Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. Сердечная недостаточность вследствие болезни. Признаки и лечение рестриктивной кардиомиопатии

НИИ кардиологии им.А.Л.Мясникова РК НПК Минздрава РФ, Москва

URL

В последние годы диалектика наших представлений о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), завершила классическую эволюционную спираль (рис. 1): сегодня вновь, как и 50 лет назад, внимание физиологов и клиницистов сфокусировано на расстройствах центральной гемодинамики.
Однако если "на заре" патогенетических исследований главной причиной возникновения и развития ХСН считалось снижение сократительной (систолической) способности миокарда, то в последние годы принято говорить о различном "вкладе" систолической и диастолической дисфункции в патогенез заболевания, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушению диастолического наполнения сердца отводится не меньшая, а может быть, даже большая роль, чем систолическим расстройствам.

Что послужило причиной повышения внимания к диастолической дисфункции? Роль оценки систолической и диастолической функции для больных ХСН
Еще в середине века в экспериментальных работах E.Sonnenblick, E.Braunwаld, Ф.З.Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности (1,2). К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз больных с сердечной недостаточностью. Суть этих фактов сводится к тому, что плохая сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН (табл. 1.)
Таблица 1. Исследования, свидетельствующие о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных ХСН

Одновременно с этим были получены серьезные доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Так, в исследовании, проведенном в Отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова , было показано, что уровень качества жизни, измеренный у 92 больных ХСН, практически не связан с сократительной способностью сердца и ФВЛЖ (r=0,03; p>0,1), но имеет достоверную (хотя и слабую) связь с диастолическим индексом Ve/Va (r=0,26; p=0,05).
Таблица 2.Что представляют собой больные ХСН с диастолической дисфункцией? (данные исследования MISCHF)

Рис. 1. Смена патогенетических моделей развития ХСН.
50-е: кардиальная модель. Главная причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные со снижением сократительной способности сердца (лечение - сердечные гликозиды)
60-е: кардиоренальная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и почек (гликозиды + диуретики)
70-е: циркуляторная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и периферических сосудов (гликозиды + периферические вазодилататоры)
80-е: нейрогуморальная модель. Причина ХСН - гиперактивация нейрогормонов (ингибиторы АПФ, b-блокаторы)
90-е: миокардиальная модель. Причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные с изменениями миокарда, происходящими под влиянием нейрогормонов, и проявляющиеся ухудшением диастолических и систолических свойств (лечение - ингибиторы АПФ, антагонисты Ca 2+ (?), b -блокаторы)

В те же годы появились доказательства прямой связи диастолических расстройств также и с прогнозом больных ХСН .
Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции ЛЖ, как единственной и незаменимой гемодинамической константы, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе ХСН.
В настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса ЛЖ, по-прежнему отводится роль независимого предиктора прогноза больных ХСН (рис. 2). Кроме того, низкая ФВЛЖ остается надежным маркером повреждения миокарда; оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее оценки . Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН. Диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий. Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности.

Что мы понимаем под терминами "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность"?

Классическое определение диастолической дисфункции подразумевает чисто патофизиологический аспект - неспособность ЛЖ принимать в себя (заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Что может препятствовать заполнению ЛЖ? Основных причин ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции - всего две: 1) нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и 2) ухудшение податливости стенок ЛЖ (рис. 3). Следует помнить, что под определение диастолической дисфункции не попадают пациенты с митральным стенозом, у которых также имеет место повышение давления в левом предсердии и нарушено заполнение камеры ЛЖ, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне A-V отверстия.
Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о "первичной" диастолической дисфункции, которую очень часто в нашей стране ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или экзотическими рестриктивными заболеваниями миокарда. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям - артериальной гипертонии и ИБС. Как уже говорилось, примерно у 1/3 больных с клинически выраженной ХСН развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда и возникает, вероятно, вследствие диастолических расстройств. Для обозначения таких пациентов в англоязычной литературе используются термины: "сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией" или "синдром жесткого сердца".
Однако наиболее распространенной группой пациентов является та, у которой диастолическая дисфункция сочетается с систолическими расстройствами. Собственно говоря, снижение систолической функции само по себе является самым частым маркером диастолических расстройств, а сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца. Иными словами, если диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств, то систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Более подробно патофизиология этого явления изложена далее в статье, а также в лекции и обзоре, представленных в настоящем номере журнала. С клинической же точки зрения, при лечении сердечной недостаточности такая закономерность диктует в наше время необходимость оценки не только и не столько известных систолических, сколько диастолических эффектов используемых медикаментозных средств, что выполняется крайне редко и, как правило, только у больных с так называемой диастолической сердечной недостаточностью.
Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов , диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:
1. клинические признаки собственно ХСН;
2. нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ>45% и индекс КДРЛЖ < 3,2 см.м -2 );
3. данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.
Следует учитывать различие терминов "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность": диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции еще не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности.

Особенности эпидемиологии диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности

Диастолическая дисфункция является, вероятно, чрезвычайно распространенным явлением. По данным Фремингемского исследования, такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия ЛЖ, встречается у 16-19% населения и не менее чем у 60% больных артериальной гипертонией . Чаще диастолическая дисфункция обнаруживается у пожилых пациентов, которые более чувствительны к факторам, обусловливающим диастолические расстройства, такие как тахикардия, гипертония, ишемия. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с общим "постарением" населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции среди патогенетических причин ХСН. Так, по данным McDermott, в период с 1987 по 1993 г. число пациентов с ХСН, развившейся на фоне диастолической дисфункции, увеличилось с 36 до 44%, т.е прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно .
Диастолическая сердечная недостаточность встречается значительно реже, чем диастолическая дисфункция, и наблюдается в среднем у 30% больных ХСН , хотя отдельные специализированные эхокардиографические исследования показывают еще меньшую цифру - 12% . Это дает основание считать, что изолированная диастолическая сердечная недостаточность встречается все же не так часто, как полагают.
Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности является относительно лучший прогноз, чем у больных с "классической" систолической ХСН: уровень годичной летальности составляет 5-12% против 15-30% соответственно . Однако такое "благополучие" обманчиво, поскольку смертность больных с "классической" систолической ХСН постоянно снижается, а у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - из года в год остается на одном уровне . Причина этому явлению ясна - отсутствие эффективных средств лечения диастолической ХСН; последствия для таких больных - печальны: при сохранении этой тенденции в новом столетии мы будем лечить в основном только диастолическую ХСН.

Что представляет собой "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью?

Что представляет собой и как выглядит "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью? Как видно из табл. 2, обычно это женщина преклонных лет с артериальной гипертонией, нередко страдающая диабетом и мерцательной аритмией. По тяжести декомпенсации она мало отличается от "классических" больных с систолической дисфункцией, но размеры сердца у нее заметно меньше , а фракция выброса - больше.
Но самое главное, ни она сама, ни ее врачи (!) толком не представляют, как надо себя вести и чем лечиться.
Чтобы разобраться в этом вопросе, следует обратиться к патофизиологии процесса.

От диастолических нарушений к сердечной недостаточности: три ступени вниз

Подробно вопросы патофизиологии развития диастолической сердечной недостаточности освещены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. Схематично патофизиология процесса представлена на рис. 3. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта, гипертрофии ЛЖ и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения ЛЖ, что на этом этапе полностью компенсировано активностью левого предсердия и поэтому никак не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Отмечаются еще большее затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью "выводит из строя" предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких (развернутая картина ХСН).
Таким образом, механизм процесса представляет собой классический вариант развития застоя, вызванного ухудшением оттока крови из легких (backward failure), обусловленным ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ.
Ключом к решению проблемы является улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры ЛЖ.

Лечение диастолической сердечной недостаточности: трудности и перспективы

Очевидно, что диагностику и лечение диастолических расстройств следует начинать как можно раньше, до появления необратимых структурных изменений миокарда и систолической дисфункции. Однако ни одно из существующих лекарственных средств не оказывает "чистого" диастолического действия: селективно улучшая расслабление миокарда, препараты, как правило, угнетают сократимость и насосную функцию сердца. Поэтому "идеальной" стратегии лечения таких больных не существует, препараты подбираются эмпирически, без четкой патофизиологической концепции.
Используя положительные свойства существующих классов лекарственных средств, можно попытаться обосновать 4 основные направления терапии таких больных:
1. Уменьшение застоя в легких за счет уменьшения ОЦК (диуретики);
2. Улучшение активного расслабления ЛЖ (антагонисты Са 2+ или ингибиторы АПФ);
3. Регресс гипертрофии ЛЖ и улучшение податливости стенок (уменьшение толщины миокарда и избытка коллагена в нем - ингибиторы АПФ, блокаторы AII-рецепторов или спиронолактон);
4. Поддержка компенсаторной (сократительной) функции предсердий и контроль сердечного ритма (b -блокаторы, антиаритмики).
Некоторые детали использования различных препаратов изложены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. К этому необходимо добавить, что к настоящему моменту еще не завершено ни одно проспективное, многоцентровое исследование с оценкой влияния какой-либо терапии на выживаемость больных с диастолической ХСН, да и число таких исследований непропорционально меньше, чем при систолической ХСН.
В работах, в которых все же участвовали больные с диастолической дисфункцией, наиболее изученными оказались препараты из группы антагонистов Са 2+ (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периондоприл) и b -блокаторы (метопролол). К сожалению, полученные данные не внушают особого оптимизма и свидетельствуют, скорее, об отсутствии "идеального" препарата в лечении диастолической сердечной недостаточности.
Так, например, антагонисты Са 2+ , улучшая активное расслабление миокарда и повышая податливость стенок ЛЖ, являются средством выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ. Однако присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает применение антагонистов Са 2+ опасным из-за повышения риска смерти, особенно внезапной.
Даже ингибиторы АПФ - самые эффективные средства лечения ХСН - при применении у больных с первично диастолическими расстройствами частично "теряют" свою эффективность в сравнении с больными с "классической" систолической дисфункцией. Так, по данным широкомасштабного исследования MISCHF, снижение смертности при применении ингибиторов АПФ у больных с "классической" систолической ХСН было ожидаемо и составило в среднем 11% (p=0,04); в то же время у больных с сохраненной систолической функцией снижение смертности было уже недостоверным (p=0,08) и не превышало 7% .
Возможно , селективные блокаторы рецепторов к AII (лосартан, ирбесартан, кандесартан и др.) благодаря более мощному тормозящему влиянию на пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов будут более эффективны в лечении таких пациентов, чем ингибиторы АПФ. Ответ на этот вопрос мы надеемся получить после завершения в 2001 г. многоцентрового исследования CHARM, в котором оценивается эффективность терапии кандесартаном больных с ХСН и высокой ФВ ЛЖ.
Интересным видится и применение у таких больных антагонистов альдостерона (альдактона), которые могут быть полезны благодаря способности замедлять экспансию коллагена и уменьшать гипертрофию ЛЖ, а также оказывать нормализующее влияние на фибриноген и электролиты.
Среди новых классов лекарственных средств наиболее перспективными представляются "двойные" нейрогуморальные модуляторы - ингибиторы нейтральной эндопептидазы (омопатрилат). Оказывая те же эффекты, что и ингибиторы АПФ, омопатрилат дополнительно препятствует разрушению натрийуретических пептидов - вазодилатирующих гормонов, оказывающих диуретическое и антипролиферативное действие, крайне полезное при диастолических расстройствах.

Заключение

Диастолическая сердечная недостаточность не является каким-то новым заболеванием или новой формой ХСН: еще в начале века E. Starling (1918) указывал на фундаментальную важность диастолического наполнения для работы всего сердца, а в 50-70-е годы школой Sarnoff и Braunwald была доказана принципиальная роль диастолических свойств желудочков для нормальной работы сердца. Однако ключевая роль диастолической дисфункции в патогенезе и лечении ХСН стала осознаваться лишь в последние годы, главным образом в связи с широким распространением артериальной гипертонии и ИБС - основных субстратов диастолических расстройств.
В чем же сегодня заключаются главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН?
Во-первых, "ахиллесовой пятой" диастологии по-прежнему остается отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Частично этот вопрос освещен в лекции, опубликованной в настоящем номере журнала.
Другая проблема - это лечение диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным, даже ингибиторы АПФ.
Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования единичны и их можно перечислить "по пальцам": PEP-CHF (с периндоприлом) и CHARM (с кандесартаном).
Мы стоим на пороге XXI века, и лишь от объединения наших усилий и внимания зависит, станет ли этот век веком "диастолической сердечной недостаточности".

Литература:
1. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968; 388 с.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am J Physiol 1963; 204: 604-10.
3. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. …д-ра мед.наук. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Prognostic significance of doppler-derived left ventricular diastolic filling variables in dilated c ardiomyopathy. Am Heart J 1992; 124: 1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32: 273-90.
6. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.
8. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study. Eur Heart J 1999; 20: 421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. -Am Heart J 1997; 134: 188-95.

Диастолическая сердечная недостаточность - нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Распространённость симптомов диастолической сердечной недостаточности

Симптомы диастолической сердечной недостаточности составляют 20-30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Причины диастолической сердечной недостаточности

К причинам возникновения диастолической сердечной недостаточности можно отнести следующие заболевания:

• ИБС (с инфарктом миокарда или без него);
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Амилоидоз сердца;
• Артериальная гипертензия;
• Клапанные пороки сердца;
• Сахарный диабет;
• Констриктивный перикардит.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к симптомам снижения сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать симптом правожелудочковой сердечной недостаточности.

Обязательными симптомами диастолической сердечной недостаточности считают следующие:

• Основной симптом - наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.
• Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.
• Симптомы хронической сердечной недостаточности включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, "ритм галопа", хрипы в лёгких, отёк лёгких.
• Симптомы нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии при сердечной недостаточности.
• Один из многих симптомов - фракция выброса левого желудочка не менее 45%.
• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела.
• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела.
• Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца).
• Вспомогательные симптомы сердечной недостаточности этого типа - время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30-50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет).
• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет).
• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Формы сердечной недостаточности

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности: по быстроте развития симптомов сердечной недостаточности - острая и хроническая.

• Острая форма сердечной недостаточности возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.
• Симптомы хронической формы сердечной недостаточности развиваются постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнять течение хронической сердечной недостаточности.

УДК 616.122

ЛЕЧЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛАКамышникова1 ОА Ефремова2

1 Муниципальное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница №1, г. Белгород

Представлен обзор современных данных по лечению диастолической хронической сердечной недостаточности.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение.

2 Белгородский

государственный

университет

e-mail: [email protected]

На сегодняшний день распространенность в популяции Европейской части России хронической сердечной недостаточности (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) составляет 2,3%, количество страдающих ХСН I-II функционального класса достигает по численности 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели .

Ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость левого желудочка (ЛЖ) у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) левого желудочка менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка - нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей .

В последние годы все более актуален вопрос лечения ХСН с сохраненной систолической дисфункцией ЛЖ (СН-ССФ), при этом отсутствует убедительная доказательная база улучшения выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозного лечения у пациентов ХСН с диастолической дисфункцией (ДД). Тем не менее, эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и в настоящее время продолжает изучаться .

Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ), улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ.

Для лечения ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, обычно рекомендуется использовать Р-адреноблокаторы, кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (рамиприл, в частности), а также бло-каторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.).

Имеются определенные особенности в лечении разных синдромов ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Так, например, для улучшения функции сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией следует использовать Р-адреноблокаторы, верапамил и (или) дизопирамид; у больных с хроническим легочным сердцем - антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, а также гидралазин и ингибиторы АПФ могут быть полезными при лечении больных с аортальной или митральной регургитацией, поскольку как артериальные вазодилататоры они уменьшают посленагрузку на левый желудочек и таким образом уменьшают клапанную регургитацию .

Ингибиторы АПФ

Благоприятное действие ингибиторов АПФ (иАПФ) у этих больных может быть связано с воздействием на ремоделирование миокарда и уменьшение массы миокарда, обратное развитие фиброза и повышение эластичности стенки левого желудочка .

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований. Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. Достоверное улучшение суррогатных конечных точек (функционального статуса, толерантности к нагрузке, качества жизни) у больных ХСН и относительно сохраненной сократимостью (ФВ>45%) было показано в проспективном российском исследовании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом. Плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния иАПФ на выживаемость пожилых больных с диастолической сердечной недостаточностью (ДСН) (PEP-CHF), выполненное с периндоприлом, не показало достоверного снижения общей или сердечно-сосудистой смертности на фоне лечения иАПФ . Тем не менее, через 1 год после начала исследования, терапия иАПФ ассоциировалась с достоверным снижением риска внеплановой госпитализации из-за декомпенсации. Таким образом, иАПФ пока не доказали своей способности улучшать прогноз больных СН-ССФ и ДСН, однако их применение у таких больных абсолютно оправдано, по крайней мере, в связи с улучшением функционального статуса пациентов и уменьшением риска вынужденных госпитализаций .

Куимовым А.Д. с соавт. было проведено исследование влияния иАПФ лизинопри-ла на нарушения диастолической функции ЛЖ и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без ХСН. В результате, было выявлено достоверное улучшение диастолической функции в обеих группах, эндотелиальный ответ достоверно улучшился только у больных без признаков ХСН. Качество жизни больных, согласно анализу опросников, в обеих группах достоверно улучшилось .

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

По степени положительного влияния на ГЛЖ и выраженность фиброза АРА не уступают иАПФ, а по способности устранять диастолические расстройства могут даже превосходить иАПФ. Так, в российском сравнительном исследовании ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных с СН-ССФ и тяжелыми диастолическими расстройствами ассоциировалось с более выраженным улучшением как гемодинамики, так и функционального статуса больных, чем терапия иАПФ периндоприлом . Тем не менее, как и с иАПФ, в настоящее время закончено лишь одно многоцентровое пла-цебо-контролируемое исследование по оценке влияния АРА на выживаемость больных с ХСН с сохраненной систолической функцией - это CHARM-preserved, выполненное с кандесартаном. Это исследование также не выявило достоверного снижения риска сердечно-сосудистой смертности больных с СН-ССФ при применении АРА. Но частота госпитализаций, связанных с обострением декомпенсации, и число новых случаев сахарного диабета в группе кандесартана было достоверно меньше, чем в группе плацебо. В настоящее время продолжаются еще несколько многоцентровых контролируемых исследований с АРА (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), в том числе с участием российских пациентов. Таким образом, АРА пока также не доказали своей способности улучшать прогноз больных с СН-ССФ. Тем не менее, как показали итоги исследования CHARM-preserved, применение АРА кандесартана при диастолических расстройствах позволяет, по меньшей мере, снизить частоту госпитализаций, и его использование в таких ситуациях обосновано, особенно при непереносимости иАПФ .

Блокаторы Р-адренергических рецепторов (БАБ)

Потенциально Р-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация Р-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффектив-

ность длительного использования Р-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения .

БАБ могут быть назначены с целью уменьшения ЧСС (увеличения периода диастолического наполнения ЛЖ) и выраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости камеры ЛЖ). Исследование SWEDIC показало, что а-Р-адреноблокатор карведилол, помимо снижения ЧСС, оказывает положительное влияние на допплер-ЭхоКГ показатели релаксации ЛЖ у больных с ДСН. Специальных работ по изучению влияния БАБ на выживаемость больных с ДСН не проводилось. Однако в исследовании SENIORS с не-бивололом, в которое было включено более 700 пожилых больных с незначительно сниженной сократимостью (ФВ ЛЖ>35 %), терапия этим БАБ ассоциировалась со снижением комбинированного показателя общей смертности или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам .

Учитывая недостаточную приверженность к назначению рекомендованных БАБ больным ХСН, проведено первое в России многоцентровое открытое исследование в реальной амбулаторной практике, получившее название «Оптимизация применения Беталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практике (БЕЗЕ)» с целью изучить эффективность и безопасность применения Беталока ЗОК в комплексном лечении ХСН и обучить врачей использовать в реальной практике инструменты контроля за состоянием больных ХСН. Всего обследовано 1427 больных ХСН. Показано, что лечение больных ХСН Беталоком ЗОК даже в невысоких дозах в условиях амбулаторного наблюдения не сопровождалось клиническим ухудшением в первые недели, то есть эффективно и безопасно. Беталок ЗОК оптимально подходил как для лечения больных с систолической ХСН, так и с АГ и диастолической дисфункцией, осложняющейся симптомами сердечной декомпенсации. После проведения исследования БЕЗЕ не может быть реальных оснований для отказа от назначения БАБ (Беталока ЗОК) пациентам с ХСН, находящимся на амбулаторном этапе лечения .

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция (АК) также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако, если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти. У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца .

Диуретики

Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Как это ни странно, но серьезных плацебо-контролируемых исследований по применению диуретиков практически не проводилось (за исключением антагонистов альдостерона), поэтому все положения основываются на мнении экспертов .

Диуретики могут быть необходимы в случае задержки жидкости в организме, но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмерного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса.

Гипотиазид - основной представитель класса тиазидных диуретиков, применяется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и должен рассматриваться как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг, т.к. при ее превышении диуретический эффект увеличивается минимально, а риск типичных побочных явлений существенно возрастает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевых (действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной жидкости), основными недостатками являются гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к рикошетной задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен). Следует помнить, что гипотиазид при всех своих положительных эффектах - препарат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных явлений.

Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) -самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации до 5 мл/мин. На сегодня именно петлевые диуретики - основа лечения отечного синдрома при ХСН.

В 2006 году в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петлевой диуретик торасемид. Стартовая доза препарата 5-10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100-200 мг в сутки. Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС.

Доказан дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый ангиотензином II вход кальция в клетки. В многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

В сравнительных контролируемых исследованиях с фуросемидом торасемид продемонстрировал более высокую клиническую эффективность и переносимость, а также способность уменьшать число повторных госпитализаций в связи с обострением ХСН. В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН, что делает этот современный мочегонный препарат средством выбора .

Этот препарат имеет меньшее, чем у фуросемида, калийуретическое действие, обладает собственным антифибротическим влиянием на миокард, что может быть особенно важно для больных с ДСН . Однако исследований по выживаемости с применением торасемида у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.

Антагонисты альдостерона

Современный взгляд на лечение ХСН - сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ + БАБ + антагонист альдостерона, является наиболее рациональной схемой лечения больных с тяжелой ХСН.

Блокаторы альдостероновых рецепторов применяется для лечения ХСН много лет. Спиронолактон - единственный препарат этого класса, который изучался в рандомизированных исследованиях. В крупном длительном исследовании показано, что

добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) к стандартной терапии, включающей ингибитор АПФ, снижает риск смерти и госпитализации у больных с ХСН IV функционального класса. На основании полученных данных, спиронолактон в низких дозах (25 мг/сут) рекомендуется применять для лечения больных с ХСН III-IV функционального класса, у которых комбинация дигоксина, диуретика, ингибитора АПФ и обычно Р-адреноблокатора недостаточно эффективна.

В России из-за сравнительно высокой стоимости ингибиторов АПФ эти препараты часто не назначаются больным с ХСН в “целевых” дозах, которые рекомендуются в современных руководствах. В лучшем случае ингибиторы АПФ назначают в дозах, которые составляют около половины от “целевых”. Стоимость 25-5o мг спиронолактона в день много меньше, чем стоимость терапии “целевыми” дозами большинства ингибиторов. Поэтому, по мнению Напалкова Д.А. с соавт. (2008), спиронолактон следует применять при лечении не только тяжелых случаев ХСН. Небольшие дозы спироно-лактона также могут быть полезными при лечении больных с менее тяжелыми формами ХСН, которые по экономическим или каким-либо другим причинам не получают “целевых” доз ингибиторов АПФ и/или Р-адреноблокаторов. Можно предположить, что в повседневной клинической практике широкое применение спиронолактона (2Б-50 мг/сут) в какой-то степени может помочь компенсировать недоиспользование ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов у больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. ^оме того, добавление спиронолактона может быть полезным в тех случаях ХСН, когда “целевые” дозы ингибиторов АПФ невозможно использовать из-за развития гипотонии. Ведь небольшие дозы спиронолактона вызывают меньшее снижение АД, чем рекомендуемые в настоящее время относительно высокие дозы ингибиторов АПФ.

Таким образом, спиронолактон, по-видимому, следует использовать во всех случаях ХСН II-IV функционального класса, когда ингибиторы АПФ и Р-адреноблокаторы назначаются в низких дозах или вообще не назначаются (например, из-за малой доступности, гипотонии или других побочных эффектов).

До назначения спиронолактона сывороточные уровни калия не должны быть выше 5,0 ммоль/л и сывороточные уровни креатинина - выше 2,5 мг/дл. За биохимическими показателями необходимо тщательно наблюдать во время лечения спи-ронолактоном. Гиперкалиемия в любое время может осложнить терапию и привести к угрожающим жизни брадиаритмиям. Поэтому в начале лечения спиронолак-тоном следует отменить калиевые добавки или снизить их дозы. Если сывороточные уровни калия повысятся выше 5,4 ммоль/л, дозу спиронолактона необходимо уменьшить. Препарат отменяют в случае развития значительной гиперкалиемии или гинекомастии .

Вопрос о применении малых доз антагонистов альдостерона, в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами для лечения больных с начальными стадиями ХСН (I-II ФВД остается открытым. Хотя уже имеются данные, что у пациентов, перенесших ИМ, осложнившийся развитием ХСН II Ф^ применение нового антагониста альдостерона эплеренона позволяло снижать риск смерти, в том числе и внезапной .

Несмотря на необходимость контроля за применением, антагонисты альдосте-рона по праву занимают место в списке основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН. По результатам исследований EPHESUS и RALES различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН разного пола не выявлено .

Антагонисты альдостерона у больных с диастолическими расстройствами должны рассматриваться не столько как калийсберегающие диуретики, сколько как антифиб-ротические препараты. До настоящего времени не проводилось ни одного плацебо- контролируемого исследования по оценке влияния антагонистов альдостерона на выживаемость больных с диастолической СН. Сейчас проходит первое многоцентровое контролируемое исследование (TOPCAT), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выживаемость больных с начальной и умеренной стадиями ХСН и

ФВ ЛЖ>45%. С конца 2006 г идет 3 фаза исследования, запланированная продолжительность клинического исследования - 53 месяца, количество клинических баз - 35, количество пациентов - 2000 .

Сердечные гликозиды

Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть полезно для больных с мерцательной аритмией, которая встречается примерно у 30% больных с диастолической СН . Однако результаты исследования DIG показали, что даже вне зависимости от характера основного ритма применение дигоксина ассоциируется с более чем 30% снижением госпитализаций из-за декомпенсации ХСН у больных как со сниженной (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) ФВ ЛЖ. Более того, субанализ этого исследования показал, что при низких концентрациях препарата в плазме крови (<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

В настоящее время имеются доказательства определенной пользы от применения в комплексной терапии ХСН таких лекарственных препаратов, как прямые вазодила-таторы (гидралазин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат (ИМН))

Для выработки рациональной тактики их применения необходимо учитывать не только влияние на клинические симптомы и состояние гемодинамики, но и на характер и тяжесть имеющихся у большинства больных диастолических расстройств. Проведенное исследование показало, что комбинация ИМН с бисопрололом у больных с ХСН-ССФ оказывает благоприятное воздействие на клинико-функциональный статус, структурно-функциональные и гемодинамические параметры ЛЖ, улучшает диастолическое наполнение ЛЖ при нарушении его релаксации, а также уменьшает клинические симптомы и замедляет прогрессирование ремоделирования и диастолических расстройств у пациентов с исходной псевдонормализацией и рестрикцией ТМДП. Полученные данные могут явиться предпосылкой для назначения нитратов в сочетании с БАБ для коррекции ишемической ХСН с преимущественно диастолическими нарушениями, что наиболее показано на ранних стадиях заболевания с целью профилактики его прогрессирования. Однако неоспоримые доказательства пользы и риска такой комбинации при ХСН могут быть получены только в специально спланированных широкомасштабных клинических исследованиях .

Таким образом, ХСН представляет собой неоднородное патофизиологическое состояние, лечение которого должно проводиться с учетом его этиологии, патогенеза и главное - состояния сократительной функции ЛЖ.

Литература

1. Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / / Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

2. Напалков ДА., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания / / Лечащий врач. - 2008. - №4. - С.122-128.

3. Пристром М.С., Сушинский В.Э. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению //Медицинские новости. - 2008. - №12. - С. 17-19.

4. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Ингибиторы АПФ у брольных сердечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. - 2008. - №5. - С. 76-84.

5. Cleland J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, 03 .September .2006.

7. Куимов А.Д., Беляева О.Н., Волкова И.И. и др. Влияние ИАПФ лизиноприла на нарушения диастолической функции левого желудочка и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без нее // Российский кардиологический журнал. - 2004.- N 3. - С. 58-63.

8. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬя) // Журнал Сердечная Недостаточность. -2005. - №6 (1). - С.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et .al. Effect of carvedilol on diastolic function in patients with diastolic heart failure and preserved systolic function. Results of the Swedish Doppler-echocardiographic study (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - №6 (4). - Р. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - Р. 215-225.

11. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизация применения БЕталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практикЕ. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ // Сердечная Недостаточность. - 2005. - Т. 6 , №6. - С. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - Р. 2028-2035.

13. Блокада рецепторов альдостерона - шаг вперед в повышении выживаемости кардиологических больных. Подготовила Овсиенко Н. // Медицинская газета «Здоровье Украины». - 2008. - № 21/1. - С. 14-15.

14. Дрекслер Г., Комажда М., Стратерс А. и др. Блокада альдостерона: преимущества для спасения жизни. Расширение стандартов лечения постинфарктной застойной сердечной недостаточности. По итогам конгресса Европейского общества кардиологов 2008. Подготовила Тата-ренко О. // Медицинская газета «Здоровье Украины» - 2008 - № 19 - С. 22-25.

15. Название исследования: TOPCAT Лечение антагонистом альдостерона сердечной недостаточности с сохранной систолической функцией. Портал о клинических исследованиях / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Тареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная Недостаточность. - 2006. - 7 (4). - С.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -Р. 178-186.

18. Отрохова Е.В., Иванова Н.В. Нитраты при хронической сердечной недостаточности: парадоксы применения во врачебной практике // Фарматека. - 2008. - №7(161). - С. 34-38.

TREATMENT OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCY

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Municipal health establishment

"Clinical hospital №1", Belgorod

2 Belgorod State

It is shown in the review of up-to-date facts by treatment of diastolic dysfunction of chronic cardiac insufficiency

Key words: diastolic dysfunction in the left ventricle, chronic cardiac insufficiency, treatment.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.

• Этиология и патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Рентгенография сердца и легких
• Электрокардиограмма
• КТ и МРТ
• Эхокардиография
• Эндомиокардиальная биопсия
• Лечение
• Прогноз

Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.

Этиология и патогенез

Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.

Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).

Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноци­тов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу колла­гена фибробластами сердца.

Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.

В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.

Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.

Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:

1. Идиопатическая
   • эндомиокардиальный фиброз;
   • болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).

1. Вторичная
   • гемохроматоз;
   • амилоидоз;
   • склеродермия;
   • саркоидоз;
   • карциноидная болезнь сердца;
   • радиационное поражение сердца.

В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:

• первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
• эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.

Симптомы

На ранней стадии заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Позже, когда нарастают симптомы сердечной недостаточности, пациентов беспокоят:

• слабость и повышенная утомляемость, несвязанная с физическими нагрузками;
• одышка и боль в сердце после небольших физических нагрузок;
• приступы кашля;
• боль в правом подреберье и увеличение живота;
• резкое снижение веса;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела;
• периферические отеки.

Клиническая картина заболевания зависит от степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз «Рестриктивная кардиомиопатия» может только высококвалифицированный врач, проведя осмотр и дополнительную диагностику в условиях стационара. Прежде чем назначить необходимый объем диагностических исследований, врач проведет тщательный осмотр пациента:

• соберет анамнез заболевания;
• обратит внимание на семейный анамнез;
• осмотрит кожные и слизистые покровы, где может выявить цианотический румянец, набухшие шейные вены, отеки верхних и нижних конечностей, непропорционально телу увеличенный живот;
• при пальпации – болезненность в области правого подреберья, нижний край печени значительно выступает из-под реберной дуги, асцит;
• при аускультации — слышен «ритм галопа», систолический шум, возникающий вследствие недостаточности митрального и трехстворчатого клапана, верхняя граница сердца значительно смещена вверх, в легких слышен мелкопузырчатый хрип;
• при измерении артериального давления, систолическое давление будет снижено, пульс слабого наполнения.

Лабораторные методы исследования включают:

• рентгенографию органов грудной полости;
• КТ и МРТ;
• эхокардиографию;
• эндомиокардиальную биопсию.

Рентгенография сердца и легких

На рентгеновском снимке видны немного увеличенные размеры сердца, увеличенные предсердья, венозный застой в легких.

Электрокардиограмма

После расшифровки кардиограммы, лечащего врача должны насторожить признаки блокады одной или обеих ножек пучка Гиса, изменения сегмента 5Т, зубца Г, нарушения сердечного ритма, признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии желудочков и предсердий.

КТ и МРТ

Эти методы неинвазивных лабораторных исследований проводятся с целью дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом, главным признаком которого является значительное утолщение перикарда, нехарактерное для рестриктивной кардиомиопатии.

Эхокардиография

Признаками данного заболевания при проведении эхокардиографии будут:

• выраженная дилатация предсердий;
• уменьшение полости поврежденного желудочка сердца;
• неизмененная систолическая функция;
• митральная функциональная регургитация;
• нарушение диастолической функции левого желудочка сердца;
• утолщение эндокарда.

Эндомиокардиальная биопсия

Биопсия миокарда не всегда имеет негативный результат, при этом не исключается диагноз рестриктивной кардиомиопатии. Чаще всего на ранней стадии заболевания обнаруживаются эозинофильные инфильтраты, на поздней стадии – фиброз и дистрофия клеток миокарда.

При проведении лабораторных исследований крови, в анализах обнаруживают анемию, неспецифические воспалительные сдвиги, вызванные значительным повышением эозинофилов в периферической крови пациента.

Лечение

Рестриктивная кардиомиопатия – серьезное заболевание сердца, которое тяжело поддается лечению. Точнее сказать, не имеет эффективного лечения. В основном терапевтический курс имеет симптоматическое направление. Чтобы облегчить состояние больного, назначают препараты для лечения сердечной недостаточности:

• для снижения давления в левом желудочке;
• для устранения застоя в кругах кровообращения;
• для профилактики тромбоэмболий.

• мочегонные препараты;
• вазодилататоры;
• антиаритмические препараты;
• сердечные гликозиды.

Стоит отметить, что лечение должен назначать только высококвалифицированный врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности пациента. Так, при рестриктивных поражениях сердца не всегда можно применять препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Мочегонные препараты (диуретики) уменьшают количество поступающей к сердцу крови, снижают артериальное давление, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья пациента.

Сердечные гликозиды также назначают по необходимости, ведь зачастую систолическая функция сердца не нарушена. А у пациентов с амилоидозом наблюдается повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.

Хирургический метод лечения применяют при фибропластическом эндокардите. Функцию поврежденного желудочка восстанавливают путем иссечения утолщенного эндокарда. При недостаточности сердечных клапанов проводят их протезирование. Данные операции улучшают не только самочувствие, но и прогноз для дальнейшей жизни пациента. Пересадка сердца не является панацеей, ведь в скором времени фиброз повредит и новое сердце.

Вторичная рестриктивная кардиомиопатия лечиться, но только при условии лечения основного заболевания. В некоторых случаях эффективное лечение, способно предотвратить дальнейшее повреждение сердца и частично восстановить его функцию. В острой фазе заболевания назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты.

Прогноз

Сложно делать прогнозы при данном заболевании сердца. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Больше 50% всех пациентов умирают в течении 2 лет, после появления первых симптомов заболевания от таких осложнений:

• тромбоэмболия;
• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• аритмии.

На сегодняшний день, профилактика этого заболевания не разработана.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

Все о причинах и профилактике острой сердечной недостаточности

Каковы источники возникновения заболевания

При острой недостаточности наблюдается ее связь с повреждением сердца или сбоем в процессе перекачивания крови по сосудам. Поэтому основными причинами острой сердечной недостаточности являются:

• гипертония;
• ишемия;
• пороки сердца.

У женщин первопричиной считается артериальное давление, у мужчин виновником наблюдается ишемическая болезнь.

В реальности существует множество причин развития острой сердечной недостаточности.

В этот список входят:

• диабет 1 и 2 типа;
• нарушение ритма сердца;
• кардиомиопатия;
• употребление алкогольных напитков, курение;
• миокардиты.

Влияние возраста и факторы риска

Прогноз при острой недостаточности ухудшается, если значительно нарушен сердечный ритм. Также влияет пол и возраст пациента. Женщины восстанавливаются быстрей, нежели мужчины. Кроме этого, наблюдается благоприятный прогноз у людей моложе 65 лет, если их сравнивать с больными старше этого возраста.

До 50 лет мужчина чаще подвержен болезням сердца, чем женщина. После этого рубежа вероятность выравнивается. Сердечные приступы у людей моложе 40 лет случаются редко.

Начиная с 45 лет, у мужчин ведущей причиной смерти оказывается острая сердечная недостаточность. У женщин – после 65.

Важно! Ишемическая болезнь у родителей, бабушек, дедушек – большая вероятность развития патологии у потомков.

Отмечается, что более половины смертей на фоне сердечной недостаточности обуславливается такими провокаторами, как:

• Курение. Подобное занятие увеличивает риск развития сердечного приступа вдвое. Курильщики с многолетним стажем, бросившие курить, могут существенно поправить свое здоровье;
• Пассивный образ жизни. Физическая активность нужна в любом возрасте. Упражнения подбираются индивидуально, но по стандарту, для поддержания здоровья человеку достаточно 30-ти минутной ходьбы в сутки;
• Повышенный холестерол. При незначительном увеличении уровня, риск развития патологии увеличивается в несколько раз. В этом случае рекомендуется сбалансировать питание;
• Гипертония. У 50 млн. человек наблюдается повышенное давление. Заболевание протекает без выраженных признаков, чем и представляет опасность;
• Диабет. Люди с этой болезнью рискуют покинуть этот мир чаще, чем больны без подобного диагноза. Рекомендуется поддерживать уровень сахара на оптимальной шкале, изменить образ жизни, принимать медикаменты;
• Алкоголь. Умеренное потребление горячительных напитков уменьшает развитие острой сердечной недостаточности на 40%;
• Ожирение. При лишнем весе более 20%, риск возникновения сердечных заболеваний удваивается. Самое опасное место накопления жира – живот.

Смотрите видео о симптомах и причинах хронической недостаточности:

Когда нужно обращаться за помощью: основные симптомы болезни

Острая недостаточность возникает внезапно. В большинстве случаев состояние приводит к гибели человека. Опасная патология возникает по причине застоя в определенном круге кровотока, тем самым нарушая газообмен в легких. Смертельный процесс проявляется следующими симптомами:

• резко возникшая одышка;
• частое сердцебиение;
• сухой кашель;
• внезапная слабость;
• побледнение кожных покровов;
• низкое артериальное давление.

Больной должен сесть и свесить ноги. Симптомы могут нарастать.

Первая помощь человеку при приступе

При остром приступе хватит и 3-х минут для того, чтобы желудочковая работа была нарушена. При возникновении такой ситуации нужно оказать незамедлительную помощь. Госпитализация обязательна, поэтому помощь нужно вызвать сразу после появления первых признаков.

В первую очередь, незамедлительно вызвать карету скорой помощи, успокоить больного. Самим паниковать также не стоит, поскольку тревожность лишь усугубит состояние человека. Если приступ случился в помещении, рекомендуется обеспечить свежий воздух. На одежде расстегнуть верхние пуговицы, тем самым облегчая дыхание больному.

До приезда специалистов рекомендуется уложить пострадавшего в полусидячее положение, это поможет крови перейти в ноги. Через пару минут наложить на область бедер жгут. Под язык положить нитроглицерин, прием лекарства повторять каждые 10 минут. При возможности стоит контролировать давление.

Предлагаем узнать о первой помощи при сердечном приступе:

Профилактические меры

Уменьшить вероятность развития острой сердечной недостаточности поможет профилактика и коррекция образа жизни.

Обязательное условие – посещение кардиолога дважды в год. Так можно выявить проблему на начальном этапе.

Нельзя подвергать организма интенсивным физическим нагрузкам.

В особенности это касается неподготовленных людей. Следует избегать набора жировых отложений, следить за питанием и потреблением соли.

Желательно ежедневно прогуливаться на свежем воздухе, начать заниматься плаванием. При постоянном нахождении в помещении может развиться гиподинамия.