сепсис. Лечение. Емпирична терапия на сепсис

Микробиологична диагностика на сепсис.

Въз основа на микробиологично (бактериологично) изследване на периферна кръв и материал от предполагаем източник на инфекция. При изолиране на типични патогени (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, гъбички) един положителен резултат е достатъчен за поставяне на диагноза; Ако се изолират бактерии, които са кожни сапрофити и могат да замърсят пробата (Staphylococcus epidermidis, други коагулазоотрицателни стафилококи, дифтероиди), са необходими две положителни хемокултури за потвърждаване на истинската бактериемия.

Диагнозата сепсис трябва да се счита за доказана, ако същият микроорганизъм е изолиран от предполагаемото огнище на инфекция и от периферната кръв и има признаци на SIRS. Ако се изолира микроорганизъм от кръвта, но няма признаци на SIRS, бактериемията е преходна и не е сепсис.

Основни изисквания за провеждане на микробиологични кръвни изследвания:

1. Кръв за изследване трябва да се вземе преди назначаване на АБ; ако пациентът вече получава ABT, трябва да се вземе кръв непосредствено преди следващото приложение на лекарството

2. Стандартът за изследване на кръвта за стерилност е вземане на материал от две периферни вени с интервал до 30 минути, като от всяка вена кръвта трябва да се вземе в две бутилки (със среда за изолиране на аероби и анаероби); при съмнение за гъбична етиология е необходимо да се използват специални среди за изолиране на гъбички.

3. Кръвта за изследване трябва да се вземе от периферна вена. Вземането на кръв от катетъра не е позволено (освен в случаите на съмнение за сепсис, свързан с катетъра).

4. Вземането на кръв от периферна вена трябва да се извършва при стриктно спазване на асептиката: кожата на мястото на венепункция се третира два пъти с разтвор на йод или повидон-йод с концентрични движения от центъра към периферията за най-малко 1 минута , непосредствено преди вземане на проби кожата се третира със 70% спирт. При извършване на венепункция операторът използва стерилни ръкавици и стерилна суха спринцовка. Всяка проба (около 10 ml кръв или в обема, препоръчан от инструкциите на производителя на бутилката) се взема в отделна спринцовка. Капачката на всяка бутилка със средата се третира със спирт, преди да се пробие с игла за инокулиране на кръв от спринцовка.

NB! Липсата на бактериемия не изключва сепсис, защото Дори при най-стриктно спазване на техниките за вземане на кръвни проби и използването на съвременни микробиологични технологии при най-тежко болните пациенти, честотата на откриване на бактериемия не надвишава 45%.

За да поставите диагноза сепсис, трябва също да извършите необходимите лабораторни и инструментални изследвания за оценка на състоянието на редица органи и системи (според класификацията на сепсиса - вижте въпрос 223), да оцените общата тежест на състоянието на пациента с помощта на скалите A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II.


Основни принципи на лечение на сепсис:

1. Пълна хирургична санация на източника на инфекция- без елиминиране на източника на инфекция, интензивните мерки не водят до значително подобрение на състоянието на пациента; Когато се открие източник на инфекция, той трябва да бъде максимално дрениран, да се извърши некректомия според показанията, да се отстранят вътрешните източници на замърсяване, да се елиминират перфорации на кухи органи и др.

2. Рационална антибиотична терапия- може да бъде емпиричен и етиотропен; при неизвестен източник на инфекция трябва да се използват антибиотици с най-широк спектър на действие.

Принципи на антибиотичната терапия:

ABT за сепсис трябва да се предписва спешно след изясняване на нозологичната диагноза и преди получаване на резултатите от бактериологично изследване (емпирична терапия); след получаване на резултатите от бактериологично изследване, режимът на ABT може да бъде променен, като се вземе предвид изолираната микрофлора и нейната антибиотична чувствителност (етиотропна терапия)

На етапа на емпиричния ABT е необходимо да се използват АБ с широк спектър на действие и, ако е необходимо, да се комбинират; изборът на конкретен емпиричен ABT се основава на:

а) спектърът на предполагаемите патогени в зависимост от местоположението на първичния фокус

б) ниво на резистентност на нозокомиалните патогени според данните от микробиологичния мониторинг

в) условия за възникване на сепсис - извънболничен или нозокомиален

г) тежест на инфекцията, оценена чрез наличие на полиорганна недостатъчност или APACHE II резултат

При сепсис, придобит в обществото, лекарствата на избор са цефалоспорини трето поколение (цефотаксим, цефтриаксон) или флуорохинолони четвърто поколение (левофлоксацин, моксифлоксацин) + метронидазол; при нозокомиален сепсис лекарствата на избор са карбапенеми (имипенем, меропенем) + ванкомицин или линезолид + ванкомицин.

При изолиране на етиологично значим микроорганизъм от кръвта или първичното огнище на инфекцията е необходимо провеждането на етиотропна АБТ (метицилин-чувствителен стафилокок - оксацилин или оксацилин + гентамицин, метицилин-резистентен стафилокок - ванкомицин и/или линезолид, пневмокок - трето поколение цефалоспорини, при неефективност - ванкомицин, ентеробактерии - карбапенеми и др., анаероби - метронидазол или линкозамиди: клиндамицин, линкомицин, кандида - амфотерицин В, флуконазол, каспофунгин)

ABT за сепсис се провежда, докато се постигне стабилна положителна динамика на състоянието на пациента, изчезват основните симптоми на инфекция и отрицателна кръвна култура

3. Патогенетична терапия на усложнен сепсис:

а) хемодинамична подкрепа:

Хемодинамичният мониторинг се извършва инвазивно с помощта на плаващ катетър тип Swan-Ganz, който се въвежда в белодробната артерия и позволява пълна оценка на циркулаторния статус до леглото.

Провеждане на инфузионна терапия с използване на разтвори на кристалоиди и колоиди за възстановяване на тъканната перфузия и нормализиране на клетъчния метаболизъм, коригиране на нарушенията на хемостазата, намаляване на медиаторите на септичната каскада и нивото на токсичните метаболити в кръвта

В рамките на следващите 6 часа е необходимо да се постигне следното целеви стойности: CVP 8-12 mm Hg, кръвно налягане > 65 mm Hg, диуреза 0,5 ml/kg/h, хематокрит > 30%, насищане на кръвта в горна празна вена 70%.

Обемът на инфузионната терапия се избира строго индивидуално, като се вземе предвид състоянието на пациента. Препоръчва се да се прилагат 500-1000 ml кристалоиди (физичен разтвор, разтвор на Рингер, разтвор на Normosol и др.) или 300-500 ml колоиди (разтвори на дестран, албумин, желатинол) в първите 30 минути от инфузионната терапия, хидроксиетилнишестета ), оценете резултатите (по отношение на повишено кръвно налягане и сърдечен дебит) и поносимостта на инфузията и след това повторете инфузиите в индивидуален обем.

Въвеждане на лекарства, които коригират състоянието на кръвта: инфузия на криоплазма за консумативна коагулопатия, трансфузия на донорни червени кръвни клетки, когато нивото на хемоглобина спадне под 90-100 g / l

Употребата по показания на вазопресори и лекарства с положителен инотропен ефект е показана, ако съответното натоварване с течности не е в състояние да възстанови адекватно кръвно налягане и органна перфузия, което трябва да се наблюдава не само от нивото на системното налягане, но и от наличието на на анаеробни метаболитни продукти в кръвта като лактат и др. .d. Лекарствата по избор за коригиране на хипотония при септичен шок са норепинефрин и допамин / допамин 5-10 mcg/kg/min през централен катетър, лекарството от първа линия за увеличаване на сърдечния дебит е добутамин 15-20 mcg/kg/min IV

б) корекция на остра дихателна недостатъчност (ARDS): дихателна поддръжка (вентилатор) с параметри, осигуряващи адекватна вентилация на белите дробове (PaO 2 > 60 mm Hg, PvO 2 35-45 mm Hg, SaO 2 > 93%, SvO 2 > 55%)

в) адекватна хранителна подкрепа– необходимо, т.к MOF при сепсис е придружен от хиперметаболизъм, при който тялото покрива енергийните си разходи чрез усвояване на собствените си клетъчни структури, което води до ендототоксикоза и потенцира полиорганна недостатъчност.

Колкото по-рано започне хранителната подкрепа, толкова по-добри са резултатите, методът на хранене се определя от функционалния капацитет на стомашно-чревния тракт и степента на хранителния дефицит.

Енергийна стойност - 25 – 35 kcal/kg/ден в острата фаза и 35 – 50 kcal/kg/ден във фазата на стабилен хиперметаболизъм

Глюкоза< 6 г/кг/сут, липиды 0,5 - 1 г/кг/сут, белки 1,2 – 2,0 г/кг/сут

Витамини - стандартен дневен набор + витамин К (10 мг/ден) + витамин В1 и В6 (100 мг/ден) + витамин А, С, Е

Микроелементи - стандартен дневен набор + Zn (15-20 mg/ден + 10 mg/l при наличие на редки изпражнения)

Електролити - Na+, K+, Ca2+ според изчисленията на баланса и плазмените концентрации

г) хидрокортизон в малки дози 240-300 mg/ден за 5-7 дни - ускорява хемодинамичната стабилизация и позволява по-бързо оттегляне на съдовата подкрепа, показана при наличие на признаци на септичен шок или надбъбречна недостатъчност

д) антикоагулантна терапия: активиран протеин С / sigris / дротрекогин-алфа - индиректен антикоагулант, има също противовъзпалително, антиагрегантно и профибринолитично действие; употребата на активиран протеин С в доза от 24 mcg/kg/час през първите 96 часа от сепсиса намалява риска от смърт с приблизително 20%

е) имунозаместителна терапия: пентаглобин (IgG+IgM) в доза 3-5 ml/kg/ден за 3 дни - ограничава увреждащите ефекти на провъзпалителните цитокини, повишава клирънса на ендотоксини, елиминира анергията, засилва ефектите на бета-лактамите. Интравенозното приложение на имуноглобулини е единственият наистина доказан метод за имунокорекция на сепсис, който увеличава преживяемостта.

g) предотвратяване на дълбока венозна тромбозапри дългосрочни пациенти: хепарин 5000 единици 2-3 пъти/ден подкожно в продължение на 7-10 дни при задължително проследяване на APTT или нискомолекулни хепарини

з) профилактика на стресови язви на стомашно-чревния тракт: фамотидин / квамател 50 mg 3-4 пъти дневно IV, омепразол 20 mg 2 пъти дневно IV

и) екстракорпорална детоксикация(хемодиализа, хемофилтрация, плазмафереза)

ВЪВЕДЕНИЕ:Неадекватната начална антибиотична терапия, дефинирана като липса на in vitro ефект на антимикробен агент срещу изолирания причинител, е свързана с повишена заболеваемост и смъртност при пациенти с неутропенична треска или тежък сепсис. За да се намали вероятността от неподходяща антибиотична терапия, последните международни насоки за лечение на сепсис предлагат емпирична терапия, насочена към грам-отрицателни бактерии, особено в съмнителни случаи. псевдомонасинфекция. Въпреки това, авторите на тази препоръка са наясно, че „няма нито едно проучване или мета-анализ, който да демонстрира категорично превъзходен клиничен резултат от комбинация от лекарства в специфична група пациенти за специфични патогени.“

Теоретична основа за предписване на комбинирана терапия:

  • увеличаване на вероятността поне едно лекарство да бъде активно срещу патогена;
  • предотвратяване на появата на персистираща суперинфекция;
  • имуномодулиращ неантибактериален ефект на вторичния агент;
  • засилване на антимикробния ефект въз основа на синергична активност.

За разлика от пациентите с фебрилна неутропения, която е многократно и добре проучена, не са провеждани рандомизирани проучвания на тежко септични пациенти със синдром на повишена капилярна пропускливост и множествена органна недостатъчност, при които механизмите на разпределение и метаболизъм на антибиотиците могат да бъдат нарушени.

Основната цел на това проучване е да се сравни ефективността на комбинираната терапия с два широкоспектърни антибиотика, моксифлоксацин и меропенем, с монотерапия с меропенем за полиорганна недостатъчност, причинена от сепсис.

МЕТОДИ:Проведено е рандомизирано, отворено, паралелно групово проучване. Участваха 600 пациенти с критерии за тежък сепсис или септичен шок.

На монотерапия – първа група са 298 души, а на комбинирана терапия – втора група – 302 души. Проучването е проведено от 16 октомври 2007 г. до 23 март 2010 г. в 44 интензивни отделения в Германия. Броят на оценените пациенти е 273 в групата на монотерапия и 278 в групата на комбинирана терапия.

В първата група на пациентите е предписано интравенозно приложение на меропенем 1 g на всеки 8 часа, във втората група моксифлоксацин 400 mg се добавя към меропенем на всеки 24 часа. Продължителността на лечението е от 7 до 14 дни от влизането в проучването или до изписването от отделението за интензивно лечение или смъртта, което от двете настъпи първо.

Основният критерий за оценка беше степента на полиорганна недостатъчност по скалата SOFA (Sepsis-related Organ Failure), която е точкова скала за пациенти със септичен синдром в интензивно лечение. Скалата е предназначена повече за бързо оценяване и описание на редица усложнения, отколкото за прогнозиране на изхода от заболяването. Оценка на състоянието: от 0 до 24 точки, по-високите стойности показват по-тежка полиорганна недостатъчност. Също така, критерият за оценка е смъртност от всички причини на 28 и 90 дни. Оцелелите са наблюдавани в продължение на 90 дни.

РЕЗУЛТАТИ:Сред 551 оценени пациенти не е имало статистически значима разлика в средния SOFA резултат между групите на меропенем и моксифлоксацин (8,3 точки; 95% CI, 7,8 до 8,8 точки) и само меропенем (7,9 точки; 95% CI, 7,5 - 8,4 точки) ( Р = 0,36).

Също така няма статистически значима разлика в смъртността на 28 и 90 дни.

До 28-ия ден имаше 66 смъртни случая (23,9%, 95% CI 19,0% -29,4%) в групата на комбинирана терапия в сравнение с 59 пациенти (21,9%, 95% CI 17,1% -27,4%) в групата на монотерапия ( П = 0,58).

На 90-ия ден имаше 96 смъртни случая (35,3%, 95% CI 29,6% -41,3%) в групата на комбинирана терапия в сравнение с 84 (32,1%, 95% CI 26,5% -38,1%) в групата на монотерапия ( П = 0,43).

ИЗВОДИ:При възрастни пациенти с тежък сепсис комбинираното лечение с меропенем и моксифлоксацин в сравнение с монотерапията с меропенем не намалява тежестта на полиорганната недостатъчност и не повлиява резултата.

Материалът е подготвен от Илич Е.А.

💡 А също и по темата:

  • Време и причини за смърт при септичен шок При всяко патологично състояние винаги има конкретна причина за смъртта, а при септичен шок хората умират от полиорганна недостатъчност, мезентериална исхемия или придобита в болница пневмония. И тук...
  • Национални, регионални и глобални тенденции в разпространението на безплодието Колко безплодни двойки има в света? Не само бездетни, но и такива, които искат да станат родители, но не могат. Почти 48,5 милиона, кога повече, кога по-малко, но 10 жени от сто не могат да родят дете...
  • Може ли IVF да причини рак? Първото бебе от епруветка Луиз Браун вече е щастлива майка на две деца, заченати по естествен път. Успехите от последните десетилетия в преодоляването на безплодието са огромни. Всяка година светът...
  • 📕 Клинични препоръки Грип при възрастни (съкратена версия) Защо авторите на препоръките трябва да им напомнят, че „личната отговорност за тълкуването и използването на тези препоръки се носи от лекуващия лекар“? Не е ли да снеме отговорност от...
  • Дългосрочна преживяемост след венозна тромбоза Дори и най-малката, според клиничните стандарти, венозна тромбоза не ви позволява да дишате свободно и да се отпуснете, тъй като са възможни рецидиви и дори смърт, а средната продължителност на живота е намалена...

Статистиката от последните години показва, че честотата на сепсиса и неговите усложнения не намалява, въпреки въвеждането на съвременни методи за хирургично и консервативно лечение и използването на най-новите антибактериални средства.

Анализът на заболеваемостта от сепсис в големите центрове в САЩ показа, че честотата на тежък сепсис е 3 случая на 1000 души от населението или 2,26 случая на 100 хоспитализации. 51,1% от пациентите са приети в интензивно отделение.

Националният център за здравна статистика на САЩ публикува голям ретроспективен анализ, според който са докладвани 10 милиона случая на сепсис в 500 общински болници за 22-годишен период на проследяване. Сепсисът представлява 1,3% от всички причини за болничен престой. Честотата на сепсиса се е увеличила три пъти между 1979 и 2000 г., от 83 на 240 случая на 100 000 души население годишно.

Трябва да се отбележи, че от 90-те години на миналия век се наблюдава тенденция към увеличаване на дела на грам-отрицателните микроорганизми като най-честия причинител на сепсиса.

Преди това се смяташе, че сепсисът е проблем предимно в хирургичните болници. Но разпространението на нозокомиалните инфекции, използването на инвазивни методи за изследване и наблюдение на състоянието на пациента, увеличаването на броя на пациентите с имунодефицитни състояния, широкото използване на цитостатици и имуносупресори и увеличаването на броя на смесените патологии са доведе до увеличаване на случаите на сепсис при пациенти в нехирургични отделения.

Съществуващите съвременни теории за развитието на септичния процес не ни позволяват да разкрием цялото разнообразие на природата и механизмите на развитие на този процес. В същото време те допълват нашето разбиране за този сложен клиничен и патогенетичен процес.

Традиционният подход към проблема със сепсиса от гледна точка на инфектологията са данните, представени от V.G. Бочорошвили. Сепсис означава нозологично независимо инфекциозно заболяване, характеризиращо се с различни етиологични агенти, проявяващи се с бактериемия и злокачествен (ацикличен) ход поради имуносупресия. Ацикличният характер на хода на заболяването е един от определящите фактори, т.к Повечето „класически“ инфекциозни заболявания (коремен тиф, бруцелоза, лептоспироза, тиф и други) протичат с бактериемия, но не са сепсис и имат цикличен ход с последващо възстановяване.

Според A.V. Zinzerling, сепсисът се характеризира с общи и специфични характерни клинични и клинико-анатомични признаци, т.е. наличието на бактериемия, септицемия, септикопиемия, входни врати и генерализация на инфекцията.

Централният аспект в теорията за сепсиса винаги е бил взаимодействието на микро- и макроорганизми. Следователно сепсисът се характеризира с разнообразен набор от микробиологични фактори, които в повечето случаи са представители на факултативната флора на отворените кухини на човешкото тяло. В същото време бактериемията при сепсис не се различава от тази при "класическите" инфекциозни заболявания. Не е установено, че патогените на сепсис имат специални вирулентни свойства. Те са предимно представители на факултативната флора на човешкото тяло и поради това нямат изразена имуногенност. Това обяснява ацикличното и фатално клинично протичане на сепсиса.

От 1992 г. сепсисът започва да се разглежда в тясна връзка със синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS), неспецифична реакция на имунната система към инфекциозен патоген или увреждане (Bone R.C., 1992). По този начин SIRS е патологично състояние, причинено от една от формите на хирургична инфекция и / или увреждане на тъканите от неинфекциозен характер (травма, панкреатит, изгаряне, исхемия или автоимунно увреждане на тъканите и др.). Тази концепция е предложена от Американския колеж на лекарите по гръден кош и Дружеството по медицина в критичните грижи (ACCP/SCCM), което доведе до значителна ревизия на концепцията за патогенезата, клиничната картина, лечението и профилактиката на сепсиса и неговите усложнения. SIRS се характеризира с наличието на повече от един от следните четири основни клинични признака, характерни за възпалението: хипертермия, тахикардия, тахипнея, промени в хемограмата (левкоцитоза/левкопения) .

Горните клинични признаци могат да се появят при сепсис, но наличието на инфекциозен фокус в тъканите или органите е задължително.

По този начин настоящата класификация на сепсиса се основава на диагностичните критерии, предложени на консенсусната конференция на ACCP/SCCM.

Локалното възпаление, сепсисът, тежкият сепсис и полиорганната недостатъчност са връзки в една верига в реакцията на организма към възпаление и, като следствие, генерализирането на микробната инфекция. Тежкият сепсис и септичният шок представляват съществена част от синдрома на системния възпалителен отговор на организма към инфекциозен агент, а резултатът от прогресията на системното възпаление е развитието на дисфункция на системи и органи.

Съвременната концепция за сепсис, базирана на SIRS, не е абсолютна и е критикувана от много местни и западни учени. Продължаващите спорове относно клиничното определение на SIRS и връзката му с инфекциозния процес и специфичността на сепсиса все още повдигат въпроса за бактериологичната диагноза, която в много случаи е решаващ фактор за потвърждаване на инфекциозния характер на патологичния процес.

Бактериемията е една от важните, но не задължителни прояви на сепсис, тъй като е възможна периодичност в нейното проявление, особено при продължително заболяване. Липсата на потвърдена бактериемия не трябва да повлиява диагнозата, ако са налице горните клинични критерии за сепсис, което е важно за лекуващия лекар при определяне на обема на терапията. Дори при най-стриктно спазване на техниките за вземане на кръвни проби и използването на съвременни микробиологични технологии за диагностика при пациенти с най-тежък курс на сепсис, честотата на положителните резултати, като правило, не надвишава 40-45%.

Откриването на микроорганизми в кръвния поток без клинично и лабораторно потвърждение на SIRS трябва да се разглежда като преходна бактериемия, която може да възникне при салмонелоза, йерсиниоза и редица други чревни инфекции. Висока и продължителна бактериемия, признаци на генерализация на инфекциозния процес имат значително клинично значение при диагностицирането на сепсис.

Откриването на патогена е важен аргумент в полза на диагностицирането на сепсис поради:

- доказателства за механизма на развитие на сепсис (например свързана с катетър инфекция, уросепсис, гинекологичен сепсис);

— потвърждаване на диагнозата и определяне на етиологията на инфекциозния процес;

— обосновка за избор на режим на антибиотично лечение;

— оценка на ефективността на терапията.

Положителният резултат от хемокултурата за стерилитет е диагностично най-информативният метод за изследване. Хемокултурите трябва да се правят най-малко 2 пъти на ден (в рамките на 3-5 дни), възможно най-скоро след началото на температурата или 1 час преди приложението на антибиотици. За да се увеличи вероятността от изолиране на патогена, могат да се извършат 2-4 инокулации последователно с интервал от 20 минути. Антибактериалната терапия рязко намалява възможността за изолиране на патогена, но не изключва положителен резултат от хемокултурата за стерилност.

Ролята на полимеразната верижна реакция в диагностиката на бактериемията и интерпретацията на резултатите остава неясна за практическа употреба.

Отрицателните резултати от кръвната култура не изключват сепсис. В такива случаи е необходимо да се вземе материал за микробиологично изследване от предполагаемия източник на инфекция (гръбначно-мозъчна течност, урина, култура на храчки, секрет от рана и др.). При търсене на източник на инфекция е необходимо да се помни за възможното преместване на опортюнистична микрофлора от червата на фона на намаляване на местната резистентност в чревната стена - нарушено кръвоснабдяване, хронично възпаление в комбинация с обща имуносупресия.

При диагностицирането на сепсис е необходимо да се вземат предвид следните признаци, показващи генерализация на инфекцията:

- откриване на левкоцити в телесни течности, които обикновено са стерилни (плеврална, цереброспинална течност и др.);

— перфорация на кух орган;

- рентгенографски признаци на пневмония, наличие на гнойни храчки;

— клинични синдроми, при които вероятността от инфекциозен процес е висока;

- треска с тежка интоксикация, вероятно от бактериална природа;

- хепатоспленомегалия;

— наличието на регионален лимфаденит на мястото на възможните входни врати на инфекцията;

- засягане на множество органи (пневмония, менингит, пиелонефрит);

- кожни обриви (полиморфен обрив, честа комбинация от възпалителни и хеморагични елементи);

— признаци на DIC синдром и др.

Терапия на сепсисе насочена към елиминиране на източника на инфекция, поддържане на хемодинамиката и дишането и коригиране на нарушенията на хомеостазата. Лечението на сепсис е сложна задача, която изисква мултидисциплинарен подход, който включва хирургична санация на източника на инфекция, назначаване на антибактериално лечение, адекватно на етиологията, както и използването на методи за интензивно лечение и предотвратяване на усложнения.

Като се има предвид фактът, че появата на сепсис е свързана с пролиферацията и циркулацията на микроорганизми и етиологичното потвърждение изисква известно време, лекуващият лекар е изправен пред въпроса за избора на адекватно антибактериално лекарство (АБП) за емпирична терапия и критерии за оценка на ефективността на терапия.

Според ретроспективни проучвания ранното прилагане на ефективна антибактериална терапия корелира с намаляване на смъртността при лечението на неусложнен сепсис. Следователно важен момент при избора на АБП за емпирично лечение на сепсис е:

- очаквана етиология на процеса;

— спектър на действие на лекарството;

— метод и характеристики на дозиране;

— профил за сигурност.

Естеството на микрофлората, причинила SIRS, може да се предположи въз основа на локализацията на първичния източник на инфекция (Таблица 2).

По този начин, дори преди да получите резултатите от бактериологичната култура, фокусирайки се върху предполагаемия фокус на бактериална инфекция, можете да изберете ефективен режим на емпирична антибиотична терапия. Препоръчително е във всяка клиника да се извършва микробиологичен мониторинг на посевната микрофлора, което дава възможност да се състави „микробиологичен паспорт на болницата“. Това трябва да се има предвид при предписване на ABP.

Трябва да се вземат предвид локалните епидемиологични данни за структурата на патогените и тяхната чувствителност към ALD, което може да бъде основа за създаване на локални протоколи за емпирична антибиотична терапия.

При емпирично лечение на сепсис най-често се използва комбинация от две антибактериални лекарства. Аргументите в полза на предписването на комбинирана терапия са:

- невъзможност за разграничаване на грам-положителната или грам-отрицателната етиология на инфекцията въз основа на клиничната картина;

— висока вероятност от полимикробна етиология на сепсис;

— рискът от развитие на резистентност към някой от антибиотиците.

Ако клиничната ефикасност остане, антибактериалната терапия продължава да се провежда с начални лекарства, предписани емпирично. При липса на клиничен ефект в рамките на 48-72 часа, антибиотикът трябва да бъде заменен, като се вземат предвид резултатите от микробиологично изследване или, ако такива не са налични, с лекарства, които покриват пропуските в активността на изходните антибиотици, като се вземат предвид възможната резистентност на патогените.

В случай на сепсис, ABP трябва да се прилага само интравенозно, като се избират максимални дози и режими на дозиране въз основа на нивото на креатининовия клирънс. Ограничение за употребата на лекарства за перорално и интрамускулно приложение е възможното нарушаване на абсорбцията в стомашно-чревния тракт и нарушаване на микроциркулацията и лимфния поток в мускулите. Продължителността на антибактериалната терапия се определя индивидуално.

ALD терапията е изправена пред следните предизвикателства:

— за постигане на устойчива регресия на възпалителните промени в първичния инфекциозен фокус;

— доказват изчезването на бактериемията и липсата на нови инфекциозни огнища;

— спиране на реакцията на системно възпаление.

Но дори и при много бързо подобрение на благосъстоянието и получаване на необходимата положителна клинична и лабораторна динамика (поне 3-5 дни нормална температура), стандартната продължителност на терапията трябва да бъде най-малко 10-14 дни, като се вземе предвид възстановяване на лабораторните параметри. По-продължителна антибиотична терапия е необходима при стафилококов сепсис с бактериемия (особено причинена от щамове MRSA) и локализация на септичния фокус в костите, ендокарда и белите дробове.

Използването на цефалоспорини от трето поколение в комбинация с бета-лактамазни инхибитори е оправдано при лечението на сепсис.

Високоефективна е комбинацията от цефоперазон и сулбактам - Цефосулбин. Цефоперазон е активен срещу аеробни и анаеробни грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми (Таблица 3). Сулбактам е необратим инхибитор на бета-лактамазите, които се секретират от микроорганизми, резистентни към бета-лактамни антибиотици. Предотвратява разрушаването на пеницилините и цефалоспорините от бета-лактамази. В допълнение, сулбактам се свързва с пеницилин-свързващите протеини и проявява синергизъм, когато се използва едновременно с пеницилини и цефалоспорини.

По този начин комбинацията от сулбактам и цефоперазон дава възможност за постигане на синергичен антимикробен ефект срещу микроорганизми, чувствителни към цефоперазон, което намалява минималната инхибиторна концентрация 4 пъти за тези бактерии и повишава ефективността на терапията.

Данните от редица проучвания показват, че 80-90% от щамовете микроорганизми, изолирани от пациенти със сепсис, са чувствителни към цефоперазон/сулбактам (цефосулбин), включително щамове А. baumanniiИ П. аеругиноза. Употребата на цефоперазон/сулбактам (цефосулбин) не отстъпва по клинична ефективност на карбапенемите и може да бъде алтернатива на често използваната комбинация от трето поколение цефалоспорини и аминогликозиди.

Показана е висока клинична и микробиологична ефективност при лечението на сепсис (до 95%), причинен от мултирезистентни щамове на грам-отрицателни и грам-положителни микроорганизми.

По този начин обхватът на антибактериалната активност на цефоперазон/сулбактам (цефосулбин) срещу анаеробни патогени ни позволява да препоръчаме това лекарство при лечението на абдоминален, хирургичен и гинекологичен сепсис.

Клиничната ефективност при лечението на инфекциозни усложнения с помощта на цефоперазон / сулбактам (цефосулбин) е показана при група пациенти с изгаряния и ракова патология.

Ранното прилагане на ефективна етиотропна терапия е важен фактор в лечението на сепсиса и често решава съдбата на пациента. В много случаи лекуващият лекар няма времеви резерв за избор на антибактериално лекарство, което се дължи на тежестта на клиничния ход на сепсиса, така че е необходимо най-ефективното антибактериално средство с възможно най-широк спектър на антибактериално действие. Като се има предвид широкият спектър на антимикробно действие, възможността за интравенозно приложение, добрата фармакокинетика и фармакодинамика на цефоперазон/сулбактам (цефосулбин), това комбинирано антибактериално лекарство може да се препоръча като първа линия на емпирична терапия за лечение на сепсис.

По този начин, като се има предвид високата клинична ефикасност, показана в редица клинични проучвания и добрата фармакологична безопасност, цефоперазон/сулбактам (цефосулбин) може да бъде лекарството на избор при лечението на сепсис до получаване на бактериологично потвърждение.

Причина за сепсис Доминиращи микроби AB първи ред Алтернативни батерии
Интраабдоминална Enterobacter, Enterococcus, Anaerobes IV имипинем 1 g 3 пъти дневно или пиперацилин Антипсевдомонадни пеницилини (ASP): пиперацилин IV 3 g на всеки 6 часа, карбецилин или азлоцилин IV 50 mg/kg на всеки 4 часа)
Уросепсис (пикочни пътища) Gr (¾) пръчки, Enterobacter Ципрофлоксацин IV 0,4 g 2 пъти на ден Цефалоспорини 3-то поколение (цефтриаксон, цефотаксин) или ASP с аминогликозиди (AmG) (IV гентамицин 1,5 mg/kg на всеки 8 часа или амикацин 5 mg/kg на всеки 8 часа)
Одонтогенен Стрептококи, стафилококи, орални анаероби Клиндамицин IV 0,6 g на всеки 8 часа Ванкомицин (дневна доза 2 g) или цефалоспорини 1-во поколение (цефазолин), уназин, амоксиклав с метронидазол

Таблица 11

Край на работата -

Тази тема принадлежи към раздела:

Избрани лекции по вътрешни болести

На сайта пише: „избрани лекции по вътрешни болести“

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал е бил полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:

Всички теми в този раздел:

Етапи на диагностично търсене на LNG
Етап 1 ¾ допълнителни клинични и лабораторни симптоми се идентифицират въз основа на рутинни методи на изследване (CBC, FAM, LHC, рентгенова снимка на гръдния кош, ЕКГ) и внимателно се събират

LNG (+) ставно-мускулен синдром
Заболяване Клинични и лабораторни симптоми Методи на изследване

LNG (+) кожни лезии
Лекарствена алергична реакция Лекарствени обриви: уртикария, язви на лигавицата, оток на Quincke, артралгия, еозинофилия, връзка с лекарства и изчезване на l

LNG (+) увеличен далак
Сепсис (IE) Мек, увеличен далак, треперещи студени тръпки, силно изпотяване и интоксикация, хеморагичен синдром, анемия, промени в урината, могат да присъстват

Диагностично търсене при пациенти с изолиран LNG
Причините за този LNG: сепсис, TVS, лимфогрануломатоза, IE, хипернефрома, DBST (SLE), холангит, левкемия, лекарствено заболяване и изкуствен бял дроб. Така че, ако пациентът има комбинация от LNG и повтарящи се оз.

Сърдечни аритмии
Сърдечните аритмии са промяна в нормалната сърдечна честота, редовността и източника на действие на сърцето, както и нарушение на връзката или последователността между активирането на предсърдията и стомаха

Бърз ритъм
Синусова тахикардия (ST) със сърдечна честота над 100 удара в минута (рядко повече от 140 удара в минута). TS ¾ не е нарушение на ритъма, а нормален физиологичен отговор на повишаване на симпатиковия тонус

Аритмиите като болестен синдром
Патология ST SB ES PVT SPT TP MA А-В блокада II етап. OI

Ефективността на различни антиаритмични средства при аритмии
Лекарство ST суправентрикуларен ES вентрикуларен ES SPT PVT пароксизъм MA Ia, новокаин

Явно грешен ритъм
Екстрасистолът (ES) ¾ е най-често срещаното ритъмно нарушение, с което лекарят трябва да се справи. Това е преждевременно (ранно) свиване на част или на цялото сърце

Cordarone, rhythmylene, ajmaline, etacizin са ефективни както при предсърдно, така и при камерно ES.
· При ES и склонност към тахикардия (сърдечна честота над 100) е по-добре да се прилагат: b-AB, кордарон или изоптин (2-4 ml 0,25% разтвор, т.е. 5-10 mg); В случай на ES с брадикардия, rit е за предпочитане

Етиология на МА
Доминират органичните сърдечни заболявания (в 80% от случаите) с наличие на хипоксия, хиперкапния, метаболитни и хемодинамични нарушения: ревматични митрални сърдечни пороци и исхемична болест на сърцето с

Алгоритъм за облекчаване на ТП
Симптоми на остра сърдечно-съдова недостатъчност (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, коронарна артериална болест, белодробна хипертония, припадък или стенокардни пристъпи) ß ß не да ß &szli

Чревни заболявания
Болестите на червата (тънки и дебели) се развиват при хората много по-често, отколкото се откриват клинично. Хроничните чревни заболявания винаги са били и остават трудни за диагностициране и

Лечение на хронична пептична язва
Лечението на CIBD, особено тежките форми, често представлява значителни трудности, главно поради липсата на етиотропна терапия (етиологията на CIBD е неизвестна). Лечението с BCr се базира на

Гломерулонефрит
Клиничната картина на гломерулонефрит (синоним: нефрит), като възпалителна лезия на гломерулите, е описана подробно през 1827 г. от английския лекар Брайт. Гломерулонефритът (ГН) ¾ е неспецифичен

Патогенеза на opgn
Важна характеристика на OPGN е наличието на латентен период между проявите на инфекция и последващата поява на симптоми на нефрит. Така, когато фаринкса е заразен, латентният период е 7-10

OPG клиника
Броят на случаите на асимптоматичен OPGN е 3-4 пъти по-висок от броя на случаите на OPGN с очевидни клинични симптоми. OPGN може да възникне при ендемични огнища или спорадични случаи

CGN Clinic
CGN се характеризира с различни симптоми и протича с периоди на обостряния и ремисии. Често CGN се открива само чрез случайно откриване на аномалии в тестовете на урината или кръвното налягане по време на различни обсерватории.

Нефармакологична терапия на CGN
Спазване на строг режим на легло (за 2-4 седмици, понякога до 2-3 месеца), особено при хипертонични или смесени форми на CGN. FN може да увеличи бъбречната исхемия, хематурия и протеинурия.

Хроничен пиелонефрит и хронична бъбречна недостатъчност
Хроничният пиелонефрит (хроничен тубуло-интерстициален бактериален нефрит) ¾ е неспецифичен инфекциозно-възпалителен процес в лигавицата на пикочните пътища (таза,

HP клиника
Латентен курс (с минимален брой симптоми) се среща при всеки пети пациент с CP. Повечето от тези пациенти нямат субективни симптоми: нямат оплаквания (и ако

Прогноза и резултати от CP
CP придружава човек през целия му живот: обикновено започва в детството, последвано от рецидиви на обостряния, което в крайна сметка води до хронична бъбречна недостатъчност. При хора в напреднала възраст прогнозата за CP винаги е сериозна поради нетипични

Приложение на АБ в зависимост от вида на микроба
Microbe AB първа линия Резервни агенти Ешерихия коли Ампицилин, амоксиклав, уназин, цефалоспорини 1-2 поколение

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност
Вторичната профилактика на хроничната бъбречна недостатъчност е важна, постигната чрез рационална диета, адекватно лечение на бъбречно заболяване с корекция на хипертония, инфекции на бъбреците и пикочните пътища, тяхната обструкция (KD, BPH). Лечение на патохронична бъбречна недостатъчност

Списък на съкращенията
AB ¾ антибиотици A-B ¾ атриовентрикуларна хипертония ¾ артериална хипертония

Неадекватната начална антибиотична терапия, дефинирана като липса на in vitro ефект на антимикробен агент срещу изолирания причинител, е свързана с повишена заболеваемост и смъртност при пациенти с неутропенична треска или тежък сепсис. За да се намали вероятността от неподходяща антибиотична терапия, последните международни насоки за лечение на сепсис предлагат емпирична терапия, насочена към грам-отрицателни бактерии, особено когато се подозира инфекция с псевдомонас. Въпреки това, авторите на тази препоръка са наясно, че „няма нито едно проучване или мета-анализ, който да демонстрира категорично превъзходен клиничен резултат от комбинация от лекарства в специфична група пациенти за специфични патогени.“

Теоретична основа за предписване на комбинирана терапия:

  • увеличаване на вероятността поне едно лекарство да бъде активно срещу патогена;
  • предотвратяване на появата на персистираща суперинфекция;
  • имуномодулиращ неантибактериален ефект на вторичния агент;
  • засилване на антимикробния ефект въз основа на синергична активност.

За разлика от пациентите с фебрилна неутропения, която е многократно и добре проучена, не са провеждани рандомизирани проучвания на тежко септични пациенти със синдром на повишена капилярна пропускливост и множествена органна недостатъчност, при които механизмите на разпределение и метаболизъм на антибиотиците могат да бъдат нарушени.

Същността на изследването на емпиричното лечение на сепсис

Основната цел на това проучване е да се сравни ефективността на комбинираната терапия с два широкоспектърни антибиотика, моксифлоксацин и меропенем, с монотерапия с меропенем за полиорганна недостатъчност, причинена от сепсис.

МЕТОДИ: Проведено е рандомизирано, отворено, паралелно групово проучване. Участваха 600 пациенти с критерии за тежък сепсис или септичен шок.

298 души са получили монотерапия в първата група, а 302 са получили комбинирана терапия във втората група. Проучването е проведено от 16 октомври 2007 г. до 23 март 2010 г. в 44 интензивни отделения в Германия. Броят на оценените пациенти е 273 в групата на монотерапия и 278 в групата на комбинирана терапия.

В първата група на пациентите е предписано интравенозно приложение на меропенем 1 g на всеки 8 часа, във втората група моксифлоксацин 400 mg се добавя към меропенем на всеки 24 часа. Продължителността на лечението е 7-14 дни от влизането в проучването или до изписването от отделението за интензивно лечение или смъртта, което от двете настъпи първо.

Основният критерий за оценка е степента на полиорганна недостатъчност по скалата SOFA, която е точкова скала за пациенти със септичен синдром. Оценка на състоянието: от 0 до 24 точки, по-високите стойности показват по-тежка полиорганна недостатъчност. Също така, критерият за оценка е смъртност от всички причини на 28 и 90 дни. Оцелелите са наблюдавани в продължение на 90 дни.

РЕЗУЛТАТИ: Сред 551 оценени пациенти няма статистически значима разлика в средния SOFA резултат между групите на меропенем и моксифлоксацин (8,3 точки; 95% CI, 7,8-8,8 точки) и меропенем самостоятелно (7,9 точки; 95% CI 7,8 точки). .5-8,4 точки) (P = 0,36).

Също така няма статистически значима разлика в смъртността на 28 и 90 дни.

До 28-ия ден имаше 66 смъртни случая (23,9%, 95% CI 19,0% -29,4%) в групата на комбинирана терапия в сравнение с 59 пациенти (21,9%, 95% CI 17,1% -27,4%) в групата на монотерапия ( Р = 0,58).

На 90-ия ден имаше 96 смъртни случая (35,3%, 95% CI 29,6% -41,3%) в групата на комбинирана терапия в сравнение с 84 (32,1%, 95% CI 26,5% -38,1%) в групата на монотерапия (P = 0,43).

ЗАКЛЮЧЕНИЯ: При възрастни пациенти с тежък сепсис комбинираното лечение на меропенем с моксифлоксацин в сравнение с монотерапията с меропенем не намалява тежестта на полиорганната недостатъчност и не повлиява резултата.

Видео:

Свързани публикации