COPD의 증상 - 평범한 피로를 가장하는 위험한 질병. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD): 원인, 증상, 치료 COPD의 임상 징후

만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 및 만성 폐쇄성 기도 질환(COPD)으로도 알려진 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 만성 호흡 곤란을 특징으로 하는 폐쇄성 폐 질환입니다. 일반적으로 시간이 지남에 따라 악화됩니다. 주요 증상은 호흡 곤란, 기침 및 가래 생성을 포함합니다. 만성 기관지염이 있는 대부분의 사람들은 COPD를 가지고 있습니다. 담배 흡연은 COPD의 가장 흔한 원인이며 대기 오염 및 유전적 요인과 같은 다른 요인은 덜 중요한 역할을 합니다. 개발 도상국에서 대기 오염의 일반적인 원인 중 하나는 음식 준비 및 가열 시 열악한 환기입니다. 이러한 자극제에 장기간 노출되면 폐에 염증 반응을 일으켜 작은 기도가 좁아지고 폐기종으로 알려진 폐 조직이 분해됩니다. 진단은 폐 기능 검사에 의해 결정되는 호흡 곤란을 기반으로 합니다. 천식과 달리 호흡곤란은 약물로 크게 완화되지 않습니다. COPD는 원인 인자에 대한 노출을 줄임으로써 예방할 수 있습니다. 여기에는 흡연 강도를 줄이고 실내 및 실외 공기질을 개선하기 위한 조치가 포함됩니다. COPD 치료에는 금연, 예방 접종, 재활, 종종 흡입 기관지 확장제 및 스테로이드가 포함됩니다. 일부 사람들은 장기 산소 요법이나 폐 이식의 혜택을 받을 수 있습니다. 급성 악화 기간을 겪는 환자는 약물 사용 증가와 입원이 필요할 수 있습니다. 전 세계적으로 COPD는 3억 2,900만 명 또는 인구의 약 5%에 영향을 미칩니다. 1990년 240만 명에서 2013년 290만 명이 사망했습니다. 많은 국가에서 흡연 증가와 인구 고령화로 인해 사망자 수가 증가하고 있습니다. 그 결과 2010년에 2조 1천억 달러의 경제적 비용이 예상되었습니다.

징후 및 증상

COPD의 가장 흔한 증상은 가래 생성, 숨가쁨 및 젖은 기침입니다. 이러한 증상은 장기간에 걸쳐 관찰되며 일반적으로 시간이 지남에 따라 악화됩니다. 다른 유형의 COPD가 있는지 명확하지 않습니다. 기존의 폐기종과 만성기관지염의 구분과 관련하여 폐기종은 질병 자체가 아니라 폐의 변화에 ​​대한 설명일 뿐이며, 만성기관지염은 COPD가 있을 수도 있고 없을 수도 있는 증상에 대한 설명일 뿐입니다.

기침

만성 기침이 가장 먼저 나타나는 증상입니다. 2년 이상 동안 1년에 3개월 이상 존재하고 가래가 나오고 다른 설명이 없으면 만성 기관지염과 일치합니다. 이 상태는 COPD가 완전히 진행될 때까지 관찰될 수 있습니다. 생성된 가래의 양은 몇 시간에서 며칠까지 다양할 수 있습니다. 어떤 경우에는 기침이 없거나 때때로 나타나며 젖지 않을 수 있습니다. COPD가 있는 일부 사람들은 증상을 "흡연자의 기침"으로 간주합니다. 가래는 종종 사회적 및 문화적 요인에 따라 삼키거나 뱉어낼 수 있습니다. 심한 기침은 갈비뼈가 부러지거나 잠시 의식을 잃을 수 있습니다. COPD 환자는 종종 바이러스성 상부 호흡기 감염의 오랜 병력이 있습니다.

공기 부족

숨가쁨은 종종 대부분의 사람들을 걱정하는 증상입니다. 종종 "호흡에 노력이 필요합니다", "호흡이 곤란함을 느낍니다" 또는 "공기가 충분하지 않습니다."로 설명됩니다. 그러나 다른 문화권에서는 다른 개념을 사용할 수 있습니다. 일반적으로 호흡 곤란은 질병이 진행되고 시간이 지남에 따라 악화됩니다. 후기 단계에서는 휴식 중에 발생하며 항상 발생할 수 있습니다. COPD로 고통받는 사람들의 불안과 삶의 질 저하의 원인입니다. COPD가 더 진행된 많은 사람들은 입술을 오므려서 숨을 쉬는데, 이는 일부 사람들의 숨가쁨을 완화할 수 있기 때문입니다.

기타 두드러진 기능

COPD에서 날숨은 흡입보다 더 오래 걸릴 수 있습니다. 가슴에 조임이 있을 수 있지만 이는 드물고 다른 문제로 인해 발생할 수 있습니다. 호흡 곤란이 있는 사람은 청진기로 가슴을 검사할 때 쌕쌕거리는 소리나 낮은 호흡 소리가 날 수 있습니다. 기종성 흉부는 COPD의 특징적 특징이지만 상대적으로 드뭅니다. 질병이 악화됨에 따라 삼각대 위치가 발생할 수 있습니다. 진행성 COPD는 폐동맥의 압력을 증가시켜 심장의 우심실에 압력을 가합니다. 이러한 상황을 폐성심(cor pulmonale)이라고 하며 다리가 붓고 경정맥이 팽창하는 증상을 유발합니다. COPD는 폐성심의 원인으로서 다른 폐 질환보다 더 흔합니다. 폐성 폐는 보충 산소를 사용할 때 덜 일반적입니다. COPD는 종종 위험 요소를 공유하는 몇 가지 다른 조건과 함께 발생합니다. 이러한 상태에는 관상 동맥 심장 질환, 고혈압, 당뇨병, 근육 소모, 골다공증, 폐암, 불안 장애 및 우울증이 포함됩니다. 중증 환자는 항상 피곤함을 느낍니다. 손가락 관절이 두꺼워지는 것은 COPD에만 국한되지 않으며 폐암에 대한 검사가 필요합니다.

악화

급성 COPD 발작은 호흡 곤란 증가, 가래 생성 증가, 객담 색상이 투명에서 녹색 또는 노란색으로 변하거나 COPD 환자에서 기침 증가로 정의됩니다. 그것은 빠른 호흡, 빠른 심박수, 발한, 목 근육의 적극적인 사용, 피부에 푸르스름한 색조, 가장 심각한 악화의 혼란 또는 공격적인 행동과 같은 호흡 작업 증가의 징후를 통해 나타날 수 있습니다. 청진기로 검사할 때 축축한 소리도 들릴 수 있습니다.

그 원인

COPD의 주된 원인은 담배 흡연이며, 일부 국가에서는 직업적 노출 및 실내 화염으로 인한 오염이 중요한 원인입니다. 일반적으로 이러한 노출은 증상이 나타나기 전에 수십 년 동안 지속될 수 있습니다. 사람의 유전적 구성도 위험에 영향을 미칩니다.

흡연

담배 흡연은 전 세계적으로 COPD의 가장 큰 위험 요소입니다. 흡연자 중 약 20%가 COPD에 걸리고 평생 동안 담배를 피우면 약 절반이 COPD에 걸립니다. 미국과 영국에서는 모든 COPD 환자의 80-95%가 현재 흡연자이거나 이전에 흡연한 적이 있습니다. COPD 발병 가능성은 담배 연기에 대한 전반적인 노출과 함께 증가합니다. 또한 여성은 남성보다 연기의 유해한 영향에 더 취약합니다. 비흡연자의 경우 간접흡연이 약 20%를 차지합니다. 마리화나, 시가 및 물담배 흡연과 같은 다른 유형의 흡연도 위험을 수반합니다. 임신 중에 담배를 피우는 여성은 자녀의 COPD 발병 위험을 높일 수 있습니다.

대기 오염

석탄이나 나무나 분뇨와 같은 식물성 연료를 사용하는 환기가 잘 되지 않는 로스팅(흡연 단계)은 실내 공기 오염을 유발하며 개발도상국에서 COPD의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 요리는 약 30억 명의 사람들이 음식을 조리하고 가열하는 방법이며, 노출 시간이 길수록 여성에게 더 큰 건강 영향을 미칩니다. 이러한 불은 인도, 중국, 사하라 사막 이남 아프리카 가정의 80%에서 주요 에너지원으로 사용됩니다. 대도시에 사는 사람들은 시골 지역에 사는 사람들에 비해 COPD의 유병률이 증가했습니다. 도시 대기 오염이 기여 요인이지만 COPD의 원인으로서의 전반적인 역할은 명확하지 않습니다. 배기 오염을 포함하여 주변 공기 질이 열악한 지역에서는 COPD 발병률이 증가하는 경향이 있습니다. 그러나 흡연에 비해 전반적인 노출은 더 적은 것으로 추정됩니다.

직장 노출

작업장에서 먼지, 화학 물질 및 연기에 강렬하고 장기간 노출되면 흡연자와 비흡연자 모두에서 COPD 발병 위험이 높아집니다. 직업적 노출은 사례의 10-20%를 차지하는 것으로 추정됩니다. 미국에서는 비흡연자의 30% 이상과 관련이 있는 것으로 알려져 있으며 적절한 기술 규정이 없는 국가에서는 위험이 증가할 가능성이 있습니다. 노출은 탄광, 금광 및 면직물 산업에서 발생하는 높은 수준의 먼지를 포함한 여러 산업 및 출처에 걸쳐 있으며 노출에는 카드뮴 및 이소시아네이트, 용접 흄이 포함됩니다. 농업 산업에서 일하는 것도 위험합니다. 일부 직업에서 위험은 하루에 절반에서 두 갑의 담배에 해당하는 것으로 추정됩니다. 석영 먼지에 노출되면 COPD로 이어지지만 위험은 규폐증으로 확대되지 않습니다. 먼지와 담배 연기의 부정적인 영향은 부가적이거나 부가적인 것 이상일 수 있습니다.

유전학

유전학은 또한 COPD의 발달에 역할을 합니다. 이 질병은 관련이 없는 흡연자보다 흡연하는 COPD 환자의 친척 사이에서 더 흔합니다. 현재까지 유일한 유전적 위험 인자는 알파 1-항트립신(AAT) 결핍입니다. 이 위험은 알파 1 항트립신 결핍증이 있는 사람도 흡연자인 경우 확실히 더 높습니다. 이것은 사례의 약 1-5%를 차지하며 상태는 10,000명 중 약 3-4명에서 발생합니다. 다른 유전적 요인이 조사되고 있으며 그 중 많은 것으로 추정됩니다.

다른

COPD와 덜 밀접하게 관련된 몇 가지 다른 요인이 있습니다. 빈곤 자체 때문인지 아니면 대기 오염이나 영양실조와 같은 빈곤과 관련된 다른 위험 요소 때문인지는 분명하지 않지만 빈곤층의 위험은 더 높습니다. 천식과 기도 과민반응이 있는 사람들은 COPD 발병 위험이 높다는 조건부 증거가 있습니다. 저체중과 같은 출생 요인도 영향을 미칠 수 있으며, HIV/AIDS 및 결핵을 포함한 일부 전염병이 그러할 수 있습니다. 폐렴과 같은 호흡기 감염은 적어도 성인에서 COPD 발병 위험을 증가시키지 않습니다.

발작

급성 발작(증상의 갑작스러운 악화)은 종종 감염이나 환경 오염, 또는 어떤 경우에는 약물 남용과 같은 다른 요인에 의해 유발됩니다. 감염은 사례의 50~75%를 유발하며 박테리아가 25%, 바이러스가 25%, 둘 다 25%를 차지합니다. 환경 오염 물질은 실내 및 실외 환경 모두에서 열악한 공기질을 말합니다. 흡연 및 간접 흡연에 노출되면 위험이 증가합니다. 발작이 겨울에 더 흔하기 때문에 추운 온도도 역할을 할 수 있습니다. 더 심각한 질병을 가진 사람들은 더 빈번한 공격을 보입니다: 경증 질병은 연 1.8회, 중등도 질병은 연 2~3회, 중증 질병은 연 3.4회입니다. 더 자주 공격을 받는 사람들은 폐 기능 고갈 비율이 더 높습니다. 폐색전증(폐의 혈전)은 이미 COPD가 있는 사람들의 증상을 악화시킬 수 있습니다.

병태생리학

COPD는 만성적이고 불완전한 양측 호흡 부전(기류 제한)과 완전히 숨을 내쉴 수 ​​없는(공기 갇힘)이 있는 일종의 폐쇄성 폐 질환입니다. 부적절한 호흡은 폐 조직의 분해(폐기종으로 알려짐)와 폐쇄성 세기관지염으로 알려진 경미한 기도 질환의 결과입니다. 이 두 요소의 상대적 기여도는 사람마다 다릅니다. 작은 기도가 심하게 파괴되면 폐 조직을 대체하는 큰 기포(수포라고 함)가 형성될 수 있습니다. 이러한 형태의 질병을 수포성 폐기종이라고 합니다. COPD는 흡입 자극에 대한 심각한 만성 염증 반응으로 발전합니다. 세균 감염도 이 염증 상태에 추가될 수 있습니다. 관련된 염증 세포에는 두 가지 유형의 백혈구인 호중구 과립구와 대식세포가 포함됩니다. 흡연자는 추가로 Tc1 림프구 침범을 보여주고 일부 COPD 환자는 천식 환자와 유사한 호산구 침범을 보입니다. 이 세포 반응의 일부는 화학주성 인자와 같은 염증 매개체에 의해 유발됩니다. 폐 손상과 관련된 다른 과정에는 담배 연기의 높은 농도의 자유 라디칼에 의해 유발되고 염증 세포에 의해 방출되는 산화 스트레스와 프로테아제 억제제에 의해 적절하게 억제되지 않는 프로테아제에 의한 폐 결합 조직의 분해가 포함됩니다. 폐의 결합 조직이 파괴되는 것을 폐기종이라고 하며, 이는 호흡 곤란으로 이어지며 궁극적으로 호흡 가스의 흡수 및 방출이 잘 되지 않습니다. COPD에서 흔히 볼 수 있는 전신 근육 위축은 부분적으로 폐에서 혈액으로 방출되는 염증 매개체 때문일 수 있습니다. 기도의 협착은 염증과 흉터로 인해 발생합니다. 이것은 완전히 숨을 내쉴 수 ​​없게 만듭니다. 이 때 흉부의 압력이 기도를 압박하기 때문에 호기 중에 기류의 최대 감소가 발생합니다. 이것은 다음 호흡이 시작될 때 이전 호흡의 더 많은 공기가 폐에 남아 있게 하여 매번 폐의 총 공기 부피를 증가시키게 되는데, 이를 과팽창 또는 공기 포획이라고 합니다. 운동으로 인한 과도한 팽창은 폐가 이미 부분적으로 차 있을 때 호흡하는 것이 덜 편안해지기 때문에 COPD에서 숨가쁨과 관련이 있습니다. 일부는 또한 천식 환자와 유사한 자극에 대해 어느 정도 기도 과민 반응을 보입니다. 폐폐색, 과팽창, 호흡 욕구 감소로 인한 포화도 감소로 인한 불충분한 가스 교환으로 인해 낮은 산소 수준과 결국 높은 혈중 이산화탄소 수준이 있을 수 있습니다. 공격하는 동안 기도의 염증이 증가하여 폐의 과팽창, 불충분한 가스 교환 및 궁극적으로 혈액 내 낮은 산소 수준을 유발합니다. 낮은 산소 수치가 장기간 존재하는 경우 폐의 동맥이 좁아질 수 있으며 폐기종은 폐 모세혈관의 파괴를 초래합니다. 두 가지 변화 모두 폐동맥의 혈압을 증가시켜 폐동맥류로 이어질 수 있습니다.

진단

COPD의 진단은 숨가쁨, 만성 기침, 가래 생성 또는 겨울철에 빈번한 감기를 나타내는 35세에서 40세 사이의 모든 사람과 질병의 위험 요소에 대한 노출의 병력에 대해 이루어져야 합니다. 그런 다음 폐활량 측정을 사용하여 진단을 확인합니다.

폐활량 측정

폐활량 측정은 존재하는 기도 폐쇄의 수를 측정하며 일반적으로 기도를 여는 데 사용되는 약물인 기관지 확장제를 사용한 후에 수행됩니다. 진단을 내리기 위해 두 가지 주요 구성 요소가 평가됩니다. 첫 번째 1초 동안 내쉴 수 ​​있는 최대 공기량인 FEV1(강제 호기량)과 가장 큰 양인 FVC(강제 폐활량)입니다. 한 번의 큰 날숨으로 내쉴 수 ​​있는 공기. 일반적으로 FVC의 75-80%가 첫 번째 초에 방출되며 COPD 증상이 있는 사람에서 FEV1/FVC 비율이 70% 미만이면 해당 환자가 질병을 앓고 있음을 의미합니다. 이러한 발견에 기초하여 폐활량 측정은 노인에서 COPD의 과진단으로 이어질 수 있습니다. UK National Institutes of Health and Care Excellence 기준은 추가로 FEV1이 예상의 80% 이상이어야 합니다. 초기 단계에서 질병을 진단하기 위해 무증상 환자에서 폐활량 측정법을 사용하는 것과 관련된 증거는 불확실하므로 현재 권장되지 않습니다. 최대 호기 유속(최대 호기 유속)은 천식에 널리 사용되며 COPD 진단에 충분하지 않습니다.

심각성

COPD가 특정 개인에게 미치는 영향을 결정하는 몇 가지 방법이 있습니다. 수정된 영국 의학 연구 위원회(mMRC) 또는 COPD 평가 테스트(CAT)는 증상의 중증도를 결정하는 데 사용할 수 있는 간단한 설문지입니다. CAT 점수는 0-40이며 가장 높은 점수는 더 심각한 질병에 해당합니다. 폐활량 측정은 기류 제한의 심각성을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그것은 일반적으로 사람의 나이, 성별, 키 및 체중에 적합한 예상 "정상" 값의 백분율로 표시되는 FEV1을 기반으로 합니다. 미국 및 유럽 지침에서는 치료 권장 사항이 부분적으로 FEV1을 기반으로 할 것을 권장합니다. 만성 폐쇄성 폐질환에 대한 글로벌 이니셔티브(Global Initiative on Chronic Obstructive Pulmonary Disease)의 권장 사항은 증상의 정의와 기류 제한에 따라 사람들을 네 가지 범주로 나눕니다. 또한 다른 질병의 존재뿐만 아니라 체중 감소와 근육 위축을 고려해야 합니다.

기타 테스트

흉부 엑스레이와 전체 혈구 수는 진단 당시 다른 상태를 배제하는 데 도움이 될 수 있습니다. 엑스레이의 특징적인 소견은 과도하게 확장된 폐, 편평한 횡격막, 확대된 흉골 뒤 ​​내강 및 수포이며 폐렴, 폐부종 또는 기흉과 같은 다른 폐 질환을 배제하는 데 도움이 될 수 있습니다. 고해상도 흉부 CT 스캔은 폐의 폐기종의 분포를 보여줄 수 있으며 다른 질병을 배제하는 데에도 유용합니다. 그러나 계획된 수술을 제외하고는 질병을 거의 관리할 수 없습니다. 동맥혈 검사는 산소의 필요성을 결정하는 데 사용됩니다. 예측된 FEV1이 35% 미만이고 말초 산소 포화도가 92% 미만인 사람, 울혈성 심부전 증상이 있는 사람에게 권장됩니다. 알파-1 항트립신 결핍이 흔한 지역에서는 COPD 환자(특히 45세 미만 및 하부 폐에 영향을 미치는 폐기종 환자)를 검사해야 합니다.

감별 진단

울혈성 심부전, 폐색전증, 폐렴 또는 기흉과 같은 숨가쁨의 다른 원인과 COPD를 구분하는 것이 필요할 수 있습니다. 많은 COPD 환자가 천식이 있다고 잘못 생각합니다. 천식과 COPD의 구분은 증상, 흡연 이력, 폐활량 측정법으로 측정한 기관지 확장제를 사용한 기류 제한이 가역적인지 여부에 따라 결정됩니다. 결핵은 또한 만성 기침으로 나타날 수 있으며 흔한 지역에서 고려해야 합니다. COPD와 유사할 수 있는 덜 흔한 상태로는 기관지폐 이형성증 및 폐쇄성 세기관지염이 있습니다. 만성 기관지염은 공기 흐름이 정상일 수 있으며 COPD로 분류되지 않습니다.

방지

COPD의 대부분의 경우는 연기에 대한 노출 감소와 공기 질 개선을 통해 잠재적으로 가역적입니다. COPD 환자에게 매년 인플루엔자 백신을 접종하면 발작, 입원 및 사망의 발생률이 감소합니다. 폐렴구균 백신도 도움이 될 수 있습니다.

담배를 끊으려면

사람들이 흡연을 시작하지 않도록 하는 것은 COPD 예방의 핵심 측면입니다. 정부, 건강 및 금연 정책은 사람들이 흡연을 시작하는 것을 방지하고 금연을 장려함으로써 흡연 강도를 줄일 수 있습니다. 공공장소 및 직장에서의 금연은 간접흡연의 영향을 줄이기 위한 중요한 조치이며, 더 많은 장소에서 금연을 권장합니다. 흡연자의 경우 금연은 COPD의 악화를 늦추는 유일한 방법입니다. 질병의 진행 단계에서도 폐 기능의 악화 정도를 줄이고 장애 및 사망의 발병을 늦출 수 있습니다. 금연은 금연을 결심한 후 금연을 시도하는 것으로 시작됩니다. 장기간 금욕을 하려면 여러 번 시도해야 합니다. 5년 이상의 시도는 약 40%의 사람들에게 성공으로 이어집니다. 일부 흡연자는 의지력만으로 장기간 금연을 달성할 수 있습니다. 그러나 흡연은 중독성이 강하고 많은 흡연자들이 추가 지원이 필요합니다. 금연 가능성은 사회적 지지, 금연 프로그램 참여, 니코틴 대체 요법, 부프로피온 또는 바레니클린과 같은 약물 사용을 통해 증가합니다.

직업 건강

탄광, 건설 및 채석장 벽돌과 같은 고위험 산업의 근로자가 COPD에 걸릴 가능성을 줄이기 위한 몇 가지 조치가 있습니다. 이러한 활동의 ​​예로는 지역사회 개입 개발, 위험에 대한 근로자 및 경영진 교육, 금연 촉진, 근로자의 COPD 조기 징후 선별, 인공 호흡기 사용 및 먼지 관리가 있습니다. 환기 개선, 물 스프링클러 사용, 분진 발생을 최소화하는 채광 기술 사용을 통해 효과적인 분진 제어를 달성할 수 있습니다. 작업자가 COPD에 걸리면 먼지 노출을 피함으로써(예: 직무 변경) 추가 폐 손상을 줄일 수 있습니다.

대기 오염

실내외 공기질을 개선할 수 있어 COPD 발병을 예방하고 기존 질병의 악화를 늦출 수 있습니다. 이것은 지역 사회 행사, 문화적 변화 및 보살핌을 통해 달성할 수 있습니다. 여러 선진국에서는 규제를 통해 실외 및 실내 공기질을 성공적으로 개선할 수 있었습니다. 이것은 이들 국가의 인구의 폐 기능의 개선으로 이어졌습니다. COPD 환자는 공기 질이 나쁜 날 실내에 있으면 증상이 덜 나타날 수 있습니다. 주요 조치는 가정 환기를 개선하고 더 나은 스토브와 굴뚝을 사용하여 요리 및 재가열을 위한 원료에서 나오는 연기에 대한 노출을 줄이는 것입니다. 올바른 스토브를 사용하면 실내 공기질을 최대 85%까지 개선할 수 있습니다. 태양열 조리 및 전기 난방과 같은 대체 에너지원을 사용하는 것이 효율적이며 식물성보다는 등유 및 석탄과 같은 연료를 사용하는 것이 효율적입니다.

제어

COPD에 대한 치료법은 없지만 증상을 치료할 수 있고 질병 진행을 늦출 수 있습니다. 관리의 주요 목표는 위험 요소를 줄이고 지속 가능한 COPD를 유지하며 급성 발작을 예방 및 치료하고 동반 질환을 관리하는 것입니다. 사망률 감소 중재에는 금연과 산소 보충이 포함됩니다. 금연하면 사망 위험이 18% 감소합니다. 기타 권장 사항에는 1년에 1회 인플루엔자 예방 접종, 5년에 1회 폐렴구균 백신 접종, 주변 대기 오염에 대한 노출 줄이기 등이 있습니다. 진행성 질환이 있는 사람의 경우, 증상을 완화시키는 대증 치료가 호흡 곤란을 완화하는 모르핀과 함께 증상을 완화할 수 있습니다. 호흡을 지원하기 위해 비침습적 환기가 사용될 수 있습니다.

폐 재활은 개인의 이익을 위해 사용되는 운동, 질병 관리 및 심리 상담 프로그램입니다. 최근 질병을 경험한 사람들의 경우, 폐 재활은 전반적인 삶의 질과 운동 능력을 향상시키고 사망률을 줄입니다. 또한 질병과 감정 상태를 관리하는 능력에 대한 감각을 향상시킵니다. 복합물과 그 자체에서 호흡 운동은 제한된 역할을합니다. 저체중 또는 과체중은 COPD의 증상, 장애 및 예후에 영향을 미칠 수 있습니다. 저체중 COPD 환자는 칼로리 섭취를 증가시켜 호흡근의 강도를 높일 수 있습니다. 규칙적인 운동이나 폐 재활 프로그램과 병행하면 COPD 증상이 완화될 수 있습니다. 영양 보충은 영양실조에 도움이 될 수 있습니다.

기관지 확장제

흡입성 기관지 확장제는 전반적인 이점이 거의 없는 주로 사용되는 약물입니다. β2 작용제와 항콜린제의 두 가지 주요 유형이 있습니다. 두 유형 모두 지속형과 단기형입니다. 숨가쁨, 쌕쌕거림, 신체 활동 제한을 완화시켜 삶의 질을 향상시킵니다. 그들이 질병의 경과를 바꿀 수 있는지 여부는 분명하지 않습니다. 경증 환자의 경우 필요에 따라 속효성 제제가 권장됩니다. 더 심각한 증상이 있는 사람들의 경우 지속형 제제를 사용하는 것이 좋습니다. 지속성 기관지 확장제가 효과가 없으면 일반적으로 흡입 코르티코스테로이드를 사용합니다. 지속형 제제와 관련하여 티오트로피움(지속형 항콜린제) 또는 지속형 베타 작용제(LABA) 중 어느 것이 더 효과적인지 명확하지 않으므로 각각을 시도하고 가장 효과가 있는 것을 계속 사용하는 것이 좋습니다. 두 가지 유형의 약제는 급성 발작의 위험을 15-25% 감소시킵니다. 둘 다 동시에 사용할 수 있지만 이점은 모호합니다. 살부타몰(벤탈린)과 터부탈린을 포함하여 몇 가지 속효성 β2 작용제가 있습니다. 그들은 4-6시간 동안 어느 정도의 증상 완화를 제공합니다. 살메테롤 및 포르모테롤과 같은 지속형 β2 작용제는 종종 유지 요법으로 사용됩니다. 어떤 사람들은 유용한 행동이 제한적이라고 생각하고 다른 사람들은 유용한 행동을 뻔하다고 생각합니다. COPD에서 장기간 사용하면 떨림과 심계항진을 포함한 부작용이 있어 안전합니다. 흡입 스테로이드와 함께 사용하면 폐렴의 위험이 증가합니다. 스테로이드와 지속형 β2 작용제가 함께 더 잘 작용할 수 있지만 이러한 작은 이점이 증가된 위험을 능가하는지 여부는 분명하지 않습니다. COPD에 사용되는 항콜린제는 이프라트로피움(ipratropium)과 티오트로피움(tiotropium)의 두 가지 주요 항콜린제입니다. Ipratropium은 단기 작용제이고 tiotropium은 장기간 작용합니다. Tiotropium은 악화 감소 및 삶의 질 향상과 관련이 있으며 tiotropium은 ipratropium보다 이러한 이점을 제공합니다. 사망률이나 전체 입원율에는 영향을 미치지 않습니다. 항콜린제는 구강 건조와 요로 증상을 유발할 수 있습니다. 또한 심혈관 질환 및 뇌졸중의 위험 증가와 관련이 있습니다. 2012년에 시장에 출시된 또 다른 지속형 제제인 Aclidinium은 티오트로피움의 대안으로 사용되었습니다.

코르티코스테로이드

코르티코스테로이드는 일반적으로 흡입 형태로 복용하지만 급성 발작을 치료하고 예방하기 위해 정제로 복용할 수도 있습니다. 흡입용 코르티코스테로이드(ICS)는 경증 COPD 환자에서 이점을 나타내지 않지만 중등도에서 중증 질환 환자의 급성 발작을 완화합니다. 지속형 β2 작용제와 함께 사용하면 흡입용 코르티코스테로이드 또는 지속형 β2 작용제 단독보다 사망률을 더 낮춥니다. 그 자체로는 총 연간 사망률에 영향을 미치지 않으며 폐렴 발병률 증가와 관련이 있습니다. 그들이 질병의 진행에 영향을 미치는지 여부는 명확하지 않습니다. 스테로이드 정제를 사용한 장기 치료는 심각한 부작용과 관련이 있습니다.

기타 의약품

지속성 항생제, 특히 에리스로마이신과 같은 마크로라이드 계열에 속하는 항생제는 연간 2회 이상의 발작을 경험하는 환자의 악화 빈도를 줄입니다. 이 방법은 세계의 일부 지역에서 비용 효율적일 수 있습니다. 아지트로마이신과 관련된 항생제 내성 및 청력 문제에 대한 우려가 있습니다. 오필린과 같은 메틸크산틴은 일반적으로 도움이 되는 것보다 더 해로우므로 권장되지 않지만 다른 조치로 제어할 수 없는 사람들에게 2차 약제로 사용될 수 있습니다. 점액 용해제는 점막이 매우 얇은 사람에게 유용할 수 있지만 일반적으로 필요하지 않습니다. 기침 억제제는 권장되지 않습니다.

산소

안정 시 산소 수치가 낮은 사람(산소 분압이 50-55mmHg 미만 또는 산소 포화도 88% 미만)인 경우 보충 산소가 권장됩니다. 이 그룹의 사람들에서 하루 15시간 복용하면 심부전 및 사망 위험을 줄이고 운동 능력을 높일 수 있습니다. 산소 수치가 정상 또는 중등도인 사람의 경우, 보충 산소가 숨가쁨을 완화할 수 있습니다. 산소 환자가 계속 담배를 피우면 화재의 위험이 있고 이익이 거의 없습니다. 이 경우 일부에서는 산소 공급 장치의 사용을 포기할 것을 권장합니다. 급성 발작 동안 많은 사람들이 산소 요법을 필요로 합니다. 인간의 산소 포화도를 고려하지 않고 고농도 산소를 사용하면 이산화탄소 수준이 증가하고 결과가 좋지 않을 수 있습니다. 이산화탄소 농도가 높을 위험이 높은 사람들에게는 88-92%의 산소 포화도가 권장되는 반면, 이 위험 그룹에 속하지 않는 사람들에게는 94-98%가 권장됩니다.

외과 개입

충분히 심각한 질병이 있는 사람들의 경우 폐 이식 또는 폐 용적 감소 수술이 포함될 수 있는 일부 경우에 수술이 도움이 될 수 있습니다. 폐 축소 수술은 폐기종의 영향을 가장 많이 받는 폐 부분을 제거하여 비교적 건강한 나머지 폐가 확장되고 더 잘 기능할 수 있도록 하는 것입니다. 폐 이식은 때때로 매우 심각한 질병, 특히 젊은 사람들에게 수행됩니다.

발작

급성 발작은 일반적으로 속효성 기관지 확장제의 사용을 증가시켜 치료합니다. 일반적으로 속효성 흡입 베타 작용제와 항콜린제의 조합을 포함합니다. 이러한 약물은 스페이서가 있는 정량 흡입기 또는 개별 공기역학적 흡입기를 통해 복용해야 하며, 둘 다 동등하게 효과적입니다. 몸이 좋지 않은 사람들에게는 스프레이가 더 편리할 수 있습니다. 경구용 코르티코스테로이드는 회복 가능성을 높이고 전반적인 증상 기간을 줄입니다. 그들은 정맥 주사 스테로이드와 동등하게 작용하지만 부작용이 적습니다. 스테로이드를 5일 복용하고 10일, 14일 복용하는 효과가 있습니다. 심각한 악화가 있는 사람의 경우 항생제가 결과를 개선합니다. 아목시실린, 독시사이클린, 아지트로마이신을 포함한 여러 다른 항생제가 사용될 수 있습니다. 그들 중 어느 것이 다른 것보다 더 잘 작동하는지 여부는 분명하지 않습니다. 증상이 덜 심각한 사람들에 대한 결정적인 증거는 없습니다. 제2형 호흡 부전(CO2 수치가 급격히 상승한 경우)이 있는 사람의 경우 비침습적 공급 및 배기 환기가 사망 가능성이나 집중 치료의 필요성을 줄입니다. 또한, 테오필린은 다른 조치에 반응하지 않는 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 발작의 20% 미만에서 입원이 필요합니다. 호흡 부전으로 인한 산증이 없는 사람의 경우 재택 간호("재택 병원")가 입원을 피하는 데 도움이 됩니다.

예측

COPD는 시간이 지남에 따라 점진적으로 악화되는 경향이 있으며 결국 사망에 이를 수 있습니다. 모든 장애 사례의 3%가 COPD로 인한 것으로 추정됩니다. COPD로 인한 장애 비율은 주로 아시아를 중심으로 실내 공기질 개선으로 인해 1990년부터 2010년까지 전 세계적으로 감소했습니다. 그러나 COPD로 인한 장애로 인한 총 퇴직 연수는 증가했습니다. COPD가 악화되는 비율은 심각한 호흡 부전, 운동 능력 부족, 숨가쁨, 심한 저체중 또는 과체중, 울혈성 심부전, 장기간 흡연 및 빈번한 발적을 포함하여 나쁜 결과를 초래하는 요인의 존재로 인해 다릅니다. 업 . COPD의 장기 결과는 FEV1, 체질량 지수, 6분 동안 걸은 거리 및 Medical Research Council의 Modified Dyspnea Scale을 기반으로 1에서 10까지의 점수가 할당된 BODE 지수를 사용하여 계산할 수 있습니다. 상당한 체중 감소는 나쁜 징조입니다. 폐활량 측정 결과는 미래의 질병 진행에 대한 좋은 예측 변수이기도 하지만 BODE 지수만큼 좋지는 않습니다.

역학

전 세계적으로 2010년 기준으로 약 3억 2,900만 명(인구의 4.8%)이 COPD를 앓고 있습니다. 선진국에서 여성의 흡연이 증가함에 따라 여성과 남성 모두 이 질병에 거의 똑같이 취약합니다. 1970년대부터 2000년대까지 개발 도상국의 성장은 이 지역의 흡연 증가, 인구 증가 및 전염병과 같은 다른 원인으로 인한 사망자 감소에 따른 인구 고령화로 인한 것으로 생각됩니다. 일부 국가에서는 유병률이 증가하고 일부는 안정적으로 유지되며 일부 국가에서는 COPD가 감소합니다. 위험 요인이 여전히 만연하고 인구 고령화가 계속됨에 따라 전 세계 인구는 계속 증가할 것으로 예상됩니다. 1990년부터 2010년까지 COPD 사망자는 310만 명에서 290만 명으로 약간 감소했으며 질병은 4번째 주요 사망 원인이 되었습니다. 2012년 사망자가 310만 명으로 다시 늘어나 세 번째 사망 원인이 되었습니다. 일부 국가에서는 남성의 사망률이 감소했지만 여성의 사망률은 증가했습니다. 이것은 여성과 남성의 흡연 강도가 동일해지고 있기 때문일 가능성이 큽니다. COPD는 노인들에게 가장 흔합니다. 고려되는 인구에 따라 65세 이상 인구 1,000명 중 34-200명에게 영향을 미칩니다. 영국에서는 084만 명(5천만 명 중)이 COPD 진단을 받는 것으로 추정됩니다. 이것은 59명 중 약 1명이 일생의 어느 시점에서 COPD 진단을 받는 것으로 해석됩니다. 미국에서 가장 사회경제적으로 불리한 지역에서는 32명 중 1명이 COPD 진단을 받은 반면 부유한 지역에서는 98명 중 1명이 COPD 진단을 받았습니다. 미국에서는 성인 인구의 약 6.3%(총 약 1,500만 명)가 COPD 진단을 받습니다. COPD는 진단되지 않은 원인을 고려할 경우 2,500만 명에게 영향을 미칠 수 있습니다. 2011년에 약 730,000명의 미국 병원 입원이 COPD로 인해 발생했습니다.

이야기

"기종"이라는 단어는 "부풀리다"를 의미하는 그리스어 ἐμφυσᾶν emphysanus에서 파생되었으며, "안"을 의미하는 ἐν en과 "호흡, 공기의 흐름"을 의미하는 φυσᾶν physanus로 구성됩니다. 만성 기관지염이라는 용어는 1808년에 사용되었으며 COPD라는 용어는 1965년에 처음 사용된 것으로 믿어집니다. 이전에는 만성 폐쇄성 기관지폐 질환, 만성 폐쇄성 호흡기 질환, 만성 호흡곤란 등 여러 가지 다른 용어로 알려졌습니다. 만성 기류 제한, 만성 폐쇄성 폐질환, 비특이적 만성 폐질환 및 미만성 폐쇄성 폐증후군. 만성 기관지염과 폐기종이라는 용어는 1959년 CIBA 초청 심포지엄과 1962년 그리고 진단 기준에 관한 미국 흉부 학회 위원회 회의에서 공식적으로 사용되었습니다. 추정되는 폐기종의 초기 설명에는 다음이 포함됩니다. T. Bonet은 1679년 "폐 부피가 큰" 상태로, Giovanni Morgagni는 1769년에 "부분적으로 공기로 인해 부풀어 오른" 상태의 폐를 나타냅니다. 폐기종에 대한 첫 번째 설명은 1721년에 이루어졌습니다. 루시. 그 뒤를 1789년 매튜 베일리(Matthew Bailey)의 그림과 질병의 파괴적인 특성에 대한 설명이 이어졌습니다. 1814년 Charles Badham은 만성 기관지염에서 기침과 과도한 점액을 설명하기 위해 "카타르"를 사용했습니다. 청진기를 발명한 의사인 르네 라에넥(René Laennec)은 부검 중에 가슴을 열었을 때 무너지지 않은 폐를 설명하기 위해 "흉부 질환 및 간접 청진에 관한 모노그래프"(1837)에서 "폐기종"이라는 용어를 사용했습니다. 그는 그들이 공기로 가득 차 있고기도가 점액으로 가득 차 있기 때문에 평소처럼 떨어지지 않았다고 지적했습니다. 1842년 John Hutchinson이 폐활량계를 발명하여 폐의 폐활량을 측정할 수 있게 되었습니다. 그러나 그의 폐활량계는 기류가 아닌 체적만 측정할 수 있었습니다. 1947년 Tiffno와 Pinelli는 기류 측정의 원리를 설명했습니다. 1953년 미국의 알레르기 전문의인 Dr. George L. Waldbott가 1953년 Journal of the American Medical Association에서 "흡연자 호흡기 증후군"이라고 명명한 새로운 질병을 처음 기술했습니다. 및 만성 호흡기 질환. 이전 치료법에는 마늘, 계피, 이페삭 등이 포함되었습니다. 현대 치료 방법은 20세기 후반에 개발되었습니다. COPD에서 스테로이드 사용을 지지하는 증거는 1950년대 후반에 발표되었습니다. 기관지 확장제는 이소프레날린에 대한 유망한 연구의 결과로 1960년대에 사용되었습니다. 1970년대에 살부타몰과 같은 후기 기관지확장제가 개발되었고, 1990년대 중반부터 지속형 β2 작용제의 사용이 시작되었다.

사회와 문화

COPD는 "흡연자의 폐"로 불립니다. 기종이 있는 사람은 피부색이 자주 분홍빛이 나고 호흡이 빠르며 입술이 오므라들어서 "분홍색 복어" 또는 "A형"으로 불렸고, 만성 기관지염이 있는 사람은 자주 푸르스름해져서 "청색 복어" 또는 "B형"으로 불렸습니다. 낮은 산소 수치와 다리의 붓기로 인한 피부와 입술의 변색. 이 용어는 대부분의 COPD 환자가 두 유형의 조합을 가지고 있기 때문에 더 이상 유용하지 않은 것으로 간주됩니다. 많은 시스템이 COPD 환자에 대한 적절한 정의, 진단 및 치료를 제공하는 데 어려움을 겪고 있습니다. 영국 보건부는 이것을 NHS의 주요 문제로 식별하고 이러한 문제를 해결하기 위한 특정 전략을 개발했습니다.

경제

2010년 기준으로 전 세계적으로 COPD로 인한 경제적 비용은 2조 1천억 달러로 추정되며 이 중 절반은 개발도상국에 있습니다. 총 비용 중 1.9조 달러는 의료와 같은 직접 비용이고 0.2조 달러는 일자리 상실과 같은 간접 비용입니다. 비용은 2030년까지 두 배 이상 증가할 것으로 예상됩니다. 유럽에서 COPD는 의료 비용의 3%를 차지합니다. 미국에서 질병의 비용은 500억 달러로 추산되며 대부분은 악화와 관련이 있습니다. COPD는 2011년 미국 병원에서 볼 수 있는 가장 비용이 많이 드는 질병 중 하나로 총 비용이 약 57억 달러입니다.

연구

면역억제 항체인 인플릭시맙은 COPD에 대한 테스트를 받았지만 잠재적인 유해성과 이점에 대한 증거가 발견되지 않았습니다. Roflumilast는 발작의 강도를 줄이는 데 약속을 보였으나 삶의 질에는 변화가 없었습니다. 몇 가지 새로운 지속형 제제가 개발 중입니다. 줄기세포 치료제에 대한 연구가 진행 중이며 일반적으로 안전하고 유망한 동물 데이터가 있지만 2014년 현재 인체 데이터는 충분하지 않습니다.

다른 동물들

만성 폐쇄성 폐 질환은 다른 여러 동물에서 발생할 수 있으며 담배 연기에 노출되어 발생할 수 있습니다. 그러나 대부분의 경우는 비교적 경미합니다. 말에서 이 질병은 재발성 기도 폐쇄로 알려져 있으며 일반적으로 짚에서 발견되는 곰팡이에 대한 알레르기 반응과 관련이 있습니다. COPD는 노령견에서도 흔합니다.

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MD, 교수 시. Ovcharenko, 교수 치료학과 1번, 주립 고등 전문 교육 기관 MMA의 이름을 따서 명명되었습니다. 그들을. 세체노프

만성 폐쇄성 폐 질환(COPD)은 가장 널리 퍼진 질병 중 하나이며, 이는 주로 환경 오염, 담배 흡연 및 반복적인 호흡기 감염과 같은 유해 요인(위험 요인)의 영향이 증가하기 때문입니다.

COPD는 완전히 되돌릴 수 없고 꾸준히 진행되는 기류 제한이 특징입니다.

기침을 하고, 가래를 내며, 위험 인자가 있는 모든 사람에서 COPD 진단을 고려해야 합니다. 이 모든 경우에 폐활량 측정을 수행해야 합니다. 70% 미만의 강제 폐활량(FEV 1 / FVC)에 대한 1초 동안의 강제 호기량의 비율 감소는 적절한 값의 FEV 1 > 80%가 유지되더라도 기류 제한의 조기 및 신뢰할 수 있는 신호입니다. . 또한 폐쇄가 1년 이내에 3회 기록되면 만성으로 간주됩니다(환자는 COPD를 앓고 있는 것으로 간주되어야 함). 질병의 단계(심각도)는 기관지 확장 후 검사에서 FEV 1의 값을 반영합니다. 만성 기침과 과도한 가래 생성은 호흡곤란으로 이어지는 환기 장애보다 오래 전에 발생합니다.

COPD 환자 치료의 주요 목표는 증거 기반 의학(2003)의 원칙에 기초하여 작성된 국제 프로그램 "글로벌 전략: COPD의 진단, 치료 및 예방"과 연방 프로그램에 명확하게 공식화되어 있습니다. COPD 진단 및 치료를 위한 러시아 연방(2004). 목표:

질병 진행 예방;

신체 활동에 대한 내성 증가;

증상 감소;

삶의 질 향상;

악화 및 합병증의 예방 및 치료;

사망률 감소.

이 조항의 구현은 다음 영역에서 수행됩니다.

위험 요인의 영향 감소

교육 프로그램의 시행;

안정적인 상태의 COPD 치료;

질병의 악화 치료.

금연은 질병의 진행을 예방하기 위한 COPD 치료 프로그램의 첫 번째 주요 단계이자 COPD 발병 위험을 줄이는 가장 효과적인 개입입니다. 담배 의존 치료를 위한 특별 프로그램이 개발되었습니다.

완전한 금연을 목표로 하는 장기 치료 프로그램;

흡연량을 줄이고 완전히 금연하려는 동기를 높이는 단기 치료 프로그램

금연 프로그램입니다.

장기 치료 프로그램은 다음과 같은 환자를 위해 설계되었습니다. 금연에 대한 강한 욕구. 프로그램은 6개월에서 1년 동안 지속되며 의사와 환자 사이의 주기적인 대화(금연 후 첫 2개월 동안 더 자주)와 환자 사이의 주기적인 대화로 구성됩니다. 니코틴 함유 제제(NSP). 약물 복용 기간은 개별적으로 결정되며 환자의 니코틴 의존도에 따라 다릅니다.

단기 치료 프로그램은 환자를 대상으로 합니다. 담배를 끊고 싶지 않지만 앞으로 이 가능성을 거부하지 않는 사람. 또한, 이 프로그램은 흡연의 강도를 줄이고자 하는 환자에게 제공될 수 있습니다. 쇼트 프로그램 기간은 1~3개월입니다. 1 개월 이내에 치료하면 흡연 강도를 평균 1.5 배, 3 개월 이내에 2-3 배 줄일 수 있습니다. 단기 치료 프로그램은 의사의 대화, 환자 행동 전략 개발, 니코틴 대체 요법, 만성 기관지염의 감지 및 치료, 금연으로 인한 악화 예방과 같은 장기 치료 프로그램과 동일한 원칙을 기반으로 합니다. 이를 위해 아세틸시스테인이 처방됩니다 - 물집에 하루 1 회 600mg. 이 프로그램과의 차이점은 완전한 금연이 이루어지지 않는다는 것입니다.

흡연 감소 프로그램은 다음과 같은 환자를 위해 고안되었습니다. 담배를 끊고 싶지 않지만 흡연의 강도를 줄이려는 의지. 프로그램의 본질은 환자가 담배 흡연과 NSP 복용을 결합하여 평소 수준의 니코틴을 계속 섭취하지만 동시에 하루에 피우는 담배의 수를 줄이는 것입니다. 한 달 안에 흡연의 강도는 평균 1.5-2 배, 즉 환자는 담배 연기에 포함 된 유해 물질의 섭취를 줄이며 이는 의심 할 여지없이 치료의 긍정적 인 결과입니다. 이 프로그램은 또한 의사의 대화와 환자의 행동에 대한 전략 개발을 사용합니다.

니코틴 대체 요법과 환자와 의사와 의료진 간의 대화라는 두 가지 방법의 조합의 효과가 확인되었습니다. 3분의 짧은 금연 상담도 효과적이며 모든 진료 예약 시 사용되어야 합니다. 금연이 폐 기능의 정상화로 이어지지는 않지만 FEV 1의 점진적인 악화를 늦출 수 있습니다(또한 FEV 1의 감소는 비흡연 환자와 동일한 비율로 발생합니다).

금연을 유도하고 COPD 환자의 흡입 요법 기술과 질병에 대처하는 능력을 향상시키는 데 중요한 역할은 다음과 같습니다. 교육 프로그램.

COPD 환자의 경우 교육은 질병 관리의 모든 측면을 다루어야 하며 의사 또는 기타 의료 전문가와의 상담, 가정 또는 가정 외 프로그램, 본격적인 폐 재활 프로그램 등 다양한 형태를 취할 수 있습니다. COPD 환자의 경우 최적의 치료 결과를 얻기 위해서는 질병의 성질, 질병의 진행을 이끄는 위험인자에 대한 이해, 자신의 역할과 의사의 역할을 명확히 하는 것이 필요하다. 교육은 개별 환자의 필요와 환경에 맞게 조정되어야 하고, 상호작용적이어야 하며, 삶의 질을 개선해야 하며, 시행하기 쉽고 실용적이며 환자와 환자를 돌보는 사람들의 지적 사회적 수준에 적합해야 합니다.

담배를 끊다;

COPD에 대한 기본 정보;

치료에 대한 기본 접근법;

특정 치료 문제(특히 흡입 의약품의 올바른 사용)

악화 중 자기 관리 기술(피크 유량 측정) 및 의사 결정. 환자 교육 프로그램에는 인쇄물 배포, 질병에 대한 정보 제공 및 환자에게 특별한 기술 교육을 목표로 하는 교육 세션 및 워크샵의 실시가 포함되어야 합니다.

훈련은 소그룹으로 실시할 때 가장 효과적이라는 것이 입증되었습니다.

약물 요법의 선택은 질병의 중증도(단계)와 그 단계(안정된 상태 또는 질병의 악화)에 따라 다릅니다.

COPD의 본질에 대한 현대적인 아이디어에 따르면, 질병의 진행과 함께 발생하는 병리학적 징후의 주요하고 보편적인 원인은 기관지 폐쇄입니다. 따라서 다음이 따른다. 기관지 확장제 COPD 환자의 복잡한 치료에서 주도적인 위치를 차지해야 하고 현재 차지해야 합니다. 다른 모든 치료 수단과 방법은 기관지 확장제와 함께 사용해야 합니다.

환자의 안정적인 상태에서 COPD 치료

안정적인 COPD 환자의 치료는 질병의 증상을 예방 및 조절하고, 악화의 빈도와 심각성을 줄이고, 전반적인 상태를 개선하고, 운동 내성을 높이는 데 필요합니다.

COPD 환자를 안정된 상태로 관리하는 전술은 질병의 중증도에 따라 치료량을 단계적으로 증가시키는 것이 특징입니다.

현재 COPD 환자의 복합 요법에서 선두 자리는 다음과 같다는 점을 다시 한 번 강조해야 합니다. 기관지 확장제. 기관지 확장제의 모든 범주는 FEV 1 값의 증가가 없는 경우에도 운동 내성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 흡입 요법이 선호됩니다(근거 수준 A). 약물 투여의 흡입 경로는 약물이 호흡기로 직접 침투하여 보다 효과적인 약물 효과에 기여합니다. 또한, 흡입 투여 경로는 전신 부작용의 잠재적 위험을 줄입니다.

흡입 요법의 효과를 높이기 위해 환자에게 올바른 흡입 기술을 가르치는 데 특별한주의를 기울여야합니다. m-Cholinolytics 및 beta 2-agonists는 주로 정량 흡입기의 도움으로 사용됩니다. 병리학 적 반응 부위 (즉, 하부 호흡기)로의 약물 전달 효율을 높이기 위해 스페이서를 사용할 수 있습니다. 이는 약물의기도로의 흐름을 20 % 증가시키는 장치입니다.

중증 및 극도의 중증 COPD 환자의 경우 분무기를 통한 특수 용액으로 기관지 확장 요법이 수행됩니다. 고령자 및 인지 장애 환자의 경우 분무기 요법이 선호되며 스페이서가 있는 정량 에어로졸의 사용도 선호됩니다.

COPD 환자의 기관지 폐쇄를 줄이기 위해 속효성 및 지속성 항콜린제, 단기 및 지속성 베타2 작용제, 메틸크산틴 및 이들의 조합이 사용됩니다. 기관지 확장제는 COPD의 증상을 예방하거나 줄이기 위해 "요청 시" 또는 정기적으로 제공됩니다. 적용 순서와 이러한 약물의 조합은 질병의 중증도와 개별 내성에 따라 다릅니다.

경증 COPD의 경우 "요청 시" 속효성 기관지 확장제가 사용됩니다. 중등도, 중증 및 극도의 중증 질환의 경우 기관지 확장제를 사용한 장기적이고 규칙적인 치료가 우선순위이며, 이는 기관지 폐쇄의 진행 속도를 감소시킵니다(증거 A). 다른 작용 기전을 가진 기관지 확장제의 가장 효과적인 조합이기 때문입니다. 기관지 확장제 효과가 강화되고 부작용의 위험이 약물 중 하나의 용량 증가에 비해 감소합니다(근거 A 수준).

m-Cholinolytics는 기관지 폐쇄의 가역적 구성 요소의 발달에서 부교감(콜린성) 자율 신경계의 역할로 인해 기관지 확장제 중에서 특별한 위치를 차지합니다. 항콜린성 약물(ACP)의 임명은 질병의 중증도에 따라 권장됩니다. 가장 잘 알려진 속효성 AChP는 이프라트로피움 브로마이드이며, 일반적으로 40mcg(2회 용량)으로 하루 4회 제공됩니다(증거 B). ipratropium bromide는 기관지 점막을 통한 미미한 흡수로 인해 실질적으로 전신 부작용을 일으키지 않아 심혈관 질환 환자에게 널리 사용됩니다. ACP는 기관지 점액의 분비와 점액섬모 수송 과정에 부정적인 영향을 미치지 않습니다. 속효성 m-항콜린제는 속효성 베타2 작용제보다 기관지 확장 효과가 더 길다(증거 A).

속효성 베타 2 작용제(살부타몰, 페노테롤)의 독특한 특징은 기관지 폐쇄에 대한 작용 속도입니다. 또한 기관지 확장 효과가 높을수록 말단 기관지의 병변이 더 두드러집니다. 몇 분 안에 환자는 호흡의 개선을 느끼고 "요청 시" 치료(경증 COPD의 경우 - 1단계)를 선호합니다. 그러나 COPD에 대한 단독 요법으로 속효성 베타2 작용제의 규칙적인 사용은 권장되지 않습니다(근거 A). 또한 속효성 베타 2 작용제는 심장 질환(관상동맥 질환 및 고혈압이 있는)을 동반한 고령 환자에게 주의해서 사용해야 합니다. 이러한 약물은 특히 이뇨제와 함께 사용하면 일시적인 저칼륨혈증을 유발할 수 있으며 결과적으로 심장 부정맥을 유발할 수 있습니다.

많은 연구에서 이프라트로피움 브로마이드의 장기간 사용이 단기 작용 베타2 작용제를 사용한 장기간 단독 요법보다 COPD 치료에 더 효과적임을 보여주었습니다(증거 A). 그러나 속효성 베타2-작용제와 함께 이프라트로피움 브로마이드를 사용하면 악화 빈도가 감소하여 치료 비용이 절감되는 등 많은 이점이 있습니다.

지속성 기관지 확장제(티오트로피움 브로마이드, 살메테롤, 포르모테롤)의 정기적인 치료는 중등도, 중증 및 매우 중증 COPD에 권장됩니다(증거 A). 속효성 기관지 확장제보다 효과적이고 사용하기 편리하지만 치료 비용이 더 많이 듭니다(증거 A). 이와 관련하여 중증 COPD 환자는 속효성 기관지확장제를 다양한 조합으로 처방할 수 있다(표 1 참조).

1 번 테이블

COPD의 중증도에 따른 기관지 확장제의 선택

Ipratropium bromide는 40mcg(2회분) 1일 4회, tiotropium bromide - "HandiHaler"를 통해 18mcg씩 1일 1회, salbutamol - 100-200mcg 1일 4회, fenoterol - 200mcg 하루 4번, 살메테롤 - 25-50mcg 하루 2번, 포르모테롤 4.5-12mcg 하루 2번. 흡입형 속효성 기관지 확장제를 사용할 때 CFC가 없는 제형이 선호됩니다.

티오트로피움 브로마이드(Tiotropium bromide)는 기관지 확장 효과가 24시간 동안 지속되는 지속형 약물인 차세대 ACP의 대표 제품으로(근거 수준 A) 1일 1회 사용이 가능하다. 부작용(구강건조증 등)의 빈도가 낮다는 것은 COPD에서 이 약을 사용해도 충분한 안전성을 나타낸다. 초기 연구에서는 티오트로피움 브로마이드가 COPD 환자의 폐 용적과 최대 호기량을 유의하게 개선할 뿐만 아니라 장기간 사용 시 악화 빈도를 감소시키는 것으로 나타났습니다.

COPD 환자가 정량 분말 흡입기 "HandiHaler"를 사용하여 흡입한 티오트로피움 브로마이드의 항콜린 효과에 따르면 이프라트로피움 브로마이드보다 약 10배 더 큽니다.

통제된 12개월 연구의 결과는 다음과 같은 효과 측면에서 이프라트로피움 브로마이드보다 티오트로피움 브로마이드의 유의한 우월성을 보여주었습니다.

기관지 개통 지표;

호흡 곤란의 심각성;

속효성 기관지 확장제의 필요성;

악화의 빈도와 심각도.

지속성 베타2 작용제(살메테롤, 포르모테롤)도 COPD 치료에 정기적으로 사용하는 것이 좋습니다. 그들은 기관지 개통의 변화에 ​​관계없이 환자의 임상 증상과 삶의 질을 향상시키고 악화 횟수를 줄일 수 있습니다 (근거 수준 B). Salmeterol은 하루에 두 번 50mcg의 용량으로 사용될 때 환자의 상태를 개선합니다(증거 수준 B). 포르모테롤은 살메테롤과 마찬가지로 12시간 동안 효과 손실 없이 작용하지만(증거 수준 A), 포르모테롤의 효과는 살메테롤(30~45분 후)보다 더 빠르게(5~7분 후) 나타납니다.

지속성 베타 2 작용제는 기관지 확장제 효과와 함께 COPD 환자 치료에서 다른 긍정적인 특성을 보여줍니다.

폐의 과팽창을 줄입니다.

점액섬모 수송을 활성화합니다.

호흡기 점막의 세포를 보호하십시오.

항호중구 활성을 나타냅니다.

흡입 베타 2 작용제(속효성 또는 지속성)와 ACP의 조합으로 치료하면 두 약제 단독보다 기류가 더 좋아집니다(증거 A).

AHP 및 베타 2 작용제의 효능이 불충분한 메틸크산틴(테오필린)은 더 심각한 COPD에 대한 일반 흡입 기관지 확장제 요법에 추가될 수 있습니다(증거 수준 B). COPD에서 오필린의 효과를 보여준 모든 연구는 지속성 약물에 관한 것입니다. 장기간의 형태의 오필린 사용은 질병의 야간 증상에 적용될 수 있습니다. 오필린의 기관지 확장 효과는 베타 2-작용제 및 ACP보다 열등하지만 경구 투여(장시간 형태) 또는 비경구 투여(메틸크산틴은 흡입으로 처방되지 않음)는 폐고혈압 감소, 이뇨 증가 등 여러 추가 효과를 유발합니다. , 중추신경계 자극, 일부 환자에게 유용할 수 있는 호흡근 긴장도 개선.

오필린은 COPD 치료에 유용할 수 있지만 잠재적인 부작용으로 인해 흡입 기관지 확장제가 선호됩니다. 현재, 테오필린은 2차 약제에 속합니다. ACP 및 베타 2 작용제 또는 이들의 조합 후에 또는 흡입 전달 장치를 사용할 수 없는 환자를 위해 처방됩니다.

실생활에서 ACP, 베타 2 작용제, 테오필린 또는 이들의 조합 중 선택은 약물의 가용성과 증상 완화 및 부작용의 부재 측면에서 치료에 대한 개별 반응에 크게 좌우됩니다.

흡입 글루코코르티코이드(IGC)는 FEV가 1인 증상이 있는 환자에서 기관지 확장제 요법의 보조제로 제공됩니다.<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

지속형 베타 2 작용제와의 조합은 코르티코스테로이드 요법의 효과를 증가시킵니다(효과는 개별 사용 결과보다 우수함). 이 조합은 기관지 폐쇄, 기도의 염증 및 구조적 변화, 점액 섬모 기능 장애와 같은 COPD 병인의 다양한 연결에 노출되었을 때 약물 작용의 상승 작용을 보여줍니다. 지속성 베타2 작용제와 ICS(살메테롤/플루티카손 및 포르모테롤/부데소니드)의 조합은 개별 성분보다 더 나은 위험/이득 비율을 나타냅니다.

전신 글루코코르티코이드를 사용한 장기 치료는 효능과 부작용 위험의 균형이 좋지 않기 때문에 권장되지 않습니다(근거 A).

점액 용해제(점액 조절제, 점액 동역학) 및 거담제점성 객담이 있는 상태에서 안정적인 경과를 보이는 매우 제한된 COPD 환자 코호트에 표시되고 질병의 경과에 유의한 영향을 미치지 않습니다.

COPD 악화 예방을 위해 항산화 활성을 동시에 갖는 점액 용해성 아세틸시스테인(물집에 600mg이 바람직함)을 장기간 사용하는 것이 유망한 것으로 보입니다. 아세틸시스테인을 3-6개월 동안 600mg/day의 용량으로 복용하면 COPD 악화의 빈도와 기간이 크게 감소합니다.

신청 항균제 COPD 환자의 예방 목적으로 일상적인 관행이 되어서는 안 됩니다. tk. 현대 연구 결과에 따르면 COPD 악화의 항생제 예방은 낮지 만 통계적으로 유의 한 효율성을 가지며 질병 악화 기간의 감소로 나타납니다. 그러나 환자의 약물 부작용 및 병원체 내성의 발병 위험이 있습니다.

인플루엔자 유행시 COPD 악화를 예방하기 위해 백신,사멸되거나 비활성화된 바이러스를 포함합니다. 백신은 환자에게 10월 ~ 11월 상반기에 한 번, 또는 매년 두 번(가을과 겨울에) 처방됩니다(증거 수준 A). 인플루엔자 백신은 COPD 환자의 중증도와 사망률을 50%까지 줄일 수 있습니다. 23가지 독성 혈청형을 포함하는 폐렴구균 백신도 사용되지만 COPD에 대한 유효성에 대한 데이터는 충분하지 않습니다(증거 수준 B).

비약물 치료 COPD의 안정적인 과정에는 다음이 포함됩니다. 산소 요법. 산소로 저산소혈증을 교정하는 것은 호흡부전 치료를 위한 가장 병리생리학적으로 건전한 방법입니다. 만성 호흡 부전이 있는 환자는 저유량(하루 15시간 이상) 산소 요법을 여러 시간 동안 지속적으로 받는 것으로 나타났습니다. 장기 산소 요법은 현재 매우 심각한 COPD 환자의 사망률을 줄일 수 있는 유일한 요법입니다(증거 A).

과정의 모든 단계에서 COPD 환자에게 효과적입니다. 신체 훈련 프로그램운동 내성을 높이고 숨가쁨과 피로를 줄입니다. 신체 훈련에는 반드시 하지의 근력과 지구력 개발을 위한 운동(미터 걷기, 자전거 에르고미터)이 포함됩니다. 또한 상부 어깨 거들(수동 에르고미터, 덤벨)의 근육 강도를 증가시키는 운동을 포함할 수 있습니다.

신체 운동은 주요 구성 요소입니다 폐 재활. 신체 훈련 외에도 재활 활동에는 심리 사회적 지원, 교육 프로그램, 영양 지원이 포함됩니다. 재활의 과제 중 하나는 COPD 환자의 영양 상태 장애의 원인을 식별하고 교정하는 것입니다. 가장 합리적인 식단은 단백질이 풍부한 음식을 소량으로 자주 섭취하는 것입니다. 체질량 지수의 결핍을 교정하는 가장 좋은 방법은 비특이적 동화 효과가 있는 신체 훈련과 보충 영양을 결합하는 것입니다. 재활 프로그램의 긍정적인 효과는 심리사회적 개입을 통해서도 달성됩니다.

폐 재활에 절대적인 금기 사항은 없습니다. 재활 프로그램에 포함될 이상적인 후보는 중등도에서 중증 COPD 환자입니다. 질병이 일상적인 기능 활동 수준에 심각한 제한을 가하는 환자.

최근 몇 년 동안 방법의 사용에 대한 보고가 있었습니다. 외과적 치료중증 COPD 환자에서. 방법에 의한 폐 용적의 수술 교정 황소 절제술,그 결과 호흡곤란이 감소하고 폐 기능이 향상됩니다. 그러나 이 방법은 효과가 입증되지 않은 고식적 수술 절차입니다. 가장 근본적인 수술 방법은 폐 이식매우 중증의 COPD를 가진 신중하게 선택된 환자에서. 선택 기준은 FEV 1입니다.<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50mmHg 그리고 이차성 폐고혈압의 증거.

악화 중 COPD 치료

COPD 악화의 주요 원인은 기관지 감염(종종 바이러스 병인) 및 에어로졸제 노출을 포함합니다.

이른바 중. COPD 악화의 이차 원인에는 폐동맥 가지의 혈전 색전증, 기흉, 폐렴, 흉부 외상, 베타 차단제 및 기타 약물의 임명, 심부전, 심장 리듬 장애 등이 있습니다.

모든 악화는 COPD 진행의 한 요인으로 간주되어야 하므로 보다 집중적인 치료가 권장됩니다. 우선, 이것은 기관지 확장제 요법에 적용됩니다. 약물 용량이 증가하고 전달 방법이 수정됩니다(분무기 요법이 선호됨). 이를 위해 ipratropium bromide, fenoterol, salbutamol 또는 ipratropium bromide와 fenoterol의 조합과 같은 기관지 확장제의 특수 용액이 사용됩니다.

과정의 중증도와 COPD의 악화 정도에 따라 외래 환자(경증 COPD 환자의 경증 악화 또는 중등도 악화)와 입원 환자 둘 다에서 치료를 수행할 수 있습니다.

중증 COPD 악화 시 기관지 확장제로서 다음을 처방하는 것이 좋습니다. 분무 솔루션속효성 베타 2 작용제(증거 수준 A). 고용량의 기관지 확장제 요법은 급성 호흡 부전에 상당한 긍정적 효과를 가져올 수 있습니다.

다발성 장기 병리, 빈맥, 저산소 혈증이있는 중증 환자의 치료에서 ACP 약물의 역할이 증가합니다. Ipratropium bromide는 단독 요법과 베타 2 작용제와 함께 처방됩니다.

COPD 악화에서 흡입 기관지 확장제에 대해 일반적으로 허용되는 투여 요법은 표 2에 나와 있습니다.

표 2

COPD 악화 시 흡입 기관지 확장제의 투여 요법

다른 기관지 확장제 또는 그 투여 형태(크산틴, 정맥 투여용 기관지 확장제)를 지정하기 전에 분무기 또는 스페이서를 통해 투여되는 이러한 약물의 최대 용량을 사용해야 합니다.

분무기를 통한 흡입의 장점은 다음과 같습니다.

흡기와 흡기를 조정할 필요가 없습니다.

노인 및 중증 환자의 흡입 기술 수행 용이;

고용량의 의약 물질 도입 가능성;

산소 공급 회로 또는 환기 회로에 분무기를 포함할 가능성;

프레온 및 기타 추진제의 부족;

사용의 용이성.

오필린의 다양한 부작용으로 인해 사용에 주의가 필요합니다. 동시에 여러 가지 이유로 흡입 형태의 약물을 사용하는 것이 불가능하거나 다른 기관지 확장제 및 글루코 코르티코이드가 충분히 효과적이지 않은 경우 오필린 제제를 처방하는 것이 가능합니다. 통제 연구에서 COPD 악화 환자에 대한 오필린의 효과가 충분히 높지 않았고 어떤 경우에는 치료가 저산소 혈증과 같은 부작용을 동반했기 때문에 COPD 악화에 오필린을 사용하는 것은 논쟁의 여지가 있습니다. 원치 않는 부작용의 위험이 높기 때문에 혈액 내 약물 농도를 측정해야 하며, 이는 의사의 진료에서 매우 어려운 것으로 보입니다.

악화를 멈추기 위해 기관지 확장제 요법과 함께 항생제, 글루코 코르티코이드가 사용되며 병원에서는 산소 요법과 폐의 비 침습적 환기가 사용됩니다.

글루코코르티코이드. COPD의 악화와 함께 FEV 1의 감소와 함께<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

전신 글루코코르티코이드 요법(경구 또는 비경구)은 FEV 1의 보다 빠른 증가, 호흡곤란 감소, 동맥혈 산소화 개선 및 입원 기간 단축에 기여합니다(증거 A). 응급실에 입원한 후에도 가능한 한 빨리 처방되어야 합니다. 병원 단계에서 COPD 악화에 대한 글루코코르티코이드의 경구 또는 정맥내 투여는 기관지 확장제 요법(필요한 경우 항생제 및 산소 요법과 함께)과 병행하여 수행됩니다. 권장 용량은 명확하게 결정되지 않았지만 고용량 스테로이드 요법의 심각한 부작용 위험을 고려할 때 10-14일 동안 프레드니솔론 30-40mg을 효능과 안전성 사이에서 수용 가능한 절충안으로 간주해야 합니다(근거 D). 경구 투여의 추가 지속은 효능의 증가로 이어지지 않지만 부작용의 위험을 증가시킵니다.

항균제호흡 곤란이 증가하고 가래 양이 증가하며 화농성 성격이 나타납니다. COPD 악화의 대부분의 경우 항생제를 경구 투여할 수 있습니다. 항생제 치료 기간은 7~14일입니다(표 3 참조).

표 3

COPD 악화에 대한 항균 요법

복잡하지 않은 악화의 경우 선택한 약물은 아목시실린입니다(대체로 호흡 플루오로퀴놀론 또는 아목시실린/클라불라네이트 및 "새로운" 마크로라이드 - 아지트로마이신, 클라리스로마이신을 사용할 수 있음). 복잡한 악화의 경우 선택 약물은 호흡 플루오로퀴놀론(레보플록사신, 목시플록사신) 또는 II-III 세대 세팔로스포린(항가시성 활성이 있는 약물 포함)입니다.

항생제의 비경구 사용에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

경구 형태의 약물 부족;

위장 장애;

질병의 심한 악화;

환자에 대한 낮은 순응도.

산소 요법병원 환경에서 COPD 악화 환자의 복합 치료의 핵심 영역 중 하나입니다. 적절한 수준의 산소 공급, 즉 pO 2 > 8.0 kPa(60 mm Hg. Art. 이상) 또는 pCO 2 > 90%는 일반적으로 COPD의 단순 악화로 빠르게 달성됩니다. 비강 카테터(유속 - 1-2 l/min) 또는 벤츄리 마스크(흡입된 산소-공기 혼합물의 산소 함량 24-28%)를 통한 산소 요법 시작 후 30-45분 후에 혈액 가스를 모니터링해야 합니다. (산소화의 적절성, 산증의 배제, 과탄산혈증).

보조 IVL.급성 호흡부전 환자에서 30-45분 동안 산소를 흡입한 후 산소 요법의 효과가 미미하거나 없는 경우 보조 환기에 대한 결정을 내려야 합니다. 최근에는 비침습적 양압 환기에 특별한 관심을 기울이고 있습니다. 호흡 부전을 치료하는이 방법의 효과는 80-85 %에 이르며 동맥혈 가스의 정상화, 호흡 곤란 감소, 더 중요한 것은 환자 사망률 감소, 숫자 감소 침습적 절차 및 관련 감염 합병증, 병원 치료 기간 감소(증거 수준 A).

COPD의 심각한 악화로 고통받는 환자에서 비침습적 인공호흡이 효과가 없거나 사용할 수 없는 경우에는 침습적 인공호흡이 지시됩니다.

COPD 악화 치료의 개략도는 아래 그림에 나와 있습니다.

그림. COPD 악화 치료의 개략도

불행히도 COPD 환자는 일반적으로 질병의 후기 단계에서 이미 호흡 부전이 있거나 폐성 폐색이 발생하는 의학적 도움을 구합니다. 질병의이 단계에서 치료는 매우 어렵고 예상되는 효과를 나타내지 않습니다. 위와 관련하여 COPD의 조기 진단과 개발된 치료 프로그램의 시기적절한 시행은 여전히 ​​매우 중요합니다.

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만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 독소, 종종 담배 연기에 대한 노출에 대한 비정상적인 염증 반응으로 인해 부분적으로 가역적인 기도 폐쇄가 발생하는 것이 특징입니다.

알파-항트립신 결핍과 다양한 직업적 오염물질은 비흡연자에서 이 병리의 덜 흔한 원인입니다. 수년에 걸쳐 증상이 나타납니다 - 생산적인 기침과 숨가쁨; 숨가쁨과 쌕쌕거림은 일반적인 징후입니다. 심한 경우 체중 감소, 기흉, 우심실 부전 및 호흡 부전으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 진단은 병력, 신체 검사, 흉부 x-레이 및 폐 기능 검사를 기반으로 합니다. 기관지 확장제 및 글루코 코르티코이드 치료, 필요한 경우 산소 요법이 수행됩니다. 약 50%의 환자가 진단 후 10년 이내에 사망합니다.

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 만성 폐쇄성 기관지염과 폐기종을 포함합니다. 많은 환자들이 두 가지 상태의 징후와 증상을 가지고 있습니다.

만성 폐쇄성 기관지염은 기도 폐쇄를 동반한 만성 기관지염입니다. 만성 기관지염(만성 점액 분비 증후군이라고도 함)은 연속 2년 동안 최소 3개월 지속되는 생산적인 기침으로 정의됩니다. 기도 폐쇄의 폐활량 징후가 나타나면 만성 기관지염은 만성 폐쇄성 기관지염이 됩니다. 만성 천식성 기관지염은 천식 병력이 있는 흡연자의 만성 생산적인 기침, 쌕쌕거림 및 부분적으로 가역적인 기도 폐쇄를 특징으로 하는 유사하고 중복되는 상태입니다. 어떤 경우에는 만성 폐쇄성 기관지염과 천식성 기관지염을 구별하기 어렵습니다.

폐기종은 폐 실질의 파괴로, 탄력 상실 및 폐포 중격 및 요골 기도 확장의 파괴를 초래하여 기도 붕괴의 위험을 증가시킵니다. 폐의 공기과잉, 호흡 흐름의 제한으로 인해 공기가 통과하기 어렵습니다. 공기 공간이 확장되어 결국 수포로 변할 수 있습니다.

ICD-10 코드

J44.0 하기도의 급성 호흡기 감염을 동반한 만성 폐쇄성 폐질환

J44.9 상세불명의 만성폐쇄성폐질환

COPD의 역학

2000년에 미국에서 약 2,400만 명이 COPD에 걸렸고 그 중 1,000만 명이 진단을 받았습니다. 같은 해에 COPD는 네 번째 주요 사망 원인이었습니다(1980년 52,193건에서 119,054건). 1980년과 2000년 사이에 COPD 사망률은 64% 증가했습니다(인구 100,000명당 40.7명에서 66.9명으로).

유병률, 발병률 및 사망률은 연령에 따라 증가합니다. 유병률은 남성에서 더 높지만 전반적인 사망률은 남성과 여성에서 동일합니다. 이환율과 사망률은 일반적으로 백인, 블루칼라 노동자, 교육 수준이 낮은 사람들 사이에서 더 높습니다. 이것은 아마도 인구의 이러한 범주에 있는 많은 수의 흡연자 때문일 것입니다. COPD의 가족 사례는 알파-항트립신(알파-항단백질분해효소 억제제) 결핍과 관련이 있는 것으로 보이지 않습니다.

COPD의 발병률은 비산업화 국가의 흡연 증가, 전염병으로 인한 사망률 감소, 바이오매스 연료의 광범위한 사용으로 인해 전 세계적으로 증가하고 있습니다. COPD는 2000년에 전 세계적으로 약 274만 명이 사망했으며 2020년까지 세계 5대 질병 중 하나가 될 것으로 예상됩니다.

COPD의 원인은 무엇입니까?

담배 흡연은 대부분의 국가에서 주요 위험 요소이지만 흡연자의 약 15%만이 임상적으로 명백한 COPD를 발병합니다. 40팩년 이상의 사용 이력이 특히 예측 가능합니다. 가정 요리를 위한 바이오 연료 연소로 인한 연기는 저개발 국가에서 중요한 병인 요인입니다. 기존의 기도 반응성(염화 메타콜린 흡입에 대한 민감도 증가로 정의됨)이 있는 흡연자는 임상 천식이 없더라도 이러한 병리가 없는 사람보다 COPD 발병 위험이 더 높습니다. 저체중, 소아 호흡기 질환, 간접 흡연, 대기 오염, 직업적 오염 물질(예: 광물성 또는 면화 먼지) 또는 화학 물질(예: 카드뮴)은 COPD의 위험에 기여하지만 담배 흡연에 비해 중요성은 거의 없습니다.

유전적 요인도 작용합니다. 가장 잘 연구된 유전 질환인 알파 항트립신 결핍증은 비흡연자의 폐기종의 주요 원인이며 흡연자의 질병 감수성에 영향을 미칩니다. 마이크로솜 에폭시 가수분해효소, 비타민 D 결합 단백질, 11_-1p 및 IL-1 수용체 길항제 유전자의 다형성은 선택된 집단에서 1초 내 강제 호기량(FEV)의 급격한 감소와 관련이 있습니다.

유전적으로 소인이 있는 개인에서 흡입 노출은 기도와 폐포에서 염증 반응을 유도하여 질병의 발병으로 이어집니다. 이 과정은 프로테아제 활성의 증가와 항프로테아제 활성의 감소로 인한 것으로 추정됩니다. 조직 복구의 정상적인 과정에서 폐 프로테아제(호중구 엘라스타제, 조직 메탈로프로테이나제 및 카텝신)는 엘라스틴과 결합 조직을 파괴합니다. 그들의 활성은 항프로테아제에 의해 균형을 이룹니다. 알파-항트립신, 호흡기 상피에서 생성되는 분비성 류코프로테이나제 억제제, 엘라핀 및 기질 금속단백분해효소의 조직 억제제입니다. COPD 환자에서 활성화된 호중구 및 기타 염증 세포는 염증 중에 프로테아제를 분비합니다. 프로테아제 활성이 항프로테아제 활성을 초과하여 조직 파괴 및 점액 분비 증가를 초래합니다. 호중구와 대식세포의 활성화는 또한 자유 라디칼, 과산화물 음이온 및 과산화수소의 축적을 초래하여 항프로테아제를 억제하고 기관지 경련, 점막 부종 및 점액 분비 증가를 유발합니다. 감염과 마찬가지로 호중구 유발 산화 손상, 전섬유성 신경펩티드(예: 봄베신)의 방출 및 혈관 내피 성장 인자의 생산 감소가 발병에 중요한 역할을 합니다.

폐 기능 연구

COPD가 의심되는 환자는 기도 폐쇄를 확인하고 중증도와 가역성을 정량화하기 위해 폐 기능 검사를 받아야 합니다. 폐 기능 검사는 또한 후속 질병 진행을 진단하고 치료에 대한 반응을 모니터링하는 데 필요합니다. 주요 진단 테스트는 FEV이며, 이는 전체 호흡 후 첫 1초 동안 내쉬는 공기의 양입니다. 최대 힘으로 내쉬는 공기의 총량인 강제 폐활량(FVC); 강제 최대 호기 및 흡입 동안 기류 및 체적의 동시 폐활량 기록인 체적 흐름 루프.

FEV, FVC 및 FEV1/FVC 비율의 감소는 기도 폐쇄의 징후입니다. 체적 흐름 루프는 호기 부분의 편향을 보여줍니다. FEV는 30세 전후에 시작하여 비흡연자의 경우 25-30ml/yr의 덜 가파른 감소에 비해 흡연자의 경우 60ml/yr로 감소합니다. 이미 FEV가 낮은 중년 흡연자의 경우 감소가 더 빠르게 진행됩니다. FEV가 약 1L 미만으로 떨어지면 환자는 매일 운동할 때 호흡곤란이 발생합니다. FEV가 약 0.8L 미만으로 떨어지면 환자는 저산소혈증, 고탄산혈증 및 폐심장의 위험이 있습니다. FEV 및 FVC는 고정 폐활량계로 쉽게 측정할 수 있으며 증상 및 사망률과 상관 관계가 있기 때문에 질병의 중증도를 결정합니다. 정상 수치는 환자의 연령, 성별 및 키에 따라 결정됩니다.

추가 폐 기능 검사는 외과적 폐용적 감소와 같은 특정 상황에서만 필요합니다. 조사 중인 다른 검사에는 증가된 총 폐활량, 기능적 잔여 용량 및 잔여 부피가 포함될 수 있으며, 이는 COPD를 제한적 폐 질환과 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 생체 용량이 감소하고 단일 호흡(DR)에서 일산화탄소의 확산 용량이 감소합니다. 감소된 VR은 특이적이지 않으며 간질성 폐 질환과 같은 폐 혈관계를 손상시키는 다른 장애에서 감소하지만, VR이 정상이거나 상승하는 천식과 COPD를 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

COPD 영상화 방법

흉부 엑스레이에는 진단적이지는 않지만 특징적인 변화가 있습니다. 폐기종과 관련된 변화에는 횡격막의 편평화, 좁은 심장 그림자, 폐 뿌리의 빠른 혈관 수축(전후방 보기) 및 흉골 후공 공간의 확장으로 나타나는 폐의 과팽창이 있습니다. 과팽창으로 인한 횡격막의 편평화는 측면 방사선 사진에서 흉골과 전방 횡격막 사이의 각도가 정상 45°에 비해 90° 이상 증가하는 원인이 됩니다. 아케이드 흐릿한 음영으로 둘러싸인 직경이 1cm 이상인 X선 음성 수포는 국부적으로 뚜렷한 변화를 나타냅니다. 폐 기저부의 주요 기종 변화는 알파1-항트립신 결핍을 나타냅니다. 폐는 정상으로 보일 수도 있고 실질의 손실로 인해 반투명할 수도 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염 환자의 흉부 방사선 사진은 정상이거나 기관지혈관 성분의 양측 기저부 조영을 보일 수 있습니다.

확대된 폐근은 폐고혈압에서 보이는 중심 폐동맥의 확대를 나타냅니다. 폐심장에서 관찰되는 우심실 확장은 폐의 통풍성 증가에 의해 가려질 수 있거나 이전 흉부 방사선 사진과 비교하여 심장 그림자가 흉골 뒤 ​​공간으로 확장되거나 횡단 심장 그림자가 넓어지는 것으로 나타날 수 있습니다.

CT 소견은 폐렴, 진폐증 또는 폐암과 같은 동반 질환이나 합병증이 의심되는 흉부 X-레이에서 보이는 변화를 명확히 하는 데 도움이 될 수 있습니다. CT는 폐의 밀도 분포를 시각적으로 평가하거나 분석하여 폐기종의 확산 및 분포를 평가하는 데 도움이 됩니다. 이러한 매개변수는 폐용적 감소 수술을 준비하는 데 유용할 수 있습니다.

COPD에 대한 추가 연구

알파-항트립신 수치는 알파-항트립신 결핍을 감지하기 위해 50세 미만의 증상이 있는 COPD 환자와 모든 연령의 COPD 비흡연자에서 측정해야 합니다. 항트립신 결핍증에 대한 다른 증거로는 유아기 초기 COPD 또는 간 질환의 가족력, 하엽의 기종 분포, ANCA 양성 혈관염(항호중구 세포질 항체)이 있는 COPD가 있습니다. 낮은 수준의 알파-항트립신은 표현형으로 확인되어야 합니다.

ECG는 종종 호흡곤란의 심장 원인을 배제하기 위해 수행되며, 일반적으로 심한 폐기종 환자에서 증가된 폐 통풍으로 인한 수직 심장 축과 파형 진폭 또는 우심방 확장으로 인한 증가된 파형 진폭 또는 오른쪽 파형 벡터 편차를 나타내는 확산적으로 낮은 QRS 전압을 나타냅니다. . 오른쪽 심실 비대의 징후, 오른쪽으로 전기 축의 편차> 110 그의 묶음의 오른쪽 다리를 막지 않고. COPD를 동반할 수 있는 부정맥인 다초점 심방 빈맥은 다형성 P파와 다양한 PR 간격을 갖는 빈맥으로 나타납니다.

COPD 환자에게는 기술적으로 어렵긴 하지만 심장초음파검사는 우심실 기능과 폐고혈압을 평가하는 데 때때로 유용합니다. 좌심실이나 심장 판막의 동반 병변이 의심되는 경우 조사가 가장 자주 시행됩니다.

CBC는 COPD 진단에 거의 진단적 가치가 없지만 만성 저산소혈증을 반영하는 적혈구증가증(Hct > 48%)을 나타낼 수 있습니다.

COPD 악화 진단

호흡 작업 증가, 졸음 및 산소 농도 측정에서 낮은 O2 포화도와 관련된 악화가 있는 환자는 저산소혈증 및 고탄산혈증을 정량화하기 위해 동맥혈 가스를 검사해야 합니다. 고탄산혈증은 저산소혈증과 공존할 수 있습니다. 이러한 환자에서 저산소혈증은 종종 과탄산혈증(정상)보다 더 많은 호흡 흥분을 제공하고, 산소 요법은 저산소 호흡 반응을 감소시키고 저환기를 증가시켜 과탄산혈증을 악화시킬 수 있습니다.

50mmHg 미만의 동맥 산소 분압(PaO2) 값. 미술. 또는 50mmHg 이상의 동맥 이산화탄소 분압(Pa-CO2). 미술. 호흡 산성 혈증 조건에서 급성 호흡 부전이 결정됩니다. 그러나 일부 만성 COPD 환자는 오랜 기간 동안 이러한 지표와 함께 살고 있습니다.

흉부 X-레이는 종종 폐렴이나 기흉을 배제하기 위해 수행됩니다. 드물게 만성 전신 글루코코르티코이드를 투여받는 환자의 침윤은 Aspergillus pneumonia로 인한 것일 수 있습니다.

노란색 또는 녹색 가래는 가래에 호중구의 존재를 나타내는 신뢰할 수 있는 지표이며, 이는 박테리아 집락화 또는 감염을 나타냅니다. 그람 염색은 일반적으로 호중구와 유기체의 혼합물, 종종 그람 양성 쌍구균(Streptococcus pneumoniae) 및/또는 그람 음성 간상체(H. 인플루엔자)를 나타냅니다. 때때로 악화는 Moraxella(Branhamella) catarrhalis와 같은 다른 구인두 식물상에 의해 유발됩니다. 입원 환자에서 그람 염색 및 배양은 내성 그람 음성 유기체(예: 슈도모나스) 또는 드물게 그람 양성 포도구균 감염을 나타낼 수 있습니다.

COPD 치료

만성 안정 COPD의 치료는 약물 요법과 산소 요법, 금연, 운동, 영양 개선 및 폐 재활을 통해 악화를 예방하고 장기적으로 정상적인 건강과 폐 기능을 유지하는 것을 목표로 합니다. COPD의 외과적 치료는 선택된 환자에게 적용됩니다. COPD를 조절하려면 만성 안정 질환과 악화를 모두 치료해야 합니다.

COPD에 대한 약물 치료

기관지 확장제는 COPD 조절의 중추입니다. 약물에는 흡입 베타 작용제와 항콜린제가 포함됩니다. 증상이 있는 COPD 환자는 동등하게 효과적인 한 종류 또는 두 종류의 약물을 모두 사용해야 합니다. 초기 치료의 경우, 속효성 베타 작용제, 지속성 베타 작용제, 항콜린제(기관지 확장 효과가 더 높음) 또는 베타 작용제와 항콜린제의 조합 중에서 선택하는 것이 종종 치료 비용에 따라 결정됩니다. 환자의 선호도와 증상. 현재 기관지 확장제의 규칙적인 사용은 폐 기능의 악화를 늦추고 약물은 증상을 빠르게 감소시키며 폐 기능과 성능을 향상시킨다는 증거가 있습니다.

만성 안정 질환의 치료에서 정량 흡입기 또는 건조 분말 흡입기가 분무 가정 요법보다 선호됩니다. 가정용 분무기는 불완전한 청소 및 건조로 인해 빠르게 더러워집니다. 환자는 가능한 많이 숨을 내쉬고 총 폐활량이 도달할 때까지 에어로졸을 천천히 들이마시고 내쉬기 전에 3-4초 동안 숨을 참도록 가르쳐야 합니다. 스페이서는 약물이 말단 기도에 최적으로 분배되도록 하므로 흡입기와 흡입기 활성화를 조정하는 것은 그다지 중요하지 않습니다. 일부 스페이서는 환자가 너무 빨리 흡입하는 경우 환자가 흡입하는 것을 방지합니다.

베타 작용제는 기관지의 평활근을 이완시키고 섬모 상피의 클리어런스를 증가시킵니다. Salbutamol 에어로졸, 2회 퍼프(100mcg/dose), 정량 흡입기에서 하루 4-6회 흡입, 일반적으로 저렴한 비용으로 인해 선택되는 약물입니다. 정기적인 사용은 주문형 사용보다 이점이 없으며 더 바람직하지 않은 영향을 미칩니다. 지속성 베타 작용제는 야간 증상이 있는 환자 또는 빈번한 흡입기 사용이 불편한 환자에게 선호됩니다. salmeterol 분말, 1 호흡(50 mcg) 1일 2회 또는 포르모테롤 분말(Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg 또는 Aerolizer 12 mcg) 1일 2회 또는 포르모테롤 12 mcg ppm 1일 2회 사용할 수 있습니다. 분말 형태는 정량 흡입기를 사용할 때 조정 문제가 있는 환자에게 더 효과적일 수 있습니다. 지속형 약물을 필요에 따라 또는 하루에 두 번 이상 사용하면 심장 부정맥이 발생할 위험이 증가하기 때문에 환자에게 속효성 약물과 지속형 ​​약물의 차이를 인지해야 합니다. 부작용은 일반적으로 베타 작용제에서 발생하며 떨림, 안절부절, 빈맥 및 경증 저칼륨혈증을 포함합니다.

항콜린제는 무스카린 수용체의 경쟁적 억제를 통해 기관지 평활근을 이완시킵니다. Ipratropium bromide는 저렴한 가격과 가용성으로 인해 일반적으로 사용됩니다. 이 약은 4~6시간마다 2~4회 호흡으로 복용합니다. Ipratropium bromide는 작용 시작이 더 느리므로(30분 이내, 1~2시간 후에 최대 효과 도달) 베타 작용제는 종종 다음과 같이 처방됩니다. 하나의 복합 흡입기 또는 비상 지원의 필요한 수단으로 별도로. 지속성 4차 항콜린제인 티오트로피움은 M1 및 M2 선택성이므로 M 수용체 차단(이프라트로피움 브로마이드에서와 같이)이 기관지 확장을 제한할 수 있기 때문에 이프라트로피움 브로마이드보다 우수할 수 있습니다. 복용량 - 18 mcg 1일 1회. 티오트로피움은 전 세계 모든 국가에서 사용할 수 있는 것은 아닙니다. COPD에서 티오트로피움의 효과는 COPD의 중기 환자 뿐만 아니라 계속 흡연하고 금연한 환자와 50세 이상. COPD 환자에서 질병의 중증도에 관계없이 장기간 티오트로피움을 사용하면 삶의 질 지표가 향상되고 COPD 환자의 악화 빈도와 입원 빈도가 감소하며 사망 위험이 감소합니다. 모든 항콜린제의 부작용은 동공 확장, 시야 흐림 및 구강건조증입니다.

흡입된 글루코코르티코이드는 기도 염증을 억제하고 베타 수용체의 하향 조절을 역전시키며 사이토카인과 류코트리엔 생성을 억제합니다. 흡연을 지속하는 COPD 환자의 폐 기능 저하 패턴을 바꾸지는 않지만 일부 환자의 단기 폐 기능을 개선하고 기관지 확장제의 효과를 증가시키며 COPD 악화의 발병률을 감소시킬 수 있습니다. 복용량은 약물에 따라 다릅니다. 예를 들어, 플루티카손은 하루 500-1000mcg, 베클로메타손은 하루 400-2000mcg입니다. 무작위 대조 임상 시험에서 흡입용 글루코코르티코이드(플루티카손 + 살메테롤)의 장기간 사용에 대한 장기간의 위험은 부데소니드 + 포르모테롤의 조합으로 COPD를 장기간 치료하는 것과 대조적으로 COPD 환자에서 폐렴 발병률 증가를 입증했습니다. , 그 사용은 폐렴 발병 위험을 증가시키지 않습니다.

고정 조합의 일부로 장기간 흡입 글루코코르티코이드를 투여받는 COPD 환자에서 합병증으로서 폐렴 발병의 차이는 글루코코르티코이드의 다양한 약동학적 특성과 관련이 있으며, 이는 다양한 임상 효과를 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 부데소니드는 플루티카손보다 더 빨리 기도에서 제거됩니다. 이러한 청소율의 차이는 심각한 폐색이 있는 개인에서 증가하여 중추 호흡기에 약물 입자의 축적을 증가시키고 말초 조직에 의한 흡수를 감소시킬 수 있습니다. 따라서 부데소나이드는 국소 면역의 현저한 감소와 세균 증식으로 이어지기 전에 폐에서 제거될 수 있으며, 이는 중등도 및 중증 COPD 환자의 30-50%에서 세균이 호흡기에 지속적으로 존재하기 때문에 이점을 제공합니다. 관. 스테로이드 치료의 가능한 합병증에는 백내장 형성과 골다공증이 있습니다. 이러한 약물을 장기간 사용하는 환자는 정기적으로 안과의의 모니터링을 받고 골밀도 측정을 실시하고 칼슘, 비타민 D 및 비스포스포네이트를 추가로 복용해야 합니다.

지속성 베타 작용제(예: 살메테롤)와 흡입 글루코코르티코이드(예: 플루티카손)의 조합은 만성 안정 질환의 치료에서 이러한 약물 중 하나를 단독으로 사용하는 것보다 더 효과적입니다.

경구 또는 전신 글루코코르티코이드는 만성 안정 COPD를 치료하는 데 사용할 수 있지만 환자의 10-20%에서만 효과적일 가능성이 있으며 장기적인 위험이 이점보다 클 수 있습니다. 경구용 글루코코르티코이드와 흡입용 글루코코르티코이드 간에 공식적인 비교는 이루어지지 않았습니다. 경구용 약물의 초기 용량은 프레드니솔론 30mg의 경우 1일 1회여야 하며, 치료에 대한 반응은 폐활량 측정으로 확인해야 합니다. FEV가 20% 이상 개선되면 주당 5mg 프레드니솔론을 감량하여 개선을 유지하는 최저 용량으로 줄여야 합니다. 감소 후 악화가 발생하면 흡입 글루코코르티코이드가 유용할 수 있지만 더 높은 용량으로 복귀하면 증상의 더 빠른 해결과 FEV의 회복을 제공할 수 있습니다. 반대로 FEV의 증가가 20% 미만이면 글루코코르티코이드의 용량을 빠르게 감량하고 중단해야 한다. 대체 약물 요법은 약물 자체의 일상적인 효과를 유지하면서 부작용의 수를 줄이는 경우 옵션이 될 수 있습니다.

더 안전하고 효과적인 약물을 사용할 수 있는 현재, 만성 안정 COPD 및 COPD 악화의 치료에서 테오필린은 작은 역할을 합니다. 테오필린은 평활근 섬유의 경련을 감소시키고 섬모 상피의 청소율을 증가시키며 우심실 기능을 개선하고 폐혈관 저항과 혈압을 감소시킵니다. 그 작용 방식은 잘 알려져 있지 않지만 베타 작용제 및 항콜린제의 작용 방식과 다를 수 있습니다. 횡격막 기능을 개선하고 운동 중 호흡곤란을 줄이는 역할에 대해서는 논란의 여지가 있습니다. 저용량(하루 300-400mg)의 테오필린은 항염증 특성이 있으며 흡입 글루코코르티코이드의 효과를 향상시킬 수 있습니다.

흡입기에 적절하게 반응하지 않는 환자와 증상이 있는 경우에는 테오필린을 사용할 수 있습니다. 환자가 약물에 반응하거나 독성 증상이 없거나 접촉이 가능한 한 혈청 약물 농도를 모니터링할 필요가 없습니다. 덜 자주 사용해야 하는 서방형 경구 제형의 오필린은 순응도를 높입니다. 독성은 흔하며 낮은 혈중 농도에서도 불면증과 위장 장애를 포함합니다. 심실상 및 심실 부정맥 및 발작과 같은 더 심각한 부작용은 20mg/l 이상의 혈액 농도에서 발생하는 경향이 있습니다. 오필린의 간 대사는 유전적 요인, 연령, 흡연, 간 기능 장애, 마크로라이드 및 플루오로퀴놀론 항생제 및 비진정 H2-히스타민 수용체 차단제와 같은 소량의 약물의 병용 사용에 따라 크게 다릅니다.

COPD 치료에서 포스포디에스테라제-4 길항제(로플루미파스트)와 항산화제(N-아세틸시스테인)의 항염증 효과가 조사되고 있습니다.

COPD에 대한 산소 요법

장기 산소 요법은 PaO2가 지속적으로 55mmHg 미만인 COPD 환자의 수명을 연장합니다. 미술. 지속적인 24시간 산소 요법은 12시간 야간 요법보다 효과적입니다. 산소 요법은 헤마토크릿을 정상화하고, 분명히 수면을 개선함으로써 신경학적 및 심리적 상태를 완만하게 개선하고, 폐 혈역학적 장애를 감소시킵니다. 산소 요법은 또한 많은 환자에서 운동 내성을 증가시킵니다.

장기 산소 요법의 기준을 충족하지 못하는 중증 COPD 환자에서 수면 연구를 수행해야 하지만 임상 소견은 주간 저산소혈증이 없는 폐고혈압을 시사합니다. 수면 연구에서 때때로 산소 포화도가 감소하는 것으로 나타나면 야간 산소 요법을 고려할 수 있습니다.

급성 호흡기 질환에서 회복 중이고 나열된 기준을 충족하는 환자는 O2를 투여하고 30일 후에 실내 공기 호흡에 대해 재검사해야 합니다.

O는 PaO2 > 60mmHg에 도달하기에 충분한 유속으로 비강 카테터를 통해 투여됩니다. 미술. (SaO > 90%), 일반적으로 휴식 시 3L/min. O2는 전기 산소 발생기, LPG 시스템 또는 압축 가스 실린더에서 나옵니다. 이동성을 제한하지만 비용이 가장 저렴한 허브는 대부분의 시간을 집에서 보내는 환자들이 선호합니다. 이러한 환자는 정전 시 백업을 위해 또는 휴대용으로 사용하기 위해 작은 O2 저장소를 가질 수 있습니다.

수액 시스템은 집에서 많은 시간을 보내는 환자에게 선호됩니다. 휴대용 액체 O2 캐니스터는 휴대용 압축 가스 실린더보다 휴대가 간편하고 용량이 더 큽니다. 압축 공기의 큰 실린더는 산소 요법을 제공하는 가장 비용이 많이 드는 방법이며 다른 소스를 사용할 수 없는 경우에만 사용해야 합니다. 모든 환자는 O를 사용하는 동안 흡연의 위험에 대해 알려야 합니다.

다양한 장치를 통해 예를 들어 저장 시스템을 사용하거나 흡입 순간에만 O를 제공함으로써 환자가 사용하는 산소를 보존할 수 있습니다. 이러한 장치는 지속적 전달 시스템만큼 효과적으로 저산소혈증을 제어합니다.

일부 환자는 민간 여객기의 기내 압력이 낮기 때문에 비행기로 여행하는 동안 보충 O2가 필요합니다. 해수면에서 PaO2가 68mmHg보다 큰 COPD가 있는 유카프닉 환자. Art.는 비행 중 평균적으로 50mmHg 이상의 PaO2를 가지고 있습니다. 미술. 추가 산소 요법이 필요하지 않습니다. 고탄산혈증, 유의한 빈혈(Hct)이 있는 모든 COPD 환자

금연

금연은 매우 어렵고 매우 중요합니다. 이것은 기도 염증의 진행을 늦추지만 완전히 멈추지는 않습니다. 금연 날짜 설정, 행동 수정 방법, 그룹 수업, 니코틴 대체 요법(껌 껌 , 경피 치료 시스템, 흡입기, 알약 또는 비강 스프레이 용액), 부프로피온 및 의료 지원. 금연율은 가장 효과적인 방법인 부프로피온과 니코틴 대체 요법의 병용에도 연간 약 30%입니다.

백신 요법

모든 COPD 환자는 매년 독감 예방 주사를 맞아야 합니다. 인플루엔자 백신은 COPD 환자의 중증도와 사망률을 30-80% 감소시킬 수 있습니다. 환자가 예방 접종을 받을 수 없거나 인플루엔자 바이러스의 주요 균주가 해당 연도의 백신 형태에 포함되지 않은 경우 인플루엔자 발병 치료를 위한 예방제(아만타딘, 리만타딘, 오셀타미비르 또는 자나미비르)로 인플루엔자 발병을 치료해야 합니다. 폐렴구균 다당류 백신은 부작용을 최소화합니다. 65세 이상의 모든 COPD 환자와 FEV1을 동반한 COPD 환자에게 다가 폐렴구균 백신 접종

신체 활동

비활동성 또는 호흡부전으로 인한 장기간의 입원으로 인해 악화된 골격근 건강은 측정된 운동 프로그램으로 개선할 수 있습니다. 특정 호흡근 훈련은 일반 유산소 훈련보다 덜 유익합니다. 일반적인 훈련 프로그램은 천천히 트레드밀 걷기나 에르고미터 자전거로 몇 분 동안 부하 없이 시작합니다. 환자가 호흡곤란을 조절하면서 쉬지 않고 20-30분 동안 운동할 수 있을 때까지 운동 시간과 강도를 4-6주에 걸쳐 점진적으로 증가시킵니다. 매우 심각한 COPD 환자는 일반적으로 시속 1-2마일의 속도로 30분 동안 걸을 수 있습니다. 체력을 유지하려면 일주일에 3~4회 운동을 해야 합니다. O2 포화도를 모니터링하고 필요한 경우 추가 O2를 투여합니다. 상지 지구력 훈련은 목욕, 옷 입기, 청소와 같은 일상 활동에 유용합니다. COPD 환자는 일상 업무를 수행하고 활동을 분배하는 에너지 절약 방법을 배워야 합니다. 또한 성적인 영역의 문제에 대해 논의하고 에너지를 절약하는 성교 방법에 대해 상담할 필요가 있습니다.

음식

COPD 환자는 호흡 에너지 소비의 15-25% 증가, 식후 대사 증가, 열 생산 수준(영양의 열 효과) 증가로 인해 체중 감소의 위험이 증가하고 영양 상태가 감소합니다. 팽창된 위는 이미 평평해진 횡격막이 가라앉는 것을 방지하고 호흡 작업 증가, 일상 활동을 위한 더 높은 에너지 소비, 에너지 섭취와 에너지 요구량 간의 불일치, TNF-a와 같은 염증성 사이토카인의 이화 작용 효과를 방지합니다. 전반적인 근력 및 O 사용 효율이 저하됩니다. 영양 상태가 낮은 환자는 예후가 좋지 않으므로 근육 소모 및 영양 실조를 예방하거나 반전시키기 위해 운동과 함께 적절한 칼로리와 균형 잡힌 식단을 권장하는 것이 현명합니다. 그러나 과도한 체중 증가는 피해야 하며 비만 환자는 보다 정상적인 체질량 지수를 목표로 해야 합니다. 환자 재활에 대한 식이요법의 기여도를 조사한 연구에서는 폐 기능이나 운동 내성이 개선되지 않는 것으로 나타났습니다. COPD에서 영양 상태를 교정하고 기능 상태와 예후를 개선하는 데 있어 단백 동화 스테로이드(예: 메게스트롤 아세테이트, 옥산드롤론), 성장 호르몬 요법 및 TNF 길항제의 역할은 적절하게 연구되지 않았습니다.

COPD의 폐 재활

폐 재활 프로그램은 약물 요법을 보완하여 신체 기능을 개선합니다. 많은 병원과 의료 시설에서 정식 다학문 재활 프로그램을 제공합니다. 폐 재활에는 운동, 교육 및 행동 수정이 포함됩니다. 치료는 개별화되어야 합니다. 환자와 가족은 COPD 및 치료에 대해 교육을 받고 환자는 개인 건강에 대해 전적으로 책임을 지도록 권장됩니다. 신중하게 통합된 재활 프로그램은 중증 COPD 환자가 생리적 한계에 적응하도록 돕고 상태가 개선될 수 있는 방법에 대한 진정한 통찰력을 제공합니다.

재활의 효과는 더 큰 독립성과 삶의 질 향상 및 스트레스에 대한 내성으로 나타납니다. 하지 근력, 지구력 및 최대 O2 섭취량 증가에서 작은 개선이 나타납니다. 그러나 폐 재활은 일반적으로 폐 기능을 개선하거나 기대 수명을 연장하지 않습니다. 긍정적인 효과를 얻으려면 심각한 형태의 질병을 앓고 있는 환자는 최소 3개월의 재활이 필요하며 그 후에는 지원 프로그램에 계속 참여해야 합니다.

급성 호흡부전 후 인공호흡기를 계속 사용하는 환자를 위한 전문 프로그램이 제공됩니다. 일부 환자는 인공호흡기를 완전히 끄거나 다른 환자는 하루 동안만 인공호흡기를 사용할 수 없습니다. 집에 충분한 여건이 있고 가족들이 충분히 훈련을 받았다면 인공호흡기로 환자를 퇴원시킬 수 있다.

COPD의 외과적 치료

중증 COPD 치료의 외과적 접근에는 폐 축소 및 이식이 포함됩니다.

기능적으로 비활성인 폐기종 부위의 절제에 의한 폐 용적 감소는 폐 재활 후 초기에 운동 내성이 낮은 중증 폐기종 환자, 주로 상부 폐 부위에서 운동 내성과 2년 사망률을 개선합니다.

다른 환자들은 수술 후 증상의 완화와 수행능력의 향상을 경험할 수 있지만, 사망률은 약물 치료에 비해 변하지 않거나 악화되지 않습니다. 장기적인 치료 결과는 알려져 있지 않습니다. 상태의 개선은 폐 이식보다 덜 자주 관찰됩니다. 개선은 폐 기능의 증가와 횡격막 기능 및 V/R 비율의 개선에 기인하는 것으로 여겨진다. 수술 사망률은 약 5%입니다. 폐 용적 감소를 위한 가장 좋은 후보는 FEV가 예측값의 20-40%, APRD가 예측값의 20% 이상이고 운동 내성이 현저히 감소한 환자, CT에서 상엽이 주로 침범된 이질성 폐 질환, PaCO가 다음 미만인 환자입니다. 50mmHg 미술. 및 심각한 폐동맥 고혈압 및 관상 동맥 질환이 없는 경우.

드물게 환자의 수포가 너무 커서 기능적 폐를 압박합니다. 이 환자들은 수포의 외과 적 절제로 도움을받을 수 있으며 이는 증상의 소멸과 폐 기능의 개선으로 이어집니다. 일반적으로 절제는 가슴의 1/3 이상을 차지하는 수포와 정상 체적의 1/2 정도를 차지하는 FEV에 가장 효과적입니다. 폐 기능의 개선은 절제된 수포에 의해 압축된 정상 또는 최소한으로 변경된 폐 조직의 양에 달려 있습니다. 연속적인 흉부 엑스레이와 CT는 환자의 기능 상태가 생존 가능한 폐의 수포 압박 또는 전신 폐기종의 결과인지 여부를 결정하는 가장 유익한 연구입니다. 현저히 감소된 DSS0(

1989년 이후, 단일 폐 이식은 COPD 환자의 이중 폐 이식을 크게 대체했습니다. 이식 대상자는 FEV가 25% 미만으로 예측되거나 중증 폐동맥 고혈압이 있는 60세 미만의 환자입니다. 폐 이식의 목표는 기대 수명이 거의 증가하지 않기 때문에 삶의 질을 향상시키는 것입니다. 폐기종 이식 후 5년 생존율은 45-60%입니다. 환자는 기회 감염의 위험을 수반하는 평생 면역 억제가 필요합니다.

COPD의 급성 악화 치료

즉각적인 목표는 적절한 산소 공급을 제공하고 기도 폐쇄의 진행을 늦추며 악화의 근본 원인을 치료하는 것입니다.

원인은 일반적으로 알려져 있지 않지만 일부 급성 악화는 박테리아 또는 바이러스 감염으로 인해 발생합니다. 악화는 흡연, 자극적인 오염 물질의 흡입, 높은 수준의 대기 오염과 같은 요인에 의해 촉진됩니다. 경미한 발적은 가정 조건이 허용하는 경우 외래 환자를 기준으로 치료할 수 있습니다. 노인 쇠약 환자 및 동반 질환, 호흡 부전의 병력 또는 동맥혈 가스의 급성 변화가 있는 환자는 관찰 및 치료를 위해 입원합니다. 교정 불가능한 저산소혈증, 급성 호흡성 산증, 새로운 부정맥, 입원 치료에도 불구하고 호흡 기능 저하로 생명을 위협하는 악화가 있는 환자와 치료를 위해 진정제가 필요한 환자는 지속적으로 모니터링하면서 중환자실에 의무 입원해야 합니다. 호흡기 상태.

산소

대부분의 환자는 항상 필요하지 않더라도 보충 O2가 필요합니다. O2 투여는 저산소 호흡 반응을 감소시켜 고탄산혈증을 악화시킬 수 있습니다. 30일 후, 추가 O2가 필요한 환자를 평가하기 위해 실내 공기를 호흡할 때 PaO2 값을 다시 확인해야 합니다.

호흡 지원

비침습적 양압 환기[예: 안면 마스크를 통한 압력 지원 또는 이중 수준 기도 양압 환기]는 완전 기계 환기의 대안입니다. 비침습적 환기는 삽관의 필요성을 줄이고 입원 기간을 단축하며 심각한 악화(pH에 의해 결정됨) 환자의 사망률을 감소시킵니다.

혈액 가스의 악화와 정신 상태 및 진행성 호흡 근육 피로는 기관 삽관 및 기계적 환기의 징후입니다. 인공호흡 옵션, 치료 전략 및 합병증은 챕터에서 설명합니다. 65 페이지 544. 인공호흡기 의존에 대한 위험 요소에는 FEV 60 mmHg가 포함됩니다. Art.), 신체 운동을 수행하는 능력의 상당한 제한과 열악한 영양 상태. 따라서 삽관 및 기계적 환기에 대한 환자의 희망 사항을 논의하고 문서화해야 합니다.

환자가 장기간 삽관을 필요로 하는 경우(예: 2주 이상), 편안함, 의사소통 및 영양을 보장하기 위해 기관절개술이 지시됩니다. 영양 및 심리적 지원을 포함한 우수한 종합적 회복 프로그램을 통해 장기간 기계 환기가 필요한 많은 환자가 인공호흡기에서 성공적으로 제거되고 이전 기능 수준으로 돌아갈 수 있습니다.

COPD에 대한 약물 치료

기도 폐쇄를 줄이기 위해 베타 작용제, 항콜린제 및/또는 코르티코스테로이드를 산소 요법과 함께 투여해야 합니다(산소 투여 방식에 관계없이).

베타 작용제는 악화에 대한 약물 요법의 기초입니다. 가장 일반적으로 사용되는 살부타몰은 분무기를 통해 2.5mg 또는 2-6시간마다 계량 흡입기를 통해 2-4회 흡입(100mcg/호흡)합니다. 계량 흡입기를 사용한 흡입은 빠른 기관지 확장을 초래합니다. 분무기가 정량 흡입기보다 더 효과적이라는 증거는 없습니다.

가장 자주 사용되는 항콜린제인 브롬화이프라트로피움의 효과는 COPD 악화에서 입증되었습니다. 정량 흡입기를 통해 베타 작용제와 동시에 또는 교대로 투여해야 합니다. 복용량 - 분무기를 통해 0.25-0.5 mg 또는 4-6시간마다 정량 흡입기로 2-4회 흡입(21 mcg/호흡) Ipratropium bromide는 일반적으로 베타 작용제와 유사한 기관지 확장 효과를 제공합니다. 지속형 항콜린제인 티오트로피움의 치료적 가치는 아직 확립되지 않았다.

글루코코르티코이드의 사용은 모든 악화, 심지어 중등도의 악화에 대해 즉시 시작되어야 합니다. 선택에는 프레드니솔론 60mg 1일 1회 경구 투여, 7-14일 이상 증량, 메틸 프레드니솔론 60mg 1일 1회 IV, 7-14일 이상 테이퍼링이 포함됩니다. 이 약물은 급성 효과가 동일합니다. COPD 악화 치료에서 흡입 글루코코르티코이드에서 부데소니드 현탁액이 사용되며, 이는 속효성, 바람직하게는 조합된 기관지 확장제의 용액과 함께 하루 2-3회 2mg의 용량으로 분무기 요법으로 권장됩니다.

한때 COPD 악화에 대한 치료의 주류로 간주되었던 메틸크산틴은 더 이상 사용되지 않습니다. 그들의 독성은 효과를 능가합니다.

화농성 가래가 있는 환자의 악화에는 항생제가 권장됩니다. 일부 의사는 가래 색의 변화 또는 비특이적 흉부 X선 변화에 대해 경험적으로 항생제를 처방합니다. 치료를 처방하기 전에 비정상적이거나 내성이 있는 미생물이 의심되지 않으면 세균학적 및 세균학적 검사를 수행할 필요가 없습니다. 사람의 단순 COPD 악화에 대한 항균 요법은 50%의 아목시실린 500-100 mg 1일 3회 또는 2세대 마크로라이드(아지트로마이신 500 mg 3일 또는 클래리스로마이신 500 mg 1일 2회), 세팔로스포린 II-III를 포함합니다. 7-14일 동안 투여하는 세대(cefuroxime axetil 500 mg 1일 2회, cefixime 400 mg 1일 1회)는 효과적이고 저렴한 1차 약제입니다. 약물의 선택은 세균 감수성의 국소 패턴과 환자의 병력에 따라 결정되어야 합니다. 대부분의 경우 경구용 약물로 치료를 시작해야 합니다. FEV에 대한 위험 인자가 35-50%인 COPD의 복잡한 악화에 대한 항균 요법에는 아목시실린-클라불란산 칼륨 625mg 1일 3회 또는 1000mg 1일 2회; 플루오로퀴놀론(레보플록사신 500mg 1일 1회, 목시플록사신 400mg 1일 1회 또는 가티플록사신 320mg 1일 1회) 이러한 약물은 경구로 처방되거나, 필요한 경우 처음 3-5일 동안은 비경구적으로 "단계 요법" 원칙에 따라 처방됩니다. (amoxicillin-clavulanate 1200 mg 1일 3회 또는 fluoroquinolone (levofloxacin 500 mg 1일 1회, moxifloxacin 400 mg 1일 1회). 이 약물들은 H. influene 및 M. catarrhalis의 베타-락타마제 생성 균주에 효과적이지만, 대부분의 환자에서 1차 약제를 능가하지 않음 환자는 정상에서 화농성 가래에 의한 악화 징후를 인식하고 10-14일 간의 항생제 치료 과정을 시작하도록 가르쳐야 합니다. 장기 항생제 예방은 구조적 변화가 있는 환자에게만 권장됩니다. 기관지 확장증 또는 감염된 수포와 같은 폐.

Pseudomonas spp.가 의심되는 경우. 및/또는 기타 Enterobactereaces spp., 비경구 시프로플록사신 400mg 1일 2-3회, 그 다음 경구 750mg 1일 2회, 또는 비경구 레보플록사신 750mg 1일 1회, 이어서 1일 750mg 경구, 세프타지딤-2.0g2 하루에 3번.

COPD 예후

기도 폐쇄의 중증도는 COPD 환자의 생존을 예측합니다. FEV가 50% 이상인 환자의 사망률은 일반 인구보다 약간 높을 것으로 예상됩니다. FEV가 0.75-1.25리터인 경우 5년 생존율은 약 40-60%입니다. 0.75리터 미만이면 약 30-40%입니다. 심장 질환, 저체중, 안정 시 빈맥, 고탄산혈증 및 저산소혈증은 생존을 감소시키는 반면 기관지 확장제에 대한 상당한 반응은 개선된 생존과 관련이 있습니다. 입원이 필요한 급성기 환자의 사망 위험 요인은 고령, 높은 PaCO2 값 및 경구 글루코코르티코이드의 지속적인 사용입니다.

금연자의 COPD 사망률은 기저 질환의 진행이라기보다는 병발 질환의 결과인 경우가 많습니다. 사망은 일반적으로 급성 호흡 부전, 폐렴, 폐암, 심장병 또는 폐색전증으로 인해 발생합니다.

정의.

만성 폐쇄성 폐질환 COPD(COPD)는 흡연, 입자 또는 가스 흡입과 같은 유해한 환경 요인에 대한 폐 조직의 비정상적인 염증 반응으로 인해 부분적으로 비가역적이고 지속적으로 진행되는 기류 제한을 특징으로 하는 질병입니다. "COPD"라는 용어는 만성 기관지염과 폐기종의 조합을 나타냅니다.

COPD에 대한 중요한 조항은 48개국의 전문가가 편집한 국제 문서(만성 폐쇄성 폐질환 치료를 위한 글로벌 이니셔티브 - GOLD, 2003)에 명시되어 있습니다. COPD에 대한 요점을 기록해야 합니다.

COPD는 집단적 개념(만성 폐쇄성 기관지염, 심각한 형태의 기관지 천식, 폐쇄성 기관지염, 낭포성 섬유증 등)을 중단했습니다.

COPD의 개념은 말기 호흡부전 환자에게만 적용되는 것은 아닙니다.

"만성 폐쇄성 기관지염"의 개념은 "만성 폐쇄성 폐질환"의 개념에 흡수됩니다.

관련성.

COPD는 현재 세계에서 네 번째 주요 사망 원인이며 향후 수십 년 동안 유병률과 사망률이 증가할 것으로 예상됩니다. 글로벌 질병 부담 연구(Global Burden of Disease Study)에 따르면 1990년 COPD의 유병률은 남성 1000명당 9.34명, 여성 1000명당 7.33명이었습니다(GOLD, 2003). COPD의 유병률, 이환율 및 사망률에 대한 데이터는 다음과 같이 질병의 전체 비용을 상당히 과소평가합니다. 일반적으로 COPD는 임상적으로 유의미해질 때까지 인식 및 진단되지 않습니다. 지난 20년 동안 COPD의 전반적인 부담이 크게 증가한 것은 인구의 연령 구조 변화뿐만 아니라 담배 흡연의 증가를 반영합니다.

hobl의 위험 요소. 내부 요인:

유전적 요인(알파-1 항트립신 결핍);

기도 과민증;

폐 성장.

외부 요인:

담배 흡연;

전문 먼지 및 화학 물질;

국내 및 실외 대기 오염 물질;

감염;

사회경제적 지위.

병인 및 병인.

COPD의 발병은 유전적으로 알파-1-항트립신의 결핍으로 결정될 수 있지만 더 자주는 능동적 또는 수동적 흡연, 대기 오염, 직업적 요인(먼지, 흄, 화학적 자극 물질)에 대한 장기간 노출, 좋지 않은 가정 분위기로 인해 발생합니다. (주방 매연, 가정용 화학 물질). ). COPD의 병인학적 근거는 기관지 나무, 폐 실질 및 혈관의 만성 염증 과정이며, 여기서 대식세포, T-림프구 및 호중구가 증가합니다. 염증 세포는 류코트리엔 B4, 인터루킨 8, 종양 괴사 인자 및 기타 폐 구조를 손상시키고 호중구 염증을 유지할 수 있는 많은 매개체를 분비합니다. 또한, 단백분해효소, 항단백질분해효소 및 산화 스트레스의 불균형은 COPD의 발병기전에 중요한 역할을 합니다.

형태학적으로 기관지 나무에서 염증 세포는 표면 상피에 침투합니다. 점액샘이 확장되고 술잔 세포 수가 증가하여 점액 과다분비를 유발합니다. 작은 기관지와 세기관지에서 염증 과정은 기관지 벽의 구조적 리모델링과 함께 주기적으로 발생하며 콜라겐 함량의 증가와 반흔 조직 형성을 특징으로 하며 지속적인 기도 폐쇄를 유발합니다.

COPD의 발병에는 순차적인 단계가 있습니다. 질병은 점액 과분비로 시작하여 섬모 상피의 기능 장애, 기관지 폐쇄가 발생하여 폐기종, 가스 교환 장애, 호흡 부전, 폐 고혈압 및 cor pulmonale의 발달. 원인, 병인, 형태에 대한 주어진 데이터는 COPD가 만성 기관지염, 장기간의 기관지경축 증후군 및/또는 폐기종 및 폐의 탄성 특성 감소와 관련된 기타 실질 파괴(선천적 포함)의 결과임을 보여줍니다.

만성 저산소증은 보상적 적혈구증가증을 유발합니다. 이차적혈구증가증은 이에 상응하는 혈액 점도의 증가와 미세순환 장애로 인해 환기-관류 불일치를 악화시킵니다.

호흡기의 감염 과정이 악화되면 질병의 모든 징후가 증가합니다. 점액 증, 국소 및 때로는 전신 면역 결핍의 조건에서 미생물의 식민지화는 통제되지 않는 특성을 취할 수 있으며 감염 과정 인 거대 생물과 질적으로 다른 형태의 관계로 들어갈 수 있습니다. 다른 방법도 가능합니다 - 손상된 방어 메커니즘의 조건에서 쉽게 실현되는 고독성 식물상이 있는 공기 중의 물방울에 의한 일반적인 감염. 기관지폐 감염이 빈번하기는 하지만 악화의 유일한 원인은 아니라는 점을 강조해야 합니다. 이와 함께 외인성 손상 요인의 영향 증가 또는 부적절한 신체 활동으로 인해 질병이 악화될 수 있습니다. 이 경우 호흡기 감염의 징후는 최소화됩니다. COPD가 진행됨에 따라 악화 사이의 간격이 짧아집니다.

COPD 분류(골드, 2003)

0 - 질병 발병 위험:

정상 폐활량 측정;

만성 증상(기침, 가래 생성);

나 - 쉬운 코스:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

만성 증상(기침, 가래)의 유무;

II - 보통 과정:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

50%≤FEV 1<80% от должных значений;

III - 심한 과정:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

30%≤FEV 1<50% от должных значений;

만성 증상의 유무;

IV - 매우 심한 과정:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

FEV 1 ≤30% 예측 또는 FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

기침, 가래, 숨가쁨, 우심실 부전의 임상 징후의 존재.

진료소.

COPD의 임상상은 그것을 구성하는 질병의 이질성에도 불구하고 기침과 호흡 곤란과 같은 동일한 유형의 임상 증상이 특징입니다. 중증도는 질병의 단계, 질병의 진행 속도 및 기관지 손상의 우세한 수준에 따라 다릅니다.

COPD 증상의 진행 속도와 중증도는 원인 인자에 대한 노출의 강도와 그 합계에 따라 달라집니다. 따라서 미국 흉부학회(American Thoracic Society)의 표준은 COPD 환자에서 첫 번째 임상 증상이 나타나기 전에 일반적으로 20년 이상 동안 하루에 최소 20개비의 담배를 피워야 한다고 강조합니다.

환자가 일반적으로 의사의 진료를 받는 첫 번째 증상은 기침과 숨가쁨이며 때로는 가래를 동반한 쌕쌕거림을 동반합니다. 이러한 증상은 아침에 더 두드러집니다.

40~50대에 가장 먼저 나타나는 증상은 기침입니다. 동시에 추운 계절에 호흡기 감염이 발생하기 시작하며 처음에는 한 질병과 관련이 없습니다. 운동 중 느껴지는 호흡곤란은 기침이 시작된 후 평균 10년 후에 발생합니다. 그러나 어떤 경우에는 호흡 곤란과 함께 질병의 발병이 가능합니다.

객담은 아침에 소량(드물게 > 60ml/일)으로 분비되며 점액질을 가지고 있습니다. 전염병의 악화는 질병의 모든 징후의 악화, 화농성 가래의 출현 및 그 양의 증가로 나타납니다.

숨가쁨은 표준 신체 활동 중 숨가쁨을 느끼는 것부터 심각한 호흡 부전에 이르기까지 매우 광범위한 범위에서 다양할 수 있습니다.

많은 COPD 환자는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군을 가지고 있습니다. COPD의 특징적인 기관지 폐쇄와 수면 무호흡증의 조합은 가스 교환 장애가 가장 두드러지는 중첩 증후군이라고 합니다. 대부분의 환자에서 만성 과탄산혈증이 주로 밤에 형성된다는 의견이 있습니다.

이 질병에는 폐기종과 기관지염의 두 가지 임상 형태가 있습니다.

폐기종 형태(유형)의 COPD는 주로 범선 폐기종과 관련이 있습니다. 이러한 환자는 조기에 발생하는 기관지의 호기 허탈을 극복하기 위해 튜브에 접힌 입술을 통해 호기가 이루어지고 일종의 퍼핑이 동반되기 때문에 이러한 환자를 비유적으로 "핑크 퍼퍼"라고 합니다. 임상 양상은 폐의 확산 표면의 감소로 인한 휴식 시 호흡곤란이 지배적입니다. 이러한 환자는 일반적으로 가늘고 기침이 자주 건조하거나 소량의 걸쭉하고 점성이 있는 가래가 있습니다. 안색이 분홍빛이거든요. 가능한 한 환기를 증가시켜 혈액의 충분한 산소화를 유지합니다. 환기 한계에 도달하고 환자는 신체 활동을 매우 잘 견디지 못합니다. 폐 고혈압은 적당히 발음되기 때문입니다. 폐포 사이 격막의 위축으로 인한 동맥층의 감소는 중요한 값에 도달하지 않습니다. Cor pulmonale은 오랫동안 보상됩니다. 따라서 폐기종 유형의 COPD는 호흡 부전의 우세한 발달이 특징입니다.

기관지염 형태(유형)는 중심성 폐기종으로 관찰됩니다. 일정한 과분비로 인해 흡기 및 호기 저항이 증가하여 환기가 크게 손상됩니다. 차례로, 환기가 급격히 감소하면 폐포의 O 2 함량이 크게 감소한 다음 관류 - 확산 관계 및 혈액 분로가 위반됩니다. 이것은 이 범주의 환자에서 미만성 청색증의 특징적인 푸른 색조를 결정합니다. 이러한 환자는 비만이며 임상상은 풍부한 가래가있는 기침이 지배적입니다. 확산성 폐경화증과 혈관 내강의 폐색은 폐성 폐의 급속한 발달과 그 대상의 손상을 초래합니다. 이것은 지속적인 폐 고혈압, 심각한 저산소 혈증, 적혈구 증가 및 기관지의 뚜렷한 염증 과정으로 인한 지속적인 중독에 의해 촉진됩니다.

두 가지 형태의 선택은 예후적 가치가 있습니다. 따라서 폐기종 유형의 후기 단계에서는 COPD의 기관지염 변이형과 비교하여 폐심부의 대상부전이 발생합니다. 임상 조건에서 혼합 유형의 질병을 가진 환자는 더 일반적입니다.

중증도에 따른 COPD의 분류는 질병의 진행 과정에서 여러 단계를 구별합니다. 0단계 COPD 발병 위험 증가를 의미합니다. 정상적인 환기 기능과 함께 증상(기침, 가래 생성)이 시작되는 것이 특징이며 실제로는 만성 기관지염에 해당합니다. 경증 COPD의 경우( 1단계) 및 최소 임상 징후(기침, 가래) 폐쇄 장애가 기록됩니다. 중등도 COPD의 경우( 2단계) 폐 환기의 더 뚜렷한 폐쇄성 장애가 기록되고 기침과 가래 외에도 호흡 곤란이 나타나 호흡 부전의 발병을 나타냅니다. 중증 및 극도로 중증 COPD( III-IV 단계) 만성 호흡 부전 및 폐성 심부전(우심실 부전)의 징후가 있습니다. 폐의 환기 기능 연구에서 발견된 폐쇄 장애는 임계값에 도달할 수 있습니다.

코블을 의심할 수 있는 주요 징후.

만성 기침

간헐적이거나 매일. 종종 하루 종일 발생합니다.

가래의 만성 객담

만성 가래 생성의 모든 에피소드는 COPD를 나타낼 수 있습니다.

호흡곤란

진보적, 지속적. 신체 활동 및 호흡기 감염과 함께 증가합니다.

위험인자 노출 이력

담배 흡연, 직업적 오염 물질 및 화학 물질. 부엌에서 연기가 나며 집에서 난방을 합니다.

이러한 징후 중 하나라도 있으면 COPD를 의심하고 호흡 기능 검사를 수행해야 합니다.

흡연의 역사

WHO 권장 사항에 따르면 COPD 진단을 위한 전제 조건은 흡연자 지수를 계산하는 것입니다. 흡연자의 지수 계산은 다음과 같이 수행됩니다. 하루에 피우는 담배 수에 1년의 개월 수를 곱합니다. 12시에; 이 값이 160을 초과하면 이 환자의 흡연은 COPD 발병 위험이 있습니다. 이 지수의 값이 200을 초과하면 환자는 "악성 흡연자"로 분류되어야 합니다.

흡연 이력은 "갑/년" 단위로 계산하는 것이 좋습니다. 흡연 이력에는 하루에 피우는 담배 수에 년수를 곱하여 총 갑/흡연 년수를 계산하는 것이 포함되어야 합니다. 동시에 한 갑에는 20개비의 담배가 들어 있으며 1년 동안 하루에 피우는 담배의 수는 1갑/년과 같습니다.

총 갑/년 = 하루에 피운 담배 수 x 년수 / 20

이 값이 25갑/년을 초과하면 환자는 "악성 흡연자"로 분류될 수 있다고 믿어집니다. 이 표시기가 10 팩 / 년 값에 도달하면 환자는 "무조건 흡연자"로 간주됩니다. 환자가 6개월 이상 금연한 경우 "전 흡연자"로 간주됩니다. COPD를 진단할 때 이 점을 고려해야 합니다.

객관적인 연구.

COPD 환자에 대한 객관적인 연구의 결과는 기관지 폐쇄 및 폐기종의 중증도에 따라 다릅니다.

점검. COPD의 후기 단계에서 폐 폐기종의 임상 징후가 있습니다(전후 흉부 크기 증가, 늑간 공간 확대). 심한 폐기종으로 환자의 모습이 바뀌고 배럴 모양의 가슴이 나타납니다. 가슴의 확장 및 쇄골의 위쪽 변위와 관련하여 목이 짧고 두꺼워 보이며 쇄골 상부 fossae가 돌출됩니다 (폐의 확장 된 꼭대기로 채워짐). 만성 호흡 부전 및 폐 고혈압이 발생하면 "따뜻한"첨두증과 부은 경정맥이 나타납니다.

충격.폐기종의 존재 - 타악기 상자 소리, 폐 경계 확장. 심한 폐기종의 경우 심장의 절대적인 둔함이 완전히 결정되지 않을 수 있습니다. 폐의 가장자리가 아래쪽으로 옮겨지고 호흡 중 이동성이 제한됩니다. 결과적으로 부드럽고 통증이 없는 간의 가장자리가 정상적인 크기의 늑궁 가장자리 아래에서 돌출될 수 있습니다.

청진.폐에서는 다양한 음색의 흩어져 있는 건조한 소리가 들립니다. 질병이 진행됨에 따라 기침에 쌕쌕거림이 추가되며, 가장 두드러지는 것은 호기가 가속화됩니다. 때로는 폐의 청진 현상이 감지되지 않으며 이를 감지하려면 환자에게 강제 호기를 제공해야 합니다. 횡격막의 이동성은 폐기종으로 제한되어 청진 그림의 변화로 이어집니다. 호흡 약화가 나타나고 천명의 정도가 감소하며 호기가 길어집니다.

COPD의 중증도를 결정하는 객관적인 방법의 민감도는 낮습니다. 전형적인 징후 중에는 기관지 폐쇄를 나타내는 천명 및 연장된 호기 시간(5초 이상)이 있습니다.

진단.

진단 방법은 모든 환자에서 사용되는 필수 최소 방법과 특수 적응증에 사용되는 추가 방법으로 나눌 수 있습니다.

신체검사 외에 외호흡(RF) 기능 판정, 혈액검사, 가래의 세포학적 검사, 엑스레이 검사, 혈액검사, 심전도(ECG) 등을 의무적으로 시행한다.

실험실 연구 방법.

가래 검사.

가래의 세포학적 검사는 염증 과정의 성격과 그 심각성에 대한 정보를 제공합니다. 필수 방법입니다.

가래의 미생물 학적 (문화적) 검사는 감염 과정의 통제되지 않은 진행과 합리적인 항생제 요법의 선택으로 수행하는 것이 좋습니다. 추가 검사 방법입니다.

혈액 연구.

임상 분석. COPD가 안정적으로 진행되면 말초 혈액 백혈구 함량에 큰 변화가 없습니다. 악화되는 동안 찌르기 이동과 ESR의 증가를 동반한 호중구 백혈구 증가증이 가장 자주 관찰됩니다. 그러나 이러한 변화가 항상 관찰되는 것은 아닙니다.

COPD 환자에서 저산소 혈증이 발생하면 적혈구 용적률 (여성의 경우 47 % 이상, 남성의 경우 52 % 이상)의 변화, 적혈구 수의 증가, 높은 수준의 변화를 특징으로하는 다혈구 증후군이 형성됩니다. 헤모글로빈, 낮은 ESR 및 증가된 혈액 점도.

엑스레이 검사흉부 장기는 필수 검사 방법입니다. COPD에서 직접 및 측면 투영에서 폐의 X-선은 폐 조직의 투명도 증가, 횡격막 돔의 낮은 기립, 이동성의 제한 및 흉골 뒤 ​​공간의 증가를 나타냅니다. 기종.

경증 COPD에서는 상당한 X선 변화가 감지되지 않을 수 있습니다. 중등도 및 중증 COPD 환자의 경우 횡격막 돔의 낮은 위치, 편평화 및 이동성 제한, 폐과장, 수포 및 흉골 뒤 ​​공간의 증가를 감지하는 것이 가능합니다. 심장 그림자의 축소 및 신장; 혈관 그림자가 고갈 된 배경에 대해 기관지 벽의 고밀도가 결정되고 그 과정을 따라 침투합니다. 기관지 나무의 염증 과정과 폐기종의 존재를 특징 짓는 여러 징후가 나타납니다.

CT 스캔폐는 추가 방법이며 특별한 징후에 따라 수행됩니다. 이를 통해 주로 폐기종과 같은 폐의 형태학적 변화를 정량화하고 수포, 위치 및 크기를 보다 명확하게 식별할 수 있습니다.

심전도많은 환자가 우심장의 비대 징후를 식별할 수 있지만 ECG 기준은 폐기종으로 인해 크게 변경됩니다. 대부분의 경우 ECG 데이터를 통해 호흡기 증상의 심장 기원을 배제할 수 있습니다.

기관지 검사(섬유기관지경검사)는 COPD 환자에게 선택 사항입니다. 기관지 점막의 상태를 평가하고 다른 폐질환과의 감별진단을 위해 시행합니다. 어떤 경우에는 만성 기관지 폐쇄를 유발하는 질병을 확인할 수 있습니다.

연구에는 다음이 포함되어야 합니다.

기관지 점막 검사;

기관지 내용물의 문화 검사;

염증의 성질을 명확히 하기 위한 세포 구성의 결정과 함께 기관지폐포 세척;

기관지 점막의 생검.

외호흡 기능 검사(spirography)는 COPD의 진단과 질병의 중증도에 대한 객관적인 평가에서 가장 중요합니다. 다음의 양과 속도 지표를 결정하는 것이 의무적입니다: 폐활량(VC), 강제 폐활량(FVC), 1초 강제 호기량(FEV 1), 75, 50 및 25% 수준에서 최대 호기 속도( MSV 75-25). 이 지표의 연구 형태 COPD의 기능적 진단.

COPD의 기능 장애는 기관지 개통성 위반뿐만 아니라 정적 체적 구조의 변화, 탄성 특성 위반, 폐의 확산 능력 및 신체 능력 저하로 나타납니다. 이러한 장애 그룹의 정의는 선택 사항입니다.

기관지 개통성 위반. COPD 진단에 가장 중요한 것은 만성 기류 제한의 결정입니다. 기관지 폐쇄. 만성 기류 제한 또는 만성 폐쇄를 결정하는 주요 기준은 FEV 1이 적절한 값의 80% 미만 수준으로 떨어지는 것입니다. 지속적인 치료에도 불구하고 1년 이내에 최소 3회 폐활량 측정을 반복하는 동안 기관지 폐쇄가 기록되면 만성으로 간주됩니다.

흡입성 기관지 확장제 검사는 폐쇄의 가역성을 연구하는 데 사용되며 주로 1초 동안 강제 호기량(FEV 1)에 대한 혈류량 곡선에 미치는 영향을 평가합니다. 특정 COPD 환자를 검사할 때 다음 사항을 기억해야 합니다. 폐쇄의 가역성은 변수이며 동일한 환자에서 악화 및 관해 기간 동안 다를 수 있습니다.

기관지 확장 검사. 성인에서 검사할 때 기관지 확장제로 다음을 처방하는 것이 좋습니다.

베타 2 - 속효성 작용제(최소 용량부터 최대 허용 용량까지: fenoterol - 100~800mcg, salbutamol - 200~800mcg, terbutaline - 250~1000mcg), 15분 후 기관지 확장 반응 측정

항콜린제 - Ipratropium bromide는 가능한 최저 용량 40mcg부터 최대 가능한 용량 80mcg까지 표준 약물로 권장되며, 기관지 확장 반응은 30-45분 후에 측정됩니다.

분무기를 통해 흡입되는 고용량의 약물을 처방하여 기관지 확장 검사를 수행할 수 있습니다.

결과 왜곡을 방지하고 기관지 확장 검사의 올바른 수행을 위해서는 복용 중인 약물(베타-2)의 약동학 특성에 따라 진행 중인 치료를 취소해야 합니다. - 속효성 작용제 - 시험 시작 6시간 전, 지속형 베타-2 - 작용제 - 12시간 동안, 연장된 테오필린 - 24시간 동안).

기준선의 15% 이상 FEV 1 증가는 조건부로 가역적 장애로 특징지어집니다.

FEV 모니터링 1 . COPD 진단을 확인하는 중요한 방법은 이 폐활량 지표의 장기간 반복 측정인 FEV 1의 모니터링입니다. 성인기에 FEV 1의 연간 감소는 일반적으로 연간 30ml 이내로 기록됩니다. 여러 국가에서 수행된 대규모 역학 연구에 따르면 COPD 환자는 연간 50ml 이상의 FEV 1 감소가 특징입니다.

혈액의 가스 구성. COPD는 동맥혈의 산소 장력 감소(PaO2)인 동맥 저산소증으로 이어질 수 있는 환기-관류 비율 위반을 동반합니다. 또한, 환기 호흡 부전은 동맥혈의 이산화탄소(PaCO2) 장력을 증가시킵니다. 만성 호흡부전이 있는 COPD 환자에서 산증의 발병은 중탄산염 생산 증가로 대사적으로 보상되며, 이는 상대적으로 정상적인 pH 수준을 유지할 수 있게 합니다.

맥박 산소 측정기혈액 산소 포화도(SaO2)를 측정하고 모니터링하는 데 사용되지만 산소화 수준만 등록할 수 있고 PaCO2의 변화를 모니터링할 수는 없습니다. SaO2가 94% 미만이면 혈액 가스 검사가 지시됩니다.

COPD의 진행과 함께 폐동맥의 압력 증가가 종종 관찰됩니다.

폐고혈압의 중증도는 예후적 가치가 있습니다. 폐고혈압을 비침습적으로 조절하는 방법 중 가장 좋은 결과를 얻을 수 있는 방법은 다음과 같습니다. 도플러 심장초음파. COPD 환자를 관리하는 일반적인 관행에서 폐동맥의 압력을 직접 측정하는 방법을 사용하는 것은 권장되지 않습니다.

감별 진단.

COPD 발병 초기에는 만성 폐쇄성 기관지염(COB)과 기관지 천식(BA)을 구별해야 합니다. 이 시기에는 이러한 질병의 치료에 근본적으로 다른 접근 방식이 필요하기 때문입니다.

임상 검사는 천식의 발작 증상을 나타내며, 종종 알레르기의 폐외 징후(비염, 결막염, 피부 증상, 음식 알레르기)의 조합과 함께 나타납니다. COB 환자는 지속적이고 거의 변화하지 않는 증상이 특징입니다.

감별 진단의 중요한 요소는 BA에서는 관찰되지 않는 COB 환자에서 50ml당 FEV 1의 감소입니다. COB는 피크 유량 측정에서 감소된 일간 변동성을 특징으로 합니다.< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

치료.

치료의 목표는 질병의 진행 속도를 줄여 기관지 폐쇄 및 호흡 부전을 증가시키고 악화의 빈도와 기간을 줄이고 운동 내성을 높이고 삶의 질을 향상시키는 것입니다.

환자 교육- 환자와 개별 작업의 중요한 단계. 환자는 질병의 본질, 그 과정의 특징을 잘 알고 있어야하며 치료 과정에 적극적이고 의식적으로 참여해야합니다. 환자를 위한 교육 프로그램에는 약물(개별 흡입기, 스페이서, 분무기)의 올바른 사용에 대한 교육이 포함되어야 합니다. 환자는 최대 유량계 사용을 포함하여 자기 통제의 기본 규칙을 배워야 하며 자신의 상태를 객관적으로 평가할 수 있어야 하며 필요한 경우 응급 자조 조치를 취할 수 있어야 합니다. 환자 교육의 중요한 단계는 특히 환경 공격이 환자의 전문 활동과 관련된 경우 전문적인 방향입니다.

금연첫 번째 필수 단계입니다. 환자는 담배 연기가 호흡기에 미치는 해로운 영향을 분명히 알고 있어야 합니다. 구체적인 금연 및 금연 프로그램이 마련되고 있습니다. 니코틴 의존의 경우 니코틴 대체 약물을 사용하는 것이 좋습니다. 아마도 심리 치료사, 침술사의 개입 일 것입니다. 금연의 긍정적인 효과는 COPD의 모든 단계에서 나타납니다.

기관지 확장제 요법.

COPD의 본질에 대한 현대적인 아이디어에 따르면 기관지 폐쇄는 질병의 지속적인 진행과 함께 발생하고 호흡 부전으로 이어지는 모든 병리학적 사건의 주요 보편적인 원인입니다.

기관지 확장제의 사용은 COPD 환자의 치료에 필수적인 기본 요법입니다. 다른 모든 수단과 방법은 기본 요법과 함께 사용해야 합니다.

기관지 확장제의 흡입 형태를 사용하는 것이 바람직합니다. 약물 투여의 흡입 경로는 영향을받는 기관으로 약물이 더 빨리 침투하여 더 효과적인 약물 효과에 기여합니다. 동시에 전신 부작용이 발생할 잠재적 위험이 크게 줄어듭니다. 스페이서를 사용하면 흡입을 촉진하고 효과를 높이며 전신 및 국소 부작용의 잠재적 위험을 더욱 줄일 수 있습니다.

오늘날 최적은 분무기 치료용 용액에 분말 흡입기 또는 기관지 확장제를 사용하는 것입니다.

COPD 치료에 사용되는 기존 기관지 확장제 중 m-항콜린제, 베타-2-작용제 및 메틸크산틴이 사용됩니다. 적용 순서와 이러한 약물의 조합은 질병의 중증도, 진행의 개별 특성에 따라 다릅니다.

전통적으로 COPD 치료를 위한 기본 기관지 확장제가 고려됩니다. m-콜린 용해제. 그들은 ipratropium bromide (작용 지속 시간 6-8 시간)와 결합 된 기관지 확장제 - berodual (ipratropium bromide + fenoterol)로 표시됩니다. 현재 1일 1회 사용하는 새로운 지속형 항콜린제인 티오트로피움 브로마이드(스피리바)가 등장했다.

사용된다 선택적 교감신경흥분제(베타-2-작용제)짧은(4-6시간) 작용: fenoterol, salbutamol, terbutaline. sympathomimetics의 작용은 빠르게 나타나지만 심혈관계에 대한 영향으로 인해 여러 전신 부작용이 특징입니다. 나이가 들면 교감신경 자극제에 대한 수용체의 민감도가 감소합니다. 최근에는 기관지 폐쇄의 완화 및 COPD의 기본 요법을 위해 베타-2 작용제 그룹의 신약인 옥시스 터부할러가 널리 사용되고 있으며, 그 활성 물질은 포르모테롤이며, 작용의 빠른 시작(1-3분 후)뿐만 아니라 효과(12시간 이상).

테오필린장기간 작용(teotard, teopek)은 COPD 치료에 효과적이며 현재 단일 요법 및 교감신경 자극제에 추가로 널리 사용됩니다. 그러나 치료 용량과 독성 용량 사이의 좁은 한계로 인해 흡입 기관지 확장제가 선호됩니다.

I기 COPD에서는 필요에 따라 속효성 기관지 확장제가 사용됩니다. II-IV 단계에서는 단기간 또는 장기간 작용하는 기관지 확장제(또는 약물 조합)를 체계적으로 사용하고 효과가 빠르게 나타납니다. 흡입용 코르티코스테로이드의 사용이 임상 및 환기 매개변수를 크게 개선하는 경우 사용합니다.

점액조절제. 점액 섬모 청소율의 개선은 주로 점액 조절 약물을 사용하여 기관지 분비물에 대한 표적 효과로 달성됩니다.

점액 용해제로 단백질 분해 효소를 사용하는 것은 객혈, 알레르기, 기관지 수축과 같은 심각한 부작용이 발생할 위험이 높기 때문에 허용되지 않습니다. 암브록솔(ambrosan, lazolvan)은 기관지 점액의 산성 점액 다당류의 해중합 및 잔 세포에 의한 중성 점액 다당류 생성으로 인해 저점도 기관지 분비물의 형성을 자극합니다.

약물의 독특한 특징은 합성, 계면 활성제 분비를 증가시키고 부작용의 영향으로 후자의 분해를 차단하는 능력입니다.

Ambroxol은 항생제와 함께 사용하면 기관지 분비물과 기관지 점막으로의 침투가 증가하여 항생제 치료의 효과가 증가하고 지속 기간이 단축됩니다. 약물은 내부 및 흡입에 사용됩니다.

아세틸시스테인단백질 분해 효소의 손상 작용이 없습니다. 분자의 sulfhydryl 그룹은 가래 점액 다당류의 이황화 결합을 끊습니다. 점막 세포의 자극은 또한 가래의 액화를 유발합니다. 아세틸시스테인은 해독 과정에 관여하는 글루타티온의 합성을 증가시킵니다. 구강 및 흡입으로 사용됩니다.

카보시스테인기관지 분비물의 산성 및 중성 시알로뮤신의 양적 비율을 정상화합니다. 약물의 영향으로 점막의 재생이 일어나고 특히 말단 기관지에서 잔 세포 수가 감소합니다. 이 약물은 점액 조절 및 점액 용해 효과가 있습니다. 이것은 IgA의 분비와 sulfhydryl 그룹의 수를 회복시킵니다. 내부에 적용됩니다.

글루코코르티코스테로이드 요법. COPD에서 코르티코 스테로이드 사용에 대한 적응증은 최대 기본 요법 인 기관지 확장제의 효과가 없다는 것입니다. 기관지 천식 치료에 매우 효과적인 GCS는 입증된 임상 또는 폐활량 측정 효과가 있는 COPD 치료에만 사용됩니다. 가역성 테스트는 코르티코스테로이드 처방의 적절성을 예측하기 위해 공식화되었습니다. FEV 1의 초기 결정 후 코르티코스테로이드는 경구(1-2주 동안) 또는 흡입(6-12주 동안) 처방됩니다. 시험 스테로이드 사용 후 FEV 1이 15%(또는 200ml) 증가하면 양성으로 간주되며 흡입 코르티코스테로이드로 계속 치료해야 합니다. 이 테스트는 최대 유량 측정을 사용하여 수행할 수도 있습니다(호기력이 20% 증가하면 양성으로 간주됨).

2주 이상 동안 정제에 코르티코스테로이드를 사용하는 것은 바람직하지 않습니다. 흡입용 코르티코스테로이드 또는 분무기용 용액(현탁액)(예: pulmicort 서스펜션)을 사용하는 것이 최적입니다. 중증 및 극도로 중증 COPD( III-IV 단계) 기본 요법으로 GCS budesonide와 지속형 beta-2-agonist formoterol을 포함하는 복합제 Symbicort를 사용하는 것이 좋습니다.

중등도에서 중증 COPD 악화의 치료에서 분무기 요법의 사용이 필요합니다. 분무기는 기관지 확장제와 글루코 코르티코 스테로이드 호르몬을 고용량으로 흡입 할 수 있습니다.

호흡부전 교정산소 요법, 호흡 근육 훈련을 통해 달성됩니다. 약물 치료의 강도, 양 및 특성은 상태의 중증도와 기관지 폐쇄의 가역적 요소와 비가역적 요소의 비율에 달려 있음을 강조해야 합니다. 가역적 구성 요소가 고갈되면 치료의 성격이 바뀝니다. 호흡 부전 교정을 목표로 하는 방법이 우선입니다. 동시에 기본 요법의 양과 강도가 유지됩니다.

에 대한 표시 체계적인 산소 요법혈액 내 산소의 부분 장력 - PaO2가 60mmHg로 감소합니다. Art., 산소 포화도 감소 - SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

호흡 근육 훈련개별적으로 선택한 호흡 운동의 도움으로 달성됩니다. 아마도 횡격막의 경피적 전기 자극의 사용.

심한 다혈구 증후군(Hb > 155g/l)에서는 다음을 권장합니다. 적혈구 영동플라스마가 제거된 적혈구 덩어리 500-600 ml를 제거합니다. 기술적으로 적혈구영동이 불가능한 경우 시행할 수 있습니다. 방혈등장성 염화나트륨 용액으로 적절하게 대체하여 800ml의 혈액에 헤루도테라피(거머리로 치료).

항균 요법. COPD의 안정적인 경과 동안에는 항생제 치료가 수행되지 않습니다.

추운 계절에 COPD 환자는 종종 감염 기원의 악화를 경험합니다. 가장 흔한 원인은 폐렴 연쇄구균, 헤모필루스 인플루엔자, 모락셀라 카타르리스 및 바이러스입니다. 항생제는 중독의 임상 징후, 가래 양의 증가 및 화농성 요소의 출현이있을 때 처방됩니다. 일반적으로 치료는 경험적으로 내부 약물로 처방되며 7-14 일 동안 지속되며 심한 악화와 함께 비경구 투여가 사용됩니다.

지정된 미생물 스펙트럼을 고려하여 다음이 사용됩니다.

경구 아미노페니실린(아목시실린),

세팔로스포린 II-III 세대(세푸록심 경구, 세프트리악손 - 경장),

새로운 경구 마크로라이드(스피라마이신, 클라리스로마이신, 아지트로마이신, 미데카마이신),

호흡기(기압) 플루오로퀴놀론 III-IV 세대(레보플록사신).

시험관내 세균총의 감수성에 따른 항생제 선택은 경험적 항생제 치료가 효과가 없는 경우에만 시행한다.

흡입 항생제를 처방하지 마십시오.

백신 접종인플루엔자 (vaxigrip, grippol, influvac, begrivak 등), 폐렴 구균 (pneumococcus 23)에 대한 질병의 악화 횟수와 경과의 심각성을 감소시켜 장애 일수를 줄이고 기관지 개통을 개선합니다. 1년에 2회 이상 감염성 재발의 빈도가 있는 경증 내지 중등도 COPD 환자의 경우 연간 예방 인플루엔자 예방 접종이 권장됩니다. 뉴모 23은 1회 접종으로 5년간 유효하며 5년마다 접종한다.

재활 치료.

모든 중증도의 COPD에 대해 재활 요법이 처방됩니다. 의사는 각 환자에 대한 개별 재활 프로그램을 결정합니다. 중증도, 질병의 단계 및 호흡기 및 심혈관 시스템의 보상 정도에 따라 프로그램에는 요법, 운동 요법, 물리 요법, 스파 트리트먼트가 포함됩니다.

빈번한 재발, 기침, 가래 및 호흡 곤란과 함께 발생하는 기관지의 장기간 염증성 질환은 COPD로 약칭되는 만성 폐쇄성 폐 질환이라는 일반 용어로 불립니다. 병리학의 발달은 열악한 환경 조건, 오염 된 공기가있는 방에서의 작업 및 폐 시스템의 질병을 유발하는 기타 요인으로 인해 촉진됩니다.

COPD라는 용어는 약 30년 전에 비교적 최근에 등장했습니다. 기본적으로이 질병은 흡연자를 걱정합니다. 질병은 지속적으로 최신 상태이며 단기 또는 장기 관해 기간, 질병, 아픈 사람은 평생 동안 의료가 필요합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환은 호흡기의 기류 제한을 동반하는 병리학입니다.

시간이 지남에 따라 질병이 진행되고 상태가 악화됩니다.

그것은 무엇입니까?

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 일반적으로 다양한 병원성 입자 및 가스에 의한 자극에 대한 폐 조직의 비정상적인 염증 반응에 의해 지속적으로 진행되고 유발되는 호흡기의 기류의 부분적으로 비가역적 인 제한을 특징으로하는 독립적 인 질병입니다. .

원인

COPD의 주요 원인은 흡연, 능동적 및 수동적입니다. 담배 연기는 기관지와 폐 조직 자체를 손상시켜 염증을 유발합니다. 질병의 10%만이 직업상의 위험, 지속적인 대기 오염의 영향과 관련이 있습니다. 유전적 요인도 질병의 발병과 관련되어 특정 폐 보호 물질의 결핍을 유발할 수 있습니다.

COPD의 주요 위험 요소:

COPD의 증상

COPD의 경과는 일반적으로 진행되지만 대부분의 환자는 몇 년, 심지어 수십 년에 걸쳐 진행된 임상 증상을 나타냅니다.

환자에서 COPD 발병의 첫 번째 특정 증상은 기침의 출현입니다. 발병 초기에는 환자의 기침이 아침에만 괴롭게 하고 지속시간이 짧지만 시간이 지나면서 환자의 상태가 악화되고 다량의 가래를 동반한 극심한 기침이 관찰됩니다. 노란색 점성 가래의 분리는 염증성 성질의 비밀의 화농성을 나타냅니다.

장기간의 COPD는 호기 호흡 곤란, 즉 "호기"단계에서 호흡 곤란의 출현으로 입증되는 바와 같이 양측 국소화 폐의 폐기종의 발달을 필연적으로 동반합니다. COPD에서 호흡곤란의 특징적인 특징은 치료 수단이 없을 ​​때 진행되는 경향이 있는 영구적인 특성입니다. 명확한 국소화, 현기증, 작업 능력 감소 및 졸음이없는 지속적인 두통 환자의 출현은 뇌 구조의 저산소 및 과탄산성 병변의 발달에 찬성하여 증언합니다.

이러한 증상의 강도는 호흡 곤란의 중증도가 증가하고 가래의 양과 기침 강도가 증가하며 가래 분비물의 점도와 성질이 변화하는 안정에서 악화까지 다양합니다. 병리학의 진행은 고르지 않지만 점차 환자의 상태가 악화되고 폐외 증상과 합병증이 합류합니다.

질병 경과의 단계

COPD의 분류에는 4단계가 포함됩니다.

1. 첫 번째 단계 - 환자는 병리학 적 이상을 느끼지 못합니다. 그는 만성 기침으로 방문 할 수 있습니다. 기질적 변화는 불확실하므로 이 단계에서 COPD를 진단하는 것은 불가능합니다.
2. 두 번째 단계 - 질병이 심하지 않습니다. 환자는 운동 중 숨가쁨에 대한 조언을 얻기 위해 의사에게 갑니다. 또 다른 만성 폐쇄성 폐질환은 심한 기침을 동반합니다.
3. COPD의 세 번째 단계에는 심각한 과정이 수반됩니다. 그것은 호흡 기관으로의 제한된 공기 섭취가 특징이므로 신체 활동 중에뿐만 아니라 휴식 중에도 호흡 곤란이 형성됩니다.
4. 네 번째 단계는 매우 어려운 코스입니다. COPD의 결과 증상은 생명을 위협합니다. 기관지의 폐색이 관찰되고 폐성 폐가 형성됩니다. 4기 COPD로 진단된 환자는 장애를 받습니다.

또 무엇을 알아야 합니까?

COPD의 중증도가 증가함에 따라 질식 발작이 더 빈번하고 더 심해지며 증상이 빠르게 확대되고 더 오래 지속됩니다. 천식 발작이 발생했을 때 무엇을 해야 하는지 아는 것이 중요합니다. 의사는 그러한 발작에 도움이 되는 약물을 찾는 데 도움을 줄 것입니다. 그러나 매우 심각한 공격의 경우 구급차를 불러야 할 수도 있습니다. 전문 호흡기과에 입원하는 것이 가장 좋지만, 결석하거나 꽉 차면 악화를 멈추고 질병의 합병증을 예방하기 위해 치료 병원에 입원할 수 있습니다.

이러한 환자는 종종 질병에 대한 인식으로 인해 시간이 지남에 따라 우울증과 불안이 발생하며 악화됩니다. 숨가쁨과 호흡 곤란도 불안의 원인이 됩니다. 이러한 경우 호흡곤란 발작 중 호흡 문제를 완화하기 위해 어떤 유형의 치료를 선택할 수 있는지 의사와 상담할 가치가 있습니다.

삶의 질

이 매개변수를 평가하기 위해 SGRQ 및 HRQol 설문지, Pearson χ2 및 Fisher 테스트가 사용됩니다. 흡연 시작 연령, 흡연 갑 수, 증상 지속 기간, 질병의 단계, 숨가쁨 정도, 혈중 가스 농도, 연간 악화 및 입원 횟수, 동반 여부 만성 병리, 기본 치료의 효과 및 재활 프로그램 참여가 고려됩니다.

1. COPD 환자의 삶의 질을 평가할 때 고려해야 할 요소 중 하나는 흡연 기간과 흡연 횟수입니다. 연구는 확인합니다. COPD 환자의 흡연 경험이 증가함에 따라 사회적 활동이 크게 감소하고 우울 증상이 증가하여 작업 능력뿐만 아니라 환자의 사회적 적응 및 상태가 감소합니다.
2. 다른 시스템의 수반되는 만성 병리의 존재는 상호 부담 증후군으로 인해 삶의 질을 저하시키고 사망 위험을 증가시킵니다.
3. 고령 환자는 기능 수행과 보상 능력이 더 나쁩니다.

합병증

다른 염증 과정과 마찬가지로 폐쇄성 폐질환은 때때로 다음과 같은 여러 합병증을 유발합니다.

• 폐렴 ();
• 호흡 부전;
• 폐 고혈압(폐동맥의 고압);
• 뒤집을 수 없는;
• 혈전 색전증(혈병에 의한 혈관 막힘);
• 기관지 확장증(기관지의 기능적 열등감 발달);
• 폐동맥 증후군(폐동맥의 압력 증가로 인해 오른쪽 심장 부분이 두꺼워짐);
• (심장 리듬 장애).

COPD 진단

만성 폐쇄성 폐질환의 적시 진단은 환자의 기대 수명을 연장하고 환자의 삶의 질을 크게 향상시킬 수 있습니다. 기억 기억 상실 데이터를 수집 할 때 현대 전문가는 항상 생산 요인과 나쁜 습관의 존재에주의를 기울입니다. 폐활량 측정은 기능 진단의 주요 방법으로 간주됩니다. 그것은 질병의 초기 징후를 나타냅니다.

COPD의 포괄적인 진단에는 다음 단계가 포함됩니다.

1. 흉골의 엑스레이. 매년(적어도) 수행해야 합니다.
2. 가래 분석. 거시적 및 미시적 특성의 결정. 필요한 경우 세균학 연구를 수행하십시오.
3. 임상 및 생화학적 혈액 검사. 악화 기간뿐만 아니라 일년에 2 번하는 것이 좋습니다.
4. 심전도. 만성폐쇄성폐질환은 종종 심장에 합병증을 주기 때문에 이 절차를 1년에 2회 반복하는 것이 좋습니다.
5. 혈액의 가스 구성 및 pH 분석. 3도와 4도에서하십시오.
6. 산소 측정법. 비침습적 방법에 의한 혈중 산소포화도 평가. 악화 단계에서 사용됩니다.
7. 체내 수분과 염분의 비율을 모니터링합니다. 개별 미량 요소의 병리학 적 부족의 존재가 결정됩니다. 악화되는 동안 중요합니다.
8. 폐활량 측정. 호흡기 병리의 상태가 얼마나 심각한지 결정할 수 있습니다. 제 시간에 치료 과정을 조정하기 위해 일년에 한 번 더 자주 수행해야합니다.
9. 감별 진단. 가장 자주 차이가 있습니다. 폐암 진단을 받았습니다. 어떤 경우에는 심부전, 결핵, 폐렴도 배제해야합니다.

특히 주목할만한 것은 기관지 천식과 COPD의 감별 진단입니다. 이들은 두 가지 별개의 질병이지만 종종 한 사람에게 발생합니다(소위 교차 증후군).

COPD는 어떻게 치료됩니까?

현대 의학의 도움으로 만성 폐쇄성 폐 질환을 완전히 치료하는 것은 여전히 ​​​​불가능합니다. 주요 기능은 환자의 삶의 질을 향상시키고 질병의 심각한 합병증을 예방하는 것입니다.

COPD는 집에서 치료할 수 있습니다. 다음의 경우는 예외입니다.

• 집에서 치료해도 눈에 띄는 결과가 나타나지 않거나 환자의 상태가 악화됩니다.
• 호흡 부전이 심화되어 천식 발작으로 발전하고 심장 리듬이 방해받습니다.
• 노인의 경우 3도 및 4도;
• 심각한 합병증.

금연은 매우 어렵고 동시에 매우 중요합니다. 속도는 느려지지만 FEV1의 감소를 완전히 막지는 못합니다. 금연 날짜 설정, 행동 변화 기술, 그룹 거부, 니코틴 대체 요법, 바레니클린 또는 부프로피온, 의사 지원과 같은 여러 전략이 동시에 가장 효과적입니다.

그러나 연간 50% 이상의 금연율은 부프로피온과 니코틴 대체 요법 또는 바레니클린 단독 요법과 같은 가장 효과적인 중재에도 불구하고 입증되지 않았습니다.

치료

약물 치료의 목표는 악화의 빈도와 증상의 심각성을 줄여 합병증의 발병을 예방하는 것입니다. 질병이 진행됨에 따라 치료의 양만 증가합니다. COPD 치료의 주요 약물:

1. 기관지 확장제는 기관지의 확장을 자극하는 주요 약물(atrovent, salmeterol, salbutamol, formoterol)입니다. 흡입으로 투여하는 것이 바람직하다. 속효성 약물은 필요에 따라 사용되며 지속성 약물은 지속적으로 사용됩니다.
2. 흡입 형태의 글루코 코르티코이드 - 악화 (프레드니솔론)와 함께 심각한 정도의 질병에 사용됩니다. 심한 호흡 부전으로 공격은 정제 및 주사 형태의 글루코 코르티코이드에 의해 중단됩니다.
3. 항생제 - 질병이 악화되는 동안에만 사용됩니다(페니실린, 세팔로스포린, 플루오로퀴놀론 사용 가능). 정제, 주사, 흡입이 사용됩니다.
4. 점액 용해제 - 점액을 묽게 하고 배설을 촉진합니다(카르보시스테인, 브롬헥신, 암브록솔, 트립신, 키모트립신). 점성이 있는 가래가 있는 환자에게만 사용합니다.
5. 산화 방지제 - 악화의 빈도와 기간을 줄일 수 있으며 최대 6개월 동안 사용됩니다(N-아세틸시스테인).
6. 백신 - 인플루엔자 예방접종은 사례의 절반에서 사망률을 감소시킵니다. 10월 ~ 11월 초에 1회 개최됩니다.

COPD를 위한 호흡 운동

전문가들은 COPD와의 싸움에서주의를 기울여야하는 4 가지 가장 효과적인 운동을 식별합니다.

1. 의자에 앉아 허리를 굽히지 않고 등을 기대고 환자는 코로 짧고 강한 숨을 들이마시고 열까지 세면서 오므린 입술로 세게 숨을 내쉬어야 합니다. 호기의 지속 시간이 들숨보다 긴지 확인하는 것이 중요합니다. 이 운동을 10회 반복합니다.
2. 두 번째 운동은 첫 번째와 같은 위치에서 수행됩니다. 이 경우 숨을 들이마실 때 손을 번갈아 가며 천천히 들어올리고 내릴 때 숨을 내쉬어야 합니다. 운동은 6회 반복됩니다.
3. 다음 운동은 의자 가장자리에 앉아 수행됩니다. 손은 무릎 위에 있어야 합니다. 발목 관절의 손과 다리에서 팔을 동시에 12 번 연속 구부릴 필요가 있습니다. 구부릴 때 숨을 깊게 들이쉬고 구부릴 때 내쉬십시오. 이 운동을 통해 혈액을 산소로 포화시키고 결핍에 성공적으로 대처할 수 있습니다.
4. 네 번째 운동도 의자에서 일어나지 않고 수행됩니다. 환자는 가능한 한 깊게 숨을 들이쉬고 5를 세면서 천천히 숨을 내쉬어야 합니다. 이 운동은 3분 동안 수행됩니다. 이 운동을 하는 동안 불편함이 생긴다면 하지 말아야 합니다.

체조는 질병의 진행을 막고 재발을 예방하는 훌륭한 도구입니다. 그러나 호흡 운동을 시작하기 전에 의사와 상담하는 것이 매우 중요합니다. 사실 많은 만성 질환에 대한 이러한 치료는 수행할 수 없습니다.

영양 및 생활 방식의 특징

치료의 가장 중요한 구성 요소는 흡연 또는 유해한 기업을 떠나는 것과 같은 자극 요인을 배제하는 것입니다. 이것이 완료되지 않으면 전체 치료가 실질적으로 쓸모가 없습니다.

금연을 위해 침, 니코틴 대체제(패치, 껌) 등을 사용할 수 있습니다. 환자의 체중 감량 경향으로 인해 적절한 단백질 영양이 필요합니다. 즉, 육류 제품 및 / 또는 생선 요리, 신 우유 제품 및 코티지 치즈가 일일 식단에 있어야합니다. 호흡 곤란이 발생하기 때문에 많은 환자가 육체 노동을 피하려고합니다. 이것은 근본적으로 잘못된 것입니다. 매일 신체 활동이 필요합니다. 예를 들어, 매일 상태가 허용하는 속도로 걷습니다. 호흡 운동은 예를 들어 Strelnikova 방법에 따라 매우 좋은 효과가 있습니다.

매일, 하루에 5-6번, 횡격막 호흡을 자극하는 운동을 해야 합니다. 이렇게하려면 앉아서 과정을 제어하고 배로 호흡하기 위해 손을 위에 올려야합니다. 이 절차에 한 번에 5-6분을 투자하십시오. 이 호흡 방법은 폐 전체를 사용하고 호흡 근육을 강화하는 데 도움이 됩니다. 횡격막 호흡은 또한 운동 시 숨가쁨을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.

산소 요법

장기간 사용하지 않은 환자라도 대부분의 환자는 산소 보충이 필요합니다. 일반적으로 믿어지는 것처럼 악화는 호흡의 저산소 자극의 약화로 인해 발생합니다. 그러나 V/Q 비율을 높이는 것이 아마도 더 중요한 요소일 것입니다. 산소 요법을 지정하기 전에 폐 혈관의 수축으로 인해 폐의 환기가 잘 안되는 부위의 관류가 감소하여 V / Q 비율이 최소화됩니다. 산소 요법의 배경에 대한 V/Q 비율의 증가 때문입니다.

저산소성 폐혈관 수축 감소. 과탄산혈증은 Haldane 효과에 의해 악화될 수 있지만 이 버전은 의심스럽습니다. Haldane 효과는 CO2에 대한 헤모글로빈의 친화력을 감소시켜 혈장에 용해된 CO2가 과도하게 축적되게 합니다. 많은 COPD 환자는 만성 및 급성 고탄산혈증을 모두 가질 수 있으므로 PaCO2가 85mmHg보다 크지 않는 한 심각한 중추신경계 침범 가능성은 거의 없습니다. PaO2의 목표 수준은 약 60mmHg입니다. 더 높은 수준은 효과가 거의 없지만 고탄산혈증의 위험이 증가합니다. 산소는 벤츄리 마스크를 통해 전달되므로 면밀히 모니터링하고 환자를 면밀히 모니터링해야 합니다. 산소 요법으로 상태가 악화되는 환자(예: 중증 산증 또는 CVD 질환과 관련하여)는 인공호흡 지원이 필요합니다.

COPD 악화로 퇴원한 후 처음으로 집에서 산소 요법이 필요한 많은 환자들은 50일 후에 호전되어 더 이상 산소가 필요하지 않습니다. 따라서 퇴원 후 60~90일 후에 가정 산소 요법의 필요성을 재평가해야 합니다.

COPD 악화의 치료

악화 치료의 목표는 현재의 악화를 최대한 관리하고 미래의 악화를 예방하는 것입니다. 중증도에 따라 악화는 외래 또는 병원에서 치료할 수 있습니다.

악화 치료의 기본 원칙:

• 질병이 악화되면 지속성 기관지 확장제보다 속효성 기관지 확장제를 사용하는 것이 좋습니다. 복용량과 투여 빈도는 일반적으로 평소보다 증가합니다. 특히 중환자의 경우 스페이서나 분무기를 사용하는 것이 좋습니다.
• 환자의 상태를 정확하게 평가하고 COPD의 악화로 가장할 수 있는 합병증을 배제하고 생명을 위협하는 상황에서 즉시 입원해야 합니다.
• 기관지 확장제의 효과가 불충분하여 아미노필린을 정맥 주사합니다.
• 단독 요법이 이전에 사용된 경우 베타 자극제와 항콜린제(또한 속효성)의 조합이 사용됩니다.
• 비강 카테터 또는 벤츄리 마스크를 통해 병원에서 환자를 치료할 때 투여된 산소 요법. 흡입된 혼합물의 산소 함량은 24-28%입니다.
• 글루코코르티코스테로이드의 정맥내 또는 경구 투여의 연결. 코르티코스테로이드의 전신 사용에 대한 대안은 경경 흡입 후 하루에 두 번 2mg의 분무기를 통해 pulmicort를 흡입하는 것입니다.
• 세균성 염증의 증상이있는 경우 (첫 번째 징후는 화농성 가래의 출현입니다) 광범위한 항생제가 처방됩니다.
• 기타 활동 - 수분 균형 유지, 항응고제, 수반되는 질병 치료.

수술

COPD에 대한 외과적 치료가 있습니다. 큰 수포가 있는 환자의 증상을 완화하기 위해 수포 절제술을 시행합니다. 그러나 그 효과는 가까운 장래에 담배를 끊은 사람들 사이에서만 확립되었습니다. 흉강경 레이저 황소 절제술과 축소 기흉 성형술(폐의 과도하게 팽창된 부분 제거)이 개발되었습니다.

그러나 이러한 수술은 여전히 ​​임상 시험에서만 사용됩니다. 취해진 모든 조치의 효과가 없을 때 폐 이식 문제를 해결하기 위해 전문 센터에 연락해야한다는 의견이 있습니다

말기 환자의 간호

질병의 심각한 단계에서는 이미 죽음이 불가피한 경우 신체 활동이 바람직하지 않으며 일상 활동은 에너지 비용을 최소화하는 것을 목표로 합니다. 예를 들어, 환자는 생활 공간을 집의 한 층으로 제한하고, 자주 그리고 많은 양보다 더 자주 그리고 소량으로 먹고, 꽉 끼는 신발을 피할 수 있습니다.

기계적 환기의 불가피성, 일시적인 통증 완화 진정제의 사용, 환자의 장애가 있는 경우 의사 결정권자의 임명을 포함하여 말기 환자의 치료에 대해 논의해야 합니다.

방지

각종 호흡기 질환, 특히 만성폐쇄성폐질환의 발생을 예방하기 위해서는 예방이 매우 중요합니다. 우선, 당연히 담배를 끊어야 합니다. 또한 질병에 대한 예방 조치로 의사는 다음과 같이 조언합니다.

• 바이러스 감염의 완전한 치료를 수행하십시오.
• 위험한 산업에서 작업할 때 안전 예방 조치를 준수하십시오.
• 매일 최소 1시간 동안 신선한 공기를 마시며 산책하십시오.
• 상부 호흡기의 결함을 적시에 치료하십시오.

직장에서 건강과 안전에 대한 세심한 태도가 있어야만 COPD라는 극도로 위험한 질병으로부터 자신을 보호할 수 있습니다.

평생 예측

COPD는 조건부로 예후가 좋지 않습니다. 질병은 느리지만 지속적으로 진행되어 장애로 이어집니다. 가장 적극적인 치료라도 이 과정을 늦출 수는 있지만 병리학을 제거할 수는 없습니다. 대부분의 경우 치료는 평생 지속되며 점점 더 많은 양의 약물이 투여됩니다.

흡연을 계속하면 폐색이 훨씬 빠르게 진행되어 기대 수명이 크게 단축됩니다.

불치의 치명적인 COPD는 단순히 사람들에게 영원히 금연을 촉구합니다. 그리고 위험에 처한 사람들에게는 단 하나의 조언이 있습니다. 질병의 징후를 발견하면 즉시 호흡기 전문의에게 연락하십시오. 결국 질병이 조기에 발견될수록 조기 사망할 가능성이 낮아집니다.