개의 빈혈: 원인, 증상 및 예방. 개의 빈혈 증상 및 치료(자가면역 ​​용혈성 빈혈 및 수혈)

빈혈이나 빈혈과 같은 심각한 질병은 다른 많은 질병으로 인해 독일 셰퍼드 강아지에서 발생합니다. 원인은 약물 과다 복용으로 인한 심각한 출혈이나 중독을 유발한 궤양일 수 있습니다. 개에게 의료 서비스를 제공하는 것은 질병의 중증도에 따라 다릅니다. 다음으로 질병 발병의 모든 원인, 수반되는 증상 및 가능한 치료를 고려합니다.

의학에서 빈혈을 빈혈이라고 합니다. 그것은 혈액 성분의 위반으로 인해 발생하며 그 결과 헤모글로빈이 감소합니다. 헤모글로빈이 저먼 셰퍼드의 세포와 조직에 필수 산소를 공급하기 때문에 산소 결핍이 발생합니다.

빈혈의 두 가지 징후가 있습니다.

• 1 차 - 세포 증식 억제제로 치료하는 동안 발생합니다.
• 이차 - 독일 셰퍼드의 다양한 기관에 대한 손상과 부상 후 합병증의 조합. 결과는 큰 혈액 손실입니다.

이와 별도로 철분 결핍으로 인해 발생하는 빈혈에 주목할 가치가 있습니다. 기본적으로이 질병은 사람들에게 영향을 미칩니다. 개가 이 특정 종의 진단을 받은 경우 즉시 식단을 검토하고 생간, 철분 함유 제제를 추가해야 합니다.

개가 빈혈로 고통받는 경우 원인으로 고통받습니다. 이 질병은 세 가지 유형으로 나뉩니다.

• 많은 혈액 손실을 유발합니다.
• 헤모글로빈 저하;
• 골수에서 헤모글로빈을 죽입니다.

혈액 손실의 원인

저먼 셰퍼드 강아지는 혈관이나 내장이 손상되어 부상을 당하면 많은 양의 혈액을 잃을 수 있습니다.

위염과 위궤양은 저먼 셰퍼드에게 쇼크를 일으킬 수 있는 급성 또는 만성 출혈로 이어질 수 있습니다.

신장, 방광, 위, 비장의 종양으로 인해 큰 출혈이 발생할 수 있습니다.

혈액 응고를 감소시키는 심혈관 질환은 또한 많은 혈액 손실의 원인이 될 수 있습니다.

헤모글로빈 감소

혈액 내 헤모글로빈 감소는 면역력을 저하시키는 질병으로 인해 발생할 수 있습니다.

약물이나 독성 물질의 과다 복용으로 인한 중독은 헤모글로빈 수치를 낮춥니다.

헤모글로빈 파괴

헤모글로빈 파괴의 원인은 심각한 질병이 될 수 있습니다. 예를 들어, 만성 단계로 발전할 수 있는 간 질환.

또 다른 원인은 심각한 신장 질환인 갑상선 기능 저하증일 수 있습니다.

조혈 부족 - 후천적 또는 선천적.

헤모글로빈은 철, 구리, 엽산, 비타민 B12와 같은 비타민과 미네랄이 부족하면 파괴됩니다.

생생한 표현

저먼 셰퍼드에서 빈혈의 가장 명백한 징후는 입안의 잇몸 점막의 옅은 분홍색입니다. 개의 상태가 악화되어 점막의 그늘이 거의 흰색이 될 수 있습니다.

빈혈의 발병은 개의 일반적인 신체 상태에 빠르게 영향을 미칩니다. 어떤 하중도 견디지 못하고 매우 빨리 피곤해집니다. 짧은 시간에 목자는 약해지고 무기력해지며 심하게 숨을 쉬기 시작합니다. 맥박을 확인해보면 더 잦아진 것을 알 수 있습니다.

헤모글로빈이 급격히 감소하면 황달이 발생할 수 있습니다.

이러한 증상이 나타나면 실험실 검사를 위해 긴급하게 혈액 및 골수 검사를 받아야 합니다.

분석 확인

고급 혈액 검사를 통해 적혈구 용적률, 즉 혈액 내 적혈구의 양, 즉 산소를 적절하게 운반하는 능력을 결정할 수 있습니다.

빈혈은 헤마토크릿이 정상보다 35% 낮을 때 진단됩니다.

또한 양치기 개의 골수 생검을 받아야 질병 상태에 대한 완전한 정보를 얻을 수 있습니다.

필요한 모든 검사를 통과하고 수의사가 반려견의 빈혈을 확인한 후 중증도에 따라 치료를 시작해야 합니다.

빈혈 감염이 천천히 진행되면 양치기 개 비타민 B12, 엽산을 공급하는 것으로 충분합니다. 철분 주사를 맞으세요. 생 간 추출물이 섭식 요법에 추가됩니다.

질병의 원인이 혈액 손실이 큰 경우 원인을 치료하고 출혈을 멈출 필요가 있습니다.

독성 물질 중독이나 약물 과다 복용의 경우, 개에게 해독제를 주거나 주사합니다. 어떤 경우에는 효율성을 높이기 위해 비장을 제거해야 합니다.

심각한 형태의 감염이 양치기 개의 삶에 위험한 경우 긴급히 수혈이 필요합니다. 어쨌든 치료를 시작하려면 개의 빈혈 원인을 확인해야 합니다.

미래 예측

당신의 목자가 동물병원에서 진단한 것과 당시의 그녀의 신체 상태에 따라 미래의 건강 상태를 예측할 수 있습니다.

제 시간에 빈혈의 첫 번째 증상을 발견하면 즉시 병원에 가서 진단을 받았으며 양치기 개의 신체 상태가 정상이므로 예후가 양호합니다.

개가 암이나 자가면역 감염에 걸리거나 독성 물질에 중독되거나 약물 과다 복용으로 고통받는 경우 예후가 좋지 않습니다.

어쨌든 수의사와 상담하고 테스트를 수행하는 동안 독일 셰퍼드의 빈혈 치료에 도움이 될 수 있습니다.

강아지 빈혈의 원인은 무엇이며 어떻게 치료했습니까?

혈액이 모든 포유류의 몸에서 중요한 역할을 한다는 것은 누구에게도 비밀이 아닙니다. 이 귀중한 액체의 질과 양은 사람이나 동물의 일반적인 상태와 기대 수명에 직접적인 영향을 미칩니다.

이 기사에서는 강아지에서 빈혈이 발생하면 어떻게 되는지, 어떻게 그리고 무엇으로 치료하는지 살펴보겠습니다. 그러한 정보를 소유하면 소유자가 초기 단계에서 애완 동물의 병리를 추적하고 적시에 의사의 도움을 요청할 수 있습니다.

빈혈의 종류

빈혈은 달리 빈혈이라고 불리지만 이것이 질병 동안 혈액량이 감소한다는 것을 의미하지는 않습니다. 이 병리학에서 혈액의 양은 변하지 않지만 질적 구성은 변합니다. 이것은 헤모글로빈 양의 감소로 표현되며 가장 흔히 혈액 내 적혈구 수의 감소를 동반합니다.

헤모글로빈의 역할이 신체의 세포에 산소를 전달하고 세포에서 이산화탄소를 제거하는 것임을 기억한다면 개가 혈액에 정상적인 양의 이 단백질을 보유하는 것이 얼마나 중요한지 명확해집니다.

빈혈은 분류가 있으며 여러 유형으로 나뉩니다.

1. 부상이나 수술 후 대량 출혈은 개의 체내 적혈구 수를 감소시켜 출혈성 빈혈을 유발합니다.
2. 특정 물질이나 미생물에 노출되면 적혈구 파괴가 일어나며 이것이 용혈성 빈혈의 원인이 됩니다.
3. 개의 몸에 적혈구 형성을위한 자체 자원이 충분하지 않은 경우 저형성 및 재생 불량성 빈혈이 발생합니다.
4. 개가 재생성 빈혈이 있는 경우, 그의 신체는 손실된 적혈구의 양을 회복할 수 있지만 비재생성 빈혈의 경우 이러한 회복이 일어나지 않습니다.

비재생성 빈혈과 출혈성 빈혈의 원인은 심각한 출혈일 수 있으며, 그 후에 강아지는 상처를 치유하고 적혈구 공급을 보충하기 위해 많은 힘이 필요합니다.

문제는 부상이나 수술 후 동물이 때때로 식욕을 잃기 때문에 충분한 양의 영양소가 몸에 들어가지 않는다는 것입니다. 개는 새로운 혈액 세포를 "생성"하기에 충분한 철분이 없으며 저색소성 빈혈, 즉 저색소성 빈혈과 같은 종류의 질병이 있습니다.

이러한 상태는 개에게 위험하므로 숙련된 수의사의 감독하에 빈혈을 치료해야 합니다.

질병의 원인은 무엇입니까?

빈혈이 발생하는 이유는 매우 다양하지만 가장 흔한 것을 고려하는 것이 좋습니다.

빈혈의 덜 흔한 원인으로는 적혈구 종양, 감염성 질환, 만성 신장 질환, 방사선 노출, 독성 약물의 장기간 사용 등이 있습니다.

질병의 징후

빈혈의 징후는 세포에 대한 산소 공급이 개의 몸에서 중단된다는 사실 때문입니다. 예를 들어, 빈혈의 증상은 종종 다른 질병으로 오인된다는 점을 고려해야 합니다. 빈혈이 나타나면 소유자는 다음과 같은 애완 동물의 질병 증상을 관찰 할 수 있습니다.

1. 혼수와 우울증.
2. 빠른 피로, 활동 감소.
3. 기분이 나쁨, 무기력.
4. 졸음.
5. 식욕 감소.
6. 점막의 창백함과 작은 출혈.
7. 부정맥 및 심계항진.
8. 온도 상승.
9. 대변과 소변의 혈액 흔적.
10. 얕고 빠른 호흡.
11. 복부의 부피가 증가합니다.

그러나 빈혈은 다른 병리와 유사한 증상을 보이기 때문에 그러한 징후의 존재는 정확한 진단을 허용하지 않으므로 개 치료는 도구 연구로 시작해야합니다.

진단 확립

빈혈을 결정하는 주요 진단 방법은 임상 혈액 검사입니다. 이 연구만으로도 이미 빈혈이 감지될 수 있습니다. 병리학의 원인을 이해하는 것이 더 어렵 기 때문에 수의사는 다음을 처방 할 수 있습니다.

광범위한 연구에도 불구하고 때로는 강아지 빈혈의 정확한 원인을 결정하는 것이 불가능합니다.

치료

개에서 빈혈을 치료하는 전술은이 병리학 적 상태를 일으킨 원인에 대한 데이터를 기반으로 수의사가 개발했습니다.

적절한 치료, 균형 잡힌 영양 및 좋은 관리는 애완 동물이 한 달 반 안에 회복하는 데 도움이 될 것이며 만성 형태의 빈혈의 경우 치료가 지속적으로 처방됩니다.

빈혈이 있는 개의 예방 및 먹이기

강아지를 빈혈로부터 완전히 보호하는 데 도움이 되는 예방 조치는 없지만 질병 예방을 위한 고전적인 규칙을 따르는 것이 좋습니다.

1. 시기 적절한 예방 접종.
2. 정기적으로 수의사를 방문하십시오.
3. 개가 독성 물질과 접촉하지 않도록 하십시오.
4. 의사와 모든 약물의 섭취를 조정하십시오.
5. 다이어트에 특별한주의를 기울이십시오. 균형 잡힌 방식으로 개에게 먹이를 주어야 합니다. 메뉴에 비타민과 미네랄이 풍부한 음식을 포함하십시오. 이를 위해서는 철분이 많이 함유된 육류, 메밀, 간이 잘 맞습니다. 산업용 사료를 선택할 때 구성을 주의 깊게 연구하고 더 많은 영양소를 함유하고 있는 육류 폐기물로 만든 사료를 선호하십시오.
6. 당신의 애완 동물이 적어도 하루에 3 번 규칙적으로 식사하는지 확인하십시오. 개가 식욕이 없다면 자주 먹이를 조금씩 나누어 주고 그가 좋아하는 음식을 찾아보도록 하세요.
7. 필요한 경우 영양 보충제로 영양 부족을 해결할 수 있습니다. 헤모글로빈 수치가 낮은 임신 및 수유 중인 암캐는 비타민 B와 철분 정제를 제공하는 것이 좋습니다. 동물 병원의 의사가 올바른 약을 선택하고 복용량을 계산하는 데 도움을 줄 것입니다.

빈혈이 있는 개는 제때 치료를 받고 의사의 권고를 엄격히 준수한다면 길고 만족스러운 삶을 살 수 있습니다.

이게 뭐야?

면역 매개(자가면역) 용혈성 빈혈(AIHA)은 신체의 면역 체계가 자신의 적혈구를 공격하는 상태입니다.
항체를 합성하는 면역계의 일부는 항체를 신체의 적혈구에 대항하기 시작합니다.

항체 단백질은 적혈구에 부착되어 있습니다 - 파괴 마커. 많은 수의 적혈구가 파괴되면서 빈혈의 발병에 대해 이야기하고 환자는 아프고 약해집니다. 적혈구가 체내에서 파괴되기 때문에 환자는 피부와 점막이 창백하기보다는 황달이 생긴다.

오래된 혈액 세포를 제거하고 구성 요소를 재사용하는 것은 정상입니다.

적혈구는 골수를 떠나는 순간부터 산소 운반체로서의 수명이 끝날 때까지 세포가 너무 조밀해져서 얇은 모세혈관을 통과할 수 없을 때까지 명확한 수명 주기가 있습니다.

적혈구는 산소와 이산화탄소의 운반에 참여할 수 있을 만큼 충분히 가단성 있고 가소성이어야 하며, 세포가 기능적으로 사용할 수 없게 되면 신체가 이를 폐기(분해)하고 구성 요소를 재사용합니다.

질병

면역 체계가 제거해야 할 너무 많은 세포를 표시하면 문제가 시작됩니다.
비장은 더 많은 세포를 합성해야 하기 때문에 크기가 증가합니다.
간은 엄청난 양의 빌리루빈에 대처할 수 없으며 환자는 황달이 되며 조직이 노란색 또는 주황색으로 염색됩니다.
무고한 적혈구가 대량으로 파괴되며 이 과정을 혈관 내 용혈이라고 합니다.

궁극적으로 혈류에 적혈구가 부족하고 조직에 산소 공급이 부족하고 대사 산물이 제거됩니다.
상황이 심각해져서 환자의 생명을 위협합니다.

집에서 볼 수 있는 질병의 징후

동물은 강한 약점, 활동 부족, 음식에 대한 관심이 있습니다.
소변은 짙은 오렌지색 또는 갈색일 수 있습니다.
눈에 보이는 점막과 결막의 색은 옅거나 노란색입니다.
발열이 있을 수 있습니다.

진단

혈액 검사는 임상 검사의 일부입니다.

심한 용혈로 적혈구 함량 감소, 적혈구 용적률 감소, 혈청의 황색 또는 주황색 염색, 생화학 적 혈액 검사에서 빌리루빈 증가가 일반적으로 감지됩니다.

빈혈은 기능적으로 완전한 적혈구(적혈구)의 함량이 혈액에서 감소하는 상태입니다. 빈혈은 중등도 또는 중증일 수 있으며 출혈, 적혈구 파괴(AIHA) 또는 적혈구 생성 부족으로 인한 것일 수 있습니다. 빈혈이 발견되면 원인을 파악해야 합니다.

재생성 빈혈의 진단을 위한 검사

골수에서 적혈구의 불충분한 생산으로 인해 발생하는 빈혈을 재생성 빈혈이라고 합니다.

이러한 빈혈의 원인은 만성 염증성 질환(피부, 치아 등의 만성 질환), 신부전, 다양한 유형의 암 또는 특정 약물(특히 화학요법 사용)입니다.

일반적으로 적혈구가 손실되면 혈액 내 산소 수치가 감소하여 골수에서 적혈구 생성을 자극합니다. 골수가 적혈구 생성을 증가시켜 반응하기 때문에 이러한 유형의 빈혈을 "재생성"이라고 합니다.
출혈과 적혈구의자가 면역 파괴로 재생성 빈혈도 관찰됩니다. 빈혈의 유형(재생성 여부)을 결정하기 위해 여러 가지 방법이 개발되었습니다.

적혈구와 백혈구의 수, 크기, 모양, 성숙도 및 비율을 검사하는 완전한 임상 혈액 검사가 실험실에서 수행됩니다. 재생성 빈혈 환자는 매우 활동적인 골수를 가지고 있습니다. 적혈구는 충분히 성숙하지 않은 혈류로 들어가므로 크기, 색소 밝기가 다양할 수 있습니다(성숙하지 않은 적혈구는 성숙한 세포보다 크고 옅음).
더욱이, 적혈구의 전구체인 망상적혈구(그들은 너무 미성숙하여 적혈구라고 부를 수 없음)가 혈류에 들어갈 수 있습니다.

골수의 매우 강한 자극으로 세포핵이 있는 적혈구가 혈류로 들어갈 수 있습니다. 이 지표는 재생성 빈혈을 나타냅니다. 이것은 적혈구가 출혈, 출혈 또는 면역 체계의 활성 활동 중에 손실되어 자체 혈액 세포를 파괴한다는 것을 의미합니다.

자가면역 파괴를 보여주는 연구

혈액 연구에는 적혈구 파괴 또는 혈액 손실을 결정할 수있는 몇 가지 지표가 있습니다. 혈액 손실은 감지하기 쉽다고 생각할 수 있지만 감지하기 어려운 내부 출혈이 있습니다.

황달

황달은 간이 혈액과 함께 들어가는 다량의 빌리루빈(적혈구를 파괴할 때 형성되는 철 함유 색소)에 대처할 수 없을 때 동물 조직이 노란색으로 변하는 것입니다.

일반적으로 적혈구는 노화와 세포 가소성의 상실과 함께 혈류에서 제거됩니다. 적혈구 철은 간에서 재사용됩니다.

많은 수의 적혈구가 파괴되면 간은 모든 색소를 활용할 시간이 없어 전신으로 퍼져 소변, 잇몸, 눈 흰자위를 노란색-주황색으로 물들입니다.

황달은 적혈구의 자가면역 파괴에 의해서만 발생할 수 있습니까? 당연히 아니지. 간부전은 질병에 걸린 간이 정상적인 양의 빌리루빈을 처리할 수 없을 때 황달로 이어집니다.

일반적으로 황달이 있는 재생성 빈혈은 적혈구의 자가면역 파괴를 나타냅니다.

구형구

구상 적혈구는 비장이 혈류에서 오래된 적혈구를 완전히 제거하지 못할 때 혈액에서 발견되는 구형 적혈구입니다.

비장 세포는 적혈구의 일부를 "물고" 계속해서 혈액을 순환합니다. 정상적혈구는 양면이 오목하고 원반모양으로 세포의 중앙이 주변부보다 옅은 색을 띤다. 세포의 일부를 잃은 후 적혈구는 구형을 얻고 색이 더 어두워집니다. spherocytes의 존재는 적혈구의 파괴 과정을 나타냅니다.

자가응집

AIHA의 급성 사례에서 적혈구의 자가면역 파괴는 현미경으로 유리 슬라이드에 혈액 한 방울을 떨어뜨렸을 때 적혈구가 서로 달라붙을 정도로(항체가 부착된 코트가 서로 달라붙기 때문에) 서로 달라붙습니다. 그림은 다음과 같이 나타납니다. 중앙에 작은 빨간색 덩어리가 있는 노란색 반점. 이 표시는 매우 바람직하지 않습니다.

백혈병 반응

AIHA의 전형적인 경우는 골수 반응이 너무 강해서 백혈구도 골수에서 생성되기 때문에 변화를 겪습니다. 혈액 내 백혈구 수가 크게 증가합니다.

추가 연구

Coombs 테스트(항체에 대한 직접 테스트)

Coombs 검사는 적혈구의 항체 검출을 위해 개발되었으며 AIHA 검출을 위한 고전적인 검사입니다.

불행히도 테스트 결과는 명확하지 않습니다. 염증이나 감염성 질환이 있는 경우(적혈구 내벽에 항체가 부착됨) 또는 수혈 후(궁극적으로 외래 세포가 면역계에 의해 제거됨) 위양성일 수 있습니다.

또한 Coombs 테스트는 여러 가지 이유로 위음성일 수 있습니다.
질병의 임상 양상이 AIHA와 일치하면 Coombs 검사가 수행되지 않는 경우가 많습니다. 용혈(적혈구 파괴)의 원인이 항상 면역 반응과 관련이 있는 것은 아님을 기억하십시오. 다량의 양파(아마도 마늘도 가능)는 개의 용혈을 유발할 수 있습니다.

피부에서 산화아연 연고를 핥는 것과 같은 아연 중독은 용혈을 유발할 수 있습니다.

어린 동물에서 유전적으로 결정된 적혈구 변형이 의심될 수 있습니다.

위기 시 치료 및 감독

AIHA 환자는 종종 불안정합니다.
헤마토크릿이 매우 낮으면 수혈이 필요할 수 있습니다. 질병 경과의 급성 형태에서는 여러 번 수혈이 필요할 수 있습니다.

일반적인 지지 요법에는 체액 균형을 유지하고 신체에 필수 영양소를 공급하는 것이 포함됩니다.

적혈구에 대한 면역계의 파괴적인 작용을 억제하여 용혈을 멈추는 것이 가장 중요합니다.

수혈

전혈 수혈은 매우 낮은 헤마토크릿을 가진 환자를 구할 수 있습니다. 그러나, 기억해야 합니다. 문제는 면역 체계가 자신의 세포를 파괴한다는 것입니다. 그렇다면 외래 세포를 보존할 기회는 무엇입니까?

좋은 적혈구 일치가 이상적이지만 증가된 면역 반응으로 인해 수혈 결과가 다를 수 있습니다. 따라서 여러 차례 수혈을 해서는 안 됩니다.

면역 억제

고용량의 코르티코스테로이드 호르몬은 면역억제 효과가 있습니다. 프레드니솔론그리고 덱사메타손이 목적으로 가장 일반적으로 사용됩니다.
이 호르몬은 항체를 합성하는 세포인 림프구에 직접적인 독성 영향을 미칩니다. 적혈구가 항체에 의해 결합되지 않으면 면역 체계에 의해 제거되지 않으므로 항체 생성을 중단하는 것이 AIHA 치료의 중요한 부분입니다.
이 호르몬은 항체로 표지된 혈액 세포를 제거하는 세망내피 세포의 활동을 억제합니다.

코르티코스테로이드는 일반적으로 면역 체계를 억제하기에 충분합니다. 문제는 조기에 중단하면 다시 용혈이 시작된다는 점이다. 복용량을 줄이기 시작하기 전에 아마도 몇 주, 심지어 몇 달 동안 호르몬을 복용해야 할 것입니다.

약물 접수는 혈액 사진의 통제하에 수행됩니다. 동물은 약 4개월 동안 스테로이드 요법을 받을 것으로 예상되며, 많은 경우 재발을 방지하기 위해 소량을 지속적으로 투여해야 합니다.

고용량의 코르티코스테로이드는 갈증, 체지방 재분배, 피부의 얇아짐, 숨가쁨, 비뇨기계 질환의 소인 및 쿠싱 증후군의 특징적인 기타 징후를 유발합니다. 이러한 부작용은 코르티코스테로이드의 장기간 사용과 관련이 있지만 AIHA의 경우 종종 다른 선택이 없습니다.
약물의 복용량을 줄이면 부작용이 감소한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

더 강력한 면역 억제

코르티코스테로이드 도입에 대한 원하는 효과가 없으면 추가 면역억제제가 필요합니다. 이런 경우 자주 사용하는 아자티오프림그리고 시클로포스파미드그들은 매우 강력한 약물입니다.

사이클로스포린이식학에서 널리 사용되는 면역 조절제입니다.
골수 기능 억제 효과가 없다는 것이 장점입니다. AIHA의 유망한 보조 약물로 사용되었지만 두 가지 중요한 단점이 나타났습니다. 높은 비용과 약물의 정확한 용량을 제어하기 위한 혈액 모니터링입니다. 치료 비용은 매우 높지만 결과는 매우 좋습니다.

왜 이 질병이 당신의 동물에게 영향을 미쳤습니까?

심각한 일이 발생하면 항상 그 이유를 알고 싶어합니다.
불행히도 환자가 개라면 이 질문에 대답하기 어려울 것입니다.
연구 결과에 따르면 60-75%의 경우 정확한 원인을 식별할 수 없습니다.

어떤 경우에는 원인을 찾을 수 있습니다. 즉, 반응을 유발하는 요인입니다. 일부 약물은 면역 체계를 자극하고 적혈구 외피 단백질로 가장하는 반응을 일으킬 수 있습니다. 면역 체계는 약물과 유사한 단백질뿐만 아니라 유사한 단백질을 가진 적혈구를 추적합니다. 이러한 약물은 페니실린, 트리메토프림-설파 및 메티마졸입니다.

코커 스패니얼, 푸들, 올드 잉글리시 쉽독, 아이리쉬 세터와 같은 일부 품종은 AIHA를 개발하는 경향이 있습니다.

AIHA의 합병증

혈전색전증

이 질병은 AIHA가 있는 개의 주요 사망 원인입니다(AIHA로 사망하는 개의 30-80%가 이 질병을 앓고 있음).

혈전은 혈관을 막는 큰 혈전입니다. 혈관을 혈전이라고합니다. 색전증은 작은 부분이 혈전에서 떨어져 나와 몸 전체로 운반되는 과정입니다. 이 작은 혈전은 더 작은 혈관을 막아 순환 장애를 일으킵니다. 막힌 곳에서는 혈전을 녹이는 염증 반응이 일어나며 많은 혈관이 영향을 받으면 건강을 위협할 수 있습니다.

AIHA는 비교적 드물지만 사망률이 높은 매우 심각한 질병입니다. 불행히도 많은 개가 죽습니다.

J-L. PELLERIN, C. 퍼넬, L. 샤반

자가면역 용혈성 빈혈(AHA)은 개와 고양이에서 가장 흔히 발견되는 자가면역 질환 유형입니다(Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). 개에서 1차 AGA는 자가면역 질환의 결과로 발생합니다. 비 외상성 성격의 심하게 흐르는 이차 AGA도 종종 발견됩니다 (Squires R., 1993).

AGA는 자가면역 질환의 가장 특징적인 전형적인 예 중 하나입니다. 따라서 자가항체는 AGA의 발병기전에 관여한다(Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). 인간에서 표적 항원의 특이성이 확인되었습니다. 혈액형 항원에 대한 자가항체가 있습니다(Person J.M. et al., 1988).

인간의 AHA는 Coombs 방법이라는 항글로불린 테스트를 사용하여 1945년에 처음 발견되었습니다. Miller G. et al. (1957) 개에서 AGA를 처음 보고했습니다.

AGA는 또한 마우스, 기니피그, 말(Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), 소(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. .., 1992), 양, 돼지, 개 및 고양이(Halliwel R.E.W., 1982).

정의

"빈혈"이라는 용어는 순환 혈액의 헤모글로빈 농도가 강아지의 경우 100ml당 12g 미만, 고양이의 경우 100ml당 8g 미만으로 감소하고 산소 수송의 감소를 동반하는 것을 말합니다.

AHA는 다음과 관련된 후천성 중증 용혈로 정의됩니다.

표 1. AGA 분류(PMC = 직접 Coombs 방법),

ny 적혈구 표면과 때로는 혈청에 면역 글로불린이 존재하며 그 작용은 환자의 적혈구 막의 항원 결정기를 향합니다(부록 1).

AGA는 두 가지 주요 기준으로 특징지어집니다.

1. 혈액 검사로 진단받은 경우

2. 자가항체는 직접 Coombs 방법을 사용하여 검출됩니다.

면역성 용혈성 빈혈 중에는 감염 과정이나 약물 감작으로 인해 동종 면역 후에 발생하는 이차성 빈혈과 AGA 자체, 엄밀한 의미에서 sensu stricto가 있습니다. 동종 면역은 개와 고양이에서 매우 드뭅니다.

분류

AGA는 면역학적 및 임상적 특징에 따라 분류됩니다.

기준

AGA의 임상 사진, 실험실 결과, 병인, 예후 및 치료는 주로 면역 병리학 적 과정의 유형에 따라 다릅니다.

AGA의 면역학적 분류는 항체 부류(IgG 또는 IgM)와 그 기능(응집성 또는 때때로 용혈성)을 기반으로 합니다.

AGA 분류에는 5가지 주요 클래스가 포함됩니다(표 1). 저온 응집소는 +4°C에서 검출된 응집 항체로 정의됩니다. 그들은 항상 IgM 클래스에 속합니다.

예후 및 치료에 미치는 영향

AGA는 개에서 가장 흔히 발생하며 자가면역 IgG의 작용에 의해 보체와 함께 또는 별도로 발생합니다(Cotter S.M., 1992).

1. IgG가 보체와 함께 또는 참여 없이 적혈구 표면에서 발현되는 경우(클래스 I 및 III), 이 질병은 본질적으로 급성 및 일시적인 특발성입니다. 질병의 임상 양상은 용혈의 점진적인 발달이 특징이며 때로는 심각하게 진행되며 차도가 있습니다. 이 IgG 관련 1차 AGA는 코르티코스테로이드 치료에 잘 반응하며 일반적으로 동반 질환으로 인해 2차 AGA와 관련이 없습니다. Klag etcol에 따르면. (1993), 테스트한 42마리의 개 중 74%가 IgG에 대해 양성이고 보체에 대해 음성으로 테스트되었습니다. 이러한 AGA는 일반적으로 클래스 III으로 분류됩니다.

2. IgM 항체(클래스 II, IV 및 V)에 대해 이야기하는 경우 질병은 코르티코스테로이드 요법에 더 나쁘게 반응하며 종종 이차적 특성(종양학적,

표 2 개와 고양이에서 SAGA와 관련된 질병(Werner L에 따름).

* 적혈구 주변 또는 내 적혈구 제제로 인한 질병은 자가항체가 없는 면역 매개 용혈성 빈혈의 발병 원인이 될 수 있으며, 이는 이차적으로 발생하고 진정한 AGA의 발병으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

감염성 질환 또는 기타 자가면역 질환). 이러한 AGA는 용출 또는 세척 중에 C3b 및 IgM의 존재를 통해 직접 또는 간접적으로 검출될 수 있습니다.

C3b 및 IgM과 관련된 AGA의 예후는 IgG에 비해 더 의심스럽습니다.

일반적인 면역 장애

동일한 환자에서 많은 수의 서로 다른 항체를 조합하여 관찰해야 하는 경우가 많습니다.

항적혈구 자가항체가 있는 taniya. 개 AGA는 전신성 홍반성 루푸스(SLE) 또는 자가면역 혈소판 감소증과 관련하여 특히 흔합니다. 후자의 경우 우리는 에반스 증후군에 대해 이야기하고 있습니다.

에반스 증후군(E. Robert, Amer., 1951) [Eng. 에반스 "증후군]. 피셔-에반스 시 증후군. 자가면역 질환과 혈소판 감소성 자반병의 연관성. 인간에게서 드물게 발생하며, 예후가 불확실합니다.

때로는 AGA가 자가면역 피부병과 관련하여 관찰되는데, 이는 진피표피 접합부 수준에서 IgG 및 보체 저장소의 존재를 특징으로 합니다(Hasegawa T. et al., 1990). 항적혈구 자가항체는 질병의 임상 양상이 없는 경우에도 광범위한 면역 장애의 한 요인입니다.

임상 분류

면역학적 분류는 특발성 AGA와 이차성 AGA를 대조하기 때문에 엄격한 임상 분류와 상충되어야 합니다. 온난한 항체(IgG)의 존재를 특징으로 하는 자가면역 용혈성 빈혈은 "특발성"에 해당하는 반면 AGA는 한랭 항체(IgM)의 지속성과 관련된 "이차성"입니다.

특발성 AGA

원발성 또는 소위 특발성 AGA에서는 동반 질환이 나타나지 않습니다. 개의 경우 특발성 AGA의 발병률은 사례의 60-75%입니다. 고양이에서 이 질병은 백혈병 바이러스(FeLV)에 의한 감염성 질병으로 인한 2차 AGA에 의해 지배되기 때문에 드물다(Jackon M. L et al., 1969).

보조 AGA

개의 경우 25-40%, 고양이의 경우 50-75%에서 AGA는 다른 질병과 관련이 있습니다. AGA는 때때로 특별한 임상 증상 없이 발생하는 다른 질병에 선행하거나 동반하거나 뒤따릅니다(표 2). 치료의 예후와 효과는 AGA의 근본 원인에 따라 다릅니다.

고양이의 이차 AGA는 주로 FeLV 감염 또는 혈우병(Haemobartonella felis)과 관련이 있습니다.

고양이의 적혈구에서 IgM의 검출 빈도는 IgG를 상당히 초과하는 반면, IgG 자가항체는 개에서 우세합니다. 개에 비해 고양이의 IgM 항체 함량이 높기 때문에 자가응집 반응이 우세합니다.

질병의 임상 증상 및 실험실 연구 결과

인간에서 AGA의 임상적, 혈액학적 및 면역학적 징후 사이에 높은 양의 상관관계가 발견되었습니다(Stevat A.F., Feldman B.F., 1993).

임상 증상

AGA는 모든 연령대에서 나타나지만 대부분 2~7세에 관찰됩니다. AGA 사례의 40%가 5-6월에 발견되기 때문에 계절도 영향을 미칩니다(Klag A.R., 1992). 인간의 경우 봄에 AGA 발병률이 증가하는 것으로 나타났습니다(StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

성별과 품종은 이 질병을 일으키는 요인이 아닙니다.

질병의 발병은 점진적이거나 갑작스러울 수 있습니다. AGA는 5가지 병리학적 증상의 조합이 특징입니다.

1) 힘의 상실, 무기력(86%)

2) 점막 창백(76%)

3) 고열

4) 빈호흡(70%)

5) 빈맥(33%).

수의사를 방문하는 세 가지 주요 이유는 갈색 소변, 거식증(90%) 및 에너지 손실입니다(Desnoyers M., 1992). 간비대와 비장비대가 항상 발견되는 것은 아니며(사례의 25%), 림프절병증에서도 유사한 경향이 나타납니다(Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

엎드려서 때로는 무기력함도 관찰됩니다. 황달, 경미하거나 결석(사례의 50%).

점상출혈과 반상출혈(멍)은 혈소판 감소증이 발생한 경우에만 관찰됩니다. Klag A.R.에 따르면 et al. (1993) 중등도 또는 중증 혈소판 감소증이 개 42마리 중 28마리(67%)에서 관찰되었습니다.

빈혈의 강도는 다양할 수 있으며 2가지 요인에 따라 다릅니다.

1) 용혈 정도,

2) 골수의 보상 능력.

1차 AGA에서 빈혈의 강도는 2차에서보다 더 두드러집니다.

아주 드물게 한랭응집소(IgM)가 검출될 때, 특발성 AGA에서 더 자주, 빈혈은 개별적으로 강화 에피소드와 함께 일반적으로 적당히 발현됩니다.

때로는 치명적인 결과를 초래하는 괴저로 발전할 수 있는 신체 말단 부분(귀, 손가락, 꼬리, 코)의 청색증 및 괴사는 이 질병의 가장 병리학적 징후입니다(Vandenbusshe P. et al., 1991).

그림. 1. Coombs 방법: 응집 반응.

표 3. 국내 육식 동물의 일반적인 생화학 분석 규범 (Crespeau에 따름).

부록 3

개와 고양이의 이러한 모든 부상은 체온이 내장 부분보다 훨씬 낮은 말초 모세혈관의 적혈구 응집으로 인한 순환 장애와 관련이 있습니다.

임상 혈액 검사

AGA가 있는 경우 적혈구 수는 5,000,000/ml 아래로 떨어집니다. 헤마토크릿은 크게 감소하고(최대 8-10%), 헤모글로빈에 대해서도 유사한 그림이 관찰됩니다(최대 4g/100ml). 정상적구성, 정상적색성 및 때때로 거대적혈구 빈혈에 유의하십시오(Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

작은 유색 구상 세포의 존재에 주의를 기울이고(사진 1), 때때로 호중구가 관찰됩니다(Desnoyers M., 1992).

때때로 우리는 단핵구에 의한 적혈구의 식균 작용을 나타냅니다. 개의 AGA는 더 자주 재생됩니다(부록 2). 망상적혈구의 총 수는 20%에서 60%까지 다양합니다. 개의 30%에서 가벼운 망상적혈구증가증(망상적혈구의 1-3%)이 관찰되고, 60%에서 중등도 또는 중증(망상적혈구의 3% 이상)이 나타납니다. 약한 재생 및 재생 AGA는 개에서 설명되었습니다(Jonas L.D., 1987). 현재 이러한 형태의 질병이 점점 더 자주 감지되고 있습니다.

혈액 화학

모든 개는 요로빌리루빈뇨와 함께 빌리루빈뇨(갈색 소변)와 고빌리루빈혈증(결합되지 않음)을 나타냅니다. 황달은 약 50%의 경우에 나타납니다. 증가된 혈색소혈증은 때때로 혈색소뇨증을 동반하지만, 혈관내 용혈은 덜 일반적입니다(42마리의 개 중 10%)(Klag A.R. et al., 1993). 동시에 합토글로빈과 혈청 철의 감소가 눈에 띄는 반면 요산혈증(혈중 요산)은 50%의 경우 증가합니다. 질병의 발달에 따라 지표가 다양하며 때로는 변화가 연장되거나 후속 재발로 중단됩니다.

면역학적 진단 방법

직접 Coombs 테스트

AGA 진단에서 이 방법은 우선순위입니다(Person et al., 1980).

원칙

Coombs 테스트는 응집을 유발하는 이종(다른 종의) 항면역글로불린 혈청의 작용으로 인해 비응집 항체의 존재를 감지하는 면역학적 방법입니다. 단 한 번의 직접적인 Coombs 검사의 도움으로 이 질병에 대한 진단이 내려집니다. 임상 실습에서 이 방법은 인간, 개 및 고양이에게 사용됩니다.

직접 Coombs 검사 또는 소위 특이적인 특정 항글로불린 검사의 작동 원리는 면역글로불린 또는 세포막에 고정된 보체의 도움으로 적혈구의 감작 효과를 기반으로 하거나 이 둘을 함께 사용하기 때문입니다(Stewart A.R, 1993).

제안된 방법의 메커니즘은 종 특이적 "항체" 또는 특정 항글로불린을 사용하여 적혈구 표면을 덮는 항체 사이의 다리를 만드는 것입니다(그림 1).

첫 번째 단계에서는 모든 혈청 글로불린에 대한 다가 항글로불린이 사용됩니다.

표 4. 직접 Coombs 방법의 결과 해석(Cotter에 따름).

분류

항-IgG, 항-IgM, 항-IgA 및 항-C3 시약이 인간을 위해 개발되었습니다.

개의 경우 하나의 다가 항글로불린이 일상적인 진단에 사용되며 때로는 3개의 항글로불린이 사용됩니다.

특정 시약의 도움으로 대부분의 경우 적혈구는 IgG 단독(IgG 유형의 AHA) 또는 보체와 결합된 IgG(혼합 유형의 AGA), 특히 C3d 발현(현재)에 의해서만 감작된다는 것이 발견되었습니다. 적혈구 막에.

때때로 적혈구 감작은 보체 단독(보체 유형의 AGA)에 의해 유발됩니다. Coombs 테스트의 IgM은 일반적으로 세척 과정에서 자발적으로 용출되기 때문에 이러한 유형의 빈혈은 전적으로 IgM의 작용과 관련이 있습니다. 이 경우 37°C에서 세척하면 적혈구 표면에 C3d만 남게 됩니다.

IgM은 Coombs 방법을 사용하거나 동일한 방법을 사용하여 항보체를 통해 검출할 수 있지만 세척 중에 IgM이 용출되지 않는 저온에서 수행됩니다. 우리는 IgM 저온 응집소에 대해 이야기하고 있는데, 개의 경우 +4°C에서 자발적 응집이 관찰될 수 있습니다.

IgA 항체는 극히 드뭅니다.

각 항글로불린에는 종별 특성이 있습니다. 고양이 적혈구와 Coombs 반응을 설정한다는 것은 이러한 유형의 동물에 대한 항글로불린 시약을 적시에 준비하거나 구매할 필요가 있음을 의미합니다. 사람이나 개를 대상으로 한 이 테스트를 위해 설계된 키트는 고양이에게 적합하지 않습니다.

국내 육식 동물에서 차가운 항체로 검출되는 AGA는 따뜻한 항체보다 훨씬 덜 일반적입니다.

실행 기술

분석용 혈액(부록 3)은 항응고제(구연산염 또는 EDTA - 에틸렌디아민테트라아세트산)와 함께 채취해야 합니다. 튜브의 배지에 칼슘 킬레이트제가 포함되어 있는 것이 매우 중요합니다. 혈액 샘플에서 시험관 내에서 적혈구에 대한 보체의 비특이적 고정을 유발하여 위양성 반응을 일으킵니다. 이것이 헤파린이 항응고제로 사용되지 않는 이유입니다.

철저히 세척한 후(800g에서 5분에서 1500g에서 5분으로 3~5회 원심분리), 현탁액의 테스트 샘플을 2% 농도로 조정합니다. 직접 Coombs 반응은 물질을 섭취한 후 가능한 한 빨리, 바람직하게는 2시간 이내에 수행하는 것이 좋습니다. 혈액 샘플은 37°C에서 보관해야 합니다. 3가지 항혈청의 다른 연속 희석액과 함께 37°C에서 1시간 동안 배양한 후, 샘플을 실온에서 보관합니다(1-1.5시간). 반응 결과는 Cahn 거울 위에 놓인 마이크로플레이트의 웰에서 또는 현미경(x100)을 사용하여 시각적으로 고려해야 합니다.

동시에 부정적인 통제를 수행해야합니다.

1. 항글로불린이 없는 상태에서 자발적으로 응집하는 검사된 적혈구의 능력을 테스트하기 위해 등장성 NaCl 용액이 있는 상태에서 환자의 적혈구를 2% 현탁액으로 만듭니다. Desnoyers M.(1992)에 따르면, 자가응집소는 37°C(클래스 I) 및 4°C(클래스 IV) 모두에서 자발적인 자가응집을 담당합니다. 고양이에서 적혈구 자가응집은 흔하다(Shabre B., 1990). 동일한 부피의 등장성 NaCl 용액에 혈액을 희석하면 진정한 자가응집소에 악영향을 미치지 않으면서 튜브 모양 적혈구의 해리로 인해 이러한 인공물이 제거됩니다(Squire R., 1993).

2. 건강한 개(대조군)의 적혈구 2% 현탁액을 종별 혈청 항글로불린과 혼합하면 항혈청의 품질을 확인할 수 있습니다.

임상 증상이 IgM 매개 AGA를 시사하는 경우 임상의는 기존의 37°C Coombs 검사와 4°C Cold Coombs 검사를 요청하여 저온 활성 항체(유형 IV 및 V)를 검출할 수 있습니다(Vandenbussche P. et al., 1991).

이 테스트는 고양이에게 적합하지 않습니다. 사실 많은 정상적인 고양이는 더 낮은 온도에서 활성화되고 4°C에서 직접 Coombs 테스트를 사용하여 감지되는 비응집성 항체를 가지고 있습니다. 이 종에서는 4°C에서 간접 혈구응집법을 사용해야 합니다.

논의

AGA의 실험실 진단은 거의 전적으로 완전한 혈구 수와 함께 직접적인 Coombs 방법을 기반으로 합니다. Coombs 테스트에서 양성 반응의 해석은 어렵지 않습니다.

검출된 항체가 IgG 클래스에 속하면 확인된 빈혈이 자가면역 기원일 가능성이 매우 높습니다.

혼합형 AGA에서 IgG + 보체 Coombs 검사에서 양성 결과를 검출하는 것의 중요성에 대해서는 논의가 필요합니다. 왜냐하면 보체가 적혈구막 항원과 IgG에 의해 형성된 복합체에 고정되어 있다는 완전한 확실성이 없기 때문입니다.

"순수 보체"에 대한 반응의 공식화에서 양성 Coombs 테스트를 사용하여 검출된 AGA에서 적혈구 민감화의 신뢰성을 확립하는 것이 훨씬 더 어렵다는 것이 밝혀졌습니다.

Coombs' 보체 검사의 일부는 적혈구 표면에서 빠르게 용출되는 항원-항체 복합체의 일시적인 고정에 해당할 수 있습니다.

다음과 같은 특징에 따라 AGA를 진정한 과용혈과 구별합니다: 증가된 망상적혈구증가, 비접합 고빌리루빈혈증 등. 때때로 Coombs 테스트는 위양성 또는 위음성 결과를 제공합니다(표 4). 이것은 매우 드물지만(케이스의 약 2%), 특히 고정 면역글로불린의 수가 불충분한 경우(적혈구당 500 미만) 진정한 AGA에서 Coombs 검사에 대한 음성 반응이 발생할 수 있습니다.

AGA의 임상 증상은 여러 면에서 프랑스에서 매우 흔한 피로플라스마증과 유사합니다. 이것은 임상의가 고전적 치료에 양성 반응이 없는 용혈성 빈혈의 경우, 혈액 내 파이로플라즈마의 지속성이 확립되더라도, 피로플라즈마증이 있는 동물의 경우 Coombs 검사를 체계적으로 수행할 것을 요구합니다. AGA를 동시에 동반할 수 있습니다.

용출

Coombs 방법을 사용하여 감작된 항체가 속한 클래스를 결정할 수 있는 경우 용출을 통해 특이성을 결정할 수 있습니다. 에테르 또는 산으로 고온에서 용출하면 항체 풀을 수집하고 간접 Coombs 방법을 사용하여 적절한 유형의 적혈구가 있는 패널에서 테스트할 수 있습니다(Person J.M., 1988).

표 5. 사용된 세포독성 면역억제제의 용량 및 가능한 독성 효과.

이것은 주로 입력된 적혈구가 있는 패널이 있는 인간 의학에서 수행됩니다.

동물에서 적혈구 표면에 인공적으로 고정된 항원에 대한 특정 항체의 위양성 반응이 의심되는 경우 산 용출이 특히 중요합니다. 질병이 의심되는 개의 적혈구에서 얻은 용출액이 다른 혈액형을 가진 개의 적혈구 풀과 응집 반응을 나타내지 않는다면 우리는 AGA에 대해 이야기하고 있는 것입니다(Tsuchidae tal., 1991).

간접 Coombs 방법

그 원리는 적혈구에 대한 혈청 내 유리 자가항체의 존재를 감지하는 것입니다.

아픈 개의 혈액은 깨끗하고 건조한 시험관에 채취하여 원심분리해야 합니다. 테스트 혈청은 적혈구의 존재하에 배양되고 세 번 세척되고 아픈 동물과 같은 혈액형의 건강한 개에서 얻습니다. 혈청 내 유리 자가항체의 수준은 존재하는 모든 항체가 적혈구 표면에 단단히 고정되어 있기 때문에 종종 매우 낮습니다. 경우의 40%에서 유리 항체의 양이 간접 Coombs 방법에서 양성 반응을 얻기에 충분하지 않습니다(Stevart A.R, 1993).

적혈구 파괴의 메커니즘

AGA는 발병기전에서 자가항체의 역할이 명확하고 설득력 있게 입증된 자가면역 질환 그룹에 속합니다.

기대 수명 감소의 원인은 적혈구막의 특정 항원에 대한 자가항체의 결합이며, 이는 3가지 세포독성 기전에 의해 매개됩니다. 1) 식균 작용; 2) 보체의 참여로 직접적인 용혈; 3) 항체 의존성 세포 세포 독성.

혈관외 적혈구식세포증

대부분의 경우 대식세포에 의한 적혈구의 식균작용이 관찰됩니다. 자가항체에 의해 감작된 적혈구는 비장, 간 및 골수의 대식세포에 의한 옵소닌화 후 파괴됩니다. 빌리루빈혈증 뿐만 아니라 소변 내 유로빌린 및 빌리루빈의 존재는 임상의에게 혈관외 용혈이 발생하고 있음을 알려줍니다(Chabre B., 1990).

두 RBC 묘지 사이에 병인의 사소한 차이가 있습니다.

혈관외 적혈구식세포증은 혈관내 용혈과 관련될 수 있습니다.

보체 매개 혈관내 용혈

순환계의 적혈구 파괴는 급성 용혈성 빈혈 또는 질병의 만성 경과 동안 발생한 급성 합병증(클래스 II 및 V)에서만 관찰되는 다소 드문 현상(개 15%)입니다.

이는 동일한 적혈구 표면에서 C에서 CD로의 고전적 경로를 따라 보체가 완전히 활성화되기 때문입니다. 그 결과 적혈구막이 파괴되고 그 구성성분(주로 헤모글로빈)이 순환 혈액으로 방출되어 헤모글로빈혈증과 헤모글로빈뇨증을 유발합니다.

이것은 뚜렷한 용혈 효과를 보완하기 위해 자가항체를 고정할 때만 관찰됩니다. 용혈에서의 역할은 이제 IgG 및 IgM에 대해 잘 확립되었습니다. 이러한 형태의 자가면역 질환에만 황달이나 아궁이가 동반될 수 있습니다.

항체에 의한 세포의 세포독성

K 세포(살해 세포 또는 살해 세포)는 IgG 분자의 Fc 단편에 대한 수용체를 가지고 있으며, 이를 통해 감작된 적혈구 표면에 고정되어 직접적인 세포 독성 효과를 통해 사멸시킵니다.

최근에 AGA 개발에서 이 세 번째 메커니즘의 역할이 잘 확립되었지만 아직 완전히 정의되지는 않았습니다.

다른 자가면역 질환과 마찬가지로 자가면역 질환의 정도가 그 과정의 징후의 중증도에 항상 정비례하는 것은 아닙니다.

단기 예측

단기 예후는 경우의 15-35%에서만 바람직하지 않습니다. 다른 저자에 따르면 적절한 치료 후 임상 개선이 환자의 65-85%에서 관찰됩니다.

구형 세포증의 감소 배경에 대한 적혈구 용적률 및 망상 적혈구 증가의 증가는 긍정적 인 예후 기준입니다.

개 사망률은 재생 불량(중간 또는 불충분한 망상적혈구증가증), 낮은 헤마토크릿(15% 미만), 100mg/l 이상의 혈액 빌리루빈 농도에서 다음과 같은 상황에서 유의하게 증가합니다.

장기 예측

장기적인 예후는 가능한 합병증의 측면에서 덜 유리합니다. 일반적으로 30-50%의 경우에만 회복된다는 사실에 만족해야 합니다.

속발성 AGA의 예후는 주로 기저 질환과 가능한 합병증에 달려 있습니다.

대부분 폐 혈전색전증과 파종성 혈관내 응고가 관찰됩니다(Cotter S.M., 1992). 드문 경우지만 합병증은 림프절염, 심내막염, 간염 또는 사구체신염의 형태로 나타나 사망에 이를 수 있습니다(Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

III급 질병의 경우 예후가 가장 좋은 경우가 많습니다. 고양이의 경우 질병이 종종 하나 또는 다른 레트로바이러스(고양이 백혈병 바이러스, FeLV, 고양이 면역결핍 바이러스, VIF)에 의한 감염과 관련이 있기 때문에 예후가 좋지 않습니다(ChabreB., 1990).

혈관 내 용혈을 동반하는 클래스 II 및 V의 질병에 대한 보다 신중한 예후.

클래스 I 및 IV에 속하고 자가응집을 동반하는 질병에서는 예후가 의심스럽다(Hagedorn J.E., 1988). 그들은 죽음으로 끝날 가능성이 더 큽니다.

Klag et col에 따르면 (1992, 1993) 전체 사망률은 약 29%입니다.

어쨌든 예후는 항상 억제되어야 하며 상태의 약리학적 교정의 적절성에 따라 달라집니다.

AGA 요법은 다양한 방식으로 시행될 수 있습니다. 가장 일반적인 치료법은 자가항체의 형성과 적혈구 식세포작용을 담당하는 대식세포의 활동을 억제하는 면역억제제를 처방하여 면역 반응을 제거하는 것입니다.

면역억제제

코르티코스테로이드는 치료의 주요 구성 요소입니다. 이들은 단독 요법으로 사용되거나 다나졸, 시클로포스파미드 또는 아자티오프린과 함께 사용됩니다(Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

코르티코스테로이드

높은 치료 용량과 장기간 사용에서 코르티코 스테로이드는 면역 억제 효과를 제공하는 주요 약물입니다. 임상의의 관점에서 프레드니손(Cortancyl N.D. per os), 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론(methylprednisolone hemisuccinate: Solumedrol N.D., i.v.)을 12시간마다 2~4 mg/kg의 부하 용량으로 투여하는 것이 최상의 결과를 제공합니다. 덱사메타손 또는 베타메타손을 하루 0.3-0.9 mg/kg의 용량으로 사용할 수도 있습니다(Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

코르티코스테로이드 요법이 사례의 80-90%에서 온난 자가항체(IgG)가 있는 AGA에서 효과적이라면 한랭 자가항체(IgM)가 있는 AGA에서는 그 효과가 모호합니다. 그러나 얻은 데이터는 매우 신중하게 평가해야 합니다. 코르티코스테로이드 요법이 효과가 없으면 세포독성 화학요법을 고려해야 합니다.

쇼크 코르티코스테로이드 요법은 직접적인 Coombs 방법으로 AGA 진단이 확인된 후 가능한 한 빨리 시작되어야 합니다. 치료 기간은 길지 않아야 합니다. 기간은 평균 3주에서 8주까지 다양합니다. 장기간의 코르티코스테로이드 요법은 이점이 거의 없지만 심각한 합병증(의인성 쿠싱 증후군)의 위험과 관련이 있습니다.

유지 요법으로 코르티코스테로이드는 충격의 1/2, 4분의 1 또는 1/8에 해당하는 용량으로 격일로 처방됩니다. 약물의 점진적인 중단은 임상적 관해 후 2-4개월 이내에 수행됩니다. 일부 동물은 코르티코스테로이드를 완전히 끊습니다. 다른 사람들은 재발을 피하기 위해 평생 저용량으로 계속 치료합니다(Squires R., 1993).

특발성 AGA(IgG)가 있는 개에서 Coombs 검사는 코르티코스테로이드 치료 및 임상적 관해 기간을 포함하여 질병의 경과 내내 양성으로 유지됩니다. 직접 Coombs 방법에서 반응이 음성인 경우 질병의 재발은 매우 드뭅니다. 이것은 매우 유리한 예후 기준입니다(Slappendel R.J., 1979).

고양이의 경우, 혈액학적 검사에서 혈우병(Haemobartenella felis)이 발견되거나 면역억제 배경에 대한 세균 합병증을 예방하기 위해 테트라사이클린 항생제 투여와 코르티코스테로이드 요법을 병용합니다.

고양이, 특히 FeLV 감염에서 코르티코스테로이드 요법을 장기간 투여해서는 안 됩니다. 코르티코스테로이드의 면역억제 효과는 이미 확연한 바이러스의 면역억제 효과를 향상시킬 수 있습니다. 잠복성 바이러스 감염이 있는 고양이에서 코르티코스테로이드 요법은 병리를 악화시키고 바이러스혈증을 유발할 수 있습니다.

코르티코스테로이드 치료 시작 후 처음 48-72시간 동안 헤마토크릿의 안정화 또는 개선을 달성할 수 없으면 치료를 계속해야 합니다. 헤마토크릿의 현저한 증가는 치료 시작 후 3-9일에 발생할 수 있습니다. 9일이 지나도 호전이 없으면 더 강력한 면역억제제를 사용해야 합니다.

강력한 면역억제제

사이클로포스파미드와 아자티오프린은 코르티코스테로이드보다 더 강력한 면역억제제인 두 가지 세포독성 약물(세포증식억제제)입니다(표 5). 그들은 B-림프구에 의한 항체 생산을 억제합니다(Squires R., 1993).

이러한 약물은 AGA의 가장 심각한 경우에만 사용해야 합니다: 자가응집(클래스 I 및 IV) 또는 혈관내 용혈(클래스 II 및 V)이 있는 환자(Hagedorn J.E., 1988). 심한 경우에는 강력한 치료 조치가 필요합니다. 마약의 부작용에 대해 애완 동물 소유자에게 알리십시오.

사이클로스포린(10mg/kg, IM, 10일 동안 po)은 고전적인 코르티코스테로이드 요법으로 치료할 수 없는 AGA의 복합 재발 사례를 치료하는 데 성공적으로 사용되었습니다(Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L , 1989). 자가응집이 있는 환자(class I 및 IV)는 재발을 예방하고 관해를 달성하기 위해 병용 요법(코르티코스테로이드 + 세포증식억제제)이 필요합니다. 그러나 이 조합이 AGA 요법에서 얼마나 효과적인지 더 잘 이해하려면 더 큰 시험이 필요합니다.

다나졸

안드로겐 그룹의 합성 호르몬인 다나졸(에티스테론 유도체)은 자가면역 질환 치료에 점점 더 많이 사용되고 있습니다(Stewart A.F., 1945). Danazol은 세포에 고정된 IgG 및 보체의 양뿐만 아니라 IgG의 생산을 감소시킵니다(Holloway S.A. et al., 1990).

danazol의 주요 작용 기전은 보체 활성화를 억제하고 세포막에 대한 보체 고정을 억제하는 것입니다(Bloom J.C., 1989). Danazol은 자가면역 혈소판 감소증에서 교란되는 T-보조제 및 T-억제제의 비율을 조절합니다(Bloom J.C., 1989). 그것은 또한 대식세포의 표면에 위치한 면역글로불린의 Fc 단편에 대한 수용체의 수를 감소시킬 수 있습니다(Schreiber A.D., 1987).

개의 치료 용량은 5 mg/kg PO 1일 3회입니다(Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). danazol(Danocrine N.D., Danatrol M.D.)의 작용은 1~3주에 걸쳐 천천히 증가하고 혈액학적 매개변수의 개선으로 나타납니다(Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). danazol을 코르티코스테로이드와 함께 사용하는 것이 좋습니다(Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). 환자의 상태가 안정되면 코르티코스테로이드 용량을 줄이고 danazol 치료를 2~3개월 동안 계속합니다(Schreiber A.D., 1987). Danazol은 6개월 이상 사용하면 근육량이 눈에 띄게 증가할 수 있습니다.

비장절제술

비장절제술의 목적은 IgG 관련 AGA의 경우 적혈구 파괴의 주요 기관인 비장을 제거하는 것입니다. 또한 자가항체의 경우 순환 항체를 생성하는 림프계의 주요 기관이기도 합니다. 인도주의 의학에 성공적으로 적용된 이 수술은 아마도 개와 고양이에게 그렇게 호의적이지 않을 것입니다(Feldman B.F. et al., 1985). 적혈구 파괴가 주로 간에서 일어나는 IgM과 관련된 AGA에서는 완전히 쓸모가 없습니다. 또한, 이 수술은 바베시아증 또는 혈우병의 잠복기를 악화시킬 수 있습니다. 따라서 우리는 비장절제술을 극단적인 선택으로만 고려할 것을 제안합니다(Feldman V. Fetal., 1985).

수혈

수혈은 일반적으로 용혈의 가능성 때문에 금기입니다. 수혈된 적혈구는 자가항체로 빠르게 덮여있어 대량 파열을 일으키고 결과적으로 용혈 위기를 악화시킵니다. 반면에 수혈은 정상적인 골수 조혈을 감소시킵니다. 따라서 용혈 위기, 헤마토크릿 10% 미만 또는 호흡 부전의 적응증에 처방되어야 합니다.

실제로 수혈의 적응증은 적혈구 수가 개의 경우 2x106/ml 미만, 고양이의 경우 1.5x106/ml 미만으로 감소하는 것입니다. 정맥내 코르티코스테로이드를 사용하면 매우 단기적으로 개선됩니다. Plasmapheresis는 인간에게 긍정적인 결과를 제공하지만 동물의 경우 고양이를 위한 기기의 가용성이 낮기 때문에 사용이 복잡합니다(Matus R.E. et al., 1985).

보조 요법

모든 빈혈과 마찬가지로 보조 요법이 사용됩니다. 하루 60-300mg의 황산제일철(Squires R., 1993), 비타민 B12, 차분한 환경, 따뜻함, 정맥 주입, 때로는 강제 호흡. 한랭응집소가 있는 환자는 너무 낮은 온도에 노출되지 않도록 보호하는 것이 특히 중요합니다. 위험에 처한 개의 혈전 색전증 및 DIC(총 빌리루빈 상승, 혈액 수혈 후 상태)의 예방은 항응고제의 조기 투여로 구성됩니다. 악화 기간 동안 6시간마다 100 IU/kg의 헤파린/c ).

환자 후속 조치

이것은 매우 중요합니다. 환자의 상태에 대한 제어는 Coombs 테스트를 사용하여 수행할 수 있습니다. 환자가 질병 경과의 급성기에 들어간 지 2개월 후, 만성 경과로 전환하는 동안 2-3개월마다. 임상 및 혈액학적 평가 기준이 정상이면 Coombs 검사에서 음성 반응이 나오면 개나 고양이가 회복된 것으로 간주할 수 있습니다. 그러나 진정한 회복이나 단순 관해를 논하기는 어렵다.

이 경우 50%의 확률로 위의 옵션 중 하나가 가능하므로 매우 주의해야 합니다.

실제 상황을 명확히 하려면 동물의 상태를 계속 모니터링하고 혈액 검사를 체계적으로(예: 6개월 동안 한 달에 한 번, 그 다음에는 3개월에 한 번)하고 재발의 약간의 위협에서 코르티코스테로이드 요법을 재개해야 합니다. . 일반적으로 이것은 임상 상태를 정상화하기에 충분합니다. 격일로 코르티코 스테로이드의 최소 용량 (0.05-1 mg / kg)은 혈구 수를 생리적 표준으로 회복시키는 데 도움이됩니다. 만성 또는 재발성 AGA에서는 가능한 한 가장 낮은 치료 용량으로 코르티코스테로이드를 영구적으로 투여하는 것이 권장됩니다.

결론

임상 사진이 충분히 표시되면 AGA는 단 하나의 직접적인 Coombs 방법으로 진단될 수 있습니다. 그러나 이것은 IgG가 있는 상태에서 양성 Coombs 검사에만 적용됩니다(보체 유무에 관계없이). 일반적으로 보체 단독의 양성 반응은 개에서 흔하며 심한 용혈과 거의 관련이 없습니다. 예비 진단이 내려지면 추가 연구가 필요합니다. 모든 자가면역 질환과 마찬가지로 면역계의 비특이적 장애는 다양한 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

마지막으로, 모든 자가면역 질환은 유사점을 공유하며, 각각은 다양한 정도로 겹치는 장애 그룹을 나타냅니다. 종종 AGA 및 전신성 홍반성 루푸스, AGA 및 류마티스 관절염, 또는 AGA 및 자가면역 혈소판 감소증의 동시 또는 순차적 발현을 관찰할 수 있습니다. 면역 학적 진단에서 이러한자가 면역 질환 중 하나의 존재가 밝혀지면 특징적인 임상 증상이 없더라도 다른 질병을 찾는 것이 필수적입니다. AGA가 개의 SLE 또는 혈소판 감소증 또는 고양이의 FeLV 감염과 관련이 있는 경우, 단독 특발성 AGA에 비해 예후가 더 불확실합니다.

잡지 "수의사"№ 2003

개의 빈혈은 독립적 인 질병이 아니며 조혈과 관련된 주요 (일차) 병리학의 증상입니다. 이 상태에서 혈액 내 적혈구(적혈구)의 수가 감소하고/하거나 그 안의 헤모글로빈 수치가 감소합니다.

헤모글로빈은 철 함유 단백질로, 주요 목적은 세포와 조직으로 산소를 운반하는 것입니다. 분명히 개에서 빈혈이 발생하면 증상이 산소 결핍과 정확하게 관련됩니다. 절대적으로 모든 애완동물은 나이, 성별 또는 품종에 관계없이 위험에 처해 있습니다.

신체의 높은 보상 특성으로 인해 개의 빈혈은 극히 드물지만 모든 개 사육자는 병리학 적 증상을 알아야합니다!

개가 빈혈인지 확인하는 방법

개 주인은 다음 징후로 애완 동물이 아프다고 의심 할 수 있습니다.

강아지에게 이런 증상이 있으면 어떻게 해야 하나요? 소유자의 가장 정확한 조치는 진단이 정확하게 결정되는 일반 혈액 검사의 후속 전달과 함께 수의사에게 연락하는 것입니다.

또한 이러한 증상은 대개 이미 심각한 정도의 빈혈을 동반한다는 점에 유의해야 합니다. 처음에는 병리학이 무증상 일 수 있습니다. 따라서 빈혈의 모든 징후가 나타날 때까지 기다리면 안됩니다. 점막의 창백함과 피로감 증가는 이미 세포 구성을 확인하기 위해 혈액 검사를 받아야 하는 좋은 이유입니다.

빈혈의 종류

빈혈의 병리학 적 과정에 따라 다음이 있습니다.

보상 방법에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

• 재생신체가 새로운 세포를 집중적으로 생산하여 적혈구 부족에 대처할 때;
• 비재생혈액의 세포 구성이 빠르게 회복되지 않을 때.

어떻게 도와야 하고 어떻게 치료해야 하는지

빈혈을 치료하기 전에 이 상태를 초래한 원인을 찾아 제거하는 것이 필수적입니다. 이것이 없으면 치료는 효과가 없을 뿐만 아니라 의미도 없습니다. 또한 개의 빈혈 치료는 출혈을 멈추고 근본 원인을 제거하며 혈액, 적혈구 및 헤모글로빈의 양을 회복시키는 복잡한 방식으로 만 수행됩니다.

주입 요법

혈액 손실로 순환 혈액량을 보충합니다. 혈액 손실이 얼마나 광범위했는지에 따라 다음과 같은 솔루션이 떨어집니다.

• 20% 미만의 혈액 손실: 식염수, 포도당 5%, Ringer/Ringer-Locke 용액, 트리솔 등
• 최대 40%: polyglucin, reopoliglyukin, perftoran이 위의 용액에 추가됩니다(특히 피로플라스마증에 좋습니다).
• 40% 이상: 수혈, 적혈구 보충이 필요할 수 있습니다.

모든 복용량은 이 특정한 경우의 개의 상태와 체중을 기준으로 수의사가 계산한 개별적입니다.

회복 시간:

• 정확하고시기 적절한 집중 요법으로 급성 형태의 빈혈은 21-30 일 안에 제거되고 모든 시스템과 기관의 기능이 회복됩니다. 일반적으로 진단이 빨리 이루어지고 치료가 시작될수록 회복 가능성이 높아집니다.
• 만성 빈혈은 훨씬 더 오래 치료되며(시간 간격은 개별적임), 더 어렵고 개가 완전히 회복되지 않을 위험이 높습니다(특정 기간 동안 거의 평생 동안 특정 치료를 수행해야 함).

예측:

• 용혈성 빈혈: 일반적으로 양성입니다.
• 자가 면역 병리학, 중독 : 조심스러운 것에서 바람직하지 않은 것까지.
• 종양학에서의 빈혈: 항상 불리하며 지지 요법에도 불구하고 동물이 사망합니다.

빈혈의 원인

이미 언급했듯이 빈혈은 독립적 인 질병이 아니며 항상 일부 기본 병리의 증상입니다. 빈혈의 주요 원인:

진단을 내리기 위해 일반적으로 일반(세포) 혈액 검사를 실시합니다. 수의사가 헤모글로빈, 적혈구 수 및 색상 표시기 (적혈구가 헤모글로빈으로 포화되는 방식)의 세 가지 주요 지표에주의를 기울이면 충분합니다.

분석에 따르면 다음과 같은 빈혈이 결정됩니다.

• 정상 변색;
• 저색소성;
• 다색성.

정상색소성 빈혈은 적혈구의 헤모글로빈 함량이 정상이지만 적혈구 자체의 수는 감소하는 것이 특징입니다. 분석의 색상 표시기는 정상이며 대략 1과 같습니다.

적혈구의 저색소성 빈혈이 있으면 헤모글로빈 수치가 과소 평가됩니다. 이 경우 색지수는 1 미만이 된다. 또한 총 적혈구 수의 감소보다 총 헤모글로빈 수치의 감소가 더 두드러진다. 이런 종류의 빈혈은 항상 철 결핍입니다.

Hyperchromic 빈혈은 적혈구 수준의 급격한 하락을 동반하지만 동시에 헤모글로빈이 급격히 상승합니다. 또한 적혈구의 크기와 모양이 변하고 미성숙 세포의 수치도 증가합니다.

37% 미만의 헤마토크릿 감소도 빈혈을 나타냅니다. 이것은 적혈구 수준의 동일한 지표입니다.

주요 지표(헤마토크릿, 색지수 및 헤모글로빈 수치) 외에도 단핵구 및 망상적혈구 수치가 급격히 감소합니다.