알레르기 반응의 형태. 알레르기 반응의 유형. 진단을 확인하고 특정 자극제를 식별하기 위해 다양한 검사 및 분석이 수행됩니다.

대도시에 사는 사람들의 거의 절반에서 다양한 유형의 알레르기가 관찰됩니다. 마을 사람들 사이에서 이 질병의 유병률은 훨씬 적습니다. 그러나 이것은 환자가 의사에게 요청한 내용에 따라 기록된 데이터입니다.

의학 예측에 따르면, 세계에는 더 많은 알레르기 환자가 있습니다. 일부 알레르기 반응은 약하고 심각한 불편을 일으키지 않기 때문에 사람들은 의료 도움을 구하지 않습니다.

임상 사진

효과적인 알레르기 치료에 대해 의사가 말하는 것

러시아 어린이 알레르기 전문의 및 면역 학자 협회 부회장. 소아과 의사, 알레르기 전문의 - 면역 전문의. 스몰킨 유리 솔로몬노비치

실제 의료 경험: 30년 이상

최신 WHO 데이터에 따르면 가장 치명적인 질병의 발생으로 이어지는 것은 인체의 알레르기 반응입니다. 그리고 그것은 모두 사람이 가려운 코, 재채기, 콧물, 피부에 붉은 반점, 어떤 경우에는 질식을 가지고 있다는 사실로 시작됩니다.

매년 700만 명이 알레르기로 사망 , 그리고 병변의 규모는 알레르기 효소가 거의 모든 사람에게 존재하는 정도입니다.

불행히도 러시아와 CIS 국가에서 약국 회사는 증상을 완화시키는 고가의 약을 판매하여 사람들에게 이런저런 약을 먹게 합니다. 그렇기 때문에 이들 국가에는 질병의 비율이 매우 높고 많은 사람들이 "효과가 없는" 약물로 고통받고 있습니다.

그러한 질병에 대한 첫 번째 설명은 기원전 5세기의 고대 치료사의 글에서 발견됩니다. 그 당시에는 알레르기가 극히 드물었습니다.

최근 수십 년 동안 환자의 수는 지속적으로 증가하고 있습니다. 여기에는 몇 가지 이유가 있습니다. 약화 된 면역, 모든 곳에서 사용되는 독성 물질의 수 증가, 불임에 대한 욕구 및 면역 체계에 대한 최소한의 병원성 부하.

그 결과, 그는 너무 "의심스러워" 하고 친숙하고 일상적인 물질, 심지어 잠재적인 위험을 초래하지 않는 물질에서도 적을 봅니다.

알레르기란 무엇이며 왜 발생합니까?

이것은 인체의 개별 감도, 더 정확하게는 특정 자극 물질에 대한 면역 체계입니다. 면역 체계는 이 물질을 심각한 위협으로 인식합니다.

일반적으로 면역 체계는 박테리아, 바이러스 및 기타 병원체를 "모니터링"하여 신체에 침입하여 이를 제때에 중화하거나 파괴하여 질병을 예방합니다.

알레르기는 알레르겐 물질에 대한 잘못된 인식을 기반으로 하는 면역 체계의 "잘못된 경보"입니다. 자극제에 직면하여 그는 특정 물질을 병원체로 인식하고 히스타민 방출에 반응합니다. 히스타민 자체는 알레르기의 특징적인 징후의 출현을 유발합니다. 증상 자체의 특성은 알레르겐의 유형, 진입 장소 및 개인의 민감도에 따라 다릅니다.

알레르기의 원인은 면역 체계의 경계가 증가하는 것이 아니라 그 기능의 오작동입니다. 이 실패는 단일 요인 또는 이들의 조합으로 인해 발생할 수 있습니다.

  1. 만성 질환, 기생충 침입이있을 때 발생하는 면역 체계의 약화.
  2. 유전. 가벼운 알레르기라도 한쪽 부모에게 알레르기가 있으면 이 질병이 아기에게 나타날 확률이 30%입니다. 두 부모 모두이 질병의 징후가 어느 정도 있으면 알레르기가있는 사람이 태어날 가능성이 거의 70 %로 증가합니다.
  3. 면역 체계가 제대로 작동하지 않는 유전 적 장애.
  4. 장내 미생물 구성의 위반.
  5. 고순도 조건에서 면역 형성. 병원체를 만나지 않고 주변 물질에 대해 "훈련"합니다.
  6. 많은 양의 "화학"과 접촉하여 신체가 새로운 물질을 잠재적 위협으로 인식합니다.

알레르겐(비정형 반응이 발생하는 물질)은 집 먼지에서 음식, 심지어 의약품에 이르기까지 무엇이든 될 수 있습니다.

대부분의 알레르겐은 단백질 성질을 가지고 있습니다(단백질 성분을 포함하거나 인체에 들어갈 때 아미노산을 형성합니다). 그러나 일부는 아미노산과 관련이 없습니다. 햇빛(피부염의 일반적인 원인 중 하나), 물, 저온.

가장 흔한 알레르겐은 다음과 같습니다.

  • 식물 꽃가루;
  • 먼지 및 그 구성 요소;
  • 곰팡이 포자;
  • 약;
  • 식료품;
  • 가축의 타액 조각.

알레르기는 선천적이거나 후천적일 수 있습니다.

대중 독자의 관심은 우리 시대의 가장 시급한 문제 중 하나인 알레르기에 대한 책으로 제공됩니다. 아마 이 이상한 말을 들어보지 못한 사람은 없을 것입니다. 그리고 그것은 무엇을 의미합니까? 이것은 질병입니까 아니면 신체의 정상적인 징후입니까? 왜 그리고 누가 알레르기를 앓습니까? 치료할 수 있습니까? 알레르기가 있는 사람은 어떻게 살아야 할까요? 이 모든 질문과 더 많은 질문에 대한 답변은 이 책의 저자입니다. 독자는 알레르기의 발병 및 악화의 원인,이 상태의 다양한 치료 및 예방 방법에 대해 배울 것입니다.

알레르기 반응의 유형

모든 알레르기 반응은 발생 시기에 따라 크게 2가지로 나눌 수 있습니다. 알레르겐과 신체 조직 간의 알레르기 반응이 즉시 발생하면 즉시형 반응이라고 하고, 몇 시간 또는 며칠이 지난 후에는 다음과 같은 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다. 이들은 지연형 알레르기 반응입니다. 발생 기전에 따라 4가지 주요 유형의 알레르기 반응이 구별됩니다.

I형 알레르기 반응

첫 번째 유형은 즉각적인 유형의 알레르기 반응(과민성)을 포함합니다. 그들은 아토피라고합니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 가장 흔한 면역 질환입니다. 그들은 인구의 약 15%에 영향을 미칩니다. 이러한 장애가 있는 환자는 아토피라고 하는 비정상적인 면역 반응을 보입니다. 아토피 장애에는 기관지 천식, 알레르기성 비염 및 결막염, 아토피성 피부염, 알레르기성 두드러기, 혈관부종, 아나필락시성 쇼크, 일부 사례의 위장관 알레르기 병변 등이 있습니다. 아토피 상태의 발달 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 그 발생의 원인을 찾기 위한 과학자들의 수많은 시도는 아토피 질환이 있는 일부 개인을 나머지 인구 집단과 구별하는 많은 특성을 밝혀냈습니다. 그러한 사람들의 가장 특징적인 특징은 손상된 면역 반응입니다. 점막을 통해 발생하는 신체에 대한 알레르겐의 영향으로 인해 비정상적으로 많은 양의 특정 알레르기 항체가 합성됩니다 - reagins, 면역 글로불린 E. 알레르기가있는 사람들은 다른 중요한 항체 그룹의 함량이 감소합니다 - 점막의 "방어자"인 면역 글로불린 A. 그들의 결핍은 점막 표면에 많은 항원에 대한 접근을 열어 궁극적으로 알레르기 반응의 발병을 유발합니다.

이러한 환자에서는 아토피와 함께 자율 신경계의 기능 장애가 나타납니다. 이것은 기관지 천식과 아토피 피부염으로 고통받는 사람들에게 특히 해당됩니다. 점막의 투과성이 증가합니다. 생물학적 활성 물질이있는 세포에 소위 reagins가 고정 된 결과 이러한 세포의 손상 과정이 증가하고 생물학적 활성 물질이 혈류로 방출됩니다. 차례로, 특별한 화학적 메커니즘의 도움으로 생물학적 활성 물질(BAS)은 이미 특정 기관과 조직을 손상시킵니다. Reaginic 유형의 상호 작용에서 소위 "충격"기관은 주로 호흡기, 내장 및 눈의 결막입니다. BAS reagin 반응은 히스타민, 세로토닌 및 기타 여러 물질입니다.

reaginic 유형의 알레르기에서는 미세 혈관계의 투과성이 급격히 증가합니다. 이 경우 체액이 혈관을 떠나 국소적이거나 ​​광범위하게 부종과 염증이 발생합니다. 점막의 분비량이 증가하고 기관지 경련이 발생합니다. 이 모든 것이 임상 증상에 반영됩니다.

따라서 즉시형 과민증의 발병은 면역글로불린 E(항체 활성이 있는 단백질)의 합성으로 시작됩니다. reaginic 항체 생성을 위한 자극은 점막을 통해 알레르겐에 노출되는 것입니다. 점막을 통한 면역 반응으로 합성되는 면역글로불린 E는 주로 점막에 위치한 비만세포와 호염기구의 표면에 빠르게 고정된다. 항원에 반복적으로 노출되면 비만세포 표면에 고정된 면역글로불린 E가 항원과 결합하게 된다. 이 과정의 결과는 비만 세포와 호염기구가 파괴되고 생물학적 활성 물질이 방출되어 조직과 기관을 손상시켜 염증을 유발합니다.

유형 II 알레르기 반응

두 번째 유형의 알레르기 반응은 세포독성 면역 반응이라고 합니다. 이러한 유형의 알레르기는 먼저 알레르겐과 세포가 결합한 다음 항체가 알레르겐-세포 시스템과 결합하는 것이 특징입니다. 이 삼중 연결로 세포 손상이 발생합니다. 그러나 이 프로세스에는 소위 보완 시스템이라는 또 다른 구성 요소가 포함됩니다. 면역 글로불린 G, M, 면역 글로불린 E와 같은 다른 항체가 이미 이러한 반응에 관여합니다. 장기 및 조직 손상의 메커니즘은 생물학적 활성 물질의 방출로 인한 것이 아니라 위에서 언급한 보체의 손상 효과 때문입니다. 이러한 유형의 반응을 세포독성이라고 합니다. "알레르겐-세포" 복합체는 체내에서 순환하거나 "고정"될 수 있습니다. 두 번째 유형의 반응이 있는 알레르기 질환은 소위 용혈성 빈혈, 면역 혈소판 감소증, 폐-신장 유전 증후군(굿파스처 증후군), 천포창 및 기타 다양한 유형의 약물 알레르기입니다.

III 유형의 알레르기 반응

세 번째 유형의 알레르기 반응은 면역 복합체이며 "면역 복합체 질환"이라고도 합니다. 그들의 주요 차이점은 항원이 세포에 결합되지 않고 조직 구성 요소에 부착되지 않고 자유 상태로 혈액에서 순환한다는 것입니다. 같은 장소에서 항체와 결합하여 더 자주 G 및 M 클래스의 항체와 결합하여 항원-항체 복합체를 형성합니다. 보체 시스템의 참여와 함께 이러한 복합체는 장기 및 조직의 세포에 침착되어 손상됩니다. 염증 매개체는 손상된 세포에서 방출되어 주변 조직의 변화와 함께 혈관 내 알레르기 염증을 유발합니다. 위의 복합체는 신장, 관절 및 피부에 가장 자주 침착됩니다. 세 번째 유형의 반응으로 인한 질병의 예로는 미만성 사구체신염, 전신성 홍반성 루푸스, 혈청병, 본태성 혼합 한랭글로불린혈증 및 간전증 증후군이 있으며, 이는 관절염 및 두드러기의 징후로 나타나고 B형 간염 바이러스에 감염될 때 발생합니다. 즉각적인 과민 반응의 발달로 악화될 수 있는 면역 복합 질환의 발달에 큰 역할을 합니다. 이 반응은 일반적으로 비만 세포 내용물과 호염기구의 방출과 함께 진행됩니다.

IV 유형의 알레르기 반응

항체는 네 번째 유형의 반응에 참여하지 않습니다. 그들은 림프구와 항원의 상호 작용의 결과로 발생합니다. 이러한 반응을 지연 반응이라고 합니다. 그들의 발달은 알레르겐이 몸에 들어간 지 24-48시간 후에 발생합니다. 이러한 반응에서 항체의 역할은 알레르겐 섭취에 의해 감작된 림프구가 차지합니다. 막의 특별한 특성으로 인해 이 림프구는 알레르겐에 결합합니다. 이 경우, 소위 림포카인(lymphokine)이라고 하는 매개체가 형성되고 방출되어 손상되는 효과가 있습니다. 림프구와 면역계의 다른 세포는 알레르겐이 들어오는 곳 주변에 축적됩니다. 그런 다음 괴사(순환 장애의 영향을 받는 조직 괴사)와 결합 조직의 대체 발달이 나타납니다. 이러한 유형의 반응은 접촉 피부염, 신경 피부염 및 일부 형태의 뇌염과 같은 일부 감염성 알레르기 질환의 발병의 기초가 됩니다. 결핵, 나병, 매독과 같은 질병의 발병, 이식 거부의 발병, 종양 발생에 큰 역할을합니다. 종종 환자는 여러 유형의 알레르기 반응을 한 번에 결합할 수 있습니다. 일부 과학자들은 다섯 번째 유형의 알레르기 반응을 구별합니다 - 혼합. 예를 들어, 혈청병의 경우 첫 번째(reaginic), 두 번째(세포독성) 및 세 번째(면역복합체) 유형의 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.

조직 손상 발달의 면역 기전에 대한 우리의 지식이 증가함에 따라 그들 사이의 경계(첫 번째 유형에서 다섯 번째 유형까지)는 점점 더 모호해집니다. 사실, 대부분의 질병은 서로 연관되어 있는 다양한 유형의 염증 반응의 활성화로 인해 발생합니다.

알레르기 반응의 단계

발달의 모든 알레르기 반응은 특정 단계를 거칩니다. 아시다시피, 알레르겐은 몸에 들어가면 민감화, 즉 알레르겐에 대한 면역학적으로 증가된 민감성을 유발합니다. 알레르기의 개념에는 모든 알레르겐에 대한 감도의 증가뿐만 아니라 알레르기 반응의 형태로 증가된 감도의 실현도 포함됩니다.

처음에는 항원에 대한 감수성이 증가하고 그 후에야 항원이 체내에 남아 있거나 다시 체내로 들어가면 알레르기 반응이 발생합니다. 이 과정은 시간적으로 두 부분으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 부분은 항원에 대한 신체의 민감도를 높이는 준비, 즉 민감화입니다. 두 번째 부분은 알레르기 반응의 형태로이 상태를 실현할 가능성입니다.

학자 A.D. Ado는 즉각적인 유형의 알레르기 반응 발달에서 3 단계를 선택했습니다.

I. 면역학적 단계. 그것은 알레르겐이 몸에 들어오는 순간부터 발생하는 면역 체계의 모든 변화를 다룹니다. 항체 및 (또는) 감작된 림프구의 형성과 몸에 다시 들어간 알레르겐과의 조합.

Ⅱ. 병리학 적 단계 또는 매개체 형성 단계. 그 본질은 생물학적 활성 물질의 형성에 있습니다. 그들의 발생에 대한 자극은 면역 학적 단계가 끝날 때 알레르기 항원과 항체 또는 감작 된 림프구의 조합입니다.

III. 병태생리학적 단계 또는 임상 증상의 단계. 그것은 신체의 세포, 기관 및 조직에 형성된 매개체의 병원성 작용이 특징입니다. 각각의 생물학적 활성 물질은 모세혈관 확장, 혈압 저하, 평활근 경련(예: 기관지) 유발, 모세혈관 투과성 방해 등 신체에 여러 가지 변화를 일으킬 수 있는 능력이 있습니다. 결과적으로 들어오는 알레르겐이 항체와 만난 기관의 활동에 대한 위반이 발생합니다. 이 단계는 알레르기 질환의 임상 양상이 발달하기 때문에 환자와 의사 모두에게 표시됩니다. 그것은 알레르겐이 어떤 경로로 어느 기관에 들어갔는지, 어디에서 알레르기 반응이 일어났는지, 알레르겐이 무엇인지, 그리고 그 양에 따라 달라집니다.

알레르기 반응의 유형

거의 모든 사람은 다양한 유형의 알레르기 반응에 익숙합니다. 어린 아이들은 특히 알레르겐의 유해한 영향에 취약하므로 모든 어린 부모는 이러한 유형의 증상이 무엇인지, 적절한 응급 처치를 제공하는 방법을 알아야 합니다.

이 기사에서는 알레르기 반응의 유형, 증상 및 각 경우의 응급 처치에 필요한 전술에 대한 현대적인 분류에주의를 기울입니다.

알레르기의 원인

사실, 무엇이든 알레르기를 일으킬 수 있습니다. 각 사람의 신체는 개별적이므로 성인이나 어린이는 특정 제품, 화학 물질 등에 대한 자신의 편협성을 개발할 수 있습니다.

대부분의 경우 인간의 면역 체계는 다음 요인에 반응합니다.

  • 먼지 - 집, 거리, 책 및 집 먼지 진드기;
  • 꽃 피는 식물의 꽃가루;
  • 애완동물 털, 타액 및 분비물;
  • 곰팡이 또는 곰팡이 포자;
  • 모든 종류의 음식. 대부분의 경우 알레르기 반응은 감귤류, 견과류, 콩류, 계란, 우유 및 유제품, 꿀 및 해산물을 먹은 후에 발생합니다.
  • 곤충, 특히 말벌, 꿀벌, 개미, 땅벌 및 기타의 물기 및 배설물;
  • 다양한 의약품. 이 범주에서 가장 강력한 알레르겐은 항생제, 특히 페니실린과 마취제입니다.
  • 유액;
  • 태양과 물;
  • 가정용 화학 물질.

반응 유형에 따라 4 가지 유형의 알레르기가 구별됩니다.

  • 즉각적인 유형의 아나필락시스 반응은 인체와 알레르겐의 상호 작용 후 몇 분 또는 2-3 시간 이내에 나타납니다. 이때 생리학적 효과가 뚜렷한 다량의 히스타민이 방출됩니다. 이 유형에는 아나필락시 성 쇼크, 알레르기 성 비염, 혈관 부종, 아토피 성 기관지 천식, 두드러기 및 어린이의 거의 모든 유형의 알레르기가 포함됩니다.
  • 세포독성 또는 세포용해성 발현. 이들은 이전 유형보다 훨씬 느린 반응이며 필연적으로 세포 사멸 및 파괴로 이어집니다. 여기에는 산모와의 Rh 충돌, 특정 약물 투여 후 합병증 및 수혈로 인한 모든 반응에 대한 유아의 면역계 반응으로 신생아의 용혈성 황달 및 빈혈이 포함됩니다.
  • 면역 복합 반응은 알레르겐과 접촉한 후 하루 이내에 나타납니다. 이러한 과정의 결과로 모세 혈관의 내벽이 손상됩니다. 일반적으로 혈청병, 사구체신염, 알레르기성 결막염, 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 출혈성 혈관염 및 알레르기성 피부염과 같은 유형의 알레르기가 여기에 표시됩니다.
  • 후기 과민증은 특정 요인이 인체에 부정적인 영향을 미치고 며칠 이내에 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 기관지 천식, 비염 및 접촉 피부염과 같은 질병의 형태로 나타납니다.

다양한 유형의 알레르기 증상

일반적인 믿음과는 달리, 알레르기 증상은 특정 경우에 정확히 알레르겐으로 작용한 것이 아니라 염증 과정이 발달하기 시작한 기관에 달려 있습니다. 질병의 증상에 따라 어떤 기관에 염증이 있는지, 현재 어떤 유형의 알레르기 반응이 관찰되는지 결정할 수 있습니다.

  • 기침, 숨가쁨 및 다양한 호흡기 질환은 호흡기 손상을 나타냅니다. 일반적으로이 경우 알레르기 성 기관지 천식이 발생합니다.
  • 재채기, 비강 점막의 가려움증, 비강에서 배출, 혼잡은 알레르기 성 비염을 나타냅니다.
  • 눈꺼풀의 과도한 눈물, 가려움증, 발적 및 붓기는 알레르기로 인한 결막염을 나타냅니다.
  • 예를 들어 귀 뒤 또는 대부분의 경우 신체의 다른 부분에서 부종 형태의 알레르기 반응은 혈관 부종입니다. 또한이 질병으로 점막과 피부의 부종이 관찰 될 수 있습니다.
  • 혈압의 현저한 감소, 현기증, 의식 혼탁, 호흡 정지, 실신은 거의 항상 아나필락시 성 쇼크를 나타냅니다.
  • 마지막으로 발진 형태의 다양한 알레르기 반응은 아토피 또는 접촉 피부염, 두드러기 및 기타 질병을 나타낼 수 있습니다.

피부병의 형태로 알레르기의 다양한 징후에 대해서는 별도로 논의해야합니다.

피부에 나타나는 알레르기 반응의 주요 유형

성인 또는 어린이의 일반적인 건강 상태에 따라 일부 외부 요인과의 접촉에 대한 반응으로 다음과 같은 피부 반응이 나타날 수 있습니다.

  • 두드러기 - 이 질병이 있는 피부는 쐐기풀 화상과 유사한 수많은 작은 물집으로 덮여 있습니다. 어떤 경우에는 큰 플라크로 자랍니다. 이러한 물집은 항상 매우 강한 가려움증을 동반하기 때문에 아픈 사람에게 많은 문제를 일으키고 빗질하면 통증이 더해질 것입니다.
  • 습진. 이 질병으로 피부에 붉은 거친 반점이 나타나며 가려움증을 유발합니다. 얼마 후 염증의 초점이 열리고 눈물과 비늘 침식이 형성됩니다. 대부분의 경우 습진은 얼굴과 손에 영향을 미치지만 대체로 귀 뒤와 같이 신체의 모든 부분에 나타날 수 있습니다.
  • 아토피 피부염에서는 작은 물집이 나타납니다. 감염이 영향을받는 부위에 들어가면 pyoderma가 발생합니다. 이 질병의 징후에 익숙한 대부분의 성인은 평생 동안 악화로 고통받습니다. 종종 아토피 피부염을 경험하는 어린 아이들의 경우 면역 체계가 나이가 들면서 가장 자주 질병을 억제합니다.
  • 신경 피부염은 피부에 구진 발진이 나타나는 것이 특징이며, 이는 병합되어 많은 불편 함을 유발하는 경향이 있습니다. 이 질병으로 고통받는 대부분의 사람들은 저녁에 불편함을 더 많이 느낀다고 합니다. 일반적으로 신경 피부염의 플라크는 목, 항문 근처, 팔꿈치 및 슬와에 나타납니다. 종종이 질병으로 알레르기 반응은 귀 뒤의 융기 형태로 나타나며 이는 림프절의 염증입니다. 그러나 이러한 돌기는 다른 질병을 나타낼 수도 있으므로 오랫동안 사라지지 않으면 의사와 상담하십시오.

알레르기에 대한 응급처치

우선, 알레르기 증상을 없애기 위해서는 알레르겐을 식별하고 모든 접촉을 최소한으로 줄여야 합니다. 스스로 할 수 없다면 의사에게 진찰을 받으십시오. 현대 실험실 연구 방법을 사용하면 다양한 테스트를 사용하여 높은 정확도로 알레르겐을 결정할 수 있습니다.

  • 비강 점막, 피부 또는 입과 같은 알레르기 항원과의 접촉 장소를 철저히 씻으십시오.
  • 발진이있는 경우 "La Cree"와 같은 항염증 크림으로 피부를 윤활하십시오.
  • 알레르기가 벌레 물림으로 인한 경우 찌르기를 제거하십시오.
  • 피부의 가려운 부위에 냉찜질을하십시오.
  • 호흡이 어려우면 모든 옷을 벗으십시오.
  • 예를 들어 Suprastin 또는 Tavegil과 같은 항히스타민 제를 복용하십시오. 어린이의 경우 "Fenistil"또는 "Zirtek"방울을 사용하는 것이 좋습니다.
  • 심각한 경우, 특히 Quincke의 부종이 발생하고 약이 도움이되지 않으면 즉시 구급차를 부르십시오.

또한 다양한 알레르기 증상이 정기적으로 괴롭다면 의사와 상담하십시오.

이 경우 치료는 종합적이어야하며 자격을 갖춘 의사의 감독하에 엄격하게 수행되어야합니다.

알레르기 반응의 유형

알레르기 반응은 면역 체계와 외부 물질(알레르겐)의 상호 작용의 병리학적 변종으로, 이로 인해 신체 조직이 손상됩니다.

면역 체계: 구조와 기능

면역 체계의 구조는 매우 복잡하며 개별 기관(흉선, 비장), 몸 전체에 흩어져 있는 림프 조직의 섬(림프절, 인두 림프 링, 장 노드 등), 혈액 세포(다양한 유형의 림프구) 및 항체(특수 단백질 분자).

면역의 일부 연결은 외부 구조(항원)의 인식을 담당하고, 다른 연결은 구조를 기억하는 능력이 있으며, 다른 연결은 이를 중화하는 항체 생성을 제공합니다.

정상적인(생리학적) 조건에서 항원(예: 천연두 바이러스)은 처음으로 체내에 들어갔을 때 면역계 반응을 일으킵니다. 항원은 인식되고, 구조는 기억 세포 및 항체에 의해 분석되고 기억됩니다. 혈장에 남아 있는 것으로 생산됩니다. 동일한 항원을 다음에 섭취하면 미리 합성된 항체가 즉시 공격을 받아 급속 중화되므로 질병이 발생하지 않습니다.

항체 외에도 세포 구조(T-림프구)도 면역 반응에 관여하여 항원을 파괴하는 효소를 방출할 수 있습니다.

알레르기: 원인

알레르기 반응은 항원에 대한 면역계의 정상적인 반응과 근본적인 차이가 없습니다. 규범과 병리학의 차이점은 반응의 강도와 그 원인의 비율이 부적절하다는 데 있습니다.

인체는 피부를 통해 음식, 물, 흡입된 공기와 함께 유입되는 다양한 물질에 지속적으로 노출됩니다. 정상 상태에서 이러한 물질의 대부분은 면역 체계에 의해 "무시"되며 소위 내화성이 있습니다.

알레르기는 면역 반응이 형성되기 시작하는 물질이나 물리적 요인에 대한 비정상적인 민감성입니다. 보호 메커니즘이 고장난 이유는 무엇입니까? 왜 한 사람은 다른 사람이 알아차리지 못하는 것에 대해 심각한 알레르기 반응을 일으키나요?

알레르기의 원인에 대한 질문에 대한 명확한 답변은 받지 못했습니다. 최근 수십 년 동안 과민한 사람들의 수가 급격히 증가한 것은 일상 생활에서 접하는 새로운 화합물의 순전한 수로 부분적으로 설명할 수 있습니다. 이들은 합성 섬유, 향수, 염료, 약물, 식품 첨가물, 방부제 등입니다. 면역 체계의 항원 과부하와 일부 조직의 타고난 구조적 특징, 스트레스 및 전염병의 조합은 조절 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 보호 반응 및 알레르기 발병.

위의 모든 것은 외부 알레르겐(exoallergen)에 적용됩니다. 그 외에도 내부 기원의 알레르겐 (내 알레르겐)이 있습니다. 신체의 일부 구조(예: 눈의 수정체)는 면역 체계와 접촉하지 않습니다. 이는 정상적인 기능을 위해 필요합니다. 그러나 특정 병리학 적 과정 (부상 또는 감염)으로 이러한 자연적인 생리 학적 격리가 위반됩니다. 이전에 접근할 수 없었던 구조를 감지한 면역 체계는 이를 외부로 인식하고 항체를 형성하여 반응하기 시작합니다.

내부 알레르겐의 발생에 대한 또 다른 옵션은 화상, 동상, 방사선 또는 감염의 영향으로 조직의 정상적인 구조가 변경되는 것입니다. 변경된 구조는 "외계인"이 되어 면역 반응을 일으킵니다.

알레르기 반응의 메커니즘

모든 유형의 알레르기 반응은 여러 단계를 구별할 수 있는 단일 메커니즘을 기반으로 합니다.

  1. 면역 단계. 항원과 신체의 첫 번째 만남과 그에 대한 항체 생성이 발생합니다. 감작이 발생합니다. 시간이 걸리는 항체가 형성될 때쯤에는 항원이 몸을 떠날 시간이 있고 반응이 일어나지 않는 경우가 많습니다. 항원의 반복 및 모든 후속 수신에서 발생합니다. 항체는 항원을 공격하여 그것을 파괴하고 항원-항체 복합체를 형성합니다.
  2. 병리화학적 단계. 생성된 면역 복합체는 많은 조직에서 발견되는 특수 비만 세포를 손상시킵니다. 이 세포에는 히스타민, 브래디키닌, 세로토닌 등의 불활성 형태의 염증 매개체를 포함하는 과립이 포함되어 있습니다. 이러한 물질은 활성화되어 일반 순환계로 방출됩니다.
  3. 병태생리학적 단계기관 및 조직에 대한 염증 매개체의 작용 결과로 발생합니다. 기관지 근육 경련, 장 운동성 증가, 위 분비 및 점액 형성, 모세 혈관 확장, 피부 발진 등 알레르기의 다양한 외부 증상이 있습니다.

임상 사진

의사가 항히스타민 제에 대해 말하는 것

의학 박사, Emelyanov G.V. 의료 행위: 30년 이상.
실제 의료 경험: 30년 이상

최신 WHO 데이터에 따르면 가장 치명적인 질병의 발생으로 이어지는 것은 인체의 알레르기 반응입니다. 그리고 그것은 모두 사람이 가려운 코, 재채기, 콧물, 피부에 붉은 반점, 어떤 경우에는 질식을 가지고 있다는 사실로 시작됩니다.

매년 700만 명이 사망알레르기로 인해 병변의 규모는 알레르기 효소가 거의 모든 사람에게 존재하는 정도입니다.

불행히도 러시아와 CIS 국가에서 약국 회사는 증상을 완화시키는 고가의 약을 판매하여 사람들에게 이런저런 약을 먹게 합니다. 그렇기 때문에 이들 국가에는 질병의 비율이 매우 높고 많은 사람들이 "효과가 없는" 약물로 고통받고 있습니다.

알레르기 반응의 분류

일반적인 발생 기전에도 불구하고 알레르기 반응은 임상 증상에 분명한 차이가 있습니다. 기존 분류는 다음 유형의 알레르기 반응을 구별합니다.

유형 - 아나필락시스 , 또는 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 이 유형은 그룹 E(IgE) 및 G(IgG)의 항체와 항원의 상호 작용 및 비만 세포 막에 형성된 복합체의 침강으로 인해 발생합니다. 이것은 현저한 생리적 효과가 있는 다량의 히스타민을 방출합니다. 반응의 발생 시간은 항원이 체내로 침투한 후 몇 분에서 몇 시간입니다. 이 유형에는 아나필락시 성 쇼크, 두드러기, 아토피 성 기관지 천식, 알레르기 성 비염, Quincke 부종, 어린이의 많은 알레르기 반응 (예 : 음식 알레르기)이 포함됩니다.

II 유형 - 세포 독성 (또는 세포 용해) 반응. 이 경우 그룹 M 및 G의 면역글로불린은 신체 자체 세포막의 일부인 항원을 공격하여 세포 파괴 및 사멸(세포용해)을 초래합니다. 반응은 이전 반응보다 느리고 임상 사진의 완전한 발달은 몇 시간 후에 발생합니다. 유형 II 반응에는 붉은털이 있는 신생아의 용혈성 빈혈 및 용혈성 황달(이러한 조건에서 적혈구의 대량 파괴가 발생함), 혈소판 감소증(혈소판 사망)이 포함됩니다. 여기에는 수혈 중 합병증(수혈), 약물 투여(독성 알레르기 반응)도 포함됩니다.

III 유형 - 면역복합체 반응 (아서스 현상). 항원 분자와 그룹 G 및 M의 항체로 구성된 많은 수의 면역 복합체가 모세 혈관의 내벽에 침착되어 손상을 유발합니다. 반응은 면역계와 항원의 상호작용 후 몇 시간 또는 며칠 이내에 발생합니다. 이러한 유형의 반응에는 알레르기성 결막염, 혈청병(혈청 투여에 대한 면역 반응), 사구체신염, 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염, 알레르기성 피부염, 출혈성 혈관염의 병리학적 과정이 포함됩니다.

IV 유형 - 후기 과민증 , 또는 항원이 체내에 들어간 후 하루 이상 발생하는 지연형 알레르기 반응. 이러한 유형의 반응은 T-림프구의 참여로 발생합니다(따라서 T-림프구의 또 다른 이름 - 세포 매개). 항원에 대한 공격은 항체에 의해 제공되는 것이 아니라 이전 항원 섭취 후에 증식된 T-림프구의 특정 클론에 의해 제공됩니다. 림프구는 염증 반응을 일으킬 수 있는 활성 물질인 림포카인을 분비합니다. IV형 반응에 기반한 질병의 예로는 접촉 피부염, 기관지 천식 및 비염이 있습니다.

V 유형 - 자극 반응 과민증. 이러한 유형의 반응은 항체가 호르몬 분자용으로 설계된 세포 수용체와 상호작용한다는 점에서 이전의 모든 반응과 다릅니다. 따라서 항체는 호르몬을 조절 작용으로 "대체"합니다. 특정 수용체에 따라 V형 반응에서 항체와 수용체의 접촉 결과는 기관 기능의 자극 또는 억제일 수 있습니다.

항체의 자극 효과를 기반으로 발생하는 질병의 예는 확산 독성 갑상선종입니다. 이 경우 항체는 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬을 위한 갑상선 세포의 수용체를 자극합니다. 그 결과 갑상선에 의한 티록신과 트리요오드티로닌의 생성이 증가하며, 그 초과는 독성 갑상선종(바세도우병)을 유발합니다.

V형 반응의 또 다른 변형은 수용체가 아니라 호르몬 자체에 대한 항체의 생성입니다. 이 경우 호르몬의 일부가 항체에 의해 중화되기 때문에 혈액 내 정상적인 호르몬 농도가 충분하지 않습니다. 따라서 인슐린 저항성 당뇨병(항체에 의한 인슐린 비활성화로 인해), 일부 유형의 위염, 빈혈 및 중증 근무력증이 발생합니다.

유형 I-III는 즉시 유형의 급성 알레르기 반응을 결합하고 나머지는 지연 유형입니다.

알레르기 일반 및 지역

유형으로 나누는 것 외에도 (발현 및 병리학 적 기전의 발생률에 따라) 알레르기는 일반 및 지역으로 나뉩니다.

국소 변형의 경우 알레르기 반응의 징후는 본질적으로 국소적(제한적)입니다. 이 다양성에는 Arthus 현상, 피부 알레르기 반응(Overy 현상, Praustnitz-Küstner 반응 등)이 포함됩니다.

즉각적인 반응의 대부분은 일반 알레르기로 분류됩니다.

의사 알레르기

때때로 알레르기 증상과 임상적으로 거의 구별할 수 없는 상태가 있지만 실제로는 그렇지 않습니다. 의사 알레르기 반응의 경우 알레르기의 주요 메커니즘, 즉 항원과 항체의 상호 작용이 없습니다.

의사 알레르기 반응(구식 이름 "특이성")은 면역 체계의 참여 없이 히스타민 및 기타 염증 매개체의 방출을 유발하는 음식, 약물 및 기타 물질이 신체에 들어갈 때 발생합니다. 후자의 작용 결과는 "표준"알레르기 반응과 매우 유사한 징후입니다.

이러한 상태의 원인은 간의 중화 기능 감소(간염, 간경변, 말라리아 포함)일 수 있습니다.

알레르기 성 질병의 치료는 알레르기 전문의가 다루어야합니다. 자가 치료 시도는 효과가 없으며 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

  • 알레르기 325
    • 알레르기성 구내염 1
    • 아나필락시성 쇼크 5
    • 두드러기 24
    • Quincke의 부종 2
    • 꽃가루 13
  • 천식 39
  • 피부염 245
    • 아토피 피부염 25
    • 신경 피부염 20
    • 건선 63
    • 지루성 피부염 15
    • 라이엘 증후군 1
    • 독극물 2
    • 습진 68
  • 일반적인 증상 33
    • 콧물 33

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알레르기 반응의 유형

인간의 면역 체계는 우리 몸에서 가장 복잡한 메커니즘 중 하나입니다. 이 시스템은 다양한 감염 및 외부 에이전트로부터 우리를 보호하도록 설계되었습니다. 그러나 현대 생태의 조건과 풍부한 약물 요법에서 발생하는 면역 체계에 대한 과도한 부하와 면역 체계의 유전 적 약점은이 섬세한 메커니즘의 실패로 이어질 수 있습니다. 알레르기는 그러한 실패의 징후 중 하나입니다. 면역계의 기능은 방어자인 항체를 생산하는 것입니다. 그들의 주요 임무는 신체에 들어온 물질이나 병원체(항원)를 중화하는 것입니다. 그러나 실제로 면역 체계는 때때로 통제력을 잃고 무해한 물질에 위험한 것으로 반응하기 시작합니다. 이 모든 것이 알레르기 반응(과민성)을 유발합니다. 알레르기 반응을 일으키는 원인이 되는 항원을 알레르겐이라고 합니다.

오늘날 통계에 따르면 세계 인구의 약 절반이 다양한 유형의 알레르기로 고통 받고 있습니다. 이 질병의 불쾌한 징후로부터 자신을 보호하려면 어떤 종류의 알레르기가 당신을 괴롭히는지 확인하고 알레르기 항원과의 반복적인 접촉을 방지하며 신체가 방어 메커니즘의 올바른 기능을 회복하도록 돕는 것이 중요합니다.

알레르기 반응은 다른 증상과 치료의 중증도를 가지고 있습니다. 동시에 우리 몸의 다양한 기관과 조직이 이 과정에 관여할 수 있습니다. 알레르기는 기관지 경련, 질식의 발달과 함께 내장, 통증으로 나타날 수 있으며 많은 사람들이 알레르기 성 비염에 익숙하며 누군가는 극심한 가려움증으로 피부 발진으로 고통받습니다. 이러한 모든 징후는 알레르겐이 항체와 반응 할 때 히스타민, 세로토닌 등의 강력한 생물학적 활성 물질이 혈액으로 방출 된 결과입니다. 이 동일한 물질은 혈관, 특히 작은 혈관의 투과성을 증가시켜 염증 반응의 출현, 내부 및 외부 점막 또는 피부의 부종에 기여합니다.

알레르기 반응은 소화, 신경계, 내분비계와 같은 다른 신체 시스템의 이미 존재하는 장애 및 질병의 배경에 대해 종종 발생합니다.

알레르기 치료는 정화를 포함하여 몸 전체의 건강에 대한 광범위한 접근이 필요합니다. 민간 요법에는 다양한 징후로이 질병과 싸울 수있는 풍부한 수단이 있습니다.

알레르기 반응의 유형

알레르기는 다양한 기관과 시스템의 증상으로 나타나는 참과 거짓이 될 수 있습니다.

과민성.알레르기 항원을 처음 접하면 면역 체계가 이를 기억합니다. 후속 접촉에서 그녀는 즉시 에이전트를 인식하고 신속하고 적극적으로 에이전트를 공격할 수 있습니다. 이 과정을 민감화라고 합니다. 이러한 공격은 특정 알레르겐에 대한 알레르기 반응으로 임상적으로 나타날 수 있습니다. 개인에 따라 알레르겐에 대한 감작이 형성되는 기간은 며칠에서 몇 년까지 다양할 수 있습니다.

아토피.종종 환자는 아토피를 가지고 있습니다. 이것은 유전 적 요인을 기반으로하는 알레르기입니다. 이것은 일반적으로 환경 알레르겐(식물 꽃가루, 먼지, 동물 털 등)에 반응하는 면역글로불린 E(IgE)를 생성하는 경향으로 표현됩니다. 임상적으로는 아토피 피부염, 꽃가루 알레르기(결막염, 알레르기성 비염, 꽃가루 기관지 천식), 집 먼지, 진드기 및 기타 가정 알레르기 항원에 민감한 아토피성 천식의 3가지 주요 형태가 있습니다.

의사 알레르기. 이것은 거짓 알레르기이지만 유사한 증상(천식, 비염, 두드러기, 부기)이 있습니다. 아토피가 없는 사람의 몸은 특히 민감하게 반응합니다. 이러한 알레르기가 있으면 IgE 생성에 유전적 소인이 없습니다. 의사 알레르기 반응은 본질적으로 면역이 아닙니다.

호흡기 알레르기 또는 기도 알레르기.이 유형의 알레르기의 원인은 작은 휘발성 알레르겐입니다. 이들은 곰팡이 포자, 식물 꽃가루, 진드기 입자, 집 먼지, 동물의 머리카락 및 비듬 입자 등이 될 수 있습니다. 반응은 기관지염과 질식의 형태로 불굴의 재채기, 콧물로 표현됩니다. 눈꺼풀의 심한 가려움증으로 눈이 충혈되어 발생하는 알레르기 결막염, 계절에 따라 규칙적으로 나타나는 꽃가루 알레르기, 1년 내내 나타나는 알레르기성 비염, 기관지 천식이 있습니다.

피부 알레르기.피부 알레르기는 심한 가려움증과 작열감, 발진(부기, 수포) 또는 습진(건조, 벗겨짐, 피부 패턴의 변화)의 형태로 나타납니다. 이 알레르기는 페인트, 가정용 화학 물질, 약물 및 화장품과 같은 활성 독성 물질에 노출된 결과뿐만 아니라 음식 및 기타 유사한 알레르겐이 소화 시스템의 점막을 통해 몸에 들어갈 때 발생할 수 있습니다. 그들은 다양한 피부 질환을 유발하거나 알레르기 성 피부병이라고도합니다. 습진, 두드러기, 아토피성 피부염(삼출성 체질), 접촉성 피부염일 수 있습니다.

음식 알레르기.음식에 대한 진정한 알레르기 반응과 면역 반응을 기반으로하지 않는 의사 알레르기가 있습니다. 이것은 효소 결핍으로 인한 음식 과민증일 수 있습니다.

종종 의사 알레르기 상태는 히스타민이 존재하거나 소화관의 생화학 적 변형 중에 방출되는 식사 배경에 대해 발생합니다. 종종이 상태는 dysbacteriosis (장내 미생물의 위반)와 결합됩니다. 이 상황에서는 알레르기 전문의가 아닌 위장병 전문의의 도움을 받아야 합니다.

진정한 음식 알레르기는 면역 반응을 기반으로 합니다. 증상은 매우 다양할 수 있으며(복통, 구토, 설사, 비염, 혈관부종, 두드러기, 습진, 가려움증, 심지어는 아나필락시성 쇼크) 알레르겐에 직접 노출된 직후 또는 지연된 후 발생할 수 있습니다. 식품 알레르기의 가장 흔한 유형은 우유, 달걀 흰자, 닭고기, 생선, 갑각류(게, 가재, 새우 등), 조개류(굴, 홍합 등) 및 특정 과일 및 채소(딸기)입니다. , 감귤류).

곤충 알레르기 또는 곤충 물기에 대한 알레르기.

꿀벌, 말벌, 말벌, 모기, 갯지렁이 등 곤충에 물렸을 때뿐만 아니라 몸의 입자 또는 폐기물을 흡입했을 때 발생합니다. 물기에 대한 알레르기는 일반적으로 부종의 형태로 나타납니다. 활동적인 일반 반응(쇠약, 저혈압, 두드러기, 질식, 현기증)도 나타납니다. 아나필락시 성 쇼크가 발생할 수 있으며 전반적인 상태가 급격히 악화되고 약화가 발생하며 종종 구토, 복부 통증 및 경련, 후두 부종이 발생합니다. 그런 다음 긴급 의료 조치가 필요합니다. 그렇지 않으면 환자가 사망할 수 있습니다. 체내 입자나 곤충의 부산물(집먼지 진드기, 나방, 바퀴벌레 등)이 체내로 흡입되면 기관지 천식 증상이 관찰될 수 있다.

마약 알레르기.면역 반응의 형태로 약물에 대한 진정한 알레르기는 매우 드뭅니다. 더 흔한 것은 과다 복용, 과민증, 유사 알레르기(약물에 대한 항체 생성이 없는 경우)의 부작용입니다. 따라서 항히스타민 제는 졸음에 기여하고 광범위한 항생제는 dysbacteriosis의 배경에 대해 설사를 유발합니다.

대부분의 경우 약물 알레르기는 다음으로 인해 발생합니다.

  • 페니실린 및 그 유도체 - 때로는 아나필락시 성 쇼크가 발생하지만 더 자주 발진이 나타납니다.
  • 항파상풍 및 항디프테리아 혈청. 이전에는 강력한 알레르겐으로 작용하는 말 혈액을 기반으로 준비되었지만 이제는 훨씬 더 좋고 용인하기 쉬운 인간 혈청을 사용합니다.
  • 돼지나 고래의 췌장에서 추출한 인슐린도 강한 알레르겐이었습니다. 오늘날 천연 인간 인슐린이 사용됩니다.
  • 비스테로이드성 소염제(진통제, 살리실산염), 효소 제제, 방사선 불투과성 제제, 설폰아미드, 비타민 B, 국소 진통제(마취제, 특히 노보카인).

약물 알레르기는 가벼운 가려움증에서 천식 발작, 심한 피부 및 내부 장기 병변에 이르기까지 다양한 방식으로 나타날 수 있습니다. 아나필락시 성 쇼크도 발생할 수 있습니다.

전염성 알레르기

이것은 비병원성 또는 기회주의적 미생물에 대한 신체의 증가된 반응입니다. 건강한 사람에게 이러한 박테리아는 위험하지 않으며 질병의 발병을 일으키지 않습니다. 그러나 이러한 미생물 중 하나에 알레르기가 있는 경우 예를 들어 전염성 알레르기 기관지 천식이 발생할 수 있습니다. 감염성 알레르기는 또한 점막의 dysbiosis와 밀접한 관련이 있습니다.

물리적 요인으로 인한 또 다른 알레르기 그룹이 있습니다. 태양 복사(광과민성), 추위, 자외선에 대한 알레르기입니다.

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결론을 도출하다

알레르기는 신체에 대한 잠재적 위협의 인식과 관련된 면역 체계의 오작동을 특징으로 하는 질병입니다. 결과적으로 염증 과정의 특징 인 조직 및 기관 작업을 위반합니다. 알레르기는 신체가 해롭다고 생각하는 물질을 제거하려고 하기 때문에 발생합니다.

이것은 수많은 알레르기 증상의 발병으로 이어집니다.

  • 목구멍이나 입의 붓기.
  • 삼키기 및/또는 말하기 어려움.
  • 몸의 어디든 발진.
  • 피부의 발적과 가려움증.
  • 복부 경련, 메스꺼움 및 구토.
  • 갑자기 약해지는 느낌.
  • 급격한 혈압 강하.
  • 약하고 빠른 맥박.
  • 현기증과 의식 상실.
이러한 증상 중 하나라도 생각하게 만듭니다. 그리고 그 중 두 가지가 있다면 주저하지 마십시오. 알레르기가 있습니다.

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알레르기 반응은 알레르기 항원의 영향에 대한 신체 방어 시스템의 병리학 적 반응입니다. 궁극적으로 신체는 알레르겐에 저항하도록 설계된 항체를 합성하기 시작하지만 항원에 의해 적대적인 것으로 인식됩니다.

따라서 항체는 알레르겐의 중화뿐만 아니라 건강한 조직을 손상시켜 다양한 유형의 알레르기 반응을 유발합니다. 대부분의 경우 알레르기는 피부 피부병의 한 형태 또는 다른 형태로 발생합니다.

알레르기 반응의 유형: 병인 및 유발 요인

다양한 유형의 알레르기 반응을 유발하는 병인학적 요인은 현재 잘 알려져 있지 않습니다. 알레르겐(하나 또는 그 이상)에 의한 신체의 더 이른 감작에 의해 유발됩니다. 알레르겐은 방어 시스템이 비정형 반응으로 반응하는 물질입니다. 알레르기 항원은 신체가 이물질로 간주하는 모든 항원이 될 수 있습니다.

모든 알레르기 항원은 조건부로 2 그룹으로 나뉩니다.

1. 전염성:
. 박테리아 입자;
. 버섯 성분;
. 바이러스 성분;
. 기생충 입자.

2. 비감염성:
. 식물 꽃가루;
. 먼지(거리, 책, 집);
. 세제 및 화장품(분말, 비누, 향수, 오일, 젤, 샴푸);
. 식품(우유, 해산물, 초콜릿, 생선, 감귤류, 꿀, 견과류);
. 양모, 피부 입자, 동물의 타액(주로 고양이 및 개);
. 화학 물질(바니시, 페인트, 수지, 용제);
. 동물성 독극물(벌, 땅벌, 말벌의 쏘임);
. 의약품(주로 항생제);
. 라텍스(일회용 장갑, 콘돔);
. 자외선;
. 추운;
. 합성 의류.

다양한 유형의 알레르기 반응을 유발하는 요인

알레르기 반응의 징후를 유발하려면 알레르기 항원에 대한 노출 외에도 알레르기 위험을 크게 증가시키는 하나 이상의 유발 요인이 발생해야 합니다.

알레르기 반응의 발생은 신체의 개별 감수성과 직접적인 관련이 있습니다. 한 알레르겐이 다른 사람들의 몸에 미치는 영향은 다릅니다.

예를 들어, 한 사람은 결과없이 해산물을 섭취하는 반면 다른 사람은 어떤 유형의 알레르기 반응을 유발합니다.

알레르기 반응의 유형: 분류

알레르기 반응에는 4가지 유형이 있습니다.
. 첫 번째 유형
이것은 아나필락시성 유형(퀸케 부종, 아나필락시성 쇼크, 기관지 천식, 알레르기성 비염 또는 두드러기)에 따라 진행되는 즉각적인 반응입니다. 알레르기 항원에 노출되면 알레르기 형태의 신체 반응은 몇 분 - 몇 시간 후에 형성됩니다.

. 두 번째 유형
그것은 세포 독성 반응으로 진행되며 세포의 세포 용해 (파괴)를 기반으로합니다. 그것은 더 천천히 발달하고 더 오래 지속됩니다(최대 몇 시간). 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈, 독성 알레르기로 나타납니다.

. 세 번째 유형
Arthus 현상이라고 하며 면역복합체 반응의 종류에 따라 진행됩니다. 그것은 모세 혈관 벽에 침착되어 파괴하는 항체와 알레르겐 (항원)의 복합체 형성을 기반으로합니다. 이 반응은 며칠 동안 계속됩니다. 알레르기 결막염, 사구체 신염, 전신 홍반 루푸스, 출혈성 혈관염으로 나타납니다.

. 네 번째 유형
지연형 알레르기 반응이나 후기 과민반응에 따라 진행됩니다. 최소 24시간 이내에 발달합니다. 접촉 피부염, 비염, 천식으로 나타납니다.

알레르기 반응의 유형: 피부 발현

피부 알레르기 반응의 주요 증상은 다음과 같습니다.

. 아토피 피부염- 피부의 건조, 가려움증 및 자극으로 나타납니다.

. 접촉 피부염- 충혈, 부기, 알레르겐과 접촉하는 피부 부위의 가려움증, 구진 및 소포 형태의 발진이 동반됩니다.

. 두드러기- 쐐기풀 화상과 유사하며 피부 표면 위에 충혈된 반점이 나타나며 병합되는 경향이 있으며 심한 가려움증, 약점, 현기증이 동반됩니다.

. 습진- 장액 내용물이 있는 소포 형태의 여러 발진으로 나타나며, 열리거나 부식되기 쉬운 경향이 있으며, 이어서 딱지, 흉터가 나타납니다.

. 독성 피부- 나중에 물집이 형성되는 분홍색 또는 붉은 색조의 심한 발진이 동반됩니다.

. 신경 피부염- 야간 가려움증, 충혈 반점 형태의 발진, 나중에 플라크로 합쳐져 피부 부종으로 나타납니다.

. 혈관부종- 점막의 부종, 피하 지방 조직의 부종 (얼굴에 더 자주 나타남), 쉰 목소리, 호흡 곤란, 기침을 동반합니다.

. 라이엘 증후군- 피부에 균열, 침식, 궤양을 형성하는 소포의 출현으로 나타나는 심각한 약물 알레르기를 나타냅니다.

. 스티븐 존슨 증후군- 삼출성 홍반의 종류에 따라 선홍색의 출혈성 발진, 가려움증, 부기, 발열, 허약감, 근육통, 두통 등의 증상이 나타난다.
알레르기 반응의 유형을 식별하는 방법

진단을 확인하고 특정 자극제를 식별하기 위해 다양한 검사 및 분석이 수행됩니다.

. 혈액 검사
말초 혈액에 알레르기가 발생하고 호산구 수치가 증가하면 클래스 E 면역 글로불린이 감지됩니다.

. 피부 테스트
환자는 다양한 알레르겐을 피내 주사하며 그 수는 최대 20 가지가 될 수 있습니다. 각 알레르겐은 특정 피부 부위에 적용됩니다. 양성 반응은 30분 동안 발적, 가려움증 및 부기의 형태로 나타납니다. 증상이 더 강렬할수록이 환자에 대한 알레르기 항원의 영향이 더 강해집니다.

항히스타민제의 사용은 잘못된 테스트 결과를 초래할 수 있으므로 피부 테스트를 수행하기 48시간 전에 복용을 중단해야 합니다.

. 피부 테스트
파라핀, 바셀린 및 여러 알레르겐(크롬, 벤조카인, 약물)을 피부에 도포합니다. 응용 프로그램은 24시간 동안 피부에 보관해야 합니다. 그들은 접촉 피부염, 습진의 진단에 사용됩니다.
. 도발적인 테스트
알레르기의 원인 규명에 100% 신뢰할 수 있지만 가장 위험한 검사 방법입니다. 도발 검사는 의사 그룹의 감독하에 병원에서 수행됩니다. 주장된 알레르겐은 소화관, 비인두, 설하로 도입됩니다.

알레르기. 알레르기 반응의 주요 유형, 발달 메커니즘, 임상 증상. 알레르기 질환의 진단, 치료 및 예방의 일반 원칙.

존재 특수형항원에 대한 반응 면역 메커니즘.항원에 대한 이 비정상적이고 다른 형태의 반응은 일반적으로 다음을 동반합니다. 병리학적 반응, 라고 불리는 알레르기.

"알레르기"의 개념은 알레르기를 다음과 같이 이해한 프랑스 과학자 C. Pirquet(1906)에 의해 처음 소개되었습니다. 수정 이 물질과 반복적으로 접촉할 때 이물질에 대한 신체의 민감도(증가 및 감소 모두).

현재 임상의학 알레르기항원에 대한 특정 과민성(과민성)을 이해하십시오.

알레르기 반응은 다음 물질에 대한 강한 염증 반응입니다. 안전한물질의 몸과 안전한 복용량.

알레르기를 일으키는 항원성 물질을 알레르겐.

알레르기 항원의 유형.

엔도 알레르겐과 외알레르겐이 있습니다.

내알레르겐또는 자가 알레르기 항원체내에서 형성될 수 있으며 일 순위 그리고 중고등 학년.

1차 자가알레르겐 -이들은 생물학적 장벽에 의해 면역계로부터 분리된 조직이며 이러한 장벽을 위반할 때만 이러한 조직에 손상을 주는 면역학적 반응이 발생합니다. . 여기에는 수정체, 갑상선, 신경 조직의 일부 요소 및 생식기가 포함됩니다. 건강한 사람들의 경우 이러한 알레르겐의 작용에 대한 이러한 반응은 발생하지 않습니다.

이차 내알레르겐불리한 요인 (화상, 동상, 외상, 약물 작용, 미생물 및 독소)의 영향으로 자체 손상된 단백질로 신체에서 형성됩니다.

엑소알레르겐은 외부 환경에서 몸으로 들어갑니다. 그들은 2 그룹으로 나뉩니다 : 1) 전염성 (진균, 박테리아, 바이러스); 2) 비감염성: 표피(모발, 비듬, 양모), 의약(페니실린 및 기타 항생제), 화학물질(포르말린, 벤젠), 식품(, 식물성(꽃가루).

알레르기 항원에 대한 노출 경로변화 있는:
- 호흡기의 점막을 통해;
- 위장관의 점막을 통해;
- 피부를 통해
- 주사에 의해(알레르겐이 혈류로 직접 들어갑니다).

알레르기가 일어나기 위해 필요한 조건 :

1. 과민성 발달(과민증) 이 알레르겐의 초기 도입에 대한 반응으로 특정 유형의 알레르겐에 대한 신체의 (과민증) 특정 항체 또는 면역 T-림프구의 생성을 동반합니다.
2. 리히트알레르기 반응을 일으키는 동일한 알레르겐 - 해당 증상이있는 질병.

알레르기 반응은 엄격하게 개별적입니다. 알레르기의 발생에는 유전적 소인, 중추신경계의 기능적 상태, 자율신경계의 상태, 내분비선, 간 등이 중요하다.

알레르기 반응의 유형.

에 의해 기구개발 및 임상 증상알레르기 반응에는 2가지 유형이 있습니다. 즉각적인 과민증 (GNT) 그리고 지연된 과민증 (HRT).

GNT생산과 관련된 항체 - Ig E, Ig G, Ig M (체액 반응), 이다 B 종속. 알레르겐이 반복적으로 도입된 후 몇 분 또는 몇 시간 후에 발생합니다. 혈관이 확장되고 투과성이 증가하며 가려움증, 기관지 경련, 발진 및 부종이 발생합니다. HRT세포 반응으로 인해 세포 반응) - 항원(알레르겐)과 대식세포 및 T H 1 림프구의 상호 작용은 다음과 같습니다. T 종속.그것은 알레르겐이 반복적으로 도입 된 후 1-3 일 후에 발생합니다. T 림프구와 대 식세포에 의한 침투로 인해 조직이 두꺼워지고 염증이 생깁니다.

현재 알레르기 반응 분류를 준수합니다. Gel과 Coombs에 따르면, 하이라이트 5종 알레르겐과 면역 체계의 작용기 상호 작용의 성격과 장소에 따라 :
나는 타자를 치다- 아나필락시스 반응;
II형- 세포독성 반응;
III 유형- 면역복합체 반응;
IV형- 지연형 과민증.

I, II, III 유형과민증(Gell 및 Coombs에 따름)은 다음을 참조합니다. GNT. IV형- 에게 HRT.항수용체 반응은 별도의 유형으로 구분됩니다.

I형 과민증 -아나필락시스, 알레르겐의 1차 섭취는 형질 세포에 의한 IgE 및 IgG4의 생산을 유발합니다.

개발 메커니즘.

초기 입학 시알레르겐은 항원 제시 세포에 의해 처리되고 MHC 클래스 II와 함께 표면에 노출되어 T H 2를 제시합니다. T H 2와 B-림프구의 상호 작용 후, 항체 형성 과정(감작 - 특정 항체의 합성 및 축적). 합성된 Ig E는 Fc 단편에 의해 점막 및 결합 조직의 호염기구 및 비만 세포의 수용체에 부착됩니다.

중등 입학시알레르기 반응의 발달은 3단계로 진행됩니다.

1) 면역학적- 비만세포 표면에 고정되어 있는 기존의 Ig E와 재도입된 알레르겐의 상호작용; 동시에 특정 항체 + 알레르겐 복합체가 비만 세포와 호염기구에 형성됩니다.

2) 병리학적- 특정 항체 + 알레르겐 복합체의 영향으로 비만 세포와 호염기구의 탈과립이 발생합니다. 많은 수의 매개체 (히스타민, 헤파린, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 인터루킨)가 이러한 세포의 과립에서 조직으로 방출됩니다.

3) 병태생리학적- 알레르기의 임상상으로 나타나는 중재자의 영향으로 기관 및 시스템의 기능에 대한 위반이 있습니다. 화학주성 인자는 호중구, 호산구 및 대식세포를 유인합니다. 호산구는 효소를 분비하고, 단백질은 상피를 손상시키며, 혈소판은 또한 알레르기 매개체(세로토닌)를 분비합니다. 그 결과 평활근이 수축하고 혈관 투과성과 점액 분비가 증가하며 부종과 가려움증이 나타납니다.

감작을 일으키는 항원의 용량을 과민성. 일반적으로 매우 작기 때문에 많은 양은 감작이 아니라 면역 보호의 발달을 유발할 수 있습니다. 항원에 이미 감작되어 아나필락시스 증상을 유발하는 동물에게 투여된 항원의 용량을 허용적인. 분해 용량은 감작 용량보다 훨씬 커야 합니다.

임상 증상: 아나필락시성 쇼크, 식품 및 약물 특이성, 아토피 질환:알레르기성 피부염(두드러기), 알레르기성 비염, 화분증(건초열), 기관지 천식.

아나필락시 성 쇼크 인간의 경우 면역 외래 혈청이나 항생제의 반복 투여로 가장 자주 발생합니다. 주요 증상:창백, 숨가쁨, 빠른 맥박, 심각한 혈압 감소, 숨가쁨, 사지 차가움, 부기, 발진, 체온 감소, CNS 손상(경련, 의식 상실). 적절한 의학적 치료가 없으면 결과는 치명적일 수 있습니다.

예방 및 예방을 위해 아나필락시 성 쇼크, Bezredko에 따른 탈감작 방법이 사용됩니다. (러시아 과학자 A. Bezredka, 1907에 의해 처음 제안되었습니다). 원칙:항체의 일부를 결합하고 순환에서 제거하는 소량의 허용 용량의 항원 도입. 방법은이전에 항원제제(백신, 혈청, 항생제, 혈액제제)를 투여받은 적이 있는 사람은 반복투여 시(약물에 과민반응이 있는 경우) 먼저 소량(0.01; 0.1 ml)을 투여한 다음 , 1-1.5 시간 후 - 주요 복용량. 이 기술은 아나필락시성 쇼크의 발병을 피하기 위해 모든 클리닉에서 사용됩니다. 이 입학은 필수입니다.

음식 특유의알레르기는 종종 열매, 과일, 향신료, 계란, 생선, 초콜릿, 야채 등에서 발생합니다. 임상 증상:메스꺼움, 구토, 복통, 잦은 묽은 변, 피부 부종, 점막, 발진, 가려움증.

약물 특발성은 반복되는 약물 투여에 과민 반응을 보이는 것입니다. 반복적인 치료 과정에서 널리 사용되는 약물에 더 자주 발생합니다. 임상 적으로 발진, 비염, 전신 병변 (간, 신장, 관절, 중추 신경계), 아나필락시 성 쇼크, 후두 부종의 형태로 경미한 형태로 나타날 수 있습니다.

기관지 천식동반 질식의 심한 공격기관지의 평활근 경련으로 인해. 기관지에서 점액 분비 증가. 알레르겐은 무엇이든 될 수 있지만 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

화분증 -식물 꽃가루 알레르기. 임상 증상:코 점막의 붓기와 숨가쁨, 콧물, 재채기, 눈 결막 충혈, 눈물 흘림.

알레르기성 피부염물집의 형태로 발진이 피부에 형성되는 것이 특징입니다. 밝은 분홍색의 띠가없는 부종 요소, ​​피부 수준 이상으로 올라가고 다양한 직경의 심한 가려움증이 동반됩니다. 발진은 짧은 시간이 지나면 흔적도 없이 사라집니다.

사용 가능 유전적 소인 에게 아토피- 알레르겐에 대한 Ig E 생성 증가, 비만 세포의 이러한 항체에 대한 Fc 수용체의 증가된 수, 조직 장벽의 투과성 증가.

치료용아토피 질환이 사용됩니다. 둔감화 원리 - 과민성을 유발한 항원의 반복적인 도입. 예방을 위해 -알레르기 항원 식별 및 접촉 배제.

유형 II 과민증 - 세포 독성 (세포 용해). 표면 구조에 대한 항체 형성과 관련( 내알레르겐) 자신의 혈액 세포와 조직(간, 신장, 심장, 뇌). 이는 IgG 클래스의 항체에 의해 발생하며 IgM 및 보체에 의해 발생합니다. 반응 시간은 분 또는 시간입니다.

개발 메커니즘.세포에 위치한 항원은 IgG, IgM 클래스의 항체에 의해 "인식"됩니다. 세포-항원-항체 상호작용에서 보체가 활성화되고 파괴세포 3개 목적지: 1) 보체 의존성 세포용해 ; 2) 식균 작용 ; 3) 항체 의존성 세포독성 .

보체 매개 세포용해:항체는 세포 표면의 항원에 부착되고 보체는 항체의 Fc 단편에 부착되어 MAC의 형성으로 활성화되고 세포 용해가 발생합니다.

식균 작용:식세포는 항원을 포함하는 항체 및 보체에 의해 옵소닌화된 표적 세포를 삼키고(또는) 파괴합니다.

항체 의존성 세포독성: NK 세포를 사용하여 항체에 의해 옵소닌화된 표적 세포의 용해. NK 세포는 표적 세포의 항원에 결합한 항체의 Fc 부분에 부착합니다. 표적 세포는 퍼포린과 NK 세포 그랜자임에 의해 파괴됩니다.

활성화된 보체 단편세포 독성 반응에 관여( C3a, C5a)라고 한다 아나필라톡신. 그들은 IgE와 마찬가지로 비만 세포와 호염기구에서 히스타민을 방출하고 그에 상응하는 모든 결과를 가져옵니다.

임상 증상 - 자가면역 질환외모로 인해 자가항체자가 조직 항원에. 자가면역 용혈성 빈혈 적혈구의 Rh 인자에 대한 항체로 인해; 적혈구는 보체 활성화와 식균 작용에 의해 파괴됩니다. 심상성 천포창 (피부와 점막에 물집 형태로) - 세포간 접착 분자에 대한 자가 항체. 굿파스처 증후군 (폐의 신염 및 출혈) - 사구체 모세 혈관 및 폐포의 기저막에 대한 자가 항체. 악성 중증 근무력증 - 근육 세포의 아세틸콜린 수용체에 대한 자가항체. 항체는 수용체에 대한 아세틸콜린의 결합을 차단하여 근육 약화를 유발합니다. 자가면역 갑상선기능항진증 - 갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 항체. 수용체에 결합하여 호르몬의 작용을 모방하여 갑상선 기능을 자극합니다.

III형 과민증- 면역 복합체.교육을 바탕으로 가용성 면역 복합체 (항원 - 항체 및 보체) IgG의 참여로 IgM이 덜 자주 사용됩니다.

추천: C5a, C4a, C3a 보완 구성 요소.

발달 메커니즘 신체에서 면역 복합체((항원-항체)의 형성은 생리적 반응입니다. 일반적으로 이들은 빠르게 식균되어 파괴됩니다. 특정 조건에서: 1) 형성 속도가 신체에서 제거되는 속도를 초과합니다 ; 2) 보체 결핍증; 3) 식세포 시스템에 결함이 있는 경우 - 생성된 면역 복합체가 혈관벽, 기저막, 즉 Fc 수용체가 있는 구조. 면역 복합체는 세포(혈소판, 호중구), 혈장 성분(보체, 혈액 응고 시스템)의 활성화를 유발합니다. 사이토카인이 관여하고 대식세포가 후기 단계의 과정에 관여합니다. 반응은 항원에 노출된 후 3-10시간 후에 발생합니다. 항원은 본질적으로 외인성 또는 내인성일 수 있습니다. 반응은 일반적(혈청병)이거나 개별 기관 및 조직(피부, 신장, 폐, 간)과 관련될 수 있습니다. 많은 미생물에 의해 발생할 수 있습니다.

임상 징후:

1) 질병으로 인한 외인성알레르겐: 혈청병 (단백질 항원에 의해 유발됨), 아서스 현상 ;

2) 질병으로 인한 내인성알레르겐: 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염, 간염;

3) 전염병 , 면역 복합체의 활성 형성과 함께 - 만성 박테리아, 바이러스, 곰팡이 및 원충 감염;

4) 종양 면역 복합체의 형성과 함께.

방지 -항원과의 접촉의 배제 또는 제한. 치료 -항염증제 및 코르티코스테로이드.

혈청병 -단일 비경구 투여로 발생 다량의 혈청 다른 사람 단백질 약물(예: 파상풍 톡소이드 말 혈청). 기구: 6~7일 후 혈액에 항체가 나타납니다. 말 단백질 , 이 항원과 상호작용하여 면역 복합체혈관과 조직의 벽에 침착됩니다.

임상적으로혈청 병은 피부 부종, 점막, 발열, 관절 부종, 피부 발진 및 가려움증, 혈액 변화 - ESR 증가, 백혈구 증가로 나타납니다. 발현 시기와 혈청병의 중증도는 순환하는 항체의 함량과 약물의 용량에 따라 다릅니다.

방지혈청병은 Bezredki 방법에 따라 수행됩니다.

제4형 과민증 - 자극을 담당하는 대식세포와 T H 1 림프구에 의해 유발되는 지연형 과민증(DTH) 세포 면역.

개발 메커니즘. HRT라고 합니다 CD4+ T-림프구(아집단 Tn1) 및 CD8+ T-림프구, 사이토카인(인터페론 γ)을 분비하여 활성화 대식세포그리고 유도 염증(종양 괴사 인자를 통해). 대식세포감작을 일으킨 항원의 파괴 과정에 관여합니다. 일부 CD8+ 장애에서 세포독성 T 림프구는 MHC I + 알레르겐 복합체를 운반하는 표적 세포를 직접 죽입니다. HRT는 주로 다음을 통해 발전합니다. 1 – 3일~ 후에 반복 알레르겐 노출. 계속 조직의 두꺼워짐과 염증, 그 결과 T-림프구 및 대식세포에 의한 침윤.

따라서 신체에서 알레르겐을 처음 섭취한 후 이 알레르겐에 대한 특정 인식 수용체를 운반하는 감작된 T-림프구 클론이 형성됩니다. ~에 다시 치다 동일한 알레르겐인 T-림프구가 그것과 상호작용하고 활성화되어 사이토카인을 분비합니다. 그들은 알레르겐 주사 부위에 화학 주성을 유발합니다. 대식세포활성화합니다. 대식세포차례로, 그들은 원인이 되는 많은 생물학적 활성 화합물을 분비합니다. 염증그리고 파괴하다알레르겐.

HRT와 함께 조직 손상의 결과로 발생 제품활성화 대식세포: 가수분해효소, 활성산소종, 산화질소, 전염증성 사이토카인.형태 사진 HRT 착용 염증성 성격, 감작된 T-림프구와 함께 생성된 알레르겐 복합체에 대한 림프구 및 대식세포의 반응으로 인해 발생합니다. 그러한 변화를 발전시키기 위해 특정 수의 T 세포가 필요합니다., 무엇을 위해 24-72시간 필요 , 그래서 반응 천천히 호출. ~에 만성 HRT자주 형성 섬유증(사이토카인 및 대식세포 성장 인자의 분비의 결과).

DTH 반응 원인이 될 수 있습니다다음과 같은 항원:

1) 미생물 항원;

2) 기생충 항원;

3) 천연 및 인공 합성 합텐(약물, 염료);

4) 일부 단백질.

HRT는 입학 시 가장 두드러집니다. 저면역항원 (다당류, 저분자량 펩타이드) 피내 투여시.

많은 자가면역질환 HRT의 결과입니다. 예를 들어, 언제 제1형 당뇨병 랑게르한스 섬 주변에는 림프구와 대식세포의 침윤물이 형성됩니다. 인슐린을 생산하는 β 세포가 파괴되어 인슐린 결핍증이 발생합니다.

의약품, 화장품, 저분자량 물질(합텐)이 조직 단백질과 결합하여 복합항원을 형성하여 발달 접촉 알레르기.

전염병(브루셀라증, 야토병, 결핵, 나병, 톡소플라스마증, 많은 진균증) HRT의 개발과 함께 - 전염성 알레르기 .


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