Ugonjwa wa shida ya harakati: sababu, dalili, utambuzi, matibabu, ubashiri. Dalili za Ugonjwa - Matatizo ya Mwendo Sababu za Matatizo ya Mwendo
Kila ugonjwa wa Bunge una sifa ya dalili fulani na syndromes, kitambulisho cha ambayo inakuwezesha kuamua eneo la lesion ya Bunge (kuanzisha uchunguzi wa juu). Dalili inaeleweka kama ishara ya ugonjwa, ugonjwa katika neurology ni seti ya dalili zinazoendelea zinazojulikana na hali fulani ya pathological ya mfumo wa neva na kuunganishwa na kifungu chao cha kawaida. Katika kesi ya uharibifu au magonjwa ya mfumo wa neva, mtu hupata usumbufu kwa namna ya motor, hisia, uratibu, akili, mimea, na matatizo mengine.
Trafiki - dhihirisho la shughuli muhimu ambayo hutoa uwezekano wa mwingiliano hai wa sehemu zote mbili na kiumbe kizima na mazingira. Mwendo unaweza kuwa wa hiari (reflex, kupoteza fahamu) na kwa hiari (fahamu). Uundaji kuu ambao hutoa udhibiti wa harakati za hiari ni mfumo wa piramidi, unaounganisha vituo vya gari vya cortex ya ubongo na viini vya motor ya mishipa ya fuvu na motor (motor neurons) ya pembe za mbele za uti wa mgongo kwenye cortico. - njia ya misuli.
majibu ya gari bila hiari hayana masharti na hutokea kwa kukabiliana na maumivu, sauti, mwanga, na hasira nyingine na matatizo ya misuli. Majibu ya magari ya hiari kutokea kama matokeo ya utekelezaji wa programu fulani za gari na hufanywa na contraction ya misuli.
Shida za gari zinaonyeshwa wakati kuna uharibifu katika uhusiano kati ya eneo la gari la cortex ya ubongo (gyrus ya kati) na misuli, na vile vile wakati njia ya cortical-misuli imeharibiwa. Wakati huo huo, bila kujali kiwango ambacho uunganisho umevunjika, misuli inapoteza uwezo wake wa mkataba na kupooza huendelea. Kupooza- kutokuwepo kabisa kwa harakati za hiari. Hali ya kupooza inategemea ambayo neuroni ya motor imeharibiwa - kati au pembeni.
Wakati neuroni ya kati (ya kwanza) ya motor imeharibiwa, a kupooza kwa kati au spastic. Mara nyingi zaidi, kupooza kwa kati hutokea wakati kuna ukiukaji wa mzunguko wa ubongo na ni sifa ya:
1) kuongezeka kwa sauti ya misuli (shinikizo la damu la misuli au unyogovu),
2) tendon ya juu na reflexes ya periosteal hyperreflexia,
3) extensor ya pathological na flexion reflexes,
4) clonuses - rhythmic, mara kwa mara, si muda mrefu
contractions damped ya kundi lolote la misuli wakati
njia fulani za kupiga simu,
5) reflexes za kinga - harakati zisizo za hiari, zilizoonyeshwa kwa kukunja au upanuzi wa kiungo kilichopooza wakati kinawaka (chomo, baridi, nk).
6) harakati za kirafiki zisizo na hiari katika kukabiliana na
harakati za makusudi au za hiari - synkinesis,
7) uharibifu katika eneo la shina la ubongo husababisha maendeleo
alternating syndromes: mchanganyiko wa patholojia ya FMN kwenye upande wa mwelekeo wa patholojia na hemiplegia ya spastic upande wa kinyume.
Ikiwa sehemu ya pembeni (ya pili; motor - neuron) imeharibiwa, kupooza kwa pembeni au dhaifu, ambayo ina sifa ya:
1) kupungua au kupoteza tone ya misuli - hypotension au atony ya misuli;
2) utapiamlo wa misuli - atrophy ya misuli iliyopooza,
3) hyporeflexia - kupungua au areflexia kwa kukosekana kwa tafakari za tendon;
4) ukiukaji wa msisimko wa umeme - mmenyuko wa kuzaliwa upya.
Kwa kupooza kwa flaccid, hakuna tu kwa hiari, lakini pia harakati za reflex. Ikiwa hakuna matatizo ya hisia katika kupooza kwa flaccid, basi seli za pembe ya anterior ya uti wa mgongo huathiriwa, ambayo ina sifa ya kupiga fibrillar ya panya ya mmenyuko wa kuzorota na kuonekana mapema kwa atrophy ya misuli. Uharibifu wa mizizi ya uti wa mgongo wa mbele unaonyeshwa na kutetemeka kwa misuli ya fascicular, areflexia na atony ya misuli katika eneo la ndani. Ikiwa usumbufu wa hisia huongezwa kwa matatizo ya harakati, hii ina maana kwamba ujasiri wote wa pembeni umeharibiwa.
Uharibifu wa neva ya pembeni m.b. haijakamilika, basi mgonjwa hupata udhaifu wa misuli. Jambo hili la matatizo ya harakati ya sehemu - kupungua kwa kiasi cha misuli na nguvu inaitwa paresis. Paresis ya misuli ya kiungo kimoja inaitwa monoparesis, miguu miwili - paraparesis, tatu - triparesis, nne - tetraparesis. Kwa uharibifu wa nusu ya mwili (mkono wa kulia na mguu wa kulia), hemiparesis inakua. Ujanibishaji wa kidonda husababisha mabadiliko ya pathological katika viwango mbalimbali: ikiwa uti wa mgongo unaathiriwa katika kipenyo chake juu ya unene wa kizazi (kuvimba, majeraha, tumor), basi mgonjwa huendeleza tetraplegia ya spastic;
Neno plegia linahusiana na dhana ya kupooza na inaashiria kutokuwepo kabisa kwa mikazo ya misuli inayolingana. Kwa sauti ya misuli iliyofadhaika kwa upole, matukio ya apraxia yanajulikana, kutowezekana kwa sababu ya kutokuwa na uwezo wa kufanya vitendo vyenye kusudi kwa huduma ya kibinafsi.
Matatizo ya harakati yanaweza kuwa uratibu ulioonyeshwa na kuharibika - ataksia, ambayo ni ya aina mbili: tuli na yenye nguvu. Ataksia tuli- usawa wakati wa kusimama (katika statics), kukaguliwa na utulivu katika mtihani wa Romberg; ataksia yenye nguvu- kukosekana kwa usawa katika usawa wa kitendo cha gari (kutetemeka, kutembea bila uhakika na mikono mbali mbali). Ataxia hutokea na ugonjwa wa cerebellum na vifaa vya vestibular. Shida zingine za cerebellar: nistagmasi- kutetemeka kwa sauti ya mboni za macho, mara nyingi zaidi wakati wa kuangalia upande; hotuba iliyochanganuliwa- hotuba ya jerky na accents kwa vipindi fulani; anakosa- overshooting wakati wa kufanya harakati yenye kusudi, na diadochokinesis- harakati zisizoratibiwa za mikono wakati wa kuzunguka kwao katika nafasi iliyopanuliwa (mkono unalala nyuma ya upande wa lesion); dysmetria- ukiukaji wa amplitude ya harakati; kizunguzungu; kutetemeka kwa makusudi- kutetemeka (kutetemeka) wakati wa kufanya harakati sahihi. Matatizo ya harakati wakati mwingine hufuatana na hyperkinesias, harakati zisizo na maana zisizo na umuhimu wa kisaikolojia. Aina mbalimbali za hyperkinesis hutokea katika patholojia ya mfumo wa extrapyramidal.
Hyperkinesia ni pamoja na:
- degedege- contractions bila hiari clonic- kwa kasi kubadilisha contractions ya misuli na tonic- contractions ya muda mrefu ya misuli, kushawishi - matokeo ya hasira ya cortex au shina la ubongo;
- athetosis- polepole artsy (minyoo-kama) contractions ya misuli ya viungo (kawaida vidole na vidole), kuonekana katika patholojia ya cortex;
- jitu- harakati zisizo za hiari za oscillatory ya viungo au kichwa na uharibifu wa cerebellum na uundaji wa subcortical;
- chorea - harakati za haraka zisizo na uhakika, sawa na antics za makusudi, kucheza;
- tiki - vijiti vya muda mfupi vya monotonous vya vikundi vya misuli ya mtu binafsi (mara nyingi usoni);
- hemispasm ya uso - mashambulizi ya kutetemeka kwa misuli ya nusu moja ya uso;
- myoclonus - haraka, mikazo ya haraka ya umeme ya vikundi vya misuli ya mtu binafsi.
Vidonda vya uti wa mgongo katika viwango vyake mbalimbali, pamoja na matatizo ya magari, pia hudhihirishwa na matatizo ya hisia.
Unyeti - uwezo wa kiumbe kutambua hasira kutoka kwa mazingira au kutoka kwa tishu au viungo vyake. Vipokezi vya hisia vimeainishwa kuwa exteroreceptors(maumivu, joto, receptors tactile); proprioreceptors(iko katika misuli, tendons, mishipa, viungo), kutoa taarifa kuhusu nafasi ya viungo na torso katika nafasi, kiwango cha contraction ya misuli; vipokezi(iko katika viungo vya ndani).
Unyeti wa kuingiliana wanaita hisia zinazotokana na hasira ya viungo vya ndani, kuta za chombo, nk. Imeunganishwa na nyanja ya uhifadhi wa uhuru. Tenga pia unyeti maalum, inayotokana na kukabiliana na hasira kutoka nje ya hisia: kuona, kusikia, harufu, ladha.
Ishara ya kawaida ya hasira ya hisia ni maumivu. Maumivu- hii ni hisia halisi ya kibinafsi kwa sababu ya kuwasha au ugonjwa wa ugonjwa katika tishu au viungo. Kwa kushindwa kwa nyuzi za ujasiri zinazofanya uhifadhi wa somatic, kuna somalia. Maumivu hayo ni ya kudumu au ya mara kwa mara, sio akiongozana na maonyesho ya mimea. Unapohusika katika mchakato wa nyuzi za uhifadhi wa hisia za uhuru, kuendeleza huruma. Maumivu haya ni ya kina, ya kushinikiza, ya kudumu au ya muda mfupi, yanafuatana na athari za mimea - goosebumps, jasho, matatizo ya trophic. Maumivu ya asili ya mshipi au kwenda kando ya kiungo kilichopokelewa; kichwa radicular maumivu. Causalgia- maumivu ya moto. Maumivu yanaweza kuvaa mitaa, makadirio, irradiating, yalijitokeza phantom, tendaji tabia.
mtaa maumivu hutokea katika eneo la kuwasha kwa uchungu uliopo. Makadirio maumivu - ujanibishaji wa maumivu hauendani na tovuti ya kuwasha iliyopo (pamoja na jeraha la pamoja la kiwiko, maumivu katika vidole 4-5 vya mkono). kuangazia maumivu ambayo huenea kutoka kwa tawi moja la mishipa iliyokasirika hadi nyingine. Imeakisiwa maumivu ni udhihirisho wa hasira ya uchungu katika magonjwa ya viungo vya ndani. Phantom maumivu hutokea kwa watu ambao wamekatwa, kwenye kisiki cha mishipa iliyokatwa. Tendaji maumivu - maumivu katika kukabiliana na ukandamizaji au mvutano wa ujasiri au mizizi.
Aina zingine za uharibifu wa hisia: ganzi- ukosefu kamili wa unyeti; hypoesthesia- kupungua kwa unyeti; hyperesthesia- Hypersensitivity, ambayo katika hali nyingi hufuatana na maumivu katika ukanda wa innervation (neuralgia). paresistiki- hisia ya kupiga, "kutambaa", ganzi. Dysesthesia- mtazamo uliopotoka wa uchochezi, wakati tactile inachukuliwa kuwa chungu, nk. Polyesthesia- aina ya upotovu wa unyeti wa maumivu, ambapo kuwasha moja kunaonekana kuwa nyingi. Hemianesthesia- kupoteza hisia katika nusu moja ya mwili, kiungo kimoja - monoanesthesia, katika miguu na mwili wa chini - paraanesthesia. hypoesthesia- kupunguza mtazamo wa unyeti wote na aina zake za kibinafsi. Hyperpathy- hali ambayo hata hasira kidogo huzidi kizingiti cha msisimko na inaambatana na maumivu na matokeo ya muda mrefu. Senestopathy- aina mbalimbali za uchungu, hisia za muda mrefu za kusumbua za kuchoma, shinikizo, kupunguzwa, nk, ambazo hazina sababu za wazi za kikaboni za tukio hilo. Ukiukaji wa aina fulani za unyeti wakati wa kudumisha wengine, inaitwa matatizo yaliyotenganishwa.
Usumbufu wa unyeti wa aina ya pembeni inaweza kuwa. neva- ukiukwaji wa aina zote za unyeti katika eneo linalotolewa na ujasiri ulioathirika; polyneuritic matatizo ya ulinganifu katika ncha za mbali; radicular- ukiukaji wa aina zote za unyeti katika ukanda wa dermatomes sambamba.
Shughuli ya Neuro-psychic. Inajumuisha hotuba, kufikiri, kumbukumbu, ujuzi tata wa magari (praxis), ufahamu wa vitu mbalimbali vya ulimwengu wa nje (gnosia), nk.
Hotuba ni uwezo wa kutamka na kuelewa maneno na misemo, kuelewa, kuunganisha na dhana fulani.
Afasia- ukiukwaji wa hotuba kutokana na uharibifu wa vituo vya cortical ya uchambuzi na awali ya maneno ndani ya hemisphere moja ya kushoto katika mkono wa kulia na kulia - kwa mkono wa kushoto. Afasia m.b. hisia, motor, amnestic, jumla.
Afasia ya hisia inajumuisha ukiukaji wa uelewa wa hotuba ya mdomo kutokana na kushindwa kwa kituo cha kulisha cha picha za sauti za maneno, lakini hotuba imehifadhiwa. Kituo hiki kiko katika eneo la muda la ubongo. Kushindwa kwake pia husababisha ukiukaji wa kazi za hotuba kama kusoma.
motor aphasia- ukiukaji wa hotuba ya mdomo kutokana na uharibifu wa kituo cha cortical cha automatisms ya hotuba ya magari, mgonjwa anaelewa hotuba iliyoelekezwa kwake. Kituo hicho kiko kwenye tundu la mbele la kushoto (katika mikono ya kulia). Katika wagonjwa vile, kazi ya kuandika pia inafadhaika.
Amnestic aphasia- ukiukaji wa uwezo wa kutaja vitu vinavyojulikana, na ujuzi wa madhumuni yao. Hotuba ya wagonjwa kama hao ni duni katika nomino, husahau majina ya vitu vinavyozunguka, vitu, nk. Ugonjwa huo mara nyingi hujumuishwa na aphasia ya hisia, kumbukumbu ya kusikia imeharibika. Kituo cha cortical iko kwenye makutano ya lobes ya temporal, occipital na parietal ya hemisphere ya kushoto (katika mkono wa kulia).
Jumla ya afasia- ukiukaji wa kuandika, aina zote za hotuba na uelewa wake (hutokea kwa vidonda vingi).
Alexia- ukiukaji wa kusoma na kusoma ufahamu kutokana na kushindwa kwa kituo cha kuhifadhi picha zilizoandikwa za hotuba. Kidonda iko katika eneo la parietali, pamoja na aphasia ya hisia.
dysarthria- hutokea kwa kupooza au paresis ya vifaa vya kueleza (kawaida ulimi), hotuba inakuwa isiyoeleweka, isiyoeleweka.
Agraphia- ugonjwa wa kuandika kutokana na uharibifu wa kituo cha cortical cha automatisms motor (katika eneo la mbele). Imejumuishwa na afasia ya motor, ugumu wa kuelewa kile kilichoandikwa na mgonjwa mwenyewe.
Apraksia- ukiukaji wa ujuzi wa magari yenye kusudi kutokana na uharibifu wa kituo cha cortical cha vitendo ngumu. Wagonjwa hawawezi kufunga vifungo, kuchana nywele zao, kula na kijiko, nk. Mara nyingi mlolongo wa vitendo unafadhaika, harakati za ziada, zisizo za lazima zinaonekana (parapraxia), au mgonjwa anakwama kwenye aina fulani ya harakati (uvumilivu). Apraksia hutokea wakati gamba limeharibiwa katika eneo la parietali-temporal-oksipitali.
Tenga motor, apraksia ya kimawazo na yenye kujenga. Katika apraksia ya gari harakati zinazoelekezwa kwa lengo kwa utaratibu wa mdomo na kwa kuiga hufadhaika. Katika apraksia ya kimawazo- machafuko ya harakati kulingana na utaratibu wa mdomo na usalama wa vitendo juu ya kuiga. Apraksia ya Kujenga- hii ni aina maalum ya shida ya harakati wakati mgonjwa hana uwezo wa kujenga nzima kutoka kwa sehemu, kupanga barua, nambari, hakuna uhusiano wa anga, nk.
agnosia- ukiukaji wa michakato ya utambuzi na uhifadhi au mabadiliko kidogo katika kazi ya utambuzi ya viungo vya hisia.
Gnosis karibu kuhusiana na kumbukumbu. Kuna aina zifuatazo za agnosia:
- kuona ("upofu wa akili")- kuharibika kwa utambuzi wa vitu na vitu, pamoja na uhifadhi wa maono, uharibifu katika eneo la occipital;
- kusikia ("uziwi wa akili")- shida ya utambuzi, ulimwengu wa nje na sauti za tabia (kuashiria saa wakati wa kudumisha kusikia, vidonda katika eneo la muda, pamoja na aphasia ya hisia;
- agnosia ya harufu- ukiukaji wa utambuzi wa vitu vyenye harufu nzuri na harufu ya tabia na uhifadhi wa kazi ya kunusa. Mtazamo umewekwa ndani ya sehemu za kina za lobe ya muda;
- agnosia ya ladha- kupoteza uwezo wa kutambua vitu vinavyojulikana na uhifadhi wa hisia za ladha, lengo ni katika gyrus ya kati;
- ugonjwa wa astereognosis- si kutambua vitu kwa kugusa na uhifadhi wa kutosha wa unyeti wa kina na wa juu, kuzingatia katika lobe ya parietali;
- agnosia ya sehemu za mwili wa mtu mwenyewe- ukiukaji wa mpango wa mwili, huchanganya pande za kushoto na za kulia za mwili wake, anahisi uwepo wa miguu mitatu, mikono minne, nk, lengo ni katika sulcus interparietal.
Matatizo ya fahamu.
Ufahamu ni aina ya juu zaidi ya kutafakari ukweli, ambayo ni seti ya michakato ya akili ya binadamu.
Aina za fahamu zilizoharibika zimegawanywa kwa masharti katika syndromes ya kuzima fahamu na syndromes ya mawingu ya fahamu.
Dalili za kuzima fahamu: usingizi("mzigo") - kuongeza kizingiti cha mtazamo. Kuwasiliana kwa hotuba na mgonjwa hujazwa na ugumu kutokana na uchovu, uchovu, kuchanganyikiwa, kuharibika kwa tahadhari, nk. Hali hiyo ni tabia ya tumor ya ubongo.
Sopor- hali ambayo wagonjwa hawajibu rufaa za matusi, hawana mwendo, ingawa kwa rufaa kubwa mara kwa mara hufungua macho yao, jaribu kutamka maneno, lakini hivi karibuni huyeyuka kujibu msukumo wowote. Reflexes isiyo na masharti na ya kina huhifadhiwa. Hali hiyo ni tabia ya tumor, TBI, na hali zingine.
Coma - ushirikishwaji wa kina wa fahamu na kutokuwepo kwa reflexes zisizo na masharti na masharti (isipokuwa muhimu. Hali ya coma ni ya kawaida kwa TBI, kiharusi cha ubongo, ulevi mkali, magonjwa ya kuambukiza.
Ugonjwa wa Kuchanganyikiwa: Ugonjwa wa Delirious- ukiukaji wa mwelekeo katika utu wa mtu mwenyewe. Visual, auditory, hallucinations tactile ni tabia. Ugonjwa huo unajidhihirisha katika ugonjwa wa akili (schizophrenia), ulevi wa pombe ("delirious tremens").
Mawingu ya giza ya fahamu- mkali "kupungua kwa uwanja wa fahamu", hali ya jioni kwa namna ya maonyesho ya hallucinatory ya wasiwasi. hofu, hasira, nk. au miitikio otomatiki ya usiku kama vile kutembea kwa usingizi.
Trance- hali ya muda mfupi ambayo mgonjwa hufanya vitendo vya makusudi vya msukumo, ambavyo hakumbuki katika siku zijazo. Hali ya Twilight na trance ni tabia ya kifafa, TBI.
Aina mbalimbali za matatizo ya shughuli za juu za neva huzingatiwa kwa wagonjwa wenye ajali za cerebrovascular (viharusi), tumors, abscesses, ulevi, kuvimba kwa meninges, nk.
Taarifa zinazofanana.
Maudhui
Utangulizi
1. Matatizo ya harakati
2. Patholojia ya hotuba. Matatizo ya hotuba ya kikaboni na ya kazi
Hitimisho
Bibliografia
Utangulizi
Hotuba kama mchakato maalum wa kiakili hukua kwa umoja wa karibu na ustadi wa gari na inahitaji utimilifu wa hali kadhaa muhimu kwa malezi yake, kama vile: usalama wa anatomiki na ukomavu wa kutosha wa mifumo hiyo ya ubongo inayohusika katika kazi ya hotuba; uhifadhi wa mtazamo wa kinesthetic, wa kusikia na wa kuona; kiwango cha kutosha cha ukuaji wa kiakili ambacho kingetoa hitaji la mawasiliano ya maneno; muundo wa kawaida wa vifaa vya hotuba ya pembeni; mazingira ya kutosha ya kihisia na hotuba.
Tukio la ugonjwa wa hotuba (pamoja na kesi za mchanganyiko wa shida kama hizi na shida za gari) ni kwa sababu ya ukweli kwamba, kwa upande mmoja, malezi yake husababishwa na uwepo wa viwango tofauti vya ukali wa vidonda vya kikaboni vya cortical na subcortical ya mtu binafsi. miundo ya ubongo inayohusika katika kutoa kazi za hotuba, kwa upande mwingine, maendeleo duni ya sekondari au kuchelewesha "kukomaa" kwa miundo ya gamba ya mbele-ya mbele na ya parietali-temporal, usumbufu katika kiwango na asili ya malezi ya maono-ya kusikia na kusikia- viunganisho vya ujasiri wa kuona-motor. Katika matatizo ya harakati, athari ya afferent kwenye ubongo imepotoshwa, ambayo kwa upande huongeza dysfunctions zilizopo za ubongo au husababisha mpya kuonekana, na kusababisha shughuli za asynchronous za hemispheres ya ubongo.
Kulingana na tafiti za sababu za matatizo haya, tunaweza kuzungumza juu ya umuhimu wa kuzingatia tatizo hili. Mada ya insha imejitolea kwa kuzingatia sababu na aina za ugonjwa wa hotuba na shida za harakati.
1. Matatizo ya harakati
Ikiwa tunazungumzia kuhusu sababu za matatizo ya harakati, inaweza kuzingatiwa kuwa wengi wao hutokea kutokana na ukiukwaji wa shughuli za kazi za wapatanishi katika ganglia ya basal, pathogenesis inaweza kuwa tofauti. Sababu za kawaida ni magonjwa ya kuzorota (ya kuzaliwa au idiopathic), ambayo yanaweza kusababishwa na dawa, kushindwa kwa mfumo wa chombo, maambukizi ya CNS, au basal ganglia ischemia. Harakati zote zinafanywa kupitia njia za piramidi na parapyramidal. Kuhusu mfumo wa extrapyramidal, miundo kuu ambayo ni nuclei ya basal, kazi yake ni kurekebisha na kuboresha harakati. Hii inafanikiwa hasa kupitia mvuto kwenye maeneo ya magari ya hemispheres kupitia thalamus. Maonyesho makuu ya uharibifu wa mifumo ya piramidi na parapyramidal ni kupooza na spasticity.
Kupooza kunaweza kuwa kamili (plegia) au sehemu (paresis), wakati mwingine inaonyeshwa tu na ugumu wa mkono au mguu. Spasticity ina sifa ya kuongezeka kwa sauti ya kiungo kulingana na aina ya "jackknife", kuongezeka kwa reflexes ya tendon, clonus na reflexes ya pathological extensor (kwa mfano, reflex ya Babinski). Inaweza pia kuonyeshwa tu na ugumu wa harakati. Dalili za mara kwa mara pia ni pamoja na spasms ya misuli ya flexor, ambayo hutokea kama reflex kwa msukumo wa mara kwa mara usiozuiliwa kutoka kwa vipokezi vya ngozi.
Marekebisho ya harakati pia hutolewa na cerebellum (Sehemu za nyuma za cerebellum zinawajibika kwa uratibu wa harakati za viungo, sehemu za kati zinawajibika kwa mkao, kutembea, harakati za mwili. Uharibifu wa cerebellum au miunganisho yake inadhihirishwa na tetemeko la kukusudia. , dysmetria, adiadochokinesis na kupungua kwa sauti ya misuli.), haswa kupitia ushawishi kwenye njia ya vestibulospinal, na vile vile (kwa kubadili kwenye viini vya thelamasi) kwenda kwa maeneo yale yale ya gamba kama viini vya basal (shida za motor ambazo hutokea wakati viini vya basal vimeharibiwa (shida za extrapyramidal), zinaweza kugawanywa katika hypokinesia (kupungua kwa kiasi na kasi ya harakati; mfano ni ugonjwa wa Parkinson au parkinsonism ya asili nyingine) na hyperkinesis (harakati nyingi za kujitolea; mfano ni ugonjwa wa Huntington. Tiki pia ni ya hyperkinesis.).
Kwa magonjwa fulani ya akili (hasa na ugonjwa wa catatonic), mtu anaweza kuchunguza hali ambayo nyanja ya motor inapata uhuru fulani, vitendo maalum vya magari hupoteza uhusiano wao na michakato ya ndani ya akili, huacha kudhibitiwa na mapenzi. Katika kesi hiyo, matatizo yanafanana na dalili za neva. Inapaswa kutambuliwa kuwa kufanana huku ni nje tu, kwa kuwa, tofauti na hyperkinesis, paresis, na matatizo ya uratibu wa magari katika magonjwa ya neva, matatizo ya harakati katika magonjwa ya akili hayana msingi wa kikaboni, yanafanya kazi na yanaweza kubadilishwa.
Wale wanaosumbuliwa na ugonjwa wa catatonic hawawezi kwa namna fulani kuelezea kisaikolojia harakati wanazofanya, hawajui asili yao ya uchungu hadi wakati wa kuiga psychosis. Matatizo yote ya nyanja ya motor yanaweza kugawanywa katika hyperkinesia (msisimko), hypokinesia (stupor) na parakinesia (upotoshaji wa harakati).
Kusisimua, au hyperkinesia, kwa wagonjwa wa akili ni ishara ya kuongezeka kwa ugonjwa huo. Katika hali nyingi, harakati za mgonjwa zinaonyesha utajiri wa uzoefu wake wa kihisia. Anaweza kutawaliwa na woga wa kuteswa, kisha akakimbia. Katika ugonjwa wa manic, msingi wa ujuzi wake wa magari ni kiu isiyoweza kushindwa ya shughuli, na katika hali ya hallucinatory, anaweza kuonekana kushangaa, kujitahidi kuteka mawazo ya wengine kwa maono yake. Katika visa hivi vyote, hyperkinesia hufanya kama dalili ya pili kwa uzoefu wa uchungu wa kiakili. Aina hii ya msisimko inaitwa psychomotor.
Katika ugonjwa wa catatonic, harakati hazionyeshi mahitaji ya ndani na uzoefu wa somo, kwa hivyo, msisimko katika ugonjwa huu huitwa motor pure. Ukali wa hyperkinesia mara nyingi huonyesha ukali wa ugonjwa huo, ukali wake. Hata hivyo, wakati mwingine kuna psychoses kali na msisimko mdogo kwa kitanda.
Stupor - hali ya kutoweza kusonga, kiwango kikubwa cha kuzuia motor. Stupor pia inaweza kuonyesha uzoefu wazi wa kihemko (unyogovu, athari ya asthenic ya hofu). Katika ugonjwa wa catatonic, kinyume chake, stupor haina maudhui ya ndani, haina maana. Neno "substupor" hutumiwa kurejelea majimbo yanayoambatana na kizuizi cha sehemu tu. Ingawa usingizi unamaanisha ukosefu wa shughuli za gari, katika hali nyingi inachukuliwa kuwa dalili ya kisaikolojia yenye tija, kwani haimaanishi kuwa uwezo wa kusonga umepotea bila kubadilika. Kama dalili zingine zinazozalisha, usingizi ni hali ya muda na hujibu vizuri kwa matibabu na dawa za kisaikolojia.
Ugonjwa wa pakatoniki ulielezewa awali na KL Kalbaum (1863) kama kitengo huru cha nosolojia, na kwa sasa inachukuliwa kuwa changamano cha dalili. Moja ya vipengele muhimu vya ugonjwa wa catatonic ni hali ngumu, inayopingana ya dalili. Matukio yote ya gari hayana maana na hayahusishwa na uzoefu wa kisaikolojia. Inajulikana na mvutano wa misuli ya tonic. Ugonjwa wa Catatonic ni pamoja na vikundi 3 vya dalili: hypokinesia, hyperkinesia na parakinesia.
Hypokinesias inawakilishwa na matukio ya usingizi na substupor. Ngumu, zisizo za asili, wakati mwingine mkao usio na wasiwasi wa wagonjwa huvutia tahadhari. Kuna contraction kali ya tonic ya misuli. Toni hii inaruhusu wagonjwa wakati mwingine kwa muda fulani kushikilia nafasi yoyote ambayo daktari huwapa. Jambo hili linaitwa catalepsy, au kubadilika kwa nta.
Hyperkinesia katika ugonjwa wa catatonic inaonyeshwa katika vipindi vya msisimko. Inajulikana na tume ya harakati zisizo na maana, za machafuko, zisizo na kusudi. Mitindo ya magari na hotuba (kutikisa, kupiga bouncing, kupunga mikono, kulia, kucheka) mara nyingi huzingatiwa. Mfano wa ubaguzi wa hotuba ni vitenzi, ambavyo vinaonyeshwa na marudio ya sauti ya maneno ya monotonous na mchanganyiko wa sauti usio na maana.
Parakinesias hudhihirishwa na harakati za kushangaza, zisizo za asili, kama vile sura za usoni za kupendeza na za pantomime.
Pamoja na catatonia, idadi ya dalili za echo zinaelezwa: echolalia (kurudia maneno ya interlocutor), echopraxia (kurudia harakati za watu wengine), echomimicry (kunakili sura za usoni za wengine). Dalili hizi zinaweza kutokea katika mchanganyiko usiotarajiwa.
Ni kawaida kutofautisha catatonia ya lucid, ambayo hutokea dhidi ya historia ya fahamu wazi, na catatonia ya oneiroid, ikifuatana na mawingu ya fahamu na amnesia ya sehemu. Kwa kufanana kwa nje kwa seti ya dalili, hali hizi mbili hutofautiana kwa kiasi kikubwa katika kozi. Oneiroid catatonia ni psychosis ya papo hapo na ukuaji wa nguvu na matokeo mazuri. Lucid catatonia, kwa upande mwingine, ni ishara ya aina mbaya zisizo na msamaha za skizofrenia.
Ugonjwa wa Hebephrenic una kufanana kwa kiasi kikubwa na catatonia. Utawala wa shida za harakati na vitendo visivyo na motisha, visivyo na maana pia ni tabia ya hebephrenia. Jina lenyewe la ugonjwa huo linaonyesha asili ya watoto wachanga wa tabia ya wagonjwa.
Akizungumzia syndromes nyingine zinazoongozana na kuamka, inaweza kuzingatiwa kuwa msisimko wa psychomotor ni moja ya vipengele vya mara kwa mara vya syndromes nyingi za psychopathological.
Msisimko wa manic hutofautiana na catatonic katika madhumuni ya vitendo. Maneno ya usoni yanaonyesha furaha, wagonjwa hutafuta kuwasiliana, kuzungumza mengi na kikamilifu. Kwa msisimko uliotamkwa, kuongeza kasi ya kufikiria kunaongoza kwa ukweli kwamba sio kila kitu kinachosemwa na mgonjwa kinaeleweka, lakini hotuba yake haibadilishwi kamwe.
Unyogovu uliofadhaika unaonyeshwa na mchanganyiko wa melanini kali na wasiwasi. Ishara za uso zinaonyesha mateso. Maombolezo, kulia bila machozi ni tabia. Mara nyingi, wasiwasi hufuatana na udanganyifu wa nihilistic megalomaniac na mawazo ya kifo cha ulimwengu (syndrome ya Cotard). Majimbo ya papo hapo ya udanganyifu-udanganyifu pia mara nyingi huonyeshwa na msukosuko wa psychomotor. Hallucinosis ya papo hapo inaweza pia kuonyeshwa na fadhaa ya psychomotor.
Mara nyingi, sababu ya psychomotor fadhaa ni mawingu ya fahamu. Ya kawaida zaidi kati ya syndromes ya mawingu ya fahamu - delirium - inaonyeshwa sio tu na kuchanganyikiwa na hisia za kweli kama nguruwe, lakini pia kwa msisimko mkali sana. Wagonjwa huwa na kukimbia kutoka kwa picha za hallucinatory wakiwafuata, kuwashambulia, kujaribu kujilinda kwa kisu, kutupa vitu vizito, kukimbia, wanaweza kwenda nje ya dirisha.
Ugonjwa wa akili unaonyeshwa na ukali mkubwa zaidi wa hali hiyo. Wagonjwa wamedhoofika, hawawezi kuinuka kutoka kitandani. Harakati zao ni za machafuko, hazijaratibiwa (yactation): hupunja mikono yao, hufanya vilio visivyo na maana, hupunguka mikononi mwao na kubomoa karatasi, kutikisa vichwa vyao.
Mshtuko wa moja kwa moja unaonyeshwa na dalili za catatonic zilizoelezwa hapo juu. Pamoja na mshtuko wa jioni, kuna vitendo vya kiotomatiki ambavyo ni salama kwa wengine, na mashambulizi ya msisimko wa kejeli, mara nyingi huambatana na hasira kali, uchokozi wa kikatili.
Lahaja nyingine ya msisimko wa kifafa ni mashambulizi ya historia, ingawa hayaambatani na fahamu na amnesia, lakini pia mara nyingi husababisha vitendo hatari, vya fujo.
Hatari ya msukosuko wa psychomotor ililazimisha wataalamu wa magonjwa ya akili hadi katikati ya karne ya ishirini. mara nyingi hutumia njia mbalimbali za kuzuia (mikanda, straijackets, vyumba vya kujitenga). Kuonekana mwanzoni mwa karne ya barbiturates yenye nguvu, na hasa kuanzishwa kwa dawa mpya za kisaikolojia katika mazoezi mwishoni mwa miaka ya 50, ilifanya iwezekanavyo kuacha kabisa matumizi ya hatua za kuzuia. Hivi sasa, antipsychotics mbalimbali hutumiwa kupunguza msukosuko wa psychomotor, na tranquilizers ya benzodiazepine ni ya kawaida kidogo.
Stupor ni kawaida katika mazoezi ya akili kuliko msisimko. Mbali na ugonjwa wa catatonic, inaweza kuwa udhihirisho wa unyogovu mkubwa, ugonjwa wa apatico-abulic na hysteria.
Miongoni mwa syndromes nyingine zinazoambatana na usingizi, uwepo wa usingizi wa huzuni, unaohusiana sana katika udhihirisho wake kwa athari ya melancholy, imebainishwa. Uso wa mgonjwa unaonyesha mateso. Hali nzima ina sifa ya uadilifu, kutokuwepo kwa paradoksia.
Usingizi wa kutojali huzingatiwa mara chache. Uso wa wagonjwa kama hao ni wa kupendeza, unaonyesha kutojali. Katika ugonjwa wa apathico-abulic hakuna ukandamizaji wa tamaa, hivyo wagonjwa hawakataa kamwe chakula. Kutoka kwa kutofanya kazi kwa muda mrefu, wanakuwa wagumu sana. Tofauti na wagonjwa walio na ugonjwa wa paka, wanaonyesha kutoridhika kwao kwa sauti ikiwa mtu anakiuka faraja yao, huwafanya watoke kitandani, kuosha au kukata nywele zao. Sababu za usingizi wa kutojali ni skizofrenia au uharibifu wa lobes ya mbele ya ubongo.
Usingizi wa hysterical, kama msisimko wa hysterical, huonekana mara tu baada ya kutokea kwa hali ya kiwewe. Picha ya kliniki inaweza kuchukua aina zisizotarajiwa.
Mbali na hali ya hysterical, hali ya shida ya kisaikolojia inaelezewa katika hali za kutishia maisha. Stupor katika hali nyingi sio hali hatari ya kijamii, kwani kizuizi cha gari ni moja tu ya udhihirisho wa ugonjwa wowote.
2. Patholojia ya hotuba. Matatizo ya hotuba ya kikaboni na ya kazi
Tatizo la etiolojia ya matatizo ya hotuba imepitia njia sawa ya maendeleo ya kihistoria kama mafundisho ya jumla ya sababu za majimbo ya ugonjwa.
Tangu nyakati za zamani, kumekuwa na maoni mawili - uharibifu wa ubongo au ukiukwaji wa vifaa vya hotuba vya ndani, kama sababu za shida.
Licha ya hili, tu mwaka wa 1861, wakati daktari wa Kifaransa Paul Broca alionyesha uwepo katika ubongo wa shamba hasa kuhusiana na hotuba, na kuhusishwa kupoteza hotuba na kushindwa kwake. Mnamo 1874, ugunduzi kama huo ulifanywa na Wernicke: uhusiano ulianzishwa kati ya uelewa na uhifadhi wa eneo fulani la cortex ya ubongo. Tangu wakati huo, uhusiano wa matatizo ya hotuba na mabadiliko ya morphological katika sehemu fulani za kamba ya ubongo imethibitishwa.
Maswali mazito zaidi ya etiolojia ya shida ya hotuba yalianza kuendelezwa kutoka miaka ya 20 ya karne hii. Katika miaka hii, watafiti wa ndani walifanya majaribio ya kwanza ya kuainisha matatizo ya hotuba kulingana na sababu za matukio yao. Kwa hivyo, S. M. Dobrogaev (1922) alibainisha "magonjwa ya shughuli za juu za neva", mabadiliko ya pathological katika vifaa vya hotuba ya anatomiki, ukosefu wa elimu katika utoto, pamoja na "hali ya jumla ya neuropathic ya mwili" kati ya sababu za matatizo ya hotuba.
M. E. Khvattsev kwa mara ya kwanza aligawanya sababu zote za matatizo ya hotuba ndani ya nje na ya ndani, akisisitiza mwingiliano wao wa karibu. Pia alichagua kikaboni (anatomical, physiological, morphological), kazi (psychogenic), kijamii-kisaikolojia na neuropsychiatric.
Ukuaji duni na uharibifu wa ubongo katika kipindi cha ujauzito ulihusishwa na sababu za kikaboni. Walichagua kikaboni kati (vidonda vya ubongo) na sababu za kikaboni za pembeni (lesion ya chombo cha kusikia, kaakaa iliyopasuka na mabadiliko mengine ya kimofolojia katika vifaa vya kutamkwa). M. E. Khvattsev alielezea sababu za kazi na mafundisho ya I. P. Pavlov juu ya ukiukwaji wa uwiano wa michakato ya uchochezi na kuzuia katika mfumo mkuu wa neva. Alisisitiza mwingiliano wa sababu za kikaboni na za kazi, za kati na za pembeni. Alihusisha udumavu wa kiakili, kuharibika kwa kumbukumbu, uangalifu, na matatizo mengine ya utendaji wa akili na sababu za neuropsychiatric.
Jukumu muhimu la M.E. Khvattsev pia alihusisha sababu za kijamii na kisaikolojia, kuzielewa kama mvuto mbaya wa mazingira. Kwa hivyo, alikuwa wa kwanza kuthibitisha uelewa wa etiolojia ya matatizo ya hotuba kwa misingi ya mbinu ya dialectical ya kutathmini uhusiano wa causal katika patholojia ya hotuba.
Sababu ya shida ya hotuba inaeleweka kama athari kwa mwili wa sababu ya nje au ya ndani au mwingiliano wao, ambayo huamua maalum ya shida ya hotuba na bila ambayo mwisho hauwezi kutokea.
Utaratibu wa hotuba ya gari pia hutolewa na miundo ya juu ya ubongo ifuatayo:
Pamoja na uharibifu wa viini vya subcortical-cerebellar na njia zinazodhibiti sauti ya misuli na mlolongo wa mikazo ya misuli ya misuli ya hotuba, maingiliano (uratibu) katika kazi ya vifaa vya kuelezea, vya kupumua na vya sauti, na vile vile kuelezea kihemko, kuna udhihirisho wa mtu binafsi wa kupooza kwa kati (paresis) na ukiukaji wa sauti ya misuli, uimarishaji wa tafakari zisizo na masharti za mtu binafsi, pamoja na ukiukwaji mkubwa wa sifa za hotuba - kasi yake, upole, sauti kubwa, hisia za kihisia na timbre ya mtu binafsi.
Kushindwa kwa mifumo ya upitishaji ambayo inahakikisha upitishaji wa msukumo kutoka kwa gamba la ubongo hadi kwa miundo ya viwango vya kazi vya msingi vya vifaa vya hotuba (kwa nuclei ya mishipa ya fuvu iliyoko kwenye shina la ubongo) husababisha paresis kuu (kupooza). ya misuli ya hotuba na ongezeko la sauti ya misuli katika misuli ya vifaa vya hotuba, uimarishaji wa reflexes isiyo na masharti na kuonekana kwa reflexes ya automatism ya mdomo na asili ya kuchagua zaidi ya matatizo ya kutamka.
Pamoja na uharibifu wa sehemu za gamba la ubongo, ambazo hutoa uhifadhi tofauti zaidi wa misuli ya hotuba na malezi ya praksis ya hotuba, matatizo mbalimbali ya hotuba ya motor hutokea.
Matatizo ya hotuba mara nyingi hutokea kwa majeraha mbalimbali ya akili (hofu, hisia za kujitenga na wapendwa, hali ya muda mrefu ya kiwewe katika familia, nk). Hii inachelewesha ukuaji wa hotuba, na katika hali zingine, haswa na mshtuko mkali wa kiakili, husababisha shida ya hotuba ya kisaikolojia kwa mtoto: kutetemeka, kigugumizi cha neurotic. Shida hizi za usemi, kulingana na uainishaji wa M. E. Khvattsev, zinaweza kuainishwa kama kazi.
Matatizo ya hotuba ya kazi pia yanajumuisha matatizo yanayohusiana na athari mbaya kwa mwili wa mtoto: udhaifu mkuu wa kimwili, ukomavu kutokana na ugonjwa wa mapema au intrauterine, magonjwa ya viungo vya ndani, rickets, matatizo ya kimetaboliki.
Kwa hivyo, ugonjwa wowote wa jumla au wa neuropsychiatric wa mtoto katika miaka ya kwanza ya maisha kawaida hufuatana na ukiukwaji wa maendeleo ya hotuba. Kwa hivyo, ni halali kutofautisha kati ya kasoro katika malezi na kasoro katika hotuba iliyoundwa, kwa kuzingatia umri wa miaka mitatu kama mgawanyiko wao wa masharti.
Mahali pa kuongoza katika ugonjwa wa uzazi wa mfumo wa neva huchukuliwa na asphyxia na majeraha ya kuzaliwa.
Tukio la kiwewe cha kuzaliwa kwa ndani na asphyxia (njaa ya oksijeni ya fetusi wakati wa kuzaliwa) inawezeshwa na ukiukaji wa maendeleo ya intrauterine ya fetusi. Jeraha la uzazi na kukosa hewa huzidisha matatizo ya ukuaji wa ubongo wa fetasi yaliyotokea kwenye uterasi. Jeraha la kuzaliwa husababisha kutokwa na damu ndani ya fuvu na kifo cha seli za ujasiri. Hemorrhages ya ndani ya fuvu pia inaweza kukamata maeneo ya hotuba ya gamba la ubongo, ambayo inajumuisha matatizo mbalimbali ya hotuba ya asili ya cortical (alalia). Katika watoto waliozaliwa kabla ya wakati, hemorrhages ya ndani hutokea kwa urahisi kutokana na udhaifu wa kuta zao za mishipa.
Katika etiolojia ya matatizo ya hotuba kwa watoto, kutofautiana kwa immunological ya damu ya mama na fetusi (kulingana na kipengele cha Rh, mfumo wa ABO na antigens nyingine ya erythrocyte) inaweza kuwa na jukumu fulani. Rhesus au antibodies za kikundi, kupenya kwenye placenta, husababisha kuvunjika kwa seli nyekundu za damu za fetasi. Chini ya ushawishi wa dutu yenye sumu kwa mfumo mkuu wa neva - bilirubini isiyo ya moja kwa moja - sehemu ndogo za ubongo, nuclei ya kusikia huathiriwa, ambayo husababisha matatizo maalum ya upande wa sauti unaozalisha sauti pamoja na uharibifu wa kusikia. Pamoja na vidonda vya intrauterine vya ubongo, shida kali zaidi za hotuba huzingatiwa, pamoja, kama sheria, na kasoro zingine za ukuaji wa polymorphic (kusikia, maono, mfumo wa musculoskeletal, akili). Wakati huo huo, ukali wa matatizo ya hotuba na kasoro nyingine za maendeleo kwa kiasi kikubwa inategemea wakati wa uharibifu wa ubongo katika kipindi cha ujauzito.
Magonjwa ya kuambukiza na ya somatic ya mama wakati wa ujauzito yanaweza kusababisha matatizo ya mzunguko wa uteroplacental, matatizo ya lishe na njaa ya oksijeni ya fetusi. Ukiukaji wa maendeleo ya intrauterine ya fetusi - embryopathies - inaweza kutokea kuhusiana na magonjwa ya virusi, dawa, mionzi ya ionizing, vibration, ulevi na sigara wakati wa ujauzito. Athari mbaya ya pombe na nikotini kwa watoto imejulikana kwa muda mrefu.
Toxicosis ya ujauzito, prematurity, kukosa hewa isiyo ya muda mrefu wakati wa kuzaa husababisha uharibifu mdogo wa ubongo wa kikaboni (watoto walio na shida ndogo ya ubongo - MMD).
Kwa sasa, na upungufu mdogo wa ubongo, aina maalum ya dysontogenesis ya akili inajulikana, ambayo inategemea ukomavu wa juu wa umri wa kazi za juu za cortical. Kwa uharibifu mdogo wa ubongo, kuna kuchelewa kwa kiwango cha maendeleo ya mifumo ya kazi ya ubongo ambayo inahitaji shughuli za kuunganisha kwa utekelezaji wao: hotuba, tabia, tahadhari, kumbukumbu, uwakilishi wa spatio-temporal na kazi nyingine za juu za akili.
Watoto walio na matatizo kidogo ya ubongo wako katika hatari ya kupata matatizo ya usemi.
Matatizo ya hotuba yanaweza pia kutokea kutokana na athari za mambo mbalimbali mabaya kwenye ubongo wa mtoto na katika hatua zinazofuata za ukuaji wake. Muundo wa shida hizi za usemi ni tofauti kulingana na wakati wa kufichua ubaya na ujanibishaji wa uharibifu wa ubongo. Sababu za urithi pia zina jukumu fulani katika etiolojia ya matatizo ya hotuba kwa watoto. Mara nyingi ni hali za utabiri ambazo hugunduliwa katika ugonjwa wa hotuba chini ya ushawishi wa athari mbaya hata ndogo.
Kwa hiyo, sababu za etiolojia zinazosababisha matatizo ya hotuba ni ngumu na polymorphic. Mchanganyiko wa kawaida wa utabiri wa urithi, mazingira yasiyofaa na uharibifu au uharibifu wa kukomaa kwa ubongo chini ya ushawishi wa mambo mbalimbali yasiyofaa.
Wakati wa kukaa juu ya aina ya matatizo ya hotuba, mtu anapaswa kuzingatia moja kwa moja juu ya kupotoka zilizopo na patholojia za hotuba zinazohusiana na sababu za kuzaliwa au zilizopatikana za matukio yao.
Ukiukaji wa matamshi ya sauti na usikivu wa kawaida na uhifadhi usio kamili wa kifaa cha hotuba, au dyslalia, ni mojawapo ya kasoro za kawaida za matamshi. Kuna aina mbili kuu za dyslalia, kulingana na eneo la ukiukwaji na sababu za kasoro katika matamshi ya sauti; kazi na mitambo (kikaboni).
Katika hali ambapo hakuna matatizo ya kikaboni (pembeni au hali ya kati) huzingatiwa, wanazungumza juu ya dyslalia ya kazi. Kwa kupotoka katika muundo wa vifaa vya hotuba ya pembeni (meno, taya, ulimi, palate), wanazungumza juu ya dyslalia ya mitambo (kikaboni). Dyslalia ya kazi ni pamoja na kasoro katika uzazi wa sauti za hotuba (fonimu) kwa kutokuwepo kwa usumbufu wa kikaboni katika muundo wa vifaa vya kueleza. Sababu za tukio - kibaiolojia na kijamii: udhaifu mkuu wa kimwili wa mtoto kutokana na magonjwa ya somatic; udumavu wa kiakili (upungufu mdogo wa ubongo), kuchelewesha ukuaji wa hotuba, uharibifu wa kuchagua wa mtazamo wa fonetiki; mazingira yasiyofaa ya kijamii ambayo yanazuia maendeleo ya mawasiliano ya mtoto.
Rhinolalia (ukiukaji wa sauti ya sauti na matamshi ya sauti kwa sababu ya kasoro za anatomiki na kisaikolojia ya vifaa vya hotuba) hutofautiana katika udhihirisho wake kutoka kwa dyslalia mbele ya sauti iliyobadilishwa ya sauti. Kulingana na hali ya kutofanya kazi kwa kufungwa kwa palatopharyngeal, aina mbalimbali za rhinolalia zinajulikana. Kwa fomu ya wazi ya rhinolalia, sauti za mdomo huwa pua. Rhinolalia inayofanya kazi ni kwa sababu tofauti. Inafafanuliwa na kupanda kwa kutosha kwa palate laini wakati wa kupiga simu kwa watoto walio na matamshi ya uvivu.
Moja ya fomu za kazi ni rhinolalia "ya kawaida" iliyo wazi. Inatokea mara kwa mara baada ya kuondolewa kwa vidonda vya adenoid au, mara chache zaidi, kutokana na paresis ya baada ya diphtheria, kutokana na kizuizi cha muda mrefu cha palate laini ya simu. Rhinolalia ya wazi ya kikaboni inaweza kupatikana au kuzaliwa. Rhinolalia iliyopatikana wazi huundwa wakati wa kutoboa kaakaa ngumu na laini, na mabadiliko ya cicatricial, paresis na kupooza kwa kaakaa laini. Sababu inaweza kuwa uharibifu wa mishipa ya glossopharyngeal na vagus, majeraha, shinikizo la tumor, nk Sababu ya kawaida ya rhinolalia ya kuzaliwa ya kuzaliwa ni mgawanyiko wa kuzaliwa wa palate laini au ngumu, kufupisha kwa palate laini.
Dysarthria ni ukiukaji wa upande wa matamshi ya hotuba, kwa sababu ya kutokuwepo kwa kutosha kwa vifaa vya hotuba.
Hitilafu inayoongoza katika dysarthria ni ukiukwaji wa upande wa sauti wa kuzalisha sauti na prosodic, unaohusishwa na uharibifu wa kikaboni wa mifumo ya neva ya kati na ya pembeni.
Ukiukaji wa matamshi ya sauti katika dysarthria hujitokeza kwa viwango tofauti na hutegemea asili na ukali wa uharibifu wa mfumo wa neva. Katika hali nyepesi, kuna upotoshaji tofauti wa sauti, "mazungumzo yaliyofifia", katika hali mbaya zaidi, upotoshaji, ubadilishanaji na uondoaji wa sauti huzingatiwa, tempo, kujieleza, moduli huteseka, kwa ujumla, matamshi huwa duni.
Kwa vidonda vikali vya mfumo mkuu wa neva, hotuba inakuwa haiwezekani kutokana na kupooza kamili kwa misuli ya motor ya hotuba. Matatizo hayo huitwa anartria (a - kutokuwepo kwa ishara iliyotolewa au kazi, artron - articulation).
Matatizo ya hotuba ya Dysarthric huzingatiwa katika vidonda mbalimbali vya kikaboni vya ubongo, ambavyo kwa watu wazima vina sifa ya kuzingatia zaidi. Aina zisizojulikana za dysarthria zinaweza kuzingatiwa kwa watoto bila matatizo ya wazi ya harakati, ambao wamepata asphyxia kidogo au majeraha ya kuzaliwa, au ambao wana historia ya athari nyingine mbaya wakati wa ukuaji wa fetasi au wakati wa kujifungua.
Mnamo mwaka wa 1911, N. Gutzmann alifafanua dysarthria kama ukiukaji wa kutamka na kutambua aina zake mbili: kati na pembeni.
Utafiti wa awali wa tatizo hili ulifanyika hasa na neuropathologists katika mfumo wa vidonda vya ubongo vya kuzingatia kwa wagonjwa wazima. Kazi za M. S. Margulis (1926), ambaye kwa mara ya kwanza alitenganisha wazi dysarthria kutoka kwa motor aphasia na kuigawanya katika aina za bulbar na ubongo, zilikuwa na ushawishi mkubwa juu ya uelewa wa kisasa wa dysarthria. Mwandishi alipendekeza uainishaji wa aina za ubongo za dysarthria kulingana na ujanibishaji wa uharibifu wa ubongo.
Pathogenesis ya dysarthria imedhamiriwa na kidonda cha kikaboni cha mfumo mkuu wa neva na wa pembeni chini ya ushawishi wa mambo kadhaa yasiyofaa ya nje (ya nje) yanayoathiri kipindi cha ukuaji wa ujauzito, wakati wa kuzaa na baada ya kuzaliwa. Miongoni mwa sababu za umuhimu mkubwa ni kukosa hewa na kiwewe cha kuzaliwa, uharibifu wa mfumo wa neva wakati wa ugonjwa wa hemolytic, magonjwa ya kuambukiza ya mfumo wa neva, majeraha ya craniocerebral, mara chache - ajali za ubongo, tumors za ubongo, uharibifu wa mfumo wa neva, kwa mfano, kuzaliwa. aplasia ya viini vya mishipa ya fuvu (Mobius syndrome), pamoja na magonjwa ya urithi wa mifumo ya neva na neuromuscular.
Vipengele vya kliniki na kisaikolojia vya dysarthria vinatambuliwa na eneo na ukali wa uharibifu wa ubongo. Uhusiano wa anatomiki na kazi katika eneo na maendeleo ya kanda za magari na hotuba na njia huamua mchanganyiko wa mara kwa mara wa dysarthria na matatizo ya motor ya asili na ukali mbalimbali.
Matatizo ya matamshi ya sauti katika dysarthria hutokea kama matokeo ya uharibifu wa miundo mbalimbali ya ubongo muhimu ili kudhibiti utaratibu wa hotuba (neva za pembeni za motor kwa misuli ya vifaa vya hotuba; nuclei ya mishipa hii ya pembeni ya pembeni iko kwenye shina la ubongo; shina na katika sehemu ndogo za ubongo) . Kushindwa kwa miundo hii kunatoa picha ya kupooza kwa pembeni (paresis): msukumo wa ujasiri haufikii misuli ya hotuba, michakato ya kimetaboliki ndani yao inasumbuliwa, misuli inakuwa ya uchovu, dhaifu, atrophy yao na atony huzingatiwa, kama matokeo ya mapumziko katika arc ya reflex ya mgongo, reflexes kutoka kwa misuli hii hupotea, huweka ndani areflexia.
Matatizo ya sauti pia hujulikana kama matatizo ya hotuba. Ukiukaji wa sauti ni kutokuwepo au shida ya sauti kutokana na mabadiliko ya pathological katika vifaa vya sauti. Kuna maneno mawili kuu ya ugonjwa wa sauti: aphonia - kutokuwepo kabisa kwa sauti na dysphonia - ukiukwaji wa sehemu ya lami, nguvu na timbre.
Matatizo ya sauti yanayohusiana na magonjwa mbalimbali ya vifaa vya sauti ni ya kawaida kwa watu wazima na watoto. Patholojia ya larynx kwa watoto imeongezeka zaidi ya miongo miwili iliyopita, ambayo inahusishwa na upanuzi wa shughuli za ufufuo.
Matatizo ya sauti yanagawanywa katika kati na pembeni, kila mmoja wao anaweza kuwa kikaboni na kazi. Wengi wa ukiukwaji hujidhihirisha kuwa huru, sababu za matukio yao ni magonjwa na mabadiliko mbalimbali katika vifaa vya sauti tu. Lakini pia wanaweza kuambatana na matatizo mengine makali zaidi ya usemi, kuingia katika muundo wa kasoro katika aphasia, dysarthria, rhinolalia, na kugugumia.
Ugonjwa wa sauti unaotokana na mabadiliko ya anatomiki au kuvimba kwa muda mrefu kwa vifaa vya sauti huchukuliwa kuwa kikaboni. Matatizo ya kikaboni ya pembeni ni pamoja na dysphonia na aphonia katika laryngitis ya muda mrefu, paresis na kupooza kwa larynx, hali baada ya kuondolewa kwa tumors.
Paresis ya kati na kupooza kwa larynx hutegemea uharibifu wa kamba ya ubongo, daraja, medulla oblongata, njia. Kwa watoto, hupatikana katika ugonjwa wa kupooza kwa ubongo.
Ya kawaida na tofauti ni matatizo ya sauti ya kazi. Haziambatana na uchochezi au mabadiliko yoyote ya anatomiki kwenye larynx. Matatizo ya utendaji wa pembeni ni pamoja na phonasthenia, hypo- na hypertonic aphonia na dysphonia.
Phonasthenia - ukiukaji wa sauti katika baadhi ya matukio, hasa katika hatua za awali, haipatikani na mabadiliko ya lengo inayoonekana katika vifaa vya sauti. Phasthenia inajidhihirisha katika ukiukaji wa uratibu wa kupumua na kupiga simu, kutowezekana kwa kumiliki sauti - kuimarisha na kudhoofisha sauti, kuonekana kwa detonation na idadi ya hisia za kibinafsi.
Dysphonia ya Hypotonic (aphonia) husababishwa, kama sheria, na paresis ya nchi mbili ya myopathic, yaani, paresis ya misuli ya ndani ya larynx. Wanatokea na baadhi ya maambukizi (ARVI, mafua, diphtheria), pamoja na shida ya sauti kali. Patholojia ya sauti inaweza kujidhihirisha kutoka kwa sauti ndogo hadi aphonia na dalili za uchovu wa sauti, mvutano na maumivu katika misuli ya shingo, shingo na kifua.
Matatizo ya sauti ya hypertonic (spastic) yanahusishwa na ongezeko la sauti ya misuli ya laryngeal na predominance ya spasm ya tonic wakati wa kupiga simu. Sababu za matukio yao hazielewi kikamilifu, lakini dysphonia ya spastic na aphonia huendeleza kwa watu wanaolazimisha sauti zao.
Rhinophonia na rhinolalia husimama kwa kiasi fulani kutoka kwa matatizo mengine ya sauti, kwa kuwa utaratibu wao wa pathophysiological upo katika kazi isiyo ya kawaida ya palate laini ya asili ya kikaboni au ya kazi. Kwa rhinophony iliyofungwa, konsonanti za pua hupata sauti ya mdomo, vokali hupoteza ufahamu wao, na timbre inakuwa isiyo ya asili.
Fungua rhinophony inajidhihirisha katika pua ya pathological ya sauti zote za mdomo, wakati sauti ni dhaifu, inakabiliwa. Kasoro za sauti, pamoja na resonance iliyoharibika, ni kutokana na ukweli kwamba palate laini inaunganishwa kiutendaji na misuli ya ndani ya larynx na huathiri ulinganifu na sauti ya mikunjo ya sauti.
Matatizo ya sauti ya kazi ya asili ya kati ni pamoja na aphonia ya kazi au ya kisaikolojia. Inatokea ghafla kama mmenyuko wa hali ya kiwewe kwa watu wanaokabiliwa na athari za hysterical, mara nyingi zaidi kwa wasichana na wanawake.
Matatizo ya usemi ni pamoja na bradilalia na takhilalia. Pamoja na shida hizi, maendeleo ya hotuba ya nje na ya ndani yanafadhaika. Hotuba haieleweki kwa wengine.
Bradilalia ni kiwango cha polepole cha hotuba. Pamoja na bradylalia, sauti ni monotonous, inapoteza modulation, daima kudumisha lami sawa, wakati mwingine sauti ya pua inaonekana. Lafudhi ya muziki pia hubadilika wakati wa kutamka silabi za kibinafsi, sauti ya sauti hubadilika juu au chini. Dalili zisizo za maneno katika bradilalia zinaonyeshwa kwa ukiukwaji wa ujuzi wa magari ya jumla, ujuzi mzuri wa magari ya mikono, vidole, misuli ya uso. Harakati ni polepole, uvivu, uratibu wa kutosha, haujakamilika kwa kiasi, ugumu wa gari huzingatiwa. Uso wa kirafiki. Pia kuna vipengele vya shughuli za akili: polepole na matatizo ya mtazamo, makini, kumbukumbu, kufikiri.
Tahilalia ni kasi ya kiafya ya usemi. M. E. Khvattsev (1959) alizingatia sababu kuu ya takhilalia kuwa upungufu wa hotuba ya gari ya kuzaliwa kwa vifaa vya hotuba, na vile vile hotuba dhaifu, isiyo sawa ya wengine, ukosefu wa umakini na urekebishaji wa hotuba ya haraka ya mtoto. A. Liebmann alitofautisha kati ya mapungufu katika utambuzi wa gari na acoustic ambayo msingi wa takhilalia. G. Gutzman alisema kuwa ugonjwa huu ni matokeo ya ukiukaji wa mtazamo. Kulingana na E. Freschels, usemi wa kasi hutokana na ukweli kwamba mawazo hukimbia haraka sana na dhana moja hubadilishwa na inayofuata kabla ya kwanza kutamkwa. M. Nedolechny alizingatia upungufu wa matamshi kuwa sababu ya hotuba ya kasi, kwani wagonjwa wana shida kutamka maneno yasiyo ya kawaida na marefu.
Kigugumizi ni ukiukaji wa mpangilio wa hotuba ya tempo-rhythmic, kwa sababu ya hali ya mshtuko ya misuli ya vifaa vya hotuba.
Alalia - kutokuwepo au maendeleo duni ya hotuba kutokana na uharibifu wa kikaboni wa maeneo ya hotuba ya kamba ya ubongo katika kipindi cha kabla ya kujifungua au mapema ya ukuaji wa mtoto. Ugonjwa wa intrauterine husababisha kueneza uharibifu wa dutu ya ubongo, jeraha la kiwewe la kuzaliwa kwa ubongo na kukosa hewa kwa watoto wachanga husababisha shida zaidi za kawaida. Magonjwa ya Somatic huongeza tu athari za sababu za patholojia za asili ya neva, ambayo inaongoza.
Waandishi wengine (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977, nk) wanasisitiza jukumu la urithi, utabiri wa familia katika etiolojia ya alalia. Walakini, hakuna data ya kisayansi ya kushawishi juu ya jukumu la urithi katika asili ya alalia katika fasihi. Katika miaka ya hivi karibuni, jukumu muhimu la uharibifu mdogo wa ubongo (upungufu mdogo wa ubongo) limesisitizwa katika tukio la alalia.
Aphasia ni upotezaji kamili au sehemu ya hotuba kutokana na vidonda vya ndani vya ubongo.
Sababu za aphasia ni ajali za cerebrovascular (ischemia, hemorrhage), majeraha, tumors, magonjwa ya kuambukiza ya ubongo. Aphasia ya asili ya mishipa mara nyingi hutokea kwa watu wazima. Kama matokeo ya kupasuka kwa aneurysm ya ubongo, thromboembolism inayosababishwa na ugonjwa wa moyo wa baridi yabisi, na jeraha la kiwewe la ubongo. Aphasia mara nyingi huzingatiwa kwa vijana na vijana.
Afasia hutokea katika takriban theluthi moja ya matukio ya ajali za ubongo na mishipa ya fahamu, huku motor aphasia ikiwa ndiyo inayojulikana zaidi.
Aphasia ni mojawapo ya matokeo mabaya zaidi ya uharibifu wa ubongo, ambapo aina zote za shughuli za hotuba zinasumbuliwa kwa utaratibu. Ugumu wa ugonjwa wa hotuba katika aphasia inategemea eneo la lesion. Kwa aphasia, utekelezaji wa viwango tofauti, pande, aina za shughuli za hotuba (hotuba ya mdomo, kumbukumbu ya hotuba, kusikia kwa fonimu, uelewa wa hotuba, hotuba iliyoandikwa, kusoma, kuhesabu, nk) inasumbuliwa hasa kwa utaratibu.
Acoustic-gnostic afasia ya hisia ilielezewa kwa mara ya kwanza na daktari wa akili wa Ujerumani Wernicke. Alionyesha kwamba aphasia, ambayo aliiita hisia, hutokea wakati theluthi ya nyuma ya gyrus ya juu ya muda ya hemisphere ya kushoto inathiriwa. Kipengele tofauti cha aina hii ya aphasia ni ukiukaji wa uelewa wa hotuba wakati wa kuiona kwa sikio.
Acoustic-mnestic aphasia hutokea wakati sehemu za kati na za nyuma za eneo la muda zinaathiriwa (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A.R. Luria anaamini kuwa ni msingi wa kupungua kwa kumbukumbu ya sauti-hotuba, ambayo husababishwa na kuongezeka kwa kizuizi cha athari za kusikia. Kwa mtazamo wa kila neno jipya na ufahamu wake, mgonjwa hupoteza neno la awali. Usumbufu huu pia unajidhihirisha katika urudiaji wa mfululizo wa silabi na maneno.
Amnestic-semantic aphasia hutokea wakati eneo la parieto-oksipitali la hemisphere inayotawala hotuba huathiriwa. Pamoja na uharibifu wa sehemu za parietal-occipital (au nyuma ya chini-parietali) ya ulimwengu wa ubongo, shirika laini la hotuba huhifadhiwa, hakuna utafutaji wa muundo wa sauti wa neno unajulikana, hakuna matukio ya kupungua kwa sauti. - kumbukumbu ya hotuba au ukiukaji wa utambuzi wa fonimu.
Afferent kinesthetic motor aphasia hutokea wakati maeneo ya sekondari ya kanda ya baada ya kati na ya chini ya parietali ya cortex ya ubongo yanaharibiwa, iko nyuma ya kati, au Roland, mfereji.
Afasia ya motor yenye ufanisi hutokea wakati matawi ya mbele ya ateri ya ubongo ya kati ya kushoto yanaharibiwa. Inafuatana, kama sheria, na apraxia ya kinetic, ambayo inaonyeshwa katika ugumu wa uigaji na uzazi wa mpango wa gari.
Kushindwa kwa sehemu za premotor za ubongo husababisha hali ya kiitolojia ya ubaguzi wa hotuba, na kusababisha sauti, silabi na vibali vya lexical na uvumilivu, marudio. Uvumilivu, marudio ya maneno bila hiari, silabi, ambayo ni matokeo ya kutowezekana kwa kubadili kwa wakati kutoka kwa kitendo kimoja cha kuelezea hadi kingine.
Dynamic aphasia hutokea wakati sehemu za nyuma za mbele za ulimwengu wa kushoto, zinazotawala katika hotuba, zinaathiriwa, yaani, sehemu za kizuizi cha tatu cha kazi - kizuizi cha uanzishaji, udhibiti na upangaji wa shughuli za hotuba.
Kasoro kuu ya usemi katika aina hii ya aphasia ni ugumu, na wakati mwingine kutowezekana kabisa kwa uwekaji tendaji wa matamshi. Kwa ukali mbaya wa ugonjwa huo, sio hotuba tu inayojulikana, lakini pia ukosefu wa jumla wa mpango, kuna echolalia inayojulikana, na wakati mwingine echopraxia.
Katika nyanja ya patholojia za hotuba, ukiukwaji wa hotuba iliyoandikwa pia huzingatiwa. Hizi ni pamoja na: alexia, dyslexia, agraphia, dysgraphia.
Dyslexia ni ukiukwaji maalum wa sehemu ya mchakato wa kusoma, kwa sababu ya ukosefu wa malezi (ukiukaji) wa kazi za juu za kiakili na zinaonyeshwa katika makosa ya kurudia ya asili inayoendelea.
Etiolojia ya dyslexia inahusishwa na athari za mambo ya kibiolojia na kijamii. Dyslexia husababishwa na uharibifu wa kikaboni kwa maeneo ya ubongo yanayohusika katika mchakato wa kusoma. Sababu za kazi zinaweza kuhusishwa na athari za mambo ya ndani na nje. Kwa hivyo, sababu zote za maumbile na za nje zinahusika katika etiolojia ya dyslexia (patholojia ya ujauzito, kuzaa, kukosa hewa, "mnyororo" wa maambukizo ya utotoni, majeraha ya kichwa).
Dysgraphia ni ukiukaji wa sehemu maalum wa mchakato wa kuandika. Ukiukaji huu ni kutokana na maendeleo duni (kutengana) ya kazi za juu za akili zinazofanya mchakato wa kuandika kwa kawaida.
Hitimisho
Kulingana na uzoefu wa utafiti wa wanasayansi kama vile P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny na wengine - ambao wametoa mchango mkubwa katika utafiti wa matatizo ya hotuba na patholojia za magari, mwenendo wa kisasa (wote wa kinadharia na vitendo) katika uwanja wa kusoma mifumo ya shida ya harakati na hotuba, hutoa fursa sio tu kupata ufahamu wa kina na wa kina wa kiini cha shida hii, lakini pia huunda hali za kuahidi za kusahihisha moja kwa moja na kusaidiwa kwa watu wanaougua shida hizi. . Ili usaidizi uwe na ufanisi iwezekanavyo, ni lazima si tu kujua kiini cha taratibu za michakato ya akili na hatua ya ujuzi wa magari, utaratibu wa ukiukaji wao. Wataalamu wanaohusika katika utafiti wa matatizo haya lazima daima na kuendelea kuelekeza shughuli zao kuelekea kuzuia tukio la patholojia, na pia kufuatilia kwa utaratibu hali ya kazi zisizoharibika, shughuli za kuzuia matatizo, na kutoa msaada maalum katika eneo hili kwa wagonjwa.
Orodha ya fasihi iliyotumika
1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. - M.: Dawa, 2002.
2. Zeigarnik B.V. Patholojia. - M.: Nyumba ya Uchapishaji ya Chuo Kikuu cha Moscow, 1986.
3. Liebmann A. Patholojia na tiba ya kigugumizi na kushikamana kwa ulimi. (St. Petersburg - 1901) / / Msomaji juu ya tiba ya hotuba (dondoo na maandiko). Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa taasisi za elimu ya juu na sekondari: Katika 2 vols. T.I / Ed. L.S. Volkova na V.I. Seliverstov. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1997.
4. Tiba ya hotuba: Kitabu cha kiada kwa wanafunzi defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998.
5. Luria.A.R. Hatua za njia iliyosafirishwa// Wasifu wa kisayansi. - M.: Nyumba ya Uchapishaji ya Moscow. un-ta, 1982.
6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomy, fiziolojia na ugonjwa wa viungo vya kusikia na hotuba // Kitabu cha maandishi. kwa Stud. juu kitabu cha kiada cha ufundishaji kichwa - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 2003.
7. Jaspers K. Saikolojia ya jumla // Per. pamoja naye. L. O. Akopyan, ed. daktari. asali. Sayansi VF Voitsekh na Ph.D. falsafa sayansi O. Yu. Boytsova.- M.: Mazoezi, 1997.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, ukurasa wa 230.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, ukurasa wa 243
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, ukurasa wa 248
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, p.86.
Zeigarnik B.V. Patholojia. - M.: Nyumba ya Uchapishaji ya Chuo Kikuu cha Moscow, 1986, p.180.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, p.93.
Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomy, fiziolojia na ugonjwa wa viungo vya kusikia na hotuba // Kitabu cha maandishi. kwa Stud. juu kitabu cha kiada cha ufundishaji kichwa - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 2003, p.177.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, p.93
Zeigarnik B.V. Patholojia. - M.: Nyumba ya Uchapishaji ya Chuo Kikuu cha Moscow, 1986, p.184.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, ukurasa wa 95.
Zeigarnik B.V. Pathopsychology. - M.: Nyumba ya Uchapishaji ya Chuo Kikuu cha Moscow, 1986, p.187.
Tiba ya hotuba: Kitabu cha maandishi kwa wanafunzi wa defectol. bandia. ped. vyuo vikuu / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Mwanadamu. mh. kituo cha VLADOS, 1998, ukurasa wa 176.
Matatizo ya magari (motor) yanaweza kutokea kutokana na mabadiliko ya pathological katika mifumo ya misuli, mifupa au ya neva. Wakati wa kujaribu kuainisha shida za gari, inakuwa wazi haraka kuwa shida inaweza kuwa na sifa ya kutosha tu kwa kuielezea katika ndege kadhaa. Kwa pendekezo la WHO (WHO, 1980), ishara za pathophysiological (upungufu) hutumika kuelezea uharibifu wowote. Mifano ya hii ni kupooza au kupungua kwa unyeti, hasa baada ya damu ya ubongo. Maelfu ya matatizo ya magari yameelezwa kwa vidonda vya mfumo mkuu wa neva pekee (Freund, 1986; Kurlan, 1995). Mbinu ya jadi ya kuagiza aina mbalimbali za matatizo iwezekanavyo ni kutofautisha kati ya dalili mbaya na nzuri. Dalili mbaya ni zile ambazo utendakazi wa kawaida hupotea, kama vile kupoteza uhamaji wa kawaida katika kupooza, au kizuizi cha uratibu wa gari katika uharibifu wa cerebellum. Wazo la "dalili chanya" ni pamoja na harakati za kiitolojia, kama vile hyperkinesis (kuongezeka kwa ustadi wa gari kwa njia isiyo ya kawaida, wakati mwingine na harakati zisizo za hiari), myoclonus (mikazo ya misuli ya mtu binafsi), tics (mlolongo wa harakati zilizoratibiwa ambazo hufanyika mara nyingi bila hiari) au mabadiliko. kwa sauti ya misuli, kama vile ugumu (mvutano wa misuli ulioongezeka).
KATIKA DSM IV huorodhesha baadhi ya matatizo ambayo matatizo ya motor ni sehemu muhimu. Hiki ni kigugumizi DSM IV 307.0), shughuli nyingi ( DSM IV 314.xx), ugonjwa wa Gilles de la Tourette ( DSM IV 307.23), tiki ya sauti ( DSM IV 307.22), tiki ya muda mfupi ( DSM IV 307.21), tiki haijabainishwa ( DSM IV 307.20) na shida ya harakati iliyozoeleka ( DSM IV 307.3). Matatizo haya, hata hivyo, yanawakilisha tu sehemu ndogo na ya kiholela ya jumla ya matatizo ya magari.
Data juu ya ishara za pathophysiological katika hali nyingi huruhusu tu utabiri wa takriban wa ambayo kazi za motor bado zinaweza kufanywa. Kwa hivyo, mtihani wa moja kwa moja wa utendakazi, kama vile uwezo wa kutembea au kushika, ni wa lazima. Kupoteza au kizuizi cha utendakazi huitwa, kwa pendekezo la WHO, ulemavu. Ugumu wa kuelezea matatizo ya motor katika ndege ya mapungufu ya kazi iko katika wingi usio na mipaka wa uwezekano wa kazi za kupima. Taksonomia inayokubalika kwa ujumla ya utendaji wa gari haipo kwa sasa. Katika matatizo ya gari la ubongo, majaribio yamefanywa ili kupata mpangilio fulani wa utendaji wa gari kutoka kwa mifumo ya udhibiti wa ubongo wa harakati (kwa mfano, Brooks, 1990, na sura ya 26).
Ili kutathmini kizuizi cha kazi, inatosha kulinganisha uwezekano maalum na maadili ya kawaida. Kweli, ikiwa ni muhimu kuelezea upungufu (ulemavu) wa mtu fulani, basi mtu anapaswa kuzingatia hali ya maisha yake. Matokeo kuu ya ugonjwa wowote wa harakati ni kupungua kwa kweli kwa shughuli za kitaaluma na za kila siku, na hii inaweza tu kusajiliwa kwa kumtazama mgonjwa katika mazingira yake au kutumia dodoso. Ili kuwezesha ulinganisho baina ya watu binafsi, majaribio yamefanywa mara kwa mara ili kuendeleza kazi sanifu za kila siku. Je, kwa mfano, mgonjwa anaweza kutembea umbali wa m 10 bila misaada? Je, mgonjwa anaweza kuvaa mwenyewe? Kwa mtazamo wa aina mbalimbali za matatizo iwezekanavyo, uchaguzi wa kazi za kila siku za kupimwa daima ni za kiholela. Bila data juu ya ukomo wa kazi ya mgonjwa fulani, maelezo ya ugonjwa wa motor hayatakuwa kamili. Kupoteza kwa kidole kidogo hakungeumiza watu wengi, lakini kwa mpiga piano ingemaanisha mwisho wa maisha yake ya kitaaluma.
Matatizo ya magari yanaweza kugawanywa kulingana na aina ya genesis yao katika matatizo ya msingi ya kikaboni na psychogenic motor. Katika matatizo ya msingi ya harakati za kikaboni, mabadiliko ya pathological yanazingatiwa katika mifumo ya misuli, mifupa, au ya neva; katika matatizo ya harakati ya kisaikolojia, uwepo wa mabadiliko hayo hauwezi kuthibitishwa. Lakini kukosekana kwa ushahidi kama huo wa shida ya kikaboni bado haituruhusu kuhitimisha kuwa shida ya harakati ni hali ya kiakili. Kwa kufanya hivyo, inapaswa kuonyeshwa kuwa tukio au ukali wa ugonjwa wa harakati huathiriwa kwa kiasi kikubwa na mambo ya kisaikolojia au ya akili. Kwa sababu hata katika matatizo mengi ya harakati za kikaboni (kwa mfano, dystonia, tetemeko muhimu, ugonjwa wa Parkinson) utambuzi unaweza kufanywa tu kwa misingi ya kliniki, uchunguzi wa kimatibabu ni wa umuhimu hasa katika kutofautisha kati ya matatizo ya kikaboni na ya kisaikolojia (Factor et al., 1995; Marsden, 1995). Williams et al. (Williams et al., 1995) wanapendekeza kwamba asili ya kisaikolojia ya shida ya harakati inathibitishwa tu ikiwa urejesho wa shida hii ya harakati hupatikana kwa njia ya matibabu ya kisaikolojia au ikiwa shida hii ya harakati itabadilika katika mwendo wake, picha ya udhihirisho wake. hailinganishwi na picha ya udhihirisho wa matatizo ya harakati ya kikaboni inayojulikana na kwa kuongeza hii kuna ishara za kuwepo kwa aina fulani ya ugonjwa wa akili (cf. meza. 25.1.1).
Jedwali 25.1.1. Tabia za kliniki za shida za harakati za kisaikolojia
Kuanza kwa ghafla kama matokeo ya tukio la kipekee linaloweza kutambulika.
Tukio la wakati huo huo la shida kadhaa za harakati.
Dalili za ugonjwa wa harakati hutofautiana na hubadilika hata ndani ya kikao kimoja cha uchunguzi.
Ishara za ugonjwa wa harakati hazifanani na dalili za dalili ambazo zinajulikana kwa matatizo ya kikaboni ya harakati.
Matatizo ya harakati yanazidishwa wakati mchunguzi anazingatia sehemu iliyoathirika ya mwili.
Matatizo ya mwendo huboreka au kutoweka wakati si kitovu cha tahadhari au mgonjwa anapofanya kazi zinazohitaji azingatie.
Hasa walionyesha majibu ya hofu.
Ukali wa shida ya harakati inaweza kuathiriwa na pendekezo au matibabu ya placebo.
- "Kuanguka kwa neurological" kwa wagonjwa haiendani na kuanguka kwa nyurolojia katika ugonjwa wa neva unaojulikana.
Wagonjwa pia wana shida ya akili.
Hakuna ugonjwa wa harakati wakati mgonjwa hajui kwamba anafuatiliwa.
Ugonjwa wa harakati unaweza kutibiwa kwa mafanikio na matibabu ya kisaikolojia.
Ikiwa kuna sifa kadhaa hapo juu, basi hii inazungumza juu ya shida ya harakati ya kisaikolojia. Jedwali hili limetolewa kwa njia iliyorekebishwa na Williams, Ford na Fahn (Williams, Ford & Fahn, 1995).
Pia tunatofautisha daraja la tatu la matatizo ya harakati, yaani matatizo yanayotokana na fidia isiyotosheleza (Mai, 1996). Nini maana ya hii inaweza kuelezewa na mfano wa tukio la kuandika spasm. Kizuizi cha utendakazi wa mikono, kilichoamuliwa awali kikaboni (kwa mfano, kuvimba kwa ganda la tendon, kupungua kwa unyeti wa kugusa kwenye vidole), husababisha ukweli kwamba harakati wakati wa kuandika huwa chini ya bure na mwandiko unaweza kuwa chini ya kusomeka. Mgonjwa humenyuka kwa hili kwa kuanza kushikilia penseli tofauti, kubadilisha nafasi ya mkono na mkono mzima. Kwa muda mfupi, hii inafanikisha uhalali zaidi wa mwandiko. Walakini, baada ya muda mrefu, programu ya gari iliyojifunza, ambayo hadi sasa imejumuishwa kwa maandishi, inabadilishwa na harakati mpya na mara nyingi zisizo za ergonomic. Kuandika kunahitaji juhudi zaidi na zaidi na inaweza hatimaye kuwa haiwezekani kabisa. Iwapo dhana hizi potofu zilizofunzwa zitasahihishwa, uboreshaji mkubwa katika utendakazi wa uandishi unaweza kupatikana mara nyingi (Mai & Marquardt, 1994).
Fidia isiyofaa hutokea katika mfumo wa matatizo mengi ya harakati yanayosababishwa kimsingi na inaweza kugeuza kizuizi kidogo cha utendakazi kuwa kinachotamkwa. Aidha, maonyesho ya fidia ya kutosha yanaweza kuendelea hata baada ya ugonjwa wa kikaboni tayari kupita. Kwa sababu zinaweza kutibiwa hata kama ugonjwa wa kimsingi wa kikaboni hauwezi kutibika (kwa mfano, uharibifu wa uandishi kwa wagonjwa walio na sclerosis nyingi, cf. Schenk et al., kwenye vyombo vya habari), ni jambo la maana kuweka mipaka ya vipengele vya matatizo ya harakati ambayo ni. inayoweza kupunguzwa kwa fidia isiyofaa, kutokana na matatizo ya kikaboni. Tofauti na matatizo ya kisaikolojia, matatizo ya harakati kutokana na fidia ya kutosha yanahitaji marekebisho ya mkao na harakati "zisizo za ergonomic" kupitia programu sahihi ya mafunzo; tiba ya kisaikolojia haina msaada hapa (Mai & Marquardt, 1995). Kwa kuongeza, fidia ya kutosha husababisha matatizo ya harakati, muundo wa udhihirisho ambao una sifa ya wiani mkubwa wa muda; fidia isiyofaa, kama sheria, haiambatani na shida ya akili.
I. PROPULSION SYSTEMS
Matibabu ya mafanikio ya matatizo ya harakati haiwezekani bila ufahamu wa anatomy na physiolojia ya mifumo ya udhibiti wa harakati. Wakati huo huo, maarifa katika eneo hili haitoshi, ingawa inajilimbikiza polepole.
A. Mfumo wa piramidi hutoka hasa katika lobes ya mbele ya nyuma (hasa katika gyrus ya precentral), lakini pia katika maeneo ya motor ya lobes ya parietali na sehemu nyingine za cortex ya motor. Neuroni za cortical motor ziko hapa, akzoni ambazo hupitia goti la nyuma la kibonge cha ndani, shina la ubongo na piramidi, hupita upande wa pili kwa kiwango cha medula oblongata, huunda njia ya corticospinal ya contralateral kwenye uti wa mgongo na. karibia niuroni za uti wa mgongo. Sehemu muhimu ya mfumo huu ni cortex ya ziada ya motor, ambayo msukumo huzalishwa ambayo hutangulia harakati. Katika kiwango cha uti wa mgongo, kuna mifumo ya maoni ya ndani ambayo inadhibiti shughuli za neurons za alpha motor (kitanzi cha gamma na aina nyingine za afferentation, ikiwa ni pamoja na zile zinazopokelewa na makundi ya jirani).
B. Nyuzi za mfumo wa parapyramidal kwa sehemu anza kutoka kwa sehemu zile zile za gari za gamba kama piramidi. Zinabadilika kwenda kwa niuroni za uti wa mgongo kupitia njia za polysynaptic zinazopita kwenye kiini nyekundu (njia ya rubrospinal) na uundaji wa reticular ya poni na medula oblongata (njia ya reticulospinal). Sehemu ya tatu ya mfumo wa parapyramidal - njia ya vestibulospinal - huanza kutoka kwa kiini cha vestibuli cha Deiters, ambacho hupokea afferent kutoka kwa vifaa vya vestibuli, malezi ya reticular na cerebellum. Wapatanishi wa njia hizi zote haijulikani.
B. Mfumo wa Extrapyramidal. Harakati zote zinafanywa kupitia njia za piramidi na parapyramidal. Kuhusu mfumo wa extrapyramidal, miundo kuu ambayo ni nuclei ya basal, kazi yake ni kurekebisha na kuboresha harakati. Hii inafanikiwa hasa kutokana na ushawishi kwenye kanda za magari ya hemispheres kupitia thalamus (tazama sehemu ya IV).
D. Marekebisho ya harakati pia hutoa cerebellum, hasa kwa njia ya mvuto kwenye njia ya vestibulospinal, na pia (kwa kubadili kwenye nuclei ya thelamasi) kwenye maeneo sawa ya motor ya cortex kama nuclei ya basal (tazama sehemu ya III).
II. KUSHINDWA KWA PYRAMID NA MIFUMO YA PARAPIRAMID
Maonyesho kuu ni kupooza na spasticity.
A. Kupooza inaweza kuwa kamili (plegia) au sehemu (paresis), wakati mwingine inadhihirishwa tu na usumbufu wa mkono au mguu. Tiba ya matibabu haina ufanisi. Tiba ya mazoezi na masaji ni muhimu, hufunza kifaa kisichobadilika cha mfumo wa neva na kuzuia mikazo.
B. Unyogovu inayojulikana na ongezeko la sauti ya kiungo kulingana na aina ya "jackknife", kuongezeka kwa reflexes ya tendon, clonus na reflexes ya pathological extensor (kwa mfano, reflex ya Babinski). Inaweza pia kuonyeshwa tu na ugumu wa harakati. Dalili za mara kwa mara pia ni pamoja na spasms ya misuli ya flexor, ambayo hutokea kama reflex kwa msukumo wa mara kwa mara usiozuiliwa kutoka kwa vipokezi vya ngozi.
B. Matibabu ya spasticity
1. Dawa muhimu- benzodiazepines, baclofen, dantrolene (tazama meza 15.1). Utaratibu wa utekelezaji wa kila mmoja wao haujaanzishwa kwa usahihi.
a. Benzodiazepines pengine hufanya kazi katika kiwango cha uti wa mgongo, na kuongeza athari za postsynaptic ya GABA na hivyo kukuza kizuizi cha presynaptic. Jambo lingine la matumizi yao ni shina la ubongo. Vipokezi vya benzodiazepine viko karibu na vipokezi vya GABA. Inayotumika zaidi ni diazepam.
b. Baclofen, agonisti wa GABA, ana athari ya kuzuia, inaonekana kuathiri vipokezi vya GABA visivyo na hisia za bicuculline. Kwa kuongeza, inapunguza msukumo kutoka kwa neurons za gari la gamma na hivyo kiwango cha kunyoosha kwa spindles za misuli.
katika. Diazepam na baclofen kupunguza spasticity kuhusishwa na kusisimua afferent, lakini hawawezi kuzuia pyramidal na mvuto parapyramidal, kwa vile mwisho ni uwezekano wa kuwa barabara kwa njia ya kusisimua wapatanishi aspartate na glutamate au kwa njia ya glycine mpatanishi kizuizi.
d) Dantrolene huzuia kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa retikulamu ya sarcoplasmic ya nyuzi za misuli na kwa hivyo hutenganisha kiunganishi cha kielektroniki. Hii ina maana kwamba inapunguza spasticity kwa kuongeza udhaifu wa misuli.
2. Dozi. Kwa kuwa taratibu za utekelezaji wa benzodiazepines, baclofen na dantrolene ni tofauti, zinaweza kuunganishwa. Hii inakuwezesha kupunguza dozi na kuepuka madhara. Katika ugonjwa wa neuron ya motor na kiharusi, dawa hizi zinaonekana kuwa hazifanyi kazi. Wanajaribiwa katika magonjwa ya uti wa mgongo, sclerosis nyingi, ugonjwa wa kupooza kwa ubongo.
a. Diazepam hutumiwa kwa kipimo kikubwa: kuanzia 2 mg mara 3 kwa siku, na kisha kipimo huongezeka polepole, kulingana na uvumilivu, hadi 60 mg / siku na hapo juu. Madhara kuu ni udhaifu, usingizi, kizunguzungu. Kwa matumizi ya muda mrefu, usingizi wa paradoxical, wasiwasi na uchokozi vinawezekana, mara nyingi hulazimisha dawa kuachwa. Diazepam ni kinyume chake katika glakoma ya kufungwa kwa pembe. Wakati wa matibabu, punguza matumizi ya pombe. Uharibifu wa ini wa muda mfupi na mabadiliko ya damu yanawezekana. Tahadhari hasa ni muhimu wakati wa kuanza matibabu na diazepam na wakati imefutwa kwa wagonjwa wanaotumia anticoagulants. Baada ya miaka michache, diazepam inaweza kubadilishwa na benzodiazepines nyingine.
b. Baclofen inaonyeshwa hasa kwa spasms ya flexion chungu. Kiwango cha awali ni 5 mg mara 2 kwa siku, kisha huongezeka kila siku 3 hadi 80-120 mg / siku. Dawa hiyo hutolewa hasa kupitia figo. Hivi karibuni, baclofen ya intrathecal 50-100 mcg na pampu iliyowekwa na (katika idadi ndogo ya tafiti) utawala wa epidural umeonyeshwa kuwa mzuri. Madhara kuu ni udhaifu, usingizi, kizunguzungu, matatizo ya utumbo, kutetemeka, usingizi, maumivu ya kichwa, hypotension ya arterial. Hatari zaidi ni mabadiliko ya utu na maonyesho. Uwezekano wa kazi ya ini iliyoharibika. Kufuta dawa inapaswa kuwa hatua kwa hatua. Contraindication ya jamaa - kifafa. Wakati wa matibabu, punguza matumizi ya pombe. Kwa utawala wa intrathecal wa dawa, mifereji ya maji ya CSF hutumiwa.
katika. Dantrolene hupunguza spasticity kwa kuongeza udhaifu wa misuli. Kwa hiyo, ingawa mara nyingi ni bora zaidi kuliko mawakala wengine katika spasticity, hutumiwa hasa kwa wagonjwa wenye plegia ambao wamepoteza uwezo wa kusonga kwa kujitegemea. Kiwango cha awali ni 25 mg / siku, ikiwa imevumiliwa, huongezeka ndani ya wiki 4 hadi 400 mg / siku. Madhara - usingizi, kizunguzungu, kichefuchefu (kawaida ya muda mfupi), kuhara, kupungua kwa GFR. Hatari kubwa, haswa kwa wazee kwa kipimo cha zaidi ya 200 mg / siku, ni athari ya hepatotoxic, kwa hivyo, wakati wa matibabu, kazi ya ini inapaswa kufuatiliwa mara kwa mara. Uondoaji wa dantrolene kwa 50% unafanywa kutokana na kimetaboliki ya hepatic, katika suala hili, ni kinyume chake katika magonjwa ya ini. Tahadhari inapaswa pia kuzingatiwa katika magonjwa makubwa ya moyo au mapafu.
d) Madawa mengine hutumiwa wakati benzodiazepines, baclofen, na dantrolene kushindwa.
1) Tizanidine (kichocheo cha alpha2-adrenergic) hutumiwa kwa kipimo cha hadi 36 mg / siku. Kwa mujibu wa hatua ya antispastic, ni takriban sawa na baclofen. Madhara - udhaifu wa misuli, hypotension ya arterial, usingizi, kinywa kavu. Vidonge vya muda mrefu vinaweza kuchukuliwa mara moja kwa siku. Dawa hiyo haijatengenezwa Marekani.
2) Clonidine kwa mdomo au kwa ngozi wakati mwingine ni mzuri.
3) Mchanganyiko wa phenytoin (300 mg / siku) na chlorpromazine (300 mg / siku) hutumiwa.
4) Dawa mpya ya anticonvulsant vigabatrin, kulingana na ripoti zingine, sio duni kwa ufanisi kwa baclofen.
3. Matibabu mengine
a. Wakati wa kuchagua matibabu, ni lazima ikumbukwe kwamba wakati mwingine spasticity inakuwezesha kudumisha msimamo wima, na kutokana na hii inafanya uwezekano wa kutembea (kwa matumizi ya splints maalum).
b. Utawala wa intrathecal wa ethanol au phenol unaweza kupunguza spasms maumivu katika miguu. Hata hivyo, utaratibu huu unaweza kusababisha kutokuwepo kwa mkojo na kinyesi, hivyo ni kinyume chake mbele ya kazi ya chombo cha pelvic intact. Sumu ya botulinum A huonyeshwa wakati harakati zimeharibika kutokana na spasticity badala ya paresis (tazama sehemu IV.3.1.b). Wakati mwingine matumizi yake hurahisisha huduma ya mgonjwa. Inatumika kwa ugonjwa wa kupooza kwa ubongo, sclerosis nyingi (hasa kwa misuli ya misuli ya adductor), viharusi.
katika. Uzuiaji wa mishipa ya pembeni huonyeshwa katika hali mbaya. Kwanza, inafanywa na anesthetic ya ndani. Ikiwa spasticity itapungua, blockade ya kudumu inafanywa na kuanzishwa kwa ethanol au ufumbuzi wa phenol 5%.
d) Uvimbe wa nyuma uliochaguliwa kwa kawaida hutumiwa kwa ugonjwa wa kupooza kwa ubongo. Wakati mwingine rhizotomy ya kina inaonyeshwa.
E. Tiba ya mazoezi, masaji n.k. ni muhimu sana Kwa msaada wa njia hizo, mikataba inaweza kuzuiwa, ambayo ni muhimu hasa wakati kuna matumaini ya kurejeshwa kwa kazi. Njia za marekebisho ya mkao, baridi ya ndani, mavazi maalum ya kubana na mazoezi anuwai ya mwendo hutumiwa. Ni muhimu kupunguza maumivu kutoka kwa misuli, viungo na viungo vya ndani.
e) Kichocheo cha neva za umeme zinazopita kwenye ngozi wakati mwingine huwa na ufanisi.
na. Vituo maalumu hutumia msukumo wa umeme wa cerebellum, nguzo za nyuma za uti wa mgongo, na aina nyingine za uhamasishaji wa umeme wa ubongo, lakini ufanisi wao haujathibitishwa.
h. Wakati mwingine matibabu ya mifupa husaidia.
III. VIDONDA VYA MFUKO WA KIZAZI
A. Taarifa za jumla. Anatomy na fiziolojia ya cerebellum imesomwa vizuri kutokana na muundo wake rahisi. Msukumo huingia kwenye cerebellum kutoka ngazi zote za mfumo mkuu wa neva. Ya umuhimu hasa ni kutofautisha kutoka kwa vifaa vya vestibuli, uti wa mgongo, na gamba la gari. Misukumo inayojitokeza hutoka kwenye cerebellum hadi mfumo wa piramidi (kupitia viini vya ventrolateral na anterior ventral ya thelamasi) na hadi kwenye viini vya mfumo wa parapyramidal (hasa kwenye kiini cha vestibuli cha Deiters). Sehemu za kando za cerebellum zina jukumu la kuratibu mienendo ya miguu na mikono, sehemu za wastani zinawajibika kwa mkao, mienendo, na harakati za mwili. Uharibifu wa cerebellum au miunganisho yake inaonyeshwa na tetemeko la kukusudia, dysmetria, adiadochokinesis, na kupungua kwa sauti ya misuli. Inawezekana kwamba cerebellum pia ina jukumu fulani katika udhibiti wa uhuru, mtazamo, hisia, na michakato ya utambuzi. Wapatanishi wa mifumo ya efferent ya cerebellum bado haijulikani, na kwa hiyo tiba ya madawa ya kulevya kwa matatizo ya cerebellar haifai hata katika hali ambapo sababu ya matatizo haya yamefafanuliwa.
B. Matibabu
1. Matibabu kimsingi inategemea etiolojia (ikiwa inaweza kuanzishwa).
2. Msingi wa tiba ni tiba ya mazoezi. Athari fulani inaweza kupatikana kwa mazoezi ya uratibu, mikazo ya kiisometriki ya mdundo, uthabiti na mafunzo ya kutembea na suti za elastic na matumizi ya vifaa vya kusaidia kwa harakati. Kutetemeka kwa makusudi kunaweza kupunguzwa kwa kutumia uzito kwenye viungo vya uzito wa gramu mia kadhaa.
3. Na scoliosis matibabu ya upasuaji yanaweza kuhitajika.
4. Uharibifu wa sehemu za ventrolateral za thalamus(eneo ambalo nyuzi hubadilika kutoka kwa cerebellum hadi cortex ya motor) hupunguza mtetemo wa kukusudia wa serebela na kile kiitwacho mtetemo wa rubral (au efferent cerebellar), ambao unachanganya sifa za mtetemeko wa Parkinsonian na cerebela na inaaminika kutokea wakati mifumo inayotoka. ya cerebellum imeharibiwa.
5. Tiba ya madawa ya kulevya
a. Physostigmine kwa kipimo cha hadi 8 mg / siku (katika kibao kimoja - 1 mg) wakati mwingine ni bora katika ataxia ya urithi wa serebela.
b. Oxytriptan (10 mg/kg/siku) inaweza kupunguza dysarthria na astasia.
katika. Ugonjwa wa cerebellar unaweza kuambatana na matatizo mengine ya harakati ambayo yanahitaji matibabu maalum.
IV. VIDONDA VYA BASAL NUCLEI
A. Taarifa za jumla
1. Kulingana na muundo wa anatomiki wa viini vya basal, inaweza kuhitimishwa kuwa viunganisho vilivyofungwa vya mviringo vina jukumu muhimu katika kazi yao. Msukumo kutoka kwa gamba huenda moja kwa moja au kupitia kiini cha kati cha thelamasi hadi kwa niuroni ndogo za striatum (kiini cha caudate na putameni). Nyuzi zinazobadilika kutoka kwa niuroni kubwa za striatum, zinazobadilika mfululizo kwenye globasi pallidus na nuclei ya mbele ya tumbo au ya ventrolateral ya thelamasi, huenda kwenye gamba la injini ya upande mmoja na huathiri mienendo ya nusu ya mwili iliyopingana. Wapatanishi wanaopatanisha vyama hivi hawajulikani haswa, lakini GABA, asetilikolini, na glutamati hufikiriwa kuwa na jukumu muhimu.
2. Kazi ya mifumo ya cholinergic na glutamatergic ya ganglia ya basal inathiriwa na nyaya nyingine za neural za mviringo. Mfumo wa nigrostriatal ni wa umuhimu mkubwa. Neuroni zake huunda sinepsi za dopaminiki zinazozuia kwenye dendrites za niuroni ndogo za kuzaa (labda za cholinergic). Mifumo inayofanya kazi ambayo huunda sinepsi kwenye miili ya niuroni za dopamineji katika sehemu iliyoshikana ya substantia nigra imesomwa kidogo; nyuzi pekee zinazotoka kwa niuroni za globus pallidus na striatum na zenye GABA au dutu P kama vipatanishi zilipatikana. Inaaminika kuwa pia kuna njia ya strionigral cholinergic. Kwa kuongezea, peptidi kama vile somatostatin, leucine na methionine enkephalins, neurotensin, cholecystokinin, thyroliberin, peptidi ya matumbo ya vasoactive, na angiotensin zinaweza kuathiri shughuli za niuroni za kuzaa. Kuna miunganisho ya usawa ya striatum na kiini cha subthalamic, kiini cha prerubral, na niuroni za ubongo wa kati (baadhi ya viunganisho hivi ni vya serotoneji). Kutokana na mpango huu, ni wazi kwamba dawa zinazoathiri mfumo wa cholinergic na dopaminergic zinafaa katika vidonda vya ganglia ya basal, ingawa haijulikani kwa nini hatua yao ni ya kupinga.
3. Matibabu ya matatizo ya extrapyramidal inategemea uelewa wa vipengele vya awali na kuvunjika kwa dopamine. Maendeleo ya hivi majuzi katika eneo hili yanahusishwa na utambuzi wa athari ya neurotoxic ya MPTP na uwezekano wa ulinzi wa kuchagua dhidi ya hatua ya hii na sumu nyingine za neurotoksini (kwa mfano, 6-hydroxydopamine) kwa kutumia vizuizi vya MAO B. Dopamine iliyotolewa katika sinepsi ya striatum hufanya kwa angalau aina mbili za vipokezi - D1 na D2. Uamilisho wa vipokezi vya D1 (lakini si vipokezi vya D2) huchochea uundaji wa AMP. Vipokezi vya D2 vilivyo kwenye niuroni za kuzaa na kwenye ncha za nyuzi za kotikostriatali pengine vinaweza kuwa katika hali ya mshikamano wa juu na wa chini.
4. Matatizo ya mwendo yanayotokea wakati viini msingi vinapoathiriwa (matatizo ya ziada ya piramidi) yanaweza kugawanywa katika hypokinesia (kupungua kwa sauti na kasi ya harakati; mfano ni ugonjwa wa Parkinson au parkinsonism ya asili nyingine) na hyperkinesis (mwendo wa ziada usio wa hiari; mfano ni ugonjwa wa Huntington). Hyperkinesis pia inajumuisha tics.
B. Matatizo ya extrapyramidal yanayotokana na madawa ya kulevya
1. Madawa ya kulevya ambayo husababisha matatizo ya extrapyramidal.
a. Matatizo ya extrapyramidal ya dawa yamekuwa ya kawaida na kuanzishwa kwa neuroleptics katika mazoezi. Hatua ya phenothiazines, pamoja na butyrophenones na idadi ya neuroleptics nyingine mpya (tazama Jedwali 15.2), inatokana hasa na kuziba kwa vipokezi vya dopamini D3 katika mfumo wa limbic.
b. Dawa zinazofanana (kwa mfano, prochlorperazine na metoclopramide) hutumiwa kama antiemetics.
katika. Simpatholitiki zinazomaliza vipatanishi vya niuroni (tetrabenazine, reserpine) na analogi za katekisimu (wapatanishi wa uwongo) kama vile methyldopa pia husababisha matatizo ya extrapyramidal.
d. Kwa matibabu ya muda mrefu na levodopa, hyperkinesis inaweza kutokea (tazama sehemu IV.B.4.a.5.a).
2. Kupungua kwa matatizo ya extrapyramidal yanayotokana na madawa ya kulevya inawezekana kwa kukomesha au kupunguzwa kwa kipimo cha dawa.
3. Aina ya matatizo ya extrapyramidal yanayotokana na madawa ya kulevya
a. Hyperkinesis ya papo hapo ya idiosyncratic kawaida hutokea wakati wa siku za kwanza za matibabu ya neuroleptic. Inaweza kuonyeshwa kwa harakati za haraka za muda mfupi za muda mfupi (chorea, athetosis, ballism; angalia kipengee IV.B.3.d) au dystonia, ambayo inaweza kuendeleza baada ya dozi ya kwanza ya antipsychotic. Inajulikana na harakati ndefu, za polepole za shingo na torso, viungo (hasa sehemu za karibu) na harakati za macho sawa (migogoro ya oculogyric). Misuli ya kupumua inaweza kuhusika. Dystonia ya papo hapo inatibiwa na kinzakolinergic ya parenteral (benzatropine 1 mgv/miliv/v) au diphenhydramine (50 mg iv). Baadaye, dawa hizi kawaida huchukuliwa kwa mdomo ndani ya masaa 48. Wakati huo huo, kuna matukio ya dystonia ya paradoxical wakati H1-blockers inachukuliwa kwa mdomo. Dawa iliyosababisha dystonia imefutwa.
b. Parkinsonism ya madawa ya kulevya inadhihirishwa na hypokinesia inayotegemea kipimo, kuongezeka kwa sauti ya misuli na kutetemeka (frequency 3-5 s-1), kwa kawaida hutokea katika safu kutoka siku kadhaa hadi mwezi 1 baada ya kuanza kwa antipsychotic. Shida hizi zinaweza kudumu kwa miezi mingi baada ya kukomesha dawa. Matibabu:
1) Kupunguza kipimo cha dawa, au
2) Ongezeko la M-anticholinergic:
a) Benzatropine (0.5-4 mg mara 2 kwa siku).
b) Biperiden (1-2 mg mara 3 kwa siku).
c) Trihexyphenidyl (1-5 mg mara 3 kwa siku).
Benzatropine imeondolewa haraka, trihexyphenidyl - polepole, biperiden inachukua nafasi ya kati. M-anticholinergics inaweza kupunguza athari ya antipsychotic ya neuroleptics. Hazijaagizwa kwa kila mtu, na kwa kawaida si zaidi ya miezi 2-3. Prophylactically, katika matibabu ya neuroleptics, M-anticholinergics haijaagizwa. Kwa mtazamo wa kinadharia, levodopa na agonists za dopamini zinapaswa kuwa na ufanisi, lakini zinapochukuliwa na antipsychotics, karibu kila mara husababisha usingizi.
katika. Akathisia (kutotulia kwa gari, wasiwasi mkubwa, kutokuwa na utulivu wa kiafya) ni athari ya upande inayotegemea kipimo ya neuroleptics ambayo hufanyika katika siku za kwanza za matibabu kwa karibu 20% ya wagonjwa. Pathogenesis ya akathisia haijulikani. Matibabu - kukomesha neuroleptics. Kwa kuzuia akathisia, antipsychotic huanza na kipimo kidogo. Ni muhimu kutochanganya shida hii na udhihirisho wa kisaikolojia ili usiagize antipsychotic katika kipimo kinachoongezeka kila wakati. Anticholinergics haifanyi kazi. Kuna ushahidi wa ufanisi wa benzodiazepines, alpha-blockers, clonidine na amantadine. Katika hali nadra, akathisia hutokea kama shida ya marehemu ambayo haiwezi kutibiwa.
G. Late neuroleptic hyperkinesis ("tardive dyskinesia")
1) Maelezo ya jumla. Hyperkinesias ya neuroleptic ya marehemu kawaida hutokea hakuna mapema zaidi ya mwaka wa matumizi ya mara kwa mara ya antipsychotics. Wanazingatiwa katika karibu 20% ya wagonjwa wanaotumia neuroleptics, na kwa wazee, hasa kwa wanawake, ni kawaida zaidi. Uwezekano wa maendeleo yao ni ya juu kwa wagonjwa walio na athari ya papo hapo mwanzoni mwa matibabu, na pia mbele ya matatizo ya msingi ya kuathiriwa. Hyperkinesis ya neuroleptic ya marehemu inaweza kuonyeshwa na harakati za choreic kwenye uso na miguu, athetosis, dystonia au akathisia. Mara nyingi, hyperkinesis ni mdogo tu kwa misuli ya kichwa na shingo au mdomo (kutafuna, kupiga, kunyoosha ulimi, nk). Wakati mwingine misuli ya kupumua inahusika.
2) Matibabu inalenga kuimarisha athari za cholinergic au kupunguza dopaminergic. Njia zinazotenda kwenye njia za GABAergic strionigral pia hutumiwa. Uzuiaji wa ziada wa vipokezi vya dopamini kwa kuongeza kipimo cha neuroleptic unaweza kupunguza kwa muda ukali wa hyperkinesis ya marehemu ya neuroleptic, lakini kwa sababu hiyo, kipimo cha neuroleptic bado kinapaswa kupunguzwa. Ili kuzuia shida hii, kipimo cha antipsychotic kinapaswa kuwa kidogo. Anticholinergics inapaswa kutumiwa kwa tahadhari katika hyperkinesia ya neuroleptic ya kuchelewa, kwani inaweza kuzidisha, ingawa labda haiongezi hatari yao.
Hyperkinesis ya neuroleptic ya marehemu inaweza kuendelea kwa mawimbi na kutoweka miezi au miaka tu baada ya kuondolewa kwa antipsychotic. Katika nusu ya wagonjwa, hyperkinesis hupungua ndani ya miaka 5, lakini wakati mwingine hubakia milele. Kwa bahati nzuri, kwa wagonjwa wengi, hyperkinesis, baada ya kufikia kiwango fulani, haiongezeka katika siku zijazo. Matibabu ya hyperkinesis ya neuroleptic ya marehemu ni vigumu; dawa nyingi zimejaribiwa. Ufanisi wa usumbufu katika matibabu ya antipsychotic haujathibitishwa, wakati huo huo, usumbufu kama huo unaweza kuwa hatari.
a) Tetrabenazine hupunguza akiba ya monoamines za kibiolojia katika mfumo mkuu wa neva. Anza na 12.5 mg, kisha hatua kwa hatua kuongeza kipimo (kiwango cha juu - 200 mg / siku). Madhara - parkinsonism, usingizi na unyogovu; zaidi nadra - wasiwasi, mashambulizi ya pumu, usingizi, akathisia. Wakati wa kutumia tetrabenazine, inhibitors MAO ni kinyume chake. Dawa hiyo bado haijaidhinishwa na FDA.
3) Reserpine, kama tetrabenazine, hupunguza akiba ya monoamines ya kibiolojia katika mfumo mkuu wa neva. Anza na 0.25 mg / siku kwa mdomo, kisha hatua kwa hatua ongeza kipimo hadi 2-4 mg / siku. Athari kuu ni hypotension ya orthostatic, ambayo kwa kawaida hutatua ndani ya wiki 1-2, lakini mwanzoni mwa matibabu inashauriwa kupima shinikizo la damu mara kwa mara na kuepuka kusimama kwa ghafla.
4) Baclofen, valproic acid, diazepam, alpha-blockers, amantadine, clonidine, na levodopa/carbidof zimetumika kwa mafanikio tofauti.
B. Ugonjwa wa Parkinson
1. Taarifa za jumla. Ugonjwa wa Parkinson ni ugonjwa wa mwendo ambao asili yake haijulikani, ambayo inategemea kidonda cha msingi cha niuroni za dopamineji zilizo na rangi katika sehemu mnene ya sabstantia nigra na viini vingine vyenye rangi ya shina. Katika sehemu hizi, kifo cha nyuro, gliosis, na miili ya Lewy hupatikana katika saitoplazimu ya niuroni zilizohifadhiwa. Uchunguzi wa parkinsonism unaosababishwa na neurotoxins unaonyesha jukumu la radicals bure katika ugonjwa wa ugonjwa. Uwepo wa matukio ya kifamilia ya ugonjwa huo unaonyesha maandalizi ya maumbile, ambayo yanaweza kuonyeshwa kwa unyeti maalum kwa neurotoxini. Hatari ya ugonjwa kwa jamaa wa karibu wa mgonjwa huongezeka kwa karibu mara 10.
2. Picha ya kliniki. Ugonjwa huo unaonyeshwa na hypokinesia inayoendelea polepole, sauti ya misuli iliyoongezeka na tetemeko la kupumzika. Ishara za nje za kawaida ni sura mbaya za uso, kufumba na kufumbua, usemi tulivu wa kuchukiza, harakati za polepole, ugumu wa kutembea na kugeuka kitandani. Ukiukaji wa harakati nzuri za vidole husababisha micrography. Mkao unainama, kutembea - kutetemeka, mikono haishiriki katika kutembea. Wagonjwa wengine wana ugumu wa kudumisha usawa wakati wa kutembea, ambayo husababisha gait kupunguka. Toni ya misuli inabadilishwa kwa aina ya ugumu wa nta au "cogwheel". Mara nyingi tayari katika hatua ya awali, tetemeko kubwa la kupumzika la asymmetric (na mzunguko wa 3-7 s-1) linaonekana, kukumbusha "vidonge vya rolling". Kwa kupumzika kamili, tetemeko kawaida hupotea. Wakati mwingine pia kuna tetemeko la postural linganifu na mzunguko wa 2-12 s-1. Uainishaji unaofaa zaidi wa ukali wa ugonjwa wa Parkinson uliopendekezwa na Hen na Yar (tazama Jedwali 15.3).
Katika utafiti mmoja, shida ya akili ilipatikana katika karibu 30% ya wagonjwa waliotibiwa kwa zaidi ya miaka 6; wakati huo huo, utambuzi wake katika hatua ya juu ya ugonjwa wa Parkinson ni vigumu kutokana na matatizo ya mawasiliano. Wakati huo huo, hata kwa shida ya akili kidogo, dawa zina uwezekano mkubwa wa kusababisha athari, kama vile delirium. Usumbufu wa maendeleo katika usawa na rhythm ya kupumua, matukio ya muda mfupi ya "kufungia" pia husababisha ulemavu; maonyesho haya yote ni kawaida sugu kwa matibabu. Kabla ya kuanzishwa kwa levodopa, 70% ya wagonjwa walikufa ndani ya miaka 7.
3. Utambuzi na utambuzi tofauti. Ugonjwa wa Parkinson ni tofauti na magonjwa mengine yanayofuatana na parkinsonism - syndrome ya matatizo ya extrapyramidal, ikiwa ni pamoja na hypokinesia, kuongezeka kwa sauti ya misuli na kutetemeka kwa kupumzika. Utambuzi kawaida sio ngumu wakati mtu mwenye umri wa miaka 50 hadi 60 anaanza dalili za kawaida polepole. Ni vigumu kuthibitisha asili ya atherosclerotic au syphilitic ya parkinsonism. Sababu ya nadra sana ni uvimbe wa ubongo. Sababu zingine isipokuwa hydrocephalus isiyozuia na ugonjwa wa Creutzfeldt-Jakob kwa kawaida ni rahisi kutambua (jeraha la kiwewe la ubongo, matumizi ya dawa za kulevya, monoksidi kaboni, sianidi, sumu ya manganese). Migogoro ya Oculogiric ni tabia ya parkinsonism ya postencephalitic na madawa ya kulevya. Ugonjwa wa Parkinsonism ni mojawapo ya matatizo ya ugonjwa wa Economo lethargic encephalitis, ambayo ilikuwa imeenea wakati na baada ya Vita vya Kwanza vya Dunia. Umuhimu wa magonjwa ya mishipa katika asili ya ugonjwa wa Parkinson unaweza kujadiliwa, ingawa vidonda vya mishipa ya ubongo vinaweza kusababisha parkinsonism. Magonjwa ya uharibifu wa ubongo, ambayo parkinsonism inajumuishwa na syndromes nyingine, hutolewa katika Jedwali. 15.4. Sio kawaida kwa magonjwa haya kutambuliwa baada ya kozi ya matibabu ya levodopa kushindwa, ingawa ugonjwa wa mwili wa Lewy unaweza kujibu vizuri.
4. Kazi ya matibabu katika ugonjwa wa Parkinson ni kudumisha uwiano kati ya mifumo ya dopaminergic na cholinergic (tazama sehemu ya IV.A), yaani, ama kuongeza maudhui ya dopamini au agonists wake katika striatum, au kupunguza shughuli za mifumo ya cholinergic. Njia za kurekebisha upungufu wa neuropeptide bado hazipo. Uchaguzi wa matibabu inategemea umri na ukali wa hali hiyo. Katika hatua ya awali, wakati mwingine ni bora kujizuia kwa uchunguzi. Dawa ya uchaguzi katika hali nyingi ni levodopa, lakini kwa vijana, unaweza kuanza na selegiline, bromocriptine, au M-anticholinergics.
a. Levodopa inageuka dopamine - kichocheo cha D1 na D2 receptors. Mwanzoni mwa matibabu, desensitization ya receptors D2 inaweza kuzingatiwa. Dalili kuu ni kuzima hypokinesia. Ili kupunguza athari kama vile kichefuchefu, kutapika, arrhythmias ya moyo, na hypotension ya orthostatic, levodopa hutumiwa pamoja na vizuizi vya DALA vinavyofanya kazi kwa pembeni; kabla ya kuanzishwa kwa mwisho katika mazoezi, madhara mara nyingi yalizuia ongezeko la haraka la kipimo cha levodopa na athari nzuri. Watafiti wengine wanaamini kwamba levodopa inapaswa kuepukwa kwa muda mrefu iwezekanavyo, lakini madaktari wengi wanaagiza mara tu ugonjwa unapoanza kuingilia kati na maisha ya kuridhisha.
1) Maandalizi ya mchanganyiko yanayotumiwa zaidi ni levodopa/carbidopa (tazama Jedwali 15.6). Carbidopa huzuia DALA (tazama Mchoro 15.2) katika mwisho wa ujasiri wa pembeni, na hivyo kuongeza kiasi cha levodopa katika CNS. Matibabu huanza na vidonge vyenye 25 mg ya carbidopa na 100 mg levodopa, mara 3 kwa siku (lakini si kwa vidonge vya 10 mg carbidopa na 100 mg levodopa, kwani 30 mg carbidopa kwa siku haitoshi). Ili kuzuia kichefuchefu, vidonge vinachukuliwa mara baada ya chakula. Ikiwa imevumiliwa, kipimo cha kila siku kinaongezeka kwa kibao 1 kila siku 3-4 kwa wiki 4. Kiwango cha mwisho, kulingana na levodopa, haipaswi kuzidi 1 g / siku. Ikiwa kipimo hiki hakitoshi, vichocheo vya vipokezi vya dopamini huongezwa. Athari kawaida huonekana ndani ya wiki 2 tangu kuanza kwa matibabu. Dawa ya muda mrefu inapatikana, lakini hadi mwanzo wa paroxysms ya akinetic (tazama IV.B.4.a.6), haja yake kwa kawaida haitoke.
2) Benserazide / levodopa imeagizwa kwa njia sawa. Maudhui ya juu ya kizuizi cha DALA (50 mg ya benserazide badala ya 25 mg ya carbidopa) inaboresha uvumilivu wa madawa ya kulevya (hasa, husababisha kichefuchefu kidogo). Kuna dawa ya muda mrefu.
3) Katika baadhi ya nchi, carbidopa na benserazide zinapatikana kama maandalizi tofauti, ambayo hukuruhusu kuchagua kibinafsi uwiano wa levodopa na kizuizi cha DALA.
4) Majibu ya matibabu. Uboreshaji mkubwa unajulikana katika karibu 80% ya wagonjwa, lakini haiwezekani kutabiri athari za tiba mapema. Uchunguzi wa muda mrefu unaonyesha kwamba baada ya miaka 2-3, ufanisi hupungua na baada ya miaka 5-6, tu 25-50% ya wagonjwa wana athari sawa na mwanzo wa matibabu. Tiba ya muda mrefu ya levodopa hupunguza vifo, lakini kwa kuongezeka kwa muda wa kuishi, shida ya akili mara nyingi huja mbele. Kulingana na ripoti zingine, takriban 20% ya wagonjwa wana unyogovu kabla ya kuanza kwa matibabu. Kwa matibabu ya mafanikio na levodopa na kuongezeka kwa uwezo wa gari, unyogovu wa siri wakati mwingine huonekana na husababisha majaribio ya kujiua. Kwa unyogovu, antidepressants ya tricyclic huongezwa (vizuizi visivyo vya kuchagua vya MAO vimepingana).
5) Madhara yanayotegemea kipimo. Mabadiliko katika shughuli za magari yanayohusiana na kushuka kwa thamani ya mkusanyiko wa levodopa katika seramu ya damu haionekani katika hatua ya awali ya matibabu kama vile mtu angetarajia, kulingana na uondoaji wake wa haraka. Inaonekana, hii ni kutokana na mkusanyiko na kutolewa polepole kwa mpatanishi na neurons za dopaminergic. Kwa matibabu ya muda mrefu, tofauti kama hizo hutamkwa. Maandalizi ya levodopa ya muda mrefu yameandaliwa ili kupunguza, lakini ufanisi wao uligeuka kuwa wastani. Kwa kuwa athari ya dawa ya muda mrefu inakuja polepole wakati inachukuliwa asubuhi, unaweza kuongeza dawa ya kawaida kwa hiyo. Njia nyingine ya kurekebisha madhara haya ni kuagiza chakula cha chini cha protini, ambacho kinapunguza ushindani wa mifumo ya usafiri kati ya levodopa, phenylalanine na tyrosine, hasa katika kiwango cha kizuizi cha damu-ubongo. Maudhui ya protini katika chakula hupungua hadi 0.8 g / kg, wakati bidhaa za protini zinaweza kuliwa kwa vipindi vya kawaida wakati wa mchana au hasa jioni. Katika wazee, ulaji wa kila siku wa protini mara nyingi ni mdogo sana hata bila mlo maalum.
a) Hyperkinesis katika urefu wa mkusanyiko wa serum ya levodopa inaweza kutokea mwishoni mwa mwaka wa kwanza wa matibabu wakati wa kutumia dozi kubwa. Baada ya muda, hyperkinesias inakuwa kali zaidi, ya jumla, na baada ya miaka 6 ya matibabu huzingatiwa katika karibu 75% ya wagonjwa. Hyperkinesis kama hiyo hutokea dakika 20-90 baada ya kuchukua levodopa na kliniki inafanana na hyperkinesis ya neuroleptic ya marehemu inayohusishwa na matumizi ya antipsychotics. Kawaida huwa na chorea, ingawa dystonia, ballismus, na myoclonus pia inawezekana. Hyperkinesias kawaida hupotea ndani ya siku chache na kupungua polepole kwa kipimo; wakati huo huo, athari zingine zisizofurahi pia hupungua: kinywa kavu, kuona wazi, hypotension ya orthostatic. Vitamini B6 hupunguza athari za levodopa isipokuwa kiviza cha DALA kinatumiwa wakati huo huo, kwa hivyo vitamini B6 (na maandalizi ya multivitamini yaliyomo) huwekwa tu ikiwa mgonjwa anapokea carbidof au benserazide.
b) Ugonjwa wa kupungua kwa athari (hypokinesia inayotokea kwa kupungua kwa mkusanyiko wa serum) pia hujitokeza zaidi kwa matibabu ya muda mrefu. Inapoonekana, kawaida hubadilisha ulaji wa mara kwa mara wa dozi ndogo.
c) Mwitikio wa awamu mbili. Wakati mwingine hyperkinesias ya muda mfupi hutokea muda mfupi baada ya kuchukua kipimo cha kwanza cha asubuhi, kisha hupotea, na baada ya masaa 1-2 spasms kali za dystonic huendeleza, hasa kwenye miguu. Mara nyingi spasms hizi hupungua baada ya kuchukua dozi nyingine ya levodopa. Baclofen (5-40 mg / siku) inaweza kutumika kutibu hali hizi. Katika siku zijazo, paroxysms ya akinetic mara nyingi huonekana.
d) Kichefuchefu mbaya zaidi na kutapika, ambayo wakati mwingine hutokea, hata kama dawa inachukuliwa kwa dozi ndogo wakati au baada ya chakula. Katika kesi hii, unaweza kutumia antiemetics mwanga: trimethobenzamide (25 mg mara 3 kwa siku), domperidone (10-20 mg dakika 30 kabla ya kuchukua levodopa), pamoja na M-anticholinergics na blockers H1.
e) Ndoto dhahiri za kutisha kawaida hutamkwa kidogo ikiwa dawa haijachukuliwa usiku.
f) Wasiwasi, fadhaa, kuweweseka, kuweweseka, maono ya macho na athari nyingi za kiakili kwa kawaida hupungua ndani ya saa 24 baada ya kupunguzwa kwa dozi, lakini mara kwa mara huendelea kwa wiki kadhaa. Euphoria, mania na hypersexuality pia inawezekana.
g) Madhara mengine - moto wa moto, hypotension ya orthostatic, extrasystoles ya ventricular. Kwa hypotension ya orthostatic, nafasi iliyoinuliwa ya kichwa wakati wa kulala, bandeji ya miguu, kuchukua fludrocortisone (0.1-0.2 mg / siku) huonyeshwa. Mara chache, shinikizo la damu ya arterial hutokea. Kushindwa kwa ini kwa muda mfupi na mabadiliko ya damu yanawezekana. Kukomesha haraka kwa levodopa kunapaswa kuepukwa, ambayo shida zinazofanana na ugonjwa mbaya wa neuroleptic (hyperthermia, rigidity ya misuli, coma) zinaweza kutokea.
6) Dozi ya madhara ya kujitegemea
a) Akinetic paroxysms ("on-off syndrome") mara nyingi huzingatiwa na matibabu ya muda mrefu (kwa matumizi ya kuendelea kwa zaidi ya miaka 5 - karibu 50% ya wagonjwa). Wao huonyeshwa kwa mashambulizi ya ghafla yasiyotabirika ya akinesia kali na kushuka kwa sauti ya misuli, ikifuatana na hisia ya hofu. Shambulio hilo hudumu kutoka dakika 30 hadi saa kadhaa na huisha ghafla kama inavyoanza. Mapokezi ya ziada ya levodopa hayafanyi kazi. Utaratibu hauko wazi. Kulingana na ripoti zingine, wakati wa shambulio, kama katika ugonjwa wa uchovu, kiwango cha chini cha levodopa katika seramu hugunduliwa; hata hivyo, kudumisha kiwango cha serum ya levodopa kwa utawala wa mishipa sio daima kuzuia kifafa cha akinetic. Hivi karibuni, imependekezwa kuwa levodopa yenyewe inaweza kuzuia shughuli za locomotor. Wakati huo huo, bado haijulikani ikiwa paroksimu za akinetic zinatokana na athari hii ya kizuizi cha levodopa, au ikiwa zinahusishwa na mkusanyiko wa metabolites ya dopamini inayofanya kazi, kupungua kwa uwezo wa utuaji wa niuroni za dopaminergic, au kushuka kwa thamani kwa uhusiano wa vipokezi. Matumizi ya mara kwa mara ya levodopa (kila masaa 2) hupunguza madhara haya; kwa kufanya hivyo, kibao cha levodopa/carbidopa kinaweza kukatwa katika sehemu nne na blade. Kuna ushahidi wa ufanisi wa levodopa methyl ester, lakini hadi sasa inajaribiwa. Ili kuzuia paroxysms za akinetic, walijaribu kuchukua mapumziko katika kuchukua levodopa hadi wiki 1, lakini ikawa haifai. Regimen ya matibabu ya awali na levodopa haionekani kuathiri uwezekano wa kuendeleza paroxysms ya akinetic na ugonjwa wa kupoteza athari, hata hivyo, inaweza kuchukua jukumu katika maendeleo ya hyperkinesis katika kilele cha mkusanyiko wa serum.
b) Tiba kuu ya paroksimu za akinetic ni apomorphine s.c. Siku chache kabla ya utawala wa kwanza wa madawa ya kulevya, domperidone imeagizwa ili kuzuia kutapika. Kawaida anza na 1.5 mg ya apomorphine, kisha hatua kwa hatua ongeza kipimo hadi athari itakapopatikana au hadi 4.5 mg. Athari hutokea ndani ya dakika 10 na hudumu hadi dakika 50. Dawa ya kulevya hupunguza muda wa paroxysms, lakini haiathiri mzunguko wao. Kuna aina za lugha ndogo za apomorphine.
7) Contraindications kwa levodopa ni kiasi kidogo. Hizi ni pamoja na glakoma ya kufungwa kwa pembe (kesi nyingi za glakoma ni glakoma ya pembe-wazi), historia ya melanoma (uhalali wa ukiukwaji huu umebishaniwa hivi karibuni), na hitaji la vizuizi vya MAO. Uangalifu hasa unahitajika kwa arrhythmias ya moyo, infarction ya hivi karibuni ya myocardial na kwa upasuaji ujao.
b. agonists za dopamini
1) Bromokriptini ni kichocheo cha kipokezi cha dopamini ambacho hufanya kazi hasa kwenye vipokezi vya D2. Kwa kushuka kwa kasi kwa shughuli za magari, uteuzi wake unakuwezesha kupunguza kipimo cha levodopa kwa 30%. Bromokriptini hutenda kazi kwenye vipokezi vya postynaptic na kurekebisha kuunganisha kwa dopamini inayotegemea L-DOPA kwa vipokezi vya presynaptic. Majaribio yameonyesha kuwa ufanisi wa bromokriptini kama tiba ya awali ni mdogo kuliko ule wa levodopa. Kinadharia, mchanganyiko wa hatua ya postsynaptic ya bromocriptine na hatua ya presynaptic ya levodopa inapaswa kusababisha athari iliyoimarishwa. Kiwango cha awali cha bromocriptine ni 2.5 mg / siku, kisha huongezeka polepole kwa wiki kadhaa. Athari inakua polepole, kwa hivyo inashauriwa kudumisha kipimo cha chini (kwa mfano, 12 mg / siku) kwa muda mrefu (kwa miezi kadhaa) kabla ya kuhukumu ufanisi wake. Kiwango cha juu ni 30-50 mg / siku, kawaida katika dozi 2-3. Sehemu kubwa ya madawa ya kulevya ni metabolized wakati wa kifungu cha kwanza kupitia ini. Dozi kubwa hutoa athari wazi zaidi. Madhara ya awali ni sawa na levodopa, lakini chini; hizi ni pamoja na kichefuchefu (inaweza kupunguzwa na domperidone), kutapika, hypotension ya orthostatic. Wakati huo huo, na tiba ya muda mrefu, shida hatari zaidi zinawezekana - kwanza kabisa, mawingu ya papo hapo ya fahamu na maono ya kuona, ambayo yanaweza kudumu kwa wiki kadhaa baada ya kukomesha dawa. Madhara mengine ya kiakili ni sawa na wakati wa kuchukua dozi kubwa ya levodopa. Uvimbe wa mguu wa chini na erythromelalgia hupotea haraka baada ya kukomesha bromocriptine. Pleuropulmonary fibrosis (unene wa pleura, mapafu hupenya, na utokaji wa pleura) ni nadra.
2) Kuna analogi za alkaloids za ergot ambazo sio duni kwa ufanisi kwa bromocriptine. Pergolide, kichocheo cha kipokezi cha D1 na D2, kinajaribiwa kwa kina. Kiwango cha wastani cha ufanisi ni 2-4 mg / siku, lakini matibabu kawaida huanza na 0.1 mg / siku. Kulingana na ripoti zingine, wakati wa kuchukua pergolide na vichocheo vingine vya receptor ya dopamini, paroxysms za akinetic hazitamkwa kidogo, lakini hakuna data ya kuaminika juu ya matumizi yao ya muda mrefu. Pergolide ina uwezekano mkubwa wa kusababisha arrhythmias ya moyo. Inashauriwa kuchanganya dawa hii na dozi ndogo za levodopa. Contraindication kwa uteuzi wa pergolide, pamoja na alkaloids nyingine za ergot - mzio kwao. Madhara ya pergolide ni sawa na yale ya bromocriptine.
katika. Tiba ya mchanganyiko sasa hutumiwa kwa kawaida - Anza na levodopa (kwa mfano, levodopa/carbidopa, 100/25 mg mara 3 kwa siku kwa miezi 3), kisha ongeza dozi ndogo za agonists za dopamini (kwa mfano, bromocriptine, 2.5 mg / siku, kisha kwa miezi 3 kipimo cha ongezeko hadi 2.5 mg mara 3 kwa siku). Tiba ya mchanganyiko hufanyika ili kupunguza madhara (hasa mabadiliko katika shughuli za magari) na kuongeza muda wa maisha.
M-anticholinergics inavyoonyeshwa katika hatua ya awali, ikiwa mgonjwa ana wasiwasi zaidi kuhusu tetemeko. Walakini, kama mali ya kudumu hutumiwa kidogo na kidogo.
1) Dawa zinazotumika sana ni:
a) Prophenamine, 10-20 mg mara 3 kwa siku.
b) Benzatropine, 0.5-4 mg mara 2 kwa siku.
c) Biperiden, 1-2 mg mara 3 kwa siku.
d) Trihexyphenidyl, 1-5 mg mara 3 kwa siku.
2) Kiwango cha juu kinategemea ukali wa madhara. Kiwango kinaongezeka hatua kwa hatua hadi kiwango cha juu kinachovumiliwa. Hasa, inawezekana kuongeza kipimo cha prophenamine hadi 400 mg / siku.
3) Madhara. Kinywa kavu, usumbufu wa malazi, kizunguzungu ni kawaida lakini kawaida huvumiliwa vizuri. Mbaya zaidi ni kuchanganyikiwa kwa papo hapo, kuvimbiwa, kuhifadhi mkojo, na kuzidisha kwa glakoma. Uharibifu unaowezekana wa kiakili; wakati kipimo kinapungua, hupotea, lakini wakati mwingine - tu baada ya wiki chache. Kufutwa kwa ghafla kwa M-anticholinergics kunaweza kusababisha kuongezeka kwa ugonjwa huo. Kwa matatizo ya akili yanayotokea wakati wa matibabu, tranquilizers hazionyeshwa. Laxatives nyepesi husaidia na kuvimbiwa. Spasm ya shingo ya kibofu kwa wanaume inaweza kuhitaji upasuaji. Kwa glakoma, M-anticholinergics inaweza kutumika ikiwa inatibiwa.
e) Amantadine na amfetamini kuwa na athari ya antiparkinsonian kwa kukuza kutolewa kwa dopamini asilia kutoka kwa miisho ya neva kwenye striatum.
1) Amantadine imeagizwa awali kwa kipimo cha 100 mg / siku kwa mdomo, kisha hatua kwa hatua huongezeka hadi 100 mg kwa mdomo mara 3 kwa siku. Athari kawaida huwa ya muda mfupi, kwa hivyo matumizi ya mara kwa mara ya dawa yanapendekezwa. Madhara - unyogovu, kushindwa kwa moyo, uvimbe wa miguu, ngozi ya marumaru, uhifadhi wa mkojo, kuchanganyikiwa kwa papo hapo, mara nyingi na maono ya kuona. Dawa hiyo hutolewa bila kubadilika kwenye mkojo. Athari ya amantadine pia inaweza kuhusishwa na athari yake ya kinzacholinergic.
2) Amfetamini zimetumika hapo awali katika matatizo ya kiakili. Matumizi yao yanazuiwa na madhara. Methylphenidate hutumiwa kupunguza dalili zinazohusiana na kuharibika kwa usikivu, haswa kuwakwa, kufa ganzi, kutambaa, maumivu ya moto, na maumivu ya kichwa.
3) Apomorphine huchochea D1- na D2-receptors, na pia inakuza kutolewa kwa dopamine. Inasimamiwa n / k na paroxysms akinetic (wagonjwa wanaweza kuingia peke yao); kama antiemetic, pamoja nayo, domperidone imewekwa kwa kipimo cha 10-80 mg / siku (tazama aya ya IV.B.4.a.6.b). Apomorphine mara nyingi husababisha hyperkinesis.
e. Selegiline - MAO B kizuizi na kuchukua tena dopamine. Inatumika kama kiambatanisho cha levodopa. Dawa hiyo ina athari zingine nyingi. Hasa, inaweza kulinda neurons kutokana na hatua ya neurotoxini ambayo husababisha oxidation ya bure ya radical na hivyo, kulingana na moja ya nadharia, ina jukumu muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa wa Parkinson. Athari hii ya selegiline ni kutokana na ukweli kwamba inazuia uundaji wa neurotoxini (tazama Mchoro 15.3) na inaleta superoxide dismutase na catalase, ambayo inachangia kuondokana na radicals bure. Utafiti wa ushirikiano ulifanyika juu ya mchanganyiko wa selegiline na vitamini E, ambayo pia hupunguza radicals bure. Hapo awali, Selegiline imewekwa kwa 5 mg asubuhi na usiku kwa wiki 1, kisha 100 mcg / kg / siku. Dawa hiyo inachukuliwa na chakula. Kwa kipimo cha 30 mg / siku, selegiline huzuia tu MAO B, lakini pia MAO A. Katika mchakato wa kimetaboliki, inageuka kuwa amfetamini, ambayo inaweza kuelezea kwa sehemu kuonekana kwa euphoria. Jukumu la selegiline katika matibabu ya ugonjwa wa Parkinson halijaamuliwa kwa uhakika. Pengine inaweza kuchukuliwa kama njia ya kupunguza kipimo cha levodopa na kuongeza muda wa hatua yake katika ugonjwa wa kupoteza athari. Selegiline haipaswi kuunganishwa na pethidine, inhibitors nyingine za MAO na fluoxetine. Madhara ya kawaida ni pamoja na hyperkinesis, kichefuchefu, kizunguzungu, na kuchanganyikiwa.
na. propranolol wakati mwingine hutumiwa kupunguza tetemeko la postural, mara nyingi huzingatiwa katika ugonjwa wa Parkinson (dozi - tazama sehemu V.B.3.c.1). Pia ni muhimu kwa maumivu yasiyohusishwa na dystonia.
h. Sumu ya botulinum A imeonyeshwa kwa equinovarus na pincer dystonia, ikiwa njia nyingine hazifanyi kazi (tazama sehemu IV.3.1.b).
na. Upasuaji
1) Thalamotomi ya ventrolateral hutumiwa kwa tetemeko kali la upande mmoja kwa kukosekana kwa athari ya matibabu ya dawa na katika hali ambapo ulemavu unahusishwa na motor, lakini sio uharibifu wa kiakili. Thalamotomia baina ya nchi mbili husababisha matatizo makubwa ya usemi. Pallidotomy inazidi kutumika kwa hypokinesia na tetemeko. Matibabu ya upasuaji, kulingana na ripoti zingine, hupunguza uwezekano wa maendeleo ya baadaye ya hyperkinesis inayohusishwa na tiba ya levodopa.
2) Kupandikiza kwenye viini vya msingi vya tishu zilizo na catecholamine zilizopatikana kutoka kwa mtu mzima au fetusi imesababisha katika matukio kadhaa kwa uboreshaji mkubwa. Vipimo shirikishi vya njia hii vinafanywa. Medula ya adrenali ya watu wazima (yenye athari ndogo sana) na substantia nigra ya fetasi ilitumiwa kwa upandikizaji. Kwa mujibu wa data zilizopo, athari za upasuaji kwa kawaida ni vigumu kutabiri, na uwezekano mkubwa, njia hii itatumika kwa idadi ndogo sana ya wagonjwa.
k. Mbinu nyingine za matibabu. Ushahidi wa moja kwa moja wa ufanisi wa matibabu yasiyo ya dawa haitoshi (isipokuwa ni usaidizi wa kijamii, ambao bila shaka una athari ya kisaikolojia ya manufaa). Walakini, mpango wa ukarabati wa jumla unafaa kwa wagonjwa wote wazee. Mbinu za matibabu ya usemi kawaida hazifanyi kazi, lakini wakati mwingine hotuba inaweza kufanywa kueleweka zaidi kwa msaada wa msukumo wa nje, kama vile metronome. Baadhi huonyeshwa tiba ya kazi. Mgonjwa anaweza kufundishwa aina mbalimbali za mbinu zinazowezesha mwanzo wa harakati na kutembea.
5. Dalili zisizo za magari. Mbali na matatizo ya harakati, ugonjwa wa Parkinson unaonyeshwa na dalili nyingine nyingi. Ya kawaida zaidi yao yanawasilishwa kwenye Jedwali. 15.5.
6. Uangalifu katika kutimiza maagizo ya daktari. Ikiwa tiba ya madawa ya kulevya haifanyi kazi, inashauriwa kulazwa hospitalini na kutibu tena chini ya uangalizi mkali. Wakati mwingine katika hali hiyo ugonjwa wa kupungua kwa ubongo hugunduliwa, unafuatana na parkinsonism (tazama Jedwali 15.4).
Ugonjwa wa D. Huntington
1. Taarifa za jumla. Ugonjwa wa Huntington ni ugonjwa wa autosomal unaojulikana na shida ya akili na harakati. Katika hali ambapo ugonjwa huanza kwa watu wazima, unaonyeshwa na dalili za kuhangaika kwa mfumo wa dopaminergic. Kuu kati ya dalili hizi ni chorea (haraka, harakati za mshtuko, kwa kawaida za miguu na mikono, wakati mwingine hufanana na harakati za hiari). Mara nyingi hufuatana na kupungua kwa sauti ya misuli. Katika ugonjwa wa Huntington na magonjwa mengine ya ziada ya piramidi, chorea mara nyingi hujumuishwa na athetosis - harakati za polepole na laini za minyoo ambazo hazikumbushi sana kiholela. Kwa kuwa chorea kali ni kivitendo kutofautishwa na athetosis, na substrate morphological inaonekana kuwa sawa, wakati mwingine ni kuchukuliwa hyperkinesia moja (choreoathetosis). Katika utoto, ugonjwa wa Huntington unaweza kujidhihirisha kama parkinsonism. Dysarthria mara nyingi hujulikana. Kuna tetemeko la mkao. Dhihirisho kuu pia ni pamoja na shida za kihemko zinazoendelea, mabadiliko ya utu na shida ya akili. Mara nyingi kuna unyogovu; Takriban 5% ya wagonjwa hukata maisha yao kwa kujiua.
2. Utambuzi tofauti. Hakuna mbinu zinazokubalika kwa ujumla za kutambua ugonjwa wa Huntington katika hatua ya awali, ingawa kasoro ya kijeni inayosababisha ugonjwa huo (mfuatano wa nyukleotidi unaorudiwa katika kromosomu ya 4) imegunduliwa. Hyperkinesis kama hiyo inaweza kutokea na magonjwa mengine yanayoathiri viini vya msingi: sumu ya zebaki, rheumatism (chorea ya Sydenham), maambukizo (diphtheria, kifaduro, rubela, encephalitis ya virusi, nk), kuchukua uzazi wa mpango mdomo, anticonvulsants, lithiamu, antiemetics, na mimba (mara chache), thyrotoxicosis, athetosis posthemiplegic, Lesch-Nyhan syndrome, bilirubin encephalopathy, senile chorea na magonjwa mengine. Matibabu katika kesi hizi zote ni sawa na ugonjwa wa Huntington.
3. Matibabu(tazama jedwali 15.6). Katika hatua ya awali, madawa ya kulevya ambayo hupunguza maduka ya dopamini au kuzuia vipokezi vya dopamini hutumiwa.
a. Haloperidol, 1-4 mg mara 4 kwa siku. Madhara yanayowezekana ambayo hayahusiani na athari kwenye vipokezi vya D2 (na, ipasavyo, kwenye mifumo ya gari): hypotension ya orthostatic, athari za anticholinergic na sedative, ugonjwa mbaya wa neuroleptic.
b. Chlorpromazine, 50 mg mara 3 kwa siku.
katika. Tetrabenazine - tazama kipengele IV.B.3.d.2.a.
g. Reserpine, 0.5 mg mara 4 kwa siku (hutumika kwa chorea ya Sydenham).
e) Propranolol katika viwango vya juu hutumika kupunguza tetemeko la mkao.
D. Magonjwa ya uharibifu wa ubongo, akifuatana na parkinsonism,- tazama meza. 15.4. Matibabu ni dalili.
E. Magonjwa yaliyoonyeshwa na parkinsonism na choreoathetosis, ni nadra. Uchunguzi wa otomatiki kawaida huonyesha uhusika mkubwa wa ganglia ya basal. Magonjwa haya yanapaswa kuzingatiwa daima katika utambuzi tofauti kwa wagonjwa wenye parkinsonism au choreoathetosis. Matibabu inalenga kwa ugonjwa wa msingi na matatizo ya harakati. Hata hivyo, katika parkinsonism kutokana na vidonda vya striatum, levodopa kawaida haifai, kwani substrate sana ya hatua ya dopamini imeharibiwa.
1. Ugonjwa wa Wilson
a. Habari za jumla. Ugonjwa wa Wilson ni ugonjwa wa nadra wa autosomal ambao hujidhihirisha hasa kati ya umri wa miaka 10 na 40 na unaonyeshwa na uharibifu unaoendelea wa ini na mfumo wa neva, uundaji wa pete za corneal za Kaiser-Fleischer, na wakati mwingine kazi ya figo iliyoharibika. Matatizo ya neurological hutokea katika aina mbili kuu. Wakati wa kuanza kwa umri mdogo, kuna maendeleo ya haraka na maendeleo ya athetosis, rigidity au dystonia; myoclonus pia inawezekana. Fomu hii ni ngumu zaidi kutibu. Ikiwa ugonjwa huanza kwa watu wazima, basi kawaida huendelea kwa upole zaidi, hujibu vizuri kwa matibabu na huonyeshwa hasa kwa kutetemeka (postural na kukusudia), dysarthria (spastic, ataxic au hypokinetic asili) na dysphagia. Asterixis (angalia kipengee VI) kawaida huambatana na kushindwa kwa ini.
b. Utambuzi hufanywa na pete za Kaiser-Fleischer za taa, utendaji usio wa kawaida wa ini, na mabadiliko ya kimetaboliki ya shaba. Ishara muhimu ni maudhui yaliyopunguzwa ya shaba na ceruloplasmin katika seramu na kuongezeka kwa excretion ya shaba katika mkojo. Mkusanyiko wa shaba wa CSF na utokaji wa shaba kwenye mkojo ni viashiria vyema vya mafanikio ya matibabu. Biopsy ya ini inaweza kuonyesha cirrhosis na viwango vya juu vya shaba. Ili kutambua heterozygotes, shaba ya mionzi hudungwa ndani / ndani, na kisha utaftaji wake na kinyesi huamuliwa kwa siku kadhaa. Biopsy ya ini pia inafanywa: katika heterozygotes, maudhui ya shaba kwenye ini yanaongezeka kwa kiasi. CT ya ubongo inaweza kuchunguza maeneo ya kupungua kwa msongamano katika ganglia ya basal, lakini matokeo yake hayatabiri ufanisi wa matibabu.
katika. Matibabu
1) Penicillamine (250 mg mara 3 kwa siku kati ya milo) katika hali nyingi hupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa na mwanzo wa kuchelewa, lakini kuchukua vipimo vya kwanza kunaweza kusababisha kuzidisha. Athari inaweza kuonekana miezi kadhaa baada ya kuanza kwa matibabu. Matibabu yanaendelea kwa maisha. Wakati wa ujauzito, kipimo kinaweza kupunguzwa. Kujiondoa kunaweza kusababisha kifo. Athari ya mzio huzingatiwa katika 30% ya wagonjwa. Madhara (kichefuchefu na kutapika, umri, upele, adenopathy, arthralgia, leukopenia na thrombocytopenia) hutokea mara nyingi zaidi ikiwa kipimo kinazidi 2 g / siku. Wakati wa kutibiwa na madawa ya kulevya yenye D- na L-isomer, ugonjwa wa nephrotic na optic neuropathy inawezekana; mwisho hupungua chini ya ushawishi wa pyridoxine (100 mg / siku). Katika athari kali ya mzio, corticosteroids inaonyeshwa. Ageusia inaweza kupunguzwa na sulfate ya zinki. Hivi majuzi, ugonjwa wa Goodpasture umeelezewa kuwa athari ya upande. Katika wanyama, penicillamine ni teratogenic.
2) Chakula cha chini cha shaba (chini ya 1.5 g / siku) hupunguza haja ya penicillamine. Chakula cha juu katika shaba ni pamoja na ini, uyoga, chokoleti, pamoja na kamba, lobster, oysters, nk.
3) Wengine wanaamini kuwa sulfate ya zinki au acetate, ambayo hupunguza ngozi ya shaba, inaweza kuwa dawa ya uchaguzi na kuruhusu kuchelewesha uteuzi wa penicillamine. Maandalizi ya zinki hayana madhara. Wanaweza kutumika pamoja na penicillamine na ikiwa ni uvumilivu. Dawa hizo zimewekwa kwa 25 mg (kwa suala la zinki safi) kila masaa 4 kati ya chakula na wakati wa kulala.
4) Trientine (400-800 mg mara 3 kwa siku kabla ya chakula) hutumiwa kwa kutovumilia kwa penicillamine.
5) Tetrathiomolybdate ni tiba mpya ya kuahidi kwa ugonjwa wa Wilson. Tofauti na penicillamine, dawa hii haina kusababisha kuzidisha kwa awali.
6) Marekebisho ya asidi ya kimetaboliki inaboresha hali ya neva katika asidi ya tubular ya figo.
7) Wakati mwingine huamua upandikizaji wa ini.
8) Tiba ya dalili ya matatizo ya harakati imeelezwa katika aya ya IV.G.3.
2. Uhesabuji wa viini vya basal na kiini cha dentate
mara nyingi hugunduliwa kwa wazee na inaweza kuwa moja ya sababu za matatizo ya motor kali, mara nyingi hupatikana katika kikundi hiki cha umri. Kwa calcification kali, kuna matatizo makubwa ya motor yanayoendelea kwa namna ya parkinsonism au choreoathetosis.
a. Utambuzi tofauti unategemea data ya anamnesis, uchunguzi na masomo ya biochemical (tazama Jedwali 15.7).
b. Matibabu. Katika kesi ya hypocalcemia (na postoperative au idiopathic hypoparathyroidism au pseudohypoparathyroidism), maendeleo ya matatizo ya harakati yanaweza kusimamishwa ikiwa mkusanyiko wa kalsiamu katika damu ni kawaida na vitamini D (50,000-100,000 IU / siku) na virutubisho vya kalsiamu. Ili kuzuia overdose ya vitamini D, vipimo vya damu vya biochemical mara kwa mara ni muhimu. Kupungua kwa matatizo ya harakati ni nadra, isipokuwa labda katika hali ya hypoparathyroidism ya idiopathiki. Kwa pseudocalcification ya striopallidodentate (ugonjwa wa Fara), vigezo vya damu ya biochemical hubakia ndani ya aina ya kawaida; hakuna matibabu. Chini ya kawaida, calcification hutokea kwa hyperparathyroidism na pseudopseudohypoparathyroidism (normocalcemic pseudohypoparathyroidism).
3. Pamoja na ugonjwa wa Hallervorden-Spatz
rangi zilizo na chuma zimewekwa kwenye mpira wa rangi na sehemu ya reticular ya dutu nyeusi. Ugonjwa hujidhihirisha katika utoto na parkinsonism inayoendelea au choreoathetosis, mara chache na shida zingine za harakati. Wakala wa chelating ya chuma haipunguzi amana za rangi. Matibabu ya matatizo ya harakati - tazama kipengee IV.D.3.
4. Ataxia-telangiectasia
ugonjwa wa nadra wa urithi unaoonyeshwa na upungufu wa kinga na hyperkinesias mbalimbali. Ishara muhimu ni ukiukwaji wa macho ya usawa na telangiectasias ya conjunctival. Ugonjwa huo unaweza pia kutokea kwa watu wazima, katika hali hiyo hauambatana na immunodeficiency na ni tofauti zaidi. Sawa nadra ni ugonjwa mwingine, unaoonyeshwa hasa na hyperkinesis, tata ya acanthocytosis-chorea.
5. Chini mara nyingi, parkinsonism au hyperkinesis hutokea kwa magonjwa ya kuambukiza
(encephalitis, UKIMWI, kaswende), matatizo ya kinga (hasa katika SLE), jeraha la kiwewe la ubongo na hematoma ya subdural.
G. Hemiballismus(harakati za kuzunguka kwa kasi) hukua, kama sheria, na uharibifu wa eneo la subthalamic, mara nyingi na kutokwa na damu. Hata bila matibabu, dalili katika hali nyingi huboresha sana ndani ya wiki chache. Kwa hyperkinesis kali katika hatua ya papo hapo, reserpine au tetrabenazine kawaida huwekwa kwanza, ikifuatiwa na phenothiazines au haloperidol. Matibabu ya ufanisi zaidi kwa hemiballismus ya muda mrefu ni thalamotomi ya ventrolateral.
Z. Idiopathic hyperkinesis kuunda kikundi kimoja cha matatizo ya harakati, ambayo kwa urahisi imegawanywa katika fomu za jumla na za sehemu. Fomu za jumla ni za kawaida mara 10, kuenea kwao hufikia 30: 100,000. Hyperkinesis ya kawaida ya idiopathic ni torsion dystonia, hii pia inajumuisha hyperkinesis ya sekondari inayohusishwa na encephalitis, jeraha la kiwewe la ubongo, sumu (kwa mfano, manganese). Matatizo ya sehemu ni pamoja na spasmodic torticollis, spasm ya kuandika, spasm ya uso wa Meige, na blepharospasm.
1. Matibabu
a. Matibabu ya madawa ya kulevya ya hyperkinesis ya idiopathic, ya jumla na ya sehemu, kwa kawaida haifai. Kwanza kabisa, M-anticholinergics hutumiwa (haswa kiwango cha juu cha prophenamine), na ikiwa haifai, diazepam, haloperidol, tetrabenazine au lithiamu.
b. Sumu ya botulinum A huzuia kutolewa kwa asetilikolini kutoka kwa mwisho wa ujasiri, ambayo husababisha paresis ya misuli inayoweza kubadilika. Inatumika kwa hyperkinesis ya sehemu; matibabu inapaswa kufanywa na daktari ambaye anafahamu vizuri njia hii. Kwa blepharospasm, torticollis ya spastic, hemispasm ya uso na dysphonia ya spastic, ufanisi wake unafikia 90%. Kwa hemispasm ya uso, sumu ya botulinum haijaingizwa kwenye misuli ya zygomatic, kwani paresis yake husababisha usumbufu mwingi. Sumu ya botulinum pia inaonyeshwa kwa trismus, na spasticity kali, wakati inashinda paresis (pamoja na jeraha la kiwewe la ubongo, viharusi, sclerosis nyingi). Kwa wagonjwa walio na apraxia ya kufungua macho, na pia katika mshtuko wa kitaaluma, kwa mfano, na spasm ya kuandika, athari ni mbaya zaidi. Sumu ya botulinum hudungwa tu ndani ya misuli hiyo ambayo inahusika na hyperkinesis na kwa dozi ndogo ili kupunguza hyperkinesis wakati wa kudumisha nguvu za misuli iwezekanavyo; kwa kusudi hili, utangulizi unafanywa chini ya udhibiti wa EMG. Athari inaweza kuonekana baada ya siku chache, na baada ya karibu miezi 3 kawaida hupotea, na kwa hivyo sindano za mara kwa mara ni muhimu.
Shughuli ya maandalizi ya uzalishaji tofauti si sawa. Sumu inayotumika Marekani ina nguvu mara 5 zaidi ya ile inayozalishwa nchini Uingereza. Dozi huanzia vitengo 2 (zinapodungwa kwenye misuli midogo ya mkono na zoloto) hadi vitengo 150 (zinapodungwa kwenye misuli mikubwa, kama vile tibialis posterior). Kwa blepharospasm, vitengo 20 kawaida huwekwa. Katika kesi ya kutokuwa na ufanisi, kuanzishwa upya kunafanywa. Ukosefu wa muda mrefu unaweza kuwa kutokana na kuundwa kwa antibodies. Katika kesi hii, sumu ya botulinum inaonyeshwa. Wakati mwingine, baada ya kuanzishwa kwa sumu ya botulinum, spasm haina kwenda, licha ya maendeleo ya udhaifu wa misuli. Contraindications jamaa: myasthenia gravis, matibabu na aminoglycosides.
katika. Kwa wagonjwa wengine, athari nzuri huzingatiwa wakati wa kuvaa nguo za tight tight.
d) Katika baadhi ya tafiti, athari imepatikana kwa msisimko wa umeme wa uti wa mgongo.
2. Aina fulani za hyperkinesis ya idiopathic
a. Dystonia ya Torsion ni ugonjwa wa urithi unaoendelea, mara nyingi huzingatiwa katika familia za Kiyahudi. Matibabu kwa kawaida haifai, lakini wakati mwingine levodopa husaidia. Kwa wagonjwa wengine, thalamotomi ya ventrolateral inafaa. Vifaa vya mifupa wakati mwingine ni muhimu.
b. Spasmodic torticollis ni dystonia ya sehemu ya idiopathic inayohusisha misuli ya shingo. Ugonjwa kawaida ni wa kawaida, lakini kesi za kifamilia pia zimeelezewa. Sehemu ndogo ya kimofolojia haijulikani. Harakati za patholojia zinaweza kuwa za haraka na za kurudia au tonic mara kwa mara. Kwa kutokuwa na ufanisi wa tiba ya madawa ya kulevya, mbinu mbalimbali za hali hutumiwa, hasa maoni ya hisia na nafasi. Mgonjwa mara nyingi hupata harakati au mkao unaowezesha hyperkinesis (mbinu za fidia). Katika siku za nyuma, njia za upasuaji zilitumiwa: kuvuka kwa mzizi wa mgongo wa ujasiri wa nyongeza au sehemu ya ndani ya mizizi ya anterior C1-C3. Ondoleo la hiari la sehemu kwa miaka 3 huzingatiwa katika takriban 30% ya wagonjwa.
katika. Wakati mwingine dystonia ya ndani hutokea baada ya majeraha madogo. Pathogenesis yao haijulikani.
d) Paroxysmal choreoathetosis na paroxysmal dystonia ni dalili za kliniki nadra ambazo zinaweza kurithiwa au kupatikana.
1) Maonyesho ya kliniki katika washiriki wa familia moja ni tofauti sana. Mshtuko unaweza kusababishwa na hofu au harakati. Choreoathetosis kawaida haina asymmetrical na hudumu, kama sheria, sekunde chache au dakika. Mshtuko unaosababishwa na harakati (kinesogenic) hutendewa na carbamazepine na phenytoin.
2) Dystonia ya paroxysmal isiyo ya kinesogenic hukasirika na ulaji wa pombe, athari za kihisia au uchovu, inaweza kudumu kwa masaa. Clonazepam inafaa. Wakati mwingine ugonjwa wa Parkinson unaendelea baadaye.
I. Tiki
1. Taarifa za jumla. Tics ni harakati za haraka, zilizoratibiwa, zilizozoeleka. Katika hili hutofautiana na harakati za machafuko na zisizo za kawaida za choreic, mara nyingi hukumbusha wale wa kiholela. Tics imegawanywa katika rahisi na ngumu, papo hapo, subacute na sugu.
a. Tiki hutokea kwa 5% ya watoto, na wengi hupotea wakati wa ujana.
b. Tiki zilizotamkwa zaidi huzingatiwa katika ugonjwa wa tics nyingi sugu (syndrome ya Gilles de la Tourette). Katika ugonjwa huu, tics huonekana kwanza katika umri wa miaka 2-13, basi wanaweza kuimarisha mara kwa mara. Wavulana huwa wagonjwa mara nyingi zaidi. Inajulikana na kunung'unika bila hiari, kupiga filimbi, kukohoa, echolalia inawezekana. Katika karibu nusu ya kesi, kuna kelele bila hiari ya maneno ya matusi (coprolalia). Katika hatua ya awali, tics inaweza kukandamizwa na nguvu.
2. Matibabu
a. Haloperidol ni dawa ya uchaguzi, lakini mara nyingi husababisha madhara. Kiwango cha awali ni 0.5 mg / siku katika dozi 3, kiwango cha juu ni mdogo na madhara (usingizi, hypotension ya arterial, parkinsonism) na kawaida huanzia 8 hadi 16 mg / siku katika dozi 4. Mara chache, leukopenia inakua.
b. Pimozide ni kizuizi cha receptor cha dopamini sawa na haloperidol. Wakati mwingine husaidia na ufanisi wa haloperidol. Kiwango cha awali ni 1-2 mg / siku kwa mdomo, kisha huongezeka hatua kwa hatua hadi 7-16 mg / siku.
katika. Clonidine (kichocheo cha alpha2-adrenergic) inafaa kwa karibu 50% ya wagonjwa walio na tics ya mara kwa mara wakati wa kuchukua haloperidol. Anza na 0.1 mg / siku, kisha hatua kwa hatua kuongeza dozi hadi 2 mg / siku. Uboreshaji wa juu unaweza kutokea tu baada ya miezi 6. Clonidine hufanya kazi vizuri zaidi kwa shida ya akili kuliko kwa tics. Madhara kuu ni kusinzia, uchovu, hypotension ya orthostatic. Dawa hiyo haipaswi kuondolewa haraka kwa sababu ya hatari ya kuongezeka kwa shinikizo la damu.
d) Tetrabenazine imeripotiwa kuwa na ufanisi kwa vijana.
e) Wapinzani wa kalsiamu (nifedipine, flunarizine na verapamil) pia hutumiwa.
e) Sumu ya botulinum A - tazama IV.3.1.b.
V. TREMOR
A. Taarifa za jumla. Mitetemeko ni ya kujitolea, ya utungo, mitetemo inayorudiwa ya moja ya sehemu za mwili zinazohusiana na uhakika uliowekwa.
B. Uainishaji(tazama jedwali 15.8). Kutetemeka kunaweza kuainishwa kulingana na eneo, frequency, amplitude, kuhusishwa na harakati za hiari. Kuna kutetemeka kwa kupumzika, kutetemeka kwa mkao, na kutetemeka kwa kukusudia.
B. Kutetemeka kwa mkao
1. Habari za jumla. Hii ndiyo aina ya kawaida ya tetemeko. Inajulikana na mzunguko wa juu (7-12 s-1) na amplitude ya chini. Kutetemeka kunaweza kuwa asymmetrical. Chini ya hali fulani, tetemeko la postural linaweza pia kutokea kwa watu wenye afya, hasa wakati wa harakati zinazohitaji usahihi wa juu au jitihada kubwa sana (tetemeko la kisaikolojia). Kutetemeka huongezeka na uchovu, wasiwasi, udhaifu mkuu, hypercapnia, baada ya kukomesha idadi ya madawa ya kulevya, pamoja na baadhi ya magonjwa ya kimetaboliki na endocrine (hypoglycemia, uremia, uharibifu mkubwa wa ini, thyrotoxicosis, sumu na chumvi za metali nzito). Mtetemeko wa kisaikolojia unazidishwa na katekisimu (ikiwa ni pamoja na amfetamini), theophylline, kafeini, lithiamu, dawamfadhaiko za tricyclic, kotikosteroidi, antipsychotic, na asidi ya valproic. Kutetemeka kunaweza kukimbia katika familia. Tetemeko linaloonekana wakati wa uzee linaitwa senile tetemeko. Ikiwa sababu ya tetemeko haiwezi kutambuliwa, inaitwa tetemeko muhimu. Utambuzi wa tetemeko muhimu hauzuii maendeleo ya ugonjwa wa Parkinson katika siku zijazo.
2. Pathogenesis. Substrate ya kimofolojia ya aina nyingi za tetemeko haijulikani. Katika tetemeko la kisaikolojia na tetemeko linalosababishwa na thyrotoxicosis, taratibu za pembeni zinaonekana kuwa muhimu sana. Katika tetemeko muhimu, familia na senile, jukumu muhimu pia linachezwa na taratibu za kati. Katika EMG, tetemeko la mkao kawaida hujidhihirisha kama mikazo ya agonists na wapinzani, lakini wakati mwingine hupishana, kama katika ugonjwa wa Parkinson.
3. Matibabu
a. Tranquilizers ni bora ikiwa tetemeko husababishwa na wasiwasi. Diazepam kawaida huwekwa kwa 6-15 mg / siku katika kipimo kilichogawanywa.
b. Ulaji mmoja wa pombe hupunguza tetemeko la postural, athari hii hutokea baada ya dakika 10 na hudumu saa 3-4.
katika. Vizuizi vya Beta
1) Propranolol imeagizwa kwa 40-240 mg / siku katika dozi kadhaa. Athari kawaida hutokea baada ya masaa 48 ya matibabu. Kiwango cha awali ni 20 mg mara 2 kwa siku. Dawa hiyo hutolewa kwa kiasi kikubwa wakati wa kifungu cha kwanza kupitia ini. Propranolol ni kinyume chake katika pumu ya bronchial na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini; kwa kuongeza, inaweza kuimarisha kushindwa kwa moyo, kuzuia AV, bradycardia. Hypotension ya arterial, kichefuchefu, kuhara, kukosa usingizi, hallucinations pia inawezekana.
2) Katika pumu ya bronchial, metoprolol ya beta-blocker ya moyo inapendekezwa (ingawa haina ufanisi). Kiwango cha awali ni 50 mg mara 2 kwa siku, basi hatua kwa hatua huongezeka hadi 100 mg mara 2 kwa siku.
3) Ikiwa ni vigumu kwa mgonjwa kuchukua dawa mara kadhaa kwa siku, unaweza kutumia beta-blocker nadolol isiyo ya kuchagua. Kwa kuwa nadolol ina athari ya muda mrefu, inaweza kuchukuliwa kwa 40-80 mg mara moja kwa siku. Hata hivyo, kuwa mumunyifu wa maji, haipenye kizuizi cha damu-ubongo vizuri. Wakati huo huo, wakati mwingine nadolol hupunguza tetemeko la postural, ambalo linaonyesha jukumu muhimu la athari za pembeni katika utaratibu wa utekelezaji wa beta-blockers.
Primidone (25-500 mg / siku kwa mdomo katika dozi zilizogawanywa) pia hupunguza tetemeko la postural. Wengine wanaona kuwa dawa ya chaguo kwa aina hii ya tetemeko. Utaratibu wa hatua haujulikani. Athari za sumu kali zinawezekana. Ili kuzuia kutapika na ataxia, kipimo huongezeka polepole sana.
e) Glutethimide (250-1000 mg/siku).
e) Sumu ya botulinum A (tazama sehemu IV.3.1.b) hutumika kutibu mtetemo muhimu wa viungo au kichwa wakati mbinu zingine hazifanyi kazi.
na. Thalamotomi ya ventrolateral inafaa kwa tetemeko kali la mkao, pamoja na mitetemo ya nia ya kuzaliwa ya rubral au cerebela ya mwisho, lakini haisaidii na kutetemeka kwa kichwa.
D. Kutetemeka kwa Orthostatic- tofauti isiyo ya kawaida ya tetemeko, ambayo inadhihirishwa na kutokuwa na utulivu wakati wa kusimama, kutoweka wakati wa kutembea. Kwa kawaida hakuna upungufu mkubwa katika uchunguzi wa neva. Walakini, wakati wa mazoezi, EMG inaweza kugundua mtetemeko wa mguu wa haraka (hadi 16 s-1) unaosababishwa na mikazo ya misuli inayosawazishwa au mara chache kubadilishana. Vipimo vya chini vya clonazepam (0.5-1 mg / siku) vinafaa.
VI. ASTERIXIS
Asterixis inaweza kuzingatiwa kama lahaja ya mtetemeko ambao unadhihirishwa na kutokuwa na mdundo na kwa kawaida kukunja polepole na upanuzi wa miguu na mikono. Data ya EMG inaonyesha kuwa husababishwa na kushuka kwa muda kwa sauti ya misuli ya kiungo kilichorefushwa. Substrate ya morphological haijatambuliwa, inajulikana tu kwamba asterixis inaweza kuzingatiwa na vidonda vya msingi vya ubongo wa asili ya mishipa. Mara nyingi zaidi hutokea na matatizo ya kimetaboliki (uharibifu wa figo, mapafu, ini), na ugonjwa wa Wilson, pamoja na matumizi ya dawa fulani, ikiwa ni pamoja na metoclopramide na anticonvulsants. Matibabu ya asterixis hupunguzwa kwa matibabu ya ugonjwa wa msingi.
VII. MYOCLONIA
A. Taarifa za jumla. Myoclonus ni ya haraka, isiyo na utungo. Mfano unaojulikana ni "kutetemeka kwa usiku" ambayo hutokea wakati wa kulala. Substrate ya kimofolojia ya myoclonus haijulikani, lakini inaaminika kuwa ni kutokana na kutofanya kazi kwa neurons ya monoaminergic ya nuclei ya raphe. Mara nyingi, myoclonus inaongozana na mawimbi ya polepole ya epileptiform kwenye EEG. Baada ya myoclonus, kizuizi cha muda mfupi cha taratibu za kawaida za postural huendelea. Kulingana na EMG, myoclonus ina sifa ya kupunguzwa kwa ghafla, kwa kasi ya misuli sawa na kawaida, lakini kwa kawaida ni mfupi. Myoclonus inaweza kutokea kwa toxoplasmosis, neuroblastoma, sumu ya thallium, uremia, hepatic encephalopathy, ulevi wa madawa ya kulevya (imipramine, penicillins, levodopa, inhibitors MAO, piperazines). Mara nyingi myoclonus inahusishwa na uchochezi au shughuli fulani. Kwa mfano, kwa uharibifu wa ubongo wa hypoxic, myoclonus ya makusudi ni tabia - jerky, contractions kali ya misuli ambayo hutokea wakati inakaribia lengo.
B. Matibabu. Ikiwa myoclonus haitokani na ugonjwa wowote unaoweza kutibika, basi tiba kawaida haifaulu. Dawa zifuatazo wakati mwingine hutoa athari fulani:
1. Clonazepam (1.5 mg/siku ikifuatiwa na ongezeko la zaidi ya wiki 4 hadi 7-12 mg/siku katika dozi zilizogawanywa).
2. Asidi ya Valproic na myoclonus ya posthypoxic (kipimo huongezeka hatua kwa hatua hadi 1600 mg / siku).
3. Piracetam (18-24 g/siku) kama dawa ya ziada.
4. Oxytriptan (150-1600 mg / siku kwa mdomo mara 2-4 kwa siku) kwa myoclonus ya posthypoxic. Inatumika peke yake na pamoja na carbidof. Kawaida huanza na 100 mg ya oxytriptan na 25 mg ya carbidopa, kisha ongeza kipimo kila siku nyingine hadi kiwango cha juu kinachovumiliwa (kawaida hadi 3 g / siku). Ugonjwa wa utumbo mara nyingi hutokea, lakini unaweza kudhibitiwa na antiemetics. Kwa viwango vya juu, euphoria na mania inawezekana. Kesi za ukuaji wa ugonjwa unaofanana na scleroderma wakati wa matibabu na oxytriptan zinaelezewa.
5. Tetrabenazine kwa myoclonus ya mgongo.
VIII. RESTLE LEG SYNDROME
Ugonjwa wa miguu usio na utulivu una sifa ya hisia zisizo za kawaida katika misuli na mifupa ya miguu na miguu ambayo hutokea wakati wa kupumzika, mara nyingi usiku, na kutoweka kwa harakati. Katika hali nyingi, sababu haiwezi kuanzishwa, wakati huo huo, ugonjwa hutokea katika kushindwa kwa figo sugu. Ugonjwa wa miguu isiyo na utulivu mara nyingi hujumuishwa na harakati za mara kwa mara katika usingizi. Hali hizi zote mbili zinazosababisha usumbufu wa usingizi hutendewa kwa njia sawa. Zinazotumiwa sana ni dawa za kuzuia mshtuko (clonazepam na carbamazepine), dawa za dopaminergic (levodopa na bromocriptine), clonidine, na dawa za kutuliza maumivu za narcotic.
Ufafanuzi wa dhana ya syndrome na dalili.
Ukiukaji wa kazi za mfumo wa neva, ambayo inaweza kuwa matokeo ya magonjwa kadhaa, hali ya kiitolojia ambayo imekua baada ya magonjwa ya zamani, majeraha ya mfumo wa neva, shida ya ukuaji wa kuzaliwa, hujidhihirisha kwa njia ya kupotoka yoyote kutoka kwa utendaji wa kawaida wa mfumo wa neva. mfumo mmoja au mwingine wa kazi au idara moja au nyingine mfumo wa neva.
- Kupotoka huku kutoka kwa utendaji wa kawaida ni ishara, au dalili, hali ya patholojia. Mara nyingi, uharibifu wa sehemu yoyote ya mfumo wa neva hujitokeza kwa namna ya seti ya dalili. Kwa mfano, uharibifu wa cerebellum unaonyeshwa kwa kupungua kwa sauti ya misuli, uratibu usioharibika wa harakati, usawa wa kuharibika, nk. Hali hiyo ya patholojia, inayojulikana na mchanganyiko unaoendelea wa dalili kadhaa za tabia, inaitwa syndrome au dalili tata. Kama sheria, kushindwa kwa sehemu fulani ya mfumo wa neva kunafanana na dalili fulani ya tabia.
Syndromes kuu za neva. Syndromes ya matatizo ya harakati. Kupooza kwa pembeni. Kupooza kwa kati. Synkinesis ya pathological
Syndromes kuu za neva:
1. Syndromes ya matatizo ya harakati: kupooza, paresis.
C-tuna matatizo ya unyeti na viungo vya hisia
3. C-sisi ni vidonda vya NS ya uhuru: dystonia ya mboga-vascular, syndrome ya diencephalic, ugonjwa wa kimetaboliki, magonjwa ya neuroendocrine.
4. C-sisi ni ukiukwaji wa kazi za juu za akili: agnosia, asteriognosis, apraxia, matatizo ya hotuba.
Syndromes ya matatizo ya harakati
Unyogovu- kuongezeka kwa sauti ya misuli
Ugumu- hali ya misuli, inayojulikana na kuunganishwa kwao, mvutano na upinzani wa harakati za passiv.
Kupooza -(kutoka kwa kupooza kwa Uigiriki - kupumzika), kutokuwepo kwa harakati za hiari kwa sababu ya uharibifu wa vituo vya gari vya uti wa mgongo na ubongo, njia za mfumo mkuu wa neva au wa pembeni.
Paresis -(kutoka Kigiriki. paresis- kudhoofika), kudhoofika kwa harakati za kiholela.
Kupooza na kupooza ni matatizo ya kawaida ya harakati katika mazoezi ya kliniki.
Monoplegia– kupooza kwa kiungo kimoja au nusu ya mwili.
hemiplegia- uharibifu wa viungo vyote viwili kwa upande mmoja
Hemiparesis- kudhoofika kwa harakati za hiari za viungo kwa upande mmoja (monoparesis - udhaifu wa kiungo kimoja);
Paraplegia - kupooza kwa miguu ya chini au ya juu (chini na juu).
Tetraplegia- kupooza kwa viungo vyote 4.
tetraparesis- kudhoofika kwa harakati za hiari katika viungo vyote 4.
Kati (spastic) kupooza au paresis- uharibifu wa vituo vya magari katika kamba ya ubongo, pamoja na njia ya magari katika hemispheres na shina ya ubongo; inayojulikana na kutokuwa na uwezo wa kutoa harakati za hiari kwa sababu ya udhaifu katika viungo. Kutowezekana kwa harakati za hiari na uhifadhi na hata uimarishaji wa nguvu ya vitendo vya msingi vya reflex.
Kupooza kwa pembeni, au dhaifu tabia ya uharibifu wa niuroni katika shina la ubongo na uti wa mgongo. Ni sifa ya kupoteza reflexes, hypotension, na kuzorota kwa misuli atrophy.
Hyperkinesis - harakati nyingi zisizo za hiari zinazosababishwa na kusinyaa kwa misuli ya uso, shina, miguu na mikono, mara chache larynx, kaakaa laini, ulimi, misuli ya nje ya macho.
Synkinesia(Kigiriki syn- pamoja harakati ya kinēsis; kisawe: mienendo inayohusiana, mienendo ya kirafiki) - mikazo ya misuli isiyo ya hiari na mienendo inayoambatana na kitendo amilifu cha gari.
Ataksia- ukiukaji wa uratibu wa harakati, wakati harakati zinakuwa mbaya, usawa unafadhaika wakati wa kutembea, kusonga (ataxia yenye nguvu) na kusimama (ataxia tuli).
