Uamuzi wa lipids katika seramu ya damu. Njia za kusoma viashiria vya kimetaboliki ya lipid. Maadili bora ya wasifu wa lipid ya damu

lipids inayoitwa mafuta ambayo huingia mwilini na chakula na hutengenezwa kwenye ini. Damu (plasma au serum) ina madarasa 3 kuu ya lipids: triglycerides (TG), cholesterol (CS) na esta zake, phospholipids (PL).
Lipids ni uwezo wa kuvutia maji, lakini wengi wao si kufuta katika damu. Wao husafirishwa katika hali ya protini (kwa namna ya lipoproteins au, kwa maneno mengine, lipoproteins). Lipoproteins hutofautiana sio tu katika muundo, lakini pia kwa ukubwa na wiani, lakini muundo wao ni karibu sawa. Sehemu ya kati (msingi) inawakilishwa na cholesterol na esta zake, asidi ya mafuta, triglycerides. Ganda la molekuli lina protini (apoproteins) na lipids mumunyifu wa maji (phospholipids na cholesterol isiyo na esterified). Sehemu ya nje ya apoproteini ina uwezo wa kuunda vifungo vya hidrojeni na molekuli za maji. Kwa hivyo, lipoproteini zinaweza kuyeyuka kwa sehemu katika mafuta, kwa sehemu katika maji.
Chylomicrons baada ya kuingia kwenye damu huvunjika ndani ya glycerol na asidi ya mafuta, na kusababisha kuundwa kwa lipoproteins. Mabaki yaliyo na cholesterol ya chylomicrons huchakatwa kwenye ini.
Kutoka kwa cholesterol na triglycerides kwenye ini, lipoproteini za chini sana (VLDL) huundwa, ambazo hutoa sehemu ya triglycerides kwa tishu za pembeni, wakati mabaki yao yanarudi kwenye ini na kubadilishwa kuwa lipoproteini za chini (LDL).
LPN II ni wasafirishaji wa cholesterol kwa tishu za pembeni, ambayo hutumiwa kujenga utando wa seli na athari za kimetaboliki. Katika kesi hii, cholesterol isiyo na esterified huingia kwenye plasma ya damu na hufunga kwa lipoproteins ya juu-wiani (HDL). Esterified cholesterol (inayohusishwa na esta) inabadilishwa kuwa VLDL. Kisha mzunguko unarudia.
Damu pia ina lipoproteini za wiani wa kati (LDL), ambazo ni mabaki ya chylomicrons na VLDL na zina kiasi kikubwa cha cholesterol. LDL katika seli za ini na ushiriki wa lipase hubadilishwa kuwa LDL.
Plasma ya damu ina 3.5-8 g / l ya lipids. Kuongezeka kwa kiwango cha lipids katika damu huitwa hyperlipidemia, na kupungua huitwa hypolipidemia. Kiashiria cha lipids jumla ya damu haitoi wazo la kina la hali ya kimetaboliki ya mafuta mwilini.
Thamani ya uchunguzi ni uamuzi wa kiasi cha lipids maalum. Muundo wa lipid wa plasma ya damu umewasilishwa kwenye meza.

Muundo wa lipid ya plasma ya damu

Uainishaji wa dyslipidemia

Lipids ni kundi la vitu vyenye uzito mdogo wa Masi vinavyojulikana na umumunyifu tofauti katika vimumunyisho vya kikaboni na visivyoyeyuka katika maji. Lipids katika damu ni hasa katika mfumo wa chylomicrons na lipoproteins. Kuna madarasa matatu kuu ya lipids katika plasma ya damu: cholesterol na esta zake, triglycerides (mafuta ya neutral), na phospholipids.

Kuongezeka kwa lipids jumla katika seramu ya damu inaitwa hyperlidemia. Inazingatiwa baada ya kula - hii ni jambo la kisaikolojia (alimentary hyperlipidemia). Hyperlipidemia ya kisaikolojia hutokea saa 1-4 baada ya chakula. Kuongezeka kwa lipids ya damu baada ya kula ni ya juu, kiwango cha chini cha lipids katika damu kwenye tumbo tupu.

Utafiti wa jumla wa lipids unatoa wazo la takriban la hali ya kimetaboliki ya lipid katika somo.

Kuongezeka kwa lipids katika damu kunaweza kuambatana na magonjwa yafuatayo:

Hepatitis ya papo hapo na sugu, jaundi ya kizuizi. Walakini, na kali zaidi
vidonda vya parenchyma ya ini, yaliyomo kwenye lipids katika damu hupungua (mitambo
jaundi pia hufuatana na hyperlipidemia);

Ugonjwa wa kisukari mellitus unaambatana na hyperlipidemia kali, ambayo, kama sheria,
inakua sambamba na acidosis. Hyperlipidemia katika ugonjwa wa kisukari husababishwa na kuongezeka
uhamasishaji wa mafuta kutoka kwa bohari za mafuta na utoaji wa lipids kwenye ini. Ndivyo asili ilivyo
hyperlipidemia na kongosho;

Baadhi ya magonjwa ya figo. Katika nephritis ya papo hapo na sugu bila edema, idadi ya
viwango vya lipid ya damu ni kawaida, na edema - kuongezeka. Na nephrosis ya lipoid
kiasi cha lipids huongezeka kwa mara 2-6 [Pokrovsky A.A., 1969];

Kinachojulikana kama hyperlipemia ya hiari ni ugonjwa wa nadra wa urithi, juu ya
kuzingatiwa hasa kwa wanaume. Msingi wa ugonjwa huo ni ukiukwaji wa mpito
ndiyo lipids kutoka damu hadi tishu kutokana na ukosefu wa lipases ya tishu. Katika watu wanaosumbuliwa na hii
patholojia, kuna tabia inayojulikana ya maendeleo ya atherosclerosis.

Hivi sasa, utafiti wa jumla wa lipids hautumiwi katika mazoezi ya kliniki kutokana na maudhui ya chini ya habari ya kiashiria hiki.

Serum triglycerides

Triglycerides (TG), au mafuta ya upande wowote, ni esta za glycerol ya pombe ya triatomic na asidi ya juu ya mafuta. TG huingia mwilini na chakula (TG exogenous) na huunganishwa katika mwili (endogenous TG). Mwisho huundwa kwenye ini hasa kutoka kwa wanga. TG ni aina kuu ya mkusanyiko wa asidi ya mafuta katika mwili na chanzo kikuu cha nishati kwa wanadamu. Viwango vya kawaida vya TG katika seramu vinawasilishwa kwenye jedwali. 4.22.

Katika mazoezi ya kliniki, maudhui ya TG katika damu imedhamiriwa hasa kwa ajili ya kugundua na kuandika dyslipoproteinemia.

com kongosho, kushindwa kwa figo sugu, shinikizo la damu, infarction ya papo hapo ya myocardial, ujauzito, ugonjwa wa moyo wa ischemic, thrombosis ya mishipa ya ubongo, hypothyroidism, kisukari mellitus, gout, glycogenosis I, III na aina za VI, ugonjwa wa shida ya kupumua, thalassemia kuu, Down's syndrome, Werner's syndrome, anorexia nervosa, idiopathic hypercalcemia, porphyria ya papo hapo ya vipindi.

Viwango vya juu vya TG katika damu ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa moyo. Wakati huo huo, ongezeko la kiwango cha triglycerides katika damu hadi 200-500 mg / dl, au 2.3-5.6 mmol / l, inachukuliwa kama hypertriglyceridemia kali, na zaidi ya 500 mg / dl, au zaidi ya 5.6 mmol / l, kama hypertriglyceridemia kali [Dolgov V. et al., 1995].

Uamuzi wa viashiria vya wasifu wa lipid ya damu ni muhimu kwa utambuzi, matibabu na kuzuia magonjwa ya moyo na mishipa. Utaratibu muhimu zaidi wa maendeleo ya ugonjwa huo ni malezi ya plaques atherosclerotic kwenye ukuta wa ndani wa vyombo. Plaques ni mkusanyiko wa misombo yenye mafuta (cholesterol na triglycerides) na fibrin. Ya juu ya mkusanyiko wa lipids katika damu, uwezekano mkubwa wa kuonekana kwa atherosclerosis. Kwa hivyo, inahitajika kuchukua mtihani wa damu kwa lipids (lipidogram), hii itasaidia kutambua kupotoka kwa kimetaboliki ya mafuta kutoka kwa kawaida kwa wakati unaofaa.

Lipidogram - utafiti ambao huamua kiwango cha lipids ya sehemu mbalimbali

Atherosclerosis ni hatari na uwezekano mkubwa wa kuendeleza matatizo - kiharusi, infarction ya myocardial, gangrene ya mwisho wa chini. Magonjwa haya mara nyingi huisha kwa ulemavu wa mgonjwa, na katika hali nyingine, kifo.

Jukumu la lipids

Kazi za Lipid:

• Kimuundo. Glycolipids, phospholipids, cholesterol ni vipengele muhimu zaidi vya utando wa seli.
• Insulation ya joto na kinga. Mafuta ya ziada huwekwa kwenye mafuta ya subcutaneous, kupunguza kupoteza joto na kulinda viungo vya ndani. Ikiwa ni lazima, hifadhi ya lipid hutumiwa na mwili kwa nishati na misombo rahisi.
• Udhibiti. Cholesterol ni muhimu kwa ajili ya awali ya homoni za steroid za tezi za adrenal, homoni za ngono, vitamini D, asidi ya bile, ni sehemu ya sheath ya myelin ya ubongo, na inahitajika kwa utendaji wa kawaida wa vipokezi vya serotonini.

Lipidogram

Lipidography inaweza kuagizwa na daktari wote ikiwa ugonjwa uliopo unashukiwa, au kwa madhumuni ya kuzuia, kwa mfano, wakati wa uchunguzi wa matibabu. Inajumuisha viashiria kadhaa vinavyokuwezesha kutathmini kikamilifu hali ya kimetaboliki ya mafuta katika mwili.

Viashiria vya lipidogram:

• Jumla ya cholesterol (OH). Hii ni kiashiria muhimu zaidi cha wigo wa lipid ya damu, inajumuisha cholesterol ya bure, pamoja na cholesterol iliyo katika lipoproteins na inayohusishwa na asidi ya mafuta. Sehemu kubwa ya cholesterol hutengenezwa na ini, matumbo, gonads, 1/5 tu ya OH hutoka kwa chakula. Kwa utaratibu wa kawaida wa utendaji wa kimetaboliki ya lipid, upungufu mdogo au ziada ya cholesterol kutoka kwa chakula hulipwa na ongezeko au kupungua kwa awali yake katika mwili. Kwa hiyo, hypercholesterolemia mara nyingi husababishwa na ulaji mwingi wa cholesterol kutoka kwa vyakula, lakini kwa kushindwa kwa mchakato wa kimetaboliki ya mafuta.
• High wiani lipoproteins (HDL). Kiashiria hiki kina uhusiano wa kinyume na uwezekano wa kuendeleza atherosclerosis - ngazi ya juu ya HDL inachukuliwa kuwa sababu ya kupambana na atherogenic. HDL husafirisha kolesteroli hadi kwenye ini, ambako inatumika. Wanawake wana viwango vya juu vya HDL kuliko wanaume.
• Lipoproteini za wiani wa chini (LDL). LDL hubeba cholesterol kutoka kwenye ini hadi kwenye tishu, inayojulikana kama cholesterol "mbaya". Hii ni kutokana na ukweli kwamba LDL inaweza kuunda plaques atherosclerotic ambayo hupunguza lumen ya mishipa ya damu.

Hivi ndivyo chembe ya LDL inaonekana

• Lipoproteini za chini sana (VLDL). Kazi kuu ya kundi hili la chembe, ukubwa tofauti na muundo, ni usafiri wa triglycerides kutoka ini hadi tishu. Mkusanyiko mkubwa wa VLDL katika damu husababisha kufifia kwa seramu (chylosis), na uwezekano wa alama za atherosclerotic pia huongezeka, haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus na ugonjwa wa figo.
• Triglycerides (TG). Kama cholesterol, triglycerides husafirishwa kupitia damu kama sehemu ya lipoproteini. Kwa hiyo, ongezeko la mkusanyiko wa TG katika damu daima hufuatana na ongezeko la viwango vya cholesterol. Triglycerides inachukuliwa kuwa chanzo kikuu cha nishati kwa seli.
• Mgawo wa atherogenic. Inakuwezesha kutathmini hatari ya kuendeleza patholojia ya mishipa na ni aina ya matokeo ya wasifu wa lipid. Kuamua kiashiria, unahitaji kujua thamani ya OH na HDL.

Mgawo wa Atherogenic \u003d (OH - HDL) / HDL

Maadili bora ya wasifu wa lipid ya damu

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba thamani ya viashiria vilivyopimwa inaweza kutofautiana kulingana na vitengo vya kipimo, mbinu ya kufanya uchambuzi. Maadili ya kawaida pia hutofautiana kulingana na umri wa mgonjwa, takwimu zilizo hapo juu ni wastani kwa watu wa miaka 20-30. Kawaida ya cholesterol na LDL kwa wanaume baada ya miaka 30 huelekea kuongezeka. Kwa wanawake, viashiria huongezeka kwa kasi na mwanzo wa kumalizika kwa hedhi, hii ni kutokana na kusitishwa kwa shughuli za kupambana na atherogenic ya ovari. Kuamua lipidogram lazima ifanyike na mtaalamu, kwa kuzingatia sifa za mtu binafsi za mtu.

Utafiti wa viwango vya lipid ya damu unaweza kuagizwa na daktari ili kugundua dyslipidemia, kutathmini uwezekano wa kuendeleza atherosclerosis, katika baadhi ya magonjwa sugu (ugonjwa wa kisukari, magonjwa ya figo na ini, tezi ya tezi), na pia kama uchunguzi wa uchunguzi wa kugundua mapema. watu walio na wasifu wa lipid usio wa kawaida kutoka kwa kawaida.

Daktari anampa mgonjwa rufaa kwa lipidogram

Maandalizi ya masomo

Maadili ya Lipidogram yanaweza kubadilika sio tu kulingana na jinsia na umri wa mhusika, lakini pia juu ya athari kwenye mwili wa mambo mbalimbali ya nje na ya ndani. Ili kupunguza uwezekano wa matokeo yasiyoaminika, lazima uzingatie sheria kadhaa:

1. Kuchangia damu inapaswa kuwa madhubuti asubuhi juu ya tumbo tupu, jioni ya siku iliyopita, chakula cha jioni cha chakula cha mwanga kinapendekezwa.
2. Usivute sigara au kunywa pombe kabla ya utafiti.
3. Siku 2-3 kabla ya kutoa damu, epuka hali zenye mkazo na bidii kubwa ya mwili.
4. Kataa kutumia dawa zote na virutubisho vya lishe, isipokuwa zile muhimu.

Mbinu

Kuna njia kadhaa za tathmini ya maabara ya wasifu wa lipid. Katika maabara ya matibabu, uchambuzi unaweza kufanywa kwa mikono au kwa kutumia wachambuzi wa kiotomatiki. Faida ya mfumo wa kipimo kiotomatiki ni hatari ndogo ya matokeo yenye makosa, kasi ya kupata uchanganuzi, na usahihi wa juu wa utafiti.

Uchambuzi unahitaji serum ya damu ya venous ya mgonjwa. Damu inachukuliwa kwenye bomba la utupu kwa kutumia sindano au vacutainer. Ili kuepuka kuundwa kwa kitambaa, bomba la damu linapaswa kupinduliwa mara kadhaa, kisha centrifuged kupata serum. Sampuli inaweza kuhifadhiwa kwenye jokofu kwa siku 5.

Kuchukua damu kwa wasifu wa lipid

Hivi sasa, lipids za damu zinaweza kupimwa bila kuondoka nyumbani. Ili kufanya hivyo, unahitaji kununua analyzer ya biochemical ya portable ambayo inakuwezesha kutathmini kiwango cha cholesterol jumla katika damu au viashiria kadhaa mara moja katika suala la dakika. Kwa utafiti, unahitaji tone la damu ya capillary, inatumika kwa ukanda wa mtihani. Kamba ya mtihani imeingizwa na muundo maalum, kwa kila kiashiria ina yake mwenyewe. Matokeo yanasomwa kiotomatiki baada ya kuingiza kipande kwenye kifaa. Kutokana na ukubwa mdogo wa analyzer, uwezo wa kufanya kazi kwenye betri, ni rahisi kuitumia nyumbani na kuichukua pamoja nawe kwenye safari. Kwa hivyo, watu walio na utabiri wa magonjwa ya moyo na mishipa wanashauriwa kuwa nayo nyumbani.

Ufafanuzi wa matokeo

Matokeo bora zaidi ya uchambuzi kwa mgonjwa itakuwa hitimisho la maabara kwamba hakuna kupotoka kutoka kwa kawaida. Katika kesi hiyo, mtu hawezi kuogopa hali ya mfumo wake wa mzunguko - hatari ya atherosclerosis ni kivitendo haipo.

Kwa bahati mbaya, hii sio wakati wote. Wakati mwingine daktari, baada ya kuchunguza data ya maabara, hufanya hitimisho kuhusu kuwepo kwa hypercholesterolemia. Ni nini? Hypercholesterolemia - ongezeko la mkusanyiko wa cholesterol jumla katika damu juu ya maadili ya kawaida, wakati kuna hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis na magonjwa yanayohusiana. Hali hii inaweza kusababishwa na sababu kadhaa:

• Urithi. Sayansi inajua kesi za hypercholesterolemia ya familia (FH), katika hali kama hiyo, jeni mbovu inayohusika na kimetaboliki ya lipid hurithiwa. Kwa wagonjwa, kiwango cha juu cha TC na LDL kinazingatiwa, ugonjwa huo ni kali sana katika fomu ya homozygous ya FH. Katika wagonjwa kama hao, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa (katika umri wa miaka 5-10) huzingatiwa, kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, ubashiri haufai na katika hali nyingi huisha kwa kifo kabla ya kufikia umri wa miaka 30.
• Magonjwa sugu. Viwango vya juu vya cholesterol vinazingatiwa katika ugonjwa wa kisukari, hypothyroidism, ugonjwa wa figo na ini, kutokana na matatizo ya kimetaboliki ya lipid kutokana na magonjwa haya.

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kufuatilia daima viwango vya cholesterol.

• Lishe isiyo sahihi. Unyanyasaji wa muda mrefu wa chakula cha haraka, mafuta, vyakula vya chumvi husababisha fetma, wakati, kama sheria, kuna kupotoka kwa viwango vya lipid kutoka kwa kawaida.
• Tabia mbaya. Ulevi na uvutaji sigara husababisha malfunctions katika utaratibu wa kimetaboliki ya mafuta, kama matokeo ambayo wasifu wa lipid huongezeka.

Kwa hypercholesterolemia, ni muhimu kufuata chakula na kizuizi cha mafuta na chumvi, lakini hakuna kesi unapaswa kukataa kabisa vyakula vyote vilivyo na cholesterol. Mayonnaise tu, chakula cha haraka na vyakula vyote vilivyo na mafuta ya trans vinapaswa kutengwa na lishe. Lakini mayai, jibini, nyama, cream ya sour lazima iwepo kwenye meza, unahitaji tu kuchagua bidhaa na asilimia ndogo ya mafuta. Pia katika chakula ni muhimu kuwa na wiki, mboga mboga, nafaka, karanga, dagaa. Vitamini na madini zilizomo ndani yao husaidia kikamilifu kuleta utulivu wa kimetaboliki ya lipid.

Hali muhimu ya kuhalalisha cholesterol pia ni kukataa tabia mbaya. Nzuri kwa mwili na shughuli za mwili mara kwa mara.

Katika tukio ambalo maisha ya afya pamoja na chakula haijasababisha kupungua kwa cholesterol, ni muhimu kuagiza matibabu sahihi ya madawa ya kulevya.

Matibabu ya madawa ya kulevya ya hypercholesterolemia ni pamoja na uteuzi wa statins

Wakati mwingine wataalamu wanakabiliwa na kupungua kwa viwango vya cholesterol - hypocholesterolemia. Mara nyingi, hali hii ni kutokana na ulaji wa kutosha wa cholesterol kutoka kwa chakula. Upungufu wa mafuta ni hatari sana kwa watoto, katika hali kama hiyo kutakuwa na lag katika ukuaji wa mwili na kiakili, cholesterol ni muhimu kwa mwili unaokua. Kwa watu wazima, hypocholesteremia inaongoza kwa ukiukaji wa hali ya kihisia kutokana na malfunctions ya mfumo wa neva, matatizo ya kazi ya uzazi, kupungua kwa kinga, nk.

Mabadiliko katika wasifu wa lipid ya damu huathiri vibaya kazi ya kiumbe chote kwa ujumla, kwa hivyo ni muhimu kufuatilia kwa utaratibu viashiria vya kimetaboliki ya mafuta kwa matibabu na kuzuia kwa wakati.

Asidi ya pyruvic katika damu

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti

Kawaida: 0.05-0.10 mmol / l katika seramu ya damu ya watu wazima.

Maudhui ya PVC huongezeka katika hali ya hypoxic inayosababishwa na upungufu mkubwa wa moyo na mishipa, mapafu, upungufu wa kupumua, anemia, neoplasms mbaya, hepatitis ya papo hapo na magonjwa mengine ya ini (ambayo hutamkwa zaidi katika hatua za mwisho za cirrhosis ya ini), toxicosis, ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, ketoacidosis ya kisukari, alkalosis ya kupumua, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ya mifumo ya pituitary-adrenal na huruma-adrenal, pamoja na kuanzishwa kwa camphor, strychnine, adrenaline na wakati wa kujitahidi sana kwa kimwili, tetany, degedege (na kifafa).

Thamani ya kliniki na uchunguzi wa kuamua maudhui ya asidi lactic katika damu

Asidi ya Lactic(MK) ni bidhaa ya mwisho ya glycolysis na glycogenolysis. Kiasi kikubwa kinaundwa ndani misuli. Kutoka kwa tishu za misuli, MK na mtiririko wa damu huingia kwenye ini, ambapo hutumiwa kwa awali ya glycogen. Kwa kuongezea, sehemu ya asidi ya lactic kutoka kwa damu huingizwa na misuli ya moyo, ambayo huitumia kama nyenzo ya nishati.

Kiwango cha UA cha damu huongezeka na hali ya hypoxic, uharibifu wa tishu za papo hapo za purulent, hepatitis ya papo hapo, cirrhosis ya ini, kushindwa kwa figo, neoplasms mbaya, ugonjwa wa kisukari (takriban 50% ya wagonjwa), uremia kali, maambukizo (haswa pyelonephritis), endocarditis ya papo hapo, poliomyelitis, kali. magonjwa mishipa ya damu, lukemia, mkazo mkali na wa muda mrefu wa misuli, kifafa, pepopunda, pepopunda, hali ya mshtuko, shinikizo la hewa, ujauzito (katika trimester ya tatu).

Lipids ni dutu tofauti za kemikali ambazo zina idadi ya tabia za kawaida za kimwili, fizikia na kibaolojia. Wao ni sifa ya uwezo wa kufuta katika ether, klorofomu, vimumunyisho vingine vya mafuta na kidogo tu (na si mara zote) katika maji, na pia kuunda sehemu kuu ya kimuundo ya seli hai pamoja na protini na wanga. Mali ya asili ya lipids imedhamiriwa na sifa za muundo wa molekuli zao.

Jukumu la lipids katika mwili ni tofauti sana. Baadhi yao hutumika kama aina ya uwekaji (triacylglycerol, TG) na usafirishaji (asidi ya mafuta ya bure - FFA) ya vitu, kuoza ambayo hutoa kiwango kikubwa cha nishati, zingine ni sehemu muhimu zaidi za kimuundo za membrane ya seli (cholesterol ya bure). na phospholipids). Lipids hushiriki katika michakato ya thermoregulation, ulinzi wa viungo muhimu (kwa mfano, figo) kutokana na ushawishi wa mitambo (majeraha), kupoteza protini, katika kuunda elasticity ya ngozi, kuwalinda kutokana na kuondolewa kwa unyevu mwingi.

Baadhi ya lipids ni vitu vyenye biolojia ambavyo vina sifa ya moduli za ushawishi wa homoni (prostaglandins) na vitamini (asidi ya polyunsaturated yenye mafuta). Aidha, lipids kukuza ngozi ya vitamini mumunyifu mafuta A, D, E, K; kutenda kama antioxidants (vitamini A, E), kwa kiasi kikubwa kudhibiti mchakato wa oxidation ya bure ya misombo muhimu ya kisaikolojia; kuamua upenyezaji wa utando wa seli kuhusiana na ioni na misombo ya kikaboni.

Lipids hutumika kama watangulizi wa idadi ya steroids na athari iliyotamkwa ya kibaolojia - asidi ya bile, vitamini vya kikundi D, homoni za ngono, homoni za cortex ya adrenal.

Dhana ya "lipids jumla" ya plasma ni pamoja na mafuta ya neutral (triacylglycerols), derivatives yao ya phosphorylated (phospholipids), cholesterol ya bure na ester-bound, glycolipids, non-esterified (bure) asidi ya mafuta.

Umuhimu wa kliniki na utambuzi wa kuamua kiwango cha lipids jumla katika plasma ya damu (serum)

Kawaida ni 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipidemia) - ongezeko la mkusanyiko wa lipids jumla ya plasma kama jambo la kisaikolojia linaweza kuzingatiwa masaa 1.5 baada ya chakula. Hyperlipemia ya Alimentary inajulikana zaidi, kiwango cha chini cha lipids katika damu ya mgonjwa kwenye tumbo tupu.

Mkusanyiko wa lipids katika damu hubadilika katika hali kadhaa za patholojia. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, pamoja na hyperglycemia, kuna hyperlipemia iliyotamkwa (mara nyingi hadi 10.0-20.0 g / l). Kwa ugonjwa wa nephrotic, hasa nephrosis ya lipoid, maudhui ya lipids katika damu yanaweza kufikia takwimu za juu zaidi - 10.0-50.0 g / l.

Hyperlipemia ni jambo la kawaida kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya biliary ya ini na kwa wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo (haswa katika kipindi cha icteric). Lipid iliyoinuliwa ya damu hupatikana kwa watu wanaougua nephritis ya papo hapo au sugu, haswa ikiwa ugonjwa unaambatana na edema (kutokana na mkusanyiko wa plasma ya LDL na VLDL).

Taratibu za pathophysiological zinazosababisha mabadiliko katika yaliyomo katika sehemu zote za lipids jumla huamua, kwa kiwango kikubwa au kidogo, mabadiliko yaliyotamkwa katika mkusanyiko wa sehemu zake ndogo: cholesterol, phospholipids jumla na triacylglycerols.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa cholesterol (CS) katika serum (plasma) ya damu

Utafiti wa kiwango cha cholesterol katika seramu (plasma) ya damu haitoi taarifa sahihi za uchunguzi kuhusu ugonjwa maalum, lakini huonyesha tu patholojia ya kimetaboliki ya lipid katika mwili.

Kulingana na tafiti za epidemiological, kiwango cha juu cha cholesterol katika plasma ya damu ya watu wenye afya nzuri wenye umri wa miaka 20-29 ni 5.17 mmol / l.

Katika plasma ya damu, cholesterol hupatikana hasa katika muundo wa LDL na VLDL, na 60-70% yake ikiwa katika mfumo wa esta (cholesterol iliyofungwa), na 30-40% katika mfumo wa cholesterol ya bure, isiyo na esterified. Cholesterol iliyofungwa na ya bure hufanya kiasi cha cholesterol jumla.

Hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis ya ugonjwa kwa watu wenye umri wa miaka 30-39 na zaidi ya miaka 40 hutokea kwa viwango vya cholesterol zaidi ya 5.20 na 5.70 mmol / l, kwa mtiririko huo.

Hypercholesterolemia ndio sababu iliyothibitishwa zaidi ya hatari ya atherosulinosis ya moyo. Hii imethibitishwa na tafiti nyingi za epidemiological na kliniki ambazo zimeanzisha uhusiano kati ya hypercholesterolemia na atherosclerosis ya moyo, matukio ya ugonjwa wa moyo na infarction ya myocardial.

Kiwango cha juu cha cholesterol kinazingatiwa katika matatizo ya maumbile katika kimetaboliki ya LP: hypercholesterolemia ya familia ya homo-heterozygous, hyperlipidemia ya pamoja ya familia, hypercholesterolemia ya polygenic.

Katika hali kadhaa za patholojia, hypercholesterolemia ya sekondari inakua. . Inazingatiwa katika magonjwa ya ini, uharibifu wa figo, tumors mbaya ya kongosho na prostate, gout, ugonjwa wa ateri ya moyo, infarction ya papo hapo ya myocardial, shinikizo la damu, matatizo ya endocrine, ulevi wa muda mrefu, aina ya glycogenosis, fetma (katika 50-80% ya kesi) .

Kupungua kwa viwango vya cholesterol ya plasma huzingatiwa kwa wagonjwa walio na utapiamlo, na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, ucheleweshaji wa akili, ukosefu wa kutosha wa mfumo wa moyo na mishipa, cachexia, hyperthyroidism, magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo, kongosho ya papo hapo, michakato ya uchochezi ya papo hapo kwenye tishu laini. , hali ya homa, kifua kikuu cha mapafu, nimonia, sarcoidosis ya upumuaji, mkamba, upungufu wa damu, homa ya manjano ya hemolytic, homa ya ini ya papo hapo, uvimbe mbaya wa ini, baridi yabisi.

Ya umuhimu mkubwa wa uchunguzi ni uamuzi wa muundo wa sehemu ya cholesterol ya plasma ya damu na lipoproteins yake binafsi (hasa HDL) kwa kuhukumu hali ya kazi ya ini. Kwa mujibu wa mtazamo wa kisasa, esterification ya cholesterol ya bure katika HDL inafanywa katika plasma ya damu kutokana na enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase, ambayo hutengenezwa kwenye ini (hii ni enzyme maalum ya ini). enzyme ni moja wapo ya sehemu kuu za HDL - apo-Al, ambayo hutengenezwa kila wakati kwenye ini.

Albumin, ambayo pia hutolewa na hepatocytes, hutumika kama kianzishaji kisicho maalum cha mfumo wa uongezaji wa kolesteroli katika plasma. Utaratibu huu kimsingi unaonyesha hali ya kazi ya ini. Ikiwa kawaida mgawo wa esterification ya cholesterol (yaani uwiano wa maudhui ya cholesterol iliyofungwa na ether kwa jumla) ni 0.6-0.8 (au 60-80%), basi katika hepatitis ya papo hapo, kuzidisha kwa hepatitis sugu, cirrhosis ya ini, kuzuia. jaundi, na pia ulevi wa muda mrefu, hupungua. Kupungua kwa kasi kwa ukali wa mchakato wa esterification ya cholesterol inaonyesha ukosefu wa kazi ya ini.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa mkusanyiko wa phospholipids jumla katika seramu ya damu.

Phospholipids (PL) ni kundi la lipids iliyo na, pamoja na asidi ya fosforasi (kama sehemu muhimu), pombe (kawaida glycerol), mabaki ya asidi ya mafuta, na besi za nitrojeni. Kulingana na asili ya pombe, PL imegawanywa katika phosphoglycerides, phosphosphingosines, na phosphoinositides.

Kiwango cha jumla cha PL (fosforasi ya lipid) katika seramu ya damu (plasma) huongezeka kwa wagonjwa walio na hyperlipoproteinemia ya msingi na ya sekondari ya aina IIa na IIb. Ongezeko hili hutamkwa zaidi katika aina ya glycogenosis ya aina ya I, cholestasis, homa ya manjano inayozuia, ugonjwa wa cirrhosis ya pombe na biliary, hepatitis ya virusi (kozi nyepesi), kukosa fahamu ya figo, anemia ya posthemorrhagic, kongosho sugu, ugonjwa wa kisukari kali, ugonjwa wa nephrotic.

Kwa utambuzi wa magonjwa kadhaa, ni habari zaidi kusoma muundo wa sehemu ya phospholipids ya seramu ya damu. Kwa kusudi hili, mbinu za chromatography ya lipid ya safu nyembamba zimetumiwa sana katika miaka ya hivi karibuni.

Muundo na mali ya lipoproteini za plasma ya damu

Karibu lipids zote za plasma zinahusishwa na protini, ambayo huwapa umumunyifu mzuri wa maji. Mchanganyiko huu wa lipid-protini hujulikana kama lipoproteini.

Kulingana na dhana ya kisasa, lipoproteini ni chembe zenye mumunyifu wa maji zenye molekuli nyingi, ambazo ni tata za protini (apoproteins) na lipids zinazoundwa na vifungo dhaifu, visivyo na covalent, ambapo lipids za polar (PL, CXC) na protini ("apo" ) hufanya safu ya uso ya hydrophilic monomolecular inayozunguka na kulinda awamu ya ndani (inayojumuisha hasa ECS, TG) kutoka kwa maji.

Kwa maneno mengine, LP ni globules za kipekee, ndani ambayo kuna kushuka kwa mafuta, msingi (huundwa hasa na misombo isiyo ya polar, hasa triacylglycerol na esta cholesterol), iliyotengwa kutoka kwa maji na safu ya uso ya protini, phospholipids na cholesterol ya bure. .

Vipengele vya kimwili vya lipoproteini (saizi yao, uzito wa Masi, wiani), pamoja na udhihirisho wa mali ya fizikia, kemikali na kibaolojia, kwa kiasi kikubwa hutegemea, kwa upande mmoja, juu ya uwiano kati ya vipengele vya protini na lipid vya chembe hizi. kwa upande mwingine, juu ya utungaji wa vipengele vya protini na lipid, i.e. asili yao.

Chembe kubwa zaidi, zinazojumuisha 98% ya lipids na sehemu ndogo sana (karibu 2%) ya protini, ni chylomicrons (XM). Wao huundwa katika seli za membrane ya mucous ya utumbo mdogo na ni fomu ya usafiri kwa mafuta ya chakula cha neutral, i.e. TG ya nje.

Jedwali 7.3 Muundo na baadhi ya mali ya lipoproteins ya serum ya damu (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Ikiwa TG ya exogenous huhamishwa ndani ya damu na chylomicrons, basi fomu ya usafiri TG asilia ni VLDL. Uundaji wao ni mmenyuko wa kinga wa mwili, unaolenga kuzuia kupenya kwa mafuta, na baadaye dystrophy ya ini.

Vipimo vya VLDL kwa wastani ni ndogo mara 10 kuliko saizi ya CM (chembe za mtu binafsi za VLDL ni ndogo mara 30-40 kuliko chembe za CM). Zina 90% ya lipids, kati ya ambayo zaidi ya nusu ya yaliyomo ni TG. 10% ya jumla ya cholesterol ya plasma inachukuliwa na VLDL. Kutokana na maudhui ya kiasi kikubwa cha TG VLDL, wiani usio na maana hugunduliwa (chini ya 1.0). Imeamua hivyo LDL na VLDL vyenye 2/3 (60%) ya jumla cholesterol plasma, wakati 1/3 inahesabiwa na HDL.

HDL- tata nyingi za lipid-protini, kwani maudhui ya protini ndani yao ni karibu 50% ya molekuli ya chembe. Sehemu yao ya lipid ina nusu ya phospholipids, nusu ya cholesterol, hasa iliyofungwa na ester. HDL pia huundwa mara kwa mara kwenye ini na kwa sehemu kwenye matumbo, na vile vile kwenye plasma ya damu kama matokeo ya "uharibifu" wa VLDL.

Ikiwa a LDL na VLDL wasilisha cholesterol kutoka ini hadi tishu zingine(pembeni), ikiwa ni pamoja na ukuta wa mishipa, basi HDL husafirisha kolesteroli kutoka kwa utando wa seli (hasa ukuta wa mishipa) hadi kwenye ini. Katika ini, huenda kwenye malezi ya asidi ya bile. Kwa mujibu wa ushiriki kama huo katika kimetaboliki ya cholesterol, VLDL na wao wenyewe LDL zinaitwa atherogenic, a HDL– dawa za antiatherogenic. Atherogenicity inahusu uwezo wa lipid-protini complexes kuanzisha (kuhamisha) cholesterol ya bure iliyo katika LP kwenye tishu.

HDL hushindana kwa vipokezi vya utando wa seli na LDL, na hivyo kupinga utumizi wa lipoproteini za atherogenic. Kwa kuwa monolayer ya uso wa HDL ina kiasi kikubwa cha phospholipids, hali nzuri huundwa katika hatua ya kuwasiliana na chembe na membrane ya nje ya endothelial, misuli laini na seli nyingine yoyote kwa uhamisho wa ziada ya cholesterol ya bure kwa HDL.

Walakini, mwisho huo huhifadhiwa kwenye safu ya uso ya HDL kwa muda mfupi tu, kwani hupitia esterification kwa ushiriki wa enzyme ya LCAT. ECS iliyoundwa, kuwa dutu isiyo ya polar, huingia kwenye awamu ya lipid ya ndani, ikitoa nafasi za kurudia kitendo cha kukamata molekuli mpya ya CXC kutoka kwa membrane ya seli. Kutoka hapa: kadiri shughuli za LCAT zinavyoongezeka, ndivyo athari ya HDL inavyofanya kazi vizuri zaidi, ambazo zinazingatiwa kama vianzishaji vya LCAT.

Ikiwa usawa kati ya utitiri wa lipids (cholesterol) kwenye ukuta wa mishipa na utokaji wao kutoka kwake unafadhaika, hali zinaweza kuunda kwa malezi ya lipoidosis, udhihirisho maarufu zaidi ambao ni. atherosclerosis.

Kwa mujibu wa nomenclature ya ABC ya lipoproteins, lipoproteini za msingi na za sekondari zinajulikana. LP za msingi huundwa na apoproteini yoyote kwa asili ya kemikali. Wanaweza kuainishwa kwa masharti kama LDL, ambayo ina takriban 95% ya apoprotein-B. Wengine wote ni lipoproteini za sekondari, ambazo zinahusishwa na tata za apoproteini.

Kwa kawaida, takriban 70% ya cholesterol ya plasma iko katika muundo wa "atherogenic" LDL na VLDL, wakati karibu 30% huzunguka katika muundo wa "anti-atherogenic" HDL. Kwa uwiano huu katika ukuta wa mishipa (na tishu nyingine), uwiano wa viwango vya kuingia na nje ya cholesterol huhifadhiwa. Hii huamua thamani ya nambari mgawo wa cholesterol atherogenicity, ambayo, pamoja na usambazaji ulioonyeshwa wa lipoprotein ya cholesterol jumla 2,33 (70/30).

Kwa mujibu wa matokeo ya uchunguzi wa wingi, uchunguzi wa epidemiological, katika mkusanyiko wa cholesterol jumla katika plasma ya 5.2 mmol / l, usawa wa sifuri wa cholesterol katika ukuta wa mishipa huhifadhiwa. Kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol jumla katika plasma ya damu zaidi ya 5.2 mmol / l husababisha utuaji wake polepole kwenye vyombo, na kwa mkusanyiko wa 4.16-4.68 mmol / l, usawa mbaya wa cholesterol kwenye ukuta wa mishipa ni. kuzingatiwa. Kiwango cha cholesterol jumla ya plasma (serum) zaidi ya 5.2 mmol / l inachukuliwa kuwa ya kiitolojia.

Jedwali 7.4 Kipimo cha kutathmini uwezekano wa kupata ugonjwa wa ateri ya moyo na udhihirisho mwingine wa atherosclerosis.

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

hyperlipidemia (hyperlipidemia) - ongezeko la mkusanyiko wa lipids jumla ya plasma kama jambo la kisaikolojia linaweza kuzingatiwa masaa 1-4 baada ya chakula. Hyperlipemia ya Alimentary inajulikana zaidi, kiwango cha chini cha lipids katika damu ya mgonjwa kwenye tumbo tupu.

Mkusanyiko wa lipids katika damu hubadilika katika hali kadhaa za patholojia:

Ugonjwa wa Nephrotic, nephrosis ya lipoid, nephritis ya papo hapo na ya muda mrefu;

Cirrhosis ya biliary ya ini, hepatitis ya papo hapo;

Fetma - atherosclerosis;

Hypothyroidism;

Pancreatitis, nk.

Utafiti wa kiwango cha cholesterol (CS) huonyesha tu patholojia ya kimetaboliki ya lipid katika mwili. Hypercholesterolemia ni sababu ya hatari iliyothibitishwa ya ugonjwa wa atherosulinosis ya moyo. CS ni sehemu muhimu ya utando wa seli zote, mali maalum ya physicochemical ya fuwele za CS na muundo wa molekuli zake huchangia kwa utaratibu na uhamaji wa phospholipids kwenye membrane na mabadiliko ya joto, ambayo inaruhusu utando kuwa katika hali ya awamu ya kati. (“kioo cha gel-kioevu”) na kudumisha utendaji wa kisaikolojia . CS hutumiwa kama kitangulizi katika usanisi wa homoni za steroid (gluco- na mineralocorticoids, homoni za ngono), vitamini D 3, na asidi ya bile. Inawezekana kwa masharti kutofautisha mabwawa 3 ya CS:

A - kubadilishana haraka (30 g);

B - polepole kubadilishana (50 g);

B - polepole sana kubadilishana (60 g).

Cholesterol ya asili hutengenezwa kwa kiasi kikubwa katika ini (80%). Cholesterol ya exogenous huingia ndani ya mwili katika muundo wa bidhaa za wanyama. Usafirishaji wa cholesterol kutoka kwa ini hadi tishu za ziada hufanywa

LDL. Utoaji wa cholesterol kutoka kwenye ini kutoka kwa tishu za ziada hadi kwenye ini hutolewa na aina za kukomaa za HDL (50% LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% HM).

Hyperlipoproteinemia na hypercholesterolemia (uainishaji wa Fredrickson):

aina 1 - hyperchylomicronemia;

aina 2 - a - hyper-β-lipoproteinemia, b - hyper-β na hyperpre-β-lipoproteinemia;

aina ya 3 - dis-β-lipoproteinemia;

aina ya 4 - hyper-pre-β-lipoproteinemia;

Aina ya 5 - hyper-pre-β-lipoproteinemia na hyperchylomicronemia.

Atherogenic zaidi ni aina 2 na 3.

Phospholipids - kikundi cha lipids kilicho na, pamoja na asidi ya fosforasi (sehemu ya lazima), pombe (kawaida glycerol), mabaki ya asidi ya mafuta na besi za nitrojeni. Katika mazoezi ya kliniki na maabara, kuna njia ya kuamua kiwango cha phospholipids jumla, kiwango ambacho huongezeka kwa wagonjwa walio na hyperlipoproteinemia ya msingi na ya sekondari IIa na IIb. Kupungua hutokea katika magonjwa kadhaa:

Dystrophy ya utumbo;

kuzorota kwa mafuta kwenye ini,

cirrhosis ya portal;

Maendeleo ya atherosclerosis;

Hyperthyroidism, nk.

Lipid peroxidation (LPO) ni mchakato wa bure-radical, uanzishaji ambao hufanyika wakati wa kuunda spishi tendaji za oksijeni - superoxide O 2. . ; hydroxyl radical HO . ; hidroperoksidi kali HO 2 . ; oksijeni ya singlet O 2; ioni ya hipokloriti ClO - . Substrates kuu za peroxidation ya lipid ni asidi ya mafuta ya polyunsaturated ambayo ni katika muundo wa phospholipids ya membrane. Ioni za chuma ni kichocheo chenye nguvu zaidi. LPO ni mchakato wa kisaikolojia ambao ni muhimu kwa mwili, kwani inasimamia upenyezaji wa membrane, huathiri mgawanyiko wa seli na ukuaji, huanza phagosynthesis, na ni njia ya biosynthesis ya vitu fulani vya kibiolojia (prostaglandins, thromboxanes). Kiwango cha LPO kinadhibitiwa na mfumo wa antioxidant (asidi ascorbic, asidi ya uric, β-carotene, nk). Kupoteza usawa kati ya mifumo miwili husababisha kifo cha seli na miundo ya seli.

Kwa utambuzi, ni kawaida kuamua yaliyomo katika bidhaa za lipid peroxidation katika plasma na erythrocytes (conjugates ya diene, malondialdehyde, besi za Schiff), mkusanyiko wa antioxidant kuu ya asili - alpha-tocopherol na hesabu ya mgawo wa MDA / TF. Jaribio muhimu la kutathmini peroxidation ya lipid ni uamuzi wa upenyezaji wa membrane ya erithrositi.

2. kubadilishana rangi seti ya mabadiliko magumu ya vitu mbalimbali vya rangi katika mwili wa binadamu na wanyama.

Rangi ya damu inayojulikana zaidi ni hemoglobin (chromoprotein, ambayo ina sehemu ya protini ya globin na kikundi cha bandia, kinachowakilishwa na heme 4, kila heme ina nuclei 4 za pyrrole, ambazo zimeunganishwa na madaraja ya methine, katikati ni ioni ya chuma yenye hali ya oxidation ya 2 +) . Muda wa wastani wa maisha ya erythrocyte ni siku 100-110. Mwishoni mwa kipindi hiki, uharibifu na uharibifu wa hemoglobin hutokea. Mchakato wa kuoza huanza tayari kwenye kitanda cha mishipa, huisha katika vipengele vya seli za mfumo wa seli za mononuclear za phagocytic (seli za Kupffer za ini, histiocytes ya tishu zinazojumuisha, seli za plasma za uboho). Hemoglobini katika kitanda cha mishipa hufunga kwa haptoglobin ya plasma na huhifadhiwa kwenye kitanda cha mishipa bila kupitia chujio cha figo. Kwa sababu ya hatua ya trypsin-kama ya mnyororo wa beta ya haptoglobin na mabadiliko ya kufanana yanayosababishwa na ushawishi wake katika pete ya porphyrin ya heme, hali zinaundwa kwa uharibifu rahisi wa himoglobini katika vipengele vya seli za mfumo wa phagocytic mononuclearon. rangi ya kijani ya molekuli verdoglobin(sawe: verdohemoglobin, choleglobin, pseudohemoglobin) ni tata inayojumuisha globin, mfumo wa pete ya porphyrin iliyovunjika na chuma cha feri. Mabadiliko zaidi husababisha upotezaji wa chuma na globin na verdoglobin, kama matokeo ambayo pete ya porphyrin inafunuliwa ndani ya mnyororo na rangi ya kijani ya bile ya uzani wa Masi huundwa - biliverdin. Takriban yote yamepunguzwa kwa njia ya enzymatic hadi kuwa rangi muhimu zaidi ya bile nyekundu-njano - bilirubini, ambayo ni sehemu ya kawaida ya plazima ya damu Juu ya uso wa utando wa plasma ya hepatocyte hupata kutengana. Katika kesi hiyo, bilirubin iliyotolewa huunda mshirika wa muda na lipids ya membrane ya plasma na huenda kwa njia hiyo kutokana na shughuli za mifumo fulani ya enzyme. Kupitisha zaidi kwa bilirubini ya bure ndani ya seli hutokea kwa ushiriki wa protini mbili za carrier katika mchakato huu: ligandin (husafirisha kiasi kikubwa cha bilirubin) na protini Z.

Ligandin na protini Z pia hupatikana katika figo na matumbo, kwa hiyo, katika kesi ya kushindwa kwa ini, ni huru kulipa fidia kwa kudhoofika kwa michakato ya detoxification katika chombo hiki. Wote wawili ni mumunyifu kabisa katika maji, lakini hawana uwezo wa kusonga kupitia safu ya lipid ya membrane. Kutokana na kufungwa kwa bilirubini kwa asidi ya glucuronic, sumu ya asili ya bilirubini ya bure hupotea kwa kiasi kikubwa. Hydrophobic, lipophilic free bilirubin, kuyeyuka kwa urahisi katika lipids za membrane na kupenya kama matokeo ndani ya mitochondria, kupumua kwa pamoja na phosphorylation ya oksidi ndani yao, inasumbua usanisi wa protini, mtiririko wa ioni za potasiamu kupitia membrane ya seli na organelles. Hii inathiri vibaya hali ya mfumo mkuu wa neva, na kusababisha idadi ya dalili za tabia za neva kwa wagonjwa.

Bilirubinglucuronides (au amefungwa, bilirubin iliyounganishwa), tofauti na bilirubin ya bure, mara moja huguswa na diazoreactive ("moja kwa moja" bilirubin). Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba katika plasma ya damu yenyewe, bilirubin ambayo haijaunganishwa na asidi ya glucuronic inaweza kuhusishwa na albumin au la. Sehemu ya mwisho (haihusiani na albumin, lipids, au vipengele vingine vya damu vya bilirubini) ni sumu zaidi.

Bilirubinglucuronides, shukrani kwa mifumo ya kimeng'enya ya utando, husogea kwa bidii kupitia kwao (dhidi ya gradient ya ukolezi) hadi kwenye ducts za bile, ikitolewa pamoja na bile kwenye lumen ya matumbo. Ndani yake, chini ya ushawishi wa enzymes zinazozalishwa na microflora ya matumbo, dhamana ya glucuronide imevunjwa. Bilirubini ya bure iliyotolewa hurudishwa na malezi katika utumbo mdogo, mesobilirubin ya kwanza, na kisha mesobilinogen (urobilinogen). Kwa kawaida, sehemu fulani ya mesobilinogen, inayofyonzwa ndani ya utumbo mdogo na katika sehemu ya juu ya utumbo mpana, huingia kwenye ini kupitia mfumo wa mshipa wa mlango, ambapo inakaribia kuharibiwa kabisa (kwa oxidation), na kugeuka kuwa misombo ya dipyrrole - propent. -diopent na mesobilileucan.

Mesobilinogen (urobilinogen) haiingii mzunguko wa jumla. Sehemu yake, pamoja na bidhaa za uharibifu, hutumwa tena kwa lumen ya matumbo kama sehemu ya bile (mzunguko wa enterohepotal). Hata hivyo, hata kwa mabadiliko madogo zaidi katika ini, kazi ya kizuizi chake kwa kiasi kikubwa "huondolewa" na mesobilinogen kwanza huingia kwenye mzunguko wa jumla na kisha kwenye mkojo. Wingi wake hutumwa kutoka kwa utumbo mdogo hadi kwenye tumbo kubwa, ambapo, chini ya ushawishi wa microflora ya anaerobic (E. coli na bakteria nyingine), hupata urejesho zaidi na malezi ya stercobilinogen. stercobilinogen kusababisha (kiasi cha kila siku cha 100-200 mg) ni karibu kabisa excreted katika kinyesi. Katika hewa, ni oxidizes na kugeuka kuwa stercobilin, ambayo ni moja ya rangi ya kinyesi. Sehemu ndogo ya stercobilinogen inafyonzwa kupitia membrane ya mucous ya utumbo mkubwa ndani ya mfumo wa vena cava ya chini, iliyotolewa na damu kwenye figo na hutolewa kwenye mkojo.

Kwa hivyo, katika mkojo wa mtu mwenye afya, mesobilinogen (urobilinogen) haipo, lakini ina stercobilin (ambayo mara nyingi huitwa "urobilin") kimakosa.

Kuamua maudhui ya bilirubini katika seramu (plasma) ya damu, mbinu za utafiti wa kemikali na physico-kemikali hutumiwa, kati ya hizo kuna colorimetric, spectrophotometric (mwongozo na automatiska), chromatographic, fluorimetric na wengine wengine.

Moja ya ishara muhimu za ukiukwaji wa kimetaboliki ya rangi ni kuonekana kwa manjano, ambayo mara nyingi hujulikana wakati kiwango cha bilirubini katika damu ni 27-34 μmol / l au zaidi. Sababu za hyperbilirubinemia inaweza kuwa: 1) kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes (zaidi ya 80% ya jumla ya bilirubini inawakilishwa na rangi isiyounganishwa); 2) ukiukaji wa kazi ya seli za ini na 3) kuchelewesha kwa utokaji wa bile (hyperbilirubinemia ni ya asili ya ini, ikiwa zaidi ya 80% ya jumla ya bilirubini imeunganishwa). Katika kesi ya kwanza, wanazungumza juu ya kinachojulikana kama homa ya manjano ya hemolytic, kwa pili - juu ya parenchymal (inaweza kusababishwa na kasoro za urithi katika michakato ya usafirishaji wa bilirubini na glucuronidation yake), katika tatu - juu ya mitambo (au kizuizi, congestive). ) homa ya manjano.

Na homa ya manjano ya parenchymal kuna mabadiliko ya uharibifu-dystrophic katika seli za parenchymal ya ini na mabadiliko ya infiltrative katika stroma, na kusababisha ongezeko la shinikizo katika ducts bile. Vilio vya bilirubini kwenye ini pia huwezeshwa na kudhoofika kwa kasi kwa michakato ya kimetaboliki katika hepatocytes iliyoathiriwa, ambayo hupoteza uwezo wa kawaida wa kufanya michakato mbalimbali ya biochemical na kisaikolojia, hasa, kuhamisha bilirubini iliyofungwa kutoka kwa seli hadi kwenye bile dhidi ya gradient ya mkusanyiko. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubini iliyounganishwa katika damu husababisha kuonekana kwake kwenye mkojo.

Ishara "ya hila" zaidi ya uharibifu wa ini katika hepatitis ni kuonekana mesobilinojeni(urobilinogen) kwenye mkojo.

Pamoja na homa ya manjano ya parenchymal, mkusanyiko wa bilirubini iliyounganishwa (conjugated) katika damu huongezeka hasa. Maudhui ya bilirubini ya bure huongezeka, lakini kwa kiasi kidogo.

Katika moyo wa pathogenesis ya jaundi ya kizuizi ni kukoma kwa mtiririko wa bile ndani ya utumbo, ambayo inaongoza kwa kutoweka kwa stercobilinogen kutoka kwenye mkojo. Kwa jaundi ya msongamano, hasa maudhui ya bilirubini iliyounganishwa katika damu huongezeka. Homa ya manjano ya cholestatic iliyo nje ya hepatic inaambatana na ishara tatu za kliniki: kinyesi kilichobadilika rangi, mkojo mweusi, na ngozi kuwasha. Cholestasis ya intrahepatic inaonyeshwa kliniki na kuwasha kwa ngozi na manjano. Katika uchunguzi wa maabara, hyperbilirubinemia (kutokana na kuhusishwa), bilirubinuria, ongezeko la phosphatase ya alkali na maadili ya kawaida ya transaminases kwenye seramu ya damu huzingatiwa.

Hemolytic jaundice kutokana na hemolysis ya erythrocytes na, kwa sababu hiyo, kuongezeka kwa malezi ya bilirubini. Kuongezeka kwa maudhui ya bilirubini ya bure ni mojawapo ya ishara kuu za jaundi ya hemolytic.

Katika mazoezi ya kliniki, hyperbilirubinemia ya kuzaliwa na inayopatikana ya kazi hutofautishwa, inayosababishwa na ukiukaji wa uondoaji wa bilirubini kutoka kwa mwili (uwepo wa kasoro katika mifumo ya enzymatic na mifumo mingine ya uhamishaji wa bilirubini kupitia membrane za seli na glucuronidation yake ndani yao). Ugonjwa wa Gilbert ni ugonjwa sugu wa kurithi ambao hutokea kwa hyperbilirubinemia kali isiyo ya hemolitiki ambayo haijaunganishwa. Posthepatitic hyperbilirubinemia Kalka - kasoro ya kimeng'enya iliyopatikana na kusababisha kuongezeka kwa kiwango cha bilirubini ya bure katika damu, jaundice ya kuzaliwa ya kifamilia isiyo ya hemolytic Crigler-Najjar (kukosekana kwa uhamishaji wa glucuronyl katika hepatocytes), manjano katika hypothyroidism ya kuzaliwa (thyroxine huchochea kimeng'enya cha glukosi). mfumo wa uhamisho), jaundi ya kisaikolojia ya mtoto mchanga, jaundi ya madawa ya kulevya, nk.

Matatizo ya kimetaboliki ya rangi yanaweza kusababishwa na mabadiliko sio tu katika michakato ya uharibifu wa heme, lakini pia katika malezi ya watangulizi wake - porphyrins (misombo ya kikaboni ya mzunguko kulingana na pete ya porphin, yenye pyrroles 4 iliyounganishwa na madaraja ya methine). Porphyrias ni kundi la magonjwa ya urithi yanayoambatana na upungufu wa maumbile katika shughuli za enzymes zinazohusika katika biosynthesis ya heme, ambayo ongezeko la maudhui ya porphyrins au watangulizi wao hupatikana katika mwili, ambayo husababisha idadi ya ishara za kliniki. uundaji mwingi wa bidhaa za kimetaboliki, husababisha maendeleo ya dalili za neva na (au) kuongezeka kwa picha ya ngozi).

Njia zinazotumiwa sana za kuamua bilirubini zinatokana na mwingiliano wake na diazoreagent (reagent ya Ehrlich). Njia ya Jendrassik-Grof imeenea. Kwa njia hii, mchanganyiko wa kafeini na benzoate ya sodiamu katika bafa ya acetate hutumiwa kama "mkombozi" wa bilirubini. Uamuzi wa enzymatic ya bilirubin inategemea oxidation yake na bilirubin oxidase. Inawezekana kuamua bilirubini isiyoweza kuunganishwa na njia nyingine za oxidation ya enzymatic.

Hivi sasa, uamuzi wa bilirubin kwa njia za "kemia kavu" inaenea zaidi, hasa katika uchunguzi wa kueleza.

Vitamini.

Vitamini huitwa vitu visivyoweza kubadilishwa vya uzito wa chini wa Masi ambavyo huingia mwilini na chakula kutoka nje na vinahusika katika udhibiti wa michakato ya biochemical katika kiwango cha enzymes.

Kufanana na tofauti kati ya vitamini na homoni.

mfanano- kudhibiti kimetaboliki katika mwili wa binadamu kupitia enzymes:

· vitamini ni sehemu ya enzymes na ni coenzymes au cofactors;

· Homoni au kudhibiti shughuli za enzymes zilizopo tayari kwenye seli, au ni inductors au repressors katika biosynthesis ya enzymes muhimu.

Tofauti:

· vitamini- misombo ya kikaboni yenye uzito mdogo wa Masi, mambo ya nje ya udhibiti wa kimetaboliki na kuja na chakula kutoka nje.

· Homoni- misombo ya kikaboni ya juu ya Masi, mambo ya endogenous yaliyoundwa katika tezi za endocrine za mwili kwa kukabiliana na mabadiliko katika mazingira ya nje au ya ndani ya mwili wa binadamu, na pia kudhibiti kimetaboliki.

Vitamini vimegawanywa katika:

1. Mumunyifu wa mafuta: A, D, E, K, A.

2. Maji ya mumunyifu: kikundi B, PP, H, C, THFA (tetrahydrofolic acid), asidi ya pantothenic (B 3), P (rutin).

Vitamini A (retinol, antixerophthalmic) - muundo wa kemikali unawakilishwa na pete ya β-ionone na mabaki 2 ya isoprene; haja katika mwili ni 2.5-30 mg kwa siku.

Ishara ya kwanza na maalum ya hypovitaminosis A ni hemeralopia (upofu wa usiku) - ukiukaji wa maono ya twilight. Inatokea kutokana na ukosefu wa rangi ya kuona - rhodopsin. Rhodopsin ina retina (vitamini A aldehyde) kama kikundi hai - hupatikana katika vijiti vya retina. Seli hizi (fimbo) huona ishara za mwanga wa kiwango cha chini.

Rhodopsin = opsin (protini) + cis-retinal.

Wakati rhodopsin inasisimua na mwanga, cis-retinal, kama matokeo ya upangaji upya wa enzymatic ndani ya molekuli, hupita kwenye trans-retinal (katika mwanga). Hii inasababisha upangaji upya wa conformational wa molekuli nzima ya rhodopsin. Rhodopsin hujitenga na kuwa opsin na trans-retina, ambayo ni kichochezi ambacho husisimua msukumo katika ncha za ujasiri wa macho, ambazo hupitishwa kwenye ubongo.

Katika giza, kama matokeo ya athari za enzymatic, trans-retinal inabadilishwa tena kuwa cis-retinal na, ikichanganywa na opsin, huunda rhodopsin.

Vitamini A pia huathiri ukuaji na maendeleo ya epithelium ya integumentary. Kwa hiyo, pamoja na beriberi, uharibifu wa ngozi, utando wa mucous na macho huzingatiwa, ambayo inajidhihirisha katika keratinization ya pathological ya ngozi na utando wa mucous. Wagonjwa huendeleza xerophthalmia - ukavu wa cornea ya jicho, kwani kuna kuziba kwa mfereji wa lacrimal kama matokeo ya keratinization ya epithelium. Kwa kuwa jicho huacha kuosha na machozi, ambayo ina athari ya baktericidal, conjunctivitis inakua, vidonda na laini ya cornea - keratomalacia. Pamoja na beriberi A, kunaweza pia kuwa na uharibifu wa utando wa mucous wa njia ya utumbo, kupumua na genitourinary. Upinzani uliokiukwa wa tishu zote kwa maambukizi. Pamoja na maendeleo ya beriberi katika utoto - kuchelewa kwa ukuaji.

Kwa sasa, ushiriki wa vitamini A katika ulinzi wa utando wa seli kutoka kwa mawakala wa oksidi umeonyeshwa - yaani, vitamini A ina kazi ya antioxidant.