Anemia katika watoto wachanga: hemolytic, upungufu wa chuma, kisaikolojia. Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga - jaundi ya kisaikolojia

Ugonjwa wa hemolytic kwa watoto wachanga (HDN) ni ugonjwa unaotokea wakati wa ukuaji wa fetasi au wakati wa masaa ya kwanza baada ya kuzaliwa. Sababu ya ugonjwa huu ni kutokubaliana kwa damu ya fetusi na mama yake, wakati mwanamke anaanza kuzalisha antibodies kwa seli nyekundu za damu za mtoto (mgogoro wa immunological). Maendeleo ya ugonjwa hutokea kutokana na ukweli kwamba antibodies kutoka kwa mwili wa kike huingia mwili wa mtoto. Kwa hiyo, uharibifu wa kazi wa seli nyekundu za damu za mtoto hutokea .. kwa kuongeza, HDN ni karibu ya kwanza kwenye orodha ya sababu zinazosababisha kernicterus katika makombo na upungufu wa damu.

Ni muhimu kuzingatia kwamba katika miaka ya hivi karibuni, matukio ya maonyesho ya ugonjwa wa hemolytic yamekuwa mara kwa mara zaidi - takriban kesi moja kwa kuzaliwa 250-300. Kama sheria, ugonjwa huu hutokea kwa sababu ya mzozo wa Rh kati ya mwanamke na mtoto. Ikiwa tunazungumzia juu ya kutofautiana kwa kundi la damu, basi kuna mara kadhaa matukio hayo machache. Kutokubaliana na antijeni nyingine za erithrositi kwa ujumla huchukuliwa kuwa ni rarity, kwa sababu kesi hizo zimetengwa.

Ikiwa ugonjwa wa hemolytic unaendelea kulingana na sababu ya Rh, basi huendelea katika 3-6% ya kesi kwa urahisi kabisa, lakini wakati huo huo ni vigumu sana kutambua. Kuna matukio wakati ugonjwa wa hemolytic wa aina hii ulipatikana kwa mtoto mchanga tayari katika hatua ya juu, wakati matibabu haina kuleta matokeo yanayoonekana.

Wakati mtoto mchanga anapoanza kuendeleza hemolysis au uharibifu wa seli nyekundu za damu, kiwango cha bilirubini katika damu yake huongezeka haraka sana na husababisha maendeleo ya upungufu wa damu. Wakati kiwango cha bilirubini ni cha juu sana na kinazidi kiwango muhimu, huanza kutolewa kwa sumu ambayo huathiri ubongo na viungo vingine vingi vya mtoto. Aidha, upungufu wa damu huanza kuendeleza haraka sana na mwili huanza kufanya kila linalowezekana ili kulipa fidia kwa ukosefu wa oksijeni. Kwa hivyo, ini huanza kuongezeka kwa ukubwa, ikifuatiwa na wengu.

Aina za kliniki za anemia ya hemolytic katika mtoto mchanga

1. Aina ya edema ya HDN. Fomu hii ni kali zaidi na huanza kuendeleza hata katika utero. Kutokana na uharibifu wa seli nyekundu za damu, mtoto hupata aina kali ya upungufu wa damu, kimetaboliki inasumbuliwa, tishu hupuka na viwango vya protini hupungua. Ikiwa HDN ilianza kuendeleza mapema katika ujauzito, basi kila kitu kinaweza kuishia kwa kuharibika kwa mimba. Ikiwa mtoto bado anaishi, basi atazaliwa rangi sana, na edema iliyotamkwa.
2. Aina ya Icteric ya HDN. Fomu hii ndiyo ya kawaida zaidi. Dalili kuu ni maendeleo ya mapema ya homa ya manjano, upungufu wa damu, na ongezeko kubwa la ini na wengu. Homa ya manjano inaweza kutokea mara tu baada ya kuzaliwa au baada ya siku 1-2, ambayo si ya kawaida kwa manjano ya kisaikolojia. Hapo awali ilionekana, HDN itakuwa ngumu zaidi. Ishara za ugonjwa huo ni ngozi ya kijani, mkojo mweusi na kinyesi kisicho na rangi.
3. Aina ya upungufu wa damu ya HDN. Fomu hii ni ya upole zaidi na nyepesi. Inajidhihirisha ndani ya siku saba baada ya kuzaliwa kwa mtoto. Si mara zote inawezekana kutambua mara moja kuonekana kwa ngozi ya ngozi, na kwa hiyo HDN inaweza kugunduliwa katika wiki 2-3 za maisha ya mtoto. Kwa nje, mtoto hubakia sawa, lakini ini na wengu huanza kuongezeka kwa ukubwa. Kiwango cha bilirubini kitainuliwa, lakini sio sana. Aina hii ya ugonjwa inaweza kuponywa kwa urahisi bila matokeo mabaya kwa afya ya mtoto.

Utambuzi na matibabu ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga

Uchunguzi wa ujauzito unafanywa wakati wa ujauzito kwa wanawake walio katika hatari. Ikiwa mwanamke ana Rh hasi, basi wakati wa ujauzito lazima apate mara tatu uwepo wa antibodies katika damu. Ni muhimu sana kuzingatia matokeo katika mienendo, kwa sababu wanaweza kuonyesha hatari kubwa ya ugonjwa wa mtoto. Ili hatimaye kuhakikisha uchunguzi, ni muhimu kuchunguza maji ya amniotic kwa uwepo wa bilirubin, chuma, glucose na viwango vya protini. Aidha, mashaka yanaweza kusababisha mabadiliko katika maendeleo ya fetusi, ambayo yanaweza kugunduliwa na ultrasound.

Uchunguzi wa baada ya kujifungua unafanywa baada ya kuzaliwa kwa mtoto na inajumuisha kabisa katika utafiti wa dalili za kliniki za ugonjwa huo kwa mtoto. Wakati huo huo, ni muhimu kujifunza kabisa data zote, katika ngumu na katika mienendo.

Jinsi ya kutibu ugonjwa wa hemolytic katika mtoto aliyezaliwa

Dalili za kuongezewa damu ikiwa mtoto ni mapema

• Kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja huzidi kiashiria muhimu;
• kiwango cha bilirubini huongezeka kila saa kwa karibu 6-10 μmol / l;
• kuna aina kali ya upungufu wa damu.

Aidha, vitamini B2, B6, C, mkaa ulioamilishwa, prednisolone, cocarboxylase, au phenobarbital inaweza kutumika kutibu ugonjwa wa hemolytic. Ni muhimu kuzingatia kwamba hapo awali iliaminika kuwa ikiwa mtoto alikuwa na ugonjwa wa hemolytic zaidi, basi haipaswi kutumiwa kwenye kifua. Leo imethibitishwa kuwa antibodies ambazo mwanamke ana katika maziwa yake haziingii damu ya mtoto na zinaharibiwa kabisa chini ya ushawishi wa asidi hidrokloric ya tumbo la mtoto. Kwa hiyo, hakuna haja ya kuogopa chochote na kuomba mtoto mara nyingi iwezekanavyo kwa kifua. Hii itamsaidia kupata nguvu haraka na kuanza kupambana na ugonjwa peke yake.

Kuzuia ugonjwa wa hemolytic katika mtoto aliyezaliwa

Kwa watu wengi, riba kubwa ni upungufu wa anemia, ambayo inaweza kutokea kwa karibu kila mtu. Kwa hiyo, tutakaa kwa undani zaidi juu ya aina hii ya upungufu wa damu.

Anemia ya upungufu wa chuma- sababu, dalili, utambuzi na matibabu

Sababu za upungufu wa anemia ya chuma

Anemia ya upungufu wa chuma hutokea wakati:

1. ukosefu wa chuma mwilini (watoto waliozaliwa kabla ya wakati, watoto chini ya mwaka 1, wanawake wajawazito)
2. kuongezeka kwa hitaji la chuma (ujauzito, kunyonyesha, kipindi cha ukuaji wa ukuaji);
3. matatizo ya kunyonya chuma kutoka kwa njia ya utumbo na usafiri wake unaofuata
4. kupoteza damu kwa muda mrefu

Kliniki, anemia ya upungufu wa chuma inaonyeshwa na syndromes kuu tatu - hypoxic, sideropenic na anemic. Syndromes hizi ni nini? Kila mmoja wao ana sifa gani? Dalili ni seti thabiti ya dalili. Kwa hivyo, ugonjwa wa hypoxic unaonyeshwa na upungufu wa pumzi, maumivu ya kichwa, tinnitus, uchovu, usingizi na tachycardia; ugonjwa wa anemic unaonyeshwa kwa kupungua kwa maudhui ya idadi ya erythrocytes na hemoglobin. Sideropenic syndrome inahusiana moja kwa moja na kupungua kwa kiasi cha chuma katika mwili na inajidhihirisha kama ifuatavyo: utapiamlo wa ngozi, misumari, nywele - ngozi ya kivuli cha "alabaster", ukavu na ukali wa ngozi, nywele na misumari. . Kisha upotovu wa ladha na harufu hujiunga (tamaa ya kula chaki, kuvuta harufu ya sakafu ya saruji iliyoosha, nk). Kunaweza kuwa na matatizo kutoka kwa njia ya utumbo - caries, dysphagia, kupungua kwa asidi ya juisi ya tumbo, urination bila hiari (katika hali mbaya), jasho.

Utambuzi wa anemia ya upungufu wa chuma

Katika damu, kuna kupungua kwa maudhui ya hemoglobin hadi 60 - 70 g / l, erythrocytes hadi 1.5 - 2 T / l, idadi ya reticulocytes pia imepunguzwa au haipo kabisa. Seli nyekundu za damu za maumbo na ukubwa tofauti huonekana. Mkusanyiko wa chuma katika seramu ni chini ya kawaida.

Matibabu ya upungufu wa anemia ya chuma

Matibabu ya upungufu wa anemia ya chuma inategemea kanuni za kuondoa sababu ya tukio lake - matibabu ya magonjwa ya njia ya utumbo, pamoja na kuanzishwa kwa chakula cha usawa. Chakula kinapaswa kuwa na vyakula vyenye chuma (ini, nyama, maziwa, jibini, mayai, nafaka, nk). Hata hivyo, maandalizi ya chuma ni njia kuu za kurejesha kiasi cha chuma katika mwili katika hatua ya awali. Katika hali nyingi, dawa hizi zimewekwa kwa namna ya vidonge. Katika hali mbaya, tumia sindano za intramuscular au intravenous. Katika matibabu ya upungufu wa damu hii, kwa mfano, dawa hizo hutumiwa: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem na wengine. Uchaguzi wa dawa anuwai, pamoja na zile zilizojumuishwa, ni pana sana.

Wakati wa kuchagua, unapaswa kushauriana na daktari wako. Kawaida, kipimo cha kila siku cha kuzuia na matibabu ya anemia kidogo ni 50-60 mg ya chuma, kwa matibabu ya upungufu wa damu wastani - 100-120 mg ya chuma kwa siku. Matibabu ya anemia kali hufanyika katika hospitali na maandalizi ya chuma hutumiwa kwa njia ya sindano. Kisha wanabadilisha fomu za kibao. Maandalizi ya chuma husababisha viti vya giza, lakini hii ni ya kawaida katika hali hii Ikiwa maandalizi ya chuma husababisha usumbufu ndani ya tumbo, basi lazima ibadilishwe.

Anemia ya kinzani ya chuma husababisha, dalili, utambuzi na matibabu

Sababu ya anemia ya kinzani ya chuma

Anemia ya kinzani ya chuma pia inaitwa sideroblastic au sideroachristic. Anemia ya kinzani ya chuma hukua dhidi ya msingi wa yaliyomo kwenye chuma kwenye seramu ya damu na ukosefu wa enzymes zinazohusika katika uundaji wa hemoglobin. Hiyo ni, sababu kuu ya anemia ya kinzani ya chuma ni ukiukwaji wa michakato ya "assimilation" ya chuma.

Dalili za anemia ya kinzani ya chuma, hemosiderosis ni nini?

Anemia ya kinzani ya chuma inaonyeshwa na upungufu wa kupumua, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, tinnitus, uchovu, usingizi, usumbufu wa kulala na tachycardia. Kutokana na maudhui ya juu ya chuma katika damu, tishu zinazingatiwa hemosiderosis .Hemosiderosis ni utuaji wa chuma katika viungo na tishu kutokana na ziada yake. Kwa hemosiderosis, upungufu wa mfumo wa moyo na mishipa hua kwa sababu ya uwekaji wa chuma kwenye misuli ya moyo, ugonjwa wa kisukari, uharibifu wa mapafu, na saizi ya ini na wengu huongezeka. Ngozi inakuwa ya udongo.

Utambuzi wa anemia ya kinzani ya chuma, sideroblasts ni nini?

Nambari ya rangi ya damu imepunguzwa hadi 0.6 - 0.4, erythrocytes ya maumbo na ukubwa mbalimbali zipo, kiasi cha hemoglobin na erythrocytes ni chini ya kawaida. Pia kuna mabadiliko katika uboho - seli zinaonekana - sideroblasts. Sideroblasts ni seli ambazo zina corolla ya chuma karibu na kiini. Kawaida, seli kama hizo kwenye uboho ni 2.0 - 4.6%, na kwa anemia ya kinzani ya chuma, idadi yao inaweza kufikia 70%.

Matibabu ya anemia ya kinzani ya chuma

Kwa sasa hakuna matibabu ambayo yanaweza kuiondoa kabisa. Inawezekana kutumia tiba ya uingizwaji - infusion ya seli nyekundu za damu na mbadala za damu.

Anemia ya upungufu wa B12, sababu za ugonjwa huo, utambuzi na matibabu.

B12 ni nini? Vitamini hii inapatikana wapi?

Kwanza, B12 ni nini? SAA 12 ni vitamini ambayo pia ina jina cyanocobalamin . Cyanocobalamin hupatikana hasa katika bidhaa za wanyama - nyama, ini, figo, maziwa, mayai, jibini. Kiwango cha vitamini B12 lazima kihifadhiwe mara kwa mara kwa matumizi ya vyakula vinavyofaa, kwani hasara zake za asili za kisaikolojia hutokea na kinyesi na bile.

Sababu za upungufu wa anemia ya B12

Kwa hivyo, anemia ya upungufu wa B12 ni anemia ambayo hutokea kwa sababu ya upungufu wa vitamini B12. Ukosefu wa vitamini B12 unaweza kusababishwa na ulaji wa kutosha kutoka kwa chakula au ukiukaji wa ngozi yake katika njia ya utumbo. Ulaji wa kutosha wa cyanocobalamin na chakula inawezekana kwa mboga kali. Pia, ukosefu wa B12 unaweza kujidhihirisha na ongezeko la hitaji lake kwa wanawake wajawazito, mama wauguzi, na wagonjwa wa saratani. Ukosefu wa kunyonya kwa vitamini B12, hutolewa kwa chakula kwa kiasi cha kutosha, hutokea kwa magonjwa ya tumbo, utumbo mdogo (diverticula, minyoo) na matibabu na anticonvulsants au uzazi wa mpango mdomo.

Dalili za upungufu wa anemia ya B12

Dalili za udhihirisho wa B12 - upungufu wa anemia ni sifa ya usumbufu katika mfumo mkuu wa neva na njia ya utumbo. Kwa hivyo, fikiria vikundi hivi viwili vikubwa vya dalili:

1. kutoka kwa mfumo mkuu wa neva. Kuna kupungua kwa hisia, paresthesia ("goosebumps"), ganzi ya miguu na mikono, hisia ya miguu ya pamba, usumbufu wa kutembea, kupoteza kumbukumbu.
2. kutoka kwa njia ya utumbo. Kuna kuongezeka kwa unyeti kwa vyakula vya asidi, glossitis, ugumu wa kumeza, atrophy ya mucosa ya tumbo, ongezeko la ukubwa wa ini na wengu.

Katika mfumo wa damu, kuna mpito kwa aina ya megaloblastic ya hematopoiesis. Hii ina maana kwamba erithrositi kubwa zilizo na muda mfupi wa maisha, erithrositi zenye rangi angavu bila mwangaza katikati, erithrositi zenye umbo la pear na mviringo zenye miili ya Jolly na pete za Kabo zinaonekana kwenye damu. Neutrophils kubwa pia huonekana, idadi ya eosinofili (hadi kutokuwepo kabisa), basophils na jumla ya idadi ya leukocytes hupungua. Katika damu, mkusanyiko wa bilirubini huongezeka, na kwa hiyo, njano kidogo ya ngozi na sclera ya macho inaweza kuzingatiwa.

Matibabu ya upungufu wa anemia ya B12

Kwanza kabisa, ni muhimu kuponya magonjwa ya njia ya utumbo na kuanzisha chakula cha usawa, na maudhui ya kutosha ya vitamini B12. Matumizi ya kozi ya sindano ya vitamini B12 haraka hurekebisha hematopoiesis kwenye uboho, na kisha ulaji wa mara kwa mara wa kiwango cha kutosha cha vitamini B12 na chakula ni muhimu.

Anemia ya upungufu wa folate, sababu, dalili na matibabu

Dalili za anemia ya upungufu wa folate

Kwa upungufu wa anemia ya folic, njia ya utumbo inakabiliwa, kwa hiyo, maonyesho ya anemia hii yanahusishwa na matatizo ya njia ya utumbo. Kuna kuonekana kwa hypersensitivity kwa vyakula vya tindikali, glossitis, matatizo ya kumeza, atrophy ya mucosa ya tumbo, ongezeko la ukubwa wa ini na wengu.
Katika mfumo wa damu, mabadiliko sawa hutokea katika upungufu wa anemia ya B12. Hii ni mpito kwa aina ya megaloblastic ya hematopoiesis, kuonekana kwa neutrophils kubwa, kupungua kwa idadi ya eosinophils, basophils na jumla ya idadi ya leukocytes.

Matibabu ya anemia ya upungufu wa folate

Ili kutibu aina hii ya upungufu wa damu, vidonge vya asidi ya folic hutumiwa na chakula ni cha kawaida, ambacho kinapaswa kuwa na vyakula vyenye kiasi cha kutosha cha asidi folic.

Anemia ya Hypoplastic, sababu, utambuzi, matibabu

Dalili za anemia ya hypoplastic

Anemia ya Hypoplastic inaweza kuwa ya urithi au kupatikana, lakini aina zote za aina hii ya upungufu wa damu zina sifa ya maonyesho sawa. Fikiria dalili hizi:

1. Kutokwa na damu, ufizi wa damu, udhaifu wa mishipa ya damu, michubuko kwenye ngozi, nk. Matukio haya hutokea kutokana na maudhui ya chini ya sahani katika damu.
2. Vidonda - vidonda vya necrotic ya kinywa, pharynx, pua, ngozi. Kuingia kwa maambukizi. Hii ni kutokana na idadi ndogo ya seli nyeupe za damu katika damu.
3. Kizunguzungu, maumivu ya kichwa, tinnitus, kusinzia, uchovu, kuzirai, usumbufu wa kulala, upungufu wa kupumua, mapigo ya moyo, nk.
4. Katika mtihani wa jumla wa damu, kupungua kwa maudhui ya seli zote za damu - erythrocytes, leukocytes, platelets. Katika mchanga wa mfupa, kuna picha ya ukiwa, kwani foci ya hematopoiesis inabadilishwa na tishu za adipose.

Ni sababu gani zinaweza kusababisha uharibifu kama huo kwa uboho? Upungufu wa damu wa urithi, kwa mtiririko huo, urithi, lakini unapatikana? Sababu zote ambazo zinaweza kusababisha maendeleo ya anemia ya hypoplastic imegawanywa katika exogenous (nje) na endogenous (ndani). Jedwali linaonyesha sababu kuu za exogenous na endogenous ambazo zinaweza kusababisha maendeleo ya anemia ya hypoplastic.

Matibabu ya anemia ya hypoplastic iko ndani ya uwezo wa mtaalamu wa damu. Mbinu mbalimbali za kuchochea hematopoiesis, au upandikizaji wa uboho, zinaweza kutumika.

Kwa hiyo, tumezingatia aina zote kuu za upungufu wa damu. Kwa kweli, kuna mengi zaidi yao, lakini hatuwezi kukumbatia ukubwa. Ikiwa dalili za upungufu wa damu zinaonekana, unapaswa kushauriana na daktari kwa wakati. Na mara kwa mara kuchukua mtihani wa damu kwa hemoglobin.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga (HDN)- ugonjwa unaosababishwa na kutokubaliana kwa damu ya mama na fetusi kwa antijeni mbalimbali ambazo ziko katika damu ya mwisho (kurithi kutoka kwa baba) na kutokuwepo katika damu ya mama. Mara nyingi, ugonjwa huendelea wakati damu ya mama na fetusi haiendani na antijeni ya Rh (kesi 1 kwa watoto 200-250). Ikumbukwe kwamba kuna aina kadhaa za antigen ya Rh, iliyoteuliwa kulingana na Wiener - Rh 0, Rh ", Rh". Kwa pendekezo la Fisher-Reiss, aina za antijeni ya Rh zilianza kuonyeshwa kwa herufi D, E na C. Kawaida, mzozo wa Rh hukua na kutopatana kwa Rh 0, yaani (D) antijeni, kwa aina zingine. - mara chache. Sababu ya ugonjwa wa hemolytic pia inaweza kuwa kutokubaliana kwa antijeni za mfumo wa ABO.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga unawezekana wakati kuna kutolingana kati ya damu ya mama na fetasi na antijeni zingine: M, N, S, P au mifumo ya Lutheran (Lu), Levi (L), Kell (Kell), Dufy. (Fy), nk.

Pathogenesis. Ikiwa damu ya mama na fetusi hailingani, antibodies huzalishwa katika mwili wa mwanamke mjamzito, ambayo kisha hupenya wakati wa ujauzito kupitia kizuizi cha placenta ndani ya damu ya fetusi na kusababisha uharibifu (hemolysis) ya seli zake nyekundu za damu. Kama matokeo ya kuongezeka kwa hemolysis, ukiukaji wa kimetaboliki ya bilirubini hufanyika. Ukiukaji wa mwisho huchangia kushindwa kwa ini kwa namna ya ukomavu wa mfumo wa enzyme ya glucuronyltransferase. Mwisho huo unawajibika kwa muunganisho wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja na asidi ya glucuronic na mabadiliko yake kuwa bilirubini ya moja kwa moja isiyo na sumu (bilirubin-glucuronide).

Chaguzi zifuatazo za kupenya kwa antibodies kupitia placenta zinawezekana:

1. wakati wa ujauzito, ambayo inaongoza kwa aina ya kuzaliwa ya HDN (kuzaliwa kwa fetusi iliyoharibika, edematous, anemic, fomu za icteric);
2. wakati wa kujifungua, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya fomu ya icteric baada ya kujifungua;

Kingamwili za kupambana na Rh huundwa katika 3-5% ya wanawake wenye damu ya Rh-hasi wakati wa ujauzito na fetusi yenye damu ya Rh-chanya. Kawaida watoto walio na mzozo wa Rh huzaliwa na HDN kutoka kwa ujauzito wa 2-3, mara chache kutoka kwa ujauzito wa 1 katika kesi za uhamasishaji hapo awali na utiaji damu bila kuzingatia sababu ya Rh. Katika baadhi ya wanawake, kingamwili zinaweza kuwa chini na kingamwili hazivuki kwenye kondo la nyuma, na mwanamke aliyehamasishwa na Rh anaweza kuwa na mtoto mwenye afya ya Rh baada ya kuzaa watoto wenye HDN. Kwa kutokubaliana kwa ABO, ugonjwa huendelea tayari wakati wa ujauzito wa 1.

Ukali wa HDN sio sawa, inategemea kiasi cha antibodies ambazo zimeingia kutoka kwa mama hadi fetusi, uwezo wa fidia wa mwili wa fetasi. Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga hujidhihirisha katika aina 3 kuu: anemic, icteric, edematous.

Kliniki. Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga unaweza kujidhihirisha kwa njia zifuatazo:

1. mtoto hufa wakati wa ukuaji wa fetasi (wiki ya 20-30);
2. kuzaliwa na edema ya ulimwengu wote;
3. kwa namna ya mwanzo wa mapema jaundi kali au
4. anemia kali.

Dalili za kawaida kwa aina zote za ugonjwa huo ni anemia ya normochromic ya asili ya hyperregenerative na uwepo katika damu ya aina za erythrocytes (erythroblasts, normoblasts, ongezeko la idadi ya reticulocytes), upanuzi wa ini na wengu.

fomu ya edema ugonjwa huendelea na hatua ya muda mrefu ya isoantibodies wakati wa ujauzito; fetusi haifi, kwani bidhaa za sumu hutolewa kupitia placenta ndani ya mwili wa mama. Kutokana na athari za kukabiliana na fetusi, foci ya hematopoiesis ya extramedullary huundwa, wengu (mara 5-12), ini, moyo, tezi za endocrine huongezeka. Kazi za ini zinasumbuliwa, hasa protini-kutengeneza, upenyezaji wa mishipa huongezeka, hypoalbuminemia inakua. Yote hii husababisha edema iliyotamkwa ya safu ya mafuta ya subcutaneous, mkusanyiko wa maji kwenye mashimo (pleural, tumbo) na kuongezeka kwa uzito wa fetasi kwa karibu mara 2 dhidi ya kawaida ya umri. Anemia (Hb 35-50 g / l, erythrocytes 1-1.5 x 10 12 / l), erythroblastemia hutamkwa. Placenta imeongezeka kwa kasi, ina edema. Matatizo ya kimetaboliki katika baadhi ya matukio yanaweza kusababisha kifo cha fetasi kabla ya kuzaliwa au wakati wa kujifungua. Fomu ya edema ina sifa ya kozi kali sana na katika hali nyingi huisha kwa kifo. Mtoto aliyezaliwa hai hufa ndani ya dakika au saa.

Hivi sasa, baadhi ya watoto walio na edema ya kuzaliwa ya jumla wanaweza kuokolewa kwa matumizi ya makini ya uhamisho wa kubadilishana.

fomu ya icteric huendelea chini ya ushawishi wa isoantibodies kwenye fetusi ya kutosha kukomaa. Kwa kawaida mtoto huzaliwa kwa muda, na uzito wa kawaida wa mwili, bila mabadiliko yanayoonekana katika rangi ya ngozi. HDN hukua saa chache baada ya kuzaliwa. Tayari siku ya 1-2 ya maisha yake, jaundi hugunduliwa, ambayo inaongezeka kwa kasi; mara chache mtoto huzaliwa na rangi ya ngozi ya icteric. Maji ya amniotic na lubrication ya primordial yana rangi sawa. Watoto wote wenye aina ya icteric ya ugonjwa wana ongezeko la ini, wengu, lymph nodes, na wakati mwingine moyo; ongezeko la bilirubini kwenye damu ya kamba - zaidi ya 51 μmol / l (kwa watoto wachanga wenye afya ni kati ya 10.2-51 μmol / l, wastani wa 28.05 µmol / l kulingana na Van den Berg). Katika masaa 72 ijayo kwa watoto walio na HDN, kiwango cha bilirubini huongezeka kwa kasi, ongezeko la saa ni kutoka 0.85 hadi 3.4 µmol / l.

Unaweza kuamua kuongezeka kwa bilirubini kwa saa kwa kutumia formula:

Ukomavu wa mifumo ya enzyme ya ini ya mtoto mchanga husababisha mkusanyiko wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika damu. Bilirubini isiyo ya moja kwa moja ni sumu ya cytoplasmic na husababisha uharibifu wa hepatocytes (seli za ini), seli za misuli ya myocardial, lakini hasa neurons (seli za neva).

Ongezeko kubwa la yaliyomo katika bilirubini isiyo ya moja kwa moja (ongezeko la saa kutoka 0.85 hadi 3.4 μmol / l), ikiwa hatua hazitachukuliwa kuipunguza, hivi karibuni (baada ya masaa 24-48) husababisha mkusanyiko wake mwingi na kuonekana kwa kutamka. homa ya manjano katika mtoto aliye na dalili za ulevi wa bilirubini na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva (homa ya manjano ya nyuklia, au bilirubin encephalopathy), ambayo inaambatana na kuzorota kwa hali ya mtoto: uchovu huonekana, mtoto huvuta zaidi, kurudia mara kwa mara, kutapika kunaonekana; mshtuko wa tonic mara nyingi hujulikana (siku ya 4-5 ya maisha), shingo ngumu, shida ya oculomotor na mshtuko wa macho (dalili ya "jua linalotua" ni zamu ya chini ya mboni ya macho, ambayo inahusiana na sclera inaonekana kati ya makali ya juu ya cornea na kope la juu); kupumua inakuwa polepole na isiyo ya kawaida, mashambulizi ya cyanosis yanaendelea, reflexes ya kuzaliwa ya Moreau, Robinson, Babkin hupungua. Kwa kuongeza, kuna utuaji wa bilirubini ya fuwele kwenye medula ya figo - infarction ya bilirubini ya figo inakua. Uharibifu wa kazi ya ini katika HDN hauonyeshwa tu kwa ukiukaji wa malezi ya bilirubin moja kwa moja, lakini pia kwa kupungua kwa awali ya prothrombin na protini. Kiwango cha prothrombin katika damu hupungua. Wakati wa kutokwa na damu huongezeka. Kupakia ini na bidhaa za hemolysis mara nyingi husababisha ukiukaji wa awamu ya excretion na maendeleo ya jaundi ya kuzuia - kinachojulikana kama ugonjwa wa bile thickening. Katika ugonjwa huu, kinyesi hubadilika rangi (kawaida kwa watoto walio na aina hii ya kinyesi ni manjano mkali), ini huongezeka zaidi, kiwango cha bilirubini moja kwa moja kwenye damu huongezeka, kuna rangi nyingi za bile kwenye mkojo. Majibu ya Gmelin ni chanya).

Sifa za sumu za bilirubini isiyo ya moja kwa moja huanza kuonekana wakati haijaunganishwa na albin ya plasma (uwezo wa kumfunga bilirubini wa plasma ya damu umepunguzwa) na kwa hivyo hupenya kwa urahisi zaidi ya kitanda cha mishipa. Kwa kiasi cha kutosha cha albumin katika damu, uharibifu wa ubongo huanza kuendeleza katika kiwango cha bilirubini ambacho ni kikubwa zaidi kuliko muhimu.

Hatari ya uharibifu wa mfumo mkuu wa neva kwa njia ya ulevi wa bilirubini (jaundice ya nyuklia) inaonekana na ongezeko la kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika mtoto wa muda mrefu zaidi ya 306-340, katika mtoto wa mapema - kutoka 170 hadi 204 μmol. /l. Ugonjwa wa bilirubin encephalopathy unaweza kusababisha kifo mapema saa 36 baada ya kuzaliwa kwa mtoto. Watoto ambao wanabaki hai wako nyuma sana katika ukuaji wa akili.

Katika siku zijazo, kuna ucheleweshaji wa wastani katika ukuaji wa jumla wa mtoto. Kutokana na ukandamizaji wa taratibu za ulinzi wa kinga, watoto hao hupata pneumonia, omphalitis, na sepsis kwa urahisi. Bilirubin ulevi, matatizo ya magonjwa ya kuambukiza, upungufu wa damu, mabadiliko katika viungo vya ndani husababisha kozi kali ya fomu ya kuzaliwa ya icteric ya HDN na idadi kubwa ya vifo. Matibabu ya wakati wa wagonjwa inaweza kuzuia matokeo mabaya ya aina hii ya HDN.

fomu ya upungufu wa damu huendelea kwa urahisi. Inakua kama matokeo ya mfiduo mfupi wa kipimo kidogo cha isoantibodies ya mama kwa fetusi; wakati huo huo, uharibifu wa fetusi ni mdogo, bidhaa za hemolysis hutolewa na placenta ndani ya mwili wa mama. Baada ya kuzaliwa na kukomesha kazi ya placenta, na kazi ya kutosha ya ini, hakuna jaundi, mtoto huendelea kwa kawaida mbele ya upungufu wa damu. Kesi hizi ni nadra. Dalili kuu ya aina hii ya ugonjwa ni rangi ya ngozi pamoja na kiwango cha chini cha hemoglobin na erythrocytes, ongezeko la aina zisizoiva za erythrocytes (erythroblasts, normoblasts, reticulocytes). Ini na wengu hupanuliwa. Anemia inakua mwishoni mwa 1 - mwanzo wa wiki ya 2 ya maisha, maudhui ya hemoglobini na erythrocytes hupungua, anisocytosis, polychromasia, erythroblastosis inaonekana. Ini na wengu hupanuliwa.

Kawaida, rangi ya ngozi hugunduliwa wazi kutoka siku za kwanza za maisha, lakini katika hali mbaya zaidi, imefungwa na erythema ya kisaikolojia na jaundi ya muda mfupi na inaonekana wazi tu kwa siku ya 7-10 ya maisha. Kwa kutiwa damu kwa sehemu ya Rh-hasi, mtoto hupona haraka.

Maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga sio mara zote huamua na urefu wa titer ya antibodies ya isoimmune katika wanawake wajawazito. Kiwango cha ukomavu wa mwili wa mambo ya watoto wachanga - kozi kali zaidi ya ugonjwa hujulikana kwa watoto wa mapema.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga, unaohusishwa na kutokubaliana kwa damu ya mama na mtoto kulingana na antigens ya mfumo wa ABO, hutokea kwa mzunguko sawa na HDN, kutokana na kutofautiana kwa Rh. HDN inayohusishwa na kutokubaliana kwa kikundi hutokea wakati mama ana 0 (I) aina ya damu, na mtoto ni A (II) au B (III). Kawaida ugonjwa hutokea wakati wa ujauzito wa 1. Kliniki, ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga unaohusishwa na kutokubaliana kwa ABO huendelea kwa fomu ndogo (katika 90% ya kesi), inayofanana na jaundi ya muda mfupi njiani. Hata hivyo, kwa mzunguko wa kesi moja kwa kuzaliwa 2000-2200, ugonjwa huo unaweza kuendelea kwa njia ya jaundi kali na kuwa ngumu na ugonjwa wa ugonjwa wa bilirubin ikiwa hatua za kazi hazitachukuliwa kwa wakati ili kupunguza kiwango cha bilirubini, ikiwa ni pamoja na kubadilishana damu. .

Sababu ya kozi kali ya mchakato katika hali kama hizi ni magonjwa ya papo hapo na sugu ya mama wakati wa ujauzito, na kusababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa kizuizi cha placenta kwa isoantibodies. HDN inayohusishwa na kutokubaliana kwa kikundi haizingatiwi kwa namna ya edema.

Utambuzi wa mapema. Tenga mimba, "kutishiwa" na maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic katika fetusi. Dhana juu ya uwezekano wa kuendeleza HDN inapaswa kutokea wakati wa kuchunguza mwanamke mjamzito katika kliniki ya ujauzito. Damu ya Rh-hasi katika mama na Rh-chanya kwa baba, dalili katika anamnesis ya mama kwa kuongezewa damu bila kuzingatia sababu ya Rh inapaswa kuongeza uwezekano wa HDN katika mtoto ambaye hajazaliwa. Uwepo wa anamnesis iliyozidishwa (kuzaa, kuharibika kwa mimba kwa hiari, kuzaliwa kwa watoto wachanga walio na HDN, kuchelewesha ukuaji wa akili wa watoto kutoka kwa ujauzito uliopita) hutufanya tufikirie juu ya uwezekano wa kozi kali ya HDN kwa mtoto anayetarajiwa na kuchukua vile. mwanamke katika akaunti maalum na haja ya kufanya tata ya masomo maalum. Kwanza kabisa, damu ya mwanamke aliye na uhusiano wa Rh-hasi inapaswa kuchunguzwa kwa uwepo wa antibodies ya Rh: ikiwa mwisho hugunduliwa, hatua za kuzuia zinapaswa kuchukuliwa ili kupunguza madhara ya isoimmunization.

Utambuzi wa ugonjwa katika fetusi ya intrauterine inaweza kuanzishwa kwa misingi ya matokeo ya utafiti wa maji ya amniotic yaliyopatikana kwa kutumia amniocentesis (wiani wao wa macho, maudhui yao ya bilirubin).

Ni muhimu kuanzisha uchunguzi wa HDN na tathmini ya ukali wa ugonjwa mara baada ya kuzaliwa kwa mtoto. Vigezo vya kuwepo kwa ugonjwa huo ni: damu ya Rh-hasi ya mama na damu ya Rh-chanya katika mtoto mchanga na uwepo wa antibodies ya Rh katika damu ya mama; na kutokubaliana kwa kikundi - uwepo wa kikundi 0 (I) kwa mama na A (II) au B (III) - kwa mtoto aliye na uamuzi katika seramu ya damu ya mama ya kiwango cha juu cha isoimmune α- au β-agglutinins katika protini ya kati.

Jedwali 1. Dalili tofauti za uchunguzi katika kutokubaliana kwa Rh- na AB0

Kama sheria, katika kesi ya kozi kali sana ya HDN, utambuzi hausababishi shida hata kwa kukosekana kwa data ya anamnestic; maji ya amniotic na lubrication ya leba ni ya manjano au ya kijani kibichi, mtoto ana edema, icteric au rangi, ini na wengu hupanuliwa kwa kiasi kikubwa.

Katika hali ambapo hali haijulikani, kwa utambuzi wa mapema na utabiri wa ugonjwa huo, uchambuzi wa kliniki wa damu ya mtoto mchanga, haswa kitovu, ni muhimu, kwani mabadiliko ndani yake na HDN hugunduliwa mapema zaidi kuliko ishara zingine za kliniki. ugonjwa huo.

Viashiria vifuatavyo vya damu ya kitovu vinaonyesha uwepo wa HDN:

1. hemoglobin chini ya 166 g / l;
2. uwepo wa erythroblasts na normoblasts kwa kiasi cha zaidi ya 10 kwa leukocytes 100;
3. mtihani mzuri wa Coombs na Rh-migogoro; na mgongano katika mfumo wa ABO, mtihani wa Coombs ni mbaya;
4. maudhui ya bilirubin ni zaidi ya 51 μmol / l kulingana na Van den Berg;
5. kupungua kwa kiwango cha protini ya damu hadi 40-50 g / l.

Ikiwa damu ya kamba haikuchukuliwa kwa ajili ya utafiti, basi ikiwa kuna shaka ya ugonjwa wa hemolytic kutokana na mwanzo wa mwanzo wa jaundi (siku ya kwanza baada ya kuzaliwa), ni muhimu kutathmini ukali wa ugonjwa wa hemolytic kulingana na ongezeko la saa. bilirubini.

Ni vigumu kufanya uchunguzi wa mapema katika kesi ambapo TTH husababishwa na antijeni nyingine. Kwa kufanya hivyo, utafiti wa serum ya damu ya mama kwa uwepo wa antibodies kwa antigens adimu hufanyika. Wakati sababu ya ugonjwa huo inafafanuliwa, matibabu inapaswa kuwa na lengo la kupambana na ulevi na bilirubin isiyo ya moja kwa moja.

Utambuzi wa Tofauti. Katika suala la utambuzi tofauti, mtu anapaswa kuzingatia hasa hyperbilirubinemia na ongezeko la bilirubin isiyo ya moja kwa moja na hyperbilirubinemia, ambayo hemolysis ipo, i.e., ambayo hutokea kwa erythroblastosis na reticulosis katika damu ya pembeni:

• kwa sababu ya kasoro za kuzaliwa au zilizopatikana za membrane ya erithrositi na mabadiliko ya kawaida katika morpholojia yao, kama vile spherocytosis, elliptocytosis, stomatocytosis na pycnocytosis;
• kama matokeo ya kasoro za enzymatic katika erythrocytes - glucose-6-phosphate dehydrogenase (ugonjwa wa kawaida wa enzymatic-metabolic), pyruvate kinase, nk.

Vigezo kuu vya utambuzi tofauti ni vipimo vyema vya Coombs au Munch-Andersen kwa ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga na uthibitisho wa upungufu wa enzyme. Hizi ni pamoja na thalassemia na kuganda kwa mishipa ya damu iliyosambazwa. Ili kuthibitisha utambuzi wa alpha thalassemia, historia ya familia ya mtoto ni muhimu na, hasa, kuanzishwa kwa hemoglobin ya Barth kwa njia ya electrophoresis ya hemoglobin. Utambuzi wa kuganda kwa damu kwenye mishipa huwezeshwa na mabadiliko ya tabia katika vipengele vya kuganda kwa damu au vipimo vya kimataifa, kama vile muda wa prothrombin, thrombin, muda wa heparini, hesabu ya chembe, erithrositi iliyogawanyika.

Isiyojulikana sana na ngumu zaidi kugundua ni hyperbilirubinemia ya kimetaboliki ya endocrine. Ugonjwa wa Crigler-Najjar (hyperbilirubinemia isiyo ya hemolytic ya familia iliyo na kernicterus) ina sifa ya hyperbilirubinemia isiyo ya moja kwa moja bila ushahidi wa hemolysis na hupitishwa kama ugonjwa wa autosomal recessive. Wazazi wana uwezo mdogo wa kuunganisha bilirubini bila jaundi. Jaundice katika mtoto inaonekana tayari katika siku za kwanza baada ya kuzaliwa, wakati mwingine na maadili ya juu sana ya bilirubin. Katika suala hili, kunaweza kuwa na haja ya kubadilishana damu.

Hyperbilirubinemia ya kifamilia ya muda mfupi au ugonjwa wa Lucey-Driscoll hujidhihirisha kama ongezeko la bilirubini isiyo ya moja kwa moja bila ushahidi wa hemolysis. Inaaminika kuwa hutokea chini ya ushawishi wa athari ya kuzuia ya sababu fulani, kwa uwezekano wote, steroid katika wanawake wajawazito, ambayo huvunja mchanganyiko wa kawaida wa bilirubin. Kwa jaundi kali kwa watoto wengine, uhamisho wa kubadilishana damu ni muhimu.

Homa ya manjano mara kwa mara huambatana na hypothyroidism ya watoto wachanga na mwonekano wake wa tabia, hypotonia, sauti mbaya, tumbo kubwa, na haswa na ukuaji duni wa viini vya mfupa na ukiukwaji maalum katika kiwango cha homoni za tezi. Kwa watoto, hyperbilirubinemia isiyo ya moja kwa moja inaonekana kwa watoto wachanga walio na hypopituitarism au anencephaly. Jaundi iliyotamkwa katika vikundi hivi viwili vya magonjwa inahusishwa na uwepo wa hypothyroidism.

Dawa nyingi, homoni na vitu vingine na hali huchangia ukuaji wa hyperbilirubinemia kwa watoto wachanga, kama vile sulfonamides, vitamini K, hasa katika viwango vya juu, novobiocin, hypoxia, acidosis, nk. Tatu α-20-β-pregnadiol na maziwa ya baadhi ya mama pia ni sababu ya hali hii chungu.

Katika watoto wachanga ambao mama zao wana ugonjwa wa kisukari mellitus, hyperbilirubinemia na ongezeko la bilirubin isiyo ya moja kwa moja bila hemolysis huzingatiwa mara nyingi zaidi na hutamkwa zaidi kuliko watoto wachanga wenye afya. Inaonekana kwa siku ya 3 baada ya kuzaliwa, wakati hematocrit pia inaongezeka, ambayo kwa sasa inaelezea hyperbilirubinemia katika watoto hawa.

Homa ya manjano na anemia inaweza kuzingatiwa na sepsis, cytomegaly, toxoplasmosis, hepatitis ya kuambukiza ya kuzaliwa, kaswende na magonjwa mengine.

Matibabu ya HDN- tata, inayolenga uondoaji wa haraka wa bidhaa za sumu za hemolysis kutoka kwa mwili wa mtoto mchanga, haswa bilirubini isiyo ya moja kwa moja, pamoja na antibodies zinazochangia kuendelea kwa mchakato wa hemolytic, na kuongeza uwezo wa utendaji wa mifumo na viungo mbalimbali; hasa ini na figo.

Njia bora zaidi ya kupambana na hyperbilirubinemia katika aina kali na za wastani za ugonjwa huo ni kubadilishana damu mapema kwa kiwango cha 150-180 ml / kg ya uzito wa mtoto mchanga. Katika kesi ya mgongano wa Rh, damu ya kundi moja ya Rh-hasi hutiwa damu, katika kesi ya mgongano wa ABO, erythrocytes ya kikundi cha 0 (I), kilichosimamishwa kwenye plasma ya kikundi cha AB (IV), hutiwa damu. Kwa uhamisho wa kubadilishana, damu ya wafadhili (vidhibiti 7, 5) lazima iwe safi, si zaidi ya siku 3 za kuhifadhi baada ya kukusanya.

Dalili ya kuongezewa damu ni:

• kuongezeka kwa yaliyomo ya bilirubini katika plasma ya damu siku ya kwanza hadi 171.04 μmol / l.
• ongezeko la bilirubini katika damu na 0.85 μmol / l kwa saa

Uhamisho wa kubadilishana uliotumiwa mapema huruhusu kurekebisha upungufu wa damu, kuondoa sehemu kubwa ya erythrocytes iliyohamasishwa, ambayo, kwa upande wake, inazuia maendeleo ya mchakato wa hemolytic na kuondoa kiasi fulani cha bilirubini kabla ya kusambazwa kwa kiasi kikubwa katika nafasi ya ziada ya mishipa. Katika uwepo wa anemia kali (hematokriti 35% au chini), uhamisho wa kubadilishana hutumiwa - 25-80 mg / kg uzito wa mwili wa erythrocyte molekuli dakika 30 baada ya kuzaliwa ili kuongeza hematocrit hadi 40%. Uwezekano wa hypovolemia katika watoto vile unaonyeshwa. Kwa hivyo, inashauriwa kuwa kabla ya kuendelea na udanganyifu ili kubadilisha kiasi cha damu, kipimo kamili cha shinikizo la venous na arterial kinapaswa kufanywa.

Afadhali zaidi na rahisi kitaalam kutekeleza ni ubadilishanaji wa damu kupitia mshipa wa umbilical (siku 3-5 za kwanza za maisha). Kwanza, 10 ml ya damu hutolewa kupitia catheter iliyoingizwa kwenye mshipa wa umbilical, kisha kiasi sawa cha damu ya wafadhili huingizwa, muda wa utaratibu ni 1 ½ - 2 masaa (kasi ya operesheni ya uingizwaji wa damu ni 2-3). ml / min), mwisho wa kuongezewa, hudungwa kwa 50 ml ya damu ni zaidi ya ni excreted. Baada ya kuchukua nafasi ya kila ml 100 ya damu, mtoto lazima adungwe kwa njia ya mishipa na 1 ml ya suluhisho la 10% la kloridi ya kalsiamu. Baada ya kuongezewa damu, tiba ya detoxification hufanyika: ulaji wa maji mengi, uhamishaji wa mishipa ya plasma, albumin, glucose (100-250 ml).

Kutokana na ukweli kwamba asidi ya citric ya damu ya benki kwa ajili ya uhamisho wa kubadilishana ni haraka sana metabolized katika ini kwa bicarbonates, watoto wengi hawana shida wakati wa kuingizwa yenyewe bila alkali, ikiwa inafanywa polepole sana. Hata hivyo, baada ya kuingizwa, baadhi ya watoto wachanga hupata alkalosis, ambayo inaweza kudumu kwa saa 72. Ni hatari kuingiza damu iliyohifadhiwa na asidi, kwa kuwa hii inaweza kuathiri moja kwa moja myocardiamu na kusababisha kukamatwa kwa moyo. Katika suala hili, kwa watoto katika hali ya mshtuko au asidi muhimu ya kimetaboliki, inashauriwa kutumia damu ya alkali. Kwa upande mwingine, haipaswi kusahauliwa kuwa kwa kuanzishwa kwa mawakala wa alkali kuna hatari ya kuongezeka kwa osmolarity na matokeo yake. Kuondolewa kwa 60 ml ya plasma kutoka kwa damu ya wafadhili kabla ya uhamisho wa kubadilishana hupunguza asidi na mzigo wa citrate na kurekebisha hematokriti.

Waandishi wengine wanapendekeza kutumia damu ya heparinized kwa uhamisho wa kubadilishana. Ikumbukwe kwamba maudhui ya kalsiamu ionized, electrolytes, usawa wa asidi-msingi na viwango vya sukari ya damu hazibadilika. Lakini kama matokeo, matumizi ya heparini huongeza kwa kiasi kikubwa kiwango cha asidi ya mafuta isiyo na esterified, ambayo inaweza kuchukua nafasi ya bilirubin katika tata ya albumin-bilirubin. Inapaswa pia kukumbushwa katika akili mabadiliko yanayowezekana katika vigezo vya kuganda kwa mtoto aliyezaliwa. Hasara muhimu zaidi ya damu ya heparinized inapotumiwa kwa uhamisho wa kubadilishana ni kwamba inapaswa kutumika kabla ya saa 24 tangu wakati inachukuliwa kutoka kwa wafadhili na kuhifadhiwa.

Kutoka kwa yaliyotangulia, inafuata kwamba uhamisho wa kubadilishana kwa watoto wachanga unahusishwa na matatizo kadhaa, ikiwa hatuzingatii mabadiliko ya biochemical ambayo yanaweza kutokea wakati wa kudanganywa.

Phenobarbital hutumiwa kuboresha kazi ya ini. Matibabu na phenobarbital ni kwa sababu ya athari yake ya kushawishi kwenye shughuli ya uhamishaji wa glucuronyl na kuongezeka kwa uwezo wa ligandin kumfunga bilirubini kwenye hepatocyte. Inatumika kutoka siku ya kwanza au ya pili kwa kipimo cha 5 mg / kg ya uzito wa mwili mara 2-3 kwa siku, baadhi ya madaktari wanapendekeza hadi 10 mg / kg ya uzito wa mwili kwa siku. Fikiria kuwa matibabu haya hayawezi kutoa matokeo katika jaundi iliyoonyeshwa tayari.

Katika kesi ya ukiukaji wa kazi ya bilirubini ya ini na maendeleo ya "bile thickening syndrome", ufumbuzi wa 5-10% wa sulfate ya magnesiamu 5 ml mara 2-3 kwa siku, ufumbuzi wa 10-20% wa xylitol, holosas, sorbitol inaweza kusimamiwa kwa mdomo. Sauti ya duodenal kwa madhumuni ya mifereji ya bile pia inafaa. Hata hivyo, matibabu na agar, mkaa ulioamilishwa na sulphate ya magnesiamu ili kupunguza mzunguko wa enterohepatic na resorption ya bilirubin inakataliwa na waandishi wengi kwa misingi ya mazoezi ya kila siku, kwani haitoi matokeo mazuri.

Mtoto ameagizwa: kulisha na maziwa ya wafadhili, kunyonyesha si mapema zaidi ya 10-12 (kulingana na dalili na baadaye) siku za maisha, adenositrophosphoric acid (ATP) 0.5 ml intramuscularly, methionine, asidi ascorbic, pyridoxine, cyanocobalamin 10 tocopherol mg kwa mdomo. Ndani, prednisolone pia imewekwa kwa 1-1.5 mg / kg kwa siku 7-8.

Phototherapy pia inavyoonyeshwa (mionzi ya watoto wachanga na taa za "bluu au bluu" mwanga): vikao vya masaa 3 kwa muda wa masaa 1-2, i.e. hadi masaa 12-16 kwa siku (phototherapy inachukua kutoka siku 2 hadi 6). Chini ya hatua ya mwanga, bilirubin ni oxidized, na kugeuka kuwa biliverdin na vitu vingine visivyo na sumu.

Hivi sasa, phototherapy ndiyo njia sahihi zaidi ya kudhibiti viwango vya bilirubini kwa watoto wachanga. Takwimu zinaonyesha kwamba baada ya kuanzishwa kwa phototherapy katika mazoezi, idadi ya uhamisho wa kubadilishana imepungua kwa kiasi kikubwa. Njia hiyo inategemea photoisomerization ya bilirubin-IX-α na uzalishaji wa photobilirubin, ambayo hutolewa haraka sana kwenye bile. Utaratibu huu unafanyika kwenye ngozi na mtandao wake wa capillary kwa kina cha 2 mm. Dalili za matibabu haya hasa ni hyperbilirubinemia ya prematurity na kutopatana kwa Rh- na ABO, kwa kawaida baada ya kuongezewa damu. Kuna ripoti za athari nzuri zaidi ya phototherapy kuliko ubadilishanaji wa kubadilishana kwa mtoto aliyezaliwa na hyperbilirubinemia isiyo ya hemolytic. Dalili za kuwasha phototherapy zinaonyeshwa kwenye Jedwali 1. 2, ambapo kila kesi ya mtu binafsi hupata alama kulingana na umri wa baada ya kuzaa, uzito wa kuzaliwa, ugonjwa wa kuzaliwa, na kiwango cha bilirubini.

Katika uwepo wa hypoxia ya perinatal, shida ya kupumua, asidi ya kimetaboliki (pH 7.25 au chini), hypothermia (chini ya 35 ° C), protini ya chini ya serum (50 g/l na chini), kuharibika kwa ubongo, uzito wa kuzaliwa chini ya 1500 g na dalili kuzorota kwa kliniki, upigaji picha na ubadilishanaji mishipani zinapaswa kutumika, kama ilivyo katika kundi la bilirubini linalofuata lililoonyeshwa kwenye Jedwali 2.

Jedwali 2. Maelekezo kuu katika matibabu ya hyperbilirubinemia (kulingana na Brown et al.)

Walakini, kwa matumizi ya muda mrefu, tiba ya picha husababisha athari kadhaa: uharibifu wa retina, kupotoka kwa kiinitete (majaribio kwa wanyama), thrombocytopenia, weupe wa ngozi na ugonjwa wa "mtoto wa shaba" unaozingatiwa na data inayoonyesha holostasis. Inakisiwa kuwa uhifadhi wa baadhi ya bidhaa za matibabu ya picha ndio sababu ya rangi hii ya ngozi kwa mtoto. Kama madhara, uwepo wa kinyesi cha kijani na upotevu wa maji na baadhi ya chumvi na kinyesi pia huelezwa.

Katika mazoezi, tahadhari zifuatazo zinapaswa kuzingatiwa:

• Kabla ya kutumia phototherapy, etiolojia ya hyperbilirubinemia inapaswa kuamua, ikiwa inawezekana, ili kuepuka kukosa hali ya kutishia maisha.
• Kinga macho na gonads
• Fuatilia joto la mtoto
• Kudhibiti usawa wa maji (mara mbili kwa siku, kupima joto la mtoto, kiasi na mvuto maalum wa mkojo, hematokriti) na, ikiwa ni lazima, anzisha kioevu zaidi.
• Chunguza bilirubini kila baada ya masaa 12, na mara nyingi zaidi ikiwa imeonyeshwa, bila kutegemea tathmini ya ukali wa homa ya manjano kwa rangi ya ngozi.
• Kudhibiti idadi ya platelet
• Kuchunguza hematocrit, hasa katika ugonjwa wa hemolytic
• Tumia mchanganyiko wa virutubisho usio na lactose kwa kinyesi cha dyspeptic kilicho na kiasi kilichoongezeka cha vitu vya kupunguza

Suala la uingizaji wa damu mara kwa mara huamua kwa kiwango cha ongezeko la kiwango cha bilirubini katika mienendo. Katika watoto wachanga wa muda mrefu, dalili kama hizo hutokea na ongezeko la saa la maudhui ya bilirubini ya zaidi ya 5.13 μmol / l, au mtu anapaswa kuzingatia kiwango cha bilirubin, ambacho kinazidi idadi muhimu (kulingana na kiwango cha Polachek): kiwango cha moja kwa moja. bilirubin katika watoto wachanga kamili ni zaidi ya 306 na kwa watoto wachanga - zaidi ya 204 μmol / l.

Pamoja na maendeleo ya upungufu wa damu kwa mtoto (kupungua kwa hemoglobin chini ya 80 g / l), matibabu ya kupambana na upungufu wa damu hufanyika kwa kuongezewa damu kwa sehemu ya 20-25 ml mara 2-3. Watoto wenye HDN wanahitaji huduma makini, kulisha sahihi.

Ikiwa mtoto hajapokea uhamisho wa kubadilishana, basi ni muhimu kumlisha kwa maziwa ya wafadhili kwa wiki 2-3 za kwanza, akizingatia sio tu maudhui ya antibodies ya Rh katika maziwa ya mama, lakini pia juu ya ukali wa ugonjwa huo. .

Watoto wanaotibiwa na uhamisho wa kubadilishana damu wanaweza kulishwa na maziwa ya mama katika tarehe ya awali (kutoka siku ya 5-7 ya maisha).

Baada ya matibabu katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, baada ya kutolewa kutoka hospitali ya uzazi au hospitali, mtoto anahitaji kufanya mtihani wa damu kila baada ya siku 10-14 kutoka kwa wiki 3 za umri hadi miezi 2 na, ikiwa hemoglobini itapungua, chukua kozi. matibabu na vitamini B 12, 50 mcg kila siku nyingine, 10 -12 sindano kwa kila kozi. Watoto walio na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva wameagizwa kozi ya vitamini B 12 - 50 mcg kila siku nyingine, kwa kozi ya sindano 20.

Utabiri. Watoto ambao wamekuwa na ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga na wanatibiwa mara moja na kiasi cha kutosha cha ubadilishanaji wa damu kwa kawaida hukua vizuri katika siku zijazo. Katika aina kali na za wastani za jaundi, ubashiri ni mzuri. Wagonjwa walio na HDN kwa namna ya homa ya manjano kali na hyperbilirubinemia juu ya nambari "muhimu" katika kipindi cha papo hapo, bila kutibiwa kwa wakati unaofaa na ubadilishanaji wa damu, wanaweza kufa katika siku za kwanza za maisha. Katika waathirika, pamoja na maendeleo katika kipindi cha papo hapo cha jaundi ya nyuklia, lesion ya kikaboni ya mfumo mkuu wa neva hugunduliwa baadaye, ambayo inaonyeshwa na lag katika maendeleo ya kimwili na ya akili, kupoteza kusikia na kuharibika kwa hotuba.

Watoto walio na athari za mabaki katika hali ya mfumo mkuu wa neva wanahitaji tiba ya kurejesha. Wanapaswa kutunzwa vizuri, kupigwa, kuagizwa tiba ya madawa ya kulevya - asidi glutamic, vitamini vya B tata (B 6, B 1, B 12), aminalon.

Vitendo vya kuzuia ili kuzuia HDN au kupunguza ukali wake inapaswa kufanywa tayari katika kliniki ya wajawazito na ni kama ifuatavyo.

1. Uamuzi wa sababu ya Rh na aina ya damu katika wanawake wote wajawazito
2. Wanawake wote walio na damu ya Rh-hasi na kundi la 0 (I) lazima waandikishwe, kukusanya historia ya kina kutoka kwao, tafuta ikiwa wamekuwa na damu ya damu katika siku za nyuma bila kuzingatia kipengele cha Rh. Katika wanawake hawa wote, ni muhimu kuamua titer ya antibodies ya Rh mara kwa mara (mara moja kwa mwezi). Kwa historia isiyofaa (kulingana na HDN), kiwango cha juu cha antibodies, utoaji wa mapema (wiki 2) hufanyika.
3. Kwa sasa, desensitization na damu ya Rh-hasi inafanywa kwa mafanikio kupitia idadi ya hatua maalum: katika miezi 3 iliyopita ya ujauzito, hii ni kupandikizwa kwa ngozi ya ngozi kutoka kwa mume, kuanzishwa kwa primigravida (ikiwa mtoto ana). Damu ya Rh-chanya) mara baada ya kujifungua (wakati wa saa 72 za kwanza baada ya kuzaliwa) anti-Rh-gamma-immunoglobulin (200-250 mcg), iliyoandaliwa kutoka kwa damu ya wanawake wenye Rh-hasi ambao walizaa mtoto mwenye Rh-chanya. Kwa njia hii, lengo ni kugeuza kipengele cha Rh kama antijeni.
4. Wanawake wajawazito walio na damu ya Rh-hasi, ambayo titer ya antibody inaongezeka kwa kasi, hasa ikiwa mimba za awali zilimalizika bila mafanikio, wanapaswa kuwekwa katika hospitali maalumu ya uzazi wiki 3-4 kabla ya kujifungua ili kufuatilia mwendo wa ujauzito. Katika wanawake wajawazito walio na kiwango cha juu cha antibodies walio katika hospitali, ni muhimu kufuatilia mienendo ya kiwango cha bilirubini katika fetusi. Katika viwango vya juu vya bilirubini, kuzaa mapema kunaweza kuwa muhimu ikiwa kiwango bora cha ukomavu wa fetasi (ambayo inawezekana na masomo ya kisasa) imesemwa, ikiruhusu kukabiliana na maisha ya nje. Kesi za ubadilishaji wa intrauterine wa damu katika fetusi zinaelezewa.
5. Kwa damu ya Rh-hasi, ni muhimu kudumisha mimba ya kwanza, kwa kuwa kwa kawaida mtoto wa kwanza huzaliwa kawaida, tishio la HDN kwa watoto wa wanawake vile huongezeka kwa mimba ya mara kwa mara.

Anemia katika watoto wachanga ni hali ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa viwango vya hemoglobin na ukiukaji wa kazi kuu za seli nyekundu za damu. Kwa watoto wachanga, hali hii inastahili tahadhari maalum, kwani hawana uwezo wa kulipa kikamilifu ukosefu wa oksijeni. Hii inaweza kuathiri vibaya maendeleo ya mfumo wa neva wa mtoto katika siku zijazo, utendaji wa moyo na viungo vyote vya ndani, na kusababisha matokeo ya muda mrefu, ambayo baadhi yake yanaweza kuwa yasiyoweza kurekebishwa.

Nambari ya ICD-10

Anemia ya upungufu wa madini ya D50

P55 Ugonjwa wa Hemolytic wa fetusi na mtoto mchanga

Epidemiolojia

Takwimu za kuenea kwa upungufu wa damu zinaonyesha kuwa karibu 5% ya watoto wachanga hukutana na tatizo hili katika mwezi wa kwanza wa maisha, na zaidi ya 40% ya kesi za upungufu wa damu zinahusishwa na matatizo ya ujauzito na kujifungua. Kuenea kwa anemia ya upungufu wa madini ni kati ya 0.9 hadi 4.4%, kutegemea rangi, kabila, na hali ya kijamii na kiuchumi, lakini inawakilisha tu 40% ya jumla ya upungufu wa damu kwa watoto wadogo. Asilimia 60 iliyobaki ni anemia ya hemolytic na aplastiki.

Sababu za upungufu wa damu katika mtoto mchanga

Anemia nyingi zinazopatikana leo ni anemia zinazohusishwa na upungufu wa chuma. Anemia zingine ni za aplastiki za kuzaliwa, zile za hemolytic pia hufanyika, lakini mara chache sana na picha ya kliniki wazi zaidi.

Ili kuelewa sababu za upungufu wa damu kwa watoto wachanga, unahitaji kuzingatia jukumu la chuma katika damu. Ikiwa tutarahisisha mpango huo, tunaweza kufikiria kuwa chuma kiko katikati ya molekuli ya heme, ambayo imezungukwa nje na globini ya protini. Hii ndio jinsi hemoglobin yenyewe inavyojengwa, ambayo ni msingi wa erythrocyte. Ni hemoglobini ambayo inawajibika kwa kufunga molekuli ya oksijeni katika mapafu na kusafirisha tata kama hiyo katika mwili wote, kwa kila seli inayohitaji oksijeni. Kwa kupungua kwa viwango vya chuma, kiwango cha heme pia hupungua, hivyo seli nyekundu za damu haziwezi kumfunga oksijeni, ambayo ni msingi wa maendeleo ya upungufu wa damu na maonyesho yake. Ndiyo maana ni muhimu sana kwa mtoto aliyezaliwa kwamba mama, na kisha mtoto, ana chuma cha kutosha.

Kiwango cha kutosha cha chuma - hali ambayo maudhui ya chuma yanatosha kudumisha kazi za kawaida za kisaikolojia, katika kesi hii, mwanamke mjamzito anapaswa kuzingatia haja ya mara mbili kwa hiyo.

Upungufu wa chuma ni hali ambayo maudhui ya chuma haitoshi kudumisha kazi za kawaida za kisaikolojia. Upungufu wa chuma ni matokeo ya unyonyaji wa chuma usiotosha kukidhi mahitaji ya mama wakati wa ujauzito, au ni matokeo ya usawa wa chuma hasi wa muda mrefu. Yoyote ya hali hizi husababisha kupungua kwa maduka ya chuma, ambayo imedhamiriwa kwa kupima mkusanyiko wa ferritin katika seramu ya damu au maudhui ya chuma katika uboho. Kwa hiyo, upungufu wa chuma kwa mama wakati wa ujauzito ni sababu ya kwanza na kuu ya upungufu wa anemia ya chuma katika mtoto mchanga, hata bila kujali umri wa ujauzito.

Upungufu wa jumla wa chuma katika mwili kwa watoto wachanga ni kubwa zaidi, chini ya umri wa ujauzito. Inazidishwa na ukuaji wa haraka baada ya kuzaa, ambayo hutokea kwa watoto wengi, na kwa phlebotomies mara kwa mara bila uingizwaji wa kutosha wa damu.

Ya chuma kilichopo katika mwili wa mtoto mchanga, 80% hujilimbikiza wakati wa trimester ya tatu ya ujauzito. Watoto waliozaliwa kabla ya wakati hupoteza kipindi hiki cha ukuaji wa haraka na wana upungufu wa madini ya chuma mwilini. Hali kadhaa za uzazi, kama vile upungufu wa damu, shinikizo la damu na kizuizi cha ukuaji wa intrauterine, au ugonjwa wa kisukari wakati wa ujauzito, pia inaweza kusababisha kupungua kwa hifadhi ya chuma ya fetasi kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla na kabla ya wakati.

Dhana ya kunyonyesha inahusiana sana na hili, kwani maziwa ya mama yana madini ya chuma kiasi ambacho mtoto anahitaji katika miezi mitano ya kwanza ya maisha yake. Na ikiwa mtoto hawezi kunyonyesha mara baada ya kuzaliwa, basi hii inaweza kuwa moja ya sababu kuu za maendeleo ya upungufu wa damu ndani yake.

Miongoni mwa sababu nyingine za maendeleo ya upungufu wa damu kwa mtoto mchanga, ambayo inaweza kuhusishwa na ujauzito na kuzaa, ugonjwa wa kipindi cha intranatal unaweza kuhusishwa. Uhamisho wa fetusi na kutokwa damu kwa ndani kwa sababu ya majeraha ya kuzaliwa na kutofautiana katika maendeleo ya vyombo vya placenta na kitovu inaweza kusababisha hasara kubwa ya damu kwa mama. Hii daima huathiri malezi ya seli nyekundu za damu kwa mtoto.

Anemia pia inaweza kuendeleza kwa sababu nyingine, ambazo ni mbaya zaidi na zinahusishwa na ugonjwa wa ulaji wa chuma ndani ya mwili wa mtoto mchanga kutokana na ugonjwa wa kikaboni. Ukiukaji wa ngozi ya chuma unaweza kuzingatiwa katika ugonjwa wa malabsorption, kizuizi cha matumbo ya kuzaliwa, ugonjwa wa bowel mfupi. Yote hii inaongoza kwa maendeleo ya upungufu wa damu. Upotevu wa chuma kwa kiasi kikubwa unaweza kuzingatiwa wakati wa kutokwa damu kwa etiologies mbalimbali. Katika watoto wachanga, hii ni mara nyingi kutokwa na damu kutoka kwa kitovu au matumbo na ugonjwa wa hemorrhagic.

Ingawa upungufu wa chuma ndio sababu kuu ya upungufu wa damu, usisahau kuhusu anemia zingine ambazo mtoto mchanga anaweza kuwa nazo. Hizi ni pamoja na anemia ya kuzaliwa ya aplastiki na hemolytic.

Anemia ya Aplastic ni hali ambayo ina sifa ya kupungua kwa viwango vya hemoglobin kutokana na ukiukwaji wa malezi ya seli nyekundu za damu katika uboho. Katika watoto wachanga, anemia ya aplastiki mara nyingi huzaliwa. Sababu kuu ya anemia ya kuzaliwa ya aplastiki haiwezi kuanzishwa kwa uhakika. Watoto wanazaliwa tayari na patholojia, na sababu halisi haiwezi kuanzishwa. Sababu za hatari ni pamoja na mionzi ya ionizing, mabadiliko ya maumbile, madawa ya kulevya, mawakala wa virusi na bakteria, na zaidi.

Katika moyo wa pathogenesis ya maendeleo ya anemia ya aplastic ni ukiukwaji wa maendeleo ya seli ya shina, ambayo hutoa seli zote za damu. Na kulingana na kijidudu gani kinachohusika, kunaweza kupungua kwa kiwango cha seli nyingine za damu.

Anemia ya hemolytic hutokea kwa mtoto mara nyingi zaidi kutokana na sababu za urithi. Hii ni kutokana na mabadiliko ya jeni ambayo inawajibika kwa muundo wa seli ya erythrocyte. Kwa hiyo, utando wake hauwezi kufanya kazi kwa kawaida na mara kwa mara huharibiwa, ambayo huitwa hemolysis. Anemia ya Minkowski-Choffard ni ya kawaida zaidi kwa watoto wachanga. Anemia hii ni kutokana na mabadiliko ya maumbile ya spectrin ya protini za membrane ya erithrositi na ankyrin. Kwa hiyo, sababu kuu ya upungufu wa damu katika ugonjwa huu ni ukiukwaji wa membrane ya seli kutokana na ukosefu wa protini hizi.

Anemia katika watoto wachanga ina maonyesho sawa ya kliniki, lakini ni muhimu kujua sababu na kuelewa pathogenesis ya maendeleo kwa mbinu sahihi za matibabu.

Dalili za upungufu wa damu katika mtoto mchanga

Akizungumza kuhusu maonyesho ya kliniki ya upungufu wa damu, unahitaji kuelewa hatua za maendeleo yake. Ikiwa tunazungumzia kuhusu upungufu wa anemia ya chuma, basi ina hatua zake za maendeleo. Kwanza, mtoto huzaliwa na afya kabisa, kwa sababu mara baada ya kuzaliwa ana ongezeko la kisaikolojia katika kiwango cha seli nyekundu za damu. Lakini kwa wakati huu, idadi ya seli nyekundu za damu ambazo zinapaswa kuundwa katika uboho hupungua kwa sababu ya ukosefu wa chuma. Hii inafanana na hatua ya siri au ya siri ya upungufu wa damu. Wakati huo huo, hakuna maonyesho ya kliniki bado, lakini ukosefu wa chuma husababisha kupungua kwa hemoglobin na seli nyekundu za damu.

Hatua inayofuata ni upungufu wa chuma wa muda mrefu unaosababisha dalili za kliniki, hivyo hii ni hatua ya wazi ya upungufu wa damu.

Dalili za upungufu wa damu katika mtoto aliyezaliwa ni vigumu sana kutambua, hasa kwa mama. Kwa kuwa mtoto bado ni mdogo sana na analala mara nyingi, mama haoni dalili zozote. Pia ni kawaida kwa mtoto kupata jaundi ya kisaikolojia, ambayo inaweza kufanya kuwa vigumu kuona dalili. Hii inathibitisha umuhimu wa mitihani ya kuzuia mtoto katika kipindi hiki.

Ishara za kwanza za upungufu wa damu hutofautiana, kulingana na etiolojia. Anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto wachanga ni ya kawaida zaidi, na dalili yake ya kwanza ni weupe wa ngozi na utando wa mucous wa mtoto. Watoto wote wachanga kawaida huwa nyekundu mwanzoni, na kisha nyekundu, na kwa upungufu wa damu wana rangi kidogo. Dalili hii ni ya kibinafsi sana, lakini inaweza kuwa ishara ya kwanza ya upungufu wa damu.

Maonyesho mengine ya kliniki yanaweza tayari kuhusishwa na hypoxia kali inayosababishwa na ukosefu wa oksijeni. Hii inaweza kuwa kuonekana kwa cyanosis ya ngozi na kupumua kwa pumzi wakati wa kulisha, wasiwasi wa mtoto.

Dalili zote za upungufu wa damu zinaweza kufupishwa na kugawanywa katika vikundi kadhaa. Syndromes kuu za upungufu wa damu kwa watoto wachanga ni anemic-hypoxic na sideropenic, na kuzungumza juu ya anemia ya hemolytic, ugonjwa wa hyperbilirubinemia pia huongezwa.

Ugonjwa wa kwanza hutokea kutokana na ukosefu wa oksijeni na unaonyeshwa na rangi ya rangi, hasa utando wa mucous, afya mbaya, kupungua kwa hamu ya chakula, na ukosefu wa nguvu. Yote hii katika mtoto inaonyeshwa na ukweli kwamba anakula vibaya na haipati uzito. Ugonjwa wa sideropenic hutokea kutokana na malfunction ya enzymes ambayo hutegemea oksijeni. Hii inavuruga kazi ya seli zote na inaonyeshwa na ngozi kavu dhidi ya asili ya pallor, kwa watoto wachanga fontanel haikua vizuri, hakuna hypertonicity ya misuli ya asili ndani yao, lakini kinyume chake, hypotension hutokea.

Ugonjwa wa hemolysis hutokea kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu kwenye kitanda cha mishipa, ambayo husababisha kutolewa kwa bilirubini na ongezeko la mkusanyiko wake. Kisha, dhidi ya asili ya upungufu wa damu na dalili zote hapo juu, rangi ya njano ya ngozi ya mtoto na sclera hutokea. Anemia ya hemolytic katika mtoto mchanga mara nyingi ni maumbile katika asili. Moja ya aina za ugonjwa huo ni anemia ya Minkowski-Choffard. Mmoja wa wanafamilia ana ugonjwa huu, ambayo hurahisisha utambuzi kidogo. Syndromes zote ni sawa, na ni muhimu sio kuchanganya jaundi na anemia hiyo ya hemolytic na kisaikolojia.

Anemia ya kuzaliwa kwa watoto wachanga mara nyingi huwa ya aplastiki na ndiyo aina kali zaidi ya anemia. Kuna aina kadhaa. Mmoja wao ni Blackfan-Diamond anemia. Kwa ugonjwa huu, ni idadi ya seli nyekundu za damu ambazo hupungua kwa sababu ya kushindwa kwa kijidudu hiki kwenye uboho mwekundu. Katika mwezi wa kwanza wa maisha, mara chache huacha, ishara za kliniki zinaonekana zaidi karibu na mwezi wa sita wa maisha.

Anemia ya Congenital Estrane-Dameshek ni kupungua kwa kiwango cha seli zote za uboho. Kwa hiyo, pamoja na upungufu wa damu na hypoxia, kutakuwa na damu na vidonda vya kuambukiza mapema. Aina nyingine ya anemia ya kuzaliwa ya aplastic ni anemia ya Fanconi. Dalili za ugonjwa huu, pamoja na upungufu wa damu, ni uharibifu wa kuzaliwa kwa njia ya microcephaly, uharibifu mwingine wa fuvu, maendeleo ya vidole, na maendeleo duni ya viungo vya ndani.

Inahitajika pia kuonyesha hali ambayo kupungua kwa kiwango cha hemoglobin pia kunaweza kuzingatiwa - hii ni anemia kwa watoto wachanga waliozaliwa mapema. Hii inasababishwa na ukomavu wa uboho na kutokuwa tayari kwa michakato ya kupumua kupitia mapafu. Hii inachukuliwa kuwa ya kawaida na anemia kama hiyo inaweza kutatua yenyewe bila matibabu. Anemia ya kisaikolojia ya mtoto mchanga pia inaweza kuzingatiwa katika mtoto wa muda mrefu, na sababu halisi ya hii haijaanzishwa. Hii inaweza kuwa kutokana na uharibifu wa hemoglobin ya fetasi na kiwango cha chini cha ukuaji wa hemoglobini ya aina A, kama kwa mtu mzima. Hali hii pia haipaswi kusababisha wasiwasi na ni ya muda mfupi.

Matokeo ya upungufu wa damu katika mtoto mchanga inaweza kuwa mbaya sana ikiwa ugonjwa haukuonekana kwa wakati. Baada ya yote, hypoxia ya mara kwa mara husababisha sio tu ukosefu wa uzito wa mwili, lakini pia ukosefu wa oksijeni huathiri ubongo. Inajulikana kuwa chuma ni muhimu kwa maendeleo ya kawaida ya mfumo wa neva. Anemia ya upungufu wa madini ya chuma huathiri kimetaboliki ya nishati ya niuroni, kimetaboliki ya nyurotransmita, umiminishaji macho, na utendakazi wa kumbukumbu. Kwa hiyo, anemia katika kipindi cha neonatal inaweza kusababisha uharibifu wa kumbukumbu usioweza kurekebishwa, kuchelewa kwa maendeleo ya psychomotor, kutofautiana kwa tabia, na ucheleweshaji wa hotuba katika siku zijazo. Kuhusu matatizo mengine, anemia huongeza hatari ya magonjwa mengine ya kuambukiza. Matokeo ya anemia ya hemolytic ambayo haijatambuliwa kwa wakati inaweza kuwa uharibifu wa ubongo na maendeleo ya ugonjwa wa bilirubin encephalopathy.

hatua

Uchambuzi pia hukuruhusu kuainisha anemia kwa ukali:

1. shahada ya kwanza - kiwango cha hemoglobin ndani ya 120 (110) - 91 T / L;
2. shahada ya pili ya upungufu wa damu - 90 - 71 T / L;
3. shahada ya tatu - kiwango cha hemoglobin 70-51 T / L;
4. shahada ya nne - kiwango cha hemoglobin chini ya 50 T/L.

Anemia ya shahada ya 1 katika mtoto mchanga inachukuliwa kuwa nyepesi na inaweza kuwa ishara ya michakato ya kisaikolojia, lakini lazima ifuatiliwe na kufuatiliwa. Upungufu wa damu wa kiwango kidogo katika mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati pia unaweza kuzingatiwa kuwa wa muda mfupi na unahitaji uchunguzi.

Utambuzi wa upungufu wa damu katika mtoto mchanga

Kigezo kuu cha upungufu wa damu ni hakika uthibitisho wa maabara ya kupungua kwa kiwango cha hemoglobin na seli nyekundu za damu. Lakini kazi kuu ya mama na daktari ni uchunguzi wa wakati wa upungufu wa damu, hivyo inapaswa kuanza na ishara za jumla za kliniki. Rangi ya ngozi na utando wa mucous inapaswa tayari kupendekeza anemia inayowezekana. Ikiwa mtoto hajapata uzito vizuri, basi unahitaji pia kutafuta sababu na kufikiri juu ya upungufu wa damu. Ni muhimu kumuuliza mama kuhusu ujauzito na kuzaa, ikiwa alichukua vitamini na kama kulikuwa na upotezaji mkubwa wa damu. Mawazo haya yote yanaweza kusababisha utambuzi. Hata ikiwa mtoto ni mapema, basi katika hali nyingi ana upungufu wa chuma uliofichwa na hii inaweza kuwa hatari kwa maendeleo ya upungufu wa damu katika siku zijazo.

Katika uchunguzi, pamoja na pallor, kunaweza kuwa na manung'uniko ya systolic kwenye kilele cha moyo wakati wa auscultation, ambayo pia inahitaji tahadhari. Hii ni kutokana na msukosuko wa mtiririko wa damu katika mkusanyiko mdogo wa seli nyekundu za damu kuhusiana na sehemu ya kioevu ya damu. Hakuna dalili zingine za lengo.

Uchunguzi wa maabara ya upungufu wa damu ni sahihi zaidi na muhimu kwa uchunguzi sahihi. Uchunguzi wa jumla wa damu unakuwezesha kuanzisha kupungua kwa kiwango cha seli nyekundu za damu na hemoglobin. Na nambari kama hiyo ya utambuzi ni:

1. kupungua kwa kiwango cha hemoglobin chini ya 145 T / L kwa watoto wakati wa wiki mbili za kwanza za maisha;
2. kiwango cha hemoglobin chini ya 120 T / L kwa watoto wachanga baada ya wiki ya pili ya maisha;
3. kwa watoto chini ya miaka mitano, chini ya 110 T / L;
4. kwa watoto baada ya miaka mitano - chini ya 120 T / L.

Katika mtihani wa jumla wa damu, ikiwa anemia inashukiwa, ni muhimu pia kuamua kiwango cha reticulocytes. Seli hizi huwajibika kwa uundaji wa seli nyekundu za damu kwenye uboho mwekundu na ndio watangulizi wao. Kiwango cha reticulocytes katika siku zijazo ni muhimu kutathmini majibu ya matibabu.

Ili kuanzisha utambuzi wa upungufu wa anemia ya chuma, mtihani mmoja au zaidi unapaswa kuongezwa kwa uamuzi wa mkusanyiko wa hemoglobin. Vigezo vitatu vinavyotoa maelezo ya muhtasari kuhusu hali ya chuma ni viwango vya ferritin, chromium na transferrin. Mkusanyiko wa Ferritin ni kiashiria nyeti cha kutathmini maduka ya chuma kwa watu wenye afya. Upimaji wa mkusanyiko wa ferritin hutumiwa sana katika mazoezi ya kliniki na inapatikana nje ya nchi. Lakini katika Ukraine, ya viashiria hivi, tu kiwango cha transferrin hutumiwa.

Hadi sasa, vipimo vingi vya damu vinafanywa kwa wachambuzi maalum ambao huruhusu, pamoja na formula, kutathmini ukubwa wa seli nyekundu za damu na muundo wao. Katika upungufu wa damu, wastani wa maudhui ya hemoglobin katika erythrocyte hupunguzwa, ukubwa wa wastani wa erythrocytes hupunguzwa, na mkusanyiko wa wastani wa hemoglobin katika erythrocyte pia ni chini ya kawaida.

Miongoni mwa vipimo vingine, uchunguzi wa microscopic wa smear pia unafanywa, ambayo, pamoja na upungufu wa damu, ina mabadiliko ya tabia kwa namna ya anisocytosis, inclusions na granules katika seli nyekundu za damu.

Ikiwa mtoto ana jaundi pamoja na upungufu wa damu, basi utafiti wa jumla wa bilirubini na thamani yake kwa sehemu ni lazima. Pia ni lazima kuondokana na anemia ya hemolytic au kutofautisha na ugonjwa wa hemolytic wa mtoto aliyezaliwa. Kiwango cha jumla cha bilirubini kinapaswa kuwa katika aina mbalimbali za micromoles 8.5 - 20.5.

Hizi ni viashiria kuu vya maabara vinavyoweza kuthibitisha utambuzi wa upungufu wa damu na kuanzisha etiolojia.

Utambuzi wa ala kwa upungufu wa anemia ya chuma hautumiwi, lakini ikiwa anemia ya hemolytic ya urithi inashukiwa, uchunguzi wa ultrasound unawezekana. Inaonyesha hali ya wengu, ambayo huathiri hali ya mtoto na ugonjwa huu na inaonyesha chaguzi za matibabu.

Utambuzi wa Tofauti

Utambuzi tofauti wa upungufu wa damu unapaswa kufanywa kimsingi kulingana na kanuni ya etiolojia. Inahitajika kutofautisha kati ya dalili za upungufu wa damu kwa mtoto aliye na jaundi ya kisaikolojia na udhihirisho wa anemia ya hemolytic. Katika kesi ya kwanza, kupungua kwa kiwango cha hemoglobin itafuatana na ongezeko la bilirubini chini ya maadili muhimu - hii ni chini ya micromoles 100. Ikiwa tunazungumzia kuhusu anemia ya kuzaliwa ya hemolytic, basi bilirubin itakuwa juu ya 100, hata hadi 250 na zaidi. Pia kutakuwa na hyperchromia ya damu (ongezeko la index ya rangi juu ya 1.05).

Matibabu ya upungufu wa damu katika mtoto mchanga

Bila shaka, mbinu ya matibabu ya upungufu wa damu ya etiologies tofauti ni tofauti. Ndiyo maana ni muhimu sana kujua sababu ya aina fulani ya patholojia. Ikiwa tunazungumza juu ya upungufu wa anemia ya chuma, ambayo iliibuka baada ya kutokwa na damu kwa muda mrefu kwa mtoto au kwa sababu ya ugonjwa wa kuzaliwa wa ngozi ya chuma, basi hatua ya kwanza ya matibabu ni kuwatenga sababu ya upungufu wa damu.

Kuzungumza juu ya upungufu wa anemia ya chuma, kama shida ya kawaida, ikumbukwe kwamba jambo kuu katika matibabu ya anemia kama hiyo ni kujaza tena kwa duka za chuma. Kwa hiyo, dawa ambazo hutumiwa katika matibabu ni maandalizi ya chuma. Iron huingizwa kwa urahisi kutoka kwa fomu ya trivalent, hivyo maandalizi ya chuma, hasa kwa watoto wachanga, yanapaswa kuwa katika fomu hii. Maandalizi kulingana na chuma cha feri ni bora kufyonzwa, kufyonzwa vizuri na kuwa na madhara machache hasi na upande.

Matibabu ya upungufu wa damu huanza si kwa hesabu ya madawa ya kulevya, lakini kwa hesabu ya kipimo cha chuma ambacho mtoto anahitaji. Baada ya yote, kila dawa ina kiasi fulani cha chuma, ambacho lazima pia kuzingatiwa wakati wa kuchagua dawa hii. Kiwango cha matibabu cha chuma ni miligramu 3-5 kwa kila kilo ya uzito wa mwili wa mtoto, ambayo lazima ichukuliwe kwa siku. Kipindi cha chini cha matibabu ya upungufu wa damu ni mwezi mmoja. Zaidi ya hayo, ikiwa hesabu za damu ziko ndani ya kiwango cha kawaida, basi hutoa kipimo cha kuzuia kwa miezi sita. Kiwango cha kuzuia ni nusu ya kipimo cha matibabu, na hupewa siku kumi kila mwezi kwa miezi sita. Dawa zinazotumiwa kutibu anemia ya upungufu wa madini ni kama ifuatavyo.

1. Aktiferin- Hii ni maandalizi ya chuma, ambayo pia yanajumuisha serine ya amino asidi, ambayo inahakikisha kunyonya kwake bora. Dawa ya kulevya hufanya wakati inapoingia ndani ya matumbo na damu kwa kumfunga kwa uhamisho wa protini. Kwa hivyo chuma husafirishwa hadi kwenye ini, uboho, ambapo hutolewa na kushiriki katika uundaji wa hemoglobin na uundaji wa seli mpya nyekundu za damu. Dawa hiyo inapatikana kwa namna ya matone, syrup na vidonge. Kwa watoto wachanga hutumia fomu ya matone. Mililita moja ya dawa katika fomu hii ina miligramu 9.8 za chuma, ambayo inalingana na matone 20. Kwa hiyo, kipimo kinahesabiwa kwanza miligramu 3-5 kwa uzito wa mtoto, na kisha dawa yenyewe. Madhara yanaweza kuwa kwa watoto wachanga kwa namna ya colic, kuongezeka kwa gesi ya malezi, kuhara au kuvimbiwa. Hizi ni ishara za kwanza zinazoonyesha haja ya kupunguza kipimo cha madawa ya kulevya. Tahadhari - usitumie madawa ya kulevya kwa anemia ya hemolytic.
2. Hemoferon- pia ni maandalizi ya chuma, ambayo kwa kuongeza ina vitamini vingine - folic acid na cyanocobalamin. Utungaji wa madawa ya kulevya ni pamoja na asidi ya citric, ambayo husaidia vizuri kunyonya molekuli ya chuma. Mililita moja ya dawa ina miligramu 8.2 za chuma. Kipimo cha dawa ni cha kawaida, lakini kwa watoto wachanga, kwa wastani, ni mililita 2.5 kwa siku. Madhara yanaweza kuwa katika mfumo wa kutapika, indigestion na kinyesi, uchafu wa kinyesi katika rangi nyeusi. Tahadhari - usitumie madawa ya kulevya katika kesi ya uharibifu wa ini kwa mtoto au ikiwa hepatitis inashukiwa.
3. Hemopher- Hii ni dawa ambayo ina molekuli ya chuma, divalent na asidi ya citric. Inafaa zaidi kwa matibabu ambayo yanahitaji matokeo ya haraka ya hemoglobin, ikifuatiwa na kubadili kwa madawa ya trivalent. Kipimo cha madawa ya kulevya - tone 1 lina miligramu 1.6 za chuma, na kwa watoto wachanga kuhusu tone 1 kwa kilo ya uzito wa mwili. Madhara - kupoteza hamu ya kula na kukataa kwa matiti, kuhara.
4. Ferramin-Vita- Hii ni maandalizi ya chuma ya feri, ambayo hufanya juu ya kanuni ya kupona polepole kwa viwango vya chuma katika mwili wa mtoto. Dawa hiyo inapatikana kwa namna ya suluhisho na kipimo chake ni tone moja kwa siku kwa watoto wachanga. Madhara si ya kawaida kuliko kwa chuma cha feri na yanaweza kupunguzwa kwa dyspepsia.
5. Maltofer- Hii ni maandalizi ya chuma cha feri, ambayo ina kunyonya polepole ndani ya utumbo, na kutokana na hili, ukolezi wake wa kisaikolojia katika seramu ya damu huanzishwa. Kipimo cha dawa ni tone 1 kwa kilo kwa watoto wachanga. Dawa hiyo kwa namna ya matone inaweza kutumika kwa watoto wachanga, ikiwa ni pamoja na watoto wachanga. Madhara yanaweza kuwa kwa namna ya maonyesho ya mzio na uchafu wa kinyesi.

Matibabu hayo ya upungufu wa damu na maandalizi ya chuma hufanyika kwa mwezi, basi tiba ya kuzuia hutolewa. Ni muhimu sana katika kipindi hiki ikiwa mama ananyonyesha, basi chakula chake kinapaswa kuwa na kiwango cha juu cha chuma na vipengele vyote muhimu vya kufuatilia. Ikiwa mtoto hulishwa kwa chupa, basi ni muhimu kwamba mchanganyiko pia uimarishwe na chuma. Inapaswa kuwa alisema kuwa mbele ya upungufu wa damu, sababu ambayo ni ukiukwaji wa ngozi ya chuma, ni muhimu kutumia fomu zake za sindano. Vile vile hutumika kwa matukio hayo wakati mtoto alikuwa na operesheni kwenye tumbo au matumbo na aina za mdomo za chuma haziwezi kutumika.

Ni muhimu kutathmini ufanisi wa matibabu siku ya 7-10 baada ya kuanza, wakati ni muhimu kurudia mtihani wa damu. Wakati huo huo, ongezeko la idadi ya reticulocytes itakuwa ushahidi wa mienendo nzuri ya matibabu. Kuongezeka kwa hemoglobini kutazingatiwa mwishoni mwa kozi ya matibabu katika wiki ya tatu au ya nne.

Huduma ya uuguzi kwa anemia ya watoto wachanga ni muhimu sana ikiwa anemia ni ya kuzaliwa. Ikiwa tunazungumzia kuhusu anemia ya hemolytic au anemia ya kuzaliwa ya aplastiki, basi ni muhimu sana kuandaa vizuri utaratibu wa kila siku wa mtoto, lishe yake. Kwa kuzingatia kwamba matatizo yanaweza kuwa kutokana na ushawishi wa bilirubin kwenye mfumo mkuu wa neva, ni muhimu kwamba wafanyakazi wa matibabu kufuatilia mtoto. Baada ya yote, kunaweza kuwa na dalili zinazotishia maisha ya mtoto, na mama anaweza kutoziona kwa sababu ya kutokuwa na uzoefu. Kwa hiyo, suala la kutibu anemia ya kuzaliwa katika hospitali ni muhimu sana.

Akizungumzia kuhusu matibabu ya upasuaji wa upungufu wa damu, ni lazima ieleweke kwamba anemia kali, ambayo kiwango cha hemoglobini ni chini ya 70, inahitaji uingizaji wa damu. Hii inachukuliwa kuwa uingiliaji kati katika kiwango cha upasuaji. Hakikisha kuamua aina ya damu ya mtoto na kipengele cha Rh.

Matibabu ya upasuaji wa anemia ya hemolytic ya kuzaliwa hufanyika kwa watoto katika umri mkubwa, karibu na miaka mitano. Inafanywa katika anemia kali na migogoro ya mara kwa mara ya hemolytic. Kiini cha operesheni ni kuondoa wengu. Wengu ni chombo kisicho na kinga ambacho uharibifu wa erythrocytes hutokea na katika anemia ya hemolytic ni ya kudumu. Kwa hivyo, splenectomy husababisha mwako mdogo kwa sababu seli nyekundu za damu huharibiwa. Lakini kabla ya operesheni hiyo, mtoto lazima apewe chanjo nje ya mpango huo, kwa kuwa operesheni hiyo inaharibu hali ya kawaida ya kinga.

Vitamini kwa mtoto aliye na upungufu wa damu huchukuliwa kuwa lazima, kwani huongeza ngozi ya chuma na ina athari nzuri juu ya hamu ya kula. Kwa watoto wachanga, vitamini kutoka kwa kundi la carnitine vinaweza kutumika, ambayo huchangia kupata uzito, ambayo ni muhimu kwa upungufu wa damu. Moja ya dawa hizi ni Steatel.

steatel ni vitamini ambayo ina dutu ya kimetaboliki ya levocarnitine. Inakuza ngozi ya vitu muhimu vya biolojia na kuharakisha kimetaboliki katika seli, ambayo huathiri hasa awali ya seli mpya za damu. Dawa hiyo inapatikana katika mfumo wa syrup. Mililita moja ya syrup ina miligramu 100 za dutu hii, na kipimo ni miligramu 50 kwa kilo. Dawa hiyo inaweza kutumika hata kwa watoto wachanga. Madhara yanaweza kuwa katika hali ya matatizo ya kinyesi, colic, syndrome ya kushawishi.

Matibabu ya physiotherapeutic ya upungufu wa damu katika kipindi cha papo hapo kwa watoto wachanga haitumiwi.

Matibabu mbadala ya upungufu wa damu

Kwa kweli, mtoto mchanga hawezi kuchukua chochote isipokuwa maziwa ya mama na dawa, kwa sababu kunaweza kuwa na mzio kwa mimea yoyote au dawa za jadi. Kwa hiyo, tiba zote za watu zinalenga kuhakikisha kwamba mama mdogo anayelisha mtoto hufuata ushauri wa dawa za jadi, kuchukua njia fulani.

1. Jambo kuu kwa ajili ya matibabu ya upungufu wa damu ni kula haki kwa mama ili kuboresha hematopoiesis kwa yeye mwenyewe na mtoto. Kwa hiyo, ikiwa mtoto mchanga ana anemia ya upungufu wa chuma, basi mama anapaswa kuingiza katika chakula chake kiasi cha juu cha vyakula vilivyo na chuma. Bidhaa hizi ni pamoja na: nyama nyekundu, samaki, uji wa buckwheat, parsley na mchicha, kunde, makomamanga. Vyakula hivi lazima vijumuishwe katika lishe.
2. Pomegranate inajulikana kwa athari yake ya manufaa si tu kwenye mishipa ya damu, bali pia juu ya moyo na juu ya malezi ya vipengele vilivyoundwa. Kwa hiyo, ili kuchochea erythropoiesis, unahitaji kuchukua gramu 150 za juisi safi ya makomamanga, kuongeza gramu 50 za juisi ya beet na kiasi sawa cha juisi ya karoti. Unahitaji kuchukua mchanganyiko huu wa vitamini mara nne kwa siku. Bidhaa hizi ni allergenic sana, hivyo unahitaji kuanza na kiasi kidogo - gramu kumi hadi ishirini. Unaweza kunywa kwa mwezi mzima.
3. Dawa nyingine ya watu ni matumizi ya dondoo la blueberry. Ili kufanya hivyo, unahitaji kuchukua gramu mia mbili za berries safi na kumwaga gramu 50 za maji. Unahitaji kusisitiza kwa saa mbili, na kisha kupiga na blender. Mama anahitaji kuchukua kijiko mara tano kwa siku katika vipindi kati ya kulisha.

Matibabu ya mimea ya anemia pia hutumiwa sana:

1. Hellebore na nyasi ya yarrow inapaswa kuchukuliwa kwa uwiano sawa na kumwaga na maji ya moto. Tincture hii inapaswa kuruhusiwa kusimama kwa siku mbili, na kisha unaweza kuchukua kijiko asubuhi na jioni, na kuongeza maji kidogo ya limao.
2. Viuno vya rose lazima vimwagike na maji ya moto na kuzama kwa dakika kumi hadi ishirini. Mama anapaswa kuchukua glasi siku nzima badala ya chai. Chai kama hiyo sio tu kuongeza kasi ya awali ya seli nyekundu za damu, lakini pia kuharakisha kazi ya ini, ambayo huunganisha protini, ikiwa ni pamoja na transferrin. Hatua ngumu kama hiyo huleta ahueni karibu.
3. Majani ya Birch lazima yakaushwe katika tanuri na kufanywa kuwa decoction. Ili kufanya hivyo, chukua gramu thelathini za majani kavu na kumwaga lita moja ya maji ya moto. Baada ya kusisitiza, baada ya masaa mawili, unaweza kuchukua decoction ya kijiko mara mbili kwa siku.

Tiba za homeopathic pia zinaweza kutumika kwa mama:

1. Natrum chloratum ni dawa ya homeopathic kulingana na vipengele vya kikaboni. Imetolewa kama maandalizi ya pekee katika granules au pamoja na asidi succinic, ambayo ina athari bora juu ya kunyonya chuma. Kipimo cha madawa ya kulevya kwa mama inategemea ukali wa upungufu wa damu - katika shahada ya kwanza, granules mbili mara tatu, na katika hali mbaya zaidi, kipimo ni mara mbili. Kunaweza kuwa na madhara kwa namna ya pallor ya ngozi na utando wa mucous wa mtoto, ambayo husababishwa na hatua ya madawa ya kulevya na itatoweka baada ya siku chache.
2. Poetam ni dawa ya vipengele vingi, ambayo hasa inajumuisha aina tofauti za antibodies kwa erythropoietin katika viwango vya homeopathic. Athari ya madawa ya kulevya ni kuchochea kazi ya seli ambazo ni watangulizi wa seli nyekundu za damu. Kipimo cha dawa ni kibao 1 kwa siku au matone sita mara moja kwa siku. Madhara - ongezeko la joto la mwili kwa nambari za subfebrile.
3. Cuprum metalicum ni dawa ya homeopathic ambayo ina molekuli za shaba ambazo huharakisha kukomaa kwa seli nyekundu za damu kwenye uboho mwekundu. Dawa hiyo hutumiwa kwa mama kwa kipimo cha nafaka moja mara sita kwa siku. Madhara yanaweza tu kwa kutovumilia kwa mama, na mtoto mchanga anaweza kuwa na matatizo na kinyesi.
4. Galium-Hel ni dawa ya pamoja katika ugonjwa wa ugonjwa wa nyumbani, ambayo hutumiwa kutibu upungufu wa damu, ambayo inaambatana na kupoteza uzito kwa mtoto, hamu ya maskini, na matatizo ya kinyesi kwa namna ya kuhara. Dawa hiyo hutiwa matone tano mara tatu kwa siku kwa mama, kwani mtoto haipendekezi katika kipindi cha papo hapo. Siku tatu za kwanza unaweza kuchukua matone tano kila masaa matatu. Madhara hayakupatikana.

Kuzuia

Uzuiaji wa upungufu wa damu lazima ufanyike na mama wakati wa ujauzito. Unahitaji kuanza na regimen sahihi ya siku ya mama na lishe, pamoja na kuchukua vitamini vyenye chuma. Lakini kwa mtoto mchanga, kuzuia kunapaswa kuwa kuchukua virutubisho vya chuma kwa watoto wachanga na watoto walio katika hatari. Watoto wote wanaozaliwa kabla ya wakati wanapaswa kutumia chuma kwa kiwango cha angalau 2 mg/kg kwa siku hadi na kujumuisha umri wa miezi 12 (hiki ni kiasi cha chuma kinachopatikana kutoka kwa maziwa ya formula ya chuma). Watoto wachanga wanaonyonyeshwa maziwa ya mama wanapaswa kupewa madini ya chuma kwa kipimo cha 2 mg/kg kwa siku kabla ya umri wa mwezi 1 na hadi mtoto abadilishwe na kutumia maziwa yenye madini ya chuma au aanze kupata vyakula vya ziada, ambavyo vitahakikisha ulaji wa chuma kwa kipimo cha 2 mg / kg. Ubaguzi unapaswa kufanywa kwa watoto wachanga ambao wamepokea mizigo ya chuma kutoka kwa uhamisho wa seli nyekundu za damu.

Utabiri

Utabiri wa upungufu wa damu ni mzuri kwa matibabu sahihi na ya wakati, linapokuja suala la upungufu wa chuma. Anemia ya Congenital aplastic ina ubashiri mbaya, watoto kawaida huishi miaka mitano hadi sita. Anemia ya kuzaliwa ya hemolytic ina ubashiri mzuri kwa maisha, ikiwa shida zote zinarekebishwa kwa usahihi na magonjwa yanayoambatana yanatibiwa.

Anemia kwa watoto wachanga ni ya kawaida sana, hasa ikiwa mama alikuwa na matatizo fulani wakati wa ujauzito au kujifungua. Mara nyingi, mtu anapaswa kukabiliana na upungufu wa anemia ya chuma, ambayo, pamoja na mbinu sahihi za matibabu, hurekebishwa vizuri. Lakini ikiwa familia ina anemia ya kuzaliwa, basi unahitaji kushauriana na daktari hata wakati wa kupanga ujauzito.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga (HDN): sababu, maonyesho, jinsi ya kutibu

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga (HDN) ni ugonjwa wa kawaida sana. Takriban 0.6% ya watoto waliozaliwa husajili ugonjwa huu. Licha ya maendeleo ya mbinu mbalimbali za matibabu, vifo kutokana na ugonjwa huu hufikia 2.5%. Kwa bahati mbaya, idadi kubwa ya "hadithi" zisizo na msingi za kisayansi zimeenea juu ya ugonjwa huu. Kwa ufahamu wa kina wa taratibu zinazotokea katika ugonjwa wa hemolytic, ujuzi wa physiolojia ya kawaida na ya patholojia ni muhimu, pamoja na, bila shaka, uzazi wa uzazi.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga ni nini?

TTH ni matokeo ya mgongano kati ya mifumo ya kinga ya mama na mtoto. Ugonjwa unaendelea kutokana na kutokubaliana kwa damu ya mwanamke mjamzito kwa antigens juu ya uso wa erythrocytes ya fetusi (kwanza kabisa, hii ni). Kwa ufupi, zina protini zinazotambuliwa na mwili wa mama kuwa ngeni. Ndiyo maana katika mwili wa mwanamke mjamzito, taratibu za uanzishaji wa mfumo wake wa kinga huanza. Ni nini kinaendelea? Kwa hiyo, kwa kukabiliana na kumeza kwa protini isiyojulikana, biosynthesis ya molekuli maalum hutokea ambayo inaweza kumfunga antigen na "neutralize" yake. Molekuli hizi huitwa antibodies, na mchanganyiko wa antibody na antijeni huitwa complexes ya kinga.

Hata hivyo, ili kupata karibu kidogo na ufahamu wa kweli wa ufafanuzi wa TTH, ni muhimu kuelewa mfumo wa damu ya binadamu. Imejulikana kwa muda mrefu kuwa damu ina aina tofauti za seli. Idadi kubwa ya utungaji wa seli inawakilishwa na erythrocytes. Katika kiwango cha sasa cha maendeleo ya dawa, kuna angalau mifumo 100 tofauti ya protini za antijeni kwenye membrane ya erithrositi. Yafuatayo ni yaliyosomwa vizuri zaidi:, Rhesus, Kell, Duffy. Lakini, kwa bahati mbaya, hukumu ya makosa ni ya kawaida sana kwamba ugonjwa wa hemolytic wa fetusi huendelea tu kulingana na kikundi au antigens ya Rh.

Ukosefu wa ujuzi wa kusanyiko kuhusu protini za membrane ya erythrocyte haimaanishi kabisa kwamba kutofautiana hutolewa kwa antijeni hii kwa mwanamke mjamzito. Hii ni mfiduo wa kwanza na, labda, hadithi ya msingi zaidi kuhusu sababu za ugonjwa huu.

Sababu zinazosababisha mzozo wa kinga:

Video: kuhusu dhana ya aina ya damu, Rh factor na Rh migogoro

Uwezekano wa migogoro ikiwa mama ni Rh-hasi, na baba ni Rh-chanya

Mara nyingi, mwanamke ambaye ana Rh hasi ana wasiwasi kuhusu watoto wake wa baadaye, hata kabla ya kuwa mjamzito. Anaogopa uwezekano wa kuendeleza mzozo wa Rhesus. Wengine wanaogopa hata kuolewa na mwanamume mwenye Rh-chanya.

Lakini je, ni haki? Na kuna uwezekano gani wa kuendeleza mzozo wa immunological katika jozi kama hiyo?

Kwa bahati nzuri, ishara ya mali ya Rh imesimbwa na kinachojulikana kama jeni la allelic. Ina maana gani? Ukweli ni kwamba habari iliyo katika sehemu sawa za chromosomes zilizounganishwa inaweza kuwa tofauti:

• Aleli ya jeni moja ina sifa kubwa, ambayo ndiyo inayoongoza na inajidhihirisha katika mwili (kwa upande wetu, kipengele cha Rh ni chanya, tutaashiria kwa herufi kubwa R);
• Tabia ya kupindukia ambayo haijidhihirisha yenyewe na inakandamizwa na sifa kubwa (katika kesi hii, kutokuwepo kwa antijeni ya Rh, tutaashiria kwa herufi ndogo r).

Je, habari hii inatupa nini?

Jambo la msingi ni kwamba mtu ambaye ni Rh-chanya anaweza kuwa na kromosomu zake ama sifa mbili kuu (RR), au zote mbili zinazotawala na zinazorejesha (Rr).

Katika kesi hii, mama, ambaye ni Rh-hasi, ana sifa mbili tu za recessive (rr). Kama unavyojua, wakati wa urithi, kila mzazi anaweza kumpa mtoto wake sifa moja tu.

Jedwali la 1. Uwezekano wa kurithi sifa chanya ya Rh katika kijusi ikiwa baba ni mbeba sifa kuu na kurudi nyuma (Rr)

Jedwali 2. Uwezekano wa kurithi sifa chanya ya Rh katika fetasi ikiwa baba ni mtoaji wa sifa kuu pekee (RR)

Kwa hiyo, katika 50% ya kesi, kunaweza kuwa hakuna mgongano wa kinga wakati wote ikiwa baba ni carrier wa ishara ya recessive ya kipengele cha Rh.

Kwa hivyo, tunaweza kupata hitimisho rahisi na dhahiri: uamuzi kwamba kutopatana kwa immunological lazima iwe kwa mama asiye na Rh na baba mwenye Rh-chanya kimsingi sio sawa. Hii ni "mfiduo" wa hadithi ya pili kuhusu sababu za maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic wa fetusi.

Kwa kuongeza, hata ikiwa mtoto bado ana uhusiano mzuri wa Rh, hii haimaanishi kabisa kwamba maendeleo ya HDN hayawezi kuepukika. Usisahau kuhusu mali ya kinga. Kwa ujauzito unaoendelea kisaikolojia, placenta haipitishi kingamwili kutoka kwa mama kwenda kwa mtoto. Uthibitisho ni ukweli kwamba ugonjwa wa hemolytic hutokea tu katika fetusi ya kila mwanamke wa 20 wa Rh-hasi.

Ubashiri kwa wanawake wenye mchanganyiko wa Rh hasi na kundi la kwanza la damu

Baada ya kujifunza juu ya mali ya damu yao, wanawake walio na mchanganyiko sawa wa kikundi na hofu ya Rhesus. Lakini ni jinsi gani hofu hizi zina haki?

Kwa mtazamo wa kwanza, inaweza kuonekana kuwa mchanganyiko wa "maovu mawili" itaunda hatari kubwa ya kuendeleza HDN. Walakini, mantiki ya kawaida haifanyi kazi hapa. Ni kinyume chake: mchanganyiko wa mambo haya, isiyo ya kawaida, inaboresha utabiri. Na kuna maelezo kwa hili. Katika damu ya mwanamke aliye na kundi la kwanza la damu, tayari kuna antibodies zinazotambua protini ya kigeni kwenye seli nyekundu za damu za kundi tofauti. Kwa hiyo iliyowekwa na asili, antibodies hizi huitwa alpha na beta agglutinins, zipo katika wawakilishi wote wa kundi la kwanza. Na wakati kiasi kidogo cha erythrocytes ya fetasi inapoingia kwenye damu ya mama, huharibiwa na agglutinins zilizopo tayari. Kwa hivyo, antibodies kwa mfumo wa sababu ya Rh hawana muda wa kuunda, kwa sababu agglutinins ni mbele yao.

Katika wanawake walio na kundi la kwanza na hasi Rh, titer ndogo ya antibodies dhidi ya mfumo wa Rh, kwa hiyo, ugonjwa wa hemolytic huendelea mara nyingi sana.

Wanawake gani wako hatarini?

Hatutarudia kwamba Rh hasi au kundi la kwanza la damu tayari ni hatari fulani. Hata hivyo, ni muhimu kujua juu ya kuwepo kwa mambo mengine ya awali:

1. Uhamisho wa damu wa maisha katika mwanamke asiye na Rh

Hii ni kweli hasa kwa wale ambao wamekuwa na athari mbalimbali za mzio baada ya kuingizwa. Mara nyingi katika maandiko mtu anaweza kupata hukumu kwamba ni hasa wale wanawake wanaoingizwa na kundi la damu bila kuzingatia sababu ya Rh ambayo iko katika hatari. Lakini je, inawezekana katika wakati wetu? Uwezekano kama huo haujatengwa, kwani uhusiano wa Rh unaangaliwa katika hatua kadhaa:

• Wakati wa kuchukua damu kutoka kwa wafadhili;
• kwenye kituo cha kuongezewa damu;
• Maabara ya hospitali ambapo uongezaji damu unafanywa;
• Mtaalamu wa utiaji damu mishipani ambaye hufanya uchunguzi mara tatu wa upatanifu wa damu ya mtoaji na mpokeaji (mtu anayepaswa kutiwa mishipani).

Swali linatokea: basi mwanamke anawezaje kuhamasishwa (uwepo wa hypersensitivity na antibodies) kwa erythrocytes ya Rh-chanya?

Jibu lilitolewa hivi majuzi, wakati wanasayansi waligundua kuwa kuna kikundi cha wale wanaoitwa "wafadhili hatari" ambao ndani ya damu yao kuna seli nyekundu za damu zilizo na antijeni ya Rh-chanya iliyoonyeshwa dhaifu. Ni kwa sababu hii kwamba kundi lao linafafanuliwa na maabara kuwa Rh-hasi. Walakini, damu kama hiyo inapowekwa kwenye mwili wa mpokeaji, kingamwili maalum zinaweza kuanza kutengenezwa kwa kiwango kidogo, lakini hata kiwango chao kinatosha kwa mfumo wa kinga "kukumbuka" antijeni hii. Kwa hiyo, kwa wanawake walio na hali kama hiyo, hata katika kesi ya ujauzito wa kwanza, mgongano wa kinga unaweza kutokea kati ya mwili wake na mtoto.

2. Kushika mimba tena

Inaaminika kuwa katika Wakati wa ujauzito wa kwanza, hatari ya kuendeleza mgogoro wa kinga ni ndogo. Na mimba ya pili na inayofuata tayari inaendelea na malezi ya antibodies na kutofautiana kwa immunological. Na kweli ni. Lakini watu wengi husahau kwamba mimba ya kwanza inapaswa kuzingatiwa ukweli wa maendeleo ya yai ya fetasi katika mwili wa mama kabla ya kipindi chochote.

Kwa hivyo, katika hatari ni wanawake ambao wamekuwa na:

1. Utoaji mimba wa papo hapo;
2. Mimba waliohifadhiwa;
3. Matibabu, uondoaji wa upasuaji wa ujauzito, utupu wa utupu wa yai ya fetasi;
4. Mimba ya ectopic (tubal, ovari, tumbo).

Kwa kuongezea, primigravidas zilizo na patholojia zifuatazo pia ziko kwenye hatari kubwa:

• Kikosi cha chorion, placenta wakati wa ujauzito huu;
• Uundaji wa hematoma ya baada ya placenta;
• Kutokwa na damu kwa placenta previa ya chini;
• Wanawake ambao walitumia njia za uchunguzi vamizi (kutoboa kibofu cha fetasi kwa sampuli ya kiowevu cha amniotiki, sampuli ya damu kutoka kwa kitovu cha fetasi, biopsy ya tovuti ya chorion, uchunguzi wa placenta baada ya wiki 16 za ujauzito).

Kwa wazi, mimba ya kwanza haimaanishi kila wakati kutokuwepo kwa matatizo na maendeleo ya migogoro ya kinga. Ukweli huu unaondoa hadithi kwamba mimba ya pili tu na inayofuata inaweza kuwa hatari.

Kuna tofauti gani kati ya ugonjwa wa hemolytic wa fetasi na mtoto mchanga?

Hakuna tofauti za kimsingi kati ya dhana hizi. Ugonjwa wa hemolytic tu katika fetusi hutokea katika kipindi cha ujauzito. HDN ina maana ya mchakato wa pathological baada ya kuzaliwa kwa mtoto. Kwa njia hii, tofauti iko tu katika hali ya kukaa kwa mtoto: katika utero au baada ya kujifungua.

Lakini kuna tofauti moja zaidi katika utaratibu wa mwendo wa ugonjwa huu: wakati wa ujauzito, antibodies ya mama huendelea kuingia kwenye mwili wa fetusi, ambayo husababisha kuzorota kwa hali ya fetusi, wakati baada ya kujifungua mchakato huu unacha. Ndiyo maana wanawake ambao wamejifungua mtoto mwenye ugonjwa wa hemolytic ni marufuku kabisa kunyonyesha mtoto wao. Hii ni muhimu ili kuwatenga kuingia kwa antibodies ndani ya mwili wa mtoto na si kuzidisha mwendo wa ugonjwa huo.

Ugonjwa unaendeleaje?

Kuna uainishaji unaoonyesha vizuri aina kuu za ugonjwa wa hemolytic:

1. Upungufu wa damu- dalili kuu ni kupungua kwa fetusi, ambayo inahusishwa na uharibifu wa seli nyekundu za damu () katika mwili wa mtoto. Mtoto kama huyo ana ishara zote:

2. Fomu ya edema. Dalili kuu ni uwepo wa edema. Kipengele tofauti ni uwekaji wa maji kupita kiasi katika tishu zote:

• Katika tishu za subcutaneous;
• Katika kifua na cavity ya tumbo;
• Katika mfuko wa pericardial;
• Katika placenta (wakati wa ujauzito)
• Upele wa hemorrhagic kwenye ngozi pia inawezekana;
• Wakati mwingine kuna ukiukwaji wa kazi ya kuchanganya damu;
• Mtoto ni rangi, dhaifu, dhaifu.

3. Fomu ya Icteric sifa, ambayo huundwa kama matokeo ya uharibifu wa seli nyekundu za damu. Kwa ugonjwa huu, uharibifu wa sumu kwa viungo vyote na tishu hutokea:

• Chaguo kali zaidi ni uwekaji wa bilirubini kwenye ini na ubongo wa fetasi. Hali hii inaitwa "nyuklia jaundice";
• Madoa ya manjano ya ngozi na sclera ya macho ni tabia, ambayo ni matokeo ya homa ya manjano ya hemolytic;
• Ni fomu ya kawaida (katika 90% ya kesi);
• Labda maendeleo ya ugonjwa wa kisukari na uharibifu wa kongosho.

4. Pamoja (kali zaidi) - ni mchanganyiko wa dalili zote za awali. Kwa sababu hii kwamba aina hii ya ugonjwa wa hemolytic ina asilimia kubwa ya vifo.

Jinsi ya kuamua ukali wa ugonjwa huo?

Ili kutathmini kwa usahihi hali ya mtoto, na muhimu zaidi, kuagiza matibabu ya ufanisi, ni muhimu kutumia vigezo vya kuaminika wakati wa kutathmini ukali.

Mbinu za uchunguzi

Tayari wakati wa ujauzito, unaweza kuamua sio tu uwepo wa ugonjwa huu, lakini hata ukali.

Mbinu za kawaida ni:

1. Uamuzi wa titer ya Rh au antibodies ya kikundi. Inaaminika kuwa titer ya 1: 2 au 1: 4 sio hatari. Lakini njia hii haifai katika hali zote. Hapa kuna hadithi nyingine kwamba "kadiri titer inavyozidi, ndivyo utabiri mbaya zaidi."

Titer ya kingamwili haionyeshi kila mara ukali halisi wa ugonjwa huo. Kwa maneno mengine, kiashiria hiki ni jamaa sana. Kwa hiyo, ni muhimu kutathmini hali ya fetusi, ikiongozwa na mbinu kadhaa za utafiti.

2. Uchunguzi wa Ultrasound ni njia ya taarifa sana. Ishara za tabia zaidi:

• Kuongezeka kwa placenta;
• Uwepo wa maji katika tishu: fiber, kifua, cavity ya tumbo, uvimbe wa tishu laini za kichwa cha fetasi;
• Kuongezeka kwa kasi ya mtiririko wa damu katika mishipa ya uterini, katika vyombo vya ubongo;
• Uwepo wa kusimamishwa katika maji ya amniotic;
• Kuzeeka mapema kwa placenta.

3. Kuongeza wiani wa maji ya amniotic.

4. Katika usajili - ishara na ukiukaji wa rhythm ya moyo.

5. Katika matukio machache, mtihani wa damu wa kamba unafanywa.(kuamua kiwango cha hemoglobin na bilirubin). Njia hii ni hatari kumaliza mimba mapema na kifo cha fetasi.

6. Baada ya kuzaliwa kwa mtoto, kuna njia rahisi za uchunguzi:

• Kuchukua damu kuamua: hemoglobin, bilirubin, aina ya damu, sababu ya Rh.
• Uchunguzi wa mtoto (katika hali mbaya, jaundi na uvimbe hutamkwa).
• Uamuzi wa antibodies katika damu ya mtoto.

Matibabu ya HDN

Unaweza kuanza matibabu ya ugonjwa huu wakati wa ujauzito, kuzuia kuzorota kwa fetusi:

1. Kuanzishwa kwa enterosorbents katika mwili wa mama, kwa mfano, "Polysorb". Dawa hii husaidia kupunguza titer ya antibodies.
2. Utawala wa matone ya glukosi na suluhu za vitamini E. Dutu hizi huimarisha utando wa seli za seli nyekundu za damu.
3. Sindano za dawa za hemostatic: "Dicinon" ("Etamzilat"). Wanahitajika ili kuongeza uwezo wa kuganda kwa damu.
4. Katika hali mbaya, fetusi ya intrauterine inaweza kuhitajika. Hata hivyo, utaratibu huu ni hatari sana na umejaa matokeo mabaya: kifo cha fetusi, kuzaliwa mapema, nk.

Njia za kutibu mtoto baada ya kuzaa:

Kwa kiwango kikubwa cha ugonjwa huo, njia zifuatazo za matibabu hutumiwa:

1. Uhamisho wa damu. Ni muhimu kukumbuka kuwa damu "safi" tu hutumiwa kwa uhamisho wa damu, tarehe ya maandalizi ambayo hayazidi siku tatu. Utaratibu huu ni hatari, lakini unaweza kuokoa maisha ya mtoto.
2. Utakaso wa damu kwa msaada wa vifaa vya hemodialysis na plasmapheresis. Njia hizi zinachangia kuondolewa kwa vitu vya sumu kutoka kwa damu (bilirubin, antibodies, bidhaa za uharibifu wa erythrocyte).

Kuzuia maendeleo ya migogoro ya kinga wakati wa ujauzito

Wanawake walio katika hatari ya maendeleo ya kutofautiana kwa immunological lazima uzingatie sheria zifuatazo, kuna mbili tu kati yao:

• Jaribu kutotoa mimba, kwa hili unahitaji kushauriana na gynecologist kwa uteuzi wa njia za kuaminika za uzazi wa mpango.
• Hata kama mimba ya kwanza ilifanikiwa, bila matatizo, basi baada ya kujifungua, ndani ya masaa 72, ni muhimu kuanzisha anti-Rhesus immunoglobulin ("KamROU", "HyperROU", nk). Kukamilika kwa mimba zote zinazofuata zinapaswa kuambatana na utawala wa seramu hii.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga ni ugonjwa mbaya na hatari sana. Walakini, mtu haipaswi kuamini bila masharti "hadithi" zote juu ya ugonjwa huu, ingawa baadhi yao tayari yana mizizi kati ya watu wengi. Mbinu yenye uwezo na uhalali mkali wa kisayansi ni ufunguo wa mimba yenye mafanikio. Kwa kuongezea, umakini unapaswa kulipwa kwa maswala ya kuzuia ili kuzuia shida zinazowezekana iwezekanavyo.