Mapendekezo ya utambuzi wa hyperaldosteronism ya msingi na ya sekondari. Hyperaldosteronism: dalili, utambuzi na matibabu. Utafiti umeagizwa lini?

RCHD (Kituo cha Republican cha Maendeleo ya Afya cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan)
Toleo: Itifaki za Kliniki za Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan - 2017

Hyperaldosteronism ya msingi (E26.0)

Endocrinology

Habari za jumla

Maelezo mafupi


Imeidhinishwa
Tume ya Pamoja ya ubora wa huduma za matibabu
Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan
ya Agosti 18, 2017
Itifaki namba 26


PGA- utambuzi wa pamoja unaoonyeshwa na kiwango cha juu cha aldosterone ambacho kinajitegemea kutoka kwa mfumo wa renin-angiotensin na haipunguzi na upakiaji wa sodiamu. Kuongezeka kwa viwango vya aldosterone ndio sababu ya shida ya moyo na mishipa, kupungua kwa viwango vya renin katika plasma ya damu, shinikizo la damu ya arterial, uhifadhi wa sodiamu, na uondoaji wa haraka wa potasiamu, ambayo husababisha hypokalemia. Miongoni mwa sababu za PHA ni adenoma ya adrenal, hyperplasia ya adrenal ya upande mmoja au ya nchi mbili, katika hali nadra, HPA ya urithi.

UTANGULIZI

Misimbo ya ICD:

Tarehe ya maendeleo/marekebisho ya itifaki: 2013 (iliyorekebishwa 2017).

Vifupisho vinavyotumika katika itifaki:

AG - shinikizo la damu ya ateri
KUZIMU - shinikizo la ateri
APA - adenoma inayozalisha aldosterone
APRA - adenoma inayohisi renin-inayozalisha aldosterone
ACE - enzyme ya kubadilisha angiotensin
ARS - uwiano wa aldosterone-renin
GZGA - hyperaldosteronism inayotegemea glukokotikoidi GPHA - hyperaldosteronism iliyokandamizwa na glukokotikoidi
IGA - hyperaldosteronism ya idiopathic
PGA - hyperaldosteronism ya msingi
PGN - hyperplasia ya msingi ya adrenal
RCC - mkusanyiko wa moja kwa moja wa renin
ultrasound - utaratibu wa ultrasound

Watumiaji wa Itifaki: wataalamu wa jumla, endocrinologists, internists, cardiologists, upasuaji na upasuaji wa mishipa.

Kiwango cha kipimo cha ushahidi:


LAKINI Uchambuzi wa ubora wa juu wa meta, uhakiki wa utaratibu wa RCTs, au RCTs kubwa zenye uwezekano mdogo sana (++) wa upendeleo ambao matokeo yake yanaweza kujumuishwa kwa jumla kwa idadi inayofaa.
KATIKA Mapitio ya utaratibu ya ubora wa juu (++) ya kundi au masomo ya kudhibiti kesi au tafiti za ubora wa juu (++) za kundi au kudhibiti kesi zenye hatari ndogo sana ya upendeleo au RCT zenye hatari ndogo (+) ya upendeleo, matokeo ya ambayo inaweza kuwa ya jumla kwa idadi inayofaa
KUTOKA Kundi au udhibiti wa kesi au jaribio linalodhibitiwa bila kubahatisha na hatari ndogo ya kupendelea (+), ambayo matokeo yake yanaweza kujumuishwa kwa idadi inayofaa au RCTs zenye hatari ndogo sana au ndogo sana ya upendeleo (++ au +), ambayo matokeo yake hayawezi kuwa moja kwa moja. kusambazwa kwa watu husika
D Maelezo ya mfululizo wa kesi au utafiti usiodhibitiwa au maoni ya mtaalamu
GPP Mazoezi Bora ya Kliniki

Uainishaji

Ishara za etiopathogenetic na kiafya na kimofolojia za PHA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, marekebisho).
adenoma inayozalisha aldosterone ya cortex ya adrenal (APA) - aldosteroma (syndrome ya Conn);
Hyperplasia ya nchi mbili au adenomatosis ya cortex ya adrenal:
- idiopathic hyperaldosteronism (IHA, hyperproduction isiyozuiliwa ya aldosterone);
- hyperaldosteronism isiyo na kipimo (iliyokandamiza uzalishaji wa aldosterone);
hyperaldosteronism iliyopunguzwa na glucocorticoid (GPHA);
adenoma inayozalisha aldosterone, glucocorticoid-suppressed;
carcinoma ya cortex ya adrenal;
hyperaldosteronism ya ziada ya adrenal (ovari, matumbo, tezi ya tezi).

Uchunguzi


MBINU, NJIA NA TARATIBU ZA UCHUNGUZI

Vigezo vya uchunguzi

Malalamiko na anamnesis

: maumivu ya kichwa, kuongezeka kwa shinikizo la damu, udhaifu wa misuli, hasa katika misuli ya ndama, kushawishi, paresthesia katika miguu, polyuria, nocturia, polydipsia. Mwanzo wa ugonjwa huo ni hatua kwa hatua, dalili huonekana baada ya miaka 40, mara nyingi hugunduliwa katika muongo wa 3-4 wa maisha.

Uchunguzi wa kimwili:
Ugonjwa wa shinikizo la damu, neva na mkojo.

Utafiti wa maabara:
Uamuzi wa potasiamu katika seramu ya damu;
uamuzi wa kiwango cha aldosterone katika plasma ya damu;
Uamuzi wa uwiano wa aldosterone-renin (ARC).
Kwa wagonjwa walio na APC chanya, moja ya vipimo 4 vya uthibitisho vya PHA vinapendekezwa kabla ya utambuzi tofauti wa fomu za PHA (A).

Vipimo vinavyothibitisha PHA

Inathibitisha
Mtihani wa PGA
Mbinu Ufafanuzi Maoni
mtihani wa sodiamu
mzigo
Ongeza ulaji wa sodiamu zaidi ya 200 mmol (~ 6 g) kwa siku kwa siku 3, chini ya udhibiti wa kila siku wa sodiamu excretion, udhibiti wa mara kwa mara wa normokalemia wakati wa kuchukua virutubisho vya potasiamu. Utoaji wa kila siku wa aldosterone imedhamiriwa kutoka asubuhi ya siku ya 3 ya mtihani. PHA haiwezekani kwa kutolewa kwa aldosterone kila siku chini ya 10 mg au 27.7 nmol (bila kujumuisha kesi za kushindwa kwa figo sugu, ambapo uondoaji wa aldosterone hupunguzwa). Utambuzi wa PHA una uwezekano mkubwa wa kutolewa kwa aldosterone ya kila siku ya> 12 mg (> 33.3 nmole) kulingana na Kliniki ya Mayo, na> 14 mg (38.8 nmol) kulingana na Kliniki ya Cleveland. Mtihani ni kinyume chake katika aina kali za shinikizo la damu, kushindwa kwa figo ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo, arrhythmias, au hypokalemia kali. Mkusanyiko usiofaa wa mkojo wa kila siku. Usahihi wa uchunguzi umepunguzwa kutokana na matatizo ya maabara na radioimmunoassay (18-oxo - aldosterone glucuronide, metabolite ya asidi-labile). HPLC tandem mass spectrometry kwa sasa inapatikana na inapendelewa zaidi. Katika kushindwa kwa figo sugu, kunaweza kusiwe na ongezeko la kutolewa kwa aldosterone 18-oxoglucuronide.
Mtihani wa saline Msimamo wa uongo saa 1 kabla ya kuanza kwa asubuhi (kutoka 8:00 - 9:30) infusion ya intravenous ya saa 4 ya lita 2 za 0.9% NaCI. Damu kwenye rhenium, aldosterone, cortisone, potasiamu kwenye hatua ya basal na masaa 4 baadaye. Ufuatiliaji wa shinikizo la damu, pigo wakati wa mtihani. PHA haiwezekani katika kiwango cha aldosterone baada ya kuingizwa cha 10 ng/dL. Eneo la kijivu kati ya 5 na 10 ng/dl Mtihani ni kinyume chake katika aina kali za shinikizo la damu, kushindwa kwa figo ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo, arrhythmias, au hypokalemia kali.
Mtihani wa Captopril Wagonjwa hupokea 25-50 mg ya captopril kwa mdomo hakuna mapema zaidi ya saa moja baada ya asubuhi
kuinua. Sampuli ya damu kwa ARP, aldosterone na cortisol hufanywa kabla ya kuchukua dawa na baada ya masaa 1-2 (yote haya).
wakati mgonjwa ameketi
Kwa kawaida, captopril hupunguza viwango vya aldosterone kwa zaidi ya 30% ya awali. Katika PHA, aldosterone inabaki juu katika ARP ya chini. Kwa IHA, tofauti na APA, kunaweza kuwa na kupungua kidogo kwa aldosterone. Kuna ripoti za idadi kubwa ya matokeo ya uwongo-hasi na ya kutiliwa shaka.

Utafiti wa zana:

Ultrasound ya tezi za adrenal (hata hivyo, unyeti wa njia hii haitoshi, hasa katika kesi ya uundaji mdogo chini ya 1.0 cm kwa kipenyo);
CT scan ya tezi za adrenal (usahihi wa kugundua malezi ya tumor kwa njia hii hufikia 95%). Inakuruhusu kuamua saizi ya uvimbe, umbo, eneo la mada, kutathmini mkusanyiko na kuosha tofauti (inathibitisha au haijumuishi saratani ya gamba la adrenal). Vigezo: malezi ya benign kawaida ni ya homogeneous, wiani wao ni mdogo, contours ni wazi;
131 I-cholesterol scintigraphy - vigezo: aldosteroma ina sifa ya mkusanyiko usio na usawa wa radiopharmaceutical (katika tezi moja ya adrenal) tofauti na kuenea kwa nchi mbili kwa hyperplasia ndogo ya nodular ya cortex ya adrenal;
Catheterization ya kuchagua ya mishipa ya adrenal na uamuzi wa maudhui ya aldosterone na cortisol katika damu inapita kutoka kwa tezi za adrenal za kulia na za kushoto (sampuli za damu huchukuliwa kutoka kwa mishipa ya adrenal, na pia kutoka kwa vena cava ya chini). Vigezo: Ongezeko la mara tano la uwiano wa aldosterone/cortisol inachukuliwa kuwa uthibitisho wa kuwepo kwa aldosteroma.

Dalili kwa ushauri wa wataalam:
kushauriana na daktari wa moyo kuchagua tiba ya antihypertensive;
kushauriana na endocrinologist ili kuchagua mkakati wa matibabu;
Ushauri na upasuaji wa mishipa kuchagua njia ya matibabu ya upasuaji.

Algorithm ya utambuzi:(mpango)




APC kwa sasa ndiyo njia ya uchunguzi inayotegemewa na nafuu zaidi ya PHA. Wakati wa kuamua APC, kama ilivyo kwa vipimo vingine vya biochemical, matokeo chanya ya uwongo na hasi ya uwongo yanawezekana. ARS inachukuliwa kuwa kipimo kinachotumiwa katika uchunguzi wa msingi, na matokeo ya shaka kutokana na athari mbalimbali za nje (dawa, kutofuata masharti ya sampuli za damu). Athari za dawa na hali ya maabara kwenye APC imeonyeshwa kwenye Jedwali 2.

Jedwali 2. Madawa ya kulevya yenye athari ndogo juu ya kiwango cha aldosterone, kwa msaada ambao tutadhibiti shinikizo la damu katika uchunguzi wa PHA

kikundi cha dawa Jina la kimataifa lisilo la umiliki la dawa Njia ya maombi Maoni
yasiyo ya dihydropyridine
kizuizi cha kalsiamu
njia
Verapamil, fomu ya muda mrefu 90-120 mg. mara mbili kwa siku Inatumika peke yako au na wengine
dawa kutoka kwa meza hii
vasodilator * Hydralazine 10-12.5 mg. mara mbili kwa siku na
titration ya dozi kwa athari
Imewekwa baada ya verapamil, kama
kiimarishaji tachycardia reflex.
Utawala wa dozi ndogo hupunguza hatari
madhara (maumivu ya kichwa,
tetemeko)
Kizuia a-adreno-
vipokezi
*Prazosin
hidrokloridi
0.5-1 mg mbili - tatu
mara kwa siku na titration ya kipimo
kabla ya athari
Udhibiti wa hypotension ya mkao!

Kipimo cha uwiano wa Aldosterone-renin:
A. Kujitayarisha kwa uamuzi wa ADR

1. Marekebisho ya hypokalemia baada ya kipimo cha potasiamu ya plasma ni muhimu. Ili kuwatenga mabaki na kukadiria kiwango halisi cha potasiamu, sampuli ya damu lazima ikidhi masharti yafuatayo:
iliyofanywa na njia ya sindano (isiyofaa na vacutainer);
Epuka kukunja ngumi
kuteka damu si mapema zaidi ya sekunde 5 baada ya tourniquet kuondolewa;
Mgawanyiko wa plasma kwa angalau dakika 30 baada ya kukusanya.
2. Mgonjwa haipaswi kuzuia ulaji wa sodiamu.
3. Ghairi dawa zinazoathiri APC kwa angalau wiki 4:
spironolactone, triamterene;
· diuretics;
bidhaa kutoka kwa mizizi ya licorice.
4. Ikiwa matokeo ya APC wakati wa kuchukua dawa zilizo hapo juu sio uchunguzi, na ikiwa udhibiti wa shinikizo la damu unafanywa na madawa ya kulevya yenye athari ndogo kwenye viwango vya aldosterone (tazama jedwali 2), kuacha madawa mengine ambayo yanaweza kuathiri kiwango cha APC. kwa angalau wiki 2:
beta-blockers, alpha-agonists kuu (clonidine, a-methyldopa), NSAIDs;
Vizuizi vya ACE, vizuizi vya vipokezi vya angiotensin, vizuizi vya renin, vizuizi vya njia ya kalsiamu ya dihydropyridine.
5. Ikiwa ni muhimu kudhibiti shinikizo la damu, matibabu hufanyika na madawa ya kulevya na athari ndogo juu ya viwango vya aldosterone (tazama meza 2).
6. Ni muhimu kuwa na taarifa kuhusu kuchukua uzazi wa mpango mdomo (OC) na tiba ya uingizwaji wa homoni, kwa sababu. Dawa zilizo na estrojeni zinaweza kupunguza kiwango cha mkusanyiko wa renin moja kwa moja, ambayo itasababisha matokeo ya uongo ya APC. Usighairi Sawa, katika kesi hii tumia kiwango cha ATM, sio RCC.

B. Masharti ya kukusanya:
sampuli asubuhi, baada ya mgonjwa kuwa katika nafasi ya wima kwa saa 2, baada ya kuwa katika nafasi ya kukaa kwa muda wa dakika 5-15.
Sampuli kwa mujibu wa A.1, stasis na hemolysis zinahitaji sampuli upya.
· Kabla ya centrifugation, kuweka tube kwenye joto la kawaida (na si juu ya barafu, kwa sababu utawala wa baridi huongeza APP), baada ya centrifugation, haraka kufungia sehemu ya plasma.

C. Mambo yanayoathiri ufasiri wa matokeo:
umri wa zaidi ya miaka 65 huathiri kupungua kwa viwango vya renin, APC ni overestimated artificially;
wakati wa siku, chakula (chumvi) chakula, muda wa nafasi ya postural;
dawa;
Ukiukaji wa njia ya sampuli ya damu;
Kiwango cha potasiamu
viwango vya creatinine (kushindwa kwa figo husababisha APC ya uongo).

Utambuzi wa Tofauti


Utambuzi tofauti na mantiki ya masomo ya ziada

Jedwali 3. Vipimo vya uchunguzi kwa PHA

mtihani wa uchunguzi Adenoma ya adrenal hyperplasia ya adrenal
APA APRA IGA PGN
Mtihani wa Orthostatic (uamuzi wa aldosterone ya plasma baada ya kukaa katika nafasi ya wima kwa masaa 2). Punguza au usibadilishe
Ongeza
Ongeza
Punguza au usibadilishe
Seramu 18-hydrocorti-costerone
> 100 ng/dl
> 100 ng/dl
< 100 нг/дл
> 100 ng/dl
Utoaji wa 18-hydroxycortisol
60 mcg / siku
< 60 мкг/сут
< 60 мкг/сут
60 mcg / siku
Utoaji wa tetra-hydro-18-hydroxy-cortisol > 15 mcg / siku
< 15 мкг/сут
< 15 мкг/сут < 15 мкг/сут
Tomografia iliyohesabiwa ya tezi za adrenal
Fundo upande mmoja Fundo upande mmoja Hyperplasia ya nchi mbili, ± nodi
Upande mmoja
hyperplasia,
± mafundo
Catheterization ya mshipa wa adrenal
Baadaye Baadaye Hakuna lateralization Hakuna lateralization

Matibabu nje ya nchi

Pata matibabu nchini Korea, Israel, Ujerumani, Marekani

Pata ushauri kuhusu utalii wa matibabu

Matibabu

Madawa ya kulevya (vitu hai) kutumika katika matibabu
Vikundi vya dawa kulingana na ATC kutumika katika matibabu

Matibabu (ambulatory)


MBINU ZA ​​TIBA KATIKA NGAZI YA WAGONJWA WA NJE: ikiwa tu ni maandalizi ya kabla ya upasuaji (angalia chati ya usimamizi wa hatua kwa hatua):
1) uteuzi wa mpinzani wa aldosterone - spironolactone kwa kipimo cha awali cha 50 mg mara 2 kwa siku na ongezeko zaidi baada ya siku 7 hadi kipimo cha wastani cha 200 - 400 mg / siku katika kipimo cha 3 - 4. Kwa ukosefu wa ufanisi, kipimo kinaongezeka hadi 600 mg / siku;
2) ili kupunguza shinikizo la damu ili kurekebisha kiwango cha potasiamu, vizuizi vya njia ya kalsiamu ya dihydropyridine vinaweza kuamuru kwa kipimo cha 30-90 mg / siku;
3) marekebisho ya hypokalemia (diuretics ya potasiamu, maandalizi ya potasiamu);
4) Spironolactone hutumiwa kutibu IHA. Katika hali ya dysfunction ya erectile kwa wanaume, inaweza kubadilishwa na amiloride * kwa kipimo cha 10-30 mg / siku katika dozi 2 zilizogawanywa au triamterene hadi 300 mg / siku katika dozi 2-4 zilizogawanywa. Dawa hizi hurekebisha viwango vya potasiamu, lakini hazipunguzi shinikizo la damu, na kwa hivyo kuongeza ya saluretics, wapinzani wa kalsiamu, vizuizi vya ACE na wapinzani wa angiotensin II ni muhimu;
5) katika kesi ya HPHA, dexamethasone imewekwa katika kipimo kilichochaguliwa kibinafsi ili kuondoa hypokalemia, ikiwezekana pamoja na dawa za antihypertensive.
* omba baada ya usajili kwenye eneo la Jamhuri ya Kazakhstan

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya:
mode: hali ya kuokoa;
< 2 г/сут.

Matibabu ya matibabu(maandalizi ya kabla ya upasuaji)

Orodha ya Dawa Muhimu(kuwa na nafasi ya 100% ya kucheza):

kikundi cha dawa Jina la kimataifa lisilo la umiliki la dawa Viashiria Kiwango cha Ushahidi
Wapinzani wa Aldosterone spironolactone maandalizi kabla ya upasuaji LAKINI
wapinzani wa kalsiamu nifedipine, amlodipine kupunguza na kurekebisha shinikizo la damu LAKINI
Vizuizi vya njia za sodiamu triamterene
amiloride
marekebisho ya kiwango cha potasiamu KUTOKA

Orodha ya dawa za ziada (chini ya 100% uwezekano wa matumizi): hakuna.

Usimamizi zaidi:
rufaa kwa hospitali kwa matibabu ya upasuaji.

Uingiliaji wa upasuaji: hapana.


Kuimarisha kiwango cha shinikizo la damu;
kuhalalisha viwango vya potasiamu.


Matibabu (hospitali)


MBINUTIBA KWA NGAZI YA STATION

Upasuaji(kuelekeza mgonjwa)

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya:
mode: hali ya kuokoa;
chakula: kizuizi cha chumvi< 2 г/сут.

Matibabu ya matibabu:

Orodha ya dawa muhimu (zinazo uwezekano wa 100% wa matumizi):

Orodha ya dawa za ziada (chini ya 100% uwezekano wa matumizi):


Usimamizi zaidi: udhibiti wa shinikizo la damu ili kuwatenga kurudi tena kwa ugonjwa huo, matumizi ya maisha yote ya dawa za antihypertensive kwa wagonjwa wenye IHA na HPHA, uchunguzi wa mtaalamu na daktari wa moyo.

Viashiria vya ufanisi wa matibabu:
Kudhibiti shinikizo la damu, kuhalalisha viwango vya potasiamu katika damu.

Kulazwa hospitalini


DALILI ZA KULAZWA HOSPITALI KWA KUONYESHA AINA YA KULAZWA.

Dalili za kulazwa hospitalini iliyopangwa:

kwa matibabu ya upasuaji.

Dalili za kulazwa hospitalini kwa dharura:
· mgogoro wa shinikizo la damu/kiharusi;
hypokalemia kali.

Habari

Vyanzo na fasihi

  1. Muhtasari wa mikutano ya Tume ya Pamoja juu ya ubora wa huduma za matibabu ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan, 2017
    1. 1) Hyperaldosteronism ya msingi. miongozo ya kliniki. Upasuaji wa Endocrine No 2 (3), 2008, ukurasa wa 6-13. 2) Endocrinology ya kliniki. Mwongozo / Mh. N. T. Starkova. - Toleo la 3., limerekebishwa. na ziada - St. Petersburg: Peter, 2002. - S. 354-364. - 576 p. 3) Endocrinology. Volume 1. Magonjwa ya tezi ya tezi, tezi na tezi za adrenal. Petersburg. Maalum Lit., 2011. 4) Endocrinology. Imeandaliwa na N. Lavin. Moscow. 1999. ukurasa wa 191-204. 5) Utambuzi wa kazi na wa juu katika endocrinology. S.B. Shustov., Yu.Sh. Khalimov., G.E. Trufanov. Ukurasa 211-216. 6) Magonjwa ya ndani. R. Harrison. Juzuu No6. Moscow. 2005. Uk. 519-536. 7) Endocrinology kulingana na Williams. Magonjwa ya cortex ya adrenal na shinikizo la damu ya endocrine. Henry M. Cronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen. Moscow. 2010. P. 176-194. 8) Miongozo ya kliniki "Incidentaloma ya tezi za adrenal (utambuzi na utambuzi tofauti)". Miongozo kwa madaktari wa huduma ya msingi. Moscow, 2015. 9) Uchunguzi wa Uchunguzi, Utambuzi, na Matibabu ya Wagonjwa wenye Aldosteronism ya Msingi: Mwongozo wa Mazoezi ya Kliniki ya Jumuiya ya Endocrine 10) John W. Funder, Robert M. Carey, Franco Mantero, M. Hassan Murad, Martin Reincke, Hirotaka Shibata , Michael Stowasser, William F. Young, Jr; Usimamizi wa Aldosteronism ya Msingi: Utambuzi wa Kesi, Utambuzi, na Matibabu: Mwongozo wa Mazoezi ya Kliniki ya Jamii ya Endokrini. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(5): 1889-1916. doi: 10.1210/jc.2015-4061 11) Parthasarathy HK , Ménard J , White WB , Young WF , Williams GH , Williams B , Ruilope LM , McInnes GT , Connell JM na MacDonald TM. Utafiti wa kipofu mara mbili, wa randomized kulinganisha athari ya antihypertensive ya eplerenone na spironolactone kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu na ushahidi wa aldosteronism ya msingi. Journal ya shinikizo la damu, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Paglieri C, Morello F, Chiandussi L, Veglio F. Athari za madawa ya kulevya kwa uwiano wa shughuli za aldosterone/plasma renin katika aldosteronism ya msingi. shinikizo la damu. 2002 Desemba;40(6):897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, Lefebvre H. SFE/SFHTA/AFCE makubaliano kuhusu aldosteronism msingi, sehemu ya 7: Matibabu ya aldosteronism ya msingi. Ann Endocrinol (Paris). 2016 Jul;77(3):226-34. doi: 10.1016/j.ando.2016.01.010. Epub 2016 Juni 14.

Habari


MAMBO YA SHIRIKA YA ITIFAKI

Orodha ya watengenezaji wa itifaki:

1) Danyarova Laura Bakhytzhanovna - Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, endocrinologist, mkuu wa idara ya endocrinology ya Republican State Enterprise juu ya Haki ya Matumizi ya Kiuchumi "Taasisi ya Utafiti wa Cardiology na Magonjwa ya Ndani".
2) Raisova Aigul Muratovna - Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Mkuu wa Idara ya Tiba ya RSE kwenye REM "Taasisi ya Utafiti wa Cardiology na Magonjwa ya Ndani".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Mkuu wa Idara ya Propaedeutics ya Magonjwa ya Ndani na Pharmacology ya Kliniki ya RSE juu ya REM "M. Ospanov West Kazakhstan State Medical University".

Dalili ya kutokuwa na mgongano wa maslahi: Hapana.

Wakaguzi:
Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa, Mkuu wa Idara ya Endocrinology ya JSC "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Kazakh cha Elimu ya Kuendelea".

Dalili za masharti ya kurekebisha itifaki: marekebisho ya itifaki miaka 5 baada ya kuchapishwa na kutoka tarehe ya kuanza kutumika au mbele ya mbinu mpya na kiwango cha ushahidi.

Faili zilizoambatishwa

Makini!

  • Kwa matibabu ya kibinafsi, unaweza kusababisha madhara yasiyoweza kurekebishwa kwa afya yako.
  • Taarifa iliyotumwa kwenye tovuti ya MedElement na katika programu za simu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: mwongozo wa mtaalamu" haiwezi na haipaswi kuchukua nafasi ya mashauriano ya kibinafsi na daktari. Hakikisha kuwasiliana na vituo vya matibabu ikiwa una magonjwa au dalili zinazokusumbua.
  • Uchaguzi wa dawa na kipimo chao unapaswa kujadiliwa na mtaalamu. Daktari pekee ndiye anayeweza kuagiza dawa sahihi na kipimo chake, akizingatia ugonjwa huo na hali ya mwili wa mgonjwa.
  • Tovuti ya MedElement na programu za rununu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: Kitabu cha Mwongozo cha Mtaalamu" ni nyenzo za habari na marejeleo pekee. Taarifa iliyowekwa kwenye tovuti hii haipaswi kutumiwa kubadilisha kiholela maagizo ya daktari.
  • Wahariri wa MedElement hawawajibikii uharibifu wowote wa afya au nyenzo kutokana na matumizi ya tovuti hii.

Uwiano wa Aldosterone-renin (ARC) ni mgawo unaoonyesha sifa za utendakazi wa mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone. Inapendekezwa kama uchunguzi wa uchunguzi wa utambuzi wa hyperaldosteronism ya msingi (PHA). Inapendekezwa kwa uchunguzi kwa kulinganisha na kipimo cha viashiria vya mtu binafsi. Umuhimu wa kiafya wa PHA unahusishwa na kiwango cha juu cha matukio ya moyo na mishipa na vifo ikilinganishwa na kiwango sawa cha mwinuko wa shinikizo la damu katika shinikizo la damu muhimu. Uchunguzi wa wakati na matibabu ya kutosha ya pathogenetic inaweza kuboresha kwa kiasi kikubwa ubora wa maisha na kupunguza matukio ya matatizo.

Visawe vya Kirusi

ARS, utambuzi wa hyperaldosteronism.

Mbinu ya utafiti

Uchambuzi wa Immunochemiluminescent.

Vitengo

pg/mL (picogram kwa mililita), pg/µIU (picogram kwa kila kitengo kidogo cha kimataifa), µIU/mL (kipimo cha kimataifa kwa mililita).

Ni biomaterial gani inaweza kutumika kwa utafiti?

Damu ya venous.

Jinsi ya kujiandaa vizuri kwa utafiti?

  • Ondoa pombe kutoka kwa lishe kwa masaa 24 kabla ya utafiti.
  • Usile kwa saa 12 kabla ya utafiti, unaweza kunywa maji safi yasiyo ya kaboni.
  • Ondoa (kwa makubaliano na daktari) matumizi ya inhibitors ya renin ndani ya siku 7 kabla ya utafiti.
  • Ondoa (kwa makubaliano na daktari) kuchukua dawa zifuatazo: captopril, chlorpropamide, diazoxide, enalapril, guanethidine, hydralazine, lisinopril, minoxidil, nifedipine, nitroprusside, diuretics ya potasiamu-sparing (amiloride, spironolactone, triamterene), nk. (bendroflumethiazide, chlorthalidone) ndani ya saa 24 kabla ya utafiti.
  • Ondoa kabisa (kwa makubaliano na daktari) kuchukua dawa kwa saa 24 kabla ya utafiti.
  • Ondoa mkazo wa kimwili na kihisia kwa saa 24 kabla ya utafiti.
  • Kabla ya kuchukua damu katika nafasi ya kusimama au ya uongo, inashauriwa kupumzika au kukaa katika nafasi hii kwa dakika 120.
  • Usivute sigara kwa saa 3 kabla ya utafiti.

Maelezo ya jumla kuhusu utafiti

Aldosterone ni homoni inayofanya kazi sana inayozalishwa na tezi za adrenal. Kazi yake kuu ni kudhibiti kiasi cha chumvi za sodiamu na potasiamu katika damu ya binadamu. Ikiwa aldosterone ni isiyo ya kawaida, hii ni dalili ya kutisha ambayo inaonyesha matatizo katika mwili. Wakati wa kuchunguza hali ya mgonjwa, ni muhimu kupotoka kwa uwiano wa aldosterone-renin- ina maana kwamba kwa kupungua kwa homoni hii, kiasi cha renin huongezeka, na kinyume chake. Imedhamiriwa ikiwa kuna mashaka ya kutosha kwa cortex ya adrenal; matibabu ya shinikizo la damu haileti matokeo yaliyohitajika; kiwango cha potasiamu katika damu hupunguzwa; kuna mashaka ya neoplasms katika tezi za adrenal.

Mchanganyiko wa aldosterone umewekwa na utaratibu wa mfumo wa renin-angiotensin, ambayo ni mfumo wa homoni na enzymes zinazodhibiti shinikizo la damu na kudumisha usawa wa maji na electrolyte katika mwili. Mfumo wa renin-angiotensin umeamilishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo na kupungua kwa usambazaji wa sodiamu kwenye tubules za figo. Chini ya hatua ya renin (enzyme ya mfumo wa renin-angiotensin), homoni ya octapeptide angiotensin huundwa, ambayo ina uwezo wa kupunguza mishipa ya damu. Kusababisha shinikizo la damu ya figo, angiotensin II huchochea kutolewa kwa aldosterone na cortex ya adrenal. Usiri wa kawaida wa aldosterone inategemea mkusanyiko wa potasiamu, sodiamu na magnesiamu katika plasma, shughuli za mfumo wa renin-angiotensin, hali ya mtiririko wa damu ya figo, pamoja na maudhui ya angiotensin na ACTH katika mwili.

Aldosterone hutolewa kwa usawa siku nzima: kiwango cha juu saa 8 asubuhi, kiwango cha chini saa 23 jioni. Ili kuepuka ufafanuzi usio na uhakika na tafsiri ya kiwango chake, unahitaji kukumbuka mambo ambayo yanaweza kuathiri hili: unyanyasaji wa chumvi ya meza; kuchukua diuretics, laxatives na uzazi wa mpango wa homoni; kuongezeka kwa mizigo ya magari; kuvuta sigara; mimba; mlo; hali zenye mkazo.

Hyperaldosteronism ya msingi ni ugonjwa wa kiafya unaosababishwa na kuongezeka kwa usiri wa aldosterone wakati wa tumor au mchakato wa hyperplastic kwenye gamba la adrenal. Pathogenesis ya hyperaldosteronism ya msingi inahusishwa na uzalishaji mkubwa wa aldosterone na cortex ya adrenal. Kuongezeka kwa usanisi wa aldosterone huongeza urejeshaji wa sodiamu kwenye glomeruli na kusababisha upotezaji wa potasiamu (hypokalemia). Kuendeleza hypokalemia (upungufu wa potasiamu) huchangia kuundwa kwa idadi ya mabadiliko ya pathophysiological ambayo huunda kliniki ya hyperaldosteronism ya msingi: uchovu, udhaifu wa misuli, kuongezeka kwa pato la mkojo, misuli ya ndama, paresis, hypokinesia ya matumbo, arrhythmias, kuongezeka kwa shinikizo. Katika hyperaldosteronism ya msingi, maudhui yaliyoongezeka ya aldosterone na maudhui yaliyopungua ya renini hupatikana. Kwa hiyo, hesabu ya uwiano wa aldosterone na renin ni muhimu katika utambuzi tofauti wa hyperaldosteronism ya msingi.

Utafiti unatumika kwa nini?

  • Utambuzi tofauti wa hali ya shinikizo la damu.

Utafiti umepangwa lini?

  • utambuzi tofauti wa shinikizo la damu;
  • wagonjwa walio na shinikizo la damu ya hatua ya 2 au 3 (shinikizo la damu> 160/100);
  • shinikizo la damu ya arterial sugu kwa tiba ya dawa;
  • mchanganyiko wa shinikizo la damu na kiholela (au unasababishwa na diuretics) hypokalemia;
  • mchanganyiko wa shinikizo la damu na matukio ya adrenal (tumor ya tezi za adrenal, iliyogunduliwa kwa bahati wakati wa utafiti kwa sababu tofauti);
  • mchanganyiko wa shinikizo la damu na historia ya familia ya maendeleo ya mapema ya shinikizo la damu au matatizo ya papo hapo ya cerebrovascular kabla ya umri wa miaka 40;
  • jamaa zote za shahada ya kwanza ya wagonjwa walio na hyperaldosteronism ya msingi ambao wana udhihirisho wa shinikizo la damu.

Je, matokeo yanamaanisha nini?

Maadili ya marejeleo

Kwa watu zaidi ya miaka 15

Aldosterone

Msimamo wa wima: 22.1 - 353 pg / ml;

nafasi ya usawa: 11.7 - 236 pg / ml.

Renin

Msimamo wa wima: 4.4 - 46.1 μIU / ml;

nafasi ya usawa: 2.8 - 39.9 μIU / ml.

Uwiano wa Aldosterone-renin:

Kiwango cha juu cha APC kwa watoto hakijathibitishwa.

Kuongeza APC:

  • uwezekano wa hyperaldosteronism ya msingi (utafiti wa uthibitisho ni muhimu);
  • matokeo chanya ya uwongo.

Ni nini kinachoweza kuathiri matokeo?

Matokeo chanya ya uwongo yanaweza kuzingatiwa katika kesi zifuatazo:

  • hyperkalemia;
  • kushindwa kwa figo sugu;
  • ziada ya sodiamu, uzee (zaidi ya miaka 65);
  • ushawishi wa madawa ya kulevya (β-blockers, kati α2-mimetics, NSAIDs);
  • pseudohyperaldosteronism.

Matokeo hasi ya uwongo:

  • madawa ya kulevya (diuretics ya kuhifadhi potasiamu, diuretics ya potasiamu, inhibitors za ACE, vizuizi vya AT-receptor, Ca 2-blockers (kikundi cha dihydropyridines), inhibitors ya renin);
  • hypokalemia;
  • kizuizi cha sodiamu;
  • ujauzito, shinikizo la damu renovascular, shinikizo la damu mbaya.


Vidokezo Muhimu

  • Wakati wa kutafsiri data, athari za dawa nyingi juu ya utengenezaji wa aldosterone na renin zinapaswa kuzingatiwa.
  • Wakati wa kuamua APC, matokeo ya uongo na hasi ya uongo yanawezekana. Ikiwa matokeo ni ya shaka kutokana na mvuto mbalimbali (dawa, kutofuata masharti ya kuchukua damu), utafiti lazima urudiwe.

Potasiamu, sodiamu, klorini katika mkojo wa kila siku

Seramu ya potasiamu, sodiamu, kloridi

Uchunguzi wa maabara kwa shinikizo la damu ya arterial

Fasihi

  • Hyperaldosteronism ya msingi. Miongozo ya kliniki. Metab ya Endocrin ya J Clin. Juni 13, 2008

Hyperaldosteronism inawakilisha ziada ya aldosterone katika mwili.

Dalili ya kliniki ambayo hukua kama matokeo ya uzalishaji mwingi wa aldosterone, unaoonyeshwa na shinikizo la damu la chini la renin pamoja na hypokalemia. Sababu yake ya kawaida ni uvimbe unaozalisha aldosterone wa tezi ya adrenal (Conn's syndrome). Kwa mara ya kwanza, shinikizo la damu ya arterial, ikifuatana na kuongezeka kwa uzalishaji wa aldosterone pamoja na uvimbe wa gamba la adrenal, ilielezewa na Jerome Conn mnamo 1954.

ni ongezeko la kiwango cha aldosterone, ambacho huendelea kama matokeo ya uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone katika matatizo mbalimbali ya maji na kimetaboliki ya electrolyte, kutokana na ongezeko la uzalishaji wa renin.

Etiolojia

Sababu ya kawaida ya hyperaldosteronism ya msingi ni adenoma ya pekee inayozalisha aldosterone. Tumor mara nyingi ina ukubwa mdogo - hadi 3 cm kwa kipenyo. Aldosteroma mbaya ni nadra.

Pathogenesis

Katika hyperaldosteronism ya msingi, aldosterone ya ziada hufanya juu ya nephron ya mbali na inakuza uhifadhi wa sodiamu na kupoteza potasiamu. Matokeo yake, kuna ucheleweshaji katika mwili wa maji, ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka (BCC) na shinikizo la damu ya arterial. Kuongezeka kwa BCC husababisha kukandamiza uzalishaji wa renin na figo. Hypokalemia kali na ya muda mrefu husababisha mabadiliko ya kuzorota katika mirija ya figo (calipenic figo). Kwa wagonjwa walio na hyperaldosteronism ya msingi, pamoja na hatari ya kupata shida zinazosababishwa na shinikizo la damu ya arterial, shida maalum ya hyperaldosteronism inakua - hypertrophy ya myocardial inayosababishwa na aldosterone.

Katika hyperaldosteronism ya sekondari, ongezeko la uzalishaji wa aldosterone ni mabadiliko ya sekondari na ya fidia kwa kukabiliana na kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo ya asili yoyote. Hii hutokea kwa stenosis ya ateri ya figo, na mzunguko wa damu usioharibika katika mzunguko mkubwa na kushindwa kwa moyo (figo congestive), na kupungua kwa BCC wakati wa tiba ya diuretic, na katika hali nyingine nyingi.

Epidemiolojia

Hyperaldosteronism ya msingi hugunduliwa katika 1-2% ya watu walio na shinikizo la damu ya arterial. Takriban 1% ya molekuli za adrenali zilizogunduliwa kwa bahati mbaya ni aldosteromas. Aldosteromas ni mara 2 zaidi ya kawaida kwa wanawake.

Maonyesho ya kliniki

Hyperaldosteronism ya msingi

    Shinikizo la damu la arterial, kama sheria, ni la ukali wa wastani, na mara nyingi ni sugu kwa tiba ya kawaida ya antihypertensive.

    Matatizo ya hypokalemia ni nadra: udhaifu wa misuli, kushawishi, paresthesia; hypokalemia kali inaweza kuwa ngumu na mabadiliko ya dystrophic katika figo, ambayo yanaonyeshwa kliniki na polyuria na nocturia (hypokalemic nephrogenic diabetes insipidus).

Hyperaldosteronism ya sekondari haina maonyesho maalum ya kliniki, kwa kuwa ni jambo la fidia katika magonjwa na hali nyingi, wakati mabadiliko ya electrolyte tabia ya hyperaldosteronism ya msingi kamwe kuendeleza.

Uchunguzi

Dalili kuu ya kumchunguza mgonjwa kwa hyperaldosteronism ya msingi ni shinikizo la damu ya arterial pamoja na hypokalemia. Katika hali nyingine, kiwango cha potasiamu katika hyperaldosteronism ya msingi haingii chini ya 3.5-3.6 mmol / l. Viashiria vingine vya uchunguzi ni shinikizo la damu linalostahimili tiba ya kawaida ya kupunguza shinikizo la damu na/au wale walio chini ya umri wa miaka 40. Utambuzi wa hyperaldosteronism ya msingi ni msingi wa uamuzi wa kiwango cha aldosterone na renin na hesabu ya uwiano wao. Hyperaldosteronism ya msingi ina sifa ya aldosterone ya juu, shughuli ya chini ya plasma ya renin na, muhimu zaidi, uwiano wa juu wa aldosterone/renin.

Ili kuamua kwa usahihi kiwango cha shughuli za plasma renin, kufuata madhubuti kwa sheria za sampuli ya damu ni muhimu: damu hukusanywa kwenye bomba la mtihani na anticoagulant, plasma hutenganishwa na centrifugation. Kabla ya uchambuzi, mgonjwa lazima aache vizuizi vya ACE, diuretics, beta-blockers na blockers ya kalsiamu wiki kadhaa kabla ya uchambuzi; veroshpiron (spironolactone) lazima ikomeshwe angalau wiki 6 mapema.

Ikiwa uwiano wa aldosterone/ARP unazidi kiwango cha kizingiti (aldosterone (ng/dl) / renin (ng/mL/h)> 50; aldosterone (pmol/l) / renin (ng/mL/h)> 1400; aldosterone (uk. /mL)) / renin (ng/ml/h)> 140), mgonjwa anaonyeshwa mtihani wa kuandamana (orthostatic). Inategemea ukweli kwamba viwango vya kawaida vya shughuli za aldosterone na renin ya plasma ni takriban 30% chini asubuhi baada ya usiku katika nafasi ya usawa kabla ya mpito kwa nafasi ya wima. Sampuli ya kwanza ya damu ili kuamua kiwango cha aldosterone na shughuli ya renin ya plasma hufanyika saa 8 asubuhi, kitandani kabla ya kuamka. Baada ya hayo, mgonjwa anaulizwa kukaa sawa kwa masaa 3-4; kisha damu inachukuliwa tena. Katika hyperaldosteronism ya msingi, ambayo imekua kama matokeo ya hypersecretion ya aldosterone na adenoma inayojitegemea ya aldosterone-secreting, kiwango cha shughuli ya plasma ya renin hupunguzwa hapo awali, na haizidi baada ya mazoezi ya orthostatic. Kiwango cha aldosterone katika kesi hii hapo awali huinuliwa na haizidi kama kawaida, lakini hupungua. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba kwa kupoteza kwa utegemezi wa secretion ya aldosterone kwenye kiwango cha angiotensin II, uzalishaji wake huanza kutii rhythm ya circadian ya secretion ya ACTH, ambayo ina sifa ya kupungua kwa usiri kwa saa sita mchana.

Hatua inayofuata ya utambuzi ni taswira ya adrenali kwa kutumia CT au MRI. Aldosteroma inaonyeshwa kama malezi ya kiasi cha tezi ya adrenal ya saizi ndogo. Katika hyperaldosteronism ya msingi ya idiopathic, tezi za adrenal hazibadilishwa, au kuna uundaji mdogo wa nodular.

Matibabu

Kwa aldosteroma, adrenalectomy inaonyeshwa. Katika hyperaldosteronism ya msingi ya idiopathic (hyperplasia ya nchi mbili ya cortex ya adrenal), matibabu ya kihafidhina yamewekwa: veroshpiron (200-400 mg kwa siku) imewekwa pamoja na madawa mengine: inhibitors za ACE, wapinzani wa njia ya kalsiamu.

Utabiri

Baada ya adrenalectomy kwa aldosteroma, shinikizo la damu na viwango vya potasiamu hurudi kwa kawaida katika 70-80% ya wagonjwa.

... kwa sasa ugonjwa huu wa kiafya unatambuliwa kuwa mojawapo ya sababu kuu za shinikizo la damu ya ateri na watafiti wengi.

Hyperaldosteronism ya msingi(PHA) ni ugonjwa wa kimatibabu unaoonyeshwa na kuongezeka kwa ukolezi wa aldosterone, ambayo inajitegemea kwa kiasi kutoka kwa mfumo wa renin-angiotensin na haipungui na upakiaji wa sodiamu. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa aldosterone ni sababu ya kupungua kwa renin ya plasma, uhifadhi wa sodiamu na kutolewa kwa kasi kwa potasiamu, shinikizo la damu ya arterial, na idadi ya magonjwa ya moyo na mishipa.

Aldosterone Inaundwa katika ukanda wa glomerular wa gamba la adrenal na ni mineralocorticoid pekee ya binadamu inayoingia kwenye damu. Udhibiti wa usanisi na usiri wa aldosterone unafanywa hasa na angiotensin-II, ambayo ilitoa sababu ya kuzingatia aldosterone kama sehemu ya mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), ambayo inadhibiti kimetaboliki ya chumvi-maji na hemodynamics. Kwa kuwa aldosterone inadhibiti maudhui ya Na + na K + ions katika damu, maoni katika udhibiti yanatambuliwa na athari za moja kwa moja za ions, hasa K +, kwenye eneo la glomerular. Katika RAAS, marejesho yanawashwa na mabadiliko katika maudhui ya Na+ katika mkojo wa mirija ya mbali, kiasi cha damu na shinikizo. Utaratibu wa hatua ya aldosterone, kama homoni zote za steroid, una athari ya moja kwa moja kwenye vifaa vya maumbile ya kiini cha seli na kuchochea kwa awali ya RNA inayolingana, uanzishaji wa awali ya protini na enzymes zinazosafirisha cations, na kuongezeka kwa upenyezaji wa utando kwa asidi ya amino. Athari kuu za kisaikolojia za aldosterone ni kudumisha ubadilishanaji wa chumvi-maji kati ya mazingira ya nje na ya ndani ya mwili. Moja ya viungo vya lengo kuu la homoni ni figo, ambapo aldosterone husababisha kuongezeka kwa urejeshaji wa sodiamu kwenye tubules za mbali na uhifadhi wake katika mwili na ongezeko la excretion ya potasiamu katika mkojo. Chini ya ushawishi wa aldosterone, kuna kuchelewa katika mwili wa kloridi na maji, kuongezeka kwa kutolewa kwa H-ions na amonia, ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka, na mabadiliko katika hali ya asidi-msingi kuelekea alkalosis. Kufanya kazi kwenye seli za mishipa ya damu na tishu, homoni inakuza usafiri wa Na + na maji kwenye nafasi ya intracellular. Maudhui ya aldosterone katika seramu ya damu wakati imedhamiriwa na njia ya radioimmunological ni kawaida 100-150 pg / ml; excretion ya homoni katika mkojo - 5-20 mcg / siku.

Dalili za utambuzi wa maabara ya PHA ni(kulingana na Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki ya Jumuiya ya Endocrine):
mgonjwa ana hatua ya I ya shinikizo la damu ya ateri (AH) (kulingana na uainishaji wa Tume ya Pamoja ya Taifa - BP zaidi ya 160-179/100-109 mm Hg) na hatua ya II AH (BP zaidi ya 180/110 mm Hg);
mgonjwa ana shinikizo la damu sugu kwa tiba ya dawa;
mgonjwa ana shinikizo la damu na hypokalemia, hiari au inayotokana na kuchukua diuretics;
mgonjwa ana shinikizo la damu na tukio la tezi za adrenal;
uwepo wa shinikizo la damu kwa mgonjwa na historia ya familia yenye mzigo wa maendeleo ya mapema ya shinikizo la damu au matatizo ya papo hapo ya cerebrovascular katika umri wa chini ya miaka 40;
uwepo katika mgonjwa wa jamaa (jamaa) wa shahada ya 1 na PGA, kuwa na (kuwa na) AH.

Hivi sasa, njia ya kuaminika zaidi na ya bei nafuu ya uchunguzi wa PHA ni uwiano wa aldosterone-renin(ARS): matokeo ya tafiti nyingi huthibitisha ubora wa uchunguzi wa ARS ikilinganishwa na mbinu zilizotumiwa tofauti za kuamua kiwango cha mkusanyiko wa potasiamu au aldosterone (viashiria vyote vina unyeti mdogo), viwango vya renin (umaalum wa chini).

Licha ya ukweli kwamba APC ni mtihani unaotumiwa sana kwa utambuzi wa msingi wa PHA, kuna tofauti kubwa katika anuwai ya maadili ya utambuzi yanayohusiana na ukosefu wa viwango vya hali ya kuamua APC na utumiaji wa vitengo tofauti vya utambuzi. kupima mkusanyiko wa aldosterone na shughuli za plasma renin. Katika masomo tofauti, kiashiria cha APC kinatofautiana kutoka 20 hadi 100. Hata hivyo, watafiti wengi hutumia thamani ya APC katika aina mbalimbali za 20 - 40. Kwa mujibu wa mapendekezo ya Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki, APC 30 katika vitengo vya jadi vya kipimo inachukuliwa kuwa uchunguzi kwa uwepo wa PHA (sawa na 830 wakati wa kupima aldosterone katika SI). Kulingana na Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki, kuna sheria kadhaa za kuamua APC. Utafiti unapaswa kufanywa asubuhi (kutoka 8:00 hadi 10:00), kabla ya kuchukua damu, mgonjwa anapaswa kukaa kwa dakika 5-10. Kabla ya kufanya utafiti kwa wagonjwa wenye hypokalemia, ni muhimu kurekebisha kiwango cha potasiamu. Wagonjwa wanapaswa kushauriwa juu ya lishe isiyo na kikomo ya chumvi (angalau 5 hadi 6 g ya chumvi ya meza kwa siku) kwa siku 3 kabla ya sampuli ya damu. Suala la dharura zaidi ni kukomesha dawa za antihypertensive ambazo zinaweza kuathiri viwango vya mkusanyiko wa aldosterone, shughuli za plasma renin na, kwa sababu hiyo, APC. Kwa tafsiri ya kuaminika ya matokeo ya ARS, inashauriwa kufuta spironolactone, eplerenone, amiloride, triamterene, diuretics ya thiazide, maandalizi kutoka kwa mizizi ya licorice kwa angalau wiki 4, pamoja na inhibitors ya enzyme inayobadilisha angiotensin, blockers ya aldosterone receptor. Vizuizi, vizuizi vya njia ya kalsiamu ya dihydropyridine, vizuizi vya renin, agonists kuu, dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi kwa angalau wiki 2. Ikiwa haiwezekani kufuta kabisa dawa hizi za antihypertensive, ni vyema kuhamisha mgonjwa kwa madawa ya kulevya na athari ndogo juu ya mkusanyiko wa aldosterone na shughuli za plasma renin, i.e. vizuizi vya njia za kalsiamu zisizo za dihydropyridine, -blockers, vasodilators. Hii inawezekana kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu la wastani, hata hivyo, inaweza kuwa hatari kwa maisha katika shinikizo la damu kali, kwa hivyo, waandishi kadhaa huruhusu uamuzi wa APC wakati wa kuchukua dawa anuwai za antihypertensive, kulingana na hali ya lazima ya kukomesha veroshpiron, eplerenone, amiloride wiki 6 kabla ya udanganyifu wa uchunguzi. Pia kuna idadi ya magonjwa na hali, uwepo wa ambayo kwa mgonjwa inaweza kuwa vigumu kutafsiri APC (uzee, mimba, kushindwa kwa figo ya muda mrefu - CRF).

Baada ya utambuzi wa awali wa PHA na APC (yaani, kugundua kiwango cha juu cha APC), vipimo vya kuthibitisha hufanyika. Matumizi ya moja ya vipimo vya kuthibitisha ni lazima, kwani inaruhusu kupunguza idadi ya uchunguzi wa uongo wa PHA kwa kiwango cha juu cha uhakika. Kuna majaribio 4 ambayo yanathibitisha uwepo wa PHA:

(1 ) Jaribu na mzigo wa sodiamu: kuongeza ulaji wa sodiamu (angalau 5 g kwa siku) kwa siku 3, chini ya udhibiti wa excretion ya kila siku ya sodiamu, udhibiti wa mara kwa mara wa normokalemia wakati wa kuchukua virutubisho vya potasiamu; excretion ya kila siku ya aldosterone imedhamiriwa kutoka asubuhi ya siku ya 3 ya mtihani. PHA haiwezekani kwa utoaji wa aldosterone kila siku wa chini ya 10 mg au 27.7 nmol, uwezekano mkubwa wa kutolewa kwa aldosterone kwa siku zaidi ya 12 mg (33.3 nmol) kulingana na Kliniki ya Mayo, na zaidi ya 14 mg (38.8 nmol)
- Kulingana na Kliniki ya Cleveland. Mtihani ni kinyume chake katika aina kali za shinikizo la damu, kushindwa kwa figo ya muda mrefu, kushindwa kwa moyo, arrhythmias, au hypokalemia kali. Mkusanyiko usiofaa wa mkojo wa kila siku. Kwa CRF, kunaweza kusiwe na ongezeko la kutolewa kwa aldosterone 18-oxoglucuronide.

(2 ) Jaribu na suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic: nafasi ya uongo saa 1 kabla ya kuanza kwa asubuhi (8:00 - 9:30) infusion ya intravenous ya saa 4 ya lita 2 za 0.9% NaCl; baada ya hapo damu inachukuliwa kwa ajili ya uchambuzi wa aldosterone, shughuli za plasma renin, cortisol, potasiamu katika hatua ya basal na baada ya saa 4; wakati wa mtihani, shinikizo la damu na mapigo hufuatiliwa. PHA haiwezekani kwa mkusanyiko wa aldosterone baada ya kuingizwa chini ya 5 ng/dL. Utambuzi wa PHA una uwezekano mkubwa katika ukolezi wa aldosterone wa zaidi ya 10 ng/dL. "Ukanda wa kijivu" kati ya 5 na 10 ng/dl. Mtihani ni kinyume chake katika aina kali za shinikizo la damu, kushindwa kwa figo sugu, kushindwa kwa moyo,
arrhythmia au hypokalemia kali.

(3 ) Mtihani wa kukandamiza na fludrocortisone: fludrocortisone 0.1 mg kwa mdomo kila masaa 6 kwa siku 4; pia kutekeleza: kuchukua maandalizi ya muda mrefu ya KCl kila masaa 6 chini ya udhibiti wa K + mara 4 kwa siku (kiwango cha lengo kuhusu 4.0 mmol / l), pamoja na infusion ya polepole ya 30 mmol NaCl mara 3 kwa siku; bila kizuizi cha chumvi ya meza, kudumisha natriuria ya kila siku kwa kiwango cha 3 mmol / kg ya uzito wa mwili; siku ya 4, aldosterone ya asubuhi na shughuli ya renin ya plasma imedhamiriwa katika nafasi ya kukaa ya mgonjwa na cortisol saa 7.00 na 10.00. Mkusanyiko wa aldosterone zaidi ya 6 ng/dl siku ya 4 inathibitisha PHA, na shughuli ya renin ya plasma chini ya 1 ng/ml/h na viwango vya cortisol chini kuliko 7.00 am sampuli (ili kuwatenga ushawishi wa corticotropini). Baadhi ya vituo hufanya uchunguzi kwa msingi wa wagonjwa wa nje, chini ya udhibiti wa kibinafsi wa viwango vya K+ na wagonjwa. Katika vituo vingine, mtihani unafanywa kwa kudumu. Ushawishi wa potasiamu na corticotropini lazima uzingatiwe (uzoefu unahitajika).

(4 ) Mtihani wa Captopril: Wagonjwa hupokea 25-50 mg ya captopril kwa mdomo hakuna mapema zaidi ya saa moja baada ya kuamka asubuhi. Damu kwa uchambuzi wa shughuli za plasma renin, aldosterone na cortisol inachukuliwa kabla ya kuchukua dawa na baada ya saa 1 hadi 2, wakati ambapo mgonjwa ameketi. Kawaida, captopril inapunguza mkusanyiko wa aldosterone kwa zaidi ya 30% ya asili. Katika PHA, mkusanyiko wa aldosterone unabaki juu na shughuli ya chini ya plasma ya renin. Katika hyperaldosteronism ya idiopathiki, tofauti na adenoma ya adrenal inayozalisha aldosterone (au ugonjwa wa Conn), kunaweza kupungua kwa mkusanyiko wa aldosterone. Kuna ripoti za idadi kubwa ya matokeo ya uwongo-hasi na ya kutiliwa shaka.

  1. Berruti A, Baudin E, Gelderblom H, Haak HR, Porpiglia F, Fassnacht M, Pentheroudakis G. Saratani ya Adrenal: ESMO (European Society for Medical Oncology) Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki ya utambuzi, matibabu na ufuatiliaji kwa niaba ya Kikundi Kazi cha Miongozo ya ESMO. Ann Oncol 2012; 23:131-138.
  2. Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki ya NCCN katika Oncology. Tumor ya Neuroendocrine 2014; 1. 2014.
  3. Schteingart DE, Doherty GM, Gauger PG et al. Usimamizi wa wagonjwa walio na saratani ya adrenal: mapendekezo ya mkutano wa kimataifa wa makubaliano. Saratani ya Endocrinol Relat 2005; 12:667.
  4. Langer P, Cupisti K, Bartsch DK, Nies C, Goretzki PE, Rothmund M, Roher HD. Kuhusika kwa adrenal katika aina nyingi za endocrine neoplasia 1. World J Surg 2002; 26:891-896.
  5. Gicquel C, Le Bouc Y. Alama za molekuli za uharibifu katika tumors za adrenocortical. Horm Res 1997; 47:269-272.
  6. Beltsevich D.G., Kuznetsov N.S., Soldatova T.V., Vanushko V.E. Incidentaloma ya tezi za adrenal. Upasuaji wa Endocrine 2009; (1): 19-23. doi: 10.14341/2306-3513-2009-1-19-23
  7. Bovio S, Cataldi A, Reimondo G et al. Kuenea kwa matukio ya tezi dume katika mfululizo wa kisasa wa tomografia ya kompyuta. J Endocrinol Wekeza 2006; 29:298-302.
  8. Vijana WFJr. Misa ya Adrenal iliyogunduliwa kwa bahati mbaya. N Engl J Med 2007; 356:601-610.
  9. Cawood TJ, Hunt PJ, O "Shea D, Cole D, Soule S. Tathmini inayopendekezwa ya matukio ya tezi ya adrenal ni ya gharama kubwa, ina viwango vya juu vya chanya vya uwongo na inatoa hatari ya saratani mbaya ambayo ni sawa na hatari ya kidonda cha adrenal kuwa mbaya; muda wa kufikiria upya? mapitio ya maandishi. Eur J Endocrinol 2009; 161:513-527.
  10. Libe R, Dall "AC, Barbetta L, Baccarelli A, Beck-Peccoz P, Ambrosi B. Utafiti wa ufuatiliaji wa muda mrefu wa wagonjwa walio na matukio ya adrenal. Eur J Endocrinol 2002; 147:489-494.
  11. Kirkby-Bott J, Brunaud L, Mathonet M, Hamoir E, Kraimps JL, Tresallet C, Amar L, Rault A, Henry JF, Carnaille B. Pheochromocytoma inayotoa homoni ya ectopic: uchunguzi wa uchunguzi wa francophone. World J Surg 2012; 36(6): 1382-1388.
  12. Li XG, Zhang DX, Li X, Cui XG, Xu DF, Li Y, Gao Y, Yin L, Ren JZ. Pheochromocytoma inayozalisha homoni ya adrenokotikotropiki: ripoti ya kesi na mapitio ya maandiko. Chin Med J (Engl) 2012; 125(6): 1193-1196.
  13. Cohade C, Broussaud S, Louiset E, Bennet A, Huyghe E, Caron P. Ugonjwa wa Ectopic Cushing's kutokana na pheochromocytoma: kesi mpya katika kipindi cha baada ya kujifungua na mapitio ya fasihi Gynecol Endocrinol 2009; 25(9): 624-627.
  14. Gardet V et al. Masomo kutoka kwa mshangao usio na furaha: mkakati wa biochemical wa utambuzi wa pheochromocytoma. J Hypertens 2001; 19:1029-1035.
  15. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. Utambuzi wa ugonjwa wa Cushing:mwongozo wa mazoezi ya kliniki wa jamii ya endocrine J Clin Endocr Metabol 2008; 93(5): 1526-1540.
  16. Newell-Price J, Mkufunzi P, Besser M, Grossman A. Utambuzi na utambuzi tofauti wa ugonjwa wa Cushing na majimbo ya pseudo-Cushing. Endocr Rev 1998; 19:647-672.
  17. Pecori GF, Ambrogio AG, De Martin M, Fatti LM, Scacchi M, Cavagnini F. Umaalumu wa vipimo vya kwanza vya utambuzi wa ugonjwa wa Cushing: tathmini katika mfululizo mkubwa J Clin Endocrinol Metabol 2007; 92: 4123-4129.
  18. Tsagarakis S, Vassiliadi D, Thalassinos N. Endogenous subclinical hypercortisolism: kutokuwa na uhakika wa uchunguzi na athari za kliniki. J Endocrinol Wekeza 2006; 29:471-482.
  19. "Subclinical Cushing's syndrome" sio ndogo: uboreshaji baada ya adrenalectomy kwa wagonjwa 9. Upasuaji 2007;142(6):900-905.
  20. Mitchell IC, Auchus RJ, Juneja K, Chang AY, Holt SA, Snyder WH 3rd, Nwariaku FE. Subclinical Cushing's syndrome sio ndogo: uboreshaji baada ya adrenalectomy kwa wagonjwa 9. Upasuaji 2007; 142: 900-905.
  21. Barzon L, Fallo F, Sonino N, Boscaro M. Maendeleo ya ugonjwa wa Cushing's overt kwa wagonjwa walio na matukio ya adrenal.. Eur J Endocrinol 2002; 146: 61-66.
  22. Reinke M. Subclinical Cushing's syndrome.Endocrinol Metabol Clin North Am 2000;29:43-56.
  23. Paka K. Usimamizi wa awali wa mgonjwa wa pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metabol 2007; 2278(92): 4069-4079.
  24. Williams DT, Dann S, Wheeler MH. Phaeochromocytoma - maoni juu ya usimamizi wa sasa. Eur J Surg Oncol 2003; 29:483-490.
  25. Kinney M.A. et al. Usimamizi wa uendeshaji wa pheochromocytoma. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16:359-369.
  26. PackakK na wengine. Maendeleo ya hivi majuzi katika jenetiki, utambuzi, ujanibishaji, na matibabu ya pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001; 134:315-329.
  27. Dedov I.I., Beltsevich D.G., Kuznetsov N.S., Melnichenko G.A. Pheochromocytoma. M: Dawa ya vitendo 2005; 216.
  28. Miongozo ya Mazoezi ya Kliniki ya Jumuiya ya Endocrine. Utambuzi wa Kesi, Utambuzi, na Matibabu ya Wagonjwa wenye Aldosteronism ya Msingi. J Clin Endocrinol Metabo 2008; 93(9): 3266-3281.
  29. Troshina E.A., Beltsevich D.G., Molashenko N.V. Utambuzi na utambuzi tofauti wa hyperaldosteronism ya msingi. Asali ya kabari 2009; (5): 15-20.
  30. Mantero F, Terzolo M, Arnaldi G et al. Utafiti kuhusu matukio ya tezi dume nchini Italia. Kikundi cha Utafiti juu ya Vivimbe vya Adrenal vya Jumuiya ya Kiitaliano ya Endocrinology. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85(2): 637-644.
  31. Angeli A, Osella G, Ali A, Terzolo M. Matukio ya Adrenal: muhtasari wa data ya kimatibabu na epidemiological kutoka Kikundi cha Utafiti cha Kitaifa cha Italia. Horm Res 1997; 47:279-283.
  32. Metser U, Miller E, Lerman H, Lievshitz G, Avital S, Even-Sapir E. 18F-FDG PET/CT katika Tathmini ya Misa ya Adrenal.J Nucl Med 2006; 47(1): 32-37.
  33. Blake M, Prakash P, Cronin C. PET/CT kwa Tathmini ya Adrenal. Am J Roentgenol 2010; 195(2): 195.
  34. Mackie GC, Shulkin BL, Ribeiro RC et al. Matumizi ya tomografia ya fluorodeoxyglucose positron katika kutathmini saratani ya adrenocortical inayojirudia na ya metastatic. J Clin Endocrinol Metabol 2006; 91:2665.
  35. Leboulleux S, Dromain C, Bonniaud G et al. Thamani ya uchunguzi na ubashiri wa tomografia ya 18-fluorodeoxyglucose positron katika kansa ya adrenocortical: ulinganisho unaotarajiwa na tomografia ya kompyuta. J Clin Endocrinol Metabol 2006; 91:920.
  36. Deandreis D, Leboulleux S, Caramella C et al. FDG PET katika usimamizi wa wagonjwa walio na misa ya adrenal na saratani ya adrenocortical. Saratani ya Horm 2011; 2(6): 354-362.
  37. Harisinghani MG, Maher MM, Hahn PF et al. Thamani ya utabiri wa biopsies ya adrenal ya benign percutaneous katika wagonjwa wa oncology. Clin Radiol 2002; 57: 898-901.
  38. Arellano RS, Harisinghani MG, Gervais DA, Hahn PF, Mueller PR. Biopsy ya percutaneous ya tezi ya adrenal iliyoongozwa na picha: mapitio ya dalili, mbinu, na matatizo. Curr Probl Diagn Radiol 2003; 32:3-10.
  39. Welch TJ, Sheedy PF II, Stephens DH, Johnson CM, Swensen SJ. Percutaneous adrenal biopsy: mapitio ya uzoefu wa miaka 10. Radiolojia 1994; 193:341-344.
  40. Casola G, Nicolet V, van Sonnenberg E et al. Pheochromocytoma isiyotarajiwa: hatari ya mabadiliko ya shinikizo la damu wakati wa biopsy ya adrenali ya percutaneous. Radiolojia 1986; 159:733-735.
  41. McCorkell SJ, Niles NL. Kutamani kwa sindano laini ya tezi za adrenal zinazozalisha katekelamini: kosa linalowezekana mbaya. A. J. R. 1985; 145:113-114.
  42. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, Bornstein SR, Gimenez-Roqueplo AP, Grossman AB, Kimura N, Mannelli M, McNicol AM, Tischler AS. Pheochromocytoma: mapendekezo ya mazoezi ya kliniki kutoka Kongamano la Kwanza la Kimataifa. Nat Clin Pract Endocrinol Metabol 2007; 3:92-102.
  43. Saeger W, Fassnacht M, Chita R. Usahihi wa Juu wa Uchunguzi wa Adrenal CoreBiopsy: Matokeo ya Jaribio la Multicenter la Mtandao wa Adrenal wa Ujerumani na Austria katika Wagonjwa 220 Mfululizo. Njia ya Binadamu 2003; 34(2): 180-186.
  44. Dackiw AP, Lee JE, Gagel RF, Evans DB. Carcinoma ya cortical ya adrenal. World J Surg 2001; 25:914-926.
  45. Ng L, Libertino JM. Saratani ya Adrenocortical: utambuzi, tathmini na matibabu. J Urol 2003; 169:5-11.
  46. Miller BS, Gauger PG, Hammer GD et al. Pendekezo la marekebisho ya mfumo wa ENSAT wa saratani ya adrenocortical kwa kutumia daraja la tumor. Langenbecks Arch Surg 2010; 395:955.
  47. Fassnacht M, Johanssen S, Quinkler M et al. Thamani ndogo ya ubashiri ya mwaka wa 2004 wa Uainishaji wa Umoja wa Kimataifa Dhidi ya Saratani ya saratani ya adrenocortical: pendekezo la Ainisho Lililorekebishwa la TNM. Saratani 2009; 115:243.
  48. Wängberg B, Khorram-Manesh A, Jansson S et al. Uhai wa muda mrefu katika kansa ya adrenali na usimamizi hai wa upasuaji na matumizi ya mitotane iliyofuatiliwa. Saratani ya Endocrinol Relat 2010; 17:265.
  49. Allolio B, Fassnacht M. Mapitio ya kliniki: kansa ya adrenocortical: sasisho la kliniki. J Clin Endocrinol Metabol 2006; 91:2027.
  50. Filimonyuk A.V., Kharchenko N.V., Leonov B.I., Smirnova E.A., Antonov A.K., Smelkova N.I. Matokeo ya haraka na ya muda mrefu ya matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye saratani ya adrenocortical. Bulletin ya teknolojia mpya za matibabu (toleo la kielektroniki) 2013; (moja). Inapatikana kwa: http://medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2013-1/4286.pdf doi: 10.12737/issn.1609-2163
  51. Reibetanz J, Jurowich C, Erdogan I et al. Athari za lymphadenectomy kwenye matokeo ya oncologic ya wagonjwa wenye saratani ya adrenocortical. Ann Surg 2012; 255:363.
  52. Gaujoux S, Brennan MF. Pendekezo la usimamizi sanifu wa upasuaji wa saratani ya msingi ya adrenocortical. Upasuaji 2012; 152(1): 123-132.
  53. Porpiglia F, Miller BS, Manfredi M et al. Mjadala juu ya laparoscopic dhidi ya adrenalectomy wazi kwa saratani ya adrenocortical. Saratani ya Horm 2011; 2(6): 372.
  54. Brix D, Allolio B, Fenske W et al. Laparoscopic dhidi ya adrenalectomy wazi kwa kansa ya adrenocortical: matokeo ya upasuaji na oncologic katika wagonjwa 152. EuroUrol 2010; 58:609.
  55. Donatini G, Caiazzo R, Do Cao Ch et al. Kuishi kwa Muda Mrefu Baada ya Upasuaji wa Adrenal kwa Hatua ya I/II ya Saratani ya Adrenocortical (ACC): Utafiti wa Kundi la Ulinganishi wa Retrospective wa Mbinu ya Laparoscopic dhidi ya Uwazi. Ann Surg Oncol 2014; 21:284-291.
  56. McCauley LR, Nguyen MM. Adrenalectomy kali ya Laparoscopic kwa saratani: matokeo ya muda mrefu. Curr Opin Urol 2008; 18:134.
  57. Gonzalez RJ, Shapiro S, Sarlis N, Vassilopoulou-Sellin R, Perrier ND, Evans DB, Lee JE. Utoaji wa Laparoscopic wa kansa ya adrenal cortical: tahadhari. upasuaji. 2005; 138(6): 1078.
  58. Miller BS, Gauger PG, Hammer GD, Doherty GM. Uondoaji wa saratani ya adrenocortical haujakamilika na urejesho wa ndani hutokea mapema na mara nyingi zaidi baada ya adrenalectomy laparoscopic kuliko baada ya adrenalectomy wazi. Upasuaji 2012; 152:1150-1157.
  59. Leboulleux S, Deandreis D, Ghuzlan AA, Auperin A, Goere D, Dromain C, Elias D, Caillou B, Travagli JP, De Baere T, Lumbroso J, Young J, Schlumberger M, Baudin E. Saratani ya Adrenocortical: je, mbinu ya upasuaji ni sababu ya hatari ya kansa ya peritoneal? Eur J Endocrinol 2010; 162:1147-1153.
  60. Schulick RD, Brennan MF. Kuishi kwa muda mrefu baada ya kukatwa kamili na kurudia upya kwa wagonjwa wenye saratani ya adrenocortical. Ann Surg Oncol 1999; 6(8): 719-726.
  61. Icard P, Chapuis Y, Andreassian B, Bernard A, Proye C. Saratani ya Adrenocortical katika wagonjwa waliotibiwa kwa upasuaji: utafiti wa nyuma juu ya kesi 156 na Chama cha Kifaransa cha Upasuaji wa Endocrine. Upasuaji 1992; 112(6): 972-979.
  62. Bellantone R, Ferrante A, Boscherini M et al. Jukumu la utendakazi upya katika kujirudia kwa saratani ya gamba la adrenali: matokeo kutoka kwa visa 188 vilivyokusanywa katika Masjala ya Kitaifa ya Kiitaliano ya Kansa ya Adrenal Cortical. Upasuaji 1997; 122:1212-1218.
  63. Porpiglia F, Fiori C, Scarpa RM, Daffara F, De Francia S, Zaggia B, Angeli A, Berruti A, Terzolo M. Jukumu la upasuaji katika usimamizi wa kansa ya adrenali ya kawaida: matokeo ya utafiti wa nyuma. EuroUrol 2009; 8(4): 305.
  64. Weiss LM. Am J Surg Pathol 1984; 8(3): 163-169.
  65. Lau SK, Weiss LM. Mfumo wa Weiss wa kutathmini neoplasms ya adrenocortical: miaka 25 baadaye. Hum Pathol 2009; 40(6): 757-768.
  66. van Slooten H, Schaberg A, Smeenk D, Moolenar AJ. Tabia za Morphologic za tumors mbaya na mbaya za adrenocortical. Saratani 1985; 55(4): 766-773.
  67. Blanes A et al. Vigezo vya kihistoria vya vidonda vya kuenea kwa adrenocortical: thamani ya kutofautiana kwa takwimu za mitotiki. Am J Clin Pathol 2007; 127(3): 398-408.
  68. Filippova O.V., Khmelnitskaya N.M. Saratani ya Adrenocortical: maonyesho ya kliniki na utambuzi wa kimofolojia. Almanac ya Matibabu 2011; (5): 113-116.
  69. Hahner S, Fassnacht M. Mitotane kwa matibabu ya adrenocortical carcinoma. Curr Opin Investig Drugs 2005; 6(4): 386-394.
  70. Schteingart D.E. Mikakati ya kawaida na ya riwaya katika matibabu ya saratani ya adrenal. Braz J Med Biol Res 2000; 33:1197-1200.
  71. Lubitz JA, Freeman L, Okun R. Matumizi ya Mitotane katika saratani ya adrenalcortical isiyoweza kufanya kazi. JAMA 1973; 223:1109-1112.
  72. van Slooten H, Moolenaar AJ, van Seters AP, Smeenk D. Matibabu ya saratani ya adrenocortical na o,p_-DDD: athari za ubashiri za ufuatiliaji wa kiwango cha seramu. Eur J Cancer Clin Oncol 1984; 20:47-55.
  73. Haak HR, Hermans J, van de Velde CJ, Lentjes EG, Goslings BM, Fleuren GJ, Krans HM. Matibabu bora ya kansa ya adrenocortical na mitotane: matokeo katika mfululizo wa mfululizo wa wagonjwa 96. Br J Cancer 1994; 69:947-951.
  74. Baudin E, Pellegriti G, Bonnay M, Penfornis A, Lanche A, Vassal G, Schlumberger M. Athari za ufuatiliaji wa viwango vya plasma 1,1-dichlorodiphenildichloroethane (o,p_DDD) katika matibabu ya wagonjwa walio na saratani ya adrenal. Saratani 2001; 92: 1385-1392.
  75. Heilmann P, Wagner P, Nawroth PP, Ziegler R. Tiba ya saratani ya adrenocortical na Lysodren (o,p"-DDD) Usimamizi wa matibabu kwa kufuatilia o,p_-DDD viwango vya damu. Med Klin 2001; 96: 371-377.
  76. Becker D, Schumacher OP. o,p"Tiba ya DDD katika saratani ya adreno vamizi. Ann Intern Med 1975; 82: 677-679.
  77. Boven E, Vermorken JB, van Slooten H, Pinedo HM. Mwitikio kamili wa saratani ya adrenal cortical metastasized na o,p-DDD. Ripoti ya kesi na mapitio ya fasihi. Saratani 1984; 53:26-29.
  78. Krzisnik C, Petric G, Jereb B. Mwitikio kamili wa saratani ya adrenal cortical metastatic kwa o,p-DDD katika mtoto. Pediatr Hematol Oncol 1988; 5:65-69.
  79. Lim MC, Tan YO, Chong PY, Cheah JS. Matibabu ya adrenal cortical carcinoma na mitotane: matokeo na matatizo. Ann Acad Med Singapore 1990.
  80. Decker RA, Kuehner ME. saratani ya adrenocortical. Am Surg 1991; 57:502-513.
  81. Remond S, Bardet S, Charbonnel B. Ondoleo kamili na la kudumu la saratani ya adrenocortical mbaya ya metastatic chini ya matibabu na OP-DDD pekee. Vyombo vya habari Med 1992; 21:865.
  82. Ilias I, Alevizaki M, Philippou G, Anastasiou E, Souvatzoglou A. Ondoleo la kudumu la kansa ya adrenal ya metastatic wakati wa utawala wa muda mrefu wa mitotane ya kiwango cha chini. J Endocrinol Wekeza 2001; 24:532-535.
  83. Allolio B, Hahner S, Weismann D, Fassnacht M. Udhibiti wa saratani ya adrenal. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 60:273-287:19:540-544.
  84. Hague RV, May W, Cullen DR. Uingizaji wa kimeng'enya cha ini cha microsomal na shida ya adrenali kutokana na tiba ya o,p_DDD ya saratani ya adrenali ya metastatic. Clin Endocrinol (Oxf) 1989; 31:51-57.
  85. Dickstein G. Je, kuna jukumu la kipimo cha chini cha mitotane kama tiba ya adjuvant katika saratani ya adrenocortical? J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84: 1488-1489.
  86. Vassilopoulou-Sellin R, Guinee VF, Klein MJ, Taylor SH, Hess KR, Schultz PN, Samaan NA. Athari za mitotane ya adjuvant kwenye kozi ya kliniki ya wagonjwa wenye saratani ya adrenocortical. Saratani 1993; 71:3119-3123.
  87. Terzolo M, Angeli A, Fassnacht M. Matibabu ya mitotane ya adjuvant kwa saratani ya adrenocortical. N Engl J Med 2007; 356(23): 2372.
  88. majaribio ya kliniki gov. kitambulisho NCT00777244, anza 2008, sasisha 2013.
  89. Fassnacht M, Libe R, Kroiss M, Allolio B. Saratani ya Adrenocortical: sasisho la daktari Nat Rev Endocrinol 2011; 7:323.
  90. Cordon-Cardo C, O "Brien JP, Boccia J, Casals D, Bertino JR, Melamed MR. Usemi wa bidhaa ya jeni inayokinza dawa nyingi (P-glycoprotein) katika tishu za kawaida za binadamu na tumor. J Histochem Cytochem 1990; 38:1277-1287.
  91. Flynn SD, Murren JR, Kirby WM, Honig J, Kan L, Kinder BK. Usemi wa P-glycoprotein na upinzani wa dawa nyingi katika saratani ya adrenocortical. Upasuaji 1992; 112:981-986.
  92. Goldstein LJ, Galski H, Fojo A, Willingham M, Lai SL, Gazdar A, Pirker R, Green A, Crist W, Brodeur GM, Lieber M, Cossman J, Gottesman MM, Pastan I. Udhihirisho wa jeni la kupinga dawa nyingi katika saratani za binadamu. J Natl Cancer Inst 1989; 81:116-124.
  93. Fridborg H, Larsson R, Juhlin C, Rastad J, Akerstrom G, Backlin K, Nygren P. Usemi wa P-glycoprotein na shughuli za mawakala wa kurekebisha upinzani katika tamaduni za kimsingi za seli za saratani ya figo ya binadamu na adrenocortical. Anticancer Res 1994; 14:1009-1016.
  94. Haak HR, van Seters AP, Moolenaar AJ, Fleuren GJ. Udhihirisho wa P-glycoprotein kuhusiana na udhihirisho wa kliniki, matibabu na ubashiri wa saratani ya adrenocortical. Eur J Cancer 1993; 29A(7): 1036-1038.
  95. Fassnacht M, Terzolo M, Allolio B et al. Mchanganyiko wa chemotherapy katika kansa ya juu ya adrenocortical. Kikundi cha Utafiti cha FIRM-ACT. N Engl J Med 2012; 366(23): 2189.
  96. Fassnacht M, Kroiss M, Allolio B. Sasisha katika Adrenocortical Carcinoma. J Clin Endocrinol Metabol 2013; 98(12): 4551-4564.
  97. Icard P, Goudet P, Charpenay C. Saratani ya Adrenocortical: mwelekeo wa upasuaji na matokeo ya mfululizo wa wagonjwa 253 kutoka Kikundi cha Utafiti cha Chama cha Wafanya upasuaji wa Endocrine wa Ufaransa. World J Surg 2001; 25(7): 891-897.
  98. Crucitti F, Bellantone R, Ferrante A, Boscherini M, Crucitti P. Usajili wa Kiitaliano wa Kansa ya Adrenal Cortical: uchambuzi wa mfululizo wa taasisi nyingi za wagonjwa 129. Kikundi cha Utafiti cha Usajili wa Kiitaliano cha ACC. Upasuaji 1996; 119:161-170.
  99. Pommier RF, Brennan MF. Uzoefu wa miaka kumi na moja na saratani ya adrenocortical. Upasuaji 1992; 112:963-970; majadiliano 970-971.
  100. Soreide JA, Brabrand K, Thoresen SO. Carcinoma ya cortical ya adrenal nchini Norway, 1970-1984. World J Surg 1992; 16:663-667; majadiliano 668.
  101. Vassilopoulou-Sellin R, Schultz PN. saratani ya adrenocortical. Matokeo ya kliniki mwishoni mwa karne ya 20. Saratani 2001; 92:1113-1121.
Machapisho yanayofanana