Retina ya jicho: muundo na kazi, pathologies kuu. Utambuzi wa kiumbe kwa kutumia retina ya jicho Dystrophy ya kati ya chorioretinal ya retina

Utambuzi wa mwili kwa kutumia retina ya jicho- teknolojia ya manufaa kwa wateja wa kupima na wamiliki wa biashara. Gharama ya bei nafuu ya huduma, kwa upande mmoja, na mahitaji makubwa, kwa upande mwingine, kuhakikisha umaarufu unaoendelea wa teknolojia.

Ikiwa angalau swali moja lina jibu chanya, basi ni kwa ajili yako.

Leo, habari iliyo na InfoLife inatoa ulimwengu wote suluhisho rahisi. Teknolojia ya IrisTest ni rahisi sana. Kulingana na sayansi ya iridology, iris ya jicho ni ramani ya magonjwa ya mwili wetu. Kitambazaji hupiga picha iris, na programu hupata inayolingana katika hifadhidata ya watu 10,000 waliogunduliwa.

Tulijua tulilenga tulipouza franchise 50 za IrisTest katika chini ya mwaka mmoja.
Leo washirika wetu wako Moscow, Vladivostok, Ivanovo, Voronezh, Krasnodar, St. Petersburg, Kazan, Yakutsk, Saransk, pamoja na Almaty, Bishkek, Shymkent na Minsk.

Mtandao wa franchisees unakua bila shaka, kwa sababu imekuwa wazi kwamba huduma itakuwa katika mahitaji. Kwa kuongezea, leo tayari kuna kesi ambapo teknolojia yetu iliokoa maisha.

Utambuzi wa mwili kwa kutumia retina ya jicho - usikose ugonjwa wako

Franchisee kutoka Nevinomyssk Svetlana Semenchina alifanya mtihani wa iridology kwa mteja na kugundua kuwa wengu wake ulikuwa na ugonjwa. Alipoulizwa kama kulikuwa na malalamiko yoyote dhidi ya chombo hiki, alipokea jibu hasi. Lakini kama ilivyotokea, mteja alifikiria juu yake na akaenda kuchunguzwa.

Kukubaliana, kujua hali ya sasa ya mwili na kutambua viungo vilivyo katika hatari kwa wakati ni muhimu kwa kila mtu. Wamiliki wetu wa franchise hutoa kufanya hivi kwa dakika 2 na kwa bei ya chini sana.

Wakati huo huo, mfumo maalum wa motisha umeandaliwa kwa washirika: aina mbalimbali za vifurushi vya bei, mshauri wa biashara ya kibinafsi, punguzo na matangazo.

Ikiwa unapanga kufungua biashara yako mwenyewe, ni huduma gani itahitajika na wateja? Tunahakikisha mahitaji mazuri na pia tunatoa mkakati wenye faida wa kufungua na kukuza biashara yenye majibu ya maswali katika hatua zote za ukuzaji wa biashara.

Piga nambari ya bure 8-800-555-30-45, na washauri wa biashara watakuambia kuhusu faida zako na hatari zinazowezekana.

Jinsi unavyotaka kuwa mchawi - angalia machoni na ... fanya uchunguzi! Lakini kuna ishara fulani zinazoonekana machoni, chini ya macho, ambayo itaonyesha ugonjwa unaoendelea. Ndio, na kwa mistari kwenye iris mtu anaweza kushuku utambuzi mmoja au mwingine.

Bila shaka, hii sio uchunguzi wa 100%, lakini ni bora kuonywa na kuchukua hatua za kuzuia kwa wakati ili kuboresha afya yako, kuliko kukumbuka jogoo aliyechomwa tena na tena.

Ni mara ngapi tumesikia katika maisha yetu: "Jihadharini na afya yako tangu ujana ..."

Je, uliitunza?

Ni hayo tu! Na wakati si rahisi sana kuamka asubuhi, kuna maumivu yasiyoeleweka ya kuhama katika mwili, malaise ya jumla ... Kwa ujumla, kuiweka kwa lugha rahisi: "paws, masikio na mkia huumiza," lakini sivyo. wazi kwanini!

Katika kesi hii, unaweza kufanya uchunguzi mdogo wa macho nyumbani. Bila shaka, hii haitakuwa ukweli wa mwisho, lakini ambayo mwelekeo wa matibabu wa ugonjwa huo utaangalia, utaamua.

Jinsi ya kutambua ugonjwa kwa macho na kufanya uchunguzi

Zipo Ishara 19 kuu za magonjwa ya mwanzo ambayo yanaweza "kusoma" kwa urahisi machoni.

1. Kuvimba kwa macho (mifuko chini ya macho) asubuhi huashiria magonjwa ya figo na moyo.

2. Kuvimba na uwekundu wa kope hukuruhusu kufikiria juu ya udhihirisho wa mzio (kwa kweli, ikiwa hauzingatii ugonjwa wa kuambukiza wa banal, ambao unaweza kuamua kwa kutokuwepo kwa kuwasha na kutokwa kwa purulent kutoka kwa macho).

3. Kutetemeka kwa kope bila hiari huashiria ugonjwa wa neva na ukosefu unaohusishwa wa magnesiamu katika mwili.

4. Mifuko chini ya macho inaonyesha uchovu wa muda mrefu na dhiki.

5. Kuonekana kwa mishipa nyekundu kwenye sclera (nyuzi za mishipa ya damu) inaonyesha shinikizo la damu.

6. Duru za giza chini ya macho - overwork, uchovu wa muda mrefu, dhiki. Ikiwa rangi inageuka kahawia au zambarau, inafaa kuangalia figo zako, viwango vya sukari ya damu, tezi ya tezi na mfumo wa moyo.

7. Bluu ya protini - ukosefu wa hemoglobin, kuendeleza anemia.

8. Njano ya protini - kwanza kabisa, unapaswa kufikiria homa ya ini A. Kisha kuhusu magonjwa mengine ya ini na njia ya biliary.

9. Kuongezeka kwa machozi kunaweza kuonyesha baridi (ikiwa kuna dalili za ziada za maambukizi ya kupumua kwa papo hapo), na inaweza kuonyesha mzio, hasa msimu wa poleni. Macho ya maji bila sababu (kwa mfano, upepo mkali nje) pamoja na kuonekana nyekundu ya vyombo vya cornea itamlazimisha ophthalmologist kuangalia ikiwa una glaucoma.

10. Kupanuka kwa mboni za macho kunaonyesha maendeleo ya hyperthyroidism (kuongezeka kwa viwango vya homoni za tezi), lakini pia inafaa kuangalia na ophthalmologist kuhusu maendeleo ya glakoma.

11. Kuharibika kwa uwezo wa kuona wakati wa jioni (upofu wa usiku) huonyesha ukosefu wa vitamini A.

12. Kuweka giza kwa kingo za macho - inaruhusu mtu kushuku ugonjwa wa kimetaboliki.

13. Mwangaza au miduara ya moto kabla ya macho kutokea kwa kuharibika kwa mzunguko wa ubongo au migraines ya mara kwa mara.

14. Kuvimba kwa kope za juu kunaweza kuonyesha mchakato unaojitokeza wa malezi ya mawe kwenye gallbladder.

15. Matangazo madogo ya giza chini ya macho yatakuwezesha kushutumu mchakato huo huo, lakini tu katika figo.

16. Kuonekana mara kwa mara kwa shayiri mbele ya macho yako haitaonyesha tu maambukizi ya banal na mikono machafu (mara nyingi), lakini pia kuna uwezekano wa kuwa kuna matatizo na ini na kibofu cha nduru.

17. Mwanga, karibu rangi nyeupe ya uso wa ndani wa kope itaonyesha ukosefu wa mzunguko wa damu (uwezekano mkubwa kutakuwa na kiwango cha chini cha hemoglobin katika damu), ugonjwa wa njia ya utumbo au matatizo katika eneo la genitourinary. .

18. Tint nyekundu-machungwa kwenye uso sawa wa ndani wa kope itaonyesha kuwa kunaweza kuwa na matatizo na kongosho, wengu, na ini. (Kwa kawaida, inapaswa kuwa kivuli cha rangi ya pink).

19. Ikiwa mipako nyeupe ya mucous inaonekana mara kwa mara machoni, na kuifanya kuwa vigumu kuona, ni thamani ya kuangalia kwa cataracts zinazoendelea.

Iridology - utambuzi na iris ya macho

Iridodiagnostics pia inaweza kusema juu ya magonjwa na kila aina ya shida katika utendaji wa mwili.

Iridodiagnosis - utambuzi wa dashes, mistari, specks zinazoonekana na umri kwenye iris ya macho. Sayansi hii ilionekana katika karne ya 19, na sasa, kutokana na usahihi wa vyombo, inazidi kuwa kamilifu zaidi.

Ndiyo, unaweza kujionea jambo la kuvutia sana Jedwali la mawasiliano ya viungo vinavyolengwa kwa mahali ambapo dots na dashi huonekana kwenye iris ya macho:

Asante

Tovuti hutoa habari ya kumbukumbu kwa madhumuni ya habari tu. Utambuzi na matibabu ya magonjwa lazima ufanyike chini ya usimamizi wa mtaalamu. Dawa zote zina contraindication. Ushauri na mtaalamu inahitajika!

Kulingana na eneo gani la retina limeathiriwa, wamegawanywa katika vikundi vitatu vikubwa:
1. Dystrophies ya retina ya jumla;
2. Dystrophies ya retina ya kati;
3. Dystrophies ya retina ya pembeni.

Kwa dystrophy ya kati, sehemu ya kati tu ya retina nzima ya jicho huathiriwa. Kwa kuwa sehemu hii ya kati ya retina inaitwa macula, basi neno hilo hutumiwa mara nyingi kuashiria dystrophy ya ujanibishaji unaofanana macular. Kwa hiyo, kisawe cha neno "dystrophy ya retina ya kati" ni dhana ya "dystrophy ya retina ya macular".

Katika dystrophy ya pembeni, kando ya retina huathiriwa, wakati maeneo ya kati yanabaki bila kuharibiwa. Kwa dystrophy ya jumla ya retina, sehemu zote za retina huathiriwa - katikati na pembeni. Kesi maalum ni kuhusiana na umri (senile) dystrophy ya retina, ambayo inakua dhidi ya historia ya mabadiliko ya senile katika muundo wa microvessels. Kulingana na eneo la lesion, dystrophy ya retina ya senile ni ya kati (macular).

Kulingana na sifa za uharibifu wa tishu na sifa za kozi ya ugonjwa huo, dystrophies ya kati, ya pembeni na ya jumla ya retina imegawanywa katika aina nyingi, ambazo zitajadiliwa tofauti.

Dystrophy ya retina ya kati - uainishaji na maelezo mafupi ya aina

• Dystrophy ya macular ya Stargardt;
• Fundus yenye rangi ya njano (ugonjwa wa Franceschetti);
• Vitelline bora (vitelliform) kuzorota kwa seli;
• Dystrophy ya retina ya koni ya kuzaliwa;
• Dystrophy ya retina ya Colloid Doina;
• Uharibifu wa retina unaohusiana na umri (upungufu wa seli kavu au mvua);
• Choriopathy ya kati ya serous.

Dystrophy ya retina ya kati ya chorioretina

Kwa sababu ya uwepo wa kutoweka chini ya retina, dalili ya tabia ya dystrophy hii ni kupungua kwa usawa wa kuona na kuonekana kwa miindo ya picha kama mawimbi, kana kwamba mtu anatazama safu ya maji.

Uharibifu wa retina wa macular (kuhusiana na umri).

Aina zote mbili za kuzorota kwa macular ya retina huendeleza kwa watu zaidi ya umri wa miaka 50-60 dhidi ya historia ya mabadiliko ya senile katika muundo wa kuta za microvessels. Kinyume na msingi wa dystrophy inayohusiana na uzee, uharibifu hufanyika kwa vyombo vya sehemu ya kati ya retina, kinachojulikana kama macula, ambayo hutoa azimio la juu, ambayo ni, inaruhusu mtu kuona na kutofautisha maelezo madogo zaidi ya vitu. mazingira ya karibu. Walakini, hata na dystrophy kali inayohusiana na umri, upofu kamili hutokea mara chache sana, kwani sehemu za pembeni za retina hubakia sawa na kuruhusu mtu kuona kwa sehemu. Sehemu za pembeni zilizohifadhiwa za retina huruhusu mtu kusafiri kwa kawaida katika mazingira yake ya kawaida. Katika kozi kali zaidi ya dystrophy ya retina inayohusiana na umri, mtu hupoteza uwezo wa kusoma na kuandika.

Kavu (isiyo ya exudative) ya kuzorota kwa seli ya umri Retina ina sifa ya mkusanyiko wa bidhaa za taka za seli kati ya mishipa ya damu na retina yenyewe. Bidhaa hizi za taka haziondolewa kwa wakati kwa sababu ya usumbufu wa muundo na kazi ya microvessels ya jicho. Bidhaa taka ni kemikali ambazo huwekwa kwenye tishu chini ya retina na kuonekana kama matuta madogo ya manjano. Vipuli hivi vya manjano vinaitwa Druze.

Dystrophy ya retina kavu huchangia hadi 90% ya matukio ya kuzorota kwa macular na ni aina isiyo na maana, kwa kuwa kozi yake ni polepole, na kwa hiyo kupungua kwa usawa wa kuona pia ni hatua kwa hatua. Upungufu wa seli isiyo ya exudative kawaida hufanyika katika hatua tatu mfululizo:
1. Hatua ya mwanzo ya kuzorota kwa macular inayohusiana na umri wa retina ina sifa ya kuwepo kwa drusen ndogo. Katika hatua hii, mtu bado anaona vizuri na hasumbuki na uharibifu wowote wa kuona;
2. Hatua ya kati ina sifa ya kuwepo kwa drusen moja kubwa au ndogo kadhaa zilizowekwa ndani ya sehemu ya kati ya retina. Hizi drusen hupunguza uwanja wa maono wa mtu, kama matokeo ambayo wakati mwingine huona doa mbele ya macho yake. Dalili pekee katika hatua hii ya kuzorota kwa seli zinazohusiana na umri ni hitaji la mwanga mkali kwa kusoma au kuandika;
3. Hatua iliyotamkwa ina sifa ya kuonekana kwa doa katika uwanja wa maono, ambayo ni giza katika rangi na ukubwa mkubwa. Mahali hapa hairuhusu mtu kuona picha nyingi zinazozunguka.

Uharibifu wa macular ya retina hutokea katika asilimia 10 ya matukio na ina utabiri usiofaa, kwa kuwa dhidi ya historia yake, kwanza, kuna hatari kubwa sana ya kuendeleza kikosi cha retina, na pili, kupoteza maono hutokea haraka sana. Kwa aina hii ya dystrophy, mishipa mpya ya damu, ambayo kwa kawaida haipo, huanza kukua kikamilifu chini ya retina ya jicho. Vyombo hivi vina muundo usio wa kawaida kwa jicho, na kwa hiyo utando wao huharibiwa kwa urahisi, na maji na damu huanza kuvuja kwa njia hiyo, hujilimbikiza chini ya retina. Effusion hii inaitwa exudate. Kama matokeo, exudate hujilimbikiza chini ya retina, ambayo huweka shinikizo juu yake na polepole huondoa. Ndiyo maana kuzorota kwa macular ya mvua ni hatari kutokana na kikosi cha retina.

Kwa kuzorota kwa macular ya mvua ya retina, kupungua kwa kasi na zisizotarajiwa katika acuity ya kuona hutokea. Ikiwa matibabu haijaanza mara moja, upofu kamili unaweza kutokea kutokana na kikosi cha retina.

Dystrophy ya retina ya pembeni - uainishaji na sifa za jumla za aina

Dystrophies ya retina ya pembeni mara nyingi husababishwa na mabadiliko katika urefu wa jicho dhidi ya historia ya myopia inayoendelea na kuzorota kwa mzunguko wa damu katika eneo hili. Dystrophies ya pembeni inapoendelea, retina inakuwa nyembamba, na kusababisha kuundwa kwa kinachojulikana tractions (maeneo ya mvutano mkubwa). Vivutio hivi, ikiwa vipo kwa muda mrefu, huunda masharti ya kupasuka kwenye retina, ambayo sehemu ya kioevu ya vitreous huingia chini yake, huiinua na kuiondoa polepole.

Kulingana na kiwango cha hatari ya kizuizi cha retina, na vile vile aina ya mabadiliko ya morphological, dystrophies ya pembeni imegawanywa katika aina zifuatazo:

• Dystrophy ya retina ya kimiani;
• Uharibifu wa retina wa aina ya "kufuatilia konokono";
• Upungufu wa baridi-kama wa retina;
• kuzorota kwa retina ya cobblestone;
• Upungufu mdogo wa cystic wa Blessin-Ivanov;
• Dystrophy ya rangi ya retina;
• Amaurosis ya taperetinal ya watoto wa Leber;
• X-chromosomal retinoschisis ya vijana.

Dystrophy ya retina ya kimiani

Mara nyingi (katika 2/3 ya kesi) dystrophy ya retina ya kimiani hugunduliwa kwa wanaume zaidi ya umri wa miaka 20, ambayo inaonyesha asili yake ya urithi. Dystrophy ya kimiani huathiri jicho moja au yote mawili kwa takriban masafa sawa na kisha huendelea polepole na polepole katika maisha yote ya mtu.

Kwa dystrophy ya kimiani, nyeupe, nyembamba, kupigwa kwa wavy huonekana kwenye fundus, kutengeneza lati au ngazi za kamba. Mipigo hii huundwa na mishipa ya damu iliyoanguka na iliyojaa hyaline. Kati ya vyombo vilivyoanguka, maeneo ya kupungua kwa retina huundwa, ambayo yana sifa ya kuonekana kwa vidonda vya pinkish au nyekundu. Katika maeneo haya ya retina iliyopunguzwa, cysts au machozi yanaweza kuunda, na kusababisha kikosi. Mwili wa vitreous katika eneo karibu na eneo la retina na mabadiliko ya dystrophic ni kioevu. Na kwenye kingo za eneo la dystrophy, mwili wa vitreous, kinyume chake, umeunganishwa sana kwa retina. Kwa sababu ya hili, maeneo ya mvutano mkubwa kwenye retina (traction) hutokea, ambapo machozi madogo huundwa ambayo yanaonekana kama valves. Ni kwa njia ya valves hizi kwamba sehemu ya kioevu ya vitreous hupenya chini ya retina na kuchochea kikosi chake.

Dystrophy ya retina ya pembeni ya aina ya "traces ya konokono".

Dystrophy ya retina kama theluji

Dystrophy ya retina "cobblestone"

Dystrophy ndogo ya cystic retina Blessin-Ivanov

Dystrophy ya rangi ya retina

Amaurosis ya taperetinal ya Leber ya watoto

X-chromosomal retinoschisis ya vijana

Dystrophy ya retina ya kuzaliwa

• Dystrophy ya rangi;
• amaurosis ya Leber;
• Nyctalopia (ukosefu wa maono ya usiku);
• Ugonjwa wa dysfunction ya koni, ambayo mtazamo wa rangi umeharibika au upofu kamili wa rangi upo (mtu huona kila kitu kama kijivu au nyeusi na nyeupe).

• ugonjwa wa Stargardt;
• Ugonjwa wa Best;
• Uharibifu wa seli unaohusiana na umri.

• X-chromosomal retinoschisis ya vijana;
• ugonjwa wa Wagner;
• Ugonjwa wa Goldman-Favre.

Dystrophy ya retina wakati wa ujauzito

Ikiwa mwanamke alikuwa na magonjwa yoyote ya jicho kabla ya ujauzito, kwa mfano, myopia, hemeralopia na wengine, hii huongeza kwa kiasi kikubwa hatari ya kuendeleza dystrophy ya retina wakati wa ujauzito. Kwa kuwa magonjwa mbalimbali ya macho yanaenea kwa idadi ya watu, maendeleo ya dystrophy ya retina katika wanawake wajawazito sio kawaida. Ni kwa sababu ya hatari ya dystrophy na kizuizi cha retina kinachofuata kwamba wanajinakolojia huelekeza wanawake wajawazito kwa kushauriana na ophthalmologist. Na kwa sababu hiyo hiyo, wanawake wanaosumbuliwa na myopia wanahitaji ruhusa kutoka kwa ophthalmologist kujifungua kwa kawaida. Ikiwa mtaalamu wa ophthalmologist anaona hatari ya dystrophy kamili na kizuizi cha retina wakati wa kuzaa mtoto kuwa juu sana, atapendekeza sehemu ya upasuaji.

Dystrophy ya retina - sababu

Sababu za ndani za dystrophy ya retina ni pamoja na zifuatazo:

• Utabiri wa urithi;
• Myopia ya ukali wowote;
• Magonjwa ya macho ya uchochezi;
• Upasuaji wa macho uliopita.

• ugonjwa wa hypertonic;
• Kisukari;
• Maambukizi ya virusi ya zamani;
• Ulevi wa asili yoyote (sumu na sumu, pombe, tumbaku, sumu ya bakteria, nk);
• Kuongezeka kwa viwango vya cholesterol ya damu;
• Upungufu wa vitamini na madini kuingia mwili na chakula;
• Magonjwa ya muda mrefu (moyo, tezi, nk);
• Mabadiliko yanayohusiana na umri katika muundo wa mishipa ya damu;
• Mfiduo wa mara kwa mara kwa jua moja kwa moja kwenye macho;
• Ngozi nyeupe na macho ya bluu.

Dystrophy ya retina - dalili na ishara

• Kupungua kwa usawa wa kuona kwa macho moja au zote mbili (haja ya mwanga mkali kwa kusoma au kuandika pia ni ishara ya kupungua kwa acuity ya kuona);
• Kupungua kwa uwanja wa maoni;
• Kuonekana kwa scotoma (doa au hisia ya pazia, ukungu au kizuizi mbele ya macho);
• Picha iliyopotoka, kama mawimbi mbele ya macho, kana kwamba mtu anatazama safu ya maji;
• Maono mabaya katika giza au jioni (nyctalopia);
• Ubaguzi wa rangi usioharibika (rangi huchukuliwa kuwa tofauti, sio sawa na ukweli, kwa mfano, bluu inaonekana kijani, nk);
• Kuonekana mara kwa mara kwa "floaters" au kuwaka mbele ya macho;
• Metamorphopsia (mtazamo usio sahihi wa kila kitu kinachohusiana na sura, rangi na eneo katika nafasi ya kitu halisi);
• Kutokuwa na uwezo wa kutofautisha kwa usahihi kitu kinachosonga kutoka kwa tuli.

Mbali na dalili zilizoorodheshwa za kliniki, dystrophy ya retina inaonyeshwa na ishara zifuatazo, zilizotambuliwa wakati wa uchunguzi wa lengo na vipimo mbalimbali:
1. Upotoshaji wa mistari umewashwa Mtihani wa Amsler. Jaribio hili linahusisha mtu kuangalia kwa kila jicho kwa zamu katika sehemu iliyo katikati ya gridi iliyochorwa kwenye kipande cha karatasi. Kwanza, karatasi imewekwa kwa urefu wa mkono kutoka kwa jicho, na kisha polepole kuletwa karibu. Ikiwa mistari imepotoshwa, hii ni ishara ya kuzorota kwa macular ya retina (ona Mchoro 1);


Kielelezo 1 - mtihani wa Amsler. Juu kulia ni picha inayoonekana na mtu mwenye maono ya kawaida. Juu na chini kushoto ni picha ambayo mtu huona akiwa na dystrophy ya retina.
2. Mabadiliko ya tabia katika fundus (kwa mfano, drusen, cysts, nk).
3. Kupunguza usomaji wa electroretinografia.

Dystrophy ya retina - picha

Picha hii inaonyesha dystrophy ya retina ya aina ya "cobblestone".

Picha hii inaonyesha kuzorota kwa seli ya retina inayohusiana na umri.

Dystrophy ya retina - matibabu

Kanuni za jumla za matibabu ya aina mbalimbali za dystrophy ya retina

Tiba ya dawa ya dystrophy ya retina inajumuisha matumizi ya vikundi vifuatavyo vya dawa:
1. Wakala wa antiplatelet- dawa zinazopunguza malezi ya thrombus kwenye mishipa ya damu (kwa mfano, Ticlopidine, Clopidogrel, asidi acetylsalicylic). Dawa hizi huchukuliwa kwa mdomo katika fomu ya kibao au kusimamiwa kwa njia ya mishipa;
2. Vasodilators Na angioprotectors - dawa zinazopanua na kuimarisha mishipa ya damu (kwa mfano, No-shpa, Papaverine, Ascorutin, Complamin, nk). Dawa hizo huchukuliwa kwa mdomo au kusimamiwa kwa njia ya ndani;
3. Dawa za kupunguza lipid - madawa ya kulevya ambayo hupunguza viwango vya cholesterol ya damu, kwa mfano, Methionine, Simvastatin, Atorvastatin, nk. Dawa hutumiwa tu kwa watu wanaosumbuliwa na atherosclerosis;
4. Vitamini complexes , ambayo ina vipengele muhimu kwa kazi ya kawaida ya macho, kwa mfano, Okyuvit-lutein, Blueberry-forte, nk;
5. Vitamini vya B ;
6. Dawa zinazoboresha microcirculation , kwa mfano, Pentoxifylline. Kwa kawaida, madawa ya kulevya huingizwa moja kwa moja kwenye miundo ya jicho;
7. Polypeptides, iliyopatikana kutoka kwa retina ya ng'ombe (dawa ya Retinolamine). Dawa ya kulevya hudungwa ndani ya miundo ya jicho;
8. Matone ya jicho yenye vitamini na vitu vya kibiolojia vinavyokuza ukarabati na kuboresha kimetaboliki, kwa mfano, Taufon, Emoxipin, Ophthalm-Katachrome, nk;
9. Lucentis- dawa ambayo inazuia ukuaji wa mishipa ya damu ya pathological. Inatumika kwa ajili ya matibabu ya kuzorota kwa macular ya retina inayohusiana na umri.

Dawa zilizoorodheshwa hapo juu zinachukuliwa kwa kozi, mara kadhaa (angalau mara mbili) kwa mwaka mzima.

Kwa kuongeza, kwa kuzorota kwa macular ya mvua, Dexamethasone hudungwa ndani ya jicho, na Furosemide inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Wakati kutokwa na damu kunatokea kwenye jicho, heparini, Etamsylate, asidi ya aminocaproic au Prourokinase inasimamiwa kwa njia ya mishipa ili kutatua haraka na kuizuia. Ili kupunguza uvimbe katika aina yoyote ya dystrophy ya retina, Triamcinolone hudungwa moja kwa moja kwenye jicho.

Njia zifuatazo za physiotherapy pia hutumiwa katika kozi za matibabu ya dystrophies ya retina:

• Electrophoresis na heparini, No-shpa na asidi ya nicotini;
• Photosstimulation ya retina;
• Kuchochea kwa retina na mionzi ya laser ya chini ya nishati;
• Kuchochea kwa umeme kwa retina;
• Mionzi ya damu ya laser ya mishipa (ILBI).

• Kuganda kwa laser ya retina;
• Vitrectomy;
• Uendeshaji wa Vaso-reconstructive (kuvuka ateri ya juu ya muda);
• Shughuli za kurejesha mishipa.

Mbinu za matibabu ya kuzorota kwa macular ya retina

Ikiwa kuzorota kwa macular iko katika hatua kali zaidi, basi pamoja na matibabu ya madawa ya kulevya, mbinu za physiotherapy hutumiwa, kama vile:

• Kuchochea kwa magnetic ya retina;
• Uhamasishaji wa retina;
• Kuchochea kwa laser ya retina;
• Kuchochea kwa umeme kwa retina;
• Mionzi ya damu ya laser ya mishipa (ILBI);
• Upasuaji wa kurejesha mtiririko wa kawaida wa damu kwenye retina.

Ikiwa mtu ana dystrophy ya mvua, basi kwanza ya yote laser coagulation ya kuchipua, vyombo isiyo ya kawaida hufanyika. Wakati wa utaratibu huu, boriti ya laser inaelekezwa kwa maeneo yaliyoathirika ya retina, na chini ya ushawishi wa nishati yake yenye nguvu, mishipa ya damu imefungwa. Kama matokeo, maji na damu huacha kutoa jasho chini ya retina na kuiondoa, ambayo huzuia kuendelea kwa ugonjwa huo. Laser coagulation ya mishipa ya damu ni utaratibu wa muda mfupi na usio na uchungu kabisa ambao unaweza kufanywa katika kliniki.

Baada ya kuganda kwa laser, ni muhimu kuchukua dawa kutoka kwa kundi la inhibitors za angiogenesis, kwa mfano, Lucentis, ambayo itazuia ukuaji wa kazi wa vyombo vipya, visivyo vya kawaida, na hivyo kuacha kuendelea kwa kuzorota kwa macular ya retina. Lucentis inapaswa kuchukuliwa kila wakati, na dawa zingine zinapaswa kuchukuliwa kwa kozi mara kadhaa kwa mwaka, kama vile kuzorota kwa seli kavu.

Kanuni za matibabu ya dystrophy ya retina ya pembeni

Dystrophy ya retina - matibabu ya laser

Mifano ya matibabu ya matibabu ya dystrophy na laser ni kusisimua kwa retina, wakati ambapo maeneo yaliyoathiriwa yanawashwa ili kuamsha michakato ya kimetaboliki ndani yao. Kuchochea kwa laser ya retina katika hali nyingi hutoa athari bora na hukuruhusu kuacha kuendelea kwa ugonjwa huo kwa muda mrefu. Mfano wa matibabu ya upasuaji wa laser kwa dystrophy ni kuganda kwa mishipa ya damu au kuweka mipaka ya eneo lililoathiriwa la retina. Katika kesi hii, boriti ya laser inaelekezwa kwa maeneo yaliyoathirika ya retina na, chini ya ushawishi wa nishati ya joto iliyotolewa, huweka glues na kuziba tishu na, kwa hivyo, hupunguza eneo la kutibiwa. Kama matokeo, eneo la retina lililoathiriwa na dystrophy limetengwa na sehemu zingine, ambayo pia inafanya uwezekano wa kuzuia ukuaji wa ugonjwa.

Dystrophy ya retina - matibabu ya upasuaji (operesheni)

Vitamini kwa dystrophy ya retina

Vitamini kwa dystrophy ya retina lazima ichukuliwe kwa aina mbili - katika vidonge maalum au complexes ya multivitamin, na pia kwa namna ya bidhaa za chakula zilizo matajiri ndani yao. Mboga safi na matunda, nafaka, karanga, n.k. ni tajiri zaidi katika vitamini A, E na kundi B. Kwa hiyo, bidhaa hizi lazima zitumiwe na watu wanaosumbuliwa na dystrophy ya retina, kwa kuwa ni vyanzo vya vitamini vinavyoboresha lishe na utendaji wa macho.

Kuzuia dystrophy ya retina

• Usikandamize macho yako, uwape raha kila wakati;
• Usifanye kazi bila ulinzi wa jicho kutoka kwa mionzi mbalimbali ya hatari;
• Fanya mazoezi ya macho;
• Kula vizuri, ikiwa ni pamoja na mboga mboga na matunda katika mlo wako, kwa kuwa zina vyenye kiasi kikubwa cha vitamini na microelements muhimu kwa kazi ya kawaida ya jicho;
• Kuchukua vitamini A, E na kundi B;
• Chukua virutubisho vya zinki.

Dystrophy ya retina - tiba za watu

Retina ya jicho ni utando mwembamba unaoweka fandasi ya jicho kutoka ndani. Ina muundo wa multilayer. Kwa upande mmoja ni masharti ya choroid, kwa upande mwingine - kwa mwili wa vitreous. Retina inahusika katika usindikaji wa habari iliyopokelewa kupitia viungo vya kuona na kupeleka habari hii kwa ubongo. Magonjwa ya retina hupunguza ubora wa maisha ya mtu kwa sababu husababisha kuzorota kwa maono, na katika hatua za juu husababisha hasara yake kamili.

Kutengwa kwa retina ni nini

Kikosi cha retina hutokea wakati utando wa jicho, choroid na retina, huanza kujitenga kutoka kwa kila mmoja kwa sababu mbalimbali. Mchakato huanza na delamination ya sehemu na inaweza kusababisha mgawanyiko kamili wa makombora kutoka kwa kila mmoja.

Kikosi cha retina haisababishi upofu wa haraka. Mchakato wa delamination unaweza kufanyika kwa siku kadhaa au hata wiki, hivyo mtu ana fursa ya kuacha. Wakati wa kutafuta msaada wa matibabu, kuna uwezekano mkubwa wa uhifadhi kamili wa kazi za kuona za jicho.

Ishara ya tabia ya kikosi cha retina ni kinachojulikana. Weiss pete. Hii ni hali wakati mtu anaona mduara mbele ya jicho lililoathiriwa, karibu na ambayo kuna picha isiyo wazi. Mbele ya macho daima kuna ukungu au pazia la viwango tofauti vya msongamano; maeneo mengine huanguka nje ya uwanja wa maono wa mtu na kuunda matangazo ya upofu. Ishara hizi zinazingatiwa jioni na hazipo katika nusu ya kwanza ya siku.

Sababu za patholojia

Sababu za kizuizi cha retina kawaida hugawanywa katika vikundi 2:

1. Msingi.
2. Sekondari.

Kundi la msingi la utengano lina sifa ya kupasuka kwa retina na maji yanayojilimbikiza katika maeneo ambapo kupasuka kulitokea.

Kundi la sekondari linahusishwa na tukio la neoplasms, wote benign na oncological.

Sababu nyingi huathiri kizuizi cha retina, sababu za ugonjwa huu zinaweza kuwa zifuatazo:

• magonjwa ya mfumo wa mzunguko;
• mkazo, wa muda mfupi au wa kudumu;
• magonjwa ya virusi na maambukizo;
• myopia;
• matokeo ya shughuli za ophthalmological;
• kupungua na dystrophy ya retina;
• ujauzito na kuzaa;
• mkazo mwingi wa mwili na kihemko;
• ugonjwa wa kisukari wa aina zote mbili;
• kupungua kwa utando wa mucous, tabia ya watu wazee;
• majeraha ya kiwewe kwa kichwa na mboni za macho.

Dalili za ugonjwa huo

Kikosi cha retina na ishara zake zinaweza kufuatiliwa kwa kujitegemea. Uharibifu wowote katika mchakato wa kuona ambao hauendi ndani ya siku moja au zaidi unahitaji mashauriano ya haraka na mtaalamu. Kwa kizuizi cha retina, dalili za ugonjwa zitakuwa kama ifuatavyo.

• daima kuna ukungu au pazia la viwango tofauti vya wiani mbele ya macho;
• kwenye kando ya uwanja wa maono daima kuna vivuli vinavyozunguka ikiwa mtu anasonga kichwa chake;
• dots ndogo nyeusi zipo kila wakati kwenye uwanja wa mtazamo;
• hisia ya milipuko ya mwanga kwenye mboni ya jicho, upande wa karibu wa hekalu;
• mpindano wa maumbo na mistari inayojulikana wakati wa kuangalia vitu vinavyojulikana;
• kuonekana kwa pete ya Weiss.

Ishara zilizoelezwa zinazingatiwa na watu jioni. Asubuhi, wagonjwa hawawafuatilii, kwani kioevu ambacho kilikusanyika usiku mahali ambapo dissection ilianza ina wakati wa kutatua kwa kawaida. Wagonjwa hata wana uboreshaji kidogo katika maono katika nusu ya kwanza ya siku. Kwa sababu ya hili, watu wachache mara moja hutafuta ushauri kutoka kwa ophthalmologist. Kwa hiyo, eneo la dissection huongezeka, na ugonjwa huo unakua haraka kuwa fomu kali zaidi na isiyoweza kurekebishwa.

Utambuzi na matibabu

Ikiwa kikosi cha retina kinashukiwa, uchunguzi kamili wa ophthalmologic unapaswa kufanywa mara moja. Hii ndiyo njia pekee ya kuhifadhi maono na kuepuka upofu kamili.

Wakati wa kuchunguza kazi za kuona, acuity ya kuona inachunguzwa, uwanja wa maono ya mgonjwa na uwepo wa matangazo ya vipofu ndani yao huamua. Data zote hupatikana kwa kutumia perimetry: tuli, kinetic au kompyuta. Kutoweka kwa maeneo yaliyoonekana hapo awali kutoka kwa mduara wa kutazama kunahusishwa na mwanzo wa mchakato wa delamination ya shell. Matangazo ya upofu yanaonekana upande wa jicho kinyume na mahali ambapo kikosi kilianza.

Biomicroscopy inafanywa kuchunguza fundus ya jicho na kuchunguza pathologies katika mwili wa vitreous. Shinikizo la intraocular hupimwa katika mboni zote za macho. Katika jicho ambapo kuna mgawanyiko wa utando, shinikizo daima ni chini kuliko katika mboni ya afya.

Ophthalmoscopy ni mojawapo ya tafiti muhimu zaidi za kuamua hali ya viungo vya maono. Utafiti huu unawezesha kutambua kikamilifu ukubwa na kiwango cha uharibifu unaotokana na kuharibika. Data hizi husaidia kuamua idadi ya kupasuka, eneo lao na eneo, hali ya mwili wa vitreous na kuwepo kwa pathologies ndani yake. Uchunguzi huu unakuwezesha kutambua maeneo yenye dystrophy ya retina, ambayo ni muhimu kwa shughuli za upasuaji.

Kuna matukio wakati ni muhimu kukataa uchunguzi wa ophthalmoscopic. Hii hutokea wakati lenzi au mwili wa vitreous unakuwa na mawingu. Kisha mgonjwa anahitaji kufanyiwa uchunguzi wa ultrasound wa mpira wa macho.

Upimaji wa electrophysiological hutumiwa kutathmini hali ya retina, uwezekano wake na kuwepo kwa matatizo katika ujasiri wa optic.

Matibabu ya kizuizi cha retina hufanywa kwa njia ya upasuaji. Kuna aina 2 za operesheni kama hizo:

1. Ya ziada. Operesheni hiyo inafanywa juu ya uso wa sclera. Mbinu sawa ni pamoja na shughuli za kujaza na puto ya sclera.
2. Endovital. Zinafanywa ndani ya mboni ya jicho.

Katika hali ambapo kujaza extrascleral hutumiwa, kujaza maalum ya silicone hutumiwa. Imeunganishwa na sclera na hutoa athari ya shinikizo muhimu juu ya uso wake. Kujaza husaidia kuzuia machozi kwenye retina na kuondoa maji ambayo yamejilimbikiza hapo.

Puto ya uso wa scleral hufanywa kwa kushikilia kwa muda catheter maalum ya puto kwenye eneo la kupasuka, ambalo linaweza kuingizwa. Athari yake ni sawa na ile ya kujaza - mchakato wa kuzuia mapungufu hutokea na mkusanyiko wa maji huondolewa.

Matibabu kwa kutumia njia za endovitreal hufanyika kwa kutumia vitrectomy. Wakati wa operesheni hii, mwili wa vitreous ulioharibiwa huondolewa. Badala yake, dawa maalum huletwa ambazo husaidia kuleta pamoja na kushinikiza retina iliyounganishwa na choroid pamoja.

Pia kuna njia rahisi zaidi za kutibu kizuizi cha retina. Kwa machozi ya retina na kizuizi, mgando wa laser na cryocoagulation inaweza kutumika. Mbinu hizi kuruhusu uundaji wa adhesions maalum ya matibabu ili kuzuia kupasuka zaidi.

Ubashiri na kuzuia

Ubashiri katika hali ambapo kizuizi cha retina hugunduliwa huhusishwa na wakati ugonjwa hugunduliwa. Ikiwa ugonjwa hugunduliwa mwanzoni mwa ugonjwa huo na upasuaji unafanywa kwa wakati, basi mgonjwa ana kila nafasi ya kuwa maono yatabaki katika kiwango sawa.

Kwa kuzingatia kwa uangalifu afya yako mwenyewe, kizuizi cha retina kinaweza kuepukwa. Watu waliojiandikisha kwa ugonjwa wa kisukari, na majeraha ya kiwewe kwa kichwa na macho, wagonjwa wenye myopia, wanaosumbuliwa na dystrophy ya retina, wanawake wajawazito, wanaosumbuliwa na magonjwa mbalimbali ya macho, wanahitaji uchunguzi wa kuzuia mara kwa mara na ophthalmologist. Mkazo mzito wa mwili na kihemko umekataliwa kwa watu kama hao.

(M.V. Lipkin. Mfumo wa kuona. Taratibu za upitishaji na ukuzaji wa ishara ya kuona kwenye retina. Jarida la elimu la Soros. 2001. Vol. 7, No. 9. P. 2-8)

V.M. Lipkin, Chuo Kikuu cha Jimbo la Pushchino

Maono ni mojawapo ya zawadi za ajabu sana ambazo asili imewapa wanadamu. Kwa msaada wa maono, tunapokea kiasi kikubwa cha habari kuhusu hali ya mazingira, tunaweza kufurahia uzuri wa asili na kazi kubwa za takwimu za kitamaduni na za kisanii. Maono ni muhimu kwa mtu katika mchakato wa shughuli zake za kitaaluma na likizo, kutoka asubuhi hadi jioni. Hata wakati wa kulala, picha za kuona zilizoonekana hapo awali hugunduliwa katika ubongo wa mwanadamu wakati wa ndoto.

Vipengele vya msingi vya mfumo wa kuona

Tunapoangalia ulimwengu unaotuzunguka, picha yake hapo awali inalenga retina ya kila moja ya macho yetu mawili. Retina ni sehemu ya ubongo iliyojitenga nayo mapema katika mageuzi ya viumbe wa uti wa mgongo lakini bado imeunganishwa nayo kupitia rundo la seli za neva zinazoitwa neva ya macho (Mchoro 1). Retina ina seli milioni 125 zinazoweza kuhisi mwanga zinazoitwa rods na koni, ambazo ni maalumu kwa ajili ya kutoa mawimbi ya umeme kukabiliana na msukumo wa mwanga. Kutoka kwa retina, ishara ya umeme hupitishwa kando ya ujasiri wa macho hadi kwa kikundi maalum cha seli kilicho ndani ya ubongo, kinachojulikana kama mwili wa nje (imara) wa geniculate. Ifuatayo, huingia kwenye cortex ya kuona, iko katika sehemu ya oksipitali ya ubongo. Kwanza, habari huingia kwenye eneo la msingi la kuona, kutoka ambapo, baada ya kupitia tabaka kadhaa za seli zilizounganishwa kwa synaptically, hupitishwa kwa maeneo ya jirani ya utaratibu wa juu, ambapo picha ya kitu tunachokiangalia hatimaye huundwa.

Retina

Mchele. 1. Vipengele vya kimuundo vya mfumo wa kuona wa mwanadamu. Kipande kilichopanuliwa cha retina kinaonyesha eneo linalohusiana la tabaka zake tatu (Montgomery G. Kuvunja Kanuni ya Rangi // Kuona, Kusikia, na Kunusa Ulimwengu: Ripoti kutoka Taasisi ya Matibabu ya Howard Hughes. 1995. P. 15)

Muundo muhimu zaidi wa mfumo wa kuona wa wanyama ni retina. Retina hugeuza nuru kuwa ishara za neva, hutuwezesha kuona katika hali kuanzia usiku wenye nyota hadi siku yenye jua, hutofautisha kati ya urefu wa mawimbi, ambayo hutuwezesha kuona rangi, na hutoa usahihi wa kutosha kuona nywele au chembe ya binadamu kutoka umbali wa mita kadhaa. . Kwa binadamu, retina ina umbo la sahani, unene wa takriban robo ya milimita, na ina tabaka tatu za miili ya seli za neva iliyotenganishwa na tabaka mbili za sinepsi. Safu ya seli kwenye uso wa nyuma wa retina ina vipokezi vinavyohisi mwanga: vijiti na mbegu. Fimbo, ambazo ni nyingi zaidi kuliko koni (kuna takriban fimbo milioni 120 na karibu koni milioni 7 kwa retina kwa wanadamu), zinawajibika kwa maono yetu katika mwanga mdogo na zimezimwa katika mwanga mkali. Cones hufanya kazi tu katika mwanga mkali na huwajibika kwa uwezo wa kuona maelezo mazuri na maono ya rangi. Cones kimsingi hujilimbikizia eneo la kati la retina, karibu nusu milimita kwa kipenyo, inayoitwa fovea. Aina zote mbili za vipokea picha ni seli ndefu na nyembamba. Walipata jina lao kwa sababu ya umbo la sehemu zao za nje, ambazo ni nyembamba na silinda katika vijiti, na nene zaidi katika koni.

Kusonga kutoka safu ya nyuma ya retina kwenda mbele, tunajikuta kwenye safu ya kati, iko kati ya vijiti na mbegu, kwa upande mmoja, na seli za ganglioni kwa upande mwingine. Safu hii ina aina tatu za neurons: seli za bipolar, usawa na amacrine. Seli za bipolar zina pembejeo za vipokezi, kama inavyoonyeshwa kwenye Mtini. 1. Seli za mlalo huunganisha vipokezi na seli za bipolar zenye miunganisho mirefu kiasi inayoendana na tabaka za retina. Vile vile, seli za amacrine huunganisha seli za bipolar na seli za ganglioni. Safu ya neurons kwenye upande wa mbele wa retina ina seli za ganglioni, axons ambazo hupita kwenye uso wa retina, kukusanya katika kifungu, na kuacha jicho kuunda ujasiri wa optic (tazama Mchoro 1). Kuna njia mbili za mtiririko wa habari kupitia retina: njia ya moja kwa moja, kutoka kwa vipokea picha hadi seli za bipolar na zaidi hadi seli za ganglioni, na njia isiyo ya moja kwa moja, ambayo seli za usawa pia zinajumuishwa kati ya vipokezi na bipolari, na seli za amacrine zinajumuishwa. kati ya seli za bipolar na ganglioni. Njia ya moja kwa moja ni maalum sana na yenye kompakt, inayotambulika hasa wakati wa kupitisha ishara kutoka kwa fovea ya kati na hutoa maono ya papo hapo. Njia isiyo ya moja kwa moja imeenea zaidi au imetiwa ukungu kutokana na miunganisho mipana ya kando na inatekelezwa hasa katika maeneo ya pembeni ya retina.

Mchakato muhimu zaidi katika utendakazi wa retina ni ubadilishaji wa mwanga uliofyonzwa ndani ya ishara ya umeme, ambayo hutokea katika seli za photoreceptor. Kabla ya kuendelea na maelezo ya utaratibu wa mchakato huu, hebu tuzingalie kwa ujumla muundo wa fimbo na mbegu.

Vipokea picha

Fimbo ni seli maalum za ujasiri ambazo zina michakato maalum (sehemu za nje), ambazo mwisho wake unakabiliwa na uso wa nje wa retina. Sehemu za nje za fimbo (ROS) za wanyama wenye uti wa mgongo zina mrundikano wa mamia au hata maelfu ya kinachojulikana kama diski za photoreceptor (Mchoro 2). Diski huundwa kwenye msingi wa NSP kama uvamizi wa membrane ya plasma, na nafasi ya ndani ya diski mpya bado inawasiliana na nafasi ya nje ya seli. Baadaye, diski zinaonekana kutoka kwa membrane ya plasma, na kugeuka kuwa miundo iliyofungwa, na kuwa huru kutoka kwake na kutoka kwa kila mmoja. Kwa hiyo, uso wa nje wa membrane ya plasma hugeuka kuwa uso wa ndani wa disks, na lumen yao hutoka kwenye nafasi ya ziada.

Sehemu za nje za koni zina tofauti ya kimsingi kutoka kwa NSP, ambayo ni kwamba diski za koni ni mikunjo ya membrane ya plasma na nafasi yao ya ndani ya seli huwasiliana na mazingira ya nje ya seli.

Mchele. 2. Mpango wa kuwezesha mteremko wa kuona:

• I - rhodopsin haifanyi kazi katika hali ya giza (R). Sehemu ndogo ya a -transducin (T) iko katika hali changamano na Pato la Taifa (Ta -GDP) na inahusishwa na dimer ya b - na g -subunits (Tbg). cGMP phosphodiesterase (PDE) ni heterotetrama inayojumuisha vijisehemu viwili vya homologous a na b (PDEab) na vitengo viwili vinavyofanana vya g (PDEg), ambavyo ni vizuizi vya intramolecular vya kimeng'enya, na havifanyi kazi. Guanylate cyclase hudumisha viwango vya juu vya cGMP kwenye saitoplazimu. Njia za mawasiliano zilizo na milango ya cGMP kwenye utando wa plasma ziko katika hali wazi, na mikondo ya Na + na Ca 2+ inaweza kueneza kutoka kwa nafasi ya ziada hadi kwenye cytosol. Mkusanyiko wa intracellular wa Ca 2+ huhifadhiwa kwa kiwango cha mara kwa mara na Na + /Ca 2+, K + cation exchanger iko kwenye membrane ya plasma;
• II - kama matokeo ya kunyonya kwa quantum nyepesi, rhodopsin huingia katika hali ya kazi (R -> R *). Amilifu R* inafunga kwa transducin na inashawishi ubadilishanaji wa Pato la Taifa linalofungamana na Ta kwa GTP;
• III – tata ya R*-(Ta -GTP)-Tbg inajitenga na kuwa R*, T na changamano hai T*a -GTP, baada ya hapo R* ina uwezo wa kuamilisha molekuli nyingine ya transducin;
• IV – T*a -GTP huwasha PDE. Phosphodiesterase PDE*ab iliyoamilishwa husafisha molekuli nyingi za cGMP. Kupungua kwa mkusanyiko wa intracellular wa cGMP husababisha kufungwa kwa njia zinazotegemea cGMP, ambayo inajumuisha hyperpolarization ya membrane ya plasma.

Upande wa kushoto ni uwakilishi wa kimkakati wa fimbo ya retina

Fimbo zote mbili na mbegu zina rangi nyeti nyepesi - vipokezi vya mwanga. Fimbo zote za binadamu zina rangi sawa; Cones imegawanywa katika aina tatu, kila moja na rangi yake maalum ya kuona. Rangi hizi nne ni nyeti kwa urefu tofauti wa mwanga, na katika kesi ya mbegu, tofauti hizi hufanya msingi wa maono ya rangi. Katika vijiti, rangi nyingi za kuona (zinazoitwa rhodopsin) zimewekwa ndani ya utando wa diski za picha. Chini ya ushawishi wa mwanga, molekuli ya rhodopsin inachukua quantum moja ya mwanga inayoonekana (photon), ambayo inaongoza kwa urekebishaji wa kemikali wa kipokezi cha kuona.

Katika utando wa plasma ya sehemu ya nje ya fimbo ya wanyama wenye uti wa mgongo, iliyotenganishwa na utando wa diski, kuna njia maalum za mawasiliano zinazotegemea mzunguko wa guanosine monophosphate (cGMP) maalum kwa Na + na Ca 2+. Katika giza, baadhi ya chaneli hizi ziko katika hali wazi na mikondo ya Na + na Ca 2+ inaweza kuenea kwa uhuru kutoka kwa nafasi ya ziada hadi kwenye saitosol. Mtiririko wa ioni kwenye mkondo wa giza au giza, uliogunduliwa mnamo 1970 na William Hagins, husababisha depolarization (kupungua kwa chaji chanya ya nje) ya membrane ya plasma ya NSP. Katika giza, uwezo wa utando wa NSP ni takriban 50 mV badala ya 70 mV ya kawaida kwa seli ya kawaida ya neva. Kwa hivyo, katika giza, vipokeaji picha vya uti wa mgongo vimeharibiwa zaidi kuliko seli za neva za kawaida za kupumzika, na uharibifu husababisha kutolewa kwa transmitter kutoka kwa vituo vyao vya axon, hasa kama hutokea katika vipokezi vya kawaida wakati wa kuchochewa. Vipokezi vingi vya hisia - kemikali, joto au mitambo - hupunguza utando wa seli kwa kukabiliana na kichocheo kinacholingana, yaani, wanaishi kwa njia sawa na neurons za kawaida.

Kama matokeo ya kunyonya kwa quantum nyepesi na molekuli ya rhodopsin na athari zinazofuata za biochemical, njia za cation (Na + /Ca 2+) hufunga, ambayo husababisha kupungua kwa mkondo wa giza na hyperpolarization (kuongezeka kwa chanya ya nje. malipo) ya membrane ya plasma ya seli. Mwanga, kuongeza uwezo kwenye membrane ya seli ya receptor (hyperpolarizing it), inapunguza kutolewa kwa transmitter. Kwa hivyo, kusisimua, ya ajabu kama inaweza kuonekana kwa mtazamo wa kwanza, huzima vipokezi. Michakato ya mtazamo, maambukizi na ukuzaji wa ishara ya kuona, inayoitwa phototransduction, inasomwa kikamilifu katika maabara nyingi. Swali kuu ni jinsi mwanga husababisha hyperpolarization ya membrane ya seli ya kipokezi na, hasa, jinsi kunyonya kwa photon moja kwa molekuli moja ya rhodopsin kunaweza kusababisha mabadiliko yanayoonekana katika uwezo wa membrane na kitendo cha photoreception. Jicho la mwanadamu, baada ya kukabiliana na giza linalofaa, lina uwezo wa kusajili quanta ya mtu binafsi ya mwanga, yaani, unyeti wake unafikia kikomo cha kinadharia. Sehemu zifuatazo za makala zinatoa muhtasari wa maendeleo ya hivi punde katika utafiti wa mbinu za molekuli za ubadilishanaji picha katika seli za vipokezi vya picha. Idadi kubwa ya vipengele vya protini hushiriki katika michakato hii, jumla ambayo kawaida huitwa mteremko wa kuona.

Visual cascade

Katika Mtini. Mchoro wa 2 unaonyesha sehemu kuu za mfumo wa mtazamo, upitishaji na ukuzaji wa ishara ya kuona kwenye vijiti vya wanyama wa uti wa mgongo na athari kuu za biochemical ambayo wanashiriki. Hatua ya kwanza ya mchakato wa upitishaji picha ni ufyonzaji wa quantum nyepesi kwa rangi ya photoreceptor, rhodopsin, na mpito wa rhodopsin hadi hali iliyoamilishwa (R -> R*). Rhodopsin ni glycoprotein yenye uzito wa molekuli ya takriban kDa 40, inayojumuisha protini ya opsin na chromophore inayohusishwa nayo kwa ushirikiano (rhodopsin l max = 498 nm). Chromophore ya ulimwengu wote katika vijiti na koni za retina ya wanyama wenye uti wa mgongo na katika vipokea picha vya wanyama wasio na uti wa mgongo ni 11- cis-retina. Opsin ni protini shirikishi ya utando ambayo inachukua takriban 70% ya jumla ya protini ya NSP (sehemu ya nje) na imewekwa ndani ya membrane za diski na utando wa plasma wa NSP. Katika kesi hii, sehemu za membrane ya plasma ya NSP iliyo na rhodopsin ni watangulizi wa diski mpya. Rhodopsin ni ya familia ya vipokezi vilivyounganishwa vya G-protini (G-protini ni protini zenye uwezo wa kumfunga guanyl nucleotidi Pato la Taifa na GTP na kushiriki katika upitishaji wa ishara mbalimbali za transmembrane). Utaratibu wa hatua za awali za mchakato wa phototransduction ni sawa na utaratibu wa ishara ya transmembrane inayohusisha vipokezi vya familia hii (kwa maelezo zaidi, angalia).

Kunyonya kwa quantum nyepesi na rhodopsin husababisha safu ya mabadiliko ya picha - upigaji picha. Kitendo cha msingi katika mchakato huu ni isomerization ya 11- cis- retina kwa ukamilifu mawazo-umbo (Mchoro 3). Isomerization ya retina ndiyo mchakato pekee unaotegemea mwanga wakati wa kuwezesha mwanga wa rhodopsin; hatua nyingine zote za upigaji picha hazitegemei mwanga; zinahusishwa na upangaji upya wa upatanishi katika molekuli ya opsin na athari za uondoaji wa protoni wa msingi wa Schiff unaoundwa kati ya retina na retina. kikundi cha e-amino cha mabaki ya lysine-296 ya opsin ( Schiff msingi - misombo , iliyoundwa kutokana na mmenyuko wa aldehyde na amini, ikifuatana na uondoaji wa maji, na kuwa na dhamana ya C = N mara mbili). Takriban sekunde 200 za femtose hupita kati ya ufyonzaji wa fotoni na kufyonzwa kwa retina. Tukio hili linafuatiwa na malezi ndani ya milliseconds ya aina kadhaa za kati za rhodopsin, ambayo kila moja ina sifa ya wigo wake wa kunyonya. Ya umuhimu mkubwa kwa athari za biokemikali inayoongoza kwa kuibuka kwa mwitikio wa fotoreceptor ni moja ya njia za kati za upigaji picha wa rhodopsin - metarhodopsin II (l max = 380), ambayo ina msingi wa Schiff usio na protoni na kabisa. mawazo-retina na ina sifa ya upangaji upya muhimu wa conformational kwa kulinganisha na rhodopsin ya giza.

Mchele. 3. Isomerization ya chromophore 11- cis- retina kwa ukamilifu mawazo-retina kama matokeo ya kunyonya kwa quantum nyepesi na molekuli ya rangi inayoonekana (rhodopsin)

Metharhodopsin II (R*) hufanya kama kichocheo katika uanzishaji wa protini inayofuata katika mteremko wa kuona, transducin (T). Transducin ni ya familia ya protini za heterotrimeric G na inajumuisha subunits za alpha, beta na gamma (Ta, Tb na Tg) na molekuli ya molekuli ya 40, 37 na 8 kDa, mtawaliwa. Vitengo vidogo vya Tb na Tg vimefungwa kwa kila kimoja na hufanya kazi kama kitengo kidogo cha Tbg. Sifa muhimu zaidi ya transducin, kama protini zote za G, ni uwepo wa kituo kinachofunga nyukleotidi za guanyl: Pato la Taifa na GTP kwenye a-subunit yao. Katika giza (Mchoro 2, I), Ta iko katika tata na molekuli ya Pato la Taifa (Ta-GDP) na inahusishwa na dimer ya Tbg. Mchanganyiko wa (Ta-GDP)-Tbg umewekwa ndani ya uso wa nje wa membrane ya diski na ina uhusiano ulioongezeka wa metarhodopsin II. Kama matokeo ya kuunganishwa kwa R* kwa (Ta-GDP)-Tbg, ubadilishanaji wa Pato la Taifa linalofungamana na Ta kwa GTP unasababishwa (Mchoro 2, II). Mchanganyiko wa R*-(Ta -GDP)-Tbg hujitenga haraka na kuwa R*, changamano amilifu Ta *-GTP na Tbg. R* iliyotolewa ina uwezo wa kuamsha molekuli nyingine ya transducin (Mchoro 2, III). Uamilisho wa mamia au hata maelfu ya molekuli za transducin kwa molekuli moja ya rhodopsin yenye picha msisimko ni hatua ya kwanza ya ukuzaji katika mchakato wa upitishaji wa mawimbi ya kuona.

T*a -GTP, kwa upande wake, huwasha protini inayofuata katika mteremko wa kuona, mzunguko wa GMP phosphodiesterase (PDE). PDE kutoka NSP ni protini ya utando wa pembeni (iliyojanibishwa kwenye uso wa diski) yenye uzito wa molekuli ya takriban kDa 220, inayojumuisha vitengo vinne: vitengo viwili vya PDEa na PDEb (uzani wa molekuli 99 na 98 kDa) na vitengo viwili vya PDEg vinavyofanana. (kDa 10 kila moja). Vitengo vidogo vya PDEa na PDEb hufanya kazi ya kichocheo ya cGMP hidrolitiki, na kitengo kidogo cha PDEg ni kizuizi cha ndani cha kimeng'enya.

Kwa mlinganisho na mifumo mingine ya vipokezi vilivyounganishwa vya G-protini, katika mfumo wa rhodopsin-transducin-phosphodiesterase cGMP, PDE ni protini yenye athari, na cGMP ni mjumbe wa pili. Hata hivyo, tofauti na mifumo mingi ya vipokezi, ambayo hutumika kusambaza ishara kutoka nje ya utando wa seli hadi kwenye seli, protini za mpororo wa kuona husambaza ishara kutoka kwa utando wa diski ulio ndani ya NSP hadi kwenye utando wa plasma ya nje. Hebu tuangalie mchakato huu kwa undani zaidi. Katika giza, PDE haifanyi kazi, na kiwango cha juu cha cGMP kinahifadhiwa katika cytoplasm ya fimbo kutokana na shughuli za cyclase ya guanylate ya enzyme. Kama matokeo, chaneli nyingi zinazotegemea cGMP (Na + /Ca 2+) katika membrane ya plasma ya NSP ziko katika hali wazi na mikondo ya Na + na Ca 2+ husambaa kwa uhuru kutoka kwa nafasi ya ziada hadi kwenye saitosol (ona Mtini. 2, I), ambayo inaongoza kwa depolarization ya membrane ya plasma. Na + cations zinazoingia kwenye cytoplasm huondolewa kwenye seli na Na + / K + - ATPase iko kwenye mwili wa fimbo (sehemu ya ndani). Mkusanyiko wa intracellular wa Ca 2+ unasimamiwa kwa kiwango cha mara kwa mara na NSP Na + /Ca 2+, K + exchanger cation iko kwenye membrane ya plasma.

Kwa kuingiliana na PDE, T*a -GTP hupunguza athari ya kuzuia PDEg kwenye enzyme (Mchoro 2, IV), wakati kwa uanzishaji kamili wa PDE, kuwepo kwa molekuli mbili za T *a -GTP kwa molekuli ya enzyme ni muhimu ( moja kwa kila kitengo kidogo cha PDEg) . Phosphodiesterase iliyoamilishwa (PDE*) huchangamsha molekuli nyingi za cGMP (hadi molekuli elfu tatu kwa molekuli amilifu ya kimeng'enya), na mchakato huu ni hatua ya pili katika kuimarisha ishara ya kuona (jumla ya faida hufikia 10 5 -10 6). Kupungua kwa mkusanyiko wa intracellular wa cGMP husababisha kufungwa kwa njia za cation zinazotegemea cGMP na hyperpolarization ya membrane ya plasma (tazama Mchoro 2, IV). Kwa hivyo, rhodopsin ya rangi ya photoreceptor inawajibika kwa mtazamo wa ishara ya kuona katika NSP. Protini nne zinahusika katika mchakato wa uhamisho wa ishara kwa membrane ya plasma: rhodopsin, transducin, phosphodiesterase cGMP na kituo cha cation kinachotegemea cGMP, na cGMP, kuwa mjumbe wa pili, hupeleka moja kwa moja ishara kutoka kwa membrane ya disc hadi kwenye membrane ya nje ya plasma. Jukumu la cGMP kama mjumbe wa pili katika uwasilishaji wa ishara za kuona lilithibitishwa kwanza na E.E. Fesenko (Taasisi ya Biofizikia ya Kiini, Chuo cha Sayansi cha Urusi). Mwitikio wa kielektroniki wa seli ya fotoreceptor kwa kichocheo cha nuru hudumu kwa mamia ya milisekunde na kisha kusimama kutokana na kuwepo kwa mbinu katika NSP zinazohusika na kuzima mteremko wa phosphodiesterase na kurejesha hali ya giza.

KUZIMA KESI INAYOONEKANA

Baada ya kufungwa kwa njia zinazotegemea cGMP kwenye cytoplasm ya fimbo, kama matokeo ya shughuli ya Na +/Ca 2+, K + - exchanger ya mawasiliano, mkusanyiko wa cations Ca 2+ hupungua. Kuzima mtiririko wa kuona hutokea kama matokeo ya mfululizo wa athari (Mchoro 4) na inahusiana moja kwa moja na kupungua kwa mkusanyiko wa intracellular wa Ca 2+ cations. Mwitikio wa kwanza katika mchakato huu ni phosphorylation ya R*, ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa uwezo wa rangi ya kuamsha transducin. Rhodopsin kinase, protini yenye molekuli ya kDa 67, inawajibika kwa phosphorylation ya R* katika NSP. Rhodopsin kinase phosphorylates huwashwa tu picha ya R* na haiingiliani na rhodopsin gizani. Shughuli ya rhodopsin kinase inadhibitiwa kwa njia inayotegemea Ca 2+ na protini inayofunga Ca 2+, kurejesha. Katika giza, kwa viwango vya juu vya Ca 2+, kurejesha huzuia phosphorylation isiyohitajika ya rangi, wakati kupungua kwa mkusanyiko wa Ca 2+ husababisha uanzishaji wa rhodopsin kinase (Mchoro 4, II). Phosphorylated R* (R*–P) ina mshikamano ulioongezeka kwa protini nyingine, arrestin. Kufunga kwa Arrestin kunasababisha kupoteza kabisa uwezo (R*–P) wa kuamsha transducin. Kwa hivyo, inactivation ya rhodopsin inahitaji phosphorylation yake na mwingiliano na arrestin. Kuzimwa kwa T*a -GTP hutokea kutokana na hidrolisisi ya GTP inayofungamana na Pato la Taifa, na Ta yenyewe ina uwezo wa kuzalisha GTP (shughuli ya GTPase). Hata hivyo, kiwango cha hidrolisisi ya hidrolisisi ni polepole sana. Inaongezeka kwa mwingiliano wa T * a -GTP na PDEg, pamoja na kupungua kwa kiwango cha cGMP katika NSP. Hivi karibuni, protini inayoitwa RGS, ambayo ni ya darasa la protini za G, iligunduliwa, ambayo, kuingiliana na T * a -GTP, huongeza kwa kasi kiwango cha hidrolisisi ya GTP. Baada ya hidrolisisi ya GTP, Ta-GDP hutengana haraka na PDEg, na uhusiano wa PDEg na PDE*ab husababisha kuamilishwa kwa kimeng'enya (ona Mchoro 4, II). Mchakato wa kuhusishwa (Ta-GDP) na Tbg unadhibitiwa na protini nyingine - phosducin.

Mchele. 4. Mpango wa kuzima mteremko unaoonekana na kurudisha kipokea picha katika hali ya giza:

• I - hali iliyowashwa ya NSP. Molekuli za rhodopsin, transducin na cGMP phosphodiesterase ziko katika hali amilifu. Chaneli inayotegemea cGMP imefungwa;
• II - kama matokeo ya shughuli ya Na +/Ca 2+, K + cation exchanger, mkusanyiko wa intracellular wa Ca cations hupungua. Kupungua kwa ukolezi wa Ca 2+ husababisha uanzishaji wa rhodopsin kinase (RK—>RK*), ambayo phosphorylates photoexcited R*. Phosphorylated rhodopsin (R*~P) hufunga kwa nguvu kwa arrestin (Ar), ambayo huzuia tovuti ya mwingiliano wa rhodopsin na transducin na hivyo kufanya uundaji zaidi wa T*a -GTP kutowezekana. T*a -GTP imezimwa kwa sababu ya hidrolisisi ya GTP hadi Pato la Taifa kutokana na shughuli za ndani za GTPase za Ta na Ta -GDP kujitenga na PDEg. PDEg inashirikiana na vijisehemu vidogo vya PDE (PDE*ab) na kuzima kimeng'enya;
• III - mkusanyiko wa cGMP huongezeka hadi kiwango cha giza kutokana na uanzishaji wa gunylate cyclase (GC *), ambayo hutokea kutokana na kupungua kwa mkusanyiko wa Ca 2+. Njia ya mawasiliano ya cGMP-gated inafungua, na kusababisha uharibifu wa membrane ya plasma. Phosphatase 2A (P2A) dephosphorylates R*~P. Dephosphorylated rhodopsin huvunjika kabisa mawazo-retina na opsin;
• IV - opsin inashikilia kwa ushirikiano 11- cis-retinal na malezi ya rhodopsin. Seli ya photoreceptor hurudi katika hali yake ya awali ya giza

Kupungua kwa kiwango cha kalsiamu ya bure katika saitoplazimu ya NSP inayosababishwa na kuangaza pia husababisha uanzishaji wa guanylate cyclase (GC*), kimeng'enya kinachohusika na kurejesha kiwango cha giza cha cGMP. Athari za Ca kwenye GC katika vipokea picha hupatanishwa na protini inayodhibiti GC-amilisha (GCAP). GCAP haiathiri shughuli ya msingi ya GC mbele ya Ca2 +, lakini huongeza shughuli zake wakati mkusanyiko wa mwisho unapungua. Kupungua kwa ukolezi wa Ca 2+ pia huathiri shughuli ya chaneli ya mawasiliano inayotegemea cGMP, na athari hii inapatanishwa na protini nyingine inayofunga Ca 2+, calmodulin. Kwa hivyo, mchakato wa kuzima ishara ya kuona inadhibitiwa na protini tatu za kumfunga Ca 2+: recoveryin, GCAP na calmodulin.

Inarejesha kipokea picha kwenye hali ya giza

Kama matokeo ya kupungua kwa mkusanyiko wa Ca 2+ na kuongezeka kwa mkusanyiko wa cGMP katika saitoplazimu ya NSP, njia za mawasiliano zinazotegemea cGMP hufunguliwa (Mchoro 4, III) na mkondo wa giza hurejeshwa, ambayo inasababisha uharibifu wa hewa. kipokea picha. Jambo gumu zaidi katika mchakato wa kurudisha kipokea picha kwenye hali ya giza ni kurejesha usikivu wa picha ya rhodopsin. Mmenyuko wa polepole zaidi ni kuvunjika kwa tata ya kukamatwa na rhodopsin ya phosphorylated, ambayo huanza na kujitenga kabisa. mawazo-retina. Ifuatayo, opsin ya bure ya phosphorylated ni dephosphorylated na phosphatase 2A (Mchoro 4, III), baada ya hapo, hatimaye, kuzaliwa upya kwa rhodopsin kunawezekana kutokana na kufungwa kwa opsin hadi 11- cis-retina (Mchoro 4, IV).

HITIMISHO

Idadi kubwa ya molekuli tofauti za protini, ambazo ziko katika mwingiliano wa nguvu na kila mmoja, hushiriki katika michakato ya upitishaji picha. Asili ya mwingiliano huu imedhamiriwa kabisa na muundo wa msingi na wa anga wa protini zinazoingiliana. Katika hali hii, mwingiliano wa protini ndio msingi wa njia zote mbili za kuwezesha na kuzima kwa mteremko unaoonekana, na taratibu za kurejesha kipokea picha kwenye hali ya giza.

FASIHI

1. Filippov P.P. Jinsi ishara za nje zinavyopitishwa ndani ya seli // Jarida la Kielimu la Soros. 1998. Nambari 3. P. 28-34.
2. Lipkin V.M., Obukhov A.N. // Biol. utando. 1999. T. 16, nambari 2. ukurasa wa 135-158.
3. Hubel D. Jicho, ubongo, maono. Kwa. kutoka kwa Kiingereza M.: Mir, 1990. 239 p.
4. Stryer L. // J. Biol. Chem. 1991. Juz. 266. R. 10711–10714.
5. Hargrave P.F., McDowell J.H. //Wa ndani. Mch. Cytol. 1992. Juz. 137B. Uk. 49–97.
6. Yau K.-W. //Wekeza. Ophthalmol. Vis. Sayansi. 1994. Juz. 35, Nambari 1. P. 9-32.
7. Farber D. // Ibid. 1995. Juz. 36, Nambari 2. P. 263-275.

Mhakiki wa makala A.Ya. Potapenko

Valery Mikhailovich Lipkin, Daktari wa Sayansi ya Kemikali, Profesa, Mkuu. Idara ya Uhandisi wa Protini, Chuo Kikuu cha Jimbo la Pushchino, Naibu. Mkurugenzi wa Taasisi ya Kemia ya viumbe hai aliyetajwa baada yake. MM. Shemyakin na Yu.A. Ovchinnikov RAS, mwanachama sambamba wa RAS, mshindi wa Tuzo la Jimbo la USSR na Tuzo lililopewa jina lake. Yu.A. Ovchinnikova. Eneo la maslahi ya kisayansi: muundo na kazi ya molekuli za protini. Mwandishi wa karatasi 180 za kisayansi, pamoja na monographs mbili.