Kanuni za msingi za pharmacotherapy ya edema ya mapafu. Edema ya mapafu: aina, ishara, utambuzi, huduma ya dharura na matibabu. Huduma ya matibabu kwa edema ya mapafu

»» №1 1998 PROFESA A.E. RADZEVICH, MKUU WA IDARA YA TIBA, KITIVO CHA ELIMU YA UZAMILI, TAASISI YA MATIBABU YA MOSCOW.
A.G. EVDOKIMOVA, PROFESA MSHIRIKI, DAKTARI WA SAYANSI YA TIBA

Edema ya mapafu ni hali ya papo hapo, ambayo inategemea mkusanyiko wa patholojia wa maji ya ziada ya mishipa katika tishu za mapafu na alveoli, na kusababisha kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi wa mapafu. Etiolojia ya edema ya mapafu ni tofauti: inakua na maambukizo, ulevi, mshtuko wa anaphylactic, vidonda vya mfumo mkuu wa neva, kuzama, katika hali ya juu, kama athari ya matumizi ya dawa fulani (beta-blockers; mawakala wa vasotonic ambao huongeza mzigo. moyo), na uhamishaji wa vibadala vya plasma ya ziada, uhamishaji wa haraka wa maji ya ascitic, kuondolewa kwa kiwango kikubwa cha plasma, huzidisha mwendo wa papo hapo (thromboembolism ya ateri ya mapafu na matawi yake) na sugu "cor pulmonale".

Katika kliniki ya magonjwa ya ndani, aina kuu za nosological zinaweza kutofautishwa, mara nyingi husababisha maendeleo ya edema ya mapafu:

1. Infarction ya myocardial na cardiosclerosis.
2. Shinikizo la damu la asili mbalimbali.
3. Upungufu wa moyo (mara nyingi mitral na aortic stenosis).

Pathogenesis ya edema ya pulmona ni ngumu na haielewi kikamilifu.

Kwa kawaida, plasma ya damu huwekwa kwenye lumen ya kapilari kutoka kwa kuchujwa kupitia ukuta wake hadi kwenye nafasi ya kati kwa nguvu ya shinikizo la osmotic ya colloid, ambayo inazidi shinikizo la hidrostatic ya damu katika capillaries. Hivi sasa, kuna hali tatu kuu ambazo kupenya kwa sehemu ya kioevu ya damu kutoka kwa capillaries ndani ya tishu za mapafu huzingatiwa:

1. Kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic katika mfumo wa mzunguko wa pulmona, na sababu yoyote inayosababisha kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona ni muhimu. Inaaminika kuwa kiwango cha shinikizo la wastani katika ateri ya pulmona haipaswi kuzidi 25 mm Hg. Sanaa. Vinginevyo, hata katika mwili wenye afya, kuna tishio la kuondoka kwa maji kutoka kwa mfumo wa mzunguko wa pulmona kwenye tishu za mapafu.

2. Kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa capillary.

3. Kupungua kwa kiasi kikubwa kwa shinikizo la oncotic ya plasma (chini ya hali ya kawaida, thamani yake inaruhusu kuchujwa kwa sehemu ya kioevu ya damu ndani ya nafasi ya ndani ya tishu za mapafu ndani ya mipaka ya kisaikolojia, ikifuatiwa na kufyonzwa tena katika sehemu ya venous ya capillary na mifereji ya maji. kwenye mfumo wa limfu). Kwa hivyo, sababu muhimu zaidi ya kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic katika capillaries ya mapafu ni ukosefu wa ventricle ya kushoto, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiasi cha diastoli ya ventricle ya kushoto, ongezeko la shinikizo la diastoli ndani yake na, kama matokeo, ongezeko la shinikizo katika atrium ya kushoto na vyombo vya mzunguko mdogo, ikiwa ni pamoja na capillaries. Inapofikia 28-30 mm Hg. Sanaa. na inalinganishwa na thamani ya shinikizo la oncotic, kuvuja kwa plasma kwenye tishu za mapafu huanza, kwa kiasi kikubwa kuzidi urejeshaji wake unaofuata kwenye kitanda cha mishipa kwa kiasi, na edema ya mapafu inakua. Hii inaonekana kuwa utaratibu kuu wa maendeleo ya edema ya mapafu ya moyo katika infarction ya papo hapo ya myocardial, cardiosclerosis, shinikizo la damu, baadhi ya kasoro, myocarditis na magonjwa mengine ya mishipa. Ikumbukwe kwamba kwa stenosis ya mitral, utokaji wa damu unafadhaika kwa sababu ya kupungua kwa orifice ya atrioventricular ya kushoto, na kuonekana kwa edema ya pulmona sio msingi wa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

Katika mchakato wa maendeleo ya edema ya mapafu katika pathogenesis yake (kulingana na kanuni ya malezi ya mduara "mbaya"), taratibu zingine zinaweza pia kujumuishwa: uanzishaji wa mfumo wa huruma-adrenal, renin-angiotensin-vasoconstrictor na sodiamu- mifumo ya kuokoa. Hypoxia na hypoxemia kuendeleza, na kusababisha ongezeko la upinzani wa mishipa ya pulmona. Vipengele vya mfumo wa kallikrein-kinin huwashwa na mpito wa athari zao za kisaikolojia kuwa patholojia.

Edema ya mapafu ni mojawapo ya hali ambazo zinaweza kutambuliwa kwa mbali, kutoka kwenye kizingiti cha wadi ambapo mgonjwa amelala. Picha ya kliniki ni tabia sana: upungufu wa pumzi, mara nyingi msukumo, chini ya mara nyingi - mchanganyiko; kikohozi na phlegm; orthopnea, idadi ya pumzi ni zaidi ya 30 kwa dakika; jasho la baridi kali; cyanosis ya ngozi, ngozi; wingi wa kupumua kwenye mapafu; tachycardia, rhythm ya shoti, lafudhi ya II tone juu ya ateri ya mapafu. Kwa hali ya kliniki kutofautisha hatua 4:

1 - dyspnoetic - inayojulikana na dyspnea, ongezeko la rales kavu, ambayo inahusishwa na mwanzo wa edema ya tishu za mapafu (hasa interstitial), kuna rales chache za mvua;

2 - hatua ya orthopnea - wakati rales unyevu zinaonekana, idadi ambayo inashinda juu ya kavu;

3 - hatua ya kliniki iliyopanuliwa, magurudumu yanasikika kwa mbali, orthopnea hutamkwa;

4 - hatua ngumu sana: magurudumu mengi ya ukubwa tofauti, kutokwa na povu, jasho la baridi kali, maendeleo ya sainosisi iliyoenea. Hatua hii inaitwa ugonjwa wa "samovar ya kuchemsha".

Katika kazi ya vitendo, ni muhimu kutofautisha kati ya edema ya pulmona ya ndani na ya alveolar.

Na edema ya mapafu ya ndani, ambayo inalingana na picha ya kliniki ya pumu ya moyo, kupenya kwa maji hufanyika katika tishu zote za mapafu, pamoja na nafasi za perivascular na peribronchial. Hii inazidisha sana hali ya kubadilishana oksijeni na dioksidi kaboni kati ya hewa ya alveoli na damu, na inachangia kuongezeka kwa upinzani wa mapafu, mishipa na bronchi.

Mtiririko zaidi wa maji kutoka kwa interstitium ndani ya cavity ya alveoli husababisha edema ya mapafu ya alveolar na uharibifu wa surfactant, kuanguka kwa alveoli, kuwafurika na transudate iliyo na protini za damu tu, cholesterol, lakini pia vipengele vilivyoundwa. Hatua hii ina sifa ya kuundwa kwa povu ya protini inayoendelea sana ambayo huzuia lumen ya bronchioles na bronchi, ambayo inaongoza kwa hypoxemia mbaya na hypoxia (kama asphyxia wakati wa kuzama). Shambulio la pumu ya moyo kawaida hua usiku, mgonjwa huamka kutokana na hisia ya ukosefu wa hewa, huchukua nafasi ya kukaa kwa kulazimishwa, huwa na kwenda kwenye dirisha, anasisimua, hofu ya kifo inaonekana, anajibu maswali kwa shida, wakati mwingine na. nod ya kichwa, si kupotoshwa na kitu chochote, kabisa kujisalimisha kwa mapambano ya hewa. Muda wa mashambulizi ya pumu ya moyo ni kutoka dakika kadhaa hadi saa kadhaa.

Wakati wa kuinua mapafu, kama ishara ya mapema ya edema ya ndani, mtu anaweza kusikiliza kupumua dhaifu katika sehemu za chini, rales kavu, inayoonyesha uvimbe wa mucosa ya bronchial. Katika hali ya hypervolemia sugu ya mzunguko wa mapafu (mitral stenosis, kushindwa kwa moyo sugu), ya njia za ziada za uchunguzi wa utambuzi wa edema ya mapafu ya ndani, X-ray ni muhimu zaidi. Wakati huo huo, sifa kadhaa za tabia zinajulikana:

Mistari ya septal ya Kerli "A" na "B", inayoonyesha uvimbe wa septa ya interlobular;

Kuimarishwa kwa muundo wa mapafu kwa sababu ya kupenya kwa edema ya tishu za uti wa mgongo na peribronchial, haswa hutamkwa katika maeneo ya mizizi kwa sababu ya uwepo wa nafasi za limfu na wingi wa tishu katika maeneo haya;

Edema ya subpleural kwa namna ya muhuri kando ya fissure ya interlobar.

Edema ya mapafu ya papo hapo ni aina kali zaidi ya kushindwa kwa ventrikali ya kushoto. Kupumua kwa kupumua ni tabia ya kutolewa kwa flakes ya povu nyeupe au nyekundu (kutokana na mchanganyiko wa erythrocytes). Kiasi chake kinaweza kufikia lita kadhaa. Katika kesi hii, oksijeni ya damu inasumbuliwa sana na asphyxia inaweza kutokea. Mpito wa edema ya mapafu ya ndani hadi edema ya alveolar wakati mwingine hutokea haraka sana - ndani ya dakika chache. Mara nyingi, edema ya mapafu ya haraka ya alveolar inakua dhidi ya msingi wa shida ya shinikizo la damu au mwanzoni mwa infarction ya myocardial. Picha ya kliniki ya kina ya edema ya mapafu ya alveolar ni mkali sana kwamba haina kusababisha matatizo ya uchunguzi. Kama kanuni, dhidi ya historia ya picha ya kliniki iliyoelezwa hapo juu ya edema ya mapafu ya ndani katika sehemu za chini, na kisha katika sehemu za kati na juu ya uso mzima wa mapafu, kiasi kikubwa cha rangi za mvua za ukubwa tofauti huonekana. Katika baadhi ya matukio, pamoja na rales mvua, rales kavu husikika, na kisha utambuzi tofauti na mashambulizi ya pumu ya bronchial ni muhimu. Kama pumu ya moyo, uvimbe wa mapafu ya tundu la mapafu hutokea zaidi usiku. Wakati mwingine ni ya muda mfupi na huenda peke yake, katika baadhi ya matukio hudumu kwa saa kadhaa. Kwa povu kali, kifo kutoka kwa asphyxia kinaweza kutokea haraka sana - katika dakika chache zijazo baada ya kuanza kwa udhihirisho wa kliniki.

Picha ya mionzi katika uvimbe wa mapafu ya tundu la mapafu katika hali za kawaida ni kwa sababu ya kuloweka kwa ulinganifu kwa njia ya kupitisha damu ya mapafu yote mawili na ujanibishaji mkubwa wa edema katika sehemu zao za basal na basal. Data ya maabara ni chache, imepunguzwa kwa mabadiliko makali katika utungaji wa gesi ya damu na hali ya asidi-msingi (acidosis ya kimetaboliki na hypoxemia), hawana umuhimu wa kliniki. ECG inaonyesha tachycardia, mabadiliko katika sehemu ya mwisho ya tata ya QT kwa namna ya kupungua kwa sehemu ya ST na ongezeko la amplitude ya wimbi la P na deformation yake - kama udhihirisho wa overload ya ateri ya papo hapo.

Kwa wagonjwa walio na dalili za kushindwa kwa moyo wa msongamano, sababu ya ambayo ni kupungua kwa contractility ya ventrikali ya kushoto (shamba kubwa la cicatricial baada ya infarction ya myocardial), edema ya mapafu ina uwezekano mkubwa wa kutokea na kuongezeka kwa shinikizo la damu au kwa usumbufu wa dansi ya moyo. kusababisha kupungua kwa kiasi cha damu kwa dakika.

Hatua za matibabu kwa aina za ndani na za alveoli za edema ya mapafu kwa wagonjwa wa moyo ni sawa kwa kiasi kikubwa: zinalenga hasa utaratibu kuu wa maendeleo ya edema na kupungua kwa kurudi kwa venous kwa moyo, kupungua kwa upakiaji na kuongezeka kwa kazi ya propulsive. ventricle ya kushoto na kupungua kwa shinikizo la kuongezeka kwa hydrostatic katika vyombo vya mduara mdogo. Kwa edema ya mapafu ya alveolar, hatua zinaongezwa ili kuharibu povu, pamoja na marekebisho ya nguvu zaidi ya matatizo ya sekondari.

Katika matibabu ya edema ya mapafu, kazi zifuatazo zinatatuliwa:

A. Kupunguza shinikizo la damu katika mzunguko wa mapafu kwa:
- kupungua kwa kurudi kwa venous kwa moyo;
- kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka (BCC);
- upungufu wa maji mwilini wa mapafu;
- kuhalalisha shinikizo la damu;
- anesthesia.

B. Kuongezeka kwa contractility ya myocardiamu ya ventrikali ya kushoto wakati unasimamiwa:
- mawakala inotropiki;
- dawa za antiarrhythmic (ikiwa ni lazima).

B. Urekebishaji wa muundo wa asidi-msingi wa gesi za damu.

D. Shughuli za ziada.

Mbinu za daktari

Kuvuta pumzi ya oksijeni kunatajwa kwa njia ya cannulas ya pua au mask katika mkusanyiko wa kutosha ili kudumisha damu ya arterial pO2 ya zaidi ya 60 mm Hg. Sanaa. (inawezekana kupitia mvuke wa pombe).

Mahali maalum katika matibabu ya edema ya pulmona ni matumizi ya morphine hidrokloride kwa intravenously kwa 2-5 mg, ikiwa ni lazima, tena baada ya dakika 10-25. Morphine huondoa msisimko wa kisaikolojia-kihisia, hupunguza kupumua kwa pumzi, ina athari ya vasodilating, inapunguza shinikizo katika ateri ya pulmona. Haipaswi kusimamiwa kwa shinikizo la chini la damu na shida ya kupumua. Wakati dalili za unyogovu wa kituo cha kupumua zinaonekana, wapinzani wa opiate - naloxone (0.4-0.8 mg intravenously) inasimamiwa.

Ili kupunguza msongamano katika mapafu na kutoa athari yenye nguvu ya venodilating ambayo hutokea baada ya dakika 5-8, furosemide inasimamiwa kwa njia ya ndani kwa kipimo cha awali cha 40-60 mg, ikiwa ni lazima, kipimo kinaongezeka hadi 200 mg; au asidi ya ethakriniki 50-100 mg, bumetamide au burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). Diuresis hutokea baada ya dakika 15-30 na hudumu kama masaa 2.

Uteuzi wa vasodilators za pembeni (nitroglycerin) husaidia kupunguza uingiaji wa moyo, kupunguza upinzani kamili wa mishipa ya pembeni (OPVR), na kuongeza kazi ya kusukuma ya moyo. Lazima itumike kwa uangalifu. Kiwango cha awali ni 0.5 mg chini ya ulimi (mdomo lazima kwanza uwe na unyevu: katika mapafu - kupiga, kinywa - kavu!). Kisha matone ya ndani ya suluhisho la 1% ya nitroglycerin kwa kiwango cha awali cha 15-25 mcg / min, ikifuatiwa na ongezeko la kipimo baada ya dakika 5, na kufikia kupungua kwa shinikizo la damu la systolic na 10-15% ya awali, lakini sivyo. chini ya 100-110 mm Hg. Sanaa. Wakati mwingine kipimo huongezeka hadi 100-200 mcg / min, kulingana na kiwango cha shinikizo la damu ya awali.

Kwa takwimu za shinikizo la damu, nitroprusside ya sodiamu imeagizwa, ambayo hupunguza kabla na baada ya kupakia. Kiwango cha awali ni 15-25 mcg / min. Dozi huchaguliwa mmoja mmoja hadi shinikizo la damu lirekebishwe, basi inashauriwa kubadili nitroglycerin ya mishipa.

Vizuizi vya muda mfupi vya ganglio vinafaa sana wakati sababu ya edema ya mapafu ni kuongezeka kwa shinikizo la damu: arfonad 5% - 5.0 hupunguzwa katika 100-200 ml ya suluhisho la isotonic NaCl na kusimamiwa kwa njia ya mishipa chini ya udhibiti wa shinikizo la damu, hygronium 50-100. mg katika 150-250 ml ya 5% ufumbuzi wa glucose au isotonic NaCl ufumbuzi; pentamine 5% - 0.5-0.1 au benzohexonium 2% - 0.5-0.1 katika 20-40 ml ya ufumbuzi wa isotonic NaCl au 5% ufumbuzi wa glucose kwa njia ya mishipa na udhibiti wa shinikizo la damu kupitia 1-2 ml ya suluhisho. Wakati mwingine inatosha kuingia kabla ya kuhalalisha shinikizo la damu. Kwa tayari, unahitaji kuweka mezaton au norepinephrine.

Glycosides ya moyo hupendekezwa kwa tachycardia kali, tachyarrhythmia ya atrial. Strofantin hutumiwa kwa kipimo cha 0.5-0.75 ml ya suluhisho la 0.05%, digoxin kwa kipimo cha 0.5-0.75 ml ya suluhisho la 0.025% kwa njia ya mishipa polepole katika suluhisho la istoniki la NaCl au 5% ya suluhisho la glukosi. Baada ya saa 1, utangulizi unaweza kurudiwa hadi athari kamili. Glycosides haipaswi kusimamiwa na stenosis ya orifice ya atrioventricular, na infarction ya papo hapo ya myocardial na dhidi ya historia ya shinikizo la damu. Ni lazima ikumbukwe kwamba glycosides ya moyo inaweza kusababisha athari ya paradoxical, kuchochea sio tu kushoto lakini pia ventricle sahihi, ambayo inachangia ongezeko la shinikizo la hydrostatic katika mzunguko mdogo na ongezeko la edema ya pulmona. Ni muhimu kuzingatia kwamba hali mbaya zaidi ya kazi ya myocardiamu, karibu na maadili ya viwango vya matibabu na sumu ya glycosides. Katika 31% ya kesi, wagonjwa huendeleza digitalis arrhythmias. Jukumu ndogo la glycosides ya moyo katika matibabu ya dharura ya edema ya mapafu inapaswa kutambuliwa. Walakini, baada ya athari za papo hapo za edema ya mapafu kusimamishwa, na dalili za kliniki za mtengano sugu wa ventrikali ya kushoto, maandalizi ya glycoside ya moyo yanapaswa pia kutumika, ambayo husaidia kuleta utulivu wa hemodynamics na kuzuia kurudi tena kwa edema ya mapafu.

Ili kupunguza kasi ya kiwango cha moyo haraka, beta-blockers wakati mwingine hutumiwa (propranolol - intravenously 1-2 mg katika suluhisho la isotonic NaCl au 5% ya ufumbuzi wa glucose).

Ikiwa edema ya mapafu inakua dhidi ya asili ya arrhythmias ya paroxysmal (flickering, flutter ya atrial, tachycardia ya ventricular), tiba ya dharura ya electropulse inapendekezwa.

Kwa bronchospasm inayofanana, unaweza kuingiza eufillin kwa njia ya 250-500 mg, na kisha 50-60 mg kila saa. Haipendekezi kuagiza aminophylline kwa wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial.

Pamoja na maendeleo ya edema ya mapafu dhidi ya historia ya mshtuko wa moyo, dobutamine hutumiwa. Ni mtangulizi wa kibayolojia wa norepinephrine, huchochea alpha na, kwa kiasi kidogo, vipokezi vya beta-adrenergic, vipokezi maalum vya dopamini, huongeza pato la moyo, huongeza shinikizo la damu. Ina mali ya pekee: pamoja na athari ya inotropic yenye nguvu, ina athari ya kupanua kwenye vyombo vya figo, moyo, ubongo, matumbo na inaboresha mzunguko wa damu yao. Dawa hiyo inasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa kipimo cha 50 mg katika 250 ml ya suluhisho la isotonic NaCl. Inasimamiwa kwa njia ya matone kwa 175 mcg / min, hatua kwa hatua kuongeza kipimo hadi 300 mcg / min. Madhara: extrasystole, tachycardia, angina pectoris.

Kwa kuongeza, inhibitors ya phosphodiesterase hutumiwa, ambayo huongeza contraction ya moyo na kupanua vyombo vya pembeni. Hizi ni pamoja na amrinone - kutumika kwa intravenously (bolus) kwa kipimo cha 0.5 mg / kg, kisha infusion kwa kiwango cha 5-10 mcg / kg / min inaendelea kusimamiwa mpaka ongezeko la kudumu la shinikizo la damu. Kiwango cha juu cha kila siku cha amrinone ni 10 mg / kg.

Katika hypoxemia kali, hypercapnia, uingizaji hewa wa mapafu ya bandia (ALV) ni bora, lakini utekelezaji wake unahitaji vifaa maalum na anesthesia.

Katika kesi ya edema ya mapafu ya kinzani, wakati utawala wa saluretics haufanyi kazi, hujumuishwa na diuretic ya osmotic (mannitol - 1 g kwa kilo ya uzito wa mgonjwa). Ukosefu wa maji mwilini unaweza kufanywa na upatikanaji wa vifaa kwa kutumia ultrafiltration pekee kwa kiwango cha karibu 2000 ml / saa.

Mbinu za mitambo hutumiwa sana katika mazoezi halisi katika hatua ya prehospital (mizunguko ya vena kwenye viungo) ili kupunguza kurudi kwa vena kwenye moyo na msongamano wa mapafu, lakini athari ya hii ni ya muda mfupi.

Damu ya 250-500 ml kwa sasa ni ya umuhimu wa kihistoria na matibabu katika mazoezi ya kutibu edema ya pulmona, lakini inaweza kuokoa maisha katika hali ambapo hakuna chaguzi nyingine.

Katika baadhi ya matukio, edema ya mapafu ya alveolar inakua kwa kasi sana kwamba haitoi muda kwa daktari na mgonjwa kutekeleza shughuli zote hapo juu.

Tumejaribu na kuanzisha katika mazoezi ya kliniki matumizi ya njia ya kupumua kwa hiari chini ya shinikizo la mara kwa mara (SPPP) + 10 cm ya safu ya maji katika tiba tata ya edema ya mapafu kwa wagonjwa wenye infarction ya myocardial ya papo hapo, migogoro ya shinikizo la damu, na kasoro za moyo.

Njia hiyo inatekelezwa kwa kutumia kifaa kinachopatikana kibiashara "NIMB-1". Mfuko wa polyethilini wa ukubwa wa kutosha (angalau 40 x 50 cm) umeunganishwa kwenye bomba la njia ya hewa ili kutoa mchanganyiko wowote wa kupumua au hewa. Bomba la pili la plastiki linaunganisha cavity ya mfuko na manometer yenye kiwango kutoka 0 hadi + 60 cm w.c. Kutoka kwa chanzo, oksijeni iliyoshinikizwa huingia chini ya ATI-5-7 atm ndani ya injector ya vifaa vya "NIMB-1", kutoka ambapo inaelekezwa kwenye cavity ya mfuko kwa namna ya mchanganyiko wa oksijeni-hewa 1: 1. Baada ya kuanza kwa usambazaji wa mchanganyiko na mtiririko wa karibu 40 l / min, begi huwekwa kwenye kichwa cha mgonjwa na kuwekwa kwenye mshipa wa bega na mkanda mpana wa mpira wa povu ili kuwe na pengo la "kuvuja" kati ya mwili wa mgonjwa. na ukuta wa mfuko, ambao huvuja mtiririko uliotolewa.

Kwa wagonjwa walio na msisimko wa psychomotor, mtazamo mbaya kwa mwanzo wa kikao hupotea baada ya dakika 1-2 bila matumizi ya tiba ya sedative. Ukweli huu ni wazi kabisa: baada ya kuacha kikao katika kesi ya kurudia mara kwa mara ya kushindwa kupumua, wagonjwa wote waliomba kikao cha pili, akibainisha uboreshaji wa haraka katika hali ya kibinafsi wakati wa PPD DM. Kama sababu kuu inayozuia edema ya mapafu, ongezeko la shinikizo la intrathoracic wakati wa vikao vya DM PPD hutumiwa, ambayo inazuia mtiririko wa damu ya venous kwa moyo kama matokeo ya kupungua kwa hatua ya kunyonya ya patiti ya kifua, na kupungua kwa damu. kurudi kwa venous na kupakia mapema kwa moyo sahihi. Aidha, overpressure + 10 cm ya maji. Sanaa, iliyoundwa katika bronchi, inakuza harakati ya nyuma ya maji kutoka kwa alveoli hadi nafasi ya kati, ikifuatiwa na resorption kwenye mifumo ya lymphatic na venous.

Wakati wa vikao vya PPD, uwezo wa kufanya kazi wa mabaki ya mapafu huongezeka, kiwango cha kutengana kwa uwiano wa mtiririko wa hewa-damu hupungua, msukumo wa ndani wa venous-arterial hupungua, mvutano wa oksijeni katika damu ya ateri huongezeka pamoja na athari ya kuzuia kuanguka kwa mishipa ya damu. alveoli, ambayo inaonyeshwa kama matokeo ya kupungua kwa matukio ya edema ya alveolar na interstitial. Njia ya SD PPD pia inaweza kutumika kwa madhumuni ya kuzuia kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo na mishipa ambayo inatishia maendeleo ya kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo na edema ya pulmona. Tunatumia njia ya DM PPD kwa wagonjwa katika tiba tata ya edema ya mapafu ya moyo. Katika kesi hii, kuna uhalalishaji wa haraka wa vigezo vya kati vya hemodynamic (baada ya dakika 20-30). Kulingana na rheopulmonography, dhidi ya historia ya matumizi ya DM PPD, hypervolemia ya mzunguko wa pulmona hupungua kwa wagonjwa wote, oksijeni ya damu inaboresha, usawa wa asidi-msingi hurekebisha, cyanosis, upungufu wa pumzi huacha haraka, diuresis inaonekana baada ya dakika 12-20. Awamu ya alveolar ya edema ya mapafu kwa wagonjwa wengi hutatua ndani ya dakika 10-20 bila matumizi ya defoamers. Katika kikundi cha udhibiti, takwimu hii ilikuwa dakika 20-60.

Ili kuzuia kurudia kwa edema ya alveolar, ni muhimu kuacha DM PPD hatua kwa hatua, na kupungua kwa hatua kwa shinikizo kwa 2-3 cm aq. Sanaa. ndani ya dakika moja na mfiduo katika kila hatua kwa dakika 5-15.

Tunazingatia vikwazo vifuatavyo kwa matumizi ya SD PPD:

1. Ukiukaji wa udhibiti wa kupumua - bradypnea au Cheyne-Stokes kupumua kwa muda mrefu wa apnea (zaidi ya sekunde 15-20), wakati uingizaji hewa wa mitambo unaonyeshwa.

2. Picha ya dhoruba ya edema ya mapafu ya alveolar na usiri mkubwa wa povu katika oropharynx na nasopharynx, inayohitaji kuondolewa kwa povu na utawala wa intracheal wa defoamers hai.

3. Ukiukaji mkubwa wa kazi ya contractile ya ventricle sahihi.

Kwa hivyo, matumizi ya DM PPD katika tiba tata ya edema ya mapafu ya moyo huchangia azimio lake la haraka na hujenga hifadhi ya muda kwa hatua zote za matibabu.

Fasihi

1. Alpert J., Francis G. Matibabu ya infarction ya myocardial. Kwa. kutoka kwa Kiingereza. M. "Mazoezi". 1994, uk. 255.
2. Mwongozo wa cardiology. (Chini ya uhariri wa E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. na Njia nyingine ya matibabu ya edema ya mapafu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo na mishipa. Nyenzo za Mkutano wa 1 wa Madaktari wa Moyo wa CIS. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Pharmacotherapy ya magonjwa ya moyo na mishipa. M., 1997, p. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolemia ya mzunguko wa mapafu na njia za fidia yake kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu na kasoro za moyo. Muhtasari wa tasnifu ya shahada ya Dk. asali. Sayansi. M., 1995, p. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Kliniki pharmacology na pharmacotherapy. M., 1993, p. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Edema ya mapafu. M.: Dawa, 1975, p. 167.
8. Miongozo. Orlov V.N. Matumizi ya shinikizo la intrapulmonary katika tiba tata ya edema ya pulmona katika cardiology ya dharura. M., 1985, p. 13.

Hatua za msingi za matibabu ya edema ya mapafu, bila kujali etiolojia yake.

  • Hakikisha patency ya njia ya hewa. Kulingana na dalili - intubation ya tracheal.
  • Kuvuta pumzi na oksijeni 100%.
  • Kuvuta pumzi ya oksijeni kupitia suluhisho la pombe 96%. Kwa povu nyingi, kuanzishwa kwa 2-3 ml ya pombe 96% kwenye trachea.
  • Utawala wa intravenous wa ufumbuzi wa morphine 1% - 1 ml. Kwa matibabu ya edema ya mapafu, ni muhimu sana. Inatuliza, hupunguza matatizo ya kihisia, ina athari ya vasoconstrictive, inapunguza kupumua kwa pumzi, na, muhimu zaidi, inapunguza shinikizo katika mzunguko mdogo, na hivyo kupambana na ishara za edema. Morphine ni kinyume chake katika shinikizo la chini la damu. Katika kesi ya unyogovu wa kituo cha kupumua - utawala wa intravenous wa naloxone.

Matibabu ya edema ya pulmona ya papo hapo inalenga hasa kurekebisha shinikizo la pulmona. Na pia kwenye:

  • acha kutoa povu.
  • marekebisho ya matatizo ya hemodynamic yanayojitokeza.
  • kupunguzwa kwa OPSS - jumla ya upinzani wa mishipa ya pembeni.
  • marekebisho ya ukiukwaji wa hali ya asidi-msingi.

Edema ya mapafu katika shinikizo la damu ya arterial.

  • nafasi ya mgonjwa ameketi, na miguu chini.
  • nitroglycerin 1% - 15-30 mg kwa dakika, kuongeza kipimo mpaka systolic shinikizo la damu itapungua kwa 10-15% ya awali. Katika takwimu za shinikizo la damu sana, nitroprusside ya sodiamu inasimamiwa badala ya nitroglycerin kwa kipimo cha 15-25 mcg kwa dakika.
  • muda mfupi kaimu ganglioni blocker pentamine 5% - 1-2 ml diluted katika 20 ml NaCl, 3-5 ml ufumbuzi ndani ya mshipa kila baada ya dakika 5-10.
  • na takwimu za shinikizo la damu, na kliniki kali ya wastani ya edema ya mapafu - clonidine 0.01% - 1 ml kwa njia ya mishipa.
  • furosemide 40-60 mg IV bolus. Ikiwa hakuna athari, ingiza tena baada ya saa.
  • droperidol 0.25% - 2-4 ml bolus intravenous.

Edema ya mapafu dhidi ya historia ya shinikizo la kawaida la damu.

  • nitroglycerin 1% - 10 mg / min.
  • furosemide 40-60 mg IV.
  • droperidol 0.25% - 2-4 ml IV.
  • prednisolone 90 mg IV bolus.

Udhibiti wa mara kwa mara wa shinikizo la damu, kuzuia kushuka chini ya 90 mm Hg.

Edema ya mapafu na shinikizo la chini la damu kwa wastani.

  • dobutamine 5 - 10 mcg / kg / min kwa njia ya matone hadi kiwango cha kawaida cha shinikizo la damu kifikiwe.

Edema ya mapafu na hypotension kali ya arterial.

  • dopamini 5-10 mcg/kg/min, polepole kuongezeka hadi 50 mcg/kg/min upeo. Udhibiti wa BP.
  • na ongezeko la wakati huo huo la shinikizo na ongezeko la dalili za edema ya pulmona - nitroglycerin 15 mg / min.
  • furosemide 40 mg IV mara moja.

Edema ya mapafu kwenye msingi wa stenosis ya mitral.

  • promedol 2% -1ml kwa njia ya mishipa.
  • furosemide 90-120 mg IV p.
  • eufillin 2.4% - 10ml i.v.
  • strophanthin 0.05% - 0.5 ml intravenously.

Edema ya mapafu kwenye historia ya uharibifu wa CNS katika kiharusi.

  • furosemide 90-120 mg IV p.
  • eufillin 2.4% - 10ml i.v.
  • promedol 2% -1ml kwa njia ya mishipa.
  • reopoliglyukin 400ml kwa njia ya matone ya mishipa.
  • strophanthin 0.05% ufumbuzi - 0.5 ml intravenously.
  • na shinikizo la damu ya arterial - pentamine 5% - 1 ml ya matone ya ndani.
  • mannitol 30-60ml diluted katika 200ml NaCl kwa njia ya matone ya mshipa.

Vigezo vya misaada ya edema ya mapafu.

  • Kupunguza kiwango cha kupumua hadi 22 au chini kwa dakika.
  • Kutokuwepo kwa sputum yenye povu.
  • Kutokuwepo kwa magurudumu kwenye auscultation.
  • Normalization ya rangi ya ngozi.
  • Kutokuwepo kwa dalili za edema ya pulmona wakati mgonjwa anahamishwa kwenye nafasi ya usawa.
  • Kurekebisha shinikizo la damu, kiwango cha moyo.

14.01.2011 25246

Edema ya mapafu ya moyo ni hali hatari sana ya matibabu inayotokana na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo.

Ufafanuzi

Edema ya mapafu ya moyo ni hali hatari sana ya matibabu inayotokana na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo. Kuongezeka kwa kasi kwa shinikizo la hydrostatic katika mzunguko wa pulmona husababisha kuvuja kwa pathological ya maji kwenye tishu za mapafu, na kisha kwenye alveoli.
Mara nyingi, edema ya mapafu ya moyo inakua dhidi ya msingi wa:
shinikizo la damu ya arterial (mgogoro wa shinikizo la damu);
infarction ya papo hapo ya myocardial;
cardiosclerosis kubwa ya postinfarction;
usumbufu wa dansi ya moyo;
kasoro za moyo.
Kuna awamu 2 za kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo (OLZh).
1. Edema ya INTERSTITIAL ya mapafu ina sifa ya kupenya kwa tishu nzima ya mapafu. Uvimbe wa nafasi za perivascular na peribronchial huharibu kwa kasi kubadilishana gesi kati ya hewa ya alveoli na damu. Kliniki, awamu hii inafanana na pumu ya moyo (CA) na inaonyeshwa na hisia ya ukosefu wa hewa, haja ya mgonjwa kuchukua nafasi ya kukaa, kikohozi kavu, dyspnea kali ya msukumo. Juu ya auscultation, kuongezeka kwa rales kavu husikika katika mapafu, kuna wachache au hakuna rales mvua.
2. Ukuaji wa uvimbe wa mapafu wa ALVEOLAR unakuzwa na shinikizo la juu la hydrostatic iliyobaki katika mfumo wa mzunguko wa mapafu, ambayo husababisha kuvuja zaidi kwa maji kutoka kwa tishu za uingilizi hadi alveoli. Hatua hii inaonyeshwa na malezi ya povu ya protini inayoendelea sana, ikifurika alveoli, bronchioles na bronchi. Kliniki ya edema ya mapafu ya alveolar ina sifa ya orthopnea, msukumo (mara chache mchanganyiko) upungufu wa kupumua; idadi ya harakati za kupumua ni zaidi ya 30 kwa dakika, kikohozi na sputum yenye povu, katika hali mbaya sana, iliyosababishwa na erythrocytes katika transudate; sainosisi iliyoenea ya utando wa mucous na ngozi, wingi wa rales unyevu kwenye mapafu, mara nyingi husikika kwa mbali. Ngozi inafunikwa na jasho la baridi kali, tachycardia hugunduliwa, rhythm ya gallop inasikika.
Kanuni za msingi za matibabu ya edema ya mapafu

Baada ya kuanzisha utambuzi wa edema ya mapafu, ni muhimu kuanza mara moja huduma kubwa. Wakati huo huo, ni muhimu kuelewa kwamba mbinu ya matibabu ya pumu ya moyo na edema ya mapafu ya alveolar haina tofauti za kimsingi, kwa sababu. zinatokana na utaratibu sawa. Katika visa vyote vya kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, hatua za matibabu zinalenga kutatua shida zifuatazo:
kuondoa "hofu ya kupumua";
Kupunguza shinikizo la hydrostatic katika mzunguko wa mapafu na:
- kupungua kwa mtiririko wa damu kwa mzunguko wa mapafu;
- kupungua kwa hypervolemia.
marekebisho ya shinikizo la damu;
marekebisho ya rhythm ya moyo (mbele ya arrhythmia);
kuhalalisha muundo wa asidi-msingi wa gesi za damu;
hatua za uharibifu wa povu;
kuongezeka kwa contractility ya myocardial (kulingana na dalili).
Kwa kuongeza, na edema ya mapafu ya alveolar, ni muhimu kutekeleza hatua za kuharibu povu inayosababisha. Katika baadhi ya matukio, ni muhimu kuamua hatua za msaidizi kama intubation ya tracheal, uingizaji hewa wa msaidizi na bandia wa mapafu.


Mtini.4. Matibabu ya edema ya mapafu katika hatua ya prehospital kulingana na kiwango cha shinikizo la damu
Matibabu ya edema ya mapafu
Mlolongo wa hatua za matibabu kwa AL, bila kujali sababu na hali ya hemodynamics, inapaswa kuwa kama ifuatavyo (Mchoro 4):
1. Kutoa nafasi ya kukaa (hypotension wastani sio contraindication);
2. Kutoa upatikanaji wa kudumu kwa mshipa (catheter);
3. Morphine 1% 0.5-1.0 IV
4. Kuvuta pumzi ya oksijeni na mvuke wa pombe

Wakati wa kuagiza Morphine na kuamua kipimo chake, ni muhimu kuzingatia umri, hali ya fahamu, mifumo ya kupumua, na kiwango cha moyo. Bradypnea au ukiukaji wa rhythm ya kupumua, uwepo wa ishara za edema ya ubongo, bronchospasm kali ni kinyume cha matumizi yake. Kwa bradycardia, kuanzishwa kwa Morphine inapaswa kuunganishwa na Atropine 0.1% 0.3-0.5 ml.
Na nambari zilizoinuliwa au za kawaida za shinikizo la damu pamoja na hatua za jumla, tiba inapaswa kuanza kwa kutumia lugha ndogo ya Nitroglycerin (tani 1-2 kila baada ya dakika 15-20) au dawa ya Isoket (Isosorbide dinitrate) kinywani. Katika hali ya timu ya matibabu, na hata zaidi ICU au timu ya wasifu wa moyo, inashauriwa kudondosha matumizi ya Perlinganite au Isoket kwa njia ya mishipa, ambayo inaruhusu udhibiti wa vasodilation ya pembeni. Dawa hiyo inasimamiwa katika 200 ml ya suluhisho la isotonic. Kiwango cha awali cha utawala ni 10-15 µg/min, na ongezeko la taratibu kila baada ya dakika 5 kwa 10 µg/min. Kigezo cha ufanisi wa kipimo ni mafanikio ya uboreshaji wa kliniki kwa kukosekana kwa athari mbaya. Shinikizo la damu la systolic haipaswi kupunguzwa chini ya 90 mm Hg.
Wakati wa kuagiza nitrati, ni lazima ikumbukwe kwamba ni kinyume chake kwa wagonjwa walio na stenosis ya mitral pekee na stenosis ya aorta, na inapaswa kutumika tu kama mapumziko ya mwisho na kwa tahadhari kubwa.
Ufanisi katika OL ni matumizi ya diuretics, kwa mfano, Lasix, Furosemide, kwa kipimo cha 60-80 mg (hadi 200 mg) kama bolus. Ndani ya dakika chache baada ya utawala, vasodilation ya venous hutokea, ambayo inasababisha kupungua kwa mtiririko wa damu kwenye mfumo wa mzunguko wa pulmona. Baada ya dakika 20-30, athari ya diuretic ya Furosemide huongezwa, ambayo inasababisha kupungua kwa BCC na kupungua zaidi kwa mzigo wa hemodynamic.
Kwa shinikizo la damu inayoendelea na msisimko wa kiakili, athari ya haraka inaweza kupatikana kwa sindano ya ndani ya Droperidol. Dawa hii ina shughuli iliyotamkwa ya α-adrenolytic ya ndani, utekelezaji wa ambayo husaidia kupunguza mzigo kwenye ventricle ya kushoto kwa kupunguza upinzani wa jumla wa mishipa ya pembeni. Droperidol inasimamiwa kwa kipimo cha 2-5 ml, kulingana na kiwango cha shinikizo la damu na uzito wa mgonjwa.
Eufillin haipaswi kutumiwa kwa edema ya pulmona, hata kwa uwepo wa ishara za kizuizi cha bronchi, tk. kizuizi hiki hakihusiani na bronchospasm, lakini kwa uvimbe wa nafasi ya peribronchial, na hatari ya kuongezeka kwa mahitaji ya myocardial, na kuanzishwa kwa Eufillin, katika oksijeni, ni kubwa zaidi kuliko athari ya manufaa iwezekanavyo.
Kinyume na msingi wa shinikizo la chini la damu Edema ya mapafu mara nyingi hutokea kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa cardiosclerosis ya postinfarction, na infarction kubwa ya mara kwa mara ya myocardial. Hypotension pia inaweza kuwa matokeo ya tiba isiyo sahihi ya madawa ya kulevya. Katika matukio haya, kuna haja ya kutumia mawakala yasiyo ya glycoside inotropic (angalia Mchoro 7).
Baada ya utulivu wa shinikizo la damu la systolic katika ngazi isiyo chini ya 100 mm Hg. diuretics na nitrati zimeunganishwa na tiba.
Katika edema ya pulmona ya ARRHYTHMOGENIC, kipaumbele cha kwanza ni kurejesha rhythm sahihi ya moyo. Katika matukio yote ya tachysystolic arrhythmias, misaada inapaswa kufanyika tu kwa electrocardioversion. Isipokuwa ni tachycardia ya ventrikali unidirectional paroxysmal, ambayo inasimamishwa na Lidocaine au tachycardia ya ventricular paroxysmal ya aina ya "pirouette", ambayo inaweza kuingiliwa kwa ufanisi na utawala wa intravenous wa sulfate ya magnesiamu (angalia sehemu "arrhythmias ya moyo").
Tiba ya madawa ya kulevya kwa arrhythmias ya bradysystolic (kizuizi cha atrioventricular au sinoatrial, kushindwa kwa nodi ya sinus) kwa wagonjwa walio na edema ya mapafu pia inaonekana kuwa hatari: matumizi ya atropine na β-agonists kuongeza kiwango cha moyo inaweza kusababisha maendeleo ya arrhythmias mbaya ya moyo. Matibabu ya chaguo katika kesi hizi ni kasi ya muda katika hatua ya prehospital.
Matumizi ya glycosides ya moyo kwa edema ya pulmona inaruhusiwa tu kwa wagonjwa walio na tachysystole dhidi ya asili ya aina ya mara kwa mara ya nyuzi za atrial.
Ikiwa dalili za kushindwa kwa ventrikali ya kushoto zinaendelea baada ya kukamata arrhythmia, ni muhimu kuendelea na matibabu ya edema ya pulmona, kwa kuzingatia hali ya hemodynamics.
Matibabu ya edema ya mapafu inayohusishwa na infarction ya papo hapo ya myocardial hufanyika kwa mujibu wa kanuni zilizoelezwa.
Vigezo vya misaada ya edema ya pulmona, pamoja na uboreshaji wa kibinafsi, ni kutoweka kwa rales ya mvua na cyanosis, kupungua kwa dyspnea hadi 20-22 kwa dakika, uwezo wa mgonjwa kuchukua nafasi ya usawa.
Wagonjwa walio na edema ya mapafu iliyosimamishwa wanalazwa hospitalini na timu ya matibabu peke yao katika block (idara) ya cardioreaanimation. Usafiri unafanywa kwa machela yenye ncha ya kichwa iliyoinuliwa.
Dalili za wito "juu yako mwenyewe" timu za wagonjwa mahututi au magonjwa ya moyo kwa timu ya matibabu ya mstari ni:
ukosefu wa athari za kliniki kutoka kwa hatua zinazoendelea za matibabu;
edema ya mapafu kutokana na shinikizo la chini la damu;
edema ya mapafu dhidi ya asili ya infarction ya papo hapo ya myocardial;
edema ya mapafu ya arrhythmogenic;
katika kesi ya matatizo ya matibabu.
Msaidizi wa matibabu, wakati wa kujitegemea kutoa msaada kwa mgonjwa aliye na edema ya pulmona, katika hali zote huita "juu yake mwenyewe", huku akifanya hatua za matibabu kwa kiwango cha juu iwezekanavyo kwa mujibu wa mapendekezo haya.

Katika miongo ya hivi karibuni, maendeleo makubwa yamefanywa katika matibabu ya wagonjwa wenye infarction ya myocardial ya papo hapo (AMI) na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) katika nchi zilizoendelea.

Hali hii imesababisha ongezeko kubwa la muda wa kuishi kwa wagonjwa wanaougua magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa, na ongezeko la asili la idadi ya simu za timu za ambulensi kwa wagonjwa walio na edema ya mapafu ya moyo (CEP). Matokeo yake, mzunguko wa kulazwa hospitalini uliongezeka sana.

Licha ya tofauti fulani za takwimu kati ya Marekani na nchi za Ulaya Magharibi, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo ni dalili ya kawaida ya kulazwa hospitalini kwa watu zaidi ya umri wa miaka 65. Takriban 50% ya wagonjwa kutoka kundi hili wanalazwa kwa idara ya dharura na picha ya kliniki ya POL.

Kwa wagonjwa waliolazwa hospitalini na utambuzi wa COL, ubashiri ni mbaya. Tayari wakati wa kulazwa hospitalini kwa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, 10 hadi 20% ya wagonjwa hufa, na karibu nusu yao hufa siku ya kwanza ya kulazwa hospitalini.

Kwa kuongezea, karibu 50% ya wale waliolazwa katika hospitali iliyo na COL na kuachiliwa kwa mafanikio watawekwa tena hospitalini kwa muda wa miezi sita ijayo na utambuzi sawa na kwa uwezekano sawa wa matokeo yasiyofaa. Miaka miwili baada ya kulazwa hospitalini kwa mara ya kwanza kwa KOL, si zaidi ya nusu ya wagonjwa waliosalia hai.

Kwa kupendeza, muda wa kuishi kwa wagonjwa walio na edema ya mapafu kwa sababu ya AMI ni kubwa kidogo kuliko kwa wagonjwa walio na COL kutokana na sababu zingine. Kwa njia, AMI kati ya wagonjwa waliolazwa hospitalini na KOL hugunduliwa katika takriban 1/3 ya kesi. Miaka mitano baada ya kulazwa hospitalini kwa edema ya mapafu, chini ya theluthi moja ya wagonjwa bado watakuwa hai.

Tofauti na viwango vilivyo wazi na vilivyo na sababu nzuri vya utoaji wa huduma ya matibabu kwa wagonjwa wenye CHF, mapendekezo mengi yaliyopo sasa ya uangalizi mahututi wa wagonjwa wenye COL hayajajaribiwa ambayo yanakidhi vigezo vya dawa inayotegemea ushahidi.

Labda, kwa sasa, maelekezo mawili tu katika utoaji wa huduma ya dharura kwa PKC haitoi shaka juu ya ufanisi wao:

  • kuanza mapema kwa uingizaji hewa usio na uvamizi katika hali ya CPAP au BiLevel;
  • kuagiza dawa na athari ya vasodilatory kwa mgonjwa.

Tafiti nyingi zimeonyesha kutotosha kwa matumizi ya kawaida ya dawa kama vile analgesics ya narcotic, diuretiki, na dawa za inotropiki kwa uvimbe wa mapafu. Matumizi ya madawa haya yanapaswa kuwa mdogo kwa hali ambapo kuna dalili za moja kwa moja za matumizi yao.

Baadhi ya vipengele vya pathogenesis ya edema ya mapafu ya moyo

Katika kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, ventricle ya kushoto haiwezi kusukuma kwa kutosha damu inayoingia ndani yake kupitia mishipa ya pulmona. Kupungua kwa damu kwenye capillaries ya pulmona na kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic ndani yao (kuongezeka kwa upakiaji wa moyo) kunafuatana na kupenya kwa sehemu ya kioevu ya damu ndani ya lumen ya alveoli na maendeleo ya picha ya kliniki. edema ya mapafu.

Kujaza sehemu kubwa ya alveoli na maji ya edema huathiri vibaya michakato ya kubadilishana gesi kwenye mapafu na inaambatana na maendeleo ya hypoxia, ambayo, kwa upande wake, inachangia kutolewa kwa catecholamines, ambayo husababisha kuongezeka kwa upinzani. mishipa ya damu ya mzunguko wa utaratibu. Utaratibu huu huongeza upakiaji wa moyo.

Kwa hiyo, wakati huo huo na kuzorota kwa mchakato wa kubadilishana gesi katika alveoli, kuna ongezeko la mzigo kwenye myocardiamu, ikifuatana na ongezeko la mahitaji yake ya oksijeni, kwa sababu hiyo, ischemia ya myocardial hutokea au huongezeka.

Kupungua kwa contractility ya myocardial kutokana na ischemia inayoendelea ya misuli ya moyo husababisha kupungua kwa kiasi cha kiharusi, ambayo husababisha ongezeko la kasi la shinikizo la diastoli katika ventricle ya kushoto. Mduara mbaya unafungwa.

Katika uchapishaji wake, A. Nohria anabainisha kuwa katika 67% ya wagonjwa walio na KOL, hapakuwa na dalili zilizotamkwa za upenyezaji usioharibika wa tishu za pembeni, na picha ya kliniki iliwakilishwa hasa na maonyesho ya kushindwa kupumua. Wagonjwa kama hao huitwa "joto na jasho". Kundi la wagonjwa wenye matatizo ya upenyezaji wa wazi wa tishu za pembeni ni karibu 28% ("baridi na jasho"). Hatimaye, 5% iliyobaki ya wagonjwa walipewa A. Nohria kwa kikundi, ambacho kilipokea jina la masharti "baridi na kavu".

  • Kwa wagonjwa wa kundi la kwanza, shinikizo la juu katika ateri ya pulmona hugunduliwa, na vasoconstriction ya pembeni ilionyeshwa kwa kiasi.
  • Katika kundi la pili la wagonjwa, kulikuwa na kupungua kwa pato la moyo pamoja na vasoconstriction kali ya vyombo vya mzunguko wa utaratibu.
  • Hatimaye, kwa wagonjwa kutoka kwa kikundi kidogo cha tatu, vasoconstriction ya pembeni ilishinda kwa kiasi kikubwa juu ya ongezeko la shinikizo katika ateri ya pulmona.

Ni lazima ikumbukwe kwamba wagonjwa wenye magonjwa na hali nyingine mara nyingi hutolewa kwa hospitali chini ya "mask" ya COL. Mzunguko wa makosa ya uchunguzi ni kuhusu 23%.

Mbinu za utoaji wa huduma ya matibabu ya dharura katika hatua ya prehospital

Katika hatua ya prehospital ya huduma ya matibabu ya dharura, inajumuisha maeneo matatu kuu:

  • kupunguzwa kwa upakiaji;
  • kupunguzwa kwa upakiaji;
  • kuongezeka kwa contractility ya moyo.

Kutoa huduma ya kupumua kwa wagonjwa wenye edema ya mapafu ya moyo

Katika muongo uliopita, idadi kubwa ya machapisho yameonekana katika majarida ya matibabu ya lugha ya Kiingereza yanayoonyesha ufanisi wa juu wa uingizaji hewa wa mitambo usiovamizi (nIVL) kama sehemu ya huduma ya wagonjwa mahututi kwa PKOL.

Inapaswa kukumbuka kuwa NIV inahusu uingizaji hewa wa mapafu ya bandia, bila intubation ya tracheal au tracheostomy (conicostomy). Kawaida, masks anuwai hutumiwa kufanya NIV, mara chache - vifaa kwa namna ya kofia ya plastiki nyepesi huvaliwa kichwani mwa mgonjwa na kuunganishwa kwa mwili kwa kiwango cha mshipi wa bega.

Faida ya dhahiri ya NIV juu ya chaguo vamizi ni urahisi wa matumizi, kutokuwepo kwa hatari ya kuendeleza matatizo kadhaa maalum yanayohusiana na intubation ya tracheal (kwa mfano, pneumonia inayohusishwa na uingizaji hewa), faraja kubwa kwa mgonjwa - kutokuwepo. ya usumbufu kwenye koo, kudumisha uwezo wa mawasiliano ya maneno, kupokea maji, nk.

Sifa muhimu zaidi za NIV ni hatari kubwa ya kurudi tena na kutamani yaliyomo kwenye tumbo, na vile vile ugumu wa kuziba mask kwenye uso kwa wagonjwa wengi, na kusababisha kutolewa kwa sehemu ya hewa iliyotumwa kwenye mapafu. anga.

Hali ya mwisho hufanya iwe ya kuhitajika sana kutumia viingilizi tayari katika hatua ya kabla ya hospitali, ambayo inaruhusu kudhibiti sio tu kiwango cha mawimbi (VT) kinacholetwa kwenye mapafu, lakini pia kiwango cha hewa inayotolewa na mgonjwa (VTE).

Tofauti kati ya VT na VTE inafanya uwezekano wa kutathmini hasara ("uvujaji") unaosababishwa na muhuri usio kamili wa mzunguko wa kupumua na kuwalipa fidia kutokana na mabadiliko katika vigezo vya uingizaji hewa. Baadhi ya viingilizi vya kisasa vya usafiri wa hali ya juu vinaweza kuhesabu kiotomatiki kiasi cha kuvuja na kufanya marekebisho muhimu kwa vigezo vya NIV (ongezeko la VT na pumzi zinazofuata kwa kiasi cha kuvuja).

Ikumbukwe kwamba NIV ina idadi ya vikwazo vya matumizi, ikiwa ni pamoja na kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo.

Miongoni mwa njia zisizo za uvamizi za uingizaji hewa kwa wagonjwa wenye edema ya mapafu ya moyo, CPAP imepokea kutambuliwa zaidi. Hadi hivi karibuni, utafiti juu ya ufanisi wa njia nyingine za uingizaji hewa unaendelea (ya riba hasa katika suala hili ni BIPAP na PSV). Walakini, kulingana na wataalam wengi, hawana faida kubwa juu ya CPAP.

Wakati wa kufanya NIV katika hali ya CPAP kwa wagonjwa walio na COL, kawaida inashauriwa kutumia shinikizo la njia ya hewa ya 10-15 cm H2O na sehemu ya awali ya oksijeni katika hewa ya kuvuta pumzi (FiO2) sawa na 1.0 (yaani 100%). Marekebisho ya FiO2 katika mwelekeo wa kupunguza maudhui ya oksijeni inawezekana na hata kuhitajika na uboreshaji wa hali ya jumla ya mgonjwa, utulivu wa vigezo vya hemodynamic, na mwelekeo wazi kuelekea kuhalalisha kwa SpO2.

Katika hali ambapo hali ya CPAP haipatikani, lakini inawezekana kutumia modi ya BiLevel, Phigh = 15 cmH2O na Plow = 5 cmH2O inapendekezwa. NIVL katika hali ya CPAP au BIPAP na KOL hudumu kutoka masaa 2 hadi 32, kwa wastani - karibu saa 5, i.e. msaada wa kupumua unaweza kuendelea sio tu kwenye njia ya hospitali, lakini pia katika hatua ya awali ya huduma ya wagonjwa.

Kufanya NIV katika hali ya CPAP husababisha kupungua kwa kasi kwa udhihirisho wa kliniki wa edema ya mapafu, uboreshaji unaoonekana katika hali ya jumla ya wagonjwa. Kwa bahati mbaya, tathmini ya athari za aina hii ya usaidizi wa kupumua juu ya ubashiri kwa wagonjwa walio na COL katika muda wa kati na mrefu sio wazi sana, lakini, hata hivyo, watafiti wengi wanaonyesha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa mzunguko wa intubation ya tracheal. hatua ya hospitali, kupungua kwa muda wa kukaa katika ICU, na pia katika hospitali.

Matokeo ya juu ya haraka ya matumizi ya CPAP katika KOL huzingatiwa kwa zaidi ya 87% ya wagonjwa. Athari sawa ya matibabu ilipatikana katika kuzidisha kali kwa ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu (COPD). Kwa sababu hii, aina hii ya usaidizi wa kupumua inazidi kupatikana katika uingizaji hewa iliyoundwa kwa ajili ya huduma ya dharura.

Pia kuna vifaa vilivyorahisishwa ambavyo vinaweza kuunda shinikizo chanya mara kwa mara katika njia ya hewa ya mgonjwa na hivyo kuwa na athari ya matibabu katika edema ya mapafu ya moyo. Mfano mmoja wa vifaa vile ni valve ya Boussignac.

Baadhi ya vipengele vya tiba ya madawa ya kulevya kwa edema ya mapafu ya moyo

Morphine zimetumika sana kutibu wagonjwa na KOL kwa miongo mingi. Utangulizi wake hukuruhusu kufikia haraka kupungua kwa upungufu wa pumzi, kupunguza hisia za usumbufu wa kupumua katika sehemu kubwa ya wagonjwa katika kundi hili. Imependekezwa kuwa athari ya matibabu ya madawa ya kulevya ni kutokana na upanuzi wa mishipa katika mzunguko wa utaratibu na, kutokana na hili, kupungua kwa mtiririko wa damu kwa moyo (kupunguzwa kwa preload).

Walakini, tafiti za miaka ya hivi karibuni na ya hivi karibuni zimeonyesha kuwa athari za mishipa ya varicose chini ya ushawishi wa morphine ni ndogo sana na inahakikisha utengamano wa kiasi kidogo cha damu, ambacho hakiwezi kuwa na athari kubwa kwa shinikizo la ateri ya pulmona. preload ya moyo. Wakati huo huo, ilifafanuliwa kuwa kupungua kwa dyspnea katika KOL baada ya utawala wa dawa hii ni kutokana na athari kwenye mfumo mkuu wa neva.

Uchunguzi wa kimatibabu wa kliniki katika vikundi vya wagonjwa walio na KOL ambao walipata morphine ulionyesha ongezeko kubwa la idadi ya kulazwa katika ICU, na pia kuongezeka kwa mzunguko wa intubations ya tracheal katika hatua ya hospitali ya utunzaji mkubwa. Inaonyeshwa kuwa morphine ina madhara mengi, kati ya ambayo kwa wagonjwa wenye KOL muhimu zaidi ni kizuizi cha contractility ya myocardial.

Ni muhimu kwamba utawala wa morphine huongeza hatari ya kutapika kwa mgonjwa, ambayo, kwa upande wake, husababisha kutolewa kwa catecholamines ndani ya damu na huongeza zaidi baada ya mzigo. Kwa sababu hizi, machapisho mengi kuhusu tafiti za uwezekano wa matibabu ya morphine yanabainisha kutofaa kujumuisha dawa hii kati ya dawa zinazopendekezwa katika utoaji wa huduma ya dharura kwa wagonjwa walio na COL.

Nitroglycerine ni dawa ambayo inaweza haraka na kwa ufanisi kupunguza shinikizo la kabari katika capillaries ya pulmona. Kwa hivyo, moja ya kazi za kutoa huduma ya dharura kwa wagonjwa wenye COL, yaani, kupunguza upakiaji, imetimizwa.

Uchunguzi umeonyesha ufanisi wa juu wa matumizi ya nitroglycerin kwa lugha ndogo kwa kipimo cha 0.4 mg kila baada ya dakika 5 hadi uboreshaji wa kliniki utokee. Madhumuni ya dawa kulingana na mpango huu yanatambuliwa kama sawa na utawala wa nitroglycerin kwa kiwango cha 60 µg / min.

Kuna tofauti kubwa za kitaifa katika marudio ya kuagiza kwa njia ya mishipa na aina nyingine za nitroglycerin kwa POL. Viongozi katika kuagiza aina ya intravenous ya madawa ya kulevya ni nchi za Ulaya Mashariki, ambapo njia hii ya utawala wa nitroglycerin hutumiwa katika theluthi moja ya wagonjwa, katika Ulaya Magharibi mzunguko wa utawala wa intravenous wa nitroglycerin hauzidi 25%. USA - katika 2.5% ya wagonjwa.

Sifa nzuri za nitroglycerin:

  • kasi ya mwanzo na udhibiti wa vasodilation;
  • urahisi wa kuagiza dawa (upatikanaji wa sublingual, intravenous na aina nyingine za kipimo);
  • athari ya juu ya matibabu kuliko dawa zingine mara nyingi huwekwa kwa edema ya mapafu ya moyo (kwa mfano, furosemide);
  • kuimarisha athari za diuretics ya kitanzi wakati unasimamiwa pamoja;
  • uvumilivu wa kuridhisha, haswa kwa wagonjwa walio na upenyezaji uliohifadhiwa wa tishu za pembeni ("joto na mvua");
  • maendeleo ya marehemu ya uvumilivu kwa mgonjwa hadi kuanzishwa kwa nitroglycerin (kawaida sio mapema kuliko baada ya masaa 12).

Vikwazo kwa uteuzi wa nitroglycerin katika edema ya mapafu ya moyo. Mapungufu ni hali wakati edema ya mapafu ya moyo husababishwa na upungufu wa valve ya mitral, stenosis ya valve ya aortic, shinikizo la damu ya pulmona, infarction ya ventrikali ya kulia. Mgonjwa anachukua Viagra au dawa zingine zilizo na utaratibu sawa wa utekelezaji, kwani mwingiliano wao na nitroglycerin unaweza kusababisha hypotension ya arterial.

Diuretics ya kitanzi zimetumika katika COL kwa muda mrefu. Hapo awali, dawa za kikundi hiki mara nyingi ziliagizwa kama monotherapy, wakati wa kuhesabu athari zao za vasodilatory na athari ya diuretiki (kupunguza upakiaji).

Tafiti za hivi majuzi zimebadilisha kwa kiasi fulani dhana ya kufaa kwa uteuzi wa mara kwa mara wa diuretics ya kitanzi katika KOL. Kwa kuzingatia utambulisho wa athari nyingi na hasi zinazohusiana na kuanzishwa kwa dawa hizi, sio mali ya njia za kipaumbele katika utoaji wa huduma ya matibabu ya dharura katika kundi hili la wagonjwa.

Matukio mabaya na matumizi ya diuretics. Kwa dysfunction kali ya systolic ya ventricle ya kushoto, uteuzi wa diuretics ya kitanzi katika kipimo cha wastani husababisha kuongezeka kwa idadi ya arrhythmias mbaya.

Kutoka 40% hadi 50% ya wagonjwa walio na udhihirisho wa kliniki wa KOL wako katika hali ya normovolemia au hata hypovolemia.

Kuanzishwa kwa furosemide husababisha kuongezeka kwa diuresis tu baada ya dakika 45-120. Athari ya haraka ya utawala wa madawa ya kulevya hupunguzwa kwa kuongezeka kwa vasoconstriction, kuongezeka kwa shinikizo la kapilari ya pulmona na kuongezeka kwa upakiaji.

Kupungua kwa shinikizo la kabari ya capillary ya pulmona, ambayo iliongezeka dhidi ya historia ya utawala wa furosemide, inafanana kwa wakati na ongezeko la diuresis, i.e. kuzingatiwa baada ya makumi ya dakika. Hali hii inaweza kuwa mbaya kwa wagonjwa walio na edema kali ya mapafu. Kuongezeka kwa sauti ya mishipa mapema katika hatua ya furosemide ilisababisha pendekezo la kutumia dawa hii tu baada ya utawala wa nitroglycerin na captopril kwa mgonjwa.

Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin ni dawa za "mstari wa pili" zinazotumika kwa wagonjwa mahututi wa COL. Dawa za kikundi hiki katika ugonjwa huu zinaweza kusimamiwa kwa njia ndogo au, mara nyingi sana, kwa njia ya ndani. Machapisho yanayotoa muhtasari wa uzoefu wa kutumia vizuizi vya vimeng'enya vinavyobadilisha angiotensin katika KOL huturuhusu kuzingatia dawa hizi kuwa bora na salama kiasi.

Baadhi ya vipengele vya vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin ambayo hufanya matumizi yao kuhitajika katika kundi hili la wagonjwa yanajadiliwa hapa chini. Uwezekano wa kuagiza kwa mgonjwa dozi moja ya madawa ya kulevya na athari nzuri. Kama sheria, kuna haja ya kurudia kipimo cha dawa au utawala wake wa muda mrefu.

Captopril. Athari ya matibabu ya mmoja wa wawakilishi wa kawaida wa kundi la inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme, captopril, inapochukuliwa kwa lugha ndogo, hutokea haraka sana, kwa kawaida ndani ya dakika 5 zifuatazo. Mwanzo wa hatua ya captopril inaweza kuharakishwa zaidi kwa kunyunyiza kibao na maji (kuboresha ngozi ya dawa kwenye njia ya utumbo).

Captopril ina athari ya hypotensive inayotegemea kipimo, ambayo inafanya uwezekano wa kudhibiti hatua yake kwa wagonjwa walio na viwango tofauti vya shinikizo la damu. Kwa wagonjwa walio na edema ya mapafu na shinikizo la systolic chini ya 110 mm Hg. Sanaa, kipimo cha captopril haipaswi kuzidi 12.5 mg. Kwa wagonjwa walio na shinikizo la juu la systolic, kipimo cha 25 mg kinapendekezwa.

Captopril inaweza kuunganishwa kwa mafanikio na nitroglycerin, haswa katika hali ambapo shinikizo la damu la mgonjwa linabaki juu mara kwa mara au kwa kutovumilia kwa mtu binafsi kwa kipimo cha kawaida cha matibabu ya nitroglycerin (yaani, uwezekano wa kupunguza kipimo cha nitroglycerin wakati wa kuunganishwa na captopril). Matumizi ya pamoja ya dawa hizi husababisha kuongezeka na kuongeza muda wa athari ya vasodilating.

Utawala wa mapema wa captopril katika KOL unaweza kuongeza pato la mkojo kwa kiasi kikubwa bila diuretics ya ziada. Kwa sababu hii, kuna mapendekezo ya kusubiri dakika 30 baada ya kuchukua captopril na mgonjwa na tu kwa kutokuwepo kwa ongezeko la diuresis ili kuanzisha madawa ya kulevya. Chini ya pendekezo hili, spasm ya vyombo vya mapafu na figo, ambayo hutokea muda mfupi baada ya utawala wa furosemide, inazuiwa wakati huo huo.

Kupungua kwa muda wa kukaa katika ICU kwa wagonjwa walio na KOL waliotibiwa na captopril ilionyeshwa. Kwa kuongeza, wagonjwa hawa walikuwa na uwezekano mdogo sana wa kuhitaji intubation ya tracheal.

glycosides ya moyo kwa sasa haipendekezwi kutumika kwa wagonjwa walio na KOL. Mara kwa mara, mapendekezo yanaendelea kufanywa ili kutumia digoxin kupunguza idadi ya mikazo ya ventrikali kwa wagonjwa walio na nyuzi za tachysystolic atrial, lakini kwa sasa, dawa kutoka kwa vikundi vingine hutumiwa mara nyingi zaidi kwa kusudi hili.

Milrinone, kizuizi cha phosphodiesterase, na mawakala wengine wa inotropiki hutumiwa kwa wagonjwa wenye pato la chini la moyo na upenyezaji duni wa tishu za pembeni. Matokeo ya matumizi ya dawa za vikundi hivi ni ya utata sana. Kuna ripoti za kufikia utulivu wa hemodynamics dhidi ya historia ya matumizi yao, uboreshaji wa hali ya jumla.

Hata hivyo, muda wa kukaa katika hospitali kwa wagonjwa waliotibiwa na dawa za inotropiki kwa ujumla ulikuwa wa juu zaidi kuliko katika kundi sawa la wagonjwa ambalo vasodilators zilitumiwa bila kuongezwa kwa mawakala wa inotropiki.

Matumizi ya dawa za inotropiki inavyoonyeshwa kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, pamoja na hypotension ya ateri, na kinyume chake kwa wagonjwa walio na kiwango cha kuridhisha cha shinikizo la damu la systolic na upenyezaji unaokubalika wa tishu za pembeni.

Wakati wa kuagiza dawa za inotropiki, hali zilizoelezwa hapo chini zinapaswa kuzingatiwa. Kati ya catecholamines, dobutamine inaonekana kupendekezwa zaidi kwa matumizi katika COL, kwani inapunguza kwa kiasi upakiaji wa mapema na upakiaji. Athari hii haipo kwa wagonjwa wanaochukua beta-blockers mara kwa mara.

Katika kesi ya hypotension ya arterial inayoendelea, inaweza kuwa muhimu kusimamia dobutamine katika kipimo cha juu (hesabu ya kuonekana kwa athari ya adrenergic). Wakati huo huo, pamoja na utulivu wa shinikizo la damu, kuna ongezeko la matumizi ya oksijeni ya myocardial, kuonekana kwa arrhythmias kali na ischemia ya myocardial. Kwa fursa ya kwanza, kuanzishwa kwa vasodilators kwa mgonjwa kunapaswa kuanza tena, ambayo itapunguza kabla na baada ya kupakia.

Athari ya matibabu ya milrinone haitegemei ikiwa mgonjwa anachukua beta-blockers. Dawa hii ina athari iliyotamkwa zaidi kwenye pato la moyo, shinikizo la kapilari ya mapafu, na sauti ya mishipa ya pembeni. Walakini, tafiti hazijathibitisha faida za kuagiza milrinone kwa wagonjwa walio na KOL (muda wa kukaa hospitalini, vifo) ikilinganishwa na dobutamine.

Hatimaye, gharama ya dobutamine ni mara kadhaa chini kuliko gharama ya milrinone, ambayo inafanya kuwa nafuu zaidi kwa matumizi ya prehospital.

Kwa hivyo, wakati wa kutoa huduma ya dharura kwa wagonjwa walio na KOL katika hatua ya prehospital, zifuatazo zinapaswa kutumika:

  • uingizaji hewa usio na uvamizi katika hali ya CPAP (10 cm H2O), - dawa ya "mstari wa kwanza";
  • uteuzi wa nitroglycerin sublingual au intravenously, - njia ya "mstari wa kwanza";
  • uteuzi wa captopril sublingual (dozi imedhamiriwa kwa kuzingatia ukubwa wa shinikizo la damu), - njia ya "mstari wa pili". Captopril inapaswa kuagizwa wakati wa kudumisha uingizaji wa kutosha wa tishu za pembeni, mbele ya vikwazo vya mtu binafsi vya kuchukua nitroglycerin, pamoja na athari ya kutosha ya vasodilating na utawala wa pekee wa nitroglycerin;
  • Furosemide inapaswa kusimamiwa dakika 30 baada ya kuanza kwa tiba ya vasodilatory kwa kukosekana kwa athari ya diuretiki kutoka kwa tiba ya hapo awali. Dawa hii ni ya njia ya "mstari wa tatu";
  • dobutamine inaweza kuagizwa pamoja na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na hypotension ya ateri. Wakati shinikizo la damu limeimarishwa kwa kiwango cha kuridhisha na dobutamine, vasodilators inaweza kutumika kwa tahadhari;
  • Morphine inapaswa kuepukwa katika edema ya mapafu ya moyo. Ikiwa ni lazima, tiba ya sedative ni busara zaidi kuagiza benzodiazepines.

Morphine ni dawa ya kupunguza maumivu ya vipokezi vya opioid.

Fomu ya kutolewa na muundo

Morphine inapatikana kama:

  • Vidonge, kila moja ikiwa na 10 mg ya morphine hidrokloridi kama dutu amilifu;
  • Suluhisho la sindano na maudhui ya dutu ya kazi ya 10 mg / ml (katika ampoules na zilizopo za sindano);
  • Poda katika kipimo cha 300 mg.

Dalili za matumizi

Matumizi ya Morphine yanaonyeshwa kwa kuondoa maumivu ya kiwango cha juu, ambayo ni matokeo ya saratani, jeraha kubwa, infarction ya myocardial, upasuaji, angina isiyo na utulivu, nk.

Kama dawa ya ziada, Morphine imewekwa:

  • Kwa premedication;
  • na anesthesia ya jumla au ya ndani;
  • Kwa anesthesia ya mgongo wakati wa kuzaa.

Maagizo ya Morphine yanaonyesha kuwa dawa pia inashauriwa kutumia:

  • Na edema ya mapafu ambayo imekua dhidi ya msingi wa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo (kama nyongeza ya tiba kuu);
  • Kwa kikohozi ambacho hawezi kusimamishwa na matumizi ya dawa za antitussive;
  • Ikiwa ni lazima, uchunguzi wa x-ray wa duodenum, tumbo, gallbladder.

Contraindications

Matumizi ya Morphine ni marufuku:

  • na hypersensitivity kwa dawa;
  • Wakati kituo cha kupumua kinafadhaika (ikiwa ni pamoja na hali zinazoendelea dhidi ya asili ya sumu ya madawa ya kulevya au pombe);
  • Pamoja na unyogovu wa mfumo mkuu wa neva;
  • Na ileus ya kupooza ya njia ya matumbo.

Katika hali ambapo Morphine hutumiwa kama kiambatanisho cha anesthesia na dawa zingine, na haswa wakati wa kufanya anesthesia ya epidural au uti wa mgongo, ni kinyume chake kwa watu ambao wameharibika kazi ya hemocoagulation (pamoja na watu wanaopata tiba ya anticoagulant). Pia, haijaagizwa ikiwa mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa kuambukiza, kwa sababu. matumizi ya Morphine huongeza hatari ya kuambukizwa katika mfumo mkuu wa neva.

Kulingana na maagizo, Morphine imewekwa kwa tahadhari katika hali zifuatazo:

  • mashambulizi ya pumu ya bronchial;
  • Arrhythmia;
  • Maumivu ndani ya tumbo ya asili isiyojulikana;
  • COPD (ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu);
  • Kuongezeka kwa shughuli za kushawishi;
  • Utegemezi wa madawa ya kulevya (ikiwa ni pamoja na wale waliotajwa katika anamnesis);
  • Utegemezi wa pombe;
  • Utabiri wa mawazo ya kujiua;
  • lability ya kihisia;
  • Uendeshaji wa upasuaji kwenye viungo vya njia ya utumbo na mfumo wa mkojo;
  • Cholelithiasis;
  • kuumia kwa ubongo;
  • Kuongezeka kwa shinikizo la ndani;
  • Ini na / au kushindwa kwa figo;
  • ugonjwa wa kifafa;
  • Hypothyroidism;
  • BPH;
  • Magonjwa makubwa ya uchochezi ya njia ya utumbo;
  • Ukali wa urethra;
  • Mimba;
  • Kunyonyesha;
  • hali mbaya ya jumla ya mgonjwa;
  • Umri mkubwa.

Katika mazoezi ya watoto, matumizi ya Morphine inaruhusiwa hakuna mapema kuliko kutoka umri wa miaka miwili.

Njia ya maombi na kipimo

Vidonge vya Morphine huchukuliwa kwa mdomo kwa kipimo kilichochaguliwa na daktari, kwa kuzingatia ukubwa wa maumivu na unyeti wa kibinafsi wa mgonjwa kwa dawa.

Dozi moja ya vidonge ni kutoka 10 hadi 100 mg. Kiwango cha juu cha kila siku haipaswi kuzidi 200 mg, mtawaliwa.

Kwa watoto, dawa imewekwa kwa kiwango cha 0.2-0.8 mg kwa kilo ya uzito wa mwili.

Dozi ya miligramu 60 ikichukuliwa kwa mdomo mara moja, au miligramu 20-30 ikichukuliwa mara kwa mara, ni sawa na miligramu 10 za Morphine iliyodungwa kwenye misuli.

Ikiwa ni muhimu kuondokana na ugonjwa wa maumivu baada ya kazi, dawa hiyo imeagizwa hakuna mapema zaidi ya masaa 12 baada ya upasuaji. Kipimo kinahesabiwa kulingana na uzito wa mgonjwa:

  • Watu wenye uzito wa chini ya kilo 70 wanaonyeshwa kuchukua 20 mg kila masaa 12;
  • Wagonjwa wenye uzito zaidi ya kilo 70 wameagizwa 30 mg kila masaa 12.

Dozi moja ya suluhisho la sindano ya Morphine:

  • 1 mg - ikiwa sindano ya subcutaneous imeonyeshwa;
  • 10 mg - kwa utawala wa intravenous au intramuscular ya madawa ya kulevya.

Kiwango cha juu cha kila siku cha utawala wa intramuscular au intravenous sio zaidi ya 50 mg.

Wagonjwa wanaougua maumivu ya papo hapo na sugu wanaruhusiwa kudunga Morphine epidurally (yaani kupitia katheta kwenye nafasi ya epidural ya uti wa mgongo). Kiwango kilichopendekezwa ni 2 hadi 5 mg katika 10 ml ya suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic.

Madhara

Kama dawa zingine za opioid, dawa husababisha idadi kubwa ya athari. Maagizo ya Morphine yanaonyesha kuwa dawa inaweza kuwa na sedative au, kinyume chake, athari ya kichocheo, na pia kusababisha:

  • Bradycardia, tachycardia, kupungua au kuongezeka kwa shinikizo la damu;
  • Kichefuchefu, kuvimbiwa, kutapika, cholestasis katika duct kuu ya bile, spasms ya njia ya biliary au tumbo, gastralgia, hepatotoxicity, atony ya matumbo, megacolon yenye sumu;
  • shinikizo la damu ya ndani, ambayo inaweza kusababisha matatizo ya mzunguko katika ubongo;
  • Kizunguzungu, udhaifu wa jumla, uchovu usio wa kawaida, kusinzia, kuzirai, kuumwa na kichwa, kutetemeka kwa misuli bila hiari, kutetemeka, kutopatana na harakati za misuli, kuchanganyikiwa, unyogovu, paresthesia, woga, usingizi usio na utulivu, kupungua kwa uwezo wa kuzingatia, maono, payo;
  • unyogovu wa kupumua, atelectasis, bronchospasm;
  • Ukiukaji wa nje ya mkojo, kupungua kwa libido na potency, spasm ya ureters;
  • Mapigo ya moyo, upele, urticaria, kuvuta uso, uvimbe wa trachea na uso, baridi, laryngospasm;
  • Kuungua, uvimbe kwenye tovuti ya sindano.

maelekezo maalum

Dawa hiyo inapaswa kutumiwa kwa tahadhari kwa wagonjwa ambao wanatibiwa wakati huo huo na MAOIs (inhibitors za monoamine oxidase). Morphine huongeza athari za hypnotics, anesthetics ya ndani na sedatives, pamoja na anxiolytics na anesthesia ya jumla.

Analogi

Analogi za morphine ni Morfilong, MCT inaendelea, DHA inaendelea, Codeine + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Sheria na masharti ya kuhifadhi

Morphine inapaswa kuhifadhiwa mahali pa giza kwenye joto hadi 25 ºC. Maisha yake ya rafu ni miaka 3.

Machapisho yanayofanana