Киселинна некроза на твърди зъбни тъкани. Некроза на зъбната тъкан (химическа, радиационна, компютърна). Симптоми. Диагностика. Лечение. Диагностика и лечение

Некроза на зъбните тъкани - увреждането на зъбите, което води до некроза на емайла или както на емайла, така и на дентина, е сериозно заболяване, което често води до пълна загуба на зъби.

Има 3 вида некроза:

1. Киселинна (химическа) некроза.

2. Радиационна (следрадиационна) некроза.

3. Компютърна некроза.

4. Перигингивална (цервикална) некроза.

Киселинна (химическа) некроза

(Код по МКБ-10: K03.8. Други уточнени заболявания на твърдите зъбни тъкани.)

Етиология и патогенеза

Този тип некроза е резултат от излагане на зъбите на химикали, влизащи в устната кухина. Този патологичен процес е свързан с производството на неорганични и органични киселини в производството, където предпазните мерки и превантивните мерки не са на достатъчно високо ниво. Киселинните пари, газообразният хлороводород, са във въздуха на промишлени помещения, навлизат в устната кухина, разтварят се в слюнката, образувайки киселини. Следователно най-тежките увреждания на зъбите възникват при производството на азотна, солна, сярна киселина и в по-малка степен органични. Тези киселини от своя страна разрушават органичната основа на твърдите зъбни тъкани и разтварят минералите. Освен това настъпва обща интоксикация на цялото тяло с нарушение на тъканния трофизъм. Настъпват увреждания на симпатиковата нервна система, ендокринни нарушения, промени в сърдечно-съдовата система, увреждания на дихателната система, потискане на имунната система и понижаване на pH на устната течност до 5, т.е. отслабване на неговата реминерализираща функция. В момента, поради механизацията и автоматизацията на производството и високото ниво на санитарни технологии, химическата некроза на зъбната тъкан, свързана с производството, се наблюдава много по-рядко.

Хистологичното изследване разкрива изтъняване на емайла, нарушаване на неговата структура, обилно отлагане на заместващ дентин със заличаване на зъбната кухина, вакуолна дегенерация на пулпата, нейната ретикуларна атрофия и некроза.

Клинична картина

Субективните усещания с киселинна некроза на зъбите се характеризират с появата на усещане за болки в гърлото и изтръпване. Острият ход на процеса е придружен от болка при хранене, температура и химични стимули. Има усещане за залепване на зъбите при затваряне. Това усещане се притъпява или изчезва с течение на времето поради гореописаните промени в пулпата и нейната евентуална некроза. При хроничното развитие на процеса излагането на зъбите става бавно и болката не се появява веднага.

Процесът започва с промяна в цвета на емайла, върху който се появяват тебеширени петна, той губи блясъка си, става тебеширен, матов, грапав и понякога посивява. Постепенно емайловият слой изтънява и настъпва пълна декалцификация на цялата дебелина на емайла, предимно на вестибуларната повърхност на зъба. При това заболяване на зъбите емайлът става крехък и се разпада на отделни части поради лека механична травма. Режещият ръб на зъба придобива овална форма, зъбите изглеждат "изгризани". В процеса се възстановява и дентинът, който бързо се пигментира, повърхността му става гладка и полирана. Външно зъбите с некроза на емайла представляват редуване на сивкав емайл и пигментиран дентин. Често се появяват възпалителни явления във венците около зъбите с увреден емайл. Зъбите с некроза на емайла нараняват лигавицата на устните. При бързото развитие на процеса зъбната пулпа умира и се развива пародонтит. Хроничният ход на процеса е по-благоприятен, тъй като не се наблюдават остри възпалителни явления от пулпата.

Тежест на киселинната некроза (Ovrutsky G.D., 1991)

аз степен – изчезване на блясъка на емайла на горните резци;

II степен – загуба на блясък на емайла, патологична абразияаз степен (всички фронтални зъби са засегнати);

III степен – загуба на блясък на емайла на предните и страничните зъби, промяна в цвета на емайла на предните зъби, патологична абразия II - III степен;

IV степен – липса на блясък на емайла, наличие на бели петна, обезцветяване на зъбите до мръсно сиво, стружки на емайла, патологична абразия III степени, оголване на дентина (всички зъби са засегнати);

V степен – коронките са износени до гингивалния ръб, зъбното пънче е черно, кореновите канали са заличени; Засягат се всички повърхности на зъбите, но по страничните повърхности лезиите са по-леки.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза трябва да се извърши с повърхностен, среден и кариес в стадия на място, хипоплазия на емайла, ерозивни и деструктивни форми на флуороза, наследствени зъбни лезии (синдром на Stanton-Capdepont и др.), Както и ерозия на емайла.

Предотвратяване

Първо, хората трябва да бъдат предупредени за рисковете във фабриките с високи нива на киселинна некроза. Работниците трябва да спазват предпазните мерки, да използват предпазни средства и да бъдат регистрирани в диспансер. В случай на некроза на емайла поради прилагане на киселини, е необходимо да се предупредят пациентите за необходимостта от приемане на лекарството през стъклена тръба и старателно изплакване на устата след това.

ЛечениеКиселинната некроза може да бъде разделена на обща и локална.

Общото лечение е преди всичко незабавно спиране или намаляване на ефекта на химическия агент, доколкото е възможно. Също така приемане на перорални лекарства, съдържащи калций, в продължение на 3-4 седмици с почивка от 2-3 месеца, както и мултивитамини.

Локално лечение. Като начало е необходимо да се премахне повишената чувствителност. За тази цел се използват апликации, съдържащи калций и флуор (10% разтвор на калциев глюконат, 0,2-2% разтвор на натриев флуорид). Ако има размекнати тъкани, те се препарират и кухините се запълват, като за запълване е най-добре да се използва гласйономерен цимент. За превантивни цели се препоръчва провеждането на курс на реминерализираща терапия 2-3 пъти годишно, както и третиране на зъбните повърхности с флуорни препарати.

Радиационна (следрадиационна) некроза

(МКБ-10 код: K03.81. Промени в емайла, причинени от облъчване.)

Радиационната некроза на твърдите зъбни тъкани е свързана с действието на професионални фактори, както и с излагане на йонизиращо лъчение във връзка с лечението на злокачествени новообразувания, заболявания на кръвта и други органи и системи.

Етиология и патогенеза

Към днешна дата няма консенсус относно механизма и характера на промените в тъканите на зъбите и устната кухина в резултат на радиация. Някои изследователи са склонни да класифицират радиационното увреждане на зъбната тъкан като некариозни лезии. Други смятат, че след излагане на радиация зъбният кариес се развива активно заедно с некариозни лезии.

Патогенезата на радиационното увреждане на зъбите все още не е напълно изяснена. Обсъждат се данни за съдови, морфологични и дегенеративни нарушения в пулпата. Предполага се, че ксеростомията, която се развива след излагане на радиация, може да има ефект върху зъбите. Не може да се изключи имуносупресивния ефект на йонизиращото лъчение. Някои изследователи смятат, че в облъчен организъм има специфично потискане на металосъдържащите ензимни системи (предимно желязосъдържащи), участващи в процеса на тъканно дишане в аеробната фаза. Нарушаването на аеробната фаза на тъканното дишане води до натрупване в тъканите на тялото, включително в зъбната пулпа, на недостатъчно окислени метаболитни продукти, както и постоянно нарушение на тяхното по-нататъшно окисление.

По този начин, в резултат на излагане на йонизиращо лъчение, тези процеси, протичащи в зъбната пулпа, водят до нарушаване на трофизма и физиологичните процеси на реминерализация на емайла и дентина. Това е особено изразено, когато се комбинира с дисфункция на слюнчените жлези, причинена от облъчване, с последващ дисбаланс на реминерализиращите механизми в емайлово-слюнчената среда.

Клинична картина

Доста характерни са проявите на пострадиационно увреждане на зъбите и оралните тъкани. На първо място, почти всички пациенти изпитват радиомукозит на лигавицата на устните, бузите, езика, загуба или изкривяване на вкуса, тежка ксеростомия и съответно сухота в устата. 3–6 месеца след облъчване зъбният емайл губи характерния си блясък и става матов и сивкаво избелял. Наблюдава се чупливост и абразия на дъвкателните и вестибуларните повърхности на зъбите. На този фон се появяват области на некроза, първоначално локална, а след това като кръгова лезия на зъбите. Обикновено са тъмни на цвят, изпълнени с рехава некротична маса и неболезнени. Липсата на болкови симптоми е характерна черта на радиационното увреждане на зъбите. Постепенно зоните на некроза се разширяват и обхващат значителна част от зъба. Отстраняването на некротични маси от лезията обикновено е безболезнено, така че това трябва да се направи внимателно. Без радикални мерки за лечение, след 1-2 години, повече от 96% от зъбите са засегнати. Интензивността на радиационното увреждане на зъбите зависи до известна степен от площта и дозата на облъчване. Тези подобни на кариес лезии са безболезнени дори при сондиране; електроодонтометричното отчитане е намалено до 15–25 μA.

Кухините, образувани в зъбите, имат неравни, корозирали ръбове, които в емайла са прозрачни и крехки. Кариесите се намират върху нетипични за кариес зъбни повърхности. Кариесната кухина обикновено е пълна със сива маса, отстраняването й е безболезнено или безболезнено. Изпадат предишни и новопоставени пломби.

Лечение

Ако твърдите тъкани на зъбната корона са увредени, лечението се извършва на няколко етапа. Първо, некротичните маси се отстраняват внимателно от зъбните дефекти ръчно с екскаватор, за да не проникнат в кухината на зъба, след което се въвежда калцираща паста, състояща се от равни части прах от калциев глицерофосфат, цинков оксид и глицерин. Пастата се нанася на тънък слой върху дъното и стените на получената кухина и се покрива с временен пломбиращ материал. Следващият етап от отложеното лечение на зъбите се извършва след 1-1,5 месеца. Състои се в отстраняване на нежизнеспособна, некротична зъбна тъкан до минерализирана зона от дентин или емайл, след което отново се нанася калцираща паста и зъбите се запълват със стъклойономерни цименти.

При по-дълбоки лезии съществуващите некротични дефекти се елиминират със стъклойономерни цименти и след 3-4 месеца, ако е необходимо козметично възстановяване на предните зъби, част от стъклойономера се отстранява и отгоре се поставя композитен пълнеж.

Предотвратяване

За намаляване на прякото въздействие на радиацията върху зъбите се изработва индивидуален оловен протектор за уста, който пациентът поставя непосредствено преди всяка лъчелечебна процедура. Необходимо е също така да се намали индиректният ефект на проникващата радиация чрез предварителен (преди облъчване) месечен курс на обща и локална реминерализираща терапия в комбинация с комплекс от антиоксиданти. Ако преди облъчването не са били проведени превантивни мерки, тогава след лъчева терапия е необходимо да се проведе целият курс на комплексно лечение в продължение на 5-6 месеца, като се комбинира със стоматологични интервенции. Обикновено след 3-4 седмици комплексна реминерализираща и антиоксидантна терапия се появява хиперестезия на дентина. Това е добър знак, показващ, че жизнеността на зъбната пулпа е възстановена.

Компютърна некроза

За първи път компютърната некроза на зъбите е описана от Ю.А. Федоров и В.А. Дрожжин през 1997 г. като некроза на твърди зъбни тъкани, възникваща при хора, работещи с компютри повече от 3-5 години без спазване на работния график и професионална защита.

Етиология и патогенеза

Съвременните компютри с монитори, подобно на цветните телевизори, се отличават с меко йонизиращо лъчение, създават специално електромагнитно поле, имат електростатичен ефект и много активно влияят върху състоянието на съпротивлението на тялото.
Некрозата на минерализираната тъкан очевидно е свързана както с частичната смърт на одонтобластите или рязкото нарушаване на функцията на тези клетки и други елементи на пулпата, така и с директния ефект на проникваща радиация и други фактори върху протеиновите структури на емайла и дентина. . Важен отрицателен фактор е и дисфункцията на слюнчените жлези и съответно процесите на физиологична реминерализация на емайла. Антиоксидантните резерви и буферните системи може да не са достатъчни за поддържане на оксидативната хомеостаза, особено когато има дефицит на антиоксиданти в тялото.

Клинична картина

Характеризира се със системност, множественост и екстензивност на увреждане на зъбните тъкани. Огнищата на некроза покриват значителна или дори по-голямата част от короните на зъбите, предимно нетипичната за кариеса повърхност, тяхната цервикална част и корените. Тези лезии са оцветени в тъмнокафяво, почти черно и са изпълнени с размекната маса от зъбна тъкан със същия или мръснокафяв цвят. Отстраняват се лесно с багер и обикновено са безболезнени. Неувредените зони са матово бели или сивкаво бели, без жив блясък. Пациентите отбелязват лека хиперестезия само в началото на патологичния процес.

Електрическата одонтометрия показва изключително слаб отговор на пулпата към електрическа стимулация (25–30 μA). Липсата на болкови симптоми и високата натовареност са причините за забавянето на посещението при лекар при почти всички пациенти. Всички пациенти изпитват хипосаливация, понякога изразена, преминаваща в ксеростомия. Рентгеновите лъчи разкриват размити зъби, които са по-прозрачни от нормалното, което показва хипоминерализация.

Диференциална диагноза извършва се с радиация и цервикална некроза на твърди зъбни тъкани.

Лечение

Общото лечение включва предписване на антиоксидантни лекарства (аскорбинова киселина, бета-каротин), комплекс от други витамини, биологично активни вещества, калциев глицерофосфат 1,5 g на ден (поне 3-4 едномесечни курса годишно), лекарства, съдържащи макро - и микроелементи ("Кламин", "Фитолон").

Локалното лечение на първия етап се свежда до отстраняване на некротичните зъбни тъкани, последвано от реминерализация чрез 2-3 пъти нанасяне на фосфат-съдържащи пасти за зъби; електрофореза с калциев глицерофосфат; изплакване на устата със зъбни еликсири, съдържащи микроелементи, калций, хлорофил. След 1-2 месеца започва селективно лечение на отделни зъби. В този случай кухините първо се запълват временно с тампони, съдържащи калций, за период от 1-2 месеца. След това лечението завършва с възстановяване на зъбните тъкани със стъклойономерни цименти. Използването на композити през първата година от наблюдението е противопоказано.

За предотвратяванекомпютърна некроза, е необходимо да се спазва режимът и правилата за работа с компютър и да се провеждат терапевтични и превантивни мерки.

Перигингивална (цервикална) некроза

(Код по МКБ-10: K03.8. Други уточнени заболявания на твърдите зъбни тъкани.)

Етиология и патогенеза

Смята се, че некротичните промени в твърдите тъкани на зъбите възникват на фона на нарушаване или преструктуриране на функциите на ендокринните жлези (щитовидна, генитална), по време на бременност и др.

Клинична картина

Пациентите се оплакват от болка, която възниква при излагане на температурни, механични и химични стимули и бързо преминава след тяхното елиминиране. Заболяването се характеризира с поява на ограничени огнища на некроза на емайла в областта на зъбните шийки. Проявата на некроза започва със загуба на блясък на емайла и образуване на тебеширени петна. Отначало повърхността им е гладка, лъскава, твърда. С напредване на процеса варовият участък се увеличава, повърхността му губи блясък, става грапава и наподобява скреж, след което става тъмнокафява. В центъра на лезията се наблюдава размекване и образуване на дефект, докато емайлът става крехък и се отчупва с екскаватор. Дентинът също е пигментиран. Характерно е образуването на огнища на тъканна некроза на вестибуларната повърхност в областта на шийките на резци, кучешки зъби, малки молари и много по-рядко големи молари. Обикновено са засегнати много зъби. Често в тези области се развива кариозен процес.

Патохистологична картина. Цервикалната некроза се характеризира с появата на типични зони на повърхностна деминерализация. При изследване на тънки участъци от зъби с бяло петно ​​под поляризираща микроскопия се откриват изразени подповърхностни промени със запазен външен слой на емайла, ясно се виждат линиите на Рециус, определя се централна тъмна зона с по-светли участъци по периферията, т.е. признаци, характерни за кариозни лезии. Въз основа на това можем да предположим, че некрозата на емайла не е нищо повече от бързо прогресиращ кариозен процес.

Диференциална диагноза

Некрозата на цервикалния емайл трябва да се диференцира от изразените стадии на клиновиден дефект и ерозия. Тези заболявания са сходни само в локализацията на лезионните елементи на шийката на зъба или близо до него, но появата на лезиите и при трите вида патология има значими и характерни черти. Също така, диференциалната диагноза на цервикалната некроза се извършва с повърхностен и среден кариес.

Лечение

Общото лечение се състои в лечение на общи соматични заболявания, като на пациентите се предписват и калциеви добавки, т.е. обща ретерапия.

Локалното лечение включва локална ретерапия. Варовитите петна и малките участъци с разпад на емайла се третират със 75% флуорна паста. Големи цервикални зони на некроза или при усложнения от кариозен процес се препарират с отстраняване на размекнати тъкани и се запълват със стъклойономерен цимент. Зъбите без емайл се покриват с изкуствени корони.

Предотвратяванее предотвратяване на общи соматични заболявания и тяхното навременно лечение. За същата цел ретерапията се провежда два пъти годишно.

Заключение

Некрозата на зъбната тъкан може да бъде причинена от локални причини (при хора, участващи в производството на азотна, солна, сярна и в по-малка степен органични киселини), но по-често причината е заболяване на централната нервна система, нарушение на ендокринна система (мраморна болест, заболявания на половите жлези, хипофизната жлеза) , хронична интоксикация на тялото (например ендемична и индустриална флуороза). Представени са случаи на некроза на зъбния емайл поради чернодробно заболяване и късна хлороза. Цервикална некроза на твърди зъбни тъкани се наблюдава по време на бременност или при пациенти с тиреотоксикоза. При анациден гастрит, в резултат на неправилен прием на солна киселина, се засягат предимно предните зъби. И в зависимост от етиологията на некрозата се провежда специализирано лечение. Благоприятна прогноза може да се постигне само с навременна диагноза и лечение. Но резултатите ще бъдат още по-добри, ако се вземат превантивни мерки. 1. Диагностика, лечение и профилактика на стоматологични заболявания: Учебник. помощ / V.I. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Дама. – Мн.: Висш. училище, 1992. – 527 с.: ил.

2. Терапевтична стоматология: Учебник / E.V. Боровски, Ю.Д. Баришева, Ю.М. Максимовски и др.; Изд. проф. Е.В. Боровски. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. аз ще. – (Учебна литература. За студенти. Медицински институт. Стоматологичен факултет.).

химически(киселина)некроза на зъбитее некариозна лезия, която се развива под прякото въздействие на различни киселини или киселинни продукти върху зъбния емайл и дентина. По-често при хора, работещи с химически киселини. Освен това, образуването на химическа некроза под въздействието на неорганични киселини е по-вероятно, отколкото от органични киселини. В допълнение, този тип некроза се среща при бременни жени и пациенти, които страдат от често повръщане, хиперациден гастрит и ахилия.

Патогенеза на киселинната некроза

При киселинна некроза на зъбите се наблюдава образуването на декалцифицирани зони на емайла при хронично излагане на киселини. Освен това тези зони омекват и постепенно губят емайловия слой.

Професионалната киселинна некроза обикновено се наблюдава във фабрики, където във въздуха има висока концентрация на киселинни изпарения и хлороводород. Тези вещества навлизат в устната кухина и се разтварят в слюнката, в резултат на което слюнката окислява и деминерализира твърдите тъкани на зъба. Трябва да се отбележи, че прекомерната консумация на цитрусови плодове и киселинни напитки засяга емайла по същия начин, както киселинните изпарения във фабриките.

Клиника за киселинна некроза

Клинична картинаКиселинната некроза на зъбите се развива бавно. При химическа некроза зъбите и резците са по-често засегнати: в областта на режещите ръбове емайлът изчезва, което води до образуване на остри ръбове. В началния стадий пациентите имат усещане за зъби на ръба, като може да има и усещане за залепване на зъбите, което е свързано с „отмиването“ на минерали от зъбния емайл, което води до усещане за мекота на зъбите. когато са затворени. В по-късните стадии на заболяването се появява болка от температурни и химически стимули. Все пак трябва да се има предвид, че болка може да не се наблюдава, поради факта, че се произвежда третичен дентин. С напредването на некрозата емайлът губи блясъка си, става матов и грапав. И след пълна загуба на емайла, дентинът се пигментира и става тъмен. В напреднали случаи може да настъпи пълно разтваряне и абразия на зъбната корона.

Диференциална диагноза на киселинна некроза

Киселинната некроза на зъбите трябва да се разграничава от ерозията на емайла. Ерозията се характеризира с твърда, лъскава повърхност, а при некроза настъпва омекване на емайла.

Предотвратяване на киселинна некроза

Предотвратяванекиселинна некроза е да се подобрят условията на труд, да се използват индивидуални продукти и да се провеждат редовни алкални изплаквания.

Лечение на киселинна некроза

В началните етапи на киселинна некроза е необходимо да се сведе до минимум ефектът на киселините върху зъбния емайл и да се провежда реминерализираща терапия на всеки 3-6 месеца. На пациента се предписва калциев глицерофосфат (1,5 g за 30 дни), мултивитамини и фосфат-съдържащи пасти за зъби. Курсът на лечение трябва да се повтаря на всеки 3 месеца. Също така, ако е необходимо, се извършва възстановително лечение с помощта на стъклени йономерни цименти, а при намаляване на ухапването се извършва протезиране.

Некрозата на зъбната тъкан е сериозно заболяване, което често води до пълна загуба на зъби. Тази лезия може да бъде причинена както от екзогенни, така и от ендогенни причинни фактори. Последните включват нарушение на дейността на ендокринните жлези, заболявания на централната нервна система, хронична интоксикация на тялото или наследствени нарушения на зъбното развитие. Една от разновидностите на такава некариозна патология на твърдите зъбни тъкани е цервикалната некроза.

Тази стоматологична патология най-често се среща при пациенти с хипертиреоидизъм и при жени по време на бременност, а понякога и след нея. Това заболяване е особено интензивно, когато бременността е съчетана с хипертиреоидизъм. Тежките симптоми на тиреотоксикозата са нарушения в протеиновия и минералния метаболизъм.

Характерно е образуването на огнища на тъканна некроза на вестибуларната повърхност в областта на шийките на резци, кучешки зъби, премолари и много по-рядко молари. Първоначално по вестибуларната повърхност на шийките на зъбите се появяват малки тебеширени ивици с гладка лъскава повърхност. Постепенно площта на такива променени участъци от емайла се увеличава, повърхността им губи блясъка си и става грапава, а самият емайл придобива матов оттенък. С течение на времето, в областта на засегнатата област, емайлът напълно изчезва и дентинът е изложен. Границите на дефекта не са стабилни; има тенденция към увеличаването му. При някои пациенти, при липса на подходяща грижа за устната кухина, в областта на дефекта се образува кариозна кухина. Некротичният процес може да се разпространи по цялата вестибуларна повърхност на короните. Емайлът на целия зъб става толкова хлабав, че лесно може да бъде изстърган с багер.

Появата на цервикална некроза, особено в етапа на загуба на емайл, обикновено е придружена от повишена чувствителност на зъбите към всички видове дразнители (температурни, химични, механични).

Пациент с некроза на цервикалния емайл трябва да бъде внимателно прегледан от ендокринолог.

При тежка хиперестезия на шийките на зъбите се използват средства, които да помогнат за нейното премахване или поне да намалят нейния интензитет. В случаите, когато дентинът е засегнат, т.е. В областта на некротичната лезия се е образувала кариозна кухина и се прибягва до пломбиране на зъбите. Трябва обаче да се има предвид, че в бъдеще емайлът около пълнежа може да претърпи некроза, така че преди пълненето е препоръчително да се проведе курс на реминерализираща терапия за укрепване на зъбната тъкан.

Киселинна (химическа) некроза на зъбитее резултат от местни влияния. Това увреждане обикновено се наблюдава при дългогодишни работници в производството на неорганични (солна, азотна, сярна) и малко по-рядко органични киселини. В цеховете на такива индустрии, при липса на подходяща вентилация, във въздуха се натрупват киселинни пари и газообразен хлороводород, които, навлизайки в устната кухина, се разтварят в слюнката, която става кисела и води до декалцификация на твърдите зъбни тъкани.

Още в началните етапи на киселинната некроза пациентите развиват чувство на изтръпване и болезненост в зъбите. Болка може да се появи при излагане на температурни и химически стимули. Понякога има усещане за залепване на зъбите, когато са затворени. С течение на времето тези усещания стават скучни или изчезват поради отлагането на заместващ дентин, дистрофични промени в пулпата или нейната некроза.

При обективно изследване емайлът на предните зъби става матов и грапав или придобива мръсносив оттенък. Изразена абразия на зъбната тъкан.

Емайлът в областта на режещите ръбове на короните изчезва и се образуват остри, лесно отчупващи се участъци от зъбната корона, след което процесът на разрушаване и абразия се разпространява върху емайла и дентина не само на вестибуларния, но също и езиковата повърхност на резците и зъбите. Постепенно коронките на предните зъби се разрушават до гингивалния ръб, а групата премолари и молари е подложена на тежка абразия.

Предотвратяването на киселинна некроза на зъбите се извършва предимно чрез проектиране на захранваща и смукателна вентилация с цел запечатване на производствените процеси. В цеховете са монтирани диспенсери за алкална вода за често изплакване на устата.

При лечение на химическа некроза на зъб се елиминира действието на киселинния агент и след това се провежда комплексна реминерализираща терапия, последвана от възстановително лечение с помощта на стъклойономерни цименти.

Некроза на зъбната тъканпрез последните години се среща по-често, отколкото преди 10-15 години. Разпространението му достига 5,1% от всички некариозни лезии на твърдите зъбни тъкани и 9,7% от некариозните лезии от 2-ра група. Нещо повече, разновидностите му се увеличиха, появиха се нови форми на некроза, все още непознати за нас. Заедно с това въпросите относно тази нозологична форма останаха неразрешени.

Обикновено некроза на зъбната тъкане сложно и сериозно заболяване, което често води до значително влошаване или загуба на дъвкателната функция. Смята се, че зъбната некроза е следствие от отрицателни ендогенни (дисфункция на ендокринните жлези, заболявания на централната нервна система, хронична интоксикация и др.) И екзогенни (химични, радиационни, токсични и др.) Фактори.

Нека да разгледаме някои от най-честите форми на некроза на твърди зъбни тъкани.

Химическа некроза на зъбите(или както се нарича киселинна некроза на зъбите) се развива в резултат на действието на различни киселини или киселинни продукти директно върху емайла и дентина. Това се извършва или като реално съществуващ отрицателен производствен фактор (висока концентрация на киселини и други вещества на работното място), или като битов вариант на често или постоянно излагане на киселинно-съдържащи храни, напитки и лекарства.

Киселинна некроза(по-добре е да наречем това явление разтваряне на твърди зъбни тъкани под въздействието на киселини) се наблюдава не само при индивиди изложени на киселини по време на работа, но също и при пациенти, които дълго време страдат от често, многократно повръщане или оригване на кисело стомашно съдържимо поради пептична язва, хиперациден гастрит, както и при хора, които са приемали солна киселина за ахилия.

Декалцираните твърди субстанции на зъбните корони, хронично изложени на киселини, омекват, постепенно губят емайловия слой и се оголва дентинът, който е по-мека тъкан. Естествено, под въздействието на дъвкателния натиск и образуването на хранителен болус в присъствието на антагонисти, процесът започва абразия на зъбите. Професионалната химическа (киселинна) некроза се среща в много промишлени предприятия, където работниците са изложени на изпарения от неорганични и органични киселини, както и някои други химикали.

Проучванията на различни автори показват, че основният симптом на тази патология е прогресивната загуба на емайлово вещество. В този случай водещият фактор се счита за измиване на минерални компоненти (макро- и микроелементи) след денатуриране на протеиновата субстанция на емайла. .

Трябва да се отбележи, че битовият неблагоприятен фактор, свързан с постоянния прием на солна киселина за стомашно-чревни заболявания, консумацията на значително количество цитрусови плодове, кисели сокове и лекарствени форми, засяга емайла и дентина по същия начин като професионалния.

Клиничната изява на киселинната (химическа) некроза се развива постепенно. В най-началния стадий на киселинна некроза пациентите развиват усещане за зъби на ръба. Един от водещите му признаци може да бъде оплакване от „усещане за залепване“. Това е съвсем разбираемо: минералните вещества се измиват от емайла, а протеиновият компонент, когато е затворен, създава усещане за мекота на зъбите.

В бъдеще се появява болка от излагане на температура и химически дразнители. Те могат периодично да намаляват, когато се произвежда заместващ дентин. С напредването на процеса емайлът губи блясъка си, става матов и дори грапав. Когато емайлът се загуби, участъците от дентина се пигментират и стават тъмни. Ако вредните ефекти на киселините и киселиносъдържащите вещества продължат, почти пълното разтваряне и изтриване на зъбните корони е неизбежно.

Предотвратяване на индустриална киселинна некрозасе свежда до подобряване на условията на труд на работното място, запечатване на производни процеси, както и използване на лични предпазни средства, организиране на алкални изплаквания в цеховете и използване на фосфат-съдържащи пасти за зъби за почистване и нанасяне веднага след работа. Тези мерки могат значително да променят ситуацията към по-добро и да постигнат намаляване на професионалните стоматологични заболявания.

За предотвратяване на битови киселинна некроза на зъбитеПрепоръчително е да използвате стъклени или пластмасови тръби за приемане на киселинни лекарства, да изплакнете устата си с алкални разтвори, както и да прилагате ежедневни приложения на зъбите, съдържащи пасти за зъби.

Лечение на химическа некроза на зъбитезависи от степента на неговото проявление и тежест. По този начин обхватът на терапевтичните мерки за начални форми на химическа некроза, когато няма значително разрушаване на зъбния емайл, се ограничава до спиране или максимално намаляване на ефекта на химичния агент върху зъбите и провеждане на комплексна реминерализираща терапия за 3-6 години. месеца. На пациента се предписват: калциев глицерофосфат в доза от 1,5 g на ден в продължение на 30 дни подред; кламин (1-2 таблетки) или фитолон (30 капки) - 2-3 пъти на ден 15 минути преди хранене в продължение на 60 дни подред; мултивитамини квадевит или компливит - по 2-3 табл. на ден в продължение на 30 последователни дни. Четкане на зъбите и апликации (по 15 минути) с фосфат-съдържащи пасти за зъби (“Перли”, “Чебурашка”, “Бамби” и др.) Ежедневно в продължение на 5-6 месеца. договор. Курсът на общо лечение се повтаря на всеки 3 месеца. При наличие на дефекти в зъбната тъкан (намаляване на размера, промяна на формата, отчупване на корони и др.) След комплексна реминерализираща терапия се провежда възстановително лечение след 3-6 месеца. с помощта на GIC, а при значително намаляване на захапката - чрез рационално протезиране.

Тази група пациенти изисква клинично наблюдение и повторни курсове на комплексна реминерализираща терапия.

Радиационна (следлъчева) некроза на твърди зъбни тъканинастъпва след излагане на йонизиращи лъчения във връзка с лечението на злокачествени тумори, заболявания на кръвта, скелета и други органи и системи, както и действието на професионални фактори.

Някои автори свързват увреждането на твърдите тъкани на зъбите както с прякото въздействие на лъчиста енергия върху тях, така и с нарушения на минералния и протеиновия метаболизъм в организма, с промени в състава на слюнката и функционалното състояние на физиологичните системи.

Въпреки това, досега няма консенсус относно механизма и естеството на промените в тъканите на зъбите и устната кухина. Някои изследователи са склонни да класифицират радиационното увреждане на зъбната тъкан като некариозни лезии, докато други смятат, че йонизиращото лъчение причинява остър зъбен кариес, и накрая, някои автори смятат, че след излагане на радиация зъбният кариес активно се развива заедно с некариозни лезии.

Патогенезата на радиационното увреждане на зъбите все още не е напълно изяснена. По този начин се обсъждат данни за съдови, морфологични и дегенеративни нарушения в пулпата, които предхождат увреждането на твърдите тъкани на зъбите. Предполага се, че радиационната некроза на долната челюст възниква, когато зъбите са засегнати от ксеростомия, която се развива след излагане на радиация; не може да се изключи имуносупресивния ефект на йонизиращото лъчение.

Според концепцията в облъчен организъм има специфично потискане на металосъдържащите ензимни системи (предимно желязосъдържащи), участващи в процеса на тъканно дишане в аеробната фаза. Нарушаването на аеробната фаза на тъканното дишане води до натрупване в тъканите на тялото, включително в зъбната пулпа, на недостатъчно окислени метаболитни продукти, както и постоянно нарушение на тяхното по-нататъшно окисление до C0 2 и H 2 0. Това Концепцията отпреди 30 години се вписва органично в съвременните идеи за важната патогенетична роля на активирането на липидната пероксидация и натрупването на свободни радикали в телесните тъкани под неблагоприятното въздействие на ендо- и екзогенни фактори, включително проникваща радиация.

В резултат на действието на йонизиращото лъчение именно тези процеси, протичащи в зъбната пулпа, водят до нарушаване на трофиката и физиологичните процеси на реминерализация на емайла и дентина. Това е особено изразено, когато се комбинира с дисфункция на слюнчените жлези, причинена от облъчване, с последващ дисбаланс на реминерализиращите механизми в емайловата/слюнчената среда.

Клинични признаци на пострадиационно увреждане на зъбитеи устните тъкани са доста характерни. На първо място, почти всички пациенти изпитват радиомукозит на лигавицата на устните, бузите, езика, загуба или изкривяване на вкуса и силна сухота в устната кухина.

Л. А. Иванова (1989) установи, че при такива пациенти нивото на неспецифична резистентност и имунната защита на оралните тъкани е значително намалено.

Обикновено след 3-6 месеца. след излагане на радиация зъбния емайлгуби характерния си блясък, става матов, сивкаво избледнял на цвят. Отбелязват се крехкост и износване на дъвкателните и вестибуларните повърхности на зъбите. На този фон се появяват области на некроза, първоначално локална, а след това като кръгова лезия на зъбите. Тези лезии обикновено са тъмни на цвят, изпълнени с рехава некротична маса и безболезнени. Липсата на болков симптом е характерна черта на радиационното увреждане на зъбите, което показва потискане на функцията на одонтобластите. Постепенно зоните на некроза се разширяват и обхващат значителна част от зъба. Отстраняването на некротични маси от лезията обикновено е безболезнено, така че това трябва да се направи внимателно.

Ако не се използват радикални интервенции, то след 1-2 години над 96% от зъбите ще бъдат засегнати.

Интензивността на радиационното увреждане на зъбите зависи до известна степен от площта и дозата на облъчване. По този начин, когато проникващата радиация засяга областта на главата, шията и раменете, се развиват обширни некротични лезии на зъбите. При облъчване на гърдите, тазовите органи и крайниците патологичният процес в зъбите се развива в повечето случаи според вида остър кариесс някои клинични характеристики.

Първо, тези зъбни лезии, напомнящи остър кариес, са безболезнени, дори при сондиране; електроодонтометричните показатели са намалени до 15-25 μA.

Второ, кухините, образувани в зъбите, имат неравни, корозирали ръбове, които са прозрачни и крехки в рамките на емайла, кариесната кухина обикновено е изпълнена с размекната мръсносива маса, отстраняването й е малко или безболезнено. Характерно е изпадането на съществуващи и новопоставени пломби, което показва нецелесъобразността от незабавно запълване на тези дефекти.

При хронично, фракционно, йонизиращо лъчение, обикновено свързано с професионални характеристики на работата, увреждането на зъбите е хронично.

Дефектите, които се появяват по зъбите, са плоски, разположени върху нетипични, обикновено имунизирани срещу кариес, зъбни повърхности, покрити със сиво покритие, под което се усеща доста твърд емайл и дентин. Тези лезии обикновено са безболезнени и пациентите присъстват по козметични причини.

Разпитът на пациента позволява да се диференцират тези лезии и да се начертаят мерки за лечение и профилактика.

Предотвратяване на радиационно увреждане на зъбитесе състои на първо място в намаляване на директния ефект на радиацията върху зъбите чрез изработване на индивидуален оловен предпазител за уста, който пациентът поставя непосредствено преди всяка процедура на лъчетерапия. Второ, чрез намаляване на индиректния ефект на проникващата радиация чрез предписване (преди облъчване) на месечен курс на обща и локална реминерализираща терапия в комбинация с антиоксиданти.

Като лечение на тези пациенти се предписват: калциев глицерофосфат - 1,5 g на ден в продължение на 1 месец; кламин (2-3 таблетки) или фитолон (30 капки) - 2-3 пъти на ден през целия период на лечение и облъчване (трябва да се помни, че тези лекарства са радиопротектори); мултивитамини - 3-4 таблетки дневно през целия период на лечение и облъчване; антиоксиданти (aevit или отделно витамини А, Е) - 4-6 капсули на ден заедно с аскорбинова киселина 0,5 g на ден през целия период на лечение и облъчване.

Локалният превантивен ефект се състои в ежедневно, за предпочитане двукратно, нанасяне върху зъбите на фосфат-съдържащи пасти като “Перли”, “Чебурашка”, “Бамби” и др. през целия период на лечение и облъчване. След облъчване е необходимо да се повтори курсът на приемане на калциев глицерофосфат. При спазване на тези условия дори и след лъчетерапия зъбите обикновено се запазват без съществени промени.

Тези мерки за лечение обаче трябва да продължат още няколко месеца. За съжаление, лекарите от сродни специалности не винаги спазват тези правила за дентална профилактика при тази тежка група пациенти, така че страданието от основното заболяване е придружено от страдание поради последващо лечение и екстракция на зъби, което отравя тези хора, може би, в последното години и месеци от живота си.

Не толкова отдавна такъв стоматологичен проблем като некроза на твърди зъбни тъкани все още не беше широко разпространен. През последните десет до двадесет години броят на хората, които са податливи на това тежко и трудно лечимо заболяване, се е увеличил значително. Той се диагностицира много по-често при по-младото поколение.

Концепцията за некроза на твърдите зъбни тъкани и причините за нейното възникване

Некрозата на твърди зъбни тъкани означава сериозна патология, по време на развитието на която клетките на емайла и дентина бавно умират. В резултат на това се отразява на дъвкателната функция на човек, което в бъдеще води до проблеми във функционирането на цялата храносмилателна система. Възможни са и проблеми с дикцията.

В началния етап заболяването засяга област, характерна за определен вид некроза на зъбите. Впоследствие некрозата започва да засяга цялата повърхност на емайла. Без своевременно лечение зъбната корона е напълно унищожена, а след загуба на зъб некрозата в някои случаи може да се разпространи до венците.

Има редица причини, които могат да провокират развитието на некроза на твърди зъбни тъкани. Те обикновено се разделят на външни и вътрешни фактори. Вътрешните включват:

• смущения във функционирането на централната нервна система;
• бременност, особено няколко случая подред;
• дисфункция на щитовидната жлеза, например хипотиреоидизъм;
• небалансирано производство на хормони, което често се наблюдава при юноши;
• постоянна интоксикация на човешкото тяло;
• предразположение.

Външните фактори влияят негативно върху самата зъбна тъкан и се свеждат до:

Класификация и симптоми на некроза

Има няколко вида некроза на твърдите тъкани на зъбите, причинени от факторите, които са я провокирали, и местоположението на лезията (виж също: некариозни лезии на зъбите: класификация, лечение на патологии на твърдите тъкани). Има три основни вида на заболяването:

• киселина;
• компютър;
• радиация.

Всеки от тези видове патология има своя собствена етиология и отличителни симптоми. Последното е особено важно при диференциалната диагноза на заболяването.

киселина

Второто име на киселинната некроза на зъбите е химическа. Този вид патология се развива в резултат на продължително излагане на киселини или силни химикали. Поради тази причина по-често се среща от хора, които работят в химически заводи и са изложени на изпарения, циркулиращи във въздуха и наситени с киселини и хлороводород.

Също така тези категории хора, които често повръщат, са податливи на киселинна некроза на зъбите:

• бременни жени;
• пациенти с ахилия;
• страдащи от гастрит.

Заболяването засяга предимно кучешките зъби и предните резци и започва с появата на декалцирани, постепенно колабиращи участъци. Последствието от това е оголването на дентина и образуването на остър ръб на режещата част.

компютър

Компютърният тип зъбна некроза е доста млад вид патология, която започна да се диагностицира съвсем наскоро. Хората, които прекарват 8 часа на ден пред компютъра в продължение на 3-5 години, са податливи на това заболяване. Специалистите обясняват причината за развитието на компютърния тип с йонизиращото лъчение от мониторите.

Заболяването е безболезнено и практически безсимптомно, с изключение на променения вид на емайла. Поради факта, че в допълнение към зъбната корона, корена и челюстната кост първоначално е засегната пулпата, зъбите, дори и здравите, стават тъпи и сивкави. В засегнатите области се наблюдава омекване на тъканта на дентина.

Радиация

Лъчевата терапия, насочена към борба с рака, който засяга и други органи на човешкото тяло, води до радиационен тип некротично изтъняване на твърди зъбни тъкани. Работниците с радиационно оборудване също са изложени на риск.

Степента на увреждане и скоростта на развитие на заболяването се определя от дозата радиация, която лицето е получило. Колкото по-висока е получената доза, толкова по-бързо се разрушават твърдите тъкани.

Патологията е придружена от:

• деминерализация на зъбите;
• влошаване на здравето;
• отклонение на трофичните процеси на меките тъкани;
• изтръпване или парене в областта на емайла и върху лигавицата;
• анемия;
• висока сухота на устната лигавица;
• хеморагичен синдром;
• пародонтално възпаление;
• подуване.

Диагностични методи

Основните методи за диагностициране на зъбна некроза са визуален преглед от зъболекар и използване на радиография.

Важна стъпка в установяването на диагнозата е диференцирането на некрозата на емайла от други заболявания с подобни симптоми. По-долу е дадена таблица на зъбните заболявания и техните разлики от некрозата:

Също така е необходимо да се определи какъв тип зъбна некроза има пациентът. За да направи това, лекарят обръща внимание на специфичните симптоми, които са характерни за всеки конкретен сорт. Например компютърната некроза веднага прониква в зъбната пулпа, докато при киселинната некроза се образуват остри ръбове и самото заболяване се развива бавно.

Лечение

Лечението на всеки вид некротична смърт на тъканите се състои във възстановяване на тяхната цялост и увеличаване на плътността според схемите, които лекарят трябва да предпише.

Първоначално е необходимо да се спрат разрушителните процеси в тялото и да се премахнат външните фактори, водещи до заболяването. След това лекарят третира зъбните корони, благодарение на което тъканта на дентина се насища с минерали и хранителни вещества и се възстановява трофиката (препоръчваме да прочетете: структурата на зъбната тъкан). В тежки случаи може да се наложи инсталиране на протези или възстановяване на короната с помощта на полимерни материали.

Предпазни мерки

Профилактиката се свежда до премахване или максимално ограничаване на въздействието на онези фактори, които водят до заболяването. Всеки специфичен тип смърт на некротична тъкан включва свои собствени превантивни мерки. Например, по време на лъчева терапия, пациентите носят специални оловни тави на зъбите си, като по този начин намаляват ефекта на радиационните лъчи.

Опасните предприятия трябва да инсталират мощна смукателна вентилация и диспенсери за алкална вода, с които работниците да изплакват устата си. Спазването на санитарните стандарти при работа на компютър ще предотврати развитието на компютърна некроза. Освен това трябва да се грижите за устата си и да наблюдавате диетата си.