Поздние врожденные кардиты. Врожденные кардиты

Эпикардит. Что может привести к их развитию и как их лечить, рассмотрим далее.

Основные понятия и причины возникновения

Кардит – патологический процесс, который характеризуется воспалением различных слоев сердца. Кардит может затрагивать эпикард, миокард, эндокард, а также околосердечную сумку – перикард, от чего и будет зависеть его название: эпикардит, миокардит, эндокардит и перикардит. Данный недуг может встречаться в разных возрастных группах, очень часто он поражает детей новорожденного и раннего возраста.

Различают ревматический (возникающий как следствие ревматизма) и неревматический кардит (вызывается другими причинами).

Возбудители с током крови поступают в сердце и, размножаясь, вызывают интоксикацию и воспалительный процесс сердечных оболочек. На патогенные агенты организм вырабатывает антитела, которые заглушают патологический процесс. В пораженной области ткани сердца уплотняются, и развивается рубец.

Классификация

Кардиты можно классифицировать по различным критериям:

1. По периоду развития:

• врожденный (ранний и поздний);
• приобретенный.

1. По течению:

• острый (от одного до трех месяцев);
• подострый (от трех месяцев до полутора года);
• хронический (несколько лет): рецидивирующий; первично-хронический (застойный, гипертрофический, рестриктивный).

1. По тяжести заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

1. По форме проявления сердечной недостаточности:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная.

1. По исходу заболевания:

• выздоровление;
• смерть;
• хронизация процесса;
• развитие осложнений.

Симптомы

Начальные проявления кардитов не имеют специфических симптомов, связанных с сердцем. Больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, раздражительность, быструю утомляемость. Такие общие симптомы могут указывать на любое заболевание, поэтому диагностика затруднительна.

Врожденные виды кардита проявляют себя в первые 6 месяцев жизни ребенка. Младенцы при рождении имеют очень низкий вес. Также характерны такие признаки:

• беспокойство, возбуждение, плаксивость;
• кашель, одышка в покое, синюшность кожных покровов;
• потливость при кормлении, сильная утомляемость;
• выпячивание в области сердца («сердечный горб»);
• увеличение печени и сердца;
• при прослушивании сердца – глухие тоны.

Приобретенный кардит возникает после перенесенных заболеваний вследствие вирусных или бактериальных инфекций, а также может возникнуть после воздействия на организм медикаментов или аллергенов. Острое течение болезни может начаться симптомами интоксикации – повышение температуры тела, слабость, головная боль, холодный пот. Затем добавляются симптомы недостаточности кровообращения:

• одышка;
• отеки ног;
• цианоз носогубного треугольника;
• боли в левой половине груди;
• хрипы при дыхании;
• нарушения сердечного ритма;
• раздражительность, нервозность;
• ночные стоны во сне;
• расширение камер сердца.

Подострый период протекает по типу острого, но симптомы менее выражены и появляются они после перенесенной инфекции в течение 3-6 месяцев. Хронический период опасен тем, что может появиться спустя несколько лет и часто его не удается распознать вовремя.

Диагностика

Ввиду того, что кардит имеет множество сходных симптомов с другими заболеваниями ориентироваться на них при постановке диагноза не стоит. Чтобы не терять драгоценного времени специалист должен направить на следующие методы диагностики:

1. Лабораторные методы: повышение СОЭ и лейкоцитов, дисбаланс белков, а также в сыворотке крови появляются антикардиальные антитела.
2. ЭКГ – помогает обнаружить нарушения работы миокарда, сердечный ритм.
3. Рентген исследование – дает возможность определить размеры сердца.
4. Ангиокардиография – позволяет оценить состояние сосудов сердца.
5. УЗД сердца – в состоянии обнаружить расширение камер органа и наличие в них экссудата.

Лечение

Тактика лечения зависит от тяжести заболевания, его формы и особенности течения. Острый период болезни требует обязательной госпитализации в стационар. Лечение кардитов должно быть комплексным и оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур и диетического питания.

Медикаментозная терапия:

• нестероидные противоспалительные средства – Ибупрофен, Индометацин, Диклофенак;
• сердечные гликозиды – Строфантин, Корглюкон;
• глюкокортикоиды – Дексаметазон, Преднизолон;
• диуретики – Лазикс, Верошпирон, Гипотиазид;
• антикоагулянты – Курантил, Гепарин;
• имунностимуляторы – Анаферон, Интерферон;
• кардиопротекторы – Панангин, Рибоксин, Милдронат;
• антиботики при бактериальных кардитах – Цефалоспорины, Макролиды;
• антигистамины при аллергических кардитах – Зиртек, Тавегил, Зодак;
• поливитамины.

Больным в тяжелом состоянии показано переливание крови, оксигенотерапия, введение витаминов. Также в лечение кардитов широко применяются методы физиотерапии – электрофорез с препаратами, магнитотерапия, УВЧ.

Применение физиотерапевтических процедур при тяжелом течении болезни, недостаточности кровообращения 2 и 3 степени недопустимо.

В период болезни и после выздоровления обязательно соблюдение диеты. Необходимо питаться продуктами, богатыми калием и витаминами (курага, изюм, печеный картофель, молочные продукты).

Прогноз

Прогноз данного заболевания зависит от степени тяжести, своевременного адекватного лечения, возраста больного, образа жизни и генетической предрасположенности. Кардиты опасны развитием осложнений (кардиосклероз, гипертрофия миокарда), которые могут привести к летальному исходу. При отсутствии симптомов в течение 2-3 лет после перенесенного заболевания человек считается здоровым.

Особенности у детей

У детей кардиты развиваются внутриутробно: ранний врожденный на 4-6 месяце беременности, поздний – на третьем триместре. Чаще причиной являются вирусные или бактериальные инфекции матери. Ребенок рождается уже с признаками заболевания ( , экстрасистолия, расширение камер сердца) или они появляются на 1-3 месяце жизни. Симптоматика и лечение кардита у детей не отличается от взрослых. Лечение обязательно проводится в стационаре.

Профилактика

• ведение здорового образа жизни (здоровое питание, занятия физкультурой, закаливание, правильный режим труда и отдыха, отказ от курения и алкоголя);
• своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб;
• периодический профилактический осмотр у специалистов;
• основательный медицинский осмотр беременных женщин и санация имеющихся инфекционных очагов;
• защита от стрессов;
• прием поливитаминов и минералов;
• правильная вакцинация у детей.

В заключение можно еще раз отметить, что своевременное обращение к специалистам при появлении подозрений на болезнь, тщательное обследование и правильно подобранное лечение повышает шанс на успешное выздоровление и снижает риск развития осложнений.

• Что такое Вирусный кардит
• Симптомы Вирусного кардита
• Диагностика Вирусного кардита
• Лечение Вирусного кардита

Что такое Вирусный кардит

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 - г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов , в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия , направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3 - 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1 / 2 - 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 - 1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 - 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 - 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Термин «неревматический кардит» объединяет группу воспалительных болезней сердечных оболочек, не связанных с ревматизмом и другими системными патологиями, часто инфекционного или аллергического характера. В зависимости от локализации поражений выделяют миокардиты, эндокардиты, перикардиты, а при воспалении двух и более оболочек – миоперикардиты, панкардиты. Клиническая картина зависит от возраста ребёнка, наиболее характерные признаки – это нарушения сердечного ритма, одышка, анемия, отставание в росте или физическом развитии.

Болезнь может быть обусловлена различными факторами аллергической либо заразной природы. Инфекционные агенты могут поражать сердечную мышцу у пациентов любого возраста, а также становиться причиной врожденных патологий сердца. Среди патогенной микрофлоры, которая вызывает сердечные проявления, выделяют:

• Вирусы (аденовирусы, вирус гриппа, ЕСНО, Коксаки).
• Бактерии (стрептококки, стафилококки).
• Грибы.

При аллергической этиологии патология развивается на фоне гиперчувствительности организма после введения вакцин, сывороток, приема медикаментов. Наблюдается также смешанная форма, когда причиной становятся как вирусы или бактерии, так и аллергические реакции.

Характеристика и проявление

Болезнь классифицируют в зависимости от причины возникновения, а также времени, за которое возникают первые клинические признаки.

Течение врожденной формы

Врожденные неревматические кардиты могут проявляться в первые дни или месяцы жизни либо протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет. В зависимости от этого фактора следует различать ранний или поздний врожденные кардиты.

• Ранний кардит

Ранний неревматический кардит диагностируют у новорожденных сразу после рождения либо в течение первых 6-ти месяцев. У таких больных отмечают бледность кожи, видимых слизистых оболочек, недостаточный вес, они отстают от сверстников в росте или физическом развитии. Тахикардия (учащение сердечного ритма) может наблюдаться даже при полном покое, она усиливается при незначительной физической активности (при кормлении, купании). Клинические признаки – это также кардиомегалия (увеличение сердечной мышцы), сердечная недостаточность, сердечный горб, отечность.

• Поздний кардит

Поздний кардит у детей проявляется в возрасте 2-3 лет. Основными симптомами, которые сопровождают такое течение болезни, являются нарушения сердечного ритма (тахикардия) и проводимости (атриовентрикулярная блокада). Признаки сердечной недостаточности присутствуют, но в меньшей степени, чем у новорожденных. Если вместе с нарушениями сердечной функции наблюдаются судороги, есть основание диагностировать инфекционное поражение центральной нервной системы.

Врожденные неревматические кардиты у детей следует отличать от пороков сердца и других врожденных патологий. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный: у детей, перенёсших болезнь, работа сердца со временем нормализуется. При сопутствующих заболеваниях либо тяжелой форме существует риск летального исхода.

Не стоит тянуть с походом к врачу, это может усугубить ситуацию!

Течение приобретенной формы

Приобретенный кардит встречается у пациентов дошкольного или школьного возраста. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую формы.

• Острая форма

Острая форма развивается после перенесённой ребенком инфекционной патологии. Первыми симптомами становятся затруднение дыхания, одышка, бледность или цианоз (синюшность) видимых слизистых оболочек. Общая картина сопровождается кашлем, диспепсией, нервными расстройствами. На ЭКГ обнаруживают нарушения ритма и проводимости различной тяжести.

• Подострая форма.

Подострое течение характерно для детей школьного возраста, оно проявляется быстрой утомляемостью, также присутствуют признаки сердечной недостаточности. При хронизации процесс протекает без явных симптомов воспаления сердечной мышцы. Хроническому течению соответствуют кашель, одышка, тошнота, болезненные ощущения в брюшной полости, отставание в росте. Болезнь следует отличать от заболеваний дыхательной и пищеварительной систем.

Патология развивается после перенесенной болезни инфекционного характера либо как следствие аллергических реакций. Острая форма может заканчиваться полным выздоровлением либо переходить в хроническую.

Окончательный диагноз ставит кардиолог на основании данных анамнеза и дополнительных методов исследования (электрокардиография, УЗИ, рентген). Пациентам, перенесшим инфекционные заболевания, приходится быть особо внимательными, поскольку они составляют группу риска. Эти данные врач собирает при первом обследовании. Существуют трудности при диагностике хронической формы, поскольку болезнь может длительное время протекать бессимптомно, при этом пациент несет полноценные физические нагрузки.

Необходимо сделать все анализы, чтобы убедиться в отсутствии заболевания

При проведении ЭКГ выявляют нарушения ритма и проводимости (тахикардия, брадикардия, различные блокады). На рентгеновских снимках будет видно увеличение сердца в объеме, изменение его формы, увеличение легких за счет венозного застоя, появление отеков. Ультразвуковое исследование определит расширение полостей сердца и другие видимые патологии.

При неревматическом кардите терапия проходит в условиях стационара, под наблюдением кардиолога. Ребенку назначают постельный режим, диету с повышенным содержанием кальция. Восстановление двигательной активности больного происходит постепенно, назначают лечебную физкультуру.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, с учетом возраста пациента и формы течения заболевания. Для лечения назначают препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• При тяжелом течении – глюкокортикоиды.
• При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, мочегонные средства.
• При хроническом течении – производные аминохинолина.

При установленной этиологии необходимо лечение основного заболевания. Назначают курс противовирусных, антибактериальных, фунгицидных (противогрибковых) препаратов, направленных на устранение инфекционной микрофлоры.

Для предупреждения врожденной формы заболевания следует избегать возможности инфицирования плода в период беременности. В младшем возрасте стоит укреплять иммунную систему для борьбы с возможными болезнями инфекционного характера. Вторичная профилактика заключается в предупреждении осложнений и рецидивов.

Неревматические кардиты в детском возрасте опасны и могут приводить к нежелательным последствиям. При проявлении первых симптомов стоит срочно проконсультироваться с кардиологом, провести все необходимые исследования. Курс лечения подбирается индивидуально. Помимо специфических медикаментов назначается режим питания и физических нагрузок, проводятся периодические наблюдения за пациентом. Соблюдение всех рекомендаций врача обязательно.

Под кардитами понимают различного рода поражения структур сердца, обусловленные развитием в них воспалительного процесса в его классическом проявлении. Уровень современных диагностических возможностей в зависимости от локализации патологического процесса позволяет поставить более точный диагноз: перикардит, миокардит, эндомиокардит, панкардит, эндокардит и т.д.

Этиология заболевания может быть самой разнообразной, при этом недуг не имеет связи с острой формой ревматической лихорадки или иными системными заболеваниями организма и диффузными поражениями соединительной ткани. В педиатрической практике целесообразность термина «кардит» обусловлена возможностью поражения одновременно всех трех сердечных оболочек (миокарда, эндокарда или перикарда) в силу общности функций, кровоснабжения и иммунопатологических реакций.

Точных данных о распространенности заболевания среди людей нет, что во многом связано с отсутствием единого диагностического подхода.

Диагноз «неревматический кардит» может быть поставлен в любом возрасте, однако по статистике недуг чаще поражает мальчиков в первые годы их жизни.

Приблизительно в 5-8% случаев кардит у детей развивается как осложнение перенесенной ребенком той или иной вирусной инфекции. В отдельных случаях патологию может спровоцировать заболевание, вызванное бактериями, аллергическими реакциями или воздействием на организм токсических веществ.

Причины развития кардита

Воспалительные поражения сердца имеют самую разнообразную природу происхождения:

• Вирусную (чаще всего кардит провоцируют энтеровирусы Коксаки типов А и В, эховирусы, вирус простого герпеса, краснухи, цитомегаловирус и т.д.);
• Бактериальную;
• Иерсиниозную (возбудитель – представитель семейства кишечных бактерий Enterobacteriaceae рода Yersinia);
• Аллергическую (причем аллергическая реакция может быть ответом на лекарственные препараты, введение вакцины или сыворотки);
• Токсическую;
• Идиопатическую (которая появляется как бы сама по себе, по неустановленной причине; заболевания, невыясненной этиологии, составляют примерно 10% от общего количества воспалительных поражений сердца).

Кроме того, кардит может быть обусловлен воздействием физических агентов, радиации, протозойной инвазией (малярией, лейшманиозом), грибами и т.д.

Классификация неревматических кардитов

Все кардиты принято классифицировать по ряду критериев в зависимости от:

• Периода развития: недуг может быть врожденным или приобретенным. В свою очередь, врожденный делят на ранний и поздний;
• Формы, которая обусловливается преимущественной локализацией патологического процесса;
• Этиологической принадлежности;
• Характера течения кардита: острый (длительность заболевания не превышает трех месяцев), подострый (болезнь длится от 3 до 18 месяцев) или хронический (длительность недуга более полутора лет). Кроме того, течение кардита может быть рецидивирующим или первично-хроническим. В случае развития первично-хронической формы недуга также возможны варианты: застойный, гипертрофический или рестриктивный;
• Степени тяжести: легкая форма, среднетяжелая или тяжелая;
• Формы и степени выраженности сердечной недостаточности: левожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней), правожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней) и тотальная;
• Возможного исхода (выздоровление, летальный исход, переход острой формы в хроническую) и провоцируемых заболеванием осложнений.

Формы течения кардитов и их симптомы

Кардиты могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные кардиты у детей – достаточно редкое явление. Подозрение на наличие у ребенка этой патологии возникает, если состояние новорожденного сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями перенесенной внутриутробной инфекции, на фоне которой отмечается поражение многих систем и органов. Ранние врожденные кардиты у детей – это последствие перенесенной матерью в первые месяцы беременности острой вирусной или бактериальной инфекции. Поздние – последствия инфекционных заболеваний, перенесенных женщиной на последних неделях вынашивания плода.

Течение приобретенных неревматических кардитов принято делить на три фазы:

• Острую;
• Подострую;
• Хроническую.

Острый кардит проявляется одновременно с развитием основного заболевания (например, гриппа) или же спустя одну-две недели после выздоровления. Симптомами кардита в острой форме являются:

• Ослабление тонов сердца;
• Боли в грудной клетке и эпигастральной области;
• Повышенная потливость;
• Стоны по ночам;
• Раздражительность;
• Изменение цвета кожных покровов на серовато-бледный;
• Нарастание признаков цианоза носогубного треугольника и слизистых;
• Хрипы при дыхании;
• Систолический шум, которым сопровождается проход крови по сосудам (этот симптом отмечается не во всех случаях);
• Определяющееся методом перкуссии расширение границ сердца (особенно у маленьких детей);
• Патологические изменения в кардиограмме (выраженные внеочередные сокращения сердечной мышцы, брадиаритмия, нарушения проводимости крови по сосудам);
• Расширение сердечных полостей (преимущественно левого желудочка).

Подострая форма недуга развивается, как правило, спустя три месяца после перенесенной инфекции. В большей степени этой разновидности заболевания подвержены дети в возрасте от 2 до 6 лет. Симптомы кардита, протекающего в подострой форме, сходны с проявлениями, которыми характеризуется острая форма, однако являются менее выраженными. И именно по этой причине зачастую сложно определить, перенес ребенок кардит или нет. Поставить точный диагноз возможно исключительно на основании ряда дополнительных обследований.

Самой тяжелой формой болезни является хроническая. Диагноз «хронический кардит» ставится по истечению 1-1,5 года с момента финиширования простуды или же в тех случаях, когда у пациента не удалось вылечить острую форму заболевания. При этом все характерные симптомы кардита на этом этапе сохраняются, но к ним добавляются:

• Отеки ног;
• Проявления асцита (патологического скопления большого количества свободной жидкости в брюшной полости);
• Значительное увеличение печени;
• Утомляемость;
• Слабость;
• Одышка (диспноэ);
• Рецидивирующие пневмонии;
• Тошнота и рвота;
• Частые боли в животе.

Лечение кардитов

Подход к лечению кардитов должен быть комплексным и поэтапным. При остром течении недуга необходима госпитализация в стационар. При этом пациенту в обязательном порядке назначают:

• Соблюдение диеты, богатой солями калия и витаминами;
• Постельный режим;
• Кислородотерапию (в тяжелых случаях);
• Прием антибактериальных препаратов.

Дальнейшее лечение кардита подразумевает длительный (обычно на протяжении года) прием курсами:

• Сердечных гликозидов;
• Противовоспалительных препаратов;
• Средств, обладающих мочегонным действием;
• Витаминотерапии;
• Препаратов калия.

В особо тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды и антиаритмическая терапия.