Kontraindikacije za primarni ili sekundarni antifosfolipidni sindrom. Antifosfolipidni sindrom - šta je to. Dijagnoza, analize i kliničke preporuke za ATP sindrom. Da li ste u analizi pronašli antifosfolipidna tijela? Ozbiljno, ali bez panike...

Encefalopatija

Discirkulatorna encefalopatija je kronična bolest mozga koja se manifestira progresivnim multifokalnim poremećajem njegovih funkcija, zbog insuficijencije cerebralne cirkulacije. Sinonimi za discirkulatornu encefalopatiju su cerebralna ateroskleroza, hipertenzivna encefalopatija, hronična cerebralna ishemija, cerebrovaskularna bolest. Različita stanja dovode do razvoja discirkulacijske encefalopatije - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, srčana oboljenja (atrijalna fibrilacija, koronarna arterijska bolest itd.), dijabetes melitus. Discirkulatorna encefalopatija se uslovno deli na hipertenzivnu, aterosklerotsku, mješovitu i vensku. U pravilu se u praksi javlja kombinacija više patogenetskih faktora, prvenstveno ateroskleroze i arterijske hipertenzije. Hronična cerebralna ishemija dovodi do sljedećih patomorfoloških promjena u području hipoperfuzije:
- mikroglioza;
- astroglioza;
- gubitak mijelina;
- remodeliranje kapilara;
- razrjeđivanje bijele tvari;
- ćelijska smrt.

Morfološki markeri hronične cerebralne ishemije (slika 2):

povećanje veličine ventrikula mozga;

povećanje veličine subarahnoidalnih prostora i kortikalna atrofija;

leukareoza;

žarišne promjene.

Legenda:
1 - povećanje veličine ventrikula mozga
2 - povećanje veličine subarahnoidalnih prostora i kortikalna atrofija
3 - leukareoza
4 - žarišne promjene

Rice. 2. Morfološki markeri kronične cerebralne ishemije

Prve kliničke manifestacije discirkulacijske encefalopatije su poremećaji pamćenja i pažnje, kao i emocionalni poremećaji (anksioznost, depresija), najčešće somatizirani. U budućnosti, kako bolest napreduje, višestruke, polimorfne subjektivne tegobe zamjenjuju se ozbiljnim neurološkim poremećajima, što dovodi do značajne socijalne neprilagođenosti. Uobičajeno se razlikuju 3 stadijuma u razvoju discirkulacijske encefalopatije (Tablica 2).

Tabela 2.

Faze discirkulacijske encefalopatije

Stage	Pritužbe	Objektivne promjene
Početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije	Subjektivni poremećaji: osjećaj težine u glavi, opća slabost, povećan umor, emocionalna labilnost, smanjeno pamćenje, pažnja, vrtoglavica nesistemske prirode, nestabilnost, poremećaji spavanja	Nedostaje
I stage		Blage neurološke promjene: anizorefleksija, koordinator, okulomotorni poremećaji, simptomi oralnog automatizma, gubitak pamćenja
II faza	Povećanje oštećenja pamćenja, invalidnost, vrtoglavica, nestabilnost pri hodu	Oživljavanje refleksa oralnog automatizma, insuficijencija facijalnog i hipoglosalnog živca, pojačana koordinacija, okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, mnestičko-intelektualni i emocionalni poremećaji
III faza	Smanjenje pritužbi povezanih sa smanjenom kritikom. Smanjenje pamćenja, nestabilnost, buka i težina u glavi, poremećaji spavanja	Jasni diskoordinirajući, piramidalni, pseudobulbarni, amiostatski, psihoorganski sindromi. Paroksizmalna stanja: padovi, nesvjestica, epileptični napadi

Važno je napomenuti da je brzina tijeka bolesti, socijalna i profesionalna neprilagođenost, nastanak invaliditeta kod pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom determinirani uglavnom psihopatološkim defektom.

Znaš li to...

... veliki kompozitor Georg Friedrich Handel doživio je tri lakunarna udara na desnoj strani 1737., 1743. i 1745. godine. Prema opisima savremenika, klinička slika moždanog udara odgovarala je sindromu "dizartrija - nezgodna ruka", što je, nažalost, kompozitoru otežavalo sviranje klavira.

Godine 1751. Hendl je razvio akutno sljepilo na lijevo oko. Može se pretpostaviti da je kompozitor imao značajnu stenozu lijeve karotidne arterije sa ponavljajućim arterio-arterijskim embolijama u manjim granama srednje moždane arterije i retinalne arterije. Faktori rizika mogu biti arterijska hipertenzija, pušenje i, najvjerovatnije, hiperlipidemija.

Kognitivno oštećenje kod discirkulatorne encefalopatije

Kognitivno oštećenje kod discirkulatorne encefalopatije debituje neurodinamičkim poremećajima: usporenost mentalnih procesa, gubitak pamćenja na nedavne događaje i deficit pažnje, dok primarne kortikalne funkcije retko pate - govor, praksa, gnoza, brojanje. Karakteristična karakteristika je fluktuacija kognitivnog defekta, uključujući i tokom dana, dok navečer, kada je pacijent umoran, defekt raste. Vaskularno kognitivno oštećenje karakterizira iznenadna pojava oštećenja u jednom ili više kognitivnih područja, postepena progresija i prisustvo fokalnih neuroloških simptoma. Kognitivni defekt se često kombinuje sa emocionalno-afektivnim poremećajima i poremećajima ponašanja. Kako bolest napreduje, kognitivni defekt se povećava, što dovodi do razvoja vaskularne demencije. Dijagnoza vaskularne demencije postavlja se prema sljedećim kriterijima:

prisustvo demencije;

prisutnost manifestacija cerebrovaskularne bolesti (anamnestički, klinički, neuroimaging);

prisutnost uzročne veze između demencije i manifestacija cerebrovaskularne bolesti.

Za pacijente s discirkulatornom encefalopatijom izuzetno je važno dijagnosticirati kognitivno oštećenje u fazi preddemencije, u fazi blagog i umjerenog kognitivnog oštećenja (kriterijumi su prikazani u tabeli 3), tada je učinak terapije znatno veći.

Tabela 3

Kriterijumi za blago i umjereno kognitivno oštećenje

Sindrom blagog kognitivnog oštećenja (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):

Žalbe na smanjenu memoriju i/ili druge kognitivne funkcije.

Minimalno kognitivno oštećenje, pretežno neurodinamičke prirode, dobijeno tokom produžene neuropsihološke studije.

Odsustvo smetnji u svakodnevnoj životnoj aktivnosti.

Odsustvo kognitivnih oštećenja na četiri glavna neuropsihološka testa (Mini skala mentalnog statusa, baterija za frontalnu disfunkciju, test crtanja sata, Matisseova skala demencije).

Odsustvo RBM sindroma.

Sindrom umjerenog kognitivnog oštećenja Touchon J., Petersen R., 2004.):

Prisutnost kognitivnog oštećenja prema pacijentu i/ili njegovoj neposrednoj okolini.

Dokazi o kognitivnom padu u odnosu na početni nivo na višem nivou, dobijeni od pacijenta ili njegovog neposrednog okruženja.

Objektivni dokazi oštećenja pamćenja i/ili drugih kognitivnih funkcija dobiveni neuropsihološkim testovima.

Nema poremećaja u oblicima svakodnevnih aktivnosti uobičajenih za pacijenta, ali se mogu uočiti umjerene smetnje u složenim aktivnostima.

Nema demencije.

Neurolozi, kao i liječnici opće prakse, trebali bi se fokusirati na rano otkrivanje kognitivnih oštećenja kod starijih pacijenata. U praksi, neurolozi široko koriste takve skrining neuropsihološke testove kao kratku skalu za procjenu mentalnog statusa, bateriju frontalnih testova. Ipak, do danas se kognitivna oštećenja na nivou primarne zdravstvene zaštite nedovoljno uspješno dijagnosticiraju. Među glavnim razlozima nedovoljne dijagnoze kognitivnog oštećenja, sami liječnici opće prakse navode nedostatak vremena na prijemu, odsustvo aktivnih pritužbi pacijenata na oštećenje pamćenja, kao i očigledne znakove demencije kod pacijenta i povjerenje u neizlječivost bolesti. kognitivno oštećenje. Mnogi doktori, kada pacijentu predlažu da se testira na kognitivno oštećenje, plaše se konfliktne situacije. Neki doktori nemaju dovoljno iskustva za sprovođenje kognitivnih testova. Istovremeno, među pacijentima starijim od 65 godina, sindrom demencije se otkriva kod 8,8%, po prvi put kod 65%, dok 67% ne podnosi nikakve kognitivne tegobe ljekarima.

Za dijagnozu kognitivnog oštećenja u ustanovama primarne zdravstvene zaštite, Mini-Cog test, koji uključuje tri zadatka, može postati optimalno sredstvo za skrining.

Test mini zupčanika (Borson S., 2000.)
1. Ponovite za doktorom i zapamtite tri nepovezane riječi (na primjer, stolica, kvadrat, jabuka).
2. Nacrtajte brojčanik sa strelicama i podesite vrijeme (na primjer, petnaest minuta do sat vremena).
3. Navedite tri riječi koje ste zapamtili na početku testa.

Test se tumači na sljedeći način: ako je pacijent zapamtio sve tri riječi, onda nema grubih kognitivnih oštećenja; ako nije zapamtio nijednu, onda postoje kognitivna oštećenja. Ako je pacijent zapamtio dvije ili jednu riječ, tada se u sljedećoj fazi analizira obrazac sata. Ako je crtež ispravan, onda nema grubih kognitivnih oštećenja; ako je netačan, onda postoje kognitivni poremećaji. Osetljivost testa je 99%, specifičnost 93% (poređenja radi, osetljivost skale za procenu mini-mentalnog statusa (SMSS) je 91%, specifičnost je 92%). Mini-Cog test se može koristiti kod osoba s govornim poremećajima, jezičnom barijerom. Još jedna prednost testa je mala potrošnja vremena: KShOPS traje u prosjeku 8 minuta za doktora, dok Mini-Cog test traje samo 3 minute i može se koristiti po dogovoru sa ljekarom opšte prakse.

Kognitivno oštećenje kod discirkulatorne encefalopatije treba razlikovati od kognitivnog oštećenja povezanog s drugim uzrocima. Na prvom mjestu, treba isključiti uzroke potencijalno reverzibilnog kognitivnog oštećenja, koji uključuju:

somatske bolesti (hepatična, bubrežna, respiratorna insuficijencija, dehidracija);

endokrine patologije (hipotireoza, dijabetes melitus s visokom hiperglikemijom, hiperkortizolizam, insuficijencija hipofize);

stanja nedostatka povezana s pothranjenošću ili malapsorpcijom supstanci u gastrointestinalnom traktu (nedostatak vitamina B 12, B 1, folne kiseline);

kršenje izlučivanja elemenata u tragovima (Wilson-Konovalov-ova bolest, Halevorden-Spatz-ova bolest);

intoksikacija teškim metalima (živa, olovo, talij);

intoksikacija lijekovima (neuroleptici, barbiturati, benzodiazepini, triciklični antidepresivi), kao i alkoholizam i ovisnost o drogama.

Stoga bi pregled pacijenata sa kognitivnim oštećenjem trebao uključivati ne samo fizikalni i neurološki pregled, testove kojima se procjenjuje stanje kardiovaskularnog sistema (glukoza, holesterol, lipidni profil, EKG, praćenje krvnog pritiska, ultrazvučno dupleks skeniranje), već i slijede dodatne istraživačke metode, kako bi se identificirale bolesti koje uzrokuju kognitivna oštećenja:

opća analiza krvi;

opća analiza urina;

biohemijski skrining bolesti jetre (AST, ALT, gama-HT);

biohemijski skrining za bolesti bubrega (kreatinin, azot uree);

hormoni štitnjače (T3, T4, TSH, anti-TG antitijela);

studija koncentracije vitamina B 12, folne kiseline.

Također je važno procijeniti emocionalno stanje pacijenata, posebno identificirati moguću depresiju, koja može prikriti kognitivne poremećaje. Drugi uzroci sekundarnog kognitivnog oštećenja kod starijih osoba su normotenzivni hidrocefalus, posttraumatska encefalopatija, intrakranijalne mase (tumor, subduralni hematom), infektivne bolesti (Creutzfeldt-Jakobova bolest, HIV, neurosifilis). Pacijenti sa sumnjom na sekundarno kognitivno oštećenje zahtijevaju neuroimage.

Diferencijalna dijagnoza sindroma kognitivnog oštećenja kod discirkulatorne encefalopatije provodi se i sa Alchajmerovom bolešću i drugim neurodegenerativnim bolestima. Treba napomenuti da je kronična cerebralna ishemija direktan faktor rizika za razvoj Alchajmerove bolesti. Za razliku od discirkulatorne encefalopatije, koju karakterizira postepeni razvoj simptoma, Alchajmerova bolest se razvija postepeno i postojano. Ako kod discirkulatorne encefalopatije prvenstveno pate neurodinamičke funkcije (pažnja, brzina misaonih procesa), onda se Alchajmerova bolest karakterizira prvenstveno smanjenjem pamćenja, u većoj mjeri za nedavne događaje. Kako Alchajmerova bolest napreduje, razvija se smanjenje pamćenja na udaljene događaje, kao i kršenje drugih kortikalnih funkcija: vizualno-prostorna orijentacija (pacijent primjećuje da mu je teško kretati se u nepoznatom području), govor (pojavljuju se poteškoće pri odabiru riječi pacijent se iscrpljuje), računi (pacijentu je teško kupovati u trgovini), praksa (pacijent ne može obavljati svoje uobičajene aktivnosti). Međutim, za razliku od pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom, oni koji boluju od Alchajmerove bolesti nemaju žarišne neurološke simptome. U diferencijalnoj dijagnozi discirkulacione encefalopatije i Alchajmerove bolesti može pomoći i Khachinskyjeva skala (tabela 4).

Tabela 4

Khachinski skala (Hachinski V. et al., 1974)

Skor od 7 ili više smatra se vaskularnom demencijom, a skor 4 ili manje smatra se neurodegenerativnom.

Poremećaji kretanja u discirkulatornoj encefalopatiji

Razvoj motoričkih poremećaja kod discirkulatorne encefalopatije ima zajedničke karakteristike sa tokom kognitivnog oštećenja. Bolest debituje poremećajima kretanja, dok se na početku bolesti manifestuju opštom usporenošću, otežanim stajanjem i hodom, što pacijenti često tumače kao vrtoglavicu. Rani markeri poremećaja kretanja kod discirkulacijske encefalopatije su:
- povrede pokretanja hodanja;
- "zamrzavanje";
- patološka asimetrija stepenica.

Znaš li to...

...prema biografima, veliki kompozitor Franz Joseph Haydn patio je od progresivne bolesti posljednjih 10 godina svog života, manifestirane emocionalno-afektivnim, kognitivnim i motoričkim poremećajima. Bolest je počela kada je kompozitor imao 67 godina. Kompozitorovi savremenici su pričali da je Haydn u 67. godini izgubio interesovanje za život i rad. U 70. godini života kod kompozitora su počeli da se razvijaju poremećaji kretanja – poremećaji ravnoteže i hodanja, a 26. decembra 1803. godine održao je svoj poslednji koncert u Beču. Apraksija koja se pojavila u to vrijeme nije dozvoljavala kompozitoru da svira klavir. Istovremeno, Haydn u pismima spominje poremećaje pamćenja. 1801., 1803., 1805. i 1806. kompozitor je doživio lakunarne udare. Ovi podaci sugeriraju da je kompozitor bolovao od subkortikalne vaskularne encefalopatije (Binswangerove bolesti).

Piramidalni i pseudobulbarni sindromi se razvijaju u kasnijim stadijumima bolesti. Poput vaskularnog kognitivnog oštećenja, poremećaji kretanja kod discirkulatorne encefalopatije karakteriziraju iznenadni akutni početak i postupno napredovanje. U pravilu se razvijaju blage ili umjerene pareze, koje se prvo potpuno povlače, a zatim u kasnijim fazama ostavljaju za sobom piramidalne simptome. Piramidalni sindrom je često asimetričan, pretežno refleksni, izraženiji u nogama. Unatoč učestalom razvoju piramidnih simptoma, uzrok poremećaja kretanja kod pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom je prvenstveno amiostatski sindrom, klinički nalik Parkinsonovom sindromu. Amiostatski sindrom se manifestuje hipokinezijom, otežanim pokretanjem pokreta, blagom rigidnošću mišića, izraženijim u nogama. Karakterističan je fenomen otpora. Za razliku od Parkinsonove bolesti, primjena levodope možda neće poboljšati ili čak pogoršati stanje. Amiostatski sindrom nastaje kao posljedica difuznog oštećenja mozga, prvenstveno kortikostriatalnih i kortikospinalnih veza s obje strane.

Još jedna povreda motoričke sfere kod pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom, koja dovodi do značajne neprilagođenosti, su posturalni poremećaji. Posebnu pažnju treba obratiti na pritužbe starijih pacijenata na padove. U više od 50% slučajeva padovi su praćeni povredama, a u 10% slučajeva su te povrede (prelomi, subduralni hematom, teške povrede mekog tkiva ili glave). Padovi čine 16,8% svih uzroka smrti. Padovi kod starijih mogu biti uzrokovani ne samo poremećajima držanja, već i akutnim cerebrovaskularnim infarktom, akutnim zatajenjem srca, srčanim aritmijama, epileptičkim napadima, ortostatskom hipotenzijom, napadima pada, vrtoglavicom i upotrebom određenih lijekova, posebno antihipertenziva i psihotropnih droge.

Emocionalni i afektivni poremećaji u bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom

Uz kognitivno oštećenje, depresija je glavni faktor neprilagođavanja kod pacijenata sa cerebrovaskularnom patologijom. Prilikom liječenja starijeg pacijenta s depresijom, mora se imati na umu da depresivni poremećaji mogu biti direktna manifestacija različitih somatskih bolesti. "Miksedemska demencija" opisana je još u 19. veku, čineći depresiju najtipičnijim psihijatrijskim simptomom hipotireoze. Depresivni poremećaji se mogu javiti kod dugotrajne anemije, reumatoidnog artritisa. Depresija može biti uzrokovana uzimanjem određenih lijekova, prvenstveno interferona-alfa, glukokortikoida, rezerpina, nesteroidnih protuupalnih lijekova, srčanih glikozida, sredstava za smirenje, antiepileptika, antiparkinsonika.

Vaskularnu depresiju prvi je opisao G.S. Alexopoulos et al. Kriterijumi za vaskularnu depresiju prikazani su u tabeli. 5.

Tabela 5

Kriterijumi za vaskularnu depresiju

Simptomi vaskularne depresije pojavljuju se nakon 65 godina života, često su prvi znak discirkulacijske encefalopatije i uključuju:

poremećaji raspoloženja;

neuropsihološke promjene s oštećenjem izvršnih funkcija;

veća sklonost ka psihomotornoj retardaciji;

poteškoće u sagledavanju suštine, razumijevanju situacije u cjelini (uvid);

smanjenje dnevnih aktivnosti.

Mnogi praktičari pogrešno vide depresiju kod pacijenata sa cerebrovaskularnom bolešću kao reakciju na prisustvo hronične bolesti. To dovodi do nedovoljne dijagnoze i nedovoljnog liječenja depresije kod starijih pacijenata. Postoje i drugi razlozi za nedovoljnu dijagnozu depresivnih poremećaja u općoj praksi: prevladavanje mnogih somatskih simptoma i odsustvo pritužbi na psihički stres. Riječ je o organskom defektu koji dovodi do razvoja vaskularne depresije, budući da se kod srodnika pacijenata sa vaskularnom depresijom depresivni poremećaji javljaju s istom učestalošću kao i u populaciji. Vaskularna depresija se može razviti i na pozadini već postojećeg primarnog depresivnog poremećaja, dok se tok bolesti može promijeniti.

Za razliku od pacijenata sa depresijom nakon moždanog udara, pacijenti sa vaskularnom depresijom možda nemaju klinički definiran moždani udar, ponekad se u anamnezi mogu dobiti informacije samo o prolaznom ishemijskom napadu. Jedna studija uspoređivala je kliničke karakteristike post-moždane i vaskularne depresije kod 670 pacijenata u gerijatrijskom rehabilitacionom centru koji su bili podijeljeni u grupe s prividnim moždanim udarom, one s cerebrovaskularnim faktorima rizika, ali bez moždanog udara, i grupu bez moždanog udara i bez cerebrovaskularnih faktora rizika. Nije bilo značajnih razlika u prevalenciji depresije između grupe sa moždanim udarom (36,4%) i grupe pacijenata sa cerebrovaskularnim faktorima rizika (35,2%), ali je učestalost depresije značajno porasla u prisustvu cerebrovaskularnih faktora rizika. Druga studija je pokazala da što je više vaskularnih faktora rizika kod starijih pacijenata, to je veći rizik od razvoja depresije (slika 3).

Rice. 3. Dvogodišnja incidencija depresije kod starijih osoba s jednim ili više vaskularnih faktora rizika i bez faktora vaskularnog rizika

Od sl. Tabela 3 pokazuje da kombinacija tri ili više vaskularnih faktora rizika značajno povećava rizik od razvoja vaskularne depresije.

Klinička slika vaskularne depresije ima niz karakteristika.
1. Težina depresivnih poremećaja, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema DSMIV kriterijumima.
2. U ranim stadijumima bolesti, depresija u DE ima hipohondrijalne karakteristike i uglavnom je predstavljena somatskim simptomima (poremećaj spavanja, poremećaj apetita, glavobolja).
3. Vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija.
4. Veliki broj kognitivnih tegoba (smanjenje koncentracije, usporeno razmišljanje).
5. Jačina simptoma depresije u DE zavisi od stadijuma bolesti i težine neuroloških poremećaja.
6. Neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih dijelova frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o jačini žarišnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimaging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija. Ova zapažanja također potvrđuju organsku prirodu depresije kod discirkulatorne encefalopatije, vjerojatno povezane uglavnom s fenomenom fronto-subkortikalnog odvajanja.
7. Često se povezuje sa simptomima anksioznosti.

Depresija kod discirkulatorne encefalopatije ima blisku vezu sa kognitivnim poremećajima. Psihogeni faktori igraju određenu ulogu: iskustvo sve veće intelektualne i, po pravilu, motoričke nesposobnosti doprinosi nastanku depresivnih poremećaja, barem u ranim fazama demencije, u nedostatku izraženog smanjenja kritičnosti. Emocionalno-afektivni i kognitivni poremećaji mogu biti posljedica disfunkcije prednjih dijelova mozga. Dakle, u normi, veze dorzolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa su uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja kada se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije, dolazi do nedostatka pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za nastanak depresije.

Anksiozni poremećaji su također izuzetno česti među starijim pacijentima, usko su povezani s depresijom i kognitivnim oštećenjem, te su organske prirode. Visoka prevalencija anksioznih poremećaja među starijim osobama uvelike je posljedica širokog spektra anksioznih stanja uzrokovanih lijekovima, koja se značajno povećava u starijoj i senilnoj dobi zbog povećanja potrošnje somatotropnih lijekova, koji uključuju:

antiholinergici,

antihipertenzivi (rezerpin, hidralazin),

lijekovi protiv tuberkuloze (izoniazid),

droge sa kofeinom,

srčani glikozidi,

simpatomimetici (efedrin),

antiparkinsonici,

neuroleptici,

bronhodilatatori (salbutamol, teofilin),

tiroidni hormoni,

nesteroidni protuupalni lijekovi,

selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina.

Anksiozni poremećaji su vrlo česti kod pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom. Dakle, ako se anksiozni poremećaji javljaju kod 38% pacijenata sa Alchajmerovom bolešću, onda kod 72% pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom. Anksiozni poremećaji uočeni su kod 94% pacijenata sa vaskularnom demencijom, odnosno oni su praktično njen obvezni sindrom. Međutim, kao i depresija i kognitivno oštećenje, anksiozni poremećaji nisu uvijek dovoljno dijagnosticirani.

Objektivne poteškoće u otkrivanju i identifikaciji anksioznog poremećaja i njegovih pojedinačnih podtipova povezane su s mnogostrukošću i nedosljednošću pritužbi pacijenata. Anksioznost pacijenata se nerazumno tumači kao prirodna reakcija na tešku bolest ili kao prirodna emocionalna reakcija na fizičku bolest.

Anksiozni poremećaji uključuju dva bloka kliničkih manifestacija: mentalne i somatske simptome anksioznosti (tabela 6).

Tabela 6

Mentalni i somatski simptomi anksioznosti

Karakteristika tijeka anksioznih i depresivnih poremećaja kod starijih bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom je prevlast somatskih simptoma nad mentalnim, što otežava razlikovanje anksioznog i depresivnog poremećaja i somatske patologije. Često se vrtoglavica, glavobolja, poremećaji spavanja, umor, smanjene performanse, neodređeni osjećaj nelagode pogrešno tumače kao izravno manifestacija discirkulacijske encefalopatije. Međutim, ovi simptomi mogu sakriti emocionalne i afektivne poremećaje koji zahtijevaju korekciju. Ključni diferencijalno dijagnostički kriterijum za anksiozne poremećaje je polisistemska priroda somatovegetativnih manifestacija. Drugim riječima, jedan pacijent može istovremeno imati tegobe iz kardiovaskularnog sistema (tahikardija, hiper- i hipotenzija, ekstrasistola), respiratornog sistema (nedostatak zraka, otežano disanje, gušenje, zijevanje, poremećaji respiratornog ritma, isprekidano plitko disanje), probavni sistem. sistem (mučnina, suva usta, podrigivanje, nadutost, bol u stomaku), termoregulatorni sistem (zimica, hipertermija, hiperhidroza), nervni sistem (parestezije, vrtoglavica, glavobolja) itd. Jedna studija je pokazala da su najčešći simptomi anksioznosti kod pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom:

poremećaji spavanja (91-96%);

vrtoglavica (92-94%);

emocionalna labilnost (79-83%);

prisustvo uznemirujućih misli (79-81%);

opšta slabost (78-83%);

buka u glavi (75-77%).

Za skrining dijagnozu anksioznosti i depresije preporučuje se korištenje bolničke skale anksioznosti i depresije.

Bolnička skala anksioznosti i depresije

T Osećam se pod stresom, ne osećam se dobro □ 3 stalno □ 2 često □ 1 s vremena na vrijeme, ponekad □ 0 uopće se ne osjećam	DČini mi se da sam počeo da radim sve □ veoma sporo □ 3 skoro sve vreme □ 2 često □ 1 ponekad □ 0 nikako
D Ono što mi je donelo veliko zadovoljstvo, a sada čini da se osećam isto □ 0 definitivno jeste □ 1 vjerovatno je tako □ 3 uopšte nije tako	T Doživljavam unutrašnju napetost ili drhtanje □ 0 ne osjećam □ 1 stalno □ 2 povremeno i rjeđe □ 3 samo ponekad
T Osećam strah, čini mi se da će se nešto strašno dogoditi □ 3 definitivno jeste, a strah je veoma jak □ 2 da, jeste, ali strah nije jako jak □ 1 ponekad, ali meni to ne smeta □ 0 uopće se ne osjećam	D Nije me briga za svoj izgled □ 3 definitivno jeste □ 2 Ne trošim na to toliko vremena koliko bih trebao □ 1 možda sam počeo manje obraćati pažnju na to □ 0 Ja se brinem o sebi na isti način na koji sam nekada
D Mogu se nasmijati i vidjeti nešto smiješno u ovom ili onom događaju. □ 0 definitivno jeste □ 1 vjerovatno je tako □ 2 samo u vrlo maloj mjeri □ 3 uopšte nije tako	T Osjećam se nemirno, kao da stalno moram da se krećem □ 3 definitivno jeste □ 2 vjerovatno je tako □ 1 samo je donekle tako □ 0 uopće se ne osjećam
T Nemirne misli se vrte u mojoj glavi □ 3 stalno □ 2 većinu vremena □ 0 samo ponekad	D Vjerujem da mi moje aktivnosti (zanimanja, hobiji) mogu donijeti osjećaj zadovoljstva □ 0 potpuno isto kao i obično □ 1 da, ali ne u istoj mjeri kao prije □ 2 znatno manje nego inače □ 3 uopšte ne mislim tako
D Osećam se energično □ 3 uopšte se ne osećam □ 2 vrlo □ 1 s vremena na vrijeme i ne tako često □ 0 samo ponekad	T Imam iznenadan osećaj panike □ 3 vrlo često □ 2 prilično često □ 1 ne tako često □ 0 se uopšte ne dešava
T Lako mogu sjesti i opustiti se □ 0 definitivno jeste □ 1 vjerovatno je tako □ 2 samo povremeno □ 3 nikako	D Mogu uživati u dobroj knjizi, radiju ili TV programu □ 0 često □ 1 ponekad □ 2 rijetka □ 3 vrlo rijetko

Za svaku od skala anksioznosti (T) i depresije (D) izračunava se zbir bodova. Ukupan rezultat iznad 7 ukazuje da pacijent može imati sindrom depresije i/ili anksioznosti.

Pacijenti s moždanim udarom mogu doživjeti astenija nakon moždanog udara - smanjenje unutrašnje energije u odsustvu drugih simptoma anksioznosti i depresije. Brojni autori naglašavaju organsku, vaskularnu genezu astenije nakon moždanog udara. Tako se astenija javlja kod pacijenata nakon moždanog udara češće nego u općoj populaciji, a u 39% nije povezana s depresijom i drugim poremećajima. Značaj astenije nakon moždanog udara je potcijenjen, međutim, astenija je nezavisni faktor rizika i za smrtnost nakon moždanog udara i za invalidnost. Astenija je podjednako česta kod pacijenata sa ishemijskim i hemoragičnim moždanim udarom, značajno je češća kod manjeg moždanog udara u odnosu na prolazni ishemijski napad, a značajno se povećava u rekurentnim moždanim udarima. Astenija se javlja kada su strukture prikazane na slici 1 uključene u zonu moždanog udara. 4.

Rice. 4. Navodna tema o asteniji nakon moždanog udara. desna insula; prednji cingularni korteks desno; frontalni režnjevi

Pacijenti s takvim sindromima žale se na umor i opću slabost, razdražljivost i plačljivost, poremećaj sna. Imaju apatiju i dnevnu pospanost, govornost i poteškoće u izgovoru, kao i druge vidljive znakove encefalopatije.

Faze razvoja encefalopatije mozga

U razvoju encefalopatije mozga dijele se 3 stupnja
I stadij encefalopatije - umjereno izražen ili kompenzovan, karakterizira ga cerebrostenični sindrom. Ono što se manifestuje zaboravom, čestim kratkotrajnim glavoboljama, poremećajima emocionalnog statusa, vrtoglavicom. Kao i distonične vegetovaskularne reakcije i razne psihopatske reakcije. Na primjer, astenodepresivni i hipohondrijski, paranoični i afektivni tip. U ovoj fazi primjećuje se dominacija cerebrastenije, koja se manifestira određenom dezinhibicijom, inkontinencijom i blagom razdražljivošću, kao i brzom promjenom raspoloženja i vrlo uznemirujućim snom.

II stadijum encefalopatije - subkompenzacija. Gdje nastaju prve organske promjene u strukturnim jedinicama mozga? Izvana vidimo ne povećanje, već povećanje stabilnosti vanjskih znakova prve faze. Iste glavobolje sa pojavom upornog tinitusa se pojačavaju, a psihopatski simptomi postaju očigledniji. Cerebrastenija prelazi u svoj hipodinamički oblik. Drugim riječima, sada prevladavaju letargija i depresija, gubitak pamćenja i spavanja. To je zato što smanjena cerebrovaskularna aktivnost uzrokuje male žarišne lezije mozga svih struktura i nivoa njegove organizacije. Tako se formiraju znaci stabilnog neurološkog sindroma. Odnosno, postoje pseudobulbarni i amiostatski kompleksi simptoma. I piramidalna insuficijencija, odnosno disfonija (oštećenje sluha), dizartrija (pothranjenost), refleksi oralnog automatizma, devijacija (kršenje kombiniranog rada donjeg dijela lica i jezika) su fiksirani. Ono što se manifestuje hipomizmom i sporošću njihovih akcija. U prstima se javlja blagi, ali postojani tremor, neusklađenost, nespretnost najjednostavnijih pokreta. Tremor glave i fotopsija (oštećenje vida). Postoje epileptični napadi (koji se nazivaju Jacksonian) i anizorefleksija. Kao i atipični patološki refleksi fleksije.

III stadijum encefalopatije - dekompenzatorni. U morfologiji moždanih tkiva postoje izražene difuzne promjene, dolazi do stvaranja perivaskularnih lakuna i granularne atrofije korteksa obje hemisfere. MRI i CG otkrivaju smanjenje gustoće pojedinih područja bijele tvari mozga oko lateralnih ventrikula i u moždanim hemisferama, odnosno u njihovim subkortikalnim regijama, što se naziva leukoarioza.
Od vizualnih simptoma javlja se pogoršanje postojećih simptoma uz prevladavanje poremećaja u radu jednog od područja mozga. Na primjer, cerebelarni poremećaji ili razvoj vaskularnog parkinsonizma, pareza ili oštro pogoršanje pamćenja. Epileptički napadi postaju češći i vremenom se produžuju. Česti mentalni poremećaji, izraženi u konsolidaciji znakova duboke demencije. Opšte somatsko stanje je takođe poremećeno. Razviju poremećaje u opskrbi mozga krvlju.

O discirkulatornoj encefalopatiji

Discirkulatorna encefalopatija hipertenzivnog tipa najčešće se javlja u mlađoj dobi od svog aterosklerotskog dvojnika. I teče brže, posebno u onim slučajevima kada su uz to povezane cerebralne hipertenzivne krize. Spolja ćemo vidjeti povećanje uznemirenosti i dezinhibicije, prisustvo euforije i emocionalne nestabilnosti.

Discirkulatornu encefalopatiju mješovitog tipa karakterizira mješavina kompleksa simptoma hipertenzivnog i aterosklerotskog tipa.Drugi tip discirkulatorne encefalopatije je venska varijanta. To je posljedica kršenja odljeva venske krvi iz šupljine lubanje. Odnosno, rezultat je primarnih poremećaja u vidu cerebralne venske distonije, kraniostaze, plućnog zatajenja srca i kompresije unutrašnjih i vanjskih kranijalnih vena. Što se događa zbog razvoja različitih lokalnih patoloških procesa. Kao rezultat, razvija se venska kongestija i edem u meduli. Klinički se to manifestira relapsirajućim hipertenzivnim sindromom kroničnog tipa. Naime, prisustvo blagih, ali stalnih glavobolja pritiskajućeg tipa, pojačanih kijanjem i kašljanjem, i vrtoglavice, opšte apatije i letargije. Postoje znakovi malih žarišnih lezija mozga u cjelini. U teškim slučajevima primjećuju se mučnina i povraćanje, meningealni znaci i kongestija u fundusu.

Učinkovitost liječenja encefalopatije bilo kojeg porijekla ovisi o brzini započinjanja visokokvalitetne terapije, kvalifikacijama liječnika i strpljenju pacijenta, jer liječenje ove bolesti traje dugo, kada osoba mora strogo pridržavati se svih preporuka ljekara koji prisustvuje.

Klinika za mozak koristi samo proverene i efikasne metode za lečenje cerebralne encefalopatije bilo kog porekla.

Pozovite nas, možemo vam pomoći.

7 495 135-44-02

Pacijent

Kako moji, a ne moji geni utiču na moju encefalopatiju nakon moždanog udara

Doktore

Geni daju individualne parametre za formiranje organizma. O tome zavisi i mogućnost oporavka i dalja prognoza.

Pacijent

Na osnovu rezultata magnetne rezonance i pregleda kod neurologa dijagnostikovan mi je DEP II stepena. Mozes li mi pomoci?

Doktore

Moraš pogledati. Situacije s ovom dijagnozom mogu biti različite. Sve je veoma individualno.

Pacijent

Zdravo, imam bebu, stari smo mesec dana. Trudnoća je protekla u najboljem redu, kao i porođaj. Nakon porođaja odvedeni smo na odjel intenzivne njege sa sumnjom na hipoksiju. Doktori su objasnili da se dete deformisalo u materici i da je progutalo vodu, ispostavilo se da je voda zelena. Bili smo u tri bolnice, obavili kompletan pregled svega, a sada radimo testove za ginekologiju. U početku nismo imali refleks gutanja sisanja, u jednoj od bolnica smo pokušali da jedemo kroz silikonske mlaznice, i polako sisali flašicu. Nisam uzeo sanduk. Hranili su se majčinim mlijekom. Nešto je pošlo po zlu, regurgitacija je postala češća. Zagrmili smo na intenzivnu njegu, prvo smo disali samostalno i stajali na respiratoru, a nakon 3 sata sam prestao da dišem. Ostao u komi 3 sedmice. Izvukli smo se iz kome, počeli da reagujemo na pregled, uklonili ventilator, sada delimično pod kiseonikom. Prebačena je na drugu jedinicu intenzivne nege i liječena. Pomozite nam molim vas, ja sam majka u očaju. Živimo u Volgogradu, naša medicinska istorija je poslata u Moskvu. Tačna dijagnoza nije ustanovljena.

Doktore

Žao nam je, ali ne primamo hranu za djecu mlađu od 14 godina.

Pacijent

Poštovani, imam 45 godina, radim pregled, na K.T-u nađeni su umjereni fenomeni vaskularne encefalopatije. Spremam se za IVF. Mogu li izvršiti ovu proceduru. Hvala ti. Trošak se može utvrditi tek nakon procjene vašeg zdravstvenog stanja. Terapijski program se izračunava individualno i zavisi od obima potrebnih procedura.
U većini slučajeva potrebno je nekoliko rundi aktivne terapije, koje se kombiniraju s kućnim liječenjem. Nakon procene Vašeg zdravstvenog stanja od strane našeg specijaliste, biće Vam ponuđen individualni terapijski program.

Pacijent

Zdravo. Mojoj prijateljici je dijagnosticirana neuroencefalopatija. Ima prateće hronične bolesti, HIV, hepatitis C. Prijatelj ne može da se brine o sebi. sta da radim? Kako liječiti encefalopatiju? Doktor je rekao da za to nema lijeka. Šta učiniti, kako se liječiti? Može li se izliječiti? I ono najvažnije. Koliko ljudi živi sa ovom bolešću. Doktore, pomozite. sta da radim?

Doktore

Ne postoji lijek, ali se stanje može održati dugo vremena. Prognozu može dati samo njegov ljekar.

Encefalopatija mozga je patološko stanje u kojem, zbog nedovoljne opskrbe moždanog tkiva kisikom i krvlju, dolazi do odumiranja njegovih nervnih stanica. Kao rezultat toga, pojavljuju se područja propadanja, dolazi do stagnacije krvi, formiraju se mala lokalna područja krvarenja i formira se edem meninga. Bolest uglavnom zahvaća bijelu i sivu tvar mozga.

Encefalopatija nije samostalna bolest, već se javlja u pozadini drugih bolesti. Nalazi se u različitim starosnim grupama: i kod odraslih i kod dece. Njegov tok je valovit, hroničan. Ponekad je faza pogoršanja zamijenjena privremenim poboljšanjem stanja, ali prognoza bolesti je razočaravajuća: takva bolest je neizlječiva, iako mnogi ljudi žive prilično dugo, poštujući režim uzimanja lijekova, sistematski prateći indikatore pritiska i koriste narodne sredstva za prevenciju, što značajno smanjuje negativne posljedice bolesti.

Uzroci encefalopatije

Razvoj bolesti se odvija bez žurbe, međutim, postoje izuzeci. Na primjer, kod teških oštećenja jetre i bubrega, kao i kod maligne hipertenzije, bolest napreduje naglo i brzo. Trenutno se encefalopatije klasificiraju na osnovu razloga njihovog nastanka:

kongenitalna (perinatalna) encefalopatija. Uzroci njegovog nastanka su genetski metabolički poremećaji, zaplet pupčane vrpce, zarazne bolesti zadobivene tokom gestacije, porođajne traume;
stečeno:

cirkulatorno. Javlja se s neupalnim lezijama moždanih ovojnica, što uzrokuje insuficijenciju opskrbe cerebralnom krvlju, kao i uz prisutnost patologija moždanih žila. Dijeli se na aterosklerotsku, vensku, hipertenzivnu i mješovitu encefalopatiju;
progresivna vaskularna leukoencefalopatija. Razlog za njegovu pojavu je oštećenje krvnih žila mozga i kršenje njihove mikrocirkulacije, kao i prisutnost arterijske hipertenzije;
toksična encefalopatija. Javlja se kada je tijelo izloženo toksičnim tvarima. To se dešava alkoholno, narkotično, "Wernicke" i medikamentozno. Dakle, alkoholni - razvija se s toksičnim oštećenjem moždanih ovojnica, čiji je uzrok zlouporaba alkoholnih pića. Wernickeova encefalopatija manifestira se nedostatkom vitamina B1;
posttraumatski ili "sindrom propuštenog udara" (SPU). Uzrok njenog izgleda je traumatska ozljeda mozga. Često se nalazi kod sportista koji se bave boksom, karateom, fudbalom, itd.;
radijalni. Javlja se kada je ljudski mozak izložen radioaktivnom zračenju;
progresivna multifokalna leukoencefalopatija. Javlja se sa progresijom JC virusa (limfom, AIDS, leukemija);
metabolički. Njegov izgled povezan je s metaboličkim poremećajima u tijelu. Postoje hiperosmolarni, hipoglikemijski, hiperglikemični (ili dijabetički), pankreasni, jetreni, uremični itd.

Za razliku od kongenitalne, stečena encefalopatija se javlja već tokom života osobe.

Simptomi encefalopatije

Prepoznavanje pojave encefalopatije je problematično. Uostalom, stanje koje prethodi njegovom razvoju može se karakterizirati simptomima uobičajenim za osobu, koji su privremene prirode, poput glavobolje, vrtoglavice, tinitusa. U početku se to može pogrešno povezati s promjenom vremena, pretjeranim fizičkim ili mentalnim stresom ili teškim stresom. Ali, ako ne obratite pažnju na njih, možete dozvoliti napredovanje bolesti, jer čak i takvi simptomi mogu ukazivati na pogoršanje cerebralne cirkulacije.

Po svojoj prirodi, simptomi encefalopatije su vrlo raznoliki. Ali najčešći od njegovih znakova, s izuzetkom gornja tri, su:

opšta slabost;
povećan umor;
plačljivost;
nedostatak inicijative;
nagle promjene raspoloženja;
depresivno stanje;
razdražljivost;
zamagljivanje svijesti, uništavanje pamćenja;
pogoršanje funkcija vida i sluha;
loš san;
opsesivna želja za smrću.

Na pregledu kod ljekara takvi pacijenti često imaju poteškoća u izgovoru nekih riječi, govor im je opsežan, opseg interesovanja sužen, a danju se javlja želja za spavanjem. Ovo su uobičajeni i najčešći simptomi encefalopatije. Također treba znati da svaka vrsta bolesti ima svoj simptomatski skup.

Dakle, za razvoj discirkulacijske encefalopatije karakteristične su 3 faze, koje karakterizira određeni skup znakova:

kompenzovana faza. Ovdje se uočava pojava općih simptoma, kao što su vrtoglavica, oštećenje pamćenja, glavobolja.
subkompenzirani stadijum. Simptomi su izraženiji i jasniji:

uporna glavobolja;
uporni tinitus;
pogoršanje sna;
plačljivost;
stanje depresije;
letargija;

dekompenzovani stadijum. Glavni simptomi ove faze su po život opasne morfološke promjene u moždanom tkivu.

Progresivna vaskularna leukoencefalopatija može dovesti do demencije. Simptomi ove encefalopatije:

glavobolja;
mučnina, povraćanje;
oštećenje pamćenja;
vrtoglavica;
pojava fobija;
psihopatija;
pojava halucinacija;
astenija.

Opasna je toksična i prije svega alkoholna encefalopatija, destruktivni učinak toksičnih tvari na krvne žile ljudskog mozga, koji se manifestira sljedećim simptomima:

produženi, akutni neuropsihijatrijski poremećaj ličnosti;
povećanje volumena ventrikula mozga;
prenatrpanost moždane ovojnice krvlju;
oticanje mozga.

Posttraumatska encefalopatija je opasna zbog latentnog toka simptoma koji se javljaju dugo nakon ozljede:

poremećaji ponašanja;
poremećeno razmišljanje;
ometanje;
gubitak pamćenja.

Treba napomenuti da će težina ovih simptoma biti jača, što je ozljeda teža i opasnija. Radijacijsku encefalopatiju karakteriziraju 2 vrste poremećaja: astenični i psihološki. Simptomi koji karakteriziraju progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju:

kršenje viših funkcija mozga;
poremećaj svijesti koji može dovesti do demencije;
epileptički napadi i ataksija su rijetki.

Ova leukoencefalopatija je najagresivnija od velikog broja encefalopatija, njena prognoza je razočaravajuća - smrtonosni ishod.

Simptomi metaboličke encefalopatije:

konfuzija;
ometanje;
pospanost;
letargija;
poremećaj govora;
pojava halucinacija;
kršenje pogleda na svijet;
koma - sa progresijom bolesti.

Dijagnoza bolesti

Uspješno otkrivanje encefalopatije olakšava sveobuhvatna dijagnoza. Za to je potrebno, prije svega, proučiti podatke iz anamneze pacijenta. I drugo, testirati pacijenta na:

koordinacija pokreta;
stanje memorije;
psihološko stanje.

Ove studije mogu pokazati prisustvo promjena u psihi pacijenta, a ako se otkriju bolesti treće strane, liječnik će najvjerovatnije moći postaviti preliminarnu dijagnozu.

Paralelno s gore navedenim studijama, pacijentu se dodjeljuju sljedeći testovi:

opšta analiza krvi. Ključ će ovdje biti indikator lipida u krvi. Ako njegova vrijednost prelazi normu, tada se može suditi da discirkulacijska encefalopatija mozga kod pacijenta počinje napredovati;
metabolički testovi koji ilustruju numeričke pokazatelje glukoze, elektrolita, amonijaka, kiseonika i mliječne kiseline sadržane u krvi. U ovo testiranje je uključeno i numeričko mjerenje jetrenih enzima;
test autoantitijela koji pokazuje prisustvo antitijela koja uništavaju neurone koja doprinose razvoju demencije;
praćenje krvnog pritiska;
test za otkrivanje droga i toksina u tijelu (sa toksičnim oblikom);
mjerenje nivoa kreatinina - omogućava vam da identifikujete abnormalnosti u radu bubrega.

Za precizniju sliku bolesti, studije se provode i metodama kao što su:

ultrazvučna doplerografija krvnih sudova mozga i vrata. Pokazuje prisutnost patološke cirkulacije, pomaže u identifikaciji apscesa;
ultrazvučno skeniranje - za otkrivanje plakova ili grčeva u zidovima krvnih žila;
ultrazvučni nadzor omogućuje vam da identificirate uzrok stvaranja krvnih ugrušaka i lokaciju embolije;
kompjuterska tomografija, MRI - za pronalaženje tumora i anomalija mozga;
elektroencefalografija - za otkrivanje moždanih disfunkcija;
reoencefalografija - za procjenu stanja krvnih žila i cerebralnog krvotoka;
radiografija kičme (cervikalne) sa funkcionalnim testovima.

Da bi se postavila dijagnoza, sve gore navedene studije nisu propisane od strane liječnika. Indikacije za konkretnu studiju su diktirane težinom bolesti i određenim poteškoćama u postavljanju dijagnoze.

Liječenje encefalopatije

Liječenje encefalopatije je prilično dugo. Njegovo trajanje zavisi od trajanja i težine bolesti, od starosti i prisutnosti paralelno aktuelnih bolesti kod pacijenta. Tokom godine pacijent je obavezan da provede tretman u količini od 2-3 kursa (stacionarno i ambulantno). Njegove glavne oblasti će biti:

liječenje. Uključuje u imenovanje lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju i neuroprotektora. Ovaj tretman je kurs (1-3 mjeseca svaki);
fizioterapijski tretman. Uključuje akupunkturu, terapiju ozonom, elektroforezu, zračenje krvi, tretman magnetoterapijskim tehnikama;
Hirurško liječenje - dizajnirano je za poboljšanje protoka krvi u mozgu, kroz provedbu endovaskularne kirurgije za proširenje zahvaćenih žila.

Korekcija životnog standarda doprinosi uspješnom liječenju bolesti, što uključuje:

odbijanje alkohola (u alkoholnom obliku), droge, pušenja;
dijeta bez masti i soli;
prilagođavanje tjelesne težine;
motorni način rada.

Liječenje encefalopatije može se provesti i narodnim lijekovima:

1 st. l. soka od zelenog luka pomešanog sa 2 kašike. l. med, uzet prije jela, minimizira posljedice bolesti;
1.5 st. l. cvjetova djeteline skuvati 300 ml kipuće vode, ostaviti 2 sata. Konzumirati 3 puta dnevno (30 minuta prije jela). Ovaj narodni lijek je za buku u glavi;
2 žlice. l. šipka na 500 ml kipuće vode - odležava se nekoliko sati. Odličan je narodni lijek u liječenju encefalopatije.

I iako je tako snažna bolest kao što je encefalopatija šok za osobu, ako slijedite preporuke liječnika u kombinaciji s liječenjem narodnim lijekovima, ne samo da možete minimizirati posljedice bolesti, smanjiti broj nuspojava, već i poboljšati prognozu bolesti, kao i kvalitet života.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Encefalopatija je čitava grupa moždanih bolesti koje nisu upalne prirode. Bolest se može manifestirati kod djece i odraslih, ali u različitim dobima ima svoje karakteristike. Liječenje encefalopatije uključuje kompleksnu dijagnostiku, identifikaciju uzroka bolesti, kurseve medikamentne i manualne terapije i fizioterapiju. Opća klasifikacija dijeli patologiju na perinatalnu i stečenu.

Simptomi encefalopatije

Među glavnim uzrocima neupalnih bolesti mozga su ozljede, patologije trudnoće i porođaja, ateroskleroza, neke bolesti jetre i bubrega, dijabetes, ishemija, radijacijska bolest, promjene na zidovima upalnih žila, teške intoksikacije raznim supstance.

Simptomi karakteristični za encefalopatiju:

oštećenje pamćenja;
zamagljivanje svijesti;
bol i buka u glavi;
vrtoglavica;
depresivno stanje;
želja za smrću;
povećan umor;
rastresenost i razdražljivost;
fizička slabost čak i nakon dužeg odmora.

Prilikom medicinskog pregleda, pacijent se ponaša apatično, postoji zbrka u mislima, teškoće u izgovoru pojedinih riječi. Pacijenti mogu imati jaku dnevnu pospanost i značajno smanjenje opsega interesovanja za dnevne aktivnosti.

U dijagnostici encefalopatije koriste se magnetna rezonanca, radiografija (radi se snimak kičme u cervikalnoj regiji), ultrazvuk i REG. Prilikom postavljanja dijagnoze, nužno se uzimaju u obzir neurološki i psihološki status pacijenta, rezultati njegovih testova, uključujući studije cerebrospinalne tekućine.

Metode za liječenje encefalopatije mozga

Liječenje moždane encefalopatije uključuje simptomatsku terapiju, terapiju vježbanjem, masaže, dijetnu ishranu, kao i upotrebu farmakoloških lijekova. U liječenju encefalopatije, pravovremenom terapijom se bolest može u potpunosti riješiti u 20-30% slučajeva, što je vrlo dobar pokazatelj.

Medicinski centri i specijalizirane klinike, pored gore navedenih metoda, praktikuju liječenje cerebralne encefalopatije akupunkturom, manualnom terapijom, osteopatijom, blokadom i operacijom.

Program i trajanje tečaja određuju se ozbiljnošću manifestacija bolesti i uzrocima koji su je izazvali. Takođe, na skup metoda i lijekova koji se koriste utječu preovlađujući simptomi. Ukupno trajanje terapije je 2-3 godine, dok pacijent može pohađati kurs ambulantno ili u bolnici.