Vasculitis katika masikio ya mbwa. Vasculitis ya ngozi, magonjwa ya sikio na ngozi katika wanyama

Magonjwa ya ngozi katika mbwa karibu kila wakati hugunduliwa haraka hata na wamiliki wasio na uangalifu, kwani ni muhimu kujaribu kwa bidii kutomshuku mgonjwa katika mnyama aliye na bald, scabbed na ulcerated. Kwa hivyo wamiliki wanaona vasculitis katika mbwa karibu mara moja, lakini watu wachache wanajua jinsi uwekundu na upara wa maeneo madogo ya ngozi unaweza kuwa hatari ...

Vasculitis ni kuvimba kwa mishipa ya damu, na kusababisha uharibifu mkubwa kwa ukuta wao. Kuvimba husababishwa na mmenyuko wa autoimmune, wakati taratibu za ulinzi wa mwili zinaanza kuharibu tishu na seli zake. Kuna sababu nyingi za vasculitis: maambukizi (bakteria, virusi, vimelea), athari kwa madawa ya kulevya na chanjo fulani, neoplasia, na magonjwa fulani ya msingi ya autoimmune.

Katika mbwa, ugonjwa huu sio kawaida sana, lakini ugonjwa unaweza kuathiri wanyama wa umri wote, mifugo, haitegemei jinsia na hali ya kisaikolojia. Sababu zingine za vasculitis ya kimfumo ni pamoja na:

• "Vibaya", mwingiliano usiotabirika kati ya dawa. Mara nyingi hii hutokea wakati wamiliki wanaamua "kutibu" mnyama wao peke yao, wakiiweka na madawa bila kuzingatia utangamano wao. Hakuna mtu anayesoma maagizo.

• Neoplasia ni ukuaji usio wa kawaida wa tishu, tumor.

• Kwa kushangaza,.

• . Mbwa anayetarajiwa zaidi ni kwao, hatari kubwa ya kuendeleza vasculitis au ugonjwa mwingine wa autoimmune.

• Magonjwa sugu ya viungo kama vile rheumatoid.

Soma pia: Magonjwa ya Masikio katika Mbwa: Orodha ya Magonjwa, Dalili na Matibabu

Dalili za kliniki na utambuzi

Kwa kuwa ugonjwa huo unaweza kuathiri karibu viungo vyote na tishu (ambayo haishangazi, kwa kuwa kuna vyombo kila mahali), dalili katika matukio tofauti ni tofauti sana. Kwa mfano, katika vasculitis kutokana na majibu ya kutosha kwa chanjo, kuna mmenyuko mkali wa uchochezi na kupoteza nywele kwenye tovuti ya sindano.

Ni rahisi sana kutofautisha jambo hili kutokana na madhara ya kawaida au maambukizi yanayosababishwa na kutofuata sheria za asepsis na antisepsis: inakua miezi miwili hadi mitatu baada ya chanjo.

Daktari wa mifugo ataanza na kipimo cha kawaida cha uchunguzi, ambacho kinajumuisha hesabu kamili ya damu, biokemi, na uchambuzi wa mkojo. Njia nyingi zinazotumiwa, utambuzi sahihi zaidi. X-rays na ultrasound pia hutumiwa: kwa msaada wao, vidonda vya viungo vya ndani hugunduliwa. "Kiwango cha dhahabu" cha kuchunguza vasculitis ni biopsy ya ngozi.

Soma pia: Ugonjwa wa ugonjwa wa Malassezia ni ugonjwa wa vimelea katika mbwa.

Ikiwa mmenyuko wa mzio kwa chakula, madawa, bidhaa za huduma ni mtuhumiwa, basi ni vyema kuwatenga kwa muda. Katika kesi wakati walikuwa sababu ya afya mbaya ya mnyama, itawezekana kufanya bila madawa yenye nguvu. Utabiri wa ugonjwa huu unategemea mambo mengi: sababu ya mizizi, ujanibishaji wa matatizo kuu ya morphological na kazi (kwenye ngozi au katika viungo vya ndani - tofauti ni kubwa), na kupuuza kesi hiyo.

Mbinu za matibabu

Lengo kuu la tiba ni kuondoa sababu ya mizizi ambayo imesababisha maendeleo ya mmenyuko wa autoimmune. Kwa kweli, hii ni kweli tu kwa kesi hizo ambapo iliwezekana kuiweka kabisa.

Matibabu ya kawaida ya vasculitis katika mbwa ni pamoja na matumizi ya dawa zifuatazo:

• Corticosteroids, ikiwa ni pamoja na prednisolone.
• Pentoxifylline.
• Mchanganyiko wa antibiotics ya tetracycline na niacin (asidi ya nikotini).
• Dapsone.
• Sulfasalazine.
• Cyclosporins.
• Imuran.

Kama sheria, matibabu ya pamoja inahitajika. Katika baadhi ya matukio, mbwa atalazimika kuwa na dawa kwa maisha yote, wakati mbwa wengine huponya haraka. Relapses inawezekana, na kuonekana kwao haitegemei wakati wa kukomesha matibabu ya kazi.

Njia "zisizo za kawaida" za matibabu ni pamoja na massage. Inajulikana kupunguza kuvimba na kuongeza mzunguko wa damu. Kwa kuwa vasculitis ni kuvimba kwa mishipa ya damu, na katika hali nyingi inamaanisha "madhara" yanayotokana na hili, tiba ya mwongozo itakuwa muhimu katika hali nyingi.

Massage pia ni muhimu kwa mbwa walio na vasculitis ambao wameagizwa prednisone. Ukweli ni kwamba moja ya madhara ya dawa hii ni overweight, na tiba ya mwongozo husaidia kudumisha sauti ya misuli.

Lakini! Ikiwa mbwa ametamka dalili za vasculitis, ikiwa ni pamoja na kuvimba na hata necrosis ya tishu, massage ni kinyume chake, kwani inaweza kuwa mbaya zaidi hali ya mnyama, na mtu asipaswi kusahau kuhusu maumivu makali. Mbinu hii inapaswa kutumika tu (!) kama nyongeza ya matibabu, na tu baada ya kupunguzwa kwa dalili zilizotamkwa. Kwa kuongezea, massage inaweza kuwa muhimu kama hatua ya kuzuia kurudia kwa ugonjwa huo (isipokuwa vipindi vya kurudi tena).

Makala kutoka kwa kitabu "Kitabu cha Rangi cha Magonjwa ya Ngozi ya Mbwa na Paka" TOLEO LA PILI 2009 G

Tafsiri kutoka Kiingereza: daktari wa mifugo Vasiliev AB

Etiolojia na maonyesho ya kliniki

Vasculitis ya ngozi ni ugonjwa wa uchochezi wa mishipa ya damu ambayo kawaida hufuatana na utuaji wa tata za kinga kwenye kuta za mishipa. Vasculitis kawaida huhusishwa na maambukizo (bakteria, virusi, kuvu, rickettsial), ugonjwa mbaya, athari za dawa, chanjo ya kichaa cha mbwa, ugonjwa wa kimetaboliki (kisukari mellitus, uremia), lupus erythematosus ya utaratibu, au hypothermia (ugonjwa wa agglutinin baridi), au inaweza kuwa idiopathic . Ni kawaida kwa mbwa na nadra katika paka.

Mara nyingi, dalili za kliniki zinajulikana na purpura, necrosis, na vidonda vya punctate, hasa kwenye pinna, midomo, mucosa ya mdomo, usafi wa vidole, mkia na scrotum. Acrocyanosis inaweza kuzingatiwa. Vasculitis kwa namna ya urticaria (mwanzo wa papo hapo wa erythroderma kali na magurudumu ya erythematous ya confluent ambayo haififu) imeelezwa kwa mbwa kutokana na hypersensitivity ya chakula. Katika mbwa wengine walio na alopecia ya chanjo ya kichaa cha mbwa, eneo la msingi la alopecia ambayo inakua kwenye tovuti ya chanjo inaonekana miezi 1 hadi 5 baada ya kuanza kwa vidonda vya ngozi vingi kutokana na dermatopathy ya ischemic ya jumla. Vidonda hivi vina sifa ya alopecia ya kutofautiana, ukoko, mmomonyoko wa udongo, na vidonda kwenye ukingo wa pinna, maeneo ya periocular, ngozi juu ya alama za mifupa, ncha ya mkia, na mipira ya vidole.Mmomonyoko na vidonda vya ulimi vinaweza pia kuonekana. . Wanyama walio na vasculitis ya ngozi wanaweza kuhusishwa na anorexia, unyogovu, homa, arthropathy, myopathy, na uvimbe wa viungo.

Katika vasculitis ya sikio ya mbwa idiopathiki, ambayo ina uwezekano wa dachshunds na haipatikani sana katika mifugo mingine, wanyama walioathirika kwanza hupata alopecia kando ya auricles. Kisha ngozi katika maeneo ya msingi (cm 0.2-2.0) kando ya ukingo huo wa auricle inakuwa giza, mnene kidogo na necrotic kusababisha vidonda (Mchoro 22). Kwa kawaida, masikio yote yanahusika na kila mmoja atakuwa na vidonda moja hadi nane. Wakati mwingine, vidonda vidogo havionekani ndani ya sikio. Vidonda havionekani kuwa chungu au kuwasha, na hakuna dalili zingine za ngozi au za kimfumo. Vidonda, vikiachwa bila kutibiwa, vitaongezeka polepole.

Utambuzi wa Tofauti

Kwa mbwa walio na ushiriki wa pinna tu, utambuzi tofauti unapaswa pia kujumuisha:

• Necrosis ya thrombovascular ya kuenea
• Kusambazwa kwa mgando wa mishipa
• ugonjwa wa agglutinin baridi
• cryoglobulinemia
• Ischemic necrosis inayohusishwa na ulevi

Utambuzi

1. Ondoa utambuzi mwingine tofauti.
2. Titers kwa maambukizi ya rickettsial inapaswa kuamua kuwatenga magonjwa yanayosababishwa na kupe.
3. Dermatohistopatholojia: neutrophilic, eosinofili, au vasculitis ya lymphocytic. Katika dermatopathy ya ischemic inayosababishwa na chanjo ya kichaa cha mbwa, matukio ya atrophy ya wastani hadi kali ya follicular, hyalinization ya collagen na folliculitis ya mural inaweza kuzingatiwa.

Matibabu na ubashiri

1. Ugonjwa wowote wa msingi unapaswa kutambuliwa na kurekebishwa.
2. Ili kutibu au kuzuia pyoderma ya sekondari katika mbwa, antibiotics ya muda mrefu ya utaratibu (angalau wiki 4) inapaswa kutolewa. Mbwa waliotibiwa kwa viuavijasumu wakati wa awamu ya kuanzishwa kwa tiba ya kukandamiza kinga wana viwango vya juu vya kuishi kuliko mbwa wanaotibiwa na dawa za kukandamiza kinga pekee. Tiba ya viua vijasumu inapaswa kuendelezwa mradi tu matibabu ya wakati mmoja ya ukandamizaji wa kinga hudhibiti ugonjwa wa autoimmune.
3. Lengo la matibabu ni kudhibiti ugonjwa na dalili zake kwa matibabu salama iwezekanavyo, kwa kutumia kipimo cha chini kabisa. Kimsingi, michanganyiko ya dawa inapaswa kutumika kutoa mpango wa matibabu wa kina ili kupunguza athari za dawa yoyote. Kulingana na ukali wa ugonjwa huo, matibabu zaidi au chini ya ukali inapaswa kuchaguliwa. Ili kufikia msamaha wa ugonjwa huo, dozi za juu hutumiwa awali na kisha kupunguzwa kwa muda wa miezi 2-3 hadi kiwango cha chini cha ufanisi.

• Tiba ya juu, inayotumiwa kila baada ya masaa 12 kwa njia ya dawa zilizo na steroid na tacrolimus, husaidia kupunguza uchochezi wa msingi na kupunguza kipimo cha dawa za kimfumo zinazohitajika kudhibiti dalili za ugonjwa. Mara baada ya msamaha hutokea, mzunguko wa maombi unapaswa kupunguzwa ili kupunguza matukio ya madhara ya ndani.
• Matibabu ya kihafidhina ya kimfumo (tazama jedwali) hujumuisha dawa zinazosaidia kupunguza uvimbe bila madhara kidogo au bila madhara yoyote. Dawa hizi husaidia kupunguza hitaji la matibabu makali zaidi, kama vile steroidi au dawa za kidini. Tiba ya steroid ni mojawapo ya matibabu yanayotabirika zaidi kwa magonjwa ya ngozi ya autoimmune: hata hivyo, madhara yanayohusiana na viwango vya juu vinavyohitajika ili kudhibiti dalili inaweza kuwa kali. Ingawa tiba ya glucocorticosteroid pekee inaweza kuwa na ufanisi katika kudumisha msamaha, dozi zinazohitajika zinaweza kusababisha athari zisizohitajika, hasa kwa mbwa. Kwa sababu hii, matumizi ya dawa zisizo za steroidal za kuzuia kinga peke yake au pamoja na glucocorticosteroids kawaida hupendekezwa kwa matibabu ya matengenezo ya muda mrefu.
• Vipimo vya kuzuia kinga vya prednisone ya mdomo au methylprednisolone vinapaswa kusimamiwa kila siku (tazama jedwali). Baada ya kutatuliwa kwa vidonda (baada ya wiki 2-8), kipimo kinapaswa kupunguzwa polepole kwa muda wa wiki kadhaa (8-10) hadi chini kabisa, ikiwezekana kila siku nyingine, kipimo ambacho hudumisha msamaha. Ikiwa hakuna uboreshaji mkubwa ndani ya wiki 2-4 za kuanza kwa tiba, maambukizi ya ngozi yaliyopo yanapaswa kutengwa, kisha dawa mbadala au za ziada za kinga zinazingatiwa.
• Steroids mbadala kwa kushindwa kwa prednisone na methylprednisolone ni pamoja na triamcinolone na deksamethasone (tazama jedwali).
• Katika paka, matibabu na dozi za kukandamiza kinga za triamcinolone au deksamethasone mara nyingi huwa na ufanisi zaidi kuliko tiba ya prednisolone au methylprednisolone. Triamcinolone ya mdomo au dexamethasone inapaswa kutolewa kila siku hadi msamaha utakapopatikana (takriban wiki 2-8), basi kipimo kinapaswa kupunguzwa hatua kwa hatua hadi kipimo cha chini kabisa na frequency kidogo iwezekanavyo ili kudumisha msamaha (tazama jedwali).
• Ikiwa athari zisizokubalika zitatokea au hakuna uboreshaji mkubwa katika wiki 2-4 za kwanza za matibabu, fikiria kutumia kotikosteroidi mbadala au dawa zisizo za steroidal za kukandamiza kinga (tazama jedwali).

• Matibabu mbadala ambayo inaweza kuwa na ufanisi ni pamoja na yafuatayo:
• Dapsone (mbwa pekee) 1 mg/kg po q saa 8 hadi vidonda viishe (takriban wiki 2-3). Mara tu rehema inapopatikana, kipimo hupunguzwa polepole hadi 1 mg / kg kwa mdomo kila masaa 12 kwa wiki 2, kisha 1 mg / kg kila masaa 24 kwa wiki 2, kisha 1 mg / kg kila masaa 48.
• Sulfasalazine 10-20 mg/kg (kiwango cha juu 3 g/siku) kwa mdomo kila baada ya saa 8 hadi vidonda vitakapotoweka (takriban wiki 2-4). Baada ya msamaha kufikiwa, kipimo hupunguzwa hadi 10 mg / kg kila masaa 12 kwa wiki 3, kisha 10 mg / kg kwa mdomo kila masaa 24.
• Dawa zisizo za steroidal za kuzuia kinga ambazo zinaweza kuwa na ufanisi ni pamoja na azathioprine (mbwa pekee), chlorambucil, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, na leflunomide (tazama jedwali). Jibu chanya huzingatiwa ndani ya wiki 8-12 tangu kuanza kwa tiba. Mara baada ya msamaha kufikiwa, majaribio yanafanywa ili kupunguza hatua kwa hatua kipimo na mzunguko wa dawa zisizo za steroidal za kuzuia kinga kwa matibabu ya matengenezo ya muda mrefu.

4 Bila kujali dawa inayotumiwa, kwa wagonjwa wengine tiba inaweza hatimaye kukomeshwa baada ya miezi 4-6 ya matibabu; kwa wengine, tiba ya matengenezo ya muda mrefu inahitajika ili kudumisha msamaha.

5 Ubashiri ni tofauti, kulingana na sababu ya msingi ya ugonjwa huo, kuenea kwa vidonda vya ngozi, na kiwango cha ushiriki wa viungo vingine.

Picha 1 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka.

Picha 2 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Vidonda vya erythematous na alopecia kwenye uso wa mtu mzima Jack Russell Terrier

Picha 3 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Mbwa sawa katika picha 2. Vidonda vya mmomonyoko kwenye palati ngumu ni mfano wa vasculitis. Vidonda vya mucosa ya mdomo huonekana mara kwa mara katika vasculitis, pemfigasi vulgaris, bullous pemphigoid, na systemic lupus erythematosus (SLE).

Picha 4 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Alopecia, crusts kwenye makali ya auricle ni ya kawaida kwa vasculitis. Jihadharini na kufanana na scabi; hata hivyo, mbwa hakupata kuwashwa sana.

Picha 5 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Kasoro nyingi kwa namna ya notches kwenye makali ya auricle katika dachshund ya watu wazima. Hakuna kuvimba kwa wazi, ambayo ni kiashiria cha vasculitis hai.

Picha 6 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Kasoro kubwa ya utoboaji unaosababishwa na vasculitis ya muda mrefu ya sikio

Picha 7 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Edema ya pembeni inayosababishwa na utokaji wa maji kutoka kwa vyombo kwa sababu ya vasculitis.

Picha 8 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Kidonda cha erythematous na kando ya nyoka iliyofafanuliwa vizuri ni tabia ya vasculitis, mmenyuko wa ngozi kwa madawa ya kulevya (erythema multiforme), au ugonjwa wa ngozi wa autoimmune.

Picha 9 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Ugonjwa wa ugonjwa wa vidonda kwenye paw ya Greyhound ya watu wazima. Kumbuka kidonda cha nyoka kilichozingirwa vizuri ambacho ni tabia ya vasculitis, mmenyuko wa dawa ya ngozi (erythema multiforme), au ugonjwa wa ngozi wa autoimmune.

Picha 10 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Vidonda vya kuzingatia katikati ya pedi ni kipengele cha pekee cha ugonjwa wa mishipa.

Picha 11 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Vidonda vilivyopigwa kwenye usafi (hasa kwenye usafi wa kati) ni kipengele cha pekee cha vasculitis.

Picha 12 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Kuvimba kwa ngozi kwenye pedi za mbwa na vasculitis. Majeraha ya usafi wa vidole pia yanaweza kuonekana katika magonjwa ya ngozi ya autoimmune.

Picha 21 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Vidonda vya pedi katika mbwa na vasculitis.

Picha 22 Vasculitis ya ngozi ya mbwa na paka. Alopecia, crusts kwenye auricle. Kioo cha pua hakibadilishwa. Kumbuka kufanana kwa vidonda na scabies; mbwa huyu alikuwa na mwasho kidogo.

Maandishi ya makala na picha 1-21 kutoka kwa kitabu

MNYAMA MDOGO

UGONJWA WA NGOZI

ATLASI YA RANGI NA MWONGOZO WA TIBA

Ufafanuzi

Vasculitis ya ngozi ni ugonjwa wa uchochezi wa mishipa ya damu ambayo kawaida hufuatana na utuaji wa tata za kinga kwenye ukuta wa mishipa. Vasculitis ya ngozi ni neno tu la kuelezea muundo wa mmenyuko wa ngozi ambao unaweza kuhusishwa na sababu mbalimbali.

Etiopathogenesis

Vasculitis ya ngozi inajumuisha magonjwa mengi, kiungo cha mwisho ambacho ni mmenyuko wa immunological na uharibifu wa sehemu ya mishipa ya ngozi au tishu za subcutaneous. Mara nyingi zaidi venali za postcapillary huathiriwa, thrombosis na kuziba ambayo husababisha hypoxia ya tishu na necrosis inayofuata.

Vasculitis ya ngozi inaweza kusababishwa na:

Magonjwa: hypersensitivity ya chakula, kuumwa na wadudu, neoplasms, vidonda vya tishu zinazojumuisha, ugonjwa wa kimetaboliki (kwa mfano, kisukari, uremia), SLE, ugonjwa wa agglutinin;

Dawa: chanjo, itraconazole, na hata corticosteroids (prednisolne na dexamtetasone);

Maambukizi: bakteria, virusi, protozoa.

Katika hali nyingi za vasculitis ya mbwa na paka, sababu za msingi hazijatambuliwa na ugonjwa ni idiopathic.

Ishara za kliniki

Ugonjwa mara nyingi huathiri mbwa, lakini mara chache hutokea kwa paka. Ugonjwa huo unawakilishwa na syndromes mbalimbali, kuu zimeorodheshwa hapa chini.

Necrosis ya kuenea kwa thrombovascular ya auricle.

Necrosis ya umbo la kabari ya vidokezo vya masikio ni tabia. Mbwa wa wadogo na kwamba mifugo ni predisposed. Hapo awali, edema, erithema, na kubadilika rangi kwa katikati ya kilele cha uso wa kati wa ventral ya auricle. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, mmomonyoko na vidonda hutengenezwa, ambayo huenea umbo la kabari kutoka ncha ya sikio kuelekea msingi. Necrosis inayowezekana na upotezaji kamili wa tishu za sikio. Vidonda vya ulinganifu baina ya nchi mbili ni kawaida zaidi, lakini vidonda vya upande mmoja pia vinawezekana. Hakuna dalili za magonjwa ya utaratibu. Ugonjwa huu una sifa ya kozi ya muda mrefu na inayoendelea.

Hereditary cutaneous vasculopathy katika wachungaji wa Ujerumani.

Mwanzo wa ugonjwa huo ni umri wa wiki 4-7, unaojulikana na kupoteza rangi na uvimbe wa usafi, ikifuatiwa na maendeleo ya mmomonyoko wa udongo, vidonda na crusts. Kupungua kwa rangi kunawezekana kabla ya kidonda kuanza. Vidonda vinavyofanana vinawezekana kwenye masikio, ncha ya mkia, na speculum ya pua (nadra). Pengine ishara za uharibifu wa utaratibu - lymphadenopathy, homa, unyogovu.

Vidonda sawa vimeelezewa katika Fox Terriers na Miniature Schnauzers.

Greyhound vasculopathy (ngozi na figo glomerular vasculopathy).

Maandalizi ya umri - miaka 1-5. Ujanibishaji wa vidonda - katika hali nyingi kwenye miguu, wakati mwingine huenea kwenye shina na groin, kichwa na makutano ya mucocutaneous hubakia intact. Mwanzoni mwa lesion, erythema inajulikana, ambayo inaendelea haraka kwa vidonda. Vidonda ni vya kina, na kingo zilizozingirwa vizuri, kipenyo cha cm 1-5, huunganishwa katika vikundi vya saba au zaidi. Kwa uharibifu mkubwa, uvimbe wa sehemu za mbali za miguu mara nyingi hujulikana. Mara tu uponyaji umeanza, vidonda vipya haviendelei.

Ugonjwa huo pia huathiri vyombo vya figo na maendeleo ya nephropathy ya ukali tofauti. Udhihirisho unaowezekana wa utaratibu ni unyogovu, hyperthermia, polyuria / polydipsia, kutapika na kuhara, kushindwa kwa figo kali.

Mbali na Greyhounds, ugonjwa huo umeelezwa katika Danes Mkuu.

Vasculitis ya ngozi ya ngozi na alopecia kwenye tovuti ya chanjo ya kichaa cha mbwa.

Utabiri wa kuzaliana - poodle, Yorkshire terrier, terrier silky. Kidonda kinakua 2-6 m baada ya sindano ya chini ya ngozi ya chanjo, hudumu kwa miezi au miaka. Kidonda yenyewe kina sifa ya alopecia na hyperpigmentation, na erythema ya mara kwa mara au kuongeza.

Dermatopathy ya ischemic ya jumla.

Inajulikana na vidonda vingi vya ngozi kutokana na dermatopathy ya ischemic ya jumla. Kuna syndromes kadhaa ambazo zinaweza kujidhihirisha kama alopecia, crusts, hyperpigmentation. Ujanibishaji - kando ya masikio, periocular, ngozi juu ya umaarufu wa mfupa, ncha ya mkia, usafi. Uwezekano wa uharibifu wa ulimi.

Vasculitis ya urticaria(urticaria) - lesion ya papo hapo, inayojulikana na maendeleo ya erythroderma kali, na kuunganisha malengelenge. Kawaida kwa mbwa walio na mzio wa chakula.

Utambuzi

Utambuzi wa kudhaniwa ni picha ya kliniki ya tabia na kutengwa kwa magonjwa mengine. Utambuzi wa mwisho ni uchunguzi wa histopathological.

Ni muhimu kujaribu kutambua na kurekebisha sababu zinazowezekana.

Utambuzi wa Tofauti

Pemfigoid ng'ombe (pemfigasi)

Pemphigus vulgaris

Vasculitis katika mbwa

Vasculitis ni lesion ya uchochezi ya mishipa ya damu inayohusishwa na utendaji usioharibika wa mfumo wa kinga. Kwa vasculitis, tata za kinga huwekwa kwenye ukuta wa mishipa. Ugonjwa huu unaonyeshwa na dalili mbalimbali za ngozi. Tunazungumzia kuhusu vidonda, necrosis, nk Dachshunds na Rottweilers mara nyingi wanakabiliwa na ugonjwa huu.

Sababu za Vasculitis katika Mbwa

Kuvimba kwa mishipa kunaweza kuambukiza, kusababishwa na madawa ya kulevya, neoplastic na idiopathic. Vasculitis inaweza kuendeleza kama matokeo ya patholojia ya kuambukiza, michakato ya autoimmune, vidonda vya tumor, na matumizi ya madawa mbalimbali. Katika kesi ya sababu isiyojulikana ya ugonjwa huo, wanazungumzia vasculitis ya idiopathic. Maendeleo ya ugonjwa huu ni msingi wa mchakato wa mzio.

Picha ya kliniki ya vasculitis katika mbwa

Kama sheria, vasculitis inaonyeshwa na vidonda na necrosis ya ngozi. Ujanibishaji wa kawaida wa patholojia ni masikio na miguu. Edema inaweza kuendeleza katika maeneo yaliyoathirika ya mwili. Vasculitis katika mbwa inaweza kuonyesha ishara zisizo maalum za ugonjwa huo. Tunasema juu ya ukosefu wa hamu ya kula, ukandamizaji wa mnyama, ongezeko la joto la mwili. Kuonekana kwa dalili nyingine za kliniki huathiriwa na ugonjwa wa msingi au unaofanana. Uharibifu wa pamoja unaonyeshwa na lameness. Wakati njia ya kupumua inashiriki katika mchakato wa patholojia, vidonda vinapatikana kwenye cavity ya mdomo. Dalili za tumors mbaya ni toxicosis na uharibifu wa viungo mbalimbali.

Utambuzi wa Vasculitis katika Mbwa

Utambuzi wa ugonjwa huo unategemea data ya anamnestic, dalili za kliniki na matokeo ya maabara. Ili kuthibitisha utambuzi, matumizi ya biopsy ikifuatiwa na uchunguzi wa histological inaonyeshwa. Ili kutambua wakala wa kuambukiza wa vasculitis, unaweza kutumia PCR na njia nyingine. Ili kutofautisha ugonjwa kutoka kwa ugonjwa wa lupus erythematosus na ugonjwa wa agglutinin baridi, ni muhimu kufanya mtihani wa damu kwa miili ya lupus na mtihani wa agglutination.

Ili kugundua malezi ya tumor, matumizi ya radiography na ultrasound yanaonyeshwa.

Matibabu ya Vasculitis katika Mbwa

Awali ya yote, imepangwa kutambua na kuondoa sababu ya kuvimba kwa mishipa. Kwa matibabu ya matatizo ya ngozi katika ugonjwa huu, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanaboresha mzunguko wa damu (pentoxifylline) yanaonyeshwa. Dawa za corticosteroid (prednisolone) hutumiwa kukandamiza uvimbe wa kinga. Maambukizi ya bakteria yanayohusiana ni dalili ya matumizi ya antibiotics.

Kuzuia vasculitis katika mbwa

Kuzuia pathologies ambayo inaweza kusababisha vasculitis hutolewa. Ili kupunguza maambukizi ya mbwa, ni muhimu kufanya chanjo kwa wakati. Kutokana na uwezekano wa kuendeleza vasculitis kutokana na matumizi ya dawa fulani, matumizi yao ni marufuku bila ya kwanza kushauriana na mifugo.

Vasculitis katika mbwa

Vasculitis katika mbwa ni mchakato wa uchochezi unaoathiri ukuta wa mishipa ya damu. Sababu ya ugonjwa huu inachukuliwa kuwa magumu ya kinga ambayo hugunduliwa kwenye uso wa chombo.

Vasculitis inaweza kuwa ya msingi au ya sekondari. Sababu ya kuvimba kwa mishipa ya sekondari ni vidonda vya kuambukiza, neoplasms, athari za mzio, chanjo ya kichaa cha mbwa, ugonjwa wa kisukari, lupus erythematosus ya utaratibu, mmenyuko mbaya kwa matumizi ya madawa fulani, nk.

Pathogenesis

Sababu za etiolojia husababisha uanzishaji wa baadhi ya miundo ya mfumo wa kinga. Matokeo yake, neutrophils hujilimbikiza kwenye tovuti ya uharibifu wa chombo. Baadaye, uharibifu wa enzymatic kwa ukuta wa mishipa hutokea. Ni muhimu kuzingatia kwamba kuvimba kwa vyombo mara nyingi husababisha kuundwa kwa vifungo vya damu. Vipengele hivi vinaziba lumen ya mishipa. Matokeo yake, necrosis na vidonda vinakua.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Anemia ya autoimmune hemolytic (AHA) ni aina ya ugonjwa wa autoimmune unaotambuliwa mara kwa mara kwa mbwa na paka (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Katika mbwa, AGA ya msingi hutokea kama matokeo ya ugonjwa wa autoimmune. AGA ya sekondari inayotiririka sana ya asili isiyo ya kiwewe pia hupatikana mara nyingi (Squires R., 1993).

AGA ni mojawapo ya mifano ya kawaida ya magonjwa ya autoimmune. Kwa hiyo, autoantibodies zinahusika katika pathogenesis ya AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kwa wanadamu, maalum ya antijeni lengwa imetambuliwa: kuna kingamwili kwa antijeni ya kundi la damu (Mtu J.M. et al., 1988).

AHA kwa binadamu iligunduliwa kwa mara ya kwanza mwaka 1945 kwa kutumia kipimo cha kupambana na globulini kiitwacho mbinu ya Coombs. Miller G. et al. (1957) kwanza aliripoti AGA katika mbwa.

AGA pia imetambuliwa katika panya, nguruwe wa Guinea, farasi (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), ng'ombe (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. . ., 1992), kondoo, nguruwe, mbwa na paka (Halliwel R.E.W., 1982).

UFAFANUZI

Neno "anemia" linamaanisha kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin katika damu inayozunguka chini ya 12 g kwa 100 ml katika mbwa na chini ya 8 g kwa 100 ml katika paka, ambayo inaambatana na kupungua kwa usafiri wa oksijeni.

AHA inafafanuliwa kama alipewa hemolysis kali inayohusishwa na

Jedwali 1. Uainishaji wa AGA (PMC = njia ya moja kwa moja ya Coombs),

ny pamoja na kuwepo kwa immunoglobulini juu ya uso wa erithrositi na wakati mwingine katika seramu ya damu, hatua ambayo inaelekezwa kwa viashiria vya antijeni vya membrane ya erithrositi ya mgonjwa (Kiambatisho 1).

AGA ina sifa ya vigezo viwili kuu:

1. kutambuliwa kwa kipimo cha damu;

2. Autoantibodies hugunduliwa kwa kutumia njia ya moja kwa moja ya Coombs.

Miongoni mwa anemia ya hemolytic ya asili ya kinga, kuna anemia ya sekondari ambayo hutokea baada ya chanjo ya allogeneic, kutokana na mchakato wa kuambukiza au uhamasishaji wa madawa ya kulevya, pamoja na AGA yenyewe, sensu stricto (kwa maana kali ya neno). Alloim chanjo ni nadra sana kwa mbwa na paka.

UAINISHAJI

AGA imeainishwa kulingana na sifa za kinga na kliniki.

Vigezo

Picha ya kliniki, matokeo ya maabara, pathogenesis, ubashiri na matibabu ya AGA inategemea sana aina ya mchakato wa immunopathological.

Uainishaji wa immunological wa AGA unategemea darasa la antibodies (IgG au IgM) na kazi zao - agglutinating au wakati mwingine hemolytic.

Uainishaji wa AGA unajumuisha madarasa makuu matano (Jedwali 1). Agglutinini baridi hufafanuliwa kuwa kingamwili agglutinating zinazogunduliwa kwa +4°C. Daima ni wa darasa la IgM.

Athari kwa utabiri na matibabu

AGA hutokea mara nyingi kwa mbwa na husababishwa na hatua ya autoimmune IgG zote mbili pamoja na inayosaidia na tofauti (Cotter S.M., 1992).

1. Ikiwa IgG inaonyeshwa juu ya uso wa erythrocytes kwa kushirikiana na inayosaidia au bila ushiriki wake (darasa I na III), basi ugonjwa huu ni hasa idiopathic katika asili na kozi ya papo hapo na ya muda mfupi. Picha ya kliniki ya ugonjwa huo ina sifa ya maendeleo ya taratibu ya hemolysis, wakati mwingine huendelea kwa ukali na kwa msamaha. AGA hii ya msingi inayohusishwa na IgG hujibu vyema kwa matibabu ya kotikosteroidi na kwa ujumla haihusiani na AGA ya upili kutokana na magonjwa yoyote yanayoambatana. Kulingana na Klag etcol. (1993), kati ya mbwa 42 waliopimwa, 74% walijaribiwa kuwa na IgG na hasi kwa nyongeza. AGA kama hizo kwa ujumla zimeainishwa kama daraja la III.

2. Ikiwa tunazungumzia antibodies za IgM (darasa II, IV na V), basi ugonjwa hujibu mbaya zaidi kwa tiba ya corticosteroid, mara nyingi huwa na asili ya pili (oncological, in-

Jedwali 2 Magonjwa yanayohusiana na SAGA katika mbwa na paka (kulingana na Werner L).

* Magonjwa yanayosababishwa na mawakala wa peri- au intra-erythrocyte yanaweza kuwajibika kwa ukuzaji wa anemia ya hemolitiki inayoingiliana na kinga bila kingamwili, ambayo inaweza kutokea mara ya pili na kuwa ngumu na ukuzaji wa AGA ya kweli.

ugonjwa wa kuambukiza au ugonjwa mwingine wa autoimmune). AGA kama hizo zinaweza kutambuliwa moja kwa moja au kwa njia isiyo ya moja kwa moja kupitia uwepo wa C3b na IgM wakati wa kuosha au kuosha.

Ubashiri wa AGA unaohusishwa na C3b na IgM unatia shaka zaidi ikilinganishwa na IgG.

Matatizo ya kawaida ya immunological

Katika mgonjwa sawa, mara nyingi ni muhimu kuchunguza idadi kubwa ya antibodies tofauti pamoja.

taniya na anti-erythrocyte autoantibodies. Canine AGA ni ya kawaida hasa kwa kuhusishwa na lupus erythematosus (SLE) au thrombocytopenia ya autoimmune. Katika kesi ya mwisho, tunazungumza juu ya ugonjwa wa Evans.

Ugonjwa wa Evans (E. Robert, Amer., 1951) [Eng. Evans "syndrome] Si. syndrome de Ficher-Evans. Chama cha ugonjwa wa autoimmune na thrombocytopenic purpura. Mara chache hutokea kwa wanadamu, ina ubashiri wa shaka.

Wakati mwingine AGA huzingatiwa kwa kushirikiana na dermatosis ya autoimmune, inayojulikana na uwepo wa bohari ya IgG na inayosaidia katika kiwango cha makutano ya dermoepidermal (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erythrocyte autoantibodies ni sababu ya ugonjwa mkubwa wa immunological hata kwa kutokuwepo kwa picha ya kliniki ya ugonjwa huo.

Uainishaji wa kliniki

Uainishaji wa immunological lazima upingane na uainishaji mkali wa kliniki, kwani unatofautisha AGA ya idiopathiki na AGA ya sekondari. Anemia ya hemolytic ya autoimmune, inayojulikana na uwepo wa antibodies ya joto (IgG), inafanana na "idiopathic", wakati AGA inayohusishwa na kuendelea kwa antibodies baridi (IgM) - "sekondari".

AGA ya Idiopathic

Katika AGA ya msingi au inayoitwa idiooptic, hakuna comorbidities zinajulikana. Katika mbwa, matukio ya AGA idiopathic ni 60-75% ya kesi. Katika paka, ugonjwa huu ni nadra, kwani hutawaliwa na AGA ya sekondari kutokana na ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vya leukemia (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

AGA ya Sekondari

Katika 25-40% ya kesi katika mbwa na 50-75% katika paka, AGA inahusishwa na magonjwa mengine. AGA hutangulia, hufuatana au hufuata ugonjwa mwingine, wakati mwingine hutokea bila dalili maalum za kliniki (Jedwali 2). Utabiri na ufanisi wa matibabu hutegemea sababu ya msingi ya AGA.

AGA ya Sekondari katika paka inahusishwa zaidi na maambukizi ya FeLV au haemobartonellosis (Haemobartonella felis).

Mzunguko wa kugundua IgM kwenye erythrocytes katika paka huzidi kwa kiasi kikubwa IgG, wakati IgG autoantibodies hutawala katika mbwa. Maudhui ya juu ya kingamwili za IgM katika paka ikilinganishwa na mbwa huelezea umuhimu wa mmenyuko wa autoagglutination.

DALILI ZA PICHA YA KITABIBU YA UGONJWA NA MATOKEO YA UTAFITI WA MAABARA.

Kwa wanadamu, uwiano mzuri wa juu ulipatikana kati ya ishara za kliniki, hematological, na maonyesho ya kinga ya AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Dalili za kliniki

AGA inajidhihirisha katika umri wowote, lakini mara nyingi huzingatiwa kutoka miaka 2 hadi 7. Msimu pia huathiri (Klag A.R., 1992), kwani 40% ya kesi za AGA hugunduliwa mnamo Mei-Juni. Kwa wanadamu, ongezeko la matukio ya AGA katika chemchemi pia lilipatikana (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Jinsia na kuzaliana sio sababu zinazosababisha ugonjwa huu.

Mwanzo wa ugonjwa huo unaweza kuendelea au ghafla. AGA ina sifa ya mchanganyiko wa dalili tano za pathognomonic:

1) kupoteza nguvu, uchovu (86%)

2) weupe wa utando wa mucous (76%)

3) hyperthermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

Sababu kuu tatu za kutembelea daktari wa mifugo ni: mkojo wa kahawia, anorexia (90%) na kupoteza nishati (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaly na splenomegaly hazitambuliwi kila wakati (25% ya kesi), mwelekeo sawa unajulikana kwa lymphadenopathy (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Kusujudu na wakati mwingine uchovu pia huzingatiwa. Jaundice, kidogo au haipo (50% ya kesi).

Petechiae na ecchymosis (bruising) huzingatiwa tu katika hali ambapo thrombocytopenia hutokea. Kulingana na Klag A.R. na wengine. (1993) thrombocytopenia ya wastani au kali ilizingatiwa katika mbwa 28 kati ya 42 (67%).

Kiwango cha upungufu wa damu kinaweza kutofautiana na inategemea mambo mawili:

1) kiwango cha hemolysis;

2) uwezo wa fidia wa uboho.

Kiwango cha upungufu wa damu katika AGA ya msingi hutamkwa zaidi kuliko sekondari.

Mara chache sana, wakati agglutinins baridi (IgM) hugunduliwa, mara nyingi zaidi katika idiopathic AGA, anemia kwa ujumla huonyeshwa kwa wastani, na vipindi tofauti vya kuongezeka.

Cyanosis na nekrosisi ya sehemu za mwisho za mwili (masikio, vidole, mkia, pua) ambazo zinaweza kubadilika kuwa gangrene, wakati mwingine na matokeo mabaya, ni ishara za pathognomonic katika ugonjwa huu (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Picha. 1. Njia ya Coombs: mmenyuko wa agglutination.

Jedwali 3. Kanuni za uchambuzi wa jumla wa biochemical katika wanyama wanaokula nyama wa ndani (kulingana na Crespeau).

Kiambatisho cha 3

Majeruhi haya yote katika mbwa na paka yanahusishwa na matatizo ya mzunguko wa damu unaosababishwa na agglutination ya seli nyekundu za damu kwenye capillaries za pembeni, ambapo joto la mwili ni la chini sana kuliko sehemu yake ya visceral.

Mtihani wa damu wa kliniki

Kwa uwepo wa AGA, idadi ya erythrocytes iko chini ya 5,000,000 / ml. Hematocrit imepunguzwa sana (hadi 8-10%), picha sawa inazingatiwa kwa hemoglobin (hadi 4 g / 100 ml). Kumbuka anemia ya normocytic, normochromic na wakati mwingine macrocytic (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Tahadhari hutolewa kwa uwepo wa spherocytes ndogo za rangi (picha 1), na wakati mwingine neutrophilia inajulikana (Desnoyers M., 1992).

Wakati mwingine tunasema phagocytosis ya erythrocytes na monocytes. AGA katika mbwa ni mara nyingi zaidi regenerative (Kiambatisho 2). Idadi ya jumla ya reticulocytes inatofautiana kutoka 20 hadi 60%. Katika 30% ya mbwa, reticulocytosis nyepesi (1-3% ya reticulocytes) inajulikana, katika 60% ni wastani au kali (zaidi ya 3% ya reticulocytes). AGA ya kuzaliwa upya na kuzaliwa upya imeelezewa katika mbwa (Jonas L.D., 1987). Hivi sasa, aina hizi za ugonjwa hugunduliwa mara nyingi zaidi na zaidi.

Kemia ya damu

Mbwa wote wameweka alama ya bilirubinuria (mkojo wa kahawia) na urobilinuria, pamoja na hyperbilirubinemia (haijaunganishwa). Jaundice iko katika takriban 50% ya kesi. Kuongezeka kwa hemoglobinemia wakati mwingine huambatana na hemoglobinuria, lakini hemolysis ya ndani ya mishipa haipatikani sana (10% ya mbwa 42) (Klag A.R. et al., 1993). Wakati huo huo, kupungua kwa haptoglobin na chuma cha serum huonekana, wakati uricemia (asidi ya uric katika damu) huongezeka kwa 50% ya kesi. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, viashiria vinatofautiana, wakati mwingine mabadiliko ni ya muda mrefu au yameingiliwa na kurudi tena baadae.

MBINU ZA ​​UCHUNGUZI WA KIIMUNOLOJIA

Mtihani wa moja kwa moja wa Coombs

Njia hii katika utambuzi wa AGA ni kipaumbele (Person et al., 1980).

Kanuni

Mtihani wa Coombs ni njia ya kinga ambayo hugundua uwepo wa antibodies zisizo agglutinating kutokana na hatua ya xenogenic (kutoka kwa aina nyingine) serum ya kupambana na immunoglobulin ambayo huchochea agglutination. Kwa msaada wa mtihani mmoja tu wa moja kwa moja wa Coombs, uchunguzi unafanywa kwa ugonjwa huu. Katika mazoezi ya kliniki, njia hii hutumiwa kwa wanadamu, mbwa na paka.

Kanuni ya uendeshaji wa mtihani wa moja kwa moja wa Coombs, au kinachojulikana kama mtihani maalum wa antiglobulini, inategemea athari ya uhamasishaji wa erythrocytes kwa msaada wa immunoglobulin au inayosaidia iliyowekwa kwenye membrane yao, au kutokana na wote wawili pamoja (Stewart). A.R, 1993).

Utaratibu wa njia iliyopendekezwa ni kutumia aina maalum "anti-antibodies" au antiglobulins maalum ili kuunda madaraja kati ya antibodies zinazofunika uso wa erithrositi (Mchoro 1).

Katika hatua ya kwanza, antiglobulins ya polyvalent hutumiwa, inayoelekezwa dhidi ya globulins zote za serum.

Jedwali 4. Ufafanuzi wa matokeo ya njia ya moja kwa moja ya Coombs (kulingana na Cotter).

Uainishaji

Vitendanishi vifuatavyo vimetengenezwa kwa ajili ya binadamu: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA, na anti-C3.

Kwa mbwa, antiglobulini moja ya polyvalent hutumiwa katika uchunguzi wa kawaida, wakati mwingine antiglobulins tatu: polyvalent moja na mbili maalum - anti-lgG na anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Kwa msaada wa vitendanishi maalum, iligundulika kuwa mara nyingi erithrositi huhamasishwa tu na IgG pekee (AHA ya aina ya IgG), au IgG pamoja na inayosaidia (AGA ya aina mchanganyiko), haswa na C3d iliyoonyeshwa (iliyopo) kwenye membrane ya erythrocyte.

Wakati mwingine uhamasishaji wa erythrocyte husababishwa na komplettera pekee (AGA ya aina inayosaidia). Aina hii ya upungufu wa damu inahusishwa pekee na hatua ya IgM, kwani IgM katika jaribio la Coombs kawaida hutoweka yenyewe wakati wa mchakato wa kuosha. Katika kesi hiyo, baada ya kuosha saa 37 ° C, C3d tu inabakia juu ya uso wa erythrocytes.

IgM inaweza kugunduliwa kwa njia ya anticomplement kwa kutumia njia ya Coombs, au kwa njia sawa, lakini inafanywa kwa baridi, ambayo IgM haipatikani wakati wa mchakato wa kuosha. Tunazungumza juu ya agglutinins ya baridi ya IgM, wakati + 4 ° C katika mbwa inaweza kuzingatiwa agglutination ya hiari.

Kingamwili za IgA ni nadra sana.

Kila antiglobulini ina sifa za spishi maalum. Kuweka mmenyuko wa Coombs na erithrositi ya paka inamaanisha hitaji la maandalizi kwa wakati au ununuzi wa kitendanishi cha antiglobulini kwa aina hii ya mnyama. Seti zilizoundwa kwa ajili ya mtihani huu kwa wanadamu au mbwa hazifai paka.

Katika wanyama wanaokula wanyama wa nyumbani, AGA inayogunduliwa na kingamwili baridi haipatikani sana kuliko na kingamwili joto.

Mbinu ya utekelezaji

Damu kwa uchambuzi (Kiambatisho 3) lazima ichukuliwe na anticoagulant (citrate au EDTA - ethylenediaminetetraacetic acid). Ni muhimu sana kwamba kati kwenye bomba iwe na wakala wa chelating ya kalsiamu. Katika sampuli ya damu, inakera urekebishaji usio maalum wa inayosaidia kwenye erythrocytes katika vitro na husababisha mmenyuko mzuri wa uwongo. Ndio sababu heparini haitumiwi kama anticoagulant.

Baada ya kuosha kabisa (centrifugations tatu au tano kutoka dakika 5 kwa 800 g hadi 5 min kwa 1500 g), sampuli ya mtihani wa kusimamishwa IMEREKEBISHWA hadi mkusanyiko wa 2%. Mmenyuko wa moja kwa moja wa Coombs unapendekezwa kufanywa haraka iwezekanavyo baada ya kuchukua nyenzo, ikiwezekana ndani ya masaa 2. Sampuli ya damu inapaswa kuhifadhiwa kwa 37 ° C. Baada ya incubation kwa saa moja kwa 37 ° C na dilutions tofauti ya serial ya antisera tatu, sampuli huwekwa kwenye joto la kawaida (masaa 1-1.5). Matokeo ya mmenyuko yanapaswa kuzingatiwa kuibua kwenye visima vya microplates zilizowekwa kwenye kioo cha Cahn, au kutumia darubini (x100).

Sambamba, ni muhimu kutekeleza udhibiti hasi:

1. 2% kusimamishwa kwa erithrositi ya mgonjwa mbele ya ufumbuzi wa isotonic NaCI ili kupima uwezo wa erithrositi zilizojaribiwa kwa kujilimbikiza kwa hiari kwa kukosekana kwa antiglobulini. Kwa mujibu wa Desnoyers M. (1992), autoagglutinins wanahusika na autoagglutination ya hiari katika 37 ° C (darasa la I) na 4 ° C (darasa la IV). Katika paka, erythrocyte autoagglutination ni ya kawaida (Shabre B., 1990). Myeyusho wa damu katika ujazo sawa wa myeyusho wa isotonic wa NaCl huondoa artifact hii kwa sababu ya kutengana kwa erithrositi yenye umbo la tube, bila kuathiri vibaya autoagglutinins ya kweli (Squire R., 1993).

2. Kuchanganya kusimamishwa kwa 2% ya seli nyekundu za damu kutoka kwa mbwa mwenye afya (mnyama anayedhibiti) na antiglobulin ya serum maalum hukuruhusu kuangalia ubora wa antiserum.

Iwapo dalili za kimatibabu zinaonyesha AGA-mediated AGA, daktari anaweza kuomba kipimo cha kawaida cha 37°C Coombs pamoja na kipimo cha 4°C baridi cha Coombs ili kugundua kingamwili zinazofanya kazi kwa baridi (aina IV na V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Mtihani huu haufai kwa paka. Ukweli ni kwamba paka nyingi za kawaida zina kingamwili zisizo za agglutinating ambazo zinafanya kazi kwa joto la chini na hugunduliwa kwa kutumia mtihani wa moja kwa moja wa Coombs kwa 4 ° C. Katika aina hii, njia ya hemagglutination isiyo ya moja kwa moja kwa 4 ° C inapaswa kutumika.

Majadiliano

Utambuzi wa maabara ya AGA ni karibu kabisa kulingana na njia ya moja kwa moja ya Coombs pamoja na hesabu kamili ya damu. Tafsiri ya mmenyuko mzuri katika mtihani wa Coombs sio ngumu.

Ikiwa antibodies zilizogunduliwa ni za darasa la IgG, basi kuna uwezekano mkubwa kwamba anemia iliyotambuliwa ni ya asili ya autoimmune.

Umuhimu wa kugundua matokeo chanya katika IgG + inayosaidia mtihani wa Coombs katika aina mchanganyiko AGA inahitaji majadiliano, kwa kuwa hakuna uhakika kamili kwamba inayosaidia ni fasta juu ya tata iliyoundwa na IgG na antijeni ya erithrositi membrane.

Ilibadilika kuwa ni ngumu zaidi kuanzisha kuegemea kwa uhamasishaji wa erythrocyte katika AGA, iliyogunduliwa kwa kutumia mtihani mzuri wa Coombs katika uundaji wa mmenyuko wa "kamilisho safi".

Inawezekana kwamba sehemu ya majaribio ya nyongeza ya Coombs yanahusiana na urekebishaji wa muda wa tata za antijeni-antibody, ambazo hutolewa haraka kutoka kwa uso wa erythrocytes.

Tofautisha AGA kutoka kwa hyperhemolysis ya kweli kulingana na vipengele vifuatavyo: kuongezeka kwa reticulocytosis, hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa, nk. Wakati mwingine mtihani wa Coombs hutoa matokeo chanya ya uwongo au ya uwongo (Jedwali 4). Hii ni nadra kabisa (takriban 2% ya kesi), lakini majibu hasi kwa mtihani wa Coombs yanaweza kutokea kwa AGA ya kweli, hasa ikiwa idadi ya immunoglobulins fasta haitoshi (chini ya 500 kwa erythrocyte).

Dalili za kliniki za AGA ni kwa njia nyingi sawa na piroplasmosis, ambayo ni ya kawaida sana nchini Ufaransa. Hii inahitaji daktari afanye mtihani wa Coombs kwa utaratibu katika kesi ya anemia ya hemolytic kwa kukosekana kwa jibu chanya kwa matibabu ya kitamaduni, katika kesi ya mnyama aliye na piroplasmosis, hata ikiwa uwepo wa piroplasms kwenye damu umeanzishwa, kwa sababu ugonjwa huu. inaweza kuambatana na AGA kwa wakati mmoja.

Elution

Iwapo kwa kutumia mbinu ya Coombs inawezekana kubainisha ni aina gani ya kingamwili zilizohamasishwa ni za, basi elution hufanya iwezekane kubainisha umahususi wao. Elution katika joto la juu na etha au asidi inakuwezesha kukusanya kundi la kingamwili na kuzijaribu kwenye paneli yenye erithrositi ya aina inayofaa kwa kutumia mbinu ya Coombs isiyo ya moja kwa moja (Mtu J.M., 1988).

Jedwali 5. Vipimo vya madawa ya kulevya ya cytotoxic immunosuppressive kutumika na athari zinazowezekana za sumu.

Hii inafanywa hasa katika dawa za binadamu, ambapo kuna paneli na erythrocytes typed.

Kwa wanyama, uondoaji wa asidi ni muhimu sana wakati mmenyuko wa uwongo wa kingamwili maalum kwa antijeni iliyowekwa kwenye uso wa erithrositi inashukiwa. Ikiwa erythrocytes iliyopatikana kutoka kwa erythrocytes ya mbwa anayeshukiwa kuwa na ugonjwa haitoi mmenyuko wa agglutination na bwawa la erythrocytes zilizopatikana kutoka kwa mbwa wenye makundi tofauti ya damu, basi tunazungumzia AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Njia ya Coombs isiyo ya moja kwa moja

Kanuni yake ni kuchunguza uwepo wa autoantibodies ya bure katika seramu ya damu dhidi ya erythrocytes.

Damu ya mbwa mgonjwa lazima ikusanywe kwenye bomba safi, kavu la mtihani na centrifuged. Seramu ya mtihani huingizwa mbele ya erythrocytes, kuosha mara tatu na kupatikana kutoka kwa mbwa mwenye afya wa aina moja ya damu na mnyama mgonjwa. Viwango vya seramu vya kingamwili huria mara nyingi huwa chini sana kwa sababu kingamwili zote zilizopo zimewekwa imara kwenye uso wa seli nyekundu za damu. Katika 40% ya kesi, kiasi cha kingamwili huru haitoshi kupata majibu mazuri katika njia ya Coombs isiyo ya moja kwa moja (Stevart A.R, 1993).

MECHANISMS ZA UHARIBIFU WA ERYTHROCYTE

AGA ni ya kundi la magonjwa ya autoimmune ambayo jukumu la autoantibodies katika pathogenesis limeonyeshwa wazi na kwa hakika.

Ni kumfunga kwa autoantibodies kwa antijeni maalum kwenye membrane ya erithrositi ambayo inawajibika kwa kupungua kwa muda wa maisha yao, ambayo inapatanishwa na taratibu tatu za cytotoxic: 1) phagocytosis; 2) hemolysis moja kwa moja na ushiriki wa inayosaidia; 3) cytotoxicity ya seli inayotegemea antibody.

Erythrophagocytosis ya ziada ya mishipa

Katika hali nyingi, phagocytosis ya erythrocytes na macrophages huzingatiwa. Erythrocytes kuhamasishwa na autoantibodies huharibiwa baada ya kupsonization na macrophages ya wengu, ini, na, kwa kiasi kidogo, uboho. Bilirubinemia, pamoja na uwepo wa urobilin na bilirubini kwenye mkojo, humhimiza daktari kuwa hemolysis ya ziada ya mishipa hutokea (Chabre B., 1990).

Tofauti ndogo katika pathogenesis zipo kati ya makaburi mawili ya RBC.

Erythrophagocytosis ya ziada ya mishipa inaweza kuhusishwa na hemolysis ya ndani ya mishipa.

Inayosaidia hemolysis ya ndani ya mishipa

Uharibifu wa erythrocytes katika mfumo wa mzunguko ni jambo lisilo la kawaida (katika 15% ya mbwa), ambayo huzingatiwa tu katika anemia ya papo hapo ya hemolytic, au katika matatizo ya papo hapo ambayo yamejitokeza wakati wa ugonjwa sugu (darasa II na V).

Hii ni kutokana na uanzishaji kamili wa inayosaidia kwenye njia ya classical kutoka C hadi CD kwenye uso wa erythrocytes sawa. Matokeo yake, utando wa erythrocyte huharibiwa na vipengele vyao (hasa hemoglobin) hutolewa kwenye damu inayozunguka, ambayo inaongoza kwa hemoglobinemia na hemoglobinuria.

Hii inazingatiwa tu wakati wa kurekebisha kingamwili zinazosaidiana na athari iliyotamkwa ya hemolytic: jukumu katika hemolysis sasa limeanzishwa vizuri kwa IgG na IgM. Aina hizi tu za ugonjwa wa autoimmune zinaweza kuambatana na ictericity au subictericity.

Cytotoxicity ya seli zinazosababishwa na antibodies

Seli za K (seli za muuaji au seli za muuaji) zina vipokezi vya kipande cha Fc cha molekuli ya IgG, kwa msaada wa ambayo huwekwa kwenye uso wa erythrocytes iliyohamasishwa na kusababisha kifo chao kupitia athari za moja kwa moja za cytotoxic.

Hivi karibuni, jukumu la utaratibu huu wa tatu katika maendeleo ya AGA imeanzishwa vizuri, lakini bado haijafafanuliwa kabisa.

Kama ilivyo kwa magonjwa mengine ya autoimmune, kiwango cha shida ya kinga ya mwili sio sawa kila wakati na ukali wa udhihirisho wa mchakato.

Utabiri wa muda mfupi

Utabiri wa muda mfupi haufai tu katika 15-35% ya kesi. Uboreshaji wa kliniki baada ya tiba ya kutosha huzingatiwa, kulingana na waandishi tofauti, katika 65-85% ya wagonjwa.

Kuongezeka kwa hematocrit na reticulocytosis dhidi ya historia ya kupungua kwa spherocytosis ni vigezo vyema vya utabiri.

Vifo vya mbwa huongezeka kwa kiasi kikubwa chini ya hali zifuatazo: kuzaliwa upya duni (reticulocytosis ya wastani au haitoshi), hematocrit ya chini (chini ya 15%), mkusanyiko wa bilirubin katika damu zaidi ya 100 mg / l.

Utabiri wa muda mrefu

Ubashiri wa muda mrefu haufai sana katika suala la shida zinazowezekana. Kawaida unapaswa kuridhika na ukweli kwamba ahueni hupatikana tu katika 30-50% ya kesi.

Utabiri wa AGA ya sekondari inategemea hasa ugonjwa wa msingi na matatizo yake iwezekanavyo.

Mara nyingi, thromboembolism ya mapafu na mgando wa ndani wa mishipa huzingatiwa (Cotter S.M., 1992). Katika matukio machache, matatizo yanajulikana kwa namna ya lymphadenitis, endocarditis, hepatitis au glomerulonephritis, ambayo inaweza kusababisha kifo (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Katika ugonjwa wa darasa la III, ubashiri mara nyingi ni mzuri. Katika paka, ugonjwa huo ni mbaya, kwani ugonjwa mara nyingi huhusishwa na maambukizi yanayosababishwa na retrovirus moja au nyingine (virusi vya leukemia ya feline, FeLV; virusi vya kinga ya paka, VIF) (ChabreB., 1990).

Utabiri wa tahadhari zaidi kwa magonjwa ya darasa la II na V, ikifuatana na hemolysis ya intravascular.

Ubashiri huo unatia shaka katika magonjwa ya darasa la I na IV na unaambatana na kujichanganya (Hagedorn J.E., 1988). Wana uwezekano mkubwa wa kuishia katika kifo.

Kulingana na Klag et col. (1992, 1993) kiwango cha jumla cha vifo ni karibu 29%.

Kwa hali yoyote, utabiri unapaswa kuzuiwa kila wakati na inategemea utoshelevu wa marekebisho ya kifamasia ya hali hiyo.

Tiba ya AGA inaweza kusimamiwa kwa njia mbalimbali. Mbinu ya matibabu ya kawaida inategemea uondoaji wa mmenyuko wa immunological kwa kuagiza immunosuppressants ambayo hukandamiza uundaji wa autoantibodies na shughuli za macrophages zinazohusika na erythrophagocytosis.

Vizuia kinga mwilini

Corticosteroids ni sehemu kuu ya tiba. Zinatumika kama tiba moja na kwa kushirikiana na danazol, cyclophosphamide au azathioprine (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Dawa za Corticosteroids

Katika kipimo cha juu cha matibabu na matumizi ya muda mrefu, corticosteroids ni madawa kuu ambayo hutoa athari ya immunosuppression. Kwa mtazamo wa daktari, prednisone (Cortancyl N.D. per os), prednisolone, methylprednisolone (methylprednisolone hemisuccinate: Solumedrol N.D., i.v.) zinazotolewa katika vipimo vya kupakia vya 2 hadi 4 mg/kg kila baada ya saa 12 hutoa matokeo bora zaidi. Unaweza pia kutumia deksamethasoni au betamethasone kwa vipimo vya 0.3-0.9 mg/kg kwa siku (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ikiwa tiba ya corticosteroid inafaa katika AGA na kingamwili za joto (IgG) katika 80-90% ya kesi, basi katika AGA yenye autoantibodies baridi (IgM) ufanisi wake ni utata. Walakini, data iliyopatikana inapaswa kutathminiwa kwa uangalifu sana. Ikiwa tiba ya corticosteroid haifanyi kazi, chemotherapy ya cytotoxic inapaswa kuzingatiwa.

Tiba ya corticosteroid ya mshtuko inapaswa kuanzishwa haraka iwezekanavyo baada ya uthibitisho wa utambuzi wa AGA kwa njia ya moja kwa moja ya Coombs. Matibabu haipaswi kuwa ndefu: muda hutofautiana kwa wastani kutoka kwa wiki tatu hadi nane. Kozi ya muda mrefu ya tiba ya corticosteroid haina faida kidogo, lakini inahusishwa na hatari ya matatizo makubwa (syndrome ya Cushing ya iatrogenic).

Kwa tiba ya matengenezo, corticosteroids inatajwa kila siku nyingine kwa dozi sawa na nusu, robo, au moja ya nane ya mshtuko. Uondoaji wa taratibu wa madawa ya kulevya unafanywa ndani ya miezi miwili hadi minne baada ya msamaha wa kliniki. Wanyama wengine wameacha kabisa corticosteroids. Wengine wanaendelea kutibiwa kwa viwango vya chini katika maisha yote ili kuepuka kurudia ugonjwa huo (Squires R., 1993).

Katika mbwa walio na idiopathic AGA (IgG), mtihani wa Coombs unabaki kuwa mzuri katika kipindi chote cha ugonjwa huo, pamoja na wakati wa tiba ya corticosteroid na msamaha wa kliniki. Wakati mmenyuko ni mbaya kwa njia ya moja kwa moja ya Coombs, kurudia kwa ugonjwa huo ni nadra kabisa. Hiki ni kigezo cha ubashiri kinachofaa sana (Slappendel R.J., 1979).

Katika paka, tiba ya corticosteroid inajumuishwa na utawala wa antibiotics ya tetracycline ikiwa uchunguzi wa hematological unaonyesha haemobartenellosis (Haemobartenella felis), au kuzuia matatizo ya bakteria dhidi ya historia ya immunosuppression.

Tiba ya Corticosteroid haipaswi kupewa muda mrefu katika paka, hasa katika maambukizi ya FeLV. Athari ya immunosuppressive ya corticosteroids inaweza kuongeza athari iliyotamkwa ya kinga ya virusi. Katika paka zilizo na maambukizi ya virusi ya latent, tiba ya corticosteroid inaweza kuimarisha patholojia na kusababisha viremia.

Ikiwa katika masaa 48-72 ya kwanza baada ya kuanza kwa tiba ya corticosteroid haiwezekani kufikia utulivu au uboreshaji wa hematocrit, basi tiba inapaswa kuendelea. Ongezeko kubwa la hematocrit linaweza kutokea siku 3-9 baada ya kuanza kwa matibabu. Ikiwa hakuna uboreshaji hata baada ya siku 9, basi madawa ya kulevya yenye nguvu zaidi ya immunosuppressive yanapaswa kutumika.

Vizuia kinga vya nguvu

Cyclophosphamide na azathioprine ni dawa mbili za cytotoxic (cytostatics) ambazo ni dawa zenye nguvu zaidi za kukandamiza kinga kuliko kotikosteroidi (Jedwali 5). Wanakandamiza uzalishaji wa kingamwili na B-lymphocytes (Squires R., 1993).

Dawa hizi zinapaswa kutumika tu katika hali mbaya zaidi za AGA: wagonjwa wenye autoagglutination (madarasa ya I na IV) au na hemolysis ya intravascular (darasa II na V) (Hagedorn J.E., 1988). Katika hali mbaya, hatua kali za matibabu zinahitajika. Hakikisha kuwajulisha wamiliki wa wanyama kuhusu madhara ya madawa ya kulevya.

Cyclosporine (10 mg/kg, IM, kisha po kwa siku 10) imetumika kwa mafanikio kutibu kesi ngumu za AGA ambazo haziwezi kuvumilika kwa tiba ya kotikosteroidi ya kitamaduni (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L) , 1989). Wagonjwa wenye autoagglutination (madarasa ya I na IV) wanahitaji tiba mchanganyiko (corticosteroids + cytostatics) ili kuzuia kurudi tena na kufikia msamaha. Hata hivyo, majaribio makubwa yanahitajika ili kuelewa vyema jinsi mchanganyiko huu unavyofaa katika tiba ya AGA.

Danazoli

Danazol (derivative ya ethisterone), homoni ya syntetisk ya kundi la androjeni, inazidi kutumiwa kutibu magonjwa ya autoimmune (Stewart A.F., 1945). Danazol inapunguza uzalishaji wa IgG, pamoja na kiasi cha IgG na inayosaidia iliyowekwa kwenye seli (Holloway S.A. et al., 1990).

Utaratibu mkuu wa utendaji wa danazol ni kuzuia uanzishaji wa kikamilisho na kukandamiza urekebishaji wa nyongeza kwenye membrane za seli (Bloom J.C., 1989). Danazol hurekebisha uwiano wa wasaidizi wa T na wakandamizaji wa T, ambao unasumbuliwa katika thrombocytopenia ya autoimmune (Bloom J.C., 1989). Inaweza pia kupunguza idadi ya vipokezi vya kipande cha Fc cha immunoglobulini kilicho kwenye uso wa macrophages (Schreiber A.D., 1987).

Kiwango cha matibabu kwa mbwa ni 5 mg/kg PO mara 3 kwa siku (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Kitendo cha danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) huongezeka polepole kwa wiki moja au tatu na hudhihirishwa katika uboreshaji wa vigezo vya kihematolojia (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Inashauriwa kuchanganya danazol na corticosteroid yoyote (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Wakati hali ya mgonjwa imetulia, kipimo cha corticosteroids hupunguzwa, na matibabu na danazol huendelea kwa miezi miwili hadi mitatu (Schreiber A.D., 1987). Danazol inaweza kusababisha ongezeko kubwa la misuli ikiwa itatumiwa kwa zaidi ya miezi sita.

Splenectomy

Madhumuni ya splenectomy ni kuondoa wengu, ambayo ni kiungo kikuu cha uharibifu wa seli nyekundu za damu katika kesi ya AGA inayohusishwa na IgG. Pia ni chombo kikuu cha mfumo wa lymphoid huzalisha antibodies zinazozunguka, katika kesi fulani ya autoantibodies. Ikitumika kwa mafanikio katika dawa za kibinadamu, operesheni hii pengine haiwezi kuwa ya manufaa kwa mbwa na paka (Feldman B.F. et al., 1985). Haifai kabisa katika AGA inayohusishwa na IgM, ambapo uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea hasa kwenye ini. Aidha, operesheni hii inaweza kuimarisha kozi ya siri ya babesiosis au hemobartonellosis. Kwa hivyo, tunapendekeza kuzingatia splenectomy tu kama chaguo kali (Feldman V. Fetal., 1985).

Uhamisho wa damu

Uhamisho wa damu kwa ujumla ni kinyume chake kutokana na uwezekano wa hemolysis. Erythrocytes iliyohamishwa hufunikwa kwa kasi na autoantibodies, ambayo inaongoza kwa kupasuka kwao kwa wingi, na, kwa hiyo, kuongezeka kwa mgogoro wa hemolysis. Kwa upande mwingine, uhamisho wa damu hupunguza hematopoiesis ya kawaida ya uboho. Kwa hiyo, inapaswa kuagizwa kwa dalili zifuatazo: mgogoro wa hemolytic, hematocrit chini ya 10%, au kushindwa kupumua.

Katika mazoezi, dalili ya kuingizwa kwa damu ni kushuka kwa idadi ya seli nyekundu za damu chini ya 2x106 / ml katika mbwa na 1.5x106 / ml katika paka. Uboreshaji wa muda mfupi sana unajulikana na corticosteroids ya mishipa. Plasmapheresis inatoa matokeo chanya kwa wanadamu, lakini kwa wanyama utumiaji wake unatatizwa na upatikanaji mdogo wa vifaa kwa paka (Matus R.E. et al., 1985).

tiba ya adjuvant

Kama ilivyo kwa anemias zote, tiba ya adjuvant hutumiwa: sulfate ya feri kwa kiwango cha 60-300 mg kwa siku (Squires R., 1993), vitamini B12, mazingira tulivu, joto, na kisha kuingizwa kwa mishipa, wakati mwingine kupumua kwa kulazimishwa. Ni muhimu sana kwamba wagonjwa walio na agglutinins baridi walindwe kutokana na kufichuliwa na joto la chini sana. Kuzuia thromboembolism na DIC katika mbwa walio katika hatari (iliyoongezeka jumla ya bilirubini, hali baada ya hemotransfusion) inajumuisha utawala wa mapema wa anticoagulants: 100 IU / kg ya heparin s / c kila masaa 6 wakati wa kuzidisha (Klein M.K. et al., 1989) )

Ufuatiliaji wa mgonjwa

Hili lina umuhimu mkubwa. Udhibiti juu ya hali ya wagonjwa unaweza kufanywa kwa kutumia mtihani wa Coombs: miezi miwili baada ya mgonjwa kuingia katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, kisha kila baada ya miezi 2-3 wakati wa mpito kwa kozi ya muda mrefu. Ikiwa vigezo vya tathmini ya kliniki na hematological ni ya kawaida, mtihani wa Coombs unatoa majibu hasi, inaweza kuchukuliwa kuwa mbwa au paka imepona. Hata hivyo, ni vigumu kuzungumza juu ya kupona kweli au msamaha rahisi.

Katika kesi hii, unapaswa kuwa mwangalifu sana, kwani kwa uwezekano wa 50% yoyote ya chaguzi hapo juu inawezekana.

Ili kufafanua hali ya kweli, ni muhimu kuendelea kufuatilia hali ya mnyama, kufanya vipimo vya damu kwa utaratibu (kwa mfano, mara moja kwa mwezi kwa miezi sita, na kisha mara moja kila baada ya miezi mitatu) na kuanza tena tiba ya corticosteroid kwa tishio kidogo la kurudi tena. . Kama sheria, hii inatosha kurekebisha hali ya kliniki. Kiwango cha chini cha corticosteroids (0.05-1 mg / kg kwa siku) kila siku nyingine husaidia kurejesha hesabu za damu kwa kawaida ya kisaikolojia. Katika AGA ya muda mrefu au ya kawaida, utawala wa kudumu wa corticosteroids, wakati wowote iwezekanavyo, katika kipimo cha chini cha matibabu kinapendekezwa.

HITIMISHO

Wakati picha ya kliniki ni dalili ya kutosha, AGA inaweza kutambuliwa kwa njia moja tu ya moja kwa moja ya Coombs. Lakini hii inatumika tu kwa mtihani mzuri wa Coombs mbele ya IgG (wote na bila inayosaidia). Kwa ujumla, athari chanya na inayosaidia peke yake ni ya kawaida kwa mbwa na mara chache huhusishwa na hemolysis kali. Ikiwa uchunguzi wa awali unafanywa, basi masomo ya ziada yanahitajika. Kama ilivyo kwa magonjwa yote ya autoimmune, shida zisizo maalum katika mfumo wa kinga zinaweza kusababishwa na sababu tofauti.

Hatimaye, magonjwa yote ya autoimmune yanafanana, na kila moja inawakilisha kundi la matatizo ambayo yanaingiliana kwa viwango tofauti. Mara nyingi, mtu anaweza kuchunguza udhihirisho wa wakati huo huo au mlolongo wa AGA na lupus erythematosus ya utaratibu, na AGA na arthritis ya rheumatoid, au AGA na thrombocytopenia ya autoimmune. Ikiwa uchunguzi wa immunological unaonyesha kuwepo kwa mojawapo ya magonjwa haya ya autoimmune, basi ni muhimu kutafuta wengine hata kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za tabia. Wakati AGA inahusishwa na SLE au thrombocytopenia katika mbwa, au na maambukizi ya FeLV katika paka, ubashiri haujulikani zaidi ikilinganishwa na AGA iliyotengwa ya idiopathic.

gazeti "Daktari wa Mifugo" № 2003

Jambo lisilo la kufurahisha linachukuliwa kuwa vidonda kwenye masikio ya mbwa, ambayo hufanyika mara nyingi. Mara nyingi, kwa mnyama, ugonjwa huo ni vigumu sana, kumpa mateso halisi katika maisha ya kila siku. Auricles ya mbwa imeundwa kwa namna ambayo ni nyeti zaidi na hatari zaidi kuliko wanadamu. Ni muhimu kutambua ishara za ugonjwa huo kwa wakati na kuanza matibabu ili kupunguza mateso ya mnyama na kumpeleka kupona.

Magonjwa ya sikio katika mbwa

Mara nyingi, vidonda kwenye vidokezo vya masikio katika mbwa hutokea dhidi ya historia ya kinga dhaifu, wakati jeraha iliyopokea hivi karibuni inakua na matatizo. Magonjwa ya sikio yanafuatana na dalili zilizotamkwa ambazo mmiliki anapaswa kuzingatia:

• Mbwa mara nyingi na kwa nguvu hupiga masikio, wakati mwingine huwapiga hadi damu;
• Kuna uvimbe na kuvimba kwa ukali tofauti;
• Harufu ya purulent inatoka masikio;
• Vidonda huunda upande wao wa ndani au nje;
• Maji ya uchochezi yanaweza kutolewa;
• Mbwa humenyuka kwa uchungu kugusa katika eneo na masikio na kunung'unika unapojaribu kuipiga.

Wakati mbwa ana vidonda kwenye masikio yake, unahitaji kuiangalia kwa sarafu ya sikio - hii ndiyo sababu inayowezekana zaidi. Kuna mabadiliko katika tabia ya mnyama - anakuwa huzuni, hasira na anakataa kuwasiliana. Ikiwa ataacha kukutana nawe kwenye mlango, basi unapaswa kuzingatia ishara nyingine na, ikiwa ni lazima, wasiliana na mifugo wako.

Ikiwa unapata scabs na vidonda vya ajabu katika masikio ya mbwa wako, basi ni thamani ya kuanza matibabu kwa wakati ili iende bila uchungu na kwa urahisi iwezekanavyo. Ikiwa tatizo limeachwa bila tahadhari, basi litazidi haraka na hakika halitapita peke yake. Masikio ndio chombo kikuu cha akili cha mbwa wowote. Wao ni analyzer muhimu zaidi, ambayo ina maana kwamba kila mmiliki lazima kufuatilia hali yao na kuzuia maendeleo ya magonjwa.

mite sikio

Ugonjwa wa Vasculitis

Mara nyingi kuna hyperkeratosis katika vidokezo vya masikio katika mbwa, ambayo inajidhihirisha katika unene wa ngozi, na inakuwa mbaya zaidi kwa kugusa. Vidonda na vidonda vinaweza kuonekana kwenye vidokezo vya masikio, ambayo inaonyesha ugonjwa kama vile Vasculitis. Ni rahisi sana kuifafanua. Ugonjwa huo unaambatana na malezi ya vidonda tu, lakini pia kupoteza nywele nyingi, pamoja na urekundu kwenye ngozi. Kwa kuangalia magonjwa ya sikio katika mbwa na picha, unaweza kuwa na uhakika kama mnyama wako ni afya au kama bado inahitaji matibabu. Chini ya vasculitis, kuvimba kwa mishipa ya damu inapaswa kueleweka, ambayo mara nyingi husababisha uharibifu mkubwa kwa kuta zao. Hali hii inaitwa mmenyuko wa autoimmune, kama matokeo ambayo mifumo ya ulinzi ya mwili huharibu seli zake, na matokeo yake, tishu. Antibiotics, corticosteroids, na immunosuppressants hutolewa kwa matibabu. Tunapendekeza uangalie sulfuri katika masikio ya picha ya mbwa, kwa sababu mara nyingi husaidia katika utambuzi sahihi.