Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия. Лечение эмболии

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

79.0 -T79.1 79.1

Известна также парадоксальная эмболия , описанная Г. Цааном (Zahn G. ) в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.

Примечания

Литература

Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць Патологическая физиология: Учебник. 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2002-644 с. ISBN 5-901712-24-2
Zahn G. Uberparadoxale Embolie. Virch.Arch. 115 und 117, 1889
Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Btut. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Эмболия" в других словарях:

- (от греч. embolion поршень). Закупоривание артерии, произведенное кровяным сгустком, вышедшим из другой, большой артерии. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ЭМБОЛИЯ закупорка кровяных сосудов случайно… … Словарь иностранных слов русского языка

ЭМБОЛИЯ, блокирование кровеносного сосуда препятствием, носящим название эмбол это может быть сгусток крови, пузырек воздуха или частица жира. Результаты эмболии зависят от того, где она происходит. Например, церебральная эмболия (в мозгу)… … Научно-технический энциклопедический словарь

- (от греческого embole вбрасывание), закупорка сосудов эмболом, т.е. принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд, и т.д.). Эмболия легочной артерии, сосудов мозга, сердца может… … Современная энциклопедия

- (от греч. embole вбрасывание) закупорка сосудов эмболом, т. е. принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд, и т. д.). Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть… … Большой Энциклопедический словарь

Закупорка Словарь русских синонимов. эмболия сущ., кол во синонимов: 3 аэроэмболия (3) … Словарь синонимов

эмболия - и, ж. embolie f., нем. Embolie <гр. emballo вбрасываю, вталкиваю. мед. Закупорка кровеносных (реже лимфатических) сосудов пузырьками газа, инородными частицами, приносимыми с кровью или лимфой. Крысин 1998. По моему, Кольцов умер от эмболии.… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ЭМБОЛИЯ - (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… … Большая медицинская энциклопедия

ЭМБОЛИЯ, эмболии, мн. нет, жен. (от греч. embolos клин) (мед.). Закупорка кровеносного сосуда какой нибудь плотной частицей, занесенной током крови из одной части тела в другую. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.

В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее распространенный вид эмболии.

Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).

Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.

Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.

Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.

Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.

Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.

Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.

Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.

Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.

Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.

Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.

В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.

Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект "газированной воды") и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.

Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.

В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию , при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.

Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.

Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.

При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.

Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.

При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.

Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, - метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.

Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, - в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.

Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа - эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.

В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.

Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Эмболия - это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути - это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.

Причины эмболии

Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для , . В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах. При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».

Из чего образуются эмболы

Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.

Чаще всего - это склеенные тромбоциты, лейкоциты и фибрин, образующие рыхлую тромботическую массу при повышенной свертываемости крови.
Атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда, при сильной волне крови может оторваться и передвигаться по сосудистому руслу. Она состоит из плотных отложений холестерина.
Жировая эмболия возникает при тяжелых травмах с кровопотерей, множественными переломами, во время операций на костях голени, бедра, таза, у лиц с излишним весом. В этом случае в эмбол превращаются растворенные в крови жировые вещества, в связи с резким изменением их концентрации. Существует мнение и о прямом отрыве мелких частиц жировой ткани и вымывании их в кровяное русло.

В случае острого септического (инфекционное заболевание вызывающее воспаление внутреннего слоя сердца) эмбол состоит из заразных бактерий. Распространяясь по кровяному руслу, они приводят не только к местному поражению, но и вызывают септическое метастазирование, распространение гнойников.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Клиническая картина

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Гангрена стопы после эмболии сосуда голени

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

легочный - наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
церебральный - внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Схема поражения мозговых артерий

При эмболии легочной артерии

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

анализ крови на ;
совокупность признаков на ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

максимальное сохранение ишемизированного органа;
противошоковые мероприятия;
удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Производится удаление пристеночных тромбов, источников эмболии, в периферических венах

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии - установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Эмболия — это крайне опасная патология, при которой просвет в кровеносном сосуде перекрывается тромбом, пузырьком воздуха или скоплением жировых клеток. Эмболия приводит к частичному нарушению кровообращения или к полному прекращению доступа крови на определенном участке. Патология может нанести тяжелый вред организму, нередко становится причиной летального исхода.

Почему останавливается кровоток?

Эмболия — что это такое, и какие факторы приводят к патологии? Перекрытие просвета в кровеносном русле, преимущественно в артерии, происходит по ряду причин. Виновником может стать тромб, воздух или скопление жировых клеток. Причины закупорки в сосудах следующие:

нарушение работы сердечной мышцы;
заболевания системы кровообращения;
травмы;
неправильное введение медицинских препаратов;
хирургическое вмешательство.

При эмболии патогенез связан, как правило, с закупоркой кровеносного сосуда тромбом вследствие нарушения работы сердца. Закупорка сосуда тромбом возникает в большинстве случаев по причине нарушения ритма сердечной мышцы. Данная патология часто наблюдается у пациентов с такими диагнозами, как аритмия и тахикардия. Чрезмерное скопление тромбоцитов на стенках кровеносного сосуда с дальнейшим перекрытием просвета наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, аневризмы сердечного желудочка, эндокардита.

Эмболический инсульт, при котором тромб, отрываясь от стенки кровеносного сосуда, мигрирует к мозговой артерии, перекрывая ее просвет и препятствуя доступу крови и кислорода, возникает по причине развития тяжелых форм варикозного расширения вен и тромбофлебита. Нередки случаи возникновения эмболии вследствие перенесенной хирургической операции на органах малого таза, верхних и нижних конечностях.

Воздушный вид эмболии, когда в кровеносное русло попадает пузырек воздуха, возникает в большинстве случаев по причине неправильного введения медицинских препаратов. В группу риска попадают водолазы, у которых при погружении на глубину развивается кессонная болезнь, и женщины, перенесшие гинекологические операции. Жировой вид эмболии характеризуется закупориванием кровеносного сосуда жировыми клетками. Данная патология возникает при сильных травмах, которые сопровождаются разрывом сосудов, и при введении внутривенно медицинских средств, содержащих жиры.

Виды патологии

Многих пациентов интересует, что такое эмболия? Это патология, при которой закупоривание сосудов инородными телами приводит к остановке процесса кровоснабжения внутреннего органа. Эмболы — тела, которые сужают просвет в сосуде — могут представлять собой пузырьки воздуха, скопление жировой клетчатки или тромбы.

У эмболии виды всегда связаны с тяжелыми патологиями в организме. Это крайне опасное явление, требующее немедленного лечения. Эмболия сосудов всегда приводит к очень тяжелым последствиям, провоцирует развитие необратимых процессов в организме, нередко становится причиной смерти пациента. От момента попадания эмболы в кровеносный сосуд до развития тяжелых последствий проходит от 6 до 12 часов. В некоторых случаях эмболия может носить вялотекущий, хронический характер.

Наличие тромба в одном из кровеносных сосудов приводит к тому, что кровоток начинает идти в обход поврежденного участка по коллатеральным кровеносным сосудам. Патофизиология выделяет 3 вида эмболии, различающиеся причинами нарушения кровотока, видами эмболов и локализацией кровеносных русел, в которых образовалась закупорка и закрыла просвет.

Эмболия, возникающая по причине закупорки сосуда тромбом (тромбоэмболия), характеризуется перекрытием просвета легочной или сонной артерии сгустком тромбоцитов. Воздушный или газовый вид эмболии возникает, когда в кровеносный сосуд попадает пузырек воздуха или газа. Жировой тип патологии развивается по причине попадания в кровеносное русло клеток жира и других питательных веществ.

Эмболы закупоривают подключичную артерию, висцеральную аорту и ее ответвления, подвздошные артерии, кровеносные сосуды ног и малого таза. В отдельных, крайне редких случаях эмболия может развиваться одновременно в больших и малых кровеносных сосудах.

Почему возникают разные виды эмболии?

При эмболии этиология связана с попаданием в кровеносное русло жирвых клеток. Расплавленные капли жира, попадая в кровеносный сосуд, накапливаются на его стенках, приводя к полному или частичному перекрытию русла. Нередко к развитию жировой эмболии приводит внутривенное введение медицинских препаратов, которые содержат жир. К развитию жировой эмболии может привести панкреонекроз. При таком виде патологии закупориваются мелкие кровеносные сосуды, поэтому заболевание не имеет тяжелой симптоматической картины и проходит относительно легко.

При эмболии причины могут быть связаны с попаданием в кровеносное русло пузырьков воздуха или газа. Данное явление возникает при нарушении техники введения медицинских препаратов внутривенно. Нередки случаи, когда патология начинает развиваться при травмах конечностей, сопровождающихся разрывом. В большинстве случаев воздушная эмболия связана с травмой крупных сосудов — артерий, расположенных в области шейного отдела. Частицы газа могут попасть в кровеносное русло из-за резкого перепада давления атмосферы. Патология встречается среди водолазов, которые при погружении на значительную глубину испытывают сильные перегрузки, вследствие чего развивается кессонная болезнь.

Наиболее тяжелые последствия эмболии возникают при закупоривании вен и артерий сгустками тромбоцитов. Когда тромб отрывается от стенки сосуда, он начинает вместе с кровотоком мигрировать по организму и может попасть в сердечную мышцу, что приведет к ее дальнейшей остановке. Если тромб попадает в крупные сосуды почек, кишечник или шейный отдел, прекращается кровоснабжение органа, начинается омертвение его тканей. Данная патология может привести к инсульту, гангрене либо инфаркту. Наличие тромбов в верхних и нижних конечностях имеет ряд специфических признаков, которые позволяют вовремя диагностировать патологию и провести хирургическое лечение.

Закупорка венозного русла сетчатки

Эмболия центральной артерии сетчатки — самый тяжелый вид патологии, при которой перекрывается просвет в артерии, что приводит в дальнейшем к ишемии одного из слоев сетчатки. Эмболия ЦАС развивается на фоне гипертонии и сахарного диабета. Отличительная черта данного вида эмболии — ее стремительное развитие и неблагоприятный прогноз на полное выздоровление. У большинства пациентов наблюдается быстрая потеря зрения.

Причина эмболии артерии сетчатки — тромб, который перекрывает просвет в кровеносном сосуде и препятствует нормальному кровоснабжению. Скопление тромбоцитов на стенке артерии может быть вызвано развитием атеросклероза, артериита либо воспалительным процессом. Опухолевый процесс в области расположения сонной артерии провоцирует развитие тромба с дальнейшим развитием некроза тканей сетчатки.

Основной симптом патологии — внезапное снижение остроты зрения без каких-либо болезненных проявлений. Раковый процесс может спровоцировать спазм стенок артерии, в результате у человека наступает кратковременная слепота. При появлении данного симптома необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы предупредить развитие тяжелых последствий, которые могут привести к полной слепоте.

Как проявляется патология?

Эмболия, симптомы которой зависят от места локализации эмболов, имеет ярко выраженную клиническую картину, проявляющуюся сразу после частичного закупоривания просвета в кровеносном сосуде. Эмболия в легочных артериях может характеризоваться такими признаками:

резкая боль в области груди, преимущественно на одной из ее сторон;
чрезмерное потоотделение;
одышка;
общая слабость организма;
внезапное понижение артериального давления до критических показателей.

Эмболия септическая, при которой в венозное русло попадает инородное тело, имеет такую же симптоматическую картину, как и при патологии легочного типа. Появление тромба, пузырьков воздуха или клеток жира в сонной артерии провоцирует сильную головную боль, обморочные состояния, речь становится невнятной, нарушается моторика конечностей. Пациент испытывает головокружения, теряет координацию.

Нарушение кровотока в мезентериальной артерии провоцирует сильнейшую, невыносимую боль в области живота, каловые массы становятся жидкими, в них видны прожилки крови. Пациент испытывает чувство сильного вздутия живота, понижается давление, учащается сердцебиение.

Если тромб, воздух или скопление жировых клеток закупоривают просвет артерии, ведущей к почкам, у пациента меняется цвет урины, она становится красной, появляется болевой синдром в пояснице. Нарушение кровообращения в верхних и нижних конечностях — самый часто встречаемый вид эмболии. Симптомы — сильная боль в области расположения поврежденного кровеносного сосуда, бледность и похолодание кожных покровов, нарушение двигательной функции конечностей. Пациент не в состоянии совершать пассивные или активные движения рукой или ногой, на коже возникают признаки гангрены — появляются пятна черного цвета и пузыри с жидким содержимым.

Попадание в кровеносный сосуд клеток жира с дальнейшим закупориванием просвета всегда приводит к обострению хронических заболеваний. Так, у пациентов с бронхиальной астмой начинает усиливаться кашель, в конце которого появляется мокрота с кровяными сгустками. Во время беременности может развиться эмболия, при которой частицы околоплодных вод попадают в кровяное русло организма матери. Сопровождается патология рвотой, паническими атаками, учащением пульса и посинением кожи. У женщины начинает сильно болеть голова и грудная клетка, появляются судорожные сокращения мышц конечностей.

Как лечится патология?

Методы терапии при эмболии зависят от вида патологии. Закупоривание кровеносных сосудов тромбами требует немедленной госпитализации пациента с дальнейшим проведением тромбоэмболэктомии — операции по извлечению тромбов. При невозможности провести данную операцию используется метод фибринолиза, который подразумевает растворение кровяных сгустков.

При единичных скоплениях тромбоцитов применяется терапевтический метод антикоагуляции, его цель — сделать кровь менее густой и предупредить повторное образование тромба. Прием медицинских препаратов зависит от симптоматики. Пациенту могут быть назначены мочегонные средства, глюкокортикостероиды, гормональная терапия. Обязательным является проведение профилактической терапии антибиотиками, чтобы предупредить развитие инфекционных заболеваний и повысить иммунитет.

При появлении симптомов воздушной эмболии пациента необходимо уложить, а ноги поднять выше уровня головы. Для выведения воздуха из кровеносного сосуда применяется аспирация шприцом. В отдельных случаях, при множественной закупорке сосудов воздушными каплями необходимо проводить лечение в барокамерах и переводить пациента на искусственную вентиляцию легких.

При лечении жировой эмболии назначается инсталляция кислородной смесью, прием гормональных препаратов и медицинских средств, растворяющих жировые клетки. Для купирования симптоматики прописываются антикоагулянты и гликозиды сердечной группы.

Эмболия вне зависимости от ее вида — крайне тяжелая патология, которая может привести к серьезным, необратимым последствиям и стать причиной летального исхода. Чтобы предупредить недуг, необходимо тщательно следить за состоянием своего здоровья, регулярно проходить медицинский осмотр и заниматься лечением сопутствующих болезней, в особенности варикозного расширения вен. При травмах нужно незамедлительно проводить мероприятия по их лечению. Людям, которые занимаются погружением, необходимо соблюдать меры безопасности по погружению и подъему с водных глубин.