Je, ni jaundi ya parenchymal, sababu za tukio lake na mbinu za matibabu kwa watu wazima. Homa ya manjano ya parenchymal: sababu, dalili na matibabu Homa ya manjano ya Parenchymal ina sifa ya

Siku njema, wasomaji wapenzi!

Katika makala ya leo tutaangalia ugonjwa kama vile homa ya manjano, pamoja na aina zake, sababu, dalili, utambuzi, matibabu, tiba za watu, kuzuia na majadiliano ya homa ya manjano. Hivyo…

Jaundice ni nini?

Manjano (ugonjwa wa Injili, icterus ya Kilatini)- jina la pamoja la kikundi cha dalili, kipengele cha kawaida ambacho ni kuchorea ngozi, utando wa mucous na sclera katika rangi ya njano.

Ukali wa uchafu hutegemea sababu na pathogenesis, na inaweza kutofautiana kutoka rangi ya njano hadi rangi ya machungwa, wakati mwingine hata kubadilisha rangi ya mkojo na kinyesi. Sababu kuu ya jaundi ni mkusanyiko mkubwa wa bilirubini katika damu na tishu mbalimbali za mwili, ambayo kwa kawaida huwezeshwa na kuwepo kwa magonjwa ya ini, kibofu cha nduru na njia ya biliary, damu na patholojia nyingine. Hata hivyo, hizi ni sababu za jaundi ya kweli, lakini pia kuna jaundi ya uongo, ambayo husababishwa na viwango vya ziada vya carotenes katika mwili, ambayo huingia ndani wakati wa kula kiasi kikubwa cha karoti, malenge, beets, machungwa au dawa fulani.

Mara nyingi watu wanamaanisha jaundi, lakini hii ni taarifa isiyo sahihi, kwa sababu Njano ya ngozi na sehemu nyingine za mwili na hepatitis ni dalili tu.

Maendeleo ya jaundi

Bilirubin- rangi ya bile, ambayo ni fuwele za kahawia na ni moja ya sehemu kuu za bile. Malezi hutokea kutokana na kuvunjika kwa protini fulani (hemoglobin, myoglobin na cytochrome) katika wengu, ini, uboho na lymph nodes.

Baada ya kutimiza kazi yake katika mwili (antioxidant), bilirubin hutolewa kupitia njia ya biliary na kisha hutolewa kwenye kinyesi na mkojo.

Ukuaji wa ugonjwa wa manjano, kulingana na ugonjwa katika mwili, ni kwa sababu 3:

• jaundice ya hemolytic au suprahepatic - inayoonyeshwa na kuongezeka kwa uzalishaji wa bilirubini, na uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu;
• jaundice ya kizuizi au ya subhepatic - inayoonyeshwa na uwepo wa vizuizi kwenye njia ya utumbo (cholelithiasis na wengine), kwa sababu ambayo bilirubini kwenye bile haiwezi kuingia kwa uhuru ndani ya utumbo na kisha hutolewa kutoka kwa mwili;
• homa ya manjano ya parenchymal au hepatic - inayoonyeshwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya bilirubini katika seli za ini na kumfunga kwa asidi ya glucuronic, ambayo kawaida hukuzwa na magonjwa anuwai ya ini (hepatitis na wengine).

Kama tulivyokwisha sema, kuna pia manjano ya uwongo (pseudojaundice), ambayo inaonyeshwa na ngozi ya manjano tu na husababishwa na mkusanyiko mkubwa wa carotenes mwilini, ambayo kawaida hufanyika kwa matumizi ya muda mrefu ya idadi kubwa ya carotene. zenye bidhaa - karoti, malenge, beets, pamoja na quince, asidi ya picrine na dawa zingine.

Wakati bilirubini hujilimbikiza mwilini kwa idadi kubwa, ikizunguka kupitia damu, hufikia karibu sehemu zote za mwili, na kwa sababu ya rangi yake, inaonekana kwa nje kama njano ya ngozi, utando wa mucous na sclera.

Pia, kushindwa kwa ini kunaweza kuendeleza dhidi ya asili ya ugonjwa wa Injili.

Sababu za jaundice inaweza kuwa:

• Uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu;
• Uharibifu wa kimetaboliki ya bilirubini katika seli za ini, pamoja na kumfunga kwa asidi ya glucuronic;
• Uwepo wa vikwazo kwa mzunguko wa kawaida wa bile.

Sababu zifuatazo zinachangia sababu zilizo hapo juu:

• magonjwa mbalimbali na hali ya pathological - hepatitis, erythropoietic porphyria, erithropoiesis isiyo na ufanisi, hyperbilirubinemia ya msingi ya shunt, mononucleosis ya kuambukiza, cholestasis, ovalocytosis, thalassemia, saratani ya ini, upungufu katika maendeleo ya njia ya utumbo;
• Uharibifu wa mitambo kwa gallbladder, njia ya biliary na viungo vingine vya utumbo;
• sumu ya ini, dawa za narcotic, dawa;
• Maambukizi ya mwili na aina mbalimbali;
• Kuonekana kwa matatizo wakati wa matibabu ya upasuaji wa mwili.

Sababu za homa ya manjano ya uwongo (pseudojaundice, carotene homa ya manjano) ni kawaida ya matumizi ya vyakula vyenye carotene - karoti, beets, malenge, machungwa, pamoja na kwinini, asidi ya picric na wengine.

Jaundice imegawanywa katika aina zifuatazo:

1. Jaundi ya kweli, ambayo njano husababishwa na bilirubin. Imegawanywa katika aina zifuatazo:

Jaundice ya ini (parenkaima)- maendeleo ya ugonjwa husababishwa na uharibifu mkubwa wa seli za ini (hepatocytes), kutokana na ambayo haiwezi kubadilisha bilirubini ya kutosha na kuiondoa kwenye bile. Jaundice ya parenchymal inachukuliwa kuwa moja ya magonjwa maarufu ya ini. Sababu za homa ya manjano ya parenchymal ni kawaida hepatitis, cirrhosis ya ini, saratani ya ini, leptospirosis, mononucleosis ya kuambukiza, sumu ya ini na pombe au madawa ya kulevya. Dalili kuu za manjano ya ini ni rangi ya ngozi ya machungwa-nyekundu, maumivu katika hypochondriamu sahihi, mishipa ya buibui, "mitende ya ini", ngozi ya ngozi, ini iliyoongezeka. Inaweza kugawanywa katika aina zifuatazo:

• jaundi ya hepatocellular;
• jaundi ya cholestatic;
• jaundice ya enzymopathic.

Jaundice ya hemolytic (prehepatic) Ukuaji wa ugonjwa ni kwa sababu ya kuongezeka kwa malezi na uharibifu wa bilirubini, kwa sababu ini haiwezi kuiondoa kutoka kwa mwili kwa wakati unaofaa na bilirubin (moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja) huingizwa tena ndani ya damu. Sababu za homa ya manjano ya hemolytic ni kawaida anemia, mshtuko mkubwa wa moyo, ulevi na arseniki, sulfidi hidrojeni na dawa mbalimbali, kwa mfano, sulfonamides. Kwa kuongeza, kama dalili, jaundi ya hemolytic inaweza kutokea dhidi ya asili ya ugonjwa wa Addison-Birmer, lobar, hepatitis.

Jaundice katika watoto wachanga imegawanywa katika kundi tofauti, ambalo huitwa - homa ya manjano ya watoto wachanga. Sababu kuu ni mifumo ya mwili wa mtoto wachanga ambayo haijaundwa kikamilifu, ndiyo sababu seli za ini zisizokoma haziwezi kumfunga bilirubin kwa wakati unaofaa na kuiondoa kutoka kwa mwili.

Dalili za homa ya manjano kwa watoto wachanga huonekana mara tu baada ya mtoto kuzaliwa, na katika hali nyingine, wakati kiasi cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika damu ni kubwa sana, mtoto anahitaji matibabu kwa kuwa ni sumu ya neurotoxic. Ikiwa matibabu hayafanyiki, ruby ​​​​isiyo ya moja kwa moja inaweza kuchangia uharibifu wa gamba la ubongo na viini vya subcortical. Jaundice ya watoto wachanga inaweza kugawanywa katika aina zifuatazo:

Jaundi ya kisaikolojia- dalili huzingatiwa hasa kwa watoto wachanga kabla ya wakati, ambao mfumo wa enzyme bado haujaundwa kikamilifu;

Kernicter- inayoonyeshwa na kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja kwa watoto wachanga, ambayo inaweza kuharibu kamba ya ubongo;

Jaundi ya mnyambuliko Ukuaji wa ugonjwa husababishwa na ukiukaji wa utunzaji wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja (isiyofungwa) au mchakato wa kumfunga kwenye ini na asidi ya glucuronic, kwa sababu ambayo viwango vya juu vya bilirubini hujilimbikiza kwenye ini. damu. Mara nyingi zaidi ni ugonjwa wa urithi unaoendelea dhidi ya asili ya hypothyroidism ya kuzaliwa, ugonjwa wa Gilbert au ugonjwa wa Crigler-Nayar.

Homa ya manjano ya mimba (jaundice ya maziwa ya matiti)- njano ya ngozi ya mtoto husababishwa na ongezeko la kiasi cha homoni ya prenandiol katika mwili, ambayo hupita pamoja na maziwa ya mama kutoka kwa mama hadi mtoto, ambayo husaidia kuchelewesha excretion ya bilirubin. Matibabu inategemea kupunguza kunyonyesha kwa siku kadhaa, kwa kutumia maziwa ya mchanganyiko.

2. Homa ya manjano ya uwongo, ambayo njano husababishwa na maudhui ya ziada ya carotene katika mwili.

Utambuzi wa jaundi

Utambuzi wa jaundice ni pamoja na:

• Uchambuzi wa mkojo;
• Uamuzi wa maudhui ya bilirubini katika damu;
• ini, kongosho, njia ya biliary;
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP);
• duodenography ya kupumzika;
• cholangiography ya percutaneous transhepatic;
• Splenoportography;

Katika baadhi ya matukio, biopsy ya ini inaweza kuhitajika.

Matibabu ya jaundice

huanza na utambuzi sahihi na tofauti wa ugonjwa, na ni pamoja na:

1. Matibabu ya madawa ya kulevya.
2. Taratibu za Physiotherapeutic;
3. Chakula
4. Matibabu ya upasuaji

Uchaguzi wa mbinu za matibabu na dawa maalum moja kwa moja inategemea aina ya jaundi, sababu yake, na uwepo wa magonjwa yanayofanana.

1. Matibabu ya madawa ya kulevya

Muhimu! Kabla ya kutumia dawa, hakikisha kushauriana na daktari wako!

Matibabu ya homa ya manjano inayosababishwa na upungufu wa damu ni pamoja na kuchukua dawa kulingana na, na - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ektofer", "Gemostimuli", "Tardiferon", "Ferroplex".

Matibabu ya ugonjwa wa manjano unaosababishwa na kuharibika kwa ini kwa sababu ya uharibifu wake na maambukizo au vitu vya sumu ni pamoja na kuchukua dawa ambazo hurejesha na kulinda seli zake - hepatoprotectors - "", "Legalon", "Silymarin", "Gepabene", "Galstena", "Tsinariks". ”, “Allohol”, “Sibektan”, “Bonjigar”, “Dipana”.

Matibabu ya homa ya manjano inayosababishwa na hepatitis, kulingana na aina ya virusi vya hepatitis, matibabu na dawa za kuzuia virusi imewekwa - alpha interferons (Alfaferon, Interferon), analogues za nucleoside (Adefovir, Lamivudine), Ribavirin, Sofosbuvir , Ledipasvir, Velpatasvir, Daclatasvir, Paritaprevir, Ombitasvir na wengine.

Baada ya kukandamiza maambukizo, ili kuiondoa na bidhaa zake taka kutoka kwa mwili, tiba ya detoxification imewekwa, ambayo ni pamoja na kuchukua Albumin, Atoxil, suluhisho la sukari (5%), suluhisho la Ringer-Locke (5-10%), Enterosgel "

Ili kurekebisha kazi ya ini, ulaji wa ziada wa vitamini - na cocarboxylase pia ni muhimu.

Matibabu ya ugonjwa wa manjano unaosababishwa na usumbufu wa mzunguko wa kawaida wa bile - kwa sababu ya uwepo wa mawe kwenye gallbladder na ducts bile (cholelithiasis), tiba imewekwa kwa lengo la kuondoa uvimbe wa kigeni kutoka kwa mwili, ambayo ni pamoja na kuchukua asidi ya ursodeoxycholic (Ursonan, Ursodex). ", "Exhol"), asidi ya chenodeoxycholic ("Henosan", "Chenofalk", "Henochol"), tiba za mitishamba (dondoo la mchanga wa immortelle), pamoja na madawa ya kulevya ambayo huchochea contraction ya gallbladder, na, ipasavyo, kufukuzwa kwa mawe. kutoka kwako mwenyewe na kuondolewa kwao zaidi kutoka kwa mwili - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Kwa madhumuni sawa, ultrasound, laser, wimbi la mshtuko au njia za upasuaji za kuondoa mawe zinaweza kuagizwa.

Asidi ya Ursodeoxycholic pia husaidia kuongeza kasi ya kurejesha seli za ini.

Kwa jaundi ya etiolojia ya autoimmune, immunosuppressants hutumiwa - Methotrexate, Prednisolone, Azathioprine.

Matibabu ya homa ya manjano kwa watoto wachanga inaweza kujumuisha uhamisho wa damu - infusion ya damu ya Rh-hasi ya wafadhili hutolewa kwa njia ya mshipa wa mtoto.

Matibabu ya homa ya manjano kwa watu wazima inaweza pia kujumuisha kuongezewa damu - seli nyekundu za damu huingizwa kwa njia ya mishipa, pamoja na homoni (glucocorticosteroids - Dexamethasone, Prednisolone) na anabolic steroids (Retabolil).

Katika kesi ya ugonjwa wa Injili, unaosababishwa na kuwepo kwa magonjwa ya bakteria, tiba ya antibiotic inafanywa. Uchaguzi wa dawa ya antibacterial inategemea aina ya bakteria. Kwa pamoja, wanaweza kuagiza probiotics ya ziada.

Ikiwa mfumo wa kinga umepungua kutokana na ugonjwa wa kuambukiza, immunostimulants inaweza kuagizwa - Vilozen, Zadaxin, Thymogen.

Tiba ya dalili

Ili kupunguza mwendo wa ugonjwa huo, tiba ya dalili imewekwa.

Kwa kichefuchefu na kutapika, tumia "", "Pipolfen", "".

Kwa maumivu katika hypochondrium sahihi, dawa za kutuliza maumivu zinaweza kuamuru - "Baralgin", "Dicetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverine".

Kwa kuwasha kali kwa ngozi, antihistamines hutumiwa: "Diazolin", "", "", "Diphenhydramine".

Kwa kuongezeka kwa wasiwasi, wasiwasi, na usingizi, sedatives huwekwa: "Valerian", "Tenoten".

2. Taratibu za Physiotherapeutic

Matibabu ya physiotherapeutic ya homa ya manjano ni pamoja na matumizi ya njia zifuatazo za matibabu:

• Plasmapheresis;
• Phototherapy;
• Ultrasound kwenye eneo la ini;
• Inductothermy;
• Iontophoresis na ufumbuzi wa iodini, novocaine au sulfate ya magnesiamu;
• Diathermy.

3. Chakula cha homa ya manjano

Lishe ya jaundi ya etiolojia yoyote ni pamoja na kupiga marufuku utumiaji wa vyakula kama vile mafuta, kukaanga, kachumbari, viungo, vyakula vya kuvuta sigara, chakula cha makopo, mafuta ya wanyama, vitunguu, radish na vileo.

Punguza matumizi - karoti, matunda ya machungwa, malenge, vinywaji vya kaboni, kahawa kali au chai, chokoleti.

Inahitajika kusisitiza ulaji wa vyakula vilivyoboreshwa na vitamini na, haswa, vitamini A, C, E, B9, B12 na vitamini vingine vya B, pamoja na chuma na manganese.

Unaweza kula nini ikiwa una homa ya manjano: Vyakula vifuatavyo ni vya afya: kunde, karanga, mkate wa nafaka, oats, buckwheat, apricots kavu, samaki, kuku, mayai, bidhaa za maziwa, mboga za kijani, kabichi, zukini. Juisi za mboga na matunda zilizoangaziwa upya ni za manufaa.

Milo ni ya sehemu, kwa sehemu ndogo.

4. Matibabu ya upasuaji

Matibabu ya upasuaji wa homa ya manjano inategemea sababu yake, na inaweza kujumuisha:

• Endoscopic papillosphincterotomy - inayolenga kuondoa mawe kutoka kwa gallbladder na njia ya biliary;
• cholangiostomy ya percutaneous ya transhepatic;
• Percutaneous transhepatic microcholecystostomy;
• Endoprosthetics ya ducts bile;
• Microcholecystostomy kwa kutumia njia ya Seldinger;
• Kupandikiza ini.

Muhimu! Kabla ya kutumia tiba za watu kwa ajili ya kutibu jaundi, hakikisha kushauriana na daktari wako!

Mchuzi wa maziwa. 3 tbsp. vijiko vya mbegu za mbigili za maziwa iliyokandamizwa, mimina 500 ml ya maji ya moto, weka bidhaa kwenye umwagaji wa maji na upike hadi nusu ya mchuzi utoke, kisha acha mchuzi upoe, uchuje na chukua 1 tbsp. kijiko dakika 30 kabla ya chakula, mara 3 kwa siku, kwa miezi 1-2.

Aloe. Changanya 380 g ya watu wazima, 630 g na 680 ml ya Cahors, kisha uingize bidhaa kwenye chumba giza, baridi kwa siku 15. Unahitaji kuchukua mchanganyiko kabla ya kifungua kinywa, wakati wa siku 5 za kwanza, kijiko 1, na kisha 1 tbsp. kijiko mpaka bidhaa itaisha.

Manjano ni ugonjwa wa polyetiological unaojulikana na ngozi ya njano, sclera na tishu nyingine, kutokana na kiasi kikubwa cha bilirubini katika damu na mkusanyiko wake mkubwa katika tishu. Kulingana na sababu ya ongezeko la kiwango cha bilirubini katika damu, kuna aina mbili kuu za jaundi: jaundi ya kweli na jaundi ya uongo (pseudojaundice).

Jaundice ya uwongo (pseudojaundice) ni rangi ya ngozi ya icteric kwa sababu ya mkusanyiko wa carotenoids ndani yake wakati wa matumizi ya muda mrefu na mengi ya mboga na matunda yenye rangi nyingi (karoti, machungwa, malenge), na pia hufanyika wakati wa kumeza dawa fulani (acriquine, picric). asidi na dawa zingine). Kwa pseudojaundice, kiwango cha bilirubini katika damu haizidi kuongezeka na utando wa mucous hauna doa (sclera ya macho inabaki nyeupe).

Jaundice ya kweli- dalili tata ambayo ina sifa ya rangi ya icteric ya ngozi na utando wa mucous, unaosababishwa na mkusanyiko wa bilirubini ya ziada katika tishu na damu. Nguvu ya jaundi inategemea usambazaji wa damu kwa chombo au tishu. Hapo awali, rangi ya njano ya sclera hugunduliwa, na baadaye - ngozi. Kujilimbikiza kwenye ngozi na utando wa mucous, bilirubini, pamoja na rangi zingine, huwapa rangi ya manjano nyepesi na tint nyekundu. Baadaye, bilirubin hutiwa oksidi ndani ya biliverdin, na jaundi hupata rangi ya kijani kibichi. Kwa uwepo wa muda mrefu wa jaundi, ngozi inakuwa nyeusi-shaba kwa rangi. Hivyo, uchunguzi wa mgonjwa hutuwezesha kutatua suala la muda wa jaundi, ambayo ni ya umuhimu mkubwa wa uchunguzi wa tofauti. Katika kesi ya jaundi, ni muhimu sana kuanzisha uwiano wa viwango vya bilirubin moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja.

• Bilirubini ya moja kwa moja ni sehemu ya mumunyifu katika maji ambayo hutoa majibu ya moja kwa moja ya Van den Bergh (pamoja na diazoreagent ya Ehrlich) na inajumuisha hasa bilirubini iliyounganishwa (iliyofungwa) (monoglucuronide na diglucuronide).
• Bilirubini isiyo ya moja kwa moja ni sehemu inayoweza mumunyifu kwa mafuta ambayo hutoa athari isiyo ya moja kwa moja ya Van den Bergh (pamoja na diazoreagent ya Ehrlich baada ya kutibiwa mapema na ethanol au methanoli) na huwakilishwa zaidi na bilirubini isiyounganishwa (isiyofungamana, isiyo na malipo).
• Bilirubini ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja kwa pamoja huunda kinachojulikana kama bilirubin jumla. Kiwango cha kawaida cha jumla ya bilirubini katika seramu ni 5-17 µmol/L (0.3-1 mg%).

Ikiwa, wakati wa kufanya majibu ya Van den Berg, 80-85% ya bilirubin ya serum inageuka kuwa isiyo ya moja kwa moja, basi mgonjwa anachukuliwa kuwa na hyperbilirubinemia isiyo ya moja kwa moja. Ikiwa bilirubini ya moja kwa moja katika seramu ni zaidi ya 50%, hyperbilirubinemia ya moja kwa moja inazingatiwa. Kuonekana kwa bilirubini kwenye mkojo (bilirubinuria) ni matokeo ya hyperbilirubinemia. Mkojo wenye bilirubinuria hupakwa rangi kutoka manjano angavu hadi hudhurungi iliyokolea; unapotikiswa, povu lake hubadilika kuwa manjano. Bilirubinuria inazingatiwa tu na hyperbilirubinemia ya moja kwa moja, kwani bilirubin isiyo ya moja kwa moja haipiti kwenye utando wa glomerular.

Kulingana na utaratibu wa shida ya kimetaboliki ya bilirubini, zifuatazo zinajulikana:

• suprahepatic (prehepatic, hemolytic) jaundice, ambapo mfumo wa erythropoietic huathiriwa hasa na hyperproduction ya bilirubin, katika idadi kubwa ya matukio, inahusishwa na kuongezeka kwa kuvunjika kwa seli nyekundu za damu;
• hepatic (hepatocellular, parenchymal) jaundice, ambapo seli za ini (hepatocytes) huathiriwa hasa na hyperbilirubinemia inahusishwa na kimetaboliki iliyoharibika na usafiri wa bilirubini ndani ya seli za ini;
• subhepatic (posthepatic, obstructive, obstructive) jaundice, ambapo ducts extrahepatic bile huathiriwa hasa na hyperbilirubinemia husababishwa na ugumu au kizuizi cha usafiri wa bilirubini ya ziada.

Katika aina zote za jaundi, hyperbilirubinemia ni matokeo ya usawa katika usawa wa nguvu kati ya kiwango cha malezi na excretion ya bilirubin.

Jaundice ya prehepatic

Jaundice ya prehepatic (prehepatic, hemolytic) inakua kama matokeo ya uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu (au watangulizi wao ambao hawajakomaa) na uzalishaji mkubwa wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja. Katika damu ya wagonjwa, kiasi cha bilirubini ambayo haijaunganishwa huongezeka hadi 40-50 µmol / l (3.5-5 mg%). Ini inayofanya kazi kwa kawaida haiwezi kubadilisha bilirubini yote inayozalishwa, ambayo haina maji na haipiti kwenye chujio cha figo. Maudhui ya stercobilinogen huongezeka kwa kasi katika kinyesi, na urobilinogen hugunduliwa kwenye mkojo.

Uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu. Matukio haya hutokea kwa hyperfunction ya seli za mfumo wa reticuloendothelial (hasa wengu), na hypersplenism ya msingi na ya sekondari. Mfano wa kawaida wa jaundi ya hemolytic ni anemia mbalimbali za hemolytic, ikiwa ni pamoja na zile za kuzaliwa (microspherocytosis, nk).

Anemia ya kinga ya hemolytic inakua chini ya ushawishi wa antibodies kwenye seli nyekundu za damu:

• anemia ya hapten - inayosababishwa na urekebishaji wa seli nyekundu za damu za antijeni za kigeni kwa mwili - haptens (madawa ya kulevya, virusi, nk) na antibodies zinazoundwa kwa kukabiliana na mchanganyiko wa hapten na protini ya mwili;
• anemia ya isoimmune - inayohusishwa na kuingia ndani ya mwili wa mtoto mchanga wa kingamwili za mama zinazoelekezwa dhidi ya seli nyekundu za damu za mtoto (ikiwa mtoto na mama hawaendani na sababu ya Rh na mara chache sana kwa antijeni za mfumo wa AB0).
• anemia ya autoimmune - inayosababishwa na kuonekana katika mwili wa antibodies dhidi ya seli zake nyekundu za damu;

Katika anemia ya hemolytic, malezi ya bilirubini isiyo ya moja kwa moja ni kubwa sana kwamba ini haina wakati wa kuibadilisha kuwa bilirubin iliyounganishwa (moja kwa moja). Sababu za jaundice ya hemolytic pia inaweza kuwa sababu nyingine mbalimbali zinazosababisha hemolysis: sumu ya hemolytic, ngozi ya bidhaa za kuoza za hematomas nyingi ndani ya damu, nk. Homa ya manjano inaweza kuwa wazi zaidi katika magonjwa ya ini na kazi iliyoharibika.

Katika mazoezi, uchunguzi wa jaundi ya hemolytic ni rahisi zaidi kuliko wengine. Kwa jaundi ya hemolytic, ngozi hupata rangi ya limao-njano, jaundi ni wastani, na hakuna kuwasha. Kwa anemia kali, rangi ya ngozi na utando wa mucous imedhamiriwa dhidi ya asili ya manjano iliyopo. Ini ni ya ukubwa wa kawaida au imeongezeka kidogo. Wengu hupanuliwa kwa wastani. Katika aina fulani za hypersplenism ya sekondari, splenomegaly kali inaweza kugunduliwa. Mkojo una rangi nyeusi kutokana na kuongezeka kwa viwango vya urobilinogen na stercobilinogen. Mmenyuko wa mkojo kwa bilirubini ni mbaya. Kinyesi kina rangi ya hudhurungi, mkusanyiko wa stercobilin ndani yake huongezeka sana. Uchunguzi wa damu unaonyesha ongezeko la kiwango cha bilirubin isiyo ya moja kwa moja, mkusanyiko wa biliburin moja kwa moja hauongezeka. Anemia, kama sheria, ni wastani; reticulocytosis inawezekana katika damu ya wagonjwa. ESR imeongezeka kidogo. Vipimo vya ini, cholesterol ya damu iko ndani ya mipaka ya kawaida. Kiwango cha chuma cha serum katika damu kinaongezeka.

Jaundice ya prehepatic hukua sio tu kama matokeo ya kuongezeka kwa kuvunjika kwa seli nyekundu za damu, lakini pia wakati muunganisho wa bilirubini kwenye ini umeharibika, ambayo husababisha uzalishaji mwingi wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja (isiyojumuishwa). Mfano wa kawaida ni hepatosis ya urithi wa rangi.

Hepatosi zenye rangi- benign (kazi) hyperbilirubinemia - magonjwa yanayohusiana na matatizo ya urithi wa kimetaboliki ya bilirubini (enzymopathies), iliyoonyeshwa na homa ya manjano ya muda mrefu au ya vipindi bila mabadiliko ya msingi ya kutamka katika muundo na kazi ya ini na bila dalili za wazi za hemolysis na.

Ugonjwa wa Gilbert- aina ya kawaida ya hepatosis ya rangi ya urithi, ambayo hugunduliwa katika 1-5% ya idadi ya watu na inarithiwa kwa namna ya autosomal kubwa. Katika ugonjwa wa Gilbert, kazi ya ini ni ya kawaida, inatofautishwa na hemolysis kwa kukosekana kwa anemia au reticulocytosis. Kupotoka pekee kutoka kwa kawaida ni ongezeko la wastani la bilirubini isiyojumuishwa katika damu. Ugonjwa huo hugunduliwa kwa vijana, labda hudumu maisha yote, na unaambatana na malalamiko yasiyo wazi, yasiyo ya kawaida.

Ugonjwa wa Meulengracht hadi hivi karibuni, ilionekana kuwa karibu sawa na ugonjwa wa Gilbert, ambao uliitwa hata "Gilbert-Meulengracht syndrome." Hata hivyo, baadaye ilithibitishwa kuwa hizi ni syndromes tofauti na dalili zinazofanana. Kawaida kwa syndromes hizi mbili ni kupungua kwa kiwango cha bilirubini wakati vianzishaji vya enzymes ya ini ya microsomal imewekwa, umri wa kuanza kwa ugonjwa huo, asili ya mara kwa mara ya jaundi, kiwango cha bilirubini katika damu si zaidi ya 80-100 μmol. / l kutokana na sehemu isiyoweza kuunganishwa, maonyesho ya kliniki kwa namna ya jaundi ya ngozi na utando wa mucous, dyspepsia, asthenia. Lakini kwa ugonjwa wa Meulengracht, kuna kupungua kwa pekee kwa shughuli za UDPGT, na utando wa hepatocyte, tofauti na ugonjwa wa Gilbert, unahusika kikamilifu katika kuchukua bilirubin. Matibabu ni sawa na matibabu ya ugonjwa wa Gilbert, phenobarbital ni nzuri.

Ugonjwa wa Dubin-Johnson- hepatosis ya rangi ya nadra na aina kuu ya urithi wa autosomal. Udhihirisho wa kliniki kawaida hua kwa wanaume wenye umri wa miaka 20-30. Pathogenesis inategemea ukiukwaji wa excretion ya rangi kutoka kwa hepatocytes, ambayo inaongoza kwa regurgitation ya bilirubin. Kipengele cha ugonjwa huu ni mabadiliko katika rangi ya ini: inakuwa kijani-kijivu au kahawia-nyeusi. Histologically, rangi ya giza iko pembezoni hupatikana - melanosis ya ini, ambayo inakua kwa sababu ya usumbufu katika kimetaboliki ya adrenaline. Muundo wa ini unabaki kawaida. Utuaji wa rangi pia hutokea kwenye wengu. Homa ya manjano kwa wagonjwa kawaida huwa ya mara kwa mara, inaongezeka mara kwa mara, bila ngozi kuwasha au (mara chache) na kuwasha kidogo, maumivu katika hypochondriamu sahihi na kuongezeka mara kwa mara kama vile biliary colic, dalili kali za dyspeptic, uchovu, hamu duni, homa ya kiwango cha chini. Katika hali nadra, ugonjwa huo unaweza kuwa wa asymptomatic. Ini kawaida huongezeka kwa kiasi, wakati mwingine kuna splenomegaly. Mara nyingi pamoja na. Utambuzi hutegemea ugunduzi wa hyperbilirubinemia iliyounganishwa na ambayo haijaunganishwa hadi 100 µmol / l katika damu (kutokana na utengano na reflux ya bilirubini ndani ya damu), na bilirubinuria kwenye mkojo. Ongezeko la wastani la aminotransferases linawezekana katika seramu ya damu. Viwango vya phosphatase ya alkali kawaida hazibadilika, lakini ongezeko la wastani linawezekana. Kwa kawaida kuna kuchelewa au kutokuwepo kabisa kwa tofauti ya gallbladder na ducts bile wakati wa cholecystography ya mdomo au ya mishipa. Mtihani wa bromsulfalein umebadilishwa: ongezeko la marehemu katika maudhui ya rangi katika damu ni tabia (baada ya masaa 2). Maudhui ya coproporphyrins yanaweza kuongezeka katika mkojo. Kawaida kuzorota hutokea wakati wa ujauzito au kuchukua uzazi wa mpango mdomo. Utabiri huo ni mzuri, ugonjwa huo hauathiri maisha ya wagonjwa.

Ugonjwa wa Rotor ni hepatosis ya rangi ya kifamilia na aina kuu ya urithi wa autosomal. Pathogenesis ni sawa na ile ya ugonjwa wa Dubin-Johnson, lakini kasoro katika utoaji wa bilirubini haionekani sana na hakuna utuaji wa rangi nyeusi. Ishara za kuzorota kwa mafuta hupatikana katika hepatocytes. Homa ya manjano mara nyingi huonekana katika utoto na inaweza kuwa ya muda mrefu au ya vipindi. Mara nyingi hutokea kwa wavulana wakati wa kubalehe. Dalili ni sawa na ugonjwa wa Dubin-Johnson. Wagonjwa mara nyingi wanalalamika juu ya kuongezeka kwa uchovu, maumivu katika hypochondrium sahihi, kupungua kwa hamu ya kula, na dyspepsia. Ini huongezeka kidogo. Hyperbilirubinemia hugunduliwa katika damu hadi 100 µmol / l (kiwango cha bilirubini ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja huongezeka kwa usawa). Bilirubinuria hutokea. Wakati wa kuzidisha, kunaweza kuongezeka kwa kiwango cha aminotransferases na phosphatase ya alkali. Maudhui ya coproporphyrins huongezeka katika mkojo. Kipimo cha bromsulfaleini kimebadilishwa, lakini ongezeko la kuchelewa la kurudia kwa kiwango cha rangi katika damu, kama ilivyo kwa ugonjwa wa Dubin-Johnson, haifanyiki. Wakati wa cholecystography, gallbladder ni tofauti. Wakati wa biopsy ya ini, mkusanyiko wa rangi haugunduliwi mara chache; kuzorota kwa mafuta ya matone madogo ni kawaida zaidi, haswa kwenye kapilari za bile. Ubashiri ni mzuri.

Ugonjwa wa Crigler-Najjar- hepatosis ya rangi ya nadra na aina ya urithi wa autosomal, inayojulikana na jaundi na uharibifu mkubwa kwa mfumo wa neva. Inatokea kwa mzunguko sawa kwa wavulana na wasichana. Hyperbilirubinemia ni matokeo ya kuharibika kwa muunganisho wa bilirubini na asidi ya glucuronic kwenye ini, ambayo husababishwa na kutokuwepo au upungufu mkubwa wa kimeng'enya cha uridine diphosphate glucuronyltransferase. UDFGT) Kuna tofauti mbili za syndrome:

• Aina ya 1 - kutokuwepo kabisa kwa UDFGT, kwa sababu ambayo mmenyuko wa glucunization wa bilirubini haufanyiki na bilirubin isiyo ya moja kwa moja hujilimbikiza katika mwili, na kusababisha picha kali ya kliniki ya ugonjwa huo. Kiwango cha bilirubini ambayo haijaunganishwa katika damu ni zaidi ya 200 µmol / l. Kuna mkusanyiko wa haraka wa bilirubini katika nuclei ya suala la kijivu la ubongo, na kusababisha uharibifu mkubwa wa sumu. Bilirubin encephalopathy (kernicterus) hutokea, na kusababisha maendeleo ya degedege, opisthotonus, nistagmasi, athetosisi, shinikizo la damu la misuli, na kuchelewa kwa ukuaji wa kimwili na kiakili. Udhihirisho hutokea katika masaa ya kwanza ya maisha, na wagonjwa mara nyingi hufa wakati wa mwaka wa kwanza wa maisha kutoka kwa kernicterus. Hakuna mabadiliko katika ini (biochemical, histological) yaligunduliwa. Mtihani na phenobarbital haitoi matokeo (phenobarbital induces shughuli ya UDPGT, lakini kutokana na kukosekana kwa enzyme hii, dawa haina uhakika wa maombi).
• Aina ya 2 - UDFGT iko katika mwili, lakini kwa kiasi kidogo (si zaidi ya 20% ya kawaida). Udhihirisho hutokea baadaye - kutoka miezi kadhaa hadi miaka ya kwanza. Maonyesho ni sawa na ugonjwa wa aina 1, lakini sio kali sana, kwani UDFGT iko kwenye hepatocytes, ingawa shughuli zake zimepunguzwa sana. Kiwango cha bilirubini ambayo haijaunganishwa katika damu haifiki 200 µmol / l. Mtihani wa phenobarbital ni chanya. Matarajio ya maisha ya wagonjwa wenye ugonjwa wa aina ya II ni ya juu kuliko ya wagonjwa wenye ugonjwa wa aina ya I na inategemea ukali wa ugonjwa huo. Bilirubin encephalopathy hutokea mara chache sana (pamoja na maambukizi ya kuingiliana au chini ya dhiki).

Ugonjwa wa Lucy-Driscoll- lahaja adimu ya hyperbilirubinemia ya urithi. Inaweza kuwa kali sana na kusababisha kifo cha mtoto mchanga. Ugonjwa hutokea kwa watoto katika siku za kwanza za maisha, lakini tu kwa wale wanaonyonyesha. Hyperbilirubinemia kali inakua, na encephalopathy ya bilirubin inawezekana. Mchakato wa patholojia unategemea ukiukwaji wa kuunganisha bilirubini, ambayo husababishwa na kuwepo kwa kizuizi cha UDPGT katika maziwa ya mama, hivyo kuacha kunyonyesha husababisha kupona.

Ugonjwa wa Aagenes(Cholestasis ya Norway) inaonyeshwa na kazi ya ini iliyoharibika kutokana na hypoplasia ya vyombo vyake vya lymphatic na maendeleo ya cholestasis. Ugonjwa hujidhihirisha mara nyingi zaidi katika kipindi cha neonatal (kutoka kuzaliwa hadi siku ya 28 ya maisha) au katika utoto (kawaida hadi miaka 10), baadaye kwa watu wazima huchukua kozi ya vipindi (pamoja na kupungua kwa mara kwa mara na kuzidisha).

Ugonjwa wa Byler (cholestasisi mbaya ya familia) ni lahaja nadra sana ya hyperbilirubinemia iliyoamuliwa kijeni. Inakua katika wiki ya kwanza ya maisha ya mtoto. Kuundwa kwa fibrosis ya periportal na kuenea kwa ducts bile, kutokana na ambayo cholestasis inakua, ni muhimu katika pathogenesis. Ukiukaji wa mtiririko wa asidi ya bile ndani ya duodenum husababisha kunyonya kwa mafuta, kukuza steatorrhea, kupoteza uzito, na upungufu wa vitamini mumunyifu wa mafuta (A, D, K, E). Ugonjwa huu hutokea kwa homa ya manjano kali (bilirubini katika damu hufikia 300 µmol/l kutokana na bilirubini ya moja kwa moja), hepatomegaly na splenomegali. Ubashiri haufai.

Hyperbilirubinemia ya msingi- ugonjwa wa nadra sana unaohusishwa na uundaji mwingi wa bilirubini iliyoandikwa mapema kwenye uboho. Sababu inachukuliwa kuwa uharibifu wa mapema wa watangulizi wa seli nyekundu za damu katika mchanga wa mfupa, i.e. erythropoiesis isiyo na ufanisi. Katika damu ya pembeni, uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea kwa viwango vya kawaida. Kliniki, ugonjwa hujidhihirisha kama fidia ya hemolysis.

Jaundice ya ini

Jaundice ya ini (parenchymal) inakua na vidonda mbalimbali vya parenchyma ya ini (magonjwa ya ini ya papo hapo na sugu na necrosis ya sehemu ya hepatocytes, mononucleosis ya kuambukiza, uharibifu wa sumu na ini ya pombe) kama matokeo ya uharibifu wa kuambukiza au sumu kwa seli za ini na. usumbufu au kukoma kabisa kwa utendaji wao. Inasababishwa na usumbufu katika kimetaboliki, usafirishaji na uchukuaji wa bilirubini katika hepatocytes na ducts bile (sytolytic syndrome).

Homa ya manjano ya parenchymal pia hutokea wakati bile inahifadhiwa kwenye ducts ndogo zaidi ya intrahepatic (cholestasis ya intrahepatic), wakati picha ya kliniki ya jaundi ya kuzuia inakua, lakini hakuna kizuizi nje ya ini. Hali hii inazingatiwa na aina fulani za hepatitis, ini, na pia kwa ulevi wa madawa ya kulevya. Rangi ya bile hupenya ndani ya mishipa ya lymphatic na capillaries ya damu kati ya hepatocytes zilizoathiriwa na za kufa, na maudhui yao katika damu huongezeka. Wengi wa bilirubini hii humenyuka moja kwa moja na hutolewa kwenye mkojo, na kuifanya kuwa giza. Kiasi kidogo cha rangi ya bile huingia ndani ya matumbo kuliko kawaida, kwa hivyo katika hali nyingi kinyesi kina rangi nyepesi. Urobilinogen, iliyounganishwa kwenye utumbo, inafyonzwa, lakini seli za ini zilizoathiriwa haziwezi kuivunja ndani ya rangi ya bile. Kwa hiyo, kiasi cha urobilinogen katika damu na mkojo huongezeka.

Katika hepatitis ya virusi ya papo hapo, yatokanayo na pombe, madawa ya kulevya, kemikali, sumu ya uyoga, sepsis, mononucleosis, leptospirosis, hemochromatosis, kizuizi kamili cha muda mrefu cha ducts bile huzingatiwa. Ini humenyuka kwa madhara ya virusi, sumu, na madawa ya kulevya na cytolytic au.

Cholestasis ya intrahepatic inakua na hepatitis ya etiologies mbalimbali: virusi (virusi A, C, G, cytomegalovirus, virusi vya Epstein-Barr), pombe, madawa ya kulevya, autoimmune. Katika hepatitis ya virusi ya papo hapo, kipindi cha prodromal huchukua wiki 2-3 na kinaonyeshwa na ongezeko la polepole la jaundi (yenye rangi nyekundu) dhidi ya historia ya udhaifu, uchovu, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu, kutapika, na maumivu ya tumbo.

Ini huathiriwa na dawa mbalimbali: psychotropic (chlorpromazine, diazepam), antibacterial (erythromycin, nitrofurans, sulfonamide), antidepressants (carbamazepine), hypoglycemic (chlorpropamide, tolbutamide), antiarrhythmic (ajmaline), immunosuppressants (cyclosporine A), anthealbemintics. ) Unapoacha kutumia madawa ya kulevya, urejesho unaweza kuwa mrefu - hadi miezi kadhaa au hata miaka, lakini katika hali nyingine, uharibifu wa ini unaendelea na maendeleo ya cirrhosis (nitrofurans). Cholestasis ya intrahepatic inazingatiwa na amyloidosis, thrombosis ya mishipa ya hepatic, congestive na mshtuko wa ini.

Kutokana na uharibifu wa hepatocytes, kazi yao ya kukamata bilirubini ya bure (isiyo ya moja kwa moja) kutoka kwa damu, kuifunga na asidi ya glucuronic ili kuunda bilirubin glucuronide isiyo na sumu ya maji (moja kwa moja) na kutolewa mwisho kwenye capillaries ya bile imepunguzwa. Matokeo yake, maudhui ya bilirubini katika seramu ya damu huongezeka (hadi 50-200 µmol / l, chini ya mara nyingi - zaidi). Hata hivyo, si tu maudhui ya bure lakini pia amefungwa bilirubin (bilirubin glucuronide) kuongezeka kwa damu kutokana na utbredningen yake reverse kutoka kapilari bile katika mishipa ya damu wakati wa dystrophy na necrobiosis ya seli za ini. Rangi ya icteric ya ngozi na utando wa mucous hutokea.

Dalili za jaundi ya parenchymal kwa kiasi kikubwa imedhamiriwa na etiolojia yake. Homa ya manjano ya ini ina sifa ya zafarani-njano, rangi ya ngozi nyekundu ("manjano nyekundu"). Hapo awali, rangi ya icteric inaonekana kwenye sclera na palate laini, kisha ngozi inakuwa ya rangi. Kuwasha kwa ngozi huonekana, lakini hutamkwa kidogo kuliko jaundi ya kizuizi, kwani ini iliyoathiriwa hutoa asidi kidogo ya bile, mkusanyiko wa ambayo katika damu na tishu husababisha dalili hii. Kwa manjano ya muda mrefu, ngozi inaweza kupata tint ya kijani (kutokana na ubadilishaji wa bilirubin iliyowekwa kwenye ngozi kuwa biliverdin, ambayo ina rangi ya kijani).

Kawaida, shughuli za aldolase na aminotransferases, hasa alanine aminotransferase, huongezeka katika damu, na vipimo vingine vya ini hubadilishwa. Mkojo hupata rangi nyeusi (rangi ya bia) kutokana na kuonekana kwa bilirubin iliyofungwa na urobilin ndani yake. Kinyesi huwa nyepesi au hubadilika rangi kwa sababu ya kupungua kwa yaliyomo ya stercobilin ndani yake. Uwiano wa kiasi cha stercobilin kinachotolewa kwenye kinyesi na miili ya urobilin kwenye mkojo (kigezo muhimu cha maabara cha kutofautisha aina za homa ya manjano), ambayo kawaida ni 10: 1-20: 1, imepunguzwa sana katika homa ya manjano ya hepatocellular, na kufikia 1: 1 in vidonda vikali.

Michakato ya pathological katika ini mara nyingi hufuatana na kupungua kwa mtiririko wa bile ndani ya duodenum kutokana na ukiukwaji wa malezi yake, excretion na / au excretion. Ini hupanuliwa, chungu kwenye palpation. Ugonjwa wa hemorrhagic na ugonjwa wa kuvimba kwa mesenchymal mara nyingi huzingatiwa. Uwepo wa mwisho unaonyesha uhamasishaji wa seli zisizo na uwezo wa kinga na shughuli za mfumo wa reticulohistiolymphocytic. Inajidhihirisha kama hyperthermia, polyarthralgia, splenomegaly, lymphadenopathy na erithema nodosum.

Kozi ya jaundi inategemea asili ya uharibifu wa ini na muda wa athari ya uharibifu. Katika hali mbaya, kushindwa kwa ini kunaweza kutokea. Uchunguzi wa mwisho wa hepatitis ya virusi unafanywa kwa misingi ya masomo ya serological na immunological. Biopsy ya kuchomwa kwa ini na laparoscopy huonyesha ishara za hepatitis au.

Jaundice ya subhepatic

Kama matokeo ya kizuizi cha mitambo ya ducts kuu za bile, kizuizi cha sehemu au kamili ya njia ya biliary hufanyika, ambayo husababisha maendeleo ya cholestasis ya ziada. Na cholestasis, kupungua kwa mtiririko wa bile, utaftaji wa ini wa maji na / au anions za kikaboni (bilirubin, asidi ya bile), mkusanyiko wa bile kwenye seli za ini na njia ya biliary, na uhifadhi wa sehemu za bile kwenye damu (asidi ya bile). , lipids, bilirubin) huzingatiwa.

Kiasi cha bilirubini ya moja kwa moja kwenye plasma ya damu huongezeka, ambayo hutolewa kwenye mkojo na kuifanya kuwa kahawia nyeusi (rangi ya bia). Hakuna bile ndani ya matumbo, kinyesi ni rangi, ambayo ni kutokana na ukosefu wa stercobilin ndani yao. Urobilinogen haifanyiki ndani ya matumbo, kwa hiyo pia haipo katika mkojo. Asidi ya bile inaweza pia kuingia kwenye damu, na maudhui ya cholesterol na phosphatase ya alkali huongezeka katika plasma.

Mkusanyiko wa asidi ya bile husababisha uharibifu wa seli za ini na kuongezeka kwa cholestasis. Sumu ya asidi ya bile inategemea kiwango cha lipophilicity yao na hydrophobicity. Hepatotoxic ni pamoja na asidi ya chenodeoxycholic (asidi ya msingi ya bile iliyounganishwa kwenye ini kutoka kwa cholesterol), pamoja na asidi ya lithocholic na deoxycholic (asidi za sekondari zinazoundwa kwenye utumbo kutoka kwa msingi chini ya ushawishi wa bakteria). Asidi ya bile husababisha apoptosis ya hepatocyte - kifo cha seli kilichopangwa. Cholestasis ya muda mrefu (zaidi ya miezi na miaka) inaongoza kwa maendeleo ya cirrhosis ya bili.

Dalili za kliniki ni kuamua na muda wa cholestasis extrahepatic. Inaonyeshwa na homa ya manjano, kinyesi kilichobadilika rangi, ngozi kuwasha, kunyonya kwa mafuta, steatorrhea, kupoteza uzito, hypovitaminosis A, D, E, K, xanthomas, hyperpigmentation ya ngozi, malezi ya cirrhosis ya ini (kushindwa kwa ini).

Kuwasha kwa ngozi na homa ya manjano huzingatiwa na uharibifu mkubwa wa utendaji wa seli za ini (zaidi ya 80%) na sio dalili za mapema za cholestasis kila wakati. Ngozi inayowasha inazidisha sana ubora wa maisha ya wagonjwa (hata kufikia hatua ya kujaribu kujiua). Inaaminika kuwa kuwasha kwa ngozi kunahusishwa na uhifadhi wa asidi ya bile kwenye ngozi na kuwasha baadae ya mwisho wa ujasiri wa dermis na epidermis. Uhusiano wa moja kwa moja kati ya ukali wa ngozi ya ngozi na kiwango cha asidi ya bile katika seramu haijaanzishwa.

Upungufu wa asidi ya bile kwenye matumbo husababisha kunyonya kwa mafuta, kukuza steatorrhea, kupoteza uzito, na upungufu wa vitamini mumunyifu wa mafuta (A, D, K, E).

• Upungufu wa vitamini D huchangia ukuaji wa osteoporosis na osteomalacia (pamoja na cholestasis sugu), inayoonyeshwa na maumivu makali kwenye uti wa mgongo wa thoracic au lumbar, fractures ya papo hapo (haswa mbavu) na kiwewe kidogo, na fractures za kukandamiza za miili ya uti wa mgongo. Patholojia ya tishu za mfupa inazidishwa na kunyonya kwa kalsiamu kwenye utumbo.
• Upungufu wa vitamini K (muhimu kwa usanisi wa sababu za kuganda kwenye ini) unaonyeshwa na ugonjwa wa hemorrhagic na hypoprothrombinemia, ambayo huondolewa haraka na utawala wa wazazi wa vitamini K.
• Dalili za upungufu wa vitamini E (cerebellar ataxia, polyneuropathy ya pembeni, kuzorota kwa retina) huzingatiwa hasa kwa watoto. Kwa wagonjwa wazima, viwango vya vitamini E daima hupunguzwa, lakini hakuna dalili maalum za neva.
• Wakati akiba ya ini ya vitamini A inapopungua, matatizo ya kukabiliana na giza (upofu wa usiku) yanaweza kuendeleza.

Ukali wa steatorrhea inafanana na kiwango cha jaundi. Rangi ya kinyesi ni kiashiria cha kuaminika cha kiwango cha kizuizi cha njia ya biliary (kamili, vipindi, kutatua).

Cholestasis ya muda mrefu huchangia kuundwa kwa mawe katika ducts bile (cholelithiasis). Mbele ya mawe au baada ya upasuaji kwenye ducts bile, hasa kwa wagonjwa na anastomoses ini-INTESTINAL, cholangitis bakteria mara nyingi kuhusishwa (classic Charcot triad: maumivu katika hypochondrium haki, homa na baridi, homa ya manjano).

Xanthomas ya ngozi ni alama ya kawaida na ya tabia ya cholestasis. Hizi ni gorofa au zimeinuliwa kidogo juu ya uundaji wa ngozi ya rangi ya njano na msimamo wa laini. Kawaida ziko karibu na macho (kwenye kope la juu - xanthelasma), kwenye mikunjo ya mitende, chini ya tezi za mammary, kwenye shingo, kifua na mgongo. Xanthomas kwa namna ya tubercles inaweza kuwa iko juu ya uso extensor ya viungo kubwa, katika eneo la matako. Kunaweza hata kuwa na uharibifu wa mishipa, sheath ya tendon, na mifupa. Xanthomas husababishwa na uhifadhi wa lipid mwilini, hyperlipidemia na utuaji wa lipid kwenye ngozi kama matokeo ya kuharibika kwao kwa kimetaboliki. Xanthomas ya ngozi hukua kulingana na kiwango cha lipids za serum. Kuonekana kwa xanthomas hutanguliwa na ongezeko la muda mrefu (zaidi ya miezi 3) katika viwango vya serum cholesterol zaidi ya 11.7 µmol / l (450 mg%). Wakati sababu ya cholestasis imeondolewa na viwango vya cholesterol ni kawaida, xanthomas inaweza kutoweka.

Katika plasma ya damu, kiwango cha vipengele vyote vya bile, hasa asidi ya bile, huongezeka. Mkusanyiko wa bilirubini (iliyounganishwa) huongezeka wakati wa wiki 3 za kwanza na kisha hubadilika, kudumisha hali inayoongezeka. Cholestasis inapotatuliwa, hupungua polepole, ambayo inahusishwa na malezi ya bialbumin (bilirubin inayofungamana na albin). Katika damu ya pembeni, seli nyekundu za damu zinazolengwa zinaweza kuonekana (kutokana na mkusanyiko wa cholesterol kwenye utando na kuongezeka kwa eneo la seli). Katika hatua ya mwisho ya uharibifu wa ini, kiwango cha cholesterol katika damu hupungua. Kuongezeka kwa shughuli za transaminase, kama sheria, sio muhimu kama vile alama za cholestasis (phosphatase ya alkali, 5-nucleotidase, γ-glutamyl transpeptidase). Wakati huo huo, na kizuizi kikubwa cha ducts kuu, shughuli za AST na ALT zinaweza kuwa mara 10 zaidi kuliko kawaida (kama katika hepatitis ya papo hapo). Wakati mwingine shughuli ya phosphatase ya alkali inaweza kuwa ya kawaida au kupunguzwa kutokana na ukosefu wa cofactors ya enzyme hii (zinki, magnesiamu, B12).

Matokeo ya masomo ya kliniki na biochemical kwa cholestasis ya intrahepatic na extrahepatic inaweza kuwa sawa. Wakati mwingine kizuizi cha extrahepatic ni makosa kwa cholestasis ya intrahepatic na kinyume chake.

• Cholestasis ya ziada ya hepatic inakua na kizuizi cha mitambo ya ducts kuu za nje au kuu za intrahepatic.
• Cholestasis ya intrahepatic inakua kwa kutokuwepo kwa kizuizi cha ducts kuu za bile. Mchakato wowote wa patholojia ndani ya ini (na uharibifu wa hepatocytes na / au bile canaliculi) inaweza kuongozana na cholestasis (hepatocellular au tubular). Katika baadhi ya matukio, mambo ya etiological ya uharibifu wa ini ya cholestatic hujulikana (madawa ya kulevya, virusi, pombe), kwa wengine sio (cirrhosis ya msingi ya biliary, msingi wa sclerosing cholangitis).

Uzuiaji wa mitambo na maendeleo ya shinikizo la damu ya bili husaidiwa na maumivu ya tumbo (na mawe kwenye ducts, tumors) na gallbladder inayoonekana. Homa na baridi ni dalili kwa wagonjwa walio na mawe ya mirija ya nyongo au mfumo wa biliary. Uzito na unene wa ini wakati wa kupapasa huonyesha mabadiliko ya hali ya juu au uharibifu wa uvimbe kwenye ini (msingi au metastatic).

Ikiwa uchunguzi wa ultrasound unaonyesha ishara ya tabia ya kuziba kwa mitambo ya ducts bile - upanuzi wa suprastenotic wa ducts bile (shinikizo la damu ya biliary) - cholangiography inaonyeshwa. Njia ya uchaguzi ni endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Ikiwa hii haiwezekani, cholangiography ya percutaneous transhepatic hutumiwa. Njia zote mbili huruhusu mifereji ya maji ya wakati huo huo ya njia ya bili wakati wa kizuizi, hata hivyo, kwa njia ya endoscopic kuna matukio ya chini ya matatizo. Kwa endoscopic retrograde cholangiopancreatography, inawezekana kufanya sphincterotomy (kuondoa mawe). Utambuzi wa cholestasis ya intrahepatic inaweza kuthibitishwa na biopsy ya ini, ambayo hufanywa tu baada ya kutengwa kwa cholestasis ya ziada ya hepatic (ili kuzuia ukuaji wa peritonitis ya biliary). Ikiwa saratani ya msingi ya ini inashukiwa, kugundua α-fetoprotein katika plasma ya damu.

Matokeo ya hyperbilirubinemia

Katika hali nyingi, hyperbilirubinemia haina kusababisha matatizo makubwa. Mkusanyiko mkubwa wa bilirubini kwenye ngozi husababisha kubadilika kwa rangi ya icteric, lakini tofauti na asidi ya bile, kiwango ambacho pia huongezeka katika cholestasis, bilirubin haisababishi ngozi kuwasha. Hata hivyo, bilirubini isiyo ya moja kwa moja, ikiwa haijaunganishwa na albumin, inaweza kuvuka kizuizi cha damu-ubongo.

Katika hali zingine (kwa mfano, manjano ya kisaikolojia ya watoto wachanga, ugonjwa wa Crigler-Nayjar aina ya I na aina II), kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja kinaweza kuzidi 340 μmol/L (20 mg%), kwa sababu hiyo hupenya ndani ya tishu za ubongo, na kusababisha bilirubin encephalopathy (kernicterus) na matatizo ya neva ya kudumu. Hatari ya ugonjwa wa encephalopathy ya bilirubini huongezeka katika hali zinazofuatana na viwango vya juu vya bilirubini isiyo ya moja kwa moja, haswa na hemolysis, hypoalbuminemia, acidosis, na vile vile na viwango vya juu vya vitu kwenye damu ambavyo vinashindana na bilirubini kwa tovuti za kumfunga na albin (asidi ya mafuta, zingine. madawa).

Ili kupunguza kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika damu, unahitaji kuondoa mambo haya au kuchochea excretion yake katika bile.

Kanuni za msingi za matibabu

Kwa kuwa jaundi ni ugonjwa unaoongozana na magonjwa mbalimbali, inapaswa kutibiwa kwa dalili, kwa kuzingatia kutibu ugonjwa wa msingi.

Tiba ya Etiotropic. Ikiwa sababu ya homa ya manjano inajulikana, basi matibabu ya etiotropic hufanywa: matibabu ya hepatitis ya virusi, kuondolewa kwa mawe, kuondolewa kwa tumor, uondoaji wa dawa za hepatotoxic, deworming, upasuaji, urejesho wa endoscopic wa mifereji ya maji ya bile (upanuzi wa puto ya ukali, endoprosthetics, biliodigestive). anastomoses).

Mlo. Kupunguza matumizi ya mafuta ya neutral (hadi 40 g kwa siku kwa steatorrhea), triglycerides ya kati (hadi 40 g kwa siku).

Maandalizi ya enzyme. Creon imeagizwa, ambayo ni kiwango cha dhahabu kati ya kundi hili la madawa ya kulevya.

Vitamini vyenye mumunyifu.

• Vitamini vinaagizwa ndani: K - 10 mg / siku, A - 25,000 IU / siku, D - 400-4000 IU / siku.
• Vitamini vinasimamiwa intramuscularly: K - 10 mg kwa mwezi, A - 100,000 IU mara 3 kwa mwezi, D - 100,000 IU kwa mwezi.
• Kwa hypovitaminosis D, tiba ya uingizwaji imewekwa kwa kipimo cha 50,000 IU kwa mdomo mara 3 kwa wiki au 100,000 IU intramuscularly mara moja kwa mwezi (dozi za juu pia zinaweza kutumika). Ikiwa viwango vya vitamini D vya seramu hazidhibitiwi, njia ya uzazi ya utawala ni bora zaidi kuliko njia ya mdomo. Kwa maumivu makali katika mifupa, utawala wa polepole wa mishipa ya kalsiamu umewekwa (calcium gluconate 15 mg / kg kwa siku kadhaa), ikiwa ni lazima, katika kozi za mara kwa mara. Vitamini huonyeshwa kwa kuzuia hypovitaminosis na osteodystrophy ya ini na jaundi na cholestasis ya muda mrefu. Ni muhimu kuchukua virutubisho vya kalsiamu ya 1.5 g kwa siku na kukaa katika mionzi iliyotawanyika ya jua kwa ajili ya awali ya vitamini D.

Kinga ya hepato. Dawa ya kuchagua kwa cholestasis isiyozuia katika hali nyingi ni asidi ya ursodeoxycholic (UDCA). Inafanya 0.1-5.0% ya jumla ya dimbwi la asidi ya bile na haina sumu. Wakati wa kutibiwa na Ursofalk, Ursosan, idadi ya sehemu za msingi za bile hubadilika kuelekea kiwango kikubwa cha UDCA juu ya asidi nyingine ya bile. Kitendo cha asidi ya ursodeoxycholic:

• ina athari ya kuimarisha utando na hepatoprotective, inalinda hepatocytes kutokana na ushawishi wa mambo ya kuharibu;
• ina shughuli za immunomodulatory;
• hupunguza ukali wa athari za immunopathological katika ini;
• inapunguza malezi ya T-lymphocytes ya cytotoxic;
• hupunguza mkusanyiko wa asidi ya bile yenye sumu kwa hepatocytes (cholic, lithocholic, deoxycholic, nk);
• inhibits ngozi ya asidi ya lipophilic bile kwenye utumbo (inaonekana kutokana na utaratibu wa ushindani), huongeza mauzo yao ya sehemu wakati wa mzunguko wa hepatic-INTESTINAL;
• husababisha choleresis na maudhui ya juu ya bicarbonates, ambayo husababisha kuongezeka kwa kifungu cha bile na huchochea uondoaji wa asidi ya sumu ya bile kupitia matumbo;
• kuchukua nafasi ya asidi ya bile isiyo ya polar, UDCA hutengeneza miseli mchanganyiko isiyo na sumu;
• Kwa kupunguza awali ya cholesterol kwenye ini, pamoja na kunyonya kwake ndani ya utumbo, UDCA inapunguza lithogenicity ya bile, inapunguza index ya cholate-cholesterol, inakuza kufutwa kwa mawe ya cholesterol na kuzuia malezi ya mpya.

UDCA humezwa kwenye utumbo mwembamba kwa kueneza tu na katika ileamu kwa usafiri amilifu. Mkusanyiko wa juu katika plasma ya damu baada ya utawala wa mdomo hufikiwa baada ya saa 0.5-1. 96-99% hufunga kwa protini za plasma. Athari ya matibabu ya dawa inategemea mkusanyiko wa UDCA katika bile. Takriban 50-70% ya kipimo cha jumla cha dawa hutolewa kwenye bile, ndani ya matumbo imegawanywa kwa asidi ya lithocholic, ambayo, wakati wa mzunguko wa enterohepatic, huingia kwenye ini na kubadilishwa kuwa cheno- na UDCA. Kiwango bora cha UDCA ni 10-15 mg/kg kwa siku. Dawa hiyo inachukuliwa kwa muda mrefu.

Matibabu ya ngozi kuwasha. Tumia phenobarbital na rifampicin kwa uangalifu sana hadi athari ipatikane na kuzingatia athari ya sumu, ya kutuliza. Cholestyramine na cholesterol, ambayo hufunga pruritogens kwenye lumen ya matumbo, ni nzuri kwa kuwasha. Dawa hizo zimewekwa katika kozi fupi kwa kipimo kidogo, kwa kuzingatia kuzorota kwa unyonyaji wa vitamini vyenye mumunyifu. Kuna ushahidi wa ufanisi wa wapinzani wa opiate (nalmefene, naloxone), wapinzani wa vipokezi vya serotonini (ondansetron), wapinzani wa vipokezi vya histamini H1 (terfenadine), pamoja na S-adenosyl-L-methionine (heptral), ambayo inahusika katika uondoaji wa sumu. ya metabolites yenye sumu na huongeza kiwango cha cysteine, taurine, glutathione. Kwa kuwasha kwa kinzani, plasmapheresis na phototherapy (mionzi ya ultraviolet) hutumiwa.

Matibabu ya hepatosi ya rangi ya urithi. Kulingana na ugonjwa huo, mbinu mbalimbali za matibabu hutumiwa.

• Katika matibabu ya aina ya 1 ya ugonjwa wa Crigler-Nayjar, matibabu ya picha, umwagaji damu, ubadilishanaji wa damu, albumin, plasmapheresis, upandikizaji wa ini, na uhandisi wa maumbile hutumiwa. Phenobarbital haifai. Phototherapy husaidia kuharibu bilirubini katika tishu. Vikao vya mara kwa mara vya phototherapy (hadi saa 16 kwa siku) vinaweza kuongeza muda wa maisha ya wagonjwa - njia hiyo ni ya ufanisi katika 50% ya kesi, inaweza kufanywa kwa msingi wa nje. Hata hivyo, hata kwa athari nzuri ya phototherapy, kernicterus inaweza kuendeleza wakati wa miongo miwili ya kwanza ya maisha. Kwa hivyo, phototherapy inapaswa kuzingatiwa kama maandalizi ya upandikizaji wa ini. Kupandikiza ini kimsingi huboresha utabiri wa ugonjwa huo, kwani husaidia kurekebisha kimetaboliki ya bilirubini. Utoaji wa damu, uhamisho wa kubadilishana, na plasmapheresis, ambayo hutumiwa kupunguza kiwango cha bilirubini katika damu, haifai sana.
• Kwa aina ya 2 ya ugonjwa wa Crigler-Najjar, phenobarbital na phototherapy ni nzuri kabisa.
• Matibabu ya ugonjwa wa Dubin-Johnson na ugonjwa wa Rotor haujaanzishwa.
• Tiba kuu ya ugonjwa wa Gilbert na ugonjwa wa Meulengracht ni phenobarbital. Ufanisi wake unafafanuliwa na ukweli kwamba madawa ya kulevya hushawishi shughuli za UDPGT, inakuza kuenea kwa reticulum laini ya endoplasmic, na huongeza bwawa la Y- na Z-ligands. Hasara za phenobarbital ni sedation, kuvuruga kwa kimetaboliki ya madawa ya kulevya yaliyotolewa kwa njia ya glucuronides, na kuchochea kwa kimetaboliki ya homoni za steroid. Flumacinol (zixorin) pia ina sifa ya kushawishi shughuli ya UDPGT. Dawa za galstena na citrarginine pia zimewekwa.

Jaundice ni hali ya pathological ambayo inaambatana na tabia ya njano ya ngozi ya ngozi na sclera ya macho. Hata hivyo, sio ugonjwa wa kujitegemea - ni dalili tu. Kwa mujibu wa takwimu, fomu ya kawaida ni jaundi ya parenchymal, ambayo inakua dhidi ya historia ya mchakato wa uchochezi katika tishu za ini.

Bila shaka, wagonjwa wanaokabiliwa na tatizo sawa wanatafuta maelezo ya ziada. Ugonjwa ni nini? Je! ni ishara kuu za homa ya manjano ya parenchymal? Je, ugonjwa huo unatibiwaje na unahusishwa na hatari gani? Majibu ya maswali haya ni muhimu kwa wengi.

Jaundice ya Parenchymal: sababu

Kama ilivyoelezwa tayari, maendeleo ya ugonjwa huo unahusishwa na kazi ya ini iliyoharibika. Parenchymal (au hepatic) jaundice inaweza kuonekana dhidi ya asili ya magonjwa yafuatayo:

• maambukizi ya virusi, hasa aina za hepatitis A, B, C, D na E;
• njaa ya oksijeni ya hepatocytes, ambayo mara nyingi huzingatiwa dhidi ya historia ya sepsis ya ini;
• aina ya autoimmune ya hepatitis, ambayo mfumo wa kinga huanza kushambulia seli zake;
• sumu ya mwili na vitu vya sumu vya asili ya viwanda na kaya, pombe au madawa ya kulevya;
• cirrhosis ya ini.

Ni muhimu kuzingatia kwamba wakati wa mchakato wa uchunguzi ni muhimu kuamua sababu ya jaundi - hii ndiyo njia pekee ya kuondokana na ugonjwa huo.

Jaundice ya Parenchymal: pathogenesis na dalili

Kuanza, inafaa kuelewa baadhi ya vipengele vya muundo na utendaji wa ini. Chombo hiki kinajumuisha parenchyma na stroma (capsule ya tishu inayojumuisha), ambayo inasaidia muundo. Chembe ya kazi ya ini ni seli ya hepatocyte. Kuunganisha pamoja, seli hizi huunda lobules ambayo bile hutolewa. Kwa muundo wake, kinachojulikana kama bilirubin isiyo ya moja kwa moja (rangi ya manjano) inahitajika. Bile iliyoundwa huingia kwenye duodenum kupitia ducts za bile, ambapo inashiriki katika michakato ya utumbo.

Ikiwa kwa sababu moja au nyingine ini huacha kukamata rangi, jumla ya bilirubini katika damu, au tuseme, kiwango chake kinaongezeka kwa kasi. Hii husababisha uchafu wa sclera na tishu za ngozi.

Ngozi ya manjano sio dalili pekee ya ugonjwa huu. Kinyume na msingi wa uharibifu wa ini, ishara zingine zinaonekana:

• Wagonjwa wengi wanalalamika kuwasha ngozi, ambayo inahusishwa na muundo na mkusanyiko wa asidi ya bile.
• Upele wa nodular mara nyingi huonekana kwenye ngozi.
• Unaweza kuona giza la mkojo, lakini kinyesi kinabadilika rangi.
• Mara nyingi, dhidi ya historia ya ugonjwa huo, joto la mwili linaongezeka, kichefuchefu na kutapika huonekana.
• Wagonjwa wana wasiwasi juu ya maumivu katika misuli na viungo.
• Dalili ni pamoja na hisia ya mara kwa mara ya uzito katika hypochondrium sahihi. Palpation ya ini inaambatana na maumivu.

Picha ya kliniki inaweza kuongezewa na matatizo ya usingizi, udhaifu, na kuwashwa.

Hepatocellular jaundice na sifa zake

Aina hii ya ugonjwa inaweza kutokea kwa cirrhosis ya ini na hepatitis ya papo hapo, lakini sababu yake ya kawaida ni matumizi ya dawa na mawakala wa sumu. Kinyume na msingi wa ugonjwa huo, kuna ongezeko kubwa la kiwango cha bilirubini katika damu pamoja na kupungua kwa cholesterol na hemoglobin. Kuonekana kwa rangi ya njano ya ngozi na sclera na malezi ya upele ni tabia.

Tayari siku chache baada ya kuanza kwa mchakato wa patholojia, upanuzi mkubwa wa ini huzingatiwa. Dalili zingine ni pamoja na homa na baridi, maumivu ya viungo, na udhaifu wa jumla. Kinyesi kinakuwa kioevu. Wagonjwa wanalalamika kwa kutokwa na damu mara kwa mara.

Aina ya Enzymopathic ya ugonjwa huo

Jaundice ya Enzymopathic inakua dhidi ya msingi wa shughuli iliyopungua ya enzymes ambayo inawajibika kwa kuchukua na kutolewa kwa bilirubini. Katika hali nyingi, hali hiyo inahusishwa na kasoro za urithi katika awali ya enzyme.

Inafaa kusema kuwa hii ni aina kali ya manjano ambayo inaweza kutibiwa kwa urahisi. Kwa upande mwingine, ugonjwa huo wakati mwingine ni vigumu kutambua, kwani picha ya kliniki haipatikani na dalili ni nyepesi.

Cholestatic jaundice: picha ya kliniki

Aina hii ya patholojia inategemea ukiukwaji wa kubadilishana kwa vipengele vya bile. Kiwango cha bilirubini katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa. Pamoja na hili, kupungua kwa upenyezaji wa kuta za capillaries ya bile huzingatiwa.

Hali hii inaweza kuwa hasira na cirrhosis, aina ya muda mrefu ya hepatitis, pamoja na benign cholestasis. Aidha, ugonjwa huo unaendelea wakati wa kuchukua dawa zenye nguvu, ikiwa ni pamoja na dawa za homoni, Chlorpropamide, Aminazine na wengine.

Hatua za maendeleo ya ugonjwa huo

Homa ya manjano ya parenchymal hukua katika hatua tatu, ambayo kila moja inaambatana na sifa kadhaa:

• Katika hatua ya awali, kuna kupungua kwa shughuli za enzyme na kiwango cha ubadilishaji wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja kuwa fomu ya moja kwa moja. Utando wa hepatocytes huanza kuharibiwa.
• Hatua ya pili ina sifa ya kuongezeka kwa upenyezaji wa utando wa seli za ini. Kwa kuongeza, mgonjwa analalamika kwa maumivu katika upande, ambayo yanahusishwa na ukandamizaji wa capillaries.
• Katika hatua ya mwisho, mchakato wa kubadilisha bilirubin isiyo ya moja kwa moja huvunjika kabisa. Maumivu makali yanaonekana upande wa kulia, mkojo hubadilisha rangi.

Kutokuwepo kwa huduma ya matibabu ya wakati, mgonjwa huendeleza kushindwa kwa ini. Ndiyo sababu unapaswa kutafuta msaada mara baada ya ishara za kwanza kuonekana.

Hatua za uchunguzi

Ni muhimu sana kufanya uchunguzi kwa wakati wa jaundi ya parenchymal. Utambuzi ni pamoja na pointi kadhaa:

• Uchunguzi wa jumla tayari hutoa habari ya kutosha, kwa sababu njano ya sclera na ngozi, maumivu kwenye palpation katika hypochondrium sahihi ni dalili za tabia sana.
• Mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical pia hufanywa (hufanya uwezekano wa kuamua ikiwa jumla ya bilirubini imeongezeka), uchunguzi wa maabara ya mkojo na kinyesi.
• Zaidi ya hayo, mgonjwa anaweza kuagizwa PCR na ELISA. Masomo hayo husaidia kutambua antibodies maalum na nyenzo za maumbile ya virusi katika damu, ambayo inafanya uwezekano wa kuamua kwa usahihi uwepo na asili ya maambukizi.
• Uchunguzi wa ultrasound na wakati mwingine tomography ya kompyuta pia hufanyika ili kuamua kiwango cha uharibifu wa ini na uwepo wa magonjwa yanayofanana.
• Ikiwa ugonjwa wa cirrhosis unashukiwa, biopsy inahitajika.

Matibabu ya ufanisi

Wakati dalili za kwanza zinaonekana, unapaswa kushauriana na daktari. Haraka tiba imeanza, kwa kasi itawezekana kuondokana na ugonjwa huo na kuzuia matokeo iwezekanavyo.

Wakati wa kuandaa regimen ya matibabu, daktari anazingatia hasa sababu ya jaundi. Kwa mfano, ikiwa njano ya sclera na ngozi inahusishwa na maambukizi ya virusi, basi wagonjwa wanaagizwa madawa ya kulevya yenye interferon (kwa mfano, Alfaferon, Viferon). Kwa uharibifu wa ini wa autoimmune, dawa za kukandamiza kinga hutumiwa, haswa Prednisolone na Azathioprine.

Ikiwa tunazungumza juu ya uharibifu wa ini wenye sumu, basi dawa maalum zinaweza kutumika. Kwa mfano, katika kesi ya overdose ya paracetamol, N-acetylcysteine ​​​​inatumika, na katika kesi ya sumu na ethylene glycol au pombe ya methyl, ethanol hutumiwa.

Kwa kuwa bilirubin hujilimbikiza katika mwili, mgonjwa anahitaji detoxification. Utaratibu huu ni pamoja na utawala wa intravenous wa salini na glucose, pamoja na utawala wa enterosorbents na dawa za colloidal.

Ili kurejesha kazi ya kawaida ya ini, hepatoprotectors hutumiwa, kwa mfano, Heptral na Silymarin. Kuchukua vitamini B na asidi ascorbic inaonyeshwa. Zaidi ya hayo, dawa zilizo na amino asidi zinaweza kuchukuliwa. Kwa kuwa upungufu wa vitamini D na kalsiamu mara nyingi huzingatiwa dhidi ya asili ya jaundi, wagonjwa wanaagizwa vidonge vya gluconate ya kalsiamu, pamoja na vikao vya mionzi ya ultraviolet.

Ni muhimu kufuata lishe sahihi wakati wa matibabu. Unahitaji kuacha kabisa kunywa pombe. Ikiwa mgonjwa huchukua dawa za hepatotoxic, daktari hubadilisha na analogues salama.

Lishe kwa jaundice

Sehemu muhimu ya matibabu ni lishe sahihi. Jaundi ya parenchymal inahitaji chakula maalum. Kwa mfano, katika hatua ya kwanza ya maendeleo ya ugonjwa huo, mgonjwa anapendekezwa kula chakula cha matunda ya sukari. Aina hii ya lishe husaidia kusafisha mwili wa sumu wakati huo huo ukijaa na wanga.

Ikiwa tunazungumzia juu ya hatua ya pili, basi bidhaa za maziwa huletwa kwenye mlo wa mgonjwa, pamoja na juisi safi na infusions za matunda. Katika hali mbaya zaidi (hatua ya III), madaktari wanapendekeza kula vyakula vya chini vya kalori na kupunguza kiasi cha chumvi ya meza. Vyakula vya kukaanga ni kinyume chake - vyakula vinaweza tu kuoka.

Orodha ya matatizo iwezekanavyo

Katika hali nyingi, jaundi ya ini hujibu vizuri kwa matibabu. Kwa matibabu sahihi, unaweza kuondokana na ugonjwa huo huku ukiepuka matatizo. Hata hivyo, ugonjwa huo kwa wagonjwa wa watoto unaambatana na kupungua kwa utoaji wa damu kwa tishu, ambayo inaweza kuathiri maendeleo zaidi ya mfumo wa neva (mara kwa mara jaundi ya parenchymal husababisha kupungua kwa maendeleo ya akili).

Ikiwa tiba ilianza katika hatua ya tatu, basi mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika muundo na utendaji wa ini na kibofu cha nduru yanawezekana. Kuongezeka kwa kasi na kuendelea kwa viwango vya bilirubini huathiri utendaji wa mwili mzima, na kusababisha ulevi mkali na uharibifu wa mfumo wa neva. Ndio sababu kwa hali yoyote shida kama hiyo inapaswa kuachwa bila kutunzwa - ni muhimu kutafuta msaada kwa wakati na kufuata madhubuti maagizo yote ya daktari.

Homa ya manjano ni dalili inayojulikana na kubadilika rangi ya njano ya ngozi na weupe wa macho.

Homa ya manjano hukua kama matokeo ya mkusanyiko wa dutu inayoitwa bilirubin katika damu na tishu za mwili.

Dalili za jaundice

Ishara za kawaida za jaundice ni:

• njano ya ngozi, macho na kiwamboute ya pua na mdomo;
• rangi ya kinyesi (ikiwa ni pamoja na kinyesi nyeupe);
• mkojo mweusi (rangi ya bia au chai).

Uainishaji wa jaundi

• Prehepatic (hemolytic) jaundice - hutokea kutokana na kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubini katika damu, ambayo ini haina muda wa kusindika. Hii hutokea wakati seli nyekundu za damu zimeharibika - hemolysis, kwa mfano, na anemia ya seli ya mundu (ugonjwa wa kuzaliwa wakati seli nyekundu za damu zina sura isiyo ya kawaida na zinaharibiwa haraka) au sumu mbalimbali huingia kwenye damu, na kusababisha uharibifu wa nyekundu. seli za damu.
• Homa ya manjano ya ini (parenchymal) ni ukiukaji wa upenyezaji au uharibifu wa seli za ini, na kusababisha bilirubini kupita kiasi kuingia kwenye damu. Hii hutokea kwa hepatitis, ugonjwa wa Gilbert, cirrhosis, nk.
• Subhepatic (mitambo) jaundice - hutokea wakati kuna ukiukwaji wa mtiririko wa bilirubini kutoka kwenye ini ndani ya utumbo pamoja na bile. Inatokea na gallstones au tumors.

Nani anahusika na ugonjwa huo

Homa ya manjano ya hepatic na subhepatic hupatikana zaidi kwa watu wakubwa na wa makamo kuliko kwa vijana. Jaundice ya prehepatic inaweza kutokea kwa watu wa umri wote, ikiwa ni pamoja na watoto.

Unaweza kuepuka kuonekana kwa jaundi na maisha ya afya. Kwa mfano, unaweza kudumisha uzito wa kawaida wa mwili, kuepuka kunywa pombe kupita kiasi, na kupunguza hatari ya kuambukizwa hepatitis.

Matibabu ya jaundice

Matibabu ya jaundi kwa watu wazima na watoto wakubwa itategemea ni ugonjwa gani unaosababisha.

Jaundice ya watoto wachanga

Mara nyingi watoto huzaliwa na dalili za ugonjwa wa manjano. Katika umri mdogo sana, taratibu za mtoto za kuondoa bilirubini bado hazijaundwa kikamilifu.

Kwa ujumla, jaundi ya watoto wachanga sio sababu ya wasiwasi. Kawaida hupita bila matibabu ndani ya wiki mbili.

Ikiwa rangi ya njano ya ngozi ya mtoto huendelea kwa muda mrefu na inaambatana na dalili nyingine za kutisha, wasiliana na neonatologist (ikiwa ni pamoja na, unaweza kupiga hospitali ya uzazi ambapo mtoto wako alizaliwa) au daktari wa watoto. Kwa huduma zetu unaweza haraka au katika jiji lako.

Sababu za jaundi

Sababu ya jaundi ni kiwango cha kuongezeka kwa bilirubini katika damu, ambayo huingia ndani ya tishu za laini, na kuwapa rangi ya njano ya tabia.

Ugonjwa wowote unaoingilia kati ya bilirubini kutoka kwa damu ndani ya ini na kuondolewa kwake kutoka kwa mwili unaweza kusababisha jaundi.

Bilirubin ni nini?

Bilirubin ni bidhaa ya uharibifu wa seli nyekundu za damu (erythrocytes). Inatolewa na damu kwa ini, kutoka ambapo, kama sehemu ya bile, bilirubin huingia kwenye gallbladder, na kisha ndani ya matumbo.

Katika mfumo wa mmeng'enyo wa chakula, bakteria hubadilisha bilirubini kuwa urobilin na stercobilin, ambayo hutolewa kutoka kwa mwili kwenye mkojo na kinyesi. Ni bilirubin ambayo rangi ya mkojo ni njano na kinyesi hudhurungi.

Uainishaji wa jaundi

Kulingana na utaratibu wa maendeleo ya uhifadhi wa bilirubini katika mwili, aina tatu za jaundice zinajulikana:

• Prehepatic (hemolytic) jaundice - hutokea wakati kuna uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu - hemolysis, ambayo inaongoza kwa mkusanyiko wa bilirubini katika damu, ambayo ini haina muda wa kusindika. Hii hutokea, kwa mfano, na anemia ya seli ya mundu au sumu mbalimbali zinazoingia kwenye damu, na kusababisha uharibifu wa seli nyekundu za damu.
• Homa ya manjano ya ini (parenchymal) ni ukiukaji wa upenyezaji au uharibifu wa seli za ini, na kusababisha bilirubini ya ziada kuingia kwenye damu. Hii hutokea kwa hepatitis, ugonjwa wa Gilbert, cirrhosis.
• Homa ya manjano ya subhepatic (kizuizi) hutokea wakati kitu kinapozuia mtiririko wa kawaida wa bilirubini kutoka kwenye ini hadi kwenye utumbo pamoja na nyongo. Hii hutokea na gallstones au tumors.

Sababu za kila aina ya jaundi ni ilivyoelezwa hapo chini.

Sababu za jaundi ya prehepatic kawaida huhusishwa na uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu, zinazoitwa seli nyekundu za damu, ambazo huitwa hemolysis. Kwa mfano, magonjwa yafuatayo yanaweza kusababisha hemolysis:

• malaria ni ugonjwa wa kuambukiza unaoenezwa na damu unaoenezwa na mbu wa malaria, mara nyingi hupatikana katika mikoa ya tropiki;
• anemia ya seli mundu ni mabadiliko ya kuzaliwa katika umbo la seli nyekundu za damu, na kuzifanya kuwa brittle; katika Urusi - nadra sana, zaidi ya kawaida kwa watu wenye ngozi nyeusi;
• thalassemia ni ugonjwa wa maumbile sawa na anemia ya seli mundu, ambayo pia huharakisha uharibifu wa seli nyekundu za damu;
• homa ya manjano isiyo ya hemolitiki ya kuzaliwa ni ugonjwa adimu wa kijeni ambapo vimeng'enya vinavyohitajika kuhamisha bilirubini kutoka kwenye damu hadi kwenye ini havipo;
• hereditary spherocytosis ni ugonjwa adimu wa kijeni unaofupisha mzunguko wa maisha wa chembe nyekundu za damu.

Sababu za jaundice ya ini kawaida huhusishwa na uharibifu wa hepatocytes - seli za ini:

• hepatitis ya virusi - hepatitis A, B na C;
• ugonjwa wa ini wa pombe - wakati ini imeharibiwa kutokana na matumizi mabaya ya pombe;
• matumizi ya madawa ya kulevya na madhara ya dawa - matumizi ya ecstasy na overdose ya paracetamol;
• leptospirosis ni maambukizi ya bakteria ambayo huathiri figo, ini na mfumo wa neva; mtu huambukizwa mara nyingi zaidi kwa kuwasiliana na maji yaliyochafuliwa na wanyama wagonjwa, kupitia bidhaa za wanyama au wakati wa kuchinja wanyama;
• mononucleosis ni maambukizi ya virusi yanayosababishwa na virusi vya Epstein-Barr; inaonyeshwa na homa, koo, ini iliyoongezeka na wengu, kuambukizwa kutoka kwa mtu hadi kwa mtu na matone ya hewa, kwa njia ya mate na damu;
• cirrhosis ya msingi ya biliary ni ugonjwa wa nadra wa ini wa autoimmune ambao hatimaye husababisha maendeleo ya kushindwa kwa ini;
• Ugonjwa wa Gilbert ni ugonjwa wa kawaida wa kuzaliwa ambapo ziada ya bilirubin hujilimbikiza katika damu; hii hutokea kutokana na ukosefu wa enzyme ambayo ini inahitaji kuchanganya kikamilifu bilirubin na asidi ya glucuronic na kuiondoa kutoka kwa mwili;
• Saratani ya ini ni aina ya saratani adimu na kwa kawaida isiyoweza kutibika ambayo hukua kwenye ini;
• mfiduo wa vitu ambavyo ni hatari kwa ini, kama vile fenoli (inayotumika katika utengenezaji wa plastiki) au tetrakloridi kaboni (iliyotumika hapo awali kwenye jokofu, lakini matumizi yake sasa yamedhibitiwa sana).
• hepatitis ya autoimmune ni ugonjwa wa nadra ambao mfumo wa kinga huanza kuharibu seli za ini;
• primary sclerosing cholangitis ni ugonjwa wa nadra wa ini wa autoimmune unaofuatana na uharibifu wa ducts za bile;
• Ugonjwa wa Dubin-Johnson ni ugonjwa wa nadra wa maumbile ambapo ini hupata shida kuondoa bilirubini kutoka kwa mwili, na kusababisha kujilimbikiza.

Sababu za jaundice ya subhepatic inahusishwa na utokaji wa bile ulioharibika:

• gallstones kuzuia duct bile;
• aina mbalimbali za tumors (kongosho, gallbladder, ducts bile) ambazo hupunguza ducts za bile;
• kongosho ya papo hapo au sugu - kuvimba kwa kongosho, ambayo husababisha uvimbe wake na ukandamizaji wa duct ya bile.

Utambuzi wa jaundi

Ili kuchunguza jaundi, vipimo mbalimbali vya maabara na uchunguzi wa vyombo hutumiwa, ambayo inafanya uwezekano wa kuamua sababu na ukali wa hali hiyo.

Historia ya matibabu na uchunguzi

Utambuzi wa jaundi huanza na uchunguzi wa jumla na mkusanyiko wa malalamiko. Daktari hakika atakuuliza kuhusu jinsi ugonjwa ulianza. Unaweza kuulizwa maswali yafuatayo:

• ikiwa ulikuwa na dalili za mafua kabla ya homa ya manjano kuonekana (hii inaonyesha hepatitis);
• kama unapata dalili nyingine, kama vile maumivu ya tumbo, ngozi kuwasha au kupunguza uzito;
• hivi majuzi umetembelea nchi ambako magonjwa kama vile malaria au hepatitis A ni ya kawaida;
• umeona mabadiliko katika rangi ya mkojo na kinyesi;
• ikiwa umekuwa ukitumia pombe kwa muda mrefu;
• ikiwa unatumia dawa za kulevya (au umezitumia zamani);
• kama unaweza kuwa umeathiriwa na vitu hatari kazini.

Daktari hakika atachunguza miguu yako ili kuamua ikiwa kuna uvimbe wowote (uvimbe wa miguu, vifundoni na miguu - ishara inayowezekana ya cirrhosis, na pia palpate tumbo lako (kupanuka kwa ini - ishara inayowezekana ya hepatitis).

Toni ya ngozi inaweza kusaidia kutambua aina ya homa ya manjano. Ikiwa ngozi na utando wa mucous una tint ya limao, hii ni ishara inayowezekana ya jaundi ya hemolytic. Pamoja na homa ya manjano ya parenchymal, rangi ya ngozi inakuwa ya manjano angavu, zafarani ya manjano. Na jaundi ya kizuizi - rangi ya kijani.

Uchambuzi wa mkojo

Na aina tofauti za homa ya manjano, mkusanyiko wa vitu kama vile urobilin (urochrome) na mabadiliko ya bilirubini katika uchambuzi wa mkojo.

Kwa jaundi ya hemolytic, urobilin katika mkojo huongezeka kwa kawaida, lakini bilirubin haipo.

Kwa jaundi ya parenchymal, bilirubin na urobilin huongezeka.

Kwa jaundi ya kuzuia, hakutakuwa na urobilin katika mkojo, na mkusanyiko wa bilirubini utaongezeka kwa kasi.

Mtihani wa damu wa biochemical na vipimo vya ini

Mtihani wa damu wa biochemical unachukuliwa kutoka kwa mshipa kwenye tumbo tupu. Kutumia, unaweza kuhukumu moja kwa moja kazi ya viungo vya ndani: ini, figo, kongosho, kibofu cha nduru na moyo. Wakati manjano yanapoonekana, mtihani wa damu wa biochemical lazima ujumuishe vipimo vya ini - vipimo vinavyowezesha kutambua magonjwa kama vile hepatitis, cirrhosis, na ugonjwa wa ini wa pombe.

Wakati ini imeharibiwa, hutoa enzymes fulani kwenye damu. Wakati huo huo, kiwango cha protini ambacho ini huzalisha kawaida huanza kuanguka.

Kwa kupima viwango vya vimeng'enya hivi na protini, unaweza kupata picha sahihi ya jinsi ini lako linavyofanya kazi vizuri.

Unaweza pia kupima damu yako kwa alama za hepatitis na magonjwa mengine ya kuambukiza.

Utafiti wa vyombo

Ili kutambua sababu ya homa ya manjano, tafiti mbalimbali za vyombo zimeagizwa ili kuibua viungo vya ndani na kuangalia patholojia katika ini au ducts bile.

Hizi ni pamoja na zifuatazo:

• Uchunguzi wa Ultrasound (ultrasound) - kwa kutumia mawimbi ya sauti ya juu-frequency, picha ya viungo vya ndani huundwa;
• tomography ya kompyuta (CT) - mfululizo wa x-rays huchukuliwa, ambayo hukusanywa na kompyuta kwenye picha ya kina ya tatu-dimensional ya chombo;
• imaging resonance magnetic (MRI) - kwa kutumia mashamba yenye nguvu ya magnetic na mawimbi ya redio, picha ya kina ya muundo wa ndani wa sehemu ya mwili unaochunguzwa huundwa;
• retrograde cholangiopancreatography (RCPG) ni uchunguzi wa uwezo wa ducts za bile kwa kutumia endoscope (kamera ndogo ya fiber-optic), ambayo huletwa kupitia kinywa, umio, tumbo na matumbo hadi ufunguzi wa duct ya bile na radiopaque. rangi huingizwa pale, kisha mfululizo wa X-rays huchukuliwa.

Biopsy ya ini

Ikiwa ugonjwa wa cirrhosis au saratani inashukiwa, biopsy ya ini inaweza kuagizwa.

Wakati wa utaratibu, chini ya anesthesia ya ndani, sindano nyembamba huingizwa ndani ya tumbo ili kuondoa sampuli ya seli za ini kwa uchunguzi chini ya darubini.

Matibabu ya jaundice

Uchaguzi wa matibabu ya jaundi itategemea sababu iliyosababisha.

Hemolytic (prehepatic) jaundice

Kusudi la kutibu homa ya manjano ya hemolytic ni kuacha hemolysis, uharibifu wa seli nyekundu za damu ambazo huongeza viwango vya bilirubini katika damu.

Kwa ugonjwa wa kuambukiza kama vile malaria, dawa maalum za kuzuia maambukizi kwa kawaida hupendekezwa. Kwa matatizo ya damu ya kijeni kama vile ugonjwa wa seli mundu au thalassemia, utiaji damu mishipani au vijenzi vya damu vinaweza kuhitajika ili kuchukua nafasi ya seli nyekundu za damu.

Ugonjwa wa Gilbert, kama sheria, hauhitaji matibabu, kwani jaundi husababisha sio hatari na haitoi tishio kubwa kwa afya.

Parenchymal (hepatic) homa ya manjano

Kwa jaundi ya parenchymal, uharibifu wa ini ni vigumu kutengeneza, lakini baada ya muda inaweza kupona yenyewe. Kwa hiyo, matibabu inajumuisha kuzuia uharibifu zaidi wa ini.

Ikiwa husababishwa na maambukizi, kama vile hepatitis ya virusi au mononucleosis, uharibifu zaidi unaweza kuzuiwa na dawa za kuzuia virusi.

Ikiwa uharibifu ulisababishwa na mfiduo wa vitu vyenye madhara, kama vile pombe au kemikali, inashauriwa kuzuia mawasiliano ya baadaye na dutu hizi.

Kwa ugonjwa mkali wa ini, mojawapo ya chaguzi za matibabu iwezekanavyo ni kupandikiza ini. Hata hivyo, ni wachache sana wanaofaa kupandikiza, na idadi ya viungo vya wafadhili ni mdogo.

Mechanical (subhepatic) jaundice

Katika hali nyingi, jaundi ya kizuizi inatibiwa kwa upasuaji.

Wakati wa upasuaji, viungo vifuatavyo vinaweza kuhitajika kuondolewa:

• kibofu cha nduru;
• eneo la ducts bile;
• sehemu za kongosho.

Kuzuia jaundice

Kuna sababu nyingi zinazowezekana za ugonjwa wa manjano ambayo haiwezekani kuziepuka zote, lakini kuna hatua ambazo unaweza kuchukua ili kupunguza hatari ya ugonjwa huo.

Pombe

Njia bora zaidi ya kuzuia homa ya manjano ni kukataa kabisa pombe, haswa ikiwa umekuwa ukitumia pombe vibaya kwa miaka mingi.

Ikiwa huwezi kuacha kabisa pombe, soma zaidi kuhusu viwango vinavyoruhusiwa vya pombe ambavyo mtu mzima anaweza kuchukua.

Ikiwa unapata ugumu wa kunywa kwa kiasi, wasiliana na daktari wako. Kuna huduma za usaidizi na dawa maalum ambazo zinaweza kukusaidia kupunguza unywaji wako wa pombe.

Kuzuia hepatitis ya kuambukiza

Ni daktari gani ninayepaswa kuwasiliana naye ikiwa nina ugonjwa wa manjano?

Ikiwa unapata dalili zozote za hapo juu za homa ya manjano, wasiliana na daktari wako mara moja. Hizi ni ishara muhimu za onyo zinazoonyesha kwamba utendakazi wa kawaida wa mwili umetatizwa. Utambuzi wa awali wa jaundi kawaida hufanywa na daktari mkuu, kwani dalili hii inaweza kuwa matokeo ya magonjwa ya mifumo na viungo mbalimbali. Kwa msaada wa huduma ya NaPravku unaweza kupata haraka daktari wa familia au kwa mtoto. Baada ya kufafanua sababu za jaundi, huenda ukahitaji kushauriana na wataalamu zaidi maalumu.

Sababu za aina ya parenchymal ya dysfunction ya ini huhusishwa na magonjwa mbalimbali ya kuambukiza, ambayo husababisha uharibifu wa seli za ini. Kwa sababu ya kutofanya kazi kwao kwa sehemu au kamili, bilirubini huacha kubadilika kutoka kwa bure hadi fomu yake ya moja kwa moja na kurudi kwenye mishipa ya damu. Kwa hiyo, ngozi na jicho sclera kupata tabia ya rangi ya njano.

Kwa jaundi ya parenchymal, ngozi na sclera huwa njano.

Etiolojia

Homa ya manjano ya parenchymal, pia inaitwa homa ya manjano ya ini, ina kozi ya tabia wakati epidermis, utando wa mucous wa mgonjwa na hata mboni za macho hupata tint ya manjano. Hii inaweza kuelezewa na ukweli kwamba chombo kilicho na ugonjwa huacha kubadili enzyme ya bure ya bile iliyopatikana katika damu katika fomu yake rahisi na nguvu ambayo ni tabia ya hali yake ya afya. Matokeo yake, hata kiasi kidogo cha bilirubini moja kwa moja haiingii kwenye ducts za bile, lakini inarudi tena kwenye mishipa ya damu. Wao, kwa upande wake, huenea kwa mwili wote, kama matokeo ya ambayo ngozi ya mgonjwa aliye na ugonjwa huu hupata sifa ya rangi ya njano, ambayo huipa bilirubin ya rangi ya bile.

Wakati wa kazi ya kawaida ya ini, enzyme ya bile imeondolewa kabisa kutoka kwa mwili wa binadamu. Wakati homa ya manjano ya parenchymal inapoanza kukuza, bilirubini hujilimbikiza kwenye mwili, haswa nyingi huwekwa kwenye ngozi, wakati anatomy ya patholojia inapoanza kuonekana, na biokemia inalingana na dalili za ICD 1, ambayo yafuatayo yanazingatiwa:

• dystrophies kali ya parenchymal;
• necrosis ya ini;
• ulevi wa papo hapo na bidhaa za kuvunjika kwa pombe au vijidudu vya kuambukiza.

Ngozi ya njano na utando wa mucous wa ishara ya rangi sawa kwamba chombo cha kutengeneza damu kimepoteza kabisa kazi yake ya kuondoa enzyme ya bile kutoka kwa damu na kuipeleka kwenye ducts za bile. Sifa ya Kimataifa ya Magonjwa ya Ini inabainisha aina tofauti za utendakazi wa ini na taratibu za ukuaji wao.

Sababu

Homa ya manjano ya parenchymal inaonekana kama matokeo ya maambukizo ya virusi ya papo hapo, oncology, au kama matokeo ya ulevi wa papo hapo na bidhaa zilizoharibika za pombe au sumu zingine. Kushindwa kwa ini hutokea kama matokeo ya:

• leptospirosis;
• mononucleosis ya kuambukiza;
• ugonjwa wa cirrhosis;
• hepatitis ya virusi au ya muda mrefu;
• saratani ya hepatocellular.

Jaundice ya ini pia inaitwa kweli, kwa kuwa, tofauti na analog yake ya uwongo, ngozi na utando wa mucous katika kesi hii ni rangi ya njano na rangi ya bile, na si carotene.

Aina

Fomu ya ini, pamoja na ngozi ya manjano, sclera ya jicho na ulimi, ina sifa ya kuwasha isiyoweza kuvumilika kwenye ngozi, ambayo inaonyesha kuwa seli za epidermal huchukua kwa nguvu enzyme ya bile, inakabiliwa na ulevi wa papo hapo, na ini haina uwezo wa kusafisha damu ya bilirubin. .

Ugonjwa huu wa ini unaweza kujidhihirisha katika aina tofauti:

• parenchymal (ini);
• suprahepatic;
• subhepatic

Jaundi ya parenchymal inaweza kusababisha ugonjwa wa cirrhosis

Ikiwa jaundi ya hepatic ina sifa ya ukiukaji wa harakati nzima ya bilirubini katika mwili wa mtu mzima au mtoto mchanga, basi jaundi ya suprahepatic inahusishwa na dysfunction ya kutolewa kwa enzyme ya bile kwa usahihi katika njia ya biliary. Kwa aina hii ya ugonjwa huo, bilirubin inaweza kutolewa kwa ziada. Subhepatic jaundice inajidhihirisha katika ukandamizaji wa ducts bile, ambayo inaongoza kwa uvimbe wao. Wakati wa kufanya uchunguzi, daktari lazima atambue kwa usahihi aina ya ugonjwa ili kuagiza matibabu sahihi kwa mgonjwa. Hii ni muhimu sana, kwa kuwa ugonjwa huu, unaohusishwa na kushindwa kwa ini, mara nyingi huathiri watoto wachanga. Matibabu yao ina jukumu muhimu katika maendeleo zaidi ya watoto.

Tofauti na homa ya manjano ya kweli, jaundi ya suprahepatic ina sifa ya kushindwa kwa njia ya biliary na uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu. Anatomy ya pathological ya ugonjwa huo wa ini inaonyeshwa katika maendeleo ya anemia ya hemolytic. Rangi ya ngozi katika fomu ya suprahepatic inakuwa tabia ya limao-njano hue, na wakati huo huo haina itch, kama katika aina ya hepatic ya ugonjwa huo. Njia rahisi zaidi ya kufanya uchunguzi ni ikiwa mgonjwa ana jaundi ya suprahepatic, anatomy ya pathological ambayo ina ishara za tabia ambazo zinaonekana wazi katika hatua ya kwanza ya maendeleo ya ugonjwa huo.

Katika uchambuzi wa biochemical wa mgonjwa, viashiria vya asili ya mwili wenye afya huharibika, mkojo unakuwa mwepesi, maumivu yanaonekana mara kwa mara kwa upande kwa sababu ya kukandamizwa kwa capillaries, upenyezaji wa membrane ya seli huzidi au inakuwa huru sana, kinyesi hupata tabia. rangi nyeupe. Wakati wa uchunguzi wa mgonjwa, daktari anaweza kutofautisha aina mbili kuu za aina ya hepatic ya ugonjwa: postcellular au hepatocellular. Mwisho unaweza kuwa:

• microsomal;
• premicrosomal.

Dalili na hatua

Mbali na rangi ya tabia ya epidermis na membrane ya mucous, mgonjwa huyo anaweza kupata kutapika, kuhara, kichefuchefu, maumivu ya kichwa, indigestion na homa kubwa. Daktari mwenye ujuzi atakuwa na uwezo wa kuamua kwa usahihi, kwa kuzingatia ishara hizo, matatizo na kuondolewa kwa enzyme ya bile kutoka kwa mwili na kumpeleka mgonjwa kwa hospitali kwa matibabu.

Dalili za aina tofauti za magonjwa zinaweza kuunganishwa na kusababisha uchunguzi wa makosa na maagizo ya matibabu yasiyofaa kwa mgonjwa.

Kwa kila aina ya ugonjwa, daktari anaelezea matibabu maalum. Ugonjwa yenyewe hupitia hatua tatu za ukuaji, wakati ambapo:

• uzalishaji wa enzymes hupungua na deformation ya membrane ya hepatocyte inakua, kama matokeo ya ambayo bilirubin haizalishwa kwa kawaida;
• hyperfermentation inakua;
• mchakato wa upenyezaji wa utando wa seli huongezeka, unaojulikana na kupenya kwa kazi ndani yao ya bilirubin, ambayo ni katika hali ya ziada katika damu.
• maumivu ya ini katika upande huongezeka. Ili kuepuka mashambulizi maumivu kwa mgonjwa, daktari anapaswa kuanza matibabu mapema iwezekanavyo.

Kwa jaundi ya parenchymal, maumivu katika upande yanaweza kutokea

Hapo ndipo jaundi ya parenchymal, dalili ambazo zinaonekana wazi katika hatua za mwisho za ukuaji wake, zitaponywa kabisa ikiwa utambuzi unaweza kufanywa mwanzoni mwa ugonjwa huo.

Kwa jaundi ya parenchymal, mgonjwa anaweza kupata maumivu ya papo hapo katika upande na kushindwa kwa ini. Katika kesi ya colic ya hepatic, mgonjwa anapaswa kuwekwa kitandani na kupewa msaada muhimu. Wagonjwa wote wanaogunduliwa na jaundice ya seli ya ini wanapaswa kulazwa hospitalini. Etiolojia ya virusi na pathogenesis ya ugonjwa huu inahitaji hospitali na kuundwa kwa serikali ya karantini ili kuzuia maendeleo ya janga hilo.

Uchunguzi

Utambuzi wa ugonjwa huo unaona sababu ya kuonekana kwake katika kuingia kwa virusi na microbes, sumu na bakteria ya pathogenic ndani ya mwili, ambayo husababisha pathogenesis katika ini. Jaundice ni matokeo ya ulevi mkali wa ini, ambayo inaweza kushindwa kabisa au sehemu. Kwa colic ya papo hapo ya hepatic, mgonjwa hawezi kuvumilia maumivu na anahitaji huduma maalum ya matibabu.

Utambuzi wa magonjwa ya ini, pamoja na fomu ya kweli, inathibitisha kuwa sababu ya kushindwa kwa ini inaweza kuwa:

• maambukizo na bakteria ya pathogenic ambayo husababisha magonjwa kama vile toxoplasmosis, syphilis, malaria;
• vitu vyenye sumu kali kama vile arseniki, sumu ya nyoka, overdose ya pombe ya ubora duni, sumu iliyo katika uyoga usioweza kuliwa;
• matumizi yasiyodhibitiwa ya dawa ambazo zina athari ya hepatotoxic. Hii inaweza kuwa Paracetamol, antibiotics, aspirini.

Moja ya sababu za parenchyma inaweza kuwa utabiri wa urithi kwa ugonjwa kama huo. Utambuzi wa idadi kubwa ya wagonjwa ulifanya iwezekanavyo kuanzisha kwamba tabia ya ugonjwa huo inaweza kuambukizwa kutoka kwa wazazi hadi kwa watoto, pamoja na upungufu wa kuzaliwa wa protini za ligandini zinazozalishwa na ini. Ziko juu ya uso wake. Pia urithi ni upungufu wa enzyme maalum, ambayo huamua pathomorphology ya jaundi. Ugonjwa wa urithi wa Wilson-Konovalov, unaojitokeza katika mkusanyiko wa shaba katika hepatocytes, unaweza pia kuharibu kazi ya ini. Vidokezo vya mihadhara ya mwanafunzi yeyote wa matibabu huwa na habari kama hiyo. Wagonjwa wenyewe ambao wana tabia ya urithi wanapaswa kujua.

Ufanisi zaidi na wa wakati wa tiba umewekwa, kwa kasi inawezekana kurejesha kazi za chombo kilicho na ugonjwa, kubadilisha bilirubini ya bure kwenye bilirubini rahisi na kuielekeza kwenye ducts za choleretic.

Matatizo

Kwa watu wazima, ugonjwa huu husababisha uharibifu wa seli za chombo cha hematopoietic. Kinyume na msingi wa ugonjwa kama huo, cholecystitis, cirrhosis au oncology inaweza kuendeleza. Kushindwa kwa ini, ambayo ni matatizo muhimu zaidi ya ugonjwa huo, inaweza kusababisha ulemavu au kifo.

Katika watoto wachanga, shida hutokea kwa njia ya upungufu wa damu, ambayo inajumuisha patholojia katika ukuaji wa jumla wa mtoto, ikiwa ni pamoja na maendeleo ya ubongo na mfumo wa neva. Ili kuzuia uharibifu wa seli za ini, kufuata kali kwa chakula cha matibabu na kukamilika kwa kozi kamili ya matibabu ya madawa ya kulevya itahitajika. Matatizo kwa watoto na watu wazima hutokea kutokana na uchunguzi usio sahihi, tiba isiyo sahihi au ukosefu kamili wa matibabu.

Ni muhimu sana kutibu mara moja ini ya watoto wachanga ambao wamegunduliwa na jaundi. Hata ikiwa wanatambuliwa na maendeleo ya magonjwa ya ziada, watoto chini ya umri wa miaka moja na nusu wanapaswa kutibiwa katika hospitali maalum ambazo zina vifaa vyote muhimu vinavyowezesha uchunguzi wa wakati, kuchukua vipimo na kuagiza matibabu sahihi zaidi kwa watoto. Hali ya ini ni muhimu sana kwa maendeleo ya baadaye ya mtoto. Hii ni chombo cha hematopoietic ambacho kinawajibika kwa utendaji wa mwili mzima wa binadamu. Kwa hiyo, wagonjwa wa ini katika watoto na watu wazima wanapaswa kutibiwa na madaktari wenye ujuzi na mazoezi ya kina ya kliniki.

Matibabu

Matibabu ya jaundi kwa watu wazima na watoto wachanga inapaswa kufanywa kila wakati katika mpangilio wa hospitali. Hapa ni rahisi kuchukua vipimo na kufanya mtihani wa damu ya biochemical wakati wowote unaohitajika na daktari aliyehudhuria.

Katika mazingira ya hospitali, daktari anaelezea taratibu zote muhimu za matibabu ya jaundi ya subhepatic, hepatic na suprahepatic. Kuwa na vifaa vyote muhimu vya matibabu karibu, daktari ataweza kutambua haraka ishara za ugonjwa hata katika hatua ya kwanza ya maendeleo yake.

Kutibu jaundi ya parenchymal, daktari anaagiza dawa

Kama matibabu ya ziada ya enzyme ya bile, madaktari huagiza dawa maalum ambazo husaidia kuiondoa kutoka kwa mwili. Ikiwa hii haitoshi, basi utaratibu maalum wa picha unafanywa. Kabla ya kuchagua aina inayofaa ya tiba kwa wagonjwa kama hao, daktari anaagiza vipimo ili kujua kiwango cha mkusanyiko wa bilirubini katika damu. Njia ya matibabu moja kwa moja inategemea kiwango cha mkusanyiko wake katika mwili.

Katika ukumbi wa michezo ya anatomiki mara nyingi huonyesha ini iliyoathiriwa na sumu mbalimbali. Hii ni kiumbe muhimu cha mwili wa binadamu, ambayo ina uwezo wa pekee wa kupona kutokana na ulevi na magonjwa ya kuambukiza. Lakini hii inahitaji kozi ya muda mrefu ya tiba katika mazingira ya hospitali.

Kuzuia magonjwa kati ya watoto na watu wazima

Kwa tukio la aina ya parenchymal, subhepatic na suprahepatic ya ugonjwa huo, tata nzima ya sababu na dalili tabia ya magonjwa ya virusi na bakteria inahitajika. Kwa hiyo, ili kuzuia magonjwa hayo yanayoathiri ini yenyewe na viungo vilivyo karibu nayo, unapaswa kufuata mara kwa mara sheria za usafi na usafi, usitumie pombe vibaya na usichukue vyakula hatari ambavyo vina sumu.

Dalili nyingi za kushindwa kwa ini kwa watu wazima na watoto zinaonyesha kuwa sababu ya kufanya kazi vibaya kwa ini, ambayo inapaswa kusafisha damu kwa nguvu, ilitokana na sumu yake yenye nguvu na sumu ya asili mbalimbali. Wakati wa uchunguzi, daktari anapaswa kutambua daima sababu zilizosababisha ugonjwa wa ini. Homa ya manjano ya ini inakuwa matokeo ya maambukizi ya microbial, kemikali au ulevi mwingine. Haraka daktari anaagiza matibabu, nafasi kubwa ya kupona haraka. Kwa aina ya juu ya patholojia ya parenchymal na kuvimba kwa muda mrefu, mtu ana hatari ya kudhoofisha sana afya yake. Tayari kwa dalili za kwanza zinazoonyesha malfunction ya chombo hiki, unapaswa kushauriana na daktari. Hii ni muhimu hasa ikiwa ugonjwa huathiri watoto wanaohudhuria taasisi za huduma za watoto wa shule ya mapema na shule.

Kuzuia ni bora dhidi ya homa ya manjano na hepatitis ya aina mbalimbali, ambayo wazazi wanapaswa kuwatia watoto wao kutoka umri mdogo sana. Jaundice, ambayo hutokea kutokana na maambukizi ya virusi na microbial, inaweza kudhoofisha afya ya mtu yeyote kwa kiasi kikubwa. Ili kulinda ini yako kutokana na ugonjwa huo, unahitaji kuosha mikono yako mara kwa mara kabla ya kula, usila kiasi kikubwa cha vyakula vya spicy na chumvi, na kuacha pombe na sigara. Unapaswa kupunguza ulaji wa sumu yoyote na kusafisha mara kwa mara ini ya sumu na taka iliyokusanywa ndani yake.

Video

Jaundice - tu muhimu zaidi.