Uainishaji wa kushindwa kwa moyo (HF). Sababu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Je, tatizo linakua kwa kasi gani?

Tofauti hii inapaswa kurahisisha utaratibu wa uchunguzi na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Katika mazoezi ya kliniki ya ndani, uainishaji wa CHF kulingana na Vasilenko-Strazhesko na uainishaji wa kazi wa Chama cha Moyo wa New York hutumiwa.

CHF kulingana na Vasilenko-Strazhesko (hatua 1, 2, 3)

Uainishaji huo ulipitishwa mnamo 1935 na bado unatumiwa leo na ufafanuzi na nyongeza kadhaa. Kulingana na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wakati wa CHF, hatua tatu zinajulikana:

• I. Kushindwa kwa mzunguko wa latent bila matatizo ya hemodynamic. Dalili za hypoxia zinaonekana kwa shughuli za kimwili zisizo za kawaida au za muda mrefu. Ukosefu wa kupumua iwezekanavyo, uchovu mkali, tachycardia. Kuna vipindi viwili A na B.

Hatua ya Ia ni tofauti ya awali ya kozi, ambayo dysfunction ya moyo ina karibu hakuna athari kwa ustawi wa mgonjwa. Uchunguzi wa ala unaonyesha ongezeko la sehemu ya ejection wakati wa shughuli za kimwili. Katika hatua ya 1b (CHF iliyofichwa), kushindwa kwa mzunguko kunajitokeza wakati wa shughuli za kimwili na huenda kwa kupumzika.

Matumizi ya dawa za kisasa na njia za matibabu ya fujo mara nyingi huondoa dalili za CHF inayolingana na hatua ya 2b kwa hali ya mapema.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Uainishaji wa kazi ni msingi wa uvumilivu wa mazoezi kama kiashiria cha ukali wa kushindwa kwa mzunguko. Kuamua uwezo wa kimwili wa mgonjwa inawezekana kulingana na historia ya kina kuchukua na vipimo rahisi sana. Kulingana na kipengele hiki, madarasa manne ya kazi yanajulikana:

• Mimi FC. Shughuli ya kila siku ya kimwili haina kusababisha kizunguzungu, upungufu wa kupumua au ishara nyingine za dysfunction ya myocardial. Maonyesho ya kushindwa kwa moyo hutokea dhidi ya historia ya shughuli za kimwili zisizo za kawaida au za muda mrefu.
• II FC. Shughuli za kimwili ni chache. Mkazo wa kila siku husababisha usumbufu katika eneo la moyo au maumivu ya angina, mashambulizi ya tachycardia, udhaifu, na kupumua kwa pumzi. Katika mapumziko, hali ya afya inarudi kwa kawaida, mgonjwa anahisi vizuri.
• III FC. Upungufu mkubwa wa shughuli za kimwili. Mgonjwa haoni usumbufu wakati wa kupumzika, lakini shughuli za kila siku za mwili huwa ngumu. Udhaifu, maumivu ndani ya moyo, upungufu wa pumzi, mashambulizi ya tachycardia husababishwa na mizigo chini ya kawaida.
• IV FC. Usumbufu hutokea kwa shughuli ndogo ya kimwili. Mashambulizi ya angina au dalili nyingine za kushindwa kwa moyo zinaweza kutokea wakati wa kupumzika bila sababu yoyote inayoonekana.

Tazama jedwali la mawasiliano kati ya uainishaji wa CHF kulingana na NYHA na N.D. Strazhesko:

Uainishaji wa kazi ni rahisi kwa kutathmini mienendo ya hali ya mgonjwa wakati wa matibabu. Kwa kuwa viwango vya ukali wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kulingana na vigezo vya kazi na kulingana na Vasilenko-Strazhesko ni msingi wa vigezo tofauti na hauhusiani kwa usahihi na kila mmoja, wakati wa kuchunguza, hatua na darasa kulingana na mifumo yote miwili huonyeshwa.

Hapa kuna video kuhusu uainishaji wa kushindwa kwa moyo sugu:

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu daraja la 1 la daraja la 2

Darasa la pili la kazi la angina pectoris

Angina pectoris ni ugonjwa unaojulikana na mashambulizi ya muda mfupi ya ischemia ya myocardial. Wanatokea chini ya hali ya dhiki ya kihisia au ya kimwili, wakati misuli ya moyo inahitaji oksijeni zaidi.

• Sababu
• Dalili
• Uchunguzi
• Matibabu
• Matokeo na kuzuia

Pathogenesis ya angina inategemea mabadiliko katika sauti ya mishipa, pamoja na dysfunction endothelial ya vyombo vya moyo. Mvutano au mkazo husababisha vasoconstriction, ambayo husababisha ischemia ya papo hapo ya myocardial. Kiwango cha dhiki ambayo husababisha ischemia na angina ya bidii haitabiriki.

Ischemia ya myocardial inahusishwa na ukiukwaji wa kazi ya mkataba wa sehemu ya misuli ya moyo, pamoja na mabadiliko katika michakato ya biochemical au umeme ambayo hutokea ndani yake. Kutokana na upungufu wa oksijeni katika cardiomyocytes, hifadhi ya nishati hupungua, na taratibu nyingine mbaya hutokea.

Katika kiwango cha seli, ukolezi wa sodiamu ndani ya seli huongezeka na ioni za potasiamu hupotea. Ischemia ya muda mfupi inaonyeshwa katika ukuzaji wa shambulio la angina pectoris, na ischemia thabiti husababisha mabadiliko yasiyoweza kubadilika, ambayo ni, infarction ya eneo la ischemic la myocardiamu.

Kuna madarasa manne ya kazi ya angina pectoris. Wa kwanza wao ni sifa ya mashambulizi ambayo hutokea chini ya mizigo nzito sana, kwa mfano, wakati wa kutembea haraka au kupanda ngazi. 2 FC ina sifa ya shughuli ndogo za kimwili, na mashambulizi hutokea hata wakati wa kutembea kwa umbali wa zaidi ya mita mia tano.

Madarasa ya kazi ya angina pectoris

Darasa la tatu lina sifa ya shughuli ndogo sana, na katika darasa la nne la kazi, shughuli za mwili ni mdogo sana hivi kwamba shambulio hufanyika kwa bidii kidogo au kupumzika. Hebu tuchunguze kwa karibu 2 FCs ya angina pectoris na kwanza kujadili sababu zinazosababisha maendeleo ya ugonjwa huu.

Sababu

Hebu tuangazie sababu kadhaa zinazosababisha kushindwa kwa moyo na tukio la mashambulizi ya angina:

1. Atherosclerosis. Hii ndiyo sababu ya kawaida zaidi. Ni kupungua kwa atherosclerotic ya lumen ya mishipa ya moyo kwa takriban asilimia hamsini ambayo husababisha kutofautiana kati ya utoaji wa oksijeni kwa misuli ya moyo na haja yake. Inatokea kwamba kiasi cha oksijeni ambacho ni muhimu kwa kazi ya kawaida ya moyo haitolewa.
2. Ugonjwa wa moyo wa hypertrophic, yaani, uharibifu wa myocardial pekee.
3. Shinikizo la damu la mapafu.
4. Shinikizo la damu kali la arterial.
5. Stenosis ya aortic.
6. Spasm ya Coronary.
7. Ukosefu wa aortic.

Pia kuna sababu za hatari. Hizi ni pamoja na kuvuta sigara, kunenepa kupita kiasi na kutofanya mazoezi ya mwili, urithi, kisukari na kukoma hedhi. Hypoxia na anemia kali huzidisha mwendo wa angina pectoris.

Inafaa kuangazia sababu za haraka ambazo zinaweza kusababisha maendeleo ya shambulio la angina pectoris inayohusiana na FC 2:

• mazoezi ya viungo;
• mabadiliko ya joto;
• kula kupita kiasi;
• usumbufu wa kihisia na kadhalika.

Dalili

Angina pectoris FC 2 ina sifa ya dalili kama vile:

• usumbufu na mshikamano katika kifua;
• maumivu ya moyo;
• dyspnea.

Maonyesho haya yanazingatiwa chini ya mizigo kama vile kupanda ngazi au kupanda, kutembea haraka, kukimbia, baada ya kula, katika upepo au baridi. Watu kama hao sio sana, lakini bado ni mdogo katika shughuli. Hii ni kutokana na ukweli kwamba wakati wa kutembea kwa kasi ya wastani kwenye ardhi ya usawa kwa mita mia tano, mashambulizi huanza kuendeleza. Hii pia hutokea wakati wa kupanda zaidi ya ghorofa 1, ingawa baadhi ya watu hupata dalili wakati wa kupanda hadi ghorofa ya tano.

Inatokea kwamba kwa mashambulizi kutokea, kuna lazima iwe na sababu ambazo myocardiamu inakabiliwa na haja kubwa ya oksijeni. Hizi, kama ilivyotajwa tayari, zinaweza kuwa hali tofauti, ingawa kwa ujumla shambulio hukua wakati wa mazoezi ya mwili. Baadhi ya wagonjwa wa angina wanaweza kupata uvumilivu mdogo asubuhi, lakini hii inarudi kwa kawaida mchana.

Ukali wa picha ya kliniki ya angina pectoris FC 2 inategemea shughuli za kimwili. Wale ambao mara nyingi huzidi kiwango cha dhiki siku nzima wanakabiliwa na mashambulizi mara kadhaa kwa siku. Ikiwa mtu anafuatilia kiwango cha dhiki na hauzidi, hawezi kujisikia mashambulizi ya angina. Hii ina maana kwamba ukali wa ugonjwa huo ni kuamua na mzunguko wa mashambulizi.

Uchunguzi

Taarifa kamili zaidi hutolewa na ECG, ambayo inachukuliwa wakati wa mashambulizi. Ni katika kipindi hiki ambacho mtu anaweza kuchunguza mabadiliko yote ambayo yanaonyesha kuwepo kwa angina pectoris. Ili kuchochea ischemia, vipimo vya dhiki hutumiwa. Ufuatiliaji wa ECG ya Holter inakuwezesha kuchunguza matukio yasiyo na uchungu na maumivu ya ischemia, na uwezekano wa arrhythmias ya moyo kwa siku.

Kwa kuwa angina pectoris inaweza kuchanganyikiwa na magonjwa mengine, ni muhimu mara moja kushauriana na daktari na kufanya uchunguzi kamili. Tofauti kuu kati ya angina pectoris ya darasa la 2 la kazi ni kwamba mashambulizi yanaacha baada ya kuchukua nitroglycerin au kupumzika.

Matibabu

Kwanza kabisa, unahitaji kujua jinsi ya kuacha shambulio ambalo limeanza. Ili kufanya hivyo, unahitaji kuondokana na mzigo uliosababisha tukio lake, kuchukua nafasi ya kupumzika, kutoa upatikanaji wa hewa na kuchukua kibao cha nitroglycerin chini ya ulimi.

Self-dawa ya angina pectoris FC 2 inalenga kupunguza idadi ya mashambulizi, ambayo itawawezesha mgonjwa kuboresha ubora wa maisha. Daktari anapendekeza kubadilisha maisha yako na kuepuka matatizo ambayo husababisha mashambulizi. Kwa kuongeza, anaagiza dawa.

Tiba ya dawa ni pamoja na matumizi ya dawa zifuatazo:

• nitrati - kuondoa spasms ya mishipa ya moyo;
• statins - viwango vya chini vya cholesterol;
• beta-blockers, wapinzani wa kalsiamu - kupunguza haja ya moyo ya oksijeni;
• aspirini - inazuia kufungwa kwa damu.

Matokeo na kuzuia

Utabiri mzuri zaidi unaweza kusema katika kesi ya angina pectoris thabiti. Ikiwa angina pectoris hutokea kwa mara ya kwanza, kozi ni vigumu sana kutabiri. Utabiri mbaya zaidi unaweza kutolewa kwa angina isiyo na utulivu. Mshtuko wa moyo mbaya hutokea kwa asilimia tatu ya wagonjwa.

Kwanza kabisa, kuzuia ni msingi wa kuondoa sababu za hatari. Hii ina maana kwamba unahitaji kuacha sigara, kufuata chakula, kuondokana na paundi za ziada, kutibu shinikizo la damu, na kadhalika. Ili kuzuia tukio la mashambulizi au kupunguza idadi yao, ni muhimu pia kuongoza maisha ya afya na kufuata mapendekezo ya daktari.

Angina pectoris FC 2 ni ugonjwa ambao maendeleo yake mara nyingi hutegemea mtu mwenyewe. Ikiwa unafanya jitihada, moyo wako hautakukumbusha yenyewe na mashambulizi yasiyofaa, ambayo yatakuwezesha kufurahia maisha zaidi.

Makala ya shinikizo la damu hatua ya 1: dalili zake na matibabu

1. Dalili za shinikizo la damu hatua ya 1
2. Hatari 1, 2, 3 na 4
3. Uchunguzi
4. Ni vipimo gani vinahitajika?
5. Matibabu
6. Matatizo
7. Kuzuia

Shinikizo la damu mara nyingi hutokea wakati wa uzee kwa jinsia zote mbili, ambayo husababisha ugonjwa wa mfumo wa moyo unaoitwa shinikizo la damu. Shinikizo la kawaida la damu (BP) hutokea wakati wa kupunguzwa kwa moyo, kwa usahihi zaidi ventricle yake ya kushoto, damu kutoka humo huingia kwenye aorta, na kisha huenda kupitia mishipa ndogo. Kiwango cha shinikizo kinaathiriwa na ukubwa wa mvutano, kiasi cha damu katika mishipa ndogo na sauti yao.

Hatua ya 1 ya shinikizo la damu, ni nini?

Pia ina jina lingine - shinikizo la damu ya arterial. Uwepo wake unaweza kuthibitishwa au kukataliwa na vipimo na uchunguzi wa mwili chini ya usimamizi wa daktari. Kuongezeka kwa shinikizo kunaweza kuonyeshwa kwa vipimo vitatu vya udhibiti mfululizo, ambavyo vinafanywa kwa kutumia tonometer.

Shinikizo la kawaida la damu linaweza kubadilisha thamani yake juu au chini, kulingana na hali ya mtu, hasa wakati inathiriwa na hali ya shida na maisha yasiyo ya afya. Katika maisha ya kawaida, huinuka wakati wa shughuli za kimwili, na wakati wa usingizi hupungua, lakini wakati wa mchana hurudi kwa kawaida.

Viashiria vyake vinapaswa kuwa kati ya 60-90. Ikiwa thamani ya shinikizo la damu inazidi kawaida, hii inaonyesha kwamba mtu ana shida ya shinikizo la damu.

Kuongezeka kwa utaratibu kwa shinikizo la damu huwekwa kama hatua ya 1 ya shinikizo la damu. Hii ndiyo fomu kali zaidi, bila athari mbaya kwa viungo vya ndani (moyo, mishipa ya damu na figo). Shahada ya pili ni ngumu zaidi, na ya tatu ni kali zaidi, na uharibifu wa viungo muhimu.

Shahada ya kwanza ya ugonjwa huo inaweza kutibiwa ikiwa unashauriana na mtaalamu kwa wakati na kuchukua vipimo muhimu. Masharti ya utambuzi wake ni hali ya mgonjwa, ambaye anaweza kuhisi kupotoka kama ilivyoelezwa hapo chini katika mwili.

Dalili za shinikizo la damu hatua ya 1

Pamoja nayo, shinikizo huongezeka mara kwa mara na hurudi kwa kawaida peke yake. Shambulio hilo linaambatana na:

• Maono yaliyofifia;
• Kizunguzungu kifupi;
• Maumivu ya kichwa nyuma ya kichwa;
• Kelele ya utulivu katika masikio;
• Kuongezeka kwa kiwango cha moyo;
• Kupoteza nguvu;
• Uzito katika viungo;
• Kuongezeka kwa jasho;
• Kuvimba kwa mikono na miguu;
• Uharibifu wa kumbukumbu.

Ikiwa dalili kama hizo zinaanza kuonekana kwa ukawaida unaowezekana, basi unahitaji kuanza mara moja kupima shinikizo la damu yako mara mbili kwa siku. Mara ya kwanza asubuhi, bila hata kutoka kitandani, jioni, weka tonometer karibu na wewe, na baada ya kuamka mara moja kuchukua vipimo vyake.

Kipimo cha pili kinapaswa kuchukuliwa wakati wa mchana kutoka masaa 16 hadi 17. Ikiwa shinikizo la damu liko juu kila wiki, unapaswa kushauriana na mtaalamu.

Ishara za kwanza za shinikizo la damu la hatua ya 1

Ugonjwa huu ni mbaya kwa kuwa katika hatua ya awali hutokea kivitendo bila dalili dhahiri. Hii inasababisha ukweli kwamba watu hutafuta msaada wa matibabu kuchelewa na wanapaswa kutibu kwa fomu ya juu.

Wakati huo huo anataja:

• Kushindwa kwa moyo, ambayo inaonyeshwa kwa edema na tachycardia, husababisha kupumua kwa pumzi.
• Kushindwa katika utendaji wa figo, ambazo hazina muda wa kusindika bidhaa zinazoingia ndani yao na kujilimbikiza kioevu, ndiyo sababu matatizo ya urination hutokea. Katika aina za juu, hii inaonyeshwa kwa ulevi wa mwili na bidhaa zinazoundwa baada ya kuvunjika kwa urea.
• Mabadiliko katika hali ya mishipa ya damu, ikifuatana na maumivu ya kichwa yasiyoweza kuhimili na ya mara kwa mara.

Hatari 1, 2, 3 na 4

Mbali na ufuatiliaji wa shinikizo la damu, kuna jambo lingine muhimu, kwa kuamua kwa usahihi dalili ambazo inawezekana kuunda matibabu sahihi kwa mgonjwa, na inaitwa hatari. Thamani yake ni jumla ya usomaji wa shinikizo la damu, pamoja na sababu zinazozidisha, kama vile:

• Tabia mbaya;
• Uzito wa ziada;
• Kiwango cha sukari;
• Urithi;
• Umri;
• Kiwango cha cholesterol ya damu;
• Magonjwa yanayoambatana.

Hatari huja katika digrii nne; hugunduliwa wakati kuna asilimia fulani ya uwezekano wa matatizo yanayoathiri mishipa ya damu na moyo.

Kwa shinikizo la damu la hatua ya 1, dalili na matibabu katika hali nyingi hulingana na hatari 1 na 2. Viwango vinavyofuata vya hatari huja na sababu zinazozidisha ambazo hazipatikani sana katika hatua ya awali. Ikiwa mgonjwa aliye na shinikizo la damu anakunywa pombe kupita kiasi, inachanganya mwendo wa ugonjwa huo.

Sababu za shinikizo la damu hatua ya 1

Ukiukwaji wa pathological katika shughuli za moyo unaweza kusababishwa na sababu mbalimbali na mchanganyiko wao hatari. Sababu zinazosababisha kuongezeka kwa shinikizo huzingatiwa:

• Tabia mbaya. Uvutaji sigara husababisha mishipa ya damu kuwa nyembamba. Lishe duni.
• Passivity ya kimwili au, kinyume chake, dhiki nyingi.
• Umri: kwa wanawake (zaidi ya miaka 50), kwa wanaume (zaidi ya miaka 65). Ingawa hivi karibuni kumekuwa na "rejuvenation" muhimu ya ugonjwa huu.
• Utabiri wa urithi. Ndugu zaidi ambao wanakabiliwa na ugonjwa huu, uwezekano mkubwa wa kutokea kwake.
• Mimba. Wakati huu wa ajabu, mama hupata nguvu nyingi za kimwili, kuvuruga kwa homoni na mabadiliko katika mwili, na matukio ya kuvunjika kwa neva sio kawaida. Mchanganyiko wa mambo hayo ya hatari huonyeshwa katika kuongezeka kwa shinikizo la damu.
• Kuchukua dawa zinazosababisha athari kama vile shinikizo la damu kuongezeka. Hizi zinaweza kuwa virutubisho vya chakula au uzazi wa mpango mdomo.
• Mkazo na wasiwasi wa kisaikolojia wa mara kwa mara husababisha ukiukwaji wa mapigo ya moyo, wakati ambapo adrenaline hutolewa, ambayo huzuia mishipa ya damu.
• uwepo wa magonjwa yafuatayo: kisukari mellitus, atherosclerosis (malezi ya plaques ndani ya mishipa ya damu), figo na hypothalamic ugonjwa, pyelonephritis.
• Kupotoka katika utendaji wa tezi ya tezi na tezi za adrenal.
• Mabadiliko makali ya hali ya hewa.
• Chumvi kupita kiasi. Bidhaa ya kawaida ya chakula, bila ambayo hakuna sahani moja imekamilika, inaweza, ikiwa ni ziada, kusababisha spasm ya mishipa na kusababisha mkusanyiko wa maji katika mwili.
• Uchovu wa muda mrefu na ukosefu wa usingizi.

Sababu hizi zote zinaweza kusababisha kuonekana kwa shinikizo la damu ya shahada ya 1.

Uchunguzi

Watu ambao tayari wamepata shinikizo la damu wanahitaji kufanyiwa uchunguzi wa kila mwaka, hiyo hiyo inatumika kwa wale ambao waligundua kwanza ishara za shinikizo la damu. Ili kuthibitisha utambuzi uliofanywa hapo awali na daktari, unahitaji kupitia uchunguzi wa vifaa.

Mbali na masomo haya, unahitaji kutembelea ophthalmologist kuangalia fundus. Macho, kama moyo, mara nyingi huathiriwa na shinikizo la damu. Upanuzi wa mishipa iliyo kwenye retina ya jicho inaweza kuwa isiyoweza kurekebishwa; mabadiliko haya lazima yasimamishwe ikiwa vyombo vinatambuliwa kwa wakati na kurudi kwa kawaida.

Ni vipimo gani vinahitajika?

Swali linapotokea ikiwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu inaweza kuponywa, jibu ni la uthibitisho ikiwa masomo yote muhimu yamekamilika na vipimo vimechukuliwa, ambavyo ni pamoja na:

• Vipimo vya mkojo;
• Mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical;
• Vipimo vya homoni kwa wanawake.

Kama matokeo ya uchambuzi mbili za kwanza inakadiriwa:

• Kimetaboliki ya wanga na viwango vya sukari;
• kazi ya figo kulingana na uwepo wa asidi ya uric na creatinine;
• metaboli ya electrolytic: sodiamu, potasiamu, fosforasi na kalsiamu;
• Amana ya mafuta: uwepo wa cholesterol, triglycerides na HDL;
• Kiwango cha uharibifu wa moyo na figo;
• Hali ya kuta za mishipa ya damu.

Mitihani ya homoni hutumiwa tu kwa nusu dhaifu ya ubinadamu; kuziendesha, damu huchukuliwa kutoka kwa mshipa kwa siku fulani za mzunguko wa hedhi:

• Prolactini na LH siku ya 3-5;
• Progesterone na estradiol siku ya 20 ya mzunguko;
• Testosterone, androstenedione, 17-OH progesterone siku 7-10.

Vipimo hivi ni muhimu ili kuanzisha picha kamili ya kozi ya ugonjwa huo na kuagiza matibabu ya ufanisi kwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu. Kimsingi, kila mtu huanza kuchukua dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu, lakini haziondoi sababu za ugonjwa, kwa hili, daktari lazima aagize tiba tata.

Matibabu

Wakati matokeo ya vipimo na tafiti yanathibitisha kuwepo kwa shinikizo la damu, swali la jinsi ya kutibu shinikizo la damu la hatua ya 1 linazingatiwa mara moja.

Daktari atakushauri kubadili maisha yako na kuanzisha mapumziko zaidi ndani yake, jaribu kuepuka hali zenye mkazo, kuongeza siku yako na mazoezi ya kimwili na kutembea, na kuanza kula haki.

Lishe ya shinikizo la damu kwa hatua ya 1

Unahitaji kufikiria upya lishe yako na, ikiwezekana, jaribu kutotumia chumvi, ukibadilisha na bidhaa zingine, kama siki au asidi ya citric, lakini ndani ya mipaka inayofaa. Lishe ni muhimu sana kwa shinikizo la damu; vyakula vilivyochaguliwa vizuri vinaweza kusaidia mishipa ya damu; mkazo kuu unapaswa kuwa vyakula vya mimea.

Orodha ya vyakula vinavyopunguza shinikizo la damu:

1. Chai ya kijani na hibiscus.
2. Mazao ya tikiti - tikiti na tikiti. Wanajulikana kwa mali zao za diuretiki.
3. Bidhaa za maziwa, sehemu yao kuu ni kalsiamu, ambayo hupunguza shinikizo la damu kikamilifu. Pia hupatikana katika mlozi na mboga za kijani.
4. Bidhaa zilizo na magnesiamu: nafaka (oatmeal, buckwheat na ngano), walnuts, maharagwe, beets, currants nyeusi na karoti.
5. Vyakula vya asidi: zabibu, celery, viburnum, chokeberry, quince na cranberry.
6. Vyakula vyenye kalisi nyingi ni pamoja na machungwa, tuna, nyanya, parachichi kavu, zukini na ndizi.
7. Chakula ambacho kinaweza kupunguza damu - vitunguu.

Inastahili kupunguza na baada ya muda kuondoa kabisa bidhaa zifuatazo:

• Sahani za kuvuta sigara, spicy na chumvi;
• Bidhaa zenye kafeini nyingi;
• Samaki ya mafuta na ice cream;
• Bidhaa zilizo na kiwango cha juu cha wanga: semolina, viazi, unga mweupe bidhaa za kuoka na mahindi;
• Confectionery na cream siagi;
• By-bidhaa;
• Viungo vya moto na maalum.

Ikiwa unaambatana na lishe kama hiyo, huwezi kusaidia tu mishipa yako ya damu kurudi kwa kawaida, lakini pia kupoteza uzito mkubwa bila kujisumbua na lishe isiyo na mwisho kwenye bidhaa moja. Kipengele kikuu cha matibabu ni kuacha hatua kwa hatua vyakula kutoka kwenye orodha ya "nyeusi" ili mwili uweze kukabiliana na kutokuwepo kwao.

Wakati mazoezi ya kimwili na chakula haipatikani kabisa na ugonjwa huo, ni muhimu kuongeza matibabu kwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu na dawa. Lakini lazima ziagizwe na daktari; kwa hali yoyote unapaswa kujitibu mwenyewe.

Dawa za shinikizo la damu hatua ya 1

Njia ya kawaida ya matibabu ya dawa ni kuagiza dawa zifuatazo:

• Wakala wa neurotropic ambao huondoa mafadhaiko na utulivu. Hizi ni pamoja na: antidepressants (amitriptyline), tranquilizers (diazepam na trioxazine) na sedatives (madawa ya valerian na bromini).
• Diuretics, vidonge hivi vya shinikizo la damu hatua ya 1 husaidia kuondoa chumvi na maji ya ziada kutoka kwa mwili. Ifuatayo inachukuliwa kuwa yenye ufanisi: furosemide, Lasix, hydrochlorothiazide na amiloride.
• Dawa za Vasodilator: vasonit, molsidomine au apressin.

Uchaguzi wa dawa na kipimo chao huwekwa kabisa na daktari.

Matatizo

Hatua ya 1 ya shinikizo la damu hutokea na ongezeko kidogo la shinikizo, lakini licha ya hili, inaweza kusababisha matatizo makubwa:

• Juu ya figo. Sclerosis ya tishu na mishipa ya damu hutokea ndani yao. Shughuli zao na kazi ya kunereka kwa urea huvunjwa, na protini inaonekana kwenye mkojo. Hatua inayofuata itakuwa kushindwa kwa figo.
• Kwenye ubongo. Thrombosis inaonekana katika vyombo vyake, vyombo vinavunjwa, ambayo kwanza husababisha infarction ndogo zinazotokea katika sehemu za kina za ubongo. Kubadilika kwa shinikizo la damu kunaweza kusababisha kiharusi na mshtuko wa moyo. Kwa sababu ya usumbufu wa usambazaji wa damu, ubongo huanza kupungua kwa ukubwa na inaweza kusababisha shida ya akili.
• Juu ya vyombo. Ziko katika mwili wote, na ugonjwa unaweza kuathiri maeneo tofauti kabisa. Ikiwa hii inagusa retina ya macho, itasababisha kupoteza maono.
• Juu ya moyo. Kwa shinikizo la damu, mzigo huanguka kwenye ventricle ya kushoto ya moyo, misuli yake huongezeka na husababisha infarction ya myocardial. Hali hii pia inatishia maendeleo ya angina pectoris na hata kifo.

Baadhi ya matatizo hapo juu yanajumuisha kupoteza utendaji na ulemavu, ambayo kwa mara nyingine inathibitisha kuwa ni bora kutibu ugonjwa huo mwanzoni.

Je, wanaruhusiwa kuingia jeshini kwa shinikizo la damu hatua ya kwanza?

Wakati wa amani, walioandikishwa walio na utambuzi kama huo, baada ya kuithibitisha kwa mitihani inayofaa, hawawezi kutambuliwa kuwa wanafaa kwa huduma ya jeshi. Hii imeainishwa katika Kifungu cha 43 kuhusu ratiba ya magonjwa.

Ili kupata msamaha, masomo ya shinikizo la damu lazima iwe ndani ya mipaka iliyoonyeshwa katika makala, yaani, 140/90 na hapo juu.

Kuzuia

Ikiwa una utabiri wa shinikizo la damu, basi ni bora kuizuia kuliko kutumia juhudi nyingi na pesa kwenye matibabu, vitendo vifuatavyo vitasaidia:

• Zoezi la kawaida au kutembea;
• Kudhibiti uzito wako;
• Kuacha kuvuta sigara;
• pitia ukaguzi wa sukari ya damu mara kwa mara;
• Pima shinikizo la damu mara kwa mara;
• Baada ya siku yenye shughuli nyingi, pumzika;
• Kulala angalau masaa 8 kwa siku;
• Fanya ECG ya moyo.

Inawezekana kabisa kutibu shinikizo la damu la hatua ya 1 ikiwa inataka. Njia jumuishi ya matibabu sio tu kuondokana na mateso zaidi kutokana na matatizo ya ugonjwa huu, lakini pia itaongeza maisha.

Kushindwa kwa moyo ni nini: dalili, ishara na matibabu ya ugonjwa huo

Kushindwa kwa moyo - ni nini? Hii ni hali ya pathological ambayo inaonekana katika tukio la malfunction ya moyo, wakati damu haipatikani kwa kiasi sahihi. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kusababisha kifo kwa muda mfupi, kwani kuna uwezekano mkubwa wa matatizo hatari. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huendelea hatua kwa hatua na husababisha "njaa" ya muda mrefu ya tishu za mwili.

Sababu za ugonjwa huo

Kwa nini kushindwa kwa moyo hutokea? Hali hii hutokea kutokana na sababu mbalimbali za etiolojia. Mara nyingi, etiolojia ya ugonjwa huu inahusishwa na atherosclerosis na shinikizo la damu. Kuongezeka kwa shinikizo katika damu na kupungua kwa atherosclerotic ya lumen ya mishipa ya damu husababisha ukweli kwamba inakuwa vigumu kwa moyo kusukuma damu. Rasilimali za mwili hufanya iwezekanavyo kulipa fidia kwa hali hii ya patholojia - kwa mara ya kwanza hakuna dalili za kliniki za kushindwa kwa mzunguko wa damu kutokana na kuongezeka kwa kiwango cha moyo na kuongezeka kwa nguvu za kupungua kwa moyo. Wakati myocardiamu imepungua, decompensation ya ugonjwa hutokea - hii inaonyeshwa kwa kupumua kwa pumzi, edema, na kupungua kwa uvumilivu kwa matatizo ya kimwili. Hizi zote ni dalili za kushindwa kwa moyo kushindwa (CHF).

Pathogenesis ya kushindwa kwa moyo pia inajumuisha magonjwa yanayoambatana na uharibifu wa moja kwa moja kwa moyo. Hizi ni myocarditis, kasoro za valve, magonjwa ya kuambukiza na autoimmune, na ulevi. Kwa magonjwa ya mapafu, shinikizo la kuongezeka katika mzunguko wa pulmona inaweza kutokea mara nyingi. Sababu hizi zote husababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo, kwa sababu ambayo ufanisi wa chombo hupunguzwa sana. Hii inaweza pia kutokea wakati kuna uhifadhi wa maji katika mwili, kwa mfano, na ugonjwa wa figo.

Mara nyingi, sababu za kushindwa kwa moyo na etiolojia ya hali hii ni kutokana na mashambulizi ya moyo uliopita. Mara nyingi, hii husababisha kushindwa kwa moyo kwa papo hapo na maendeleo ya haraka ya matatizo na kifo cha mgonjwa.

Aina za kushindwa kwa moyo

Ugonjwa huu umeainishwa kulingana na kasi ya ukuaji wa kliniki:

• HF ya papo hapo - inaendelea kwa muda mfupi sana (dakika kadhaa - saa kadhaa). Matatizo ya aina hii ya ugonjwa mara nyingi hujumuisha edema ya pulmona au mshtuko wa moyo. Sababu za kawaida za AHF ni mashambulizi ya moyo, kasoro za valve (aortic na mitral), uharibifu wa kuta za moyo;
• HF sugu - huendelea kwa miezi au miaka mingi. Sababu ya CHF ni fidia ya hali ya patholojia na uharibifu wa moyo na viungo vingine (shinikizo la damu ya arterial, kasoro, magonjwa ya muda mrefu ya mapafu, nk).

Uainishaji

Kuna chaguzi kadhaa za uainishaji wa kushindwa kwa moyo. Kulingana na ukali wa kliniki, zifuatazo zinajulikana:

• Shahada ya kwanza - hakuna dalili za kliniki.
• Katika shahada ya pili ya kushindwa kwa moyo, dalili ni nyepesi na magurudumu yanaweza kuwepo.
• Shahada ya tatu ni picha ya kliniki inayojulikana zaidi, uwepo wa kupiga.
• Kiwango cha nne cha ukali kina sifa ya kuwepo kwa matatizo, kwa mfano, mshtuko wa moyo, kuanguka (kupungua kwa shinikizo la systolic chini ya 90 mm Hg).

Kulingana na kiwango cha upinzani wa mgonjwa dhidi ya mafadhaiko ya mwili, kushindwa kwa moyo kumegawanywa katika madarasa manne ya kazi (FC):

• 1 FC - upungufu wa pumzi na dalili nyingine huonekana wakati wa bidii kali ya kimwili, kwa mfano, wakati wa kupanda kwenye ghorofa ya tatu na hapo juu. Shughuli ya kawaida ya kimwili haina kusababisha ishara za ugonjwa huo.
• FC 2 - kushindwa kwa moyo wa wastani, hujifanya kujisikia tu baada ya kupanda ngazi mbili za ngazi au wakati wa kutembea haraka. Shughuli za kila siku za mgonjwa zinaweza kupunguzwa kidogo.

• 3 FC - dalili za ugonjwa hutamkwa hata kwa jitihada ndogo za kimwili na wakati wa shughuli za kila siku. Katika mapumziko, upungufu wa pumzi hupotea kabisa.
• 4 FC - katika kesi hii, upungufu wa pumzi na maonyesho mengine husumbua mgonjwa wakati wa kupumzika. Moyo ni chini ya dhiki kubwa, na matatizo ya kushindwa kwa moyo mara nyingi huzingatiwa.

Aina za kushindwa kwa moyo kulingana na uainishaji wake kwa hatua:

• Hatua ya kwanza ni mwanzo wa ugonjwa huo. Inajulikana na kozi ya siri; dalili za kushindwa kwa mzunguko hutokea tu katika hali ambapo mgonjwa hupata shida kali ya kimwili au ya kihisia. Katika mapumziko, shughuli za mfumo wa mzunguko haziharibiki.
• Hatua ya pili ni udhihirisho wa kliniki. Dalili za vilio vya muda mrefu vya damu huonekana, hii inaonekana kwa kukosekana kwa shughuli za mwili. Vilio huonekana katika mzunguko wa utaratibu na wa mapafu, ambao unaonyeshwa hasa na edema. Hatua hii imegawanywa katika IIA na IIB. Ya kwanza ina sifa ya kutofanya kazi kwa ventricle ya kushoto au ya kulia tu. Katika kesi hiyo, upungufu wa pumzi huonekana wakati wa shughuli za kawaida za kimwili kwa mtu, na shughuli zake zimepunguzwa sana. Nje, mgonjwa ana ngozi ya bluu, uvimbe wa miguu, ini iliyoongezeka na kupumua kwa bidii. Hatua ya IIB ina sifa ya kiwango cha kina cha usumbufu wa hemodynamic, sababu ambayo ni vilio katika miduara yote ya mzunguko.
• Hatua ya tatu ya ugonjwa ni terminal. Katika kesi hiyo, moyo huacha kukabiliana na kazi yake, ambayo inasababisha uharibifu usioweza kurekebishwa kwa muundo wa viungo vya ndani na kupungua kwa rasilimali zao.

Ishara na dalili za ugonjwa huo

Dalili za kliniki za kushindwa kwa moyo ni sawa kwa aina zote za papo hapo na sugu za ugonjwa huu. Tofauti iko katika kasi ya maendeleo ya maonyesho ya ugonjwa na uwezo wa mwili wa kukabiliana na mabadiliko katika hemodynamics. Kwa hiyo, katika kesi ya kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo, fidia kamili haifanyiki, kwa sababu ambayo hatua ya mwisho hutokea haraka na hatari ya kifo huongezeka. Toleo la muda mrefu la ugonjwa huo hauwezi kujidhihirisha kwa muda mrefu, na kwa hiyo uchunguzi na matibabu mara nyingi huchelewa.

Jinsi ya kutambua kushindwa kwa moyo? Picha ya kliniki ina dalili zinazohusiana na vilio vya damu katika vyombo kutokana na kutokuwa na uwezo wa misuli ya moyo kufanya kazi yake kikamilifu. Matokeo yake, uvimbe huonekana katika mwisho wa chini na vilio katika mzunguko wa pulmona, ambayo husababisha kupiga. Mgonjwa hupoteza uwezo wa kutosha wa kukabiliana na matatizo ya kimwili na ya kihisia, hivyo jitihada za nguvu za kawaida mara nyingi husababisha kupumua kwa pumzi.

Vilio vya damu husababisha usumbufu wa usafiri wa oksijeni kwenye tishu - hypoxia inakua, mabadiliko ya kimetaboliki, na cyanosis (cyanosis) ya ngozi ya mwisho na pembetatu ya nasolabial inaonekana.

Maumivu ya kichwa. Dalili hii sio kawaida kwa kushindwa kwa moyo. Kupoteza fahamu, kizunguzungu, na giza ya macho kuna uwezekano zaidi.

Kichefuchefu na kutapika. Maonyesho hayo ya kushindwa kwa moyo pia si ya kawaida kwa ugonjwa huu. Hata hivyo, katika matukio machache, wanaweza kuonyesha maendeleo ya matatizo ya kimetaboliki.

Kusinzia. Kupungua kwa utendaji, uchovu na usingizi inaweza kuwa matokeo ya kushindwa kwa mzunguko wa damu, ambayo husababisha kupungua kwa kueneza kwa oksijeni ya tishu.

Kushindwa kwa moyo kwa watoto wachanga na vijana

Ugonjwa huu kwa watoto na watoto wachanga ni vigumu sana kutambua, kwani mara nyingi hufanana na maonyesho ya patholojia nyingine. Sababu ya kushindwa kwa moyo katika umri mdogo kawaida huhusishwa na magonjwa ya kuzaliwa:

• kasoro za moyo;
• Vidonda vya CNS;
• ugonjwa wa glycogen, fomu ya moyo;
• fibroelastosis ya endocardial.

Inafaa pia kuzingatia kuwa hali hii inaweza kutokea na magonjwa ya kuambukiza yanayosababishwa na virusi au bakteria.

Hakuna tofauti kubwa katika jinsi kushindwa kwa moyo kunajidhihirisha kwa watoto. Kwa kawaida, dalili ni pamoja na upungufu wa kupumua, uvimbe, na kuongezeka kwa kiwango cha moyo. Mabadiliko kuu katika viungo vya ndani ni upanuzi wa ini, mipaka ya moyo hupanua.

Kushindwa kwa moyo kwa vijana hutokea wakati wana kasoro ya moyo. Ishara za kushindwa kwa moyo kwa vijana sio tofauti na watoto na watu wazima, ambayo husaidia kuanzisha uchunguzi.

Njia za utambuzi wa kushindwa kwa moyo

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wa sekondari ambao hutokea dhidi ya historia ya patholojia nyingine. Katika suala hili, hatua za uchunguzi na uchunguzi zinapaswa kuwa na lengo la kimsingi la kutambua sababu ya hali hii. Uchunguzi wa mapema wa kushindwa kwa mzunguko wa damu, wakati hakuna dalili za kliniki zilizotamkwa, ni muhimu.

Kwa wale wagonjwa ambao wamegunduliwa na mshtuko wa moyo na magonjwa mengine ya myocardial, shinikizo la damu ya arterial, ni muhimu kuzingatia uwepo wa dalili kama vile kupumua kwa pumzi ambayo hufanyika wakati wa bidii ya mwili. Ishara zingine za tabia zinazofanya uwezekano wa kushuku uwepo wa kushindwa kwa moyo ni uvimbe kwenye viungo vya chini, upanuzi wa mipaka ya moyo kwa upande wa kushoto.

Mapigo ya moyo kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa mzunguko wa damu kawaida huwa na amplitude ya chini. Kuongezeka kwa kiwango cha moyo pia ni kawaida.

Uchunguzi wa kliniki wa damu kwa kushindwa kwa moyo sio maalum au huonyesha mabadiliko yanayosababishwa na ugonjwa wa msingi. Maalum zaidi ni vipimo vya gesi ya damu na electrolyte. Pia ni muhimu kuamua viwango vya pH vya damu, creatinine, urea na protini katika uchambuzi wa biochemical. Inawezekana kuamua kiwango cha enzymes maalum ya moyo, ambayo inaweza kuongeza wote katika kushindwa kwa moyo na katika ischemia ya myocardial.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa kiasi kikubwa huamua na dalili za mbinu za utafiti wa ala. Kwa mujibu wa data ya ECG, ishara za hypertrophy ya myocardial imedhamiriwa, ambayo yanaendelea kwa kukabiliana na mzigo ulioongezeka kwenye misuli ya moyo. Unaweza pia kugundua usumbufu wa rhythm au ishara za ischemia ya tishu za misuli ya moyo.

Kuna vipimo maalum vya mkazo, ambavyo vinahusisha kuchukua ECG na shughuli za kimwili. Hii inawezekana kwa kutumia baiskeli ya mazoezi au kinu cha kukanyaga. Mzigo huongezeka kwa hatua kwa hatua, shukrani ambayo inawezekana kuamua darasa la kazi la HF na kuwepo kwa ishara za ischemia ya myocardial.

Echocardiography inafanya uwezekano wa wote kuamua kushindwa kwa moyo na kuibua muundo wa moyo ili kuamua sababu ya dysfunction yake. Wakati huo huo, echocardiography inatathmini hali ya kazi ya moyo, kwa mfano, sehemu ya ejection na viashiria vingine vya kazi ya kusukuma maji. MRI inafanya uwezekano wa kuamua uwepo wa kasoro za chombo hiki. X-ray ya mapafu na viungo vya kifua inaonyesha kuwepo kwa vilio katika mzunguko wa pulmona.

Kuamua kiwango cha uharibifu kwa viungo vingine vya ndani katika kushindwa kwa mzunguko mkubwa wa mzunguko, ultrasound ya tumbo inafanywa. Inaonyesha mabadiliko katika wengu, ini, kongosho na viungo vingine.

Mbinu za kutibu ugonjwa huo

Matibabu ya kushindwa kwa moyo inahusisha tiba ya kihafidhina. Inajumuisha maeneo yafuatayo:

• kupunguzwa kwa maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa mzunguko. Kwa kusudi hili, glycosides ya moyo imeagizwa - kwa AHF, madawa ya kulevya ya intravenous ya haraka hutumiwa, kwa CHF, madawa ya kulevya ya muda mrefu hutumiwa;
• kupunguza mzigo kwenye myocardiamu - hii inafanikiwa kwa kutumia beta-blockers, ambayo hupunguza shinikizo la damu na kupunguza kasi ya pigo;
• kuagiza diuretics ili kupunguza jumla ya kiasi cha maji katika mwili.

Ni muhimu kuzingatia kwamba haiwezekani kuponya kushindwa kwa moyo, unaweza tu kupunguza dalili na ishara zake. Matokeo bora zaidi hupatikana kutokana na matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha kwanza. Mgonjwa ambaye amechukua dawa zote zilizopendekezwa katika kesi hii hawezi kutambua uboreshaji wowote katika hali yake.

Ikiwa mgonjwa ana historia ya arrhythmia, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa myocardial, basi matibabu ya upasuaji inawezekana. Inajumuisha kupandikiza pacemaker ya bandia. Matibabu ya upasuaji pia inaonyeshwa katika matukio hayo. Wakati kuna upungufu mkubwa wa lumen ya mishipa kutokana na atherosclerosis, wakati kuna patholojia ya valves.

Ni hatari gani ya kushindwa kwa moyo, matokeo na matatizo?

Kushindwa kwa mzunguko wa damu kunaendelea kwa asili, kwa sababu hiyo, kwa kutokuwepo kwa matibabu sahihi kwa hali hii, hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya kwa muda, kiwango cha matatizo ya hemodynamic huongezeka, ambayo mara nyingi husababisha kifo.

Matokeo ya mara kwa mara ya kushindwa kwa moyo hutokea kutokana na edema ya pulmona, wakati kuna vilio katika vyombo vya pulmona, sehemu ya kioevu ya damu huingia ndani ya tishu za chombo hiki. Kwa sababu ya hili, uwezo wa mapafu kueneza damu na oksijeni hupungua kwa kasi, na hypoxia inakua.

Kwa kushindwa kwa mzunguko wa damu, ishara za ischemia ya ubongo inaweza kuonekana, ambayo inaonyeshwa kwa kukata tamaa, kizunguzungu, na giza la macho.

Kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha 1 kawaida mara nyingi husababisha matokeo mabaya.

Kuzuia magonjwa

Kuzuia kushindwa kwa moyo ni msingi wa matibabu ya magonjwa, maendeleo ambayo husababisha kushindwa kwa mzunguko - shinikizo la damu, kasoro za valve, nk Kwa upande mwingine, ni muhimu kurekebisha maisha ya mgonjwa ili kupunguza idadi ya mambo ya hatari. .

Ikiwa kazi ya moyo tayari imeharibika, basi kuzuia kushindwa kwa moyo kunapaswa kuwa na lengo la kudumisha kiwango bora cha shughuli za kimwili za kila siku, ufuatiliaji wa mara kwa mara na daktari wa moyo, na kuchukua dawa zilizoagizwa.

Nini cha kufanya katika kesi ya kushindwa kwa moyo ili kuongeza nafasi ya mwili kupona? Mbali na kuchukua dawa, marekebisho ya maisha ya mgonjwa yana jukumu muhimu katika matibabu ya kushindwa kwa mzunguko. Ili matibabu yawe na ufanisi, watu wenye ugonjwa huu wanapaswa kupunguza uzito wa mwili kwa maadili ya kawaida, kwa kuwa uzito wa ziada ni mojawapo ya sababu za kawaida za causative za shinikizo la damu.

Wagonjwa walio na ugonjwa huu wanashauriwa kuambatana na lishe. Inajumuisha hasa kupunguza ulaji wa chumvi. Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wanapaswa kuepuka kabisa kiboreshaji hiki cha ladha, kwani chumvi hupunguza uondoaji wa maji kutoka kwa mwili, ambayo husababisha kuongezeka kwa mkazo kwenye myocardiamu.

Ikiwa mgonjwa anavuta sigara au kunywa pombe, basi tabia hizi zitapaswa kuachwa kabisa.

Inahitajika pia kufanya mazoezi mara kwa mara. Kulingana na ukali wa ugonjwa huo, kiasi kinachoruhusiwa cha dhiki pia kinabadilika. Kwa mfano, na darasa la III la kazi, kutembea mara kwa mara kwa muda wa dakika 40 ni wa kutosha, na kwa kesi kali za kushindwa kwa mzunguko wa damu, inawezekana kuongeza mazoezi maalum. Tiba ya kimwili imeagizwa na daktari aliyehudhuria, kwa hiyo usipaswi kuongeza kiasi cha kila siku cha mazoezi ya kimwili peke yako bila kujua picha kamili ya ugonjwa huo. Wakati huo huo, dalili na matibabu ya kushindwa kwa moyo mkali hairuhusu mgonjwa kutekeleza njia hii ya ukarabati.

Tafadhali kumbuka kuwa habari yote iliyotumwa kwenye wavuti ni ya kumbukumbu tu na

sio lengo la kujitambua na matibabu ya magonjwa!

Kunakili nyenzo kunaruhusiwa tu na kiungo kinachotumika kwa chanzo.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni ugonjwa tata wa kliniki unaoendelea wakati moyo hauwezi kutoa damu kwa viungo na tishu katika kiwango cha kimetaboliki ya kawaida.

Ukosefu wa kutosha wa pato la moyo ndio sababu kuu ya msisimko wa mifumo ya kupanga dhiki (sympatho-adrenal, reninangiotensin-aldosterone, nk), ambayo husababisha uhifadhi wa sodiamu na maji, kuongezeka kwa kiasi cha damu inayozunguka, tachycardia, kuongezeka kwa mikazo ya moyo. , na uzalishaji usio wa kawaida katika hali ya kawaida au kwa wingi kupita kiasi wa dutu amilifu kibayolojia (peptidi za natriuretiki, endothelini, n.k.).

Katika CHF, kwa kawaida kuna kutofanya kazi vizuri kwa systolic na diastoli ya ventrikali ya kushoto (LV) au ventrikali zote mbili, ambayo mara nyingi hukua kama matokeo ya CAD au shinikizo la damu la ateri ya muda mrefu. Mashimo ya LV yanapanuliwa, sehemu ya ejection (EF) imepunguzwa.

Dalili za kliniki za CHF - upungufu wa pumzi, udhaifu, msongamano, kupoteza uzito - maendeleo kwa muda. Utabiri ni mbaya, kiwango cha vifo ni sawa na kwa saratani. Upanuzi mkubwa wa moyo, chini ya EF na kali zaidi darasa la kazi la CHF, ubashiri mbaya zaidi.

Wakati wa kuchunguza CHF, dalili za kushindwa kwa moyo na ugonjwa wa moyo (chini ya EF, upanuzi wa moyo) huzingatiwa. Katika hali ya kutokuwa na uhakika katika utambuzi wa CHF, faida ya tiba ya diuretic inaonekana.

Ili kutathmini kazi ya moyo, echocardiography hutumiwa (EF, ukubwa wa cavity, uhamaji wa ukuta wa moyo).

Ukali wa CHF imedhamiriwa na hatua 3 kulingana na Strazhesko-Vasilenko au kulingana na uainishaji wa New York, ambayo hutofautisha madarasa 4 ya kazi kulingana na uvumilivu wa mgonjwa kwa shughuli za kimwili.

Utunzaji wa wagonjwa wenye CHF ni pamoja na hatua za jumla (kizuizi cha sodiamu, maji, protini kamili, shughuli za mwili), tiba ya dawa na matibabu ya upasuaji (kupandikiza moyo, moyo uliosaidiwa). Maelekezo kuu ya pharmacotherapy: inhibitors ACE, diuretics, beta-blockers, glycosides ya moyo. Wapinzani wa Aldosterone na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin vinazidi kutumika kama dawa za ziada.

Maneno muhimu: dysfunction ya myocardial, kushindwa kwa moyo.

SOMO LA SURA, UMUHIMU WA KITABIBU

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu(CHF) inaweza kuwa matokeo ya ugonjwa wowote wa moyo na mishipa. Kuenea kwa CHF kwa idadi ya watu kwa ujumla ni 1.5-2%, na kati ya watu zaidi ya umri wa miaka 65 - 6-10%. Licha ya maendeleo makubwa katika matibabu ya magonjwa ya moyo na mishipa, kuenea kwa CHF sio tu kupungua, lakini kunaongezeka kwa kasi, ambayo ni sehemu kutokana na kuzeeka kwa idadi ya watu.

CHF ni ugonjwa changamano wa kiafya unaotokea kwa sababu ya kutoweza kwa moyo kukidhi mahitaji ya oksijeni ya mwili. Katika 80-90% ya kesi, CHF hutokea kwa wagonjwa wenye dysfunction ya ventrikali ya kushoto. Maonyesho makuu ya kushindwa kwa moyo ni upungufu wa pumzi na udhaifu, ambayo inaweza kupunguza shughuli za kimwili za mgonjwa, na uhifadhi wa maji, ambayo inaweza kusababisha msongamano wa pulmona na edema ya pembeni. Matatizo yote mawili yanaweza kusababisha uharibifu katika uwezo wa utendaji wa mgonjwa na ubora wa maisha, lakini si lazima kutawala picha ya kliniki kwa wakati mmoja. Wagonjwa wengine wana uvumilivu wa mazoezi lakini ushahidi mdogo wa uhifadhi wa maji. Wagonjwa wengine wanalalamika juu ya uvimbe, lakini kwa kweli hawalalamiki juu ya upungufu wa pumzi na udhaifu. Utambuzi wa CHF haipaswi kutegemea tu historia na uchunguzi wa kliniki, lakini pia juu ya matokeo ya mbinu za utafiti wa ala.

CHF ina sifa si tu kwa kuharibika kwa contractility ya misuli ya moyo, lakini pia kwa mmenyuko wa viungo vingine na mifumo kwa kupungua kwa kazi ya kusukuma ya moyo. Hii inaonyeshwa na uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral, vasoconstriction ya pembeni, uhifadhi wa sodiamu na maji katika mwili, pamoja na mabadiliko katika kazi na muundo wa ini, mapafu, misuli ya mifupa na viungo vingine.

CHF ina sifa ya kupungua kwa pato la moyo na uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral na mabadiliko katika tishu na viungo kutokana na kimetaboliki ya kutosha.

Katika nchi zilizoendelea, sababu kuu ya CHF ni CAD. Katika nafasi ya pili ni shinikizo la damu, nafasi ya tatu ni DCM. Mara chache sana, sababu ya CHF ilikuwa kasoro za moyo za rheumatic.

Utabiri wa CHF bado ni mbaya sana bila kujali etiolojia yake. Baada ya kuanza kwa dalili za kliniki, karibu 50% ya wagonjwa walio na CHF hufa ndani ya miaka 5.

Katika nusu ya wagonjwa, sababu ya kifo ni kushindwa kwa moyo kukataa matibabu. Wagonjwa wengi hufa ghafla kama matokeo ya arrhythmias ya ventrikali.

CHF ni moja ya sababu za kawaida za kulazwa hospitalini, na kati ya wazee ndio sababu ya kawaida ya kulazwa hospitalini. Takriban

1/3 ya wagonjwa wanahitaji kulazwa tena hospitalini ndani ya miezi 6-12. Gharama zinazohusiana na kulazwa hospitalini ni 2/3 hadi 3/4 ya gharama zote za matibabu ya wagonjwa wenye CHF.

Katika miongo miwili iliyopita, malengo na kanuni za tiba ya dawa zimebadilika sana. Hapo awali, malengo makuu katika matibabu ya CHF yalionekana kuwa uboreshaji wa kazi ya moyo iliyoharibika (kupitia utawala wa glycosides ya moyo) na kuondolewa kwa ziada ya sodiamu na maji kutoka kwa mwili (kwa msaada wa diuretics). Tiba ya kisasa ya madawa ya kulevya inalenga kuboresha ubora wa maisha ya wagonjwa wenye CHF, kupunguza hitaji la kulazwa hospitalini, na pia kuongeza muda wa maisha wa wagonjwa. Miongoni mwa dawa, nafasi za kuongoza zinachukuliwa na inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme (ACE), beta-blockers, wapinzani wa aldosterone na vizuizi vya AT1 - vipokezi vya angiotensin, ambavyo vinakandamiza uanzishaji mwingi wa mifumo ya neurohumoral.

ISILAHI, PATHOGENESIS SCH

Neno "kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu" (CHF) inahusu kundi la hali ya pathological ya etiologies tofauti na taratibu za maendeleo, ambayo moyo hatua kwa hatua hupoteza uwezo wake wa kutoa damu ya kutosha kwa viungo na tishu. Masharti ya CHF na kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu yanafanana. Neno kushindwa kwa moyo msongamano kwa kweli ni sawa na CHF na ishara wazi za vilio vya maji.

Kulingana na wataalam wa WHO (1964), kushindwa kwa moyo (HF) ni ugonjwa wa mifumo mingi ambapo kutofanya kazi kwa msingi kwa moyo husababisha athari kadhaa za hemodynamic, neva na humoral zinazolenga kudumisha mzunguko wa damu kulingana na mahitaji ya mwili.

Wataalamu wa Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (2001) wanafafanua HF kama ugonjwa wa pathophysiological ambao kazi ya moyo iliyoharibika husababisha kutokuwa na uwezo wa moyo kusukuma damu kwa kiwango cha kutosha kukidhi mahitaji ya kimetaboliki ya tishu.

Katika idadi kubwa ya matukio, CHF husababishwa na uharibifu wa myocardiamu ya ventricles moja au zote za moyo; hii ndio inayoitwa kushindwa kwa moyo wa myocardial. Kwa CHF ya myocardial, mara nyingi, kazi ya LV imeharibika, ambayo haishangazi, kwani CAD na shinikizo la damu ni sababu za kawaida za CHF katika nchi nyingi duniani kote. Kushindwa kwa ventrikali ya kulia pekee si jambo la kawaida na huhusishwa hasa na shinikizo la damu la muda mrefu la mapafu kwa wagonjwa wenye magonjwa ya kuzuia mapafu. Pamoja na myocarditis, kupanuka, hypertrophic na cardiomyopathies ya pombe, myocardiamu ya ventrikali ya kushoto na kulia huathiriwa wakati huo huo, ingawa kutofanya kazi kwa moja ya ventrikali kunaweza kutawala.

CHF kawaida husababishwa na uharibifu wa myocardiamu ya ventrikali moja ya kushoto au zote mbili za moyo.

Kushindwa kwa moyo wa myocardial inapaswa kutofautishwa na matukio ya maendeleo ya dalili za kliniki na ishara za kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa bila uharibifu wa myocardiamu ya ventrikali, ambayo neno kushindwa kwa mzunguko hutumiwa. Mifano ya CHF ya mzunguko wa damu ni pamoja na ugonjwa wa moyo wa valvular, pericarditis ya constrictive na effusion, anemia kali, nk. Kwa CHF usitumie kesi za upungufu wa mzunguko wa damu, ambao unahusishwa na vasodilation ya pembeni (kwa mfano, na mshtuko wa septic) au mabadiliko katika kiasi cha damu inayozunguka (mshtuko wa hemorrhagic, magonjwa ya ini na figo na uhifadhi wa maji).

CHF ya myocardial inaweza kugawanywa katika vikundi vitatu: upande wa kushoto, upande wa kulia na nchi mbili (au jumla). Kushindwa kwa moyo kwa upande wa kushoto karibu kila mara husababishwa na uharibifu wa ventrikali ya kushoto (isipokuwa kesi za stenosis ya mitral iliyotengwa) na inaonyeshwa na msongamano katika mapafu, hypotension ya ateri na kupunguza usambazaji wa damu kwa viungo muhimu na viungo.

Kushindwa kwa moyo kwa upande wa kulia inayojulikana na kuongezeka kwa shinikizo la kati la vena, uvimbe wa pembeni na ascites, ambayo husababishwa na uharibifu wa ventrikali ya kulia (stenosis ya valve ya tricuspid iliyotengwa ni nadra sana).

Kuhusu jumla, au msongamano, kushindwa kwa moyo wanasema katika hali ambapo kuna wakati huo huo maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa moyo wa kushoto na wa kulia.

Kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa ventrikali ya kushoto, ni muhimu kuanzisha aina gani ya dysfunction ya LV iko - systolic au diastolic. Ili kufafanua etiolojia na aina ya pathophysiological ya CHF, kuchukua historia inayolengwa, uchunguzi wa kimwili, electrocardiography, radiografia ya kifua, na hasa echocardiography ni muhimu.

UAINISHAJI

Kwa zaidi ya miaka 60, nchi yetu imetumia uainishaji wa hatua za kushindwa kwa mzunguko uliopendekezwa na N.D. kuashiria ukali wa CHF. Strazhesko na V.Kh. Vasilenko mwaka wa 1935. Kulingana na uainishaji huu, aina zifuatazo za kushindwa kwa mzunguko zinajulikana.

1. Kushindwa kwa mzunguko wa damu kwa papo hapo; inaweza kusababishwa na kushindwa kwa papo hapo kwa moyo au sehemu zake zozote (ventrikali ya kushoto au kulia, atiria ya kushoto) au kusababishwa na kushindwa kwa mishipa ya papo hapo (kuanguka, mshtuko).

2. Kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu; Kuna hatua tatu katika maendeleo yake.

Awamu ya kwanza (ya kwanza)- kushindwa kwa mzunguko wa siri, inajidhihirisha tu wakati wa shughuli za kimwili; katika mapumziko, hemodynamics na kazi za chombo haziharibiki; uwezo wa kufanya kazi umepunguzwa.

Hatua ya pili- kushindwa kali kwa mzunguko wa damu; usumbufu wa hemodynamic (vilio katika mzunguko wa pulmona au utaratibu) na dysfunction ya viungo pia huonyeshwa wakati wa kupumzika; Uwezo wa wagonjwa kufanya kazi ni mdogo sana. Katika hatua hii, vipindi viwili vinajulikana: A - usumbufu wa hemodynamic huonyeshwa dhaifu; na B ​​- na usumbufu mkubwa wa hemodynamic.

Hatua ya tatu- hatua ya mwisho, ya dystrophic; pamoja na usumbufu mkubwa wa hemodynamic, mabadiliko ya morphological yasiyoweza kurekebishwa hutokea katika viungo.

Viashiria rahisi kama vile ishara za uhifadhi wa maji na hitaji la diuretiki vinaweza kutumika kwa mafanikio kama vigezo vya kutofautisha hatua za CHF. Katika hatua ya kwanza ya CHF, hakuna uhifadhi wa maji, na kwa hiyo diuretics haijaagizwa kamwe. Hatua ya II CHF ina sifa ya uhifadhi wa maji katika mwili. Kwa wagonjwa walio na hatua ya II A CHF, diuretics imewekwa mara kwa mara;

na wagonjwa walio na hatua ya II B CHF kawaida huhitaji matumizi ya mara kwa mara ya diuretics. Wagonjwa wenye hatua ya III CHF mara nyingi huendeleza kinzani kwa diuretics, na hata matumizi yao ya mara kwa mara haitoi hali isiyo ya edema kila wakati.

Wakati wa kutumia uainishaji wa N.D. Strazhesko na V.Kh. Vasilenko, inashauriwa kuonyesha katika uchunguzi mwaka ambapo hatua hii ya CHF ilianzishwa.

Nchini Marekani na Ulaya Magharibi, uainishaji wa Chama cha Moyo cha New York (NYHA) umeenea, ukitathmini kiwango cha kizuizi cha shughuli za kimwili kwa mgonjwa aliye na CHF (Jedwali 3.1.).

Jedwali 3.1

Uainishaji wa ukali wa CHF na Chama cha Moyo cha New York (NYHA)*

Kumbuka.* Chama cha Moyo cha New York.

Kuamua darasa la kazi kulingana na uainishaji wa NYHA kwa wagonjwa walio na CHF katika mazoezi ya kliniki ya kila siku ni ngumu katika kesi ya magonjwa yanayofanana kama magonjwa ya mapafu ya kuzuia, anemia kali, kushindwa kwa figo, cirrhosis ya ini, nk, ambayo inaweza kuiga kushindwa kwa moyo. Kwa wagonjwa wazee na wenye kuzeeka, waliopunguzwa, wanaoongoza maisha ya kukaa chini kwa sababu ya usumbufu wa mara kwa mara, magonjwa ya pamoja au matokeo ya ajali za cerebrovascular, si mara zote inawezekana kuthibitisha uhusiano wa dalili zinazosababishwa na shughuli za kimwili na uharibifu wa moyo.

Ili kuainisha ukali wa CHF, mgawanyiko unaweza kutumika katika hatua 1-3 kulingana na Strazhesko-Vasilenko na kulingana na kiwango cha kizuizi cha shughuli za mwili I-IV (Chama cha Moyo cha New York).

Miongozo ya Chuo cha Marekani cha Magonjwa ya Moyo na Chama cha Moyo cha Marekani (2001) inapendekeza matumizi ya uainishaji mwingine wa hatua za CHF, ambayo huongeza kwa kiasi kikubwa aina mbalimbali za wagonjwa wenye CHF kujumuisha wale walio katika hatari kubwa ya kupata HF na wale walio na CHF. asymptomatic, ambayo ni muhimu kwa utambuzi wa mapema na kuzuia hali hii. Uainishaji huu unatofautisha hatua 4 - A, B, C, D.

Kwa hatua A Hizi ni pamoja na wagonjwa ambao hawana vidonda vya kimuundo au kazi ya moyo na hawajawahi kuwa na dalili au dalili za kushindwa kwa moyo, lakini wana ugonjwa ambao unahusishwa kwa karibu na tukio la kushindwa kwa moyo. Hizi zinaweza kuwa hali na magonjwa yafuatayo: shinikizo la damu ya kimfumo, ugonjwa wa mishipa ya damu, ugonjwa wa kisukari mellitus, tiba na dawa za moyo, historia ya ulevi, historia ya familia ya cardiomyopathies.

Kwa hatua B ni pamoja na wagonjwa ambao hawajawahi kuwa na ishara au dalili za kushindwa kwa moyo, lakini wana uharibifu wa miundo ya moyo ambao unahusishwa kwa karibu na maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Mifano ya kawaida: hypertrophy au fibrosis ya LV, upanuzi wa LV au kupungua kwa contractility, ugonjwa wa moyo wa valvular usio na dalili, historia ya infarction ya myocardial.

Kwa hatua ya C Hii ni pamoja na wagonjwa ambao wana au wamekuwa na dalili za hivi majuzi za HF zinazohusishwa na ugonjwa wa moyo wa muundo, kama vile upungufu wa kupumua au udhaifu kwa sababu ya kutofanya kazi vizuri kwa LV systolic, pamoja na wagonjwa wasio na dalili ambao wanatibiwa kwa dalili za hapo awali za HF.

Kwa hatua ya D ni pamoja na wagonjwa walio na ugonjwa mkali wa miundo ya moyo na dalili kali za kushindwa kwa moyo wakati wa kupumzika, licha ya tiba ya juu. Hawa ni wagonjwa ambao mara kwa mara wamelazwa hospitalini kwa sababu ya kushindwa kwa moyo, wanangojea kupandikizwa kwa moyo, wanapokea miisho ya mara kwa mara ya inotropes ya nonglycoside, wako kwenye mashine ya mapafu ya moyo, au wanapokea huduma ya hospitali kwa kushindwa kwa moyo.

Wakati wa kuunda utambuzi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto, pamoja na etiolojia ya CHF na hatua yake, ikiwezekana, zinaonyesha aina ya pathophysiological ya CHF (dysfunction ya systolic au diastoli, hali yenye pato la juu la moyo), darasa la kazi na la kimetaboliki. XCH, na iwapo mgonjwa anapata tiba inayofaa au Hapana.

Uundaji wa takriban wa uchunguzi wa kina kwa wagonjwa walio na CHF unaweza kuonekana kama hii: CHD, angina pectoris II FC. Cardiosclerosis ya baada ya infarction baada ya infarction ya myocardial ya transmural ya ukuta wa mbele wa ventricle ya kushoto (1995). Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hatua ya II B (1996), FC III-IV (Januari 2001).

Utambuzi huu wote unaelezea hali ya sasa ya mgonjwa na unaonyesha maendeleo ya CHF baada ya infarction ya mycardial.

Ili kuashiria mwendo wa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, uainishaji wa N.D. Strazhesko na V.Kh. Vasilenko haifai. Kwa wagonjwa walio na cor pulmonale ya muda mrefu, darasa la kazi haliwezi kuamua kwa sababu haiwezekani kutofautisha kati ya dalili zinazohusiana na kushindwa kwa moyo na kupumua.

ASILI YA CHF

CHF ni matokeo ya magonjwa anuwai, sio magonjwa ya mfumo wa mzunguko tu, bali pia magonjwa ya mfumo wa kupumua (kwa mfano, magonjwa sugu ya mapafu), magonjwa ya endocrine, rheumatic, hematological, oncological na upasuaji (hyper- na hypothyroidism, pheochromocytoma, kueneza magonjwa ya tishu, anemia kali, leukemia sugu, embolism ya mapafu.

artery, cardiotoxic athari ya madawa ya kulevya kutumika katika matibabu ya kansa, nk).

Magonjwa ya moyo, ambayo ni sababu za kawaida za CHF, yametolewa katika Jedwali. 3.2.

Jedwali 3.2

Magonjwa makubwa ya moyo ambayo yanaweza kusababisha kushindwa kwa moyo

CHD na shinikizo la damu ya ateri hutokea kwa wagonjwa wengi wenye CHF. Uwezekano wa kuendeleza kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu huongezeka mara 2-6 ikiwa kuna historia ya infarction ya myocardial, ishara za electrocardiographic ya hypertrophy ya LV, ugonjwa wa moyo wa valvular, na kisukari mellitus.

Tofauti na ugonjwa wa ateri ya moyo na shinikizo la damu, kasoro za moyo za valvular hazina jukumu kubwa katika maendeleo ya CHF kwa idadi ya watu. Kuhusu DCM, data ya fasihi kuhusu umuhimu wake kama sababu ya CHF kwa jumla inakinzana sana.

(kutoka 0 hadi 11%). Katika baadhi ya nchi za Ulaya Magharibi, DCM ni sababu ya pili ya kawaida (baada ya CAD) ya CHF.

Katika kesi hiyo, DCM inahusu magonjwa yenye upanuzi wa moyo kutokana na michakato ya uchochezi, sababu za kifamilia au zisizojulikana (idiopathic). Upanuzi wa moyo katika CAD unaweza kuchukuliwa kama DCM ya ischemic (ona Sura ya 1, Juzuu ya 3).

CHD na shinikizo la damu ya ateri ni sababu za kawaida za CHF.

PATHOFISIOLOJIA YA CHF

Katika wagonjwa wengi walio na CHF ya "myocardial" inayosababishwa na dysfunction ya LV, pato la moyo hupungua mapema au baadaye, ingawa katika hatua za mwanzo za ukuaji wa CHF, kwa sababu ya kuingizwa kwa mifumo ya fidia ya moyo na mishipa na neuroendocrine chini ya hali ya kupumzika, inaweza kubaki kawaida kwa muda mrefu. wakati. Katika CHF ambayo inakua kwa wagonjwa wenye hyperthyroidism (thyrotoxicosis) au anemia kali, pato la moyo linaweza kuongezeka.

Dysfunction ya LV kwa wagonjwa walio na CHF inaweza kuwa systolic au diastolic.

Mara nyingi huishi pamoja. Ni kwa wagonjwa walio na CAD pekee ambao wamepatwa na infarction kubwa ya myocardial transmural tunaweza kuzungumza kwa kujiamini kuhusu dysfunction ya systolic LV inayosababishwa na kifo cha nyuzi za contractile. CHF inayosababishwa na kutofanya kazi vizuri kwa sistoli ya LV ina sifa ya mchanganyiko wa usumbufu katika hemodynamics ya kati na ya pembeni na uanzishaji mwingi wa idadi ya mifumo ya neurohumoral. Mabadiliko katika hemodynamics na uanzishaji wa neurohumoral huonyesha hamu ya mwili, pamoja na kupungua kwa nguvu ya misuli ya moyo, kudumisha pato la moyo na usambazaji wa damu kwa viungo muhimu kwa kiwango kinachofaa, na kwa hivyo, ikiwa kuna shida ya LV, inapaswa kuzingatiwa kama moja ya mifumo muhimu zaidi ya fidia-adaptive.

Uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral inalenga uhamasishaji wa kigeni na wa chronotropic wa misuli ya moyo, na kuongeza utangulizi.

mzigo kwenye LV, kudumisha uchujaji wa kutosha wa glomerular na viwango vya utaratibu wa shinikizo la damu, pamoja na ugawaji wa kupungua kwa pato la moyo kwa hatua kwa hatua kwa ajili ya viungo muhimu kwa kupunguza usambazaji wa damu kwa ncha na tishu ndogo. Kuzidisha kwa homoni za neva kama vile norepinephrine, angiotensin, aldosterone na endothelin-1 huchochea hypertrophy ya cardiomyocyte.

Kiashiria muhimu zaidi cha dysfunction ya systolic ya LV ni kupungua kwa sehemu yake ya ejection, ambayo mara nyingi hupimwa na echocardiography na chini ya kawaida na ventrikulografia ya radionuclide. Dysfunction ya systolic ya LV pia ina sifa ya upanuzi wa cavity yake na kuonekana kwa sauti ya tatu ya moyo. Upanuzi wa LV (au ventricles zote mbili) unaonyeshwa na ongezeko la index ya cardiothoracic (kawaida ni chini ya 0.5), ongezeko la ukubwa wa mwisho wa diastoli ya cavity ya LV (zaidi ya 5.5-6.0 cm) na kupungua. katika sehemu ya kufupisha ya ukubwa wake wa anteroposterior (chini ya 25-30%).

Kiashiria cha uharibifu wa systolic ya LV katika CHF ni kupungua kwa EF na upanuzi wa LV.

Dysfunction ya diastoli ya LV ina uwezekano mkubwa kwa wagonjwa walio na CAD pamoja na shinikizo la damu ya ateri, kisukari mellitus au fetma. Moyo wa shinikizo la damu katika hali za kawaida unaonyeshwa na dysfunction ya diastoli ya LV, ambayo inaunganishwa na dysfunction ya LV systolic katika hatua ya mtengano wake.

Dalili za kliniki na ishara za CHF kwa kukosekana kwa ugonjwa wa moyo na kwa sehemu ya kawaida au karibu ya kawaida ya LV ejection zinaonyesha dysfunction ya diastoli. Kwa dysfunction ya diastoli ya LV, thamani ya sehemu yake ya ejection haibadilika au kuongezeka; Ukubwa wa mwisho wa diastoli wa cavity ya LV hauongezeka, na katika baadhi ya matukio hata kupungua. Utambuzi wa dysfunction ya diastoli ya LV inahitaji uchunguzi wa Doppler echocardiographic.

Dysfunction ya diastoli ya LV katika CHF inadhihirishwa na ukiukaji wa kujazwa kwake mwanzoni mwa diastoli (na rhythm ya sinus) au katika diastoli (fibrillation ya atrial).

Kwa echocardiography ya Doppler, ishara za dysfunction ya diastoli ya LV ni mabadiliko katika uwiano wa wimbi la kwanza la kujaza kwa wimbi la kujazwa kwa atrial (E/A), wakati wa kupungua na wakati wa kupumzika kwa isovolumic. Hata hivyo, tafsiri ya viashiria vya echocardiography ya kazi ya diastoli ya LV ni vigumu, hasa kwa wagonjwa wenye nyuzi za atrial.

Kwa wagonjwa walio na CHF, dysfunction ya systolic na diastoli ya ventricle ya kushoto ni kawaida.

UTABIRI

Utabiri wa CHF bado ni mbaya sana. Kulingana na utafiti wa Framingham, ndani ya miaka 6 baada ya kuanza kwa maonyesho ya kliniki ya CHF, karibu 80% ya wanaume na 65% ya wanawake hufa. Kiwango cha vifo vya wagonjwa wenye CHF ni mara 4-8 zaidi kuliko idadi ya watu wa umri sawa. Vifo vinavyotokana na CHF vinaweza kulinganishwa au zaidi kuliko vile vinavyotokana na aina mbaya zaidi za saratani (matiti, saratani ya tezi dume na saratani ya utumbo mpana).

Utabiri wa maisha ya wagonjwa wenye CHF inategemea etiolojia. Kwa hivyo, vifo katika CHF ya etiolojia ya ischemic ni mara 1.4-3.8 zaidi kuliko kwa wagonjwa wenye CHF ya etiologies nyingine.

Utabiri wa muda mrefu wa maisha ya wagonjwa walio na CHF kwa kiasi kikubwa inategemea ukali wa dalili za kliniki, na haswa juu ya kiwango cha kizuizi cha shughuli za mwili, iliyoonyeshwa na thamani ya darasa la kazi. Kadiri darasa la utendaji kazi la wagonjwa walio na CHF linavyoongezeka, ndivyo kiwango cha vifo vinavyoongezeka. Kwa hivyo, vifo vya jumla vya wagonjwa walio na darasa la kazi la CHF II ni kutoka 5 hadi 15% kwa mwaka, na darasa la kazi la CHF III - kutoka 20 hadi 50% kwa mwaka na kwa darasa la kazi la CHF IV - kutoka 30 hadi 70%.

Aina ya pili ya ugonjwa wa kisukari ni sababu huru ya hatari kwa maendeleo ya CHF na inahusishwa na ongezeko la vifo kwa wagonjwa wenye CHF.

Shukrani kwa matibabu ya kisasa ya upasuaji na madawa ya kulevya, maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kushoto imeanza kupoteza tabia yake ya hatua tatu. Matarajio ya maisha ya wagonjwa wenye CHF imeongezeka, lakini bado

idadi ndogo huishi hadi hatua ya dystrophic ya ugonjwa huo. Hivi sasa, hadi nusu ya wagonjwa walio na CHF hufa ghafla na kupungua kwa idadi ya wagonjwa walio na CHF hufa kutokana na tiba inayoendelea, ya kinzani ya kushindwa kwa moyo. Hata kwa wagonjwa walio na CHF ya mwisho, dalili zilizotamkwa za vilio sasa hutokea katika matukio machache.

Vifo kutoka kwa CHF ni vya juu na vinalinganishwa na vifo vinavyotokana na saratani.

UTAMBUZI WA CHF

Malengo makuu ya uchunguzi wa CHF yameandaliwa katika Jedwali. 3.4.

Jedwali 3.4

Malengo makuu ya kugundua kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

1. Thibitisha kwamba mgonjwa ana kushindwa kwa moyo.

2. Kuamua uwepo wa ugonjwa wa moyo kwa kutumia anamnesis, uchunguzi wa kliniki na matokeo ya mbinu za utafiti zisizo na uvamizi.

3. Ondoa magonjwa mengine ambayo yanaweza kuiga dalili na ishara za kushindwa kwa moyo.

4. Kuanzisha etiolojia ya kushindwa kwa moyo.

5. Kuamua aina za kushindwa kwa moyo (kushoto-, kulia-, au jumla), aina ya pathophysiological ya dysfunction ya LV (systolic au diastolic) na kiwango cha ukali wake.

6. Tathmini ukali wa dalili za kliniki na kiwango cha ukomo wa shughuli za kimwili.

7. Tambua sababu zinazosababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo au kuchangia kwa decompensation yake.

8. Tambua magonjwa yanayofanana ambayo yanaweza kuathiri kozi na matokeo ya kushindwa kwa moyo na uchaguzi wa dawa.

9. Tathmini hali ya kazi ya figo, ini na viungo vingine, ambavyo vinaweza kuathiri uchaguzi wa tiba.

10. Tathmini ushawishi unaowezekana wa dawa zilizochukuliwa na mgonjwa wakati wa kushindwa kwa moyo na uchaguzi wa dawa kwa ajili ya matibabu yake.

11. Tathmini utabiri wa haraka na wa muda mrefu na uwezekano wa kuboresha kwa msaada wa tiba ya madawa ya kulevya au upasuaji.

Utambuzi wa CHF unapaswa kutegemea historia na uchunguzi wa kliniki, na kwa matokeo ya mbinu za utafiti wa ala.

Uchunguzi wa kliniki

Dalili za kawaida za CHF ni upungufu wa pumzi, udhaifu na uvimbe wa miguu (Jedwali 3.5).

Mashambulizi ya asphyxiation usiku yana unyeti mkubwa na maalum, pamoja na umuhimu wa utabiri. Edema ni ishara isiyojali ya kushindwa kwa moyo na inaweza kuhusishwa na ugonjwa wa kunona sana, magonjwa ya ini (cirrhosis ya ini), magonjwa ya figo (glomerulonephritis iliyoenea, ugonjwa wa nephrotic, kushindwa kwa figo) na tezi ya tezi (hypothyroidism), nk.

Dalili kuu za kliniki za CHF husababishwa na cardiomegaly (kwa mfano, kuhamishwa kwa msukumo wa apical, sauti ya moyo ya III), msongamano (edema, mishipa ya shingo iliyovimba, rales unyevu kwenye mapafu) na uanzishaji wa mfumo wa neva wenye huruma (tachycardia). Umuhimu wa ishara hizi katika utambuzi wa CHF hutofautiana.

Uhamisho wa baadaye na wa chini wa msukumo wa apical unaweza kuonyesha upanuzi wa ventrikali ya kushoto. Hata hivyo, katika 40-50% ya wagonjwa pigo ya kilele haiwezi kuamua. Mdundo wa moyo ni njia ya kuaminika zaidi ya kugundua kupanuka kwa moyo. Uwepo wa sauti ya tatu ya moyo una maalum zaidi katika uchunguzi wa CHF, lakini uaminifu wa ishara hii ni mdogo kutokana na tofauti katika ujuzi wa madaktari katika auscultation ya moyo. Mishipa ya shingo iliyovimba ina umaalum wa hali ya juu katika kugundua CHF kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo uliowekwa. Hata hivyo, uvimbe wa mishipa ya shingo inaweza kusababishwa si tu na ugonjwa wa moyo, bali pia na magonjwa ya bronchopulmonary. Rales unyevu kwenye mapafu pia ni ishara maalum ya uchunguzi, lakini ina unyeti mdogo na umuhimu wa ubashiri katika utambuzi wa CHF. Tachycardia ni ishara nyeti, ingawa ni ya chini, ya CHF. Mara nyingi sio ishara ya kushindwa kwa moyo, lakini udhihirisho wa magonjwa yasiyo ya moyo (thyrotoxicosis, anemia, magonjwa ya mapafu, dystonia ya neurocirculatory, nk).

Kupima shinikizo la damu kwa mgonjwa aliye na mshtuko wa moyo unaoshukiwa kuwa msongamano kunaweza kusaidia kubainisha aina ya kutofanya kazi vizuri kwa LV. Kwa hivyo, shinikizo la damu la systolic ni chini ya 90 mm Hg. kawaida pamoja na

Uharibifu wa systolic ya LV. Kwa kulinganisha, shinikizo la damu la utaratibu wa 160/90 mm Hg. na shinikizo la damu zaidi au diastoli juu ya 105 mm Hg. badala yake, inaonyesha dysfunction ya diastoli ya LV.

Dalili za kawaida za CHF ni upungufu wa pumzi, udhaifu na uvimbe.

Ili kugundua CHF, ushahidi wa kusudi la uwepo wa uharibifu mkubwa wa moyo na dysfunction ya misuli ya moyo inahitajika, ambayo kwa kawaida haiwezekani kupatikana bila kutumia mbinu za utafiti wa ala.

Kikundi Kazi cha Kushindwa kwa Moyo cha Jumuiya ya Ulaya ya Magonjwa ya Moyo kinapendekeza kuchunguzwa kwa kushindwa kwa moyo kwa kuzingatia kuwepo kwa vigezo vitatu: (1) dalili za kushindwa kwa moyo (wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi); (2) dalili za lengo la kushindwa kwa moyo (wakati wa kupumzika) ; (3) athari chanya ya tiba inayolenga kutibu kushindwa kwa moyo (katika hali ambapo utambuzi ni wa shaka). Vigezo 1 na 2 ni vya lazima kwa ajili ya kufanya uchunguzi wa kushindwa kwa moyo.

Wagonjwa walio na CHF hupoteza uzito hatua kwa hatua hadi ukuaji wa cachexia.

Inaposhukiwa kushindwa kwa moyo, diuretics kawaida hutumiwa kama tiba ya majaribio. Kwa hivyo, athari iliyotamkwa ya diuretiki baada ya kuchukua 20-40 mg ya furosemide na kupungua dhahiri kwa upungufu wa pumzi na (au) edema huzungumza kwa niaba ya utambuzi wa CHF. Ili kufafanua asili ya upungufu wa kupumua na tiba ya majaribio, vizuizi vya adrenergic na nitrati pia hutumiwa (ikiwa kupumua kunashukiwa kuwa sawa na angina pectoris), sympathomimetics ya beta (ikiwa ni tuhuma ya ugonjwa wa kuzuia mapafu), corticosteroids (ikiwa ni mzio). alveolitis inashukiwa) na antibiotics (ikiwa alveolitis ya mzio inashukiwa) kwa maambukizi ya pulmona).

Tiba ya dalili ya kushindwa kwa moyo, wakati kuboresha hali ya mgonjwa, inaweza kuwa ngumu utambuzi wa CHF, hivyo tiba inapaswa kuanza tu wakati kuna sababu za kutosha za kushuku uwepo wa CHF.

Dalili za kushindwa kwa moyo na dalili za lengo la kushindwa kwa moyo ni vigezo vya lazima wakati wa kuchunguza CHF.

Miongoni mwa njia muhimu za kuchunguza kushindwa kwa moyo, ya kawaida ni electrocardiography, radiografia ya kifua na echocardiography. Njia za Radionuclide, imaging resonance magnetic na ventrikali ya radiopaque hutoa taarifa sahihi kuhusu hali ya kazi ya moyo, lakini kutokana na gharama zao za juu hazitumiwi sana katika mazoezi ya kila siku ya kliniki.

Electrocardiography

Ingawa mabadiliko ya ECG katika CHF si maalum, electrocardiography inaweza kutoa taarifa muhimu kuhusu etiolojia ya CHF. Kwa mfano, jino la pathological Q inaonyesha infarction ya myocardial ya transmural, na mabadiliko katika sehemu ST na kogi T- kwa ischemia ya myocardial. Umaalumu wa kuwepo kwa meno ya pathological Q katika ECG inaongoza kutoka kwa ukuta wa mbele na kizuizi cha tawi la kifungu cha kushoto hufikia karibu 80% katika CHF inayosababishwa na dysfunction ya systolic ya LV. Meno ya pathological Q katika miongozo mingine, ishara nyeti zaidi lakini isiyo maalum ya CHF inayosababishwa na kutofanya kazi vizuri kwa sistoli ya LV.

Voltage ya juu ya mawimbi ya R, inayoakisi haipatrofi ya LV, inapendekeza kuwa moyo wenye shinikizo la juu la damu, stenosis ya aota, au ugonjwa wa moyo na mishipa haipatrofiki ndio sababu ya CHF kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa diastoli ya LV. Kinyume chake, voltage ya chini ya jino R mara nyingi huzingatiwa katika pericarditis, amyloidosis na hypothyroidism. Mkengeuko wa mhimili wa umeme kuelekea kulia, kizuizi cha tawi la kifungu cha kulia na ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kulia ni tabia ya CHF inayosababishwa na kutofanya kazi vizuri kwa ventrikali ya kulia.

ECG ya kawaida sio tabia ya ugonjwa mbaya wa moyo na inatoa sababu ya kutilia shaka utambuzi sahihi wa CHF.

ECG ya kawaida inatoa sababu ya kutilia shaka utambuzi wa CHF.

X-ray ya viungo vya kifua

X-ray ya kifua inaweza kutambua kupanuka kwa moyo na vyumba vyake vya kibinafsi, pamoja na ishara za msongamano wa vena kwenye mapafu na uvimbe wa mapafu wa ndani na wa tundu la mapafu. Upanuzi wa moyo unaweza kutambuliwa ama kwa kuongezeka kwa saizi ya kupita (zaidi ya 15.5 cm kwa wanaume na zaidi ya cm 14.5 kwa wanawake), au kwa kuongezeka kwa faharisi ya moyo (uwiano wa saizi ya moyo na mishipa). ukubwa wa kifua katika makadirio ya moja kwa moja) ya zaidi ya 0.5 (au 50%). Hata hivyo, kuamua ukubwa wa moyo kutoka kwa x-ray ya kifua sio habari kabisa, kwani wanaweza kuwa kawaida hata kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo kuthibitishwa. Hasa, ukubwa wa moyo ni kawaida katika CHF unaosababishwa na dysfunction ya diastoli ya LV, kwa mfano kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu au hypertrophic cardiomyopathy.

Data ya fasihi kuhusu thamani ya uchunguzi wa baadhi ya ishara muhimu kwa CHF inayoshukiwa imefupishwa katika Jedwali. 3.6.

X-ray ya kifua inaweza kusaidia kutambua upanuzi wa atiria ya kushoto kwa sababu ya ugonjwa wa valvu ya mitral, ukokotoaji wa miundo ya valve au pericardium, aneurysm ya LV, mshipa wa pericardial, ambayo inaonekana kama upanuzi wa jumla wa moyo.

Echocardiography

Echocardiography ndiyo njia pekee inayoaminika ya kuchunguza matatizo ya moyo ambayo inaweza kutumika katika mazoezi ya kila siku ya kliniki. Inaruhusu sio tu kuchunguza moja kwa moja dysfunction ya misuli ya moyo, lakini pia kuamua sababu yake. Mara nyingi, matumizi ya wakati mmoja ya echocardiography ya M-mode, echocardiography ya pande mbili na ultrasound ya Doppler huondoa hitaji la masomo ya vamizi. Echocardiography inakuwezesha kuamua uadilifu wa kazi ya valves, ukubwa wa vyumba vya moyo, hypertrophy ya kuta za ventricular, contractility ya ndani (kikanda, segmental), pamoja na kutathmini kazi za systolic na diastoli.

Ishara ya tabia zaidi ya kushindwa kwa moyo kunakosababishwa na CAD, DCM na baadhi ya kasoro za moyo za valvula ni upanuzi wa cavity ya LV (diastoli ya mwisho.

ukubwa 6.0 cm). Katika eneo la infarction ya awali ya myocardial, usumbufu wa ndani (wa kikanda) wa contractility ya LV unaweza kugunduliwa. Misukosuko ya contractility ya ndani ya LV ni ya kawaida zaidi kwa CAD; utambuzi wao husaidia katika utambuzi tofauti wa CAD kutoka kwa ugonjwa wa moyo ulioenea wa asili nyingine, ambayo kuna uharibifu wa jumla wa contractility ya ventrikali ya kushoto na kulia.

Ikiwa kushindwa kwa moyo kunashukiwa, kupima ukubwa wa cavity ya LV na kutathmini kazi yake ni muhimu. Kwa echocardiografia ya hali ya kawaida ya M, vipimo vya mwisho vya diastoli na mwisho-systolic vya LV vinaweza kupimwa. Saizi ya mwisho ya diastoli inahusiana vizuri na kiasi cha patiti ya LV na sehemu ya ufupisho wake, iliyoamuliwa na formula:

mwisho ukubwa wa diastoli - mwisho ukubwa wa systolic mwisho wa saizi ya diastoli

Kwa kawaida, sehemu ya ufupishaji wa mwelekeo wa anteroposterior wa LV huzidi 25-30%.

Kuharibika kwa kazi ya systolic ya LV, ambayo inachukuliwa kuwa tabia ya CAD na DCM, inadhihirishwa na upanuzi wa cavity yake na kupungua kwa sehemu ya ejection.

LVEF imedhamiriwa na formula:

Kwa mwisho wa kiasi cha diastoli - mwisho wa kiasi cha systolic kiasi cha mwisho cha diastoli

LVEF ya chini ya 45% inachukuliwa kuwa mojawapo ya ishara muhimu zaidi za dysfunction ya systolic, na chini ya 35-40% inaonyesha dysfunction kali ya LV systolic.

Kuna tofauti kubwa katika thamani ya LVEF kwa wagonjwa walio na CHF kulingana na njia muhimu inayotumiwa kutathmini utendakazi wa LV.

Sehemu ya ejection ya chini ya 35-40% inaonyesha dysfunction kali ya LV systolic.

Echocardiography inakuwezesha kuamua uwepo na kiwango cha hypertrophy ya LV na husaidia katika utambuzi tofauti

shinikizo la damu ya moyo na hypertrophic cardiomyopathy. Doppler echocardiography inafanya uwezekano wa kutathmini kazi ya diastoli ya LV, ambayo mara nyingi huharibika katika ischemia ya myocardial, shinikizo la damu na hypertrophic cardiomyopathy, na pia kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo wa valvular.

Kwa kutumia echocardiography ya Doppler, kasoro za moyo zinaweza kutambuliwa kwa usahihi na ukali wao kutathminiwa. Kwa hiyo, echocardiography inaweza kusaidia kuamua dalili za matibabu ya upasuaji wa kasoro za moyo zilizopatikana na za kuzaliwa, ambazo ni sababu zinazoweza kutibiwa za CHF. Echocardiografia pia hufunua effusion ya pericardial, aneurysm ya LV na thrombi kwenye mashimo ya moyo.

Echocardiography ya Transesophageal

Echocardiography ya Transesophageal inaruhusu tathmini ya kina zaidi ya muundo na kazi ya moyo na hutumiwa katika hali ambapo, kutokana na "dirisha" duni, uchunguzi wa transthoracic hauna taarifa za kutosha. Hasa, inaruhusu utambuzi bora wa thrombi ya intracardiac, ambayo mara nyingi huunda kwa wagonjwa wenye CHF na fibrillation ya atrial.

Echocardiography ya mkazo

Echocardiografia ya mkazo wa Dobutamine husaidia katika utambuzi wa kutoweza kubadilika kwa sistoli ya LV kwa wagonjwa walio na ischemic DCM.

Mbinu nyingine

Mbinu nyingine za utafiti zina thamani ndogo katika kuchunguza kushindwa kwa moyo na hutumiwa tu kwa dalili fulani. Kwa mfano, angiografia ya moyo inafanywa kwa wagonjwa wenye CAD ili kuamua uwezekano wa revascularization ya myocardiamu ya ischemic. Catheterization ya mashimo ya moyo ni kazi ya kupima shinikizo katika mashimo ya moyo na ateri ya mapafu, kuchukua biopsy kutoka endomyocardium kutambua vidonda maalum ya misuli ya moyo na kufanya masomo electrophysiological kwa mara kwa mara kutishia maisha arrhythmias ventrikali.

Radioisotopu scintigraphy ya myocardiamu na thallium-201 pamoja na shughuli za kimwili inaonyesha asili ya kugeuzwa ya ischemia ya myocardial, na, kwa hiyo, uwezekano wa mgonjwa kufanyiwa upasuaji wa kurejesha mishipa ya myocardial.

Ventrikulografia ya radioisotopu hutumiwa kutathmini utendakazi wa LV.

Spiroveloergometry imethibitisha kuwa muhimu katika utambuzi tofauti wa kushindwa kwa moyo na kupumua na tathmini ya lengo la ukali wa kushindwa kwa moyo.

Ufuatiliaji wa ECG wa kila siku unafanywa kwa wagonjwa wenye palpitations na matukio ya kupoteza fahamu, ambayo inaweza kuhusishwa na arrhythmias ya moyo.

Wakati wa uchunguzi wa ala na wa biochemical, ni muhimu kutambua magonjwa yanayoambatana na hasa magonjwa ambayo yanaweza kuiga dalili na ishara za kushindwa kwa moyo au kuchangia uharibifu wake (Jedwali 3.6).

Katika hali ambapo utambuzi wa kushindwa kwa moyo ni zaidi ya shaka, ni muhimu kutathmini ukali wa dalili za kliniki na kiwango cha ukomo wa shughuli za kimwili.

TIBA YA CHF

Lengo la haraka la kutibu wagonjwa wenye CHF ni kuondoa dalili za ugonjwa kwa namna ya kupumua kwa pumzi, mashambulizi ya pumu ya moyo, na uhifadhi wa maji katika mwili. Lengo lingine muhimu ni kuongeza viwango vya shughuli za kimwili na ubora wa maisha. Katika kesi hii, matibabu inapaswa kuongeza maisha ya mgonjwa. Inahitajika kupunguza hatari ya athari zisizohitajika, kulingana na dawa zinazotumiwa, kipimo na mbinu za matumizi. Daktari anapaswa pia kujitahidi kupunguza gharama za matibabu, kuhakikisha kupunguzwa kwa mzunguko wa kulazwa hospitalini, na kupunguza uhusiano kati ya bei na ufanisi wa matibabu. Kwa kuwa fedha nyingi zinazotumiwa kwa matibabu hutokea wakati wa hospitali (karibu 70%), daktari wa kisasa anatakiwa kulipa kipaumbele zaidi kwa hatua ya nje ya matibabu. Malengo ya matibabu ya kushindwa kwa moyo pia ni pamoja na udhibiti na kuzuia magonjwa yanayosababisha ugonjwa wa moyo na kushindwa kwa moyo, pamoja na kuzuia kuendelea kwa kushindwa kwa moyo ikiwa dysfunction ya moyo tayari imeanzishwa.

Hatua za jumla

Wagonjwa wanapendekezwa kula chakula na chumvi kidogo. Kadiri kushindwa kwa moyo kuzidi kuwa kali na kiwango kikubwa cha uhifadhi wa maji mwilini, ndivyo udhibiti wa ulaji wa chumvi unapaswa kuwa mkali zaidi. Kupunguza ulaji wa maji huonyeshwa wakati wa kuongezeka kwa dalili za kushindwa kwa moyo, hata hivyo, hata kwa mgonjwa aliyelipwa fidia, matumizi ya maji haipaswi kuzidi lita 1-1.5 kwa siku.

Lishe ya mgonjwa aliye na CHF inapaswa kuendana na kiwango cha ukuaji wa tishu za mafuta. Wagonjwa ambao ni wanene au wazito kupita kiasi wanapaswa kula vyakula vya kupunguza kalori. Chakula

kwa mgonjwa aliye na kupoteza uzito wa patholojia lazima iwe juu ya kalori, inayoweza kupungua kwa urahisi, na maudhui ya kutosha ya vitamini na protini.

Kadiri CHF inavyoendelea, wagonjwa hupoteza uzito wa mwili uliokonda, ambao unajumuisha tishu zote isipokuwa mafuta. Takriban 30% ya misa konda ni misuli ya mifupa. Kupoteza kwa misuli ya misuli husababisha kuongezeka zaidi kwa udhaifu, uchovu, kupumua kwa pumzi, na kuzorota kwa uvumilivu wa mazoezi.

Kupoteza uzito wa mwili konda ni dalili muhimu ya CHF na pathogenesis tata, asili ambayo ni usumbufu wa muda mrefu wa utoaji wa damu kwa viungo na tishu, pamoja na dysfunction ya utumbo mdogo na kupoteza virutubisho.

Kwa hivyo, wagonjwa wenye CHF wanapendekezwa kutumia virutubisho maalum vya lishe na digestion rahisi (mchanganyiko wa virutubisho), ambayo inaweza kufyonzwa katika hali ya kuharibika kwa kazi ya utumbo mdogo (protini hydrolysates au protini nzima - maziwa na yai albumin, maltodextrins na disaccharides, mboga. mafuta, vitamini, microelements: Nutrilan , nutrizon, modulator ya berlamin, pentamen, nk). Usaidizi wa lishe unaosimamiwa vizuri husababisha kuongezeka kwa misa ya konda ya mwili. Mbinu maalum zimetengenezwa ili kukadiria upotevu wa virutubisho na kiasi cha msaada.

Katika miaka ya hivi karibuni, mtazamo kuelekea regimen ya shughuli za kimwili ya wagonjwa wenye CHF imerekebishwa kwa kiasi kikubwa. Ni katika hali fulani tu kali za ugonjwa (myocarditis hai, stenosis ya valvular, kasoro za kuzaliwa za cyanotic, arrhythmias kali, mashambulizi ya angina kwa wagonjwa walio na sehemu ya chini ya ejection ya LV) ni muhimu kupunguza shughuli za kimwili. Kwa wagonjwa wengine wenye CHF, shughuli za kimwili za kawaida zinaonyeshwa (kutoka kwa mazoezi ya kupumua hadi kutembea kwa kipimo cha kawaida na mafunzo maalum ya kimwili).

Masharti ya kuanza mazoezi ya mwili ya aerobic yameorodheshwa hapa chini:

Fidia kwa CHF kwa angalau wiki 3;

Uwezo wa kuongea bila upungufu wa pumzi;

Kiwango cha kupumua chini ya 30 kwa dakika;

Uchovu mdogo;

Fahirisi ya moyo zaidi ya lita 2 kwa dakika/mraba wa mita. mzunguko wa mwili;

Shinikizo la kati la vena chini ya 12 mm Hg. Vikwazo kabisa vya kuanza mazoezi ya mwili ni:

Ukosefu wa hewa unaoendelea kwa siku 3-5 zilizopita,

Ishara za ischemia ya myocardial kwa mzigo mdogo (chini ya watts 50),

Ugonjwa wa kisukari usio na udhibiti,

Magonjwa ya papo hapo

Embolism.

Contraindications jamaa ni:

Matumizi ya hivi karibuni ya dobutamine;

Kupungua kwa shinikizo la damu ya systolic wakati wa mazoezi;

IV darasa la kazi la kushindwa kwa moyo;

Extrasystoles ya ventricular ya darasa la juu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi;

Kiwango cha moyo kulala chini ni zaidi ya 100 kwa dakika;

Hali mbaya ya jumla.

Mafunzo ya kimwili hapo awali yanafanywa chini ya usimamizi wa matibabu, na kisha kwa kujitegemea na bila usimamizi, lakini kwa ufuatiliaji wa mara kwa mara katika kituo cha matibabu.Mazoezi husaidia kudumisha misuli ya misuli, kuboresha utendaji wa misuli na uvumilivu wa mazoezi.

Shughuli ya kawaida ya kimwili husaidia kuhifadhi misa ya misuli kwa wagonjwa wenye CHF na kuzuia maendeleo ya ulemavu wa kimwili.

Matibabu ya madawa ya kulevya

Wagonjwa wengi wanapaswa kupokea mchanganyiko wa madarasa manne ya dawa - kizuizi cha ACE, diuretiki, glycoside ya moyo na blocker ya beta. Kama mawakala wa ziada katika matibabu ya wagonjwa wenye CHF, wapinzani wa aldosterone, vizuizi vya vipokezi vya angiotensin, nitrati, mawakala wa inotropiki yasiyo ya glycoside, pamoja na anticoagulants na antiarrhythmics imewekwa.

Vizuizi vya ACE ni kati ya dawa za kwanza zilizoagizwa, na katika hili, kama utafiti wa CBIS III ulionyesha (ufanisi wa tiba ya awali na enalapril au Concor ililinganishwa), wana nafasi sawa na beta-blockers. Kwa sababu ya anuwai ya athari za hemodynamic na neurohumoral, vizuizi vya ACE vina athari ya faida kwa dalili.

HF inaboresha hali ya kliniki ya wagonjwa, inapunguza hitaji la kulazwa hospitalini na inaboresha ubashiri wa maisha. Vizuizi vya ACE vinaonyeshwa kwa wagonjwa wote wenye CHF, bila kujali etiolojia, hatua ya mchakato na aina ya decompensation. Nchini Urusi, dawa zilizoorodheshwa katika Jedwali 1 hutumiwa kutibu CHF. 3.8.

Shinikizo la chini la damu (chini ya 100 mmHg) mara nyingi ni kikwazo kwa maagizo ya vizuizi vya ACE. Ili kupunguza uwezekano wa kupungua kwa kiasi kikubwa kwa shinikizo la damu na kipimo cha kwanza au kwa kuongezeka kwake, inashauriwa kupunguza ulaji wa diuretics au kukataa kuzitumia siku ambayo inhibitor ya ACE imeagizwa, na kuanza matibabu katika jioni, wakati mgonjwa tayari amelala. Perindopril hupunguza shinikizo la damu kwa kiwango kidogo kwa wagonjwa walio na CHF ikilinganishwa na vizuizi vingine.

Matibabu huanza na dozi ndogo, hatua kwa hatua kuongezeka kwa dozi za matengenezo. Dawa za kulevya zimewekwa mara kwa mara, kwa muda mrefu, kwa kweli

kwa maisha. Madhara yanayohitaji kukomeshwa kwa dawa ni nadra: hypotension (3-4%), kikohozi kavu (2-3%) na azotemia (1-2%).

Ikiwa mgonjwa aliye na CHF hapati matibabu na vizuizi vya ACE, basi, isipokuwa nadra, hii ni kosa la matibabu.

Diuretics huonyeshwa kwa wagonjwa wote wenye ishara za uhifadhi wa sodiamu na maji katika mwili. Wakati wa kuagiza diuretics, athari ya dalili hutokea kwa haraka zaidi kuliko wakati wa kuagiza madarasa mengine ya madawa ya kulevya. Diuretics tu hudhibiti uhifadhi wa maji mwilini. Thiazide (hypothiazide) au kitanzi (furosemide, uregit) diuretics hutumiwa kwa kawaida. Dawa za kupunguza potasiamu (triamterene, amiloride) zimekoma kutumika kwa sababu ya mali ya uhifadhi wa potasiamu ya vizuizi vya ACE. Uchaguzi wa kipimo bora cha diuretics na mzunguko wa utawala wao imedhamiriwa na kiwango cha uhifadhi wa maji katika mwili. Wakati wa kufanya tiba ya diuretic, ni muhimu kupima mara kwa mara ishara za kliniki za uhifadhi wa maji katika mwili, kuamua uzito wa mwili na kupima diuresis ya kila siku kila siku. Kiwango kikubwa cha uhifadhi wa maji, tiba inapaswa kuwa hai zaidi. Katika kipindi cha tiba ya kazi, diuresis ya kila siku inapaswa kuzidi kiasi cha maji yanayotumiwa kwa siku. Baada ya kuondokana na edema, hubadilika kwenye tiba ya matengenezo, lengo ambalo ni kudumisha hali isiyo ya edema. Hii inahitaji dozi ndogo za diuretics, lakini mara nyingi zinapaswa kuagizwa kila siku ili kuepuka kurudia kwa edema.

Wapinzani wa Aldosterone (veroshpiron, aldactone) huchukua nafasi maalum kati ya diuretics. Kwa sababu ya athari ya uhifadhi wa potasiamu, dawa hizi hutumiwa sana kama diuretiki ambayo huongeza athari ya thiazide na diuretics ya kitanzi. Pamoja na ujio wa vizuizi vya ACE, wapinzani wa aldosterone walianza kutumiwa mara chache sana. Walakini, athari yao ya antialdosterone ya neuromodulatory inaongoza kwa athari ya ziada juu ya maisha ya mgonjwa. Katika kipindi cha kuzidisha kwa CHF, aldactone hutumiwa katika kipimo cha juu hadi 150-300 mg, ikifuatiwa na mpito kwa tiba ya matengenezo ya muda mrefu katika kipimo cha 12.5-50 mg kwa siku.

Beta-blockers, kukandamiza shughuli ya mfumo wa sympathoadrenal, kupunguza tachycardia na kuwa na athari za antiarrhythmic na antifibrillatory. Kwa tiba ya muda mrefu, huongeza pato la moyo, kuzuia urekebishaji mbaya wa moyo, kurekebisha kazi ya diastoli ya LV, na kupunguza ischemia ya myocardial na hypoxia. Uwezo wao wa kupunguza vifo vya wagonjwa na kupunguza kasi ya kuendelea kwa CHF imethibitishwa. Kwa matibabu ya wagonjwa wenye CHF, beta blockers hupendekezwa, ufanisi ambao umethibitishwa katika masomo yaliyodhibitiwa na multicenter. Hizi ni pamoja na dawa za cardioselective bisoprolol, metoprolol na nebivolol, pamoja na dawa zisizo za cardioselective na mali ya ziada ya alpha1-blocker - carvedilol (Jedwali 3.9). Ufanisi wa nebivolol umethibitishwa katika kundi la wagonjwa wazee wenye ugonjwa wa ugonjwa wa moyo.

Jedwali 3.9

Vipimo vya beta-blockers kwa CHF

Matibabu inapaswa kuanza na dozi ndogo (1/8 ya kipimo cha matibabu), ambayo huongezeka polepole hadi kipimo cha matibabu kinacholengwa. Mwanzoni mwa tiba na katika kipindi cha titration, hypotension ya muda mfupi, bradycardia na kupungua kwa moyo kunaweza kutokea, ambayo hupotea kwa tiba ya muda mrefu.

Hapa kuna mpango wa kuagiza Concor kwa wagonjwa walio na CHF ya madarasa ya kazi ya III-IV, ambayo ilitumika katika utafiti wa CIBIS-II:

1.25 mg - wiki 1, 2.5 mg - wiki ya 2, 3.75 mg - wiki 3, 5 mg - wiki 4-7, 7.5 mg - wiki 8-11,

10 mg ni kipimo cha matengenezo zaidi.

Vizuizi vya Beta vinaweza kutumika kwa wagonjwa wa darasa lolote la kazi na walio na sehemu ya chini ya ejection (katika utafiti wa COPERNICUS, matumizi ya carvedilol yalikuwa na ufanisi kwa wagonjwa walio na darasa la kazi la IV CHF, hata katika kikundi kidogo na sehemu ya ejection ya chini ya 15%)!

Glycosides ya moyo kwa wagonjwa wenye CHF ni dawa ya chaguo mbele ya nyuzi za atrial, ingawa matumizi yao yanawezekana pia katika rhythm ya sinus. Wana njia kuu tatu za utekelezaji - zina athari chanya ya inotropiki, hasi ya chronotropic na neuromodulatory. Athari ya mwisho ni ya kawaida kwa kipimo cha chini cha glycosides. Hivi sasa, viwango vya juu, vinavyoitwa kueneza kwa glycosides ya moyo, ambayo inatishia tukio la arrhythmias kali, imeachwa kabisa. Idadi kubwa ya aina za glycosides za moyo zilizowekwa ni jambo la zamani. Leo, dawa kuu ni digoxin kwa kipimo cha 0.25 mg kwa siku (kwa wagonjwa wenye uzito mkubwa wa mwili, vidonge 1-1/2 vimewekwa, kwa wazee, vidonge 1/2-1/4). Katika kushindwa kwa figo kwa muda mrefu, kipimo cha digoxin hupunguzwa kwa uwiano wa kibali cha creatinine (kubadilisha kwa digitoxin na uondoaji wa hepatic inawezekana). Glycosides ya moyo huboresha dalili za kliniki, ubora wa maisha, na kupunguza hitaji la kulazwa hospitalini.

Vizuizi vya vipokezi vya Angiotensin vina sehemu zao za matumizi kama moduli ya neurohormonal, inayosaidia hatua ya vizuizi vya ACE na kuzibadilisha. Data inajilimbikiza hatua kwa hatua kwamba vizuizi vya vipokezi vya angiotensin losartan, valsartan na candesartan vina athari ya faida inayojitegemea wakati wa CHF na kuishi kwa mgonjwa.

Wakala wasaidizi ni pamoja na madawa ya madarasa mbalimbali na maelekezo ya hatua, ambayo yameundwa kuathiri magonjwa yanayofanana na matatizo yanayojitokeza. Vasodilators ya pembeni (mara nyingi nitrati) mara nyingi huwekwa kwa angina pectoris. Vizuizi vya polepole vya kalsiamu

njia (mara nyingi dihydropyridines za muda mrefu) zinaweza kuonyeshwa kwa shinikizo la damu la arterial na angina kali. Dawa za antiarrhythmic (kawaida darasa la III) zinawekwa mbele ya arrhythmias ya ventrikali ya kutishia maisha. Disaggregants (aspirin na wengine) hutumiwa kwa wagonjwa ambao wamepata mshtuko wa moyo, na imewekwa kwa hatari ya matatizo ya thromboembolic kwa wagonjwa wenye nyuzi za atrial, thrombosis ya intracardiac, baada ya operesheni kwenye vali za moyo na kwa upanuzi wa mashimo ya moyo. Dawa zisizo za glycoside inotropic (sympathomimetics, inhibitors ya phosphodiesterase, madawa ya kulevya ambayo huongeza unyeti wa cardiomyocytes kwa kalsiamu) imewekwa kwa hypotension ya kudumu na pato la chini la moyo wakati wa kuzidisha kwa CHF. Statins hutumiwa kwa hyper- na dyslipidemia, na cytoprotectors (trimetazidine) ili kuboresha kazi ya cardiomyocytes kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa moyo. Daktari anapaswa kuepuka polypharmacy na kushikamana na dawa zinazohitajika.

Maelekezo mapya ya tiba ya dawa ya CHF yanatengenezwa: matumizi ya vizuizi vya endothelin receptor (bosentan), vizuizi vya vasopeptidase - peptidi ya natriuretic ya atiria na peptidi ya natriuretic ya ubongo (neseritide), vizuizi vya vipokezi vya necrotic factor, erythropoietins, statins, dawa zinazopunguza kasi ya moyo. kiwango (ivabradine), nk.

Mwelekeo kuu wa matibabu kwa wagonjwa walio na CHF ni tiba ya dawa kwa kutumia inhibitors za ACE, diuretics, beta-blockers na glycosides ya moyo. Vizuizi vya vipokezi vya Angiotensin II na wapinzani wa aldosterone vinazidi kutumika.

Njia za matibabu ya upasuaji, mitambo na electrophysiological hutumiwa mara chache kwa sababu kadhaa. Urekebishaji wa mishipa ya myocardial ndiyo njia inayotumiwa sana, lakini vifo vya wagonjwa huongezeka kadri sehemu ya ejection inavyopungua. Marekebisho ya regurgitation ya mitral yanafaa katika kundi la wagonjwa waliochaguliwa kwa uangalifu. Upasuaji wa kupandikiza moyo unaweza kutoa matokeo bora. Hata hivyo, kwa sababu nyingi, operesheni hii haina matarajio makubwa na inabadilishwa na matumizi mbadala ya vifaa vya usaidizi wa mzunguko. Mwisho hutoa upakuaji wa hemodynamic wa moyo na

marejesho ya contractility yake, ambayo baadaye inaruhusu mgonjwa kufanya bila msaada wa hemodynamic na hata bila tiba ya madawa ya kulevya kwa miezi kadhaa. Usawazishaji wa ventrikali ya moyo ni ya kuahidi sana, ambayo sehemu maalum imetolewa kwa kiasi cha 4.

Neno "kushindwa kwa moyo" linasikika kwa wengi. Hata hivyo, mara nyingi hutumiwa si kwa usahihi kabisa, maana ya patholojia nyingi za moyo. Kuelewa sababu na utaratibu wa kushindwa kwa moyo husaidia kutambua matatizo kwa wakati na kuongeza muda wa maisha ya mgonjwa.

Kushindwa kwa moyo (HF) ni mkusanyiko wa dalili ambazo zinaweza kujumuisha:

• upungufu wa pumzi;
• orthopnea;
• udhaifu;
• kuongezeka kwa uchovu;
• mapigo ya moyo;
• kikohozi cha usiku;
• kuonekana kwa edema;
• uvimbe wa mishipa ya shingo.

Kwa hivyo, sio ugonjwa wa kujitegemea. Madaktari wanaelewa kushindwa kwa moyo kama seti ya dalili zinazohusishwa na upenyezaji wa kutosha wa viungo na tishu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi na mara nyingi kwa uhifadhi wa maji mwilini.

Muhimu: Matibabu ya ufanisi ya dalili za HF inawezekana tu ikiwa ugonjwa wa msingi umeondolewa.

Ni nini husababisha kushindwa kwa moyo

Katika utaratibu wa kutokea kwa dalili zilizo hapo juu, mlolongo ufuatao unaweza kutofautishwa:

1. Baadhi ya magonjwa husababisha uharibifu na kudhoofika kwa myocardiamu, misuli kuu ya moyo.
2. Pathologies ya myocardial husababisha chombo kushindwa kukidhi kikamilifu mahitaji ya utoaji wa damu ya mwili.
3. Ugavi mbaya wa damu husababisha lishe ya kutosha ya viungo vya ndani na tishu.
4. Kupungua kwa damu hutokea katika mwili, ambayo husababisha michakato ya pathological kwenye tovuti ya malezi yao.

Sababu kuu na zisizo za kawaida zinaonyeshwa kwenye jedwali:

Kwa tofauti yoyote ya ugonjwa huo, acidosis, hypoxia ya tishu na viungo vya ndani, na matatizo ya kimetaboliki yanaonekana.

Makala ya mwendo wa kushindwa kwa moyo

Kwa miaka mingi, dalili zinaendelea, zinaonyesha kuibuka kwa matatizo mapya katika mwili. Ukosefu wa matibabu ya kutosha husababisha kuzorota kwa afya ya mgonjwa na kuongezeka kwa michakato ya pathological.

Kushindwa kwa moyo kunaweza kutokea kwa papo hapo au kama mchakato sugu.

Fomu ya papo hapo ni matokeo ya shida na contraction ya myocardial, ambayo inaambatana na kupungua kwa dakika na kiasi cha damu ya systolic. Fomu ya papo hapo inaweza kutokea kutokana na kumeza kwa sumu, uwepo wa magonjwa ya moyo, au majeraha. Inajidhihirisha katika hali mbaya: mshtuko wa moyo, pumu ya moyo, kushindwa kwa figo kali, edema ya pulmona. Ikiachwa bila kutibiwa inaweza kusababisha kifo.

Fomu ya muda mrefu inakua kwa muda mrefu na inaelezewa na kuwepo kwa sababu ya msingi ambayo ilisababisha patholojia ya myocardial. Dalili huonekana hatua kwa hatua, huongezeka kwa muda. Ukali wa mchakato na idadi ya dalili huamua hatua ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Muhimu: Matibabu ya fomu sugu kawaida ni ya muda mrefu na ngumu. Mara nyingi wagonjwa wanapaswa kubadilisha kabisa mtindo wao wa maisha.

Uainishaji

Kuna uainishaji mbili ambao hutoa ufahamu wazi wa jinsi mchakato wa patholojia ulivyo na jinsi hali ya mgonjwa ilivyo mbaya. Kwa ujumla, wao ni sawa sana na mara nyingi ni sawa. Hata hivyo, wa kwanza anatathmini hatua ya kushindwa kwa moyo kutoka kwa mtazamo wa daktari na dalili zinazoonekana, wakati wa pili huzingatia malalamiko na mapungufu ya kazi katika maisha ya mgonjwa. Kwa uwazi, zinawasilishwa kwa fomu ya meza:

Ili kuelezea hali ya mgonjwa kwa usahihi iwezekanavyo, madaktari huchanganya mifano yote miwili, inayoonyesha darasa la hatua na kazi.

Dalili

Kulingana na mzunguko ambao matatizo yanaonekana, dalili za hatua ya pili zinaweza kutofautiana kidogo.

Dalili zinazoonekana na pathologies ya mzunguko mdogo wa mtiririko wa damu:

• kuongezeka kwa uchovu, kuwashwa;
• kuongezeka kwa kiwango cha moyo baada ya shughuli za kimwili;
• orthopnea;
• mashambulizi ya usiku ya kutosha;
• dyspnea;
• orthopnea;
• udhaifu;
• mapigo ya moyo;
• kikohozi cha usiku;
• kuonekana kwa edema;
• uvimbe wa mishipa ya shingo;
• sainosisi.

Dalili zinazoonekana katika pathologies ya mzunguko wa mapafu:

• upungufu wa pumzi baada ya zoezi au chakula nzito;
• pallor ya ngozi, acrocyanosis, cyanosis ya membrane ya mucous;
• kupoteza hamu ya kula;
• kupumua kwenye mapafu (ulinganifu kutoka sehemu za chini hadi uso mzima wa mapafu);
• kudhoofika kwa sauti ya kwanza kwenye kilele cha moyo, uwepo wa wimbo wa shoti;
  uwepo wa manung'uniko ya upungufu wa valve ya atrioventricular.

Katika hatua ya 2a, usumbufu unaonekana katika duru moja tu ya mzunguko wa damu. Katika hatua ya mwisho ya hatua ya pili, ambayo imeainishwa kama hatua ya 2b, matatizo huathiri mzunguko wa damu. Dalili huwa mbaya na zinazidisha sana ubora wa maisha ya mgonjwa. Kwa mujibu wa uainishaji wa kigeni, shahada ya 2b hailingani na pili, lakini kwa darasa la tatu la kazi kutokana na ukali wa ugonjwa huo.

Hatua ya pili ni kuamua kwa matokeo ya ugonjwa huo. Katika kipindi hiki, dalili tayari zinaonekana wazi na zinapaswa kumjulisha mgonjwa. Kuwasiliana kwa wakati na daktari katika hatua ya pili inakuwezesha kuanza matibabu sahihi, ambayo inawezekana kusababisha fidia kamili. Ikiwa matibabu haijaanza, basi dalili zitaanza kuwa mbaya zaidi na kuingia katika hatua ya tatu, ambayo matibabu yake haiwezekani kwa dawa za kisasa.

Muhimu: mgonjwa anahitaji kuandaliwa kiakili kwa ajili ya matibabu na kutaka kupona. Hii itakusaidia kufuata madhubuti mapendekezo ya daktari wako na usiruke kuchukua dawa. Njia isiyo na maana ya matibabu inafanya kuwa haina maana.

Matibabu

Kushindwa kwa moyo ni vigumu kutibu kabisa. Katika hali nyingi, madaktari wanasimamia kuboresha hali ya mgonjwa na kurudi hatua ya kwanza. Ni rahisi zaidi kuzuia tukio la kushindwa kwa moyo, kwa hiyo ni muhimu sana kuchukua hatua maalum za kuzuia, kutunza afya ya moyo na kutibu magonjwa mengine kwa wakati.

Katika hatua ya pili ya FC II, tiba ya madawa ya kulevya imewekwa:

• diuretics (diuretics);
• ACEI;
• statins;
• vizuizi vya beta;
• glycosides ya moyo;
• omega-3 PUFAs;
• anticoagulants na mawakala wa antiplatelet;
• antiarrhythmics, nk.

Muhimu: Ni daktari tu anayeweza kuchagua kikundi sahihi, kizazi na chapa ya dawa. Ikiwa una matatizo ya moyo, kutumia dawa ambazo mtu mwingine alipendekeza kunaweza kugharimu maisha yako!

Mbali na tiba ya madawa ya kulevya, tahadhari nyingi hulipwa kwa:

1. Regimen ya shughuli za mwili. Daktari hurekebisha kipimo na mzunguko wa mazoezi.
2. Mlo. Lishe hiyo ni pamoja na viungo vyenye afya ya moyo na huondoa vyakula na vinywaji vyote visivyofaa. Kwa hatua ya 2 CHF, mapendekezo ya ulaji wa chumvi sio zaidi ya 1.5 g kwa siku.
3. Kuacha kuvuta sigara.
4. Hali ya kisaikolojia ya mgonjwa. Hii itawawezesha kuwa na ufahamu zaidi kuhusu matibabu yako na kupunguza kiwango cha dhiki ya kila siku ambayo ina athari mbaya kwa afya ya moyo wako.

Jambo muhimu katika hatua zote, hasa ya pili, ni regimen ya matibabu. Dhana hii inajumuisha mapendekezo ya matibabu na kuzingatia mgonjwa kwa matibabu. Madaktari hufundisha mgonjwa na familia yake kufuatilia mwendo wa kushindwa kwa moyo, kutambua hali kali na kutoa msaada wa kwanza. Mgonjwa hupokea habari kamili juu ya ugonjwa huo. Matibabu inakuwa wazi kwake, na dalili huwa chini ya kutisha.

Video - Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu: epidemiology, utambuzi, matibabu

Ishara za wazi zaidi za kushindwa kwa moyo ni upungufu wa pumzi na uvimbe. Ufupi wa kupumua hutokea kutokana na vilio vya damu katika mishipa ya pulmona na hitaji la mwili la kuongezeka kwa oksijeni. Edema inaonekana kutokana na vilio vya damu kwenye kitanda cha venous.

CHF inakua hatua kwa hatua, kwa hiyo kuna hatua kadhaa za ugonjwa huu. Kuna kanuni tofauti za kugawanya kushindwa kwa moyo katika hatua; mojawapo ya uainishaji unaofaa zaidi na unaoeleweka ulitengenezwa na Chama cha Moyo cha New York. Inabainisha madarasa manne ya kazi ya wagonjwa wenye CHF:

I FC - mgonjwa haoni vikwazo katika shughuli za kimwili. Mazoezi ya kawaida haina kusababisha udhaifu (lightheadedness), palpitations, kupumua kwa pumzi au maumivu ya angina.

II FC - kizuizi cha wastani cha shughuli za kimwili. Mgonjwa anahisi vizuri wakati wa kupumzika, lakini kufanya shughuli za kawaida za kimwili husababisha udhaifu (kichwa nyepesi), palpitations, kupumua kwa pumzi, au maumivu ya angina.

III FC - kizuizi kilichotamkwa cha shughuli za mwili. Mgonjwa anahisi vizuri tu wakati wa kupumzika, lakini shughuli ndogo ya kimwili kuliko kawaida husababisha maendeleo ya udhaifu (lightheadedness), palpitations, upungufu wa kupumua au maumivu ya angina.

IV FC - kutokuwa na uwezo wa kufanya mizigo yoyote bila usumbufu. Dalili za kushindwa kwa moyo au angina inaweza kutokea wakati wa kupumzika. Wakati wa kufanya mzigo mdogo, usumbufu huongezeka.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni nini?

Hali ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutokea wakati moyo unapoacha kutosha kusambaza tishu na viungo vya damu, na hivyo oksijeni na virutubisho.

Kwa nini hili linatokea?

Katika kushindwa kwa muda mrefu, misuli ya moyo (myocardiamu) haiwezi kuendeleza jitihada za kutosha za kutoa damu kutoka kwa ventricle ya kushoto. Sababu za ugonjwa huu zinaweza kuhusishwa na uharibifu wa myocardiamu yenyewe, aorta (ateri kuu inayotoka moja kwa moja kutoka kwa moyo) na valves ya moyo.

Myocardiamu huathiriwa na ugonjwa wa moyo, myocarditis (kuvimba kwa misuli ya moyo), ugonjwa wa moyo, na magonjwa ya mfumo wa tishu. Uharibifu wa sumu kwa myocardiamu pia hutokea kutokana na sumu na sumu, sumu na madawa ya kulevya.

Uharibifu wa aorta na mishipa hutokea kwa atherosclerosis, shinikizo la damu, ugonjwa wa kisukari na magonjwa mengine.

Upungufu wa moyo usio na kazi (kuzaliwa na kupatikana) pia husababisha kushindwa kwa moyo.

Nini kinaendelea?

Mzunguko wa polepole wa damu husababisha njaa ya oksijeni ya muda mrefu ya viungo na tishu, ambayo husababisha udhihirisho wa tabia ya kushindwa kwa moyo - upungufu wa kupumua wakati wa mazoezi au (katika hali ya juu) wakati wa kupumzika. Mtu analalamika kwa uchovu, usingizi mbaya, na moyo wa haraka (tachycardia).

Ukosefu wa oksijeni katika maeneo ya mwili ulio mbali zaidi na moyo (vidole, vidole, midomo) husababisha ngozi huko kupata tint ya kijivu-bluish (cyanosis). Pato la kutosha la moyo husababisha sio tu kupungua kwa kiasi cha damu inayoingia kwenye kitanda cha ateri, lakini pia kwa vilio vya damu kwenye kitanda cha venous. Hii inasababisha uvimbe (hasa wa miguu), pamoja na maumivu katika hypochondrium sahihi, inayohusishwa na msongamano wa mishipa ya ini.

Katika hatua kali zaidi ya kushindwa kwa moyo, dalili zote hapo juu huongezeka.

Cyanosis na upungufu wa pumzi husumbua mtu hata katika hali ya kupumzika kamili. Analazimika kutumia siku nzima katika nafasi ya kukaa, kwa kuwa upungufu wa pumzi huongezeka katika nafasi ya uongo, na anaweza tu kulala wakati ameketi. Edema huenea kwa sehemu nzima ya chini ya mwili, maji pia hujilimbikiza kwenye mashimo ya mwili (tumbo, pleural).

Utambuzi

Utambuzi huo hufanywa kwa msingi wa uchunguzi wa daktari wa moyo na njia za ziada za uchunguzi, kama vile electrocardiogram katika tofauti tofauti: ufuatiliaji wa kila siku wa ECG na mtihani wa kukanyaga. Mkataba na ukubwa wa vyumba vya moyo na kiasi cha damu inachotoa kwenye aota vinaweza kuamuliwa kwa kutumia echocardiogram. Catheterization ya moyo inawezekana (bomba nyembamba huingizwa kwa njia ya mshipa au ateri moja kwa moja ndani ya moyo; utaratibu huu utapata kupima shinikizo katika vyumba vya moyo na kutambua eneo la kuziba kwa mishipa ya damu).

Matibabu

Kushindwa kwa moyo ni rahisi sana kuzuia kuliko kuponya.

Uzuiaji wake ni pamoja na matibabu ya shinikizo la damu, kuzuia atherosclerosis, maisha ya afya, mazoezi, kuacha sigara na lishe.

Ikiwa kushindwa kwa moyo kunakua, daktari wa moyo anaelezea matibabu. Hii kwa kawaida inajumuisha diuretics (kupunguza kiasi cha damu pumped), ultraselective beta blockers (kupunguza mahitaji ya moyo oksijeni), tiba ya kimetaboliki, na, bila shaka, matibabu ya ugonjwa msingi.

Matumizi ya vifaa vya Medportal kwenye tovuti zingine inawezekana tu kwa idhini iliyoandikwa ya wahariri. Masharti ya matumizi.

Uainishaji wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu - ishara, digrii na madarasa ya kazi

Uainishaji wa fomu za kliniki na tofauti za kushindwa kwa moyo sugu ni muhimu kutofautisha sababu za tukio lake, ukali wa hali ya mgonjwa, na sifa za mwendo wa ugonjwa huo.

Tofauti hii inapaswa kurahisisha utaratibu wa uchunguzi na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Katika mazoezi ya kliniki ya ndani, uainishaji wa CHF kulingana na Vasilenko-Strazhesko na uainishaji wa kazi wa Chama cha Moyo wa New York hutumiwa.

CHF kulingana na Vasilenko-Strazhesko (hatua 1, 2, 3)

Uainishaji huo ulipitishwa mnamo 1935 na bado unatumiwa leo na ufafanuzi na nyongeza kadhaa. Kulingana na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wakati wa CHF, hatua tatu zinajulikana:

• I. Kushindwa kwa mzunguko wa latent bila matatizo ya hemodynamic. Dalili za hypoxia zinaonekana kwa shughuli za kimwili zisizo za kawaida au za muda mrefu. Ukosefu wa kupumua iwezekanavyo, uchovu mkali, tachycardia. Kuna vipindi viwili A na B.

Hatua ya Ia ni tofauti ya awali ya kozi, ambayo dysfunction ya moyo ina karibu hakuna athari kwa ustawi wa mgonjwa. Uchunguzi wa ala unaonyesha ongezeko la sehemu ya ejection wakati wa shughuli za kimwili. Katika hatua ya 1b (CHF iliyofichwa), kushindwa kwa mzunguko kunajitokeza wakati wa shughuli za kimwili na huenda kwa kupumzika.

Matumizi ya dawa za kisasa na njia za matibabu ya fujo mara nyingi huondoa dalili za CHF inayolingana na hatua ya 2b kwa hali ya mapema.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Uainishaji wa kazi ni msingi wa uvumilivu wa mazoezi kama kiashiria cha ukali wa kushindwa kwa mzunguko. Kuamua uwezo wa kimwili wa mgonjwa inawezekana kulingana na historia ya kina kuchukua na vipimo rahisi sana. Kulingana na kipengele hiki, madarasa manne ya kazi yanajulikana:

• Mimi FC. Shughuli ya kila siku ya kimwili haina kusababisha kizunguzungu, upungufu wa kupumua au ishara nyingine za dysfunction ya myocardial. Maonyesho ya kushindwa kwa moyo hutokea dhidi ya historia ya shughuli za kimwili zisizo za kawaida au za muda mrefu.
• II FC. Shughuli za kimwili ni chache. Mkazo wa kila siku husababisha usumbufu katika eneo la moyo au maumivu ya angina, mashambulizi ya tachycardia, udhaifu, na kupumua kwa pumzi. Katika mapumziko, hali ya afya inarudi kwa kawaida, mgonjwa anahisi vizuri.
• III FC. Upungufu mkubwa wa shughuli za kimwili. Mgonjwa haoni usumbufu wakati wa kupumzika, lakini shughuli za kila siku za mwili huwa ngumu. Udhaifu, maumivu ndani ya moyo, upungufu wa pumzi, mashambulizi ya tachycardia husababishwa na mizigo chini ya kawaida.
• IV FC. Usumbufu hutokea kwa shughuli ndogo ya kimwili. Mashambulizi ya angina au dalili nyingine za kushindwa kwa moyo zinaweza kutokea wakati wa kupumzika bila sababu yoyote inayoonekana.

Tazama jedwali la mawasiliano kati ya uainishaji wa CHF kulingana na NYHA na N.D. Strazhesko:

Uainishaji wa kazi ni rahisi kwa kutathmini mienendo ya hali ya mgonjwa wakati wa matibabu. Kwa kuwa viwango vya ukali wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kulingana na vigezo vya kazi na kulingana na Vasilenko-Strazhesko ni msingi wa vigezo tofauti na hauhusiani kwa usahihi na kila mmoja, wakati wa kuchunguza, hatua na darasa kulingana na mifumo yote miwili huonyeshwa.

Hapa kuna video kuhusu uainishaji wa kushindwa kwa moyo sugu:

CHF 1 degree 1 FC inamaanisha nini?

Ubora na shughuli ya maisha ya kila mtu inategemea moja kwa moja jinsi moyo wake unavyo uwezo wa kutekeleza majukumu aliyopewa.

Kubwa kati ya haya ni uwezo wa kusukuma damu yenye oksijeni katika mwili wote. Ikiwa kazi hii imeharibika, tunaweza kuzungumza juu ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Wagonjwa wengi, baada ya kutolewa kutoka hospitali au uchunguzi na daktari aliyehudhuria, hawawezi kuelewa nini kuingia kwenye kadi kwa CHF 1 shahada 1 FC ina maana gani?

Ili kujibu swali hili, ni muhimu kujifunza kwa undani uainishaji wa ugonjwa huo, sababu na dalili za maendeleo yake.

Huu ni ugonjwa wa aina gani

Kiini cha ugonjwa huu ni kwamba kiasi cha damu kinachotolewa na moyo kwa kila contraction hupunguzwa sana.

Kutokana na ugonjwa huu, viungo vya ndani vya mtu na tishu zote za mwili hazipati kiasi kinachohitajika cha damu yenye utajiri wa oksijeni. Kulingana na takwimu, katika nchi yetu takriban watu milioni 15 wanakabiliwa na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Moja ya sifa kuu za CHF ni kwamba ina uwezo wa kuendeleza kwa muda mrefu (kutoka miezi 6 hadi miaka kadhaa).

Kuna sababu kadhaa au sababu ambazo zinaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa huo. Miongoni mwa muhimu zaidi ni yafuatayo:

• maendeleo ya ugonjwa wa moyo;
• shinikizo la damu (shinikizo la damu);
• kasoro za moyo zilizopatikana au za kuzaliwa;
• uwepo wa magonjwa kama vile ugonjwa wa kisukari;
• mabadiliko katika unene au utendaji usiofaa wa kazi ya myocardial;
• aina mbalimbali za arrhythmia;
• myocarditis (kuvimba kwa misuli ya moyo);
• kuenea kwa tishu zinazojumuisha za myocardial;
• matumizi ya pombe kupita kiasi;
• kuvuta sigara, nk.

Ikiwa tunazungumzia juu ya sababu zinazosababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kwa wanawake, moja kuu ni shinikizo la damu, na kwa wanaume - ugonjwa wa moyo.

Dalili

Dalili za ugonjwa huonekana kulingana na kiwango cha maendeleo yake. Picha ya kliniki ya CHF ina sifa ya ishara zifuatazo:

• mtu huchoka haraka;
• dhidi ya historia ya kupumua mara kwa mara, pumu ya moyo inaweza kuendeleza;
• uvimbe wa viungo vya juu na chini huzingatiwa;
• kupigwa kwa nguvu na mara kwa mara kwa moyo.

Ningependa kutambua kwamba dalili kama vile uchovu ni tabia ya hatua zote za maendeleo ya ugonjwa huo. Kuna sababu zifuatazo za hii:

• moyo hausukuma damu ya kutosha kwa kila mkazo;
• viungo vya ndani na ubongo hazipati damu iliyojaa oksijeni, na kusababisha michakato kama vile hypoxia na udhaifu wa misuli ya mifupa.

Ikiwa tunazungumzia juu ya kupumua kwa pumzi, basi kiwango chake na mzunguko hujidhihirisha katika kuongezeka kwa utaratibu. Katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, inaweza kujidhihirisha tu wakati wa kazi nzito ya kimwili. Katika awamu ngumu zaidi, inaweza kuonekana hata ikiwa mtu amepumzika kabisa.

Ikiwa decompensation ya misuli ya moyo inakua, mashambulizi ya upungufu wa pumzi huwatesa wagonjwa hata usiku. Hali hii ina aina zifuatazo za udhihirisho:

• mashambulizi madogo ambayo huenda kwao wenyewe;
• mashambulizi ambayo yanafanana na pumu kwa asili;
• kwa namna ya edema ya mapafu ya papo hapo.

Kinyume na msingi wa kushindwa kwa moyo sugu, magonjwa kama vile pumu, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo au edema ya mapafu hukua. Kama pumu ya moyo, inaweza kujidhihirisha katika aina mbili:

1. Rahisi. Mashambulizi ya kukosa hewa yanaendelea kwa dakika kadhaa na nguvu ya chini. Katika nafasi ya kukaa, mgonjwa anaweza kusikia kupumua kwa bidii kwenye mapafu.
2. Nzito. Mashambulizi huwa yanaendelea kwa muda mrefu. Kupumua kwa mgonjwa huharakisha na inakuwa ngumu. Uwepo wa kupumua kwenye mapafu hauzingatiwi kila wakati. Mzunguko wa mashambulizi hayo yanaweza kuwa na nguvu sana kwamba mgonjwa anajaribu kulala wakati ameketi.

Hatari ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kwamba inakua polepole sana na dalili ni ndogo sana hivi kwamba watu wengi wanahusisha hali yao na uzee au uchovu.

Hii inaongoza kwa ukweli kwamba watu hugeuka kwa daktari wao kuchelewa sana, wakati ugonjwa huo tayari unaendelea sana.

Hali hii ya mambo inachanganya sana mchakato wa matibabu na kuifanya kuwa ndefu zaidi.

Mchakato wa maendeleo ya CHF

Kama ilivyoelezwa hapo awali, kushindwa kwa moyo sugu hukua polepole sana na polepole. Wataalam wanatambua hatua kuu zifuatazo za maendeleo yake:

1. Moyo huacha kusukuma damu yenye oksijeni kwa kiasi kinachohitajika kwa utendaji wa kawaida wa mwili.
2. Matokeo yake, dalili za kwanza za ugonjwa huanza kuonekana: kupumua kwa pumzi na uchovu wakati wa kazi nzito ya kimwili. Katika hatua hii, mwili huamsha uwezo wake wa fidia, ambayo husababisha ongezeko la kiasi cha adrenaline katika damu na uhifadhi wa maji katika tishu.
3. Kuna mchakato wa kazi wa ukuaji wa tishu za misuli ya moyo, ambayo inaambatana na idadi ya kutosha ya mishipa ya damu. Kwa sababu hiyo, moyo haupati damu ya kutosha, na kuta za myocardiamu na ventricles kuwa nene sana, na kufanya contraction ya moyo kuwa ngumu.
4. Rasilimali za ndani za mwili huisha, ambayo husababisha usumbufu wa utendaji wa moyo.

Hizi ni hatua kuu za maendeleo ya ugonjwa huo. Muda wao ni tofauti kwa kila mtu. Inategemea hali ya jumla ya mgonjwa, maisha yake na mambo mengine.

Uainishaji

Katika mazoezi ya matibabu katika nchi yetu, aina mbili za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutumiwa. Wana tofauti kadhaa, lakini mara nyingi hukamilishana.

Uainishaji wa kwanza ulitengenezwa na wanasayansi kama vile N.D. Strazhesky na V.Kh. Vasilenko na ushiriki wa G.F. Lang na kupitishwa na Mkutano wa XII wa All-Union wa Therapists, ambao ulifanyika mnamo 1935. Uainishaji huu unategemea hatua za kazi na morphological ya mienendo ya ugonjwa huo. Kulingana na yeye, CHF imegawanywa katika hatua zifuatazo:

Hatua ya 1. Wagonjwa wanaona karibu hakuna dalili zinazoonyesha maendeleo ya ugonjwa huo. Kwa bidii kubwa ya mwili, wanapata uchovu kidogo na udhaifu.

Katika matukio machache, tachycardia na kizunguzungu hutokea.

Hatua ya 2. Ishara za ugonjwa huanza kujidhihirisha hata wakati wagonjwa wamepumzika. Lakini ukali wao ni dhaifu sana na hudumu kwa muda mrefu.

Hatua ya 3. Wagonjwa wanalalamika kwa upungufu mkubwa wa kupumua, kizunguzungu, na udhaifu. Mara nyingi, rangi ya bluu ya rangi ya juu na ya chini, uvimbe wa uso na mwisho huzingatiwa.

Uainishaji huu kimsingi hutumiwa kuashiria kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Lakini ikiwa wagonjwa huendeleza kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, haitoi picha wazi ya maendeleo ya ugonjwa huo.

Katika kesi hiyo, uainishaji mwingine wa CHF, ambayo inategemea mabadiliko ya kazi katika mwili, inaonekana kuwa ya busara zaidi. Iliidhinishwa na Jumuiya za Kimataifa na Ulaya za Cardiology mnamo 1964 katika Jumuiya ya Moyo ya New York. Jina lililotumiwa kuitambulisha ni NYHA. Kuna FCs zifuatazo za NYHA CHF:

1 FC. Wagonjwa walio na CHF 1 FC 1 hawapati kupungua kwa leba na shughuli za mwili. Kwa mizigo nyepesi, ishara za ugonjwa kama vile upungufu wa kupumua, udhaifu, uchovu, na kizunguzungu hazizingatiwi. Kushindwa kwa moyo kwa shahada ya 1 hakuna dalili.

11 FC. Ufupi wa kupumua, uchovu, mapigo ya moyo ya haraka, na kizunguzungu hutokea kwa wagonjwa hata kwa jitihada nyepesi na za wastani. Katika hali ya utulivu, ishara kama hizo hazizingatiwi.

111 FC. Shughuli ya kazi kwa wagonjwa ni mdogo. Kwa mzigo mdogo, dalili zote za ugonjwa huanza kuonekana.

1V FC. Mzigo wowote huleta usumbufu kwa wagonjwa, hisia ya maumivu katika kifua, bluu na uvimbe wa uso, juu na chini ya mwisho.

Kwa mazoezi, uwiano ufuatao wa uainishaji mbili wa kushindwa kwa moyo sugu hutumiwa:

• CHF 1st. - FC 1 kulingana na NYHA;
• CHF 2 st. - FC 11 kulingana na NYHA;
• CHF 3 st. - FC 111 kulingana na NYHA;
• CHF 3a st. - FC 1V kulingana na NYHA.

Uainishaji wa kwanza na wa pili una haki ya kuwepo na hutumiwa kikamilifu katika mazoezi, ndani na nje ya nchi. Wote wawili wanasaidiana na kusaidia kuashiria kwa usahihi hali ya mgonjwa, kuamua hatua na ugumu wa maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

Ili kuepuka aina kali za CHF, pamoja na kuzuia maendeleo ya matatizo, ni muhimu kuwasiliana na daktari wako, hata kwa mashaka kidogo ya ugonjwa huo. Hii itarahisisha tu na kuharakisha mchakato wa matibabu. Kuwa na afya!

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu daraja la 1 la daraja la 2

Darasa la pili la kazi la angina pectoris

Angina pectoris ni ugonjwa unaojulikana na mashambulizi ya muda mfupi ya ischemia ya myocardial. Wanatokea chini ya hali ya dhiki ya kihisia au ya kimwili, wakati misuli ya moyo inahitaji oksijeni zaidi.

• Sababu
• Dalili
• Uchunguzi
• Matibabu
• Matokeo na kuzuia

Pathogenesis ya angina inategemea mabadiliko katika sauti ya mishipa, pamoja na dysfunction endothelial ya vyombo vya moyo. Mvutano au mkazo husababisha vasoconstriction, ambayo husababisha ischemia ya papo hapo ya myocardial. Kiwango cha dhiki ambayo husababisha ischemia na angina ya bidii haitabiriki.

Ischemia ya myocardial inahusishwa na ukiukwaji wa kazi ya mkataba wa sehemu ya misuli ya moyo, pamoja na mabadiliko katika michakato ya biochemical au umeme ambayo hutokea ndani yake. Kutokana na upungufu wa oksijeni katika cardiomyocytes, hifadhi ya nishati hupungua, na taratibu nyingine mbaya hutokea.

Katika kiwango cha seli, ukolezi wa sodiamu ndani ya seli huongezeka na ioni za potasiamu hupotea. Ischemia ya muda mfupi inaonyeshwa katika ukuzaji wa shambulio la angina pectoris, na ischemia thabiti husababisha mabadiliko yasiyoweza kubadilika, ambayo ni, infarction ya eneo la ischemic la myocardiamu.

Kuna madarasa manne ya kazi ya angina pectoris. Wa kwanza wao ni sifa ya mashambulizi ambayo hutokea chini ya mizigo nzito sana, kwa mfano, wakati wa kutembea haraka au kupanda ngazi. 2 FC ina sifa ya shughuli ndogo za kimwili, na mashambulizi hutokea hata wakati wa kutembea kwa umbali wa zaidi ya mita mia tano.

Madarasa ya kazi ya angina pectoris

Darasa la tatu lina sifa ya shughuli ndogo sana, na katika darasa la nne la kazi, shughuli za mwili ni mdogo sana hivi kwamba shambulio hufanyika kwa bidii kidogo au kupumzika. Hebu tuchunguze kwa karibu 2 FCs ya angina pectoris na kwanza kujadili sababu zinazosababisha maendeleo ya ugonjwa huu.

Sababu

Hebu tuangazie sababu kadhaa zinazosababisha kushindwa kwa moyo na tukio la mashambulizi ya angina:

1. Atherosclerosis. Hii ndiyo sababu ya kawaida zaidi. Ni kupungua kwa atherosclerotic ya lumen ya mishipa ya moyo kwa takriban asilimia hamsini ambayo husababisha kutofautiana kati ya utoaji wa oksijeni kwa misuli ya moyo na haja yake. Inatokea kwamba kiasi cha oksijeni ambacho ni muhimu kwa kazi ya kawaida ya moyo haitolewa.
2. Ugonjwa wa moyo wa hypertrophic, yaani, uharibifu wa myocardial pekee.
3. Shinikizo la damu la mapafu.
4. Shinikizo la damu kali la arterial.
5. Stenosis ya aortic.
6. Spasm ya Coronary.
7. Ukosefu wa aortic.

Pia kuna sababu za hatari. Hizi ni pamoja na kuvuta sigara, kunenepa kupita kiasi na kutofanya mazoezi ya mwili, urithi, kisukari na kukoma hedhi. Hypoxia na anemia kali huzidisha mwendo wa angina pectoris.

Inafaa kuangazia sababu za haraka ambazo zinaweza kusababisha maendeleo ya shambulio la angina pectoris inayohusiana na FC 2:

• mazoezi ya viungo;
• mabadiliko ya joto;
• kula kupita kiasi;
• usumbufu wa kihisia na kadhalika.

Dalili

Angina pectoris FC 2 ina sifa ya dalili kama vile:

• usumbufu na mshikamano katika kifua;
• maumivu ya moyo;
• dyspnea.

Maonyesho haya yanazingatiwa chini ya mizigo kama vile kupanda ngazi au kupanda, kutembea haraka, kukimbia, baada ya kula, katika upepo au baridi. Watu kama hao sio sana, lakini bado ni mdogo katika shughuli. Hii ni kutokana na ukweli kwamba wakati wa kutembea kwa kasi ya wastani kwenye ardhi ya usawa kwa mita mia tano, mashambulizi huanza kuendeleza. Hii pia hutokea wakati wa kupanda zaidi ya ghorofa 1, ingawa baadhi ya watu hupata dalili wakati wa kupanda hadi ghorofa ya tano.

Inatokea kwamba kwa mashambulizi kutokea, kuna lazima iwe na sababu ambazo myocardiamu inakabiliwa na haja kubwa ya oksijeni. Hizi, kama ilivyotajwa tayari, zinaweza kuwa hali tofauti, ingawa kwa ujumla shambulio hukua wakati wa mazoezi ya mwili. Baadhi ya wagonjwa wa angina wanaweza kupata uvumilivu mdogo asubuhi, lakini hii inarudi kwa kawaida mchana.

Ukali wa picha ya kliniki ya angina pectoris FC 2 inategemea shughuli za kimwili. Wale ambao mara nyingi huzidi kiwango cha dhiki siku nzima wanakabiliwa na mashambulizi mara kadhaa kwa siku. Ikiwa mtu anafuatilia kiwango cha dhiki na hauzidi, hawezi kujisikia mashambulizi ya angina. Hii ina maana kwamba ukali wa ugonjwa huo ni kuamua na mzunguko wa mashambulizi.

Uchunguzi

Taarifa kamili zaidi hutolewa na ECG, ambayo inachukuliwa wakati wa mashambulizi. Ni katika kipindi hiki ambacho mtu anaweza kuchunguza mabadiliko yote ambayo yanaonyesha kuwepo kwa angina pectoris. Ili kuchochea ischemia, vipimo vya dhiki hutumiwa. Ufuatiliaji wa ECG ya Holter inakuwezesha kuchunguza matukio yasiyo na uchungu na maumivu ya ischemia, na uwezekano wa arrhythmias ya moyo kwa siku.

Kwa kuwa angina pectoris inaweza kuchanganyikiwa na magonjwa mengine, ni muhimu mara moja kushauriana na daktari na kufanya uchunguzi kamili. Tofauti kuu kati ya angina pectoris ya darasa la 2 la kazi ni kwamba mashambulizi yanaacha baada ya kuchukua nitroglycerin au kupumzika.

Matibabu

Kwanza kabisa, unahitaji kujua jinsi ya kuacha shambulio ambalo limeanza. Ili kufanya hivyo, unahitaji kuondokana na mzigo uliosababisha tukio lake, kuchukua nafasi ya kupumzika, kutoa upatikanaji wa hewa na kuchukua kibao cha nitroglycerin chini ya ulimi.

Self-dawa ya angina pectoris FC 2 inalenga kupunguza idadi ya mashambulizi, ambayo itawawezesha mgonjwa kuboresha ubora wa maisha. Daktari anapendekeza kubadilisha maisha yako na kuepuka matatizo ambayo husababisha mashambulizi. Kwa kuongeza, anaagiza dawa.

Tiba ya dawa ni pamoja na matumizi ya dawa zifuatazo:

• nitrati - kuondoa spasms ya mishipa ya moyo;
• statins - viwango vya chini vya cholesterol;
• beta-blockers, wapinzani wa kalsiamu - kupunguza haja ya moyo ya oksijeni;
• aspirini - inazuia kufungwa kwa damu.

Matokeo na kuzuia

Utabiri mzuri zaidi unaweza kusema katika kesi ya angina pectoris thabiti. Ikiwa angina pectoris hutokea kwa mara ya kwanza, kozi ni vigumu sana kutabiri. Utabiri mbaya zaidi unaweza kutolewa kwa angina isiyo na utulivu. Mshtuko wa moyo mbaya hutokea kwa asilimia tatu ya wagonjwa.

Kwanza kabisa, kuzuia ni msingi wa kuondoa sababu za hatari. Hii ina maana kwamba unahitaji kuacha sigara, kufuata chakula, kuondokana na paundi za ziada, kutibu shinikizo la damu, na kadhalika. Ili kuzuia tukio la mashambulizi au kupunguza idadi yao, ni muhimu pia kuongoza maisha ya afya na kufuata mapendekezo ya daktari.

Angina pectoris FC 2 ni ugonjwa ambao maendeleo yake mara nyingi hutegemea mtu mwenyewe. Ikiwa unafanya jitihada, moyo wako hautakukumbusha yenyewe na mashambulizi yasiyofaa, ambayo yatakuwezesha kufurahia maisha zaidi.

Makala ya shinikizo la damu hatua ya 1: dalili zake na matibabu

1. Dalili za shinikizo la damu hatua ya 1
2. Hatari 1, 2, 3 na 4
3. Uchunguzi
4. Ni vipimo gani vinahitajika?
5. Matibabu
6. Matatizo
7. Kuzuia

Shinikizo la damu mara nyingi hutokea wakati wa uzee kwa jinsia zote mbili, ambayo husababisha ugonjwa wa mfumo wa moyo unaoitwa shinikizo la damu. Shinikizo la kawaida la damu (BP) hutokea wakati wa kupunguzwa kwa moyo, kwa usahihi zaidi ventricle yake ya kushoto, damu kutoka humo huingia kwenye aorta, na kisha huenda kupitia mishipa ndogo. Kiwango cha shinikizo kinaathiriwa na ukubwa wa mvutano, kiasi cha damu katika mishipa ndogo na sauti yao.

Hatua ya 1 ya shinikizo la damu, ni nini?

Pia ina jina lingine - shinikizo la damu ya arterial. Uwepo wake unaweza kuthibitishwa au kukataliwa na vipimo na uchunguzi wa mwili chini ya usimamizi wa daktari. Kuongezeka kwa shinikizo kunaweza kuonyeshwa kwa vipimo vitatu vya udhibiti mfululizo, ambavyo vinafanywa kwa kutumia tonometer.

Shinikizo la kawaida la damu linaweza kubadilisha thamani yake juu au chini, kulingana na hali ya mtu, hasa wakati inathiriwa na hali ya shida na maisha yasiyo ya afya. Katika maisha ya kawaida, huinuka wakati wa shughuli za kimwili, na wakati wa usingizi hupungua, lakini wakati wa mchana hurudi kwa kawaida.

Viashiria vyake vinapaswa kuwa kati ya 60-90. Ikiwa thamani ya shinikizo la damu inazidi kawaida, hii inaonyesha kwamba mtu ana shida ya shinikizo la damu.

Kuongezeka kwa utaratibu kwa shinikizo la damu huwekwa kama hatua ya 1 ya shinikizo la damu. Hii ndiyo fomu kali zaidi, bila athari mbaya kwa viungo vya ndani (moyo, mishipa ya damu na figo). Shahada ya pili ni ngumu zaidi, na ya tatu ni kali zaidi, na uharibifu wa viungo muhimu.

Shahada ya kwanza ya ugonjwa huo inaweza kutibiwa ikiwa unashauriana na mtaalamu kwa wakati na kuchukua vipimo muhimu. Masharti ya utambuzi wake ni hali ya mgonjwa, ambaye anaweza kuhisi kupotoka kama ilivyoelezwa hapo chini katika mwili.

Dalili za shinikizo la damu hatua ya 1

Pamoja nayo, shinikizo huongezeka mara kwa mara na hurudi kwa kawaida peke yake. Shambulio hilo linaambatana na:

• Maono yaliyofifia;
• Kizunguzungu kifupi;
• Maumivu ya kichwa nyuma ya kichwa;
• Kelele ya utulivu katika masikio;
• Kuongezeka kwa kiwango cha moyo;
• Kupoteza nguvu;
• Uzito katika viungo;
• Kuongezeka kwa jasho;
• Kuvimba kwa mikono na miguu;
• Uharibifu wa kumbukumbu.

Ikiwa dalili kama hizo zinaanza kuonekana kwa ukawaida unaowezekana, basi unahitaji kuanza mara moja kupima shinikizo la damu yako mara mbili kwa siku. Mara ya kwanza asubuhi, bila hata kutoka kitandani, jioni, weka tonometer karibu na wewe, na baada ya kuamka mara moja kuchukua vipimo vyake.

Kipimo cha pili kinapaswa kuchukuliwa wakati wa mchana kutoka masaa 16 hadi 17. Ikiwa shinikizo la damu liko juu kila wiki, unapaswa kushauriana na mtaalamu.

Ishara za kwanza za shinikizo la damu la hatua ya 1

Ugonjwa huu ni mbaya kwa kuwa katika hatua ya awali hutokea kivitendo bila dalili dhahiri. Hii inasababisha ukweli kwamba watu hutafuta msaada wa matibabu kuchelewa na wanapaswa kutibu kwa fomu ya juu.

Wakati huo huo anataja:

• Kushindwa kwa moyo, ambayo inaonyeshwa kwa edema na tachycardia, husababisha kupumua kwa pumzi.
• Kushindwa katika utendaji wa figo, ambazo hazina muda wa kusindika bidhaa zinazoingia ndani yao na kujilimbikiza kioevu, ndiyo sababu matatizo ya urination hutokea. Katika aina za juu, hii inaonyeshwa kwa ulevi wa mwili na bidhaa zinazoundwa baada ya kuvunjika kwa urea.
• Mabadiliko katika hali ya mishipa ya damu, ikifuatana na maumivu ya kichwa yasiyoweza kuhimili na ya mara kwa mara.

Hatari 1, 2, 3 na 4

Mbali na ufuatiliaji wa shinikizo la damu, kuna jambo lingine muhimu, kwa kuamua kwa usahihi dalili ambazo inawezekana kuunda matibabu sahihi kwa mgonjwa, na inaitwa hatari. Thamani yake ni jumla ya usomaji wa shinikizo la damu, pamoja na sababu zinazozidisha, kama vile:

• Tabia mbaya;
• Uzito wa ziada;
• Kiwango cha sukari;
• Urithi;
• Umri;
• Kiwango cha cholesterol ya damu;
• Magonjwa yanayoambatana.

Hatari huja katika digrii nne; hugunduliwa wakati kuna asilimia fulani ya uwezekano wa matatizo yanayoathiri mishipa ya damu na moyo.

Kwa shinikizo la damu la hatua ya 1, dalili na matibabu katika hali nyingi hulingana na hatari 1 na 2. Viwango vinavyofuata vya hatari huja na sababu zinazozidisha ambazo hazipatikani sana katika hatua ya awali. Ikiwa mgonjwa aliye na shinikizo la damu anakunywa pombe kupita kiasi, inachanganya mwendo wa ugonjwa huo.

Sababu za shinikizo la damu hatua ya 1

Ukiukwaji wa pathological katika shughuli za moyo unaweza kusababishwa na sababu mbalimbali na mchanganyiko wao hatari. Sababu zinazosababisha kuongezeka kwa shinikizo huzingatiwa:

• Tabia mbaya. Uvutaji sigara husababisha mishipa ya damu kuwa nyembamba. Lishe duni.
• Passivity ya kimwili au, kinyume chake, dhiki nyingi.
• Umri: kwa wanawake (zaidi ya miaka 50), kwa wanaume (zaidi ya miaka 65). Ingawa hivi karibuni kumekuwa na "rejuvenation" muhimu ya ugonjwa huu.
• Utabiri wa urithi. Ndugu zaidi ambao wanakabiliwa na ugonjwa huu, uwezekano mkubwa wa kutokea kwake.
• Mimba. Wakati huu wa ajabu, mama hupata nguvu nyingi za kimwili, kuvuruga kwa homoni na mabadiliko katika mwili, na matukio ya kuvunjika kwa neva sio kawaida. Mchanganyiko wa mambo hayo ya hatari huonyeshwa katika kuongezeka kwa shinikizo la damu.
• Kuchukua dawa zinazosababisha athari kama vile shinikizo la damu kuongezeka. Hizi zinaweza kuwa virutubisho vya chakula au uzazi wa mpango mdomo.
• Mkazo na wasiwasi wa kisaikolojia wa mara kwa mara husababisha ukiukwaji wa mapigo ya moyo, wakati ambapo adrenaline hutolewa, ambayo huzuia mishipa ya damu.
• uwepo wa magonjwa yafuatayo: kisukari mellitus, atherosclerosis (malezi ya plaques ndani ya mishipa ya damu), figo na hypothalamic ugonjwa, pyelonephritis.
• Kupotoka katika utendaji wa tezi ya tezi na tezi za adrenal.
• Mabadiliko makali ya hali ya hewa.
• Chumvi kupita kiasi. Bidhaa ya kawaida ya chakula, bila ambayo hakuna sahani moja imekamilika, inaweza, ikiwa ni ziada, kusababisha spasm ya mishipa na kusababisha mkusanyiko wa maji katika mwili.
• Uchovu wa muda mrefu na ukosefu wa usingizi.

Sababu hizi zote zinaweza kusababisha kuonekana kwa shinikizo la damu ya shahada ya 1.

Uchunguzi

Watu ambao tayari wamepata shinikizo la damu wanahitaji kufanyiwa uchunguzi wa kila mwaka, hiyo hiyo inatumika kwa wale ambao waligundua kwanza ishara za shinikizo la damu. Ili kuthibitisha utambuzi uliofanywa hapo awali na daktari, unahitaji kupitia uchunguzi wa vifaa.

Mbali na masomo haya, unahitaji kutembelea ophthalmologist kuangalia fundus. Macho, kama moyo, mara nyingi huathiriwa na shinikizo la damu. Upanuzi wa mishipa iliyo kwenye retina ya jicho inaweza kuwa isiyoweza kurekebishwa; mabadiliko haya lazima yasimamishwe ikiwa vyombo vinatambuliwa kwa wakati na kurudi kwa kawaida.

Ni vipimo gani vinahitajika?

Swali linapotokea ikiwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu inaweza kuponywa, jibu ni la uthibitisho ikiwa masomo yote muhimu yamekamilika na vipimo vimechukuliwa, ambavyo ni pamoja na:

• Vipimo vya mkojo;
• Mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical;
• Vipimo vya homoni kwa wanawake.

Kama matokeo ya uchambuzi mbili za kwanza inakadiriwa:

• Kimetaboliki ya wanga na viwango vya sukari;
• kazi ya figo kulingana na uwepo wa asidi ya uric na creatinine;
• metaboli ya electrolytic: sodiamu, potasiamu, fosforasi na kalsiamu;
• Amana ya mafuta: uwepo wa cholesterol, triglycerides na HDL;
• Kiwango cha uharibifu wa moyo na figo;
• Hali ya kuta za mishipa ya damu.

Mitihani ya homoni hutumiwa tu kwa nusu dhaifu ya ubinadamu; kuziendesha, damu huchukuliwa kutoka kwa mshipa kwa siku fulani za mzunguko wa hedhi:

• Prolactini na LH siku ya 3-5;
• Progesterone na estradiol siku ya 20 ya mzunguko;
• Testosterone, androstenedione, 17-OH progesterone siku 7-10.

Vipimo hivi ni muhimu ili kuanzisha picha kamili ya kozi ya ugonjwa huo na kuagiza matibabu ya ufanisi kwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu. Kimsingi, kila mtu huanza kuchukua dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu, lakini haziondoi sababu za ugonjwa, kwa hili, daktari lazima aagize tiba tata.

Matibabu

Wakati matokeo ya vipimo na tafiti yanathibitisha kuwepo kwa shinikizo la damu, swali la jinsi ya kutibu shinikizo la damu la hatua ya 1 linazingatiwa mara moja.

Daktari atakushauri kubadili maisha yako na kuanzisha mapumziko zaidi ndani yake, jaribu kuepuka hali zenye mkazo, kuongeza siku yako na mazoezi ya kimwili na kutembea, na kuanza kula haki.

Lishe ya shinikizo la damu kwa hatua ya 1

Unahitaji kufikiria upya lishe yako na, ikiwezekana, jaribu kutotumia chumvi, ukibadilisha na bidhaa zingine, kama siki au asidi ya citric, lakini ndani ya mipaka inayofaa. Lishe ni muhimu sana kwa shinikizo la damu; vyakula vilivyochaguliwa vizuri vinaweza kusaidia mishipa ya damu; mkazo kuu unapaswa kuwa vyakula vya mimea.

Orodha ya vyakula vinavyopunguza shinikizo la damu:

1. Chai ya kijani na hibiscus.
2. Mazao ya tikiti - tikiti na tikiti. Wanajulikana kwa mali zao za diuretiki.
3. Bidhaa za maziwa, sehemu yao kuu ni kalsiamu, ambayo hupunguza shinikizo la damu kikamilifu. Pia hupatikana katika mlozi na mboga za kijani.
4. Bidhaa zilizo na magnesiamu: nafaka (oatmeal, buckwheat na ngano), walnuts, maharagwe, beets, currants nyeusi na karoti.
5. Vyakula vya asidi: zabibu, celery, viburnum, chokeberry, quince na cranberry.
6. Vyakula vyenye kalisi nyingi ni pamoja na machungwa, tuna, nyanya, parachichi kavu, zukini na ndizi.
7. Chakula ambacho kinaweza kupunguza damu - vitunguu.

Inastahili kupunguza na baada ya muda kuondoa kabisa bidhaa zifuatazo:

• Sahani za kuvuta sigara, spicy na chumvi;
• Bidhaa zenye kafeini nyingi;
• Samaki ya mafuta na ice cream;
• Bidhaa zilizo na kiwango cha juu cha wanga: semolina, viazi, unga mweupe bidhaa za kuoka na mahindi;
• Confectionery na cream siagi;
• By-bidhaa;
• Viungo vya moto na maalum.

Ikiwa unaambatana na lishe kama hiyo, huwezi kusaidia tu mishipa yako ya damu kurudi kwa kawaida, lakini pia kupoteza uzito mkubwa bila kujisumbua na lishe isiyo na mwisho kwenye bidhaa moja. Kipengele kikuu cha matibabu ni kuacha hatua kwa hatua vyakula kutoka kwenye orodha ya "nyeusi" ili mwili uweze kukabiliana na kutokuwepo kwao.

Wakati mazoezi ya kimwili na chakula haipatikani kabisa na ugonjwa huo, ni muhimu kuongeza matibabu kwa hatua ya 1 ya shinikizo la damu na dawa. Lakini lazima ziagizwe na daktari; kwa hali yoyote unapaswa kujitibu mwenyewe.

Dawa za shinikizo la damu hatua ya 1

Njia ya kawaida ya matibabu ya dawa ni kuagiza dawa zifuatazo:

• Wakala wa neurotropic ambao huondoa mafadhaiko na utulivu. Hizi ni pamoja na: antidepressants (amitriptyline), tranquilizers (diazepam na trioxazine) na sedatives (madawa ya valerian na bromini).
• Diuretics, vidonge hivi vya shinikizo la damu hatua ya 1 husaidia kuondoa chumvi na maji ya ziada kutoka kwa mwili. Ifuatayo inachukuliwa kuwa yenye ufanisi: furosemide, Lasix, hydrochlorothiazide na amiloride.
• Dawa za Vasodilator: vasonit, molsidomine au apressin.

Uchaguzi wa dawa na kipimo chao huwekwa kabisa na daktari.

Matatizo

Hatua ya 1 ya shinikizo la damu hutokea na ongezeko kidogo la shinikizo, lakini licha ya hili, inaweza kusababisha matatizo makubwa:

• Juu ya figo. Sclerosis ya tishu na mishipa ya damu hutokea ndani yao. Shughuli zao na kazi ya kunereka kwa urea huvunjwa, na protini inaonekana kwenye mkojo. Hatua inayofuata itakuwa kushindwa kwa figo.
• Kwenye ubongo. Thrombosis inaonekana katika vyombo vyake, vyombo vinavunjwa, ambayo kwanza husababisha infarction ndogo zinazotokea katika sehemu za kina za ubongo. Kubadilika kwa shinikizo la damu kunaweza kusababisha kiharusi na mshtuko wa moyo. Kwa sababu ya usumbufu wa usambazaji wa damu, ubongo huanza kupungua kwa ukubwa na inaweza kusababisha shida ya akili.
• Juu ya vyombo. Ziko katika mwili wote, na ugonjwa unaweza kuathiri maeneo tofauti kabisa. Ikiwa hii inagusa retina ya macho, itasababisha kupoteza maono.
• Juu ya moyo. Kwa shinikizo la damu, mzigo huanguka kwenye ventricle ya kushoto ya moyo, misuli yake huongezeka na husababisha infarction ya myocardial. Hali hii pia inatishia maendeleo ya angina pectoris na hata kifo.

Baadhi ya matatizo hapo juu yanajumuisha kupoteza utendaji na ulemavu, ambayo kwa mara nyingine inathibitisha kuwa ni bora kutibu ugonjwa huo mwanzoni.

Je, wanaruhusiwa kuingia jeshini kwa shinikizo la damu hatua ya kwanza?

Wakati wa amani, walioandikishwa walio na utambuzi kama huo, baada ya kuithibitisha kwa mitihani inayofaa, hawawezi kutambuliwa kuwa wanafaa kwa huduma ya jeshi. Hii imeainishwa katika Kifungu cha 43 kuhusu ratiba ya magonjwa.

Ili kupata msamaha, masomo ya shinikizo la damu lazima iwe ndani ya mipaka iliyoonyeshwa katika makala, yaani, 140/90 na hapo juu.

Kuzuia

Ikiwa una utabiri wa shinikizo la damu, basi ni bora kuizuia kuliko kutumia juhudi nyingi na pesa kwenye matibabu, vitendo vifuatavyo vitasaidia:

• Zoezi la kawaida au kutembea;
• Kudhibiti uzito wako;
• Kuacha kuvuta sigara;
• pitia ukaguzi wa sukari ya damu mara kwa mara;
• Pima shinikizo la damu mara kwa mara;
• Baada ya siku yenye shughuli nyingi, pumzika;
• Kulala angalau masaa 8 kwa siku;
• Fanya ECG ya moyo.

Inawezekana kabisa kutibu shinikizo la damu la hatua ya 1 ikiwa inataka. Njia jumuishi ya matibabu sio tu kuondokana na mateso zaidi kutokana na matatizo ya ugonjwa huu, lakini pia itaongeza maisha.

Kushindwa kwa moyo ni nini: dalili, ishara na matibabu ya ugonjwa huo

Kushindwa kwa moyo - ni nini? Hii ni hali ya pathological ambayo inaonekana katika tukio la malfunction ya moyo, wakati damu haipatikani kwa kiasi sahihi. Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kunaweza kusababisha kifo kwa muda mfupi, kwani kuna uwezekano mkubwa wa matatizo hatari. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu huendelea hatua kwa hatua na husababisha "njaa" ya muda mrefu ya tishu za mwili.

Sababu za ugonjwa huo

Kwa nini kushindwa kwa moyo hutokea? Hali hii hutokea kutokana na sababu mbalimbali za etiolojia. Mara nyingi, etiolojia ya ugonjwa huu inahusishwa na atherosclerosis na shinikizo la damu. Kuongezeka kwa shinikizo katika damu na kupungua kwa atherosclerotic ya lumen ya mishipa ya damu husababisha ukweli kwamba inakuwa vigumu kwa moyo kusukuma damu. Rasilimali za mwili hufanya iwezekanavyo kulipa fidia kwa hali hii ya patholojia - kwa mara ya kwanza hakuna dalili za kliniki za kushindwa kwa mzunguko wa damu kutokana na kuongezeka kwa kiwango cha moyo na kuongezeka kwa nguvu za kupungua kwa moyo. Wakati myocardiamu imepungua, decompensation ya ugonjwa hutokea - hii inaonyeshwa kwa kupumua kwa pumzi, edema, na kupungua kwa uvumilivu kwa matatizo ya kimwili. Hizi zote ni dalili za kushindwa kwa moyo kushindwa (CHF).

Pathogenesis ya kushindwa kwa moyo pia inajumuisha magonjwa yanayoambatana na uharibifu wa moja kwa moja kwa moyo. Hizi ni myocarditis, kasoro za valve, magonjwa ya kuambukiza na autoimmune, na ulevi. Kwa magonjwa ya mapafu, shinikizo la kuongezeka katika mzunguko wa pulmona inaweza kutokea mara nyingi. Sababu hizi zote husababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo, kwa sababu ambayo ufanisi wa chombo hupunguzwa sana. Hii inaweza pia kutokea wakati kuna uhifadhi wa maji katika mwili, kwa mfano, na ugonjwa wa figo.

Mara nyingi, sababu za kushindwa kwa moyo na etiolojia ya hali hii ni kutokana na mashambulizi ya moyo uliopita. Mara nyingi, hii husababisha kushindwa kwa moyo kwa papo hapo na maendeleo ya haraka ya matatizo na kifo cha mgonjwa.

Aina za kushindwa kwa moyo

Ugonjwa huu umeainishwa kulingana na kasi ya ukuaji wa kliniki:

• HF ya papo hapo - inaendelea kwa muda mfupi sana (dakika kadhaa - saa kadhaa). Matatizo ya aina hii ya ugonjwa mara nyingi hujumuisha edema ya pulmona au mshtuko wa moyo. Sababu za kawaida za AHF ni mashambulizi ya moyo, kasoro za valve (aortic na mitral), uharibifu wa kuta za moyo;
• HF sugu - huendelea kwa miezi au miaka mingi. Sababu ya CHF ni fidia ya hali ya patholojia na uharibifu wa moyo na viungo vingine (shinikizo la damu ya arterial, kasoro, magonjwa ya muda mrefu ya mapafu, nk).

Uainishaji

Kuna chaguzi kadhaa za uainishaji wa kushindwa kwa moyo. Kulingana na ukali wa kliniki, zifuatazo zinajulikana:

• Shahada ya kwanza - hakuna dalili za kliniki.
• Katika shahada ya pili ya kushindwa kwa moyo, dalili ni nyepesi na magurudumu yanaweza kuwepo.
• Shahada ya tatu ni picha ya kliniki inayojulikana zaidi, uwepo wa kupiga.
• Kiwango cha nne cha ukali kina sifa ya kuwepo kwa matatizo, kwa mfano, mshtuko wa moyo, kuanguka (kupungua kwa shinikizo la systolic chini ya 90 mm Hg).

Kulingana na kiwango cha upinzani wa mgonjwa dhidi ya mafadhaiko ya mwili, kushindwa kwa moyo kumegawanywa katika madarasa manne ya kazi (FC):

• 1 FC - upungufu wa pumzi na dalili nyingine huonekana wakati wa bidii kali ya kimwili, kwa mfano, wakati wa kupanda kwenye ghorofa ya tatu na hapo juu. Shughuli ya kawaida ya kimwili haina kusababisha ishara za ugonjwa huo.
• FC 2 - kushindwa kwa moyo wa wastani, hujifanya kujisikia tu baada ya kupanda ngazi mbili za ngazi au wakati wa kutembea haraka. Shughuli za kila siku za mgonjwa zinaweza kupunguzwa kidogo.

• 3 FC - dalili za ugonjwa hutamkwa hata kwa jitihada ndogo za kimwili na wakati wa shughuli za kila siku. Katika mapumziko, upungufu wa pumzi hupotea kabisa.
• 4 FC - katika kesi hii, upungufu wa pumzi na maonyesho mengine husumbua mgonjwa wakati wa kupumzika. Moyo ni chini ya dhiki kubwa, na matatizo ya kushindwa kwa moyo mara nyingi huzingatiwa.

Aina za kushindwa kwa moyo kulingana na uainishaji wake kwa hatua:

• Hatua ya kwanza ni mwanzo wa ugonjwa huo. Inajulikana na kozi ya siri; dalili za kushindwa kwa mzunguko hutokea tu katika hali ambapo mgonjwa hupata shida kali ya kimwili au ya kihisia. Katika mapumziko, shughuli za mfumo wa mzunguko haziharibiki.
• Hatua ya pili ni udhihirisho wa kliniki. Dalili za vilio vya muda mrefu vya damu huonekana, hii inaonekana kwa kukosekana kwa shughuli za mwili. Vilio huonekana katika mzunguko wa utaratibu na wa mapafu, ambao unaonyeshwa hasa na edema. Hatua hii imegawanywa katika IIA na IIB. Ya kwanza ina sifa ya kutofanya kazi kwa ventricle ya kushoto au ya kulia tu. Katika kesi hiyo, upungufu wa pumzi huonekana wakati wa shughuli za kawaida za kimwili kwa mtu, na shughuli zake zimepunguzwa sana. Nje, mgonjwa ana ngozi ya bluu, uvimbe wa miguu, ini iliyoongezeka na kupumua kwa bidii. Hatua ya IIB ina sifa ya kiwango cha kina cha usumbufu wa hemodynamic, sababu ambayo ni vilio katika miduara yote ya mzunguko.
• Hatua ya tatu ya ugonjwa ni terminal. Katika kesi hiyo, moyo huacha kukabiliana na kazi yake, ambayo inasababisha uharibifu usioweza kurekebishwa kwa muundo wa viungo vya ndani na kupungua kwa rasilimali zao.

Ishara na dalili za ugonjwa huo

Dalili za kliniki za kushindwa kwa moyo ni sawa kwa aina zote za papo hapo na sugu za ugonjwa huu. Tofauti iko katika kasi ya maendeleo ya maonyesho ya ugonjwa na uwezo wa mwili wa kukabiliana na mabadiliko katika hemodynamics. Kwa hiyo, katika kesi ya kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo, fidia kamili haifanyiki, kwa sababu ambayo hatua ya mwisho hutokea haraka na hatari ya kifo huongezeka. Toleo la muda mrefu la ugonjwa huo hauwezi kujidhihirisha kwa muda mrefu, na kwa hiyo uchunguzi na matibabu mara nyingi huchelewa.

Jinsi ya kutambua kushindwa kwa moyo? Picha ya kliniki ina dalili zinazohusiana na vilio vya damu katika vyombo kutokana na kutokuwa na uwezo wa misuli ya moyo kufanya kazi yake kikamilifu. Matokeo yake, uvimbe huonekana katika mwisho wa chini na vilio katika mzunguko wa pulmona, ambayo husababisha kupiga. Mgonjwa hupoteza uwezo wa kutosha wa kukabiliana na matatizo ya kimwili na ya kihisia, hivyo jitihada za nguvu za kawaida mara nyingi husababisha kupumua kwa pumzi.

Vilio vya damu husababisha usumbufu wa usafiri wa oksijeni kwenye tishu - hypoxia inakua, mabadiliko ya kimetaboliki, na cyanosis (cyanosis) ya ngozi ya mwisho na pembetatu ya nasolabial inaonekana.

Maumivu ya kichwa. Dalili hii sio kawaida kwa kushindwa kwa moyo. Kupoteza fahamu, kizunguzungu, na giza ya macho kuna uwezekano zaidi.

Kichefuchefu na kutapika. Maonyesho hayo ya kushindwa kwa moyo pia si ya kawaida kwa ugonjwa huu. Hata hivyo, katika matukio machache, wanaweza kuonyesha maendeleo ya matatizo ya kimetaboliki.

Kusinzia. Kupungua kwa utendaji, uchovu na usingizi inaweza kuwa matokeo ya kushindwa kwa mzunguko wa damu, ambayo husababisha kupungua kwa kueneza kwa oksijeni ya tishu.

Kushindwa kwa moyo kwa watoto wachanga na vijana

Ugonjwa huu kwa watoto na watoto wachanga ni vigumu sana kutambua, kwani mara nyingi hufanana na maonyesho ya patholojia nyingine. Sababu ya kushindwa kwa moyo katika umri mdogo kawaida huhusishwa na magonjwa ya kuzaliwa:

• kasoro za moyo;
• Vidonda vya CNS;
• ugonjwa wa glycogen, fomu ya moyo;
• fibroelastosis ya endocardial.

Inafaa pia kuzingatia kuwa hali hii inaweza kutokea na magonjwa ya kuambukiza yanayosababishwa na virusi au bakteria.

Hakuna tofauti kubwa katika jinsi kushindwa kwa moyo kunajidhihirisha kwa watoto. Kwa kawaida, dalili ni pamoja na upungufu wa kupumua, uvimbe, na kuongezeka kwa kiwango cha moyo. Mabadiliko kuu katika viungo vya ndani ni upanuzi wa ini, mipaka ya moyo hupanua.

Kushindwa kwa moyo kwa vijana hutokea wakati wana kasoro ya moyo. Ishara za kushindwa kwa moyo kwa vijana sio tofauti na watoto na watu wazima, ambayo husaidia kuanzisha uchunguzi.

Njia za utambuzi wa kushindwa kwa moyo

Ugonjwa wa kushindwa kwa moyo ni ugonjwa wa sekondari ambao hutokea dhidi ya historia ya patholojia nyingine. Katika suala hili, hatua za uchunguzi na uchunguzi zinapaswa kuwa na lengo la kimsingi la kutambua sababu ya hali hii. Uchunguzi wa mapema wa kushindwa kwa mzunguko wa damu, wakati hakuna dalili za kliniki zilizotamkwa, ni muhimu.

Kwa wale wagonjwa ambao wamegunduliwa na mshtuko wa moyo na magonjwa mengine ya myocardial, shinikizo la damu ya arterial, ni muhimu kuzingatia uwepo wa dalili kama vile kupumua kwa pumzi ambayo hufanyika wakati wa bidii ya mwili. Ishara zingine za tabia zinazofanya uwezekano wa kushuku uwepo wa kushindwa kwa moyo ni uvimbe kwenye viungo vya chini, upanuzi wa mipaka ya moyo kwa upande wa kushoto.

Mapigo ya moyo kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa mzunguko wa damu kawaida huwa na amplitude ya chini. Kuongezeka kwa kiwango cha moyo pia ni kawaida.

Uchunguzi wa kliniki wa damu kwa kushindwa kwa moyo sio maalum au huonyesha mabadiliko yanayosababishwa na ugonjwa wa msingi. Maalum zaidi ni vipimo vya gesi ya damu na electrolyte. Pia ni muhimu kuamua viwango vya pH vya damu, creatinine, urea na protini katika uchambuzi wa biochemical. Inawezekana kuamua kiwango cha enzymes maalum ya moyo, ambayo inaweza kuongeza wote katika kushindwa kwa moyo na katika ischemia ya myocardial.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa kiasi kikubwa huamua na dalili za mbinu za utafiti wa ala. Kwa mujibu wa data ya ECG, ishara za hypertrophy ya myocardial imedhamiriwa, ambayo yanaendelea kwa kukabiliana na mzigo ulioongezeka kwenye misuli ya moyo. Unaweza pia kugundua usumbufu wa rhythm au ishara za ischemia ya tishu za misuli ya moyo.

Kuna vipimo maalum vya mkazo, ambavyo vinahusisha kuchukua ECG na shughuli za kimwili. Hii inawezekana kwa kutumia baiskeli ya mazoezi au kinu cha kukanyaga. Mzigo huongezeka kwa hatua kwa hatua, shukrani ambayo inawezekana kuamua darasa la kazi la HF na kuwepo kwa ishara za ischemia ya myocardial.

Echocardiography inafanya uwezekano wa wote kuamua kushindwa kwa moyo na kuibua muundo wa moyo ili kuamua sababu ya dysfunction yake. Wakati huo huo, echocardiography inatathmini hali ya kazi ya moyo, kwa mfano, sehemu ya ejection na viashiria vingine vya kazi ya kusukuma maji. MRI inafanya uwezekano wa kuamua uwepo wa kasoro za chombo hiki. X-ray ya mapafu na viungo vya kifua inaonyesha kuwepo kwa vilio katika mzunguko wa pulmona.

Kuamua kiwango cha uharibifu kwa viungo vingine vya ndani katika kushindwa kwa mzunguko mkubwa wa mzunguko, ultrasound ya tumbo inafanywa. Inaonyesha mabadiliko katika wengu, ini, kongosho na viungo vingine.

Mbinu za kutibu ugonjwa huo

Matibabu ya kushindwa kwa moyo inahusisha tiba ya kihafidhina. Inajumuisha maeneo yafuatayo:

• kupunguzwa kwa maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa mzunguko. Kwa kusudi hili, glycosides ya moyo imeagizwa - kwa AHF, madawa ya kulevya ya intravenous ya haraka hutumiwa, kwa CHF, madawa ya kulevya ya muda mrefu hutumiwa;
• kupunguza mzigo kwenye myocardiamu - hii inafanikiwa kwa kutumia beta-blockers, ambayo hupunguza shinikizo la damu na kupunguza kasi ya pigo;
• kuagiza diuretics ili kupunguza jumla ya kiasi cha maji katika mwili.

Ni muhimu kuzingatia kwamba haiwezekani kuponya kushindwa kwa moyo, unaweza tu kupunguza dalili na ishara zake. Matokeo bora zaidi hupatikana kutokana na matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha kwanza. Mgonjwa ambaye amechukua dawa zote zilizopendekezwa katika kesi hii hawezi kutambua uboreshaji wowote katika hali yake.

Ikiwa mgonjwa ana historia ya arrhythmia, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa myocardial, basi matibabu ya upasuaji inawezekana. Inajumuisha kupandikiza pacemaker ya bandia. Matibabu ya upasuaji pia inaonyeshwa katika matukio hayo. Wakati kuna upungufu mkubwa wa lumen ya mishipa kutokana na atherosclerosis, wakati kuna patholojia ya valves.

Ni hatari gani ya kushindwa kwa moyo, matokeo na matatizo?

Kushindwa kwa mzunguko wa damu kunaendelea kwa asili, kwa sababu hiyo, kwa kutokuwepo kwa matibabu sahihi kwa hali hii, hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya kwa muda, kiwango cha matatizo ya hemodynamic huongezeka, ambayo mara nyingi husababisha kifo.

Matokeo ya mara kwa mara ya kushindwa kwa moyo hutokea kutokana na edema ya pulmona, wakati kuna vilio katika vyombo vya pulmona, sehemu ya kioevu ya damu huingia ndani ya tishu za chombo hiki. Kwa sababu ya hili, uwezo wa mapafu kueneza damu na oksijeni hupungua kwa kasi, na hypoxia inakua.

Kwa kushindwa kwa mzunguko wa damu, ishara za ischemia ya ubongo inaweza kuonekana, ambayo inaonyeshwa kwa kukata tamaa, kizunguzungu, na giza la macho.

Kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha 1 kawaida mara nyingi husababisha matokeo mabaya.

Kuzuia magonjwa

Kuzuia kushindwa kwa moyo ni msingi wa matibabu ya magonjwa, maendeleo ambayo husababisha kushindwa kwa mzunguko - shinikizo la damu, kasoro za valve, nk Kwa upande mwingine, ni muhimu kurekebisha maisha ya mgonjwa ili kupunguza idadi ya mambo ya hatari. .

Ikiwa kazi ya moyo tayari imeharibika, basi kuzuia kushindwa kwa moyo kunapaswa kuwa na lengo la kudumisha kiwango bora cha shughuli za kimwili za kila siku, ufuatiliaji wa mara kwa mara na daktari wa moyo, na kuchukua dawa zilizoagizwa.

Nini cha kufanya katika kesi ya kushindwa kwa moyo ili kuongeza nafasi ya mwili kupona? Mbali na kuchukua dawa, marekebisho ya maisha ya mgonjwa yana jukumu muhimu katika matibabu ya kushindwa kwa mzunguko. Ili matibabu yawe na ufanisi, watu wenye ugonjwa huu wanapaswa kupunguza uzito wa mwili kwa maadili ya kawaida, kwa kuwa uzito wa ziada ni mojawapo ya sababu za kawaida za causative za shinikizo la damu.

Wagonjwa walio na ugonjwa huu wanashauriwa kuambatana na lishe. Inajumuisha hasa kupunguza ulaji wa chumvi. Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wanapaswa kuepuka kabisa kiboreshaji hiki cha ladha, kwani chumvi hupunguza uondoaji wa maji kutoka kwa mwili, ambayo husababisha kuongezeka kwa mkazo kwenye myocardiamu.

Ikiwa mgonjwa anavuta sigara au kunywa pombe, basi tabia hizi zitapaswa kuachwa kabisa.

Inahitajika pia kufanya mazoezi mara kwa mara. Kulingana na ukali wa ugonjwa huo, kiasi kinachoruhusiwa cha dhiki pia kinabadilika. Kwa mfano, na darasa la III la kazi, kutembea mara kwa mara kwa muda wa dakika 40 ni wa kutosha, na kwa kesi kali za kushindwa kwa mzunguko wa damu, inawezekana kuongeza mazoezi maalum. Tiba ya kimwili imeagizwa na daktari aliyehudhuria, kwa hiyo usipaswi kuongeza kiasi cha kila siku cha mazoezi ya kimwili peke yako bila kujua picha kamili ya ugonjwa huo. Wakati huo huo, dalili na matibabu ya kushindwa kwa moyo mkali hairuhusu mgonjwa kutekeleza njia hii ya ukarabati.

Tafadhali kumbuka kuwa habari yote iliyotumwa kwenye wavuti ni ya kumbukumbu tu na

sio lengo la kujitambua na matibabu ya magonjwa!

Kunakili nyenzo kunaruhusiwa tu na kiungo kinachotumika kwa chanzo.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu(CHF) ni ugonjwa unaohusiana na moyo wa kazi ya (kusukuma) yenye dalili zinazolingana, inayojumuisha kutoweza kwa mfumo wa mzunguko wa damu kutoa kwa viungo na tishu kiasi cha damu kinachohitajika kwa utendaji wao wa kawaida.
Kwa hivyo, hii ni usawa kati ya hali ya mzunguko wa damu na kimetaboliki, ambayo huongezeka kwa kuongezeka kwa shughuli za michakato ya maisha; hali ya pathophysiological ambayo kazi ya moyo iliyoharibika inazuia kudumisha kiwango cha mzunguko wa damu muhimu kwa kimetaboliki ya tishu.
Kutoka kwa mtazamo wa kisasa wa kliniki, CHF ni ugonjwa unaojumuisha dalili za tabia (ufupi wa kupumua, uchovu na kupungua kwa shughuli za kimwili, edema, nk), ambayo inahusishwa na upungufu wa kutosha wa viungo na tishu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi. na mara nyingi na uhifadhi wa maji mwilini.

Sababu ya mizizi ni kuzorota kwa uwezo wa moyo wa kujaza au tupu, unaosababishwa na uharibifu wa myocardial, pamoja na usawa wa vasoconstrictor na vasodilating neurohumoral mifumo. Inaweza kuonekana kama jambo dogo: zamani ugonjwa, sasa ugonjwa.
Hii itakuwa ngumu kufikiria ikiwa data haikuonekana kuwa CHF inahusishwa wazi na kuvunjika kwa jeni maalum, na hii tayari "inavuta" kwenye nosolojia.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kuna sifa ya matukio ya mara kwa mara ya kuzidisha (decompensation), iliyoonyeshwa kwa ghafla au, mara nyingi zaidi, ongezeko la polepole la dalili na ishara za CHF.

Epidemiolojia. Kuenea kwa CHF muhimu kliniki katika idadi ya watu ni angalau 1.8-2.0%.
Miongoni mwa watu zaidi ya umri wa miaka 65, matukio ya CHF huongezeka hadi 6-10%, na decompensation inakuwa sababu ya kawaida ya kulazwa hospitalini kwa wagonjwa wazee.
Idadi ya wagonjwa walio na shida ya LV isiyo na dalili ni angalau mara 4 zaidi ya idadi ya wagonjwa walio na CHF muhimu kiafya.
Zaidi ya miaka 15, idadi ya kulazwa hospitalini na utambuzi wa CHF imeongezeka mara tatu, na zaidi ya miaka 40 imeongezeka mara 6.
Kiwango cha maisha cha miaka mitano cha wagonjwa wenye CHF bado ni chini ya 50%. Hatari ya kifo cha ghafla ni mara 5 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla.
Huko USA, kuna wagonjwa zaidi ya milioni 2.5 walio na CHF, karibu wagonjwa elfu 200 hufa kila mwaka, kiwango cha kuishi kwa miaka 5 baada ya kuanza kwa dalili za CHF ni 50%.

Sababu. CHF inaweza kuendeleza dhidi ya historia ya karibu ugonjwa wowote wa mfumo wa moyo, lakini tatu kuu ni aina zifuatazo za supernosological: ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, shinikizo la damu na kasoro za moyo.

IHD. Kutoka kwa uainishaji uliopo, infarction ya papo hapo ya myocardial (AMI) na ischemic cardiomyopathy (ICMP - kitengo cha nosological kilicholetwa katika mazoezi ya kliniki na ICD-10) mara nyingi husababisha maendeleo ya CHF.

Mitindo ya kuanza na kuendelea kwa CHF kutokana na AMI husababishwa na mabadiliko katika jiometri na contractility ya ndani ya myocardiamu, inayoitwa neno "urekebishaji wa ventrikali ya kushoto (LV); na ICMP, kuna kupungua kwa jumla ya contractility ya myocardiamu. myocardiamu, inayoitwa neno "hibernation (usingizi) ya myocardiamu."

Shinikizo la damu ya arterial. Bila kujali etiolojia ya shinikizo la damu, urekebishaji wa muundo wa myocardiamu hufanyika, ambayo ina jina maalum - "moyo wa shinikizo la damu". Utaratibu wa CHF katika kesi hii ni kutokana na maendeleo ya dysfunction ya diastoli ya LV.

Kasoro za moyo. Hadi sasa, Urusi imekuwa na sifa ya maendeleo ya CHF kutokana na kasoro zilizopatikana na zisizo sahihi za rheumatic.

Maneno machache yanahitaji kusemwa kuhusu dilated cardiomyopathy (DCM) kama sababu ya CHF.
DCM ni ugonjwa nadra sana wa etiolojia isiyojulikana, ambayo hukua katika umri mdogo na husababisha kupungua kwa moyo.

Kuanzisha sababu ya CHF ni muhimu kuchagua mbinu za matibabu kwa kila mgonjwa binafsi.
"Upya" wa kimsingi wa maoni ya kisasa juu ya pathogenesis ya CHF inahusishwa na ukweli kwamba sio wagonjwa wote wana dalili za decompensation kama matokeo ya kupungua kwa uwezo wa kusukuma (kusukuma) wa moyo.
Sababu muhimu katika maendeleo na maendeleo ya CHF ni kupungua kwa pato la moyo (kwa wagonjwa wengi), uhifadhi wa sodiamu na maji ya ziada katika mwili.

Kutoka kwa mtazamo wa nadharia ya kisasa, jukumu kuu katika uanzishaji wa taratibu za fidia (tachycardia, utaratibu wa Frank-Starling, ukandamizaji wa vyombo vya pembeni) unachezwa na hyperactivation ya neurohormones za ndani au za tishu. Hii ni hasa mfumo wa huruma-adrenal (SAS) na athari zake - norepinephrine na adrenaline na mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) na athari zake - angiotensin II (A-11) na aldosterone, pamoja na mfumo wa natriuretic. sababu.

Shida ni kwamba utaratibu "uliochochewa" wa kuzidisha kwa homoni za neva ni mchakato wa kisaikolojia usioweza kurekebishwa.
Baada ya muda, uanzishaji wa fidia wa muda mfupi wa mifumo ya neurohormonal ya tishu inageuka kuwa kinyume chake - hyperactivation ya muda mrefu.
Mwisho unaambatana na maendeleo na maendeleo ya LV systolic na diastolic dysfunction (remodeling). Ikiwa moyo umeharibiwa, kiasi cha pigo cha ventricle kitapungua, na kiasi cha mwisho cha diastoli na shinikizo katika chumba hiki kitaongezeka.
Hii huongeza kunyoosha kwa diastoli ya mwisho ya nyuzi za misuli, ambayo husababisha ufupishaji mkubwa wa systolic (sheria ya Starling).
Utaratibu wa Stirling husaidia kuhifadhi CO, lakini ongezeko la muda mrefu la shinikizo la diastoli litapitishwa kwa atria, mishipa ya pulmona, au mishipa ya mzunguko wa utaratibu. Kuongezeka kwa shinikizo la capillary kunafuatana na transudation ya maji na maendeleo ya edema. Kupungua kwa CO, haswa na kupungua kwa shinikizo la damu, huamsha SAS, kuiga mikazo ya myocardial, kiwango cha moyo, sauti ya venous, na kupungua kwa upenyezaji wa figo husababisha kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, urejeshaji wa maji na kloridi ya sodiamu, na uanzishaji wa RAAS.
Hypoxia ya tishu katika CHF sio tu kiungo kinachosababisha pathogenesis, lakini pia sababu ambayo ina athari ya moja kwa moja ya kuchochea kwenye vipengele vyake vingine vinavyoongoza - kupungua kwa uwezo wa kusukuma wa moyo, upakiaji wa awali, upakiaji na rhythm ya moyo. Hypoxia ni sehemu nyingi ngumu, mchakato wa hatua nyingi. Madhara ya moja kwa moja ya msingi ya hypoxia yanaelekezwa kwa malengo yaliyowekwa ndani ya viwango mbalimbali: viumbe, utaratibu, seli na subcellular. Katika kiwango cha chini ya seli, hypoxia huanzisha maendeleo ya apoptosis [Boitsov S.A.. 1995].

Matokeo ya michakato iliyoelezwa ni ongezeko la upinzani wa mishipa ya pembeni na kiasi cha damu na ongezeko sambamba la upakiaji na upakiaji.

Uainishaji wa CHF.

Rahisi zaidi na inakidhi mahitaji ya mazoezi ni uainishaji wa kazi wa Chama cha Moyo cha New York, ambacho kinahusisha utambulisho wa madarasa manne ya kazi kulingana na uwezo wa wagonjwa wa kuvumilia shughuli za kimwili.
Uainishaji huu unapendekezwa kwa matumizi na WHO.

Kanuni ya msingi ni tathmini ya uwezo wa kimwili (kazi) wa mgonjwa, ambayo inaweza kutambuliwa na daktari kwa kuchukua historia ya kuzingatia, ya kina na ya makini, bila kutumia vifaa vya uchunguzi tata.

Madarasa manne ya utendaji yanatambuliwa (FC) CHF.
Mimi FC. Mgonjwa haoni vikwazo katika shughuli za kimwili. Mazoezi ya kawaida haina kusababisha udhaifu (lightheadedness), palpitations, kupumua kwa pumzi au maumivu ya angina.
II FC. Kizuizi cha wastani cha shughuli za mwili. Mgonjwa anahisi vizuri wakati wa kupumzika, lakini kufanya shughuli za kawaida za kimwili husababisha udhaifu (kichwa nyepesi), palpitations, kupumua kwa pumzi, au maumivu ya angina.
III FC. Upungufu mkubwa wa shughuli za mwili. Mgonjwa anahisi vizuri tu wakati wa kupumzika, lakini shughuli ndogo ya kimwili kuliko kawaida husababisha maendeleo ya udhaifu (lightheadedness), palpitations, upungufu wa kupumua au maumivu ya angina.
IV FC. Kutokuwa na uwezo wa kufanya shughuli yoyote bila usumbufu. Dalili za kushindwa kwa moyo au angina inaweza kutokea wakati wa kupumzika. Wakati wa kufanya mzigo mdogo, usumbufu huongezeka.

Njia rahisi zaidi ya kuamua FC kwa wagonjwa ni kwa umbali wa dakika 6 wa kutembea.
Njia hii imetumika sana katika miaka 4-5 iliyopita huko USA, pamoja na katika masomo ya kliniki.
Hali ya wagonjwa ambao wanaweza kushinda kutoka 426 hadi 550 m kwa dakika 6 inafanana na CHF kali; kutoka 150 hadi 425 m - wastani, na wale ambao hawana uwezo wa kushinda 150 m - decompensation kali.

Kwa hivyo, uainishaji wa kazi wa CHF unaonyesha uwezo wa wagonjwa kufanya shughuli za kimwili na unaonyesha kiwango cha mabadiliko katika hifadhi ya kazi ya mwili.
Hii ni muhimu hasa wakati wa kutathmini mienendo ya hali ya wagonjwa.

Maonyesho ya kliniki. Katika wagonjwa wengi, kushindwa kwa moyo wa kushoto kunakua. Malalamiko ya kawaida ni dyspnea ya msukumo, ambayo hapo awali inahusishwa na mazoezi na kuendelea hadi orthopnea, paroxysmal postural dyspnea, na dyspnea wakati wa kupumzika. Malalamiko ya kikohozi kisichozalisha na nocturia ni ya kawaida. Wagonjwa wenye CHF kumbuka udhaifu na uchovu, ambayo ni matokeo ya kupunguzwa kwa usambazaji wa damu kwa misuli ya mifupa na mfumo mkuu wa neva.

Kwa kushindwa kwa ventrikali ya kulia, kuna malalamiko ya maumivu katika hypochondriamu sahihi kutokana na msongamano katika ini, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu kutokana na edema ya matumbo au kupungua kwa utumbo wa utumbo, edema ya pembeni.

Baada ya uchunguzi, inaweza kuzingatiwa kuwa wagonjwa wengine, hata kwa CHF kali, wanaonekana vizuri wakati wa kupumzika; kwa wengine, upungufu wa pumzi huonekana wakati wa kuzungumza au shughuli ndogo; wagonjwa wenye kozi ndefu na kali hutazama cachectic na cyanotic.
Kwa wagonjwa wengine, tachycardia, hypotension ya arterial, kushuka kwa shinikizo la pigo, mwisho wa baridi, na jasho hupatikana (ishara za uanzishaji wa SAS).
Wakati wa kuchunguza moyo, msukumo wa moyo, msukumo wa apical uliopanuliwa au unaoinua (kupanua au hypertrophy ya ventricles), kudhoofika kwa sauti ya kwanza, na rhythm ya proto-diastolic gallop hufunuliwa.

Kwa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto, kupumua kwa bidii, kupumua kavu (bronchitis congestive), crepitus katika sehemu za basal za mapafu husikika, na wepesi katika sehemu za basal (hydrothorax) inaweza kugunduliwa. Katika kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, mishipa ya jugular iliyovimba na upanuzi wa ini hugunduliwa; shinikizo kidogo juu yake inaweza kuongeza distension ya mishipa ya shingo - chanya reflex hepatojugular.
Ascites na anasarca huonekana kwa wagonjwa wengine.

Utambuzi wa CHF.
kukomesha utambuzi wa CHF inawezekana ikiwa vigezo 2 muhimu vipo:
1) dalili za tabia za HF (hasa upungufu wa kupumua, uchovu na upungufu wa shughuli za kimwili, uvimbe wa vifundoni);
2) ushahidi wa lengo kwamba dalili hizi zinahusishwa na uharibifu wa moyo na si kwa viungo vingine (kwa mfano, ugonjwa wa mapafu, anemia, kushindwa kwa figo).

Inapaswa kusisitizwa kuwa dalili za CHF zinaweza kuwepo wakati wa kupumzika na / au wakati wa mazoezi.
Wakati huo huo, dalili za lengo la kushindwa kwa moyo lazima zigunduliwe wakati wa kupumzika.
Hii ni kutokana na ukweli kwamba kuonekana kwa ishara hiyo (kwa mfano, LVEF ya chini) chini ya mzigo (kwa mfano, kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa) inaweza kuwa ishara si ya HF, lakini ya kutosha kwa ugonjwa.
Kwa kulinganisha na LVEF, hii pia inatumika kwa ishara nyingine za lengo la uharibifu wa myocardial.

Katika hali ya shaka, majibu mazuri kwa tiba, hasa kwa matumizi ya diuretics, yanaweza kuthibitisha utambuzi wa HF.

Kipimo cha kawaida cha maabara ya uchunguzi kwa mgonjwa aliye na HF kinapaswa kujumuisha viwango vya hemoglobini, chembe nyekundu za damu, hesabu za chembe nyeupe za damu na chembe chembe za damu, elektroliti za plasma, kreatini, glukosi, vimeng'enya vya ini na uchanganuzi wa mkojo.
Pia, ikiwa ni lazima, inawezekana kuamua kiwango cha protini ya C-reactive (ukiondoa etiolojia ya uchochezi ya ugonjwa wa moyo), homoni ya kuchochea tezi (ukiondoa hyper- au hypothyroidism), urea ya plasma na asidi ya mkojo. Ikiwa hali ya mgonjwa inaharibika kwa kasi, inashauriwa kutathmini maudhui ya enzymes maalum ya moyo ili kuwatenga MI ya papo hapo.

Anemia ni sababu inayozidisha mwendo wa CHF. Kuongezeka kwa hematokriti kunaweza kuonyesha asili ya mapafu ya upungufu wa kupumua, na pia inaweza kuwa matokeo ya kasoro za moyo wa cyanotic au fistula ya pulmona ya arteriovenous.

Kuongezeka kwa viwango vya creatinine kwa mgonjwa aliye na CHF inaweza kuwa:
kuhusishwa na patholojia ya msingi ya figo;
matokeo ya ugonjwa au hali ya kuambatana (shinikizo la damu, ugonjwa wa sukari, uzee);
matokeo ya kushindwa kwa moyo (hypoperfusion ya figo, figo congestive);
kuhusishwa na ulaji mwingi wa diuretics na/au iALF.

Wakati damu inapungua kwenye ini, ongezeko la shughuli za enzymes za ini linaweza kuzingatiwa.
Kufanya mtihani wa mkojo inashauriwa kutambua proteinuria na glycosuria, ambayo itaturuhusu kupata hitimisho juu ya uwezekano wa uwepo wa ugonjwa wa msingi wa figo au ugonjwa wa kisukari - hali zinazosababisha maendeleo au kuzidisha mwendo wa kushindwa kwa moyo.

Hyponatremia na ishara za dysfunction ya figo katika HF zinaonyesha ubashiri mbaya.

Echocardiography. Hii ni mbinu ya kupiga picha ambayo ina jukumu la msingi katika utambuzi wa CHF kutokana na urahisi wa utekelezaji, usalama na matumizi makubwa.
EchoCG hukuruhusu kutatua shida kuu ya utambuzi - kufafanua ukweli wa dysfunction na asili yake, na pia kufanya tathmini ya nguvu ya hali ya moyo na hemodynamics.

Kigezo muhimu zaidi cha hemodynamic ni LVEF, ambayo inaonyesha contractility ya LV myocardium.
Ni bora kuamua kiwango cha kawaida cha LVEF kwa kila maabara.
Hii ni kutokana na sifa za idadi ya watu, vifaa, mbinu za kuhesabu, nk.
Katika fasihi, kiwango cha "kawaida" kinatofautiana kutoka thamani ya EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) hadi thamani > 35% (SOLVD).

Kama kiashirio cha "wastani", tunaweza kupendekeza kiwango cha "kawaida" cha LVEF > 45%, kinachokokotolewa na echocardiography ya 2-dimensional hakuna Simpson.
Mbinu za kutathmini ukali wa CHF. Kutathmini ukali wa hali ya mgonjwa na hasa ufanisi wa matibabu ni kazi ya haraka kwa kila daktari.
Kwa mtazamo huu, kigezo kimoja cha ulimwengu wote kwa hali ya mgonjwa mwenye CHF inahitajika.
Ni mienendo ya FC wakati wa matibabu ambayo huturuhusu kuamua ikiwa hatua zetu za matibabu ni sahihi na zenye mafanikio.

Masomo yaliyofanywa pia yalithibitisha ukweli kwamba uamuzi wa FC kwa kiasi fulani huamua mapema uwezekano wa ugonjwa huo. Matumizi ya mtihani rahisi na wa kupatikana kwa ukanda wa dakika 6 hufanya iwezekanavyo kupima kwa kiasi kikubwa ukali na mienendo ya hali ya mgonjwa na CHF wakati wa matibabu na uvumilivu wake kwa shughuli za kimwili.
Mbali na mienendo ya FC na uvumilivu wa mazoezi, kufuatilia hali ya wagonjwa wenye CHF, tathmini ya hali ya kliniki ya mgonjwa hutumiwa (ukali wa kupumua kwa pumzi, diuresis, mabadiliko ya uzito wa mwili, kiwango cha msongamano, nk). ; mienendo ya LVEF (katika hali nyingi kulingana na matokeo ya echocardiography); tathmini ya ubora wa maisha ya mgonjwa, iliyopimwa kwa pointi kwa kutumia dodoso maalum, maarufu zaidi ambayo ni dodoso la Chuo Kikuu cha Minnesota, iliyoundwa mahsusi kwa wagonjwa wenye CHF.

Utabiri. Kiwango cha vifo vya kila mwaka vya wagonjwa walio na CHF ya darasa la kazi la I kulingana na uainishaji wa Chama cha Moyo cha New York (NYHA FC) ni karibu 10%, na FC II - 20%, na FC III - 40%, na FC IV - zaidi ya 60. %. Licha ya kuanzishwa kwa mbinu mpya za matibabu, kiwango cha vifo vya wagonjwa wenye CHF haipungui.

Matibabu ya CHF.
Malengo ya matibabu ya CHF ni kuondoa au kupunguza dalili za kliniki za CHF - kuongezeka kwa uchovu, palpitations, upungufu wa kupumua, uvimbe; ulinzi wa viungo vinavyolengwa - mishipa ya damu, moyo, figo, ubongo (sawa na tiba ya shinikizo la damu), pamoja na kuzuia maendeleo ya kupoteza misuli iliyopigwa; kuboresha hali ya maisha, kuongeza muda wa kuishi, kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini.
Kuna njia zisizo za madawa ya kulevya na matibabu ya madawa ya kulevya.

Mbinu zisizo za madawa ya kulevya
Mlo. Kanuni kuu ni kupunguza ulaji wa chumvi na, kwa kiasi kidogo, ulaji wa kioevu.
Katika hatua yoyote ya CHF, mgonjwa anapaswa kuchukua angalau 750 ml ya maji kwa siku.
Vikwazo vya ulaji wa chumvi kwa wagonjwa wenye FC 1 CHF - chini ya 3 g kwa siku, kwa wagonjwa wenye FC II-III - 1.2-1.8 g kwa siku, kwa FC IV - chini ya 1 g kwa siku.

Ukarabati wa kimwili. Chaguzi - kutembea au baiskeli ya mazoezi kwa dakika 20-30 kwa siku hadi mara tano kwa wiki na ufuatiliaji wa kibinafsi wa ustawi na mapigo (mzigo unachukuliwa kuwa mzuri wakati unafikia 75-80% ya kiwango cha juu cha moyo wa mgonjwa) .

Matibabu ya madawa ya kulevya ya CHF.
Orodha nzima ya dawa zinazotumiwa kutibu CHF imegawanywa katika vikundi vitatu: msingi, ziada, msaidizi.

Kikundi kikuu cha madawa ya kulevya kinakidhi kikamilifu vigezo vya "ushahidi wa dawa" na inapendekezwa kwa matumizi katika nchi zote za dunia: inhibitors za ACE, diuretics, SGs, beta-blockers (pamoja na inhibitors za ACE).

Kundi la ziada, ufanisi na usalama ambao umethibitishwa na tafiti kubwa, lakini inahitaji ufafanuzi (uchambuzi wa meta): wapinzani wa aldosterone, wapinzani wa receptor wa A-H, CCB za kizazi cha hivi karibuni.

Dawa za msaidizi: matumizi yao yanaagizwa na hali fulani za kliniki. Hizi ni pamoja na vasodilators za pembeni, dawa za antiarrhythmic, antiaggregants, anticoagulants moja kwa moja, dawa zisizo za glycoside chanya inotropic, corticosteroids, statins.

Licha ya uteuzi mkubwa wa madawa ya kulevya katika matibabu ya wagonjwa, polypharmacy (maagizo yasiyo ya haki ya idadi kubwa ya makundi ya madawa ya kulevya) haikubaliki.

Wakati huo huo, leo katika ngazi ya polyclinic kundi kuu la madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya CHF sio daima kuchukua nafasi za kuongoza; wakati mwingine upendeleo hutolewa kwa madawa ya kundi la pili na la tatu.

Chini ni maelezo ya madawa ya kundi kuu.

Vizuizi vya ACE. Nchini Urusi, ufanisi na usalama wa ACEI zifuatazo katika matibabu ya CHF imethibitishwa kikamilifu: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Matumizi ya inhibitors ya ACE yanaonyeshwa kwa wagonjwa wote wenye CHF, bila kujali hatua, darasa la kazi, etiolojia na asili ya mchakato.
Kushindwa kuagiza vizuizi vya ACE husababisha kuongezeka kwa vifo kwa wagonjwa walio na CHF. Uteuzi wa mapema wa kizuizi cha ACE, tayari katika darasa la I CHF, unaweza kupunguza kasi ya kuendelea kwa CHF.
Vizuizi vya ACE vinaweza kuagizwa kwa wagonjwa wenye CHF na viwango vya shinikizo la damu zaidi ya 85 mmHg. Sanaa.
Katika shinikizo la damu la awali (85-100 mm Hg), ufanisi wa vizuizi vya ACE hubakia, kwa hivyo wanapaswa kuagizwa kila wakati, kupunguza kipimo cha kuanzia kwa nusu (kwa vizuizi vyote vya ACE).

Hypotension inaweza kutokea mara baada ya kuanzishwa kwa tiba ya ACEI kutokana na athari za haraka kwenye mzunguko wa homoni za neva.
Wakati wa kutibiwa katika kipimo cha titrating, athari hii haitokei au hupungua kabisa mwishoni mwa wiki ya pili ya matibabu.
Na athari ya muda mrefu ya vizuizi vya ACE hupatikana kupitia blockade ya neurohormones ya tishu.
Kupunguza shinikizo la damu kunapatikana kwa kukataa utawala wa wakati mmoja wa vizuizi vya ACE na vasodilators beta-blockers, CCBs, nitrati), baada ya utulivu wa viwango vya shinikizo la damu, ikiwa ni lazima, unaweza kurudi kwenye tiba ya awali; kukataa tiba ya awali ya diuretiki, haswa siku iliyotangulia, ili kuzuia athari za dawa.

Kwa wagonjwa walio na hypotension ya awali, matumizi ya muda mfupi ya kipimo kidogo cha homoni za steroid inawezekana - 10-15 mg / siku, hata hivyo, ikiwa shinikizo la damu la systolic (SBP) ni chini ya 85 mm Hg. Sanaa., Tiba ya kizuizi cha ACE haijaonyeshwa.

Kuanza kwa matibabu na ACEI yoyote kunapaswa kuanza na dozi ndogo (za kuanzia), ambazo zimejadiliwa hapa chini.
Athari mbaya zinazowezekana, pamoja na hypotension ya arterial, wakati wa kuagiza vizuizi vya ACE (kwa jumla, sio zaidi ya 7-9% ya sababu za kukomesha) ni: kikohozi kavu, kuongezeka kwa kiwango cha kushindwa kwa figo sugu kwa njia ya azotemia, hyperkalemia. .
Kikohozi kavu, ambacho hutokea katika takriban 3% ya kesi, husababishwa na blockade ya uharibifu wa bradykinin katika bronchi.
Uwezekano wa kuagiza inhibitors za ACE mbele ya bronchitis ya muda mrefu au pumu ya bronchial imethibitishwa, wakati kiwango cha kikohozi hakiongezeka.
Fosinopril ina hatari ya chini zaidi ya athari hii.

Wakati uchujaji wa glomerular unapungua chini ya 60 ml / min, kipimo cha inhibitors zote za ACE kinapaswa kupunguzwa kwa nusu, na kinapungua chini ya 30 ml / min kwa 3/4. Vile vile hutumika kwa matibabu ya wagonjwa wazee wenye CHF, ambao kazi ya figo kawaida huharibika.

Isipokuwa ni fosinopril, kipimo cha ambayo haihitaji kubadilishwa katika kesi ya kushindwa kwa figo na kwa wagonjwa wazee, kwa kuwa ina njia mbili za kuondolewa kutoka kwa mwili - figo na njia ya utumbo.
Spipiril pia ina njia mbili ya usawa ya kuondoa kutoka kwa mwili, ambayo pia inaruhusu kupendekezwa kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo.

Kanuni za msingi za kipimo cha kizuizi cha ACE. Kuna dhana ya kuanzia na kiwango cha juu (lengo) kwa kila dawa maalum. Kuongeza kipimo cha dawa mara mbili hufanywa sio zaidi ya mara moja kwa wiki (titration), mradi mgonjwa ana afya njema, hakuna athari mbaya, na kiwango cha shinikizo la damu ni angalau 90 mm Hg. Sanaa.
Wapinzani wa kipokezi (candesartan) wanaweza kutumika pamoja na vizuizi vya ACE kama wakala wa mstari wa kwanza wa kuziba kwa RAAS kwa wagonjwa walio na mtengano muhimu wa kliniki.
Hazipoteza ufanisi wao kwa wanawake (tofauti na vizuizi vya ACE).
Wakati huo huo, athari ya kuzuia katika kuzuia CHF ya dalili haijathibitishwa na hakuna ufanisi katika CHF na kazi ya systolic ya LV iliyohifadhiwa, wakati ufanisi wa inhibitors za ACE unabakia.
Uwezo wa kuzuia maendeleo ya CHF kwa wagonjwa wenye nephropathy ya kisukari imethibitishwa kwa mwakilishi mwingine wa darasa la wapinzani wa angiotensin II receptor (ARAT) - losartan.

Wapinzani wa Aldosterone(spironolactone) zimetumika kwa mafanikio katika tiba tata ya diuretiki ya CHF kali kama diuretiki ya kuhifadhi potasiamu tangu katikati ya miaka ya 60.
Dalili ya matumizi haya ya dawa ni uwepo wa CHF iliyopunguzwa, hyperhydration na hitaji la matibabu na diuretics hai. Ni kama mshirika anayetegemewa wa thiazide na diuretics ya kitanzi ambayo spironolactone inapaswa kuzingatiwa.
Katika kipindi cha kupata fidia (haswa kwa wagonjwa walio na FC III-IV CHF), matumizi ya spironolactone ni muhimu kabisa na hakuna haja ya kuogopa kuchanganya kipimo chake cha juu na vizuizi vya ACE au ARTP ikiwa diuretics hai inatumiwa kwa usahihi. diuresis sambamba na chanya hupatikana.
Hata hivyo, baada ya kufikia hali ya fidia, matumizi ya viwango vya juu vya spironalactone yamesimamishwa na suala la utawala wa muda mrefu wa kipimo cha chini cha madawa ya kulevya kama moduli ya ziada ya neurohormonal inazingatiwa.
Kitu pekee ambacho hakipendekezi ni mchanganyiko wa viwango vya juu vya spironolactone na viwango vya juu vya inhibitors za ACE kwa matibabu ya muda mrefu ya CHF. Ili kufikia hali ya fidia wakati wa kuzidisha kwa CHF na upungufu wa maji mwilini, mchanganyiko kama huo, kama ilivyotajwa hapo juu, umeonyeshwa, lakini inahitaji ufuatiliaji wa uangalifu wa viwango vya potasiamu na creatinine.
Katika kesi ya kuzidisha kwa decompensation, spironolactone hutumiwa katika kipimo cha juu (100-300 mg, au vidonge 4-12, vilivyowekwa mara moja asubuhi au katika dozi mbili asubuhi na alasiri) kwa muda wa wiki 1-3 hadi fidia. inafanikiwa.
Baada ya hayo, kipimo kinapaswa kupunguzwa.
Vigezo vya ufanisi wa matumizi ya spironolactone katika matibabu magumu ya ugonjwa wa edematous unaoendelea ni: ongezeko la diuresis ndani ya 20-25%; kupunguzwa kwa kiu, kinywa kavu na kutoweka kwa harufu maalum ya "ini" kutoka kinywa; viwango vya potasiamu na magnesiamu katika plasma ya damu (hakuna kupungua) licha ya kufikia diuresis chanya.
Katika siku zijazo, kwa matibabu ya muda mrefu ya wagonjwa walio na mtengano mkali wa FC III-IV, inashauriwa kutumia kipimo kidogo (25-50 mg) cha spironolactone pamoja na vizuizi vya ACE na vizuizi vya beta kama moduli ya neurohumoral, ikiruhusu zaidi. kuzuia kamili ya RAAS, kuboresha kozi na ubashiri wa wagonjwa wenye CHF.
Mkusanyiko wa spironolactone katika plasma ya damu hufikia uwanda kwa siku ya tatu ya matibabu, na baada ya kukomesha (au kupunguzwa kwa kipimo cha dawa), mkusanyiko wake na athari hupotea (kupungua) baada ya siku tatu.
Miongoni mwa athari kuu mbaya za spironolactone (isipokuwa hyperkalemia inayowezekana na kuongezeka kwa viwango vya creatinine), maendeleo ya gynecomastia (hadi 10% ya wagonjwa) inapaswa kuzingatiwa.
Mbele ya viwango vya juu vya kreatini katika seramu ya damu (zaidi ya 130 μmol/L), historia ya kushindwa kwa figo, na hata hyperkalemia ya wastani (> 5.2 μmol/L), mchanganyiko wa wapinzani wa aldosterone na vizuizi vya ACE unahitaji ufuatiliaji makini wa kliniki na maabara.

Diuretics (diuretics).

Dalili kuu ya kuagiza diuretics ni ishara za kliniki na dalili za uhifadhi wa maji mengi katika mwili wa mgonjwa mwenye CHF. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe kwamba diuretics ina mali mbili hasi - wao hyperactivate neurohormones ya mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone, na pia kusababisha usumbufu electrolyte.

Kanuni za matibabu ya diuretic:
- pamoja na inhibitors za ACE, ambayo inaruhusu kupunguza kipimo cha diuretics na athari sawa ya kliniki;
- diuretics dhaifu kabisa imewekwa ili kuzuia ukuaji wa utegemezi wa mgonjwa kwa diuretics, na pia kuwa na akiba ya aina na kipimo cha diuretiki wakati wa kuharibika kwa CHF;
- iliyowekwa kila siku katika kipimo cha chini ili kufikia usawa mzuri wa maji katika suala la diuresis katika awamu ya matibabu kwa decompensation ya CHF 800-1000 ml, wakati wa tiba ya matengenezo - 200 ml chini ya udhibiti wa uzito wa mwili.

Tabia za diuretics zinazotumiwa zaidi.

Hivi sasa, vikundi viwili vya diuretics hutumiwa hasa - thiazide na kitanzi.
Kutoka kwa kikundi cha diuretics ya thiazide, upendeleo hutolewa kwa hydrochlorothiazide, ambayo imeagizwa kwa CHF wastani (NYHA darasa la II-III). Kwa kipimo cha hadi 25 mg kwa siku, husababisha kiwango cha chini cha athari mbaya; kwa kipimo cha zaidi ya 75 mg, shida za diselectrolyte zinaweza kurekodiwa.
Athari ya juu ni saa 1 baada ya utawala, muda wa hatua ni masaa 12.

Moja ya diuretics ya kitanzi yenye nguvu zaidi ni furosemide, athari ya awali ni baada ya dakika 15-30, athari ya juu ni baada ya masaa 1-2, muda wa hatua ni saa 6.
Athari ya diuretiki pia inaendelea na kazi iliyopunguzwa ya figo. Kiwango hutofautiana kulingana na ukali wa dalili za CHF - kutoka 20 hadi 500 mg kwa siku.
Inashauriwa kuichukua asubuhi juu ya tumbo tupu.

Asidi ya Ethacrynic ni dawa sawa na furosemide, hata hivyo, kwa sababu ya athari yake kwenye mifumo mbalimbali ya enzymatic ya kitanzi cha Henle, inaweza kutumika katika hali ya kukataa furosemide, au kuunganishwa nayo katika kesi ya edema inayoendelea.
Kipimo - 50-100 mg kwa siku, kiwango cha juu - 200 mg.
Inashauriwa kuichukua asubuhi juu ya tumbo tupu.

Tiba ya upungufu wa maji mwilini kwa CHF ina awamu mbili - kazi na matengenezo.
Katika awamu ya kazi, ziada ya mkojo uliotolewa juu ya kioevu kilichoingizwa inapaswa kuwa lita 1-2 kwa siku, na kupoteza uzito kila siku ~ 1 kg. Hakuna upungufu wa maji mwilini wa haraka unaoweza kuhesabiwa haki na husababisha tu uanzishaji mkubwa wa homoni za neva na uhifadhi wa maji mwilini.

Katika awamu ya matengenezo, diuresis inapaswa kuwa na usawa na uzito wa mwili imara na utawala wa kawaida (kila siku) wa diuretics.
Makosa ya kawaida katika kuagiza diuretics nchini Urusi ni jaribio la "mshtuko" diuresis (mara moja kila siku chache).

Ni vigumu kufikiria mbinu ya matibabu ya makosa zaidi, kwa kuzingatia ubora wa maisha ya mgonjwa na maendeleo ya CHF.

Algorithm ya kuagiza diuretics(kulingana na ukali wa CHF) inaonekana kama ifuatavyo:
IFC - usitende na diuretics,
FC II (bila vilio) - usitende na diuretics,
FC II (vilio) - diuretics ya thiazide, ikiwa tu haifanyi kazi, diuretics ya kitanzi inaweza kuagizwa;
III FC (decompensation) - kitanzi (thiazide) + wapinzani wa aldosterone, katika kipimo cha 100-300 mg / siku,
III FC (matibabu ya matengenezo) - thiazide (kitanzi) + spironolactone (dozi ndogo) + acetazolamide (0.25 x mara 3 / siku kwa siku 3-4, mara moja kila wiki 2),
IV FC - kitanzi + thiazide (wakati mwingine mchanganyiko wa diuretics mbili za kitanzi furosemide na uregitis) + wapinzani wa aldosterone + inhibitors ya anhydrase ya kaboni (acetazolamide 0.25 x mara 3 / siku kwa siku 3-4, mara moja kila baada ya wiki 2).

Katika kesi ya ugonjwa wa edema ya kinzani, kuna njia zifuatazo za kushinda upinzani dhidi ya matumizi ya diuretics:
- matumizi ya diuretics tu dhidi ya historia ya inhibitors ACE na spironolactone;
- utawala wa kipimo kikubwa (mara mbili kuliko kipimo cha awali kisichofaa) cha diuretic na IV pekee (waandishi wengine wanapendekeza kusimamia furosemide (Lasix) mara mbili kwa siku na hata mara kwa mara IV drip);
- mchanganyiko wa diuretics na madawa ya kulevya ambayo huboresha filtration (na shinikizo la damu zaidi ya 100 mm Hg.
- aminophylline 10 ml ya ufumbuzi wa 2.4% ndani ya vena na mara baada ya matone - lasix au SG, kwa shinikizo la chini la damu - dopamine 2-5 mcg/min);
- matumizi ya diuretics na albumin au plasma (inaweza kufanywa pamoja, ambayo ni muhimu hasa kwa hypoproteinemia, lakini pia ufanisi kwa wagonjwa wenye viwango vya kawaida vya protini za plasma);
- katika kesi ya hypotension kali - mchanganyiko na mawakala chanya inotropiki (dobutamine, dopamine) na, katika hali mbaya zaidi, na glucocorticoids (tu kwa kipindi cha hypotension muhimu);
- mchanganyiko wa diuretics kulingana na kanuni zilizoonyeshwa hapo juu; mbinu za mitambo ya kuondolewa kwa maji (pleural, pericardial puncture, paracentesis) hutumiwa tu kwa dalili muhimu; pekee ultrafiltration (contraindications - valve stenosis, pato chini ya moyo na hypotension).

Glycosides ya moyo.
Hivi sasa, glycoside ya moyo ya kawaida nchini Urusi ni digoxin, dawa pekee kutoka kwa kundi la mawakala chanya ya inotropiki ambayo inabaki katika mazoezi ya kliniki kwa matibabu ya muda mrefu ya CHF.

Dawa zisizo za glycoside ambazo huongeza contractility ya myocardial zina athari mbaya juu ya ubashiri na muda wa kuishi wa wagonjwa na zinaweza kutumika katika kozi fupi kwa CHF iliyopunguzwa.
Athari za SG kwa sasa hazihusiani sana na athari yao chanya ya inotropiki, lakini na athari mbaya ya chronotropic kwenye myocardiamu, na vile vile na athari kwenye kiwango cha homoni za neva, zinazozunguka na tishu, na vile vile na urekebishaji wa muundo. baroreflex.

Kulingana na sifa zilizoelezwa hapo juu, digoxin ni dawa ya mstari wa kwanza kwa wagonjwa wenye CHF mbele ya aina ya tachysystolic ya mara kwa mara ya AF.
Katika rhythm ya sinus, athari mbaya ya chronotropic ya digoxin ni dhaifu, na matumizi ya oksijeni ya myocardial huongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na athari nzuri ya inotropiki, ambayo husababisha hypoxia ya myocardial.

Kwa hivyo, inawezekana kusababisha usumbufu mbalimbali wa dansi, haswa kwa wagonjwa walio na etiolojia ya ischemic ya CHF.

Kwa hivyo, dalili bora za kuagiza SG ni kama ifuatavyo: fomu ya tachysystolic ya mara kwa mara ya AF; CHF kali (darasa la kazi la NYHA III-IV); sehemu ya ejection chini ya 25%; index ya cardiothoracic zaidi ya 55%; etiolojia isiyo ya ischemic ya CHF (DCM, nk).

Kanuni za matibabu ya sasa: kuagiza dozi ndogo za SG (digoxin si zaidi ya 0.25 mg kwa siku) na, ambayo ni ya kuhitajika, lakini yenye matatizo katika mazoezi ya Kirusi-yote, chini ya udhibiti wa mkusanyiko wa digoxin katika plasma ya damu (si zaidi ya 1.2 ng / ml) .
Wakati wa kuagiza digoxin, ni muhimu kuzingatia pharmacodynamics yake - mkusanyiko wa plasma huongezeka kwa kasi kwa siku ya nane tangu kuanza kwa tiba, kwa hiyo wagonjwa kama hao wanashauriwa kufanya ufuatiliaji wa kila siku wa ECG ili kufuatilia usumbufu wa dansi.
Uchunguzi wa meta wa tafiti juu ya digoxin, uliofanywa kwa mujibu wa sheria za dawa za ushahidi, ulionyesha kuwa glycosides huboresha ubora wa maisha (kwa kupunguza dalili za CHF); idadi ya kulazwa hospitalini inayohusishwa na kuzidisha kwa CHF imepunguzwa; hata hivyo, digoxin haiathiri ubashiri wa wagonjwa.

b-blockers.
Mnamo 1999, huko USA na nchi za Ulaya, na sasa nchini Urusi, b-blockers zilipendekezwa kutumika kama njia kuu za matibabu ya CHF.

Kwa hivyo, maoni juu ya kutowezekana kwa kuagiza dawa na athari mbaya ya inotropiki kwa wagonjwa walio na CHF ilikataliwa.
Dawa zifuatazo zimethibitishwa kuwa na ufanisi:
- carvedilol - ina, pamoja na b-blocking shughuli, antiproliferative na antioxidant mali;
- bisoprolol ni kizuizi cha kuchagua zaidi cha b-adrenergic kwa vipokezi vya b1;
- metoprolol (fomu iliyochelewa na kutolewa polepole) ni b-blocker ya kuchagua ya lipophilic.

Kanuni za matibabu na b-blockers.
Kabla ya kuagiza beta-blockers, masharti yafuatayo lazima yakamilishwe:
- mgonjwa lazima awe kwenye kipimo kilichorekebishwa na thabiti cha ACEI ambacho hakisababishi hypotension ya arterial;
- inahitajika kuimarisha tiba ya diuretiki, kwani kwa sababu ya kupungua kwa muda mfupi kwa kazi ya kusukuma maji, kuzidisha kwa dalili za CHF kunawezekana;
- ikiwezekana, acha vasodilators, haswa dawa za nitro; katika kesi ya hypotension, kozi fupi ya tiba ya corticosteroid inawezekana (hadi 30 mg kwa siku kwa mdomo);
- kipimo cha kuanzia cha beta-blocker yoyote katika matibabu ya CHF ni 1/8 ya kipimo cha wastani cha matibabu: 3.125 mg kwa carvedilol; 1.25 - kwa bisoprolol; 12.5 - kwa metoprolol; kuongeza kipimo cha beta-blockers sio zaidi ya mara moja kila baada ya wiki mbili, mradi hali ya mgonjwa ni thabiti na hakuna bradycardia au hypotension;
kufikia viwango vya lengo: kwa carvedilol - 25 mg mara mbili kwa siku, kwa bisoprolol - 10 mg kwa siku mara moja (au 5 mg mara mbili), kwa kutolewa kwa polepole kwa metoprolol - 200 mg kwa siku.

Kanuni za matumizi ya pamoja ya dawa za kimsingi kwa matibabu ya CHF,
Monotherapy katika matibabu ya CHF haitumiwi sana, na inhibitors za ACE pekee zinaweza kutumika katika uwezo huu katika hatua za awali za CHF.
Tiba mbili na ACEI + diuretic ni mojawapo kwa wagonjwa walio na NYHA darasa la II-III CHF katika rhythm sinus;
Regimen ya diuretic + glycoside, maarufu sana katika miaka ya 50 na 60, haitumiki kwa sasa.

Tiba ya mara tatu (kizuizi cha ACE + diuretic + glycoside) ilikuwa kiwango cha matibabu ya CHF katika miaka ya 80. na sasa inabakia kuwa utaratibu mzuri wa kutibu CHF, hata hivyo, kwa wagonjwa wenye rhythm ya sinus, inashauriwa kuchukua nafasi ya glycoside na b-blocker.

Kiwango cha dhahabu kutoka mapema miaka ya 90 hadi sasa ni mchanganyiko wa madawa manne: ACE inhibitor + diuretic + glycoside + b-blocker.

Athari na ushawishi wa dawa za msaidizi juu ya utabiri wa wagonjwa wenye CHF haijulikani (haijathibitishwa), ambayo inalingana na kiwango cha ushahidi C. Kweli, dawa hizi hazihitaji (na haziwezekani) kutibu CHF yenyewe, na matumizi yao. inaagizwa na hali fulani za kliniki ambazo zinachanganya mwendo wa decompensation yenyewe:
vasodilators za pembeni (PVDs) = (nitrati), zinazotumiwa kwa angina ya kuambatana;
blockers ya polepole ya kalsiamu (SCBCs) - dihydroperidines ya muda mrefu kwa angina inayoendelea na shinikizo la damu linaloendelea;
dawa za antiarrhythmic (isipokuwa kwa beta blockers, ambayo ni kati ya dawa kuu, hasa darasa la III) kwa arrhythmias ya ventrikali ya kutishia maisha;
aspirini (na mawakala wengine wa antiplatelet) kwa kuzuia sekondari baada ya MI;
stimulants zisizo za glycoside inotropic - kwa kuzidisha kwa CHF, hutokea kwa pato la chini la moyo na hypotension inayoendelea.