Muda wa QT: dhana, kawaida, ugonjwa wa muda mrefu - utambuzi na matibabu yake. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT: Matibabu Muda mrefu wa qt

- hali ya urithi wa kijenetiki inayoonyeshwa na ukiukaji wa muundo na utendaji wa baadhi ya njia za ioni za cardiomyocytes. Ukali wa udhihirisho wa ugonjwa hutofautiana kwa anuwai kubwa - kutoka kwa kozi isiyo ya kawaida (ishara za elektroni hugunduliwa) hadi uziwi mkali, kuzirai na arrhythmias. Ufafanuzi wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT unatokana na data kutoka kwa masomo ya electrocardiological na uchambuzi wa maumbile ya molekuli. Matibabu inategemea aina ya ugonjwa na inaweza kujumuisha ulaji wa kuendelea au wa kozi ya beta-blockers, maandalizi ya magnesiamu na potasiamu, pamoja na ufungaji wa defibrillator-cardioverter.

Habari za jumla

Ugonjwa wa muda mrefu wa QT ni kundi la matatizo ya moyo ya asili ya maumbile, ambayo kifungu cha mikondo ya ion katika cardiomyocytes huvunjwa, ambayo inaweza kusababisha arrhythmias, kukata tamaa na kifo cha ghafla cha moyo. Kwa mara ya kwanza, hali hiyo ilitambuliwa mwaka wa 1957 na madaktari wa Norway A. Jervell na F. Lange-Nielsen, ambao walielezea mchanganyiko wa usiwi wa kuzaliwa, mashambulizi ya syncopal na kuongeza muda wa muda wa QT kwa mgonjwa. Muda fulani baadaye, mwaka wa 1962-64, dalili zinazofanana zilipatikana kwa wagonjwa wenye kusikia kwa kawaida - kesi hizo zilielezwa kwa kujitegemea na K. Romano na O. Ward.

Hii, pamoja na uvumbuzi zaidi, iliamua mgawanyiko wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT katika aina mbili za kliniki - Romano-Ward na Jervell-Lange-Nielsen. Ya kwanza inarithiwa na utaratibu mkubwa wa autosomal, mzunguko wake katika idadi ya watu ni kesi 1 kwa idadi ya watu 5,000. Kutokea kwa ugonjwa wa QT wa aina ya Jervell-Lange-Nielsen ni kati ya 1-6:1,000,000, una sifa ya urithi mkuu wa autosomal na udhihirisho wazi zaidi. Kulingana na ripoti zingine, aina zote za ugonjwa wa muda mrefu wa QT huwajibika kwa theluthi moja ya kesi za kifo cha ghafla cha moyo na karibu 20% ya vifo vya ghafla vya watoto wachanga.

Sababu na uainishaji

Hivi sasa, jeni 12 zimetambuliwa, mabadiliko ambayo husababisha maendeleo ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT, ambao wote huweka protini fulani ambazo ni sehemu ya njia za ioni za cardiomyocytes zinazohusika na ioni ya sodiamu au potasiamu. Pia iliwezekana kupata sababu za tofauti katika kozi ya kliniki ya ugonjwa huu. Ugonjwa wa Autosomal dominant Romano-Ward husababishwa na mabadiliko katika jeni moja tu na kwa hivyo inaweza kuwa isiyo na dalili au angalau bila kupoteza kusikia. Na aina ya Jervell-Lange-Nielsen, kuna kasoro katika jeni mbili - lahaja hii, pamoja na dalili za moyo, daima inaambatana na uziwi wa hisia za nchi mbili. Hadi sasa, mabadiliko ambayo jeni zinajulikana kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT:

1. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 1 (LQT1) kutokana na mabadiliko ya jeni ya KCNQ1 inayopatikana kwenye kromosomu ya 11. Kasoro katika jeni hili mara nyingi hugunduliwa mbele ya ugonjwa huu. Inasimba mlolongo wa sehemu ndogo ya alpha ya mojawapo ya aina za njia za potasiamu katika cardiomyocytes (lKs)
2. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 2 (LQT2) husababishwa na kasoro katika jeni ya KCNH2, ambayo iko kwenye kromosomu ya 7 na husimba mfuatano wa asidi ya amino ya protini - kitengo cha alpha cha aina nyingine ya njia za potasiamu (lKr).
3. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 3 (LQT3) kutokana na mabadiliko ya jeni SCN5A iliyoko kwenye kromosomu ya 3. Tofauti na lahaja za awali za ugonjwa huo, hii inavuruga kazi ya njia za sodiamu za cardiomyocytes, kwani jeni hili huweka mlolongo wa kitengo cha alpha cha chaneli ya sodiamu (lNa).
4. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 4 (LQT4)- lahaja adimu ya hali inayosababishwa na mabadiliko ya jeni ya ANK2, ambayo iko kwenye chromosome ya 4. Bidhaa ya kujieleza kwake ni protini ya ankyrin B, ambayo katika mwili wa binadamu inashiriki katika uimarishaji wa muundo wa microtubules ya myocyte, na pia hutolewa katika neuroglia na seli za retina.
5. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 5 (LQT5)- aina ya ugonjwa unaosababishwa na kasoro katika jeni ya KCNE1, iliyowekwa kwenye kromosomu ya 21. Inasimba moja ya protini za chaneli ya ioni, kitengo cha beta cha njia za potasiamu za aina ya lKs.
6. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 6 (LQT6) unaosababishwa na mabadiliko katika jeni ya KCNE2, ambayo pia iko kwenye kromosomu ya 21. Bidhaa yake ya kujieleza ni kitengo cha beta cha njia za potasiamu za aina ya lKr.
7. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT 7(LQT7, jina lingine - ugonjwa wa Andersen, kwa heshima ya daktari wa watoto E. D. Andersen, ambaye alielezea ugonjwa huu katika miaka ya 70) husababishwa na kasoro katika jeni la KCNJ2, ambalo limewekwa kwenye chromosome ya 17. Kama ilivyo kwa anuwai za hapo awali za ugonjwa, jeni hili husimba moja ya minyororo ya protini ya chaneli za potasiamu.
8. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 8(LQT8, jina lingine ni ugonjwa wa Timothy, kwa heshima ya K. Timothy, ambaye alielezea ugonjwa huu) husababishwa na mabadiliko ya jeni ya CACNA1C, ambayo iko kwenye chromosome ya 12. Jeni hii husimba sehemu ndogo ya alpha-1 ya chaneli ya kalsiamu ya aina ya L.
9. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 9 (LQT9) kutokana na kasoro katika jeni ya CAV3 iliyoko kwenye kromosomu ya 3. Bidhaa ya kujieleza kwake ni protini caveolin 3, ambayo inashiriki katika malezi ya miundo mingi juu ya uso wa cardiomyocytes.
10. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 10 (LQT10)- sababu ya aina hii ya ugonjwa iko katika mabadiliko ya jeni SCN4B, ambayo iko kwenye chromosome ya 11 na inawajibika kwa mlolongo wa asidi ya amino ya subunit ya beta ya njia za sodiamu.
11. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 11 (LQT11) unaosababishwa na kasoro katika jeni la AKAP9 lililo kwenye kromosomu 7. Inasimba protini maalum - A-kinase ya centrosomes na tata ya Golgi. Kazi za protini hii bado hazijaeleweka vizuri.
12. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT aina 12 (LQT12) kutokana na mabadiliko ya jeni la SNTA1 lililo kwenye kromosomu ya 20. Inajumuisha subunit ya alpha-1 ya protini ya syntrophin, ambayo inahusika katika udhibiti wa shughuli za njia za sodiamu katika cardiomyocytes.

Licha ya anuwai kubwa ya maumbile ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT, viungo vya jumla vya pathogenesis yake kwa ujumla ni sawa kwa kila aina. Ugonjwa huu ni wa kundi la channelopathies kutokana na ukweli kwamba unasababishwa na usumbufu katika muundo wa njia fulani za ion. Matokeo yake, taratibu za repolarization ya myocardial hutokea kwa kutofautiana na si wakati huo huo katika sehemu tofauti za ventricles, ambayo husababisha kupanuka kwa muda wa QT. Kwa kuongeza, unyeti wa myocardiamu kwa ushawishi wa mfumo wa neva wenye huruma huongezeka kwa kiasi kikubwa, ambayo husababisha tachyarrhythmias mara kwa mara ambayo inaweza kusababisha fibrillation ya ventrikali ya kutishia maisha. Wakati huo huo, aina tofauti za maumbile za ugonjwa wa muda mrefu wa QT zina uelewa tofauti kwa mvuto fulani. Kwa mfano, LQT1 ina sifa ya mshtuko wa syncopal na arrhythmia wakati wa mazoezi, na LQT2, maonyesho kama hayo yanazingatiwa kwa sauti kubwa na kali, kwa LQT3, kinyume chake, maendeleo ya arrhythmias na nyuzi katika hali ya utulivu (kwa mfano, katika usingizi. ) ni tabia zaidi.

Dalili za muda mrefu za QT

Maonyesho ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT ni tofauti kabisa. Kwa aina kali zaidi ya kliniki ya Jervell-Lange-Nielsen, wagonjwa wana uziwi, kuzirai mara kwa mara, kizunguzungu, na udhaifu. Kwa kuongezea, katika hali zingine, mshtuko wa kifafa wa kifafa hurekodiwa katika hali hii, ambayo mara nyingi husababisha utambuzi na matibabu sahihi. Kulingana na wataalamu wengine wa maumbile, kutoka 10 hadi 25% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa muda mrefu wa QT hupokea matibabu yasiyofaa, na wanapata kifo cha ghafla cha moyo au mtoto. Tukio la tachyarrhythmias na syncope inategemea mvuto wa nje - kwa mfano, na LQT1 hii inaweza kutokea dhidi ya historia ya shughuli za kimwili, na LQT2, kupoteza fahamu na fibrillation ya ventricular inaweza kutokea kutoka kwa sauti kali na kubwa.

Aina kali ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT (aina ya Romano-Ward) ina sifa ya syncope ya muda mfupi (syncope) na mashambulizi ya nadra ya tachyarrhythmia, lakini hakuna kupoteza kusikia. Katika baadhi ya matukio, aina hii ya ugonjwa haijidhihirisha kwa njia yoyote, isipokuwa data ya electrocardiographic, na ni kupata ajali wakati wa uchunguzi wa matibabu. Hata hivyo, hata kwa kozi hii ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT, hatari ya kifo cha ghafla cha moyo kutokana na fibrillation ya ventricular ni mara nyingi zaidi kuliko mtu mwenye afya. Kwa hiyo, aina hii ya patholojia inahitaji utafiti makini na matibabu ya kuzuia.

Uchunguzi

Utambuzi wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT unafanywa kwa misingi ya utafiti wa historia ya mgonjwa, masomo ya electrocardiological na Masi ya maumbile. Wakati wa kuhoji mgonjwa, matukio ya kukata tamaa, kizunguzungu, palpitations mara nyingi hupatikana, lakini kwa aina kali za patholojia haziwezi kuwa. Wakati mwingine maonyesho yanayofanana hutokea kwa mmoja wa jamaa za mgonjwa, ambayo inaonyesha hali ya familia ya ugonjwa huo.

Kwa aina yoyote ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT, mabadiliko ya ECG yatagunduliwa - ongezeko la muda wa QT hadi sekunde 0.6 au zaidi, ongezeko la amplitude ya wimbi la T linawezekana. Mchanganyiko wa ishara hizo za ECG na usiwi wa kuzaliwa huonyesha uwepo. ugonjwa wa Jervell-Lange-Nielsen. Kwa kuongeza, ufuatiliaji wa Holter wa kazi ya moyo siku nzima mara nyingi ni muhimu kutambua mashambulizi iwezekanavyo ya tachyarrhythmias. Ufafanuzi wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT kwa kutumia mbinu za maumbile ya kisasa kwa sasa inawezekana kwa karibu aina zote za maumbile ya ugonjwa huu.

Matibabu ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT

Tiba ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT ni ngumu sana, wataalam wengi wanapendekeza mipango fulani ya ugonjwa huu na kukataa wengine, lakini hakuna itifaki moja ya matibabu ya ugonjwa huu. Beta-blockers huchukuliwa kuwa dawa za ulimwengu wote, ambazo hupunguza hatari ya kuendeleza tachyarrhythmias na fibrillations, na pia kupunguza kiwango cha athari za huruma kwenye myocardiamu, lakini hazifanyi kazi katika LQT3. Katika kesi ya aina ya 3 ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT, ni busara zaidi kutumia dawa za antiarrhythmic za darasa la B1. Vipengele hivi vya matibabu ya ugonjwa huongeza hitaji la uchunguzi wa maumbile ya Masi ili kuamua aina ya ugonjwa. Katika kesi ya mashambulizi ya mara kwa mara ya tachyarrhythmias na hatari kubwa ya kuendeleza fibrillation, implantation ya pacemaker au cardioverter defibrillator inapendekezwa.

Utabiri

Utabiri wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT, kulingana na wataalam wengi, hauna uhakika, kwani ugonjwa huu una sifa ya dalili mbalimbali. Kwa kuongeza, kutokuwepo kwa maonyesho ya pathological, isipokuwa data ya electrocardiographic, haihakikishi maendeleo ya ghafla ya fibrillation ya ventricular mbaya chini ya ushawishi wa mambo ya nje au ya ndani. Ikiwa ugonjwa wa muda mrefu wa QT unatambuliwa, uchunguzi wa kina wa moyo na uamuzi wa maumbile ya aina ya ugonjwa ni muhimu. Kulingana na data iliyopatikana, utaratibu wa matibabu hutengenezwa ili kupunguza uwezekano wa kifo cha ghafla cha moyo, au uamuzi unafanywa wa kupandikiza kipima moyo.

Mchele. 2-12. Upimaji wa muda wa Q-T. R-R ni muda kati ya miundo miwili mfululizo ya QRS.

Thamani ya muda ya Q-T

Awali ya yote, muda huu unaonyesha kurudi kwa ventricles kutoka hali ya msisimko hadi hali ya kupumzika (ventricles). Thamani ya muda wa kawaida Q-Tinategemea kiwango cha moyo. Kwa kuongezeka kwa mzunguko wa rhythm [kufupisha muda R-R(muda kati ya mfululizo)] una sifa ya kufupishwa kwa muda Q-T, wakati rhythm inapungua (kuongeza muda R-R) - kurefusha muda Q-T.

Sheria za kupima muda wa Q-T

Wakati wa muda Q-T vidogo, pima mara nyingi magumu kutokana na muunganisho usioonekana wa sehemu ya mwisho na . Matokeo yake, inawezekana kupima muda QU, lakini sivyo Q-T.

Katika meza. 2-1 Thamani takriban za kikomo cha juu cha muda wa kawaida huonyeshwa Q-T kwa viwango tofauti vya moyo. Kwa bahati mbaya, hakuna njia rahisi ya kuamua thamani ya kawaida ya Q-T haipo. Kiashiria kingine kinapendekezwa - muda uliorekebishwa Q-T kulingana na mzunguko wa rhythm. Muda Uliosahihishwa Q-T (Q-T K) inaweza kupatikana kwa kugawanya muda wa muda halisi Q-T kwa mzizi wa mraba wa muda R-R(thamani zote mbili ziko kwa sekunde):

QT C = (QT) ÷ (√RR)

Muda wa kawaida Q-T haizidi 0.44 s. Ili kuhesabu muda Q-T kulingana na mzunguko wa rhythm, fomula zingine zimependekezwa, lakini zote sio za ulimwengu wote. Waandishi wengine huita hali ya juu Q-T y wanaume 0.43 s, wanawake - 0.45 s.

Mabadiliko katika urefu wa muda wa Q-T

Urefu wa pathological wa muda Q-T mambo mengi yanaweza kuchangia (Mchoro 2-13).

Mchele. 2-13. Kurefusha muda wa Q-T kwa mgonjwa anayechukua quinidine. Muda halisi wa Q-T (0.6 s) umeongezwa kwa kiasi kikubwa kwa kiwango hiki (bpm 65); muda wa Q-T uliosahihishwa (kawaida chini ya 0.44 s) pia hurefushwa (0.63 s); kupunguza kasi ya repolarization ya ventrikali hutangulia maendeleo ya tachycardia ya ventrikali ya kutishia ya aina ya "pirouette"; hesabu ya muda wa Q-T katika kesi hii inafanywa kama ifuatavyo: QTC = (QT) ? (?RR) = 0.60? ?0.92 = 0.63

Kwa mfano, baadhi (amiodarone, disopyramide, dofetilid, ibutilide, procainamide, quinidine, sotalol), antidepressants ya tricyclic (phenothiazines, pentamidine, nk) inaweza kuongeza muda wake. Matatizo ya elektroliti (kupungua kwa viwango vya potasiamu, magnesiamu, au kalsiamu) pia huzingatiwa kama sababu muhimu ya kuongeza muda. Q-T.

Hypothermia pia inachangia kurefusha kwake kwa kupunguza kasi ya urejeshaji wa seli za myocardial. Sababu zingine za kuongeza muda Q-T-, infarction ya myocardial (hasa hatua ya papo hapo) na subarachnoid hemorrhages. Kuongeza muda wa muda Q-T inakabiliwa na maendeleo ya arrhythmias ya ventrikali ya kutishia maisha [(VT) ya aina ya "pirouette" (torsades de pointes)]. Utambuzi tofauti wa hali na muda uliopanuliwa Q-T ilivyoelezwa katika ch. 24.

Umuhimu. Ukosefu wa ufahamu wa madaktari wa watoto, wataalamu na wanasaikolojia kuhusu ugonjwa huu mara nyingi husababisha matokeo ya kusikitisha - kifo cha ghafla cha wagonjwa wenye ugonjwa wa muda mrefu wa QT (Long-QT syndrome - LQTS). Pia, wagonjwa kama hao mara nyingi huwa na utambuzi wa kifafa kwa sababu ya kufanana kwa kliniki ya hali ya syncopal (iliyo ngumu na "syndrome ya degedege"), ambayo inatafsiriwa kimakosa kama kawaida. kifafa kifafa.

Ufafanuzi. LQTS - ni kuongeza muda wa muda wa QT kwenye ECG (zaidi ya 440 ms), ambayo kuna paroxysms ya tachycardia ya ventricular ya aina ya "pirouette". Hatari kuu iko katika mabadiliko ya mara kwa mara ya tachycardia hii kuwa fibrillation ya ventrikali, ambayo mara nyingi husababisha kupoteza fahamu (kuzimia), asystole na kifo cha mgonjwa (kifo cha ghafla cha moyo [SCD]). Hivi sasa, LQTS imeainishwa kama ugonjwa wa kawaida wa rhythm.

Taarifa za kumbukumbu. Muda wa QT - muda wa muda wa electrocardiogram (ECG) kutoka mwanzo wa wimbi la Q hadi kurudi kwa goti la kushuka la wimbi la T hadi pekee, inayoonyesha michakato ya uharibifu na repolarization ya myocardiamu ya ventrikali. Muda wa QT ni kiashiria kinachokubaliwa kwa ujumla, na, wakati huo huo, kinajadiliwa sana ambacho kinaonyesha sistoli ya umeme ya ventricles ya moyo. Inajumuisha tata ya QRS (depolarization ya haraka na repolarization ya awali ya myocardiamu ya septamu ya interventricular, kuta za ventrikali za kushoto na kulia), sehemu ya ST (plateau repolarization), wimbi la T (repolarization ya mwisho).

Jambo muhimu zaidi katika kuamua urefu wa muda wa QT ni HR (kiwango cha moyo). Utegemezi hauna mstari na una uwiano kinyume. Urefu wa muda wa QT ni tofauti katika mtu binafsi na katika idadi ya watu. Kwa kawaida, muda wa QT ni angalau sekunde 0.36 na si zaidi ya sekunde 0.44. Mambo yanayobadilisha muda wake ni: [ 1 ] HR; [ 2 ] hali ya mfumo wa neva wa uhuru; [ 3 ] hatua ya kinachojulikana sympathomimetics (adrenaline); [ 4 ] usawa wa electrolyte (hasa Ca2 +); [ 5 ] baadhi ya dawa; [ 6 ] umri; [ 7 ] sakafu; [ 8 ] Nyakati za Siku.

Kumbuka! Uamuzi wa kuongeza muda wa QT unatokana na kipimo sahihi na tafsiri ya muda wa QT kuhusiana na maadili ya kiwango cha moyo. Muda wa muda wa QT kawaida hutofautiana na kiwango cha moyo. Ili kukokotoa (sahihi) thamani ya muda wa QT, kwa kuzingatia mapigo ya moyo (= QTc) tumia fomula mbalimbali (Bazett, Fridericia, Hodges, formula ya Framingham), meza na nomograms.

Kupanuka kwa muda wa QT kunaonyesha kuongezeka kwa wakati wa kufanya msisimko kupitia ventrikali, lakini kucheleweshwa kama hiyo kwa msukumo husababisha kuibuka kwa sharti la kuunda utaratibu wa kuingia tena (utaratibu wa kuingia tena kwa ventrikali). wimbi la msisimko), yaani, kwa mzunguko wa mara kwa mara wa msukumo katika mtazamo sawa wa pathological. Kituo kama hicho cha mzunguko wa msukumo (hyper-impulation) kinaweza kusababisha paroxysm ya tachycardia ya ventrikali (VT).

Pathogenesis. Kuna nadharia kadhaa kuu za pathogenesis ya LQTS. Mojawapo ni dhana ya usawa wa huruma wa uhifadhi wa ndani (kupungua kwa uhifadhi wa huruma wa upande wa kulia kwa sababu ya udhaifu au maendeleo duni ya genge la nyota la kulia na ukuu wa mvuto wa huruma wa upande wa kushoto). Dhana ya patholojia ya njia za ion ni ya kupendeza. Inajulikana kuwa michakato ya depolarization na repolarization katika cardiomyocytes hutokea kwa sababu ya harakati ya elektroliti ndani ya seli kutoka kwa nafasi ya nje na nyuma, inayodhibitiwa na K+-, Na+- na Ca2+-chaneli za sarcolemma, usambazaji wa nishati ambayo ni. inafanywa na ATPase inayotegemea Mg2+. Vibadala vyote vya LQTS vinafikiriwa kuwa vimetokana na kutofanya kazi kwa proteni mbalimbali za ioni. Wakati huo huo, sababu za ukiukwaji wa taratibu hizi, na kusababisha kuongezeka kwa muda wa QT, zinaweza kuzaliwa na kupatikana (tazama hapa chini).

Etiolojia. Ni kawaida kutofautisha kati ya aina za kuzaliwa na zilizopatikana za ugonjwa wa LQTS. Tofauti ya kuzaliwa ni ugonjwa unaojulikana kwa maumbile ambayo hutokea katika kesi moja kwa 3-5 elfu ya idadi ya watu, na kutoka 60 hadi 70% ya wagonjwa wote ni wanawake. Kulingana na Usajili wa Kimataifa, katika takriban 85% ya kesi ugonjwa huo ni wa kurithi, wakati karibu 15% ya kesi ni matokeo ya mabadiliko mapya ya moja kwa moja. Hadi sasa, zaidi ya genotypes kumi zimetambuliwa ambazo huamua uwepo wa lahaja tofauti za ugonjwa wa LQTS (zote zinahusishwa na mabadiliko katika jeni zinazoweka vitengo vya miundo ya njia za membrane ya cardiomyocyte) na kuteuliwa kama LQT, lakini tatu kati yao ni. mara kwa mara na muhimu kiafya: LQT1, LQT2 na LQT3.

Sababu za sekondari za etiolojia za LQTS zinaweza kujumuisha dawa (tazama hapa chini), usumbufu wa elektroliti (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia); Matatizo ya CNS(subarachnoid hemorrhage, majeraha, tumor, thrombosis, embolism, maambukizi); ugonjwa wa moyo (midundo ya polepole ya moyo [sinus bradycardia], myocarditis, ischemia [hasa angina ya Prinzmetal], infarction ya myocardial, cardiopathy, mitral valve prolapse - MVP [aina ya kawaida ya LQTS kwa vijana ni mchanganyiko wa syndrome hii na MVP; kugundua upanuzi wa muda wa QT kwa watu walio na MVP na / au valves za tricuspid hufikia 33%); na sababu zingine tofauti (lishe ya chini ya protini, ulaji wa vyakula vyenye mafuta mengi, ulevi sugu, sarcoma ya osteogenic, saratani ya mapafu, ugonjwa wa Kohn, pheochromocytoma, kisukari mellitus, hypothermia, upasuaji wa shingo, vagotomy, kupooza kwa familia mara kwa mara, sumu ya nge, kisaikolojia-kihemko. stress). Kuongeza muda wa muda wa QT ni mara 3 zaidi kwa wanaume na ni kawaida kwa watu wazee walio na magonjwa ambayo uharibifu wa myocardial ya coronarogenic hutawala.

Kliniki. Maonyesho ya kliniki ya kushangaza zaidi ya LQTS, ambayo katika hali nyingi ndio sababu kuu ya kuwasiliana na daktari, inapaswa kujumuisha shambulio la kupoteza fahamu, au syncope, ambayo husababishwa na hali ya kutishia maisha ya VT maalum kwa LQTS, inayojulikana kama "torsades". de pointes" (tachycardia ya ventricular ya aina ya "pirouette"), au fibrillation ya ventricular (VF). Kwa msaada wa mbinu za utafiti wa ECG, aina maalum ya VT na mabadiliko ya machafuko katika mhimili wa umeme wa complexes ectopic mara nyingi hurekodiwa wakati wa mashambulizi. Tachycardia hii ya fusiform ventricular, na kugeuka kuwa VF na kukamatwa kwa moyo, ilielezwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1966 na F. Dessertene katika mgonjwa mwenye LQTS wakati wa syncope, ambaye aliipa jina "pirouette" ("torsades de pointes"). Mara nyingi, paroxysms (VT) ni ya muda mfupi, kwa kawaida huisha yenyewe, na inaweza hata kujisikia (LQTS inaweza kuambatana na kupoteza fahamu). Hata hivyo, kuna tabia ya matukio ya arrhythmic kujirudia katika siku za usoni, ambayo inaweza kusababisha syncope na kifo.

soma pia makala "Utambuzi wa arrhythmias ya ventrikali" na A.V. Strutynsky, A.P. Baranov, A.G. Elderberry; Idara ya Propaedeutics ya Magonjwa ya Ndani ya Kitivo cha Matibabu cha Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Urusi (jarida la "General Medicine" No. 4, 2005) [soma]

Katika fasihi, kuna uhusiano thabiti wa sababu za kuchochea na vipindi vya syncopal. Wakati wa kuchambua mambo yanayohusika katika syncope, iligundua kuwa karibu 40% ya wagonjwa, hali ya syncopal imeandikwa dhidi ya historia ya msisimko mkali wa kihisia (hasira, hofu). Takriban katika 50% ya kesi, mashambulizi hukasirishwa na shughuli za kimwili (isipokuwa kuogelea), katika 20% - kwa kuogelea, katika 15% ya kesi hutokea wakati wa kuamka kutoka usingizi wa usiku, katika 5% ya kesi - kama majibu ya mkali. vichocheo vya sauti (kupiga simu, kupiga mlango, nk). Ikiwa syncope inaambatana na mshtuko wa asili ya tonic-clonic na kukojoa bila hiari, wakati mwingine na haja kubwa, utambuzi wa tofauti kati ya syncope na sehemu ya degedege na mshtuko wa malkia ni mgumu kwa sababu ya kufanana kwa udhihirisho wa kliniki. Hata hivyo, uchunguzi wa makini utaonyesha tofauti kubwa katika kipindi cha baada ya mashambulizi kwa wagonjwa wenye LQTS - kupona haraka kwa fahamu na kiwango kizuri cha mwelekeo bila usumbufu wa amnestic na usingizi baada ya shambulio hilo. LQTS haionyeshi mabadiliko ya utu ya kawaida ya wagonjwa wa kifafa. Kipengele kikuu cha kutofautisha cha LQTS kinapaswa kuzingatiwa kama unganisho na sababu za kukasirisha, na vile vile majimbo ya awali ya kesi za ugonjwa huu.

Uchunguzi. ECG mara nyingi ni ya umuhimu wa kuamua katika utambuzi wa lahaja kuu za kliniki za ugonjwa huo (muda wa muda wa QT umedhamiriwa kwa msingi wa tathmini ya mizunguko 3-5). Kuongezeka kwa muda wa muda wa QT kwa zaidi ya 50 ms kuhusiana na maadili ya kawaida kwa kiwango fulani cha moyo (HR) inapaswa kumtahadharisha mpelelezi kuhusu kutengwa kwa LQTS. Mbali na kupanuka halisi kwa muda wa QT, ECG pia inaonyesha ishara zingine za kukosekana kwa utulivu wa umeme wa myocardiamu, kama vile ubadilishaji wa wimbi la T (mabadiliko ya umbo, amplitude, muda au polarity ya wimbi la T ambalo hufanyika na wimbi fulani. mara kwa mara, kwa kawaida katika kila tata ya QRST ya pili), ongezeko la mtawanyiko wa muda wa QT (inaonyesha kutofautiana kwa muda wa mchakato wa repolarization katika myocardiamu ya ventrikali), pamoja na rhythm kuambatana na usumbufu wa upitishaji. Ufuatiliaji wa Holter (HM) hukuruhusu kuweka muda wa juu zaidi wa muda wa QT.

Kumbuka! Kipimo cha muda wa QT ni muhimu sana kiafya, haswa kwa sababu kupanuka kwake kunaweza kuhusishwa na hatari kubwa ya kifo, pamoja na SCD kutokana na maendeleo ya arrhythmias mbaya ya ventrikali, haswa tachycardia ya ventrikali ya polymorphic [tachycardia ya ventrikali ya "pirouette" aina - torsade de pointes , (TdP)]. Sababu nyingi huchangia kuongeza muda wa QT, kati ya ambayo matumizi yasiyo ya busara ya dawa ambayo yanaweza kuongezeka yanastahili tahadhari maalum.

Madawa ya kulevya ambayo yanaweza kusababisha LQTS: [1 ] dawa za antiarrhythmic: darasa la IA: quinidine, procainamide, disopyramidi, giluritmal; Darasa la IC: encainide, flecainide, propafenone; Darasa la III: amiodarone, sotalol, bretilium, dofetilide, sematilide; darasa la IV: bepridil; dawa zingine za antiarrhythmic: adenosine; [ 2 ] dawa za moyo na mishipa: adrenaline, ephedrine, cavinton; [ 3 ] antihistamines: astemizole, terfenadine, diphenhydramine, ebastine, hydroxyzine; [ 4 ] antibiotics na sulfonamides: erythromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, clindamycin, anthramycin, troleandomycin, pentamidine, sulfamethaxosole-trimethoprim; [ 5 ] dawa za malaria: nalofantrine; [ 6 ] dawa za antifungal: ketoconazole, fluconazole, itraconazole; [ 7 ] dawamfadhaiko za tricyclic na tetracyclic: amitriptyline, nortriptyline, imipramine, desipramine, doxepin, maprotiline, phenothiazine, chlorpromazine, fluvoxamine; [ 8 ] neuroleptics: haloperidol, hidrati ya kloral, droperidol; [ 9 ] wapinzani wa serotonini: ketanserin, zimeldin; [ 10 ] maandalizi ya gastroenterological: cisapride; [ 11 ] diuretics: indapamide na madawa mengine ambayo husababisha hypokalemia; [ 12 ] dawa zingine: cocaine, probucol, papaverine, prenylamine, lidoflazin, terodilin, vasopressin, maandalizi ya lithiamu.

Soma zaidi kuhusu LQTS katika vyanzo vifuatavyo:

hotuba "Long QT Syndrome" N.Yu. Kirkina, A.S. Volnyagin; Chuo Kikuu cha Jimbo la Tula, Taasisi ya Matibabu, Tula (Jarida "Dawa ya Kliniki na Pharmacology" No. 1, 2018 ; ukurasa wa 2 - 10) [soma];

makala "Umuhimu wa kliniki wa kuongeza muda wa muda wa QT na QTC wakati wa kuchukua dawa" N.V. Furman, S.S. Shmatova; Taasisi ya Utafiti ya Saratov ya Cardiology, Saratov (jarida "Rational pharmacotherapy katika cardiology" No. 3, 2013) [soma];

makala "Ugonjwa wa muda mrefu wa QT - nyanja kuu za kliniki na pathophysiological" N.A. Tsibulkin, Chuo cha Matibabu cha Jimbo la Kazan (Jarida la Tiba ya Vitendo No. 5, 2012) [soma]

Makala "Long QT Syndrome" Roza Hadyevna Arsentieva, daktari wa uchunguzi wa kazi wa kituo cha uchunguzi wa kisaikolojia wa Idara ya Matibabu na Usafi wa Wizara ya Mambo ya Ndani ya Shirikisho la Urusi katika Jamhuri ya Tatarstan (jarida Bulletin ya Tiba ya Kisasa ya Kliniki No. 3, 2012) [soma];

makala "Long QT syndrome" kichwa - "Usalama wa dawa" (Gazeti la daktari la Zemsky No. 1, 2011) [soma]

makala "Acquired Long QT Syndrome" E.V. Mironchik, V.M. Pyrochkin; Idara ya Tiba ya Hospitali ya Uanzishwaji wa Elimu "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Grodno" (Journal of the GrGMU No. 4, 2006) [soma];

makala "Ugonjwa wa muda mrefu wa QT - kliniki, utambuzi na matibabu" L.A. Bokeria, A.Sh. Revishvili, I.V. Kituo cha Sayansi cha Pronicheva cha Upasuaji wa Moyo na Mishipa. A.N. Bakuleva RAMS, Moscow (jarida "Annals of Arrhythmology" No. 4, 2005) [soma]

© Laesus De Liro

Maswali yanayotokea wakati wa usomaji wa kifungu hicho yanaweza kuulizwa kwa wataalamu kwa kutumia fomu ya mkondoni.

Ushauri wa bure unapatikana saa nzima.

EKG ni nini?

Electrocardiography ni njia inayotumiwa kurekodi mikondo ya umeme ambayo hutokea wakati misuli ya moyo inapojifunga na kupumzika. Kwa utafiti, electrocardiograph hutumiwa. Kwa msaada wa kifaa hiki, inawezekana kurekebisha msukumo wa umeme unaotoka moyoni na kuwageuza kuwa muundo wa graphic. Picha hii inaitwa electrocardiogram.

Electrocardiography inaonyesha hali isiyo ya kawaida katika kazi ya moyo, malfunctions katika utendaji wa myocardiamu. Kwa kuongeza, baada ya kufafanua matokeo ya electrocardiogram, baadhi ya magonjwa yasiyo ya moyo yanaweza kugunduliwa.

Je, electrocardiograph inafanya kazi gani?

Electrocardiograph ina galvanometer, amplifiers na kinasa. Misukumo dhaifu ya umeme inayoanzia moyoni inasomwa na elektrodi na kisha kuimarishwa. Kisha galvanometer inapokea data juu ya asili ya mapigo na kuwapeleka kwa msajili. Katika msajili, picha za picha hutumiwa kwenye karatasi maalum. Grafu huitwa cardiograms.

Je, EKG inafanywaje?

Fanya electrocardiography kulingana na sheria zilizowekwa. Utaratibu wa kuchukua ECG umeonyeshwa hapa chini:

Wasomaji wetu wengi hutumia kikamilifu njia inayojulikana kulingana na viungo vya asili, iliyogunduliwa na Elena Malysheva, kwa ajili ya matibabu ya MAGONJWA YA MOYO. Tunapendekeza kwa hakika kuiangalia.

• Mtu huondoa mapambo ya chuma, huondoa nguo kutoka kwa shins na kutoka sehemu ya juu ya mwili, baada ya hapo anachukua nafasi ya usawa.
• Daktari husindika pointi za mawasiliano za electrodes na ngozi, baada ya hapo anatumia electrodes kwa maeneo fulani kwenye mwili. Zaidi ya hayo, hurekebisha elektroni kwenye mwili na klipu, vikombe vya kunyonya na vikuku.
• Daktari huweka electrodes kwenye cardiograph, baada ya hapo msukumo husajiliwa.
• Cardiogram imeandikwa, ambayo ni matokeo ya electrocardiogram.

Tofauti, inapaswa kusema juu ya miongozo inayotumiwa katika ECG. Miongozo hutumia zifuatazo:

• 3 inaongoza kiwango: mmoja wao iko kati ya mkono wa kulia na wa kushoto, pili ni kati ya mguu wa kushoto na mkono wa kulia, wa tatu ni kati ya mguu wa kushoto na mkono wa kushoto.
• Viungo 3 vinaongoza kwa tabia iliyoimarishwa.
• 6 inaongoza iko kwenye kifua.

Kwa kuongeza, ikiwa ni lazima, miongozo ya ziada inaweza kutumika.

Baada ya cardiogram kurekodi, ni muhimu kuifungua. Hili litajadiliwa zaidi.

Kuamua cardiogram

Hitimisho kuhusu magonjwa hufanywa kwa misingi ya vigezo vya moyo, vilivyopatikana baada ya kufafanua cardiogram. Ifuatayo ni utaratibu wa kusimbua ECG:

1. Rhythm ya moyo na uendeshaji wa myocardial huchambuliwa. Kwa kufanya hivyo, mara kwa mara ya contractions ya misuli ya moyo na mzunguko wa contractions ya myocardiamu ni tathmini, na chanzo cha msisimko ni kuamua.
2. Kawaida ya mikazo ya moyo imedhamiriwa kama ifuatavyo: Vipindi vya R-R hupimwa kati ya mizunguko ya moyo mfululizo. Ikiwa vipindi vya R-R vilivyopimwa ni sawa, basi hitimisho hufanywa kuhusu kawaida ya contractions ya misuli ya moyo. Ikiwa muda wa vipindi vya R-R ni tofauti, basi hitimisho hufanywa kuhusu kutofautiana kwa contractions ya moyo. Ikiwa mtu ana contractions isiyo ya kawaida ya myocardiamu, basi wanahitimisha kuwa kuna arrhythmia.
3. Kiwango cha moyo kinatambuliwa na formula fulani. Ikiwa kiwango cha moyo ndani ya mtu kinazidi kawaida, basi wanahitimisha kuwa kuna tachycardia, ikiwa mtu ana kiwango cha moyo chini ya kawaida, basi wanahitimisha kuwa kuna bradycardia.
4. Hatua ambayo msisimko hutoka imedhamiriwa kama ifuatavyo: harakati ya contraction katika mashimo ya atrial inakadiriwa na uhusiano wa mawimbi ya R na ventricles huanzishwa (kulingana na tata ya QRS). Hali ya rhythm ya moyo inategemea chanzo ambacho ni sababu ya msisimko.

Mifumo ifuatayo ya midundo ya moyo huzingatiwa:

1. Asili ya sinusoidal ya rhythm ya moyo, ambayo mawimbi ya P katika uongozi wa pili ni chanya na iko mbele ya tata ya QRS ya ventrikali, na mawimbi ya P katika risasi sawa yana sura isiyoweza kutofautishwa.
2. Rhythm ya Atrial ya asili ya moyo, ambayo mawimbi ya P katika njia ya pili na ya tatu ni hasi na iko mbele ya tata za QRS zisizobadilika.
3. Asili ya ventricular ya rhythm ya moyo, ambayo kuna deformation ya complexes QRS na kupoteza mawasiliano kati ya QRS (tata) na P mawimbi.

Uendeshaji wa moyo umedhamiriwa kama ifuatavyo:

1. Vipimo vya urefu wa wimbi la P, urefu wa muda wa PQ, na changamano cha QRS vinatathminiwa. Kuzidisha muda wa kawaida wa muda wa PQ kunaonyesha kasi ya chini sana ya upitishaji katika sehemu inayolingana ya upitishaji wa moyo.
2. Mzunguko wa myocardial karibu na longitudinal, transverse, axes anterior na posterior ni kuchambuliwa. Kwa kufanya hivyo, nafasi ya mhimili wa umeme wa moyo katika ndege ya kawaida inakadiriwa, baada ya hapo kuwepo kwa zamu ya moyo pamoja na mhimili mmoja au mwingine huanzishwa.
3. Wimbi la P ya atrial linachambuliwa. Kwa kufanya hivyo, amplitude ya bison P inapimwa, muda wa wimbi la P. Baada ya hayo, sura na polarity ya wimbi la P imedhamiriwa.
4. Mchanganyiko wa ventricular unachambuliwa - Kwa hili, tata ya QRS, sehemu ya RS-T, muda wa QT, wimbi la T linatathminiwa.

Wakati wa tathmini ya tata ya QRS, fanya yafuatayo: kuamua sifa za mawimbi ya Q, S na R, kulinganisha maadili ya amplitude ya mawimbi ya Q, S na R kwa risasi sawa na maadili ya amplitude. Mawimbi ya R/R kwa njia tofauti.

Baada ya kusoma kwa uangalifu njia za Elena Malysheva katika matibabu ya tachycardia, arrhythmia, kushindwa kwa moyo, cordia ya stena na uponyaji wa jumla wa mwili, tuliamua kukuletea.

Wakati wa tathmini ya sehemu ya RS-T, hali ya uhamishaji wa sehemu ya RS-T imedhamiriwa. Kukabiliana inaweza kuwa usawa, skew-chini na skew-up.

Kwa kipindi cha uchambuzi wa wimbi la T, asili ya polarity, amplitude na sura imedhamiriwa. Muda wa QT hupimwa kwa muda kutoka mwanzo wa tata ya QRT hadi mwisho wa wimbi la T. Wakati wa kutathmini muda wa QT, fanya yafuatayo: kuchambua muda kutoka kwa hatua ya kuanzia ya tata ya QRS hadi mwisho wa hatua ya mwisho. T wimbi. Ili kuhesabu muda wa QT, formula ya Bezzet hutumiwa: muda wa QT ni sawa na bidhaa ya muda wa R-R na mgawo wa mara kwa mara.

Mgawo wa QT unategemea jinsia. Kwa wanaume, mgawo wa mara kwa mara ni 0.37, na kwa wanawake ni 0.4.

Hitimisho hufanywa na matokeo ni muhtasari.

Kwa kumalizia, mtaalamu wa ECG anatoa hitimisho kuhusu mzunguko wa kazi ya contractile ya myocardiamu na misuli ya moyo, pamoja na chanzo cha msisimko na asili ya rhythm ya moyo na viashiria vingine. Kwa kuongeza, mfano wa maelezo na sifa za wimbi la P, tata ya QRS, sehemu ya RS-T, muda wa QT, wimbi la T hutolewa.

Kulingana na hitimisho, inahitimishwa kuwa mtu ana ugonjwa wa moyo au magonjwa mengine ya viungo vya ndani.

Kanuni za electrocardiogram

Jedwali na matokeo ya ECG ina mtazamo wazi, unaojumuisha safu na safu. Katika safu ya 1, safu mlalo zimeorodheshwa: mapigo ya moyo, mifano ya mapigo, vipindi vya QT, mifano ya sifa za uhamishaji wa mhimili, usomaji wa mawimbi ya P, usomaji wa PQ, mifano ya kusoma ya QRS. ECG inafanywa kwa usawa kwa watu wazima, watoto na wanawake wajawazito, lakini kawaida ni tofauti.

Kawaida ya ecg kwa watu wazima imewasilishwa hapa chini:

• kiwango cha moyo kwa mtu mzima mwenye afya: sinus;
• P-wimbi index katika mtu mzima mwenye afya: 0.1;
• mzunguko wa contractions ya misuli ya moyo kwa mtu mzima mwenye afya: beats 60 kwa dakika;
• Kiwango cha QRS kwa mtu mzima mwenye afya: kutoka 0.06 hadi 0.1;
• Alama ya QT kwa mtu mzima mwenye afya njema: 0.4 au chini;
• RR kwa mtu mzima mwenye afya njema: 0.6.

Katika kesi ya uchunguzi wa kupotoka kutoka kwa kawaida kwa mtu mzima, hitimisho hufanywa juu ya uwepo wa ugonjwa huo.

Kawaida ya viashiria vya cardiogram kwa watoto imewasilishwa hapa chini:

• Alama ya P-wave katika mtoto mwenye afya: 0.1 au chini;
• mapigo ya moyo katika mtoto mwenye afya: mapigo 110 au chini kwa dakika kwa watoto chini ya umri wa miaka 3, mapigo 100 au chini kwa dakika kwa watoto chini ya umri wa miaka 5, si zaidi ya mipigo 90 kwa dakika kwa watoto katika ujana;
• index ya QRS kwa watoto wote: kutoka 0.06 hadi 0.1;
• Alama ya QT kwa watoto wote: 0.4 au chini;
• PQ kwa watoto wote: ikiwa mtoto ana umri wa chini ya miaka 14, basi mfano wa PQ ni 0.16, ikiwa mtoto ana umri wa miaka 14 hadi 17, basi PQ ni 0.18, baada ya miaka 17 PQ ya kawaida ni 0.2.

Ikiwa kwa watoto, wakati wa kufafanua ECG, upungufu wowote kutoka kwa kawaida ulipatikana, basi matibabu haipaswi kuanza mara moja. Matatizo fulani katika kazi ya moyo hupotea kwa watoto wenye umri.

Lakini kwa watoto, ugonjwa wa moyo unaweza kuwa wa kuzaliwa. Inawezekana kuamua ikiwa mtoto mchanga atakuwa na ugonjwa wa moyo hata katika hatua ya ukuaji wa fetasi. Kwa lengo hili, electrocardiography inafanywa kwa wanawake wakati wa ujauzito.

Kawaida ya viashiria vya electrocardiogram kwa wanawake wakati wa ujauzito imewasilishwa hapa chini:

• kiwango cha moyo katika mtoto mzima mwenye afya: sinus;
• Alama ya wimbi la P katika wanawake wote wenye afya wakati wa ujauzito: 0.1 au chini;
• mzunguko wa mikazo ya misuli ya moyo kwa wanawake wote wenye afya wakati wa ujauzito: midundo 110 kwa dakika au chini kwa watoto chini ya miaka 3, midundo 100 kwa dakika au chini kwa watoto chini ya miaka 5, sio zaidi ya midundo 90 kwa dakika. katika ujana;
• Kiwango cha QRS kwa mama wote wanaotarajia wakati wa ujauzito: kutoka 0.06 hadi 0.1;
• Alama ya QT kwa mama wote wajawazito wakati wa ujauzito: 0.4 au chini;
• Kielezo cha PQ kwa akina mama wote wajawazito wakati wa ujauzito: 0.2.

Ni muhimu kuzingatia kwamba katika vipindi tofauti vya ujauzito, viashiria vya ECG vinaweza kutofautiana kidogo. Kwa kuongeza, ni lazima ieleweke kwamba ECG wakati wa ujauzito ni salama kwa mwanamke na fetusi inayoendelea.

Zaidi ya hayo

Inafaa kusema kuwa chini ya hali fulani, electrocardiography inaweza kutoa picha isiyo sahihi ya hali ya afya ya mtu.

Ikiwa, kwa mfano, mtu alijishughulisha na kazi nzito ya kimwili kabla ya ECG, basi picha yenye makosa inaweza kufunuliwa wakati wa kufafanua cardiogram.

Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba wakati wa kujitahidi kimwili moyo huanza kufanya kazi tofauti kuliko kupumzika. Wakati wa kujitahidi kimwili, kiwango cha moyo huongezeka, mabadiliko fulani katika rhythm ya myocardiamu yanaweza kuzingatiwa, ambayo hayazingatiwi wakati wa kupumzika.

Ikumbukwe kwamba kazi ya myocardiamu huathiriwa sio tu na mizigo ya kimwili, bali pia na mizigo ya kihisia. Mizigo ya kihisia, kama vile mizigo ya kimwili, huvuruga mwendo wa kawaida wa kazi ya myocardial.

Wakati wa kupumzika, rhythm ya moyo hubadilika, mapigo ya moyo yanatoka, kwa hiyo, kabla ya electrocardiography, ni muhimu kupumzika kwa angalau dakika 15.

• Mara nyingi hupata usumbufu katika eneo la moyo (kuchoma au kufinya maumivu, hisia inayowaka)?
• Unaweza ghafla kujisikia dhaifu na uchovu.
• Shinikizo linaendelea kushuka.
• Hakuna cha kusema juu ya upungufu wa pumzi baada ya bidii kidogo ya mwili ...
• Na umekuwa ukichukua rundo la dawa kwa muda mrefu, ukifanya lishe na kutazama uzito wako.

Soma vizuri kile Elena Malysheva anasema kuhusu hili. Kwa miaka kadhaa aliteseka na arrhythmia, ugonjwa wa ateri ya moyo, angina pectoris - kubana, maumivu ya kisu moyoni, kushindwa kwa mapigo ya moyo, shinikizo la kuongezeka, uvimbe, upungufu wa kupumua hata kwa bidii kidogo ya mwili. Vipimo visivyo na mwisho, safari za madaktari, vidonge hazikutatua matatizo yangu. LAKINI kutokana na maagizo rahisi, maumivu ya moyo, matatizo ya shinikizo, upungufu wa kupumua ni yote katika siku za nyuma. Najisikia vizuri. Sasa daktari wangu anashangaa jinsi ilivyo. Hapa kuna kiungo cha makala.

Ufafanuzi wa ECG: muda wa QT

Muda wa QT (systole ya umeme ya ventrikali) - wakati kutoka mwanzo wa tata ya QRT hadi mwisho wa wimbi la T. Muda wa QT unategemea jinsia, umri (kwa watoto, muda ni mfupi), na kiwango cha moyo.

Kwa kawaida, muda wa QT ni 0.35-0.44 s (seli 17.5-22). Muda wa QT ni thamani ya mara kwa mara kwa kiwango cha rhythm (tofauti kwa wanaume na wanawake). Kuna majedwali maalum ambayo yanawasilisha viwango vya QT vya jinsia fulani na kiwango cha midundo. Ikiwa matokeo kwenye ECG yanazidi sekunde 0.05 (seli 2.5) za thamani ya meza, basi wanasema juu ya kupanuka kwa sistoli ya umeme ya ventricles, ambayo ni ishara ya tabia ya cardiosclerosis.

Kulingana na fomula ya Bazett, inawezekana kuamua ikiwa muda wa QT katika mgonjwa fulani ni wa kawaida au wa kiafya (muda wa QT unachukuliwa kuwa wa kiafya wakati thamani inazidi 0.42):

Kwa mfano, thamani ya QT inayokokotolewa kwa ECG iliyoonyeshwa upande wa kulia (inayokokotolewa kutoka kwa kiwango cha II cha risasi:

• Muda wa QT ni seli 17 (sekunde 0.34).

Ugonjwa wa muda mrefu wa QT unaonyeshwa na ishara 2: kupanuka kwa muda wa QT (muda wa muda uliohesabiwa wa QT unazidi 0.44 s) na tachycardia ya ventrikali yenye syncope.

Mbali na vipengele hivi, wimbi la juu la U, wimbi la T lililopigwa au hasi, na sinus tachycardia hujulikana.

Aina ya kuzaliwa ya ugonjwa huu sio kawaida na ni ugonjwa wa maumbile tofauti; fomu inayopatikana mara nyingi ni kwa sababu ya tiba ya antiarrhythmic.

Aina ya kuzaliwa ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT inatibiwa na vizuizi vya beta-adrenergic receptor, na kwa kutokuwepo kwa athari za tiba ya madawa ya kulevya, cardioverter / defibrillator huwekwa ikiwa ni lazima. Kwa fomu iliyopatikana, ni muhimu, kwanza kabisa, kufuta madawa ya kulevya ambayo yanaweza kusababisha kuongeza muda wa QT.

(kisawe: dalili za QT) zimegawanywa katika hali ya kuzaliwa, isiyo na urithi tofauti, umbo na kupatikana, au umbo linalotokana na dawa. Fomu ya kuzaliwa ni nadra sana (kesi 1 kwa watoto 10,000 wanaozaliwa). Umuhimu wa kliniki wa ugonjwa wa QT upo katika ukweli kwamba fomu yake ya kuzaliwa na inayopatikana inaonyeshwa na tachycardia ya ventricular.

Ugonjwa wa I. Congenital long QT (syndromes za Jervell-Lange-Nielsen na Romano-Ward)

Katika pathogenesis ugonjwa wa kuzaliwa wa QT kucheza nafasi ya mabadiliko katika jeni kusimba protini za chaneli za ioni, na kusababisha shughuli ya kutosha ya chaneli za potasiamu au kuongezeka kwa shughuli za chaneli za sodiamu. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT unaweza kujidhihirisha kama ugonjwa wa Jervell-Lange-Nielsen na ugonjwa wa Romano-Ward.

Vipengele vya tabia Ugonjwa wa Jervell-Lange-Nielsen ni:
kuongeza muda wa muda wa QT
ulemavu wa viziwi
matukio ya kuzirai na kifo cha ghafla.

Katika Ugonjwa wa Romano-Ward hakuna uziwi.

Maonyesho ya kwanza ya kliniki ya ugonjwa wa kuzaliwa wa QT yanaonekana tayari katika utoto. Inajulikana na matukio ya mara kwa mara ya kukata tamaa ambayo yanaonekana dhidi ya historia ya sympathicotonia, kwa mfano, wakati mtoto analia, anasisitizwa, au kupiga kelele.

Kwa ishara muhimu zaidi za ugonjwa wa QT kuhusiana:
kuongeza muda wa muda wa QT, i.e. muda wa makadirio ya muda wa QT unazidi 0.44 s (kawaida ni 0.35-0.44 s)
tachycardia ya ventrikali (pirouette tachycardia: fomu ya haraka na ya polymorphic)
sinus bradycardia wakati wa kupumzika na wakati wa mazoezi
wimbi la T la bapa au hasi
mawimbi ya juu au mawili ya U na muunganiko wa wimbi la T na wimbi la U
utegemezi wa muda wa muda wa QT kwenye kiwango cha moyo

Katika kupima muda wa QT uangalifu lazima uchukuliwe ili usijumuishe wimbi la U (muda wa QT uliosahihishwa; muda wa QTC wa Bazett) katika muda. Muda wa QT wa jamaa (kwa mfano, kulingana na Lepeshkin au Hegglin na Holtzman) ni rahisi kupima, lakini thamani yake sio sahihi. Kwa kawaida, ni 100±10%.

Katika Ugonjwa wa QT kuna urefu usio na usawa wa awamu ya repolarization, ambayo inawezesha utaratibu wa kuingia tena kwa wimbi la msisimko, na kuchangia kuonekana kwa tachycardia ya ventricular (torsade de pointes, pirouette tachycardia) na fibrillation ya ventricular.

Tibu Ugonjwa wa QT vizuizi vya vipokezi vya beta-adrenergic, na katika kesi ya kupinga dawa hizi, cardioverter/defibrillator huwekwa.

II. Ugonjwa wa muda mrefu wa QT

Sababu za kupatikana ugonjwa wa muda mrefu wa QT, inaweza kuwa tofauti. Yafuatayo ni yale tu ya umuhimu mkubwa wa kliniki:
dawa za antiarrhythmic (kwa mfano, quinidine, sotalol, amiodarone, aimaline, flecainide)
usawa wa elektroliti (kwa mfano, hypokalemia)
kizuizi cha shina la PG na upanuzi wa tata ya QRS
hypothyroidism
ugonjwa wa moyo wa ischemic
tiba ya antibiotic (kwa mfano, erythromycin)
matumizi mabaya ya pombe
myocarditis
damu ya ubongo

Katika kesi za kawaida alipata ugonjwa wa QT inaweza kuhusishwa na matumizi ya dawa za antiarrhythmic, hasa quinidine na sotalol. Umuhimu wa kliniki wa ugonjwa huu ni mkubwa, kwa kuwa, kama katika fomu ya kuzaliwa, ugonjwa wa QT uliopatikana unaambatana na mashambulizi ya tachycardia ya ventrikali.

Mzunguko wa kutokea matukio ya tachycardia ya ventrikali kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa muda mrefu wa QT ni 2-5%. Mfano wa kawaida ni kinachojulikana kama quinidine syncope. Mabadiliko ya ECG ni sawa na katika ugonjwa wa QT wa kuzaliwa.

Matibabu ina maana, kwanza kabisa, kukomesha dawa ya "causative" na kuanzishwa, kati ya mambo mengine, ya ufumbuzi wa lidocaine.

Vipengele vya ECG katika ugonjwa wa muda mrefu wa QT:
Badilisha katika muda wa QT (muda wa kawaida wa QTC<0,44 с)
Tabia ya tachycardia ya ventrikali
Congenital: Baadhi ya wagonjwa walio na syncope wanaweza kufaidika kutokana na kupandikizwa kwa cardioverter/defibrillator.
Fomu iliyopatikana: uondoaji wa dawa za antiarrhythmic (sababu ya kawaida ya ugonjwa huo)