Dalili za COPD - ugonjwa hatari ambao hujifanya kama uchovu wa kawaida. Ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu (COPD): sababu, dalili, matibabu Maonyesho ya kliniki ya COPD

Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu (COPD), pia unajulikana kama ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu (COPD) na ugonjwa sugu wa njia ya hewa ya kuzuia hewa (COPD), miongoni mwa wengine, ni ugonjwa wa mapafu unaojulikana na upungufu wa kupumua sugu. Kawaida huwa mbaya zaidi kwa wakati. Dalili kuu ni pamoja na upungufu wa pumzi, kikohozi na utoaji wa sputum. Watu wengi walio na ugonjwa wa mkamba sugu wana COPD. Uvutaji wa tumbaku ndio sababu ya kawaida ya COPD, na sababu zingine kama vile uchafuzi wa hewa na jenetiki zikichukua nafasi ndogo. Katika nchi zinazoendelea, mojawapo ya vyanzo vya kawaida vya uchafuzi wa hewa ni uingizaji hewa duni katika utayarishaji na joto la chakula. Mfiduo wa muda mrefu wa viwasho hivi husababisha mwitikio wa uchochezi katika mapafu na kusababisha kupungua kwa njia ndogo za hewa na kuoza kwa tishu za mapafu zinazojulikana kama emphysema. Utambuzi unategemea ugumu wa kupumua, ambayo imedhamiriwa na vipimo vya kazi ya mapafu. Tofauti na pumu, ugumu wa kupumua haupunguzwi sana na dawa. COPD inaweza kuzuiwa kwa kupunguza mfiduo wa sababu zinazosababisha. Hizi ni pamoja na hatua za kupunguza uvutaji sigara na kuboresha ubora wa hewa ya ndani na nje. Matibabu ya COPD ni pamoja na kuacha kuvuta sigara, chanjo, urekebishaji, na bronchodilators na steroids kuvuta pumzi. Watu wengine wanaweza kufaidika na tiba ya oksijeni ya muda mrefu au upandikizaji wa mapafu. Wagonjwa wanaopitia vipindi vya kuzorota kwa papo hapo wanaweza kuhitaji kuongezeka kwa matumizi ya dawa na kulazwa hospitalini. Ulimwenguni, COPD huathiri watu milioni 329 au takriban 5% ya watu wote. Ilisababisha vifo milioni 2.9 mwaka 2013, kutoka vifo milioni 2.4 mwaka 1990. Idadi ya vifo inaongezeka kutokana na kuongezeka kwa watu wanaovuta sigara na kuzeeka katika nchi nyingi. Ilisababisha makadirio ya gharama ya kiuchumi ya $ 2.1 trilioni mnamo 2010.

Ishara na dalili

Dalili za kawaida za COPD ni kutokwa kwa makohozi, upungufu wa kupumua, na kikohozi cha mvua. Dalili hizi huzingatiwa kwa muda mrefu na kwa kawaida huwa mbaya zaidi kwa muda. Haijulikani ikiwa kuna aina tofauti za COPD. Kuhusiana na mgawanyiko wa awali wa emphysema na bronchitis ya muda mrefu, emphysema ni maelezo tu ya mabadiliko katika mapafu, sio ugonjwa yenyewe, na bronchitis ya muda mrefu ni maelezo tu ya dalili ambazo COPD inaweza au inaweza kuwa nayo.

Kikohozi

Kikohozi cha muda mrefu ni dalili ya kwanza kuonekana. Wakati iko kwa zaidi ya miezi mitatu kwa mwaka kwa zaidi ya miaka miwili, na uzalishaji wa sputum na hakuna maelezo mengine, ni sawa na bronchitis ya muda mrefu. Hali hii inaweza kuzingatiwa mpaka maendeleo kamili ya COPD. Kiasi cha sputum kinachozalishwa kinaweza kutofautiana kutoka saa hadi siku. Katika baadhi ya matukio, kikohozi kinaweza kutokuwepo au kuonekana mara kwa mara na sio mvua. Baadhi ya watu walio na COPD wanahusisha dalili zao na "kikohozi cha mvutaji sigara". Makohozi yanaweza kumezwa au kutemewa mate, mara nyingi kutegemeana na mambo ya kijamii na kitamaduni. Kikohozi kikali kinaweza kusababisha mbavu zilizovunjika au kupoteza fahamu kwa muda mfupi. Watu wenye COPD mara nyingi wana historia ndefu ya maambukizi ya virusi ya njia ya juu ya kupumua.

Ukosefu wa hewa

Upungufu wa pumzi mara nyingi ni dalili inayosumbua watu wengi. Mara nyingi hufafanuliwa kama: "Kupumua kwangu kunahitaji juhudi," "Ninahisi ugumu wa kupumua," au "Siwezi kupata hewa ya kutosha." Walakini, tamaduni tofauti zinaweza kutumia maneno tofauti. Kawaida, upungufu wa pumzi unazidi kuwa mbaya zaidi ugonjwa unavyoendelea na baada ya muda. Katika hatua za baadaye, hutokea wakati wa kupumzika na inaweza kutokea wakati wote. Ni chanzo cha wasiwasi na hali ya chini ya maisha kwa wale wanaougua COPD. Watu wengi walio na COPD ya hali ya juu zaidi hupumua kupitia midomo iliyokunjwa, kwani kitendo hiki kinaweza kupunguza upungufu wa kupumua kwa baadhi ya watu.

Vipengele vingine muhimu

Katika COPD, kuvuta pumzi kunaweza kuchukua muda mrefu kuliko kuvuta pumzi. Kunaweza kuwa na mkazo katika kifua, lakini hii ni nadra na inaweza kusababishwa na tatizo jingine. Watu wenye shida ya kupumua wanaweza kuwa na sauti za kupumua au za chini wakati wa kuchunguza kifua chao kwa stethoscope. Kifua cha emphysematous ni sifa ya tabia ya COPD, lakini ni nadra sana. Msimamo wa tripod unaweza kutokea kadiri ugonjwa unavyozidi kuwa mbaya. COPD ya juu husababisha shinikizo la kuongezeka kwa mishipa ya pulmona, ambayo huweka shinikizo kwenye ventricle sahihi ya moyo. Hali hii inajulikana kama cor pulmonale na husababisha dalili za miguu kuvimba na mishipa ya shingo iliyolegea. COPD ni ya kawaida zaidi kuliko magonjwa mengine ya mapafu kama sababu ya cor pulmonale. Cor pulmonale inakuwa chini ya kawaida wakati oksijeni ya ziada inatumiwa. COPD mara nyingi hutokea pamoja na hali nyingine kadhaa ambayo inashiriki mambo ya hatari. Hali hizi ni pamoja na ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu, kisukari, kudhoofika kwa misuli, osteoporosis, saratani ya mapafu, wasiwasi na mfadhaiko. Watu wenye ugonjwa mkali daima huhisi uchovu. Unene wa vifundo vya vidole sio maalum kwa COPD na vibali vya kupima saratani ya mapafu.

Aggravation

Shambulio la papo hapo la COPD hufafanuliwa kama kuongezeka kwa upungufu wa kupumua, kuongezeka kwa sputum, mabadiliko ya rangi ya makohozi kutoka safi hadi kijani kibichi au manjano, au kuongezeka kwa kikohozi kwa wagonjwa wa COPD. Inaweza kujidhihirisha kupitia dalili za kuongezeka kwa kazi ya kupumua, kama vile kupumua kwa haraka, mapigo ya moyo haraka, kutokwa na jasho, kutumia misuli ya shingo, ngozi kuwa na rangi ya hudhurungi, na kuchanganyikiwa au tabia ya uchokozi katika hali ya kuzidisha sana. Rales unyevu inaweza pia kusikika wakati kuchunguzwa na stethoscope.

Sababu

Sababu kuu ya COPD ni uvutaji wa tumbaku, huku mfiduo wa kazini na uchafuzi kutoka kwa miale ya ndani ya nyumba kuwa sababu kuu katika baadhi ya nchi. Kwa kawaida, mfiduo huu unaweza kudumu miongo kadhaa kabla ya dalili kutokea. Muundo wa urithi wa mtu pia huathiri hatari.

Kuvuta sigara

Uvutaji wa tumbaku ndio sababu kuu ya hatari kwa COPD ulimwenguni kote. Kati ya wale wanaovuta sigara, takriban 20% wanapata COPD, na kati ya wale wanaovuta sigara maishani mwao, karibu nusu wanapata COPD. Nchini Marekani na Uingereza, kati ya wagonjwa wote wa COPD, 80-95% ni wavutaji sigara wa sasa au wamevuta sigara hapo awali. Uwezekano wa kupata COPD huongezeka kwa kuathiriwa kwa jumla kwa moshi wa tumbaku. Kwa kuongeza, wanawake wanahusika zaidi na madhara ya moshi kuliko wanaume. Kwa wasiovuta sigara, uvutaji sigara huchangia takriban 20% ya visa. Aina zingine za uvutaji sigara, kama vile kuvuta bangi, sigara, na hookah, pia hubeba hatari. Wanawake wanaovuta sigara wakati wa ujauzito wanaweza kuongeza hatari ya mtoto wao ya kupata COPD.

Uchafuzi wa hewa

Uchomaji usio na hewa ya kutosha (hatua ya kuvuta sigara), mara nyingi hufanywa kwa nishati ya makaa ya mawe au mboga kama vile kuni au samadi, husababisha uchafuzi wa hewa ndani ya nyumba na ni moja ya sababu za kawaida za COPD katika nchi zinazoendelea. Kupika ni njia ya kupika na kupasha joto chakula kwa watu wapatao bilioni 3, na athari kubwa za kiafya huonekana kwa wanawake kutokana na muda mrefu wa kukaa. Moto kama huo hutumika kama chanzo kikuu cha nishati katika 80% ya nyumba za India, Uchina na Afrika Kusini mwa Jangwa la Sahara. Watu wanaoishi katika miji mikubwa wanaonyesha kuongezeka kwa maambukizi ya COPD ikilinganishwa na watu wanaoishi vijijini. Ingawa uchafuzi wa hewa mijini ni sababu inayochangia, jukumu lake la jumla kama sababu ya COPD haliko wazi. Maeneo yenye ubora duni wa hewa iliyoko, ikijumuisha uchafuzi wa moshi, huwa na ongezeko la matukio ya COPD. Hata hivyo, mfiduo wa jumla ikilinganishwa na uvutaji sigara ni mdogo.

Mfiduo wa mahali pa kazi

Mfiduo mkali na wa muda mrefu wa mahali pa kazi kwa vumbi, kemikali, na mafusho huongeza hatari ya kupata COPD kwa wavutaji sigara na wasiovuta sigara. Mfiduo wa kazini unakadiriwa kuwajibika kwa 10-20% ya kesi. Nchini Marekani, inaaminika kuhusishwa na zaidi ya 30% ya wasiovuta sigara na kuna uwezekano wa kuwa katika hatari kubwa katika nchi zisizo na kanuni zinazofaa za kiufundi. Mfiduo huhusisha viwanda na vyanzo vingi ikijumuisha viwango vya juu vya vumbi kutoka kwa uchimbaji wa makaa ya mawe, uchimbaji wa dhahabu na tasnia ya nguo za pamba, mfiduo ni pamoja na cadmium na isosianati, na moshi wa kulehemu. Kufanya kazi katika tasnia ya kilimo pia ni hatari. Katika baadhi ya fani, hatari inakadiriwa kuwa sawa na ile ya nusu hadi pakiti mbili za sigara kwa siku. Mfiduo wa vumbi la quartz pia husababisha COPD, ingawa hatari haienei kwa silikosisi. Madhara mabaya ya vumbi na moshi wa tumbaku ni nyongeza, au labda zaidi ya nyongeza.

Jenetiki

Jenetiki pia ina jukumu katika maendeleo ya COPD. Ugonjwa huo ni wa kawaida zaidi kati ya jamaa za wagonjwa wa COPD wanaovuta sigara kuliko wavutaji sigara wasio na uhusiano. Hadi sasa, sababu pekee ya hatari ya kurithi ni upungufu wa alpha 1-antitrypsin (AAT). Hatari hii ni kubwa zaidi ikiwa mtu aliye na upungufu wa antitrypsin ya alpha 1 pia ni mvutaji sigara. Hii inashughulikia takriban 1-5% ya kesi, na hali hiyo hutokea kwa watu 3-4 kati ya 10,000. Sababu zingine za maumbile zinachunguzwa, ambazo zinapaswa kuwa nyingi.

Nyingine

Kuna mambo mengine kadhaa ambayo hayahusiani sana na COPD. Hatari ni kubwa zaidi kwa wale ambao ni maskini, ingawa haijulikani ikiwa hii inatokana na umaskini wenyewe au sababu nyingine za hatari zinazohusiana na umaskini, kama vile uchafuzi wa hewa au utapiamlo. Kuna ushahidi wa masharti kwamba watu walio na pumu na usikivu mwingi wa njia ya hewa wako kwenye hatari kubwa ya kupata COPD. Sababu za kuzaliwa kama vile kuzaliwa kwa uzito mdogo pia zinaweza kuchukua jukumu, kama vile magonjwa ya kuambukiza kama vile VVU/UKIMWI na kifua kikuu. Maambukizi ya mfumo wa upumuaji kama vile nimonia hayaongezi hatari ya kupata COPD, angalau kwa watu wazima.

Mishtuko ya moyo

Shambulio la papo hapo (dalili kuzorota kwa ghafla) mara nyingi huchochewa na maambukizo au uchafu wa mazingira, au, katika hali zingine, na sababu zingine kama vile matumizi mabaya ya dawa. Maambukizi husababisha 50 hadi 75% ya kesi, na bakteria 25%, virusi 25% na 25%. Vichafuzi vya mazingira vinarejelea ubora duni wa hewa katika mazingira ya ndani na nje. Mfiduo wa kuvuta sigara na moshi wa sigara huongeza hatari. Joto baridi pia linaweza kuwa na jukumu, kwani kifafa hutokea zaidi wakati wa baridi. Watu wenye ugonjwa mbaya zaidi huonyesha mashambulizi ya mara kwa mara: ugonjwa mdogo 1.8 kwa mwaka, ugonjwa wa wastani 2 hadi 3 kwa mwaka, na ugonjwa mkali 3.4 kwa mwaka. Watu wenye mashambulizi ya mara kwa mara wana kiwango cha juu cha kupungua kwa kazi ya mapafu. Embolism ya mapafu (vidonge vya damu kwenye mapafu) vinaweza kuzidisha dalili kwa wale ambao tayari wana COPD.

Pathofiziolojia

COPD ni aina ya ugonjwa wa mapafu unaozuia ambapo kuna muda mrefu, haujakamilika, kushindwa kupumua kwa nchi mbili (kizuizi cha mtiririko wa hewa) na kutoweza kupumua kikamilifu (kunasa hewa). Kupumua kwa kutosha ni matokeo ya kuoza kwa tishu za mapafu (inayojulikana kama emphysema) na ugonjwa mdogo wa njia ya hewa unaojulikana kama bronkiolitis ya kuzuia. Mchango wa jamaa wa mambo haya mawili hutofautiana kutoka kwa mtu hadi mtu. Uharibifu mkubwa wa njia ndogo za hewa unaweza kusababisha kutokezwa kwa viputo vikubwa vya hewa—vinavyojulikana kama bullae—vinavyochukua nafasi ya tishu za mapafu. Aina hii ya ugonjwa huitwa bullous emphysema. COPD hukua kama mwitikio mkali wa uchochezi sugu kwa vichocheo vya kuvuta pumzi. Maambukizi ya bakteria yanaweza pia kuongezwa kwa hali hii ya uchochezi. Seli za uchochezi zinazohusika ni pamoja na granulocytes ya neutrophil na macrophages, aina mbili za seli nyeupe za damu. Wavutaji sigara pia huonyesha uhusika wa Tc1 lymphocyte, na baadhi ya watu walio na COPD wana ushiriki wa eosinofili sawa na wale walio na pumu. Sehemu ya majibu haya ya seli huchochewa na vipatanishi vya uchochezi kama vile vipengele vya kemotaksi. Michakato mingine inayohusishwa na jeraha la mapafu ni pamoja na mkazo wa kioksidishaji unaosababishwa na viwango vya juu vya radicals bure katika moshi wa tumbaku na kutolewa na seli za uchochezi, na uharibifu wa tishu zinazounganishwa za mapafu na protease ambazo hazizuiwi vya kutosha na vizuizi vya protease. Kuvunjika kwa tishu-unganishi za mapafu ni kile kinachoitwa emphysema, ambayo husababisha upungufu wa kupumua na hatimaye kunyonya na kutolewa kwa gesi za kupumua. Atrophy ya misuli ya jumla ambayo mara nyingi huonekana katika COPD inaweza kuwa kutokana na sehemu ya wapatanishi wa uchochezi iliyotolewa kutoka kwenye mapafu hadi kwenye damu. Kupungua kwa njia ya hewa hutokea kutokana na kuvimba na makovu. Hii inasababisha kutoweza kupumua kikamilifu. Kupungua kwa kiwango cha juu cha mtiririko wa hewa hufanyika wakati wa kuvuta pumzi, kwani shinikizo kwenye kifua hukandamiza njia za hewa kwa wakati huu. Hii husababisha hewa zaidi kutoka kwa pumzi iliyotangulia kubaki kwenye mapafu wakati pumzi ifuatayo inapoanza, na kusababisha jumla ya kiasi cha hewa kwenye mapafu kupanda kila wakati, mchakato unaoitwa upanuzi kupita kiasi au mtego wa hewa. Kupanuka kupita kiasi kwa sababu ya mazoezi kunahusishwa na upungufu wa pumzi katika COPD, kwani inakuwa rahisi kupumua wakati mapafu tayari yamejaa kiasi. Wengine pia wana kiwango fulani cha mwitikio mkubwa wa njia ya hewa kwa vichocheo, sawa na wale walio na pumu. Kunaweza kuwa na viwango vya chini vya oksijeni na hatimaye viwango vya juu vya kaboni dioksidi katika damu kutokana na ubadilishanaji wa gesi usiotosha kwa sababu ya kupungua kwa kujaa kwa mapafu kutokana na kuziba kwa mapafu, kupanuka zaidi, na kupungua kwa hamu ya kupumua. Wakati wa mashambulizi, kuvimba kwa njia za hewa huongezeka, na kusababisha upanuzi zaidi wa mapafu, ubadilishanaji wa kutosha wa gesi, na hatimaye viwango vya chini vya oksijeni katika damu. Viwango vya chini vya oksijeni, ikiwa vipo kwa muda mrefu, vinaweza kusababisha kupungua kwa mishipa kwenye mapafu, wakati emphysema husababisha kuvunjika kwa capillaries ya mapafu. Mabadiliko yote mawili husababisha ongezeko la shinikizo la damu katika mishipa ya pulmona, ambayo inaweza kusababisha cor pulmonale.

Uchunguzi

Utambuzi wa COPD unapaswa kufanywa kwa mtu yeyote mwenye umri wa miaka 35 hadi 40 ambaye anaonyesha upungufu wa kupumua, kikohozi cha muda mrefu, utoaji wa sputum, au baridi ya mara kwa mara wakati wa majira ya baridi, pamoja na historia ya kuathiriwa na hatari za ugonjwa huo. Spirometry hutumiwa kuthibitisha utambuzi.

Spirometry

Spirometry hupima idadi ya vizuizi vya njia ya hewa iliyopo na kwa kawaida hufanywa baada ya kutumia bronchodilator, dawa inayotumiwa kufungua njia za hewa. Ili kufanya utambuzi, vipengele viwili kuu vinatathminiwa: kiasi cha kupumua kwa kulazimishwa kwa sekunde moja (FEV1), ambayo ni kiasi kikubwa zaidi cha hewa kinachoweza kutolewa katika sekunde ya kwanza, na uwezo wa kulazimishwa (FVC), ambayo ni kiasi kikubwa zaidi. ya hewa, ambayo inaweza kutolewa kwa pumzi moja kubwa. Kwa kawaida, 75-80% ya FVC hutolewa katika sekunde ya kwanza, na uwiano wa FEV1/FVC wa chini ya 70% kwa mtu mwenye dalili za COPD inamaanisha kuwa mtu huyo ana ugonjwa huo. Kulingana na matokeo haya, spirometry inaweza kusababisha overdiagnosis ya COPD kwa wazee. Vigezo vya Ubora wa Taasisi za Kitaifa za Afya na Utunzaji pia vinahitaji FEV1 ya angalau 80% ya inayotarajiwa. Ushahidi kuhusu matumizi ya spirometry kwa watu wasio na dalili katika jaribio la kutambua ugonjwa katika hatua ya awali hauna uhakika na, kwa hiyo, kwa sasa haifai. Kiwango cha juu zaidi cha mtiririko wa kumalizika kwa muda wa matumizi (kiwango cha juu zaidi cha kumalizika kwa muda wa matumizi), hutumika sana katika pumu, haitoshi kutambua COPD.

Ukali

Kuna mbinu kadhaa za kuamua ni kiasi gani COPD huathiri mtu fulani. Baraza la Utafiti wa Matibabu la Uingereza (mMRC) au Jaribio la Tathmini ya COPD (CAT) ni hojaji rahisi ambazo zinaweza kutumika kubainisha ukali wa dalili. Alama za CAT ni 0-40, na alama za juu zaidi zinalingana na ugonjwa mbaya zaidi. Spirometry inaweza kusaidia kuamua ukali wa kizuizi cha mtiririko wa hewa. Kawaida inategemea FEV1, inayoonyeshwa kama asilimia ya thamani "ya kawaida" inayotarajiwa, inayofaa kwa umri, jinsia, urefu na uzito wa mtu. Miongozo ya Marekani na Ulaya inapendekeza kwamba mapendekezo ya matibabu yawe na msingi wa FEV1. Mapendekezo ya Mpango wa Kimataifa wa Ugonjwa wa Sugu wa Kuzuia Mapafu hugawanya watu katika makundi manne kulingana na ufafanuzi wa dalili na kizuizi cha mtiririko wa hewa. Kwa kuongeza, kupoteza uzito na atrophy ya misuli, pamoja na uwepo wa magonjwa mengine, inapaswa kuzingatiwa.

Vipimo vingine

X-ray ya kifua na hesabu kamili ya damu inaweza kusaidia katika kudhibiti hali zingine wakati wa utambuzi. Matokeo ya tabia kwenye eksirei ni mapafu yaliyopanuliwa kupita kiasi, kiwambo bapa, lumeni ya nyuma ya nyuma iliyopanuliwa, na bullae, na inaweza kusaidia kuondoa matatizo mengine ya mapafu kama vile nimonia, uvimbe wa mapafu, au pneumothorax. Kipimo cha CT scan cha kifua chenye azimio la juu kinaweza kuonyesha usambazaji wa emphysema kwenye mapafu na pia ni muhimu katika kudhibiti magonjwa mengine. Isipokuwa kwa upasuaji uliopangwa, hata hivyo, ugonjwa huo hauwezi kudhibitiwa. Mtihani wa damu ya ateri hutumiwa kuamua haja ya oksijeni; inapendekezwa kwa wale walio na FEV1 chini ya 35% iliyotabiriwa, saturation ya oksijeni ya pembeni chini ya 92%, na watu walio na dalili za kushindwa kwa moyo. Katika maeneo ya ulimwengu ambapo upungufu wa alpha-1 antitrypsin ni wa kawaida, watu walio na COPD wanapaswa kupimwa (haswa wale walio chini ya umri wa miaka 45 na emphysema inayoathiri mapafu ya chini).

Utambuzi wa Tofauti

Inaweza kuwa muhimu kutenganisha COPD na sababu nyingine za upungufu wa kupumua, kama vile kushindwa kwa moyo kuganda, embolism ya mapafu, nimonia, au pneumothorax. Watu wengi walio na COPD kimakosa wanaamini kuwa wana pumu. Tofauti kati ya pumu na COPD hufanywa kulingana na dalili, historia ya uvutaji sigara, na ikiwa kizuizi cha mtiririko wa hewa na bronchodilators kinaweza kutenduliwa, kama inavyopimwa na spirometry. Kifua kikuu kinaweza pia kuonekana kama kikohozi cha muda mrefu na inapaswa kuzingatiwa katika maeneo ambayo ni ya kawaida. Masharti machache ya kawaida ambayo yanaweza kufanana na COPD ni pamoja na dysplasia ya bronchopulmonary na obliterans ya bronkiolitis. Kuvimba kwa mkamba sugu kunaweza kuwa na mtiririko wa kawaida wa hewa na haijaainishwa kama COPD.

Kuzuia

Matukio mengi ya COPD yanaweza kutenduliwa kupitia kupunguzwa kwa mfiduo wa moshi na kuboreshwa kwa ubora wa hewa. Chanjo ya kila mwaka ya mafua kwa watu walio na COPD hupunguza matukio ya kifafa, kulazwa hospitalini, na kifo. Chanjo ya pneumococcal pia inaweza kusaidia.

Kuacha kuvuta sigara

Kuwazuia watu wasianze kuvuta sigara ni kipengele muhimu cha kuzuia COPD. Sera za serikali, afya na kupinga uvutaji sigara zinaweza kupunguza kasi ya uvutaji sigara kwa kuzuia watu kuanza kuvuta sigara na kuwahimiza watu kuacha kuvuta sigara. Marufuku ya uvutaji sigara katika maeneo ya umma na mahali pa kazi ni hatua muhimu za kupunguza athari za moshi wa sigara, na marufuku ya kuvuta sigara katika maeneo mengi zaidi yanapendekezwa. Kwa wavutaji sigara, kuacha kuvuta sigara ndio kipimo pekee cha kupunguza kuzorota kwa COPD. Hata katika hatua ya juu ya ugonjwa huo, inaweza kupunguza kiwango cha kuzorota kwa kazi ya mapafu na kupunguza kasi ya ulemavu na kifo. Kuacha sigara huanza na uamuzi wa kuacha sigara, ikifuatiwa na jaribio la kuacha. Mara nyingi inachukua majaribio kadhaa kabla ya kujizuia kwa muda mrefu kufikiwa. Majaribio zaidi ya miaka 5 husababisha mafanikio katika takriban 40% ya watu. Baadhi ya wavutaji sigara wanaweza kufikia kuacha kuvuta sigara kwa muda mrefu kwa nia pekee. Uvutaji sigara, hata hivyo, ni uraibu sana na wavutaji wengi wanahitaji usaidizi zaidi. Nafasi ya kuacha kuvuta sigara inaongezeka kupitia usaidizi wa kijamii, kushiriki katika programu za kuacha kuvuta sigara, na matumizi ya dawa kama vile tiba ya nikotini, bupropion, au varenicline.

Afya ya kazini

Kuna hatua kadhaa za kupunguza uwezekano kwamba wafanyakazi katika viwanda vilivyo katika hatari kubwa—kama vile uchimbaji madini ya makaa ya mawe, ujenzi, na uchimbaji mawe—watapata COPD. Mifano ya shughuli kama hizo ni pamoja na: kuendeleza uingiliaji kati wa jamii, kuelimisha wafanyakazi na usimamizi kuhusu hatari, kuhimiza kuacha kuvuta sigara, kuchunguza wafanyakazi kwa dalili za awali za COPD, matumizi ya vipumuaji, na udhibiti wa vumbi. Udhibiti mzuri wa vumbi unaweza kupatikana kupitia uingizaji hewa ulioboreshwa, matumizi ya vinyunyizio, na matumizi ya teknolojia ya uchimbaji madini ambayo hupunguza uzalishaji wa vumbi. Mfanyakazi akipatwa na COPD, uharibifu zaidi wa mapafu unaweza kupunguzwa kwa kuepuka kufichua vumbi, kwa mfano kwa kubadilisha majukumu ya kazi.

Uchafuzi wa hewa

Ubora wa hewa ya ndani na nje inaweza kuboreshwa, ambayo inaweza kuzuia maendeleo ya COPD na kupunguza kasi ya ugonjwa uliopo. Hii inaweza kupatikana kupitia matukio ya jamii, mabadiliko ya kitamaduni na kujali. Nchi kadhaa zilizoendelea zimeweza kufanikiwa kuboresha ubora wa hewa ya nje na ya ndani kupitia kanuni. Hii imesababisha kuboreka kwa kazi ya mapafu ya wakazi wa nchi hizi. Watu walio na COPD wanaweza kupata dalili chache ikiwa watakaa ndani siku ambazo ubora wa hewa ni duni. Hatua muhimu ni kupunguza mfiduo wa moshi kutoka kwa malighafi ya kupikia na kupasha joto upya kwa kuboresha uingizaji hewa wa nyumbani na kutumia majiko na bomba bora za moshi. Kutumia majiko sahihi kunaweza kuboresha ubora wa hewa ya ndani kwa hadi 85%. Utumiaji wa vyanzo mbadala vya nishati kama vile kupikia kwa kutumia jua na kupasha joto kwa umeme ni mzuri, kama vile matumizi ya mafuta ya taa na makaa ya mawe badala ya mboga.

Udhibiti

Hakuna tiba ya COPD, lakini dalili zinaweza kutibiwa na kuendelea kwa ugonjwa kupungua. Malengo makuu ya usimamizi ni kupunguza mambo ya hatari, kudumisha COPD endelevu, kuzuia na kutibu mashambulizi ya papo hapo, na kudhibiti magonjwa yanayoambatana. Hatua za kupunguza vifo ni pamoja na kuacha kuvuta sigara na oksijeni ya ziada. Kuacha kuvuta sigara kunapunguza hatari ya kifo kwa 18%. Mapendekezo mengine ni pamoja na chanjo ya mafua mara moja kwa mwaka, chanjo ya pneumococcal mara moja kila baada ya miaka 5, na kupunguza uwezekano wa uchafuzi wa hewa iliyoko. Kwa watu walio na ugonjwa wa hali ya juu, matibabu ya dalili yanaweza kupunguza dalili, na morphine kupunguza hisia za upungufu wa kupumua. Uingizaji hewa usio na uvamizi unaweza kutumika kusaidia kupumua.

Urekebishaji wa mapafu ni mpango wa mazoezi, udhibiti wa magonjwa, na ushauri wa kisaikolojia unaotumiwa kumnufaisha mtu binafsi. Kwa wale ambao wamepata tukio la hivi majuzi la ugonjwa, urekebishaji wa mapafu huboresha ubora wa jumla wa maisha na uwezo wa mazoezi, na hupunguza vifo. Pia inaboresha hisia ya mtu ya uwezo wa kusimamia ugonjwa wao na hali ya kihisia. Mazoezi ya kupumua katika ngumu na yenyewe yana jukumu ndogo. Kuwa na uzito mdogo au uzito kupita kiasi kunaweza kuathiri dalili, ulemavu, na ubashiri wa COPD. Watu walio na COPD ambao wana uzito mdogo wanaweza kuongeza nguvu ya misuli ya kupumua kwa kuongeza ulaji wa kalori. Inapojumuishwa na mazoezi ya kawaida au mpango wa ukarabati wa mapafu, hii inaweza kusababisha utulivu wa dalili za COPD. Kuongeza virutubishi kunaweza kusaidia kwa wale walio na utapiamlo.

Bronchodilators

Bronchodilators za kuvuta pumzi ni dawa zinazotumiwa hasa ambazo hazina faida kwa ujumla. Kuna aina mbili kuu, β2 agonists na anticholinergics; aina zote mbili ni za muda mrefu na za muda mfupi. Wanapunguza kupumua kwa pumzi, kupiga magurudumu na kizuizi cha shughuli za kimwili, na hivyo kusababisha kuboresha ubora wa maisha. Haijulikani ikiwa wanaweza kubadilisha mwendo wa ugonjwa huo. Kwa watu walio na ugonjwa mdogo, mawakala wa muda mfupi wanapendekezwa kama inahitajika. Kwa watu walio na dalili kali zaidi, mawakala wa muda mrefu wanapendekezwa. Ikiwa bronchodilators za muda mrefu hazifanyi kazi, corticosteroids ya kuvuta pumzi hutumiwa kwa kawaida. Kuhusu mawakala wa muda mrefu wanaohusika, haijulikani ni ipi inayofaa zaidi, tiotropium (wakala wa muda mrefu wa anticholinergic) au agonists wa muda mrefu wa beta (LABAs), inashauriwa kujaribu kila mmoja na kuendelea na chochote kinachofanya kazi vizuri zaidi. Aina zote mbili za mawakala hupunguza hatari ya mashambulizi ya papo hapo kwa 15-25%. Ingawa zote zinaweza kutumika kwa wakati mmoja, faida ni ya thamani ya shaka. Kuna agonists kadhaa za muda mfupi za β2 zinazopatikana, ikiwa ni pamoja na salbutamol (ventaline) na terbutaline. Wanatoa kiwango fulani cha misaada ya dalili kwa saa nne hadi sita. Waanzilishi wa beta 2 wanaofanya kazi kwa muda mrefu kama vile salmeterol na formoterol mara nyingi hutumiwa kama tiba ya matengenezo. Wengine wanahisi kwamba hatua muhimu ni ndogo, wakati wengine wanachukulia hatua muhimu kuwa dhahiri. Matumizi ya muda mrefu katika COPD ni salama, na madhara ikiwa ni pamoja na shakiness na palpitations. Inapotumiwa na steroids za kuvuta pumzi, huongeza hatari ya nimonia. Ingawa steroids na agonists wa muda mrefu wa β2 wanaweza kufanya kazi vizuri zaidi pamoja, haijulikani kama manufaa haya ya kawaida yanazidi hatari zilizoongezeka. Kuna anticholinergics kuu mbili zinazotumiwa katika COPD, ipratropium na tiotropium. Ipratropium ni wakala wa muda mfupi wakati tiotropium inachukua muda mrefu. Tiotropium imehusishwa na kuzidisha kupunguzwa na kuboresha ubora wa maisha, na tiotropium hutoa faida hii zaidi ya ipratropium. Haina athari kwa vifo au viwango vya jumla vya kulazwa hospitalini. Anticholinergics inaweza kusababisha kinywa kavu na dalili za njia ya mkojo. Pia zinahusishwa na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa na kiharusi. Aclidinium, wakala mwingine wa muda mrefu aliyeingia sokoni mwaka 2012, ametumika kama mbadala wa tiotropium.

Dawa za Corticosteroids

Corticosteroids kwa kawaida huchukuliwa katika fomu ya kuvuta pumzi, lakini pia inaweza kuchukuliwa kama vidonge vya kutibu na kuzuia mashambulizi ya papo hapo. Ingawa kotikosteroidi za kuvuta pumzi (ICS) hazionyeshi manufaa kwa watu walio na COPD kidogo, hupunguza mashambulizi ya papo hapo kwa watu walio na ugonjwa wa wastani hadi mkali. Inapotumiwa pamoja na agonists β2 wanaotenda kwa muda mrefu, hupunguza vifo zaidi ya kotikosteroidi zilizopumuliwa au agonists β2 za muda mrefu pekee. Kwao wenyewe, hawana athari kwa jumla ya vifo vya kila mwaka na wanahusishwa na matukio ya kuongezeka kwa pneumonia. Haijulikani ikiwa wanaathiri maendeleo ya ugonjwa huo. Matibabu ya muda mrefu na vidonge vya steroid huhusishwa na madhara makubwa.

Dawa zingine

Antibiotics ya muda mrefu, hasa wale wa darasa la macrolide, kama vile erythromycin, hupunguza mzunguko wa kuzidisha kwa wagonjwa wanaopata mashambulizi mawili au zaidi kwa mwaka. Zoezi hili linaweza kuwa la gharama nafuu katika baadhi ya maeneo ya dunia. Kuna wasiwasi kuhusu upinzani wa antibiotic na matatizo ya kusikia yanayohusiana na azithromycin. Methylxanthines kama vile theophylline kwa ujumla ni hatari zaidi kuliko kusaidia na hivyo haipendekezwi, lakini inaweza kutumika kama wakala wa mstari wa pili kwa wale ambao hawadhibitiwi na hatua nyingine. Mucolytics inaweza kuwa na manufaa kwa wale watu ambao wana utando nyembamba sana wa mucous, lakini kwa ujumla hawahitajiki. Dawa za kuzuia kikohozi hazipendekezi.

Oksijeni

Oksijeni ya ziada inapendekezwa kwa watu walio na viwango vya chini vya oksijeni ya kupumzika (shinikizo la kiasi la oksijeni chini ya 50-55 mmHg au kueneza oksijeni chini ya 88%). Katika kundi hili la watu, hupunguza hatari ya kushindwa kwa moyo na kifo ikiwa inachukuliwa saa 15 kwa siku, na inaweza kuongeza uwezo wa mtu wa kufanya mazoezi. Kwa watu walio na viwango vya kawaida au vya chini vya oksijeni, oksijeni ya ziada inaweza kupunguza upungufu wa kupumua. Kuna hatari ya moto na faida kidogo ikiwa wagonjwa wa oksijeni wataendelea kuvuta sigara. Katika kesi hii, wengine wanapendekeza kuachana na matumizi ya usambazaji wa oksijeni. Wakati wa mashambulizi ya papo hapo, wengi wanahitaji tiba ya oksijeni; matumizi ya viwango vya juu vya oksijeni bila kuzingatia kueneza kwa oksijeni ya binadamu inaweza kusababisha ongezeko la viwango vya dioksidi kaboni na matokeo mabaya. Kwa watu walio katika hatari kubwa ya viwango vya juu vya kaboni dioksidi, kueneza oksijeni kwa 88-92% kunapendekezwa, wakati kwa watu walio nje ya kundi hili la hatari, kiwango kilichopendekezwa ni 94-98%.

Uingiliaji wa upasuaji

Kwa watu walio na ugonjwa mkali wa kutosha, upasuaji unaweza kusaidia katika baadhi ya matukio, ambayo inaweza kujumuisha kupandikiza mapafu au upasuaji wa kupunguza kiasi cha mapafu. Upasuaji wa kupunguza mapafu unahusisha kuondoa sehemu za mapafu zilizoathiriwa zaidi na emphysema, na kuruhusu pafu iliyosalia yenye afya kupanuka na kufanya kazi vizuri zaidi. Upandikizaji wa mapafu wakati mwingine hufanywa kwa ugonjwa mbaya sana, haswa kwa vijana.

Mishtuko ya moyo

Mashambulizi ya papo hapo kawaida hutibiwa kwa kuongezeka kwa matumizi ya bronchodilators ya muda mfupi. Kawaida inajumuisha mchanganyiko wa beta-agonist ya kuvuta pumzi ya muda mfupi na wakala wa anticholinergic. Dawa hizi lazima zichukuliwe ama kupitia inhaler ya kipimo cha kipimo na spacer au inhaler ya mtu binafsi ya aerodynamic, zote mbili zinafaa kwa usawa. Kunyunyizia kunaweza kuwa rahisi zaidi kwa wale ambao ni wagonjwa zaidi. Corticosteroids ya mdomo huongeza nafasi ya kupona na kupunguza muda wa jumla wa dalili. Wanatenda sawa na steroids ya mishipa, lakini wana madhara machache. Ina athari ya kuchukua steroids kwa siku tano, pamoja na kuchukua kwa siku kumi na kumi na nne. Kwa watu walio na kuzidisha kali, antibiotics huboresha matokeo. Antibiotics kadhaa tofauti zinaweza kutumika, ikiwa ni pamoja na amoksilini, doxycycline, na azithromycin; haijulikani ikiwa yeyote kati yao anafanya kazi vizuri zaidi kuliko wengine. Hakuna ushahidi wa uhakika kwa watu walio na dalili zisizo kali sana. Kwa watu walio na kushindwa kupumua kwa aina ya 2 (viwango vya CO2 vilivyoinuliwa sana), usambazaji usio na uvamizi na uingizaji hewa wa kutolea nje hupunguza uwezekano wa kifo au hitaji la utunzaji mkubwa. Kwa kuongeza, theophylline inaweza kusaidia kwa wale ambao hawajibu kwa hatua nyingine. Chini ya 20% ya kifafa huhitaji kulazwa hospitalini. Kwa watu bila acidosis kutokana na kushindwa kupumua, huduma ya nyumbani ("hospitali nyumbani") husaidia kuepuka hospitali.

Utabiri

COPD inaelekea kuwa mbaya zaidi baada ya muda na inaweza hatimaye kusababisha kifo. Inakadiriwa kuwa 3% ya kesi zote za ulemavu zinatokana na COPD. Idadi ya ulemavu kutokana na COPD ilipungua kimataifa kutoka 1990 hadi 2010 kutokana na kuboreshwa kwa ubora wa hewa ya ndani, hasa katika Asia. Idadi ya jumla ya miaka ya kujiuzulu kwa ulemavu kutokana na COPD, hata hivyo, imeongezeka. Kiwango cha COPD kuwa mbaya hutofautiana kutokana na kuwepo kwa mambo ambayo yanaweza kusababisha matokeo mabaya, ikiwa ni pamoja na kushindwa kupumua sana, uwezo duni wa kufanya mazoezi, upungufu wa kupumua, uzito mdogo sana au uzito kupita kiasi, kushindwa kwa moyo, kuvuta sigara kwa muda mrefu, na kuwaka mara kwa mara. juu. Matokeo ya muda mrefu katika COPD yanaweza kukokotwa kwa kutumia faharasa ya BODE, ambayo imepewa alama ya moja hadi kumi kulingana na FEV1, faharasa ya uzito wa mwili, umbali unaotembea kwa dakika sita, na Kiwango cha Dyspnea Iliyobadilishwa cha Baraza la Utafiti wa Matibabu. Kupoteza uzito mkubwa ni ishara mbaya. Matokeo ya Spirometry pia ni utabiri mzuri wa maendeleo ya ugonjwa wa siku zijazo, lakini sio nzuri kama index ya BODE.

Epidemiolojia

Ulimwenguni, kufikia 2010, takriban watu milioni 329 (4.8% ya watu) waliugua COPD. Wanawake na wanaume karibu sawa wanashambuliwa na ugonjwa huo, kwani kumekuwa na ongezeko la uvutaji wa tumbaku miongoni mwa wanawake katika nchi zilizoendelea. Ukuaji katika nchi zinazoendelea kuanzia miaka ya 1970 hadi 2000 unafikiriwa kusababishwa na kuongezeka kwa uvutaji sigara katika eneo hilo, ongezeko la watu na kuzeeka kutokana na vifo vichache vinavyotokana na sababu nyinginezo kama vile magonjwa ya kuambukiza. Baadhi ya nchi zinaonyesha ongezeko la maambukizi, baadhi hubakia tulivu, na baadhi zinaonyesha kupungua kwa COPD. Idadi ya kimataifa inatarajiwa kuendelea kuongezeka huku sababu za hatari zikiendelea kuwa nyingi na idadi ya watu inaendelea kuzeeka. Kuanzia 1990 hadi 2010, vifo vya COPD vilipungua kidogo kutoka milioni 3.1 hadi milioni 2.9, na ugonjwa huo ukawa sababu ya nne ya vifo. Imekuwa sababu ya tatu ya vifo katika 2012 kwani idadi ya vifo iliongezeka tena hadi milioni 3.1. Katika baadhi ya nchi, vifo vimepungua miongoni mwa wanaume lakini vimeongezeka miongoni mwa wanawake. Hii ni uwezekano mkubwa kutokana na ukweli kwamba nguvu ya kuvuta sigara kati ya wanawake na wanaume inakuwa sawa. COPD ni ya kawaida zaidi kati ya wazee; huathiri watu 34-200 kati ya 1,000 zaidi ya 65, kulingana na idadi ya watu inayozingatiwa. Nchini Uingereza, inakadiriwa kuwa watu milioni 0.84 (kati ya milioni 50) wamegunduliwa na COPD; hii inatafsiri kwa takriban mtu mmoja kati ya 59 kupokea utambuzi wa COPD wakati fulani katika maisha yao. Katika sehemu nyingi zaidi za kijamii zilizo na uwezo wa kiuchumi nchini, mtu mmoja kati ya 32 hugunduliwa na COPD ikilinganishwa na mmoja kati ya 98 katika maeneo tajiri zaidi. Nchini Marekani, takriban 6.3% ya watu wazima, jumla ya takriban watu milioni 15, hugunduliwa na COPD. COPD inaweza kuathiri watu milioni 25 ikiwa sababu ambazo hazijatambuliwa zitazingatiwa. Mnamo 2011, takriban watu 730,000 waliolazwa hospitalini nchini Marekani walitokana na COPD.

Hadithi

Neno "emphysema" linatokana na neno la Kigiriki ἐμφυσᾶν emphysanus lenye maana ya "inflate" (inflate), likijumuisha ἐν en likimaanisha "ndani" na φυσᾶν physanus likimaanisha "kupumua, mtiririko wa hewa". Neno mkamba sugu lilianza kutumika mwaka wa 1808, wakati neno COPD linaaminika kutumika kwa mara ya kwanza mwaka wa 1965. Hapo awali lilijulikana kwa maneno mbalimbali, ikiwa ni pamoja na ugonjwa sugu wa bronchopulmonary, ugonjwa sugu wa kuzuia kupumua, na kupumua kwa shida. kizuizi cha muda mrefu cha mtiririko wa hewa, ugonjwa sugu wa mapafu unaozuia, ugonjwa sugu wa mapafu usio maalum, na ugonjwa wa ugonjwa wa mapafu unaozuia. Maneno ya mkamba sugu na emphysema yalitumiwa rasmi mwaka wa 1959 katika kongamano la wageni la CIBA na mwaka wa 1962 na katika mkutano wa kamati ya Jumuiya ya Mifumo ya Marekani kuhusu viwango vya uchunguzi. Maelezo ya awali ya emphysema ya kuweka ni pamoja na: T. Bonet ya hali ya "mapafu yenye nguvu" mwaka wa 1679 na Giovanni Morgagni wa mapafu ambayo "yalivimba, kwa sehemu kutokana na hewa" mwaka wa 1769. Maelezo ya kwanza ya emphysema yalifanywa mwaka wa 1721. Ruish. Hii ilifuatiwa na michoro na Matthew Bailey mwaka wa 1789 na maelezo ya hali ya uharibifu ya ugonjwa huo. Mnamo 1814 Charles Badham alitumia "catarrh" kuelezea kikohozi na kamasi nyingi katika bronchitis ya muda mrefu. René Laennec, daktari aliyevumbua stethoscope, alitumia neno "emphysema" katika Monograph yake juu ya Magonjwa ya Kifua na Auscultation Indirect (1837) kuelezea mapafu ambayo hayakuanguka alipofungua kifua wakati wa uchunguzi wa maiti. Alibainisha kuwa hawakuanguka chini kama kawaida, kwani walikuwa wamejaa hewa, na njia za hewa zilijaa kamasi. Mnamo 1842, John Hutchinson aligundua spirometer, ambayo ilifanya iwezekane kupima uwezo muhimu wa mapafu. Hata hivyo, spirometa yake ilikuwa na uwezo wa kupima kiasi tu, si mtiririko wa hewa. Tiffno na Pinelli mnamo 1947 walielezea kanuni za kupima mtiririko wa hewa. Mnamo mwaka wa 1953, Dk. George L. Waldbott, daktari wa mzio wa Marekani, alielezea kwa mara ya kwanza ugonjwa mpya, ambao aliuita "ugonjwa wa kupumua kwa mvutaji", katika Journal of the American Medical Association ya 1953. Hii ilikuwa ni mara ya kwanza kutajwa kwa uhusiano kati ya uvutaji wa tumbaku. na ugonjwa sugu wa kupumua. Matibabu ya awali yamejumuisha vitunguu saumu, mdalasini, na ipecac, miongoni mwa mengine. Mbinu za kisasa za matibabu zilitengenezwa katika nusu ya pili ya karne ya 20. Ushahidi unaounga mkono matumizi ya steroids katika COPD ulichapishwa mwishoni mwa miaka ya 1950. Bronchodilators zilianza kutumika katika miaka ya 1960 kama matokeo ya kuahidi utafiti juu ya isoprenaline. Dawa za kuzuia bronchodilata kama vile salbutamol zilitengenezwa katika miaka ya 1970, na utumiaji wa agonists wa muda mrefu wa β2 ulianza katikati ya miaka ya 1990.

Jamii na utamaduni

COPD imejulikana kama "mapafu ya mvutaji sigara". Watu walio na emphysema walijulikana kama "puffers pink" au "aina ya A" kutokana na rangi ya waridi ya mara kwa mara, kupumua kwa haraka, na midomo iliyokunjwa, wakati watu wenye ugonjwa wa mkamba sugu walijulikana kama "puffers ya bluu" au "aina B" kutokana na rangi ya bluu ya mara kwa mara. kubadilika rangi kwa ngozi na midomo kama matokeo ya viwango vya chini vya oksijeni na uvimbe wa miguu ya chini. Istilahi hii haichukuliwi kuwa muhimu tena kwa sababu watu wengi walio na COPD wana mchanganyiko wa aina zote mbili. Mifumo mingi inakabiliwa na changamoto katika kutoa ufafanuzi wa kutosha, utambuzi na utunzaji kwa watu wenye COPD; Idara ya Afya ya Uingereza imetambua hili kama tatizo kubwa kwa NHS na imeanzisha mkakati maalum wa kushughulikia masuala haya.

Uchumi

Ulimwenguni, kufikia mwaka wa 2010, COPD inakadiriwa kusababisha gharama ya kiuchumi ya dola trilioni 2.1, nusu yake ikiwa katika nchi zinazoendelea. Kati ya gharama zote, $1.9 trilioni ni gharama za moja kwa moja, kama vile matibabu, wakati $ 0.2 trilioni ni gharama zisizo za moja kwa moja, kama vile kupoteza kazi. Gharama zinatarajiwa kuwa zaidi ya mara mbili ifikapo 2030. Huko Ulaya, COPD inachangia 3% ya gharama za huduma za afya. Nchini Marekani, gharama ya ugonjwa huo inakadiriwa kuwa dola bilioni 50, nyingi ambazo zinahusiana na kuzidisha. Ugonjwa wa COPD ni miongoni mwa magonjwa ya gharama kubwa yaliyoonekana katika hospitali za Marekani mwaka 2011, na gharama ya jumla ya takriban dola bilioni 5.7.

Utafiti

Infliximab, kingamwili inayozuia kinga, imejaribiwa kwa COPD lakini haikupata ushahidi wa manufaa, na uwezekano wa madhara. Roflumilast ilionyesha ahadi katika kupunguza ukubwa wa mshtuko, lakini haikubadilisha ubora wa maisha. Mawakala kadhaa wapya wa muda mrefu wako katika maendeleo. Tiba ya seli shina iko katika mchakato wa kutafitiwa, kukiwa na data salama na ya kuahidi ya wanyama kwa ujumla, lakini data ya binadamu haitoshi kufikia mwaka wa 2014.

Wanyama wengine

Ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu unaweza kutokea kwa wanyama wengine kadhaa na unaweza kusababishwa na mfiduo wa moshi wa tumbaku. Kesi nyingi, hata hivyo, ni mpole kiasi. Katika farasi, ugonjwa huu hujulikana kama kizuizi cha mara kwa mara cha njia ya hewa na kwa kawaida huhusishwa na mmenyuko wa mzio kwa kuvu wanaopatikana kwenye majani. COPD pia ni ya kawaida kwa mbwa wakubwa.

: Lebo

Orodha ya fasihi iliyotumika:

Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011). Ugonjwa wa Sugu wa Kuzuia Mapafu. Katika Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph. Kanuni za Harrison za Dawa ya Ndani ( toleo la 18) McGraw Hill. pp. 2151-9. ISBN 978-0-07-174889-6.

Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "Uchunguzi wa COPD unaohusiana na miongozo tofauti na mbinu za spirometry". Kupumua. Res. 8 (1): 89. doi:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200.

Lomborg, Bjørn (2013). Matatizo ya kimataifa, ufumbuzi wa ndani: gharama na faida. Vyombo vya habari vya Chuo Kikuu cha Cambridge. uk. 143. ISBN 978-1-107-03959-9.

Vestbo, Jørgen (2013). "Utambuzi na Tathmini" (PDF). Mkakati wa Kimataifa wa Utambuzi, Usimamizi, na Kinga ya Ugonjwa wa Sugu wa Kuzuia Mapafu. Mpango wa Kimataifa wa Ugonjwa wa Sugu wa Kuzuia Mapafu. uk. 9–17.

Mahler D.A. (2006). "Taratibu na kipimo cha dyspnea katika ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu". Kesi za Jumuiya ya Kimatibabu ya Marekani 3(3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.

Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E, mhariri. Mazoezi ya kupumua kwa ugonjwa sugu wa mapafu. Mfumo wa Hifadhidata ya Cochrane Rev 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.

Gruber, Phillip (Novemba 2008). "Uwasilishaji Mkali wa Ugonjwa wa Sugu wa Kuzuia Mapafu Katika Idara ya Dharura: Oxymoron yenye Changamoto". Mazoezi ya Dawa ya Dharura 10(11).

Weitzenblum E, Chaouat A (2009). Cor pulmonale. Chron Respir Dis 6(3): 177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.

MD, Prof. S.I. Ovcharenko, Idara ya Tiba ya Kitivo No. WAO. Sechenov

Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu (COPD) ni mojawapo ya magonjwa yaliyoenea zaidi, ambayo kwa kiasi kikubwa ni kutokana na kuongezeka kwa athari za mambo mabaya (sababu za hatari): uchafuzi wa mazingira, uvutaji wa tumbaku na maambukizi ya kupumua ya mara kwa mara.

COPD ina sifa ya kizuizi cha mtiririko wa hewa ambayo haiwezi kutenduliwa kabisa na inaendelea kwa kasi.

Utambuzi wa COPD unapaswa kuzingatiwa kwa kila mtu anayekohoa, hutoa sputum, na ana sababu za hatari. Katika kesi hizi zote, spirometry inapaswa kufanywa. Kupungua kwa uwiano wa kiasi cha kupumua kwa kulazimishwa kwa sekunde 1 hadi uwezo muhimu wa kulazimishwa (FEV 1 / FVC) wa chini ya 70% ni ishara ya mapema na ya kuaminika ya kizuizi cha mtiririko wa hewa, hata kama FEV 1> 80% ya thamani sahihi inadumishwa. . Zaidi ya hayo, kizuizi kinachukuliwa kuwa cha kudumu (na mgonjwa lazima achukuliwe kuwa anaugua COPD) ikiwa imerekodiwa mara tatu ndani ya mwaka mmoja. Hatua ya ugonjwa (ukali wake) inaonyesha thamani ya FEV 1 katika mtihani wa baada ya bronchodilator. Kikohozi cha muda mrefu na utoaji wa sputum nyingi hutangulia kwa muda mrefu matatizo ya uingizaji hewa na kusababisha dyspnoea.

Malengo makuu ya kutibu wagonjwa wenye COPD yameandaliwa wazi katika Mpango wa Kimataifa "Mkakati wa Kimataifa: Utambuzi, Matibabu na Kinga ya COPD", iliyoundwa kwa misingi ya kanuni za dawa ya msingi ya ushahidi (2003) na katika mpango wa shirikisho wa Shirikisho la Urusi kwa utambuzi na matibabu ya COPD (2004). Zinalenga:

Kuzuia maendeleo ya ugonjwa;

Kuongeza uvumilivu kwa shughuli za mwili;

Kupunguza dalili;

Kuboresha ubora wa maisha;

Kuzuia na matibabu ya kuzidisha na shida;

Kupungua kwa vifo.

Utekelezaji wa masharti haya unafanywa katika maeneo yafuatayo:

Kupunguza ushawishi wa mambo ya hatari;

Utekelezaji wa programu za elimu;

Matibabu ya COPD katika hali ya utulivu;

Matibabu ya kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Kuacha kuvuta sigara ni hatua kuu ya kwanza katika mpango wa matibabu ya COPD ili kuzuia kuendelea kwa ugonjwa huo na kwa mbali uingiliaji bora zaidi wa kupunguza hatari ya kupata COPD. Programu maalum za matibabu ya utegemezi wa tumbaku zimeandaliwa:

Mpango wa matibabu ya muda mrefu kwa lengo la kuacha kabisa sigara;

Mpango mfupi wa matibabu ili kupunguza kiasi cha tumbaku kuvuta sigara na kuongeza motisha ya kuacha kabisa sigara;

Mpango wa kupunguza sigara.

Mpango wa matibabu ya muda mrefu umeundwa kwa wagonjwa wenye hamu kubwa ya kuacha sigara. Programu hiyo hudumu kutoka miezi 6 hadi mwaka 1 na ina mazungumzo ya mara kwa mara kati ya daktari na mgonjwa (mara kwa mara katika miezi 2 ya kwanza ya kuacha sigara), na mgonjwa. maandalizi yaliyo na nikotini(NSP). Muda wa kuchukua dawa huamua kila mmoja na inategemea kiwango cha utegemezi wa nikotini wa mgonjwa.

Mpango wa matibabu mafupi unakusudiwa kwa wagonjwa ambao hawataki kuacha sigara, lakini usikatae uwezekano huu katika siku zijazo. Kwa kuongezea, programu hii inaweza kutolewa kwa wagonjwa ambao wanataka kupunguza nguvu ya kuvuta sigara. Muda wa programu fupi ni kutoka miezi 1 hadi 3. Matibabu ndani ya mwezi 1 inaruhusu kupunguza kiwango cha kuvuta sigara kwa wastani wa mara 1.5, ndani ya miezi 3 - kwa mara 2-3. Mpango wa matibabu mafupi hujengwa kwa kanuni sawa na za muda mrefu: mazungumzo ya daktari, maendeleo ya mkakati wa tabia ya mgonjwa, tiba ya uingizwaji ya nikotini, kugundua na kutibu ugonjwa wa bronchitis sugu na kuzuia kuzidi kwake kama matokeo ya kuacha kuvuta sigara. Kwa kusudi hili, acetylcysteine ​​​​imewekwa - 600 mg mara 1 kwa siku kwenye malengelenge. Tofauti na mpango huu ni kwamba kukomesha kabisa sigara haipatikani.

Mpango wa kupunguza sigara umeundwa kwa wagonjwa ambao hawataki kuacha kuvuta sigara, lakini wako tayari kupunguza kasi ya kuvuta sigara.. Kiini cha mpango huo ni kwamba mgonjwa anaendelea kupokea nikotini kwa kiwango cha kawaida kwa ajili yake, kuchanganya sigara sigara na kuchukua NSP, lakini wakati huo huo hupunguza idadi ya sigara kwa siku. Ndani ya mwezi, nguvu ya kuvuta sigara inaweza kupunguzwa kwa wastani wa mara 1.5-2, i.e. mgonjwa hupunguza ulaji wa vitu vyenye madhara vilivyomo katika moshi wa sigara, ambayo bila shaka ni matokeo mazuri ya matibabu. Mpango huu pia hutumia mazungumzo ya daktari na maendeleo ya mkakati wa tabia ya mgonjwa.

Ufanisi wa mchanganyiko wa mbinu mbili umethibitishwa - tiba ya uingizwaji ya nikotini na mazungumzo kati ya madaktari na wafanyakazi wa matibabu na mgonjwa. Hata mashauriano mafupi ya dakika tatu ya kuacha kuvuta sigara yanafaa na yanapaswa kutumika katika kila miadi ya matibabu. Kuacha kuvuta sigara hakusababishi urekebishaji wa kazi ya mapafu, lakini kunaweza kupunguza kasi ya kuzorota kwa kasi kwa FEV 1 (zaidi ya hayo, kupungua kwa FEV 1 hutokea kwa kiwango sawa na kwa wagonjwa wasiovuta sigara.)

Jukumu muhimu katika kushawishi kuacha sigara, katika kuboresha ujuzi wa tiba ya kuvuta pumzi kwa wagonjwa wenye COPD na uwezo wao wa kukabiliana na ugonjwa huo, unachezwa na programu za elimu.

Kwa watu walio na COPD, elimu inapaswa kujumuisha vipengele vyote vya kudhibiti ugonjwa na inaweza kuchukua aina nyingi: mashauriano na daktari au mtaalamu mwingine wa afya, programu za nyumbani au nje ya nyumba, na mipango kamili ya ukarabati wa mapafu. Kwa wagonjwa walio na COPD, ni muhimu kuelewa asili ya ugonjwa huo, sababu za hatari zinazosababisha maendeleo ya ugonjwa huo, kufafanua jukumu lao wenyewe na jukumu la daktari ili kufikia matokeo bora ya matibabu. Elimu inapaswa kulengwa kulingana na mahitaji na mazingira ya mgonjwa mmoja mmoja, iwe ya mwingiliano, kuboresha hali ya maisha, iwe rahisi kutekelezeka, kwa vitendo, na inafaa kwa kiwango cha kiakili na kijamii cha mgonjwa na wale wanaomtunza.

Kuacha kuvuta sigara;

Maelezo ya msingi kuhusu COPD;

Mbinu za kimsingi za matibabu;

Masuala maalum ya matibabu (haswa matumizi sahihi ya dawa za kuvuta pumzi);

Ujuzi wa kujisimamia (kilele flowmetry) na kufanya maamuzi wakati wa kuzidisha. Mipango ya elimu ya mgonjwa inapaswa kujumuisha usambazaji wa nyenzo zilizochapishwa na uendeshaji wa vikao vya elimu na warsha zinazolenga kutoa taarifa kuhusu ugonjwa huo na kufundisha wagonjwa ujuzi maalum.

Imethibitishwa kuwa mafunzo yanafaa zaidi yanapofanywa katika vikundi vidogo.

Uchaguzi wa tiba ya madawa ya kulevya inategemea ukali (hatua) ya ugonjwa huo na awamu yake: hali imara au kuzidisha kwa ugonjwa huo.

Kulingana na maoni ya kisasa juu ya asili ya COPD, chanzo kikuu na cha ulimwengu wote cha udhihirisho wa ugonjwa unaokua na maendeleo ya ugonjwa huo ni kizuizi cha bronchial. Kwa hivyo inafuata hiyo bronchodilators inapaswa kuchukua na kwa sasa kuchukua nafasi ya kuongoza katika tiba tata ya wagonjwa wenye COPD. Njia zingine zote na njia za matibabu zinapaswa kutumika tu pamoja na bronchodilators.

Matibabu ya COPD katika hali ya utulivu wa mgonjwa

Matibabu ya wagonjwa wa COPD ni muhimu ili kuzuia na kudhibiti dalili za ugonjwa huo, kupunguza mzunguko na ukali wa kuzidisha, kuboresha hali ya jumla na kuongeza uvumilivu wa mazoezi.

Mbinu za kusimamia wagonjwa walio na COPD katika hali thabiti ni sifa ya kuongezeka kwa hatua kwa hatua kwa kiasi cha tiba, kulingana na ukali wa ugonjwa huo.

Inapaswa kusisitizwa tena kwamba kwa sasa nafasi inayoongoza katika tiba tata ya wagonjwa walio na COPD inachukuliwa na. bronchodilators. Aina zote za bronchodilators zimeonyeshwa kuongeza uvumilivu wa mazoezi hata kwa kukosekana kwa ongezeko la maadili ya FEV 1. Tiba ya kuvuta pumzi inapendekezwa (kiwango cha ushahidi A). Njia ya kuvuta pumzi ya utawala wa madawa ya kulevya hutoa kupenya moja kwa moja kwa madawa ya kulevya kwenye njia ya kupumua na, hivyo, inachangia athari ya madawa ya kulevya yenye ufanisi zaidi. Kwa kuongeza, njia ya kuvuta pumzi ya utawala hupunguza hatari ya uwezekano wa madhara ya utaratibu.

Uangalifu hasa unapaswa kulipwa kwa kufundisha wagonjwa mbinu sahihi ya kuvuta pumzi ili kuongeza ufanisi wa tiba ya kuvuta pumzi. m-Cholinolytics na beta 2-agonists hutumiwa hasa kwa msaada wa inhalers ya kipimo cha kipimo. Ili kuongeza ufanisi wa utoaji wa madawa ya kulevya kwenye tovuti ya athari za pathological (yaani, kwa njia ya chini ya kupumua), spacers inaweza kutumika - vifaa vinavyoongeza mtiririko wa madawa ya kulevya kwenye njia za hewa kwa 20%.

Kwa wagonjwa walio na COPD kali na kali sana, tiba ya bronchodilatory hufanyika na ufumbuzi maalum kupitia nebulizer. Tiba ya Nebulizer pia inapendekezwa, kama vile matumizi ya erosoli ya kipimo cha kipimo na spacer, kwa wazee na wagonjwa walio na shida ya utambuzi.

Ili kupunguza kizuizi cha bronchi kwa wagonjwa walio na COPD, anticholinergics ya muda mfupi na ya muda mrefu, beta2-agonists ya muda mfupi na ya muda mrefu, methylxanthines, na mchanganyiko wao hutumiwa. Bronchodilators hutolewa "kwa mahitaji" au mara kwa mara ili kuzuia au kupunguza dalili za COPD. Mlolongo wa maombi na mchanganyiko wa madawa haya hutegemea ukali wa ugonjwa huo na kuvumiliana kwa mtu binafsi.

Kwa COPD kali, bronchodilators ya muda mfupi hutumiwa, "kwa mahitaji". Katika ugonjwa wa wastani, kali na kali sana, matibabu ya muda mrefu na ya mara kwa mara na bronchodilators ni kipaumbele, ambayo hupunguza kiwango cha maendeleo ya kizuizi cha bronchi (Ushahidi A). Mchanganyiko wa ufanisi zaidi wa bronchodilators na utaratibu tofauti wa hatua, kwa sababu. athari ya bronchodilator inaimarishwa na hatari ya athari hupunguzwa ikilinganishwa na ongezeko la kipimo cha moja ya dawa (kiwango cha ushahidi A).

m-Cholinolytics huchukua nafasi maalum kati ya bronchodilators kutokana na jukumu la mfumo wa neva wa uhuru wa parasympathetic (cholinergic) katika maendeleo ya sehemu inayoweza kubadilishwa ya kizuizi cha bronchi. Uteuzi wa dawa za anticholinergic (ACP) inashauriwa kwa ukali wowote wa ugonjwa huo. AChP ya muda mfupi inayojulikana zaidi ni bromidi ya ipratropium, ambayo kwa kawaida hutolewa kwa 40 mcg (dozi 2) mara 4 kila siku (Ushahidi B). Kwa sababu ya kunyonya kidogo kupitia mucosa ya bronchial, bromidi ya ipratropium kivitendo haisababishi athari za kimfumo, ambayo inaruhusu kutumika sana kwa wagonjwa walio na magonjwa ya moyo na mishipa. ACPs hazina athari mbaya juu ya usiri wa kamasi ya bronchi na taratibu za usafiri wa mucociliary. Dawa za muda mfupi za m-anticholinergic zina athari ndefu ya bronchodilator kuliko beta2-agonists za muda mfupi (Ushahidi A).

Kipengele tofauti cha beta 2-agonists ya muda mfupi (salbutamol, fenoterol) ni kasi ya hatua kwenye kizuizi cha bronchi. Zaidi ya hayo, athari ya bronchodilating ni ya juu, lesion inayojulikana zaidi ya bronchi ya mbali. Wagonjwa ndani ya dakika chache wanahisi uboreshaji wa kupumua na katika tiba "kwa mahitaji" (kwa COPD kali - hatua ya I) mara nyingi huwapa upendeleo. Hata hivyo, matumizi ya mara kwa mara ya beta2-agonists za muda mfupi kama tiba moja ya COPD haipendekezwi (Ushahidi A). Kwa kuongeza, beta-agonists ya muda mfupi inapaswa kutumika kwa tahadhari kwa wagonjwa wazee wenye ugonjwa wa moyo unaofanana (na ugonjwa wa moyo na shinikizo la damu), kwa sababu. dawa hizi, hasa pamoja na diuretics, zinaweza kusababisha hypokalemia ya muda mfupi, na, kwa sababu hiyo, arrhythmias ya moyo.

Tafiti nyingi zimeonyesha kuwa matumizi ya muda mrefu ya bromidi ya ipratropium ni bora zaidi kwa matibabu ya COPD kuliko tiba ya muda mrefu ya monotherapy na beta2-agonists ya muda mfupi (Ushahidi A). Hata hivyo, matumizi ya bromidi ya ipratropium pamoja na beta2-agonists ya muda mfupi ina faida kadhaa, ikiwa ni pamoja na kupunguza mzunguko wa kuzidisha, na hivyo kupunguza gharama ya matibabu.

Matibabu ya mara kwa mara na bronchodilators ya muda mrefu (tiotropium bromidi, salmeterol, formoterol) inapendekezwa kwa COPD ya wastani, kali, na kali sana (Ushahidi A). Ni bora zaidi na rahisi kutumia kuliko bronchodilators za muda mfupi, lakini ni ghali zaidi kutibu (Ushahidi A). Katika suala hili, wagonjwa walio na COPD kali wanaweza kuagizwa madawa ya bronchodilator ya muda mfupi katika mchanganyiko mbalimbali (tazama Jedwali 1).

Jedwali 1

Uchaguzi wa bronchodilators kulingana na ukali wa COPD

Hatua ya I (kidogo) Hatua ya II (ya wastani) Hatua ya III (kali) Hatua ya IV (kali sana)
Bronchodilators za muda mfupi za kuvuta pumzi - kama inahitajika
Matibabu ya mara kwa mara haijaonyeshwa Ulaji wa mara kwa mara wa m-anticholinergics ya muda mfupi (ipratropium bromidi) au
ulaji wa mara kwa mara wa m-anticholinergics ya muda mrefu (tiotropium bromidi) au
ulaji wa mara kwa mara wa beta 2-agonists ya muda mrefu (salmeterol, formoterol) au
ulaji wa mara kwa mara wa m-anticholinergics ya muda mfupi au ya muda mrefu + beta 2-agonists ya muda mfupi ya kuvuta pumzi (fenoterol, salbutamol) au muda mrefu, au
ulaji wa mara kwa mara wa m-anticholinergics ya muda mrefu + theophylline ya muda mrefu au
beta2-agonists za kuvuta pumzi za muda mrefu + theophylline ya muda mrefu au
Ulaji wa mara kwa mara wa m-anticholinergics fupi au ndefu + fupi au muda mrefu wa kuvuta pumzi wa beta2-agonists

Bromidi ya Ipratropium imeagizwa 40 mcg (dozi 2) mara 4 kwa siku, tiotropium bromidi - mara 1 kwa siku kwa kipimo cha 18 mcg kupitia "HandiHaler", salbutamol - 100-200 mcg hadi mara 4 kwa siku, fenoterol - 100- 200 mcg hadi mara 4 kwa siku, salmeterol - 25-50 mcg mara 2 kwa siku, formoterol 4.5-12 mcg mara 2 kwa siku. Wakati wa kutumia bronchodilators ya muda mfupi ya kuvuta pumzi, upendeleo hutolewa kwa fomu za kipimo zisizo na CFC.

Tiotropium bromidi ni mwakilishi wa kizazi kipya cha ACPs, dawa ya muda mrefu ambayo athari ya bronchodilating inaendelea kwa saa 24 (kiwango cha ushahidi A), ambayo inafanya uwezekano wa kutumia dawa hii mara moja kwa siku. Mzunguko wa chini wa madhara (kinywa kavu, nk) unaonyesha usalama wa kutosha wa kutumia dawa hii katika COPD. Uchunguzi wa mapema umeonyesha kuwa bromidi ya tiotropium sio tu inaboresha kiasi cha mapafu na mtiririko wa kilele wa kupumua kwa wagonjwa walio na COPD, lakini pia hupunguza mzunguko wa kuzidisha kwa matumizi ya muda mrefu.

Kulingana na athari ya anticholinergic ya bromidi ya tiotropium, inayovutwa na wagonjwa walio na COPD kwa kutumia inhaler ya kipimo cha kipimo cha "HandiHaler", ni takriban mara 10 zaidi kuliko bromidi ya ipratropium.

Matokeo ya tafiti zilizodhibitiwa za miezi 12 yalionyesha ubora mkubwa wa tiotropium bromidi juu ya bromidi ya ipratropium kulingana na athari za:

Juu ya viashiria vya patency ya bronchial;

Ukali wa upungufu wa pumzi;

Mahitaji ya bronchodilators ya muda mfupi;

frequency na ukali wa exacerbations.

Beta2-agonists ya muda mrefu (salmeterol, formoterol) pia inapendekezwa kwa matumizi ya mara kwa mara katika matibabu ya COPD. Wao, bila kujali mabadiliko katika patency ya bronchial, wanaweza kuboresha dalili za kliniki na ubora wa maisha ya wagonjwa, kupunguza idadi ya kuzidisha (kiwango cha ushahidi B). Salmeterol inaboresha hali ya wagonjwa wakati inatumiwa kwa kipimo cha 50 mcg mara mbili kwa siku (kiwango cha ushahidi B). Formoterol, kama salmeterol, hufanya kazi kwa masaa 12 bila kupoteza ufanisi (kiwango cha ushahidi A), lakini athari ya formoterol hukua haraka (baada ya dakika 5-7) kuliko ile ya salmeterol (baada ya dakika 30-45).

Beta 2-agonists ya muda mrefu, pamoja na athari ya bronchodilator, pia inaonyesha sifa nyingine nzuri katika matibabu ya wagonjwa wenye COPD:

Kupunguza mfumuko wa bei ya mapafu;

Kuamsha usafiri wa mucociliary;

Kulinda seli za membrane ya mucous ya njia ya upumuaji;

Onyesha shughuli za antinutrophil.

Matibabu yenye mchanganyiko wa beta2-agonist iliyopuliziwa (inayofanya kazi haraka au ya muda mrefu) na ACP huboresha mtiririko wa hewa kuliko ajenti yoyote pekee (Ushahidi A).

Methylxanthines (theophylline) isiyo na ufanisi wa kutosha wa AHP na beta-agonists 2 inaweza kuongezwa kwa matibabu ya kawaida ya bronchodilator ya kuvuta pumzi kwa COPD kali zaidi (Kiwango cha Ushahidi B). Masomo yote ambayo yameonyesha ufanisi wa theophylline katika COPD inahusu dawa za muda mrefu. Matumizi ya aina ya muda mrefu ya theophylline inaweza kuonyeshwa kwa dalili za usiku za ugonjwa huo. Athari ya bronchodilating ya theophylline ni duni kuliko ile ya beta 2-agonists na ACP, lakini utawala wake wa mdomo (aina za muda mrefu) au utawala wa uzazi (methylxanthines haijaamriwa kwa kuvuta pumzi) husababisha athari kadhaa za ziada: kupungua kwa shinikizo la damu ya mapafu, kuongezeka kwa diuresis. , kusisimua kwa mfumo mkuu wa neva, uboreshaji wa sauti ya misuli ya kupumua ambayo inaweza kuwa na manufaa kwa wagonjwa wengine.

Theophylline inaweza kuwa na manufaa katika matibabu ya COPD, lakini bronchodilators kuvuta pumzi hupendekezwa kutokana na uwezekano wa madhara yake. Hivi sasa, theophylline ni ya dawa za mstari wa pili, i.e. imeagizwa baada ya ACP na beta-agonists 2 au mchanganyiko wao, au kwa wale wagonjwa ambao hawawezi kutumia vifaa vya kujifungua kwa kuvuta pumzi.

Katika maisha halisi, uchaguzi kati ya ACPs, beta2-agonists, theophylline, au mchanganyiko wao hutegemea kwa kiasi kikubwa upatikanaji wa madawa ya kulevya na majibu ya mtu binafsi kwa matibabu katika suala la msamaha wa dalili na kutokuwepo kwa madhara.

Glucocorticoids ya kuvuta pumzi (IGCs) imewekwa pamoja na tiba ya bronchodilator kwa wagonjwa walio na dalili za kliniki za ugonjwa huo, FEV 1.<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

Mchanganyiko na beta 2-agonists ya muda mrefu huongeza ufanisi wa tiba ya corticosteroid (athari ni bora kuliko matokeo ya matumizi tofauti). Mchanganyiko huu unaonyesha ushirikiano wa hatua ya madawa ya kulevya wakati unafunuliwa na viungo mbalimbali katika pathogenesis ya COPD: kizuizi cha bronchi, kuvimba na mabadiliko ya kimuundo katika njia ya hewa, dysfunction ya mucociliary. Mchanganyiko wa beta2-agonists za muda mrefu na ICS (salmeterol/fluticasone na formoterol/budesonide) husababisha uwiano bora wa hatari/faida kuliko vijenzi mahususi.

Matibabu ya muda mrefu na glucocorticoids ya utaratibu haipendekezi kutokana na usawa usiofaa wa ufanisi na hatari ya matukio mabaya (Ushahidi A).

Mucolytic (mucoregulators, mucokinetics) na expectorants imeonyeshwa kwa kikundi kidogo sana cha wagonjwa wa COPD wenye kozi imara mbele ya sputum ya viscous na haiathiri sana kipindi cha ugonjwa huo.

Kwa kuzuia kuzidisha kwa COPD, matumizi ya muda mrefu ya mucolytic acetylcysteine ​​​​(ikiwezekana 600 mg kwenye malengelenge), ambayo wakati huo huo ina shughuli za antioxidant, inaonekana kuahidi. Kuchukua acetylcysteine ​​​​kwa miezi 3-6 kwa kipimo cha 600 mg / siku inaambatana na kupungua kwa kasi kwa mzunguko na muda wa kuzidisha kwa COPD.

Maombi mawakala wa antibacterial kwa madhumuni ya prophylactic kwa wagonjwa wenye COPD haipaswi kuwa mazoezi ya kila siku, tk. Kulingana na matokeo ya tafiti za kisasa, prophylaxis ya antibiotic ya kuzidisha kwa COPD ina ufanisi mdogo, lakini wa kitakwimu, unaoonyeshwa kwa kupungua kwa muda wa kuzidisha kwa ugonjwa huo. Hata hivyo, kuna hatari ya matukio mabaya ya madawa ya kulevya kwa wagonjwa na maendeleo ya upinzani wa pathogen.

Ili kuzuia kuzidisha kwa COPD wakati wa milipuko ya janga la mafua, inashauriwa. chanjo, zenye virusi vilivyouawa au visivyotumika. Chanjo zinaagizwa kwa wagonjwa mara moja, mnamo Oktoba - nusu ya kwanza ya Novemba, au mara mbili (katika vuli na baridi) kila mwaka (kiwango cha ushahidi A). Chanjo ya mafua inaweza kupunguza ukali na vifo kwa wagonjwa walio na COPD kwa 50%. Chanjo ya pneumococcal iliyo na serotypes 23 hatari pia hutumiwa, lakini data juu ya ufanisi wake katika COPD haitoshi (kiwango cha ushahidi B).

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya na kozi thabiti ya COPD inajumuisha tiba ya oksijeni. Marekebisho ya hypoxemia na oksijeni ni njia nzuri zaidi ya pathophysiologically kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kupumua. Wagonjwa wenye kushindwa kupumua kwa muda mrefu huonyeshwa mara kwa mara masaa mengi ya mtiririko wa chini (zaidi ya saa 15 kwa siku) tiba ya oksijeni. Tiba ya muda mrefu ya oksijeni kwa sasa ndiyo tiba pekee inayoweza kupunguza vifo kwa wagonjwa walio na COPD kali sana (Ushahidi A).

Kwa wagonjwa walio na COPD katika hatua zote za mchakato ni bora programu za mafunzo ya mwili kuongeza uvumilivu wa mazoezi na kupunguza upungufu wa pumzi na uchovu. Mafunzo ya kimwili yanajumuisha mazoezi kwa ajili ya maendeleo ya nguvu na uvumilivu wa mwisho wa chini (kutembea kwa mita, ergometer ya baiskeli). Kwa kuongeza, wanaweza kujumuisha mazoezi ambayo huongeza nguvu ya misuli ya ukanda wa juu wa bega (ergometer ya mwongozo, dumbbells).

Mazoezi ya kimwili ni sehemu kuu ukarabati wa mapafu. Mbali na mafunzo ya kimwili, shughuli za ukarabati ni pamoja na: msaada wa kisaikolojia, mipango ya elimu, msaada wa lishe. Moja ya kazi za ukarabati ni kutambua na kurekebisha sababu za matatizo ya hali ya lishe kwa wagonjwa wenye COPD. Chakula cha busara zaidi ni ulaji wa mara kwa mara wa sehemu ndogo za vyakula vyenye protini. Njia bora ya kurekebisha upungufu katika index ya molekuli ya mwili ni kuchanganya lishe ya ziada na mafunzo ya kimwili, ambayo yana athari zisizo maalum za anabolic. Athari nzuri ya programu za ukarabati pia hupatikana kupitia uingiliaji wa kisaikolojia.

Hakuna contraindications kabisa kwa ukarabati wa mapafu. Wagombea bora wa kuingizwa katika mipango ya ukarabati ni wagonjwa wenye COPD ya wastani hadi kali, i.e. wagonjwa ambao ugonjwa huo unaweka vikwazo vikubwa kwa kiwango cha kawaida cha shughuli za kazi.

Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na ripoti za matumizi ya njia matibabu ya upasuaji kwa wagonjwa walio na COPD kali. Marekebisho ya uendeshaji wa kiasi cha mapafu kwa njia upasuaji wa upasuaji, kusababisha upungufu wa pumzi na kuboresha utendaji wa mapafu. Hata hivyo, njia hii ni utaratibu wa upasuaji wa palliative na ufanisi ambao haujathibitishwa. Njia kali zaidi ya upasuaji ni kupandikiza mapafu kwa wagonjwa waliochaguliwa kwa uangalifu na COPD kali sana. Kigezo cha uteuzi ni FEV 1<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 mmHg na ushahidi wa shinikizo la damu la sekondari la mapafu.

Matibabu ya COPD wakati wa kuzidisha

Sababu za msingi za kuongezeka kwa COPD ni pamoja na maambukizi ya tracheobronchi (mara nyingi etiolojia ya virusi) na yatokanayo na aerosolants.

Miongoni mwa kinachojulikana. Sababu za sekondari za kuzidisha kwa COPD ni pamoja na: thromboembolism ya matawi ya ateri ya mapafu, pneumothorax, pneumonia, majeraha ya kifua, uteuzi wa beta-blockers na madawa mengine, kushindwa kwa moyo, usumbufu wa dansi ya moyo, nk.

Kuzidisha zote kunapaswa kuzingatiwa kama sababu ya ukuaji wa COPD, na kwa hivyo tiba ya kina zaidi inapendekezwa. Kwanza kabisa, hii inatumika kwa tiba ya bronchodilator: kipimo cha dawa huongezeka na njia za utoaji wao zinarekebishwa (upendeleo hutolewa kwa tiba ya nebulizer). Kwa kusudi hili, ufumbuzi maalum wa bronchodilators hutumiwa - bromidi ya ipratropium, fenoterol, salbutamol, au mchanganyiko wa bromidi ya ipratropium na fenoterol.

Kulingana na ukali wa kozi na kiwango cha kuzidisha kwa COPD, matibabu yanaweza kufanywa kwa msingi wa nje (kuzidisha kidogo au kuzidisha wastani kwa wagonjwa walio na COPD kali) na katika hali ya stationary.

Kama bronchodilator katika kuzidisha kali kwa COPD, inashauriwa kuagiza ufumbuzi wa nebulize beta 2-agonists wa muda mfupi (kiwango cha ushahidi A). Regimen ya viwango vya juu vya bronchodilators inaweza kuleta athari nzuri katika kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo.

Katika matibabu ya wagonjwa kali na uwepo wa patholojia nyingi za chombo, tachycardia, hypoxemia, jukumu la dawa za ACP huongezeka. Bromidi ya Ipratropium imeagizwa kama monotherapy na pamoja na agonists ya beta 2.

Regimen ya kipimo inayokubalika kwa jumla kwa bronchodilators iliyopumuliwa katika kuzidisha kwa COPD imeonyeshwa kwenye Jedwali la 2.

meza 2

Regimens za kipimo kwa bronchodilators zilizopumuliwa katika kuzidisha kwa COPD

Dawa Tiba wakati wa kuzidisha Utunzaji wa kuunga mkono
Nebulizer Inhaler ya erosoli yenye kipimo cha kipimo Nebulizer
Salbutamol Pumzi 2-4 kila dakika 20-30 wakati wa saa ya kwanza, kisha kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" 2.5-5 mg kila dakika 20-30 kwa saa ya kwanza, kisha 2.5-10 mg kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" Pumzi 1-2 kila masaa 4-6 2.5-5 mg kila masaa 6-8
Fenoterol Pumzi 2-4 kila dakika 30 kwa saa ya kwanza, kisha kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" 0.5-1 mg kila dakika 20-30 kwa saa ya kwanza, kisha 0.5-1 mg kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" Pumzi 1-2 kila masaa 4-6 0.5-1 mg kila masaa 6
Bromidi ya Ipratropium Pumzi 2-4 pamoja na salbutamol au fenoterol kuvuta pumzi 0.5 mg pamoja na salbutamol ya kuvuta pumzi au fenoterol Pumzi 2-4 kila masaa 6 0.5 mg kila masaa 6-8
Fenoterol/ipratropium bromidi kuvuta pumzi 2-4 kila baada ya dakika 30, kisha kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" 1-2 ml kila dakika 30 wakati wa saa ya kwanza (kiwango cha juu kinachoruhusiwa ni 4 ml), kisha 1.5-2 ml kila masaa 1-4 "kwa mahitaji" 2 kuvuta pumzi mara 3-4 kwa siku 2 ml kila masaa 6-8 kwa siku

Uteuzi wa bronchodilators nyingine yoyote au fomu zao za kipimo (xanthines, bronchodilators kwa utawala wa intravenous) inapaswa kutanguliwa na utumiaji wa kipimo cha juu cha dawa hizi, unasimamiwa kupitia nebulizer au spacer.

Faida za kuvuta pumzi kupitia nebulizer ni:

Hakuna haja ya kuratibu msukumo na kuvuta pumzi;

Urahisi wa kufanya mbinu ya kuvuta pumzi kwa wazee na wagonjwa sana;

Uwezekano wa kuanzisha kipimo kikubwa cha dutu ya dawa;

Uwezekano wa kuingiza nebulizer katika mzunguko wa usambazaji wa oksijeni au mzunguko wa uingizaji hewa;

Ukosefu wa freon na propellants nyingine;

Urahisi wa matumizi.

Kutokana na aina mbalimbali za athari mbaya za theophylline, matumizi yake yanahitaji tahadhari. Wakati huo huo, ikiwa haiwezekani, kwa sababu mbalimbali, kutumia aina za dawa za kuvuta pumzi, pamoja na ikiwa bronchodilators nyingine na glucocorticoids hazitoshi kwa kutosha, inawezekana kuagiza maandalizi ya theophylline. Matumizi ya theophylline katika kuzidisha kwa COPD inajadiliwa, kwani katika tafiti zilizodhibitiwa ufanisi wa theophylline kwa wagonjwa walio na kuzidisha kwa COPD haukuwa wa kutosha, na katika hali nyingine matibabu yaliambatana na athari mbaya kama vile hypoxemia. Hatari kubwa ya athari zisizohitajika hufanya iwe muhimu kupima mkusanyiko wa madawa ya kulevya katika damu, ambayo katika mazoezi ya daktari inaonekana kuwa vigumu sana.

Ili kuacha kuzidisha, pamoja na tiba ya bronchodilator, antibiotics, glucocorticoids hutumiwa, na katika hali ya hospitali - tiba ya oksijeni iliyodhibitiwa na uingizaji hewa usio na uvamizi wa mapafu.

Glucocorticoids. Kwa kuzidisha kwa COPD, ikifuatana na kupungua kwa FEV 1<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

Tiba ya glukokotikoidi ya utaratibu (kwa mdomo au kwa uzazi) huchangia ongezeko la haraka zaidi la FEV 1, kupungua kwa dyspnea, uboreshaji wa oksijeni ya damu ya ateri, na kupunguzwa kwa muda wa kukaa hospitalini (Ushahidi A). Wanapaswa kuagizwa mapema iwezekanavyo, hata baada ya kulazwa kwa idara ya dharura. Utawala wa mdomo au wa mishipa wa glucocorticoids kwa kuzidisha kwa COPD katika hatua ya hospitali unafanywa sambamba na tiba ya bronchodilator (ikiwa imeonyeshwa, pamoja na antibiotics na tiba ya oksijeni). Kipimo kilichopendekezwa hakijaamuliwa kwa uhakika, lakini kutokana na hatari kubwa ya matukio mabaya na tiba ya steroid ya kiwango cha juu, prednisolone 30-40 mg kwa siku 10-14 inapaswa kuchukuliwa kuwa maelewano yanayokubalika kati ya ufanisi na usalama (Ushahidi D). Uendelezaji zaidi wa utawala wa mdomo hauongoi kuongezeka kwa ufanisi, lakini huongeza hatari ya matukio mabaya.

Wakala wa antibacterial huonyeshwa kwa kuongezeka kwa kupumua kwa pumzi, ongezeko la kiasi cha sputum na tabia yake ya purulent. Katika hali nyingi za kuzidisha kwa COPD, antibiotics inaweza kutolewa kwa mdomo. Muda wa tiba ya antibiotic ni kutoka siku 7 hadi 14 (tazama Jedwali 3).

Jedwali 3

Tiba ya antibacterial kwa kuzidisha kwa COPD

Sifa/dalili za kuzidisha Pathogens kuu Tiba ya antibacterial
Dawa za kuchagua Dawa mbadala
Rahisi (isiyo ngumu) kuzidisha COPD
Kuongezeka kwa dyspnea, ongezeko la kiasi na sputum ya purulent H. mafua; H. parainfluezae; S. pneumoniae; M. catarrhalis Upinzani wa beta-lactam inawezekana Amoksilini Amoxicillin clavulanate. Fluorochtnolones ya kupumua (levofloxacin, moxifloxacin) au macrolides "mpya" (azithromycin, clarithromycin), cefuroxime axetil
Kuzidisha ngumu kwa COPD
Kuongezeka kwa pumzi fupi, ongezeko la kiasi na maudhui ya pus katika sputum. Kuzidisha mara kwa mara (zaidi ya 4 kwa mwaka). Umri zaidi ya miaka 65. FEV 1<50% H. mafua; H. parainfluezae; S. pneumoniae; M. catarrhalis Enterobacteriaceae. Uwezekano wa upinzani wa beta-lactam Fluoroquinolones ya kupumua (levofloxacin, moxifloxacin) au amoxicillin clavulanate, ciprofloxacin, II-III kizazi cephalosporins, incl. na shughuli za Pseudomonas

Kwa uchungu usio ngumu, dawa ya chaguo ni amoxicillin (mbadala, fluoroquinolones ya kupumua au amoxicillin / clavulanate, pamoja na macrolides "mpya" - azithromycin, clarithromycin, inaweza kutumika). Katika kuzidisha ngumu, dawa za chaguo ni fluoroquinolones ya kupumua (levofloxacin, moxifloxacin) au cephalosporins ya kizazi cha II-III, pamoja na zile zilizo na shughuli za antipseudomonal.

Dalili za matumizi ya uzazi wa antibiotics ni:

Ukosefu wa fomu ya mdomo ya dawa;

Matatizo ya njia ya utumbo;

Kuzidisha sana kwa ugonjwa huo;

Ufuatiliaji mdogo na mgonjwa.

tiba ya oksijeni ni moja wapo ya maeneo muhimu ya matibabu magumu ya wagonjwa walio na COPD katika hali ya hospitali. Kiwango cha kutosha cha oksijeni, ambayo ni pO 2> 8.0 kPa (zaidi ya 60 mm Hg. Art.) au pCO 2> 90%, kama sheria, hupatikana haraka na kuzidisha kwa COPD isiyo ngumu. Baada ya kuanza kwa tiba ya oksijeni kupitia catheters ya pua (kiwango cha mtiririko - 1-2 l / min) au mask ya Venturi (yaliyomo ya oksijeni kwenye mchanganyiko wa oksijeni-hewa 24-28%), gesi za damu zinapaswa kufuatiliwa baada ya dakika 30-45. (kutosha kwa oksijeni, kutengwa kwa acidosis, hypercapnia).

IVL msaidizi. Ikiwa, baada ya kuvuta pumzi ya oksijeni kwa dakika 30-45 kwa mgonjwa aliye na kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo, ufanisi wa tiba ya oksijeni ni ndogo au haipo, uamuzi unapaswa kufanywa juu ya uingizaji hewa wa kusaidiwa. Hivi karibuni, tahadhari maalum imelipwa kwa uingizaji hewa mzuri wa shinikizo usio na uvamizi. Ufanisi wa njia hii ya kutibu kushindwa kwa kupumua hufikia 80-85% na unaambatana na kuhalalisha kwa gesi ya damu ya ateri, kupungua kwa kupumua kwa pumzi, na muhimu zaidi, kupungua kwa vifo vya wagonjwa, kupungua kwa idadi. ya taratibu za uvamizi na matatizo yanayohusiana na maambukizi, pamoja na kupungua kwa muda wa matibabu ya hospitali.( Ngazi ya ushahidi A).

Katika hali ambapo uingizaji hewa usio na uvamizi haufanyi kazi (au haupatikani) kwa mgonjwa anayesumbuliwa na kuzidisha kali kwa COPD, uingizaji hewa wa uvamizi unaonyeshwa.

Mchoro wa mchoro wa matibabu ya kuzidisha kwa COPD umeonyeshwa kwenye takwimu hapa chini.

Picha. Mchoro wa kimkakati wa matibabu ya kuzidisha kwa COPD

Kwa bahati mbaya, wagonjwa wa COPD hutafuta usaidizi wa matibabu, kwa kawaida katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, wakati tayari wana kushindwa kupumua au kuendeleza cor pulmonale. Katika hatua hii ya ugonjwa, matibabu ni ngumu sana na haitoi athari inayotarajiwa. Kuhusiana na hapo juu, utambuzi wa mapema wa COPD na utekelezaji wa wakati wa mpango wa matibabu uliotengenezwa unabaki kuwa muhimu sana.

Maudhui yote ya iLive yanakaguliwa na wataalam wa matibabu ili kuhakikisha kuwa ni sahihi na ya kweli iwezekanavyo.

Tuna miongozo madhubuti ya kutafuta na tunataja tovuti zinazotambulika tu, taasisi za utafiti wa kitaaluma na, inapowezekana, utafiti wa kimatibabu uliothibitishwa. Kumbuka kwamba nambari katika mabano (, n.k.) ni viungo vinavyoweza kubofya kwa masomo kama haya.

Iwapo unaamini kuwa maudhui yetu yoyote si sahihi, yamepitwa na wakati, au yanatia shaka, tafadhali yachague na ubonyeze Ctrl + Enter.

Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu (COPD) una sifa ya kuwepo kwa kizuizi cha njia ya hewa inayoweza kurekebishwa kwa sehemu inayosababishwa na mwitikio usio wa kawaida wa uchochezi wa kuathiriwa na sumu, mara nyingi moshi wa sigara.

Upungufu wa alpha-antitrypsin na aina mbalimbali za uchafuzi wa mazingira ni sababu zisizo za kawaida za ugonjwa huu kwa wasiovuta sigara. Kwa miaka mingi, dalili zinaendelea - kikohozi cha uzalishaji na upungufu wa pumzi; upungufu wa pumzi na kupumua ni ishara za kawaida. Kesi kali zinaweza kuwa ngumu kwa kupoteza uzito, pneumothorax, kushindwa kwa ventrikali ya kulia, na kushindwa kupumua. Utambuzi hutegemea historia, uchunguzi wa kimwili, x-ray ya kifua, na vipimo vya utendaji wa mapafu. Matibabu na bronchodilators na glucocorticoids, ikiwa ni lazima, tiba ya oksijeni hufanyika. Takriban 50% ya wagonjwa hufa ndani ya miaka 10 ya utambuzi.

Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu (COPD) ni pamoja na bronchitis sugu ya kuzuia na emphysema. Wagonjwa wengi wana dalili na dalili za hali zote mbili.

Kuvimba kwa mkamba sugu ni mkamba sugu na kuziba kwa njia ya hewa. Kuvimba kwa mkamba sugu (pia huitwa ugonjwa wa ute wa ute wa muda mrefu) hufafanuliwa kuwa kikohozi chenye matokeo hudumu angalau miezi 3 kwa miaka 2 mfululizo. Kuvimba kwa mkamba sugu huwa mkamba sugu wa kizuizi ikiwa dalili za spirometric za kuziba kwa njia ya hewa zitatokea. Ugonjwa wa mkamba sugu wa pumu ni hali inayofanana, inayoingiliana inayoonyeshwa na kikohozi kisichoweza kuzaa, kupumua kwa pumzi, na kizuizi cha njia ya hewa kinachoweza kurekebishwa kwa wavutaji sigara walio na historia ya pumu. Katika baadhi ya matukio, ni vigumu kutofautisha bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia kutoka kwa bronchitis ya asthmatic.

Emphysema ni uharibifu wa parenkaima ya mapafu, na kusababisha kupoteza elasticity na uharibifu wa septa ya alveolar na upanuzi wa njia ya hewa ya radial, ambayo huongeza hatari ya kuanguka kwa njia ya hewa. Hyperairiness ya mapafu, kizuizi cha mtiririko wa kupumua hufanya iwe vigumu kwa hewa kupita. Nafasi za hewa huongezeka na hatimaye zinaweza kugeuka kuwa bullae.

Nambari ya ICD-10

J44.0 Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo ya njia ya chini ya kupumua

J44.9 Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu, ambao haujabainishwa

Epidemiolojia ya COPD

Mnamo mwaka wa 2000, karibu watu milioni 24 nchini Marekani walikuwa na COPD, ambapo milioni 10 tu waligunduliwa. Katika mwaka huo huo, COPD ilikuwa sababu ya nne ya vifo (kesi 119,054 ikilinganishwa na 52,193 mnamo 1980). Kati ya 1980 na 2000, vifo vya COPD viliongezeka kwa 64% (kutoka 40.7 hadi 66.9 kwa kila watu 100,000).

Maambukizi, matukio, na viwango vya vifo huongezeka kadiri umri unavyoongezeka. Maambukizi ni ya juu kati ya wanaume, lakini kwa ujumla vifo ni sawa kwa wanaume na wanawake. Maradhi na vifo kwa ujumla ni vya juu miongoni mwa wazungu, wafanyakazi wa buluu, na wale walio na viwango vya chini vya elimu; hii pengine ni kutokana na idadi kubwa ya wavutaji sigara katika makundi haya ya watu. Kesi za kifamilia za COPD hazionekani kuhusishwa na upungufu wa alpha-antitrypsin (kizuizi cha alpha-antiprotease).

Matukio ya COPD yanaongezeka duniani kote kutokana na ongezeko la uvutaji sigara katika nchi zisizo na viwanda, kupungua kwa vifo kutokana na magonjwa ya kuambukiza, na kuenea kwa matumizi ya nishati ya mimea. Ugonjwa wa COPD ulisababisha takriban vifo milioni 2.74 duniani kote mwaka 2000 na unatarajiwa kuwa mojawapo ya magonjwa matano makubwa duniani ifikapo 2020.

Ni nini husababisha COPD?

Uvutaji wa sigara ni sababu kuu ya hatari katika nchi nyingi, ingawa ni takriban 15% tu ya wavutaji sigara wanapata COPD inayoonekana kliniki; historia ya matumizi ya miaka 40 au zaidi ya pakiti ni ya kutabirika haswa. Moshi kutoka kwa mwako wa biofuel kwa kupikia nyumbani ni sababu muhimu ya aetiological katika nchi ambazo hazijaendelea. Wavutaji sigara walio na utendakazi uliokuwepo hapo awali wa njia ya hewa (inayofafanuliwa kama kuongezeka kwa unyeti kwa kloridi ya methakolini iliyopumuliwa), hata ikiwa hakuna pumu ya kliniki, wana hatari kubwa ya kupata COPD kuliko watu wasio na ugonjwa huu. Uzito mdogo wa mwili, ugonjwa wa kupumua wa utotoni, moshi wa sigara, uchafuzi wa hewa, na vichafuzi vya kazi (km, vumbi la madini au pamba) au kemikali (km, cadmium) huchangia hatari ya COPD lakini hazina umuhimu kidogo ikilinganishwa na uvutaji wa sigara.

Sababu za maumbile pia zina jukumu. Ugonjwa wa kimaumbile uliosomwa vizuri zaidi, upungufu wa alpha-antitrypsin, ni sababu kubwa ya emphysema kwa wasiovuta sigara na huathiri uwezekano wa ugonjwa huo kwa wavutaji sigara. Polymorphisms katika microsomal epoxy hydrolase, vitamini D-binding protini, 11_-1p, na IL-1 receptor jeni pinzani huhusishwa na kupungua kwa kasi kwa kulazimishwa kiasi cha kumalizika muda katika s 1 (FEV) katika idadi ya watu waliochaguliwa.

Katika watu walio na maumbile, mfiduo wa kuvuta pumzi husababisha majibu ya uchochezi katika njia za hewa na alveoli, na kusababisha maendeleo ya ugonjwa huo. Inachukuliwa kuwa mchakato huo ni kutokana na ongezeko la shughuli za protease na kupungua kwa shughuli za antiprotease. Katika mchakato wa kawaida wa ukarabati wa tishu, proteases za mapafu - neutrophil elastase, metalloproteinases ya tishu na cathepsins - huharibu elastini na tishu zinazojumuisha. Shughuli yao inasawazishwa na antiproteases - alpha-antitrypsin, kizuizi cha leukoproteinase ya siri inayozalishwa na epithelium ya njia ya kupumua, elafin, na kizuizi cha tishu cha metalloproteinase ya matrix. Kwa wagonjwa wa COPD, neutrophils iliyoamilishwa na seli nyingine za uchochezi hutoa proteases wakati wa kuvimba; shughuli za protease huzidi shughuli za antiprotease, na kusababisha uharibifu wa tishu na kuongezeka kwa usiri wa kamasi. Uanzishaji wa neutrofili na macrophages pia husababisha mkusanyiko wa radicals bure, anions superoxide na peroxide ya hidrojeni, ambayo huzuia antiproteases na kusababisha bronchospasm, edema ya mucosal, na kuongezeka kwa ute wa kamasi. Kama vile maambukizo, uharibifu wa vioksidishaji unaosababishwa na neutrofili, kutolewa kwa nyuropeptidi nyingi (kwa mfano, bombesin), na kupungua kwa uzalishaji wa sababu ya ukuaji wa mishipa ya mwisho ya damu huchangia katika pathogenesis.

Masomo ya kazi ya mapafu

Wagonjwa wanaoshukiwa kuwa na COPD wanapaswa kufanyiwa uchunguzi wa utendakazi wa mapafu ili kuthibitisha kizuizi cha njia ya hewa na kubainisha ukali na ugeugeu wake. Upimaji wa utendakazi wa mapafu pia unahitajika ili kutambua maendeleo ya ugonjwa unaofuata na kufuatilia mwitikio wa matibabu. Vipimo vikuu vya uchunguzi ni FEV, ambayo ni kiasi cha hewa iliyotolewa katika sekunde ya kwanza baada ya pumzi kamili; uwezo muhimu wa kulazimishwa (FVC), ambayo ni jumla ya kiasi cha hewa iliyotolewa kwa nguvu ya juu; na kitanzi cha mtiririko wa kiasi, ambacho ni rekodi ya wakati mmoja ya spirometric ya mtiririko wa hewa na kiasi wakati wa kuvuta pumzi na kuvuta pumzi kwa nguvu.

Kupungua kwa FEV, FVC, na uwiano wa FEV1/FVC ni ishara ya kizuizi cha njia ya hewa. Kitanzi cha mtiririko wa sauti kinaonyesha mkengeuko katika sehemu inayomaliza muda wa matumizi. FEV hupungua hadi 60 ml/mwaka kwa wavutaji sigara, ikilinganishwa na kupungua kwa kasi kwa 25-30 ml/mwaka kwa wasiovuta sigara, kuanzia karibu miaka 30. Katika wavuta sigara wenye umri wa kati ambao tayari wana FEV ya chini, kupungua kunakua kwa kasi zaidi. Wakati FEV iko chini ya takriban 1 L, wagonjwa hupata dyspnea na mazoezi ya kila siku; wakati FEV iko chini ya lita 0.8, wagonjwa wako katika hatari ya hypoxemia, hypercapnia, na cor pulmonale. FEV na FVC hupimwa kwa urahisi na spiromita zisizosimama na huamua ukali wa ugonjwa kwa sababu zinahusiana na dalili na vifo. Viwango vya kawaida huwekwa kulingana na umri, jinsia na urefu wa mgonjwa.

Vipimo vya ziada vya utendakazi wa mapafu vinahitajika tu katika hali fulani, kama vile kupunguza kiasi cha mapafu kwa upasuaji. Vipimo vingine vinavyochunguzwa vinaweza kujumuisha ongezeko la jumla ya uwezo wa mapafu, uwezo wa kufanya kazi wa mabaki, na ujazo wa mabaki, ambao unaweza kusaidia kutofautisha COPD na magonjwa ya mapafu yanayozuia, ambayo haya hupunguzwa; uwezo muhimu hupungua na uwezo wa uenezaji wa monoksidi kaboni katika pumzi moja (DR) hupungua. Kupungua kwa Uhalisia Pepe si mahususi na hupunguzwa katika matatizo mengine ambayo huharibu vasculature ya mapafu, kama vile ugonjwa wa mapafu ya unganishi, lakini kunaweza kusaidia kutofautisha COPD na pumu, ambapo VR ni ya kawaida au ya juu.

Mbinu za Upigaji picha za COPD

X-ray ya kifua ina tabia, ingawa sio uchunguzi, mabadiliko. Mabadiliko yanayohusiana na emphysema ni pamoja na mfumuko mkubwa wa bei ya mapafu, unaoonyeshwa na gorofa ya diaphragm, kivuli nyembamba cha moyo, vasoconstriction ya haraka ya mizizi ya mapafu (mtazamo wa anterior-posterior), na upanuzi wa nafasi ya hewa ya nyuma. Kutambaa kwa kiwambo kutokana na mfumuko wa bei husababisha ongezeko la pembe kati ya sternum na diaphragm ya mbele kwenye radiografu ya upande hadi zaidi ya 90 ° ikilinganishwa na 45 ° ya kawaida. Bullae hasi ya X-ray yenye kipenyo cha zaidi ya sm 1, iliyozungukwa na utiaji ukungu wa arcade, huonyesha mabadiliko yanayotamkwa ndani. Mabadiliko makubwa ya emphysematous katika misingi ya mapafu yanaonyesha upungufu wa alpha1-antitrypsin. Mapafu yanaweza kuonekana kuwa ya kawaida au yanaweza kuwa wazi kwa sababu ya kupoteza parenchyma. Radiografia ya kifua ya wagonjwa walio na ugonjwa wa mkamba sugu wa kuzuia inaweza kuwa ya kawaida au kuonyesha uboreshaji wa basila ya nchi mbili ya sehemu ya bronchovascular.

Mzizi wa mapafu uliopanuliwa ni dalili ya upanuzi wa mishipa ya kati ya mapafu inayoonekana katika shinikizo la damu ya pulmona. Upanuzi wa ventrikali ya kulia unaoonekana kwenye cor pulmonale unaweza kufichwa kwa kuongezeka kwa hewa ya mapafu au unaweza kuonekana kama upanuzi wa kivuli cha moyo kwenye nafasi ya nyuma au upanuzi wa kivuli cha moyo pinzani ikilinganishwa na radiografu za kifua zilizotangulia.

Matokeo ya CT yanaweza kusaidia kufafanua mabadiliko yanayoonekana kwenye eksirei ya kifua ambayo yanashuku magonjwa yanayoambatana au magumu kama vile nimonia, nimonia, au saratani ya mapafu. CT husaidia kutathmini kuenea na usambazaji wa emphysema kwa kutathmini kwa kuona au kuchanganua usambazaji wa msongamano wa mapafu. Vigezo hivi vinaweza kuwa muhimu katika maandalizi ya upasuaji wa kupunguza kiasi cha mapafu.

Utafiti wa ziada katika COPD

Viwango vya alpha-antitrypsin vinapaswa kupimwa kwa wagonjwa walio na COPD wenye dalili chini ya umri wa miaka 50 na wasiovuta sigara wa umri wowote walio na COPD ili kugundua upungufu wa alpha-antitrypsin. Ushahidi mwingine wa upungufu wa antitrypsin ni pamoja na historia ya familia ya ugonjwa wa COPD wa mapema au ini katika utoto wa mapema, usambazaji wa emphysema katika tundu za chini, na COPD yenye vasculitis chanya ya ANCA (kingamwili za saitoplazimu za neutrofili). Viwango vya chini vya alpha-antitrypsin vinapaswa kuthibitishwa kwa njia ya kawaida.

ECG mara nyingi hufanywa ili kuondoa sababu za moyo za dyspnea, kwa kawaida kuonyesha voltage ya chini ya QRS na mhimili wima wa moyo unaosababishwa na hewa ya mapafu iliyoongezeka, na kuongezeka kwa amplitude ya mawimbi au kupotoka kwa vekta ya kulia kunakosababishwa na upanuzi wa atiria ya kulia kwa wagonjwa walio na emphysema kali. . Maonyesho ya hypertrophy ya ventrikali ya kulia, kupotoka kwa mhimili wa umeme kwenda kulia> 110 bila kizuizi cha mguu wa kulia wa kifungu chake. Multifocal atria tachycardia, arrhythmia ambayo inaweza kuambatana na COPD, hujidhihirisha kama tachyarrhythmia na mawimbi ya P polymorphic na vipindi tofauti vya PR.

Echocardiography wakati mwingine ni muhimu kwa ajili ya kutathmini utendakazi wa ventrikali ya kulia na shinikizo la damu ya mapafu, ingawa ni vigumu kitaalamu kwa wagonjwa walio na COPD. Uchunguzi mara nyingi huagizwa wakati vidonda vinavyoambatana vya ventricle ya kushoto au valves ya moyo vinashukiwa.

CBC haina thamani ya uchunguzi katika kuchunguza COPD, lakini inaweza kufichua erithrositi (Hct> 48%) inayoakisi hypoxemia sugu.

Utambuzi wa kuzidisha kwa COPD

Wagonjwa walio na hali ya kuzidisha inayohusiana na kuongezeka kwa kazi ya kupumua, kusinzia, na kiwango cha chini cha O2 kwenye oksimetry wanapaswa kuchunguzwa kwa gesi ya damu ya ateri ili kuhesabu hypoxemia na hypercapnia. Hypercapnia inaweza kuambatana na hypoxemia. Kwa wagonjwa hawa, hypoxemia mara nyingi hutoa msisimko zaidi wa kupumua kuliko hypercapnia (ambayo ni ya kawaida), na tiba ya oksijeni inaweza kuzidisha hypercapnia kwa kupunguza mwitikio wa kupumua hypoxic na kuongezeka kwa upungufu wa hewa.

Thamani za shinikizo la sehemu ya oksijeni ya ateri (PaO2) chini ya 50 mm Hg. Sanaa. au shinikizo la sehemu ya kaboni dioksidi ya ateri (Pa-CO2) zaidi ya 50 mm Hg. Sanaa. katika hali ya acidemia ya kupumua, kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni kuamua. Walakini, wagonjwa wengine walio na COPD sugu wanaishi na viashiria kama hivyo kwa muda mrefu.

X-ray ya kifua mara nyingi hufanyika ili kuondokana na nimonia au pneumothorax. Mara chache, kujipenyeza kwa wagonjwa wanaopokea glukokotikoidi ya kimfumo sugu kunaweza kuwa kwa sababu ya nimonia ya Aspergillus.

Sputum ya njano au ya kijani ni kiashiria cha kuaminika cha kuwepo kwa neutrophils katika sputum, inayoonyesha ukoloni wa bakteria au maambukizi. Madoa ya gramu kwa kawaida hufichua neutrofili na mchanganyiko wa viumbe, mara nyingi diplococci chanya gram (Streptococcus pneumoniae) na/au vijiti hasi vya gramu (H. influenzae). Wakati mwingine kuzidisha husababishwa na mimea mingine ya oropharyngeal, kama vile Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Kwa wagonjwa waliolazwa hospitalini, madoa ya Gram na tamaduni zinaweza kufichua vijiumbe hasi vya gramu-hasi (kwa mfano, Pseudomonas) au, mara chache, maambukizi ya staphylococcal ya gramu-chanya.

Matibabu ya COPD

Matibabu ya ugonjwa sugu wa COPD ni lengo la kuzuia kuzidisha na kudumisha kazi ya kawaida ya afya na mapafu kwa muda mrefu kupitia tiba ya dawa na tiba ya oksijeni, kuacha kuvuta sigara, mazoezi, lishe bora, na ukarabati wa mapafu. Matibabu ya upasuaji wa COPD inaonyeshwa kwa wagonjwa waliochaguliwa. Kudhibiti COPD kunahusisha kutibu magonjwa sugu na kuzidisha.

Matibabu ya madawa ya kulevya kwa COPD

Bronchodilators ni uti wa mgongo wa udhibiti wa COPD; madawa ya kulevya ni pamoja na beta-agonists na anticholinergics. Mgonjwa yeyote aliye na COPD ya dalili anapaswa kutumia aina moja au zote mbili za dawa ambazo zina ufanisi sawa. Kwa matibabu ya awali, uchaguzi kati ya beta-agonists wa muda mfupi, beta-agonists wa muda mrefu, anticholinergics (ambayo ina athari kubwa ya bronchodilating), au mchanganyiko wa beta-agonists na anticholinergics mara nyingi huamuliwa kulingana na gharama ya matibabu. upendeleo wa mgonjwa, dalili. Hivi sasa, kuna ushahidi kwamba matumizi ya mara kwa mara ya bronchodilators hupunguza kuzorota kwa kazi ya mapafu, madawa ya kulevya hupunguza haraka dalili, kuboresha kazi ya mapafu na utendaji.

Katika matibabu ya ugonjwa wa kudumu wa kudumu, inhalers ya kipimo cha kipimo au inhalers ya poda kavu hupendekezwa zaidi ya tiba ya nebulize nyumbani; nebulizers nyumbani haraka kuwa chafu kutokana na kutokamilika kusafisha na kukausha. Wagonjwa wanapaswa kufundishwa kutoa pumzi nyingi iwezekanavyo, vuta erosoli polepole hadi uwezo wa jumla wa mapafu ufikiwe, na ushikilie pumzi kwa sekunde 3-4 kabla ya kuvuta pumzi. Spacers huhakikisha usambazaji bora wa dawa kwenye njia za hewa za mbali, kwa hivyo kuratibu uanzishaji wa kivuta pumzi kwa kuvuta pumzi sio muhimu sana. Vyombo vingine vya angani huzuia mgonjwa kuvuta pumzi ikiwa atavuta haraka sana.

Beta-agonists hupunguza misuli ya laini ya bronchi na kuongeza kibali cha epitheliamu ya ciliated. Salbutamol erosoli, pumzi 2 (100 mcg/dozi), inayovutwa kutoka kwa inhaler ya kipimo cha kipimo mara 4-6 kwa siku, kwa kawaida ni dawa ya kuchagua kwa sababu ya gharama yake ya chini; matumizi ya mara kwa mara hayana faida zaidi ya matumizi kwa mahitaji na husababisha madhara zaidi yasiyofaa. Beta-agonists ya muda mrefu hupendekezwa kwa wagonjwa wenye dalili za usiku au kwa wale wanaopata matumizi ya mara kwa mara ya inhaler yasiyofaa; salmeterol poda, pumzi 1 (50 mcg) mara 2 kwa siku au poda ya formoterol (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg au Aerolizer 12 mcg) mara 2 kwa siku au formoterol 12 mcg ppm mara 2 kwa siku inaweza kutumika. Fomu za poda zinaweza kuwa na ufanisi zaidi kwa wagonjwa ambao wana matatizo ya uratibu wakati wa kutumia inhaler ya kipimo cha kipimo. Wagonjwa wanapaswa kufahamishwa tofauti kati ya dawa za muda mfupi na za muda mrefu kwa sababu dawa za muda mrefu zinazotumiwa kama inavyohitajika au zaidi ya mara mbili kwa siku huongeza hatari ya kuendeleza arrhythmias ya moyo. Madhara hutokea kwa beta-agonist yoyote na hujumuisha tetemeko, kutotulia, tachycardia, na hypokalemia kidogo.

Anticholinergics hupumzika misuli laini ya bronchi kupitia kizuizi cha ushindani cha vipokezi vya muscarinic. Bromidi ya Ipratropium hutumiwa kwa kawaida kutokana na bei yake ya chini na upatikanaji; dawa inachukuliwa kwa pumzi 2-4 kila masaa 4-6. Ipratropium bromidi ina mwanzo wa polepole wa hatua (ndani ya dakika 30; athari ya juu hupatikana baada ya masaa 1-2), hivyo beta-agonist mara nyingi huwekwa nayo. katika inhaler moja ya pamoja au tofauti kama njia muhimu ya usaidizi wa dharura. Tiotropium, kinzakolinajiki cha muda mrefu cha muda mrefu, huchagua M1- na M2 na kwa hivyo inaweza kuwa bora kuliko bromidi ya ipratropium kwa sababu kuziba kwa kipokezi cha M (kama vile bromidi ya ipratropium) kunaweza kupunguza bronchodilation. Dozi - 18 mcg mara 1 kwa siku. Tiotropium haipatikani katika nchi zote za dunia. Ufanisi wa tiotropium katika COPD imethibitishwa katika tafiti za kiwango kikubwa kama dawa ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa kushuka kwa FEV kwa wagonjwa walio na hatua ya kati ya COPD, na pia kwa wagonjwa wanaoendelea kuvuta sigara na kuacha sigara na kwa watu. zaidi ya miaka 50. Kwa wagonjwa walio na COPD, bila kujali ukali wa ugonjwa huo, matumizi ya muda mrefu ya tiotropium inaboresha ubora wa viashiria vya maisha, hupunguza mzunguko wa kuzidisha na mzunguko wa kulazwa hospitalini kwa wagonjwa walio na COPD, na kupunguza hatari ya vifo katika COPD. Madhara ya anticholinergics zote ni wanafunzi waliopanuka, uoni hafifu, na xerostomia.

Glukokotikoidi iliyopuliziwa huzuia uvimbe wa njia ya hewa, kurudisha nyuma udhibiti wa vipokezi vya beta, na kuzuia utengenezwaji wa saitokini na leukotrienes. Hazibadilishi muundo wa kupungua kwa utendaji wa mapafu kwa wagonjwa wa COPD wanaoendelea kuvuta sigara, lakini huboresha utendakazi wa muda mfupi wa mapafu kwa wagonjwa wengine, huongeza athari za bronchodilators, na zinaweza kupunguza matukio ya kuzidisha kwa COPD. Kiwango kinategemea madawa ya kulevya; kwa mfano, fluticasone kwa kipimo cha 500-1000 mcg kwa siku na beclomethasone 400-2000 mcg kwa siku. Hatari za muda mrefu za matumizi ya muda mrefu ya glucocorticoids ya kuvuta pumzi (fluticasone + salmeterol) katika majaribio ya kliniki yaliyodhibitiwa bila mpangilio yameanzisha matukio ya pneumonia kwa wagonjwa walio na COPD, tofauti na matibabu ya muda mrefu ya COPD na mchanganyiko wa budesonide + formoterol. , matumizi ambayo hayaongeza hatari ya kuendeleza pneumonia.

Tofauti katika ukuzaji wa nimonia kama shida kwa wagonjwa walio na COPD wanaopokea glukokotikoidi iliyovutwa kwa muda mrefu kama sehemu ya michanganyiko isiyobadilika inahusishwa na sifa tofauti za kifamasia za glukokotikoidi, ambayo inaweza kusababisha athari tofauti za kliniki. Kwa mfano, budesonide huondolewa kutoka kwa njia ya hewa kwa kasi zaidi kuliko fluticasone. Tofauti hizi za kibali zinaweza kuongezeka kwa watu walio na kizuizi kikubwa, na kusababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa chembe za madawa ya kulevya katika njia ya kati ya kupumua, kupunguzwa kwa ngozi na tishu za pembeni. Kwa hivyo, budesonide inaweza kuondolewa kutoka kwa mapafu kabla ya kusababisha kupunguzwa kwa kinga ya ndani na kuenea kwa bakteria, ambayo hutoa faida, kwa kuwa katika 30-50% ya wagonjwa walio na COPD ya wastani na kali, bakteria huwa daima katika kupumua. trakti. Matatizo ya uwezekano wa tiba ya steroid ni pamoja na malezi ya cataract na osteoporosis. Wagonjwa wanaotumia dawa hizi kwa muda mrefu wanapaswa kufuatiliwa mara kwa mara na daktari wa macho na kufanya densitometry ya mfupa, na pia wanapaswa kuchukua kalsiamu ya ziada, vitamini D, na bisphosphonates.

Mchanganyiko wa beta-agonist ya muda mrefu (kwa mfano, salmeterol) na glukokotikoidi ya kuvuta pumzi (kwa mfano, fluticasone) ni bora zaidi kuliko mojawapo ya dawa hizi pekee katika matibabu ya ugonjwa wa kudumu.

Glucocorticoids ya mdomo au ya kimfumo inaweza kutumika kutibu ugonjwa sugu wa COPD, lakini kuna uwezekano wa kuwa na ufanisi katika 10-20% tu ya wagonjwa na hatari za muda mrefu zinaweza kuzidi faida. Hakuna ulinganisho rasmi ambao umefanywa kati ya glucocorticoids ya mdomo na ya kuvuta pumzi. Vipimo vya awali vya dawa za mdomo vinapaswa kuwa 30 mg ya prednisolone mara moja kwa siku, majibu ya matibabu yanapaswa kuchunguzwa na spirometry. Ikiwa FEV inaboresha kwa zaidi ya 20%, basi kipimo kinapaswa kupunguzwa kwa 5 mg ya prednisolone kwa wiki hadi kipimo cha chini kabisa ambacho hudumisha uboreshaji. Ikiwa hali ya kuzidisha itakua baada ya kupungua, glukokotikoidi za kuvuta pumzi zinaweza kuwa muhimu, lakini kurudi kwa kipimo cha juu kunaweza kutoa utatuzi wa haraka wa dalili na kupona kwa FEV. Kinyume chake, ikiwa ongezeko la FEV ni chini ya 20%, kipimo cha glucocorticoids kinapaswa kupunguzwa haraka na kusimamishwa. Regimen ya dawa mbadala inaweza kuwa chaguo ikiwa inapunguza idadi ya athari mbaya huku ikidumisha athari ya kila siku ya dawa yenyewe.

Theophylline ina jukumu dogo katika matibabu ya COPD ya kudumu na kuzidisha kwa COPD kwa sasa, wakati dawa salama na bora zaidi zinapatikana. Theophylline inapunguza mkazo wa nyuzi za misuli laini, huongeza kibali cha epithelium ya ciliated, inaboresha utendaji wa ventrikali ya kulia na inapunguza upinzani wa mishipa ya pulmona na shinikizo la damu. Mbinu yake ya utekelezaji haieleweki vizuri lakini kuna uwezekano kuwa ni tofauti na ile ya beta-agonists na anticholinergics. Jukumu lake katika kuboresha utendaji wa diaphragmatic na kupunguza dyspnea wakati wa mazoezi linaweza kujadiliwa. Theophylline kwa kiwango cha chini (300-400 mg kwa siku) ina mali ya kupinga uchochezi na inaweza kuongeza athari za glucocorticoids iliyopumuliwa.

Theophylline inaweza kutumika kwa wagonjwa ambao hawajibu vya kutosha kwa inhalers na ikiwa dawa ni dalili. Mkusanyiko wa madawa ya serum hauhitaji ufuatiliaji kwa muda mrefu kama mgonjwa anaitikia madawa ya kulevya, hana dalili za sumu, au inapatikana kwa kuwasiliana; michanganyiko ya mdomo ya kutolewa polepole ya theophylline ambayo inahitaji matumizi ya mara kwa mara huongeza uzingatiaji. Sumu ni ya kawaida na inajumuisha kukosa usingizi na usumbufu wa njia ya utumbo, hata katika viwango vya chini vya damu. Athari mbaya zaidi, kama vile arrhythmias ya juu na ya ventrikali na mshtuko wa moyo, huwa hutokea katika viwango vya damu zaidi ya 20 mg/l. Umetaboli wa ini wa theophylline hutofautiana kulingana na sababu za kijenetiki, umri, uvutaji sigara, kushindwa kufanya kazi kwa ini, na matumizi ya wakati mmoja ya kiasi kidogo cha dawa kama vile viuavijasumu vya macrolide na fluoroquinolone na vizuizi vya vipokezi vya H2-histamine visivyotulia.

Madhara ya kupambana na uchochezi ya wapinzani wa phosphodiesterase-4 (roflumipast) na antioxidants (N-acetylcysteine) katika matibabu ya COPD yanachunguzwa.

Tiba ya oksijeni kwa COPD

Tiba ya oksijeni ya muda mrefu huongeza maisha kwa wagonjwa walio na COPD ambao PaO2 ni chini ya 55 mmHg mara kwa mara. Sanaa. Tiba ya oksijeni inayoendelea ya saa 24 ina ufanisi zaidi kuliko regimen ya usiku ya saa 12. Tiba ya oksijeni hurekebisha hematokriti, kwa unyenyekevu inaboresha hali ya neva na kisaikolojia, inaonekana kwa kuboresha usingizi, na kupunguza usumbufu wa hemodynamic ya mapafu. Tiba ya oksijeni pia huongeza uvumilivu wa mazoezi kwa wagonjwa wengi.

Utafiti wa usingizi unapaswa kufanywa kwa wagonjwa walio na COPD kali ambao hawafikii vigezo vya tiba ya oksijeni ya muda mrefu, lakini matokeo ya kliniki yanaonyesha shinikizo la damu ya pulmona kwa kukosekana kwa hypoxemia ya mchana. Tiba ya oksijeni ya usiku inaweza kuzingatiwa ikiwa utafiti wa usingizi unaonyesha kupungua kwa mara kwa mara kwa kueneza oksijeni.

Wagonjwa ambao wanapata nafuu kutokana na ugonjwa wa kupumua kwa papo hapo na ambao wanakidhi vigezo vilivyoorodheshwa wanapaswa kupewa O2 na kupimwa tena kwa kupumua hewa ya chumba baada ya siku 30.

O inasimamiwa kupitia katheta ya pua kwa kiwango cha mtiririko wa kutosha kufikia PaO2> 60 mmHg. Sanaa. (SaO> 90%), kwa kawaida lita 3 kwa dakika wakati wa kupumzika. O2 hutoka kwa vikolezo vya umeme vya oksijeni, mifumo ya LPG au mitungi ya gesi iliyobanwa. Hubs, ambazo huzuia uhamaji lakini ni za gharama ya chini zaidi, hupendekezwa na wagonjwa ambao hutumia muda wao mwingi nyumbani. Wagonjwa kama hao wanaweza kuwa na hifadhi ndogo za O2 za kuhifadhi nakala wakati umeme utakatika au kwa matumizi ya kubebeka.

Mifumo ya maji hupendelewa kwa wagonjwa ambao hutumia muda mwingi mbali na nyumbani. Makopo ya kioevu ya kubebeka ya O2 ni rahisi kubeba na yana uwezo mkubwa kuliko mitungi ya gesi iliyobanwa inayoweza kubebeka. Mitungi mikubwa ya hewa iliyoshinikizwa ndiyo njia ya gharama kubwa zaidi ya kutoa tiba ya oksijeni na inapaswa kutumika tu ikiwa vyanzo vingine havipatikani. Wagonjwa wote wanapaswa kushauriwa juu ya hatari za kuvuta sigara wakati wa kutumia O.

Vifaa mbalimbali hufanya iwezekane kuhifadhi oksijeni inayotumiwa na mgonjwa, kwa mfano kwa kutumia mfumo wa hifadhi au kwa kutoa O tu wakati wa kuvuta pumzi. Vifaa hivi hudhibiti hypoxemia kwa ufanisi kama mifumo ya utoaji wa kuendelea.

Wagonjwa wengine wanahitaji O2 ya ziada wanaposafiri kwa ndege kwa sababu shinikizo la cabin ya ndege za kiraia ni ndogo. Wagonjwa wa Eucapnic walio na COPD ambao wana PaO2 zaidi ya 68 mm Hg kwenye usawa wa bahari. Sanaa, kwa kukimbia, kwa wastani, kuwa na PaO2 ya zaidi ya 50 mm Hg. Sanaa. na hauhitaji tiba ya ziada ya oksijeni. Wagonjwa wote wa COPD wenye hypercapnia, anemia muhimu (Hct

Kuacha kuvuta sigara

Kuacha kuvuta sigara ni jambo gumu sana na muhimu sana; hii inapungua, lakini haina kuacha kabisa, maendeleo ya kuvimba kwa njia ya hewa Athari bora hupatikana kwa matumizi ya wakati huo huo ya mbinu tofauti za kuacha sigara: kuweka tarehe ya kuacha sigara, mbinu za kurekebisha tabia, madarasa ya kikundi, tiba ya uingizwaji ya nikotini (kutafuna gum). , mfumo wa matibabu ya transdermal, inhaler, dawa au ufumbuzi wa dawa ya pua), bupropion na msaada wa matibabu. Kiwango cha kuacha kuvuta sigara ni takriban 30% kwa mwaka, hata kwa njia bora zaidi, mchanganyiko wa bupropion na tiba ya uingizwaji ya nikotini.

Tiba ya chanjo

Wagonjwa wote walio na COPD wanapaswa kupokea risasi za mafua kila mwaka. Chanjo ya mafua inaweza kupunguza ukali na vifo kwa wagonjwa walio na COPD kwa 30-80%. Ikiwa mgonjwa hawezi kupewa chanjo, au ikiwa aina kuu ya virusi vya mafua haijajumuishwa katika fomu ya chanjo ya mwaka huo, milipuko ya mafua inapaswa kutibiwa na mawakala wa kuzuia (amantadine, rimantadine, oseltamivir, au zanamivir) iliyokusudiwa kutibu milipuko ya mafua. Chanjo ya polysaccharide ya pneumococcal hutoa athari ndogo mbaya. Chanjo ya chanjo ya polyvalent pneumococcal inapaswa kutolewa kwa wagonjwa wote walio na COPD wenye umri wa miaka 65 na zaidi na wagonjwa walio na COPD na FEV1.

Shughuli ya kimwili

Usawa wa misuli ya mifupa ulizorota kwa sababu ya kutofanya kazi au kulazwa hospitalini kwa muda mrefu kwa kushindwa kupumua kunaweza kuboreshwa kwa mpango wa mazoezi ya kupima. Mafunzo maalum ya misuli ya kupumua hayana manufaa kidogo kuliko mafunzo ya jumla ya aerobic. Mpango wa kawaida wa mafunzo huanza na kutembea polepole kwa kinu au baiskeli ya ergometer bila mzigo kwa dakika chache. Muda na ukubwa wa mazoezi huongezeka hatua kwa hatua kwa wiki 4-6 hadi mgonjwa aweze kufanya mazoezi kwa dakika 20-30 bila kukoma na dyspnoea iliyodhibitiwa. Wagonjwa walio na COPD kali sana wanaweza kufikia kutembea kwa dakika 30 kwa kasi ya maili 1-2 kwa saa. Ili kudumisha usawa wa mwili, mazoezi yanapaswa kufanywa mara 3-4 kwa wiki. Kueneza kwa O2 kunafuatiliwa na, ikiwa ni lazima, O2 ya ziada inasimamiwa. Mafunzo ya kustahimili viungo vya juu ni muhimu kwa shughuli za kila siku kama vile kuoga, kuvaa, na kusafisha. Wagonjwa walio na COPD wanapaswa kufundishwa njia za kuokoa nishati za kufanya kazi za kila siku na shughuli za usambazaji. Pia ni muhimu kujadili matatizo katika eneo la ngono na kushauriana juu ya njia za kuokoa nishati za kujamiiana.

Chakula

Wagonjwa walio na COPD wana hatari kubwa ya kupoteza uzito na hali ya lishe iliyopunguzwa kutokana na ongezeko la 15-25% la matumizi ya nishati ya kupumua, kimetaboliki ya juu ya baada ya kula, na viwango vya juu vya uzalishaji wa joto (yaani, athari ya mafuta ya lishe), labda kwa sababu tumbo lililopanuka huzuia kiwambo ambacho tayari kimeshabahishwa na kuongezeka kwa kazi ya kupumua, matumizi ya juu ya nishati kwa shughuli za kila siku, kutolingana kati ya ulaji wa nishati na mahitaji ya nishati, na athari mbaya za saitokini za uchochezi kama vile TNF-a. Ufanisi wa jumla wa misuli na O ya matumizi huharibika. Wagonjwa walio na hali ya chini ya lishe wana ubashiri duni, kwa hivyo ni busara kupendekeza lishe bora na kalori ya kutosha pamoja na mazoezi ili kuzuia au kurudisha nyuma kuharibika kwa misuli na utapiamlo. Walakini, kupata uzito kupita kiasi kunapaswa kuepukwa na wagonjwa wanene wanapaswa kulenga index ya kawaida ya uzito wa mwili. Uchunguzi wa kuchunguza mchango wa chakula kwa urekebishaji wa mgonjwa haujaonyesha uboreshaji katika utendaji wa mapafu au uvumilivu wa mazoezi. Jukumu la anabolic steroids (kwa mfano, megestrol acetate, oxandrolone), tiba ya homoni ya ukuaji, na wapinzani wa TNF katika kurekebisha hali ya lishe na kuboresha hali ya utendaji na ubashiri katika COPD haujasomwa vya kutosha.

Urekebishaji wa mapafu katika COPD

Mipango ya ukarabati wa mapafu inakamilisha tiba ya dawa ili kuboresha kazi ya kimwili; hospitali nyingi na vituo vya huduma ya afya vinatoa programu rasmi za urekebishaji wa fani mbalimbali. Urekebishaji wa mapafu ni pamoja na mazoezi, elimu, na marekebisho ya tabia. Matibabu lazima iwe ya mtu binafsi; wagonjwa na wanafamilia wameelimishwa kuhusu COPD na matibabu, na mgonjwa anahimizwa kuwajibika kikamilifu kwa afya ya kibinafsi. Mpango wa urekebishaji uliojumuishwa kwa uangalifu husaidia wagonjwa walio na COPD kali kuzoea mapungufu ya kisaikolojia na kuwapa ufahamu wa kweli wa jinsi hali yao inaweza kuboreka.

Ufanisi wa ukarabati unaonyeshwa kwa uhuru zaidi na uboreshaji wa ubora wa maisha na uvumilivu kwa dhiki. Maboresho madogo yanaonekana katika uimara wa kiungo cha chini, ustahimilivu, na matumizi ya juu ya O2. Hata hivyo, ukarabati wa mapafu kwa kawaida hauboresha utendaji wa mapafu au kuongeza muda wa kuishi. Ili kufikia athari nzuri, wagonjwa wenye aina kali ya ugonjwa huo wanahitaji angalau ukarabati wa miezi mitatu, baada ya hapo wanapaswa kuendelea kushiriki katika programu za usaidizi.

Programu maalum zinapatikana kwa wagonjwa ambao wanabaki kwenye kiingilizi baada ya kushindwa kupumua kwa papo hapo. Wagonjwa wengine wanaweza kuwa wamezimwa kabisa na mashine ya kupumulia, wakati wengine wanaweza kuwa nje ya mashine kwa siku moja. Ikiwa kuna hali ya kutosha nyumbani na ikiwa wanafamilia wamefundishwa vya kutosha, inawezekana kumtoa mgonjwa kutoka hospitali na uingizaji hewa.

Matibabu ya upasuaji wa COPD

Mbinu za upasuaji katika matibabu ya COPD kali ni pamoja na kupunguza mapafu na kupandikiza.

Kupunguza kiasi cha mapafu kwa kukatwa upya kwa maeneo ambayo hayafanyi kazi ya emphysematous huboresha uvumilivu wa mazoezi na vifo vya miaka miwili kwa wagonjwa walio na emphysema kali, haswa katika sehemu za juu za mapafu, na uvumilivu wa mazoezi ya awali baada ya ukarabati wa mapafu.

Wagonjwa wengine wanaweza kupata nafuu ya dalili na utendakazi kuboreshwa baada ya upasuaji, lakini kiwango cha vifo hakibadiliki au kuwa mbaya zaidi ikilinganishwa na matibabu ya dawa. Matokeo ya muda mrefu ya matibabu haijulikani. Uboreshaji wa hali hiyo huzingatiwa mara kwa mara kuliko kwa kupandikiza mapafu. Uboreshaji huo unaaminika kutokana na kuongezeka kwa utendaji wa mapafu na uboreshaji wa kazi ya diaphragmatic na uwiano wa V/R. Vifo vya uendeshaji ni takriban 5%. Watahiniwa bora wa kupunguza ujazo wa mapafu ni wagonjwa walio na FEV 20-40% ya ilivyotabiriwa, APRD zaidi ya 20% ya ilivyotabiriwa, na upungufu mkubwa wa uvumilivu wa mazoezi, ugonjwa wa mapafu usio wa kawaida kwenye CT na ushiriki mkubwa wa lobes za juu, PaCO chini ya 50 mmHg Sanaa. na kwa kukosekana kwa shinikizo la damu ya ateri ya mapafu kali na ugonjwa wa ateri ya moyo.

Mara chache, wagonjwa wana bullae kubwa sana hivi kwamba hukandamiza pafu inayofanya kazi. Wagonjwa hawa wanaweza kusaidiwa na upasuaji wa upasuaji wa bullae, ambayo inasababisha kutoweka kwa maonyesho na kuboresha kazi ya pulmona. Kwa ujumla, resection inafaa zaidi kwa bullae ambayo inachukua zaidi ya theluthi moja ya nusu ya kifua na FEV karibu nusu ya kiasi sahihi cha kawaida. Uboreshaji wa utendakazi wa mapafu hutegemea kiasi cha tishu za mapafu za kawaida au zilizobadilishwa kidogo ambazo zimebanwa na bulla iliyokatwa. X-rays za kifua na CT ndizo tafiti zenye taarifa zaidi za kubainisha kama hali ya utendaji kazi ya mgonjwa ni matokeo ya mgandamizo wa bulla wa pafu inayoweza kutumika au emphysema ya jumla. DSS0 iliyopunguzwa sana (

Tangu 1989, upandikizaji wa mapafu moja kwa kiasi kikubwa umechukua nafasi ya upandikizaji wa mapafu mara mbili kwa wagonjwa walio na COPD. Watahiniwa wa kupandikiza ni wagonjwa walio na umri wa chini ya miaka 60 walio na FEV chini ya 25% iliyotabiriwa au walio na shinikizo la damu la ateri ya mapafu. Lengo la upandikizaji wa mapafu ni kuboresha ubora wa maisha kwa sababu umri wa kuishi huongezeka mara chache. Kiwango cha kuishi kwa miaka mitano baada ya kupandikizwa kwa emphysema ni 45-60%. Wagonjwa wanahitaji kinga ya maisha yote, ambayo hubeba hatari ya magonjwa nyemelezi.

Matibabu ya kuzidisha kwa papo hapo kwa COPD

Lengo la haraka ni kutoa oksijeni ya kutosha, kupunguza kasi ya kuziba kwa njia ya hewa, na kutibu sababu kuu ya kuzidisha.

Sababu kwa kawaida haijulikani, ingawa baadhi ya kuzidisha kwa papo hapo hutokea kutokana na maambukizi ya bakteria au virusi. Kuzidisha kunawezeshwa na sababu kama vile kuvuta sigara, kuvuta pumzi ya vichafuzi vinavyowasha, na viwango vya juu vya uchafuzi wa hewa. Moto mdogo unaweza kutibiwa kwa msingi wa nje ikiwa hali ya nyumbani inaruhusu. Wagonjwa wazee dhaifu na wagonjwa walio na magonjwa yanayofanana, historia ya kushindwa kupumua, au mabadiliko ya papo hapo katika gesi ya damu ya ateri huwekwa hospitalini kwa uchunguzi na matibabu. Wagonjwa walio na hali ya kutishia maisha na hypoxemia isiyo sahihi, acidosis ya kupumua kwa papo hapo, arrhythmias mpya, au kuzorota kwa kazi ya kupumua licha ya matibabu ya wagonjwa, pamoja na wagonjwa wanaohitaji sedation kwa matibabu, wanakabiliwa na kulazwa kwa lazima kwa kitengo cha utunzaji mkubwa na ufuatiliaji wa mara kwa mara. hali ya kupumua.

Oksijeni

Wagonjwa wengi wanahitaji O2 ya ziada, hata kama hawahitaji kila wakati. Utawala wa O2 unaweza kuzidisha hypercapnia kwa kupunguza mwitikio wa kupumua kwa hypoxic. Baada ya siku 30, thamani ya PaO2 wakati hewa ya chumba cha kupumulia inapaswa kuangaliwa upya ili kutathmini hitaji la mgonjwa la O2 ya ziada.

Msaada wa kupumua

Uingizaji hewa wa shinikizo chanya usiovamizi [km, usaidizi wa shinikizo au uingizaji hewa wa shinikizo chanya wa ngazi mbili kupitia mask ya uso] ni mbadala wa uingizaji hewa kamili wa mitambo. Uingizaji hewa usio na uvamizi unaweza kupunguza hitaji la kupenyeza, kufupisha kukaa hospitalini, na kupunguza vifo kwa wagonjwa walio na hali mbaya ya kuzidisha (inayoamuliwa na pH.

Uharibifu wa gesi za damu na hali ya akili na uchovu wa misuli ya kupumua inayoendelea ni dalili za intubation endotracheal na uingizaji hewa wa mitambo. Chaguzi za uingizaji hewa, mikakati ya matibabu, na matatizo yanajadiliwa katika Chap. 65 kwenye ukurasa wa 544. Sababu za hatari kwa utegemezi wa kipumulio ni pamoja na FEV 60 mmHg. Sanaa.), Kizuizi kikubwa katika uwezo wa kufanya mazoezi ya mwili na hali duni ya lishe. Kwa hiyo, matakwa ya mgonjwa kuhusu intubation na uingizaji hewa wa mitambo yanapaswa kujadiliwa na kuandikwa.

Ikiwa mgonjwa anahitaji intubation ya muda mrefu (kwa mfano, zaidi ya wiki 2), tracheostomy inaonyeshwa ili kuhakikisha faraja, mawasiliano, na lishe. Kwa mpango mzuri wa urejeshaji wa fani mbalimbali, ikiwa ni pamoja na usaidizi wa lishe na kisaikolojia, wagonjwa wengi wanaohitaji uingizaji hewa wa mitambo wa muda mrefu wanaweza kuondolewa kwa ufanisi kutoka kwa uingizaji hewa na kurudi kwenye kiwango chao cha awali cha kufanya kazi.

Matibabu ya madawa ya kulevya kwa COPD

Beta-agonists, anticholinergics, na/au kotikosteroidi zinapaswa kutolewa kwa wakati mmoja na tiba ya oksijeni (bila kujali jinsi oksijeni inasimamiwa) ili kupunguza kizuizi cha njia ya hewa.

Beta-agonists ni msingi wa tiba ya madawa ya kulevya kwa kuzidisha. Salbutamol inayotumika zaidi ni 2.5 mg kupitia nebulizer au kuvuta pumzi 2-4 (100 mcg/pumzi) kupitia inhaler yenye kipimo cha kipimo kila baada ya saa 2-6. hakuna ushahidi kwamba nebulizers ni bora zaidi kuliko inhalers ya kipimo cha kipimo.

Ufanisi wa bromidi ya ipratropium, wakala wa anticholinergic inayotumiwa mara nyingi, imethibitishwa katika kuzidisha kwa COPD; lazima itolewe wakati huo huo au kwa mbadala na beta-agonists kupitia kipumuaji cha kipimo cha kipimo. Kipimo - 0.25-0.5 mg kupitia nebulizer au kuvuta pumzi 2-4 (21 mcg / pumzi) na inhaler ya kipimo cha kipimo kila masaa 4-6. Ipratropium bromidi kawaida hutoa athari ya bronchodilatory sawa na ile ya beta-agonists. Thamani ya matibabu ya tiotropium, dawa ya muda mrefu ya anticholinergic, haijaanzishwa.

Matumizi ya glucocorticoids inapaswa kuanza mara moja kwa wote, hata wastani, kuzidisha. Chaguo ni pamoja na prednisolone 60 mg mara moja kwa siku kwa mdomo, tapered kwa zaidi ya siku 7-14, na methyl prednisolone 60 mg mara moja kila siku IV, tapered kwa zaidi ya siku 7-14. Dawa hizi ni sawa na athari za papo hapo. Kutoka kwa glucocorticoids ya kuvuta pumzi katika matibabu ya kuzidisha kwa COPD, kusimamishwa kwa budesonide hutumiwa, ambayo inapendekezwa kama tiba ya nebulizer kwa kipimo cha 2 mg mara 2-3 kwa siku pamoja na suluhisho za kaimu fupi, ikiwezekana pamoja na bronchodilators.

Methylxanthines, ambayo mara moja ilizingatiwa kuwa msingi wa matibabu ya kuzidisha kwa COPD, haitumiki tena. Sumu yao inazidi ufanisi wao.

Antibiotics inapendekezwa kwa kuzidisha kwa wagonjwa wenye sputum ya purulent. Madaktari wengine huagiza viuavijasumu kwa nguvu kwa mabadiliko ya rangi ya makohozi au kwa mabadiliko yasiyo maalum ya eksirei ya kifua. Kabla ya kuagiza matibabu, hakuna haja ya kufanya uchunguzi wa bacteriological na bacterioscopic, ikiwa hakuna mashaka ya microorganism isiyo ya kawaida au ya kupinga. Tiba ya antibacterial kwa kuzidisha ngumu kwa COPD kwa watu 50% ya malipo ni pamoja na amoxicillin 500-100 mg mara 3 kwa siku au macrolides ya kizazi cha II (azithromycin 500 mg siku 3 au clarithromycin 500 mg mara 2 kwa siku), cephalosporins II-III. kizazi (cefuroxime axetil 500 mg mara mbili kwa siku, cefixime 400 mg mara moja kila siku) iliyotolewa kwa siku 7-14 ni madawa ya mstari wa kwanza yenye ufanisi na ya bei nafuu. Uchaguzi wa madawa ya kulevya unapaswa kuagizwa na muundo wa ndani wa unyeti wa bakteria na historia ya mgonjwa. Katika hali nyingi, matibabu inapaswa kuanza na dawa za kumeza. Tiba ya antibacterial kwa kuzidisha ngumu kwa COPD na sababu za hatari kwa FEV 35-50% ya wakati ni pamoja na amoxicillin-clavulanate potasiamu 625 mg mara 3 kwa siku au 1000 mg mara 2 kwa siku; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg mara moja kwa siku, moxifloxacin 400 mg mara moja kwa siku, au gatifloxacin 320 mg mara moja kwa siku Dawa hizi zimewekwa kwa mdomo, au, ikiwa ni lazima, kufuata kanuni ya "tiba ya hatua" kwa siku 3-5 za kwanza kwa uzazi. (amoxicillin- clavulanate 1200 mg mara tatu kwa siku au fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg mara moja kwa siku, moxifloxacin 400 mg mara moja kwa siku). Dawa hizi ni nzuri dhidi ya aina zinazozalisha beta-lactamase za H. influene na M. catarrhalis, lakini zilifanya hivyo. si bora kuliko dawa za kwanza kwa wagonjwa wengi Wagonjwa wanapaswa kufundishwa kutambua dalili za kuzidisha kwa sputum ya kawaida hadi ya purulent na kuanza kozi ya siku 10-14 ya tiba ya antibiotiki. mapafu kama vile bronchiectasis au bulla iliyoambukizwa.

Ikiwa Pseudomonas spp. inashukiwa. na / au Enterobactereaces nyingine spp., parenteral ciprofloxacin 400 mg mara 2-3 kwa siku, kisha kwa mdomo 750 mg mara 2 kwa siku, au parenteral levofloxacin 750 mg mara 1 kwa siku, kisha 750 mg kwa siku kwa mdomo, ceftazidime 2.0 g 2- Mara 3 kwa siku.

Utabiri wa COPD

Ukali wa kizuizi cha njia ya hewa hutabiri kuishi kwa wagonjwa walio na COPD. Vifo kwa wagonjwa walio na FEV kubwa kuliko au sawa na 50% vinatarajiwa kuwa juu kidogo kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Kwa FEV ya lita 0.75-1.25, kiwango cha maisha ya miaka mitano ni takriban 40-60%; ikiwa chini ya 0.75 l, basi takriban 30-40%. Ugonjwa wa moyo, uzito mdogo wa mwili, tachycardia ya kupumzika, hypercapnia, na hypoxemia hupunguza maisha, wakati mwitikio mkubwa kwa bronchodilators unahusishwa na maisha bora. Sababu za hatari kwa kifo kwa wagonjwa katika awamu ya papo hapo wanaohitaji kulazwa hospitalini ni umri mkubwa, maadili ya juu ya PaCO2, na matumizi ya kuendelea ya glucocorticoids ya mdomo.

Vifo katika COPD katika wavutaji sigara mara nyingi ni matokeo ya ugonjwa unaoingiliana badala ya kuendelea kwa ugonjwa msingi. Kifo kawaida husababishwa na kushindwa kupumua kwa papo hapo, nimonia, saratani ya mapafu, ugonjwa wa moyo, au embolism ya mapafu.

UFAFANUZI.

Ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu(COPD) ni ugonjwa unaodhihirishwa na kizuizi kisichoweza kutenduliwa, na kinachoendelea kwa kasi cha mtiririko wa hewa unaosababishwa na mwitikio usio wa kawaida wa tishu za mapafu kwa sababu zinazoharibu mazingira - uvutaji sigara, kuvuta pumzi ya chembe au gesi. Neno "COPD" linamaanisha mchanganyiko wa bronchitis ya muda mrefu na emphysema.

Masharti muhimu kuhusu COPD yamewekwa katika hati ya kimataifa iliyokusanywa na wataalam kutoka nchi 48 - "Mpango wa Kimataifa wa Matibabu ya Ugonjwa wa Kuzuia Pulmonary Sugu - GOLD, 2003". Mambo muhimu kuhusu COPD yanapaswa kuzingatiwa.

    COPD imekoma kuwa dhana ya pamoja (bronchitis ya kuzuia sugu, aina kali za pumu ya bronchial, bronchitis obliterans, cystic fibrosis, nk);

    Dhana ya COPD haitumiki tu kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa kupumua kwa hatua ya mwisho;

    Wazo la "bronchitis sugu ya kuzuia" inachukuliwa na dhana ya "ugonjwa sugu wa kuzuia mapafu".

UMUHIMU.

COPD kwa sasa ni chanzo cha nne cha vifo duniani, huku kukiwa na ongezeko lililotabiriwa la maambukizi na vifo katika miongo ijayo. Kulingana na Utafiti wa Mzigo wa Magonjwa Ulimwenguni, kiwango cha maambukizi ya COPD mwaka 1990 kilikuwa 9.34 kwa wanaume 1000 na 7.33 kwa wanawake 1000 (GOLD, 2003). Data juu ya kuenea, maradhi, na vifo kutoka kwa COPD kwa kiasi kikubwa hupunguza gharama ya jumla ya ugonjwa huo, kama kwa kawaida COPD haitambuliwi na kutambuliwa hadi inakuwa muhimu kiafya. Ongezeko kubwa la mzigo wa jumla wa COPD katika kipindi cha miaka 20 iliyopita linaonyesha ongezeko la uvutaji wa tumbaku pamoja na mabadiliko ya muundo wa umri wa watu.

sababu za hatari kwa hobl. Sababu za ndani:

Sababu za maumbile (upungufu wa alpha-1 antitrypsin);

Hypersensitivity kwa njia ya hewa;

Ukuaji wa mapafu.

Mambo ya nje:

uvutaji wa tumbaku;

Vumbi na kemikali za kitaaluma;

Vichafuzi vya hewa vya ndani na nje;

maambukizi;

Hali ya kijamii na kiuchumi.

ETIOLOJIA NA PATHOGENESIS.

Ukuaji wa COPD unaweza kuamuliwa kwa urithi na upungufu wa kuzaliwa wa alpha-1-antitrypsin, lakini mara nyingi zaidi ni kwa sababu ya sigara hai au ya kupita kiasi, uchafuzi wa hewa, mfiduo wa muda mrefu wa mambo ya kazi (vumbi, mafusho, inakera kemikali), mazingira yasiyofaa ya nyumbani. (mafusho ya jikoni, kemikali za nyumbani). Msingi wa pathogenetic wa COPD ni mchakato wa uchochezi wa muda mrefu wa mti wa tracheobronchial, parenchyma ya mapafu na mishipa ya damu, ambayo ongezeko la idadi ya macrophages, T-lymphocytes na neutrophils hugunduliwa. Seli za uchochezi hutoa idadi kubwa ya wapatanishi: leukotriene B4, interleukin 8, sababu ya tumor necrosis na wengine ambao wanaweza kuharibu muundo wa mapafu na kudumisha uvimbe wa neutrophilic. Kwa kuongeza, usawa wa vimeng'enya vya proteolytic, antiproteinases na mkazo wa oksidi huchukua jukumu katika pathogenesis ya COPD.

Morphologically, katika mti wa tracheobronchial, seli za uchochezi huingia kwenye epithelium ya uso. Tezi za mucous hupanua na idadi ya seli za goblet huongezeka, ambayo inaongoza kwa hypersecretion ya kamasi. Katika bronchi ndogo na bronchioles, mchakato wa uchochezi hutokea kwa mzunguko na urekebishaji wa muundo wa ukuta wa bronchi, unaojulikana na ongezeko la maudhui ya collagen na uundaji wa tishu za kovu, na kusababisha kizuizi cha njia ya hewa.

Katika maendeleo ya COPD, kuna awamu ya mfululizo: ugonjwa huanza na hypersecretion ya kamasi ikifuatiwa na kutofanya kazi kwa epithelium ya ciliated, kizuizi cha bronchial kinakua, ambacho husababisha kuundwa kwa emphysema ya pulmona, kubadilishana gesi kuharibika, kushindwa kupumua, shinikizo la damu ya pulmona na shinikizo la damu. maendeleo ya cor pulmonale. Data iliyotolewa juu ya sababu, pathogenesis, mofolojia inaonyesha kwamba COPD ni matokeo ya bronchitis ya muda mrefu, ugonjwa wa bronchospastic wa muda mrefu na / au emphysema ya pulmona na uharibifu mwingine wa parenchymal (ikiwa ni pamoja na kuzaliwa) unaohusishwa na kupungua kwa mali ya elastic ya mapafu.

Hypoxia ya muda mrefu husababisha erythrocytosis ya fidia - polycythemia ya sekondari na ongezeko linalofanana la mnato wa damu na matatizo ya microcirculation, ambayo huongeza kutokuwepo kwa uingizaji hewa-perfusion.

Kuongezeka kwa mchakato wa kuambukiza katika mfumo wa kupumua husababisha kuongezeka kwa ishara zote za ugonjwa huo. Katika hali ya mucostasis, upungufu wa kinga ya ndani na wakati mwingine wa utaratibu, ukoloni wa microorganisms unaweza kuchukua tabia isiyodhibitiwa na kwenda katika aina tofauti ya ubora wa uhusiano na macroorganism - mchakato wa kuambukiza. Njia nyingine pia inawezekana - maambukizi ya kawaida na matone ya hewa yenye flora yenye virusi, ambayo hupatikana kwa urahisi chini ya hali ya mifumo ya ulinzi iliyoharibika. Inapaswa kusisitizwa kuwa maambukizi ya bronchopulmonary, ingawa mara kwa mara, sio sababu pekee ya kuzidisha. Pamoja na hili, kuzidisha kwa ugonjwa kunawezekana, kuhusishwa na athari ya kuongezeka ya mambo ya uharibifu ya nje, au kutokana na shughuli za kutosha za kimwili. Katika kesi hizi, ishara za maambukizi ya mfumo wa kupumua ni ndogo. Kadiri COPD inavyoendelea, vipindi kati ya kuzidisha huwa vifupi.

Ainisho la COPD(DHAHABU, 2003)

    0 - hatari ya kuendeleza ugonjwa huo:

Spirometry ya kawaida;

Dalili za muda mrefu (kikohozi, uzalishaji wa sputum);

    Mimi - kozi rahisi:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

Uwepo au kutokuwepo kwa dalili za muda mrefu (kikohozi, sputum);

    II - kozi ya wastani:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

50%≤FEV 1<80% от должных значений;

    III - kozi kali:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

30%≤FEV 1<50% от должных значений;

Uwepo au kutokuwepo kwa dalili za muda mrefu;

    IV - kozi kali sana:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

FEV 1 ≤30% imetabiriwa au FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Uwepo wa kikohozi, sputum, kupumua kwa pumzi, ishara za kliniki za kushindwa kwa ventrikali ya kulia.

KLINIKI.

Picha ya kliniki ya COPD ina sifa ya aina moja ya maonyesho ya kliniki - kikohozi na kupumua kwa pumzi, licha ya kutofautiana kwa magonjwa ambayo hufanya hivyo. Kiwango cha ukali wao inategemea hatua ya ugonjwa huo, kiwango cha maendeleo ya ugonjwa huo na kiwango kikubwa cha uharibifu wa mti wa bronchial.

Kiwango cha maendeleo na ukali wa dalili za COPD inategemea ukubwa wa mfiduo wa mambo ya etiolojia na majumuisho yao. Kwa hiyo, viwango vya Jumuiya ya Thoracic ya Marekani inasisitiza kwamba kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki kwa wagonjwa wenye COPD kwa kawaida hutanguliwa na sigara angalau sigara 20 kwa siku kwa miaka 20 au zaidi.

Dalili za kwanza ambazo wagonjwa kwa kawaida hutafuta matibabu ni kikohozi na upungufu wa kupumua, wakati mwingine hufuatana na kupumua kwa sputum. Dalili hizi hutamkwa zaidi asubuhi.

Dalili ya kwanza, inayoonekana kwa umri wa miaka 40-50, ni kikohozi. Wakati huo huo, katika misimu ya baridi, matukio ya maambukizi ya kupumua huanza kutokea, ambayo hayakuhusishwa na ugonjwa mmoja. Dyspnea inayoonekana wakati wa kujitahidi hutokea kwa wastani miaka 10 baada ya kuanza kwa kikohozi. Hata hivyo, katika baadhi ya matukio, mwanzo wa ugonjwa huo kwa kupumua kwa pumzi inawezekana.

Sputum hutolewa kwa kiasi kidogo (mara chache> 60 ml / siku) asubuhi, ina tabia ya mucous. Kuzidisha kwa asili ya kuambukiza kunaonyeshwa na kuongezeka kwa ishara zote za ugonjwa huo, kuonekana kwa sputum ya purulent na kuongezeka kwa kiasi chake.

Upungufu wa kupumua unaweza kutofautiana katika anuwai kubwa sana: kutoka kwa kuhisi upungufu wa pumzi wakati wa mazoezi ya kawaida ya mwili hadi kushindwa kupumua kwa nguvu.

Idadi ya wagonjwa wa COPD wana dalili za kuzuia apnea. Mchanganyiko wa kizuizi cha bronchial, tabia ya COPD, na apnea ya usingizi inaitwa syndrome ya kuingiliana, ambayo matatizo ya kubadilishana gesi yanajulikana zaidi. Kuna maoni kwamba kwa wagonjwa wengi hypercapnia ya muda mrefu huundwa hasa usiku.

Kuna aina mbili za kliniki za ugonjwa huo - emphysematous na bronchitis.

Aina ya emphysematous (aina) ya COPD inahusishwa hasa na panacinar emphysema. Wagonjwa kama hao kwa njia ya mfano huitwa "pink puffers", kwa sababu ili kuondokana na kuanguka mapema kwa kupumua kwa bronchi, kuvuta pumzi hufanywa kupitia midomo iliyokunjwa ndani ya bomba na inaambatana na aina ya kuvuta. Picha ya kliniki inaongozwa na dyspnea wakati wa kupumzika kutokana na kupungua kwa uso wa kuenea kwa mapafu. Wagonjwa hao ni kawaida nyembamba, kikohozi chao mara nyingi ni kavu au kwa kiasi kidogo cha sputum nene na viscous. Rangi ni ya pinki, kwa sababu. oksijeni ya kutosha ya damu hudumishwa kwa kuongeza uingizaji hewa iwezekanavyo. Kikomo cha uingizaji hewa kinafikiwa wakati wa kupumzika, na wagonjwa huvumilia shughuli za kimwili vibaya sana. Shinikizo la damu la mapafu hutamkwa kwa wastani, kwa sababu. kupunguzwa kwa kitanda cha mishipa, kinachosababishwa na atrophy ya septa ya interalveolar, haifikii maadili muhimu. Cor pulmonale hulipwa kwa muda mrefu. Kwa hivyo, aina ya emphysematous ya COPD ina sifa ya maendeleo makubwa ya kushindwa kupumua.

Fomu ya bronchitis (aina) inazingatiwa na emphysema ya centriacinar. Hypersecretion ya mara kwa mara husababisha kuongezeka kwa upinzani wa msukumo na kupumua, ambayo inachangia ukiukwaji mkubwa wa uingizaji hewa. Kwa upande wake, kupungua kwa kasi kwa uingizaji hewa husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa maudhui ya O 2 katika alveoli, ikifuatiwa na ukiukwaji wa uwiano wa uenezi-usambazaji na kupunguzwa kwa damu. Hii huamua rangi ya bluu ya tabia ya sainosisi iliyoenea kwa wagonjwa wa jamii hii. Wagonjwa kama hao ni feta, picha ya kliniki inaongozwa na kikohozi na sputum nyingi. Kueneza pneumosclerosis na kufifia kwa lumen ya mishipa ya damu husababisha ukuaji wa haraka wa cor pulmonale na mtengano wake. Hii inawezeshwa na shinikizo la damu ya mapafu inayoendelea, hypoxemia muhimu, erythrocytosis na ulevi wa mara kwa mara kutokana na mchakato wa uchochezi unaojulikana katika bronchi.

Uteuzi wa fomu mbili una thamani ya ubashiri. Kwa hiyo, katika hatua za baadaye za aina ya emphysematous, decompensation ya cor pulmonale hutokea kwa kulinganisha na lahaja ya bronchitis ya COPD. Katika hali ya kliniki, wagonjwa wenye aina ya mchanganyiko wa ugonjwa ni kawaida zaidi.

Uainishaji wa COPD kulingana na ukali hufautisha idadi ya hatua katika kipindi cha ugonjwa huo. Hatua ya 0 inamaanisha hatari ya kuongezeka kwa COPD. Inajulikana na mwanzo wa dalili (kikohozi, uzalishaji wa sputum) na kazi ya kawaida ya uingizaji hewa na kwa kweli inafanana na bronchitis ya muda mrefu. Kwa COPD kali ( hatua ya I) na dalili ndogo za kliniki (kikohozi, sputum) matatizo ya kuzuia ni kumbukumbu. Kwa COPD ya wastani ( hatua ya II) matatizo ya kuzuia zaidi ya uingizaji hewa wa mapafu yameandikwa, na pamoja na kukohoa na sputum, upungufu wa pumzi huonekana, ambayo inaonyesha maendeleo ya kushindwa kupumua. Katika COPD kali na kali sana ( hatua ya III-IV) kuna kushindwa kupumua kwa muda mrefu na ishara za cor pulmonale (kushindwa kwa ventrikali ya kulia). Matatizo ya kuzuia yaliyogunduliwa katika utafiti wa kazi ya uingizaji hewa wa mapafu yanaweza kufikia maadili muhimu.

ISHARA KUU ZINAZORUHUSU KUSHUHUDIA COBL.

    kikohozi cha muda mrefu

Muda au kila siku. Mara nyingi hufanyika siku nzima.

    expectoration ya muda mrefu ya sputum

Kipindi chochote cha utoaji wa sputum kwa muda mrefu kinaweza kuonyesha COPD.

    Dyspnea

Kuendelea, kuendelea. Kuongezeka kwa shughuli za kimwili na maambukizi ya kupumua.

    Historia ya mfiduo wa sababu za hatari

Uvutaji wa tumbaku, vichafuzi vya kazi na kemikali. Moshi kutoka jikoni na inapokanzwa nyumbani.

Ikiwa mojawapo ya ishara hizi zipo, COPD inapaswa kushukiwa na mtihani wa kazi ya kupumua unapaswa kufanywa.

Historia ya kuvuta sigara

Sharti la utambuzi wa COPD, kulingana na mapendekezo ya WHO, ni hesabu ya faharisi ya mtu anayevuta sigara. Hesabu ya faharisi ya mtu anayevuta sigara hufanywa kama ifuatavyo: idadi ya sigara inayovuta sigara kwa siku inazidishwa na idadi ya miezi kwa mwaka, i.e. saa 12; ikiwa thamani hii inazidi 160, basi kuvuta sigara katika mgonjwa huyu kuna hatari kwa maendeleo ya COPD; ikiwa maadili ya faharisi hii yanazidi zaidi ya 200, mgonjwa anapaswa kuainishwa kama "wavuta sigara mbaya".

Historia ya sigara inashauriwa kuhesabiwa katika vitengo vya "pakiti / miaka". Historia ya uvutaji sigara ijumuishe kuhesabu idadi ya sigara zinazovuta sigara kwa siku ikizidishwa na idadi ya miaka na hivyo kukokotoa jumla ya pakiti/miaka ya kuvuta sigara. Wakati huo huo, pakiti moja ina sigara 20 na idadi ya sigara kwa siku kwa mwaka mmoja ni sawa na pakiti moja / mwaka.

Jumla ya pakiti/miaka = idadi ya sigara zinazovuta kwa siku x idadi ya miaka / 20

Inaaminika kuwa ikiwa thamani hii inazidi pakiti 25 / miaka, basi mgonjwa anaweza kuainishwa kama "mvutaji sigara mbaya". Katika tukio ambalo kiashiria hiki kinafikia thamani ya pakiti 10 / miaka, basi mgonjwa anachukuliwa kuwa "mvutaji sigara". Mgonjwa anachukuliwa kuwa "aliyevuta sigara" ikiwa ameacha kuvuta sigara kwa miezi 6 au zaidi. Hii lazima izingatiwe wakati wa kugundua COPD.

Utafiti wa lengo.

Matokeo ya utafiti wa lengo la wagonjwa wa COPD hutegemea ukali wa kizuizi cha bronchi na emphysema.

Ukaguzi. Katika hatua za baadaye za COPD, kuna dalili za kliniki za emphysema ya pulmona (ongezeko la ukubwa wa kifua cha anteroposterior, nafasi za intercostal zilizopanuliwa). Kwa emphysema kali, kuonekana kwa mgonjwa hubadilika, kifua cha umbo la pipa kinaonekana. Kuhusiana na upanuzi wa kifua na uhamishaji wa juu wa clavicles, shingo inaonekana fupi na mnene, fossae ya supraclavicular inatoka (iliyojazwa na sehemu za juu za mapafu). Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa kupumua kwa muda mrefu na shinikizo la damu ya pulmona, acrocyanosis "ya joto", mishipa ya jugular ya kuvimba hujulikana.

Mguso. Katika uwepo wa emphysema - sauti ya sanduku la percussion, upanuzi wa mipaka ya mapafu. Katika hali ya emphysema kali, wepesi kabisa wa moyo hauwezi kuamuliwa kabisa. Mipaka ya mapafu huhamishwa chini, uhamaji wao wakati wa kupumua ni mdogo. Matokeo yake, makali ya laini, yasiyo na maumivu ya ini yanaweza kutoka chini ya makali ya arch ya gharama na ukubwa wake wa kawaida.

Auscultation. Katika mapafu, rales kavu iliyotawanyika ya timbres mbalimbali husikika. Wakati ugonjwa unavyoendelea, magurudumu huongezwa kwa kikohozi, kinachoonekana zaidi kwa kuvuta pumzi kwa kasi. Wakati mwingine matukio ya auscultatory katika mapafu hayajagunduliwa, na ili kuyagundua, ni muhimu kumpa mgonjwa kutoa pumzi ya kulazimishwa. Uhamaji wa diaphragm ni mdogo na emphysema kali, ambayo inaongoza kwa mabadiliko katika picha ya auscultatory: kupumua dhaifu kunaonekana, ukali wa magurudumu hupungua, kumalizika muda wake huongezeka.

Unyeti wa mbinu za lengo la kuamua ukali wa COPD ni mdogo. Miongoni mwa ishara za classic ni kupumua na muda mrefu wa kumalizika muda (zaidi ya 5 s), ambayo inaonyesha kizuizi cha bronchi.

UCHUNGUZI.

Njia za uchunguzi zinaweza kugawanywa katika kiwango cha chini cha lazima, kutumika kwa wagonjwa wote, na mbinu za ziada zinazotumiwa kwa dalili maalum.

Njia za lazima, pamoja na za kimwili, ni pamoja na kuamua kazi ya kupumua kwa nje (RF), mtihani wa damu, uchunguzi wa cytological wa sputum, uchunguzi wa X-ray, mtihani wa damu na ECG.

Mbinu za utafiti wa maabara.

Uchunguzi wa sputum.

Uchunguzi wa cytological wa sputum hutoa taarifa kuhusu asili ya mchakato wa uchochezi na ukali wake. Ni njia inayotakiwa.

Uchunguzi wa microbiological (utamaduni) wa sputum inashauriwa kufanya na maendeleo yasiyodhibitiwa ya mchakato wa kuambukiza na uteuzi wa tiba ya busara ya antibiotic. Ni njia ya ziada ya uchunguzi.

Utafiti wa damu.

uchambuzi wa kliniki. Kwa kozi imara ya COPD, hakuna mabadiliko makubwa katika maudhui ya leukocytes ya damu ya pembeni. Wakati wa kuzidisha, leukocytosis ya neutrophilic na mabadiliko ya kisu na ongezeko la ESR huzingatiwa mara nyingi. Walakini, mabadiliko haya hayazingatiwi kila wakati.

Pamoja na maendeleo ya hypoxemia kwa wagonjwa walio na COPD, ugonjwa wa polycythemic huundwa, ambao unaonyeshwa na mabadiliko ya hematocrit (hematocrit> 47% kwa wanawake na> 52% kwa wanaume), ongezeko la idadi ya erythrocytes, kiwango cha juu. hemoglobin, chini ya ESR na kuongezeka kwa mnato wa damu.

Uchunguzi wa X-ray viungo vya kifua ni njia ya lazima ya uchunguzi. X-ray ya mapafu katika makadirio ya moja kwa moja na ya upande katika COPD inaonyesha kuongezeka kwa uwazi wa tishu za mapafu, msimamo wa chini wa dome ya diaphragm, kizuizi cha uhamaji wake, na ongezeko la nafasi ya nyuma, ambayo ni ya kawaida kwa emphysema.

Katika COPD kidogo, mabadiliko makubwa ya eksirei yanaweza yasigunduliwe. Kwa wagonjwa wenye COPD ya wastani na kali, inawezekana kuchunguza nafasi ya chini ya dome ya diaphragm, gorofa na upungufu wa uhamaji wake, mashamba ya mapafu ya hyperair, bullae na ongezeko la nafasi ya retrosternal; kupungua na kupanua kwa kivuli cha moyo; dhidi ya historia ya kupungua kwa vivuli vya mishipa, wiani mkubwa wa kuta za bronchi imedhamiriwa, kupenya kando ya kozi yao, i.e. ishara kadhaa zinafunuliwa ambazo zinaonyesha mchakato wa uchochezi katika mti wa bronchial na uwepo wa emphysema.

CT scan mapafu ni njia ya ziada na inafanywa kulingana na dalili maalum. Inakuwezesha kuhesabu mabadiliko ya kimaadili katika mapafu, hasa emphysema, kutambua wazi zaidi bullae, eneo lao na ukubwa.

Electrocardiography inaruhusu idadi ya wagonjwa kutambua dalili za hypertrophy ya moyo sahihi, lakini vigezo vyake vya ECG hubadilika sana kutokana na emphysema. Data ya ECG katika hali nyingi inaruhusu sisi kuwatenga genesis ya moyo ya dalili za kupumua.

Uchunguzi wa bronchological(fibronchoscopy) ni ya hiari kwa wagonjwa walio na COPD. Inafanywa kutathmini hali ya mucosa ya bronchi na utambuzi tofauti na magonjwa mengine ya mapafu. Katika baadhi ya matukio, magonjwa ambayo husababisha kizuizi cha muda mrefu cha bronchi yanaweza kutambuliwa.

Utafiti unapaswa kujumuisha:

ukaguzi wa mucosa ya bronchial;

Uchunguzi wa kitamaduni wa yaliyomo ya bronchi;

Uoshaji wa bronchoalveolar na uamuzi wa muundo wa seli ili kufafanua asili ya kuvimba;

Biopsy ya mucosa ya bronchial.

Uchunguzi wa kazi ya kupumua kwa nje(spirografia) ni ya umuhimu mkubwa katika utambuzi wa COPD na tathmini ya lengo la ukali wa ugonjwa huo. Ni lazima kuamua viashiria vifuatavyo vya kiasi na kasi: uwezo muhimu (VC), uwezo muhimu wa kulazimishwa (FVC), kiasi cha kulazimishwa kwa sekunde 1 (FEV 1), kiwango cha juu cha kumalizika kwa kiwango cha 75, 50 na 25% ( MSV 75- 25). Utafiti wa fomu za viashiria hivi utambuzi wa kazi wa COPD.

Matatizo ya kazi katika COPD yanaonyeshwa sio tu kwa ukiukaji wa patency ya bronchial, lakini pia kwa mabadiliko katika muundo wa kiasi cha tuli, ukiukaji wa mali ya elastic, uwezo wa kueneza kwa mapafu, na kupungua kwa utendaji wa kimwili. Ufafanuzi wa makundi haya ya matatizo ni ya hiari.

Ukiukaji wa patency ya bronchial. Muhimu zaidi kwa uchunguzi wa COPD ni uamuzi wa upungufu wa muda mrefu wa hewa, i.e. kizuizi cha bronchi. Kigezo kikuu cha kubainisha kizuizi cha muda mrefu cha mtiririko wa hewa, au kizuizi sugu, ni kushuka kwa FEV 1 hadi kiwango ambacho ni chini ya 80% ya maadili yanayofaa. Kizuizi cha bronchial kinachukuliwa kuwa sugu ikiwa kinarekodiwa wakati wa masomo ya mara kwa mara ya spirometry angalau mara 3 ndani ya mwaka mmoja, licha ya tiba inayoendelea.

Vipimo vya bronchodilata iliyopumuliwa hutumiwa kuchunguza urejeshaji wa kizuizi na athari zao kwenye curve ya kiasi cha mtiririko, hasa juu ya kiasi cha kupumua kwa kulazimishwa katika sekunde 1 (FEV 1) inatathminiwa. Wakati wa kumchunguza mgonjwa mahususi aliye na COPD, ni lazima ikumbukwe kwamba reversibility ya kizuizi ni kutofautiana na katika mgonjwa sawa inaweza kuwa tofauti wakati wa kuzidisha na msamaha.

Vipimo vya bronchodilation. Kama dawa za bronchodilator wakati wa kupima kwa watu wazima, inashauriwa kuagiza:

Beta 2 - agonists wa muda mfupi (kuanzia kiwango cha chini hadi kiwango cha juu kinachoruhusiwa: fenoterol - kutoka 100 hadi 800 mcg; salbutamol - kutoka 200 hadi 800 mcg, terbutaline - kutoka 250 hadi 1000 mcg) na kipimo cha majibu ya bronchodilatory baada ya dakika 15;

Anticholinergics - Ipratropium bromidi inapendekezwa kama dawa ya kawaida, kuanzia na kipimo cha chini kabisa cha 40 mcg hadi kipimo cha juu kinachowezekana cha 80 mcg, na majibu ya bronchodilatory kipimo baada ya dakika 30-45.

Inawezekana kufanya vipimo vya bronchodilation kwa kuagiza viwango vya juu vya madawa ya kulevya ambayo hupumua kupitia nebulizers.

Ili kuzuia kupotosha matokeo na kwa utendaji sahihi wa mtihani wa bronchodilation, ni muhimu kufuta tiba inayoendelea kulingana na mali ya pharmacokinetic ya dawa inayochukuliwa (beta-2). - agonists wa muda mfupi - saa 6 kabla ya kuanza kwa mtihani, beta-2 ya muda mrefu - agonists - kwa masaa 12, theophyllines ya muda mrefu - kwa masaa 24).

Kuongezeka kwa FEV 1 kwa zaidi ya 15% ya msingi kunaonyeshwa kwa masharti kama kizuizi kinachoweza kutenduliwa.

Ufuatiliaji wa FEV 1 . Njia muhimu ya kuthibitisha utambuzi wa COPD ni ufuatiliaji wa FEV 1 - kipimo cha mara kwa mara cha muda mrefu cha kiashiria hiki cha spirometric. Katika watu wazima, kushuka kwa mwaka kwa FEV 1 kwa kawaida hujulikana ndani ya 30 ml kwa mwaka. Imefanywa katika nchi tofauti, tafiti kubwa za epidemiological zimegundua kuwa wagonjwa walio na COPD wana sifa ya kushuka kwa kila mwaka kwa FEV 1 ya zaidi ya 50 ml kwa mwaka.

Muundo wa gesi ya damu. COPD inaambatana na ukiukaji wa uwiano wa uingizaji hewa-perfusion, ambayo inaweza kusababisha hypoxemia ya arterial - kupungua kwa mvutano wa oksijeni katika damu ya ateri (PaO2). Kwa kuongeza, kushindwa kwa kupumua kwa uingizaji hewa husababisha kuongezeka kwa mvutano wa dioksidi kaboni katika damu ya ateri (PaCO2). Kwa wagonjwa wa COPD wenye kushindwa kupumua kwa muda mrefu, mwanzo wa acidosis hufidiwa kimetaboliki kwa kuongezeka kwa uzalishaji wa bicarbonate, ambayo inaruhusu kudumisha kiwango cha kawaida cha pH.

Oximetry ya mapigo Inatumika kupima na kufuatilia kueneza kwa oksijeni ya damu (SaO2), hata hivyo, inakuwezesha kujiandikisha tu kiwango cha oksijeni na haikuruhusu kufuatilia mabadiliko katika PaCO2. Ikiwa SaO2 ni chini ya 94%, basi mtihani wa gesi ya damu unaonyeshwa.

Pamoja na maendeleo ya COPD, ongezeko la shinikizo katika ateri ya pulmona mara nyingi huzingatiwa.

Ukali wa shinikizo la damu ya pulmona ina thamani ya ubashiri. Miongoni mwa njia zisizo za uvamizi za kudhibiti shinikizo la damu ya pulmona, matokeo bora zaidi yanapatikana kwa kutumia echocardiography ya doppler. Katika mazoezi ya kawaida ya kusimamia wagonjwa wenye COPD, matumizi ya mbinu za moja kwa moja za kupima shinikizo katika ateri ya pulmona haipendekezi.

utambuzi tofauti.

Katika hatua za mwanzo za maendeleo ya COPD, mtu anapaswa kutofautisha kati ya bronchitis ya muda mrefu ya kuzuia (COB) na pumu ya bronchial (BA), kwani kimsingi mbinu tofauti za matibabu ya kila moja ya magonjwa haya zinahitajika kwa wakati huu.

Uchunguzi wa kliniki unaonyesha dalili za paroxysmal katika pumu, mara nyingi na mchanganyiko wa ishara za ziada za mizio (rhinitis, conjunctivitis, maonyesho ya ngozi, mzio wa chakula). Wagonjwa wenye COB wana sifa ya dalili za mara kwa mara, zinazobadilika kidogo.

Kipengele muhimu cha utambuzi tofauti ni kupungua kwa FEV 1 kwa 50 ml kwa wagonjwa wenye COB, ambayo haijazingatiwa katika BA. COB ina sifa ya kupunguzwa kwa kutofautiana kwa diurnal katika vipimo vya mtiririko wa kilele< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

TIBA.

Lengo la matibabu ni kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, na kusababisha kuongezeka kwa kizuizi cha bronchi na kushindwa kupumua, kupunguza mzunguko na muda wa kuzidisha, kuongeza uvumilivu wa mazoezi na kuboresha ubora wa maisha.

Elimu ya Wagonjwa- hatua muhimu ya kazi ya mtu binafsi na mgonjwa. Mgonjwa lazima ajue vizuri kiini cha ugonjwa huo, vipengele vya kozi yake, kuwa mshiriki mwenye kazi, mwenye ufahamu katika mchakato wa matibabu. Mipango ya elimu kwa wagonjwa lazima ijumuishe mafunzo katika matumizi sahihi ya madawa ya kulevya (inhalers ya mtu binafsi, spacers, nebulizers). Wagonjwa wanapaswa kufundishwa sheria za msingi za kujidhibiti, ikiwa ni pamoja na kutumia mita ya mtiririko wa kilele, wanapaswa kuwa na uwezo wa kutathmini hali yao na, ikiwa ni lazima, kuchukua hatua za dharura za kujisaidia. Hatua muhimu katika elimu ya wagonjwa ni mwelekeo wao wa kitaaluma, hasa katika hali ambapo unyanyasaji wa mazingira unahusishwa na shughuli za kitaaluma za mgonjwa.

Kuacha kuvuta sigara ni hatua ya kwanza ya lazima. Mgonjwa lazima afahamu wazi madhara ya moshi wa tumbaku kwenye mfumo wake wa kupumua. Mpango mahususi wa kuzuia na kuacha kuvuta sigara unatayarishwa. Katika hali ya utegemezi wa nikotini, ni vyema kutumia madawa ya kulevya badala ya nikotini. Labda ushiriki wa psychotherapists, acupuncturists. Athari nzuri ya kuacha sigara inaonyeshwa katika hatua yoyote ya COPD.

Tiba ya bronchodilator.

Kwa mujibu wa mawazo ya kisasa kuhusu asili ya COPD, kizuizi cha bronchial ni chanzo kikuu na cha ulimwengu cha matukio yote ya pathological ambayo yanaendelea na maendeleo ya mara kwa mara ya ugonjwa huo na kusababisha kushindwa kupumua.

Matumizi ya dawa za bronchodilator ni tiba ya msingi ambayo ni ya lazima katika matibabu ya wagonjwa wenye COPD. Njia zingine zote na njia zinapaswa kutumika tu pamoja na matibabu ya kimsingi.

Upendeleo hutolewa kwa matumizi ya aina za kuvuta pumzi za bronchodilators. Njia ya kuvuta pumzi ya utawala wa madawa ya kulevya huchangia kupenya kwa kasi kwa madawa ya kulevya kwenye chombo kilichoathirika, kwa hiyo, athari ya madawa ya kulevya yenye ufanisi zaidi. Wakati huo huo, hatari ya uwezekano wa kuendeleza madhara ya utaratibu imepunguzwa kwa kiasi kikubwa. Matumizi ya spacer inakuwezesha: kuwezesha kuvuta pumzi, kuongeza ufanisi wake, kupunguza zaidi hatari ya uwezekano wa madhara ya utaratibu na ya ndani.

Mojawapo ya leo ni matumizi ya inhalers ya poda au bronchodilators katika ufumbuzi wa tiba ya nebulizer.

Ya bronchodilators zilizopo katika matibabu ya COPD, m-anticholinergics, beta-2-agonists na methylxanthines hutumiwa; mlolongo wa maombi na mchanganyiko wa madawa haya inategemea ukali wa ugonjwa huo, sifa za kibinafsi za maendeleo yake.

Kijadi, bronchodilators ya msingi kwa ajili ya matibabu ya COPD huzingatiwa m-cholinolytics. Wao huwakilishwa na bromidi ya ipratropium (muda wa hatua 6-8 masaa) na bronchodilator ya pamoja - berodual (ipratropium bromide + fenoterol). Hivi sasa, anticholinergic mpya ya muda mrefu, bromidi ya tiotropium (Spiriva), imeonekana, ambayo hutumiwa mara moja kwa siku.

Zinatumika kuchagua sympathomimetics (beta-2-agonists) muda mfupi (saa 4-6) hatua: fenoterol, salbutamol, terbutaline. Hatua ya sympathomimetics inakuja haraka, lakini inajulikana na idadi ya madhara ya utaratibu kutokana na athari kwenye mfumo wa moyo. Kwa umri, unyeti wa receptors kwa sympathomimetics hupungua. Katika miaka ya hivi karibuni, kwa ajili ya kutuliza kizuizi cha bronchi na tiba ya kimsingi ya COPD, dawa mpya kutoka kwa kundi la beta-2-agonists, oxys turbuhaler, imetumika sana, dutu inayotumika ambayo ni formoterol, ambayo sio tu. kuanza kwa haraka kwa hatua (baada ya dakika 1-3), lakini pia athari (kwa masaa 12 au zaidi).

Theophyllines hatua ya muda mrefu (teotard, teopek) ni bora katika matibabu ya COPD na kwa sasa hutumiwa sana kama matibabu ya monotherapy na kwa kuongeza sympathomimetics. Lakini kutokana na upeo wao mwembamba kati ya dozi za matibabu na sumu, upendeleo hutolewa kwa bronchodilators kuvuta pumzi.

Katika hatua ya I COPD, bronchodilators ya muda mfupi hutumiwa kama inahitajika. Katika hatua ya II-IV, matumizi ya utaratibu wa bronchodilator moja (au mchanganyiko wa madawa ya kulevya) ya hatua fupi au ya muda mrefu na athari ya haraka ya kuanza imeagizwa. Corticosteroids ya kuvuta pumzi hutumiwa ikiwa matumizi yao yanaboresha kwa kiasi kikubwa vigezo vya kliniki na vya uingizaji hewa.

Wakala wa udhibiti wa mucore. Uboreshaji wa kibali cha mucociliary hupatikana kwa kiasi kikubwa na athari inayolengwa kwenye usiri wa bronchi kwa kutumia dawa za mucoregulatory.

Matumizi ya enzymes ya proteolytic kama mawakala wa mucolytic haikubaliki kwa sababu ya hatari kubwa ya kupata athari mbaya - hemoptysis, allergy, bronchoconstriction. Ambroxol(ambrosan, lazolvan) huchochea uundaji wa secretion ya chini ya mnato wa tracheobronchi kutokana na depolymerization ya mucopolysaccharides ya asidi ya kamasi ya bronchi na uzalishaji wa mucopolysaccharides ya neutral na seli za goblet.

Kipengele tofauti cha madawa ya kulevya ni uwezo wake wa kuongeza awali, usiri wa surfactant na kuzuia kuvunjika kwa mwisho chini ya ushawishi wa mambo mabaya.

Inapojumuishwa na antibiotics, Ambroxol huongeza kupenya kwao ndani ya usiri wa bronchi na mucosa ya bronchial, na kuongeza ufanisi wa tiba ya antibiotic na kupunguza muda wake. Dawa hiyo hutumiwa ndani na kwa kuvuta pumzi.

Acetylcysteine huru kutokana na hatua ya uharibifu ya enzymes ya proteolytic. Vikundi vya sulfhydryl vya molekuli yake huvunja vifungo vya disulfide vya mucopolysaccharides ya sputum. Kuchochea kwa seli za mucosal pia husababisha liquefaction ya sputum. Acetylcysteine ​​​​huongeza usanisi wa glutathione, ambayo inahusika katika michakato ya detoxification. Inatumika kwa mdomo na kwa kuvuta pumzi.

Carbocysteine normalizes uwiano wa kiasi cha sialomucins tindikali na neutral ya usiri wa bronchi. Chini ya ushawishi wa madawa ya kulevya, kuzaliwa upya kwa membrane ya mucous hutokea, kupungua kwa idadi ya seli za goblet, hasa katika bronchi ya mwisho, i.e. dawa ina athari ya mucoregulatory na mucolytic. Hii inarejesha usiri wa IgA na idadi ya vikundi vya sulfhydryl. Inatumika ndani.

Tiba ya Glucocorticosteroid. Dalili ya matumizi ya corticosteroids katika COPD ni kutofaulu kwa kipimo cha juu cha tiba ya msingi - bronchodilators. GCS, ambayo ni nzuri sana katika matibabu ya pumu ya bronchial, hutumiwa katika matibabu ya COPD tu na athari iliyothibitishwa ya kliniki au spirometric. Jaribio la urejeshaji liliundwa ili kutabiri kufaa kwa kuagiza corticosteroids: baada ya uamuzi wa awali wa FEV 1, corticosteroids inatajwa kwa mdomo (kwa wiki 1-2) au kwa kuvuta pumzi (kwa muda wa wiki 6-12). Ongezeko la FEV 1 kati ya 15% (au 200 ml) baada ya matumizi ya majaribio ya steroid inachukuliwa kuwa chanya na vibali vya kuendelea kwa matibabu na corticosteroids ya kuvuta pumzi. Jaribio hili pia linaweza kufanywa kwa kutumia mtiririko wa kilele (ongezeko la nguvu ya kupumua kwa 20% inachukuliwa kuwa chanya).

Matumizi ya corticosteroids katika vidonge kwa zaidi ya wiki 2 haifai. Ni bora kutumia corticosteroids ya kuvuta pumzi au suluhisho (kusimamishwa) kwa nebulizers (kwa mfano, kusimamishwa kwa pulmicort). Katika COPD kali na kali sana ( hatua ya III-IV) kama tiba ya kimsingi, inashauriwa kutumia mchanganyiko wa dawa Symbicort, ambayo ni pamoja na GCS budesonide na beta-2-agonist ya muda mrefu ya formoterol.

Katika matibabu ya kuzidisha kwa COPD ya wastani hadi kali, matumizi ya tiba ya nebulizer ni muhimu. Nebulizer inaruhusu kuvuta pumzi ya bronchodilators na homoni za glucocorticosteroid katika viwango vya juu.

Marekebisho ya kushindwa kupumua kupatikana kwa matumizi ya tiba ya oksijeni, mafunzo ya misuli ya kupumua. Inapaswa kusisitizwa kuwa ukubwa, kiasi na asili ya matibabu ya madawa ya kulevya hutegemea ukali wa hali na uwiano wa vipengele vinavyoweza kurekebishwa na visivyoweza kurekebishwa vya kizuizi cha bronchi. Kwa kupungua kwa sehemu ya kubadilishwa, asili ya tiba inabadilika. Mbinu zinazolenga kurekebisha kushindwa kupumua huja kwanza. Wakati huo huo, kiasi na ukubwa wa tiba ya msingi huhifadhiwa.

Dalili kwa tiba ya oksijeni ya utaratibu ni kupungua kwa mvutano wa sehemu ya oksijeni katika damu - PaO2 hadi 60 mm Hg. Sanaa, kupungua kwa kueneza oksijeni - SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Mafunzo ya misuli ya kupumua kufanikiwa kwa msaada wa mazoezi ya kupumua yaliyochaguliwa kibinafsi. Labda matumizi ya kusisimua ya umeme ya transcutaneous ya diaphragm.

Katika ugonjwa mkali wa polycythemic (Hb> 155 g / l), inashauriwa phoresis ya erythrocyte na kuondolewa kwa 500-600 ml ya molekuli ya erythrocyte iliyoharibiwa. Ikiwa haiwezekani kitaalam kutekeleza erythrocytaphoresis, inawezekana kutekeleza umwagaji damu kwa kiasi cha 800 ml ya damu na uingizwaji wa kutosha na suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic au herudotherapy(matibabu na leeches).

Tiba ya antibacterial. Wakati wa kozi thabiti ya COPD, tiba ya antibiotic haifanyiki.

Katika msimu wa baridi, wagonjwa wenye COPD mara nyingi hupata kuzidisha kwa asili ya kuambukiza. Sababu za kawaida ni Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, na virusi. Antibiotics imeagizwa mbele ya ishara za kliniki za ulevi, ongezeko la kiasi cha sputum na kuonekana kwa vipengele vya purulent ndani yake. Kawaida, matibabu imewekwa kwa nguvu na madawa ya kulevya ndani na hudumu siku 7-14, na kuzidisha kali, utawala wa parenteral hutumiwa.

Kwa kuzingatia wigo maalum wa microorganisms, zifuatazo hutumiwa:

    aminopenicillins ya mdomo (amoxicillin),

    vizazi vya cephalosporins II-III (cefuroxime kwa mdomo, ceftriaxone - kwa njia ya ndani),

    macrolides mpya ya mdomo (spiramycin, clarithromycin, azithromycin, midecamycin),

    kupumua (pneumotropic) fluoroquinolones III-IV vizazi (levofloxacin).

Uteuzi wa antibiotic kulingana na unyeti wa flora in vitro unafanywa tu ikiwa tiba ya antibiotic ya nguvu haifanyi kazi.

Usiagize antibiotics katika kuvuta pumzi.

Chanjo dhidi ya mafua (vaxigrip, grippol, influvac, begrivak, nk), dhidi ya pneumococcus (pneumococcus 23) hupunguza idadi ya kuzidisha kwa ugonjwa huo na ukali wa kozi yao, na hivyo kupunguza idadi ya siku za ulemavu na kuboresha patency ya bronchi. Chanjo ya kila mwaka ya homa ya kuzuia mafua inapendekezwa kwa wagonjwa wa COPD wenye ukali mdogo hadi wastani wa ugonjwa huo na mzunguko wa kurudi tena kwa kuambukiza zaidi ya mara 2 kwa mwaka. Chanjo moja na pneumo 23 ni nzuri kwa miaka 5, basi chanjo hufanywa kila baada ya miaka 5.

tiba ya ukarabati.

Tiba ya ukarabati imeagizwa kwa COPD ya ukali wowote. Daktari huamua mpango wa ukarabati wa mtu binafsi kwa kila mgonjwa. Kulingana na ukali, awamu ya ugonjwa huo na kiwango cha fidia ya mifumo ya kupumua na ya moyo na mishipa, mpango huo unajumuisha regimen, tiba ya mazoezi, physiotherapy, matibabu ya spa.

Ugonjwa wa uchochezi wa muda mrefu wa bronchi, unaotokea kwa kurudi tena mara kwa mara, kikohozi, sputum na upungufu wa kupumua huitwa na neno la jumla - ugonjwa sugu wa mapafu, uliofupishwa kama COPD. Ukuaji wa ugonjwa huwezeshwa na hali mbaya ya mazingira, kazi katika vyumba na hewa iliyochafuliwa na mambo mengine ambayo husababisha magonjwa ya mfumo wa pulmona.

Neno COPD lilionekana hivi karibuni, karibu miaka 30 iliyopita. Kimsingi, ugonjwa huo unasumbua wavuta sigara. Ugonjwa huo ni wa sasa, na vipindi vya msamaha mfupi au mrefu, ugonjwa, mtu mgonjwa anahitaji huduma ya matibabu maisha yake yote. Ugonjwa wa mapafu ya kuzuia ni ugonjwa ambao unaambatana na kizuizi cha mtiririko wa hewa katika njia ya upumuaji.

Baada ya muda, ugonjwa unaendelea, hali inazidi kuwa mbaya.

Ni nini?

Ugonjwa sugu wa mapafu ya kuzuia (COPD) ni ugonjwa wa kujitegemea unaoonyeshwa na kizuizi kisichoweza kurekebishwa cha mtiririko wa hewa katika njia ya upumuaji, ambayo, kama sheria, inaendelea kwa kasi na hukasirishwa na mwitikio usio wa kawaida wa uchochezi wa tishu za mapafu kwa kuwasha na chembe na gesi kadhaa za pathogenic. .

Sababu

Sababu kuu ya COPD ni sigara, kazi na passiv. Moshi wa tumbaku huharibu bronchi na tishu za mapafu yenyewe, na kusababisha kuvimba. 10% tu ya matukio ya ugonjwa huo yanahusishwa na ushawishi wa hatari za kazi, uchafuzi wa hewa mara kwa mara. Sababu za maumbile zinaweza pia kuhusika katika maendeleo ya ugonjwa huo, na kusababisha upungufu wa vitu fulani vya kulinda mapafu.

Sababu kuu za hatari kwa COPD:

Dalili za COPD

Kozi ya COPD kawaida huendelea, hata hivyo, wagonjwa wengi hupata dalili za hali ya juu zaidi ya miaka kadhaa na hata miongo.

Dalili ya kwanza maalum ya maendeleo ya COPD kwa mgonjwa ni kuonekana kwa kikohozi. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, kikohozi cha mgonjwa kinamsumbua tu asubuhi na ni ya muda mfupi, hata hivyo, baada ya muda, hali ya mgonjwa hudhuru na kikohozi kikubwa na kiasi kikubwa cha sputum ya kamasi huzingatiwa. Kutengwa kwa sputum ya njano ya viscous inaonyesha asili ya purulent ya siri ya asili ya uchochezi.

Kipindi kirefu cha COPD bila shaka kinafuatana na maendeleo ya emphysema ya mapafu ya ujanibishaji wa nchi mbili, kama inavyothibitishwa na kuonekana kwa dyspnea ya kupumua, yaani, ugumu wa kupumua katika awamu ya "kutolea nje". Kipengele cha tabia ya dyspnea katika COPD ni asili yake ya kudumu na tabia ya kuendelea kwa kutokuwepo kwa hatua za matibabu. Kuonekana kwa mgonjwa wa maumivu ya kichwa yanayoendelea bila ujanibishaji wazi, kizunguzungu, kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi na usingizi hushuhudia kwa ajili ya maendeleo ya vidonda vya hypoxic na hypercapnic ya miundo ya ubongo.

Ukali wa maonyesho haya hutofautiana kutoka kwa utulivu hadi kuongezeka, ambapo ukali wa kupumua kwa pumzi huongezeka, kiasi cha sputum na ukubwa wa ongezeko la kikohozi, mnato na asili ya mabadiliko ya sputum. Uendelezaji wa ugonjwa haufanani, lakini hatua kwa hatua hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya, dalili za ziada na matatizo hujiunga.

Hatua za kozi ya ugonjwa huo

Uainishaji wa COPD unajumuisha hatua 4:

  1. Hatua ya kwanza - mgonjwa haoni ukiukwaji wowote wa patholojia. Anaweza kutembelewa na kikohozi cha muda mrefu. Mabadiliko ya kikaboni hayana uhakika, kwa hivyo haiwezekani kufanya utambuzi wa COPD katika hatua hii.
  2. Hatua ya pili - ugonjwa sio kali. Wagonjwa huenda kwa daktari kwa ushauri juu ya upungufu wa pumzi wakati wa mazoezi. Ugonjwa mwingine wa muda mrefu wa kuzuia mapafu unaambatana na kikohozi kikubwa.
  3. Hatua ya tatu ya COPD inaambatana na kozi kali. Inajulikana kwa kuwepo kwa ulaji mdogo wa hewa ndani ya njia ya kupumua, hivyo kupumua kwa pumzi hutengenezwa si tu wakati wa kujitahidi kimwili, bali pia wakati wa kupumzika.
  4. Hatua ya nne ni kozi ngumu sana. Dalili zinazotokana na COPD ni hatari kwa maisha. Uzuiaji wa bronchi huzingatiwa na cor pulmonale huundwa. Wagonjwa ambao wamegunduliwa na hatua ya 4 ya COPD hupokea ulemavu.

Nini kingine unapaswa kujua?

Kadiri ukali wa COPD unavyoongezeka, mashambulizi ya koo huwa ya mara kwa mara na makali zaidi, na dalili zinaongezeka kwa kasi na kukaa muda mrefu. Ni muhimu kujua nini cha kufanya wakati shambulio la pumu linatokea. Daktari wako atakusaidia kupata dawa ambazo zitasaidia na mashambulizi hayo. Lakini katika hali ya shambulio kali sana, unaweza kuhitaji kuwaita timu ya ambulensi. Hospitali katika idara maalum ya pulmonology ni bora, hata hivyo, ikiwa haipo au imejaa, mgonjwa anaweza kulazwa hospitalini katika hospitali ya matibabu ili kuacha kuzidisha na kuzuia matatizo ya ugonjwa huo.

Wagonjwa hao mara nyingi huendeleza unyogovu na wasiwasi kwa muda kutokana na ufahamu wa ugonjwa huo, ambao unakuwa mbaya zaidi. Upungufu wa pumzi na ugumu wa kupumua pia huchangia hisia za wasiwasi. Katika hali kama hizi, inafaa kuzungumza na daktari wako juu ya aina gani za matibabu zinaweza kuchaguliwa ili kupunguza shida za kupumua wakati wa mashambulizi ya kupumua kwa pumzi.

Ubora wa maisha

Ili kutathmini parameta hii, Maswali ya SGRQ na HRQol, Pearson χ2 na vipimo vya Fisher hutumiwa. Umri wa kuanza kwa kuvuta sigara, idadi ya pakiti za kuvuta sigara, muda wa dalili, hatua ya ugonjwa huo, kiwango cha kupumua kwa pumzi, kiwango cha gesi ya damu, idadi ya kuzidisha na kulazwa hospitalini kwa mwaka, uwepo wa magonjwa yanayofanana. pathologies ya muda mrefu, ufanisi wa matibabu ya msingi, na ushiriki katika mipango ya ukarabati huzingatiwa.

  1. Moja ya mambo ambayo yanapaswa kuzingatiwa wakati wa kutathmini ubora wa maisha ya wagonjwa wenye COPD ni urefu wa sigara na idadi ya sigara zinazovuta sigara. Utafiti unathibitisha. Kwamba pamoja na ongezeko la uzoefu wa kuvuta sigara kwa wagonjwa wa COPD, shughuli za kijamii hupungua kwa kiasi kikubwa, na udhihirisho wa huzuni huongezeka, unaosababisha kupungua sio tu kwa uwezo wa kufanya kazi, lakini pia katika kukabiliana na kijamii na hali ya wagonjwa.
  2. Uwepo wa patholojia sugu za mifumo mingine hupunguza ubora wa maisha kwa sababu ya ugonjwa wa kubebeana na huongeza hatari ya kifo.
  3. Wagonjwa wazee wana utendaji mbaya zaidi wa kazi na uwezo wa kufidia.

Matatizo

Kama mchakato mwingine wowote wa uchochezi, ugonjwa wa kuzuia mapafu wakati mwingine husababisha shida kadhaa, kama vile:

  • nimonia ();
  • kushindwa kupumua;
  • shinikizo la damu ya mapafu (shinikizo la juu katika ateri ya pulmona);
  • isiyoweza kutenduliwa;
  • thromboembolism (kuziba kwa mishipa ya damu na vifungo vya damu);
  • bronchiectasis (maendeleo ya kazi duni ya bronchi);
  • ugonjwa wa cor pulmonale (kuongezeka kwa shinikizo katika ateri ya pulmona, na kusababisha unene wa sehemu za moyo wa kulia);
  • (ugonjwa wa mapigo ya moyo).

Utambuzi wa COPD

Utambuzi wa wakati wa ugonjwa sugu wa mapafu unaweza kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa na kuboresha kwa kiasi kikubwa ubora wa maisha yao. Wakati wa kukusanya data ya anamnestic, wataalam wa kisasa daima huzingatia mambo ya uzalishaji na uwepo wa tabia mbaya. Spirometry inachukuliwa kuwa njia kuu ya utambuzi wa kazi. Inaonyesha dalili za awali za ugonjwa huo.

Utambuzi kamili wa COPD ni pamoja na hatua zifuatazo:

  1. X-ray ya sternum. Inapaswa kufanywa kila mwaka (angalau).
  2. Uchambuzi wa sputum. Uamuzi wa mali zake za jumla na ndogo. Ikiwa ni lazima, fanya utafiti juu ya bacteriology.
  3. Uchunguzi wa damu wa kliniki na wa biochemical. Inashauriwa kufanya mara 2 kwa mwaka, pamoja na wakati wa kuzidisha.
  4. Electrocardiogram. Kwa kuwa ugonjwa wa mapafu ya kuzuia mara nyingi hutoa matatizo kwa moyo, inashauriwa kurudia utaratibu huu mara 2 kwa mwaka.
  5. Uchambuzi wa muundo wa gesi na pH ya damu. Fanya kwa digrii 3 na 4.
  6. Oxygemometry. Tathmini ya kiwango cha kueneza oksijeni ya damu kwa njia isiyo ya vamizi. Inatumika katika awamu ya kuzidisha.
  7. Kufuatilia uwiano wa maji na chumvi katika mwili. Uwepo wa uhaba wa pathological wa microelements ya mtu binafsi imedhamiriwa. Ni muhimu wakati wa kuzidisha.
  8. Spirometry. Inakuwezesha kuamua jinsi kali hali ya pathologies ya mfumo wa kupumua. Ni muhimu kufanyika mara moja kwa mwaka na mara nyingi zaidi ili kurekebisha kozi ya matibabu kwa wakati.
  9. Utambuzi tofauti. Mara nyingi tofauti. kukutwa na saratani ya mapafu. Katika baadhi ya matukio, pia inahitajika kuwatenga kushindwa kwa moyo, kifua kikuu, pneumonia.

Hasa muhimu ni utambuzi tofauti wa pumu ya bronchial na COPD. Ingawa haya ni magonjwa mawili tofauti, mara nyingi hutokea kwa mtu mmoja (kinachojulikana kama ugonjwa wa msalaba).

Jinsi COPD inatibiwa?

Kwa msaada wa madawa ya kulevya ya dawa za kisasa, bado haiwezekani kuponya ugonjwa wa mapafu ya kuzuia kabisa. Kazi yake kuu ni kuboresha ubora wa maisha ya wagonjwa na kuzuia matatizo makubwa ya ugonjwa huo.

COPD inaweza kutibiwa nyumbani. Kesi zifuatazo ni ubaguzi:

  • tiba nyumbani haitoi matokeo yoyote yanayoonekana au hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya;
  • kushindwa kwa kupumua kunazidisha, kuendeleza mashambulizi ya pumu, rhythm ya moyo inasumbuliwa;
  • digrii 3 na 4 kwa wazee;
  • matatizo makubwa.

Kuacha sigara ni vigumu sana na wakati huo huo ni muhimu sana; hupunguza, lakini haizuii kabisa kupungua kwa FEV1. Mikakati mingi inafaa zaidi kwa wakati mmoja: kuweka tarehe ya kuacha, mbinu za kubadilisha tabia, kukataa kwa kikundi, tiba ya uingizwaji ya nikotini, varenicline au bupropion, na msaada wa daktari.

Viwango vya kuacha kuvuta sigara vya zaidi ya 50% kwa mwaka, hata hivyo, havijaonyeshwa hata kwa uingiliaji bora zaidi kama vile bupropion pamoja na tiba ya badala ya nikotini au varenicline pekee.

Matibabu ya matibabu

Lengo la matibabu ya madawa ya kulevya ni kupunguza mzunguko wa kuzidisha na ukali wa dalili, ili kuzuia maendeleo ya matatizo. Wakati ugonjwa unavyoendelea, kiasi cha matibabu huongezeka tu. Dawa kuu katika matibabu ya COPD:

  1. Bronchodilators ni dawa kuu zinazochochea upanuzi wa bronchi (atrovent, salmeterol, salbutamol, formoterol). Inapendekezwa kusimamiwa kwa kuvuta pumzi. Dawa za muda mfupi hutumiwa kama inahitajika, dawa za muda mrefu hutumiwa daima.
  2. Glucocorticoids kwa namna ya kuvuta pumzi - kutumika kwa digrii kali za ugonjwa huo, na kuzidisha (prednisolone). Kwa kushindwa kali kwa kupumua, mashambulizi yanasimamishwa na glucocorticoids kwa namna ya vidonge na sindano.
  3. Antibiotics - hutumiwa tu wakati wa kuongezeka kwa ugonjwa huo (penicillins, cephalosporins, inawezekana kutumia fluoroquinolones). Vidonge, sindano, kuvuta pumzi hutumiwa.
  4. Mucolytics - nyembamba kamasi na kuwezesha excretion yake (carbocysteine, bromhexine, ambroxol, trypsin, chymotrypsin). Inatumika tu kwa wagonjwa wenye sputum ya viscous.
  5. Antioxidants - uwezo wa kupunguza mzunguko na muda wa exacerbations, hutumiwa katika kozi hadi miezi sita (N-acetylcysteine).
  6. Chanjo - Chanjo ya mafua hupunguza vifo katika nusu ya kesi. Inafanyika mara moja Oktoba - mapema Novemba.

Mazoezi ya kupumua kwa COPD

Wataalam wanatambua mazoezi 4 yenye ufanisi zaidi, ambayo yanapaswa kulipwa kipaumbele katika vita dhidi ya COPD.

  1. Kuketi juu ya kiti na kuegemea, bila kuinama, dhidi ya mgongo wake, mgonjwa anapaswa kuchukua pumzi fupi na yenye nguvu kupitia pua na, akihesabu hadi kumi, exhale kwa nguvu kupitia midomo iliyopigwa. Ni muhimu kuhakikisha kwamba muda wa kuvuta pumzi ni mrefu zaidi kuliko kuvuta pumzi. Rudia zoezi hili mara 10.
  2. Zoezi la pili linafanywa kutoka kwa nafasi sawa na ya kwanza. Katika kesi hii, unapaswa kuinua mikono yako polepole juu, wakati wa kuvuta pumzi, na kwa kupunguza, exhale. Zoezi hilo linarudiwa mara 6.
  3. Zoezi linalofuata linafanywa kukaa kwenye makali ya kiti. Mikono inapaswa kuwa juu ya magoti yako. Ni muhimu kwa wakati huo huo kupiga mikono katika mikono na miguu katika pamoja ya kifundo cha mguu mara 12 mfululizo. Wakati wa kuinama, pumua kwa kina, na wakati wa kuinama, exhale. Zoezi hili hukuruhusu kueneza damu na oksijeni na kufanikiwa kukabiliana na upungufu wake.
  4. Zoezi la nne pia linafanywa bila kuinuka kutoka kwa kiti. Mgonjwa anapaswa kuchukua pumzi ya kina iwezekanavyo na, kuhesabu hadi 5, exhale polepole. Zoezi hili linafanywa kwa dakika 3. Ikiwa usumbufu hutokea wakati wa zoezi hili, haipaswi kuifanya.

Gymnastics ni chombo bora cha kuacha maendeleo ya ugonjwa huo na kuzuia urejesho wake. Hata hivyo, ni muhimu sana kushauriana na daktari wako kabla ya kuanza mazoezi ya kupumua. Ukweli ni kwamba matibabu haya kwa idadi ya magonjwa sugu hayawezi kufanywa.

Vipengele vya lishe na mtindo wa maisha

Sehemu muhimu zaidi ya matibabu ni kutengwa kwa sababu za kuchochea, kwa mfano, kuvuta sigara au kuacha biashara yenye madhara. Ikiwa hii haijafanywa, matibabu yote kwa ujumla hayatakuwa na maana.

Ili kuacha sigara, unaweza kutumia acupuncture, madawa ya kulevya badala ya nikotini (patches, kutafuna gum), nk. Kutokana na tabia ya wagonjwa kupoteza uzito, lishe ya kutosha ya protini ni muhimu. Hiyo ni, bidhaa za nyama na / au sahani za samaki, bidhaa za maziwa ya sour na jibini la Cottage lazima ziwepo katika chakula cha kila siku. Kutokana na kuendeleza upungufu wa kupumua, wagonjwa wengi hujaribu kuepuka jitihada za kimwili. Hili kimsingi si sahihi. Shughuli ya kimwili ya kila siku inahitajika. Kwa mfano, kila siku hutembea kwa kasi ambayo hali yako inaruhusu. Mazoezi ya kupumua yana athari nzuri sana, kwa mfano, kulingana na njia ya Strelnikova.

Kila siku, mara 5-6 kwa siku, unahitaji kufanya mazoezi ambayo huchochea kupumua kwa diaphragmatic. Ili kufanya hivyo, unahitaji kukaa chini, kuweka mkono wako juu ya tumbo lako ili kudhibiti mchakato na kupumua kwa tumbo lako. Tumia dakika 5-6 kwa utaratibu huu kwa wakati mmoja. Njia hii ya kupumua husaidia kutumia kiasi kizima cha mapafu na kuimarisha misuli ya kupumua. Kupumua kwa diaphragmatic pia kunaweza kusaidia kupunguza upungufu wa kupumua unapofanya bidii.

Tiba ya oksijeni

Wagonjwa wengi wanahitaji nyongeza ya oksijeni, hata wale ambao hawajaitumia hapo awali kwa muda mrefu. Hypercapnia inaweza kuwa mbaya zaidi kwa matibabu ya oksijeni. Uharibifu hutokea, kama inavyoaminika, kutokana na kudhoofika kwa uhamasishaji wa hypoxic wa kupumua. Walakini, kuongeza uwiano wa V/Q labda ndio jambo muhimu zaidi. Kabla ya uteuzi wa tiba ya oksijeni, uwiano wa V / Q hupunguzwa na kupungua kwa upenyezaji wa maeneo yenye hewa duni ya mapafu kwa sababu ya vasoconstriction ya mishipa ya pulmona. Kuongezeka kwa uwiano wa V / Q dhidi ya msingi wa tiba ya oksijeni ni kwa sababu.

Kupungua kwa vasoconstriction ya mapafu ya hypoxic. Hypercapnia inaweza kuchochewa na athari ya Haldane, lakini toleo hili lina shaka. Athari ya Haldane ni kupunguza mshikamano wa hemoglobini kwa CO2, ambayo husababisha mkusanyiko mkubwa wa CO2 kufutwa katika plasma ya damu. Wagonjwa wengi walio na COPD wanaweza kuwa na hypercapnia ya muda mrefu na ya papo hapo, na kwa hivyo ushiriki mkali wa CNS hauwezekani isipokuwa PaCO2 ni kubwa kuliko 85 mmHg. Kiwango kinacholengwa cha PaO2 ni takriban 60 mmHg; viwango vya juu vina athari kidogo lakini huongeza hatari ya hypercapnia. Oksijeni hutolewa kupitia kinyago cha venturi na kwa hiyo lazima ifuatiliwe kwa karibu na mgonjwa kufuatiliwa kwa karibu. Wagonjwa ambao hali yao inazidi kuwa mbaya kwa tiba ya oksijeni (kwa mfano, kwa kushirikiana na asidi kali au ugonjwa wa CVD) wanahitaji msaada wa uingizaji hewa.

Wagonjwa wengi wanaohitaji matibabu ya oksijeni nyumbani kwa mara ya kwanza baada ya kuruhusiwa kutoka hospitalini kutokana na kuzidisha kwa COPD wanapata nafuu baada ya siku 50 na hawahitaji tena oksijeni zaidi. Kwa hiyo, haja ya tiba ya oksijeni ya nyumbani inapaswa kupitiwa upya siku 60-90 baada ya kutokwa.

Matibabu ya kuzidisha kwa COPD

Kusudi la matibabu ya kuzidisha ni kudhibiti ukali wa sasa iwezekanavyo na kuzuia kuongezeka kwa siku zijazo. Kulingana na ukali, kuzidisha kunaweza kutibiwa kwa msingi wa nje au hospitalini.

Kanuni za msingi za matibabu ya kuzidisha:

  • Kwa kuzidisha kwa ugonjwa huo, matumizi ya bronchodilators ya muda mfupi ni bora kuliko ya muda mrefu. Kipimo na mzunguko wa utawala, kama sheria, huongezeka ikilinganishwa na kawaida. Inashauriwa kutumia spacers au nebulizers, hasa kwa wagonjwa mahututi.
  • Inahitajika kutathmini kwa usahihi ukali wa hali ya mgonjwa, kuwatenga shida ambazo zinaweza kufichwa kama kuzidisha kwa COPD, na kupeleka hospitalini mara moja katika hali ya kutishia maisha.
  • Kwa athari ya kutosha ya bronchodilators, utawala wa intravenous wa aminophylline huongezwa.
  • Ikiwa monotherapy ilitumiwa hapo awali, mchanganyiko wa vichocheo vya beta na anticholinergics (pia ya muda mfupi) hutumiwa.
  • Tiba ya oksijeni iliyopimwa katika matibabu ya wagonjwa hospitalini kupitia katheta za pua au kinyago cha Venturi. Maudhui ya oksijeni katika mchanganyiko wa kuvuta pumzi ni 24-28%.
  • Uunganisho wa utawala wa intravenous au mdomo wa glucocorticosteroids. Njia mbadala ya matumizi ya kimfumo ya corticosteroids ni kuvuta pumzi ya pulmicort kupitia nebulizer 2 mg mara mbili kwa siku baada ya kuvuta pumzi ya berodual.
  • Kwa uwepo wa dalili za kuvimba kwa bakteria (ishara ya kwanza ambayo ni kuonekana kwa sputum ya purulent), antibiotics ya wigo mpana imewekwa.
  • Shughuli nyingine - kudumisha usawa wa maji, anticoagulants, matibabu ya magonjwa yanayofanana.

Upasuaji

Kuna matibabu ya upasuaji kwa COPD. Bullectomy inafanywa ili kupunguza dalili kwa wagonjwa wenye bulla kubwa. Lakini ufanisi wake umeanzishwa tu kati ya wale walioacha sigara katika siku za usoni. Tiba ya laser ya thoroscopic na pneumoplasty ya kupunguza (kuondolewa kwa sehemu iliyojaa zaidi ya mapafu) imetengenezwa.

Lakini shughuli hizi bado hutumiwa tu katika majaribio ya kliniki. Kuna maoni kwamba kwa kukosekana kwa athari za hatua zote zilizochukuliwa, mtu anapaswa kuwasiliana na kituo maalum ili kutatua suala la upandikizaji wa mapafu.

Utunzaji wa wagonjwa mahututi

Katika hatua kali za ugonjwa huo, wakati kifo tayari hakiepukiki, shughuli za kimwili hazifai na shughuli za kila siku zinalenga kupunguza gharama za nishati. Kwa mfano, wagonjwa wanaweza kupunguza nafasi yao ya kuishi kwenye ghorofa moja ya nyumba, kula mara nyingi zaidi na kwa sehemu ndogo badala ya mara kwa mara na kwa kiasi kikubwa, na kuepuka viatu vikali.

Utunzaji wa wagonjwa mahututi unapaswa kujadiliwa, ikijumuisha kuepukika kwa uingizaji hewa wa mitambo, matumizi ya dawa za kutuliza maumivu kwa muda, uteuzi wa mtoa uamuzi wa matibabu ikiwa ulemavu wa mgonjwa.

Kuzuia

Kuzuia ni muhimu sana ili kuzuia tukio la matatizo mbalimbali ya kupumua, na hasa ugonjwa wa muda mrefu wa kuzuia mapafu. Kwanza kabisa, bila shaka, unapaswa kuacha tumbaku. Kwa kuongezea, kama hatua ya kuzuia ugonjwa huo, madaktari wanashauri:

  • kufanya matibabu kamili ya maambukizo ya virusi;
  • kuzingatia tahadhari za usalama wakati wa kufanya kazi katika viwanda hatari;
  • fanya matembezi ya kila siku katika hewa safi kwa angalau saa;
  • kutibu kwa wakati kasoro za njia ya juu ya kupumua.

Ni kwa mtazamo wa makini tu kwa afya na usalama wako kazini unaweza kujikinga na ugonjwa hatari sana unaoitwa COPD.

Utabiri wa maisha

COPD ina ubashiri mbaya wa masharti. Ugonjwa huo polepole lakini unaendelea kila wakati, na kusababisha ulemavu. Matibabu, hata kazi zaidi, inaweza tu kupunguza kasi ya mchakato huu, lakini si kuondoa patholojia. Katika hali nyingi, matibabu ni ya maisha yote, na kipimo cha dawa kinachoongezeka kila wakati.

Kwa kuendelea kuvuta sigara, kizuizi kinaendelea kwa kasi zaidi, kwa kiasi kikubwa kupunguza muda wa kuishi.

Ugonjwa wa COPD usiotibika na hatari unawahimiza tu watu kuacha kuvuta sigara milele. Na kwa watu walio katika hatari, kuna ushauri mmoja tu - ikiwa unapata ishara za ugonjwa, mara moja wasiliana na pulmonologist. Baada ya yote, mapema ugonjwa huo hugunduliwa, kuna uwezekano mdogo wa kufa mapema.

Machapisho yanayofanana