PMP na ugonjwa wa compression wa muda mrefu kwa ufupi. Syndrome ya kuponda kwa muda mrefu. Kuzuia Ugonjwa wa Mgandamizo wa Muda Mrefu

Ugonjwa wa compression wa muda mrefu ni mojawapo ya aina kali zaidi za majeraha ambayo hutokea kwa kawaida kutokana na majanga, majanga ya asili, maporomoko ya ardhi, na kadhalika.

Ni nini hufanyika kwa viungo wakati wa kukandamiza kwa muda mrefu?

Kwa njia nyingine, ugonjwa wa kufinya kwa muda mrefu huitwa toxicosis ya kiwewe. Utaratibu huu huanza kama matokeo ya kufinya sehemu moja au zaidi ya kiungo chochote na safu iliyotamkwa. Kimsingi, hii ni eneo la matako, miguu ya chini, mapaja.

Sehemu yoyote ya mwili wa mwanadamu, baada ya kufinya kwa muda mrefu, husababisha ukiukaji wa mzunguko wa tishu na huzuia mtiririko wa oksijeni na virutubisho kwao. Yote hii husababisha necrosis ya tishu, na, kama tunavyojua, tishu za atrophied huanza kutoa bidhaa zenye sumu zinazoingia kwenye mwili wa binadamu. Sumu hizi huitwa autotoxins.

Mara tu kiungo kinapotolewa kutoka kwa compression, autotoxins mara moja huanza kuingia ndani ya damu, na kwa kiasi kikubwa. Kwa wakati huu, hali ya mgonjwa hudhuru sana. Kuna matukio wakati kila kitu kinaweza kuishia katika kukamatwa kwa moyo. Sumu kama hizo zinaweza kuacha mara moja shughuli zote za moyo, na pia kuathiri vibaya utendaji wa mfumo mkuu wa neva, ini na figo.

Ikiwa autotoxins imeathiri sana figo, basi mchakato wa urination unaweza kuacha kabisa kwa mtu. Katika hali mbaya ya ukiukwaji wa ini, figo na moyo, kifo kinaweza kutokea kwa siku 3-5.

Mara tu mtu anapoachiliwa kutoka kwa kufinya kwa muda mrefu, mchakato wa uvimbe wa sehemu zilizoharibiwa za viungo huanza. Unaweza kuona jinsi muundo wa tishu umeunganishwa mara moja.

Ngozi hapo awali ni ya rangi, lakini ghafla inakuwa ya rangi ya zambarau na rangi ya samawati iliyotamkwa. Wakati mwingine unaweza kuona foci ya hemorrhages ndogo. Mara nyingi, vidonda vya mwanga au vya damu vinazingatiwa kwenye ngozi ya kiungo kilichopigwa. Ngozi yenyewe ni baridi kabisa, na kwa kweli hakuna unyeti. Kuhusu mapigo, ni vigumu sana kuhisi.

Syndrome ya compression ya muda mrefu imegawanywa katika hatua tatu. Yote inategemea ni kiasi gani kiungo kilibanwa. Hatua pia imedhamiriwa na muda wa compression.

Kwa hivyo, ugonjwa huu umegawanywa katika digrii kama hizi za ukali:

• mwanga - wakati wa kufinya hauzidi masaa manne;
• kati - hauzidi masaa sita;
• nzito - zaidi ya masaa nane.

Kutoa msaada wa kwanza kwa ugonjwa wa compression ya muda mrefu

Msaada wa kwanza unapaswa kutolewa mara moja mahali ambapo mwathirika yuko. Kabla ya kuanza kumfungua mtu kutoka kwa kitu kikubwa, ni muhimu kuondokana na syndromes ya maumivu na kurejesha hali ya kisaikolojia-kihisia ya mgonjwa. Kama anesthetic, unaweza kutumia analgin, promedol ufumbuzi au dawa nyingine yoyote ya sedative. Ikiwa unaona kuwa kanda ya tumbo ya mgonjwa haijasisitizwa, basi unaweza kumpa pombe yoyote kali ya kunywa.

Ukombozi sahihi wa mtu huanza kutoka kichwa hadi torso. Lakini kuna tofauti, kwa hivyo unahitaji kuongozwa na hali hiyo. Ni muhimu sana kutoruhusu mgonjwa ashike, ambayo hufanyika mara nyingi. Ili kufanya hivyo, ikiwa inawezekana, ni muhimu kumweka mtu katika nafasi nzuri na kufuta njia zote za juu za kupumua. Kwa njia hii unaweza kuepuka asphyxia. Ukiona damu ya nje kwa mtu, unapaswa kuacha mara moja.

Kuanza na Huduma ya Kwanza

Kwanza, kumbuka kuwa kamwe na chini ya hali yoyote unapaswa kuinua kwa kasi kitu ambacho kilimkandamiza mtu. Tunainua sehemu moja tu, na kwa wakati huu tunaanza kuifunga polepole kiungo kilichochapishwa na bandage ya elastic. Ni muhimu sana kupiga bandage na bandage ya elastic, bila shaka, ikiwa haipatikani, basi unaweza kutumia chachi. Unakabiliwa na kazi ya kuinua hatua kwa hatua kitu na kuifunga kiungo. Haya yote yanafanywa hadi atakapokuwa huru kabisa. Kwa nini usichukue tu kitu na kuifunga kiungo kizima? Ukweli ni kwamba wakati wa kufinya, tishu atrophy na kuanza kutolewa sumu, na kama sisi kufanya hivyo kwa njia mbaya, basi vitu vyote sumu itakuwa ghafla kuingia mwili, na kila kitu mwisho katika kifo cha mhasiriwa. Kwa hiyo, harakati za polepole na za ujasiri zinaweza kuokoa maisha ya mtu.

Baada ya kumfungua mtu kutoka chini ya kitu cha kufinya, ni muhimu kufunika tovuti ya kuumia na kitu baridi. Weka kitu laini chini ya kiungo yenyewe (koti, begi, matambara yoyote, na kadhalika).

Baada ya hayo, mwathirika anaweza kusafirishwa. Katika kipindi hiki, ni muhimu kufuatilia hali yake iwezekanavyo.

Gusa tumbo, ikiwa hakuna uharibifu kwa viungo vya ndani, basi itakuwa laini. Katika kesi hiyo, mtu anahitaji kupewa mengi ya kunywa. Unaweza kuongeza chombo kwa maji ya joto, hii inaweza kuboresha hali ya figo zake. Ikiwa unasikia mihuri yoyote ndani ya tumbo, basi viungo vya ndani vinaharibiwa.

Usitumie tourniquet kwa kiungo, inaweza kumdhuru mtu. Inaruhusiwa kuitumia tu ikiwa damu inatoka, au kiungo kimepoteza uhai wake.

Haiwezekani kusema mara moja jinsi hali hii itaisha. Yote inategemea mambo mengi. Kuna matukio wakati mtu alikandamizwa kwa siku nzima na kupona kabisa baada ya matibabu, na hutokea kwamba watu ni chini ya kifusi kwa saa kadhaa na kufa.

Ikiwa huwezi kumwachilia mwathirika ndani ya dakika ishirini, basi acha vitendo vyako na usubiri kuwasili kwa timu ya uokoaji na ambulensi.

Kazi yako kuu ni kujaribu kuachilia kwa usahihi kiungo kilichobanwa. Ikiwa umefanikiwa, kisha uifunge na kuifunika kwa vitu vya baridi. Hebu mgonjwa anywe sana. Vitendo hivi ni kiini cha misaada ya kwanza, na kisha inabakia kusubiri timu ya matibabu.

Ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu (SDS) hutokea baada ya kukandamiza kwa muda mrefu kwa viungo wakati wa kuanguka kwa majengo kutokana na matetemeko ya ardhi yenye nguvu au wakati wa shughuli za kijeshi. Mzunguko wa mtiririko wa damu katika tishu unafadhaika na oksijeni na virutubisho hazitolewa kwao kwa kiasi cha kawaida.

Kama matokeo ya njaa ya oksijeni, tishu hufa, na vitu vingi vya sumu hutolewa. Baada ya mtu kupata jeraha hili, misuli huanza kuanguka, hata fractures, uharibifu wa mishipa ya damu na kutokwa damu nyingi kunawezekana. Katika kesi hiyo, ugonjwa wa maumivu hutokea na kisha mgonjwa ana kila nafasi ya kupata mshtuko wa kutisha. Hali na ubashiri wa siku zijazo hutegemea ni muda gani alitumia chini ya kifusi na nguvu ya kukandamiza, na pia eneo la jumla la eneo lililoathiriwa.

Aina za VTS

Kuna vigezo vingi vya kuainisha hali hii.

Kwa aina:

• kusagwa;
• mstari wa moja kwa moja;
• ukandamizaji wa nafasi;

Kwa ujanibishaji:

• Ngome ya mbavu;
• Tumbo;
• Mkoa wa pelvic;
• Mikono;
• mkono wa mbele;
• Paja, mguu na mguu wa chini katika tofauti tofauti;

Pamoja na majeraha ya sehemu za mwili:

• Viungo vya ndani;
• Mifupa na viungo;
• Vyombo kuu na shina za ujasiri;

Kwa uwepo wa shida:

• Edema ya mapafu;
• DIC;

Kwa upande wa ukali:

• Inaridhisha;
• Hali mbaya sana;

Kwa kushirikiana na majeraha na magonjwa:

• Baada ya kuchoma na baridi;
• Baada ya ugonjwa wa mionzi;
• Kichefuchefu, kutapika;

Mbali na vigezo hivi, kuna vingine, lakini sio muhimu sana.

Ishara za ugonjwa wa ajali.

Picha ya kliniki na ubashiri zaidi hutegemea mambo mengi. Ya umuhimu mkubwa ni muda gani compression ilidumu, na ni eneo gani la kidonda, wakati wa uhasama, 90% ya mwili huathirika, katika hali zingine kutoka 70 hadi 80%.
Waathiriwa ambao wana compression ya miguu yote miwili kwenye kiwango cha paja wana ubashiri mbaya zaidi kuliko wale ambao wamepitisha mikono.

Hatua za SDS, wakati wa kugundua mwathirika:

• Mwanga
  Ikiwa dakika 30-40 zimepita tangu mwanzo wa ukandamizaji, mikono au miguu yake itaanza kuvimba, na ngozi itakuwa baridi na rangi, pulsation haipo au dhaifu. Tiba ya wakati itawawezesha kurudi kwa kawaida katika wiki;
• Kati
  Ikiwa ukandamizaji haukuwa zaidi ya masaa 4, ulevi, myoglobinuria na oliguria huanza;
• nzito
  Kupunguza kutoka masaa 4 hadi 7 husababisha hali mbaya, kushindwa kwa figo kunaendelea, joto la mwili linaongezeka hadi digrii 39;
• Mzito sana
  Ikiwa mtu amekuwa chini ya kifusi kwa saa 8 au zaidi, basi maeneo yaliyo chini ya kukandamizwa yatakuwa na rangi nyekundu-cyanotic na uvimbe mkali. Hakuna mapigo, Kutoweza kusonga miguu na mikono. Katika jaribio lolote la kufanya hivyo, mwathirika huhisi maumivu makali. Nafasi ya kifo ni kubwa mno.

Baada ya kugundua ishara za SDS, ni haraka, kabla ya kuwasili kwa madaktari, kutoa msaada wa kwanza.

Första hjälpen

Anesthesia inafanywa mwanzoni kabisa hadi kutolewa. Wakati wa kutoa huduma ya kwanza, mengi inategemea sifa za yule anayeitoa. Nani, bila mafunzo maalum, anaweza kufanya kidogo kuzuia matokeo mabaya.

Lakini wataalamu wanaposhuka kwenye biashara, utabiri unaboresha sana:

• Wataalamu mara nyingi hutumia analgesics ya narcotic, kwa kawaida Promedol. Ikiwa haipo, basi dawa kama vile Baralgin na Ketorolac zinafaa. Kwa uvimbe mkali, kata nguo;
• Wakati huo huo, mwathirika huingizwa na suluhisho la bicarbonate ya sodiamu, kloridi ya kalsiamu kwa njia ya mishipa na glucocorticoids. Wao huimarisha utando wa seli;
• Baada ya uchimbaji kutoka kwa uharibifu, bandage ya elastic hutumiwa kwenye kiungo kilichoharibiwa kutoka kwa msingi wa vidole. Ili kufanya hivyo, mpe mwathirika nafasi nzuri ya kupata kutoka pande zote. Tourniquet hutumiwa ikiwa compression imechukua masaa 15 au zaidi, au ikiwa kuna kuponda kali na kutokwa damu. Eneo lililoharibiwa lazima lipozwe na barafu, theluji au chupa ya maji baridi;
• Mhasiriwa lazima ahamishwe mbali na eneo la tukio, hadi umbali salama;
• Majeraha yaliyofunuliwa wakati wa uchunguzi wake yamefunikwa na mavazi ya aseptic. Kwa kutokwa na damu wazi, bandage ya shinikizo inapaswa kusimamishwa, na hii lazima ifanyike haraka iwezekanavyo. Ili kufanya hivyo, ni muhimu kutumia napkins kadhaa za chachi kwa jeraha, na pamba ya pamba juu yao. Baada ya kurekebisha kila kitu na ziara za mviringo za bandage;
• Katika uwepo wa fractures, matairi au nyenzo zilizoboreshwa hutumiwa.

Ikiwa haiwezekani kuanza infusion ya mishipa, ni muhimu kumpa mgonjwa kiasi kikubwa cha maji ya alkali (suluhisho la soda ya kuoka) Mtu yeyote anayehusika katika kazi ya uokoaji anaweza kuchukua hatua hizo.

tourniquet

Wengi wanasema juu ya ushauri wa kutumia tourniquet. Mazoezi inaonyesha kuwa njia hii inafaa kabisa ikiwa kila kitu kinafanywa kwa usahihi. Ili tourniquet ifanye kazi vyema, lazima itumike hata kabla ya mtu kutolewa, inatumiwa juu ya mahali ambapo compression ilitokea. Hii inazuia ushawishi wa dozi kubwa za potasiamu, ambayo kwa wakati mmoja hufikia misuli ya moyo, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya arrhythmias ya moyo mbaya.

Tourniquet inaruhusiwa kushoto kwa muda mrefu wakati gangrene inaonekana, na pia wakati kiungo kinaharibiwa kabisa.

Kwa kiungo kisicho kamili, tourniquet lazima iondolewe baada ya masaa 1.5.

Tiba ya infusion

Zaidi ya hayo, waokoaji wa kitaalamu na wafanyikazi wa matibabu wanapaswa kuanza kufanya kazi. Katika hatua hii, catheter ya intravenous imewekwa na kwa msaada wake ufumbuzi wa chumvi-badala ya damu hutiwa ndani, ambayo hakuna potasiamu. Tiba ya infusion inafanywa kwa muda mrefu iwezekanavyo. Jambo sahihi zaidi ni utekelezaji wake hata wakati wa kuhamishwa kwa hospitali.

Matibabu katika hospitali

Baada ya kujifungua kwa hospitali, ni muhimu kwa mwathirika kuanzisha diuretics pamoja na infusions ya ufumbuzi wa salini na bicarbonate ya sodiamu. Utaratibu huu huchochea figo. Wakati mwingine njia za kuokoa za utakaso wa damu hutumiwa: hemosorption na plasmapheresis. Hii imefanywa kwa uangalifu sana na tu wakati edema ya pulmona au uremia imeanza.
Maambukizi ya jeraha yanatibiwa na antibiotics.
Ili kuepuka matatizo iwezekanavyo baada ya ugonjwa wa ajali, DIC - syndrome (tatizo la kuchanganya damu), heparini prophylaxis hutumiwa.

Wakati wa matibabu ya upasuaji, kukatwa kwa kiungo kisichoweza kutumika hufanyika. Kwa edema iliyotamkwa inayoongoza kwa ukandamizaji wa fascia, fasciotomy inafanywa pamoja na immobilization ya plasta.

Matatizo Yanayowezekana

Shida kuu ambayo hutokea kwa SDS ni kushindwa kwa figo kali. Mara nyingi husababisha kifo.

Kuna matatizo mengine:

• Edema ya mapafu ni hali ya kutishia maisha, tishu za mapafu zimejaa damu kutoka kwa vyombo vilivyopasuka na hypoxia inakua;
• mshtuko wa hemorrhagic - kuzingatiwa na upotezaji mkubwa wa damu;
• DIC - syndrome - mara nyingi husababisha kifo kutokana na ukweli kwamba mishipa ya damu huharibiwa na vitu vya sumu iliyotolewa kutoka kwa tishu zilizoathirika;
• Kuambukiza - matatizo ya septic - husababisha magonjwa makubwa kutokana na uharibifu wa tishu na microorganisms.

Ili kuepuka matokeo ya hatari, ni muhimu sana kumsaidia mgonjwa haraka iwezekanavyo.

Mwathiriwa, kwa kutolewa haraka kutoka kwa vifusi na kumpatia usaidizi wa matibabu, ana nafasi nzuri zaidi ya kuokoa na kuweka mikono na miguu yake sawa. Kwa muda mrefu ukandamizaji unaendelea, matokeo mabaya zaidi kwa mwili wa binadamu yatakuwa na matibabu yatakuwa magumu zaidi.

Kiwewe katika hali ya amani huchukua nafasi muhimu na muhimu kati ya magonjwa ya upasuaji. Mbali na fractures, majeraha, majeraha ya wazi na kufungwa ya viungo vya ndani, wagonjwa kutokana na matetemeko ya ardhi, ajali za kibinadamu, shughuli za kijeshi mara nyingi huwa na majeraha makubwa ya misuli iliyofungwa kutokana na michubuko mikubwa au kusagwa kwa muda mrefu kwa tishu laini za mwili.

Ukali wa majeraha haya haipaswi kupuuzwa, kwa kuwa sehemu kubwa ya waathirika walio na uharibifu mkubwa wa misuli hufa kutokana na matatizo ya mshtuko wa hemodynamic au uremia. Ujuzi wa ugonjwa huu hukuruhusu kufanya utambuzi sahihi kwa wakati, kuagiza matibabu muhimu, na pia kuzuia shida.

Syndrome ya compression ya muda mrefu - aina maalum ya kuumia inayohusishwa na kusagwa kwa muda mrefu kwa tishu laini au ukandamizaji wa shina kuu za mishipa ya mwisho, inayotokea katika 20-30% ya kesi wakati wa uharibifu wa dharura wa majengo, kuanguka, tetemeko la ardhi, nk. ya majeraha makubwa, matibabu ambayo ni utata mkubwa.

Wakati mmoja, watafiti wengi wa ugonjwa huu (Bywaters na Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, nk) walitoa ufafanuzi wao. kulingana na udhihirisho wa kliniki au kujenga pathogenesis ya ugonjwa:

Bywaters na Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "syndrome ya ajali";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrome ya kuponda na kukandamiza kiwewe kwa viungo";

N.N.Elansky (1950) - "toxicosis ya kiwewe";

N.I. Pirogov - "ugumu wa ndani (torpor ya ndani)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis na albuminuria na hematuria";

Laborit (Laborit) - "Ugonjwa wa Bywaters";

M.I. Kuzin (1953) - "syndrome ya kuponda kwa muda mrefu";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - watafiti wa Ujerumani.

Uainishaji :

1. Kwa aina ya mgandamizo:

Vitu mbalimbali, udongo, slabs, nk.

Nafasi (sehemu ya mwili wako)

2. Kulingana na ujanibishaji wa compression:

Viungo (sehemu)

3. Kulingana na mchanganyiko wa SDS na uharibifu:

viungo vya ndani

Mifupa na viungo

Vyombo kuu na mishipa

4. Kwa ukali:

Kati

nzito

5. Kulingana na kozi ya kliniki:

Kipindi cha compression

Baada ya compression

Mapema (siku 1-3)

Muda wa kati (siku 4-18)

Kuchelewa (baada ya siku 18)

6. Mchanganyiko wa vidonda:

SDS na jeraha la joto

SDS na kuumia kwa mionzi

SDS na sumu

SDS na mchanganyiko mwingine

7. Matatizo:

SDS ngumu - magonjwa ya viungo na mifumo

Ischemia ya papo hapo ya kiungo kilichojeruhiwa

Matatizo ya purulent-septic

Pathogenesis:

Sababu kuu za pathogenetic ya ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni:

1) toxemia ya kiwewe, ambayo inakua kama matokeo ya kuvunjika kwa bidhaa za seli zilizoharibiwa zinazoingia kwenye damu;

2) mgando wa intravascular, unaosababishwa na bidhaa za kuoza za seli zilizoharibiwa;

3) upotezaji wa plasma kama matokeo ya edema kali ya kiungo kilichojeruhiwa;

4) kuwasha maumivu, na kusababisha ukiukaji wa uratibu wa michakato ya uchochezi na kizuizi katika mfumo mkuu wa neva;

Matokeo ya mgandamizo wa muda mrefu wa viungo ni tukio la ischemia ya kiungo kizima au sehemu yake pamoja na msongamano wa vena. Vigogo wa neva pia hujeruhiwa. Uharibifu wa mitambo ya tishu hutokea kwa kuundwa kwa kiasi kikubwa cha bidhaa za kimetaboliki yenye sumu, hasa methemoglobin. Mchanganyiko wa upungufu wa ateri na msongamano wa venous huongeza ukali wa ischemia ya kiungo. Asidi ya kimetaboliki inakua, ambayo, pamoja na myoglobin inayoingia kwenye damu, husababisha kuziba kwa mirija ya figo, na kuvuruga uwezo wao wa kunyonya tena. Mgando wa ndani ya mishipa huzuia uchujaji. Kwa hiyo, myoglobinemia na myoglobinuria ni sababu kuu zinazoamua ukali wa toxicosis kwa waathirika. Inathiri kwa kiasi kikubwa hali ya hyperkalemia ya mgonjwa, mara nyingi hufikia 7-12 mmol / l. Toxemia pia inazidishwa na ulaji wa histamine kutoka kwa misuli iliyoharibiwa, bidhaa za kuvunjika kwa protini, asidi ya adenylic, creatinine, fosforasi, nk.

Tayari katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, ugandaji wa damu huzingatiwa kama matokeo ya upotezaji wa plasma, kwani edema kubwa ya tishu zilizoharibiwa inakua. Katika hali mbaya, upotezaji wa plasma hufikia 1/3 ya BCC.

Shida kali zaidi inayozingatiwa katika ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu ni kushindwa kwa figo kali, ambayo inajidhihirisha tofauti katika hatua za ukuaji wa ugonjwa.

Kliniki

Kipindi cha mgandamizo: Wahasiriwa wengi huhifadhi fahamu, lakini unyogovu mara nyingi hukua, ambayo huonyeshwa kwa uchovu, kutojali au kusinzia. Wengine hupata kuchanganyikiwa au hata kupoteza fahamu. Chini mara nyingi kuna hali ya msisimko. Wahasiriwa kama hao hupiga kelele, hupiga ishara, hudai msaada au kuimba.

Malalamiko husababishwa na maumivu na hisia ya ukamilifu katika maeneo yaliyopigwa ya mwili, kiu, upungufu wa pumzi. Kwa jeraha kubwa, haswa na uharibifu wa viungo vya ndani vya tumbo na kifua, fractures ya mifupa mirefu, uharibifu wa vyombo kuu na mishipa, matukio ya mshtuko wa kiwewe yanakua, pamoja na uharibifu unaofanana (kutokwa na damu ndani ya tumbo, pneumohemothorax, jeraha la craniocerebral).

kipindi cha baada ya compression. Kuna vipindi 3 katika maendeleo ya mchakato huu wa patholojia.

Kipindi cha kwanza - hadi saa 48 (72) baada ya kutolewa kutoka kwa compression. Kipindi hiki kinaweza kujulikana kama kipindi cha mabadiliko ya ndani na ulevi wa asili. Kwa wakati huu, udhihirisho wa mshtuko wa kiwewe hushinda katika kliniki ya ugonjwa huo: ugonjwa wa maumivu makali, mkazo wa kisaikolojia-kihemko, kutokuwa na utulivu wa hemodynamic. Takriban wahasiriwa wote wanabaki na fahamu. Baadhi yao wako katika hali ya kuchafuka, lakini wengi wao wanaonekana kuwa walegevu, wanaogopa, wanasinzia, wamechelewa. Baadhi ya wahasiriwa hufa moja kwa moja kwenye eneo la tukio au katika idara ya dharura ya hospitali, kama sheria, kutokana na majeraha ambayo hayaendani na maisha.

Baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, waathirika wanalalamika kwa maumivu katika sehemu zilizoharibiwa za mwili, udhaifu mkuu, kizunguzungu, kichefuchefu, na kiu. Ngozi inafunikwa na jasho baridi. Harakati katika viungo ni mdogo kwa sababu ya maumivu. Tachycardia, hypotension imedhamiriwa, hakuna hamu ya kula.

Wakati wa kuchunguza viungo vilivyoharibiwa au sehemu nyingine za mwili ambazo zimepata ukandamizaji, mabadiliko mbalimbali ya trophic katika tishu za laini yanafunuliwa. Maandishi hupata rangi ya cyanotic au mwonekano wa marumaru, huvimba kwa kiasi fulani juu ya maeneo ambayo hayajabadilika ya ngozi. Katika maeneo ya ukandamizaji kuna maeneo machache ya hyperemic ya ngozi, wakati mwingine na rangi ya zambarau-cyanotic. Mara nyingi kuna hemorrhages, abrasions, macerations, hematomas na alama za vitu vinavyoshinikiza kwenye mwili kwenye ngozi. Zaidi ya hayo, jinsi alama za kuchapisha zinavyoonekana kwenye ngozi, ndivyo nguvu ya ukandamizaji inavyoongezeka. Kutokuwepo kwa alama kama hizo huzingatiwa wakati mwili unasisitizwa na mwamba laini (ardhi, mchanga, nk). Katika maeneo ya ukandamizaji mkubwa wa tishu laini, kikosi cha epidermis wakati mwingine hutokea na malezi ya migogoro iliyojaa maji ya serous au hemorrhagic. Wakati huo huo, kulingana na kiwango cha uharibifu wa tishu, uso wa mvua wa rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi. tishu za msingi.

Juu ya viungo vilivyoharibiwa, mnene, infiltrates kwa uchungu mkali mara nyingi huamua kwenye palpation. Kwenye ncha za juu, kawaida ziko kando ya kifungu cha neva.

Kwa kuongezeka kwa edema, ngozi inakuwa ya rangi, baridi, shiny. Maeneo ya dents ni laini nje. Miguu iliyoshinikizwa haraka na kwa kiasi kikubwa kuongezeka kwa kiasi, wakati mwingine kwa cm 10 au zaidi katika mduara. Tishu zinakuwa ngumu, zenye elastic,

katika maeneo mengine ina uthabiti wa "mbao", wakati mwingine inachukua kuonekana kwa glasi. Palpation ya tishu zilizoharibiwa husababisha maumivu makali kutokana na mvutano mkali wa sheaths za uso, kutokana na ongezeko la kiasi cha misuli iliyo ndani yao. Edema inashughulikia kiunga kizima au sehemu yake tu, inakabiliwa moja kwa moja na ukandamizaji, na huenea haraka kwenye kitako na tumbo katika kesi ya uharibifu wa viungo vya chini. Katika siku zijazo (siku 5-10 za kipindi cha baada ya compression), dhidi ya historia ya tiba tata, kama edema, mvutano, kupenya kwa tishu laini hupungua, unyeti na harakati kwenye viungo vinaweza kupona polepole, na maumivu hupungua.

Kwa utambuzi wa kutofautisha wa SDS na hali zingine za kiitolojia, mtihani wa "peel ya limao" / Komarov B.D., Shimanko I.I./ ni dalili sana - ngozi ya eneo lililokandamizwa inakunjwa na faharisi na kidole gumba, ambacho hakizingatiwi na edema. wa asili nyingine.

Ngozi juu ya eneo lililoathiriwa katika kipindi hiki ina rangi ya limau-njano (kutokana na rangi ya misuli inayoweza kufyonzwa) na mpaka wazi wakati wa mpito kwenda kwa tishu nzima. Kwa kurejeshwa kwa mzunguko wa damu, kuongezeka kwa edema na mvutano katika tishu zilizoshinikizwa dhidi ya msingi wa ukiukaji wa michakato ya metabolic na kuongeza ya maambukizo ya sekondari, necrosis ya sekondari ya tishu zilizoharibiwa inakua.

Kwa edema kali, pulsation ya mishipa katika sehemu za mbali za kiungo hudhoofisha au hata haijatambui. Kiungo huwa baridi kwa kugusa. Kwa ongezeko zaidi la edema na mvutano wa tishu za laini, matatizo ya hemo-, lymphodynamic na neurological huongezeka. Harakati za viungo vya viungo vilivyojeruhiwa ni mdogo au hazipo kabisa, mara nyingi kutokana na maumivu makali yanayosababishwa na ukandamizaji wa shina za ujasiri na maendeleo ya neuritis ya ischemic. Maumivu ni makali sana hivi kwamba waathiriwa wanaugua, hawawezi kupata nafasi nzuri ambayo nguvu yao itapungua. Wakati huo huo, wanaona hisia ya ukamilifu katika kiungo kilichoharibiwa, mvutano wa mara kwa mara ndani yake. Wakati mwingine waathirika wanasumbuliwa na maumivu hata kwa kutokuwepo au ukiukaji wa kina wa unyeti, ambayo inaaminika kuwa kutokana na hali ya humoral ya matukio yao. Maumivu katika viungo vilivyojeruhiwa na sehemu nyingine za mwili hutamkwa zaidi wakati wa siku 3-5 za kwanza za kipindi cha baada ya compression.

Mabadiliko ya mitaa katika maeneo yaliyoharibiwa ya mwili yanafuatana na kupungua kwa kasi au kupoteza kwa aina zote za unyeti (maumivu, tactile, joto), ukali ambao unategemea nguvu na muda wa ukandamizaji na ujanibishaji wake. Kwa hivyo, pamoja na uharibifu wa viungo vya juu, kuna ukiukwaji wa unyeti wa juu na wa kina, kupungua au kutokuwepo kwa tendon na periosteal reflexes, atony ya misuli, maendeleo ya paresis au kupooza na uharibifu wa mishipa ya kati, radial au ulnar. Ikiwa viungo vya chini vimeharibiwa, hypesthesia, kudhoofisha au kutokuwepo kwa goti, akhilova na reflexes ya mimea, ukiukwaji mkali wa unyeti wa kina, mara nyingi pamoja na kupooza kwa viungo, huzingatiwa.

Udhihirisho wa mara kwa mara wa ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni neuritis ya kiwewe na plexitis ambayo hutokea wakati wa kuumia na katika kipindi cha mapema baada ya compression kwa namna ya matatizo ya unyeti, harakati za kazi, maumivu ya wastani mwanzoni, na kisha siku 4-5. baada ya kuumia - maumivu ya mara kwa mara ya kudhoofisha ambayo yanasumbua usingizi wa usiku na hayawezi kuondokana na analgesics. Baada ya kulazwa, hadi 80% ya wagonjwa hukutana.

Kuvimba kwa tishu laini za viungo vilivyoharibiwa hufuatana na upotezaji mkali wa damu na ukuaji wa hemoconcentration (ongezeko la hemoglobin, hematocrit, kupungua kwa BCC na BCP), shida ya protini na elektroliti. Kupoteza kwa plasma kwa kiasi kikubwa ni kutokana na kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary kutokana na kufichuliwa na sumu ya endogenous na, kwa hiyo, sio kuu, lakini sababu ya pili. Unene wa damu kwa sababu ya ukuzaji wa edema ya kiwewe, ukiukaji wa mali yake ya kisaikolojia, kupungua kwa mtiririko wa damu kwa sababu ya upungufu wa mishipa ya papo hapo husababisha hypercoagulability katika kipindi cha mapema cha ugonjwa wa compression wa muda mrefu. Yote hii, bila shaka, huongeza udhihirisho wa mshtuko na inachangia mkusanyiko zaidi wa bidhaa za sumu za kimetaboliki zinazosumbuliwa na kiwewe.

Mabadiliko katika tishu laini, haswa kwa wagonjwa walio na eneo kubwa lililoathiriwa, hufuatana na ulevi wa asili, ukali ambao unazidishwa na mabadiliko ya kiitolojia katika tishu zilizoshinikizwa. Katika kesi hii, ulevi unaonyeshwa na malaise, uchovu, uchovu, kichefuchefu, kutapika mara kwa mara, kinywa kavu, homa hadi 38 ° C na hapo juu. Matukio haya yanahusishwa hasa na kuingia ndani ya damu ya bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika, kuoza kwa tishu za ischemic. Tachycardia inaonekana, ikifuatana na kupumua kwa pumzi, kudhoofika kwa sauti za moyo, kwa waathirika wengine kuna ongezeko la shinikizo la damu.

Katika kipindi cha mapema baada ya ukandamizaji wa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, kushindwa kwa kupumua mara nyingi huendelea. Matukio haya yanaweza kuwa kutokana na tukio la embolism kubwa ya mafuta. Inajulikana kuwa embolism ya mafuta inaonyeshwa na dalili mbalimbali na zisizo maalum, hasa kutokana na matatizo ya mzunguko wa damu katika viungo mbalimbali. Utambuzi wa ndani wa embolism ya mafuta ni ngumu sana. Kuna mapafu (ya kawaida), ubongo na aina ya jumla ya embolism ya mafuta. Katika udhihirisho thabiti wa kliniki ya embolism ya mafuta ya aina zote, dalili za neurolojia kawaida hurekodiwa kwanza, kisha kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo na hypoxemia ya mara kwa mara ya arterial hujiunga. Fomu ya mapafu katika kilele cha udhihirisho ina sifa ya tachycardia, cyanosis, kikohozi, na kupungua kwa kasi kwa kazi ya uingizaji hewa. Kuonekana kwa rales unyevu, sputum yenye povu na mchanganyiko wa damu inaonyesha edema ya mapafu inayoambatana. X-ray inaonyesha foci iliyosambazwa ya giza ("dhoruba ya theluji"), muundo ulioimarishwa wa mishipa-bronchi, upanuzi wa moyo sahihi. Ushahidi kwamba embolism ya mafuta inaweza kuwa sababu ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo ni kuongezeka kwa kipindi cha mapema baada ya compression ya syndrome ya compression ya muda mrefu ya hypoproteinemia na hypoalbuminemia - ishara zisizo za moja kwa moja za embolism ya mafuta. Kwa hivyo, siku ya 2 ya kipindi hiki cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu, faharisi ya albin-globulin katika wahasiriwa ni 0.98 ± 0.85. Catabolism kali ya protini inayotokea wakati huo huo inathibitishwa, kwa kuongeza, na maudhui ya juu ya mabaki ya nitrojeni na urea katika damu. Katika kipindi chote cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, maudhui ya glucose katika damu hubakia juu. Hii inaelezwa, kwanza, na mkusanyiko mkubwa wa catecholamines katika damu, ambayo husababisha glycogenolysis hai katika ini na misuli, i.e. kiwango cha hyperglycemia ni sawia na ukali wa ushawishi mkali kwa mwili, na, pili, na ukweli kwamba hyperglycemia inakuzwa na ukataboli mkubwa wa protini, kama matokeo ambayo idadi kubwa ya asidi ya amino hutolewa, ambayo wengi wao. na upungufu wa nishati unaokua chini ya hali ya ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hubadilika kuwa sukari.

Matatizo makubwa ya kimetaboliki ya electrolyte yalipatikana kwa waathirika katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu. Kwa hivyo, maudhui ya kalsiamu (2.23 ± 0.05 mmol / l) ni chini ya kawaida, labda kutokana na mpito kwa nafasi za kati pamoja na plasma na albumin, na pia kutokana na kuongezeka kwa matumizi yake katika mchakato wa damu inayoendelea. kuganda, na, kinyume chake, maudhui ya juu ya fosforasi (1.32 ± mmol / l), inaonekana kutokana na kuimarishwa kwa urejeshaji wake katika vifaa vya tubular vya figo chini ya ushawishi wa calcitonin. Kwa upande wake, hyperphosphatemia iliyotamkwa inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa uwiano katika mwili wa maudhui ya kalsiamu, sodiamu, chumvi za potasiamu, uwepo wa michakato ya dystrophic kwenye ini, kuharibika kwa uwekaji wa tubular kwenye figo, hasa katika hali ya mabadiliko ya asidi. hali ya msingi (CBS) kwa upande wa asidi, ambayo ni tabia ya kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu. Kuongezeka kwa potasiamu na sodiamu ni kawaida zaidi kwa wagonjwa walio na kiwango kikubwa cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Yaliyomo ya kloridi, haswa katika siku ya kwanza ya kipindi cha mapema, kawaida huzidi maadili ya kawaida (140 ± 16 mmol / l), ambayo inaweza kuhusishwa na ukiukaji wa kazi ya figo.

Kiasi cha mkojo uliotolewa hupungua sana tangu mwanzo wa kipindi cha mapema baada ya kufinya. Inapata rangi nyekundu ya lacquer kutokana na kutolewa kwa hemoglobini na myoglobin inayoingia kwenye damu kutoka kwa misuli iliyoharibiwa, na ina wiani mkubwa wa jamaa, mabadiliko ya kutamka kwa upande wa asidi. Baadaye, mkojo huwa rangi ya hudhurungi. Ina kiasi kikubwa cha protini, leukocytes, erythrocytes, na katika sediment - silinda na fomu za utepe wa hudhurungi kama silinda, sawa na safu za mirija iliyochanganyika ya figo, ambayo inajumuisha epithelium iliyoharibiwa, makundi ya myoglobin amorphous, hematin. fuwele.

Kama unavyojua, hali ya kazi ya figo hutumiwa kuhukumu ukali wa SDS, ufanisi wa hatua zinazoendelea za matibabu na kuzuia, kutabiri mwendo wa SDS na mara nyingi matokeo yake. Kadiri jeraha la mgandamizo linavyozidi kuwa kali na jinsi ulevi wa asili unavyoonekana, ndivyo diuresis inavyopungua. Kwa kiwango kikubwa cha SDS, tayari katika kipindi cha mapema baada ya kukandamiza, anuria kamili inaweza kutokea, kuendelea hadi kifo cha mhasiriwa. Katika masaa 12 ya kwanza baada ya kutolewa kwa mwili kutoka kwa compression kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hata dhidi ya historia ya matibabu ya kina, ikiwa ni pamoja na tiba ya infusion na diuresis ya kulazimishwa, kiwango cha wastani cha mkojo uliotolewa ni 604 ± 69 ml / siku, hatua kwa hatua. kuongezeka kwa mwisho wa siku ya kwanza hadi 1424 ± 159 ml / siku, siku 2 - hadi 1580 ± 503 ml / siku. Thamani ya diuresis ya kila siku inaonyesha urejesho wa kazi ya excretory ya figo. Walakini, takwimu hizi peke yake haitoi wazo halisi la hali ya kweli ya kazi ya figo, kwani mabadiliko ya diuresis kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression wa muda mrefu katika kipindi chote cha uchunguzi inaweza kuwa kati ya 0 hadi 500 ml. Wazo sahihi zaidi la kazi ya figo hutolewa na utafiti wa kiasi cha creatinine. Yaliyomo katika damu katika siku ya kwanza ya kipindi cha mapema baada ya kushinikiza huzidi maadili ya kawaida kwa mara 2, na siku ya 2 - mara 5.

Kuonekana kwa erythrocytes safi kwenye mkojo inapaswa kuzingatiwa kama matokeo ya uharibifu mkubwa wa endotoxin kwa vifaa vya mishipa ya glomeruli ya figo katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa wa compression ya muda mrefu. Kiashiria kingine cha kiwango cha uharibifu wa figo ni kuwepo kwa leukocytes katika mkojo, idadi ambayo huongezeka kwa hatua.

Protini katika mkojo imedhamiriwa kwa karibu waathirika wote. Mwishoni mwa siku ya kwanza, mkusanyiko wake unafikia 0.28 ± 0.077%, siku ya tatu hufikia 0.2 ± 0.06%. Hii pia inathibitisha kuwepo kwa nephropathy kali kwa waathirika, ambayo ni msingi wa uharibifu wa vifaa vya mishipa ya glomeruli na membrane ya chini ya tubulari, ambayo inaongoza kwa kuharibika kwa filtration ya glomerular na reabsorption ya tubular. Kwa wakati huu, kulingana na ultrasound, kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo kali, unene wa parenchyma ya figo na upanuzi wa mfumo wake wa cavitary hugunduliwa.

Ishara ya ulevi mkali wa asili katika ugonjwa wa compression ya muda mrefu ni uwepo wa mitungi ya punjepunje kwenye mkojo siku ya 1 ya kipindi cha baada ya compression. Uwepo wao unaonyesha mabadiliko ya kina ya uharibifu yanayotokea kwenye tubules ya figo. Hasa ni muhimu kutambua kwamba granularity yao ni kutokana na chembe za protini au matone ya mafuta. Katika suala hili, kuonekana kwa kutupwa kwa punjepunje kwenye mkojo kunaweza kuzingatiwa kuwa ishara ya lengo la globulinemia ya mafuta.

Katika pathogenesis ya SDS katika kipindi cha mapema baada ya compression, jukumu kuu ni mabadiliko katika mfumo wa microcirculation, ambayo ni ya asili ya jumla, na sio mdogo tu kwa mahali pa athari ya moja kwa moja ya wakala wa kukandamiza kwenye mwili. mwathirika. Hali hii ni uhalali wa pathogenetic kwa kutekeleza hatua zinazofaa za matibabu na kuzuia katika kipindi cha mapema.

Kulingana na muda wa kushinikiza, kiwango, ujanibishaji, kina cha uharibifu wa tishu laini zilizoshinikizwa na mmenyuko wa mtu binafsi wa mwili kwa uchokozi huu, digrii tatu za ukali wa kozi ya ugonjwa wa compression ya muda mrefu hutofautishwa.

1) mwanga ukali- kina kidogo na eneo la kidonda, masaa 4-6. Wakati huo huo, mabadiliko ya ndani yanashinda, maonyesho ya kliniki ya jumla ya ulevi wa asili yanaonyeshwa kidogo. Matatizo ya wastani, ya muda mfupi ya hemodynamics ya jumla na ya figo. Katika mkojo hakuna dalili za ukiukwaji mkubwa wa kazi ya figo. Mkojo unaweza kuwa nyekundu-kahawia au hudhurungi kwa rangi, hutolewa haraka kutoka kwa myoglobin na kupata rangi ya kawaida. Kwa uharibifu mkubwa wa misuli, myoglobinuria hudumu kwa siku kadhaa, ambayo huzingatiwa na nephropathy kali. Oliguria hudumu kwa siku 2-4. Kufikia siku ya 4-6, dhidi ya msingi wa tiba ya kina inayolengwa, maumivu na uvimbe kawaida hupotea, unyeti katika tishu zilizoharibiwa hurejeshwa, joto la mwili na diuresis hurekebisha. Vigezo vya maabara hurudi kwa kawaida kwa siku 5-7 baada ya kuumia. Baada ya hapo, waathirika wanaweza kuruhusiwa kwa matibabu ya nje. Katika utafiti wa kazi ya figo siku 15-20 baada ya kuumia, kupotoka kutoka kwa kawaida haijatambuliwa. Kufanya tiba tata ya kina kwa wagonjwa walio na ukali mdogo wa dalili ya compression ya muda mrefu, kama sheria, huzuia uwezekano wa maendeleo ya matatizo makubwa.

2) ukali wa kati- na uharibifu mkubwa zaidi, angalau masaa 6, ikifuatana na ishara za wastani za ulevi wa asili. Upungufu wa figo ni tabia ya nephropathy ya wastani na inajidhihirisha katika mfumo wa nephrosis ya myoglobinuric na mabadiliko yaliyotamkwa zaidi ya kiitolojia katika muundo wa damu na mkojo kuliko katika SDS kali. Myoglobinuria na oliguria kawaida huendelea kwa siku 3-5. Katika damu kuna ongezeko la wastani katika maudhui ya mabaki ya nitrojeni, urea na creatinine. Viashiria hivi vya kimetaboliki ya nitrojeni yenye kiwango cha wastani cha SDS kawaida hurudi katika hali ya kawaida siku ya 12-20 baada ya jeraha. Katika utafiti wa hali ya kazi ya figo, kupungua kwa index ya mkusanyiko wa creatinine, filtration ya glomerular na reabsorption ya tubular ya maji hufunuliwa. Katika damu ya pembeni, wahasiriwa wote wana leukocytosis iliyotamkwa na mabadiliko ya formula ya leukocyte kwenda kushoto. Utunzaji wa matibabu usio na wakati au usio na sifa za kutosha katika eneo la tukio na tiba ya infusion ya baadae inaweza kusababisha maendeleo ya haraka ya kushindwa kwa figo ya papo hapo na maendeleo ya matatizo makubwa ya kuambukiza.

3) ukali mkali- hata uharibifu mkubwa zaidi, zaidi ya masaa 6. Ulevi wa asili unakua kwa kasi na husababisha maendeleo ya matatizo makubwa hadi kifo. Kwa kiwango hiki cha SDS, jambo la kutisha zaidi na linaloamua hatima ya mchakato wa patholojia ulioathiriwa ni kushindwa kwa figo kali. Kwa utoaji wa huduma ya matibabu kwa wakati, pamoja na tiba ya kutosha ya kutosha kwa matatizo ya hemodynamic ambayo yametokea, hali ya waathirika inazidi kuwa mbaya zaidi, na sehemu kubwa yao hufa ndani ya siku 1-2 baada ya jeraha la compression.

Hakuna shaka kwamba mchanganyiko wa hata ukandamizaji mdogo wa tishu laini na uharibifu wa viungo vya ndani, mifupa, mishipa ya damu, vigogo vya ujasiri huchanganya kwa kiasi kikubwa kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression wa muda mrefu, na dalili ya compression ya muda mrefu, kwa upande wake, huzidisha mwendo wa mchakato wa patholojia kutoka upande wa viungo vya ndani - syndrome mzigo wa pande zote.

Kwa hivyo, tayari kutoka wakati wa athari kwa mwathirika wa compression, picha ya kliniki ya kushindwa kwa utaratibu na chombo hutokea, ambayo inaweza kuonyeshwa kama dalili ya kushindwa kwa viungo vingi. Kipengele cha ugonjwa huu katika SDS ni ukuaji wake wa mapema (kuanzia kipindi cha compression) na uhifadhi wa ishara katika vipindi vyote vya kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression ya muda mrefu.

Ikiwa, kutokana na matibabu ya upasuaji na matibabu, hali ya mgonjwa imetulia, basi muda mfupi wa mwanga hutokea, baada ya hapo hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya.

Kipindi cha muda.

Inakuja kipindi cha 2 cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu - kipindi cha kushindwa kwa figo kali, hudumu kutoka siku 3-4 hadi 8-12. Katika kipindi hiki, pamoja na kushindwa kwa figo kali, kuongezeka kwa kasi kwa maji mwilini na hypoproteinemia (anemia) husababisha hatari kubwa kwa maisha. Wakati huo huo, mabadiliko ya uharibifu-necrotic yanaendelea kukua kwenye tovuti ya matumizi ya wakala wa kufinya, ambayo ni ngumu na maendeleo ya maambukizi ya ndani. Kwa sababu ya kuharibika kwa mkojo na shida ya kimetaboliki, ikifuatana na kuongezeka kwa uzalishaji wa maji ya asili katika mwili, edema inaendelea kuongezeka kwa ncha iliyotolewa kutoka kwa ukandamizaji, na edema inaonekana katika sehemu nyingine za mwili. Bubbles zilizojaa fomu ya kioevu ya mawingu kwenye ngozi iliyoharibiwa, damu huonekana. Kuendelea kwa mabadiliko ya ndani katika tishu laini, hasa purulent-necrotic, huamua ukali wa ulevi wa asili na ukali wa kushindwa kwa figo kali. Baadaye, matatizo ya jumla ya purulent-septic yanaweza kutokea, kama vile nimonia, purulent pleurisy, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, parotitis, nk. Maambukizi ya anaerobic mara nyingi hujiunga. Moja ya sababu za maendeleo ya matatizo ya kuambukiza katika kipindi cha mpito ni immunosuppression ya kimetaboliki ambayo hutokea kwa wakati huu.

Picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa compression ya muda mrefu inahusiana na ukali wa kozi yake ya kliniki na, kama sheria, inajidhihirisha baada ya mwathirika kupona kutokana na mshtuko, marekebisho ya shida ya hemodynamic na homeostasis. Hata hivyo, kushindwa kwa figo ya papo hapo kunaweza pia kutokea katika kipindi cha ukandamizaji, hasa dhidi ya asili ya hypothermia, hypovolemia, njaa, na kisha tu kuendelea na maendeleo yake katika vipindi vya mapema na vya kati vya ugonjwa wa compression wa muda mrefu.

Ukali wa kushindwa kwa figo kwa kiasi kikubwa inategemea ubora wa huduma ya matibabu katika eneo la tukio, wakati wa utambuzi wake na kuanza kwa tiba tata. Aidha, ukali wa kushindwa kwa figo ya papo hapo huathiriwa kwa kiasi kikubwa na matatizo ambayo mara nyingi huongozana na matatizo ya figo - hepatitis, pneumonia, nk.

Picha ya kliniki ya kushindwa kwa figo ya papo hapo katika kipindi cha muda inakua kama ifuatavyo. Baada ya uboreshaji fulani wa ustawi, ambayo kawaida huzingatiwa siku 2-3 baada ya kuumia, hali ya mwathirika inazidi kuwa mbaya. Maumivu ya kichwa yanaonekana, adynamia huongezeka, uchovu, katika hali mbaya coma hutokea, kushawishi, tachycardia au, kinyume chake, bradycardia inaonekana. Waathirika wana wasiwasi juu ya kichefuchefu, kutapika mara kwa mara, kiu. Wakati mwingine ulevi wa paresis ya utumbo hua na matukio ya peritoneal, ambayo inaweza kusababisha operesheni isiyofaa. Mara nyingi kuna maumivu katika eneo la lumbar, kutokana na kunyoosha kwa capsule ya fibrous ya figo, na kwa hiyo, waathirika wengine wanaweza kupata picha ya kliniki ya tumbo la papo hapo.

Kazi ya figo inaendelea kupungua na maendeleo ya oliguria. Yaliyomo ya mabaki ya nitrojeni, urea, creatinine huongezeka katika damu, ambayo hutumika kama harbinger ya ukuaji wa uremia. Kuongezeka kwa hatua kwa hatua, oliguria katika baadhi ya matukio hupita kwenye anuria. Ulevi wa uremic unaambatana na asidi ya kimetaboliki na anemia ya hypochromic. Kutokana na ongezeko la uremia, hali ya wagonjwa inazidi kuwa mbaya. Mara nyingi kuna matukio ya mara kwa mara ya wasiwasi wa magari, ikifuatana na hisia ya hofu, delirium. Matatizo makubwa ya kimetaboliki ya protini na maji-electrolyte, hasa yale yanayotokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa figo ya papo hapo, inaweza kusababisha matatizo makubwa ya neuropsychiatric.

Kozi ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ni sifa ya muda mfupi wa oliguria, maudhui ya wastani ya urea na creatinine katika damu, na tukio la nadra la hyperkalemia. Ripoti ya mkusanyiko wa creatinine, diuresis ya dakika na reabsorption ya tubula hubakia ndani ya mipaka ya kawaida. Katika kesi hii, filtration ya glomerular imepunguzwa sana. Tiba inayolengwa kwa wakati hukuruhusu haraka (ndani ya siku 7-10) kurekebisha diuresis, urea na creatinine katika damu.

Awamu ya oligoanuric ya kushindwa kwa figo ya papo hapo kawaida huchukua wiki 2-3 na, pamoja na matibabu ya kutosha, hatua kwa hatua hubadilishwa na awamu ya polyuric, ambayo inaambatana na dalili zinazofaa za kliniki. Hata hivyo, kwa kushindwa kwa figo kali na wastani, awamu ya polyuriki huanza hata siku ya 3-5 ya kipindi cha oligoanuric, mara nyingi na ongezeko la haraka la diuresis. Hapo awali, mwathirika hutoa 150 ml / siku ya mkojo na ongezeko la kiasi chake hadi 500-600 ml / siku. Wakati huo huo, viashiria vya homeostasis vinabaki bila kubadilika. Hali hii inabaki thabiti kwa siku 2-3. Kisha awamu halisi ya polyuria huanza, wakati ambapo diuresis ya kila siku inazidi 1800 ml / siku ya mkojo, hatua kwa hatua kufikia 4-7 l / siku. Zaidi ya hayo, mkojo mwepesi, usio na myoglobin na wiani mdogo wa jamaa huanza kusimama. Ina idadi kubwa ya leukocytes, seli za epithelial, bakteria, na wakati mwingine erythrocytes.

Azotemia katika kipindi hiki, ingawa sio mara moja, polepole hupungua. Lakini hata kwa polyuria kali, mkusanyiko wa creatinine, urea na nitrojeni iliyobaki katika damu haiwezi tu kupungua, bali pia kuongezeka. Hii ni kutokana na kupona polepole kwa kazi ya excretion ya nitrojeni ya figo. Kawaida tu uchujaji wa glomerular hurejeshwa katika kipindi hiki, na urejeshaji wa tubular unabaki haitoshi. Hii inathibitishwa na maudhui ya chini ya urea katika mkojo siku ya kwanza ya kipindi cha kupona diuresis.

Kipengele cha tabia ya kipindi cha awali cha kupona kwa diuresis ni hypercalcemia, ambayo hutokea kutokana na kutolewa kwa kalsiamu iliyowekwa kutoka kwa tishu za misuli ya viungo vilivyoharibiwa. Wakati huo huo, kuna unene wa plasma, kama matokeo ambayo mkusanyiko wa protini huongezeka. Hyperproteinemia hii inahusishwa na hemoconcentration kutokana na kupoteza kwa haraka kwa chumvi na maji katika mkojo.

Polyuria, kama sheria, inaambatana na kupungua kwa uzito wa mwili, kutoweka kwa edema ya pembeni na maji ya bure kwenye mashimo, kuhalalisha shinikizo la damu, kupungua kwa ulevi, na uboreshaji wa hali ya jumla na ustawi. waathirika.

Muda wa awamu ya polyuria na urejesho wa diuresis kwa kiasi kikubwa inategemea kiwango cha unyevu na kiasi cha maji kinachosimamiwa wakati wa tiba ya infusion.

Hata hivyo, mpito kwa awamu ya polyuric ya kushindwa kwa figo ya papo hapo imejaa hatari nyingi, mara nyingi ni vigumu kuvumilia waathirika, kwa hiyo katika kipindi hiki ni muhimu kufuatilia kwa ukali mabadiliko ya homeostasis na kusahihisha kwa wakati. Kiashiria cha awamu ya polyuric ni kuongezeka kwa shinikizo la damu dhidi ya asili ya ulevi wa uremia, ikifuatana na tachycardia kali. Shinikizo la damu husababishwa na harakati ya maji kutoka nafasi ya intercellular ndani ya damu, ambayo mara nyingi husababisha re-hyperhydration ya mapafu na ongezeko la azotemia. Yote hii inaweza kuwa msingi wa detoxification hai na hypohydration. Hatari fulani katika kipindi cha polyuria inawakilishwa na matatizo ya hidrolitiki yanayotokana na kutokomeza maji mwilini na hasara kubwa ya electrolytes. Kwa hivyo, uondoaji mkubwa wa potasiamu kutoka kwa mwili, haswa na urekebishaji wa kutosha wa kushuka kwa thamani katika yaliyomo, husababisha hypokalemia kali, ambayo dysfunction ya myocardial inaweza kuzingatiwa hadi kukamatwa kwa moyo.

Mabadiliko ya tabia kwenye ECG ni onyesho la hypokalemia inayokua na polyuria: kupungua kwa kasi kwa jino. T, pembe T iliyogeuzwa na kuongezeka kwa amplitude (sehemu QT vidogo), vipindi vilivyoongezeka R-R rhythm ya atiria ya ectopic. Kwa kuongezea, hypochloremia na hyponatremia mara nyingi hugunduliwa, mara chache - hypomagnesemia na hypocalcemia. Usumbufu wa maji-electrolyte unaweza kuonyeshwa na asthenia, uchovu, uchovu mkali, kutapika mara kwa mara, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa uzito wa mwili, na hata mwanzo wa coma. Urekebishaji wa usawa wa maji-electrolyte husababisha uboreshaji wa hali ya wahasiriwa.

Kawaida, mwanzo wa kupona kutoka kwa kushindwa kwa figo ya papo hapo kwa wagonjwa walio na SDS hubainika tangu wakati wa kuhalalisha yaliyomo ya nitrojeni kwenye damu, ambayo, kama sheria, inahusu kipindi cha marehemu cha SDS, kwani dysfunction ya figo inaendelea kwa muda mrefu. wakati (polyuria, nocturia, kupungua kwa filtration ya glomerular, nk). Kipindi hiki cha kushindwa kwa figo kali katika SDS ni ndefu zaidi na inaweza kudumu miezi kadhaa.

Kwa kipindi cha kati cha SDS, maendeleo ya anemia ya hypochromic ni tabia. Kupungua kwa wazi zaidi kwa idadi ya erythrocytes ilibainika siku ya 4-5 ya kipindi cha baada ya kukandamizwa kwa SDS, wakati shughuli iliyoongezeka ya wambiso ya seli za damu na, juu ya yote, erythrocytes, inajiunga na upungufu wa erythrocytes kutokana na mgawanyiko wa damu katika mfumo wa microcirculation. Hii pia inawezeshwa na ongezeko la maendeleo la upenyezaji wa mishipa, unene wa damu. Licha ya tiba inayoendelea ya infusion inayolenga kudumisha hemodilution na kuboresha mali ya rheological ya damu, hypohydration na hemoconcentration inaendelea kuongezeka, kufikia maadili yaliyotamkwa zaidi ifikapo siku ya 5 ya kipindi cha baada ya compression. Wakati huo huo, deformation na kupungua kwa kiasi cha erythrocytes hutokea, ambayo inahusishwa na mabadiliko katika kiwango cha uhamishaji wa miundo ya tishu kutokana na ukiukaji wa kimetaboliki ya maji-electrolyte, mabadiliko ya plasma katika nafasi za kati, na kuongezeka kwa shughuli za kuganda kwa damu. Kwa upande wake, deformation ya erythrocytes husababisha ukiukwaji wa microcirculation, kwa kuwa rigid, rigid erythrocytes huzuia kitanda cha capillary.

Katika kipindi cha kati cha SDS, kama matokeo ya proteolysis, ukuu wa michakato ya catabolic na kazi ya figo iliyoharibika, sio tu bidhaa za kimetaboliki ya nitrojeni, lakini pia potasiamu, magnesiamu, phosphates na sulfati huongezeka katika damu, hali ya asidi-msingi. Inafadhaika kuelekea maendeleo ya asidi ya metabolic. Aidha, hyperphosphatemia inaambatana na tukio la hypocalcemia. Siku ya 4-9 ya kipindi cha baada ya kukandamizwa, yaliyomo kwenye plasma ya damu hufikia tena viwango vya kawaida kwa sababu ya kupungua kwa ukataboli wa protini chini ya ushawishi wa matibabu, haswa kwa sababu ya kujazwa tena kwa upotezaji wa protini kwa kuongezewa damu. bidhaa (molekuli ya erythrocyte, plasma, albumin, protini na amino asidi). Walakini, katika wiki 2-3 za kipindi cha mpito, kupungua kwa yaliyomo kwenye plasma ya damu hupungua tena, ambayo inaonyesha kupungua kwa uwezo wa anabolic wa mwili, na vile vile ukuaji wa shida kali wakati huu, haswa. zinazoambukiza.

Katika kipindi cha kati cha SDS, mabadiliko yaliyotamkwa katika mfumo wa kuganda kwa damu huzingatiwa, ambayo ni ya asili ya awamu. Mara ya kwanza, matukio ya hyper- na kisha hypocoagulation yanaendelea, ambayo ni ishara ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic. Utaratibu wa kuchochea kwa maendeleo ya ugonjwa huu ni ulaji mkubwa wa thromboplastin kutoka kwa tishu zilizoharibiwa. Ugonjwa wa Thrombohemorrhagic hudhuru hali ya waathirika na mara nyingi ni sababu ya matatizo makubwa. Katika uchunguzi wa viashiria vya mfumo wa kuchanganya damu katika kipindi cha mwanzo cha kushindwa kwa figo ya papo hapo, inawezekana kutambua ishara za awali za hypercoagulability: kupungua kidogo kwa wakati wa kuganda kwa damu na urekebishaji wa plasma, kupungua kwa index ya prothrombin, na kuongezeka kwa uvumilivu wa plasma kwa heparini. Wakati huo huo, wakati wa thrombin na mkusanyiko wa fibrinogen haubadilika sana, ingawa shughuli za fibrinolytic huongezeka kidogo. Hypercoagulation husababishwa na uanzishaji wa kuchanganya damu si tu kutokana na nje, lakini pia taratibu za ndani, i.e. si tu kutokana na kuingia kwenye damu ya vitu vya thromboplastic kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, lakini pia kutokana na uanzishaji wa awamu ya mawasiliano ya mgando.

Moja ya matatizo ya mara kwa mara ambayo yanaendelea katika kipindi cha kati cha SDS ni uharibifu wa ini - kutoka kwa kiwango kidogo hadi maendeleo ya kushindwa kwa ini kali. Kiwango cha dysfunction ya ini inategemea kiwango cha uharibifu wa tishu laini na muda wa compression. Hepatitis ya papo hapo inaonyeshwa na icterus ya sclera na ngozi, ongezeko la ini na maumivu yake kwenye palpation. Maudhui ya enzymes ya ini ya intracellular katika plasma ya damu huongezeka. Mkusanyiko wa bilirubini huongezeka hadi 100 mmol / l au zaidi. Kwa kozi nzuri ya SDS, maudhui ya kawaida ya enzymes na bilirubin hurejeshwa, na ishara za kliniki za uharibifu wa ini hupotea hatua kwa hatua.

Udhihirisho wa mara kwa mara wa picha ya kliniki ya DFS katika kipindi cha muda ni hyperkalemia, hasa katika DFS ya wastani na kali. Ni hasa kutokana na kuingia ndani ya damu ya kiasi kikubwa cha potasiamu kutoka kwa tishu za misuli iliyoharibiwa. Hatari ya hyperkalemia kwa wahasiriwa walio na SDS imedhamiriwa haswa na athari ya sumu ya viwango vya juu vya potasiamu kwenye misuli ya moyo. Aidha, sumu ya potasiamu huongezeka katika hali ya maendeleo ya acidosis na hypocalcemia. Katika suala hili, mabadiliko ya ECG ni viashiria vya habari zaidi vya hyperkalemia kuliko inaweza kutarajiwa kutokana na matokeo ya uamuzi wa moja kwa moja wa potasiamu ya damu.

Dalili za kliniki za hyperkalemia kwa waathiriwa katika kipindi cha kati cha SDS ni:

Udhaifu mkali wa misuli, mshtuko wa mara kwa mara, wakati mwingine msisimko wa gari, maono;

· Bradycardia;

Kupungua kwa urefu wa wimbi la P, kurefusha kwa tata ya QRS, kuonekana kwa wimbi kubwa la T na kunoa kwa kilele chake, kizuizi cha sinoauricular, block A-B, contraction ya mapema ya ventrikali, flicker yao;

Kuongezeka kwa potasiamu ya plasma zaidi ya 6 mmol / l.

Haiwezi kutengwa kuwa hyperkalemia katika SDS kali inaweza kuwa

sababu ya kifo.

Mbali na hyperkalemia, hyperhydration ni hatari fulani kwa maisha ya mwathirika katika kipindi cha kati cha SDS, kwa sababu, kama sheria, kwa tiba ya kutosha na ya kina ya infusion, ulaji wa maji usio na kikomo dhidi ya historia ya oliguria inayoendelea. Shida hii kubwa ni ngumu kugundua kwa wakati unaofaa kwa sababu ya upungufu wa awali wa ishara maalum za kliniki, haswa dhidi ya msingi wa udhihirisho mkali wa DFS, na kwa hivyo inaweza kusababisha maendeleo ya kushindwa kali kwa kupumua, mara nyingi huamua utabiri mbaya. kwa DFS.

Dalili za kuendeleza upungufu wa maji mwilini ni:

Kuonekana kwa pastosity, cyanosis na edema ya jumla;

· Kikohozi kavu na kuonekana kwa crepitus ya mdomo;

Kufurika kwa mishipa ya shingo;

Pulse kali na tachycardia;

Kuongezeka kwa shinikizo la damu hadi 160-200 mm Hg., ambayo inakuwa kinzani kwa dawa nyingi za antihypertensive;

· Kuongezeka kwa CVP zaidi ya 130-150 mm ya safu ya maji;

Wepesi wa sauti ya pulmona ya percussion na kuonekana kwa rales unyevu kavu;

Kuongezeka kwa mipaka ya ini na kuonekana kwa maumivu ya arching katika hypochondrium sahihi;

Kuonekana kwa exudate kwenye cavities;

Kuonekana kwa muundo wa "mapafu ya mvua" kwenye radiographs ya mapafu.

Upungufu wa maji mwilini unaweza kujitokeza haswa na uvimbe wa ubongo, anasarca, ascites, uvimbe wa figo ya papo hapo ya subcapsular, au mchanganyiko wake. Walakini, mara nyingi hyperhydration inaonyeshwa na mabadiliko katika mapafu. Katika matukio haya, upungufu wa wastani wa kupumua, kupumua kwa bidii, cyanosis kali, rales ya nadra ya unyevu huonekana kwanza. Idadi ya rales ya mvua huongezeka kwa kasi mpaka inafanana na picha ya kliniki ya edema ya pulmona. Sababu ya kuongezeka kwa shinikizo la damu wakati wa hyperhydration inaweza kuelezewa na ongezeko la upinzani wa intravascular na, juu ya yote, kuzorota kwa kazi ya microcirculation, pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo kali. Kuongezeka kwa kiwango cha moyo kuzingatiwa wakati huo huo kunaonyesha kuzorota kwa kazi ya moyo, matatizo yaliyotamkwa ya microcirculatory. Kwa wakati huu, ECG inaonyesha ishara za mabadiliko ya kuenea katika myocardiamu, matatizo ya repolarization na hypoxia, na extrasystoles ya ventricular inaweza kuonekana mara nyingi.

Uchunguzi wa x-ray unaweza kuamua maji katika cavity ya pericardial, mashimo ya pleural na tumbo. Utafiti huo unakuwezesha kudhibiti ufanisi wa mbinu za kutokomeza maji mwilini na kutambua matatizo yanayohusiana: pneumonia, pleurisy, pericarditis, overload ya moyo. Radiologically, ongezeko la muundo wa bronchovascular kutoka mizizi hadi pembeni imedhamiriwa. Upungufu mkubwa wa maji mwilini unaonyeshwa na kupungua sana kwa uwazi wa uwanja wa mapafu na vivuli vingi vya mawingu au mawingu. Mizizi kwa kiasi kikubwa ina umbo la kipepeo. Sehemu za chini za mapafu zimetiwa giza sana kwa sababu ya kutoweka. Tahadhari hutolewa kwa mabadiliko katika usanidi wa moyo na ongezeko kubwa la sehemu zinazofaa.

Kwa upungufu wa maji kwa muda mrefu, hasa kwa kuwepo kwa effusion katika cavity pleural na alveolar edema, pneumonia mara nyingi huendelea. Hata hivyo, uchunguzi wa nyumonia dhidi ya historia ya maji ni vigumu na katika baadhi ya matukio inawezekana tu baada ya kutokomeza maji mwilini.

Kipindi cha muda cha SDS kinajulikana na udhihirisho wa kushindwa kwa chombo nyingi. Katika kesi hii, ugonjwa wa viungo vya ndani mara nyingi hua, kwa sababu ya ukali wa jeraha yenyewe na ulevi wa asili. Katika kipindi hiki, SDS hutokea hasa katika aina za ugonjwa wa sekondari wa viungo vya ndani kama vile homa ya purulent-resorptive, anemia, dystrophy ya myocardial, pneumonia, athari za shinikizo la damu, na edema ya mapafu. Kwa kuongezea, mabadiliko yanatawala, kwa sababu ya syndromes ya jumla na kwa sababu ya ugonjwa wa sekondari.

Vifo katika kipindi hiki vinaweza kufikia 35%, licha ya tiba kubwa.

Edema ya mwisho iliyotolewa kutokana na kuongezeka kwa ukandamizaji, malengelenge, damu hupatikana kwenye ngozi iliyoharibiwa, unene wa damu hubadilishwa na hemodilution, anemia huongezeka, diuresis hupungua kwa kasi hadi anuria. Maudhui ya potasiamu na creatinine katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa.

Kipindi cha kuchelewa (kupona).

Kipindi cha tatu - kupona huanza na wiki 3-4 za ugonjwa. Katika kipindi hiki cha SDS, kuna urejesho wa taratibu wa kazi ya viungo vilivyoathirika. Kiwango chake kinategemea ukali na ukali wa SDS. Hali ya waathirika inaboresha hatua kwa hatua, lakini inabakia kuridhisha kwa muda mrefu. Joto la mwili hurekebisha. Wahasiriwa wanajali sana juu ya maumivu katika eneo la jeraha, kizuizi cha harakati katika miguu iliyojeruhiwa.

Picha ya kliniki ya kipindi cha marehemu cha SDS inaongozwa na mienendo nzuri ya mabadiliko katika viungo vilivyojeruhiwa. Kwa kozi nzuri ya mchakato chini ya ushawishi wa matibabu, uvimbe na maumivu hupungua na kuna urejesho wa taratibu wa kazi ya viungo. Katika utafiti wa chronaxy ya motor ya viungo vilivyoharibiwa, urejesho wa msisimko wa umeme wa shina za ujasiri zilizoharibiwa hujulikana. Baada ya kupunguzwa kwa edema, athari za mabaki za polyneuritis zinaendelea, na kusababisha kudhoofika kwa misuli ya mtu binafsi na kuonyeshwa kwa kufa ganzi katika eneo la shina la ujasiri lililoshinikizwa, kupungua kwa reflexes ya tendon, kazi ndogo, na mabadiliko ya trophic kwenye kiungo kilichoharibiwa. Baadhi ya waathirika kuhusiana na maendeleo ya neuritis ya kiwewe hupata maumivu makali, kukumbusha causalgia. Wanakuwa makali sana usiku na hudumu kwa muda mrefu. Wakati wa kurejesha harakati na unyeti katika viungo vilivyojeruhiwa hutegemea kiwango cha uharibifu wa mishipa ya ujasiri na misuli. Ahueni ya haraka ya kazi ya ujasiri ni tabia ya jeraha la ischemic. Hata hivyo, urejesho kamili wa kazi za mishipa na misuli katika hatua za awali za kipindi cha marehemu bado hazijaonekana, na kizuizi cha harakati kwenye viungo na unyeti usioharibika unaendelea kuendelea. Baada ya muda, sehemu ya nyuzi za misuli ya kiungo kilichojeruhiwa hufa, ikibadilishwa na tishu zinazojumuisha, ambayo husababisha maendeleo ya atrophy, contractures, na harakati ndogo katika viungo.

Chini ya ushawishi wa matibabu, kazi ya figo ni ya kawaida. Kazi ya uondoaji wa nitrojeni ya figo hurejeshwa, ambayo inahakikisha utakaso wa mwili wa mhasiriwa kutoka kwa bidhaa za kimetaboliki. Kuongezeka kwa kiwango cha excretion ya mkojo wa molekuli ya uzito wa kati inaonyesha uboreshaji wa kazi ya excretory ya figo. Kwa muda mrefu, ukiukwaji wa kazi za sehemu ya figo huendelea. Katika baadhi ya waathirika, oliguria inaendelea, ambayo inahitaji kuendelea kwa hatua kali za matibabu. Uhifadhi wa udhihirisho wa kushindwa kwa figo ya papo hapo huchangia maendeleo ya matatizo ya kuambukiza katika kipindi hiki na huzidisha kozi ya kliniki ya SDS. Kwa uchache, matatizo ya septic na mabadiliko ya maendeleo ya dystrophic na necrotic katika tishu zilizoharibiwa ambazo zimetokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa figo ya papo hapo ni sababu kuu ya kifo kwa wagonjwa katika kipindi cha marehemu cha SDS.

Miongoni mwa mabadiliko ya organopathological, anemia, digrii tofauti za kushindwa kwa figo kali, na dystrophy ya myocardial ni ya kawaida katika kipindi hiki. Kadiri matukio ya homa ya purulent-resorptive na azotemia inavyopungua, hesabu za damu zinaboresha, idadi ya erythrocytes na hemoglobin huongezeka. Mabadiliko ya kiitolojia yanabaki kwenye ECG, kuonyesha uwepo wa mabadiliko ya elektroliti na kimetaboliki, mabadiliko yanayoenea katika myocardiamu, ischemia, upakiaji wa moyo wa kulia, kizuizi cha tawi la kifungu, extrasystole, ambayo inaonyesha maendeleo ya dystrophy ya myocardial, myocarditis na ukosefu wa moyo. kwa wagonjwa wenye SDS. Wakati tiba tata inafanywa, kazi ya ini inarejeshwa, ambayo inathibitishwa na kutoweka kwa dalili za kliniki za hepatitis yenye sumu na kuhalalisha viwango vya damu vya enzymes, bilirubini, protini na viashiria vya mfumo wa kuganda kwa damu.

Ya maonyesho ya kliniki ya kipindi cha marehemu cha SDS, matatizo ya kuambukiza huja mbele kwa suala la umuhimu wao. Matatizo haya ni hasa kutokana na maendeleo ya metabolic immunosuppression.

Kupungua kwa nguvu za immunobiological ya mwili wa mwathirika huonyeshwa kliniki na kizuizi cha michakato ya kurejesha kwenye jeraha na tukio la shida za purulent-septic kwa njia ya kuongezeka kwa majeraha, ukuaji wa phlegmon, osteomyelitis, parotitis, pneumonia ya jipu, empyema ya pleural, nk, ambayo mara nyingi huamua matokeo ya mwendo wa SDS. Katika wahasiriwa wengine, necrosis ndogo ya ngozi na hata gangrene ya sehemu ya mbali ya kiungo huundwa kwa wakati huu. Baada ya kukataa maeneo ya necrotic, wanaambukizwa tena na maendeleo ya baadaye ya phlegmon kali. Uingiliaji wa upasuaji unaofanywa kwa matatizo ya purulent mara nyingi ni ngumu na maendeleo ya maambukizi ya sekondari na maendeleo ya haraka ya necrosis ya misuli, ambayo ni vigumu kutibu. Waathirika wote wenye matatizo ya SDS na purulent ya majeraha wana mwendo wa polepole, wa uvivu wa mchakato wa jeraha, licha ya matumizi ya antibiotics ya wigo mpana. Kiwango cha chini cha ulinzi wa immunological kwa wagonjwa wenye SDS mara nyingi husababisha jumla ya mchakato wa purulent-septic. Aidha, maonyesho ya kliniki ya sepsis mara nyingi huonekana kwa sababu ya kufanana kwao na dalili za uremic. Mara nyingi, dhidi ya historia hii, candidiasis inakua, tukio ambalo linawezeshwa na kiasi kikubwa cha antibiotics ambacho waathirika hupokea.

Shida za maambukizo ya jeraha, kama sheria, hufuatana na homa ya purulent-resorptive, ambayo inaonyeshwa na leukocytosis ya neutrophilic na kuongezeka kwa fomu za kuchomwa na ESR, kuongezeka kwa shughuli ya creatine kinase, LDH, AST, ALT, na idadi ya molekuli za uzito wa kati katika damu.

Tafakari ya ulevi wa asili ni hypoproteinemia kali, hypocholesterolemia, hyperbilirubinemia na shughuli kubwa ya ALT, inayoonyesha ukuaji wa hepatitis yenye sumu. Wakati huo huo, hypercoagulability inajulikana, ingawa haifikii maadili muhimu. Baadhi ya waathirika wanaweza kupata dalili za vidonda vya sumu na uharibifu wa ini, figo na myocardiamu, matukio ya kutosha kwa moyo wa papo hapo, kushindwa kwa mzunguko wa damu. Maonyesho ya kliniki ya ulevi wa purulent yanahusiana na asili ya mabadiliko katika vigezo vya maabara vinavyoonyesha hali ya ini, mfumo wa homeostasis, usawa wa maji na electrolyte, CBS.

Kufinya kwa muda mrefu na usumbufu unaohusishwa wa mzunguko husababisha maendeleo genge la kiungo kilichopondwa. Swali la uwezekano wa kiungo kilichojeruhiwa mara nyingi hutoa matatizo makubwa. Uwepo wa edema, mvutano mkali katika tishu na ukandamizaji unaofuata wa vyombo, pamoja na kutokwa na damu nyingi chini ya ngozi, hupa kiungo kuonekana kwa gangrenous tangu mwanzo. Kufanana kwa ugonjwa wa ugonjwa huongezeka hata zaidi mbele ya baridi kali na kutokuwepo kwa pulsation ya mishipa ya pembeni kwenye kiungo kilichojeruhiwa kutokana na spasm na compression ya vyombo na tishu za edematous.

Necrosis ndogo ya ngozi hugunduliwa siku 4-5 baada ya kuumia kwenye tovuti ya kusagwa kidogo kwa tishu. Ngozi iliyokufa hukatwa baada ya siku 8-9, jeraha lenye kingo laini huonekana katika eneo hili (7.8%). Wakati mwingine mchakato wa necrosis ya ngozi ni mdogo tu kwa malezi ya jeraha la juu juu, na katika hali nyingine, fascia na misuli hupitia necrosis. Baada ya ngozi iliyokufa kukataliwa kwa njia ya kasoro iliyotengenezwa, edema, sehemu iliyokufa tayari misuli huanza kuongezeka. Katika matukio haya, maambukizi ya sekondari yanajiunga kwa urahisi, phlegmons nyingi hutokea.

Phlegmon wakati wa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, na matumizi ya kisasa ya tiba ya antibiotic na matumizi ya dawa za sulfa, sio kawaida. Mara nyingi hutokea kwa kupenya kwa maambukizo ndani ya misuli iliyoharibiwa na iliyokandamizwa, ama kutoka kwa ngozi iliyoambukizwa na majeraha ya juu juu, au kutoka kwa majeraha yanayotokana na necrosis ya ngozi, au, hatimaye, kutoka kwa majeraha yaliyowekwa maalum ili kupunguza mvutano wa tishu za walioathirika. kiungo. Uwezekano wa maambukizi ya hematogenous na lymphogenous pia hauwezi kutengwa.

Kipengele cha phlegmon hizi ni ukubwa wao na ugumu wa utambuzi. Kiungo kilichojeruhiwa, hata kwa kutokuwepo kwa phlegmon, inaonekana kwa kasi ya edematous na chungu kwenye palpation. Joto la mwili katika siku za kwanza kawaida huongezeka, bila kujali matatizo. Haiwezekani kufuatilia mabadiliko katika rangi ya ngozi kutokana na kuwepo kwa damu nyingi za subcutaneous na intradermal. Kazi ya kiungo kilichoathiriwa imeharibika. Tuhuma ya kuwepo kwa phlegmon ya kina hutokea wakati wa ufuatiliaji wa nguvu wa mgonjwa, wakati matatizo yanayosababishwa na ugonjwa wa compression wa muda mrefu huanza kupungua, au tuseme, inapaswa kupungua, lakini bado huhifadhiwa (maumivu, uvimbe, homa).

Kiwango cha ukandamizaji na eneo la kidonda, uwepo wa vidonda vya pamoja vya viungo vya ndani, mifupa na mishipa ya damu ni muhimu sana katika kuamua ukali wa udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa compression wa muda mrefu. Mchanganyiko wa hata muda mfupi wa kukandamizwa kwa miisho na jeraha lingine lolote / fractures ya mfupa, jeraha la kiwewe la ubongo, kupasuka kwa viungo vya ndani / huzidisha sana mwendo wa ugonjwa na kuzidisha ubashiri.

Matibabu.

Utunzaji mkubwa wa ugonjwa wa compression wa muda mrefu ni pamoja na hatua kadhaa.

Första hjälpen inapaswa kujumuisha immobilization ya kiungo kilichojeruhiwa, bandeji yake.

Första hjälpen inajumuisha kuanzisha tiba ya infusion, bila kujali kiwango cha shinikizo la damu, kuangalia na kurekebisha immobilization, kusimamia painkillers na sedatives. Kama vyombo vya habari vya kwanza vya infusion, inashauriwa kutumia reopoliglyukin, 5% ufumbuzi wa glucose, 4% ya ufumbuzi wa bicarbonate ya sodiamu.

Matibabu katika hospitali inategemea mchanganyiko tata wa mbinu kadhaa za matibabu, ambayo kila mmoja inakuwa inayoongoza katika kipindi fulani cha ugonjwa huo.

Hizi ni pamoja na:

tiba ya infusion, pamoja na matumizi ya lazima ya plasma safi iliyohifadhiwa,

uzito wa chini wa Masi dextrans / rheopolyglucin /, mawakala wa detoxification / hemodez, nk /;

detoxification extracorporeal / plasmapheresis, hemosorption /;

tiba ya oksijeni ya hyperbaric ili kuboresha microcirculation na kupunguza kiwango

ukali wa hypoxia ya tishu za pembeni;

hemodialysis na vifaa vya figo bandia wakati wa kushindwa kwa figo kali;

uingiliaji wa upasuaji kulingana na dalili - fasciotomy, necrectomy, kukatwa kwa miguu;

Utunzaji mkali wa asepsis na antisepsis ni muhimu, quartzization ya majengo yote;

regimen ya lishe / kizuizi cha maji na kutengwa kwa matunda / wakati wa figo kali

kutojitosheleza.

Makala ya tiba inategemea kipindi cha maendeleo ya ugonjwa huo .

Tiba wakati wa ulevi wa asili bila dalili za kushindwa kwa figo kali:

kuzalisha kuchomwa kwa mshipa wa kati;

1. Tiba ya infusion kwa kiasi cha angalau lita 2 kwa siku. Muundo wa vyombo vya habari vya uhamisho unapaswa kujumuisha:

plasma safi iliyohifadhiwa 500-700 ml / siku,

suluhisho la sukari na vitamini C, B 5% hadi 1000 ml,

albumin 5% -200 ml (5% -10%),

suluhisho la bicarbonate ya sodiamu 4% - 400 ml;

Dawa za kuondoa sumu

dawa za uzito wa chini wa Masi (dextrans).

Muundo wa vyombo vya habari vya uhamisho, kiasi cha infusions hurekebishwa kulingana na diuresis ya kila siku, data juu ya hali ya asidi-msingi, kiwango cha ulevi, na uingiliaji wa upasuaji uliofanywa. Uhasibu mkali wa kiasi cha mkojo uliotolewa ni muhimu, ikiwa ni lazima - catheterization ya kibofu.

2. Uondoaji wa sumu ya ziada, haswa plasmapheresis, inaonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na dalili za ulevi, muda wa mgandamizo kwa zaidi ya masaa 4, mabadiliko yaliyotamkwa ya ndani kwenye kiungo kilichojeruhiwa, bila kujali eneo la mgandamizo.

3. Vikao vya oksijeni ya hyperbaric (HBO) mara 1-2 kwa siku ili kupunguza hypoxia ya tishu.

4. Tiba ya dawa:

Kuchochea kwa diuresis kwa uteuzi wa diuretics (hadi 80 mg ya lasix kwa siku, aminophylline),

matumizi ya mawakala wa antiplatelet na mawakala ambao huboresha microcirculation (chimes, trental, asidi ya nikotini),

Kwa kuzuia thrombosis na DIC, heparini imewekwa kwa 2500 IU s / c 4 r / siku,

Tiba ya antibacterial kwa kuzuia shida za purulent,

Dawa za moyo na mishipa kulingana na dalili.

5. Matibabu ya upasuaji. Mbinu inategemea hali na kiwango cha ischemia ya kiungo kilichojeruhiwa. Kuna digrii 4 za ischemia ya kiungo:

Daraja la 1 - uvimbe mdogo wa tishu laini na mvutano wao. Ngozi ni rangi, kwenye mpaka wa lesion hupiga kidogo juu ya afya, hakuna dalili za matatizo ya mzunguko wa damu. Imeonyeshwa matibabu ya kihafidhina, ambayo inatoa athari nzuri.

Daraja la 2 - edema ya indurative iliyotamkwa kwa wastani ya tishu laini na mvutano wao. Ngozi ni rangi, na maeneo ya cyanosis kidogo. Masaa 24-36 baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, malengelenge yenye yaliyomo ya njano ya uwazi yanaweza kuunda - migogoro, ambayo, ikiondolewa, inaonyesha uso wa unyevu, wa rangi ya pink.Kuongezeka kwa edema katika siku zifuatazo kunaonyesha ukiukaji wa mzunguko wa venous na mtiririko wa lymph. Ukosefu wa kutosha wa matibabu ya kihafidhina unaweza kusababisha maendeleo ya matatizo ya microcirculation, microthrombosis, kuongezeka kwa edema na ukandamizaji wa tishu za misuli.

Daraja la 3 - edema ya indurative iliyotamkwa na mvutano wa tishu laini. Ngozi ni cyanotic au marumaru. Joto la ngozi limepunguzwa sana. Masaa 12-24 baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji, malengelenge yenye yaliyomo ya hemorrhagic yanaonekana. Chini ya epidermis, uso wa unyevu wa rangi nyekundu ya giza hufunuliwa. Edema iliyoingizwa, cyanosis inakua kwa kasi, ambayo inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa microcirculation, thrombosis ya mshipa. Matibabu ya kihafidhina katika kesi hii haifai, na kusababisha mchakato wa necrotic. Ni muhimu kufanya chale pana na mgawanyiko wa kesi za usoni ili kuondoa ukandamizaji wa tishu na kurejesha mtiririko wa damu. Upotezaji mwingi wa plasma ya jeraha ambayo hukua wakati huo huo hupunguza kiwango cha ulevi.

Daraja la 4 - edema iliyoingizwa inatamkwa kwa wastani, lakini tishu zinakabiliwa sana. Ngozi ina rangi ya hudhurungi-zambarau, baridi. Juu ya uso wa ngozi epidermal malengelenge na yaliyomo hemorrhagic. Baada ya kuondolewa kwa epidermis, uso kavu wa cyanotic-nyeusi umefunuliwa. Katika siku zifuatazo, edema haizidi kuongezeka, ambayo inaonyesha ukiukwaji mkubwa wa microcirculation, kutosha kwa mtiririko wa damu ya arterial, thrombosis iliyoenea ya mishipa ya venous.

Fasciotomy pana katika kesi hizi hutoa urejesho wa juu zaidi wa mzunguko wa damu, hukuruhusu kuweka mipaka ya mchakato wa necrotic katika sehemu za mbali zaidi, na kupunguza kiwango cha kunyonya kwa bidhaa zenye sumu. Ikiwa ni lazima, kukatwa hufanywa katika sehemu za mbali zaidi za kiungo.

Ikumbukwe hasa kwamba kwa wagonjwa baada ya uingiliaji wa upasuaji (fasciotomy, kukatwa), jumla ya tiba ya infusion huongezeka hadi lita 3-4 kwa siku. Katika utungaji wa vyombo vya habari vya infusion, kiasi cha plasma safi iliyohifadhiwa na albumin huongezeka kwa sababu ya upotezaji wa plasma kupitia uso wa jeraha.

Katika kipindi cha kushindwa kwa figo, ulaji wa maji ni mdogo. Kwa kupungua kwa diuresis hadi 600 ml kwa siku, hemodialysis inafanywa bila kujali kiwango cha slags za nitrojeni katika damu. Dalili za dharura za hemodialysis ni anuria, hyperkalemia zaidi ya 6 mmol / l, edema ya pulmona, edema ya ubongo.

Tiba ya infusion katika kipindi cha interdialysis inajumuisha hasa plasma safi iliyogandishwa, albumin, 10% ya suluji ya glukosi, 4% ya sodiamu bicarbonate ufumbuzi. Kiasi cha jumla cha infusion hupunguzwa hadi 1000 - 1500 ml kwa siku.

Katika kipindi cha 3 cha ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, kazi ya kutibu maonyesho ya ndani na matatizo ya purulent inakuja mbele. Tahadhari maalum inahitajika ili kuzuia kuenea kwa maambukizi na maendeleo ya sepsis. Kanuni za matibabu ya matatizo ya kuambukiza ni sawa na kwa maambukizi ya classical purulent.

Kwa hivyo, utunzaji mkubwa wa ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu unahitaji kazi ya kazi ya timu ya madaktari - madaktari wa upasuaji, anesthesiologists, therapists, nephrologists, traumatologists, kila mmoja ambaye anakuwa kiongozi katika hatua fulani.

Ugonjwa wa ukandamizaji wa nafasi.

Dalili ya ukandamizaji wa nafasi ni mojawapo ya aina za "kaya" za ugonjwa wa compression wa muda mrefu, hata hivyo, tofauti na mwisho, ina idadi ya vipengele maalum kuhusu etiolojia na pathogenesis, kozi ya kliniki na mbinu za matibabu. Mchanganyiko wa mambo kadhaa ni muhimu kwa maendeleo ya ugonjwa huu. Kwa upande mmoja, kukaa kwa muda mrefu kwa mgonjwa katika coma au katika hali ya usingizi wa kina wa patholojia ni muhimu, ambayo mara nyingi husababishwa na sumu na pombe au washirika wake, madawa ya kulevya, monoxide ya kaboni au gesi za kutolea nje. Kwa upande mwingine, hali ya lazima kwa maendeleo ya ugonjwa wa ukandamizaji wa nafasi ni jeraha la tishu laini, mara nyingi zaidi miguu na mikono, inayosababishwa na ukandamizaji wa nafasi na uzito wa mwili wakati wa kukaa kwa muda mrefu kwa mwathirika katika nafasi isiyofaa na viungo vilivyowekwa chini. yake au kuinama kwenye viungo, au kwa kuning'inia kwa muda mrefu kwa kiungo kwenye ukingo wa kitu fulani kigumu.

Pathogenesis.

Utaratibu wa maendeleo ya SPS ni ngumu na unahusishwa na sababu kuu za etiolojia: sumu na vitu vya narcotic na majeraha ya nafasi. Ulevi wa exogenous na vitu vya narcotic (pombe, washirika wake, monoksidi kaboni na gesi za kutolea nje, nk) husababisha shida kali za homeostasis, na ukiukaji wa usawa wa maji-electrolyte, usawa wa asidi-msingi, ukiukaji wa macro- na microcirculation, mara nyingi. na maendeleo ya kuanguka. Mara nyingi, coma hii inaambatana na hypothermia ya jumla ya mwili. Coma ya muda mrefu na ukandamizaji wa nafasi ya tishu husababisha mabadiliko ya ndani katika tishu zilizoshinikizwa na ulevi wa jumla.

Mabadiliko ya ndani yanajulikana na:

1. Ukiukaji wa mzunguko wa damu na lymph, ischemia ya tishu, hypoxia ya mzunguko, lymphostasis.

2. Ukiukaji wa kimetaboliki ya tishu, uharibifu wa ischemic kwa seli za ujasiri (ischemic

neuritis), kuharibika kwa shughuli muhimu na kifo cha tishu laini.

3. Uharibifu wa utando wa lysosomal na kutolewa kwa bidhaa za proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine, nk) kwenye damu.

Mabadiliko ya jumla ni kwa sababu ya maendeleo:

1. Uharibifu wa kazi ya CNS ya genesis ya neurohumoral.

2. Matatizo ya mzunguko, hypotension, kuharibika kwa microcirculation.

3. Ukiukaji wa kazi ya kupumua - hypoventilation na maendeleo ya hypoxia ya kupumua na ya mzunguko.

4. Ukiukaji wa homeostasis - metabolic na kupumua acidosis, ukiukwaji wa maji - usawa wa electrolyte.

5. Maendeleo ya myoglobinemia, myoglobinuria.

Mabadiliko haya yote husababisha ulevi wa kushindwa kwa figo kali na kushindwa kwa figo na ini, ambayo inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa.

picha ya kliniki.

Katika kozi ya kliniki ya ugonjwa wa compression ya msimamo, vipindi 4 vinajulikana:

1. Kipindi cha papo hapo. Coma ambayo hukua kama matokeo ya ulevi wa nje (muda kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa).

2. Kipindi cha mapema. Kipindi cha mabadiliko ya ndani katika tishu laini na ulevi wa mapema wa asili (siku 1-3 baada ya kuondoka kwa coma).

3. Kipindi cha muda au kipindi cha kushindwa kwa figo kali na matatizo kutoka kwa viungo vingine na mifumo (kutoka siku 5 hadi 25).

4. Kipindi cha kuchelewa au kupona, wakati matatizo ya kuambukiza yanakuja mbele.

Katika kipindi cha udhihirisho wa kliniki wa ulevi wa papo hapo wa nje, dalili za tabia huzingatiwa, maalum kwa vitu vilivyosababisha sumu.

Katika kipindi cha pili cha ugonjwa huo, baada ya kurudi kwa fahamu na jaribio la kubadilisha msimamo, wagonjwa wanahisi "kufa ganzi" katika maeneo yaliyoshinikizwa ya mwili, kupungua au kupoteza unyeti, hisia ya ukamilifu, maumivu, na. ukosefu wa harakati za kufanya kazi katika viungo vilivyo chini ya ukandamizaji. Inapotazamwa katika maeneo ya ukandamizaji, kuna maeneo ya ngozi ya ngozi, wakati mwingine na rangi ya zambarau-bluu. Mara nyingi, milipuko ya herpetic, abrasions, macerations, hematomas hupatikana kwenye ngozi.

Katika maeneo ya ukandamizaji mkubwa, kikosi cha epidermal wakati mwingine hutokea kwa kuundwa kwa vesicles (migogoro) iliyojaa maji ya serous au hemorrhagic. Wagonjwa wote wana mnene, chungu sana huingia kwenye palpation.

Katika siku zijazo, kama marejesho ya mzunguko wa damu katika tishu zilizoshinikizwa, kuna maendeleo ya haraka ya edema. Kwa kuongezeka kwa edema, ngozi inakuwa ya rangi, baridi, shiny. Tishu hizo zina mvutano mkali, zenye elasticity, na katika sehemu zingine zina uthabiti wa kuni, chungu sana kwenye palpation, ambayo ni kwa sababu ya mvutano wa kesi za usoni kwa sababu ya uvimbe mkali wa misuli, tishu za adipose chini ya ngozi na kuongezeka kwa kiasi cha tishu. misuli iliyoathirika. Kwa edema kali, mapigo ya mishipa kwenye miisho ya mbali haipo au imedhoofika sana, harakati kwenye viungo vya miisho ni mdogo au haipo kabisa, mara nyingi kwa sababu ya maumivu makali kwa sababu ya kukandamizwa kwa shina za ujasiri na ukuaji. neuritis ya ischemic.

Mabadiliko katika tishu laini tayari katika kipindi cha mapema cha SPS baada ya kupona kutoka kwa coma hufuatana na ulevi mkali wa asili, ambao unazidishwa na mabadiliko ya tishu zilizoshinikizwa. Ulevi unaonyeshwa na malaise, uchovu, uchovu, kichefuchefu, kutapika, kinywa kavu, homa hadi 38C na zaidi. Tachycardia hugunduliwa, ikifuatana na kupumua kwa pumzi, kudhoofika kwa tani za moyo na kupungua kwa shinikizo la damu. Uchunguzi wa damu unaonyesha leukocytosis na mabadiliko ya kushoto, unene wa damu, unaoonyeshwa na ongezeko la hematocrit na hesabu ya seli nyekundu za damu.

Myoglobinemia imedhamiriwa. Kufuatia myoglobinemia, myoglobinuria inaonekana. Mkojo una protini, leukocytes, erythrocytes, mitungi. Oliguria inakua hatua kwa hatua na ugonjwa hupita katika kipindi cha tatu.

Vipengele tofauti vya SPS kutoka kwa dalili ya compression ya muda mrefu ni:

Sumu ya exotoxic na coma katika kipindi cha papo hapo;

Kutokuwepo kwa mshtuko wa kiwewe;

Mabadiliko ya ndani yanayotamkwa kidogo na polepole;

Kuongezeka polepole kwa upotezaji wa plasma.

Picha ya kliniki wakati wa kushindwa kwa figo ya papo hapo na kipindi cha kupona ni sawa na ile ya ugonjwa wa compression ya muda mrefu.

Matibabu ya ugonjwa wa ukandamizaji wa msimamo unafanywa kulingana na kanuni sawa na kwa syndrome ya compression ya muda mrefu. Katika kipindi cha papo hapo, tiba ya coma hufanyika kwa sababu ya ulevi wa nje na shida zake.

Kiambatisho 1.

Muhtasari wa sifa kuu za ugonjwa wa compression ya muda mrefu.

Mabadiliko katika kiungo kilichojeruhiwa

Syndrome ya compression ya muda mrefu (SDS) ni hali mbaya ya patholojia ambayo hutokea kutokana na uharibifu wa kufungwa kwa maeneo makubwa ya tishu laini chini ya ushawishi wa nguvu kubwa na / au ya muda mrefu ya mitambo, ikifuatana na tata ya matatizo maalum ya patholojia. mshtuko, arrhythmias ya moyo, jeraha la papo hapo la figo, ugonjwa wa compartment), mara nyingi kwenye miguu na mikono kwa zaidi ya masaa 2.

Kwa mara ya kwanza, SDS ilielezewa na N. I. Pirogov mnamo 1865 katika "Kanuni za Upasuaji Mkuu wa Majeshi" kama "asphyxia ya ndani" na "mvutano wa tishu zenye sumu". SDF ilivutia umakini maalum wakati wa Vita vya Kidunia vya pili. Mnamo 1941, wanasayansi wa Kiingereza Bywaters E. na Beall D., walioshiriki katika matibabu ya wahasiriwa wa ulipuaji wa bomu huko London na ndege ya Ujerumani, waligundua ugonjwa huu kama kitengo tofauti cha nosolojia. Miongoni mwa wenyeji wa London, ambao waliteseka na mabomu ya fascist, SDS ilisajiliwa katika 3.5-5% ya kesi na iliambatana na vifo vingi. Mnamo 1944, Bywaters E. na Beall D. waliamua kwamba myoglobin ina jukumu kuu katika maendeleo ya kushindwa kwa figo.

Katika fasihi ya nyumbani, SDS ilielezewa kwa mara ya kwanza chini ya jina "syndrome ya kukandamiza na kiwewe ya viungo" mnamo 1945 na Pytel A. Ya. na maoni yalitolewa juu ya jukumu kuu la toxicosis katika maendeleo ya picha ya kliniki.

Wakati wa amani, SDS mara nyingi hutokea kwa wahasiriwa wa matetemeko ya ardhi na majanga yanayosababishwa na mwanadamu (Jedwali 1).

Jedwali 1

Mzunguko wa maendeleo ya SDS wakati wa tetemeko la ardhi

Mara nyingi (79.9% ya kesi), SDS hutokea kwa jeraha la kufungwa la tishu za laini za mwisho wa chini, katika 14% - na uharibifu wa juu na katika 6.1% - na uharibifu wa wakati huo huo wa juu na chini.

Jedwali la 2 linaorodhesha sababu kuu zinazoongoza kwa SDS.

meza 2

Sababu kuu za etiolojia za SDS

Kama matokeo ya ukandamizaji wa tishu, kuna ukiukwaji wa mtiririko wa damu katika vyombo na mkusanyiko wa bidhaa za taka za tishu. Baada ya kurejeshwa kwa mtiririko wa damu, bidhaa za kuoza za seli (myoglobin, histomin, serotonin, oligo- na polypeptides, potasiamu) huanza kuingia kwenye mzunguko wa utaratibu. Bidhaa za pathological kuamsha mfumo wa kuchanganya damu, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya DIC. Ikumbukwe kwamba sababu nyingine ya uharibifu ni uwekaji wa maji katika tishu zilizoharibiwa na maendeleo ya mshtuko wa hypovolemic. Mkusanyiko mkubwa wa myoglobin katika mirija ya figo chini ya hali ya tindikali husababisha kuundwa kwa globules zisizo na maji, na kusababisha kizuizi cha intratubular na necrosis ya papo hapo ya tubular.

Kama matokeo ya hypovolemia, DIC, bidhaa za cytolysis zinazoingia kwenye damu, haswa myoglobin, kutofaulu kwa viungo vingi hukua, mahali pa kwanza ambapo kuna jeraha la papo hapo la figo (AKI).

Kulingana na kiwango na muda wa ukandamizaji wa tishu, digrii tatu za ukali wa kozi ya DFS zinajulikana (Jedwali 3).

Jedwali 3

Uainishaji wa SDS kwa ukali

Picha ya kliniki ya SDS ina periodicity wazi.

Kipindi cha kwanza (kutoka masaa 24 hadi 48 baada ya kutolewa kutoka kwa ukandamizaji) ni sifa ya maendeleo ya edema ya tishu, mshtuko wa hypovolemic na maumivu.

Kipindi cha pili cha SDS (kutoka siku 3-4 hadi 8-12) kinaonyeshwa na ongezeko la edema ya tishu zilizokandamizwa, microcirculation iliyoharibika na malezi ya AKI. Katika vipimo vya damu vya maabara, anemia inayoendelea hugunduliwa, hemoconcentration inabadilishwa na hemodilution, diuresis hupungua, na kiwango cha mabaki ya nitrojeni huongezeka. Ikiwa matibabu hayafanyi kazi, anuria na uremic coma huendeleza. Vifo katika kipindi hiki hufikia 35%.

Katika kipindi cha tatu (kutoka wiki 3-4 za ugonjwa huo), maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa viungo vingi huzingatiwa, ikiwa ni pamoja na AKI, jeraha la papo hapo la mapafu, kushindwa kwa moyo, DIC, na kutokwa na damu kwa utumbo. Katika kipindi hiki, inawezekana kuunganisha maambukizi ya purulent, ambayo yanaweza kusababisha maendeleo ya sepsis na kifo.

SDS inaisha na kipindi cha kupona na kurejesha utendaji uliopotea. Kipindi hiki huanza na polyuria fupi, inayoonyesha azimio la AKI. Homeostasis inarejeshwa hatua kwa hatua.

Utambuzi wa SDS unategemea data ya anamnestic na kliniki na maabara.

Dalili za kimaabara za SDS zinajumuisha viwango vya juu vya kreatine phosphokinase, asidi ya kimetaboliki, hyperfosfatimia, asidi ya mkojo, na myoglobin. Ushahidi wa uharibifu mkubwa wa figo ni mmenyuko wa asidi ya mkojo, kuonekana kwa damu katika mkojo (gross hematuria). Mkojo huwa nyekundu, wiani wake wa jamaa huongezeka kwa kiasi kikubwa, protini katika mkojo imedhamiriwa. Dalili za AKI ni kupungua kwa diuresis hadi oliguria (diuresis ya kila siku chini ya 400 ml), kuongezeka kwa kiwango cha urea, kreatini, na potasiamu ya seramu.

Hatua za matibabu zinapaswa kuanza katika hatua ya prehospital na ni pamoja na kupunguza maumivu, infusion ya maji ya mishipa, utawala wa heparini. Mhasiriwa lazima apelekwe hospitali haraka iwezekanavyo. Wakati wa kuchunguza na kutibu wagonjwa, ni muhimu kuzingatia hatari ya kuendeleza hyperkalemia mara tu baada ya kutolewa kwa kiungo kilichoathirika, kufuatilia kwa makini maendeleo ya mshtuko na matatizo ya kimetaboliki.

Katika hospitali, kulingana na dalili, matibabu ya upasuaji wa maeneo yaliyoathiriwa hufanywa, ikiwa ni pamoja na "taa" ya "taa" na dissection ya lazima ya ngozi, tishu za subcutaneous na fascia ndani ya tishu za edema. Hii ni muhimu ili kupunguza ukandamizaji wa sekondari wa tishu zilizoathirika. Katika kesi ya kugundua necrosis ya sehemu tu ya misuli ya kiungo, uondoaji wao unafanywa - myectomy. Miguu isiyo na nguvu na ishara za ugonjwa wa kavu au wa mvua, pamoja na necrosis ya ischemic (mkataba wa misuli, ukosefu kamili wa unyeti, na mgawanyiko wa uchunguzi wa ngozi - misuli ni giza au, kinyume chake, imebadilika rangi, ya njano, haina. kandarasi na usitoe damu inapokatwa) wanaweza kukatwa mguu juu ya kiwango cha mpaka wa mgandamizo, ndani ya tishu zenye afya.

Tiba kubwa ya infusion ni ya lazima. Tiba ya majimaji inalenga kusahihisha usumbufu wa maji na elektroliti, mshtuko, asidi ya kimetaboliki, kuzuia DIC, na kupunguza au kuzuia AKI.

Tiba ya antibacterial inapaswa kuanza mapema iwezekanavyo na haitumiwi tu kwa matibabu, lakini, juu ya yote, kwa kuzuia matatizo ya kuambukiza. Katika kesi hiyo, ni muhimu kuwatenga matumizi ya dawa za nephro- na hepatotoxic.

Zaidi ya 10% ya waathiriwa wanahitaji kuondolewa kwa sumu kutoka kwa mwili. Anuria wakati wa mchana na kutofaulu kwa tiba ya kihafidhina, hyperazotemia (urea zaidi ya 25 mmol / l, creatinine zaidi ya 500 μmol / l), hyperkalemia (zaidi ya 6.5 mmol / l), hyperhydration inayoendelea na asidi ya metabolic inahitaji kuanzishwa mara moja. tiba ya uingizwaji wa figo - hemodialysis , hemofiltration, hemodiafiltration. Njia za tiba ya uingizwaji wa figo hufanya iwezekanavyo kuondoa vitu vya sumu vya kati na vya chini vya Masi kutoka kwa damu, kuondoa matatizo ya asidi-msingi na matatizo ya maji-electrolyte.

Siku ya kwanza, plasmapheresis (PF) inaonyeshwa. Kulingana na data iliyowasilishwa na P. A. Vorobyov (2004), PF ilionyesha ufanisi wa juu katika matibabu ya wagonjwa walioathiriwa na tetemeko la ardhi huko Armenia mwaka wa 1988. PF katika siku ya kwanza baada ya decompression ilipunguza matukio ya AKI hadi 14.2%. Ufanisi wa PF unahusishwa na kuondolewa kwa haraka kwa myoglobin, thromboplastin ya tishu na bidhaa nyingine za kuoza kwa seli.

SDS kwa sasa iko kwenye mwelekeo wa juu duniani kote. Hii inatokana, pamoja na mambo mengine, kuongezeka kwa idadi ya wahanga wa ajali za barabarani. Ni vigumu sana kutabiri mwendo wa ugonjwa huo, kwa kuwa data nyingi hutoka kwa vyanzo vya matetemeko ya ardhi na majanga mengine yanayosababishwa na mwanadamu. Kulingana na takwimu zilizopo, vifo hutegemea muda wa kuanza kwa matibabu na huanzia 3 hadi 50%. Kwa upande wa AKI, kiwango cha vifo kinaweza kufikia 90%. Matumizi ya njia za matibabu ya uingizwaji wa figo imepunguza vifo hadi 60%.

Fasihi

1. Vorobyov P. A. Hemostasis halisi. - M.: Nyumba ya kuchapisha "Newdiamed", 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Upasuaji wa uwanja wa kijeshi wa vita vya ndani na migogoro ya kijeshi. Mwongozo kwa madaktari / ed. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Ugonjwa wa Kuponda: ripoti ya kesi na mapitio ya maandiko. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​- Nambari 2. - Uk. 313 - 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Kuponda kuumia na rhabdomyolysis. // Kiti. kujali. - 2004. - Vol. 20 - Uk. 171 - 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Kliniki. Belg. Ugavi. - 2007. - Vol. 2. - Uk. 375 - 379.

Ugonjwa wa compression wa muda mrefu (SDS, visawe: ugonjwa wa kuponda, ugonjwa wa kuponda kwa muda mrefu, toxicosis ya kiwewe, ugonjwa wa "kutolewa", ugonjwa wa myorenal) ni tata ya dalili ya patholojia inayosababishwa na ukandamizaji wa muda mrefu (zaidi ya masaa 2-8) ya tishu laini.

Sababu ni kukandamizwa kwa miguu na mikono, chini ya mara nyingi torso na vitu vizito, vipande vya majengo, mwamba. Inatokea wakati wa tetemeko la ardhi, maporomoko ya ardhi, na pia katika ajali za barabarani, ajali za reli.

Upekee wa ugonjwa huu ni kwamba huendelea baada ya mhasiriwa kuondolewa kwenye kifusi, wakati bidhaa za kuoza kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, hasa misuli (myoglobin), huingia kwenye damu ya jumla.

Katika maendeleo ya ugonjwa wa ajali, mambo matatu ni muhimu:

• maumivu makali kuwasha na kusababisha mshtuko;
• toxemia ya kiwewe kwa sababu ya kunyonya kwa bidhaa za kuoza;
• plasma na kupoteza damu kutokana na edema kubwa ya mwisho.

Kuna vipindi vitatu katika kozi ya kliniki ya SDS:

• mapema - ongezeko la edema na upungufu wa mishipa (siku 1-3);
• kati - kushindwa kwa figo ya papo hapo (kutoka siku 3-4 hadi miezi 1.5);
• marehemu - ahueni (reconvalescence).

Kipindi cha mapema inayojulikana na dalili za jumla, za ndani na maalum zinazohusiana moja kwa moja na jeraha.

Dalili za jumla. Baada ya kutolewa, mwathirika hupata udhaifu, baridi, homa, tachycardia, kushuka kwa shinikizo la damu hadi mshtuko na kifo.

dalili za mitaa. Wanakua hatua kwa hatua na kusababisha maumivu ya kupasuka. Katika dakika 30-40 baada ya kuondolewa kutoka kwa uharibifu, kiungo kilichoharibiwa huanza kuvimba kwa hatua kwa hatua ("dalili ya thread"), ngozi ya rangi inakuwa ya zambarau-cyanotic, malengelenge yenye maudhui ya serous na hemorrhagic yanaonekana juu yake, na maeneo ya necrosis. Pulse na kila aina ya unyeti katika eneo la uharibifu na chini hupotea. Juu ya palpation, tishu laini zina wiani wa kuni: wakati wa kushinikizwa kwa kidole, hakuna hisia zinazobaki kwenye ngozi. Harakati katika viungo haziwezekani, majaribio ya kuwafanya kusababisha maumivu kwa mhasiriwa.

dalili maalum. Kuna ishara za unene wa damu: maudhui ya hemoglobin, idadi ya erythrocytes, ongezeko la hematocrit, azotemia inaendelea. Mkojo huwa nyekundu, kisha hudhurungi, maudhui ya protini ndani yake huongezeka hadi 600-1200 mg / l. Uchunguzi wa microscopic katika sediment ya mkojo imedhamiriwa na idadi kubwa ya erythrocytes, casts ya tubules kutoka myoglobin.

Kipindi cha muda inayojulikana na kuongezeka kwa kasi kwa kushindwa kwa figo kali (ARF) na urejesho wa mzunguko wa damu.

Wagonjwa wana mzunguko wa damu bora. Uvimbe wa kiungo hupungua polepole, maumivu hupungua; shinikizo la damu hurekebisha, tachycardia ya wastani inabaki - mapigo yanalingana na joto la 37.3-37.5 ° C. Walakini, ARF inaendelea. Oliguria inageuka kuwa anuria, mkusanyiko wa crenin na urea katika plasma ya damu huongezeka; hemoconcentration inabadilishwa na anemia; kuongezeka kwa ulevi, azotemia; mabadiliko katika usawa wa asidi-msingi (acidosis).

Kwa uharibifu mkubwa wa tishu, matibabu inaweza kuwa na ufanisi, katika kesi hizi, uremia inakua siku ya 4-7 na wagonjwa hufa.

Kwa kozi nzuri ya toxicosis ya kiwewe, kazi ya figo huanza kupona, kipindi cha tatu huanza.

Kipindi cha marehemu sifa ya predominance ya dalili za mitaa. Hali ya jumla ya waathirika inaboresha, azotemia hupungua, kiasi cha mkojo huongezeka, erythrocytes na mitungi hupotea ndani yake. Hata hivyo, dhidi ya historia ya uboreshaji wa hali ya jumla, maumivu ya moto kwenye kiungo yanaonekana; maeneo ya kina ya necrosis ya ngozi na tishu za kina (misuli ya kijivu, osteomyelitis), vidonda vinatambuliwa; atrophy ya misuli huongezeka; ugumu katika viungo. Labda kupatikana kwa maambukizi ya purulent.

Kwa kozi nzuri ya SDS baada ya kukataa au kuondolewa kwa tishu za necrotic, uwezekano wa tishu zilizobaki hurejeshwa, kazi ya figo na viungo vingine vya ndani ni kawaida, na kupona hutokea.

Algorithm ya kutoa huduma ya kwanza ikiwa kuna SDS kwenye eneo la tukio:

1. Kutuliza maumivu kabla au sambamba na kutolewa kwa kiungo kilichojeruhiwa (promedol, morphine au analgin na diphenhydramine intramuscularly). Kuachilia mwathirika, kuanzia na kichwa.
2. Uwekaji wa mashindano ya mpira kwenye miguu hadi mwathirika atolewe kabisa.
3. Uchunguzi wa kiungo.
4. Kutolewa kwa kiungo kutoka kwa tourniquet. Kumbuka: tourniquet imesalia tu na damu ya ateri na kusagwa kwa kina kwa kiungo.
5. Kuwekwa kwa mavazi ya aseptic kwenye michubuko, majeraha, ikiwa yapo.
6. Ufungaji mkali wa kiungo na bandeji ya elastic au ya kawaida kutoka kwa pembeni hadi katikati.
7. Immobilization ya usafiri wa kiungo.
8. Kupoa kwa kiungo.
9. Kunywa maji mengi kwa kutokuwepo kwa uharibifu wa viungo vya tumbo: - chai ya moto, kahawa na kuongeza ya pombe (50 ml 40-70%); - suluhisho la soda-chumvi (kijiko 1/2 cha soda ya kuoka na kijiko 1 cha chumvi kwa lita 1 ya maji).
10. Joto (kifuniko cha joto).
11. Tiba ya oksijeni (upatikanaji wa hewa safi, oksijeni).
12. Kuzuia upungufu wa moyo na mishipa (prednisolone).
13. Usafiri wa hospitali kwa machela katika nafasi ya supine.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Ugonjwa wa ukandamizaji wa muda mrefu, sababu, dalili, misaada ya kwanza" na makala nyingine kutoka kwa sehemu hiyo