiire arengu ohu tõttu. Täiskasvanud hospitaliseeritakse ägeda sooleinfektsiooni mõõdukate ja raskete vormide korral, samuti juhul, kui patsienti ei ole võimalik isoleerida (elavad väikestes peredes, kus on ühine tualettruum, ühiselamud, suletud organiseeritud asutused - lastekodud jne). Kogu palavikuperioodi vältel voodipuhkus, seejärel poolvoodirežiim, kuni väljaheide lakkab.

Dieetteraapia (tabel nr 4 Pevzderi järgi). Haiguse ägedal perioodil - limased supid, nõrgad lihapuljongid, püreestatud tailiha, keedetud lahja kala, munapuder, teravili, valge leib ja kreekerid, kuivad söömata küpsised, küpsetatud õunad ilma kooreta.
Välja arvatud: piim, maitseained, vürtsid, suitsuliha, konservid, küüslauk, roheline sibul, redis, alkohol. Üldlauale viiakse need ettevaatlikult ja järk-järgult 3-4 nädala jooksul. Sellised tooted nagu piim ja tulekindlad rasvad seeduvad halvasti veel 3 kuud.

2. Ägeda sooleinfektsiooni medikamentoosne ravi.

1) Rehüdratsioonravi(vedelikukaotuse täiendamine ja keha detoksikatsioon). See viiakse läbi mis tahes ägeda sooleinfektsiooni korral kahes etapis: 1) dehüdratsiooni sümptomite kõrvaldamine hetkel, 2) jooksvate kaotuste täiendamine.
Võite vedelikku võtta suukaudselt (joogirežiim oksendamise ja soovi puudumisel), samuti parenteraalselt (intravenoosne lahuste infusioon). Kuidas arvutada kodus 1-kraadise dehüdratsiooni ja ambulatoorse ravi korral suukaudse rehüdratsiooni mahtu: see on täiskasvanul 30 ml/kg kehakaalu kohta ööpäevas ja lastel 30-50 ml/kg/ööpäevas. Vedelikku tuleb juua väikeste portsjonitena iga 5-10-15 minuti järel, soojalt. Need on rehüdroni, tsitroglükosolaani, enterodezi lahused. Intravenoosne rehüdratsioon viiakse läbi ainult haiglatingimustes vee-soola ainevahetuse näitajate range kontrolli all.

2) Patogeneetiline ja sündroomiline teraapia.
- Kõhulahtisusevastased ravimid: enterosorbendid (polüfepaam, valge kivisüsi, Filtrum, Lactofiltrum, Enterosgel ja teised), smecta, baktisubtil, Helac-Forte.
- probiootikumid (linnex, atsipol, acylak, bion3, bifidumbacterin forte, bifiform, bifistim ja paljud teised),
- soolestiku antiseptikumid (intetrix, enterol, entero-sediv, intestopan, enterofuril)
- Ensüümid (pankreatiin, kreon, ermital, mikrazim, mezim ja teised).
- fluorokinoloonide rühma antibakteriaalsed ravimid ainult arsti poolt määratud!
- Probiootikumid (linnex, atsipol, acylak, bion3, bifidumbacterin forte, bifiform, bifistim ja paljud teised).

Sooleinfektsiooni esimeste sümptomite ilmnemisel tuleb läbi viia rehüdratsiooniravi, samuti tuleb esimeste sümptomite ilmnemisel alustada ravi enterosorbentidega. Soole antiseptikumid ja antibakteriaalsed ained viirusnakkuse puhul ei aita, kuid neid võib arst määrata kuni lõpliku diagnoosi kinnitamiseni või sekundaarse bakteriaalse infektsiooni ärahoidmiseks. Antibakteriaalsete ainetega ravi kolmandal päeval alustage kindlasti probiootikumide võtmist soolestiku mikrofloora taastamiseks.

Ägeda sooleinfektsiooni prognoos

Tulemused võivad olla nii soodsad (taastumine) kui ka ebasoodsad (krooniliste vormide teke, kandmine). Laste vanuserühmas võib 25% juhtudest sooleinfektsiooni tagajärjeks olla seedetrakti patoloogia teke pankrease düsfunktsiooni, sapiteede häirete, soole düsbioosi ja funktsionaalse düspepsia kujul.

Ägeda sooleinfektsiooni ennetamine taandub järgmistele meetmetele:

1) isikliku hügieeni reeglite järgimine;
2) keedetud või pudelivee joomine;
3) köögiviljade ja puuviljade pesemine enne tarbimist jooksva veega, väikelastele - keedetud veega;
4) vajaliku toidu põhjalik kuumtöötlemine enne tarbimist;
5) kiirestiriknevate toiduainete lühiajaline säilitamine külmkapis;
6) mitte koguda prügi;
7) jälgima kodu puhtust ning tualettruumi ja vannitoa sanitaarhooldust.

Nakkushaiguste arst N.I. Bykova

Sooleinfektsioon on mõiste, mis ühendab paljusid erinevaid haigusi. Nende väljanägemise põhjuseks on viirused ja bakterid, aga ka toksiinid, mis tekivad nende eluprotsesside käigus. Peaaegu iga inimene puutub selle probleemiga vähemalt korra elus kokku. Selliste ebameeldivate olukordade vältimiseks on vaja mõista haiguse tunnuseid, nakkuse tunnuseid ja esilekerkivaid sümptomeid.

Sooleinfektsioon ühendab umbes 30 haigust. Need arenevad patogeensete mikroorganismide mõjul. Esiteks kahjustatakse seedesüsteemi.

Olenemata haiguse arengut esile kutsunud mikroorganismi tüübist algavad sooleinfektsioonid ägedalt ja neil on tavalised sümptomid. Ilmuvad keha üldise joobeseisundi tunnused, aga ka eriilmingud, mille järgi on võimalik ära tunda probleemi põhjustaja.

Sooleinfektsioonid mõjutavad igas vanuses inimesi, sealhulgas imikuid. Infektsiooniks on mitu erinevat viisi. Riskirühma kuuluvad lapsed, eakad ning krooniliste haiguste või alkoholismi põdevad inimesed.

Haiguse peamised põhjused

Haiguse põhjuseks on patogeensete mikroorganismide sisenemine kehasse.. See võib juhtuda mitmel viisil:

1. Kokkupuude näriliste või putukate saastunud väljaheitega nõudel või toidul.
2. Toidu säilitamise standardite rikkumine. Külmkapi ühel riiulil ei saa hoida toorest liha ega kala ja puuvilju, mida enne tarbimist ei kuumtöödelda.
3. Toodete ebapiisav kuumtöötlus. Enamik patogeenset mikrofloorat hukkub kuumutamisel üle 70 kraadi.
4. Toidu säilitamise temperatuuritingimuste rikkumine. See kehtib eriti kondiitritoodete ja vorstide, piimatoodete, aga ka valmisroogade kohta. Toatemperatuuril sisenevad mikroorganismid aktiivsesse paljunemisfaasi.
5. Madala kvaliteediga toodete tarbimine, mis on saastunud mikroorganismidega.
6. Saastunud vee joomine.

Nakatumise vältimiseks, on vaja hoolikalt jälgida joogivee ja toidu kvaliteeti, samuti järgige toidu säilitamise ja valmistamise reegleid.

Kui te pole kindel toidu ohutuses, on kõige parem see ära visata. Väiksemadki riknemise märgid näitavad, et kogu toode on saastunud ja selle tarbimine tervisele ohtlik.

Milleni haigus viib?

Tungides inimkehasse, bakteritel on negatiivne mõju soolte ja mao limaskestadele. Põletikuline protsess algab. Selle lokaliseerimine põhjustab järgmiste kaasuvate haiguste ilmnemist:

1. Enteriit on peensoole kahjustus.
2. Gastriit on mao pinna erinevate osade põletik.
3. Koliit on jämesoole seinte kahjustus.
4. Enterokoliit - põletik mõjutab samaaegselt mitut soolestiku osa.
5. Gastroduodeniit on kaksteistsõrmiksoole ja mao pinna samaaegne kahjustus.

Kõik ülaltoodud haigused on täheldatud ägedas vormis. Sooleinfektsioon muutub provotseerivaks teguriks.

Klassifikatsioon ja patogeenid

Sooleinfektsioonide klassifikatsioon põhineb haiguse põhjustanud mikroorganismi tüübil. Esiletõstmine:

1. Bakteriaalne. Haigusetekitajateks on bakterid. Need võivad olla patogeensed või oportunistlikud. Esimesed hõlmavad mikroorganisme, mida inimkeha ei tohiks sisaldada. Nakatumisel kutsuvad nad kohe esile põletiku arengu. Oportunistlikud bakterid elavad iga inimese kehas. Kuid teatud tingimustel paljunevad nad aktiivselt, mis käivitab põletikulise protsessi. Ohtliku mikrofloora tungimine kehasse toimub elementaarse hügieeni rikkumisel, samuti nakatunud toidu ja vee tarbimisel.
2. Viiruslik. Põletik tekib viiruste aktiivsuse tõttu. Nakatumine toimub suu kaudu, majapidamises või õhus levivate tilkade kaudu. Sellise infektsiooni esinemise tõenäosus on palju suurem kui bakteriaalsel. Ka haigusest paranenud inimene muutub viirusekandjaks. Kahe kuni kolme nädala jooksul pärast paranemist on see teistele ohtlik.
3. Algloomad. Need on üsna haruldased. Nakatumine toimub nakatunud veekogudest pärineva musta vee allaneelamisel. Ravi on üsna pikk ja nõuab spetsiaalsete ravimite kasutamist.

Sõltuvalt haiguse tüübist võivad raviprogrammid veidi erineda. Sellepärast, Enne ravi alustamist on hädavajalik kindlaks teha patogeen.

Bakteriaalse infektsiooni tekitajad

Sooleinfektsioonide nimetused ja tüübid pärinevad sageli patogeeni nimest. Nakkuse sageduse alusel juhitakse bakteriaalsete haiguste loetelu järgmiselt:

1. Escherichioos. Haigus on põhjustatud Escherichia coli aktiivsusest. Tekib kiire soolekahjustus. Seda probleemi täheldatakse kõige sagedamini väikelastel.. Bakterid ei kaota aktiivsust mitu kuud.
2. Düsenteeria. Mürgistuse põhjuseks on perekonda Shigella kuuluvate bakterite elutegevus. Kui nad surevad, tekib inimkehas suur hulk toksiine. Düsenteeria levib kokkupuutel nakatunud inimesega või saastunud vee või toidu joomisel.
3. Kõhutüüfus . Mikroorganismid sisenevad inimkehasse vee ja toiduga. Haiguse progresseerumisel suurenevad kahjustused soolestikus, tekivad haavandid ja seinarebendid. Haiguse oht on see, et selle peiteaeg võib ulatuda kahe nädalani.
4. Salmonelloos. Haigusetekitaja on Salmonella bakter. Nakatumine toimub kõige sagedamini pärast halva kvaliteediga liha, või, munade või piima söömist. Lapsepõlves on seda raske taluda. Võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu ajuturse või neerupuudulikkus.
5. Koolera. Haigusetekitaja on Vibrio cholerae. Haiguse ajal tekib lakkamatu kõhulahtisuse ja oksendamise tõttu tugev dehüdratsioon. Surmad on tavalised.
6. Brutselloos. Brucella mürgistus põhjustab mitte ainult seedetrakti, vaid ka lihas-skeleti, reproduktiiv- ja närvisüsteemi kahjustusi. Kõige sagedamini tekib infektsioon pärast madala kvaliteediga piimatoodete tarbimist. Mikroorganismid ei kandu inimeselt inimesele edasi.
7. Helikobakterioos. Helicobacter pylori kokkupuude põhjustab kaksteistsõrmiksoole ja teiste seedesüsteemi osade tõsist kahjustust. Limaskesta seintele võivad tekkida haavandid.
8. Botulism. Seda surmavat haigust põhjustab botuliintoksiin. Mikroorganismid paljunevad hapniku puudumisel. Seetõttu saavad sageli nakkusallikaks tehnoloogiat rikkudes valmistatud kodused konservid.
9. Stafülokokk. Põhjustatud samanimeliste bakterite poolt oportunistlike patogeenide rühmast. Haiguse aeglast progresseerumist aetakse sageli segi külmetusega. Ebaõige ravi põhjustab tüsistusi.

Bakteriaalsete sooleinfektsioonide patogeenid paljunevad inimkehas kiiresti. Kui selliseid haigusi ravitakse ebaõigesti või enneaegselt, võivad tekkida tõsised tüsistused. Seetõttu peaksite esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduma arsti poole.

Viiruslikud infektsioonid

Seedetrakti viirusinfektsioon pole vähem ohtlik kui bakteriaalne. Seda on mitut sorti:

1. Enteroviirus. Täheldatud ägedas vormis. Eelkõige on mõjutatud lihas- ja närvisüsteemid ning süda.
2. Enteraalne hepatiit A ja E. Nakatumine tekib halva kvaliteediga vee joomisel, saastunud toodete söömisel või mustade nõude kasutamisel.
3. Rotaviiruse gastroenteriit. Seda haigust nimetatakse ka soolegripiks. Nakatumine võib tekkida kokkupuutel haige inimesega. Seetõttu, kui suure hulga inimeste vahel on tihe kontakt, näiteks koolis või lasteaias, tekib sageli epideemia.

Selliste haiguste ravi peaks toimuma arsti kohustusliku järelevalve all.. Pidage meeles, et enesega ravimine võib teie tervist väga negatiivselt mõjutada.

Algloomade infektsioonid

Eristatakse järgmisi haigustüüpe:
Amebiaas on amööbide nakatumine. Mõjutatud on peamiselt käärsool. Täheldatakse abstsesside arengut erinevates siseorganites. Nakatumine vee, toidu või haige inimesega suhtlemise kaudu.

1. Toksoplasmoos. Põhjustaja toksoplasma - mikroorganismid, mis elavad inimese või looma keha rakkudes.
2. Giardiaas. Haigusetekitaja on Giardia. Nad asuvad elama inimese peensooles. Haigus areneb enteriidina. Kui seda kohe ei ravita, levivad algloomad kogu kehas..
3. Balantidiaas. Põhjustatud ripsmelise balantidia elutegevusest. Kaasneb haavandilise koliidi areng.

Mikroorganismide esinemist inimkehas saab tuvastada uriini, väljaheidete või oksendamise analüüsiga. Immuunsus selliste haiguste suhtes ei ole välja kujunenud.

Haiguse sümptomid

Ägedate sooleinfektsioonide peamised ilmingud ja sümptomid on sarnased. Alguses võib haigus olla asümptomaatiline. Kuid sagedamini ilmnevad sümptomid üsna järsult. Esimesena ilmuvad:

1. Valu kõhus, mis on olemuselt paroksüsmaalne. Ühe rünnaku kestus võib ulatuda nelja minutini.
2. Söögiisu vähenemine.
3. Kõhulahtisus. See sümptom tuleb võimalikult kiiresti peatada. Pikaajaline kõhulahtisus põhjustab sageli tõsist dehüdratsiooni.
4. Unehäired.
5. Nahalööbed.
6. Iivelduse, oksendamise rünnakud.
7. Valjud kõrvalised helid kõhus.
8. Väsimus, uimasus.
9. Temperatuuri tõus ägeda sooleinfektsiooni ajal esineb üsna sageli.

Olenevalt haiguse algatanud patogeenist tuvastatakse ka mitmeid spetsiifilisi sümptomeid. Sooleinfektsiooni sündroom avaldub ühes järgmistest probleemidest:

1. Gastriidi sündroom. Kaasneb valu lokaliseeritud maos, lakkamatu iivelduse ja oksendamise hood pärast iga sööki.
2. Gastroenteriline sündroom. Ebameeldivad aistingud koonduvad naba piirkonda, ilmneb oksendamine, väljaheide omandab roheka varjundi, võib sisaldada lima või vere lisandeid.
3. Enteraalne sündroom. Selle peamine sümptom on sagedane vesine väljaheide, millega ei kaasne iiveldust ega oksendamist. Kõige sagedamini täheldatakse seda haiguse kulgu kooleras.
4. Enterokoliitiline sündroom. Iseloomustab tugev kõhuvalu ja sagedane tung roojamiseks. Sellised sümptomid on iseloomulikud düsenteeriale või salmonelloosile.
5. Koliitiline sündroom. Valu tunded on lokaliseeritud alakõhus. Väljaheites on lima ja vere jälgi. Võib ilmneda vale tung roojamiseks.

Bakteriaalsel sooleinfektsioonil on dehüdratsiooni sümptomid. See on ohtlik seisund, mis võib ravimata jätmisel lõppeda surmaga.

Haiguse käigu tunnused lapsepõlves

Lapsepõlves esinevad sooleinfektsioonid on üsna tavalised. Haiguse käiguga kaasnevad eredad sümptomid. Nakatumine toimub enamasti halva kvaliteediga joogivee, imiku piimasegu, määrdunud puu- ja juurviljade kaudu.. Mõnel juhul haigestub laps pärast kokkupuudet nakatunud inimesega. Kõige sagedamini kannatavad lapsed järgmiste haiguste all:

1. Enteroviirus.
2. Salmonelloos.
3. Rotaviiruse infektsioon.
4. Düsenteeria.
5. Escherichioos.

Esimesed sooleinfektsiooni tunnused: kõhuvalu, kehatemperatuuri tõus ja oksendamine. Väljaheites leitakse lima ja vere jälgi. Dehüdratsioon väljendub janu, uriinierituse vähenemise ja limaskestade kuivusena. Kui jääte sellesse olekusse pikka aega, ilmneb nõrkus ja liigne unisus.

Kui lapse kehatemperatuur tõuseb 39 kraadini, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Lisaks ravimite võtmisele hõlmab ravi ka spetsiaalse dieedi järgimist.

Milliseid tüsistusi haigus võib põhjustada?

Kui ravi alustati enneaegselt või mürgistuse aste oli märkimisväärne, võivad tekkida tüsistused. Nende hulgas on:

1. Nakkuslik-toksiline šokk. See ilmneb veidi aega pärast nakatumist. Selle põhjuseks on mürgiste ainete suurenenud kontsentratsioon kehas.
2. Dehüdratsioon. Tekib pikaajalise kõhulahtisuse ja oksendamise tõttu. Kui dehüdratsioon jõuab kriitilise piirini, võib inimene langeda koomasse, millele järgneb surm. Probleemi tunnusteks on: pikaajaline urineerimise puudumine, limaskestade kuivus, kiire südamerütm, madal vererõhk ja naha värvuse muutus.
3. Äge neerupuudulikkus. Võib areneda toksiinide mõjul või tuleneda dehüdratsioonist.
4. Kopsupõletik. Sageli leitakse lastel. Areneb osalise dehüdratsiooni taustal.

Kui sooleinfektsioon põhjustab selliseid tüsistusi, on vaja pikaajalist kompleksset ravi.

Mida mitte teha, kui kahtlustate sooleinfektsiooni

Sageli püüavad inimesed sooleinfektsiooni kahtlustades sellega ise toime tulla. Selline iseravimine ei saa mööduda jälgi jätmata ja põhjustab sageli tüsistusi. Pidage meeles mitmeid selle haiguse puhul keelatud tegevusi:

1. Leevenda valu valuvaigistitega. See raskendab täpse diagnoosi panemist ja raviprogrammi õiget väljatöötamist..
2. Kasutage fikseerivaid aineid ilma arsti retseptita. Ägeda nakkushaiguse ajal kogunevad toksiinid soolestikku. Kõhulahtisus aitab kehal end puhastada. Selliste ravimite võtmine sel hetkel kutsub esile toksiinide kontsentratsiooni suurenemise, mis raskendab haiguse kulgu.
3. Tehke kõhule kuumad kompressid. Kuumus suurendab põletikku.
4. Kasutage rahvapäraseid või homöopaatilisi ravimeid. Sellised tehnikad on lubatud ainult konservatiivse ravi täiendusena pärast konsulteerimist raviarstiga.

Ainult õige õigeaegne ravi koos esialgse arstliku läbivaatusega võib tagada eduka paranemise. Hilinemine võib ohustada mitte ainult teie tervist, vaid ka teie elu.

Õige diagnoos

Diagnoosi täpseks määramiseks ja raviprogrammi koostamiseks on vaja järgmisi meetmeid:

1. Anamneesi kogumine. Kaebuste osas peaks arst kannatanut küsitlema. Samuti on vaja välja selgitada sümptomid, mis eelnesid sümptomite ilmnemisele. Seejärel uurib spetsialist patsiendi ja hindab tema seisundit.
2. Spetsiaalne kiirtest aitab tuvastada viirusnakkust.. Selle läbiviimiseks kastetakse testriba inimese väljaheitesse. 10 minuti pärast võetakse näidud. Kui tulemus on negatiivne, on vajalik testida bakteriaalsete kahjustuste suhtes.
3. Bakterioloogilised uuringud võimaldavad teil patogeeni täpselt kindlaks teha. See viiakse läbi väljaheite- ja okseproovide kasvatamisega soodsal söötmel. Mõne päeva pärast moodustuvad mikroorganismide kolooniad.
4. Vereanalüüsi põhjal tehakse seroloogiline uuring. Seda saab kasutada mikroorganismide vastaste antikehade esinemise tuvastamiseks veres.

Nii lihtne ja ligipääsetav tehnikad võimaldavad patogeene suure täpsusega tuvastada. Tüsistuste nähtude ilmnemisel määrab arst lisaks instrumentaalse uuringu, näiteks kolonoskoopia, irrigoskoopia või sigmoidoskoopia. Need aitavad määrata seedeorganite seisundit.

Ravi põhiprintsiibid

Inimesed mõtlevad sageli, kas soolepõletik võib iseenesest mööduda. Eksperdid annavad sellele selge vastuse – ei. Haigus nõuab kompleksset ravi. Vastasel juhul on tõsiste tüsistuste tekkimise tõenäosus suur. Iga patsiendi kohta koostatakse individuaalne teraapiatabel. Ravi põhimõtted on järgmised:

1. Pastellirežiimi ja teatud dieedi järgimine. Ägenemise ajal on soovitatav tarbida vedelaid toite: köögiviljasuppe, tailiha puljonge, putru. Lubatud on ka keedetud kala, aurutatud omlett, küpsetatud kooritud õunad ja küpsised ilma küpsetamiseta. Rangelt on keelatud tarbida piima, suitsutatud ja praetud toite, konserve, maitseaineid, sibulat, küüslauku ja alkohoolseid jooke. Järgmise kolme kuu jooksul pärast taastumist ei ole soovitatav piima juua.
2. Spetsiaalsete ravimite kasutamine. See hõlmab järgmisi valdkondi:
   • Ravi on peamiselt suunatud patogeensete mikroorganismide aktiivsuse peatamisele. Sel eesmärgil kasutatakse antibiootikume ja soolestiku antiseptikume. Kõige sagedamini on ette nähtud fluorokinoloonide rühma antibiootikumid.
   • Samal ajal on vaja võtta ravimeid normaalse soole mikrofloora taastamiseks. Nende hulka kuuluvad probiootikumid: Linex, Hilak Forte, Acipol ja teised.
   • Rehüdratsioonravi aitab taastada vee-soola tasakaalu. Koos piisava vedelikutarbimisega kasutatakse teatud lahuste intravenoosset infusiooni.
   • Keha toksiinidest on võimalik puhastada sorbentide abil: Filtrum, Enterosgel, Smecta jt.
   • Ensüümpreparaatide võtmine: mezim, Creon, pankreatiin aitab luua normaalset seedimist.

Eriti rasketel juhtudel võib ohver vajada haiglaravi meditsiiniasutusse. Kui avastatakse teistele ohtlik haigus, isoleeritakse patsient. Haigust tuleb ravida spetsialistide järelevalve all. Õige raviskeem töötatakse välja pärast patogeeni usaldusväärset tuvastamist.

Ennetavad tegevused

Nakatumise tõenäosuse minimeerimiseks peate järgima järgmisi soovitusi:

1. Järgige alati head isiklikku hügieeni. Püüdke pesta käsi nii tihti kui võimalik. Kui see pole võimalik, kasutage antiseptikume. Need võivad olla antibakteriaalsed niisked salvrätikud või spetsiaalne kätegeel.
2. Kasutage ainult pudelis või keedetud vett. Ärge kunagi jooge tundmatutest allikatest, veel vähem veekogudest.
3. Enne söömist peske kõik köögiviljad ja puuviljad põhjalikult voolava vee all. Kui kavatsete lapsi toita, peate puuvilju pesta keedetud vees. Ei teeks paha neid keeva veega kõrvetada.
4. Sööge ainult hästi küpsetatud toite. See kehtib eriti liha ja kala kohta.
5. Kiiresti riknevaid toiduaineid tuleb hoida külmkapis.
6. Ärge koguge oma koju prügi. See võib olla soodne keskkond bakterite kasvuks. Proovige oma kodu nii tihti kui võimalik märgpuhastada. Pöörake erilist tähelepanu vannitoa ja tualeti sanitaarolukorrale. Kõrge õhuniiskus soodustab ka bakterite kasvu.

Nende lihtsate reeglite järgimine aitab teil igaveseks unustada probleemi, kuidas sooleinfektsioonist vabaneda. Olge alati oma tervise ja tarbitavate toodete suhtes tähelepanelik.

Pidage meeles, et esimeste mürgistusnähtude ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Sel juhul on enesega ravimine vastuvõetamatu.

“Enne söömist peske käsi” pole reklaamlause ega tühi fraas, vaid elunorm. Seda ignoreerides, pesemata puuvilju või riknenud konserve süües seab inimene end teadlikult sooleinfektsiooni nakatumise ohule. Iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus on selle leebemad ilmingud, halvimal juhul - mitu päeva "puhkust" haiglas või surm. See artikkel räägib teile, kuidas see avaldub sooleinfektsioon täiskasvanutel, ravi ja nähud. Selle vastu võitlemiseks antakse antibiootikumide ja rahvapäraste abinõude loetelu.

Esiteks peaksite otsustama, mida mõtlete "sooleinfektsiooni" all. Lõppude lõpuks pole see üks nakkushaigus, vaid rühm. Neil on mitu ühist asja:

1. Kõik need avaldavad seedetraktile negatiivset mõju.
2. Nakatumine toimub infektsiooni kaudu, patogeen siseneb toiduga.

Toidumürgitus on kerge haigus, nimekirja lõpetavad botulism, koolera ja kõhutüüfus, mis võivad viia massilise surmani. Eristatakse järgmisi nakkusetekitajaid:

• viirused (kuulsad enteroviirused, rotaviirused);
• toksiinid (botulism);
• bakterid, mis põhjustavad koolerat, salmonelloosi ja muid haigusi.

Kiireloomuline küsimus, mida tuleb kaaluda, on see, kuidas sooleinfektsioon täiskasvanutel avaldub. Esimene periood on asümptomaatiline, pärast patogeenide sisenemist algab inkubatsiooniperiood, mis kestab 4 tundi kuni 2 päeva.

Täiskasvanutel (ilma palavikuta) võib täheldada järgmisi sooleinfektsiooni sümptomeid:

Palavikuga täiskasvanute sooleinfektsiooni sümptomid on samad, ainult protsess on raskem. See on tingitud asjaolust, et kõrgenenud temperatuur viitab põletikulistele protsessidele, mis kaasnevad haiguse kulgemisega. Teine ebameeldiv tagajärg, mis tekib sooleinfektsiooniga, on osaline või täielik dehüdratsioon. Enamasti esineb see oksendamise või sagedase lahtise väljaheitega. Dehüdratsioon põhjustab neerupuudulikkust, muid tüsistusi ja isegi šoki. Kõik sõltub vanusest ja tervislikust seisundist. Terved täiskasvanud mehed ja naised on dehüdratsioonile vähem vastuvõtlikud kui noorem põlvkond või vanemad inimesed.

Ägeda sooleinfektsiooni ravi täiskasvanutel

Ülaltoodud sooleinfektsiooni sümptomid ilmnevad igal konkreetsel juhul erinevalt. Mõne inimese jaoks on kõik kerge, millega kaasneb ainult iiveldus. Teistel juhtudel esineb raskematel juhtudel mitme sümptomi kombinatsioon, mis viitab ägeda sooleinfektsiooni esinemisele. Täiskasvanutel, nagu ka lastel, tuleb ravi alustada kohe, viivitamatult.

Esimesel etapil on vajalik täpne diagnoos, kuna samad sümptomid esinevad ka paljudes teistes haigustes:

• mürgistus toiduks mittekasutatavate toodetega - värvid, kemikaalid, ravimid;
• äge pimesoolepõletik (iiveldus, palavik, kõhuvalu);
• kopsupõletik;
• emakaväline rasedus (äge valu, veri väljaheites).

Ise diagnoosi panemine on täis terviseriske. Parim viis selle väljaselgitamiseks on konsulteerida arstiga, näiteks terapeudiga, või veel parem – nakkushaiguste spetsialistiga. Samuti on soovitatav läbi viia mitmeid teste, et selgitada välja haiguse tegelik põhjus. Kui teie seisund järsult halveneb, peate kutsuma kiirabi. Kui haigus kulgeb sujuvalt, selgitatakse välja selle põhjus, määratakse pillid ja ravi võib alata. See peaks sisaldama järgmisi komponente:

1. Mikroobide vastu võitlemine.
2. Võitle mikroobide poolt vabanevate mürkide vastu.
3. Dehüdratsiooni vältimine.
4. Soole mikrofloora taastamine.
5. Dieedi pidamine.

Kõigi arstide ettekirjutuste järgimine, ravimite võtmine, vedeliku säilitamine ja tervislik toitumine aitavad teil kiiresti ja minimaalsete kadudega tööle naasta.

Seda infektsiooni nimetatakse rahvapäraselt soolegripiks. Haiguse peamiseks põhjuseks on rotaviirused, mis sisenevad makku väljastpoolt. Bakterid peavad läbima mao ja jõudma peensoolde. Järgmisena tungivad nad läbi limaskesta seinte, mis suurendab selle organi motoorset aktiivsust.

Täiskasvanutel kestab inkubatsiooniperiood sõltuvalt seisundist umbes viis päeva. Kuid esimesed põhjused hakkavad ilmnema palju varem, kui bakterid põhjustavad limaskesta ärritust. mõnikord lähevad need kergesti üle. Kvaliteetsete ravimitega ravimisel võite mõne päeva pärast alustada oma tavapärast elurütmi. Eriti rasketel juhtudel lõpeb juhtum haiglapalatis ja väga pika taastumisperioodiga.

Soolepõletikku saab kodus kergesti ravida ja see ei nõua keerulisi meditsiinilisi protseduure, peamine on integreeritud lähenemine, sealhulgas mikroobide tegevuse peatamine ja olemasolevate toksiinide neutraliseerimine. Tõhususe osas on juhtivatel kohtadel:

Võitlus toksiinidega toimub erineval viisil, sest ka keha püüab neist võimalikult kiiresti vabaneda, sellest ka oksendamine ja kõhulahtisus. Eksperdid soovitavad teha maoloputust (oksendamise puudumisel), soolestikku, kasutades tavalist klistiiri, mis on kõigil kodus. Vee-soola tasakaal taastub kergesti rehüdroni lahuse kasutamisel, seda tuleb juua sageli, kuid vähehaaval. Mikrofloora taastamine on kaasaegsete laialdaselt reklaamitud “Linex”, “Lactobacterin” töö. Muide, arstide sõnul on laktobatsillidel positiivne mõju siseorganitele.

Praegu, nagu arstid tunnistavad, puuduvad tõhusad ravimeetodid rotaviirusnakkuse vastu. Seetõttu ei kiirusta paljud haiged inimesed arstiga nõu pidama ja otsivad rahvapäraste ravimitega ravimeetodeid. Võite kasutada looduslikke absorbente, taastada veetasakaalu taimeteede, tavalise kuivatatud puuviljakompoti ja dieedi abil.

Palavikuga patsiendid ei tohiks loota oma jõule ja ravimtaimedele. Sel juhul tuleks abi osutada täies mahus ja meditsiiniasutuses. Sama kehtib ka juhtudel, kui algab tugev oksendamine ja väljaheites on veri.

Täiskasvanute sooleinfektsioonide antibiootikumid on parimad

Arstid väidavad üksmeelselt, et täiskasvanute infektsioonide antibiootikume peaksid määrama ainult spetsialistid. Eneseravist ei saa juttugi olla, paljudes riikides müüakse neid ainult retsepti alusel. Vastust ei saa ka küsimusele, millised soolepõletike antibiootikumid on täiskasvanutel tõhusad. Igaühel on erinev vool, antibiootikumide nimekiri on üsna pikk - Rifaximin, Bancomycin, Neomycin, Ramoplanin, Cefix, neil kõigil on lai toimespekter.

Rotaviiruse sooleinfektsiooni dieet täiskasvanutel

Tihtipeale sisestades otsingumootorisse fraasi "täiskasvanute sooleinfektsioonide antibiootikumide loetelu", unustab patsient, et vaja on ainult integreeritud lähenemisviisi. Lisaks antibiootikumidele tuleks läbi viia rehüdratsioon (veetasakaalu taastamine). "Smecta" aitab hästi, kaitstes seedesüsteemi ja eemaldades toksiine. Võimalik on kasutada viirusevastaseid ja ensüümravimeid.

Lisaks on täiskasvanute dieet kaasatud rotaviirusnakkuse täieliku ravi ühe kohustusliku etapina. Meditsiinispetsialistid nimetavad loetelu toiduainetest, mis tuleks ravi ajal dieedist välja jätta:

• piimatooted;
• praetud;
• palju soola ja pipart;
• puuviljad (v.a puuviljakompotid ilma suhkruta).

Dieet peaks olema range, soovitatav on vees keedetud, minimaalse soolasisaldusega ja ilma õlita putru. Parim variant on riisipuder veega. Sest riis vabastab keetmisel lima, mis ümbritseb seedetrakti seinu, takistades bakterite sissetoomist ja nende paljunemist.

Kas saate aru, mis on sooleinfektsioon täiskasvanutel, ravi ja tunnused ei kahtle? Kas saate aru, kuidas ravida täiskasvanute sooleinfektsioone kodus? Jätke oma arvamus või tagasiside kõigile foorumis osalejatele.

Soolegripi manifestatsioon

Traditsioonilises meditsiinis nimetatakse soolegrippi ametlikult gastroenteriidiks. See mõjutab endiselt tuhandeid inimesi. Soolegrippi võivad haigestuda nii lapsed kui ka täiskasvanud, kuid lapsed ja vanemad inimesed on sellele vastuvõtlikumad.

Selle haiguse põhjustajaks on viirus, mis võib kehasse sattuda mitmel viisil, kuid kõige sagedamini nakatutakse jookide ja toiduga, eriti madala kvaliteediga piimatoodete tarbimisel. Selle sooleinfektsiooni märke ei tuvastata sageli kohe pärast nakatumist.

Ilma kõhulahtisuse ja muude ilmsete ilminguteta võib soolegripi varjatud periood kesta mitu tundi kuni mitu päeva; see on inkubatsiooniperiood.

Peamised haiguse tunnused on valud paremal või vasakul küljel, kõhus ja maos, põletikulised ilmingud soolestikus, söögitorus ja maos.

Pealegi kaasneb haiguse arenguga sageli iiveldus ja oksendamine lastel, kellel pole palavikku ega kõhulahtisust. Mõnel juhul kaasneb või põhjustab gripp ösofagiiti ja gastroduodeniiti, koliiti, enterokoliiti, gastriiti, pankreatiiti, koletsüstiiti, entero- ja rotaviirusnakkusi, pimesoolepõletikku. Ohtliku viirusega nakatunud patsiendil võib tekkida temperatuuri tõus ja tuntav peavalu. Kui soolegripi temperatuur tõuseb kriitilisele tasemele, peate viivitamatult võtma palavikuvastaseid ravimeid.

Soolegripi oht seisneb selles, et sagedase oksendamise tõttu tekib märgatav organismi dehüdratsioon, mistõttu tuleb ravi alustada esimeste haigusnähtude ilmnemisel. Kaugelearenenud soolegripp toob kaasa ebameeldivaid tagajärgi. Diagnostika ja kõigi vajalike uuringute tegemiseks on vaja pöörduda nakkushaiguste osakonna poole.

Ravimid ja toitumine soolegripi jaoks

Soolegripi korral on ette nähtud spetsiaalsed ravimid ja antibiootikumid - Hilak forte, Furagin, Furazolidone rehydron, Furadonin, Immodium, Enterofuril, Nifuroxazide. Väga palju aitab ka gaseerimata mineraalvesi.

Haiguse ennetamine on lihtne - isikliku hügieeni reeglite hoolikas järgimine. Peske käsi enne söömist, pärast tualeti kasutamist ja enne toidu valmistamist. Uurige hoolikalt kasutatavate toodete aegumiskuupäeva, sest aegunud toit annab väga sageli tõuke soolegripi tekkeks.

Soolegripi ravimisel kasutatakse spetsiaalset dieeti. Liha ja lihatooted on dieedist välja jäetud. Kange must tee ja juustud on soovitavad iga päev. Lisaks tsitrusviljadele on lubatud riivitud puu- ja juurviljade tarbimine.

Tõestatud rahvapäraseks gripivastaseks vahendiks on raba-kassikas ja tsüanoosijuur. Valage supilusikatäis kuivatatud kurki klaasi keedetud veega, jätke kaks tundi ja filtreerige. Infusiooni tarbitakse soojalt kolm korda päevas pool klaasi pool tundi enne sööki. Pärast väljaheite normaliseerimist võtke tsüanoosi juurte keetmine. Lihvige juured, võtke supilusikatäis ja keetke klaasi keeva veega, hautage veidi madalal kuumusel, jahutage ja filtreerige. Jooge keetmist supilusikatäis enne magamaminekut.