Matatizo ya muda mrefu katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Shida kuu za ugonjwa wa sukari

Katika makala hiyo tutazingatia shida za ugonjwa wa kisukari mellitus.

Patholojia hii ni ya kawaida sana katika ulimwengu wa kisasa. Ugonjwa huu haubadilishi kabisa maisha ya watu, lakini pia unajumuisha shida kadhaa. Ugonjwa wa kisukari mellitus ni matokeo ya shida ya mfumo wa endocrine. Katika tukio ambalo kiasi cha insulini haitoshi kuvunja sukari, ugonjwa huo utaitwa aina ya kisukari cha 1. Utawala mwingi wa insulini, ambao hauwezi kumfunga kwa vipokezi fulani, unaonyesha uwepo wa ugonjwa wa aina ya 2.

Kwa hivyo ni shida gani za ugonjwa wa sukari?

Vipengele vya ugonjwa huo

Patholojia ya aina ya kwanza ni ya kawaida zaidi kwa vijana na watoto. Aina ya 2 ya kisukari mara nyingi hupatikana kwa watu wazee. Shukrani kwa mbinu za wakati wa uchunguzi, inawezekana kuepuka maendeleo zaidi ya ugonjwa huo kwa matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya.

Shida za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na 2 sio tofauti sana.

Kutambuliwa kwa usahihi na kuchelewa kwa matibabu inaweza kuwa sababu ya matatizo. Kwa kuongezea, kuonekana kwao kunawezekana katika hatua ya awali na baada ya miongo kadhaa kutoka wakati ugonjwa huo uligunduliwa. Shida za ugonjwa wa sukari zimegawanywa mapema na marehemu.

Aina za mapema za shida

Shida kama hizo pia huitwa papo hapo, na huwa tishio kubwa kwa maisha. Wao ni sifa ya maendeleo ya haraka, ambayo huchukua muda wa saa kadhaa hadi wiki moja. Kupuuza huduma ya matibabu au utoaji wake kwa wakati katika hali nyingi husababisha kifo.

Miongoni mwa matatizo ya papo hapo ya ugonjwa wa kisukari, coma inajulikana - hali ambayo kuna kupungua kwa michakato yote ya maisha ya binadamu. Shughuli ya taratibu hupungua, na reflexes, kwa upande wake, hupotea kabisa. Miongoni mwa mambo mengine, kuna ukiukwaji wa shughuli za moyo na rhythm yake, matatizo na kupumua kwa kujitegemea kunawezekana.

Ni ngumu sana kutabiri kuonekana kwa shida kama hiyo ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Inaundwa kwa kasi kabisa, hivyo inahitajika kwamba mtu daima yuko karibu na mgonjwa. Huyu anapaswa kuwa jamaa ambaye anajua jinsi ya kutoa huduma ya kwanza au wafanyikazi wa matibabu. Matibabu ya mgonjwa inapaswa kufanyika tu chini ya usimamizi wa madaktari katika hospitali. Awali, mgonjwa hutumwa kwa huduma kubwa. Baada ya maboresho kadhaa, anahamishiwa idara maalum.

Wacha tuchunguze kwa undani zaidi aina hii ya shida baada ya ugonjwa wa kisukari mellitus.

Aina za com

Katika dawa, coma kawaida hugawanywa katika vikundi viwili kuu:

• Aina ya Hyperglycemic com.
• Aina ya Hypoglycemic com.

Je, ni sababu gani za matatizo ya aina hii ya kisukari mellitus? Hypoglycemic coma hutokea kutokana na kushuka kwa kasi kwa viwango vya sukari. Wao ni sifa ya ukuaji wa dutu iliyotolewa kwa muda mfupi. Coma ya hyperglycemic imegawanywa katika ketoacidosis, pamoja na aina za hyperosmolar na hyperlactacidemic.

Shida za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 zimeorodheshwa hapa chini.

Ketoacidosis

Hali hii ni tabia ya wagonjwa ambao wanapewa aina ya kwanza ya ugonjwa. Ketoacidosis ni ugonjwa wa kimetaboliki, sababu kuu ambayo ni upungufu wa insulini. Ukiukaji huo unaonyeshwa kwa ongezeko la miili ya glucose na ketone, na pia inaongozana na ongezeko la asidi ya damu. Uundaji wa ketoacidosis, kama sheria, hufanyika katika hatua kadhaa. Mwanzoni mwa shida, sukari hugunduliwa kwenye nyenzo kama sehemu ya uchambuzi wa maabara ya mkojo. Kwa kukosekana kwa ukiukwaji wowote, sukari kwenye mkojo inapaswa kuwa haipo.

Katika hatua ya pili, shughuli za ukiukwaji wa kimetaboliki huzingatiwa. Baadhi ya ishara za ulevi wa mwili hazijatengwa. Wakati huo huo, mtu hukaa ndani na ufahamu wake unachanganyikiwa. Katika vipimo vya maabara, asetoni hupatikana kwenye mkojo. Hatua inayofuata inaonyeshwa na ishara kama hizi:

Pamoja na matatizo ya ugonjwa wa kisukari, msaada unapaswa kutolewa mara moja.

Hatua ya tatu ya ketoacidosis inaitwa babu. Inayofuata, kwa upande wake, ni ya kutishia maisha, kwani hii tayari ni coma. Katika hatua hii, kuna ugomvi katika shughuli za karibu viungo vyote, pamoja na kupoteza kabisa fahamu na ukiukaji wa mchakato wa kimetaboliki. Sababu ya kuonekana kwa shida kama hiyo ni ukiukwaji wa lishe na dawa, marekebisho ya kibinafsi ya kipimo cha dawa au kukataa kuzichukua. Ketoacidosis inaweza kuonekana muda baada ya kuacha matumizi ya dawa za kupunguza sukari. Kwa kuongeza, hali hii inaweza kuwa hasira na patholojia moja au nyingine ya uchochezi au ya kuambukiza. Wakati wa ujauzito, kuna hatari ya ukosefu mkubwa wa insulini, ambayo inaweza pia kusababisha coma.

Hypoglycemic coma

Shida za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ni kawaida kama vile kisukari cha aina ya 1.

Shida kama vile hypoglycemic coma inaonekana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, bila kujali aina yake. Tofauti na ketoacidosis, hali hii husababisha insulini ya ziada kuzalishwa. Kweli, kuna matukio ya mwanzo wake baada ya mazoezi makali au kunywa kiasi kikubwa cha pombe. Aina hii ya coma ina sifa ya kupoteza kabisa fahamu pamoja na jasho jingi. Katika kesi hii, kunaweza kuwa na kiwango cha chini cha majibu ya mwanga ya wanafunzi. Katika hatua ya awali, mwanzo wa coma unaweza kuzuiwa ikiwa kiasi kinachohitajika cha wanga kinatumiwa.

Shida ya ugonjwa wa kisukari mellitus au hypoglycemic coma inaweza kutokea ghafla. Inatanguliwa na ishara kama vile njaa kali pamoja na wasiwasi, wasiwasi mwingi, shinikizo la kuongezeka na kuongezeka kwa wanafunzi. Mara chache, tabia isiyo ya kawaida na mabadiliko makali ya mhemko, maumivu ya kichwa na uharibifu wa kuona huzingatiwa. Kuna hatari ya kifo ikiwa mgonjwa hajatolewa kutoka kwa coma ndani ya nusu saa. Wakati huu, edema ya ubongo huundwa na matatizo ya kimetaboliki hutokea. Matokeo yake, kifo cha kamba ya ubongo kinazingatiwa.

Hyperosmolar coma katika ugonjwa wa kisukari mellitus

Aina hii ya shida inajulikana na dalili zake. Pamoja nayo, ongezeko la misombo ya sodiamu na glucose katika damu hujulikana. Kama matokeo ya mchanganyiko huu, kuna ukiukwaji wa lishe ya seli za mwili. Mara nyingi, hali hii hutokea kati ya wazee.

Katika hatua ya awali ya maendeleo, upungufu wa maji mwilini na ukosefu wa insulini huzingatiwa. Upungufu wa maji mwilini kwa muda mrefu husababisha kutokea kwa dalili za sekondari, kama vile kinyesi kilichoharibika na kichefuchefu na kutapika, na pia kuna shida katika shughuli za viungo vya ndani, ikifuatana na upotezaji wa damu. Ukuaji wa shida kama hiyo hudumu kwa wiki kadhaa. Hapo awali, kuna dalili za tabia ya ugonjwa wa kisukari:

• Hisia kali ya kiu.
• Kupungua uzito.
• Kukojoa mara kwa mara.

Uwezekano wa kupoteza fahamu. Kwa kuongeza, katika hatua ya awali, mshtuko wa muda mfupi na kupigwa kwa miguu inaweza kutokea.

Katika siku zijazo, ugonjwa huo una tabia inayoendelea. Kupoteza fahamu hutokea mara nyingi zaidi na huenda kwenye coma. Baadhi ya watu pia uzoefu hallucinations. Dalili za hyperosmolar coma ni tofauti sana. Inaweza kuhusisha mfumo wa neva na kuonyeshwa kwa namna ya kushawishi, ikifuatana na kutokuwepo kwa sehemu au kamili ya harakati yoyote. Pia kuna ugumu wa kuzungumza. Ishara hizo pia zinaonyeshwa kwa ukiukaji wa ubongo.

Matibabu ya matatizo ya ugonjwa wa kisukari ni matumizi ya madawa ya kulevya, ufumbuzi mbalimbali wa detoxification. Tiba lazima iwe ya kina. Sambamba na kupunguzwa kwa udhihirisho wa coma ya hyperosmolar, inahitajika kutenda kwa sababu zilizosababisha.

Fikiria matatizo ya mishipa ya ugonjwa wa kisukari mellitus.

Ugonjwa wa kisukari mellitus na shida zake za marehemu

Matatizo ya marehemu ya ugonjwa huo ni pamoja na nephropathy, retinopathy, na ugonjwa wa mguu wa kisukari ambao hutokea kwa muda mrefu wa ugonjwa wa kisukari. Pengine udhihirisho wao baada ya miaka ishirini kutoka kwa uchunguzi.

Hali kama hizo hufanyika polepole na ni tabia ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Mara chache, shida za marehemu za ugonjwa wa sukari hugunduliwa katika utoto.

Maonyesho ya nephropathy ya kisukari

Shida hii inaonyeshwa na kazi ya figo iliyoharibika na husababisha kushindwa kwa figo. Patholojia inaonekana miaka kumi baada ya utambuzi wa ugonjwa wa kisukari kwa mtu. Katika ugonjwa wa aina 1, shida hii ndio sababu kuu ya kifo. Nephropathy ya kisukari kawaida hupitia hatua tatu zifuatazo:

• Uchunguzi wa kiasi kidogo cha protini kwenye mkojo.
• Uchunguzi katika mkojo wa maudhui muhimu ya protini.
• Tukio la kushindwa kwa figo.

Matibabu lazima ifanyike tayari katika hatua ya awali ya ugonjwa huo. Kusudi lake ni kurekebisha shinikizo la damu. Kwa hili, misombo hutumiwa ambayo hurekebisha shinikizo la damu na kuboresha mtiririko wa damu kwenye figo. Katika hatua inayofuata, maandalizi ya insulini hutumiwa, lishe isiyo na chumvi imewekwa. Kwa kuongeza, wanachukua njia za matibabu ili kurekebisha shinikizo, thamani ya kawaida ambayo haipaswi kuwa zaidi ya milimita 130/80 ya zebaki. Katika kesi ya ufanisi wa dawa zilizoagizwa, wengine huchaguliwa.

Kushindwa kwa figo ya muda mrefu imegawanywa katika aina mbili: kihafidhina na terminal. Katika aina ya kwanza, matibabu yake hufanywa bila kuagiza dawa. Msingi wa tiba ni kufuata kali kwa chakula pamoja na kizuizi cha ulaji wa chumvi. Katika hali zingine, insulini inaweza kuamuru.

Matibabu ya aina ya pili hufanyika katika hospitali chini ya usimamizi wa madaktari. Shughuli zinalenga kuboresha hali ya mgonjwa na kuhusisha hemodialysis. Katika hali mbaya zaidi, kupandikiza chombo kunapendekezwa.

Matatizo ya ugonjwa wa kisukari kwenye miguu

Shida hii inaambatana na uharibifu wa mwisho wa ujasiri, na, kwa kuongeza, ngozi. Matokeo yake ni kama ifuatavyo:

• Kuonekana kwa vidonda vya papo hapo na vya muda mrefu.
• Maendeleo ya michakato ya purulent.
• Haja ya kukatwa viungo.

Katika aina ya ugonjwa wa neuropathic, mishipa ndefu zaidi ndio ya kwanza kuathiriwa, ambayo husababisha, kwa sababu hiyo, kuna ukiukwaji wa usambazaji wa tishu na virutubisho, ambayo husababisha uchovu, na, kwa kuongeza, deformation ya tishu. miguu. Kwa kuongezea, kama matokeo ya usambazaji usio sawa wa mzigo, maeneo mengine ya mguu yanaongezeka, maeneo mnene yanaonekana, tishu huwaka, na vidonda vinaunda mahali hapa. Aina ya ischemic ya patholojia inaweza kusababisha maendeleo ya vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya damu na mishipa. Haya ni matatizo ya muda mrefu ya ugonjwa wa kisukari. Miguu hugeuka bluu, na katika matukio machache zaidi, tint nyekundu-nyekundu. Pia kuna ukiukwaji wa mzunguko wa damu, na miguu inakuwa baridi sana kwa kugusa.

Mwelekeo kuu katika kuzuia na matibabu ya matatizo ya kisukari mellitus kwenye miguu ni tiba ya wakati na yenye ufanisi. Mazoezi ya wastani pamoja na lishe na uchunguzi wa mara kwa mara na daktari pia itasaidia kupunguza hatari.

Kuzuia

Kama sehemu ya kuzuia, kukiwa na ugonjwa kama vile kisukari, mtu anapaswa kudumisha usafi wa kibinafsi, kuweka utaratibu nyumbani, na kuweka nguo safi. Shughuli ya wastani ya kimwili na ugumu hakika itasaidia kupunguza uwezekano wa matatizo katika kisukari mellitus. Hii itaongeza uvumilivu na upinzani wa mwili. Utambuzi wa matatizo ya ugonjwa wa kisukari unapaswa kuwa kwa wakati.

Pia, tahadhari maalum inapaswa kulipwa kwa huduma ya meno. Kwa ugonjwa huu, hatari ya caries na kuvimba kwa ufizi huongezeka mara kadhaa. Ziara ya daktari wa meno inahitajika angalau mara moja kila baada ya miezi sita.

Miongoni mwa mambo mengine, udhibiti wa hali ya miguu pia ni muhimu sana. Kwa ugonjwa wa kisukari, ngozi inakuwa kavu, nyufa mbalimbali na vidonda huunda juu yake. Katika suala hili, inashauriwa kuoga mara kwa mara na mafuta ya emollient, na baada ya utaratibu, kusugua cream ndani ya ngozi.

Madaktari wanashauri kutotumia vitu vikali, vile na mkasi wakati wa matibabu ya miguu, ambayo inaweza kuumiza ngozi, ambayo itasababisha kupoteza damu. Ili kuepuka matatizo yoyote, wataalam wanapendekeza kulipa kipaumbele kwa dalili zote zinazoonekana wakati wa ugonjwa huu. Kwa vyovyote zisipuuzwe. Mara nyingi, upatikanaji wa wakati kwa daktari na matibabu sahihi inaweza kusaidia kuokoa maisha.

Kuzuia matatizo ya ugonjwa wa kisukari ni muhimu sana.

Matibabu

Kulingana na asili na ukali wa ugonjwa huo, tiba ya nje au ya wagonjwa imewekwa. Dawa zinaagizwa kila mmoja. Kipimo cha msingi ni, kwanza kabisa, marekebisho ya kimetaboliki ya kabohaidreti pamoja na urejesho wa kiwango kinachohitajika cha glucose kwa kiwango au karibu na maadili ya kawaida. Njia muhimu zaidi za kujidhibiti ni pamoja na kipimo cha mara kwa mara cha sukari ya damu. Katika suala hili, madaktari wanashauri kila mtu kuchukua vipimo vya sukari mara kwa mara. Pia haitakuwa superfluous kununua glucometer yako binafsi kwa ajili ya kuchukua vipimo.

Matatizo ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto

Kozi ya ugonjwa kwa watoto ni dhaifu sana, haswa wana tabia ya kukuza hali hatari, kama vile hypoglycemia, ketoacidosis na coma ya ketoacidotic.

Mara chache sana, kuna matatizo kama vile hyperosmolar au lactatacidemic (asidi lactic) kukosa fahamu.

Ugonjwa huu katika utoto ni sababu kubwa ya hatari kwa maendeleo ya matokeo ya muda mrefu: microangiopathy ya kisukari, nephropathy, neuropathy, cardiomyopathy, retinopathy, cataract, atherosclerosis ya mapema, ischemia, nk.

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa wa pili wa kawaida wa kimetaboliki baada ya fetma. Katika ulimwengu, karibu 10% ya idadi ya watu wanakabiliwa na ugonjwa wa kisukari, hata hivyo, ikiwa tunazingatia aina zilizofichwa za ugonjwa huo, takwimu hii inaweza kuwa mara 3-4 zaidi. Ugonjwa wa kisukari hukua kama matokeo ya upungufu wa insulini sugu na unaambatana na shida ya kimetaboliki ya wanga, protini na mafuta. Insulini hutolewa kwenye kongosho na seli za ß za visiwa vya Langerhans.

Kushiriki katika kimetaboliki ya wanga, insulini huongeza kuingia kwa glucose ndani ya seli, inakuza usanisi na mkusanyiko wa glycogen kwenye ini, na inhibits kuvunjika kwa misombo ya wanga. Katika mchakato wa kimetaboliki ya protini, insulini huongeza awali ya asidi ya nucleic, protini na inhibits kuoza kwake. Athari za insulini kwenye kimetaboliki ya mafuta ni kuamsha kuingia kwa sukari kwenye seli za mafuta, michakato ya nishati kwenye seli, muundo wa asidi ya mafuta na kupunguza kasi ya kuvunjika kwa mafuta. Kwa ushiriki wa insulini, mchakato wa sodiamu kuingia kwenye seli huimarishwa. Ukiukaji wa michakato ya kimetaboliki inayodhibitiwa na insulini inaweza kuibuka kwa kukosekana kwa usanisi wa insulini (aina ya kisukari mellitus) au kwa upinzani wa tishu kwa insulini (aina ya kisukari cha aina ya 2).

Sababu na utaratibu wa maendeleo

Aina ya kisukari mellitus mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa wachanga chini ya miaka 30. Ukiukaji wa usanisi wa insulini hukua kama matokeo ya uharibifu wa kongosho ya asili ya autoimmune na uharibifu wa seli zinazozalisha insulini. Katika wagonjwa wengi, ugonjwa wa kisukari huendelea baada ya maambukizi ya virusi (matumbwitumbwi, rubela, hepatitis ya virusi) au athari za sumu (nitrosamines, dawa za wadudu, dawa, nk), majibu ya kinga ambayo husababisha kifo cha seli za kongosho. Ugonjwa wa kisukari hukua ikiwa zaidi ya 80% ya seli zinazozalisha insulini zimeathiriwa. Kuwa ugonjwa wa autoimmune, aina ya kisukari mellitus mara nyingi hujumuishwa na michakato mingine ya genesis ya autoimmune: thyrotoxicosis, kueneza goiter yenye sumu, nk.

Kuna digrii tatu za ukali wa ugonjwa wa kisukari: kali (I), wastani (II) na kali (III) na majimbo matatu ya fidia kwa matatizo ya kimetaboliki ya kabohaidreti: fidia, subcompensated na decompensated.

Dalili

Ukuaji wa ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 ni wa haraka, aina ya II - kinyume chake, hatua kwa hatua. Mara nyingi kuna kozi ya latent, isiyo na dalili ya ugonjwa wa kisukari, na kugundua kwake hutokea kwa bahati wakati wa utafiti wa fundus au uamuzi wa maabara ya sukari katika damu na mkojo. Kliniki, aina ya kisukari cha I na II hujidhihirisha kwa njia tofauti, lakini dalili zifuatazo ni za kawaida kwao:

• kiu na kinywa kavu, ikifuatana na polydipsia (kuongezeka kwa ulaji wa maji) hadi lita 8-10 kwa siku;
• polyuria (kukojoa kwa wingi na mara kwa mara);
• polyphagia (kuongezeka kwa hamu ya kula);
• ngozi kavu na utando wa mucous, ikifuatana na kuwasha (ikiwa ni pamoja na perineum), maambukizi ya ngozi ya pustular;
• usumbufu wa usingizi, udhaifu, kupungua kwa utendaji;
• maumivu katika misuli ya ndama;
• uharibifu wa kuona.

Dhihirisho la ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 ni sifa ya kiu kali, kukojoa mara kwa mara, kichefuchefu, udhaifu, kutapika, kuongezeka kwa uchovu, njaa ya mara kwa mara, kupoteza uzito (kwa lishe ya kawaida au kuongezeka), kuwashwa. Ishara ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto ni kuonekana kwa kukojoa kitandani, haswa ikiwa mtoto hajawahi kukojoa kitandani. Katika aina ya 1 ya kisukari, hali ya hyperglycemic (sukari ya juu sana) na hypoglycemic (sukari ya chini sana) ina uwezekano mkubwa wa kutokea, ambayo inahitaji hatua za dharura.

Katika aina ya pili ya kisukari mellitus, pruritus, kiu, maono hafifu, kusinzia kali na uchovu, maambukizo ya ngozi, uponyaji wa polepole wa jeraha, paresthesia na ganzi ya miguu hutawala. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya II mara nyingi huwa wanene.

Kozi ya ugonjwa wa kisukari mara nyingi hufuatana na kupoteza nywele kwenye ncha za chini na kuongezeka kwa ukuaji wa nywele kwenye uso, kuonekana kwa xanthomas (ukuaji mdogo wa njano kwenye mwili), balanoposthitis kwa wanaume na vulvovaginitis kwa wanawake. Ugonjwa wa kisukari unapoendelea, ukiukwaji wa aina zote za kimetaboliki husababisha kupungua kwa kinga na upinzani wa maambukizi. Ugonjwa wa kisukari wa muda mrefu husababisha uharibifu wa mfumo wa mifupa, unaoonyeshwa na osteoporosis (kupunguza mfupa). Kuna maumivu katika nyuma ya chini, mifupa, viungo, dislocations na subluxations ya vertebrae na viungo, fractures na deformation ya mifupa, na kusababisha ulemavu.

Matatizo

Kozi ya ugonjwa wa kisukari inaweza kuwa ngumu na maendeleo ya matatizo mengi ya viungo:

• angiopathy ya kisukari - kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa, udhaifu wao, ugonjwa wa thrombosis, atherosclerosis, na kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa moyo, kupungua kwa vipindi, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari;
• ugonjwa wa kisukari polyneuropathy - uharibifu wa mishipa ya pembeni katika 75% ya wagonjwa, na kusababisha ukiukaji wa unyeti, uvimbe na baridi ya viungo, hisia inayowaka na "kutambaa" goosebumps. Ugonjwa wa neva wa kisukari hukua miaka kadhaa baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari, na hutokea zaidi katika aina zisizotegemea insulini;
• ugonjwa wa kisukari retinopathy - uharibifu wa retina, mishipa, mishipa na capillaries ya jicho, kupungua kwa maono, kujaa kwa kikosi cha retina na upofu kamili. Katika aina ya kisukari cha aina ya I, inajidhihirisha baada ya miaka 10-15, katika aina ya II - mapema, hugunduliwa katika 80-95% ya wagonjwa;
• nephropathy ya kisukari - uharibifu wa vyombo vya figo na kazi ya figo iliyoharibika na maendeleo ya kushindwa kwa figo. Imebainishwa katika 40-45% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari baada ya miaka 15-20 tangu mwanzo wa ugonjwa huo;
• mguu wa kisukari - matatizo ya mzunguko wa mwisho wa chini, maumivu katika misuli ya ndama, vidonda vya trophic, uharibifu wa mifupa na viungo vya miguu.

Hali mbaya, zinazojitokeza sana katika ugonjwa wa kisukari ni kisukari (hyperglycemic) na hypoglycemic coma.

Hyperglycemia na coma hua kama matokeo ya ongezeko kubwa na kubwa la viwango vya sukari ya damu. Dalili za hyperglycemia ni kuongezeka kwa malaise ya jumla, udhaifu, maumivu ya kichwa, unyogovu, kupoteza hamu ya kula. Kisha kuna maumivu ndani ya tumbo, kupumua kwa kelele ya Kussmaul, kutapika na harufu ya asetoni kutoka kinywa, kutojali na usingizi, na kupungua kwa shinikizo la damu. Hali hii husababishwa na ketoacidosis (mkusanyiko wa miili ya ketone) katika damu na inaweza kusababisha kupoteza fahamu - coma ya kisukari na kifo cha mgonjwa.

Hali mbaya ya ugonjwa wa kisukari - hypoglycemic coma inakua na kushuka kwa kasi kwa viwango vya sukari ya damu, mara nyingi kutokana na overdose ya insulini. Kuongezeka kwa hypoglycemia ni ghafla, haraka. Kuna hisia kali ya njaa, udhaifu, kutetemeka kwa miguu, kupumua kwa kina, shinikizo la damu ya arterial, ngozi ya mgonjwa ni baridi, mvua, wakati mwingine kutetemeka kunakua.

Kuzuia matatizo katika ugonjwa wa kisukari inawezekana kwa matibabu ya mara kwa mara na ufuatiliaji wa makini wa viwango vya damu ya glucose.

Uchunguzi

Uwepo wa ugonjwa wa kisukari unathibitishwa na maudhui ya glucose katika damu ya capillary kwenye tumbo tupu, zaidi ya 6.5 mmol / l. Kwa kawaida, hakuna glucose katika mkojo, kwa sababu huhifadhiwa katika mwili na chujio cha figo. Kwa kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu zaidi ya 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg%), kizuizi cha figo kinashindwa na kupitisha sukari kwenye mkojo. Uwepo wa sukari katika mkojo unatambuliwa na vipande maalum vya mtihani. Kiwango cha chini cha glucose katika damu ambayo huanza kuamua katika mkojo huitwa "kizingiti cha figo".

Uchunguzi wa ugonjwa wa kisukari unaoshukiwa ni pamoja na kuamua kiwango cha:

• sukari ya haraka katika damu ya capillary (kutoka kwa kidole);
• miili ya sukari na ketone kwenye mkojo - uwepo wao unaonyesha ugonjwa wa kisukari mellitus;
• hemoglobin ya glycosylated - kwa kiasi kikubwa kuongezeka kwa kisukari mellitus;
• C-peptide na insulini katika damu - katika aina ya kisukari mellitus, viashiria vyote viwili vimepunguzwa kwa kiasi kikubwa, katika aina ya II ni kivitendo bila kubadilika;
• kufanya mtihani wa dhiki (mtihani wa uvumilivu wa sukari): uamuzi wa sukari kwenye tumbo tupu na masaa 1 na 2 baada ya kuchukua 75 g ya sukari iliyoyeyushwa katika glasi 1.5 za maji ya kuchemsha. Matokeo ya mtihani huchukuliwa kuwa hasi (haidhibitishi ugonjwa wa kisukari) na sampuli: kwenye tumbo tupu 6.6 mmol / l katika kipimo cha kwanza na> 11.1 mmol / l masaa 2 baada ya mzigo wa glucose.

Ili kutambua matatizo ya ugonjwa wa kisukari, uchunguzi wa ziada unafanywa: ultrasound ya figo, rheovasography ya mwisho wa chini, rheoencephalography, EEG ya ubongo.

Matibabu

Utekelezaji wa mapendekezo ya daktari wa kisukari, ufuatiliaji wa kibinafsi na matibabu ya ugonjwa wa kisukari hufanywa kwa maisha yote na inaweza kupunguza kasi au kuepuka tofauti ngumu za kipindi cha ugonjwa huo. Matibabu ya aina yoyote ya ugonjwa wa kisukari ni lengo la kupunguza viwango vya damu ya glucose, normalizing kila aina ya kimetaboliki na kuzuia matatizo.

Msingi wa matibabu ya aina zote za ugonjwa wa kisukari ni tiba ya chakula, kwa kuzingatia jinsia, umri, uzito wa mwili, shughuli za kimwili za mgonjwa. Mafunzo hutolewa juu ya kanuni za kuhesabu maudhui ya kalori ya chakula, kwa kuzingatia maudhui ya wanga, mafuta, protini, vitamini na microelements. Katika ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, inashauriwa kutumia wanga kwa masaa sawa ili kuwezesha udhibiti na urekebishaji wa viwango vya sukari na insulini. Kwa aina ya IDDM I, ulaji wa vyakula vya mafuta vinavyochangia ketoacidosis ni mdogo. Kwa ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini, aina zote za sukari hazijumuishwa na jumla ya maudhui ya kalori ya chakula hupunguzwa.

Lishe inapaswa kuwa ya sehemu (angalau mara 4-5 kwa siku), na usambazaji sare wa wanga, kuchangia kiwango cha sukari thabiti na kudumisha kimetaboliki ya basal. Bidhaa maalum za kisukari kulingana na tamu (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, nk) zinapendekezwa. Marekebisho ya ugonjwa wa kisukari na mlo mmoja tu hutumiwa kwa kiwango kidogo cha ugonjwa huo.

Uchaguzi wa matibabu ya madawa ya kulevya kwa ugonjwa wa kisukari hutegemea aina ya ugonjwa huo. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya 1 wanaonyeshwa tiba ya insulini, na aina ya II - lishe na mawakala wa hypoglycemic (insulini imewekwa kwa kutofaulu kwa kuchukua fomu za kibao, ukuzaji wa ketoazidosis na precoma, kifua kikuu, pyelonephritis sugu, kushindwa kwa ini na figo).

Utangulizi wa insulini unafanywa chini ya udhibiti wa kimfumo wa viwango vya sukari kwenye damu na mkojo. Kuna aina tatu kuu za insulini kulingana na utaratibu na muda wa hatua: ya muda mrefu (ya muda mrefu), ya kati na ya muda mfupi. Insulini ya muda mrefu inasimamiwa mara moja kwa siku, bila kujali chakula. Mara nyingi zaidi, sindano za insulini ya muda mrefu huwekwa pamoja na dawa za kati na za muda mfupi, kuruhusu fidia ya ugonjwa wa kisukari.

Matumizi ya insulini ni hatari na overdose, na kusababisha kupungua kwa kasi kwa sukari, maendeleo ya hali ya hypoglycemia na coma. Uteuzi wa dawa na kipimo cha insulini hufanywa kwa kuzingatia mabadiliko katika shughuli za mwili za mgonjwa wakati wa mchana, utulivu wa kiwango cha sukari ya damu, yaliyomo kwenye kalori ya lishe, kugawanyika kwa lishe, uvumilivu wa insulini, nk. Maendeleo ya ndani yanawezekana na tiba ya insulini (maumivu, uwekundu, uvimbe kwenye tovuti ya sindano) na jumla (hadi anaphylaxis) athari za mzio. Pia, tiba ya insulini inaweza kuwa ngumu na lipodystrophy - "kushindwa" katika tishu za adipose kwenye tovuti ya sindano ya insulini.

Vidonge vya kupunguza sukari vinaagizwa kwa ugonjwa wa kisukari usio na insulini pamoja na chakula. Kulingana na utaratibu wa kupunguza sukari ya damu, vikundi vifuatavyo vya mawakala wa hypoglycemic vinajulikana:

• maandalizi ya sulfonylurea (gliquidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - huchochea uzalishaji wa insulini na seli za kongosho na kukuza kupenya kwa glucose ndani ya tishu. Kipimo kilichochaguliwa kikamilifu cha dawa katika kundi hili hudumisha kiwango cha sukari sio zaidi ya 8 mmol / l. Katika kesi ya overdose, hypoglycemia na coma inaweza kuendeleza.
• biguanides (metformin, buformin, nk) - kupunguza ngozi ya glucose kwenye utumbo na kuchangia kueneza kwa tishu za pembeni nayo. Biguanides inaweza kuongeza kiwango cha asidi ya uric katika damu na kusababisha maendeleo ya hali mbaya - lactic acidosis kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 60, pamoja na wale wanaosumbuliwa na kushindwa kwa ini na figo, maambukizi ya muda mrefu. Biguanides mara nyingi huwekwa kwa ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini kwa wagonjwa wachanga wa feta.
• meglitinides (nateglinide, repaglinide) - husababisha kupungua kwa viwango vya sukari kwa kuchochea kongosho kutoa insulini. Hatua ya madawa haya inategemea maudhui ya sukari katika damu na haina kusababisha hypoglycemia.
• inhibitors za alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - kupunguza kasi ya kupanda kwa sukari ya damu kwa kuzuia vimeng'enya vinavyohusika na unyonyaji wa wanga. Madhara ni gesi tumboni na kuhara.
• thiazolidinediones - kupunguza kiwango cha sukari iliyotolewa kutoka kwenye ini, kuongeza uwezekano wa seli za mafuta kwa insulini. Contraindicated katika kushindwa kwa moyo.

Katika ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kufundisha mgonjwa na wanafamilia wake ujuzi wa kudhibiti ustawi na hali ya mgonjwa, hatua za misaada ya kwanza katika maendeleo ya hali ya precomatous na comatose. Athari nzuri ya matibabu katika ugonjwa wa sukari ni kupunguza uzito kupita kiasi na shughuli za mwili za wastani. Kutokana na jitihada za misuli, kuna ongezeko la oxidation ya glucose na kupungua kwa maudhui yake katika damu. Hata hivyo, zoezi haipaswi kuanza kwa viwango vya glucose> 15 mmol / l, lakini lazima kwanza kuruhusiwa kupungua chini ya ushawishi wa madawa ya kulevya. Katika ugonjwa wa kisukari mellitus, shughuli za kimwili zinapaswa kusambazwa sawasawa kwa vikundi vyote vya misuli.

Utabiri na kuzuia

Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari waliogunduliwa wamesajiliwa na endocrinologist. Kwa shirika la maisha sahihi, lishe, matibabu, mgonjwa anaweza kujisikia kuridhisha kwa miaka mingi. Kuongeza utabiri wa ugonjwa wa kisukari na kupunguza muda wa kuishi kwa wagonjwa walio na shida za papo hapo na sugu.

Kinga ya aina ya kisukari mellitus imepunguzwa ili kuongeza upinzani wa mwili kwa maambukizi na kuondoa athari za sumu za mawakala mbalimbali kwenye kongosho. Hatua za kuzuia ugonjwa wa kisukari cha aina ya II ni pamoja na kuzuia maendeleo ya fetma, kurekebisha lishe, hasa kwa watu wenye historia ya urithi wa mizigo. Kuzuia decompensation na kozi ngumu ya ugonjwa wa kisukari ni pamoja na matibabu yake sahihi na ya kimfumo.

Ugonjwa wa kisukari ni ugonjwa, kiini cha ambayo ni kushindwa kwa aina zote za michakato ya kimetaboliki, hasa kimetaboliki ya wanga. Ugonjwa huu unaendelea kwa muda mrefu, na bado haujajifunza kuponya kabisa, hata hivyo, inawezekana kudhibiti hali hii ya pathological ya mwili. Ugonjwa huu huathiri maisha yote ya mgonjwa: lazima afuatilie mara kwa mara mlo wake mwenyewe, shughuli za kimwili na usafi. Tukio la ugonjwa wowote wa baridi, banal bowel au dhiki inahitaji mashauriano ya haraka na endocrinologist na marekebisho ya tiba. Kwa kuongeza, ni muhimu kufuatilia daima kiwango cha glucose katika damu (kawaida 4.6-6.6 mmol / l) na hemoglobin ya glycosylated (chini ya 8%).

Rhythm kama hiyo ya maisha na mtazamo wa kuchagua kwa mwili wa mtu mwenyewe haifai kwa kila mtu, kwa hivyo wagonjwa wengi wa kisukari wanaamini kuwa ni muhimu zaidi "kujisikia kama mtu wa kawaida", ukijizuia kidogo, kuliko kufanya makubaliano na ugonjwa. Walakini, tofauti na "maoni" kama haya, ningependa kukukumbusha mara moja kwamba marekebisho makubwa ya tabia ya maisha, sindano za insulini za mara kwa mara na lishe "isiyo na ladha" ni matokeo bora zaidi kuliko uwepo wa mara kwa mara wa vidonda visivyoponya. kushindwa kwa figo au kupoteza maono, ambayo, kwa njia moja au nyingine, itamfanya mgonjwa kuzingatia chakula na sheria za lishe, kutumia madawa ya kulevya muhimu, lakini kwa njia hii ya matibabu, ustawi wa mgonjwa utakuwa mbaya zaidi.

Kusaidia hemoglobin ya glycated na sukari kwa kiwango sahihi inamaanisha kuwa ugonjwa wa kisukari huhamishiwa kwa jamii ya magonjwa ambayo muhtasari - "na mtindo maalum wa maisha" unatumika. Hata baada ya miaka 15, ugonjwa wa kisukari kama huo hautakuwa ngumu na idadi ya vidonda vya viungo vya ndani, figo, mfumo wa neva na ngozi, wakati mtu atabaki na uwezo wa kutembea haraka, kuona vizuri, kufikiri kwa busara na bila kuhesabu kila mililita. mkojo unaotolewa na mwili.

Utaratibu wa tukio la matatizo

Katika ugonjwa wa kisukari, sehemu hiyo ya glukosi ambayo lazima iingie ndani ya seli za adipose na tishu za misuli, ambazo hufanya 2/3 ya jumla ya idadi ya seli mwilini, inabaki kwenye damu. Kwa kiwango cha sukari kilichoinuliwa kila wakati bila matone ya haraka, kuwa na uwezo wa kuunda hali ya hyperosmolarity (wakati kioevu kinaacha tishu na kuchanganya na damu, na hivyo kujaza mishipa), husababisha uharibifu na uharibifu wa kuta za mishipa ya damu na viungo. ambazo hutolewa kwa damu "iliyopunguzwa" kama hiyo. Kwa kozi kama hiyo, matokeo ya marehemu yanakua. Ikiwa insulini haipo kwa kasi, mchakato wa maendeleo ya matatizo ya papo hapo huanza. Matatizo hayo yanahitaji tiba ya dharura, bila ambayo kuna hatari ya kifo.

Wakati kisukari cha aina 1 kinapokua, mwili hautoi insulini ya kutosha. Ikiwa upungufu wa homoni unaosababishwa hauna usawa na sindano, matatizo huanza kuendeleza haraka na kupunguza kwa kiasi kikubwa maisha ya mtu.

Aina ya 2 ya kisukari hutofautiana na ya kwanza kwa kuwa mwili huzalisha insulini yake, lakini seli haziwezi kuitikia vya kutosha. Katika hali kama hizi, matibabu hufanywa kwa msaada wa vidonge vinavyoathiri seli za tishu, kana kwamba inawaelekeza kwa insulini, kwa sababu hiyo, kimetaboliki hurekebishwa kwa muda mrefu kama dawa inafanya kazi.

Matatizo ya papo hapo katika aina ya pili ya kisukari mellitus hukua mara chache sana. Mara nyingi, hutokea kwamba mtu hujifunza juu ya uwepo wa ugonjwa huu usio na maana si kwa dalili zinazojulikana sana - kiu au kutembelea mara kwa mara usiku kwenye choo (kutokana na matumizi ya maji ya ziada), lakini wakati matatizo ya marehemu yanaanza kuendeleza.

Aina ya 2 ya ugonjwa wa kisukari pia ni tofauti kwa kuwa mwili hauwezi tu kuathiriwa na insulini ya usiri wake, wakati sindano ya homoni inaongoza kwa kuhalalisha kimetaboliki. Kwa hivyo, inafaa kukumbuka kuwa ikiwa kuchukua dawa za hypoglycemic na lishe maalum haziwezi kudumisha kiwango cha sukari ndani ya mipaka ya si zaidi ya 7 mmol / l, ni bora kuchagua pamoja na daktari kipimo kinachohitajika cha insulini inayosimamiwa. kwa sindano na kuidunga daima, kuliko kupunguza kwa kiasi kikubwa muda wa maisha ya mtu mwenyewe na ubora wake kwa njia ya ukaidi wa banal. Kwa wazi, matibabu hayo yanaweza tu kuagizwa na endocrinologist mwenye uwezo, ambaye atahakikisha kwanza kwamba chakula hakina athari inayotaka, na sio kupuuzwa tu.

Matatizo ya papo hapo

Neno hili ni sifa ya hali hizo zinazoendelea kama matokeo ya kupungua kwa kasi au kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu. Ili kuzuia matokeo mabaya, hali kama hizo zinapaswa kuondolewa kwa wakati unaofaa. Shida za papo hapo zinagawanywa katika:

hali ya hyperglycemic;

hypoglycemic coma - sukari ya chini ya damu.

hypoglycemia

Ni hali hatari zaidi ambayo inahitaji kuondolewa mara moja, kwa sababu kwa kutokuwepo kwa muda mrefu kwa glucose kwa kiasi cha kutosha, seli za ubongo huanza kufa, na kusababisha necrosis ya tishu za ubongo.

Sababu za hypoglycemia

Mara nyingi, maendeleo ya shida hii ya papo hapo hutokea kama matokeo ya:

kumeza kinywaji kilicho na pombe na mtu mwenye ugonjwa wa kisukari;

yatokanayo na mgonjwa kwa shughuli kali za kimwili, ikiwa ni pamoja na kujifungua;

ikiwa mtu alisahau au hakutaka kula baada ya kuanzishwa kwa insulini, au kutapika kulitokea baada ya kula;

overdose ya insulini (kwa mfano, ikiwa kipimo cha insulini kilihesabiwa kwa kiwango cha alama 100, na sindano ilifanywa na sindano iliyo na vitengo 40, mtawaliwa, kipimo kilikuwa mara 2.5 zaidi kuliko lazima) au iliyo na sukari. vidonge;

dozi ya insulini haikurekebishwa wakati wa kuchukua dawa za ziada ambazo zinaweza kupunguza viwango vya glucose: tetracycline na antibiotics ya fluoroquinolone (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamini B2, salicylic acid, lithiamu, maandalizi ya kalsiamu, beta-blockers (Corvitol) , Metoprolol, Anaprilin).

Mara nyingi, hypoglycemia hutokea katika trimester ya kwanza ya ujauzito, mara baada ya kujifungua, wakati kushindwa kwa figo hutokea dhidi ya historia ya ugonjwa wa figo, katika kesi ya mchanganyiko wa kisukari mellitus na upungufu wa adrenal na hali ya hypothyroid, dhidi ya historia ya kuzidisha. hepatosis ya muda mrefu au hepatitis. Watu wanaougua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 wanahitaji kudhibiti wazi dalili za hypoglycemia ili kujisaidia haraka kwa kuchukua kipimo cha wanga haraka na rahisi (asali, sukari, pipi). Vinginevyo, bila kufanya hivi, kuwa na ufahamu, usumbufu wa fahamu hukua kwa kasi hadi kuanguka kwenye coma, ambayo mtu anahitaji kutolewa kabla ya dakika 20 baadaye, kabla ya kifo cha kamba ya ubongo, kwa kuwa ni nyeti sana. ukosefu wa sukari, kama moja ya vitu kuu vya nishati.

Dalili za hypoglycemia

Hali hii ni hatari sana, hivyo wafanyakazi wote wa afya hujifunza habari hii wakati wa mafunzo. Ikiwa mtu hupatikana katika hali ya kukosa fahamu, kwa kukosekana kwa glucometer na mashahidi walio karibu ambao wanaweza kufafanua sababu za mtu kuanguka kwenye coma, ikiwa ana magonjwa, nk, lazima kwanza uingize suluhisho la sukari iliyojilimbikizia moja kwa moja. kwenye mshipa wake.

Hypoglycemia huanza na:

kizunguzungu;

udhaifu mkubwa;

hisia za njaa;

kutetemeka kwa mikono;

pallor ya ngozi;

ganzi ya midomo;

jasho baridi.

Ikiwa kupungua kwa viwango vya glucose ilitokea wakati wa usingizi, mtu huanza kuwa na ndoto, yeye hutetemeka, huchanganya kuchanganyikiwa, hulia. Ikiwa mtu kama huyo hajaamshwa na haruhusiwi kunywa suluhisho tamu, polepole atalala usingizi zaidi na zaidi, hadi atakapozama kwenye coma.

Wakati wa kupima viwango vya sukari ya damu na glucometer, itaonyesha kushuka kwa mkusanyiko chini ya 3 mmol / l (watu ambao wamekuwa na ugonjwa wa kisukari kwa muda mrefu wanaweza kuhisi dalili za hypoglycemia hata kama kuna maadili ya kawaida 4.5-3.8 mmol / l). Ni muhimu kuzingatia kwamba mabadiliko kutoka hatua moja hadi nyingine hutokea kwa haraka sana, hivyo unahitaji kuelewa hali hiyo ndani ya dakika 5-10. Suluhisho bora ni kumwita mtaalamu wako mwenyewe, endocrinologist au dispatcher ya dharura, kama suluhisho la mwisho.

Ikiwa haukunywa maji matamu katika hatua hii, usile wanga tamu (unahitaji kukumbuka kuwa matunda matamu hayafai kwa sababu yana fructose, sio sukari) kwa njia ya pipi, sukari au sukari (inauzwa katika maduka ya dawa katika maduka ya dawa). fomu ya vidonge au poda) , hatua inayofuata ya shida inakua, ambayo ni ngumu zaidi kutoa msaada:

malalamiko ya pigo kali la moyo, wakati wa kuchunguza pigo, ongezeko lake pia linajulikana;

malalamiko juu ya kuonekana kwa "nzi" au "ukungu" mbele ya macho, maono mara mbili;

ukosefu wa uratibu;

kauli za kichaa;

uchovu mwingi au uchokozi.

Hatua hii ni fupi sana. Hata hivyo, watu wa ukoo bado wanaweza kumsaidia mgonjwa kwa kumlazimisha kunywa maji matamu. Lakini ni muhimu kumwaga katika suluhisho tu ikiwa kuwasiliana na mgonjwa bado haijapotea na uwezekano wa kumeza ni wa juu zaidi kuliko uwezekano wa kuvuta. Ni kwa sababu ya hatari ya miili ya kigeni inayoingia kwenye njia ya kupumua ambayo haipendekezi kutumia sukari au pipi katika matukio hayo, ni bora kufuta wanga kwa kiasi kidogo cha maji.

Dalili za marehemu:

ngozi iliyofunikwa na jasho la nata, baridi, rangi;

degedege;

kupoteza fahamu.

Hali kama hiyo "inakabiliwa na" misaada tu na wafanyikazi wa ambulensi au wafanyikazi wengine wa afya walio na ampoules 4-5 za suluhisho la sukari 40%. Sindano lazima ifanyike kwenye mshipa, na dakika 30 tu zinapatikana ili kutoa msaada kama huo. Ikiwa sindano haijatolewa ndani ya muda uliowekwa, au kiasi cha glukosi haitoshi kuongeza kiwango cha sukari kwa viwango vya chini vya kawaida, kuna uwezekano wa mabadiliko katika utu wa mtu kutoka kwa kuchanganyikiwa mara kwa mara na kutofaa hadi. hali ya mimea. Katika tukio la ukosefu kamili wa usaidizi ndani ya masaa mawili ya maendeleo ya coma, uwezekano wa matokeo mabaya ni ya juu sana. Sababu ya matokeo haya ni njaa ya nishati, ambayo inaongoza kwa kuonekana kwa damu na uvimbe wa seli za ubongo.

Inahitajika kuanza matibabu ya hypoglycemia nyumbani au mahali ambapo mgonjwa alihisi dalili za kwanza za kupungua kwa viwango vya sukari. Wanaendelea na matibabu katika ambulensi na kuishia katika kitengo cha utunzaji mkubwa cha hospitali iliyo karibu (uwepo wa idara ya endocrinology ni lazima). Ni hatari sana kukataa kulazwa hospitalini, kwa sababu baada ya hypoglycemia mgonjwa lazima awe chini ya usimamizi wa daktari, na kipimo cha insulini lazima pia kipitiwe na kurekebishwa.

Kuzuia hypoglycemia

Ikiwa mtu ana ugonjwa wa kisukari, hii haimaanishi kuwa shughuli za kimwili ni kinyume chake. Ni tu kwamba wanakabiliwa na kazi ya kuongeza kipimo cha wanga kinachotumiwa na vitengo 1-2 vya mkate, udanganyifu sawa unahitajika baada ya mafunzo. Ikiwa mgonjwa ana mpango wa kupanda au kusonga fanicha, kwa mfano, ambayo itachukua zaidi ya masaa 2 kwa wakati, unahitaji kupunguza kipimo cha insulini "fupi" na ¼ au ½. Katika hali kama hizi, inahitajika pia kufuatilia kwa wakati kiwango cha sukari kwenye damu kwa kutumia glucometer.

Chakula cha jioni kwa wagonjwa wa kisukari kinapaswa kuwa na protini. Dutu hizi zina uwezo wa kubadilisha glucose kwa muda mrefu, hivyo kutoa usiku "wa utulivu" bila hypoglycemia.

Pombe ni adui wa wagonjwa wa kisukari. Kiwango cha juu kinachoruhusiwa kwa siku ni gramu 50-75.

Hali ya hyperglycemic

Kuna aina tatu za hali ya coma na precomose:

hyperosmolar;

asidi lactic;

ketoacidotic.

Matatizo yote ya hapo juu ya papo hapo yanaendelea dhidi ya historia ya ongezeko la viwango vya glucose. Matibabu hufanyika hospitalini, mara nyingi katika kitengo cha utunzaji mkubwa na kitengo cha utunzaji mkubwa.

Ketoacidosis

Ni mojawapo ya matatizo ya kawaida katika kisukari cha aina ya 1. Kawaida hukua:

baada ya kujiondoa kwa madawa ya kulevya iliyowekwa na daktari;

baada ya pengo la muda mrefu kati ya kuchukua vidonge vya hypoglycemic au insulini, kawaida hutokea wakati kutapika na kichefuchefu huonekana, homa, ukosefu wa hamu ya kula;

na kuzidisha kwa ugonjwa sugu (yoyote);

kipimo cha kutosha cha insulini;

maendeleo ya magonjwa ya uchochezi ya papo hapo, hasa ikiwa husababishwa na wakala wa kuambukiza;

• kiharusi

  mshtuko wa moyo;

  kuchukua mawakala wa hypoglycemic au kusimamia insulini baada ya tarehe ya mwisho ya kumalizika muda wake;

  katika hali ya mshtuko (kutokana na mzio-anaphylaxis, kupoteza damu, kupoteza maji, kuoza kwa wingi wa microorganisms baada ya kuchukua antibiotic);

  operesheni yoyote, haswa dharura;

Kwa upungufu mkali wa insulini, glucose haiingii seli na huanza kujilimbikiza katika damu. Hii inasababisha njaa ya nishati, ambayo yenyewe ni dhiki kwa mwili. Kwa kukabiliana na matatizo hayo, mtiririko wa "homoni za mkazo" (glucagon, cortisol, adrenaline) kwenye damu huanza. Hivyo, kiwango cha glucose katika damu huongezeka hata zaidi. Kiasi cha sehemu ya kioevu ya damu huongezeka. Hali hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba sukari, kama ilivyotajwa hapo awali, ni dutu hai ya osmotically, kwa hivyo huchota maji yaliyomo kwenye seli za damu.

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa glucose katika damu hata baada ya kuongezeka kwa kiasi, hivyo excretion ya carbohydrate hii huanza kufanywa na figo. Walakini, zimeundwa kwa njia ambayo, pamoja na sukari, elektroliti (kalsiamu, fluorine, potasiamu, kloridi, sodiamu) pia hutolewa kwenye mkojo, kama unavyojua, mwisho huvutia maji kwao wenyewe. Kwa hiyo, mwili unakabiliwa na upungufu wa maji mwilini, ubongo na figo huanza kuteseka kutokana na utoaji wa kutosha wa damu. Ukosefu wa oksijeni huwapa mwili ishara ya kuongeza uundaji wa asidi ya lactic, kama matokeo ambayo pH ya damu huanza kuhamia upande wa asidi.

Sambamba na hili, mwili lazima ujipatie nishati, ingawa kuna glucose nyingi, haiwezi kufikia seli. Kwa hiyo, mwili huamsha mchakato wa kuvunjika kwa mafuta katika tishu za adipose. Moja ya matokeo ya kusambaza seli na nishati "mafuta" ni kutolewa kwa miundo ya acetone (ketone) ndani ya damu. Mwisho huongeza oksidi ya damu, na pia kuwa na athari ya sumu kwenye viungo vya ndani:

kwenye mfumo wa kupumua, na kusababisha ukiukwaji wa mchakato wa kupumua;

juu ya njia ya utumbo, na kusababisha kutapika na maumivu yasiyoweza kushindwa, ambayo yenyewe yanafanana na dalili za appendicitis;

juu ya moyo - usumbufu wa rhythm;

kwenye ubongo - kuchochea ukandamizaji wa fahamu.

Dalili za ketoacidosis

Ketoacidosis inaonyeshwa na kozi thabiti katika mfumo wa hatua nne mfululizo:

Ketosis. Ukavu wa utando wa ngozi na ngozi, kiu kali, kuongezeka kwa usingizi na udhaifu, maumivu ya kichwa, kupoteza hamu ya kula. Kiasi cha mkojo uliotengwa huongezeka.

Ketoacidosis. Mgonjwa ana harufu ya asetoni, huwa na wasiwasi, hujibu nje ya mahali, halisi "hulala juu ya kwenda." Shinikizo la damu hupungua, kutapika, tachycardia huonekana. Kiasi cha mkojo uliotengwa hupungua.

Prekom. Mgonjwa ni vigumu sana kuamka, na mara nyingi hutapika kwa wingi wa rangi ya kahawia-nyekundu. Kati ya mashambulizi ya kichefuchefu, unaweza kuona mabadiliko katika rhythm ya kupumua: kelele, mara kwa mara. Kuna blush kwenye mashavu. Wakati wa kugusa tumbo, mmenyuko wa uchungu hutokea.

Coma. Kupoteza kabisa fahamu. Mgonjwa ana harufu ya asetoni, kupumua kwa kelele, mashavu yaliyopigwa, ngozi iliyobaki ni rangi.

Utambuzi wa hali hii ni pamoja na hatua za kuamua kiwango cha sukari kwenye damu, ni muhimu pia kuzingatia kwamba kipengele cha tabia ni uwepo wa miili ya ketone na sukari kwenye mkojo. Miili ya Ketone inaweza kuamua hata nyumbani kwa kutumia vipande maalum vya mtihani ambavyo vinaingizwa kwenye mkojo.

Matibabu

Matibabu hufanyika katika kitengo cha wagonjwa mahututi na inahusisha kujaza upungufu wa insulini na dawa ya muda mfupi ambayo hudungwa mara kwa mara kwenye mshipa katika dozi ndogo. Hatua kuu ya pili ya matibabu ni kuchukua nafasi ya kioevu kilichopotea na miyeyusho yenye ioni ambayo inasimamiwa kwa njia ya mishipa.

Hyperosmolar coma

Shida hii ni ya kawaida kwa wanawake wazee na wanaume wanaougua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Inaendelea kutokana na mkusanyiko wa sodiamu na glucose katika damu - vitu vinavyosababisha upungufu wa maji mwilini wa seli na mkusanyiko wa maji ya tishu katika damu.

Hyperosmolar coma pia hutokea wakati sababu za msingi ni pamoja na upungufu wa maji mwilini kutokana na kuhara na kutapika kutokana na maambukizi ya matumbo, kupoteza damu, kongosho, cholecystitis ya papo hapo, sumu, diuretics. Katika kesi hii, mwili lazima uteseke na upungufu wa insulini, ambao unazidishwa na ulaji wa homoni, uingiliaji kati, na majeraha.

Dalili

Hali hii ina maendeleo ya taratibu kwa siku kadhaa au makumi kadhaa ya siku. Yote huanza na ongezeko la ishara za ugonjwa wa kisukari: kupoteza uzito, kuongezeka kwa pato la mkojo, kiu. Kuna kutetemeka kwa misuli ndogo, polepole kugeuka kuwa mshtuko. Kichefuchefu na kutapika huonekana, kinyesi kinasumbuliwa.

Katika siku ya kwanza au baadaye kidogo, usumbufu wa fahamu huonekana. Hapo awali, hii ni kuchanganyikiwa, ambayo hatua kwa hatua hugeuka kuwa udanganyifu na ukumbi. Baadaye, ishara zinaonekana zinazofanana na encephalitis au kiharusi: harakati za jicho zisizo na hiari, matatizo ya hotuba, kupooza. Hatua kwa hatua, mtu huwa karibu bila kuamka, kupumua kwa kina na mara kwa mara huonekana, lakini hakuna harufu ya acetone.

Matibabu

Matibabu ya hali hii ni kurejesha upungufu wa electrolytes na maji, na muhimu zaidi, insulini, na hali ambayo imesababisha matatizo ya hyperosmolar ya ugonjwa wa kisukari inapaswa pia kutibiwa. Tiba hufanyika katika kitengo cha utunzaji mkubwa.

lactic acidotic kukosa fahamu

Shida hii katika hali nyingi hua kwa watu wanaougua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, haswa ikiwa ni wazee (zaidi ya miaka 50). Sababu ni ongezeko la maudhui ya asidi lactic katika damu. Hali hii hutokea dhidi ya historia ya pathologies ya mapafu na mfumo wa moyo, ambayo njaa ya oksijeni ya tishu inakua katika mwili, ambayo huendelea kwa muda mrefu.

Dalili

Shida hii inajidhihirisha kama aina ya decompensation ya ugonjwa wa kisukari:

ongezeko la kiasi cha mkojo uliotengwa;

uchovu na udhaifu;

kuongezeka kwa kiu.

Ukuaji wa asidi ya lactic unaweza kushukiwa kutokana na tukio la maumivu ya misuli, ambayo hukasirishwa na mkusanyiko wa asidi ya lactic kwenye seli za misuli.

kupunguza shinikizo la damu;

ukiukaji wa rhythm ya moyo;

mabadiliko katika rhythm ya kupumua;

mabadiliko ya fahamu.

Hali hii inaweza kusababisha kifo cha ghafla kutokana na kushindwa kwa moyo au kushindwa kupumua, hivyo kulazwa hospitalini mara moja kunahitajika.

Utambuzi na matibabu ya hali ya patholojia

Inawezekana kutofautisha aina hii ya coma ya hyperglycemic tu hospitalini, wakati huo huo na utambuzi, mgonjwa hupokea msaada wa dharura kwa njia ya: utawala wa insulini na suluhisho ambazo zina elektroni na kioevu, kiasi kilichothibitishwa cha suluhisho la soda pia huletwa. (ili alkalize damu, kupunguza asidi ya pH), dawa za kudumisha shughuli za moyo.

Matatizo ya marehemu

Matokeo haya huharibu sana ubora wa maisha, lakini hutenda hatua kwa hatua, kuendeleza polepole sana.

Kati ya shida sugu, ni kawaida kutofautisha vikundi viwili vikubwa vya patholojia:

Uharibifu wa miundo ya mfumo mkuu wa neva.

Uharibifu wa vyombo vinavyolisha viungo mbalimbali.

Kwa kawaida, matatizo hayo yanaonekana baada ya miaka 20 au zaidi tangu mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Ikiwa kiwango cha juu cha glucose kinahifadhiwa katika damu kwa muda mrefu, matatizo ya marehemu yanaweza kutokea mapema zaidi.

Angiopathy

Jina hili linapewa matatizo ya mishipa, na imegawanywa katika micro- na macroangiopathies. Jukumu kuu katika maendeleo yao linachezwa na mkusanyiko ulioongezeka wa glucose katika damu.

Microangiopathies

Kushindwa kwa vyombo vidogo (venules, arterioles na capillaries), ambayo hutoa kubadilishana kwa virutubisho na oksijeni, inaitwa microangiopathies. Katika kundi hili la matatizo, retinopathy (uharibifu wa mfumo wa mishipa ya retina) na nephropathy (uharibifu wa vyombo vya figo) wanajulikana.

retinopathy

Shida hii, kwa kiwango kidogo au iliyotamkwa zaidi, ni tabia ya wagonjwa wote wanaougua ugonjwa wa sukari, na, kwa sababu hiyo, husababisha kazi ya kuona iliyoharibika. Retinopathy ya kisukari mara nyingi zaidi kuliko matokeo mengine ya marehemu ya ugonjwa wa kisukari husababisha ulemavu wa mgonjwa, kunyima kabisa mtu maono. Kulingana na takwimu, kwa kila kipofu ambaye alipoteza kuona kwa sababu nyingine, kuna vipofu 25 ambao huwa vipofu kutokana na retinopathy.

Kwa ongezeko la muda mrefu la mkusanyiko wa glucose katika vyombo vinavyolisha retina, kupungua kwao hutokea. Wakati huo huo, capillaries hujaribu kulipa fidia kwa hali ya sasa, kwa hiyo, protrusions za saccular za ndani zinaonekana, kwa njia ambayo damu inajaribu kubadilishana vitu muhimu na retina. Hii hutokea vibaya kabisa, hivyo retina ya jicho inakabiliwa na ukosefu wa oksijeni. "Njaa" hiyo inaongoza kwa mkusanyiko wa chumvi za kalsiamu, pamoja na lipids, mahali ambapo mihuri na makovu huanza kuunda. Wakati mchakato huu unakwenda mbali sana, retina inaweza kujitenga, na kusababisha upofu kamili. Pia, upofu unaweza kuchochewa na glakoma na kutokwa na damu nyingi kwenye mwili wa vitreous.

Ugonjwa huu unaonyeshwa kwa kupungua kwa taratibu kwa usawa wa kuona, kupungua kwa uwanja wa mtazamo (ni vigumu kuona pande). Ni bora kwamba hali kama hiyo igunduliwe katika hatua za mwanzo, kwa hivyo inashauriwa kufanyiwa uchunguzi na ophthalmologist kila baada ya miezi sita au mwaka, uchunguzi wa vyombo vya retina, uchunguzi wa macho.

Nephropathy

Shida hiyo hutokea katika ¾ ya wagonjwa wote wa kisukari na inajumuisha lesion maalum ya mfumo wa excretory, yaani figo. Matokeo yake, mgonjwa huendeleza kushindwa kwa figo ya muda mrefu. Kutoka kwa shida hii, katika hali nyingi, watu ambao wana ugonjwa wa kisukari cha aina 1 hufa.

Ishara za kwanza za uharibifu wa figo ni dalili maalum katika uchambuzi wa mkojo, ambayo inaweza kugunduliwa mapema miaka 5-10 tangu wakati ugonjwa huo unatambuliwa.

Ukuaji wa nephropathy ni pamoja na hatua 3:

Microalbuminuria. Hisia za mada hazipo, kunaweza kuwa na ongezeko kidogo la shinikizo la damu. Katika uchambuzi wa mkojo uliokusanywa kwa siku, njia za immunoturbidimetric, radioimmune na enzyme immunoassay huamua uwepo wa albumin.

Proteinuria. Hatua hii inahusishwa na upotezaji mkubwa wa protini kwenye mkojo. Upungufu wa dutu hii, ambayo hapo awali ilishikilia maji katika vyombo, husababisha kutolewa ndani ya tishu. Hivyo, edema huanza kuendeleza, hasa juu ya uso. Aidha, 60-80% ya wagonjwa hupata ongezeko la shinikizo la damu.

Kushindwa kwa figo sugu. Kiasi cha mkojo hupungua, ngozi inakuwa ya rangi, kavu, na shinikizo la damu huongezeka. Kuna matukio ya mara kwa mara ya kichefuchefu na kutapika, kwa kuongeza, fahamu huteseka, kama matokeo ambayo mtu huwa chini ya muhimu na mwelekeo.

Macroangiopathies

Jina hili lina hali ambayo, kutokana na ushawishi wa ugonjwa wa kisukari, plaques ya atherosclerotic huanza kuunda katika vyombo vikubwa. Kwa hivyo, kuna uharibifu wa vyombo vinavyosambaza damu kwa moyo (husababisha infarction ya myocardial na angina pectoris), tumbo (mesenteric thrombosis), ubongo (maendeleo ya encephalopathy na kiharusi cha baadaye), viungo vya chini (husababisha gangrene).

Ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari unaonyeshwa kwa kuongezeka kwa udhaifu na kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, kufinya maumivu ya kichwa, kumbukumbu iliyoharibika, tahadhari na kufikiri, mabadiliko ya hisia.

Macroangiopathy ya mwisho wa chini huonyeshwa kwa ugumu wa kusonga miguu asubuhi, ambayo husababisha kuongezeka kwa uchovu wa misuli ya mwisho wa chini, jasho kubwa na baridi kwenye miguu. Baada ya hayo, miguu huanza kupata baridi sana, kwenda ganzi, uso wa sahani za msumari unakuwa mweupe, mwepesi. Mwanzo wa hatua inayofuata husababisha ulemavu wa kulazimishwa, kwani inakuwa chungu kwa mtu kukanyaga miguu yake. Hatua ya mwisho ya matatizo ni maendeleo ya gangrene ya mguu wa chini, vidole, miguu.

Katika uwepo wa ukiukwaji wa utoaji wa damu kwa miguu, uwepo wa vidonda vya muda mrefu vya trophic kwenye ngozi huendelea kwa kiasi kidogo.

Uharibifu wa mfumo wa neva

Patholojia ambayo sehemu za mfumo wa neva wa pembeni na kati huathiriwa ni ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Ni moja wapo ya sababu za ukuzaji wa shida hatari ya ugonjwa wa kisukari kama mguu wa kisukari. Mara nyingi, mguu wa kisukari unahitaji kukatwa kwa mguu au miguu.

Hakuna maelezo ya wazi ya tukio la ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Wataalam wengine wanaamini kwamba kutokana na ongezeko la viwango vya damu ya glucose, uvimbe wa tishu za miguu hutokea. Mwisho pia husababisha uharibifu wa nyuzi za ujasiri. Wataalamu wengine wana maoni kwamba utapiamlo wa vituo vya ujasiri kutokana na uharibifu wa mishipa ni sababu ya uharibifu wao.

Shida hii inaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti, wakati udhihirisho hutegemea aina ya shida:

Fomu ya ngozi inaonyeshwa na uharibifu mkubwa wa tezi za jasho, ambazo husababisha ukame wa ngozi.

Fomu ya urogenital inakua wakati matawi ya ujasiri katika plexus ya sacral yanaharibiwa. Hii inajidhihirisha kwa namna ya ukiukaji wa mshikamano wa kibofu cha kibofu na ureters, wanawake huendeleza ukame wa uke, wanaume wana kuzorota kwa kumwagika na erection.

Njia ya utumbo inaonyeshwa kwa ukiukaji wa mchakato wa kupitisha chakula kwa tumbo, kupungua au kuongeza kasi ya motility ya tumbo, ambayo husababisha kuzorota kwa usindikaji wa chakula. Kuna mbadala ya kuvimbiwa na kuhara.

Fomu ya moyo na mishipa ina sifa ya tachycardia wakati wa kupumzika, ambayo inaongoza kwa ukiukwaji wa uwezo wa kukabiliana na jitihada za kimwili.

Neuropathy ya hisia husababisha ukiukaji wa unyeti, hisia ya baridi, hasa ya mwisho wa chini. Hali inavyoendelea, dalili huhamia kwenye mikono, tumbo na kifua. Kwa sababu ya kuharibika kwa unyeti wa maumivu, mtu anaweza asitambue majeraha kwenye ngozi, hii ni hatari sana, kwani katika ugonjwa wa kisukari ngozi haiponywi vizuri na mara nyingi huongezeka.

Neuropathy ni shida hatari sana, kwani kuharibika kwa uwezo wa kutambua ishara za mwili husababisha kuzorota kwa uwezo wa kuhisi mwanzo wa hypoglycemia.

Ugonjwa wa kisukari wa mkono na mguu

Ugonjwa huu una sifa ya mchanganyiko wa uharibifu wa mifupa na viungo, tishu laini, vyombo vya ngozi, na mishipa ya pembeni. Inaendelea katika 30-80% ya wale wanaosumbuliwa na ugonjwa wa kisukari na inaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti kabisa, kulingana na aina ya ugonjwa huo.

fomu ya neuropathic

Inakua katika 60-70% ya wagonjwa wanaosumbuliwa na mguu wa kisukari na hutokea kutokana na uharibifu wa mishipa ambayo inawajibika kwa kupeleka msukumo kwa tishu za mkono na mguu.

Dalili kuu ni unene wa ngozi katika maeneo ya kuongezeka kwa dhiki (mara nyingi, hii ndiyo eneo la pekee kati ya vidole), baada ya hapo kuvimba huonekana kwenye ngozi na vidonda vya wazi. Kuna uvimbe wa mguu, inakuwa moto kwa kugusa, viungo na mifupa ya mguu pia huathiriwa, kama matokeo ya ambayo fractures ya kawaida hutokea. Katika kesi hiyo, sio tu vidonda, lakini hata fractures haziwezi kuambatana na maumivu wakati wote kutokana na uendeshaji usiofaa wa msukumo wa ujasiri.

Fomu ya Ischemic

Sababu ya shida hii ni ukiukwaji wa mtiririko wa damu kupitia vyombo vikubwa ambavyo hutoa lishe kwa mguu. Katika kesi hiyo, ngozi ya mguu hupata hue ya rangi au cyanotic, inakuwa baridi kwa kugusa. Vidonda huunda kwenye uso wa kando na ncha za vidole, ambayo husababisha maumivu.

Matatizo ya marehemu ambayo ni maalum kwa aina tofauti za kisukari mellitus

Jinsi tiba inafanywa mbele ya matokeo ya marehemu ya kisukari

Matibabu ya shida ya ugonjwa wa kisukari ina mambo matatu kuu:

Kupungua kwa viwango vya sukari ya damu, matengenezo yake ndani ya safu ya kawaida - sio chini kuliko 4.4 na sio zaidi ya 7.7 mmol / l. Kwa madhumuni haya, insulini ya muda mrefu na ya muda mfupi hutumiwa (kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 1) na vidonge vya kupunguza sukari mbele ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Fidia ya michakato ya kimetaboliki ambayo iliondolewa kwa sababu ya ukosefu wa insulini. Ili kufanya hivyo, tumia maandalizi ya asidi ya alpha-lipoic ("Dialipon", "Berlition") na madawa ya kulevya ili kurekebisha kazi ya mishipa ya damu: asidi ya nikotini, "Actovegin", "Pentoxifylline". Katika kesi ya kiwango cha juu cha atherogenicity (imedhamiriwa kwa kutumia wasifu wa lipid), dawa za kupunguza cholesterol zinawekwa: nyuzi, statins, au mchanganyiko wao.

Matibabu ya shida maalum:

1. Pamoja na retinopathy, haswa ikiwa iko katika hatua za mwanzo, picha ya laser ya retina hutumiwa kama kuzuia upotezaji wa maono. Vitrectomy pia inaweza kutumika - kukatwa kwa mwili wa vitreous.

   Kwa nephropathy, madawa ya kulevya yanatajwa kuwa shinikizo la chini la damu (Enalapril, Lisinopril), chakula cha chini cha chumvi na ongezeko la kiasi cha wanga katika chakula ili kulipa fidia kwa gharama za nishati pia inashauriwa. Katika kesi ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ikiwa imeonyeshwa, hemodialysis inafanywa. Kupandikiza figo pia kunaweza kuhitajika.

   Neuropathy inahitaji tiba na vitamini B, ambayo husaidia kuboresha upitishaji wa msukumo wa neva kupitia tishu za misuli. Vipumziko vya misuli ya hatua ya kati pia hutumiwa: Carbamazepine, Pregabalin, Gabopentin.

   Pamoja na maendeleo ya majeraha ya mguu wa kisukari, ni muhimu kutibu kwa uangalifu na kuchukua antibiotics ya utaratibu, kutumia viatu ili kupunguza majeraha ya ngozi, na kuelekeza kiungo kwa shughuli za kimwili za kipimo.

Matatizo ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto

Kwa kuzingatia ukweli kwamba katika utoto, mara nyingi, aina 1 ya ugonjwa wa kisukari inakua, ambayo mwili unakabiliwa na upungufu wa insulini, matatizo makuu ya ugonjwa wa kisukari kwa watoto ni hypoglycemia na ketoacidosis. Wanaonekana kwa njia sawa na kwa wagonjwa wazima. Kwa hypoglycemia, kutetemeka hutokea, mwili umefunikwa na jasho la baridi la nata, mtoto anaweza kutaka kula.

Katika baadhi ya matukio, dalili ya kwanza inayoongoza kwa utambuzi wa ugonjwa wa kisukari ni kutapika na maumivu ya tumbo, ambayo husababisha hospitali ya mtoto katika idara ya magonjwa ya kuambukiza au hata katika hospitali ya upasuaji (appendicitis ya papo hapo inashukiwa). Kama matokeo ya mtihani wa damu kwa viwango vya sukari na vipimo vya ziada, madaktari hufanya utambuzi wa mwisho wa ugonjwa wa sukari.

Matatizo ya papo hapo ya hyperosmolar na lactic acidosis si ya kawaida kwa watoto na yanaweza kuendeleza katika hali za pekee.

Walakini, kuna matokeo ambayo ni ya kawaida kwa watoto:

Upungufu wa muda mrefu wa insulini. Inatokea kwa sababu ya uteuzi usiofaa wa kipimo kinachohitajika au kupungua bila ruhusa. Inaonyeshwa na matatizo ya mapema na mishipa ya damu, kuchelewa kwa maendeleo, kubalehe, ukuaji. Matibabu inajumuisha marekebisho ya kipimo.

Overdose ya muda mrefu ya insulini. Dalili ni ukuaji wa haraka, kubalehe mapema, fetma, kuongezeka kwa hamu ya kula. Asubuhi, mtoto ana dalili za hypoglycemia (kuzorota kwa hisia, kutetemeka, jasho, udhaifu, njaa). Matibabu: marekebisho ya kipimo.

Ukuaji wa shida za marehemu kama vile macroangiopathy ni kawaida kwa watu wazima walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na uwepo wake kwa zaidi ya miaka 10; shida hizi ni nadra kwa watoto.

Tukio la ugonjwa wa kisukari kwa mtoto hutishia maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, angina pectoris, ugonjwa wa mishipa ya atherosclerotic, uharibifu wa moyo na figo, na microangiopathy katika uzee.

Jinsi ya kuzuia maendeleo ya matokeo ya ugonjwa wa kisukari?

Kinga kuu ya tukio la shida ya ugonjwa wa kisukari ni kudumisha viwango vya sukari ndani ya mipaka ya kawaida na udhibiti wa hemoglobin ya glycated. Hii inaweza kupatikana kwa kuchukua tiba ya kupunguza sukari, iliyochaguliwa kibinafsi na daktari, kufuata chakula cha chini cha kabohaidreti, kudhibiti uzito wako mwenyewe, na kuacha tabia mbaya. Inafaa pia kukumbuka kuwa unahitaji kudhibiti shinikizo la damu na kuizuia kupanda juu ya 130/80 mm Hg. Sanaa.

Jukumu muhimu linachezwa na masomo yaliyopangwa: uchunguzi wa fundus, dopplerography ya mishipa ya damu, mkojo na vipimo vya damu, mashauriano na neuropathologists, cardiologists, na upasuaji wa mishipa kwa uchunguzi wa wakati wa matatizo. Usiache matumizi ya mara kwa mara ya "Aspirin" ili kupunguza damu: kwa njia hii unaweza kuzuia maendeleo ya kiharusi, thrombosis ya mishipa na mashambulizi ya moyo.

Ni muhimu kuchukua muda wa kuchunguza mwili wako mwenyewe, hasa viungo, ili kutambua kwa wakati uwepo wa vidonda, majeraha na nyufa zinazohitaji kutibiwa. Kuzuia mguu wa kisukari ni:

kuvaa viatu vizuri;

kupasha joto miguu kwa soksi za pamba badala ya bafu za moto au vifaa vya umeme;

usindikaji misumari yenye faili ya msumari;

kufanya mazoezi ya kila siku kwa miguu;

baada ya kuosha, miguu inapaswa kufuta kwa nyenzo laini, kwa upole, na kisha kunyunyiziwa na creamu maalum zilizoimarishwa.

Udhibiti duni wa ugonjwa wa kisukari ndio sababu kuu ya matatizo ya kisukari. Polyneuropathy ya kisukari na angiopathy (uharibifu wa mishipa na mishipa ya damu) huzuia ugonjwa wa kisukari kutokana na kutambua kwa wakati majeraha, upele wa diaper, maambukizi ya viungo vya chini, ambayo, ikiwa ugonjwa huo haufai, umejaa kukatwa.

Hospitali moja kati ya tano ya wagonjwa wa kisukari inahusishwa na ushiriki wa mguu. Utunzaji sahihi wa mguu kwa wagonjwa wa kisukari unaweza kuzuia matatizo haya makubwa.

kisukari na maambukizi

Katika ugonjwa wa kisukari, mwili ni hatari zaidi kwa magonjwa ya kuambukiza na ya uchochezi ya tishu laini na magonjwa mengine. Maudhui ya juu ya glucose katika damu na tishu hujenga hali nzuri kwa maendeleo ya haraka ya bakteria ya pathogenic. Mara nyingi wagonjwa wa kisukari wanakabiliwa na kuvimba kwa figo (pyelonephritis) na kibofu (cystitis), uke, ufizi, maambukizi ya ngozi na viungo vya chini.

Ishara za maendeleo ya mchakato wa kuambukiza kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus:

Utambuzi wa wakati wa matatizo ya kuambukiza ni ufunguo wa matibabu ya mafanikio. Ikiwa unapata mojawapo ya dalili zifuatazo, wasiliana na daktari wako mara moja:

• Homa (kuongezeka kwa joto la mwili juu ya 38 ° C
• Baridi au jasho kubwa
• Vipele vya ngozi
• Maumivu, uwekundu, uvimbe, uchungu na ongezeko la ndani la joto la ngozi
• Majeraha yasiyoponya au kupunguzwa
• Maumivu ya koo, kuwasha, maumivu wakati wa kumeza
• kuhusishwa na maumivu ya kichwa au maumivu katika mifupa ya uso
• Kikohozi kavu au cha mvua kinachoendelea kwa zaidi ya siku mbili
• Madoa meupe mdomoni au kwenye ulimi
• Kichefuchefu, kutapika au kuhara
• Dalili za mafua (baridi, maumivu ya kichwa, maumivu ya misuli, udhaifu wa jumla)
• Kuwashwa ukeni
• Matatizo na urination: maumivu, kuchoma, hamu ya mara kwa mara na kuongezeka kwa mkojo
• Damu kwenye mkojo, mkojo wenye mawingu au harufu mbaya
• Upinzani wa insulini na kupoteza udhibiti wa ugonjwa wa kisukari.

Matatizo ya kuona

Wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kuchunguzwa mara kwa mara na ophthalmologist. Viwango vya juu vya glukosi kwenye damu huongeza hatari ya matatizo ya macho, huku kisukari kikiwa kisababishi kikuu cha upofu kwa watu wazima wenye umri wa miaka 20 hadi 74.

Uoni hafifu katika ugonjwa wa kisukari pia unaweza kuwa tatizo la muda linalohusishwa na viwango vya juu vya sukari kwenye damu. Viwango vya juu vya glukosi vinaweza kusababisha lenzi kuvimba, jambo ambalo husababisha picha kuwa nje ya mtazamo kwenye retina. Ili kurekebisha hali hiyo, inahitajika kwamba viwango vya sukari ya damu virudi kwa anuwai inayokubalika. Marejesho ya maono katika kesi hii inaweza kuchukua hadi miezi mitatu.

Wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kufahamu matatizo makuu matatu ya ugonjwa kutoka kwa jicho: cataracts, glaucoma na retinopathy ya kisukari.

Mtoto wa jicho- hii ni wingu la lens (lens), ambayo inaruhusu sisi kuona na kuzingatia picha kama kamera. Cataracts haipatikani tu kwa wagonjwa wa kisukari, lakini kwa wagonjwa wa kisukari hutokea mapema na huendelea kwa kasi zaidi. Ni sifa ya blurring na kupungua kwa uwezo wa kuona. Matibabu ni kawaida ya upasuaji - upandikizaji wa lenzi bandia ndani ya jicho.

Katika glakoma mzunguko wa kawaida wa maji ndani ya jicho hufadhaika na shinikizo la intraocular huongezeka, ambayo husababisha uharibifu wa vyombo na mishipa ya jicho, na kusababisha mabadiliko katika maono. Katika hali nyingi, kunaweza kuwa hakuna dalili wakati wote katika hatua za mwanzo mpaka hasara kubwa ya maono hutokea kutokana na ugonjwa huo. Chini mara nyingi, ugonjwa huo unaweza kujidhihirisha na maumivu ya kichwa, maumivu ya jicho, macho ya maji, halos karibu na vyanzo vya mwanga, na hata kupoteza kabisa maono. Glaucoma inatibiwa kwa kutumia matone ya macho, dawa, matibabu ya leza na upasuaji. Ili kugundua uwepo wa glaucoma isiyo na dalili, ni muhimu kuangalia kiwango cha shinikizo la intraocular na ophthalmologist kila mwaka.

Retinopathy ya kisukari. Retina ni kundi la seli maalum ambazo hubadilisha mwanga kuwa msukumo wa neva ambao hupitishwa na ujasiri wa macho hadi kituo cha kuona cha ubongo. Uharibifu wa vyombo vidogo vya retina katika ugonjwa wa kisukari huitwa retinopathy ya kisukari.

Ugonjwa wa figo, uharibifu wa neva, na retinopathy ya kisukari ni kati ya matatizo ya microvascular ya kisukari mellitus. Matatizo ya macrovascular ya ugonjwa wa kisukari (kutokana na uharibifu wa mishipa mikubwa ya damu) ni pamoja na ugonjwa wa moyo na mishipa, atherosclerosis ya mishipa kubwa ya mwisho wa chini, na viharusi.

Ugonjwa wa retinopathy wa kisukari ndio sababu kuu ya upofu usioweza kutenduliwa katika nchi zilizoendelea. Muda wa ugonjwa wa kisukari ni sababu muhimu zaidi ya hatari ya kuendeleza retinopathy: kwa muda mrefu una ugonjwa wa kisukari, hatari kubwa ya matatizo haya makubwa. Ikiachwa bila kutambuliwa na bila kutibiwa, retinopathy inaweza kusababisha upofu.

Magonjwa ya moyo na mishipa

Hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa na kifo kutokana na kiharusi kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari ni mara 2-4 zaidi kuliko watu wengine. Sababu za hatari zaidi za ugonjwa wa moyo na mishipa ambayo mtu anayo, ndivyo uwezekano wao wa kuugua unavyoongezeka. Sababu ya kawaida ya ugonjwa wa moyo kwa wagonjwa wa kisukari ni atherosclerosis ya mishipa ya moyo ambayo hulisha moyo, kutokana na utuaji wa cholesterol kwenye uso wa ndani wa kuta za mishipa ya damu. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, cholesterol huanza kuwekwa kwenye vyombo kwa namna ya plaques hata kabla ya kuongezeka kwa sukari ya damu.

Plaque za atherosclerotic zinaweza kuvunjika na kusababisha kuziba kwa mishipa ya moyo na mishipa ya damu, na kusababisha mshtuko wa moyo. Kuziba kwa mishipa mingine katika mwili wa binadamu kunaweza kusababisha ugavi wa damu usioharibika kwa ubongo (kiharusi), sehemu za chini na za juu.

Aidha, wagonjwa wa kisukari wako katika hatari kubwa ya kushindwa kwa moyo, hali ambayo moyo hauwezi kusukuma damu ya kutosha. Dalili moyo kushindwa kufanya kazi kunaweza kuwa na pumzi fupi (katika tukio la edema ya mapafu), edema ya mwisho wa chini, mkusanyiko wa maji katika tumbo (ascites), nk.

Dalili matatizo ya mzunguko wa damu katika vyombo vya mwisho inaweza kuwa:

• Kukandamiza na maumivu kwenye misuli ya miguu wakati wa kutembea (ufafanuzi wa vipindi)
• Ngozi ya rangi ya baridi
• Pulse iliyopungua au haipo kwenye mishipa ya pembeni
• Kupoteza mafuta ya subcutaneous na kukonda kwa ngozi ya miguu na miguu
• Kupoteza nywele kwenye miguu.

Vipengele muhimu vya kuzuia mashambulizi ya moyo na viharusi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ni kuchukua aspirini na dawa nyingine, kuacha sigara, lishe bora, kupoteza uzito, mazoezi, kudumisha viwango vya damu ya glucose na shinikizo la damu ndani ya mipaka inayokubalika.

Shinikizo la damu (shinikizo la damu)

Shinikizo la juu la damu (shinikizo la damu ya ateri) ni sababu muhimu ya hatari kwa mwanzo na kuendelea kwa matatizo mengi ya kisukari, ikiwa ni pamoja na retinopathy ya kisukari na uharibifu wa figo. Hadi 60% ya watu wenye ugonjwa wa kisukari wana shinikizo la damu. Ugonjwa wa kisukari na atherosclerosis huimarisha kuta za mishipa, ambayo inaweza kuongeza shinikizo la damu na kusababisha uharibifu wa mishipa ya damu, kiharusi, infarction ya myocardial, kushindwa kwa moyo, au kushindwa kwa figo.

Hata kwa kuongezeka kwa shinikizo katika anuwai ya 120-139 / 80-89 mmHg, ambayo bado haijazingatiwa shinikizo la damu ya arterial, ndani ya miaka 10 huongeza hatari ya magonjwa ya moyo na mishipa kwa mara mbili hadi tatu.

Kama kanuni, shinikizo la damu (BP) husababisha karibu hakuna dalili. Ndiyo maana ni muhimu sana kufuata mapendekezo ya daktari wako na kufuatilia mara kwa mara shinikizo la damu yako.

Ili kuzuia maendeleo ya shinikizo la damu ya arterial:

• Acha kuvuta sigara
• Kula chakula cha afya
• Dumisha uzito bora wa mwili
• Punguza ulaji wa chumvi kwenye lishe yako
• Jizoeze kwa shughuli za kawaida za mwili.

nephropathy ya kisukari huendelea katika karibu theluthi moja ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari na ni sababu kuu ya kushindwa kwa figo. Uharibifu wa figo katika aina ya 1 na aina ya kisukari cha 2 ni tofauti. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya I, ugonjwa wa figo huanza papo hapo na katika umri mdogo.

Nephropathy ya kisukari katika hatua za mwanzo mara nyingi haina dalili. Walakini, katika hali zingine inaambatana na:

• Kuvimba kwa uso, mikono na miguu
• kupata uzito
• Kuwasha na ukavu mkali wa ngozi (katika hatua ya mwisho)
• Kusinzia (katika hatua ya mwisho)
• Damu kwenye mkojo (nadra)
• Kusumbua kwa midundo ya moyo na kutetemeka kwa misuli kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha potasiamu katika damu.

Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, figo zinazidi kuondoa bidhaa za taka za sumu kutoka kwa mwili wa damu yao, ambayo hatua kwa hatua hujilimbikiza (uremia) na sumu ya mwili. Watu wenye uremia mara nyingi huchanganyikiwa au comatose. Uremia inazidishwa na shinikizo la damu.

Moja ya ishara kuu za nephropathy ya kisukari ni uwepo wa protini kwenye mkojo. Ndiyo maana ni muhimu kuchukua mtihani wa mkojo angalau mara moja kwa mwaka.

Kupunguza shinikizo la damu na kudumisha sukari ya damu ndani ya kiwango kinachokubalika ni muhimu ili kupunguza kasi ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari. Dawa zingine, kama vile vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (ACE), pia husaidia kukomesha mchakato huu. Ingawa vizuizi vya ACE hutumiwa sana kutibu shinikizo la damu, mara nyingi huagizwa kwa watu wenye ugonjwa wa kisukari ili kuzuia ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, hata ikiwa shinikizo la damu ni la kawaida.

Bila matibabu, nephropathy ya kisukari husababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo, wakati mtu hawezi kuishi bila dialysis (mashine ya figo ya bandia) au kupandikiza figo.

Polyneuropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy ni mojawapo ya matatizo ya kawaida ya ugonjwa wa kisukari. Hatari ya kupata shida hii ni takriban sawa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya I na II. Kuwashwa, maumivu, au kufa ganzi katika miguu na mikono ni malalamiko ya kawaida ya ugonjwa wa neva wa pembeni wa kisukari. Inawezekana pia kuharibu mishipa ambayo huzuia moyo, tumbo, kibofu cha mkojo, viungo vya uzazi, inayoitwa autonomic neuropathy.

Wakati mwingine, ugonjwa wa neva huonekana hata kabla ya utambuzi wa ugonjwa wa kisukari. Hakuna tiba ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari, lakini unaweza kuipunguza. Mtindo mzuri wa maisha na udumishaji wa viwango vya sukari ya damu vinavyokubalika kwa ugonjwa wa neva wa kisukari, ugonjwa wa moyo na mishipa, kiharusi na shida zingine za ugonjwa wa sukari.

Viwango vya juu vya sukari ya damu, uzoefu wa muda mrefu wa ugonjwa wa kisukari, uzito kupita kiasi, usawa wa lipoprotein za damu, uvutaji sigara na unywaji pombe kupita kiasi ndio sababu kuu zinazochangia kuendelea kwa ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy.

Shida za marehemu za ugonjwa wa sukari ni pamoja na angiopathy ya kisukari. Angiopathy ya kisukari ni jeraha la jumla la mishipa ambalo huenea kwa vyombo vidogo na kwa vyombo vya kati na kubwa.

Kwa kushindwa kwa vyombo vidogo, kama vile arterioles, venules na capillaries, microangiopathy inakua. Kwa kushindwa kwa vyombo vya caliber ya kati na kubwa, macroangiopathy inakua. Microangiopathies husababisha maendeleo ya nephropathy ya kisukari na retinopathy. Wakati macroangiopathy huathiri vyombo vya moyo, ubongo na vyombo kuu vya mwisho wa chini. Jukumu kuu katika maendeleo ya angiopathy ya kisukari ni ya hyperglycemia. Bidhaa za glycosylation ni hatari. Hatua yao ni kubadilisha muundo na kimetaboliki ya protini za mwili, hasa protini za membrane ya seli. Hii inasababisha unene na kuongezeka kwa upenyezaji wa mwisho. Pia, bidhaa za glycosylation huongeza uzalishaji wa cytokines, ambayo, kwa upande wake, kuamsha kuenea kwa seli na hyperplasia, kuongeza malezi ya thrombus kutokana na kuongezeka kwa mkusanyiko wa sahani. Katika angiopathy ya kisukari, superoxidanion huundwa. Dutu hii huzima oksidi ya nitriki, na kusababisha kutofanya kazi kwa endothelium ya mishipa. Mabadiliko haya husababisha kupungua kwa uwezo wa endothelium kusababisha vasodilation, ongezeko la upenyezaji wa ukuta wa mishipa na ukiukwaji wa mali ya rheological ya damu, ambayo husababisha maendeleo ya hemostasis na thrombosis.

Nephropathy ya kisukari ni lesion maalum ya figo katika ugonjwa wa kisukari, ambayo inaambatana na mabadiliko ya kimaadili katika capillaries na arterioles ya glomeruli ya figo, na kusababisha kuziba kwao, mabadiliko ya sclerotic, kupungua kwa kasi kwa kazi ya filtration ya figo na maendeleo. kushindwa kwa figo sugu.

Ishara za awali za nephropathy ya kisukari hugunduliwa baada ya miaka 5 hadi 10 tangu mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Shida hii ndio sababu kuu ya kifo katika aina ya 1 ya kisukari.

Kuna idadi ya taratibu katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari. Chini ya ushawishi wa hyperglycemia ya mara kwa mara, arteriole ya afferent ya glomerulus inakabiliwa na upanuzi. Uharibifu wa mishipa ya figo husababisha unene wa membrane ya chini ya ardhi, upenyezaji wa figo usioharibika na, kwa sababu hiyo, ongezeko la shinikizo la damu. Kwa kuwa upanuzi wa arteriole ya afferent hutokea na sauti ya arteriole ya efferent huongezeka, shinikizo la intraglomerular huongezeka, ambayo huendelea chini ya ushawishi wa ongezeko la kiasi cha mkojo wa msingi. Kuongezeka kwa shinikizo ndani ya glomeruli husababisha mabadiliko katika vyombo na parenchyma ya figo. Upenyezaji wa chujio cha figo umeharibika, ambayo inaonyeshwa na microalbuminuria, na kisha kwa proteinuria. Kuendelea kwa mchakato husababisha maendeleo ya glomerulosclerosis, ambayo inaonyeshwa na kushindwa kwa figo ya muda mrefu.

Nephropathy ya kisukari ina sifa ya hatua kadhaa: microalbuminuria, proteinuria, kushindwa kwa figo ya muda mrefu. Hatua ya microalbuminuria na proteinuria haipatikani wakati wa uchunguzi wa kawaida.

Hatua ya microalbuminuria ina sifa ya kuongezeka kwa excretion ya albumin katika mkojo kutoka 30 hadi 300 mg kwa siku. Katika uchambuzi wa jumla wa mkojo, protini haipatikani. Picha ya kliniki ya tabia haikua katika hatua hii. Katika baadhi ya matukio, kunaweza kuwa na ongezeko kidogo la shinikizo la damu.

Hatua ya proteinuria ina sifa ya kuongezeka kwa protini ya mkojo zaidi ya 300 mg kwa siku. Mara ya kwanza, albamu pekee hupatikana kwenye mkojo, yaani, proteinuria huchaguliwa. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, uteuzi wa proteinuria hupungua, ambayo inaonyeshwa na utando wa mkojo wa protini coarse - globulins. Ikiwa proteinuria ni zaidi ya 3.5 g kwa siku, hii inaonyesha maendeleo ya ugonjwa wa nephrotic. Kliniki, inaonyeshwa na edema iliyowekwa kwenye uso. Kuongezeka kwa shinikizo la damu kunakua katika 65-80% ya wagonjwa, na ongezeko la shinikizo la systolic na diastoli. Shinikizo la damu katika nephropathy ya kisukari ni sifa ya utulivu na ukosefu wa unyeti kwa dawa za antihypertensive. Ugonjwa wa Nephrotic husababisha maendeleo ya dysproteinemia, na kwa maendeleo ya hypoproteinemia.

Kuanzia wakati proteinuria inayoendelea imeanzishwa, kuna kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular chini ya 80 ml / min, kupungua kwa uwezo wa mkusanyiko wa figo, ambayo husababisha hypoisostenuria, na kisha kuongezeka kwa kiwango cha figo. creatinine na urea katika damu. Hii ni hatua ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu. Katika hatua hii, dalili zote za tabia ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu huongezwa kwa protiniuria. Hatua hii ina kozi inayoendelea, kasi ambayo inaweza kuwa tofauti.

Hatua ya kushindwa kwa figo sugu ni sifa ya kupungua kwa hitaji la mwili la insulini ya nje. Ukweli huu unaelezewa na kupungua kwa shughuli za insulinase, na pia kupungua kwa kumfunga insulini kwa protini za plasma kama matokeo ya hypoproteinemia. Kliniki, hatua hii inaonyeshwa na tabia ya kuongezeka kwa hali ya hypoglycemic. Ili kuwazuia, ni muhimu kupunguza kipimo cha insulini kinachosimamiwa na wakati huo huo kuongeza maudhui ya wanga katika chakula. Shinikizo la damu ya arterial ndio sababu yenye nguvu zaidi katika maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu. Katika hali nyingi, michakato mbalimbali ya uchochezi ya mfumo wa mkojo hutokea katika hatua hii, kama vile pyelonephritis inayoongezeka, nk.

Hatua mbili za kwanza za nephropathy ya kisukari hugunduliwa wakati microalbuminuria inapogunduliwa katika vipimo viwili au zaidi vya mkojo, wakati albuminuria ni 30-300 mg / siku. Takwimu hizi zinaonyesha hatua ya microalbuminuria. Hatua ya proteinuria hugunduliwa ikiwa kiwango cha albin ni zaidi ya 300 mg kwa siku. Katika nephropathy ya kisukari, kuna ongezeko la kiwango cha filtration ya glomerular, ambayo imedhamiriwa kwa kutumia mtihani wa Rehberg.

Katika kesi hii, kiwango cha filtration ya glomerular ni zaidi ya 140 ml kwa dakika. Hatua ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu ina sifa ya proteinuria kubwa ya zaidi ya 3.5 g kwa siku, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia.

Ili kufikia athari nzuri, ni muhimu kuanza matibabu katika hatua ya kwanza ya nephropathy ya kisukari. Kusudi la matibabu katika hatua hii ni kurekebisha viwango vya shinikizo la damu. Dawa za chaguo ni inhibitors za ACE.

Dawa za kikundi hiki hurekebisha viashiria vya shinikizo la damu, na pia kupunguza shinikizo la intraglomerular na upenyezaji wa membrane ya chini ya glomerular. Dawa zinazotumiwa ni enalapril, perindopril, lisinopril, nk. Monotherapy kawaida hufanyika. Katika kesi ya kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu, madawa ya kulevya ya kundi hili pia yanatajwa, lakini kwa kipimo kidogo. Pia katika hatua ya kwanza, sulodexide, dawa kutoka kwa kikundi cha glycosaminoglycans, imewekwa ili kurejesha utando wa chini wa glomerular ulioharibiwa.

Tiba katika hatua ya proteinuria inapaswa kujumuisha uteuzi wa insulini kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, uteuzi wa lishe na kiasi kilichopunguzwa cha chumvi katika kesi ya shinikizo la damu. Shinikizo la damu pia hutibiwa na vizuizi vya ACE. Kawaida monotherapy na dawa hizi hufanyika. Kiwango cha shinikizo la damu kinachopaswa kufikiwa ni 130/85 mm Hg. Sanaa. Ikiwa tiba ya monotherapy na vizuizi vya ACE haifanyi kazi, tiba ya ziada na wapinzani wa kalsiamu, kama vile verapamil au diltiazem, hufanywa.

Kwa kuongeza, ?-blockers (atenolol), diuretics (furosemide), wapinzani wa angiotensin receptor (losartan) wanaweza kuagizwa.

Tiba kwa ajili ya maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu imedhamiriwa na hatua yake. Tofautisha hatua ya kihafidhina na terminal. Hatua ya kihafidhina ina sifa ya kiwango cha filtration ya glomerular ya 30-60 ml / min. Jambo kuu katika hatua hii ni lishe. Katika kesi ya shinikizo la damu ya arterial, kiasi cha chumvi ya meza ni mdogo kwa 3 g kwa siku, kiasi cha wanga lazima kiongezwe ili kufidia gharama za nishati. Kati ya dawa katika hatua hii, inhibitors za insulini na ACE ni za lazima. Ili kurekebisha matatizo ya kimetaboliki ya lipid, simvastatin hutumiwa, matatizo ya kimetaboliki ya kalsiamu-fosforasi - kalsiamu carbonate au acetate ya kalsiamu, hali ya asidi-msingi, yaani acidosis - bicarbonate ya sodiamu. Ikiwa ni lazima, madawa ya kulevya hutumiwa kutibu anemia, pamoja na sorbents. Katika kesi ya hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ambayo ina sifa ya kupungua kwa kiwango cha filtration ya glomerular ya chini ya 15 ml / min, matibabu hufanyika katika hospitali maalum za nephrological. Chaguzi za matibabu ni pamoja na hemodialysis ya muda mrefu au dialysis ya peritoneal. Ikiwa kuna haja na fursa, upandikizaji wa figo unafanywa.

Retinopathy ya kisukari ni lesion ya capillaries, arterioles na venules ya retina, ambayo inaonyeshwa na maendeleo ya microaneurysms, hemorrhages, na kuwepo kwa mabadiliko ya exudative. Pamoja na kuenea kwa vyombo vipya vilivyoundwa. Kuna hatua tatu za retinopathy ya kisukari: nonproliferative, preproliferative, proliferative.

Katika ugonjwa wa kisukari, vasoconstriction inajulikana, ambayo inaambatana na maendeleo ya hypoperfusion. Kuna mabadiliko ya kuzorota katika mishipa ya damu na malezi ya microaneurysms. Pamoja na maendeleo ya hypoxia, kuenea kwa mishipa hujulikana, kama matokeo ambayo kuzorota kwa mafuta ya retina huendelea na amana za chumvi za kalsiamu ndani yake. Uwekaji wa lipids kwenye retina husababisha uundaji wa exudates mnene. Kuonekana kwa vyombo vya kuenea kunafuatana na kuundwa kwa shunts, kazi ambayo husababisha upanuzi wa mishipa ya retina, ambayo huongeza hypoperfusion yake. Kinachojulikana kama uzushi wa wizi huendelea. Hii inasababisha maendeleo ya ischemia ya retina, na kusababisha kuundwa kwa infiltrates na makovu. Kwa mchakato wa juu zaidi, kizuizi cha retina kinaweza kutokea. Kupasuka kwa aneurysm, infarction ya hemorrhagic, na uvamizi mkubwa wa mishipa husababisha damu ya vitreous. Ikiwa kuenea kwa vyombo vya iris kunakua, hii inasababisha glaucoma ya sekondari.

Picha ya kliniki inategemea hatua ya retinopathy ya kisukari. Hatua isiyo ya kuenea ina sifa ya kuonekana kwa microaneurysms, punctate hemorrhages, na foci imara exudative katika retina. Kuna edema ya retina. Hemorrhages ya retina iko katikati ya fundus au kando ya mishipa kubwa na inawakilishwa na dots ndogo, viboko au matangazo ya giza ya sura ya mviringo. Exudates kawaida huwekwa ndani ya sehemu ya kati ya fandasi na huwa na rangi ya manjano au nyeupe.

Hatua ya preproliferative ina sifa ya kuonekana kwa mabadiliko ya kutamka katika caliber ya vyombo vya retina, mara mbili yao, tortuosity na looping. Uwepo wa idadi kubwa ya exudates, ngumu na laini, imebainishwa. Tabia ni kuonekana kwa idadi kubwa ya damu katika retina, wakati baadhi ya sehemu zake hazipatikani na utoaji wa damu kutokana na thrombosis ya vyombo vidogo. Hatua ya kuenea ina sifa ya kuundwa kwa vyombo vipya vya retina ambavyo ni nyembamba na tete. Hii inasababisha tukio la mara kwa mara la kutokwa damu mara kwa mara katika retina. Pamoja na maendeleo ya hatua hii, kuota kwa vyombo vipya vilivyoundwa kwenye mwili wa vitreous hujulikana.

Mabadiliko haya husababisha hemophthalmos na kuundwa kwa bendi za vitreoretinal, ambayo inaongoza kwa kikosi cha retina na maendeleo ya upofu. Mishipa mpya ambayo huunda kwenye iris mara nyingi huwa sababu ya glaucoma ya sekondari.

Ili kuthibitisha utambuzi wa retinopathy ya kisukari, ni muhimu kufanya tafiti kadhaa, zote mbili za lengo na muhimu. Mbinu za utafiti ni pamoja na uchunguzi wa nje wa macho, uamuzi wa kutoona vizuri na nyanja za kuona, tafiti za taa za konea, iris na pembe ya chumba cha nje cha jicho ili kuamua kiwango cha shinikizo la intraocular. Katika kesi ya mawingu ya mwili wa vitreous na lens, ultrasound ya jicho inafanywa. Ikiwa ni lazima, angiography ya fluorescein na picha ya fundus hufanyika.

Kanuni kuu katika matibabu ya shida hii ni kufikia fidia ya michakato ya metabolic katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Ili kuzuia upofu, laser photocoagulation ya retina inafanywa. Mbinu hii inaweza kutumika katika hatua yoyote ya retinopathy ya kisukari, lakini athari kubwa hupatikana wakati unatumiwa katika hatua za mwanzo. Madhumuni ya mbinu hii ni kuacha utendaji wa vyombo vipya vya retina. Ikiwa retinopathy ya kisukari tayari imefikia hatua ya kuenea, basi njia ya cryocoagulation ya transconjunctival inaweza kutumika. Ikiwa retinopathy ya kisukari ni ngumu na hemophthalmos, basi katika hatua yoyote inawezekana kufanya vitrectomy - kuondolewa kwa mwili wa vitreous na nyuzi za vitreoretinal.

Ugonjwa wa neva wa kisukari unamaanisha uharibifu wa mfumo mkuu wa neva na wa pembeni katika ugonjwa wa kisukari mellitus.

Kuna uainishaji ufuatao (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensorimotor neuropathy:

1) ulinganifu;

2) focal (mononeuropathy) au polyfocal (cranial, proximal motor, limb na trunk mononeuropathy).

2. Mishipa ya neva inayojiendesha (mimea):

1) moyo na mishipa (hypotension orthostatic, denervation syndrome ya moyo);

2) utumbo (atony ya tumbo), dyskinesia ya biliary, ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari);

3) urogenital (na dysfunction ya kibofu cha mkojo, na kazi ya ngono iliyoharibika);

4) ukiukaji wa uwezo wa mgonjwa kutambua hypoglycemia;

5) dysfunction ya mwanafunzi;

6) dysfunction ya tezi za jasho (distal anhidrosis, hyperhidrosis wakati wa kula).

Kiungo muhimu katika pathogenesis ya shida hii ni hyperglycemia ya muda mrefu. Kuna nadharia tatu za maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Nadharia ya Polyolmyoinositol. Kulingana na yeye, kama matokeo ya hyperglycemia ndani ya ujasiri, kuna ongezeko kubwa la mkusanyiko wa sukari. Kwa kuwa glucose katika ziada haijatengenezwa kabisa, hii inachangia kuundwa kwa sorbitol. Dutu hii inafanya kazi kwa osmotically. Kama matokeo ya kuongezeka kwa mkusanyiko wa sorbitol ndani ya ujasiri, shughuli ya sodiamu-potasiamu ATP-ase hupungua. Ukweli huu husababisha uvimbe wa axoni, pamoja na miundo mingine ya neuroni ya asili inayoendelea.

Nadharia ya microangiopathy ya endoneural. Inajumuisha ukweli kwamba kama matokeo ya microangiopathy ya mishipa ya mishipa, hypoxia ya axonal inakua, ambayo, kwa upande wake, husababisha matatizo ya kimetaboliki na tukio la microhemorrhages.

Udhihirisho wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari hutegemea aina yake kulingana na uainishaji.

Katika neuropathy ya hisia Hapo awali, kuna ukiukwaji wa unyeti wa vibration. Utambulisho wa ukiukwaji huu unafanywa kwa kutumia uma uliohitimu, ambao umewekwa kwenye kichwa cha mfupa wa kwanza wa tarsal. Utambuzi ni msingi wa hisia ya mgonjwa ya vibration ya uma tuning. Dalili ya kawaida ya aina ya mbali ya shida hii ya ugonjwa wa kisukari ni kuonekana kwa hisia ya ganzi na paresthesia katika mwisho wa chini. Malalamiko ya kawaida ni hisia za ubaridi kwenye miguu, ambayo ni joto kwenye palpation. Ugonjwa wa miguu isiyotulia ni tabia ya ugonjwa wa neva wa sensorimotor. Ugonjwa huu ni mchanganyiko wa hypersensitivity na kuonekana kwa paresthesia usiku. Maumivu ya mguu mara nyingi hutokea usiku.

Wakati patholojia inavyoendelea, hisia hizi zinaonekana kwenye mikono, pamoja na kifua na tumbo. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kifo cha nyuzi ndogo za neva za maumivu hutokea, ambayo inaonyeshwa na kukomesha kwa hiari kwa maumivu kwenye viungo. Neuropathy ya Sensorimotor inaweza kuambatana na hypesthesia, maonyesho ambayo ni kupoteza unyeti katika aina ya "hifadhi na kinga". Katika tukio la ukiukwaji wa unyeti wa proprioceptive, maendeleo ya ataxia ya hisia inajulikana, ambayo inajumuisha ugumu wa harakati na uratibu usioharibika wa harakati. Kwa kuwa kuna ukiukwaji wa unyeti wa maumivu, wagonjwa mara nyingi hawatambui uharibifu mdogo miguu, ambayo baadaye huambukizwa kwa urahisi. Katika kesi ya mononeuropathy, mara nyingi, mishipa ya uso, abducens, na sciatic huathiriwa.

Fomu ya moyo na mishipa. Kwa ugonjwa wa neuropathy wa kujitegemea, ujasiri wa vagus ni wa kwanza kuathiriwa, ambayo inasababisha ongezeko la athari ya huruma kwenye moyo. Mabadiliko haya yanaelezea maendeleo ya tachycardia ya kupumzika. Kuendelea kwa mchakato husababisha uharibifu wa mfumo wa neva wenye huruma, ambao unaonyeshwa na kupungua kwa tachycardia. Mabadiliko haya yote katika uhifadhi wa misuli ya moyo husababisha ukiukaji wa kukabiliana na matatizo ya kimwili.

Fomu ya utumbo neuropathy ya kisukari inakua kutokana na upungufu wa udhibiti wa cholinergic wa kazi ya njia ya utumbo. Kliniki, fomu hii inaonyeshwa na atony ya esophagus, maendeleo ya reflux esophagitis, paresis ya tumbo imebainishwa, ambayo kupungua kwa kasi na kuharakisha uondoaji wake kunaweza kutokea. Kama matokeo ya kuharibika kwa motility ya matumbo, kuna ubadilishaji wa kuhara na kuvimbiwa. Kwa kuongeza, kuna ukiukwaji wa kazi ya exocrine ya kongosho. Mara nyingi, salivation inakua, pamoja na dyskinesia ya biliary, ambayo tabia ya kuunda mawe huongezeka.

Fomu ya urogenital ni matokeo ya kuenea kwa mchakato wa pathological kwa plexus ya sacral. Katika kesi hiyo, udhibiti wa kazi ya njia ya urogenital inasumbuliwa. Kliniki, aina hii ya ugonjwa wa neuropathy ya kisukari inaweza kuonyeshwa na atony ya ureters ya kibofu cha mkojo, reflux au stasis ya mkojo, na kuongezeka kwa tabia ya maambukizi ya mfumo wa mkojo. Katika 50% ya wanaume, kuonekana kwa dysfunction erectile, kumwaga retrograde ni alibainisha, na pia kuna ukiukwaji wa innervation chungu ya testicles. Kwa wanawake, kunaweza kuwa na ukiukwaji wa hydration ya uke.

Uwezo wa kuharibika wa kutambua hypoglycemia. Kwa kawaida, na hypoglycemia, kuna kutolewa kwa dharura kwa glucagon ndani ya damu. Utoaji wake wa awali hutokea kutokana na kusisimua kwa parasympathetic ya islets za kongosho. Baadaye, kutolewa kwa glucagon hufanywa kwa sababu ya mifumo ya udhibiti wa humoral. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, kutolewa kwa glucagon hutokea kutokana na utaratibu wa kwanza. Pia kuna upotezaji wa dalili ambazo ni viashiria vya hypoglycemia. Ukiukwaji huu wote husababisha ukweli kwamba mgonjwa hupoteza uwezo wa kutambua hypoglycemia inakaribia.

Neuropathy ya kisukari inaambatana na kazi ya kuharibika ya mwanafunzi, ambayo inaonyeshwa na ugonjwa wa Argyle-Robertson au urekebishaji usiofaa wa maono gizani.

Ukiukaji wa kazi ya tezi za jasho hua kama matokeo ya ukiukwaji wa uhifadhi wa ngozi ya asili ya trophic. Kwa kuwa kazi ya tezi za jasho huanguka, ngozi inakuwa kavu - anhidrosis hutokea.

Matibabu ya shida hii hufanyika katika hatua tatu. Hatua ya kwanza ni kufikia fidia ya michakato ya metabolic katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Kwa kusudi hili, tiba ya insulini ya kina inafanywa. Hatua ya pili ya matibabu ni kuchochea kuzaliwa upya kwa nyuzi za ujasiri zilizoharibiwa. Kwa lengo hili, maandalizi ya asidi ya lipoic na vitamini B hutumiwa.

Chini ya ushawishi wa maandalizi ya asidi ya lipoic, usawa wa nishati katika uundaji wa ujasiri hurejeshwa, na uharibifu wao zaidi pia huzuiwa. Hapo awali, dawa hiyo inasimamiwa kwa njia ya ndani kwa kipimo cha 300-600 mg / siku. Muda wa tiba kama hiyo ni wiki 2-4. Baada ya wakati huu, hubadilika kwa fomu ya kibao ya dawa kwa kipimo cha 600 mg / siku kwa miezi 3-6. Hatua ya tatu ni kufanya tiba ya dalili, ambayo inategemea aina ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari.

Ugonjwa wa mguu wa kisukari ni hali ya pathological ya mguu katika ugonjwa wa kisukari, ambayo hutokea dhidi ya historia ya uharibifu wa mishipa ya pembeni, ngozi na tishu laini, mifupa na viungo na inaonyeshwa na vidonda vya papo hapo na vya muda mrefu, vidonda vya osteoarticular na taratibu za purulent-necrotic.

Kuna aina tatu za ugonjwa wa mguu wa kisukari: neuropathic, ischemic na mchanganyiko (neuroischemic). 60-70% ya kesi za ugonjwa wa mguu wa kisukari ni neuropathic.

fomu ya neuropathic. Hapo awali, pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari, mishipa ya mbali huathiriwa, na mishipa ndefu zaidi huathiriwa. Kama matokeo ya uharibifu wa nyuzi za uhuru zinazounda mishipa hii, upungufu wa msukumo wa trophic kwa misuli, tendons, mishipa, mifupa na ngozi huendelea, ambayo husababisha hypotrophy yao. Matokeo ya utapiamlo ni deformation ya mguu ulioathirika. Katika kesi hiyo, mzigo kwenye mguu unasambazwa tena, ambayo inaambatana na ongezeko kubwa ndani yake katika maeneo fulani. Maeneo hayo yanaweza kuwa vichwa vya mifupa ya metatarsal, ambayo itaonyeshwa kwa kuimarisha ngozi na kuundwa kwa hyperkeratosis katika maeneo haya. Kutokana na ukweli kwamba maeneo haya ya mguu hupata shinikizo la mara kwa mara, tishu za laini za maeneo haya hupata autolysis ya uchochezi. Taratibu hizi zote hatimaye husababisha kuundwa kwa kidonda. Kwa kuwa kuna ukiukwaji wa kazi ya tezi za jasho, ngozi inakuwa kavu na nyufa huonekana kwa urahisi juu yake. Kutokana na ukiukwaji wa aina ya maumivu ya unyeti, mgonjwa hawezi kutambua hili. Katika siku zijazo, maambukizi ya maeneo yaliyoathirika hutokea, ambayo husababisha kuonekana kwa vidonda. Uundaji wao unawezeshwa na upungufu wa kinga ambayo hutokea wakati wa decompensation ya kisukari mellitus. Microorganisms za pathogenic ambazo mara nyingi huambukiza majeraha madogo ni staphylococci, streptococci na bakteria ya kundi la matumbo. Uendelezaji wa aina ya neuropathic ya mguu wa kisukari unaambatana na ukiukwaji wa sauti ya mishipa ya mwisho wa chini na ufunguzi wa shunts ya arteriovenous. Hii hutokea kutokana na usawa kati ya uhifadhi wa vyombo vya adrenergic na cholinergic. Kama matokeo ya upanuzi wa vyombo vya mguu, uvimbe wake na homa huendeleza.

Kutokana na ufunguzi wa shunts, hypoperfusion ya tishu na jambo la kuiba kuendeleza. Chini ya ushawishi wa edema ya mguu, kuongezeka kwa ukandamizaji wa vyombo vya arterial na ischemia ya sehemu za mbali za mguu (dalili ya kidole cha bluu) inaweza kutokea.

Kliniki ina sifa ya aina tatu za vidonda. Hizi ni pamoja na vidonda vya neuropathic, osteoarthropathy, na edema ya neuropathic. Vidonda mara nyingi hupatikana katika eneo la pekee, na pia katika nafasi kati ya vidole. Neuropathic osteoarthropathy inakua kama matokeo ya osteoporosis, osteolysis na hyperostosis, i.e. chini ya ushawishi wa michakato ya dystrophic katika vifaa vya osteoarticular ya mguu. Neuropathy inaweza kusababisha fractures ya mfupa ya papo hapo. Katika baadhi ya matukio, fractures hizi hazina maumivu. Katika kesi hiyo, juu ya palpation ya mguu, uvimbe wake na hyperemia ni alibainisha. Uharibifu katika vifaa vya mfupa-ligamentous unaweza kuendelea kwa muda mrefu kabisa. Kawaida hii inaambatana na malezi ya ulemavu wa mfupa unaojulikana, ambao huitwa pamoja Charcot. Edema ya neuropathic inakua kama matokeo ya kuharibika kwa udhibiti wa sauti katika vyombo vidogo vya mguu na ufunguzi wa shunts.

Matibabu ni pamoja na hatua kadhaa: mafanikio ya fidia ya ugonjwa wa kisukari, tiba ya antibiotic, matibabu ya jeraha, kupumzika na kupakua kwa mguu, kuondolewa kwa eneo la hyperkeratosis na kuvaa viatu vilivyochaguliwa maalum.

Fidia ya michakato ya kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari hupatikana kwa dozi kubwa za insulini. Tiba kama hiyo kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya II ni ya muda mfupi.

Tiba na maandalizi ya bakteria hufanyika kulingana na kanuni ya jumla. Mara nyingi, maambukizi ya kasoro za mguu hufanyika na cocci ya gramu-chanya na gramu-hasi, E. coli, clostridia na microorganisms anaerobic. Kama sheria, antibiotic ya wigo mpana au mchanganyiko wa dawa kadhaa imewekwa. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kawaida flora ya pathogenic huchanganywa.

Muda wa aina hii ya tiba inaweza kuwa hadi miezi kadhaa, ambayo imedhamiriwa na kina na kuenea kwa mchakato wa patholojia. Ikiwa tiba ya antibiotic inafanywa kwa muda mrefu, basi ni muhimu kurudia utafiti wa microbiological, madhumuni ambayo ni kuchunguza matatizo yanayojitokeza yanayopinga dawa hii. Kwa mguu wa ugonjwa wa kisukari wa neuropathic au mchanganyiko, ni muhimu kupakua hadi kupona.

Kwa mbinu hii, vidonda vinaweza kupona ndani ya wiki chache. Ikiwa wagonjwa wana fractures au pamoja na Charcot, basi upakuaji wa kiungo unapaswa kufanyika mpaka mifupa imeunganishwa kabisa.

Mbali na njia hizi, ni lazima kufanya matibabu ya ndani ya jeraha, ambayo ni pamoja na matibabu ya kingo za kidonda, kuondolewa kwa tishu za necrotic ndani ya afya, na utoaji wa asepsis ya uso wa jeraha. Suluhisho la dioxidine 0.25 - 0.5% au 1% hutumiwa sana. Unaweza pia kutumia suluhisho la klorhexidine. Ikiwa kuna plaque juu ya uso wa jeraha, yenye fibrin, basi proteolytics hutumiwa.

Aina ya Ischemic ya ugonjwa wa mguu wa kisukari yanaendelea wakati kuna ukiukwaji wa mtiririko wa damu kuu katika kiungo, ambayo hutokea kwa maendeleo ya vidonda vya atherosclerotic ya mishipa.

Ngozi kwenye mguu ulioathiriwa inachukua rangi ya rangi au cyanotic. Katika matukio machache zaidi, kama matokeo ya upanuzi wa capillaries ya juu, ngozi hupata hue nyekundu ya pinkish. Vyombo hivi hupanua wakati wa ischemia.

Katika fomu ya ischemic ya mguu wa kisukari, ngozi inakuwa baridi kwa kugusa. Vidonda huunda kwenye vidokezo vya vidole na kwenye uso wa kando ya kisigino. Juu ya palpation ya ateri ya mguu, pamoja na katika mishipa ya popliteal na ya kike, pigo inakuwa dhaifu au inaweza kuwa haipo kabisa, ambayo inajulikana na stenosis ya chombo, ambayo inazidi 90% ya lumen yake. Auscultation ya mishipa kubwa katika baadhi ya matukio huamua kunung'unika systolic. Mara nyingi, aina hii ya ugonjwa wa kisukari ina sifa ya kuonekana kwa dalili za maumivu.

Mbinu za utafiti wa vyombo hutumiwa kuamua hali ya mtiririko wa damu ya mishipa katika vyombo vya mwisho wa chini. Kutumia njia ya Doppler, index ya ankle-brachial inapimwa. Kiashiria hiki kinapimwa kwa uwiano wa shinikizo la systolic ya ateri ya mguu na ateri ya brachial.

Kwa kawaida, uwiano huu ni 1.0 au zaidi. Katika kesi ya vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya mwisho wa chini, kiashiria hiki kinapungua hadi 0.8. Ikiwa kiashiria ni sawa na 0.5 au chini, basi hii inaonyesha uwezekano mkubwa wa kuendeleza necrosis.

Mbali na dopplerografia, ikiwa ni lazima, angiography ya vyombo vya mwisho wa chini, tomography ya kompyuta, imaging resonance magnetic, na skanning ultrasound ya vyombo hivi hufanyika.

Kama ilivyo kwa fomu ya neuropathic, ni muhimu kufikia fidia kwa ugonjwa wa kisukari. Uharibifu wa mguu wa chini katika fomu hii ya mguu wa kisukari unaweza kuwa wa ukali tofauti.

Ukali wa mchakato kawaida huamuliwa na mambo matatu, ikiwa ni pamoja na ukali wa stenosis ya ateri, kiwango cha maendeleo ya mtiririko wa damu ya dhamana katika kiungo, na hali ya mfumo wa kuganda kwa damu.

Njia ya kawaida ya matibabu, ambayo inapendekezwa katika fomu ya ischemic ya mguu wa kisukari, ni upasuaji wa revascularization. Shughuli hizi ni pamoja na: malezi ya bypass anastomoses na thrombondarterectomy.

Uingiliaji wa upasuaji wa uvamizi mdogo pia unaweza kutumika, hizi ni pamoja na angioplasty ya leza, angioplasty ya upenyo wa upenyo, na mchanganyiko wa fibrinolysis ya ndani na angioplasty ya percutaneous transluminal na aspiration thrombectomy. Katika tukio ambalo hakuna vidonda vya necrotic na vidonda, kutembea kunapendekezwa, ambayo inachukua saa 1-2 kwa siku, ambayo inachangia maendeleo ya mtiririko wa damu ya dhamana katika kiungo (ergotherapy). Kwa kuzuia thrombosis, matumizi ya aspirini kwa kipimo cha 100 mg kwa siku na anticoagulants inapendekezwa. Ikiwa vifungo vya damu viko tayari, fibrinolytics hutumiwa. Katika kesi wakati mchakato wa purulent-necrotic katika lahaja yoyote ya mguu wa kisukari ni pana kabisa, suala la kukatwa kwa mguu wa chini huamuliwa.

Njia kuu ya kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa mguu wa kisukari ni matibabu ya kutosha ya ugonjwa wa kisukari na kudumisha fidia ya michakato ya kimetaboliki kwa kiwango bora. Katika kila ziara ya daktari, ni muhimu kuchunguza mwisho wa chini wa mgonjwa.

Ukaguzi kama huo unapaswa kufanywa angalau mara moja kila baada ya miezi 6. Pia ni muhimu kuelimisha wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ikiwa ni pamoja na sheria za utunzaji wa miguu. Ni muhimu kuweka miguu safi na kavu, kufanya bafu ya miguu ya joto, kutumia creams ili kuzuia kuonekana kwa nyufa kwenye ngozi.