Ufafanuzi wa ECG: muda wa QT. Kuongeza muda wa QT na matumizi ya dawa. Dawa ya sumu ya moyo ECG Urefushaji wa qt

Hivi karibuni, imeonekana kuwa mchango wa sababu za maumbile kwa tukio la kuongeza muda wa sekondari wa muda wa QT hauwezi kupunguzwa. Katika idadi kubwa ya wagonjwa walio na kuongeza muda wa muda wa QT unaosababishwa na madawa ya kulevya, kinachojulikana kama "mabadiliko ya kimya", au polymorphisms ya kazi, hugunduliwa katika jeni sawa ambazo zinawajibika kwa aina za msingi za LQTS.

Mabadiliko katika muundo wa njia za ion za cardiomyocytes katika hali hiyo ni ndogo, na inaweza kubaki bila dalili kwa muda mrefu. Kwa hiyo, mtu hawezi kujua kwamba baadhi ya madawa ya kulevya ambayo yanawakilishwa sana kwenye soko la dawa ni hatari kwake. Kwa watu wengi, unyogovu unaosababishwa na madawa ya kulevya wa sasa wa potasiamu ni mdogo na hausababishi mabadiliko yoyote ya ECG.

Hata hivyo, mchanganyiko wa vipengele vya maumbile ya muundo wa njia za potasiamu na matumizi ya madawa ya kulevya yanaweza kusababisha arrhythmias muhimu ya kliniki, hadi maendeleo ya tachycardia ya polymorphic ventricular "Torsade des pointes" na kifo cha ghafla. Kwa hiyo, wagonjwa ambao angalau mara moja wameandika tachycardia ya polymorphic ventricular inayosababishwa na kuchukua dawa yoyote wanashauriwa kushauriana na mtaalamu wa maumbile. Kwa kuongezea, kuepukwa kwa maisha yote ya dawa zote zinazosababisha kuongeza muda wa QT.

Mzunguko wa fomu ya msingi ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT ni kuhusu 1:3000. Hadi sasa, angalau jeni 12 zinajulikana kuwajibika kwa maendeleo ya ugonjwa huo. Mabadiliko katika yeyote kati yao yanaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa huo.

Jeni zinazohusika na maendeleo ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT.

Uwezekano wa utambuzi wa DNA nchini Urusi

Unaweza kutuma maombi ya uchunguzi wa moja kwa moja wa DNA wa ugonjwa wa muda mrefu wa QT kwenye. Kulingana na matokeo ya uchunguzi wa DNA, hitimisho lililoandikwa la mtaalamu wa maumbile hutolewa na tafsiri ya matokeo. Wakati wa kuchambua jeni hizi zote, inawezekana kutambua mabadiliko na kuanzisha aina ya maumbile ya Masi ya ugonjwa huo katika 70% ya probands. Mabadiliko katika jeni hizi pia yanaweza kusababisha nyuzinyuzi zisizoeleweka za ventrikali na ugonjwa wa kifo cha ghafla cha watoto wachanga (takriban 20% ya visa).

Kwa nini ni muhimu kufanya uchunguzi wa DNA wa LQTS?

Matumizi ya mbinu za kijenetiki za molekuli kwa dalili ndefu za QT inaweza kuwa muhimu katika hali zifuatazo:

1. Haja ya utambuzi wa uthibitisho na / au tofauti (kwa mfano, kutatua suala la asili ya msingi au ya sekondari ya kupanuka kwa muda wa QT).
2. Utambulisho wa aina zisizo na dalili na oligosymptomatic za ugonjwa huo, kwa mfano, kati ya jamaa za wagonjwa walio na utambuzi ulioanzishwa. Kulingana na waandishi mbalimbali, hadi 30% ya watu walio na mabadiliko katika jeni husika hawana dalili za ugonjwa huo (ikiwa ni pamoja na electrocardiographic). Wakati huo huo, hatari ya kuendeleza arrhythmias na kifo cha ghafla cha moyo hubakia juu, hasa wakati wa wazi kwa sababu maalum za hatari.
3. Wakati wa kuchagua mbinu za matibabu ya ugonjwa huo. Sasa imeonyeshwa kuwa wagonjwa walio na aina tofauti za maumbile ya Masi ya ugonjwa hujibu tofauti kwa matibabu. Uamuzi sahihi wa tofauti ya maumbile ya Masi ya ugonjwa huruhusu mgonjwa kuchagua tiba ya kutosha ya madawa ya kulevya, akizingatia kutofanya kazi kwa aina fulani ya njia ya ion. Ufanisi wa matibabu mbalimbali kwa lahaja mbalimbali za maumbile ya molekuli ya ugonjwa wa LQTS. >

   	LQT1, LQT5	LQT2, LQT6	LQT3
   Usikivu kwa uhamasishaji wa huruma	+++	+	-
   Hali ambazo PVT inaonekana mara nyingi	hofu	Katika kupumzika / kulala
   Sababu mahususi inayochochea usawazishaji	Kuogelea	Sauti kali, baada ya kujifungua	-
   Kizuizi cha shughuli za mwili	+++	+	-
   b-blockers	+++	+	-
   Kuchukua virutubisho vya potasiamu	+?	+++	+?
   Dawa za antiarrhythmic za darasa la IB (vizuizi vya njia ya sodiamu)	+	++	+++
   Vizuizi vya njia za kalsiamu	++	++	+?
   Vifungua vya njia za potasiamu (nicorandil)	+	+	-
   WA ZAMANI	+	+	+++
   ICD	++	++	+++

   ICD - implantable cardioverter-defibrillator, PVT - polymorphic ventricular tachycardia, ECS - pacemaker, +++ - ufanisi wa juu wa mbinu
4. Msaada wa kupanga uzazi. Utabiri mkubwa wa ugonjwa huo, hatari kubwa ya arrhythmias ya kutishia maisha kwa kukosekana kwa tiba ya kutosha, huamua umuhimu wa uchunguzi wa DNA kabla ya kujifungua ya LQTS. Matokeo ya uchunguzi wa DNA kabla ya kuzaa katika familia zilizo na aina ya jenetiki ya molekuli tayari ya ugonjwa wa muda mrefu wa QT hufanya iwezekane kupanga kwa ufanisi usimamizi wa ujauzito, kuzaa, na mbinu za matibabu ya dawa katika kipindi cha baada ya kuzaa.

Nini cha kufanya ikiwa mabadiliko yamegunduliwa?

Ikiwa wewe au mtoto wako ana mabadiliko ambayo yanathibitisha asili ya urithi wa ugonjwa huo, unahitaji kukumbuka yafuatayo:

1. Unahitaji kujadiliana na mtaalamu wa maumbile matokeo ya utafiti wa kijenetiki wa molekuli, wanamaanisha nini, ni thamani gani ya kiafya na ubashiri wanaweza kuwa nayo.
2. Ndugu zako, hata bila dalili za kliniki za ugonjwa huo, wanaweza kuwa wabebaji wa mabadiliko sawa ya maumbile, na kuwa katika hatari ya kuendeleza arrhythmias ya kutishia maisha. Inashauriwa kujadiliana nao na / au na mtaalamu wa maumbile uwezekano wa kushauriana na uchunguzi wa DNA kwa wanachama wengine wa familia yako.
3. Inahitajika kujadili na mtaalamu wa maumbile sifa za lahaja hii ya maumbile ya ugonjwa, sababu maalum za hatari, na njia bora za kuziepuka.
4. Katika maisha yote, inahitajika kukataa kuchukua dawa kadhaa.
5. Unahitaji mashauriano ya mapema na ufuatiliaji wa muda mrefu, kwa kawaida wa maisha yote na arrhythmologist. Katika Kituo chetu kuna mpango wa ufuatiliaji wa familia zilizo na matatizo ya urithi wa dansi ya moyo

Ukubwa wa muda wa QT hauelezi kidogo kuhusu mtu wa kawaida, lakini unaweza kumwambia daktari mengi kuhusu hali ya moyo ya mgonjwa. Kuzingatia kawaida ya muda uliowekwa imedhamiriwa kwa msingi wa uchambuzi wa electrocardiogram (ECG).

Mambo ya msingi ya cardiogram ya umeme

Electrocardiogram ni rekodi ya shughuli za umeme za moyo. Njia hii ya kutathmini hali ya misuli ya moyo imejulikana kwa muda mrefu na inatumiwa sana kwa sababu ya usalama wake, upatikanaji, na maudhui ya habari.

Electrocardiograph inarekodi cardiogram kwenye karatasi maalum, imegawanywa katika seli 1 mm upana na 1 mm juu. Kwa kasi ya karatasi ya 25 mm / s, upande wa kila mraba unafanana na sekunde 0.04. Mara nyingi pia kuna kasi ya karatasi ya 50 mm / s.

Cardiogram ya umeme ina vitu vitatu vya msingi:

• meno;
• sehemu;
• vipindi.

Mwiba ni aina ya kilele ambacho huenda juu au chini kwenye chati ya mstari. Mawimbi sita yameandikwa kwenye ECG (P, Q, R, S, T, U). Wimbi la kwanza linahusu contraction ya atrial, wimbi la mwisho halipo kila wakati kwenye ECG, kwa hiyo inaitwa kutofautiana. Mawimbi ya Q, R, S yanaonyesha jinsi ventrikali za moyo zinavyobana. Wimbi la T linaonyesha utulivu wao.

Sehemu ni sehemu ya mstari wa moja kwa moja kati ya meno yaliyo karibu. Vipindi ni jino lenye sehemu.

Ili kuashiria shughuli za umeme za moyo, vipindi vya PQ na QT ni vya umuhimu mkubwa.

1. Kipindi cha kwanza ni wakati wa kifungu cha msisimko kupitia atria na node ya atrioventricular (mfumo wa uendeshaji wa moyo ulio kwenye septum ya interatrial) hadi myocardiamu ya ventrikali.

1. Muda wa QT unaonyesha jumla ya michakato ya uchochezi wa umeme wa seli (depolarization) na kurudi kwenye hali ya kupumzika (repolarization). Kwa hiyo, muda wa QT unaitwa sistoli ya ventrikali ya umeme.

Kwa nini urefu wa muda wa QT ni muhimu sana katika uchambuzi wa ECG? Kupotoka kutoka kwa kawaida ya muda huu kunaonyesha ukiukaji wa michakato ya kurejesha tena ventricles ya moyo, ambayo inaweza kusababisha usumbufu mkubwa katika dansi ya moyo, kwa mfano, tachycardia ya ventrikali ya polymorphic. Hili ndilo jina la arrhythmia mbaya ya ventricular, ambayo inaweza kusababisha kifo cha ghafla cha mgonjwa.

Muda wa muda wa kawaidaQTiko katika safu ya sekunde 0.35-0.44.

Ukubwa wa muda wa QT unaweza kutofautiana kulingana na mambo mengi. Ya kuu ni:

• umri;
• kiwango cha moyo;
• hali ya mfumo wa neva;
• usawa wa electrolyte katika mwili;
• Nyakati za Siku;
• uwepo wa dawa fulani katika damu.

Pato la muda wa sistoli ya umeme ya ventricles zaidi ya sekunde 0.35-0.44 huwapa daktari sababu ya kuzungumza juu ya mwendo wa michakato ya pathological katika moyo.

Ugonjwa wa muda mrefu wa QT

Kuna aina mbili za ugonjwa huo: kuzaliwa na kupatikana.

Aina ya kuzaliwa ya patholojia

Imerithiwa kwa kutawala autosomal (mzazi mmoja hupitisha jeni mbovu kwa mtoto) na autosomal recessive (wazazi wote wawili wana jeni yenye kasoro). Jeni zenye kasoro huvuruga utendakazi wa njia za ioni. Wataalamu huainisha aina nne za ugonjwa huu wa kuzaliwa.

1. Ugonjwa wa Romano-Ward. Kawaida zaidi ni takriban mtoto mmoja katika watoto wachanga 2000. Inajulikana na mashambulizi ya mara kwa mara ya torsades de pointes na kiwango kisichotabirika cha contraction ya ventricular.

Paroxysm inaweza kwenda yenyewe, au inaweza kugeuka kuwa fibrillation ya ventricular na kifo cha ghafla.

Shambulio linaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• ngozi ya rangi;
• kupumua kwa haraka;
• degedege;
• kupoteza fahamu.

Mgonjwa ni kinyume chake katika shughuli za kimwili. Kwa mfano, watoto wamesamehewa masomo ya elimu ya mwili.

Ugonjwa wa Romano-Ward unatibiwa na njia za matibabu na upasuaji. Kwa njia ya matibabu, daktari anaelezea kiwango cha juu cha kukubalika cha beta-blockers. Upasuaji unafanywa ili kurekebisha mfumo wa uendeshaji wa moyo au kufunga cardioverter-defibrillator.

1. Ugonjwa wa Jervell-Lange-Nielsen. Sio kawaida kama ugonjwa uliopita. Katika kesi hii, kuna:

• kuongeza alama zaidi ya muda wa QT;
• ongezeko la mzunguko wa mashambulizi ya tachycardia ya ventricular, iliyojaa kifo;
• uziwi wa kuzaliwa.

Njia nyingi za matibabu ya upasuaji hutumiwa.

1. Ugonjwa wa Andersen-Tavila. Hii ni aina ya nadra ya ugonjwa wa maumbile, urithi. Mgonjwa huwa na mashambulizi ya tachycardia ya ventrikali ya polymorphic na tachycardia ya ventricular ya pande mbili. Patholojia inajidhihirisha wazi kwa kuonekana kwa wagonjwa:

• ukuaji wa chini;
• rachiocampsis;
• nafasi ya chini ya masikio;
• umbali mkubwa usio wa kawaida kati ya macho;
• maendeleo duni ya taya ya juu;
• kupotoka katika maendeleo ya vidole.

Ugonjwa huo unaweza kutokea kwa viwango tofauti vya ukali. Njia ya ufanisi zaidi ya tiba ni ufungaji wa cardioverter-defibrillator.

1. Ugonjwa wa Timotheo. Ni nadra sana. Katika ugonjwa huu, kuna urefu wa juu wa muda wa QT. Kila wagonjwa sita kati ya kumi walio na ugonjwa wa Timothy wana kasoro mbalimbali za moyo za kuzaliwa (tetralojia ya Fallot, patent ductus arteriosus, kasoro za septamu ya ventrikali). Kuna aina mbalimbali za matatizo ya kimwili na kiakili. Matarajio ya wastani ya maisha ni miaka miwili na nusu.

Picha ya kliniki ni sawa na udhihirisho wa ile iliyozingatiwa katika fomu ya kuzaliwa. Hasa, mashambulizi ya tachycardia ya ventricular, kukata tamaa ni tabia.

Upatikanaji wa muda mrefu wa QT kwenye ECG unaweza kurekodiwa kwa sababu mbalimbali.

1. Kuchukua dawa za antiarrhythmic: quinidine, sotalol, aymaline na wengine.
2. Ukiukaji wa usawa wa electrolyte katika mwili.
3. Unyanyasaji wa pombe mara nyingi husababisha paroxysm ya tachycardia ya ventricular.
4. Idadi ya magonjwa ya moyo na mishipa husababisha kuongezeka kwa sistoli ya umeme ya ventricles.

Matibabu ya fomu iliyopatikana kimsingi hupunguzwa ili kuondoa sababu zilizosababisha.

Ugonjwa mfupi wa QT

Inaweza pia kuwa ya kuzaliwa au kupatikana.

Aina ya kuzaliwa ya patholojia

Husababishwa na ugonjwa adimu wa kijeni ambao hupitishwa kwa njia kuu ya autosomal. Ufupisho wa muda wa QT unasababishwa na mabadiliko katika jeni za njia za potasiamu, ambayo hutoa sasa ya ioni za potasiamu kupitia utando wa seli.

Dalili za ugonjwa:

• matukio ya fibrillation ya atrial;
• matukio ya tachycardia ya ventrikali.

Utafiti wa familia za wagonjwa walio na ugonjwa wa muda mfupiQTinaonyesha kwamba wamepata kifo cha ghafla cha jamaa katika vijana na hata wachanga kutokana na fibrillation ya atrial na ventricular.

Matibabu ya ufanisi zaidi kwa ugonjwa wa kuzaliwa kwa muda mfupi wa QT ni ufungaji wa cardioverter-defibrillator.

Fomu iliyopatikana ya patholojia

1. Cardiograph inaweza kutafakari juu ya ECG ufupisho wa muda wa QT wakati wa matibabu na glycosides ya moyo katika kesi ya overdose yao.
2. Dalili fupi za QT zinaweza kusababishwa na hypercalcemia (kuongezeka kwa viwango vya kalsiamu katika damu), hyperkalemia (kuongezeka kwa viwango vya potasiamu katika damu), asidiosis (kubadilika kwa usawa wa asidi-msingi kuelekea asidi) na magonjwa mengine.

Tiba katika kesi zote mbili imepunguzwa ili kuondoa sababu za kuonekana kwa muda mfupi wa QT.

Zaidi:

Jinsi ya kuamua uchambuzi wa ECG, kawaida na kupotoka, pathologies na kanuni ya utambuzi.

• Tunazingatia kidogo muda wa QT wakati ECG inaongozwa na matokeo mengine. Lakini ikiwa hali isiyo ya kawaida kwenye ECG ni muda mrefu wa QT, sababu tatu za kawaida za kufikiria ni:

• Hypercalcemia husababisha kupunguzwa kwa muda wa QT. Hypercalcemia ni ngumu kutambua kwenye ECG na huanza kujidhihirisha tu kwa viwango vya juu sana vya kalsiamu ya serum (> 12 mg / dL).
• Sababu nyingine zisizo za kawaida za kurefusha muda wa QT ni iskemia, infarction ya myocardial, bundle block block, hypothermia, na alkalosis.
• Ili kupima muda wa QT, chagua risasi inayoonyesha mwisho wa wimbi la T kwa uwazi zaidi (kawaida inaongoza II), au risasi ambayo ina QT ndefu zaidi (V2-V3).
• Kliniki, mara nyingi inatosha kutofautisha kati ya muda wa kawaida, wa mpaka, au wa muda mrefu wa QT.
• Mawimbi makubwa ya U hayafai kujumuishwa katika kipimo cha muda wa QT.

• Kulingana na fomula ya Bazett, vizidishi vilikokotolewa ili kubainisha kwa urahisi zaidi masahihisho ya QT ili kukadiria:

1. zidisha kwa 1,0 kwa mzunguko wa rhythm ~60 bpm
2. zidisha kwa 1,1 kwa mzunguko wa rhythm ~75bpm
3. zidisha kwa 1,2 kwa mzunguko wa rhythm ~ 85 bpm
4. zidisha kwa 1,3 kwa mzunguko wa rhythm ~100 bpm

• Ikiwa ECG inaonyesha kiwango cha moyo cha 60 bpm, hakuna marekebisho ya muda yanahitajika, QT=QTc.
• Maadili ya kawaida ya QTc kwa wanaume< 440ms, wanawake< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
• Muda wa QTc > 500 ms unahusishwa na uk kuongezeka kwa hatari ya kupata tachycardia ya ventrikali inayoweza kutishia maisha (Torsades de Pointes).Muda wa QTc> 600 ms ni hatari sana na hauhitaji tu marekebisho ya sababu za kuchochea, lakini pia njia za matibabu.

• KUMBUKA! Kwa jicho, QT ya kawaida inapaswa kuwa chini ya nusu ya muda uliopita wa RR(lakini hii ni kweli kwa kiwango cha mdundo wa 60-100 bpm) .

• Kwa kukosekana kwa ECG ya msingi ya mgonjwa ambayo muda wa QT ulipimwa, haiwezekani kuamua sauti ya tachycardia ya ventrikali ya polymorphic (PMVT) kutoka Torsades de Pointes torsades tachycardia (ambayo ni TOV na muda mrefu wa QT) na kwa hivyo matibabu yao. inapaswa kuwa sawa - inayolenga kufupisha muda wa QT.

• Muda mrefu zaidi wa QT hutokea baada ya QRS, ambayo inakamilisha pause ya fidia baada ya extrasystole ya ventricular.
• Ikiwa muda wa QRS ni zaidi ya ms 120, ziada hii inapaswa kutengwa kwenye kipimo cha muda wa QT (yaani QT=QT-(upana wa QRS-120 ms).

Ugonjwa wa muda mrefu wa muda wa QT huvutia uangalizi wa karibu kama sababu ya kifo cha ghafla cha moyo na mishipa, kilichoelezwa kwa mara ya kwanza na daktari wa moyo wa Kifaransa Dessertin mwaka wa 1966. Imethibitishwa kuwa aina zote za kuzaliwa na zilizopatikana za kuongeza muda wa QT ni viashiria vya usumbufu mbaya wa dansi ya moyo, ambayo hugeuka risasi. kwa kifo cha ghafla.

Ugonjwa wa muda mrefu wa muda wa Q-T ni mchanganyiko wa muda mrefu wa Q-T kwenye ECG ya kawaida yenye tachycardia ya ventrikali ya kutishia maisha (torsade de pointes - pirouette ya Kifaransa). Paroxysms ya tachycardia ya ventricular ya aina ya "pirouette" inaonyeshwa kliniki na matukio ya kizunguzungu, kupoteza fahamu na inaweza kusababisha fibrillation ya ventricular na kifo cha ghafla.

Muda wa Q-T ni umbali kutoka mwanzo wa tata ya QRS hadi mwisho wa wimbi la T kwenye muundo wa wimbi la ECG. Kutoka kwa mtazamo wa electrophysiolojia, inaonyesha jumla ya michakato ya depolarization (msisimko wa umeme na mabadiliko ya malipo ya seli) na repolarization inayofuata (marejesho ya malipo ya umeme) ya myocardiamu ya ventrikali. Muda wa muda wa Q-T unategemea kiwango cha moyo na jinsia ya mtu. Katika wanawake wa kawaida, muda wa OT kwa wastani ni mrefu kidogo kuliko kwa wanaume wa umri sawa. Katika watu wenye afya katika mapumziko, kuna tofauti kidogo tu katika michakato ya repolarization, hivyo mabadiliko katika muda wa QT ni ndogo. Urefu wa muda wa Q-T hutambuliwa ikiwa muda wa wastani wa Q-T unazidi 0.44 s.

Kuna njia mbili zilizosomwa zaidi za arrhythmias katika ugonjwa wa muda mrefu wa QT.

• Ya kwanza ni matatizo ya intracardiac ya repolarization ya myocardial, yaani, kuongezeka kwa unyeti wa myocardiamu kwa athari ya arrhythmogenic ya adrenaline, norepinephrine na adrenomimetics nyingine ya synthetic. Kwa mfano, ukweli wa kuongeza muda wa Q-T katika ischemia ya papo hapo ya myocardial na infarction ya myocardial inajulikana.
• Utaratibu wa pili wa pathophysiological ni usawa wa uhifadhi wa huruma (kupungua kwa uhifadhi wa huruma wa upande wa kulia kwa sababu ya udhaifu au maendeleo duni ya genge la nyota la kulia) na kasoro zingine za maumbile, haswa dhidi ya asili ya uziwi wa kuzaliwa. Jambo la hatari zaidi ni kwamba mtu hawezi kuwa na ufahamu wa kuwepo kwa ugonjwa huo kwa muda mrefu na kutumia madawa ya kulevya na mchanganyiko wao unaoathiri muda wa QT.

DAWA ZINAZOONGEZA MUDA WA Q-T

Kuongezeka kwa muda wa Q-T kunaweza kutokea na shida za elektroliti kama vile hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia. Hali hiyo hutokea chini ya ushawishi wa mambo mengi, kwa mfano, kwa matumizi ya muda mrefu ya diuretics, hasa diuretics ya kitanzi (furosemide), pamoja na laxatives kali. Ukuaji wa tachycardia ya ventrikali ya aina ya "pirouette" dhidi ya msingi wa kupanuka kwa muda wa QT na matokeo mabaya kwa wanawake ambao walikuwa kwenye lishe ya chini ya protini kwa kupoteza uzito na kuchukua furosemide imeelezewa. Muda wa Q-T pia unaweza kurefushwa wakati wa kutumia kipimo cha matibabu cha idadi ya dawa, haswa quinidine, novocainamide, derivatives ya phenothiazine, nk (tazama jedwali). Urefu wa sistoli ya umeme ya ventrikali inaweza kuzingatiwa katika kesi ya sumu na dawa na vitu ambavyo vina athari ya moyo na kupunguza kasi ya michakato ya kurejesha tena. Kwa mfano, pachycarpine katika vipimo vya sumu, idadi ya alkaloidi ambazo huzuia usafiri wa ioni hai (K +, Mg 2+)

MOYO NA DAWA

Hivi karibuni, mamlaka ya udhibiti wa maduka ya dawa ya nchi mbalimbali, ikiwa ni pamoja na FDA (USA), Australia na Kanada, pamoja na Kituo cha Wataalam wa Jimbo la ndani, huvutia tahadhari ya madaktari na wafamasia juu ya hatari ya kuendeleza arrhythmias inayohusishwa na kuchukua dawa zinazojulikana, hasa yanapojumuishwa na madawa mengine madawa ya kulevya ambayo huongeza muda wa Q-T katika seli ya myocardial na kuwa na athari ya kuzuia ganglio. Pia kuna matukio ya muda uliopanuliwa wa Q-T na arrhythmias mbaya katika kesi ya sumu na barbiturates, wadudu wa organofosforasi na zebaki, miiba ya nge.

Na arrhythmias au tishio lao, dawa zote ambazo zinaweza kuongeza muda wa Q-T zinapaswa kufutwa. Marekebisho ya elektroliti ya seramu ya damu ni muhimu, haswa potasiamu, kalsiamu na magnesiamu. Katika baadhi ya matukio, hii inatosha kurekebisha ukubwa na mtawanyiko wa muda wa QT na kuzuia arrhythmias ya ventrikali.

DOMPERIDONE NA KIFO CHA GHAFLA CHA MOYO

Mnamo Desemba 2012, Wakala wa Udhibiti wa Bidhaa za Afya wa Australia (TGA) ilichapisha matokeo ya tafiti za pharmacoepidemiological kuonyesha kwamba utumiaji wa domperidone unaweza kuhusishwa na hatari ya kupigwa kwa ventrikali ya mapema au kifo cha ghafla cha moyo, haswa kwa wagonjwa wanaotumia dawa hiyo katika kipimo cha kila siku. zaidi ya miligramu 30, na watu zaidi ya miaka 60. Matokeo haya yalithibitisha maonyo ya mamlaka ya pharmacovigilance ya Kanada iliyochapishwa mwaka 2007. Kwa hiyo, domperidone inapaswa kuepukwa mbele ya arrhythmias ya moyo, kushindwa kwa moyo, ugonjwa wa moyo, infarction ya myocardial, kasoro za moyo, na bila kukosekana kwa contraindications, kuanza na dozi ya chini. Domperidone, licha ya hali ya OTC, haipaswi kutumiwa kwa watoto. Ni muhimu kukataa kushirikiana na inhibitors ya CYP3A47, ambayo inaweza kuongeza kiwango chake katika plasma, kama vile itraconazole, amprenavir, atazanavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, diltiazem, verapamil, aprepitant, nk. Imechangiwa kwa matumizi ya wakati mmoja na dawa zingine ambazo huongeza muda wa QT.

AZITHROMYCIN NA ANTIBIOTICS NYINGINE ZA MACROLIDE

Pia, utunzaji maalum unapaswa kuchukuliwa wakati wa kuagiza macrolides, haswa maandalizi ya azithromycin, inapatikana kwa namna ya vidonge, vidonge, poda kwa ajili ya maandalizi ya kusimamishwa kwa mdomo na lyophilisate kwa ufumbuzi wa sindano. Ukweli ni kwamba kuhusiana na azithromycin, nyuma mnamo Machi 2013, FDA iliarifu juu ya hatari ya kupata mabadiliko ya kiitolojia katika upitishaji wa umeme wa moyo, ambayo inaweza kusababisha arrhythmias inayoweza kusababisha kifo. Ni lazima ikumbukwe kwamba kikundi cha hatari kinajumuisha wagonjwa walio na historia ya kupanuliwa kwa muda wa QT, hypokalemia au hypomagnesemia, bradycardia, pamoja na wagonjwa wanaotumia dawa za antiarrhythmic za darasa la IA (quinidine, procainamide) na darasa la III (dofetilide, amiodarone, sotalol). Kwa hivyo, inahitajika kuzuia ulaji wa pamoja wa dawa hizi na azithromycin na macrolides zingine ili kuzuia maendeleo ya arrhythmias hatari. Wakati wa kuchagua tiba mbadala ya antibiotic kwa wagonjwa kama hao, ikumbukwe kwamba dawa zingine za macrolide, pamoja na fluoroquinolones, zinaweza kusababisha kupanuka kwa muda wa QT.

Kwa hivyo, wakati wa kuagiza dawa hizi, ni muhimu kuhakikisha uwepo wa contraindication na kutokubaliana kwa dawa. Wagonjwa wanaotumia dawa hizi ambao huendeleza kushindwa kwa moyo au kiwango cha moyo kisicho kawaida na rhythm (hasa palpitations - tachycardia), kizunguzungu, kupoteza fahamu au kifafa wanapaswa kuacha kuchukua dawa zote na kutafuta matibabu ya haraka .

Madawa ya kulevya ambayo yanaweza kuongeza muda wa Q-T

Umuhimu. Ukosefu wa ufahamu wa madaktari wa watoto, internists na neurologists kuhusu ugonjwa huu mara nyingi husababisha matokeo ya kusikitisha - kifo cha ghafla cha wagonjwa na muda mrefu QT syndrome (Long-QT syndrome - LQTS). Pia, wagonjwa kama hao mara nyingi huwa na utambuzi wa kifafa kwa sababu ya kufanana kwa kliniki ya hali ya syncopal (iliyo ngumu na "syndrome ya degedege"), ambayo inatafsiriwa kimakosa kama kawaida. kifafa kifafa.

Ufafanuzi. LQTS - ni kuongeza muda wa muda wa QT kwenye ECG (zaidi ya 440 ms), ambayo kuna paroxysms ya tachycardia ya ventricular ya aina ya "pirouette". Hatari kuu iko katika mabadiliko ya mara kwa mara ya tachycardia hii kuwa fibrillation ya ventrikali, ambayo mara nyingi husababisha kupoteza fahamu (kuzimia), asystole na kifo cha mgonjwa (kifo cha ghafla cha moyo [SCD]). Hivi sasa, LQTS imeainishwa kama ugonjwa wa kawaida wa rhythm.

Taarifa za kumbukumbu. Muda wa QT - muda wa muda wa electrocardiogram (ECG) kutoka mwanzo wa wimbi la Q hadi kurudi kwa goti la kushuka la wimbi la T hadi pekee, inayoonyesha michakato ya uharibifu na repolarization ya myocardiamu ya ventrikali. Muda wa QT ni kiashiria kinachokubaliwa kwa ujumla, na, wakati huo huo, kinajadiliwa sana ambacho kinaonyesha sistoli ya umeme ya ventricles ya moyo. Inajumuisha tata ya QRS (depolarization ya haraka na repolarization ya awali ya myocardiamu ya septamu ya interventricular, kuta za ventrikali za kushoto na kulia), sehemu ya ST (plateau repolarization), wimbi la T (repolarization ya mwisho).

Jambo muhimu zaidi katika kuamua urefu wa muda wa QT ni HR (kiwango cha moyo). Utegemezi hauna mstari na una uwiano kinyume. Urefu wa muda wa QT ni tofauti katika mtu binafsi na katika idadi ya watu. Kwa kawaida, muda wa QT ni angalau sekunde 0.36 na si zaidi ya sekunde 0.44. Mambo yanayobadilisha muda wake ni: [ 1 ] HR; [ 2 ] hali ya mfumo wa neva wa uhuru; [ 3 ] hatua ya kinachojulikana sympathomimetics (adrenaline); [ 4 ] usawa wa electrolyte (hasa Ca2 +); [ 5 ] baadhi ya dawa; [ 6 ] umri; [ 7 ] sakafu; [ 8 ] Nyakati za Siku.

Kumbuka! Uamuzi wa kuongeza muda wa QT unatokana na kipimo sahihi na tafsiri ya muda wa QT kuhusiana na maadili ya kiwango cha moyo. Muda wa muda wa QT kawaida hutofautiana na kiwango cha moyo. Ili kukokotoa (sahihi) thamani ya muda wa QT, kwa kuzingatia mapigo ya moyo (= QTc) tumia fomula mbalimbali (Bazett, Fridericia, Hodges, formula ya Framingham), meza na nomograms.

Kupanuka kwa muda wa QT kunaonyesha kuongezeka kwa wakati wa kufanya msisimko kupitia ventrikali, lakini kucheleweshwa kama hiyo kwa msukumo husababisha kuibuka kwa sharti la kuunda utaratibu wa kuingia tena (utaratibu wa kuingia tena kwa ventrikali). wimbi la msisimko), yaani, kwa mzunguko wa mara kwa mara wa msukumo katika mtazamo sawa wa pathological. Kituo kama hicho cha mzunguko wa msukumo (hyper-impulation) kinaweza kusababisha paroxysm ya tachycardia ya ventrikali (VT).

Pathogenesis. Kuna nadharia kadhaa kuu za pathogenesis ya LQTS. Mojawapo ni dhana ya usawa wa huruma wa uhifadhi wa ndani (kupungua kwa uhifadhi wa huruma wa upande wa kulia kwa sababu ya udhaifu au maendeleo duni ya genge la nyota la kulia na ukuu wa mvuto wa huruma wa upande wa kushoto). Dhana ya patholojia ya njia za ion ni ya kupendeza. Inajulikana kuwa michakato ya depolarization na repolarization katika cardiomyocytes hutokea kwa sababu ya harakati ya elektroliti ndani ya seli kutoka kwa nafasi ya nje na nyuma, inayodhibitiwa na K+-, Na+- na Ca2+-chaneli za sarcolemma, usambazaji wa nishati ambayo ni. inafanywa na ATPase inayotegemea Mg2+. Vibadala vyote vya LQTS vinafikiriwa kuwa vimetokana na kutofanya kazi kwa proteni mbalimbali za ioni. Wakati huo huo, sababu za ukiukwaji wa taratibu hizi, na kusababisha kuongezeka kwa muda wa QT, zinaweza kuzaliwa na kupatikana (tazama hapa chini).

Etiolojia. Ni kawaida kutofautisha kati ya aina za kuzaliwa na zilizopatikana za ugonjwa wa LQTS. Tofauti ya kuzaliwa ni ugonjwa unaojulikana kwa maumbile ambayo hutokea katika kesi moja kwa 3-5 elfu ya idadi ya watu, na kutoka 60 hadi 70% ya wagonjwa wote ni wanawake. Kulingana na Usajili wa Kimataifa, katika takriban 85% ya kesi ugonjwa huo ni wa kurithi, wakati karibu 15% ya kesi ni matokeo ya mabadiliko mapya ya moja kwa moja. Hadi sasa, zaidi ya genotypes kumi zimetambuliwa ambazo huamua uwepo wa lahaja tofauti za ugonjwa wa LQTS (zote zinahusishwa na mabadiliko katika jeni zinazoweka vitengo vya miundo ya njia za membrane ya cardiomyocyte) na kuteuliwa kama LQT, lakini tatu kati yao ni. mara kwa mara na muhimu kiafya: LQT1, LQT2 na LQT3.

Sababu za sekondari za etiologic kwa LQTS zinaweza kujumuisha madawa ya kulevya (tazama hapa chini), usumbufu wa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia); Matatizo ya CNS(subarachnoid hemorrhage, majeraha, tumor, thrombosis, embolism, maambukizi); ugonjwa wa moyo (midundo ya polepole ya moyo [sinus bradycardia], myocarditis, ischemia [hasa angina ya Prinzmetal], infarction ya myocardial, cardiopathy, mitral valve prolapse - MVP [aina ya kawaida ya LQTS kwa vijana ni mchanganyiko wa syndrome hii na MVP; kugundua upanuzi wa muda wa QT kwa watu walio na MVP na / au valves za tricuspid hufikia 33%); na sababu zingine tofauti (lishe ya chini ya protini, ulaji wa vyakula vyenye mafuta mengi, ulevi sugu, sarcoma ya osteogenic, saratani ya mapafu, ugonjwa wa Kohn, pheochromocytoma, kisukari mellitus, hypothermia, upasuaji wa shingo, vagotomy, kupooza kwa familia mara kwa mara, sumu ya nge, kisaikolojia-kihemko. stress). Upanuzi unaopatikana wa muda wa QT ni mara 3 zaidi kwa wanaume na ni kawaida kwa watu wazee walio na magonjwa ambayo uharibifu wa myocardial ya coronarogenic hutawala.

Kliniki. Maonyesho ya kliniki ya kushangaza zaidi ya LQTS, ambayo katika hali nyingi ndio sababu kuu ya kuwasiliana na daktari, inapaswa kujumuisha shambulio la kupoteza fahamu, au syncope, ambayo husababishwa na hali ya kutishia maisha ya VT maalum kwa LQTS, inayojulikana kama "torsades". de pointes" (tachycardia ya ventricular ya aina ya "pirouette"), au fibrillation ya ventricular (VF). Kwa msaada wa mbinu za utafiti wa ECG, aina maalum ya VT na mabadiliko ya machafuko katika mhimili wa umeme wa complexes ectopic mara nyingi hurekodiwa wakati wa mashambulizi. Tachycardia hii ya fusiform ventricular, na kugeuka kuwa VF na kukamatwa kwa moyo, ilielezwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1966 na F. Dessertene katika mgonjwa mwenye LQTS wakati wa syncope, ambaye aliipa jina "pirouette" ("torsades de pointes"). Mara nyingi, paroxysms (VT) ni ya muda mfupi, kwa kawaida huisha yenyewe, na inaweza hata kujisikia (LQTS inaweza kuambatana na kupoteza fahamu). Hata hivyo, kuna tabia ya matukio ya arrhythmic kujirudia katika siku za usoni, ambayo inaweza kusababisha syncope na kifo.

soma pia makala "Utambuzi wa arrhythmias ya ventrikali" na A.V. Strutynsky, A.P. Baranov, A.G. Elderberry; Idara ya Propaedeutics ya Magonjwa ya Ndani ya Kitivo cha Matibabu cha Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Urusi (jarida la "General Medicine" No. 4, 2005) [soma]

Katika fasihi, kuna uhusiano thabiti wa sababu za kuchochea na vipindi vya syncopal. Wakati wa kuchambua mambo yanayohusika katika syncope, iligundua kuwa karibu 40% ya wagonjwa, hali ya syncopal imeandikwa dhidi ya historia ya msisimko mkali wa kihisia (hasira, hofu). Takriban katika 50% ya kesi, mashambulizi hukasirishwa na shughuli za kimwili (isipokuwa kuogelea), katika 20% - kwa kuogelea, katika 15% ya kesi hutokea wakati wa kuamka kutoka usingizi wa usiku, katika 5% ya kesi - kama majibu ya mkali. vichocheo vya sauti (kupiga simu, kupiga mlango, nk). Ikiwa syncope inaambatana na mshtuko wa asili ya tonic-clonic na kukojoa bila hiari, wakati mwingine na haja kubwa, utambuzi wa tofauti kati ya syncope na sehemu ya degedege na mshtuko wa malkia ni mgumu kwa sababu ya kufanana kwa udhihirisho wa kliniki. Hata hivyo, uchunguzi wa makini utaonyesha tofauti kubwa katika kipindi cha baada ya mashambulizi kwa wagonjwa wenye LQTS - kupona haraka kwa fahamu na kiwango kizuri cha mwelekeo bila usumbufu wa amnestic na kusinzia baada ya shambulio kumalizika. LQTS haionyeshi mabadiliko ya utu ya kawaida ya wagonjwa wa kifafa. Kipengele kikuu cha kutofautisha cha LQTS kinapaswa kuzingatiwa kama unganisho na sababu za kukasirisha, na vile vile majimbo ya awali ya kesi za ugonjwa huu.

Uchunguzi. ECG mara nyingi ni ya umuhimu wa kuamua katika utambuzi wa lahaja kuu za kliniki za ugonjwa (muda wa muda wa QT umedhamiriwa kwa msingi wa tathmini ya mizunguko 3-5). Kuongezeka kwa muda wa muda wa QT kwa zaidi ya 50 ms kuhusiana na maadili ya kawaida kwa kiwango fulani cha moyo (HR) inapaswa kumuonya mchunguzi kuhusu kutengwa kwa LQTS. Mbali na kupanuka halisi kwa muda wa QT, ECG pia inaonyesha ishara zingine za kukosekana kwa utulivu wa umeme wa myocardiamu, kama vile ubadilishaji wa wimbi la T (mabadiliko ya umbo, amplitude, muda au polarity ya wimbi la T ambalo hufanyika na wimbi fulani. mara kwa mara, kwa kawaida katika kila tata ya QRST ya pili), ongezeko la mtawanyiko wa muda wa QT (inaonyesha kutofautiana kwa muda wa mchakato wa repolarization katika myocardiamu ya ventrikali), pamoja na rhythm kuambatana na usumbufu wa upitishaji. Ufuatiliaji wa Holter (HM) hukuruhusu kuweka muda wa juu zaidi wa muda wa QT.

Kumbuka! Kipimo cha muda wa QT ni muhimu sana kiafya, haswa kwa sababu kupanuka kwake kunaweza kuhusishwa na hatari kubwa ya kifo, pamoja na SCD kutokana na maendeleo ya arrhythmias mbaya ya ventrikali, haswa tachycardia ya ventrikali ya polymorphic [tachycardia ya ventrikali ya "pirouette" aina - torsade de pointes , (TdP)]. Sababu nyingi huchangia kuongeza muda wa QT, kati ya ambayo matumizi yasiyo ya busara ya dawa ambayo yanaweza kuongezeka yanastahili tahadhari maalum.

Madawa ya kulevya ambayo yanaweza kusababisha LQTS: [1 ] dawa za antiarrhythmic: darasa la IA: quinidine, procainamide, disopyramidi, giluritmal; Darasa la IC: encainide, flecainide, propafenone; Darasa la III: amiodarone, sotalol, bretilium, dofetilide, sematilide; darasa la IV: bepridil; dawa zingine za antiarrhythmic: adenosine; [ 2 ] dawa za moyo na mishipa: adrenaline, ephedrine, cavinton; [ 3 ] antihistamines: astemizole, terfenadine, diphenhydramine, ebastine, hydroxyzine; [ 4 ] antibiotics na sulfonamides: erythromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, clindamycin, anthramycin, troleandomycin, pentamidine, sulfamethaxosole-trimethoprim; [ 5 ] dawa za malaria: nalofantrine; [ 6 ] dawa za antifungal: ketoconazole, fluconazole, itraconazole; [ 7 ] dawamfadhaiko za tricyclic na tetracyclic: amitriptyline, nortriptyline, imipramine, desipramine, doxepin, maprotiline, phenothiazine, chlorpromazine, fluvoxamine; [ 8 ] neuroleptics: haloperidol, hidrati ya kloral, droperidol; [ 9 ] wapinzani wa serotonini: ketanserin, zimeldin; [ 10 ] maandalizi ya gastroenterological: cisapride; [ 11 ] diuretics: indapamide na madawa mengine ambayo husababisha hypokalemia; [ 12 ] dawa zingine: cocaine, probucol, papaverine, prenylamine, lidoflazin, terodilin, vasopressin, maandalizi ya lithiamu.

Soma zaidi kuhusu LQTS katika vyanzo vifuatavyo:

hotuba "Long QT Syndrome" N.Yu. Kirkina, A.S. Volnyagin; Chuo Kikuu cha Jimbo la Tula, Taasisi ya Matibabu, Tula (Jarida "Dawa ya Kliniki na Pharmacology" No. 1, 2018 ; ukurasa wa 2 - 10) [soma];

makala "Umuhimu wa kliniki wa kuongeza muda wa muda wa QT na QTC wakati wa kuchukua dawa" N.V. Furman, S.S. Shmatova; Taasisi ya Utafiti ya Saratov ya Cardiology, Saratov (jarida "Rational pharmacotherapy katika cardiology" No. 3, 2013) [soma];

makala "Ugonjwa wa muda mrefu wa QT - nyanja kuu za kliniki na pathophysiological" N.A. Tsibulkin, Chuo cha Matibabu cha Jimbo la Kazan (Jarida la Tiba ya Vitendo No. 5, 2012) [soma]

Makala "Long QT Syndrome" Roza Hadyevna Arsentieva, daktari wa uchunguzi wa kazi wa kituo cha uchunguzi wa kisaikolojia wa Idara ya Matibabu na Usafi wa Wizara ya Mambo ya Ndani ya Shirikisho la Urusi katika Jamhuri ya Tatarstan (jarida Bulletin ya Tiba ya Kisasa ya Kliniki No. 3, 2012) [soma];

makala "Long QT syndrome" kichwa - "Usalama wa dawa" (Zemsky doctor magazine No. 1, 2011) [soma]

makala "Acquired Long QT Syndrome" E.V. Mironchik, V.M. Pyrochkin; Idara ya Tiba ya Hospitali ya Uanzishwaji wa Elimu "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Grodno" (Journal of the GrGMU No. 4, 2006) [soma];

makala "Ugonjwa wa muda mrefu wa QT - kliniki, utambuzi na matibabu" L.A. Bokeria, A.Sh. Revishvili, I.V. Kituo cha Sayansi cha Pronicheva cha Upasuaji wa Moyo na Mishipa. A.N. Bakuleva RAMS, Moscow (jarida "Annals of Arrhythmology" No. 4, 2005) [soma]

© Laesus De Liro