Kundi la damu adimu zaidi ulimwenguni. Sababu ya Rh ni kundi la damu la nadra zaidi kwa wanadamu. Aina ya damu (AB0): kiini, ufafanuzi katika mtoto, utangamano, nini huathiri

Ulimwenguni kote, kuna karibu 20% tu ya watu ambao wana kundi 3 la damu chanya. Kulingana na takwimu za matibabu, kikundi cha tatu kilicho na sababu nzuri ya Rh ni moja ya nadra, kwa hivyo ni ya thamani kubwa katika kuongezewa damu, katika dawa imeteuliwa B (III). Kulingana na habari ya kihistoria, kundi la 3 la damu liliitwa kuhamahama, kwani kwa mara ya kwanza plasma kama hiyo ilipatikana katika nomads. Pengine kwa sababu hii, damu hiyo inaweza kubadilika zaidi ikilinganishwa na aina nyingine. Sio kila mtu anajua kwamba aina ya damu huathiri afya na tabia ya mtu, mapendekezo yake, lishe. Kwa hivyo, watu ambao wana kikundi hiki wanapaswa kujua sifa zake zote na ni nini kinachowafaa na kisichofaa.

Wamiliki wa kundi la tatu la damu chanya hupendeza kila mtu kwa tabia yao ya mwanga na wazi. Wanapata haraka lugha ya kawaida na watu wengine, hufanya marafiki wapya na hawapotezi ujasiri na matumaini hata katika hali ngumu sana. Wana hisia iliyotamkwa ya haki na husimama sio tu kwa jamaa zao, bali pia kwa wageni.

Ushawishi mkubwa kwa watu walio na damu kama hiyo ilikuwa asili ya kihistoria kutoka kwa wahamaji ambao kila wakati wanatafuta kitu kipya na kufanya maamuzi yasiyotarajiwa, kukabiliana kwa urahisi na hali tofauti zinazowazunguka, watu kama hao hawana uvumilivu.

Taaluma za ubunifu zinafaa kwa watu walio na vikundi 3 vya damu vyema, ambavyo vinaelezewa na asili yao isiyo na utulivu.

Wanaume wanaonyeshwa na sifa kama vile wit, charm, uthubutu. Kipengele cha wanawake ni kutokuwa na utulivu, ni upepo na haiba, huwa na watu wengi wanaopenda. Kwa afya, wengi wa flygbolag za kundi la tatu la damu hawana matatizo, lakini wachache wanakabiliwa na dysfunction ya tezi za endocrine. Pathologies ya kawaida ni ugonjwa wa kisukari mellitus na sclerosis nyingi. Mara nyingi, watu wenye damu hiyo wana mkusanyiko mdogo na uchovu wa mara kwa mara.

Vipengele wakati wa ujauzito

Kipindi cha ujauzito na kikundi cha 3 chanya kawaida huendelea bila matatizo yoyote, na pia hakuna patholojia. Katika hali nadra, kunaweza kuwa na kutokubaliana kati ya mama na mtoto ambaye hajazaliwa au wenzi wapya. Ikiwa tatizo la kwanza hutokea, linaweza kutatuliwa katika wiki ya 28 ya ujauzito. Ikiwa kuna kutofautiana kwa wanandoa wachanga, basi ufumbuzi mbalimbali unaweza kutumika, ambayo unaweza kuchagua moja ambayo yanafaa zaidi.

Kwanza kabisa, inaweza kuwa:

  • matibabu ya gharama kubwa;
  • urithi;
  • njia nyingine za kutatua tatizo hili.

Ni muhimu kutambua kipengele ambacho kwa aina tofauti za damu ya wazazi, kundi la tatu litakuwa na nguvu zaidi. Kwa hiyo, mtoto aliyezaliwa atavaa kikundi kingine kutoka kwa baba au mama, ambayo haitakuwa ya tatu. Wakati wa ujauzito, matatizo fulani yanaweza kuanza ikiwa hayafanani, kwa mfano, mtu ana Rh hasi, na mzazi mwingine atakuwa na chanya. Wakati huo huo, mwanamke anayebeba mtoto atakuwa chini ya usimamizi mkali wa madaktari ili matatizo yasitoke (kuharibika kwa mimba au kuzaliwa kwa mtoto aliyekufa).


Kabla ya kupanga ujauzito, ni muhimu kupitisha uchambuzi kwa wazazi wa baadaye kwa utangamano. Ni matokeo ya vipimo vya damu vya wazazi wa baadaye ambayo itasaidia kuepuka tukio la hali ya kusikitisha wakati wa ujauzito, ambayo pia itahifadhi afya na maisha ya mama na mtoto ujao.

Afya kwa aina ya damu

Idadi kubwa ya watu duniani, ambayo ina kundi la tatu chanya, hawajui matatizo ya afya katika maisha yao. Wakazi wachache wanaweza kukabiliana na matatizo katika mfumo wa endocrine. Watu hawa wanaweza kupata ugonjwa wa kisukari au sclerosis nyingi.

Ugunduzi wa K. Landsteiner unaonyesha kuwa 85% ya flygbolag za kikundi cha 3 wana sababu nzuri ya Rh. 15% iliyobaki ni Rh hasi. Kwa hiyo, wakati wa kuingiza damu kutoka kwa mtu mmoja hadi mwingine, utangamano wa mtoaji wa Rh na mpokeaji huchukuliwa kuwa sharti.

Ni utangamano kwamba madaktari wote makini na wakati damu 3 inahitajika chanya. Ikiwa utangamano ni mdogo, basi precipitate inaweza kuonekana, na kusababisha uharibifu wa seli za damu - seli nyekundu za damu. Moja ya kesi mbaya zaidi za utangamano duni inaweza kuwa kifo cha mgonjwa.

Ni muhimu kutambua kwamba kundi la tatu la Rh-chanya lina utangamano wote na kufanana yenyewe na kwa makundi mengine. Utangamano na vikundi vingine unaweza kutambuliwa kama ifuatavyo:

  • kikundi cha tatu chanya kinaweza kuunganishwa na vikundi 1 na 3 na Rh hasi na chanya;
  • utangamano na vikundi 3 na 4 (rhesus chanya katika kesi zote mbili);
  • c ya tatu inaweza kuunganishwa na vikundi 1 na 3 (Rhesus hasi katika kesi zote mbili).

Jinsi ya kula sawa

Mtu mwenye aina hii ya damu haifai mlo wowote maalum. Ugumu fulani na uchaguzi wa chakula na uanzishwaji wa mlo sahihi hautatokea. Aina hii ya damu hurahisisha kunyonya bidhaa za mimea na wanyama. Kipengele hiki kitakuwezesha kufuata mlo mmoja, kisha tofauti kabisa.

Unapaswa kujua kwamba pia kuna vyakula vilivyokatazwa (ngano, karanga, buckwheat). Ni bora kwa mtu aliye na kikundi 3 chanya kujumuisha katika lishe yake: kefir isiyo na mafuta au mtindi, ini ya nyama ya ng'ombe, karoti, samaki nyekundu, ndizi na zabibu, chai ya kijani. Pia kuna orodha kubwa ya vyakula ambavyo hazipaswi kuliwa. Hizi ni pamoja na: pombe, kahawa na chai nyeusi, nyanya na juisi ya nyanya, ketchup na mayonnaise, nguruwe, kuku na mkate wa ngano, ice cream na pipi nyingine. Kujua aina yako ya damu, ni muhimu kufuatilia vizuri afya yako, kula na kupanga ujauzito.

Majaribio ya kwanza ya kutia damu mishipani yalifanywa na madaktari wa kale. Pia walihitimisha kwamba watu wana damu tofauti: katika baadhi ya matukio, kutiwa damu kutoka kwa mtu mmoja hadi mwingine kulisaidia sana kuondokana na ugonjwa huo, kwa wengine ilisababisha kifo cha mpokeaji.

Kuna aina 4 za damu kwa jumla. Ya kwanza, au sifuri, ndiyo ya kawaida zaidi, iko katika zaidi ya 30% ya idadi ya watu duniani.

Vipengele vya vikundi vya damu vinatambuliwa na:

  • Agglutinojeni- vitu vya protini ambavyo hupatikana katika erythrocytes;
  • Agglutinins- vitu vya protini katika plasma.

Kundi la kwanza la damu lina sifa ya kutokuwepo kwa agglutinogens katika erythrocytes na kuwepo kwa alpha na beta agglutinins katika plasma.

Matatizo ya utangamano wa Rh

Je, kikundi 1 chanya kinamaanisha nini? Uwepo katika damu ya protini maalum Rh. Katika watu wa Rh-hasi, haipo. Kigezo hiki ni muhimu kuzingatia wakati wa kufanya uhamisho wa damu. Ikiwa Rh ni chanya- inamaanisha kwamba mtu anaweza kuingizwa na damu na Rh chanya na hasi. Ikiwa hasi, ni Rh-damu pekee inayoweza kutiwa mishipani.

Umuhimu kwa kuongezewa damu

Kwa utangamano wa vikundi vya damu, kila kitu ni ngumu zaidi. Wamiliki wa kikundi I (0) ni wafadhili wa jumla: kwa kuwa hawana agglutinogens, damu hii inaweza kuongezwa kwa watu wenye aina yoyote ya agglutinogen.

Ya kwanza yenye Rh hasi inaweza kutiwa damu kwa wafadhili yeyote kwa ujumla, na ile chanya - kwa kundi lolote la damu na sababu nzuri ya Rh. Lakini mmiliki wa kundi la kwanza la damu mwenyewe anaweza tu kuingizwa na kundi lake.

Historia ya kundi la kwanza la damu

Wanasayansi wanaamini kwamba historia ya wanadamu ilianza kwa usahihi na kundi la damu la I - ni yeye ambaye alitiririka kwenye mishipa ya mababu zetu wa zamani, ambao walikuwa watu wa kwanza. Walikuwa na nguvu, hodari, na kuwindwa wanyama pori - hii iliwasaidia kuishi.

Wakati huo, mtu alikuwa bado hana akili ya kutosha, hakukuwa na mazungumzo yoyote ya mazungumzo na demokrasia. Kila mtu ambaye hakukubaliana na maoni ya mtu mwenye nguvu zaidi wa kabila aliangamizwa. Kwa hiyo, mtu wa kwanza alikuwa na sifa ya kuwa mkatili na mwenye mamlaka. Tabia zingine bado zipo katika tabia ya wamiliki wa kisasa wa aina hii ya damu.

Maoni sawa yanashirikiwa na watafiti wa Kijapani. Wana hakika kuwa watu walio na kikundi cha kwanza chanya walipata tabia yenye kusudi, yenye nguvu, wakati mwingine katili na fujo. Tabia hizi za tabia hutamkwa zaidi kwa wanaume. Hata hivyo, wanawake pia wana sifa ya kujihesabia haki na ubabe.

Umuhimu kwa ujauzito


Uwezekano wa kupata mtoto na kundi la damu la I ni katika wanandoa hao ambapo angalau mmoja wa wazazi ni carrier wa kundi hili, isipokuwa kuna carrier wa 4 katika wanandoa. Ikiwa wazazi wote wawili wana kundi la kwanza, mtoto hakika atazaliwa na sawa.

Jedwali linaonyesha uwezekano wa urithi.

Kundi la damu la wazazi1 2 3 4
1 na 11 - - -
1 na 20.5 0.5 - -
1 na 30.5 - 0.5 -
1 na 4- 0.5 0.5 -

Mtoto anaweza kurithi aina ya damu ya baba au mama. Lakini sababu ya Rh mara nyingi hupitishwa na mama. Ikiwa mtoto hurithi Rh ya baba, ambayo ni tofauti na ya mama, kutakuwa na mgongano wa Rh.. Matatizo yanaweza kuanza wakati wa ujauzito.

Katika kesi hiyo, mama anahitaji kudungwa dawa maalum ili aweze kuzaa na kuzaa mtoto. Pia, ikiwa wanandoa wanapanga kuwa na watoto zaidi, serum ya anti-Rhesus inasimamiwa kwa mwanamke baada ya kujifungua.

Asili ya watu walio na aina 1 ya damu


Baada ya tafiti nyingi, wanasayansi wamegundua kuwa watu hawa wana sifa ya:

  • Kuongezeka kwa hisia na hasira;
  • Ujuzi wa uongozi;
  • Silika ya kujihifadhi na kutathmini kwa uangalifu uwezo wao kabla ya kufanya uamuzi hatari;
  • Kusudi.

Katika kujitahidi kufikia lengo na faida yao, ni wazembe, tayari kutoa dhabihu kanuni za maadili, huacha malengo madogo kwa kupendelea moja, lakini kubwa.

Watu wenye kundi la kwanza la damu ni nyeti kwa upinzani - hadi mapumziko na wapendwa, ambao mara nyingi huonyesha makosa yao. Wakati huo huo, makosa ya watu wengine mara chache husamehewa. Wana wivu na kudai. Mara nyingi hutafuta kuchukua kiti cha kichwa. Na, baada ya kufikia lengo, wanakuwa wakubwa kali na mara nyingi wasio na huruma.

Kazi, uvumilivu na ubabe ni tabia ya jinsia zote mbili. Kwa sababu ya hili, wanakabiliwa na dhiki, kazi nyingi na uchovu wa neva. Kwa hivyo, mtindo wa maisha na lishe inapaswa kusawazisha tabia ngumu kama hiyo ili sio lazima kusema kwaheri kwa afya mapema.

Watu hawa wana kimetaboliki ya polepole, na kutoka kwake - tabia ya kupata uzito haraka. Hali hiyo inazidishwa na utapiamlo.

Kwa kuwa wawakilishi wa aina hii ya damu wanatoka kwa wawindaji, wanashauriwa kuingiza nyama zaidi katika mlo wao - lakini kwa baadhi ya nuances.

Kikundi cha bidhaaNini kinahitajika?
NyamaNyama nyekundu na kuku, offal
SamakiAina za mafuta zilizojaa asidi ya mafuta ya omega-3: lax, sturgeon, makrill, makrill ya farasi, sill.
MbogaSaladi, kunde, wiki, broccoli, radish
nafakaBuckwheat
matundaKaribu chochote isipokuwa machungwa
Bidhaa za maziwaJibini la Cottage na siagi, kefir ya chini ya mafuta, ikiwa hakuna uvumilivu
VinywajiChai, hasa mitishamba, juisi unsweetened.

Vyakula vya mafuta ni vya kwanza kupigwa marufuku - husababisha matatizo katika utendaji wa mfumo wa moyo. Ni nini kisichopendekezwa kula?

Inafaa kupunguza matumizi, na ni bora kuachana kabisa:

  1. Sala- kutokana na tabia ya kuwa na uzito mkubwa na matatizo ya mishipa ya damu.
  2. Mchele na dengu- Inaweza kusababisha uvimbe.
  3. Ice cream safi na maziwa. Mara nyingi watu hawa wana digestibility duni ya protini ya maziwa.
  4. Kahawa na chai kali sana, pombe- huchangia mkusanyiko wa mvutano, dhiki, nishati ya ziada, husababisha shinikizo la damu.
  5. Karanga na mafuta yake, soya.
  6. Chakula cha chumvi na cha kuvuta sigara, viungo vya ziada.
  7. chakula cha kukaanga hasa na mafuta mengi. Chaguo bora ni vyakula vya kuchemsha, vya kuchemsha au vya kuoka.

Ili kutumia kalori kwa busara na sio kupata uzito, unahitaji kufanya mazoezi. Kwa wale wanaochukia michezo, kutembea mara kwa mara ni sawa - lakini si chini ya dakika 40-60 kwa siku.

Ikiwa hakuna ubishi, unaweza na hata unahitaji kufanya mazoezi kwenye mazoezi. Michezo ya nje inafaa kwa kukimbia, skiing, kucheza michezo. Haitakuwa superfluous kujiandikisha kwa bwawa ili kupunguza mvutano wa ziada kutoka kwa misuli ya nyuma.

Video: Lishe kwa kundi la damu. Wawindaji, wanyama wanaokula mimea, Aryan

Matatizo ya afya ya mara kwa mara

Kulingana na kundi la damu, pia kuna tabia ya asili ya mtu kwa magonjwa fulani. Hii haimaanishi kuwa mgonjwa ataonyesha kabisa kikundi fulani cha magonjwa: ikiwa unazingatia afya yako, jishughulishe na kuzuia - zinaweza kuepukwa.

Lakini ikiwa unaruhusu kila kitu kichukue mkondo wake, usifuate mapendekezo kuhusu lishe na shughuli za kimwili - hatari ya magonjwa haya huongezeka kwa kiasi kikubwa.

Pia, kundi hili lina sifa ya matatizo na tezi ya tezi. Na wanaume wana tabia ya kuongezeka kwa hemophilia.

Kundi la damu - seti maalum ya mali ya seli nyekundu za damu, tofauti au sawa kwa watu wengi. Haiwezekani kumtambua mtu tu kwa mabadiliko ya tabia katika damu, lakini hii inafanya iwezekanavyo, chini ya hali fulani, kuchunguza uhusiano kati ya wafadhili na mpokeaji, na ni mahitaji ya lazima kwa ajili ya kupandikiza chombo na tishu.

Vikundi vya damu kwa namna ambayo tumezoea kuzungumza juu yao vilipendekezwa na mwanasayansi wa Austria K. Landsteiner mwaka wa 1900. Miaka 30 baadaye, alipokea Tuzo ya Nobel ya Tiba kwa hili. Kulikuwa na chaguzi nyingine, lakini uainishaji wa AB0 wa Landsteiner umeonekana kuwa rahisi zaidi na wa vitendo.

Kwa sasa, ujuzi wa taratibu za seli, uvumbuzi wa genetics huongezwa. Kwa hivyo kundi la damu ni nini?

Vikundi vya damu ni nini

"Washiriki" wakuu wanaounda kundi fulani la damu ni seli nyekundu za damu. Kuna takriban michanganyiko mia tatu tofauti ya misombo ya protini kwenye utando wao, ambayo inadhibitiwa na kromosomu nambari 9. Hii inathibitisha upatikanaji wa urithi wa mali, kutowezekana kwa mabadiliko yao wakati wa maisha.

Ilibadilika kuwa kwa msaada wa protini mbili za kawaida za antijeni A na B (au kutokuwepo kwao 0) inawezekana kuunda "picha" ya mtu yeyote. Kwa sababu vitu vinavyolingana (agglutinins) huzalishwa katika plasma kwa antijeni hizi, huitwa α na β.

Kwa hivyo mchanganyiko nne unaowezekana uligeuka, pia ni aina za damu.

Mfumo wa AB0

Ni vikundi ngapi vya damu, michanganyiko mingi katika mfumo wa AB0:

  • ya kwanza (0) - haina antijeni, lakini kuna agglutinins zote katika plasma - α na β;
  • pili (A) - katika erythrocytes kuna antigen A moja na β-agglutinin katika plasma;
  • ya tatu (B) -B-antijeni katika erythrocytes na α-agglutinin;
  • ya nne (AB) - ina antijeni zote mbili (A na B), lakini hakuna agglutinins.

Uteuzi wa kikundi katika herufi za Kilatini umewekwa: kubwa inamaanisha aina ya antijeni, ndogo - uwepo wa agglutinins.

Wanasayansi wamegundua madarasa mengine 46 ya misombo ambayo ina mali ya antijeni. Kwa hivyo, katika hali ya kliniki, kamwe hawaamini tu ushirika wa kikundi kimoja cha wafadhili na mpokeaji katika utiwaji wa damu, lakini hufanya mmenyuko wa utangamano wa mtu binafsi. Hata hivyo, protini moja inapaswa kuhesabiwa mara kwa mara, inaitwa "Rh factor".

"Rh factor" ni nini

Watafiti waligundua sababu ya Rh kwenye seramu ya damu na walithibitisha uwezo wake wa kushikamana na seli nyekundu za damu. Tangu wakati huo, kundi la damu limeongezwa kwa lazima na habari kuhusu uhusiano wa Rh wa mtu.

Takriban 15% ya idadi ya watu duniani wana athari mbaya kwa Rh. Uchunguzi wa sifa za kijiografia na kikabila za vikundi vya damu umeonyesha kuwa idadi ya watu hutofautiana katika kikundi na Rhesus: watu weusi wana Rh-chanya, na katika mkoa wa Uhispania na Wabasque wanaoishi, 30% ya wakaazi hawana Rh factor. Sababu za jambo hili bado hazijaanzishwa.

Miongoni mwa antijeni za Rh, protini 50 zilitambuliwa, pia huteuliwa kwa barua za Kilatini: D na zaidi kwa alfabeti. Utumiaji wa vitendo hupata sababu muhimu zaidi ya D Rh. Inachukua 85% ya muundo.

Uainishaji wa vikundi vingine

Ugunduzi wa kutokubaliana kwa kikundi usiyotarajiwa katika uchambuzi wote uliofanywa unaendelea kuendeleza na hauacha utafiti juu ya umuhimu wa antijeni tofauti za erythrocyte.

  1. Mfumo wa Kell - unashika nafasi ya tatu katika utambulisho baada ya uhusiano wa Rh, unazingatia antijeni 2 "K" na "k", huunda michanganyiko mitatu inayowezekana. Ni muhimu wakati wa ujauzito, tukio la ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga, matatizo ya uhamisho wa damu.
  2. Mfumo wa Kidd - unajumuisha antijeni mbili zinazohusiana na molekuli za hemoglobin, hutoa chaguzi tatu, ni muhimu kwa kuongezewa damu.
  3. Mfumo wa Duffy - huongeza antijeni 2 zaidi na aina 3 za damu.
  4. Mfumo wa MNS ni mgumu zaidi, unajumuisha vikundi 9 mara moja, huzingatia antibodies maalum wakati wa kuongezewa damu, na hufafanua patholojia katika watoto wachanga.

Ufafanuzi unaonyeshwa kwa kuzingatia mifumo tofauti ya kikundi

Kikundi cha Vel-negative kiligunduliwa mnamo 1950 kwa mgonjwa anayeugua saratani ya koloni. Alikuwa na athari kali kwa kutiwa damu mishipani kwa mara ya pili. Wakati wa uhamisho wa kwanza, antibodies kwa dutu isiyojulikana iliundwa. Damu ilikuwa ya kundi moja na Rhesus. Kikundi kipya kilianza kuitwa "Vel-negative". Baadaye, ilibainika kuwa hutokea kwa mzunguko wa kesi 1 kwa elfu 2.5. Mnamo 2013 tu, protini ya antijeni inayoitwa SMIM1 iligunduliwa.

Mnamo mwaka wa 2012, utafiti wa pamoja wa wanasayansi kutoka Marekani, Ufaransa na Japan ulibainisha aina mbili za protini mpya katika membrane ya erythrocyte (ABCB6 na ABCG2). Wao, pamoja na mali ya antijeni, wanahusika katika uhamisho wa ions electrolyte kutoka nje ndani ya seli na nyuma.

Katika taasisi za matibabu hakuna njia ya kujua makundi ya damu kwa sababu zote zinazojulikana. Uhusiano wa kikundi tu katika mfumo wa AB0 na kipengele cha Rh huamua.

Njia za kuamua vikundi vya damu

Mbinu za kuamua uanachama wa kikundi hutegemea kiwango cha seramu au erithrositi kinachotumiwa. Njia 4 maarufu zaidi.

Mbinu Rahisi ya Kawaida

Inatumika katika taasisi za matibabu, katika vituo vya feldsher-obstetric.

Erythrocytes ya mgonjwa huchukuliwa katika damu ya capillary kutoka kwa kidole, sera ya kawaida na mali inayojulikana ya antijeni huongezwa. Wao hufanywa chini ya hali maalum katika "Vituo vya Uhamisho wa Damu", hali ya kuweka lebo na uhifadhi huzingatiwa kwa uangalifu. Kila somo daima hutumia safu mbili za sera.

Kwenye sahani nyeupe safi, tone la damu huchanganywa na aina nne za seramu. Matokeo yake yanasomwa kwa dakika 5.

Kundi lililofafanuliwa katika sampuli ambapo hakuna agglutination. Ikiwa haipatikani popote, basi hii inaonyesha kundi la kwanza, ikiwa katika sampuli zote, kundi la nne. Kuna matukio ya agglutination yenye shaka. Kisha sampuli zinaangaliwa chini ya darubini, njia nyingine hutumiwa.

Mbinu ya majibu ya msalaba mara mbili

Inatumika kama njia ya kufafanua wakati agglutination ina shaka na njia ya kwanza. Hapa erythrocytes hujulikana na serum ya mgonjwa inachukuliwa. Matone yanachanganywa kwenye sahani nyeupe na pia tathmini baada ya dakika 5.

Njia ya Zolicloning

Sera asilia inabadilishwa na solicloni za anti-A na anti-B. Udhibiti wa serum hauhitajiki. Njia hiyo inachukuliwa kuwa ya kuaminika zaidi.


Ikiwa hakuna majibu ya anti-A agglutinins kwenye safu ya juu, basi hakuna antijeni zinazofanana katika erythrocytes ya mgonjwa, hii inawezekana na kundi la tatu.

Mbinu ya kuamua wazi

Imetolewa kwa matumizi ya shamba. Aina ya damu na kipengele cha Rh huamua wakati huo huo kwa kutumia kadi za plastiki na visima vya kuweka "Erythrotest-Groupcard". Reagents kavu muhimu tayari kutumika chini yao.

Njia hiyo inakuwezesha kuweka kikundi na Rhesus hata katika sampuli iliyohifadhiwa. Matokeo yake ni "tayari" baada ya dakika 3.

Njia ya kuamua sababu ya Rh

Damu ya vena iliyotumika na sera ya kawaida ya aina mbili, sahani ya Petri. Seramu imechanganywa na tone la damu, kuweka katika umwagaji wa maji kwa dakika 10. Matokeo yake ni kuamua na kuonekana kwa agglutination ya erythrocytes.

Bila kushindwa, Rh imedhamiriwa:

  • katika maandalizi ya operesheni iliyopangwa;
  • wakati wa ujauzito;
  • kutoka kwa wafadhili na wapokeaji.

Masuala ya utangamano wa damu

Inaaminika kuwa tatizo hili linasababishwa na hitaji la haraka la kutiwa damu mishipani miaka 100 iliyopita wakati wa Vita vya Kwanza vya Kidunia, wakati sababu ya Rh ilikuwa bado haijajulikana. Idadi kubwa ya matatizo ya utiaji-damu mishipani moja imesababisha utafiti na mapungufu yaliyofuata.

Hivi sasa, ishara muhimu zimefanya iwezekanavyo kuongezewa kwa kutokuwepo kwa damu ya wafadhili wa kundi moja ya si zaidi ya lita 0.5 za kikundi cha Rh-hasi 0 (I). Mapendekezo ya kisasa yanapendekeza kutumia molekuli ya erythrocyte, ambayo ni chini ya allergenic kwa mwili.


Taarifa katika jedwali hutumiwa kidogo na kidogo

Masomo ya hapo juu ya utaratibu wa vikundi vingine vya antijeni yamebadilisha maoni yaliyopo kuhusu watu walio na kundi la kwanza la damu la Rh-hasi, kama wafadhili wa ulimwengu wote, na la nne la Rh-chanya, kama wapokeaji wanaofaa kwa mali yoyote ya wafadhili.

Hadi sasa, plasma iliyoandaliwa kutoka hutumiwa kulipa fidia kwa upungufu mkali wa protini, kwani haina agglutinins.

Kabla ya kila kuingizwa, mtihani wa utangamano wa mtu binafsi unafanywa.: tone la seramu ya mgonjwa na tone la damu ya wafadhili hutumiwa kwenye sahani nyeupe kwa uwiano wa 1:10. Baada ya dakika 5 angalia agglutination. Uwepo wa vidogo vidogo vya erythrocytes huonyesha kutowezekana kwa uhamisho.


Ubaya wa moja kwa moja wa lishe kama hiyo imethibitishwa wakati wa kujaribu kuitumia kwa matibabu ya ugonjwa wa kunona sana.

Je, aina za damu zinahusiana na afya na tabia ya binadamu?

Masomo yaliyofanywa yaliruhusu kuanzisha sababu za utabiri wa kutokea kwa ugonjwa fulani.

  • Takwimu za kuaminika hutolewa juu ya uwezekano mkubwa wa magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa ya watu walio na kundi la pili, la tatu na la nne kuliko la kwanza.
  • Lakini watu walio na kundi la kwanza wana uwezekano mkubwa wa kuteseka na ugonjwa wa kidonda cha peptic.
  • Inaaminika kuwa kwa kundi la B (III), tukio la ugonjwa wa Parkinson ni hatari zaidi.

Nadharia ya D'Adamo, iliyokuzwa sana katika kipindi cha miaka 20 iliyopita, imefutwa na haizingatiwi kuwa ya kisayansi kuhusiana na aina ya lishe na hatari ya magonjwa fulani.

Uunganisho wa ushirika wa kikundi na tabia unapaswa kuzingatiwa katika kiwango cha utabiri wa nyota.

Kila mtu anapaswa kujua aina yake ya damu na sababu ya Rh. Hakuna mtu anayeweza kutengwa na hali za dharura. Uchambuzi unaweza kufanywa katika kliniki yako au kwenye kituo cha kuongezewa damu.

Aina ya damu ni sifa muhimu ya maumbile ya mtu. Huwekwa katika kiwango cha jeni na wazazi wakati wa mimba.

Aina ya damu na sababu ya Rh kwa kiasi kikubwa huamua tabia ya mtu na sifa zake za kibinafsi. Mtu aliye na kila kundi la damu ana utabiri fulani kwa magonjwa, kwa aina fulani ya shughuli, mtindo wa maisha, nk.

Tutazungumzia kuhusu sifa za flygbolag za kundi la pili la damu chanya katika makala hii.

Mnamo 1900, mtaalam wa chanjo wa Austria Landsteiner alifanya uchunguzi, kama matokeo ambayo aligundua kuwa damu ya watu tofauti hutofautiana katika muundo wa antijeni na antibodies kwake.

Mwanasayansi alifikia hitimisho kwamba damu sawa haina kamwe antijeni na antibodies ya jina moja. Ugunduzi huu ukawa hatua mpya katika maendeleo ya dawa, na Landsteiner alipewa Tuzo la Nobel kwa hilo.

Kulingana na uainishaji wa AB0, kikundi cha damu kinaitwa kulingana na ambayo antijeni iko ndani yake: antijeni A iko katika kundi la 2 la damu, kwa hiyo jina lake kulingana na uainishaji huu ni A (II).

Kwa kumbukumbu. Aina ya pili ya damu inamilikiwa na 30-40% ya idadi ya watu duniani.

Utangamano wa utiaji mishipani

Uwekaji damu ni utaratibu unaotumiwa na dawa za kisasa, wakati ambapo mgonjwa hudungwa na damu (au sehemu zake binafsi) za mtu mwingine.

Wakati wa kuongezewa damu, kikundi chake na uhusiano wa Rh una jukumu kubwa.

Mtu anayetoa damu yake kwa ajili ya kuongezewa anaitwa mtoaji. Mtu anayepokea damu wakati wa kuongezewa anaitwa mpokeaji.

Wamiliki wa aina ya pili ya damu chanya wanaweza kuwa wafadhili bora tu kwa wamiliki wa kundi moja na sababu ya Rh.

Katika kesi ya haja ya haraka, damu ya kundi la pili chanya inaweza kuingizwa kwa wamiliki wa kundi la nne la damu (kinachojulikana wapokeaji wa ulimwengu wote) na sababu nzuri ya Rh. Hata hivyo, siku hizi katika dawa wanajaribu kuepuka mazoezi hayo.

Ikiwa mtu aliye na kikundi cha pili cha damu chanya anahitaji uingizaji wa damu, basi, pamoja na yake mwenyewe, damu ya kundi la kwanza (kwa sababu wamiliki wake ni wafadhili wa ulimwengu wote) na sababu nzuri ya Rh itamfaa.

Kwa infusion ya damu ambayo haiendani katika kikundi au Rh factor, seli nyekundu za damu huanza kushikamana pamoja, uvimbe huundwa ambao huziba capillaries. Kisha uvimbe wa chembe nyekundu za damu huharibiwa, na bidhaa zenye kuoza zenye madhara hutia sumu kwenye damu. Utaratibu huu ni hatari sana kwa wanadamu na unaweza kusababisha kifo.

Utabiri wa magonjwa

Kwa miaka mingi, vikundi vyote vya damu vimesomwa. Matokeo yake, iliwezekana kujua kwamba wamiliki wa kila kikundi wanakabiliwa na magonjwa fulani. Taarifa hii inakuwezesha kujifunza orodha ya magonjwa ambayo mwili hupangwa, na kuzingatia kuzuia kwao.

Wamiliki wa kundi la pili la damu chanya wana uwezekano wa magonjwa kama haya:

  1. Mfumo wa usagaji chakula. Watu wenye aina hii ya damu wanakabiliwa na gastritis na kongosho yenye asidi ya chini. Hata katika aina hii ya watu, mawe mara nyingi huunda kwenye ducts ya gallbladder, na kuvimba kwake (cholecystitis) huendelea.
  2. Mfumo wa moyo na mishipa. Kuhusu moyo, kuna tabia ya ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo. Ya magonjwa ya mishipa, watu wenye kundi la pili la damu wanakabiliwa na atherosclerosis na thrombosis.
  3. Mfumo wa mzunguko. Kuna utabiri wa moja ya magonjwa mabaya zaidi ya damu - leukemia ya papo hapo.
  4. mfumo wa mkojo na mkojo. Wafanyabiashara wa kundi la pili la damu wanakabiliwa na maendeleo ya urolithiasis.
  5. Tezi. Mara nyingi kuna patholojia katika utendaji wa tezi ya tezi.
  6. Magonjwa ya kuambukiza. Kuna uwezekano wa magonjwa ya ndui na chakula.
  7. Meno. Watu wa kundi hili wanakabiliwa na caries na magonjwa mengine ya meno.
  8. Magonjwa ya oncological. Kuna utabiri wa saratani ya tumbo na damu.

Watu walio na aina ya pili ya damu chanya wanakabiliwa na fetma.

Mlo

Watu walio na kikundi cha pili cha damu chanya wanahitaji kuzingatia sheria fulani za lishe ambazo zitaathiri vyema hali ya mwili. Ni muhimu kupata kiwango cha juu cha vitamini na madini kutoka kwa vyakula kwa utendaji wa kawaida wa mifumo yote ya viungo.

Ikumbukwe kwamba kuna vyakula ambavyo vinapingana kwa wabebaji wa kundi la pili la damu kwa sababu ya tabia yao ya ugonjwa (kwa mfano, vyakula vya mafuta sana vinaweza kusababisha ugonjwa wa gastritis au fetma).

Wacha tuangalie kwa karibu bidhaa muhimu na hatari.

Vyakula vyenye afya

Watu walio na kundi la pili la damu chanya wanatanguliwa na ulaji mboga. Msingi wa lishe yao inapaswa kuwa mboga mboga na matunda.

Mboga ni ghala halisi la vitamini na madini, chanzo bora cha nyuzi na asidi za kikaboni. Ni lazima ikumbukwe kwamba wakati wa matibabu ya joto, mboga hupoteza baadhi ya mali zao za manufaa, hivyo ni vyema kuzila safi. Hata hivyo, kula mboga mbichi tu pia haipendekezi, kwa sababu hii inaweza kuathiri vibaya kazi ya matumbo.

Mboga muhimu zaidi kwa wamiliki wa kundi la pili la damu chanya ni matango, pilipili hoho, karoti, beets, broccoli. Kwa kiasi, unaweza kula nyanya, viazi, kabichi nyeupe na mbilingani.

Karibu matunda yote ni muhimu, isipokuwa kwa yale yaliyo na asidi nyingi - maapulo, peaches, apricots, kiwi, zabibu, jordgubbar, cherries, currants, nk.

Ikiwa huwezi kuwatenga kabisa nyama kutoka kwa lishe, inashauriwa kutumia aina zake za lishe - kuku, Uturuki, sungura. Nyama ni bora kuchemshwa, kukaushwa au kuoka.

Samaki kwa wamiliki wa kundi la pili la damu itakuwa muhimu, lakini tena - isipokuwa aina za mafuta.

Chanzo bora cha protini kitakuwa kunde - maharagwe, lenti, soya.

Mafuta ya mboga yatafaidika - linseed, mizeituni, malenge, sesame.

Kutoka kwa vinywaji, upendeleo unapaswa kutolewa kwa juisi za asili za matunda, chai na kahawa.

bidhaa zenye madhara

Kwa kuwa viungo vya njia ya utumbo kwa watu wenye kundi la pili la damu haviwezi kukabiliana vizuri na digestion ya bidhaa za nyama, nyama yoyote ya mafuta - nguruwe, kondoo, nk ni kinyume chake.

Inafaa pia kuwatenga samaki wenye mafuta - cod, halibut, herring, mackerel, nk.

Kwa sababu ya asidi ya chini ya tumbo, haifai kujumuisha vyakula vya asidi kwa idadi kubwa katika lishe. Matunda yote ya machungwa ni kinyume chake - mandimu, machungwa, tangerines, zabibu.

Haifai kutumia bidhaa za maziwa, kwani zinapunguza kasi ya kimetaboliki na zinaweza kuchangia ukuaji wa fetma. Kwa kiasi kidogo sana, unaweza kutumia jibini ngumu, jibini la chini la mafuta na mtindi wa asili.

Unapaswa pia kuwatenga bidhaa zote za confectionery - keki, keki, buns, pipi.

Inashauriwa kuacha kabisa matumizi ya pombe, kwani inaweza kusababisha usumbufu katika utendaji wa mfumo wa neva.

Utangamano wakati wa kupata mtoto

Mimba inachukuliwa kuwa salama zaidi wakati wazazi wa mtoto ambaye hajazaliwa wana makundi sawa ya damu na mambo ya Rh. Katika kesi hii, kiinitete katika hali nyingi hupokea aina ya damu sawa na wazazi, hukua kwa usalama na kuzaliwa na afya.

Hata hivyo, kuna matukio wakati wazazi wenye uhusiano wa kikundi sawa wana mtoto mwenye aina tofauti ya damu. Hii mara nyingi husababisha mawazo ya uhaini katika akili za wanaume na kuwa sababu ya ugomvi katika familia. Hali kama hizo hutokea kwa sababu ya kutojua misingi ya jeni. Ukweli ni kwamba kila mtu wakati wa kuzaliwa hupokea habari za maumbile kutoka kwa wazazi wawili - mama na baba. Kila moja ya ishara hizi mtu anaweza kupitisha kwa mtoto wake, kwa hivyo kuna uwezekano kwamba mtoto atazaliwa na ushirika wa kikundi tofauti na wazazi wake.

Urithi wa kundi la damu kutoka kwa wazazi

Vikundi vya damu vya wazaziAina ya damu ya mtoto na uwezekano wa kuipata kwa%
Kwanza, kwanzaKwanza (100%)
Pili, piliKwanza (25%), pili (75%)
Tatu, tatuKwanza (25%), tatu (75%)
Nne, nnePili (25%), tatu (25%), nne (50%).
Kwanza, piliKwanza (50%), pili (50%)
Kwanza, tatuKwanza (50%), Tatu (50%)
Kwanza, nnePili (50%), Tatu (50%)
Pili, tatuKwanza (25%), pili (25%), tatu (25%), nne (25%).
Pili, nnePili (50%), tatu (25%), IV (25%).
Tatu, nnePili (25%), tatu (50%), IV (25%).

Kama inavyoonekana kutoka kwa meza, ikiwa wazazi wote wawili wana kundi la pili la damu, basi katika robo ya kesi wana mtoto aliye na kundi la kwanza la damu. Na ikiwa mzazi mmoja ana kundi la pili, na mzazi mwingine ana la tatu, mtoto anaweza kupata kabisa aina yoyote ya damu na kiwango sawa cha uwezekano.

Ikiwa baba na mama wana aina tofauti za damu, mtoto mara nyingi hurithi ya mama. Ikiwa hutokea kwamba mtoto hupokea aina ya damu tofauti na mama, basi mgogoro wa immunological unaendelea. Katika kesi hiyo, kuna uwezekano wa kupoteza mimba au kuzaliwa kwa mtoto wa mapema.

Hali hiyo hutokea kwa sababu ya Rh. Ikiwa wazazi wana sawa, mtoto hupata sawa, na mimba huendelea kwa usalama. Ikiwa kipengele cha Rh cha mama ni hasi na baba ni Rh chanya, na mtoto hurithi sababu nzuri ya Rh, kutofautiana kwa uzazi na fetusi hutokea.

Katika kesi hiyo, mwili wa mwanamke huzingatia fetusi kitu cha kigeni na huanza kupigana nayo. Kingamwili kutoka kwa mfumo wa mzunguko wa damu wa mama huvuka plasenta na kuanza kushambulia kiinitete. Viungo visivyotengenezwa vya mtoto hufanya kazi kwa bidii ili kujilinda kutokana na hatari, na erythrocytes ya fetusi hufa.

Makini! Mgogoro wa immunological wakati mama wa Rh-hasi hubeba fetusi ya Rh inaweza kusababisha magonjwa mbalimbali ya moyo, tumbo na viungo vingine kwa mtoto na hata kifo.

Video - Kuna tofauti gani kati ya aina za damu

Dawa ya kisasa inafanya uwezekano wa kuzuia matokeo mabaya ya kutokubaliana kwa makundi ya damu, kwa hiyo ni muhimu kuanza kudhibiti mimba katika hatua ya awali sana. Katika hali mbaya sana, wakati haiwezekani kuzuia matokeo ya hatari ya mgongano wa immunological kwa njia nyingine, uingizaji wa damu wa intrauterine unafanywa kutoka kwa wafadhili hadi kwa fetusi. Mtoto huingizwa na kikundi chake mwenyewe au (ikiwa haiwezi kuanzishwa) kwanza, lakini kwa sababu mbaya ya Rh. Hivyo, inawezekana kuacha mgogoro wa Rh kati ya mama na mtoto na kuokoa maisha yake.

Aina ya pili ya damu chanya ni moja ya kawaida. Wamiliki wake wana sifa fulani za tabia - utulivu, utulivu, uvumilivu.

Katika kiwango cha maumbile, kikundi hiki cha watu kinakabiliwa na magonjwa kadhaa, ambayo maendeleo yake yanapaswa kujaribu kuzuia. Kwa kufanya hivyo, ni muhimu kuongoza maisha ya afya na kula haki, kwa kuzingatia mapendekezo hapo juu.

Wakati wa kuunda ndoa na kumzaa mtoto, ni muhimu pia kuzingatia aina ya damu ya washirika wote wawili, kwa kuwa kutofautiana kwa maumbile kunaweza kuathiri vibaya afya ya mtoto. Walakini, ikiwa ilifanyika kwamba mtoto alizaliwa na wazazi wenye upendo na kutolingana kwa aina za damu - usikate tamaa, katika hatua ya sasa, dawa inaweza kuzuia matokeo yasiyofaa, kuokoa maisha na afya ya mtoto.

MAKUNDI YA DAMU- ishara za kawaida za immunogenetic za damu, kuruhusu watu kuunganishwa katika makundi fulani kulingana na kufanana kwa antigens zao za damu. Wa mwisho alipokea jina la antijeni za kikundi (tazama), au isoantijeni. Mali ya mtu ya moja au nyingine G. to. ni biol yake binafsi, kipengele, kingo huanza kuunda tayari katika kipindi cha mwanzo cha maendeleo ya kiinitete na haibadilika katika maisha ya baadae. Baadhi ya antijeni za kikundi (isoantigens) hazipatikani tu katika vipengele vya sare na plasma ya damu, lakini pia katika seli nyingine na tishu, na pia katika siri: mate, maji ya amniotic, yalikwenda - kish. juisi, nk. Tofauti maalum ya isoantijenic ni asili sio tu kwa wanadamu, bali pia kwa wanyama, ambayo G. yao maalum kwa.

Maarifa kuhusu G. to. msingi wa fundisho la utiaji damu mishipani (tazama), hutumiwa sana katika mazoezi ya kimatibabu na matibabu ya mahakama. Jenetiki za binadamu na anthropolojia haziwezi kufanya bila matumizi ya antijeni za kikundi kama viashirio vya kijenetiki.

Kuna fasihi kubwa juu ya uhusiano wa G. na magonjwa mbalimbali ya binadamu ya kuambukiza na yasiyo ya kuambukiza. Hata hivyo, suala hili bado liko katika hatua ya utafiti na mkusanyiko wa ukweli.

Sayansi ya G. to. iliibuka mwishoni mwa karne ya 19. kama moja ya sehemu za immunology ya jumla (tazama). Kwa hivyo, ni kawaida kwamba aina kama hizi za kinga kama dhana za antijeni (tazama) na kingamwili (tazama), utaalam wao, huhifadhi umuhimu wao kikamilifu katika utafiti wa utofautishaji wa isoantijeni wa mwili wa binadamu.

Kadhaa nyingi za antijeni za iso zimegunduliwa katika erythrocytes, leukocytes, platelets, na pia katika plasma ya damu ya watu. Katika meza. Jedwali la 1 linaonyesha isoantijeni zilizosomwa zaidi za erythrocytes za binadamu (kuhusu isoantigens ya leukocytes, sahani, pamoja na isoantijeni za protini za serum - tazama hapa chini).

Stroma ya kila erythrocyte ina idadi kubwa ya isoantijeni ambazo zina sifa ya ishara maalum za kikundi cha mwili wa mwanadamu. Inavyoonekana, idadi ya kweli ya antijeni kwenye uso wa membrane ya erithrositi ya binadamu inazidi kwa kiasi kikubwa idadi ya isoantijeni zilizogunduliwa tayari. Uwepo au kutokuwepo kwa antijeni moja au nyingine katika erythrocytes, pamoja na mchanganyiko mbalimbali wao, huunda aina mbalimbali za miundo ya antijeni asili kwa watu. Ikiwa tutazingatia hata mbali na seti kamili ya isoantijeni iliyogunduliwa katika seli za plasma ya damu na protini, basi kuhesabu moja kwa moja kutaonyesha kuwepo kwa maelfu mengi ya mchanganyiko unaoweza kutofautishwa na immunological.

Isoantijeni ambazo ziko katika uhusiano wa kijeni zimeunganishwa katika vikundi vinavyoitwa mifumo ya AB0, Rhesus, nk.

Vikundi vya damu vya mfumo wa AB0

Vikundi vya damu vya mfumo wa AB0 viligunduliwa mwaka wa 1900 na K. Landsteiner. Kuchanganya erythrocytes ya watu wengine walio na sera ya kawaida ya damu ya wengine, aligundua kuwa pamoja na mchanganyiko fulani wa sera na erithrositi hemagglutination huzingatiwa (tazama), na wengine sio. Kwa kuzingatia mambo haya, K. Landsteiner alifikia hitimisho kwamba damu ya watu tofauti ni tofauti na inaweza kugawanywa kwa masharti katika vikundi vitatu, ambavyo aliviteua kwa herufi A, B na C. Muda mfupi baadaye, Decastello na Sturli (A. Decastello, A. Sturli, 1902) alipata watu ambao erithrositi na sera zao zilitofautiana na erithrositi na sera za makundi matatu yaliyotajwa. Walichukulia kundi hili kama mkengeuko kutoka kwa mpango wa Landsteiner. Hata hivyo, Ya Jansky mwaka wa 1907 alianzisha kwamba G. to. sio ubaguzi kutoka kwa mpango wa Landsteiner, lakini kikundi cha kujitegemea, na, kwa hiyo, watu wote wamegawanywa katika makundi manne kulingana na immunol, mali ya damu.

Tofauti katika mali ya agglutinable ya erithrositi hutegemea vitu maalum vilivyomo ndani yao - agglutinogens (tazama Agglutination), ambayo, kwa pendekezo la Dungern (E. Dungern) na L. Hirschfeld (1910), inaonyeshwa na barua A na B. Kwa mujibu wa jina hili erithrositi ya baadhi ya watu haina agglutinojeni A na B (kikundi I kulingana na Jansky, au kikundi 0), erithrositi za wengine zina agglutinogen A (kundi la II), seli nyekundu za damu za watu wengine zina agglutinogen B (damu. kundi la III), erythrocytes ya nne ina agglutinogen A na B (IV kundi la damu).

Kulingana na uwepo au kutokuwepo kwa antijeni za kikundi A na B katika erythrocytes, kuna isoantibodies ya kawaida (asili) (Hemagglutinins) kuhusiana na antijeni hizi katika plasma. Watu wa kikundi 0 wana aina mbili za kingamwili za kikundi: anti-A na anti-B (alpha na beta). Watu wa kikundi A wana isoantibody p (anti-B), watu wa kikundi B wana isoantibody a (anti-A), na watu wa kikundi AB hawana hemagglutinins zote mbili. Uwiano kati ya isoantijeni na isoantibodies umewasilishwa katika Jedwali. 2.

Jedwali 1. BAADHI YA MIFUMO YA BINADAMU ERYTHROCYTE ISOANTIGEN

Jina

Mwaka wa ufunguzi

Antijeni za mfumo

A1, A2, A3, A4, A5, A0, Az, B, 0, H

M, N, S, s, U, Mg, M1, M2, N2, Mc, Ma, Mv, Mk, Tm, Hu, He, Mia, Vw(Gr), Mur,

Hil, Vr, Ria, Sta, Mta, Cla, Nya, Sul, Sj, S2

D, C, c, Cw, Cx, E, e, es (VS), Ew, Du, Cu, Eu, ce, Ces (V), Ce, CE, cE, Dw, Et LW

Lea, Leb, Lec, Led

K, k, Kpa, Kpb, Jsa, Jsb

Jedwali 2. UHUSIANO KATI YA AB0 ISOANTIGENS KATIKA ERYTHROCYTES NA SERUM ISOHEMAGGLUTININS

Jedwali 3. MGAWANYIKO WA MAKUNDI YA DAMU YA MFUMO WA AB0 (katika %) MIONGONI MWA IDADI YA WATU ILIYOCHUMIWA WA USSR.

Barua, sio jina la nambari la G. to., inakubaliwa, pamoja na tahajia kamili ya fomula ya G. to., kwa kuzingatia antijeni za erithrositi na kingamwili za seramu (0αβ, Aβ, Bα, AB0). Kama inavyoonekana kutoka kwa Jedwali. 2, kundi la damu lina sifa sawa na isoantijeni zote mbili na isoantibodies. Wakati wa kuamua G. kwa. ni muhimu kuzingatia viashiria hivi vyote viwili, kwa kuwa kunaweza kuwa na watu wenye isoantijeni dhaifu ya erythrocytes na watu ambao isoantibodies haitoshi au hata haipo.

Dungern na Hirschfeld (1911) waligundua kuwa antijeni ya kikundi A haina homogeneous na inaweza kugawanywa katika vikundi viwili - A1 na A2 (kulingana na istilahi iliyopendekezwa na K. Landsteiner). Erythrocytes ya kikundi kidogo cha A1 imeunganishwa vizuri na sera inayofanana, na erithrositi ya kikundi kidogo cha A2 haijapatikanishwa vizuri, na kwa kutambua kwao ni muhimu kutumia sera ya kiwango cha juu cha vikundi vya Bα na 0αβ. Erythrocytes ya kikundi A1 hutokea kwa 88%, na kikundi A2 - katika 12%. Baadaye, lahaja za erythrocytes zilizo na mali dhaifu zaidi ya agglutin zilipatikana: A3, A4, A5, Az, A0, n.k. Uwezekano wa kuwepo kwa lahaja dhaifu kama hizo za erythrocyte za kikundi A lazima zizingatiwe katika mazoezi ya kuamua G. kwa .ni nadra sana. antijeni ya kikundi

B, tofauti na antijeni A, ina sifa ya usawa zaidi. Hata hivyo, lahaja adimu za antijeni hii pia zinaelezewa - B2, B3, Bw, Bx, nk. Erithrositi zilizo na mojawapo ya antijeni hizi zilikuwa na sifa dhaifu za agglutinable. Matumizi ya kiwango amilifu cha Aβ na sera ya 0αβ pia huwezesha kutambua hizi agglutinojeni B zilizoonyeshwa kwa njia dhaifu.

Kikundi cha erythrocytes 0 kinajulikana si tu kwa kutokuwepo kwa agglutinogens A na B ndani yao, lakini pia kwa kuwepo kwa antigens maalum maalum H na 0. Antigens H na 0 hazimo tu katika kikundi cha erythrocytes 0, lakini pia katika erythrocytes ya Kikundi kidogo cha A2 na, angalau ya yote, katika erithrositi ya kikundi kidogo cha A1 na A1B.

Ikiwa uwepo wa antigen H katika erythrocytes ni zaidi ya shaka, basi swali la uhuru wa kuwepo kwa antigen 0 bado halijatatuliwa. Kwa mujibu wa masomo ya Morgan na Watkins (W. Morgan, W. Watkins, 1948), kipengele tofauti cha antijeni H ni uwepo wake katika biol, maji ya siri ya vitu vya kikundi na kutokuwepo kwa wasio wasiri. Antijeni 0, tofauti na antijeni H, A na B, haijafichwa na siri.

Ya umuhimu mkubwa katika mazoezi ya kuamua antijeni za mfumo wa AB0, na hasa vikundi vidogo vya A1 na A2, viligunduliwa na Boyd (W. Boyd, 1947, 1949) na kwa kujitegemea na Renkonen (K. Renkonen, 1948) vitu vya mmea. asili - phytohemagglutinins. Phytohemagglutinins, maalum kuhusu antijeni za kikundi, pia huitwa lectini (tazama). "Pectin mara nyingi hupatikana katika mbegu za mimea ya jamii ya kunde ya familia hii. Leguminosa. Dondoo za chumvi-maji kutoka kwa mbegu za Dolichos biflorus na Ulex europeus zinaweza kutumika kama mchanganyiko bora wa phytohemagglutinins kutambua vikundi vidogo katika vikundi A na AB. Lectini zilizopatikana kutoka kwa mbegu za Dolichos biflorus huguswa na erythrocytes ya vikundi vya A1 na A1B na haifanyiki na erythrocytes ya vikundi vya A2 na A2B. Lectins zilizopatikana kutoka kwa mbegu za Ulex europeus, kinyume chake, huguswa na erythrocytes ya vikundi vya A2 na A2B. Lectins kutoka kwa mbegu za Lotus tetragonolobus na Ulex europeus hutumiwa kugundua ugonjwa wa H.

Katika mbegu za Sophora japonica, lectins (anti-B) zilipatikana kuhusiana na erythrocytes za kikundi B.

Lectini zimepatikana ambazo huguswa na antijeni za mifumo mingine ya G. to. Fitoprecipitini mahususi pia imepatikana.

l ya kipekee ya kijivu ya antijeni, lahaja ya damu iligunduliwa na Y. Bhende et al., mnamo 1952 katika mkazi wa Bombay, erithrositi to-rogo haikuwa na antijeni zozote zinazojulikana za mfumo wa AB0, na kulikuwa na anti-A. antibodies katika seramu, anti-B na anti-H; lahaja hii ya damu iliitwa "Bombay" (Oh). Baadaye, lahaja ya damu ya aina ya Bombay ilipatikana kwa wanadamu katika sehemu nyinginezo za ulimwengu.

Antibodies kuhusiana na antijeni za kikundi za mfumo wa AB0 ni kawaida, hutokea kwa kawaida wakati wa kuundwa kwa mwili, na kinga, iliyoonyeshwa kutokana na chanjo ya binadamu, kwa mfano. na kuanzishwa kwa damu ya kigeni. Isoantibodies za kawaida za anti-A na B kwa kawaida ni immunoglobulini M (IgM) na zinafanya kazi zaidi katika halijoto ya chini (20-25°). Isoantibodies za kikundi cha kinga mara nyingi huhusishwa na immunoglobulins G (IgG). Seramu inaweza, hata hivyo, kuwa na madarasa yote matatu ya immunoglobulins ya kikundi (IgM, IgG na IgA). Kingamwili za aina ya siri (IgA) mara nyingi hupatikana katika maziwa, mate, na sputum. SAWA. Asilimia 90 ya immunoglobulins inayopatikana katika kolostramu ni ya darasa la IgA. Kiwango cha kingamwili cha IgA katika kolostramu ni kikubwa kuliko katika seramu. Kwa watu wa kikundi 0 aina zote mbili za kingamwili (anti-A na anti-B) kawaida ni za darasa moja la immunoglobulins (tazama). Kingamwili zote za kikundi cha IgM na IgG zinaweza kuwa na mali ya hemolytic, i.e., funga inayosaidia ikiwa antijeni inayolingana iko kwenye stroma ya erythrocytes. Kinyume chake, kingamwili za aina ya siri (IgA) hazisababishi hemolysis kwa sababu haziunganishi kijalizo. Kwa agglutination ya erithrositi, molekuli za kingamwili za IgM mara 50-100 zinahitajika kuliko molekuli za kingamwili za kikundi cha IgG.

Kingamwili za kikundi cha kawaida (asili) huanza kuonekana kwa mtu katika miezi ya kwanza baada ya kuzaliwa na kufikia kiwango cha juu kwa karibu miaka 5-10. Baada ya hayo, titer ya antibody inabaki katika kiwango cha juu kwa miaka mingi, na kisha hupungua polepole na umri. Titer ya anti-A hemagglutinins kawaida hutofautiana ndani ya 1: 64 - 1: 512, na titer ya anti-B hemagglutinins - ndani ya 1:16 - 1: 64. Katika hali nadra, hemagglutinins asili inaweza kuonyeshwa dhaifu, ambayo hufanya hivyo. vigumu kuwatambua. Kesi kama hizo huzingatiwa katika hypogammaglobulinemia au agammaglobulinemia (tazama). Mbali na hemagglutinins, hemolysini za kawaida za kikundi zinapatikana pia katika sera ya watu wenye afya (tazama Hemolysis), lakini kwa titer ya chini. Anti-A hemolisini, kama agglutinins zao sambamba, ni kazi zaidi kuliko anti-B hemolisini.

Kwa wanadamu, kingamwili za kikundi cha kinga zinaweza pia kuonekana kama matokeo ya ulaji wa wazazi wa antijeni zisizokubaliana katika mwili. Michakato hiyo ya kinga ya kinga inaweza kufanyika wakati wa kuongezewa kwa damu yote isiyokubaliana na viungo vyake vya kibinafsi: erythrocytes, leukocytes, plasma (serum). Kingamwili za kawaida za kinga ni anti-A, ambazo huundwa kwa watu wa aina za damu 0 na B. Kingamwili za kinga za kinga ni chache sana. Kuanzishwa ndani ya mwili wa vitu vya asili ya wanyama, sawa na antigens za kikundi A na B za binadamu, pia inaweza kusababisha kuonekana kwa antibodies ya kinga ya kikundi. Kingamwili za kikundi cha kinga pia zinaweza kuonekana kama matokeo ya kinga wakati wa ujauzito ikiwa fetusi ni ya kundi la damu ambalo haliendani na kundi la damu la mama. Hemolysini za kinga na Hemagglutinins pia zinaweza kutokea kutokana na matumizi ya uzazi katika matibabu ya kitaaluma, kwa madhumuni ya madawa fulani (sera, chanjo, nk) yenye vitu sawa na antijeni za kikundi.

Dutu zinazofanana na antijeni za kikundi cha binadamu zinasambazwa sana katika asili na zinaweza kuwa sababu ya chanjo. Dutu hizi pia zinapatikana katika baadhi ya bakteria. Inafuata kwamba baadhi ya maambukizi yanaweza pia kuchochea uundaji wa antibodies ya kinga dhidi ya erythrocytes ya kikundi A na B. Uundaji wa antibodies ya kinga dhidi ya antigens ya kikundi sio tu ya maslahi ya kinadharia, lakini pia ni ya umuhimu mkubwa wa vitendo. Watu walio na kundi la damu 0αβ kwa kawaida huchukuliwa kuwa wafadhili wa ulimwengu wote, yaani, damu yao inaweza kuongezwa kwa watu wa vikundi vyote bila ubaguzi. Hata hivyo, utoaji wa wafadhili wa ulimwengu wote sio kabisa, kwa kuwa kunaweza kuwa na watu wa kikundi 0 ambao uhamisho wao wa damu kutokana na kuwepo kwa hemolysins ya kinga na hemagglutinins yenye titer ya juu (1: 200 au zaidi) ndani yake inaweza kusababisha kifo. Miongoni mwa wafadhili wa ulimwengu wote, kwa hiyo, kunaweza kuwa na wafadhili "hatari", na kwa hiyo damu ya watu hawa inaweza tu kuhamishwa kwa wagonjwa walio na kundi sawa (0) la damu (tazama uhamishaji wa Damu).

Antigens za kikundi cha mfumo wa AB0, pamoja na erythrocytes, pia zilipatikana katika leukocytes na sahani. IL Krichevsky na LA Shvartsman (1927) walikuwa wa kwanza kugundua antijeni za kikundi A na B katika seli zisizohamishika za viungo mbalimbali (ubongo, wengu, ini, figo). Walionyesha kuwa viungo vya watu wa kundi la damu A, kama erythrocytes zao, vina antijeni A, na viungo vya watu wa kundi la damu B, mtawaliwa, erythrocytes, vina antijeni.

B. Baadaye, antijeni za kikundi zilipatikana karibu na tishu zote za binadamu (misuli, ngozi, tezi ya tezi), na pia katika seli za tumors mbaya na mbaya za binadamu. Isipokuwa ilikuwa lenzi ya jicho, katika antijeni za kikundi cha Krom hazipatikani. Antijeni A na B hupatikana katika spermatozoa, maji ya shahawa. Maji ya amniotic, mate, juisi ya tumbo ni tajiri sana katika antijeni za kikundi. Kuna antijeni chache za kikundi katika seramu ya damu na mkojo, na kwa kweli hazipo kwenye giligili ya ubongo.

Wasiri na wasio wasiri wa vitu vya kikundi. Kulingana na uwezo wa kuweka vitu vya kikundi na siri, watu wote wamegawanywa katika vikundi viwili: wasiri (Se) na wasio wasiri (se). Kulingana na R. M. Urinson (1952), 76% ya watu ni wasiri na 24% sio wasiri wa antijeni za kikundi. Uwepo wa vikundi vya kati kati ya wasiri wenye nguvu na dhaifu wa vitu vya kikundi umethibitishwa. Maudhui ya antigens ya kikundi katika erythrocytes ya siri na yasiyo ya siri ni sawa. Hata hivyo, katika seramu na katika tishu za viungo visivyo vya siri, antigens za kikundi hupatikana kwa kiasi kidogo kuliko katika tishu za siri. Uwezo wa mwili wa kutoa antijeni za kikundi na siri hurithiwa na aina kuu. Watoto ambao wazazi wao sio wasiri wa antijeni za kikundi pia sio wasiri. Watu walio na jeni kubwa la usiri wanaweza kutoa vitu vya kikundi kwa siri, wakati watu walio na jeni isiyo ya usiri hawana uwezo huu.

Asili ya biochemical na mali ya antijeni za kikundi. Antijeni za kikundi A na B za damu na viungo ni sugu kwa hatua ya pombe ya ethyl, ether, kloroform, asetoni na formalin, joto la juu na la chini. Antigens za kikundi A na B katika erythrocytes na katika siri zinahusishwa na miundo tofauti ya molekuli. Antijeni za kikundi A na B za erythrocytes ni glycolipids (tazama), na antijeni za kikundi cha siri ni glycoproteins (tazama). Glycolipids za kikundi A na B zilizotengwa na erythrocytes zina asidi ya mafuta, sphingosine na wanga (glucose, galactose, glucosamine, galactosamine, fucose na asidi ya sialic). Sehemu ya kabohaidreti ya molekuli inahusishwa na asidi ya mafuta kupitia sphingosine. Maandalizi ya glycolipid ya antijeni za kikundi zilizotengwa kutoka kwa erythrocytes ni haptens (tazama); huguswa hasa na kingamwili zinazolingana, lakini haziwezi kushawishi uzalishaji wa kingamwili katika wanyama waliochanjwa. Kiambatisho cha protini (kwa mfano, seramu ya farasi) kwenye hapten hii hubadilisha glycolipids za kikundi kuwa antijeni kamili. Hii inafanya uwezekano wa kuhitimisha kuwa katika erythrocytes ya asili, ambayo ni antigens kamili, glycolipids ya kikundi huhusishwa na protini. Antijeni za kikundi zilizosafishwa zilizotengwa na maji ya cystic ya ovari zina 85% ya wanga na 15% ya amino asidi. Wastani wa mol. uzito wa vitu hivi ni 3 x x 105 - 1 x 106 daltons. Asidi za amino za kunukia zipo tu kwa kiasi kidogo sana; amino asidi zenye sulfuri hazikupatikana. Antijeni za kikundi A na B za erithrositi (glycolipids) na usiri (glycoproteini), ingawa zinahusishwa na miundo tofauti ya molekuli, zina viambishi vya antijeni vinavyofanana. Kikundi maalum cha glycoproteins na glycolipids imedhamiriwa na miundo ya wanga. Idadi ndogo ya sukari iliyoko kwenye ncha za mnyororo wa kabohaidreti ni sehemu muhimu ya kiambishi maalum cha antijeni. Kama inavyoonyeshwa na chem. uchambuzi [Watkins (W. Watkins), 1966], antijeni A, B, Lea ina vipengele sawa vya kabohaidreti: alpha-hexose, D-galactose, alpha-methyl-pentose, L-fucose, amino sukari mbili - N-acetyl glucosamine. na N-asetili-D-galactosamine na asidi N-acetylneuraminiki. Hata hivyo, miundo (vidhibiti vya antijeni) vinavyotengenezwa kutoka kwa wanga hizi si sawa, ambayo huamua maalum ya antigens ya kikundi. L-fucose ina jukumu muhimu katika muundo wa kiambishi cha antijeni H, N-acetyl-D-galactosamine katika muundo wa kiamua cha antijeni A, na D-galactose katika muundo wa kiambishi cha antijeni ya kikundi. B. Vipengele vya Peptide havishiriki katika muundo wa viashiria vya antijeni vya kikundi. Wanapaswa kuchangia tu kwa mpangilio uliowekwa madhubuti katika nafasi na mwelekeo wa minyororo ya wanga, kuwapa rigidity fulani ya muundo.

Udhibiti wa maumbile ya biosynthesis ya antijeni za kikundi. Biosynthesis ya antijeni za kikundi hufanyika chini ya udhibiti wa jeni zinazofanana. Agizo fulani la sukari kwenye mlolongo wa polysaccharides za kikundi hazijaundwa na utaratibu wa tumbo, kama kwa protini, lakini hutokea kama matokeo ya hatua iliyoratibiwa madhubuti ya enzymes maalum za glycosyl transferase. Kulingana na nadharia ya Watkins (1966), antijeni za kikundi ambazo viambishi vyake vya kimuundo ni wanga vinaweza kuzingatiwa kama bidhaa za pili za jeni. Bidhaa za msingi za jeni ni protini - glycosyltransferases, ambayo huchochea uhamishaji wa sukari kutoka kwa derivative ya glycosyl ya diphosphate ya nucleoside hadi minyororo ya kabohaidreti ya kitangulizi cha glycoprotein. Utafiti wa Serol., kijeni na kibiokemikali unapendekeza kwamba jeni A, B na Le hudhibiti vimeng'enya vya glycosyltransferase ambavyo huchochea uongezaji wa vitengo vya sukari vinavyofaa kwenye minyororo ya kabohaidreti ya molekuli ya glycoproteini iliyofanyizwa awali. Aleli nyingi za loci hizi hufanya kazi kama jeni zisizofanya kazi. Chem. asili ya dutu ya mtangulizi bado haijabainishwa vya kutosha. Watafiti wengine wanaamini kuwa dutu ya kawaida ya glycoprotein kwa antijeni zote za kikundi inafanana katika umaalumu wake na aina ya XIV ya pneumococcal polysaccharide. Kwa msingi wa dutu hii, viashiria vinavyolingana vya antijeni vinajengwa chini ya ushawishi wa jeni A, B, H, Le. Dutu ya antijeni H ndio muundo kuu, kingo zinajumuishwa katika antijeni zote za kikundi za mfumo wa AB0. Watafiti wengine [Feyzi, Kabat (T. Feizi, E. Kabat), 1971] waliwasilisha ushahidi kwamba mtangulizi wa antijeni za kikundi ni dutu ya antijeni I.

Isoantijeni na isoantibodies za mfumo wa AB0 katika ontogenesis. Antijeni za kikundi za mfumo wa AB0 huanza kugunduliwa katika erythrocytes ya binadamu katika kipindi cha mwanzo cha maendeleo yake ya kiinitete. Antijeni za kikundi zilipatikana katika erythrocytes ya fetasi katika mwezi wa pili wa maisha ya kiinitete. Baada ya kuunda mapema katika erithrositi ya fetasi, antijeni za kikundi A na B hufikia shughuli ya juu zaidi (unyeti kwa antibodies zinazolingana) na umri wa miaka mitatu. Agglutinability ya erythrocytes ya watoto wachanga ni 1/5 ya agglutinability ya erythrocytes ya watu wazima. Baada ya kufikia kiwango cha juu, titer ya agglutinogens ya erythrocyte inabaki katika kiwango cha mara kwa mara kwa miongo kadhaa, na kisha kupungua kwake kwa taratibu kunazingatiwa. Umuhimu wa upambanuzi wa kikundi cha mtu binafsi katika kila mtu huendelea katika maisha yake yote, bila kujali magonjwa ya kuambukiza na yasiyo ya kuambukiza yaliyohamishwa, pamoja na athari kwenye mwili wa kimwili na kemikali mbalimbali. sababu. Wakati wa maisha yote ya mtu binafsi, mabadiliko ya kiasi tu hutokea katika titer ya kundi lake hemagglutinogens A na B, lakini si ya ubora. Mbali na mabadiliko yanayohusiana na umri yaliyotajwa hapo juu, idadi ya watafiti walibainisha kupungua kwa agglutinability ya erythrocytes ya kikundi A kwa wagonjwa wenye leukemia. Inachukuliwa kuwa watu hawa walikuwa na mabadiliko katika mchakato wa usanisi wa watangulizi wa antijeni A na B.

Urithi wa antijeni za kikundi. Mara baada ya kufunguliwa kwa watu wa G. to. ilibainika kuwa kikundi cha antigenno-serol. mali ya damu ya watoto ni katika utegemezi madhubuti defined juu ya kundi la damu ya wazazi wao. Dungern (E. Dungern) na L. Hirschfeld, kama matokeo ya uchunguzi wa familia, walifikia hitimisho kwamba sifa za kikundi cha damu hurithiwa kupitia jeni mbili zisizotegemea kila mmoja, ambazo waliteua, pamoja na antijeni zao zinazolingana. barua A na B. Bernstein (F. Bernstein, 1924), kwa kuzingatia sheria za urithi wa G. Mendel, walifanya uchambuzi wa hisabati ukweli wa urithi wa sifa za kikundi na kufikia hitimisho kwamba kuna sifa ya tatu ya maumbile ambayo huamua kundi la 0. Jeni hii, tofauti na jeni kuu A na B, inajirudia . Kwa mujibu wa nadharia ya Furuhata (T. Furuhata, 1927), jeni hurithiwa ambayo huamua maendeleo ya si tu antijeni A, B na 0 (H), lakini pia calamus hemagglutinins. Agglutinojeni na agglutinini hurithiwa katika uhusiano wa uwiano katika mfumo wa sifa tatu za kijeni zifuatazo: 0αβp, Aβ na Bα. Antijeni A na B zenyewe sio jeni, lakini hukua chini ya ushawishi maalum wa jeni. Aina ya damu, kama tabia yoyote ya urithi, hukua chini ya ushawishi maalum wa jeni mbili, moja ambayo hutoka kwa mama na nyingine kutoka kwa baba. Ikiwa jeni zote mbili zinafanana, basi yai ya mbolea, na kwa hiyo viumbe vilivyotengenezwa kutoka kwake, itakuwa homozygous; ikiwa jeni zinazoamua sifa sawa hazifanani, basi viumbe vitakuwa na mali ya heterozygous.

Kwa mujibu wa hili, fomula ya maumbile ya G. to. haiwiani kila wakati na ile ya phenotypic. Kwa mfano, phenotype 0 inalingana na genotype 00, phenotype A - genotype AA na AO, phenotype B - genotype BB na BO, phenotype AB - genotype AB.

Antijeni za mfumo wa AB0 sio kawaida kwa watu tofauti. Frequency, pamoja na kata ya G. to. kukutana kati ya wakazi wa baadhi ya miji ya USSR, ni iliyotolewa kwenye tab. 3.

Mifumo ya G. hadi AB0 ina umuhimu mkubwa katika utiaji damu mishipani, na pia katika uteuzi wa jozi zinazolingana za wafadhili na wapokeaji wa kupandikiza viungo vya tishu (tazama Uhamishaji). Kuhusu biol. kidogo inajulikana kuhusu umuhimu wa isoantijeni na isoantibodies. Chukulia kwamba isoantijeni za kawaida na isoantibodies za mfumo wa AB0 zina jukumu katika kudumisha uthabiti wa mazingira ya ndani ya kiumbe (tazama). Kuna dhana juu ya kazi ya kinga ya antijeni ya mfumo wa AB0 wa njia ya utumbo, maji ya seminal na amniotic.

Aina ya damu ya mfumo wa Rh

Vikundi vya damu vya mfumo wa Rh (Rhesus) huchukua nafasi ya pili kwa umuhimu kwa asali. mazoea. Mfumo huu uliitwa baada ya nyani wa rhesus, ambao erythrocytes walitumiwa na K. Landsteiner na A. Wiener (1940) kupiga chanjo ya sungura na nguruwe za Guinea, ambazo sera maalum zilipatikana. Kwa msaada wa sera hizi, antijeni ya Rh ilipatikana katika erythrocytes ya binadamu (angalia Rh factor). Maendeleo makubwa zaidi katika utafiti wa mfumo huu yamepatikana kwa kupata sera ya isoimmune kutoka kwa wanawake walio na watoto wengi. Hii ni moja ya mifumo ngumu zaidi ya upambanuzi wa isoantijeni ya mwili wa binadamu ni pamoja na isoantijeni zaidi ya ishirini. Mbali na antijeni tano kuu R h (D, C, c, E, e), mfumo huu pia unajumuisha anuwai zao nyingi. Baadhi yao ni sifa ya kupungua kwa agglutinability, yaani, hutofautiana na antijeni kuu za R h kwa maneno ya kiasi, wakati tofauti nyingine zina sifa za antijeni za ubora.

Mafanikio ya immunology ya jumla yanahusishwa sana na uchunguzi wa antijeni za mfumo wa Rh: ugunduzi wa kuzuia na antibodies zisizo kamili, maendeleo ya mbinu mpya za utafiti (Mitikio ya Coombs, mmenyuko wa hemagglutination katika vyombo vya habari vya colloidal, matumizi ya enzymes katika immunol, athari. , na kadhalika.). Maendeleo katika uchunguzi na kuzuia ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga (tazama) pia hupatikana kwa hl. ar. wakati wa kusoma mfumo huu.

Kikundi cha damu cha MNSs

Ilionekana kuwa mfumo wa antijeni za kikundi M na N, uliogunduliwa na K. Landsteiner na F. Levin mwaka wa 1927, ulijifunza vizuri kabisa na ulikuwa na antijeni kuu mbili - M na N (jina kama hilo lilipewa antijeni kwa masharti). Utafiti zaidi, hata hivyo, ulionyesha kuwa mfumo huu sio ngumu kidogo kuliko mfumo wa Rh, na unajumuisha ca. Antijeni 30 (Jedwali 1). Antijeni za M na N ziligunduliwa kwa kutumia sera zilizopatikana kutoka kwa sungura waliochanjwa na erithrositi za binadamu. Kwa binadamu, anti-M na hasa anti-N antibodies ni nadra. Kwa maelfu mengi ya uhamisho wa damu usiokubaliana na antijeni hizi, kesi pekee za kuundwa kwa anti-M au anti-N iso-antibodies zilibainishwa. Kulingana na hili, ushirikiano wa kikundi wa wafadhili na mpokeaji kulingana na mfumo wa MN kwa kawaida hauzingatiwi katika mazoezi ya uongezaji damu. Antijeni M na N zinaweza kupatikana katika erithrositi pamoja (MN) au kila moja kando (M na N). Kulingana na A. And Rozanova (1947), kingo zilichunguza watu 10,000 huko Moscow, watu wa kundi la damu la M hupatikana katika 36%, N vikundi katika 16%, na vikundi vya MN katika 48% ya kesi. Kulingana na chem. Kwa asili, antijeni M na N ni glycoproteins. Muundo wa viashiria vya antijeni vya antijeni hizi ni pamoja na asidi ya neuramini. Kupasuka kwake kutoka kwa antijeni kwa kutibu mwisho na neuraminidase ya virusi au bakteria husababisha kutofanya kazi kwa antijeni za M na N.

Uundaji wa antijeni M na N hutokea katika kipindi cha mwanzo cha embryogenesis, antijeni hupatikana katika erythrocytes ya embryos ya umri wa wiki 7-8. Kuanzia mwezi wa 3 Antijeni za M na N katika erithrositi ya kiinitete zinaonyeshwa vizuri na hazitofautiani na antijeni za watu wazima za erythrocyte. Antijeni za M na N zimerithiwa. Ishara moja (M au N) mtoto hupokea kutoka kwa mama, nyingine - kutoka kwa baba. Imeanzishwa kuwa watoto wanaweza kuwa na antijeni hizo tu ambazo wazazi wao wanazo. Kwa kukosekana kwa ishara moja au nyingine kwa wazazi, watoto pia hawawezi kuwa nao. Kwa kuzingatia hili, mfumo wa MN unahusika mahakamani. mazoezi katika kusuluhisha maswala ya utata, uzazi na uingizwaji wa mtoto.

Mnamo mwaka wa 1947, kwa msaada wa seramu iliyopatikana kutoka kwa mwanamke mwenye uzazi, Walsh na Montgomery (R. Walsh, C. Montgomery) waligundua antijeni ya S inayohusishwa na mfumo wa MN. Baadaye kidogo, antijeni ya s pia ilipatikana katika erithrositi ya binadamu.

Antijeni za S na s hudhibitiwa na jeni za alleli (ona Alleles). Katika 1% ya watu, antijeni za S na s zinaweza kuwa hazipo. G. to. Watu hawa wameteuliwa kwa ishara Su. Mbali na antijeni za MNSs, antijeni tata U, inayojumuisha vipengele vya antijeni S na s, hupatikana katika erithrositi ya baadhi ya watu. Pia kuna lahaja nyingine tofauti za antijeni za mfumo wa MNSs. Baadhi yao ni sifa ya kupungua kwa agglutinability, wengine wana tofauti za antijeni za ubora. Antijeni (Hi, He, n.k.) zinazohusiana na maumbile na mfumo wa MNSs pia zilipatikana katika erithrositi ya binadamu.

Vikundi vya damu vya mfumo wa P

Wakati huo huo na antijeni M na N, K. Landsteiner na F. Levin (1927) waligundua antijeni P katika erythrocytes ya binadamu Kulingana na kuwepo au kutokuwepo kwa antijeni hii, watu wote waligawanywa katika makundi mawili - P+ na P-. Kwa muda mrefu, iliaminika kuwa mfumo wa P ulikuwa mdogo kwa kuwepo kwa tofauti hizi mbili tu za erythrocytes, lakini utafiti zaidi ulionyesha kuwa mfumo huu ni ngumu zaidi. Ilibadilika kuwa erythrocytes ya wengi wa masomo ya P-hasi yana antijeni iliyosimbwa na jeni lingine la allelomorphic la mfumo huu. Antijeni hii iliitwa P2, tofauti na antijeni ya P1, ambayo hapo awali ilijulikana kama P+. Kuna watu ambao antijeni zote mbili (P1 na P2) hazipo. Erythrocytes ya watu hawa huteuliwa na barua p. Baadaye, antijeni ya Pk iligunduliwa na uhusiano wa kijeni wa antijeni hii na Tja antijeni yenye mfumo wa P. Inaaminika [Sanger (R. Sanger), 1955] kwamba antijeni ya Tja ni changamano ya P1 na P2 antijeni. Watu wa kikundi P1 hupatikana katika 79%, vikundi P2 - katika 21% ya kesi. Watu wa kundi la Pk na p ni nadra sana. Sera ya kugundua antijeni P hupatikana kutoka kwa wanadamu (isoantibodies) na wanyama (heteroantibodies). Heteroantibodies zote za iso- na anti-P ni za jamii ya antibodies kamili ya aina ya baridi, kwani mmenyuko wa agglutination wao husababisha hutokea bora kwa t ° 4-16 °. Kingamwili za anti-P ambazo zinafanya kazi kwa joto la mwili wa binadamu pia zinaelezwa. Isoantijeni na isoantibodies za mfumo P zina kabari fulani, thamani. Kumekuwa na matukio ya kuharibika kwa mimba mapema na marehemu kunakosababishwa na anti-P isoantibodies. Matukio kadhaa ya matatizo ya baada ya kuongezewa damu yanayohusiana na kutopatana kwa damu ya mtoaji na mpokeaji kulingana na mfumo wa antijeni P yameelezwa.

La kufurahisha sana ni uhusiano ulioimarishwa kati ya mfumo wa P na hemoglobinuria baridi ya Donat-Landsteiner ya paroxysmal (tazama Immunohematology). Sababu za kuibuka kwa autoantibodies kuhusiana na antijeni P1 na P2 ya erythrocytes bado haijulikani.

Vikundi vya damu vya mfumo wa Kell

Antijeni ya Kell (Kell) iligunduliwa na Coombs, Murant, Race (R. Coombs, A. Mourant, R. Race, 1946) katika erythrocytes ya mtoto anayesumbuliwa na ugonjwa wa hemolytic. Jina la antijeni limetolewa na jina la ukoo la familia, kingamwili za Kell (K) na K zilipatikana kwa mara ya kwanza kwenye sehemu ya mkato. Kingamwili zinazoathiriwa na erithrositi za mume wake, mtoto, na 10% ya sampuli. erythrocytes zilizopokelewa kutoka kwa watu wengine zilipatikana kwa mama. Mwanamke huyu alipokea damu kutoka kwa mumewe, ambayo ilionekana kukuza utoaji wa kinga.

Kulingana na uwepo wa antijeni K katika seli nyekundu za damu au kutokuwepo kwake, watu wote wanaweza kugawanywa katika makundi mawili: Kell-chanya na Kell-negative. Miaka mitatu baada ya ugunduzi wa antijeni ya K, ilibainika kuwa kikundi cha Kell-hasi kinajulikana sio tu kwa kutokuwepo kwa antijeni ya K, lakini kwa kuwepo kwa antijeni nyingine - K. Allen na Lewis (F. Allen, S). Lewis, 1957) alipata sera, ambayo ilifanya iwezekane kufungua katika erithrositi ya binadamu, antijeni za Kra na Krv zinazohusiana na mfumo wa Kell. Stroup, McIlroy (M. Stroup, M. Macllroy) et al. (1965) ilionyesha kuwa antijeni za kundi la Sutter (Jsa na Jsb) pia zinahusiana kijeni na mfumo huu. Kwa hivyo, mfumo wa Kell, kama unavyojua, unajumuisha tatu: jozi za antijeni: K, k; Kra; KrD; Jsa na JsB, usanisi wake umesimbwa na jozi tatu za jeni za aleli K, k; Kpb, Krv; jsa na jsb. Antijeni za mfumo wa Kell hurithiwa kulingana na sheria za jumla za maumbile. Uundaji wa antijeni za mfumo wa Kell hurejelea kipindi cha mwanzo cha embryogenesis. Katika erythrocytes ya watoto wachanga, antijeni hizi zinaonyeshwa vizuri. Antijeni za Kik zina shughuli nyingi za kingamwili. Kingamwili kwa antijeni hizi zinaweza kutokea wakati wa uja uzito (kwa kukosekana kwa antijeni moja au nyingine kwa mama na uwepo wao kwenye kijusi), na kama matokeo ya kuongezewa damu mara kwa mara ambayo haiendani na antijeni za Kell. Matukio mengi ya matatizo ya hemotransfusion na ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga huelezwa, sababu ambayo ilikuwa isoimmunization na antigen K. Antigen K, kulingana na T. M. Piskunova (1970), iliyochunguza wakazi 1258 wa Moscow, ilikuwa katika 8.03% na haikuwepo (kundi kk ) katika 91.97% ya waliochunguzwa.

Vikundi vya damu vya Duffy

Katbush, Mollison na Parkin (M. Cutbush, P. Mollison, D. Parkin, 1950) walipata kingamwili kwa mgonjwa mwenye hemofilia ambayo iliguswa na antijeni isiyojulikana. Mwisho ulikuwa: waliita antijeni Duffy (Duffy), kwa jina la mgonjwa, au kwa kifupi Fya. Muda mfupi baadaye, antijeni ya pili ya mfumo huu, Fyb, pia ilipatikana katika erythrocytes. Antibodies kuhusiana na antijeni hizi hupokea au kutoka kwa wagonjwa, damu nyingi za Crimea zilifanywa, au kutoka kwa wanawake ambao watoto wao wachanga walipata ugonjwa wa hemolitic. Kuna antibodies kamili na mara nyingi hazijakamilika, na kwa hiyo, ili kuzigundua, ni muhimu kutumia majibu ya Coombs (tazama majibu ya Coombs) au kuweka mmenyuko wa agglutination katika kati ya colloidal. G. to Fy (a + b-) hutokea katika 17.2%, kikundi cha Fy (a-b +) - katika 34.3% na kikundi cha Fy (a + b +) - katika 48.5%. Antijeni za Fya na Fyb zimerithiwa kama sifa kuu. Uundaji wa antijeni za Fy hutokea katika kipindi cha mwanzo cha embryogenesis. Antijeni ya Fya inaweza kusababisha matatizo makubwa baada ya kuongezewa damu katika kuongezewa damu, isipokuwa kutokubaliana na antijeni hii kuzingatiwa. Antijeni ya Fyb, tofauti na antijeni ya Fya, haina isoantijeni kidogo. Kingamwili dhidi yake ni chini ya kawaida. Antijeni ya Fya inavutia sana wanaanthropolojia, kwani hutokea mara nyingi katika baadhi ya watu, wakati haipo kwa wengine.

Vikundi vya damu vya mfumo wa Kidd

Kingamwili kwa antijeni za mfumo wa Kidd (Kidd) zilifunguliwa mwaka wa 1951 na Allen, Diamond na Nedzelya (F. Allen, L. Diamond, B. Niedziela) katika mwanamke aitwaye Kidd, mtoto mchanga aliyekatwa na ugonjwa wa hemolytic. Antijeni sambamba katika erythrocytes iliteuliwa Jka. Muda mfupi baadaye, antijeni ya pili ya mfumo huu, Jkb, ilipatikana. Antijeni za Jka na Jkb ni zao la utendaji kazi wa jeni la allelic. Antijeni Jka na Jkb hurithiwa kwa mujibu wa sheria za jumla za vinasaba. Imeanzishwa kuwa watoto hawawezi kuwa na antigens ambazo hazipo kwa wazazi wao. Antijeni Jka na Jkb hupatikana katika idadi ya watu takriban sawa mara nyingi - katika 25%, katika 50% ya watu antijeni zote mbili ziko katika erithrositi. Antijeni na kingamwili za mfumo wa Kidd zina thamani fulani ya kiutendaji. Wanaweza kuwa sababu ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga na matatizo ya baada ya kuongezewa damu na uhamisho wa mara kwa mara wa damu usiokubaliana na antigens ya mfumo huu wa damu.

Vikundi vya damu vya Lewis

Antijeni ya kwanza ya mfumo wa Lewis (Lewis) iligunduliwa na A. Mourant mwaka wa 1946 katika erithrositi ya binadamu kwa kutumia serum iliyopatikana kutoka kwa mwanamke aitwaye Lewis. Antijeni hii imepewa jina la Lea. Miaka miwili baadaye, Andresen (P. Andresen, 1948) aliripoti ugunduzi wa antijeni ya pili ya mfumo huu - Leb. MI Potapov (1970) alipata juu ya uso wa erithrositi ya binadamu antijeni mpya ya mfumo wa Lewis - Led, ambayo ilipanua uelewa wetu wa mfumo wa Lewis isoantigen na kutoa sababu ya kudhani kuwepo kwa aleli ya sifa hii - Lec. Kwa hivyo, kuwepo kwa G. kwa mfumo wa Lewis kunawezekana: Lea, Leb, Lec, Led. Antibodies anti-Le Ch. ar. asili ya asili. Walakini, kuna antibodies ambayo pia huibuka kama matokeo ya chanjo, kwa mfano, wakati wa ujauzito, lakini hii haizingatiwi sana. Anti-Le agglutinins ni kingamwili za aina ya baridi, i.e. zinafanya kazi zaidi katika halijoto ya chini (16°). Mbali na sera za asili ya binadamu, sera za kinga pia zilipatikana kutoka kwa sungura, mbuzi, na kuku. Grubb (R. Grubb, 1948) alianzisha uhusiano kati ya Le antijeni na uwezo wa mwili kutoa vitu vya kikundi cha ABN kwa siri. Antijeni za Leb na Led zinapatikana kwa siri za vitu vya kikundi cha AVH, wakati antijeni za Lea na Lec zinapatikana kwa wasio wasiri. Mbali na erythrocytes, antigens ya mfumo wa Lewis hupatikana katika mate na katika seramu ya damu. Reiss na watafiti wengine wanaamini kwamba antijeni za mfumo wa Lewis ni antijeni za msingi za mate na seramu, na pili tu wanajidhihirisha kama antijeni kwenye uso wa stroma ya erythrocytes. Le antijeni hurithiwa. Uundaji wa antijeni za Le hauamuliwa tu na jeni za Le, lakini pia huathiriwa moja kwa moja na jeni za usiri (Se) na zisizo za siri (se). Antijeni za mfumo wa Lewis sio kawaida kwa watu tofauti na, kama alama za kijeni, ni za kupendeza bila shaka kwa wanaanthropolojia. Kesi nadra za athari za baada ya kuongezewa damu zinazosababishwa na kingamwili za anti-Lea na hata mara chache zaidi na kingamwili za anti-Leb zimeelezewa.

Vikundi vya damu vya Kilutheri

Antijeni ya kwanza ya mfumo huu ilifunguliwa na S. Callender na R. Race mwaka wa 1946 kwa njia ya antibodies zilizopokelewa kutoka kwa mgonjwa, Krom aliongezewa damu mara kwa mara. Antijeni ilipewa jina la mgonjwa Mlutheri (Lutheran) na kuteuliwa kwa herufi Lua. Miaka michache baadaye, antijeni ya pili ya mfumo huu, Lub, pia iligunduliwa. Antijeni za Lua na Lub zinaweza kutokea tofauti na pamoja na mzunguko ufuatao: Lua - katika 0.1%, Lub - katika 92.4%, Lua, Lub - katika 7.5%. Anti-Lu agglutinins ni mara nyingi zaidi ya aina ya baridi, i.e., majibu bora ya majibu yao hayapo juu kuliko t ° 16 °. Mara chache sana, kingamwili za anti-Lub na, hata mara chache zaidi, kingamwili za anti-Lua zinaweza kusababisha athari za baada ya kuongezewa damu. Kuna ripoti za umuhimu wa antibodies hizi katika asili ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto aliyezaliwa. Antijeni za Lu tayari zimegunduliwa katika erithrositi ya damu ya kamba. Kabari, thamani ya antijeni za mfumo wa Kilutheri kwa kulinganisha na mifumo mingine ni ndogo sana.

Vikundi vya damu vya Diego

Diego isoantigen (Diego) iligunduliwa mwaka wa 1955 na Leiriss, Arende, Sisko (M. Layrisse, T. Arends, R. Sisco) katika erythrocytes ya binadamu kwa msaada wa antibodies zisizo kamili zilizopatikana kwa mama, mtoto aliyezaliwa alipata ugonjwa wa hemolytic. . Kulingana na uwepo au kutokuwepo kwa antijeni ya Diego (Dia), Wahindi wa Venezuela wanaweza kugawanywa katika vikundi viwili: Di ​​(a+) na Di (a-). Mnamo 1967, Thompson, Childer na Hatcher (R. Thompson, D. Childers, D. Hatcher) waliripoti kwamba walikuwa na antibodies ya anti-Dih katika Wahindi wawili wa Mexican, yaani, antijeni ya pili ya mfumo huu iligunduliwa. Kingamwili za Anti-Di hazijakamilika na kwa hivyo majibu ya Coombs hutumiwa kubainisha G. to. Diego. Antijeni za Diego hurithiwa kama sifa kuu na zinaendelezwa vizuri wakati wa kuzaliwa. Kulingana na nyenzo zilizokusanywa na O. Prokop, G. Uhlenbruck mnamo 1966, antijeni ya Dia ilipatikana kwa wenyeji wa Venezuela (makabila tofauti), Wachina, Wajapani, lakini haikupatikana kwa Wazungu, Wamarekani (wazungu), Eskimos ( Kanada), Waaustralia, Wapapua na Waindonesia. Mzunguko usio na usawa ambao antijeni ya Diego inasambazwa kati ya watu tofauti ni ya kupendeza sana kwa wanaanthropolojia. Inaaminika kuwa antijeni za Diego ni asili katika watu wa mbio za Kimongolia.

Vikundi vya damu vya Auberger

Au isoantigen iligunduliwa kutokana na juhudi za pamoja za Wafaransa. na Kiingereza. wanasayansi [Salmoni, Liber, Sanger (S. Salmon, G. Liberge, R. Sanger), nk] mwaka wa 1961. Jina la antijeni hii linatolewa na barua za kwanza za jina la Auberger (Auberge) - wanawake, antibodies walikuwa kupatikana katika kata. Kingamwili zisizo kamili zilitokea, inaonekana, kama matokeo ya kuongezewa damu nyingi. Antijeni ya Au ilipatikana katika 81.9% ya wakaazi waliohojiwa wa Paris na London. Inarithiwa. Katika damu ya watoto wachanga, antijeni ya Au inaonyeshwa vizuri.

Vikundi vya damu vya mfumo wa Dombrock

Isoantijeni ya Do ilifunguliwa na J. Swanson et al. katika 1965 kwa msaada wa kingamwili zisizo kamili zilizopatikana kutoka kwa mwanamke aitwaye Dombrock (Dombrock), ambaye alichanjwa kutokana na kutiwa damu mishipani. Kulingana na uchunguzi wa wakazi 755 wa Ulaya Kaskazini (Sanger, 1970), antijeni hii ilipatikana katika 66.36% ya kundi la Do (a+) na haikuwepo katika 33.64% ya kikundi cha Do (a-). Antijeni ya Doa hurithiwa kama sifa kuu; katika erythrocytes ya watoto wachanga, antijeni hii imeonyeshwa vizuri.

Vikundi vya damu vya mfumo wa II

Mbali na ishara za kikundi cha damu zilizoelezwa hapo juu, isoantigens pia zilipatikana katika erythrocytes ya binadamu, ambayo baadhi yao yameenea sana, wakati wengine, kinyume chake, ni nadra sana (kwa mfano, kati ya wanachama wa familia moja) na hukaribia mtu binafsi. antijeni. Kati ya antijeni zilizoenea, G. to. mifumo Ii ni ya umuhimu mkubwa. A. Wiener, Unger * Cohen, Feldman (L. Unger, S. Cohen, J. Feldman, 1956) iliyopatikana kutoka kwa mtu anayeugua anemia ya hemolytic, kingamwili za aina ya baridi, kwa msaada wake iliwezekana kugundua antijeni katika erythrocytes ya binadamu, iliyoonyeshwa na barua "I". Kati ya sampuli 22,000 za erythrocyte zilizochunguzwa, 5 tu hazikuwa na antijeni hii au zilikuwa na kiasi kidogo. Kutokuwepo kwa antijeni hii iliteuliwa na barua "i". Utafiti zaidi, hata hivyo, ulionyesha kuwa antijeni i kweli ipo. Watu wa kikundi i wana kingamwili za kuzuia-I, ambayo inaonyesha tofauti ya ubora kati ya antijeni I na i. Antijeni za Mfumo wa II zinarithiwa. Kingamwili za kingamwili hubainishwa katika mazingira yenye chumvi nyingi kama agglutinins za aina ya baridi. Kwa watu wanaougua anemia ya aina baridi ya hemolytic, anti-I na anti-i autoantibodies hupatikana kwa kawaida. Chanzo cha kingamwili hizi bado hakijajulikana. Anti-i autoantibodies hupatikana zaidi kwa wagonjwa walio na aina fulani za reticulosis, leukemia ya myeloid, na mononucleosis ya kuambukiza. Kingamwili za kuzuia baridi ya aina ya I haziongezei erythrocytes saa t ° 37 °, lakini zinaweza kuhamasisha erythrocytes na kukuza nyongeza inayosaidia, ambayo husababisha lysis ya erithrositi.

Vikundi vya damu vya mfumo wa Yt

Eaton na Morton (B. Eaton, J. Morton) et al. (1956) ilipatikana kwa mtu ambaye aliongezewa damu mara kwa mara, kingamwili zenye uwezo wa kugundua antijeni ya Yta iliyoenea sana. Baadaye, antijeni ya pili ya mfumo huu, Ytb, pia iligunduliwa. Antijeni ya Yta ni mojawapo ya zilizoenea zaidi. Inatokea kwa 99.8% ya watu. Antijeni ya Ytb hutokea katika 8.1% ya visa. Kuna phenotypes tatu za mfumo huu: Yt (a + b-), Yt (a + b +) na Yt (a - b +). Watu wa Y t phenotype (a - b -) hawakupatikana. Antijeni za Yta na Ytb hurithiwa kama sifa kuu.

Vikundi vya damu vya mfumo wa Xg

Isoantijeni zote za kikundi zilizojadiliwa hadi sasa hazitegemei ngono. Wanatokea kwa mzunguko sawa kwa wanaume na wanawake. Hata hivyo, J. Mann et al. mwaka wa 1962, ilianzishwa kuwa kuna antijeni za kikundi, maambukizi ya urithi ambayo hutokea kwa njia ya chromosome ya ngono X. Antijeni mpya iliyogunduliwa katika erythrocytes ya binadamu iliteuliwa Xg. Kingamwili za antijeni hii zilipatikana kwa mgonjwa anayesumbuliwa na telangiectasia ya kifamilia. Katika tukio la kutokwa na damu nyingi puani, mgonjwa huyu alitiwa damu mishipani mara nyingi, ambayo yaonekana ndiyo sababu ya kupewa chanjo hiyo. Kulingana na uwepo au kutokuwepo kwa antijeni ya Xg katika erythrocytes, watu wote wanaweza kugawanywa katika makundi mawili: Xg (a +) na Xg (a-). Kwa wanaume, antijeni ya Xg (a+) hutokea katika 62.9% ya kesi, na kwa wanawake - katika 89.4%. Ilibainika kuwa ikiwa wazazi wote wawili ni wa kundi la Xg (a-), basi watoto wao - wavulana na wasichana - hawana antijeni hii. Ikiwa baba yuko katika kundi la Xg(a+) na mama yuko katika kundi la Xg(a-), wavulana wote wako katika kundi la Xg(a-), kwani katika hali hizi ni manii pekee yenye kromosomu Y, ambayo huamua jinsia ya kiume ya mtoto, ingiza yai. Antijeni ya Xg ni sifa kuu; imekuzwa vizuri kwa watoto wachanga. Shukrani kwa matumizi ya antijeni ya kikundi cha Xg, iliwezekana kutatua suala la asili ya magonjwa fulani yanayohusiana na ngono (kasoro katika malezi ya enzymes fulani, magonjwa na Klinefelter, Turner syndromes, nk).

Vikundi adimu vya damu

Pamoja na antijeni zilizoenea, antijeni adimu pia zinaelezewa. Kwa mfano, antijeni ya Bua hupatikana na Anderson (C. Anderson) et al. mwaka 1963, katika 1 kati ya 1000 kuchunguza, na antijeni Bx - Jenkins (W. Jenkins) et al. mwaka wa 1961 katika 1 kati ya 3000 walichunguzwa. Antijeni ambazo ni nadra zaidi katika erythrocytes ya binadamu pia zimeelezwa.

Njia ya kuamua vikundi vya damu

Njia ya kuamua vikundi vya damu ni kugundua antijeni za kikundi katika erythrocytes kwa kutumia sera ya kawaida, na kwa vikundi vya mfumo wa AB0, pia kugundua agglutinins kwenye seramu ya damu ya mtihani kwa kutumia erithrositi za kawaida.

Kuamua antijeni ya kikundi kimoja, sera ya maalum sawa hutumiwa. Matumizi ya wakati huo huo ya sera ya maalum tofauti ya mfumo huo hufanya iwezekanavyo kuamua kundi kamili la erythrocytes kulingana na mfumo huu. Kwa mfano, katika mfumo wa Kell, matumizi ya anti-K pekee au seramu ya anti-k pekee hufanya iwezekane kubainisha ikiwa erithrositi zilizochunguzwa zina kipengele K au factor K. Matumizi ya sera hizi zote mbili huturuhusu kuamua kama erythrocytes iliyojifunza ni ya moja ya makundi matatu ya mfumo huu: KK, kk, kk.

Sera ya kawaida ya uamuzi wa G. kwa. hutayarishwa kutoka kwa damu ya watu walio na kingamwili - kawaida (mifumo ya AB0) au isoimmune (Rh, Kell, Duffy, Kidd, mifumo ya Kilutheri, S na antijeni za s). Kuamua antijeni za kikundi M, N, P na Le, sera ya heteroimmune hupatikana mara nyingi.

Mbinu ya uamuzi inategemea asili ya antibodies zilizomo kwenye seramu, ambazo ni kamili (sera ya kawaida ya mfumo wa AB0 na heteroimmune) au haijakamilika (idadi kubwa ya isoimmune) na kuonyesha shughuli zao katika vyombo vya habari tofauti na kwa joto tofauti, ambalo huamua hitaji la kutumia mbinu tofauti za athari. Njia ya matumizi ya kila seramu imeonyeshwa katika maagizo yanayoambatana. Matokeo ya mwisho ya mmenyuko kwa kutumia mbinu yoyote hufunuliwa kwa namna ya kuwepo au kutokuwepo kwa agglutination ya erythrocyte. Wakati wa kuamua antijeni yoyote, udhibiti mzuri na hasi ni lazima ujumuishwe katika mmenyuko.

Uamuzi wa vikundi vya damu vya mfumo wa AB0

Vitendanishi vya lazima: a) sera ya kawaida ya vikundi 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III), iliyo na agglutinins hai, na kikundi AB (IV) - udhibiti; b) erythrocytes ya kawaida ya makundi A (II) na B (III), ambayo yana sifa zinazojulikana za agglutinable, na kikundi 0 (1) - udhibiti.

Ufafanuzi wa G. kwa. wa mfumo wa AB0 unafanywa na mmenyuko wa mkusanyiko kwenye joto la kawaida kwenye porcelaini au sahani nyingine yoyote nyeupe yenye uso wa unyevu.

Kuna njia mbili za kuamua G. to. mfumo AB0. 1. Kwa msaada wa sera ya kawaida, ambayo inafanya uwezekano wa kuamua ni kikundi gani cha agglutinogens (A au B) kilicho katika erythrocytes ya damu chini ya utafiti, na kwa misingi ya hili, fanya hitimisho kuhusu ushirikiano wa kikundi chake. 2. Wakati huo huo kwa msaada wa sera ya kawaida na erythrocytes - njia ya msalaba. Hii pia huamua kuwepo au kutokuwepo kwa agglutinogens ya kikundi na, kwa kuongeza, huanzisha kuwepo au kutokuwepo kwa kundi la agglutinins (a, 3), ambayo hatimaye inatoa kundi kamili tabia ya damu chini ya utafiti.

Katika ufafanuzi wa G. kwa mfumo wa AB0 kwa wagonjwa na watu wengine, Crimea inapaswa kufanya uhamisho wa damu, njia ya kwanza ni ya kutosha. Katika matukio maalum, kwa mfano, wakati ni vigumu kutafsiri matokeo, pamoja na wakati wa kuamua kundi la damu AB0 kwa wafadhili, njia ya pili hutumiwa.

Wakati wa kuamua G. kwa. na mbinu za kwanza na za pili, ni muhimu kutumia sampuli mbili (mfululizo mbili tofauti) za seramu ya kawaida ya kila kikundi, ambayo ni moja ya hatua zinazozuia makosa.

Kwa njia ya kwanza, damu inaweza kuchukuliwa kutoka kwa kidole, earlobe au kisigino (kwa watoto wachanga) mara moja kabla ya uamuzi. Katika njia ya pili (msalaba), damu inachukuliwa kwanza kutoka kwa kidole au mshipa ndani ya bomba la mtihani na kuchunguzwa baada ya kuganda, yaani, baada ya kujitenga kwenye seramu na seli nyekundu za damu.

Mchele. 1. Uamuzi wa kundi la damu kwa kutumia sera ya kawaida. Kwenye sahani kwenye viambishi vilivyoandikwa awali 0αβ (I), Aβ (II) na Bα (III), 0.1 ml ya seramu ya kawaida ya kila sampuli hutupwa. Matone madogo ya damu yaliyowekwa karibu yanachanganywa kabisa na seramu. Baada ya hayo, sahani zinatikiswa na kuwepo kwa agglutination (majibu mazuri) au kutokuwepo kwake (majibu hasi) huzingatiwa. Katika hali ambapo agglutination imetokea katika matone yote, utafiti wa udhibiti unafanywa kwa kuchanganya damu ya mtihani na serum ya kikundi AB (IV), ambayo haina agglutinins na haipaswi kusababisha agglutination ya erythrocyte.

Njia ya kwanza (tsvetn. Mchoro 1). 0.1 ml (tone moja kubwa) ya seramu ya kawaida ya kila sampuli inawekwa kwenye bati kwa nukuu iliyoandikwa awali ili safu mbili za matone ziundwe kwa mpangilio ufuatao wa mlalo kutoka kushoto kwenda kulia: 0αβ (I), Aβ (II) na Bα (III).

Damu ya mtihani hutumiwa kwa pipette au mwisho wa fimbo ya kioo kwa ndogo (takriban mara 10 ndogo) tone karibu na kila tone la serum.

Damu imechanganywa kabisa na seramu na fimbo ya glasi kavu (au plastiki), baada ya hapo sahani inatikiswa mara kwa mara, wakati wa kuangalia matokeo, ambayo yanaonyeshwa mbele ya agglutination (majibu chanya) au kutokuwepo kwake (majibu hasi) ndani. kila tone. Muda wa kutazama 5 min. Ili kuondoa utofauti wa matokeo wakati ujumuishaji unatokea, lakini sio mapema kuliko baada ya dakika 3, ongeza tone moja la suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic kwa kila tone, ambalo mkusanyiko umetokea, na endelea uchunguzi kwa kutikisa sahani kwa dakika 5. Katika hali ambapo agglutination imetokea katika matone yote, utafiti wa udhibiti pia unafanywa, kuchanganya damu ya mtihani na serum ya kikundi AB (IV), ambayo haina agglutinins na haipaswi kusababisha agglutination ya erythrocyte.

Ufafanuzi wa matokeo. 1. Ikiwa agglutination haikutokea katika matone yoyote, hii ina maana kwamba damu ya mtihani haina agglutinogens ya kikundi, yaani, ni ya kundi la O (I). 2. Ikiwa seramu ya kikundi 0ap (I) na B a (III) ilisababisha agglutination ya erythrocyte, na serum ya kikundi Ap (II) ilitoa matokeo mabaya, hii ina maana kwamba damu ya mtihani ina agglutinogen A, yaani ni ya kikundi A. (II). 3. Ikiwa seramu ya vikundi vya 0αβ (I) na Aβ (II) ilisababisha agglutination ya erythrocyte, na seramu ya kundi la Bα (III) ilitoa matokeo mabaya, hii ina maana kwamba damu ya mtihani ina agglutinogen B, i.e. ni ya kikundi. B (III). 4. Ikiwa seramu ya makundi yote matatu ilisababisha agglutination ya erythrocytes, lakini katika kushuka kwa udhibiti na serum ya kikundi cha AB0 (IV) majibu ni hasi, hii ina maana kwamba damu ya mtihani ina agglutinogens zote mbili - A na B, yaani ni mali. kwa kikundi cha AB (IV).

Njia ya pili (msalaba) (tsvetn. Mchoro 2). Safu mbili za sera ya kawaida ya kikundi cha 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III) inatumika kwenye sahani kwenye alama zilizoandikwa hapo awali, na pia kwa njia ya kwanza, na karibu na kila tone, damu. chini ya utafiti (erythrocytes). Kwa kuongeza, tone moja kubwa la seramu ya damu ya mtihani hutumiwa kwenye sehemu ya chini ya sahani kwa pointi tatu, na karibu nao - tone moja ndogo (takriban mara 40) ya erythrocytes ya kawaida kwa utaratibu ufuatao kutoka kushoto kwenda kulia. : kikundi 0 (I), A (II) na B (III). Kikundi 0(I) erithrositi ni vidhibiti kwani hazipaswi kuongezwa seramu yoyote.

Katika matone yote, seramu imechanganywa kabisa na erythrocytes na kisha matokeo huzingatiwa kwa kutikisa sahani kwa dakika 5.

Ufafanuzi wa matokeo. Katika njia ya msalaba, matokeo ya kwanza yanatathminiwa, ambayo yalipatikana kwa matone na seramu ya kawaida (safu mbili za juu), kama inavyofanywa na njia ya kwanza. Kisha matokeo yaliyopatikana katika safu ya chini yanatathminiwa, yaani, katika matone hayo ambayo seramu ya mtihani imechanganywa na erythrocytes ya kawaida, na, kwa hiyo, antibodies huamua ndani yake. 1. Ikiwa mmenyuko na sera ya kawaida inaonyesha kuwa damu ni ya kikundi 0 (I), na seramu ya damu ya mtihani huunganisha erythrocytes ya vikundi A (II) na B (III) na mmenyuko hasi na erithrositi ya kikundi 0 ( I), hii inaonyesha kuwepo kwa damu iliyojifunza ya agglutinins a na 3, yaani, inathibitisha kuwa ni ya kundi la 0αβ (I). 2. Ikiwa mmenyuko na sera ya kawaida inaonyesha kuwa damu ni ya kikundi A (II), seramu ya damu ya mtihani huongeza erithrositi ya kikundi B (III) na mmenyuko hasi na erithrositi ya kikundi 0 (I) na A (II). ); hii inaonyesha kuwepo kwa agglutinin 3 katika damu iliyojifunza, yaani, inathibitisha kuwa ni ya kundi la A 3 (1D). 3. Ikiwa majibu yenye sera ya kawaida yanaonyesha kuwa damu ni ya kikundi B (III), na seramu ya damu ya mtihani huunganisha erithrositi ya kikundi A (II) na mmenyuko hasi na erithrositi ya kikundi 0 (I) na B ( III), hii inaonyesha kuwepo kwa damu iliyosoma ya agglutinin a, yaani, inathibitisha kuwa ni ya kundi la Bα (III). 4. Ikiwa mmenyuko na sera ya kawaida inaonyesha kuwa damu ni ya kikundi cha AB (IV), na seramu inatoa matokeo mabaya na erythrocytes ya kawaida ya makundi yote matatu, hii inaonyesha kutokuwepo kwa agglutinins ya kikundi katika damu ya mtihani, yaani, kutokuwepo kwa agglutinins ya kikundi katika damu ya mtihani. inathibitisha kuwa ni ya kikundi cha AB0 (IV).

Uamuzi wa vikundi vya damu vya mfumo wa MNSs

Uamuzi wa antijeni M na N unafanywa na sera ya heteroimmune, pamoja na makundi ya damu ya mfumo wa AB0, yaani, kwenye sahani nyeupe kwenye joto la kawaida. Kusoma antijeni zingine mbili za mfumo huu (S na s), sera ya isoimmune hutumiwa, ambayo hutoa matokeo wazi zaidi katika jaribio lisilo la moja kwa moja la Coombs (angalia majibu ya Coombs). Wakati mwingine sera ya kupambana na S ina antibodies kamili, katika kesi hizi utafiti unapendekezwa ufanyike kwa njia ya salini, sawa na uamuzi wa kipengele cha Rh. Ulinganisho wa matokeo ya kuamua mambo yote manne ya mfumo wa MNS hufanya iwezekanavyo kuanzisha mali ya erythrocytes iliyosomwa kwa moja ya makundi 9 ya mfumo huu: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss.

Uamuzi wa vikundi vya damu vya Kell, Duffy, Kidd, mifumo ya Kilutheri

Uamuzi wa makundi haya ya damu unafanywa na mtihani usio wa moja kwa moja wa Coombs. Wakati mwingine shughuli ya juu ya antisera inaruhusu matumizi ya mmenyuko wa kuchanganya kwa kutumia gelatin kwa kusudi hili, sawa na uamuzi wa kipengele cha Rh (tazama Conglutination).

Uamuzi wa vikundi vya damu vya mifumo P na Lewis

Mambo ya mifumo ya P na Lewis imedhamiriwa kwa njia ya chumvi kwenye mirija ya majaribio au kwenye ndege, na kwa ugunduzi wazi wa antijeni za mfumo wa Lewis, matibabu ya awali ya erythrocytes iliyosomwa na kimeng'enya cha proteolytic (papain, trypsin, proteinin). ) hutumika.

Ufafanuzi wa kipengele cha Rh

Uamuzi wa kipengele cha Rh, ambacho, pamoja na vikundi vya mfumo wa AB0, ni muhimu zaidi kwa wedges, dawa, hufanyika kwa njia mbalimbali kulingana na asili ya antibodies katika serum ya kawaida (angalia Rh factor).

Vikundi vya leukocyte

Vikundi vya leukocyte - mgawanyiko wa watu katika vikundi kutokana na kuwepo kwa antigens katika leukocytes ambazo hazijitegemea antigens za mfumo wa AB0, Rh, nk.

Leukocytes za binadamu zina muundo tata wa antijeni. Zina vyenye antijeni za mfumo wa AB0 na MN, zisizo na utata na zile zinazopatikana katika erythrocytes ya mtu mmoja. Utoaji huu unategemea uwezo uliotamkwa wa lukosaiti kushawishi uundaji wa kingamwili za umaalum ufaao, kujumuika na sera ya isohemagglutinating ya kikundi yenye alama ya juu ya kingamwili, na pia kutangaza haswa kingamwili za anti-M na anti-N. Sababu za mfumo wa Rh na antijeni nyingine za erythrocyte hazijulikani sana katika leukocytes.

Mbali na tofauti iliyoonyeshwa ya antijeni ya leukocytes, vikundi maalum vya leukocyte vimetambuliwa.

Kwa mara ya kwanza, habari kuhusu makundi ya leukocyte ilipokelewa na Kifaransa. mtafiti J. Dosse (1954). Kwa njia ya seramu ya kinga iliyopokelewa kutoka kwa watu, Crimea ilifanya uhamisho wa damu mara kwa mara, na yenye antibodies ya antileukocytic ya tabia ya agglutinating (antibodies ya leukoagglutinating), antigen ya leukocytes ambayo hupatikana kwa 50% ya wakazi wa Ulaya ya Kati ilifunuliwa. Antijeni hii imeingia kwenye fasihi chini ya jina "Poppy". Mnamo 1959, Rud (J. Rood) et al, waliongeza wazo la antijeni za leukocyte. Kulingana na uchambuzi wa matokeo ya utafiti wa sera ya kinga ya 60 na leukocytes kutoka kwa wafadhili 100, waandishi walihitimisha kuwa kuna antigens nyingine za leukocyte, zilizoteuliwa 2,3, pamoja na 4a, 4b; 5a, 5b; 6a, 6b. Mnamo 1964, R. Payne et al. walianzisha antijeni LA1 na LA2.

Kuna antijeni zaidi ya 40 za leukocyte, ambazo zinaweza kupewa mojawapo ya makundi matatu yaliyotambulika kwa masharti: 1) antijeni za locus kuu, au antijeni za kawaida za lukosaiti; 2) antigens ya granulocytes; 3) antigens ya lymphocytes.

Kundi kubwa zaidi linawakilishwa na antijeni za locus kuu (mfumo wa HLA). Wao ni kawaida kwa leukocytes ya polymorphonuclear, lymphocytes, na sahani. Kulingana na mapendekezo ya WHO, jina la alphanumeric HLA (Antijeni ya Leukocyte ya Binadamu) hutumiwa kwa antijeni, uwepo wa ambayo imethibitishwa katika idadi ya maabara katika tafiti zinazofanana. Kuhusiana na antijeni zilizogunduliwa hivi karibuni, uwepo wa ambayo inahitaji uthibitisho zaidi, tumia jina na herufi w, ambayo imeingizwa kati ya muundo wa herufi ya locus na jina la dijiti la aleli.

Mfumo wa HLA ndio ngumu zaidi ya mifumo yote ya antijeni inayojulikana. Kijenetiki, antijeni za H LA ni za subloci nne (A, B, C, D), ambayo kila moja inachanganya antijeni za allelic (tazama Immunogenetics). Iliyosomwa zaidi ni subloci A na B.

Sublocus ya kwanza ni pamoja na: HLA-A1, HLA-A2, HLA-A3, HLA-A9, HLA-A10, HLA-A11, HLA-A28, HLA-A29; HLA-Aw23, HLA-Aw24, HLA-Aw25, HLA-Aw26, HLA-Aw30„ HLA-Aw31, HLA-Aw32, HLA-Aw33, HLA-Aw34, HLA-Aw36, HLA-Aw43a.

Antijeni ni ya sublocus ya pili: HLA-B5, HLA-B7, HLA-B8, HLA-B12, HLA-B13, HLA-B14, HLA-B18, HLA-B27; HLA-Bw15, HLA-Bw16, HLA-Bw17, HLA-Bw21, HLA-Bw22, HLA-Bw35, HLA-Bw37, HLA-Bw38, HLA-Bw39, HLA-Bw40, HLA-Bw41, HLA-Bw42a.

Sublocus ya tatu inajumuisha antijeni HLA-Cw1, HLA-Cw2, HLA-Cw3, HLA-Cw4, HLA-Cw5.

Sublocus ya nne inajumuisha antijeni HLA-Dw1, HLA-Dw2, HLA-Dw3, HLA-Dw4, HLA-Dw5, HLA-Dw6. Sehemu ndogo mbili za mwisho hazieleweki vizuri.

Inavyoonekana, sio antijeni zote za HLA hata za sublocuses mbili za kwanza (A na B) zinajulikana, kwani jumla ya masafa ya jeni kwa kila sublocus bado haijakaribia umoja.

Mgawanyiko wa mfumo wa HLA katika subloci unawakilisha maendeleo makubwa katika utafiti wa jenetiki ya antijeni hizi. Mfumo wa antijeni wa HLA unadhibitiwa na jeni zilizo kwenye kromosomu ya C6, moja kwa kila sehemu ndogo. Kila jeni hudhibiti usanisi wa antijeni moja. Kuwa na seti ya diploidi ya kromosomu (angalia seti ya kromosomu), kinadharia, kila mtu anapaswa kuwa na antijeni 8, kivitendo na kuandika tishu, antijeni nne za HLA za subloci mbili - A na B bado zimebainishwa. Kwa kawaida, mchanganyiko kadhaa wa antijeni za HLA unaweza kutokea. Lahaja ya kwanza inajumuisha matukio wakati antijeni alleli ni utata ndani ya loci ndogo ya kwanza na ya pili. Mtu huyo ni heterozygous kwa antijeni za subloci zote mbili. Phenotypically, antijeni nne hupatikana ndani yake - antigens mbili za sublocus ya kwanza na antigens mbili za sublocus ya pili.

Chaguo la pili linawakilisha hali ambapo mtu ni homozygous kwa antigens ya sublocus ya kwanza au ya pili. Mtu kama huyo ana antijeni sawa za sublocus ya kwanza au ya pili. Phenotypically, antijeni tatu tu hupatikana ndani yake: antijeni moja ya sublocus ya kwanza na antigens mbili za sublocus ya pili, au, kinyume chake, antijeni moja ya sublocus ya pili na antigens mbili za kwanza.

Chaguo la tatu linashughulikia kesi wakati mtu ana homozygous kwa subloci zote mbili. Katika kesi hii, antijeni mbili tu huamua phenotypically, moja kwa kila sublocus.

Mara kwa mara - lahaja ya kwanza ya genotype (tazama). Chini ya kawaida katika idadi ya watu ni lahaja ya pili ya genotype. Lahaja ya tatu ya genotype ni nadra sana.

Mgawanyiko wa antijeni za HLA katika subloci hufanya iwezekanavyo kutabiri uwezekano wa urithi wa antijeni hizi kutoka kwa wazazi hadi kwa watoto.

Aina ya antijeni ya H LA ya watoto imedhamiriwa na ran lotip, i.e. antijeni zilizounganishwa zinazodhibitiwa na jeni zilizo kwenye kromosomu sawa, to-ruyu wanazopokea kutoka kwa kila mzazi. Kwa hiyo, nusu ya antijeni za HLA katika mtoto daima ni sawa na kila mmoja wa wazazi.

Kwa kuzingatia hapo juu, ni rahisi kufikiria chaguzi nne zinazowezekana za urithi wa antijeni za leukocyte za mfumo wa HLA wa subloci A na B. Kinadharia, bahati mbaya ya antijeni za HLA kati ya kaka na dada katika familia ni 25%.

Kiashiria muhimu kinachoonyesha kila antijeni ya mfumo wa HLA sio tu eneo lake kwenye chromosome, lakini pia mzunguko wa tukio lake katika idadi ya watu, au usambazaji wa idadi ya watu, ambayo ina sifa za rangi. Mzunguko wa kutokea kwa antijeni imedhamiriwa na frequency ya jeni, ambayo inawakilisha sehemu ya jumla ya idadi ya watu waliosoma, iliyoonyeshwa kwa sehemu za kitengo, ambayo kila antijeni hutokea. Mzunguko wa jeni wa antijeni za mfumo wa HLA ni thamani ya mara kwa mara kwa kikundi fulani cha kikabila cha idadi ya watu. Kulingana na J. Dosse et al., mzunguko wa jeni kwa Wafaransa. idadi ya watu ni: HLA-A1-0.141, HLA-A2-0.256, HLA-A3-0.131, HLA-A9-0.247, HLA-B5-0.143, HLA-B7-0.224, HLA-B8-0.156. Viashiria sawa vya mzunguko wa jeni wa antijeni za H LA zilianzishwa na Yu. M. Zaretskaya na V. S. Fedrunova (1971) kwa wakazi wa Kirusi. Kwa msaada wa masomo ya familia ya makundi mbalimbali ya idadi ya watu duniani, iliwezekana kuanzisha tofauti katika mzunguko wa haplotipu zinazotokea. Vipengele katika mzunguko wa haplotipu za HLA huelezewa na tofauti katika usambazaji wa idadi ya antijeni za mfumo huu katika jamii tofauti.

Ya umuhimu mkubwa kwa dawa ya vitendo na ya kinadharia ni uamuzi wa idadi ya uwezekano wa haplotipi za HLA na phenotypes katika idadi ya watu mchanganyiko. Idadi ya haplotipi zinazowezekana inategemea idadi ya antijeni katika kila sublocus na ni sawa na bidhaa zao: idadi ya antijeni ya sublocus ya kwanza (A) X idadi ya antijeni ya sublocus ya pili (B) = idadi ya haplotipi, au 19 X 20 = 380.

Mahesabu yanaonyesha kuwa kati ya takriban watu 400. inawezekana kugundua watu wawili tu wanaofanana kwa antijeni mbili za HLA za subloci A na B.

Idadi ya mchanganyiko unaowezekana wa antijeni ambao huamua phenotipu huhesabiwa tofauti kwa kila sublocus. Hesabu hufanywa kulingana na fomula ya kuamua idadi ya mchanganyiko wa mbili (kwa watu wa heterozygous) na moja (kwa watu wa homozygous) kwenye sublocus [Mentzel na Richter (G. Menzel, K. Richter), n (n + 1) / 2, ambapo n - idadi ya antijeni katika sublocus.

Kwa sublocus ya kwanza, idadi ya antijeni ni 19, kwa pili - 20.

Idadi ya mchanganyiko unaowezekana wa antijeni katika sublocus ya kwanza ni 190; katika pili - 210. Idadi ya phenotypes zinazowezekana kwa antijeni za sublocus ya kwanza na ya pili ni 190 X 210 = = 39900. Hiyo ni, takriban 40,000 takriban katika kesi moja tu mtu anaweza kukutana na watu wawili wasiohusiana na phenotype sawa kwa antijeni za H LA za kwanza na. subloci ya pili. Idadi ya phenotypes za HLA itaongezeka sana wakati idadi ya antijeni katika sublocus C na sublocus D inajulikana.

Antijeni za HLA ni mfumo wa ulimwengu wote. Zinapatikana, pamoja na leukocytes na sahani, pia katika seli za viungo mbalimbali na tishu (ngozi, ini, figo, wengu, misuli, nk).

Utambulisho wa antijeni nyingi za mfumo wa HLA (loci A, B, C) hufanywa kwa kutumia serol, athari: vipimo vya lymphocytotoxic, RSK dhidi ya lymphocytes au sahani (tazama majibu ya kurekebisha inayosaidia). Seŕa ya kinga, hasa ya asili ya lymphocytotoxic, hupatikana kutoka kwa watu waliohamasishwa wakati wa mimba nyingi, upandikizaji wa tishu za alojeneki, au kwa chanjo ya bandia kutokana na kudungwa mara kwa mara kwa lukosaiti yenye phenotype inayojulikana ya HLA. Utambulisho wa antijeni za H LA za locus D hufanywa kwa kutumia utamaduni mchanganyiko wa lymphocytes.

Mfumo wa HLA ni wa umuhimu mkubwa katika mazoezi ya kimatibabu, dawa, na haswa katika upandikizaji wa tishu za alojeneki, kwani kutolingana kwa mtoaji na mpokeaji wa antijeni hizi kunaambatana na ukuzaji wa mmenyuko wa kutopatana kwa tishu (tazama Kutopatana kwa Kinga). Katika suala hili, inaonekana ni haki kabisa kufanya uchapaji wa tishu wakati wa kuchagua wafadhili na phenotype sawa ya HLA kwa ajili ya kupandikiza.

Aidha, tofauti kati ya mama na fetusi kwa suala la antigens ya mfumo wa HLA wakati wa mimba ya mara kwa mara husababisha kuundwa kwa antibodies ya antileukocyte, ambayo inaweza kusababisha kuharibika kwa mimba au kifo cha fetusi.

Antijeni za HLA pia ni muhimu katika kuongezewa damu, hasa leukocytes na platelets.

Mfumo mwingine wa antijeni za leukocyte zisizo na HLA ni antijeni za granulocyte. Mfumo huu wa antijeni ni maalum kwa tishu. Ni tabia ya seli za myeloid. Antijeni ya granulocyte hupatikana katika leukocytes ya polymorphonuclear, pamoja na seli za uboho; hawapo katika erythrocytes, lymphocytes na sahani.

Antijeni tatu za granulocyte zinajulikana: NA-1, NA-2, NB-1.

Utambulisho wa mfumo wa antijeni za granulocytic unafanywa kwa kutumia sera ya isoimmune agglutinating, ambayo inaweza kupatikana kutoka kwa wanawake wajawazito au watu binafsi ambao wamepitia damu nyingi.

Imeanzishwa kuwa antibodies dhidi ya antijeni ya granulocyte ni muhimu wakati wa ujauzito, na kusababisha neutropenia ya muda mfupi kwa watoto wachanga. Antijeni za granulocyte pia zina jukumu muhimu katika maendeleo ya athari zisizo za hemolytic.

Kundi la tatu la antijeni za leukocyte ni antijeni za lymphocytic, ambazo ni za pekee kwa seli za tishu za lymphoid. Antijeni moja kutoka kwa jamii hii inajulikana, iliyoteuliwa LyD1. Inatokea kwa wanadamu na mzunguko wa takriban. 36%. Utambulisho wa antijeni unafanywa kwa kutumia RSK yenye sera ya kinga inayopatikana kutoka kwa watu waliohamasishwa ambao wametiwa damu nyingi au wamepata mimba mara kwa mara. Umuhimu wa kategoria hii ya antijeni katika transfusiolojia na upandikizaji bado haujaeleweka vizuri.

Vikundi vya protini vya Whey

Protini za Serum zina utofautishaji wa kikundi. Mali ya kikundi cha protini nyingi za serum ya damu imegunduliwa. Utafiti wa kikundi cha protini za whey hutumiwa sana katika dawa ya mahakama, anthropolojia, na, kulingana na watafiti wengi, ni muhimu kwa uhamisho wa damu. Vikundi vya protini za serum hazijitegemea serol, mifumo ya erythrocytes na leukocytes, haziunganishwa na sakafu, umri na ni urithi ambayo inaruhusu kuzitumia mahakamani - matibabu. mazoezi.

Vikundi vya protini za serum zifuatazo vinajulikana: albumin, postalbumin, alpha1-globulin (alpha1-antitrypsin), alpha2-globulin, beta1-globulin, lipoprotein, immunoglobulin. Vikundi vingi vya protini za whey hugunduliwa na electrophoresis katika wanga hidrolisisi, gel ya polyacrylamide, agar au acetate ya selulosi, kikundi cha alpha2-globulin (Gc) imedhamiriwa na immunoelectrophoresis (tazama), lipoproteins - kwa mvua katika agar; maalum ya kikundi cha protini zinazohusiana na immunoglobulins imedhamiriwa na immunoglobulins, kwa njia - mmenyuko wa kuchelewa kwa agglutination kwa kutumia mfumo wa msaidizi: erithrositi ya Rh-chanya iliyohamasishwa na sera ya kupambana na Rhesus na antibodies zisizo kamili zilizo na antijeni ya kundi moja au nyingine ya mfumo wa Gm.

Immunoglobulins. Miongoni mwa makundi ya protini za whey, tofauti ya maumbile ya immunoglobulins (tazama) inayohusishwa na kuwepo kwa tofauti za urithi wa protini hizi, kinachojulikana, ni muhimu zaidi. alotipu ambazo hutofautiana katika sifa za antijeni. Ni muhimu zaidi katika mazoezi ya uhamisho wa damu, dawa ya mahakama, nk.

Kuna mifumo miwili mikuu ya lahaja za alotipi za immunoglobulini: Gm na Inv. Vipengele vya sifa za muundo wa antijeni wa IgG hutambuliwa na mfumo wa Gm (viashiria vya antijeni vilivyowekwa ndani ya nusu ya C-terminal ya minyororo nzito ya gamma). Mfumo wa pili wa immunoglobulins, Inv, ni kutokana na viashiria vya antijeni vya minyororo ya mwanga na kwa hiyo ina sifa ya madarasa yote ya immunoglobulins. Antijeni za mfumo wa Gm na mfumo wa Inv hubainishwa na mbinu ya kuchelewesha ujumuishaji.

Mfumo wa Gm una zaidi ya antijeni 20 (allotypes), ambazo huteuliwa kwa nambari - Gm (1), Gm (2), nk., au kwa herufi - Gm (a), Gm (x), n.k. Mfumo wa Inv. ina antijeni tatu - Inv(1), Inv(2), Inv(3).

Kutokuwepo kwa antijeni kunaonyeshwa na ishara "-" [kwa mfano, Gm (1, 2-, 4)].

Antigens ya mifumo ya immunoglobulini katika watu wa mataifa tofauti hutokea kwa mzunguko usio sawa. Miongoni mwa wakazi wa Kirusi, antijeni ya Gm (1) hutokea katika 39.72% ya kesi (M. A. Umnova et al., 1963). Katika mataifa mengi yanayoishi Afrika, antijeni hii iko katika 100% ya kesi.

Utafiti wa lahaja za allotypic za immunoglobulini ni muhimu kwa mazoezi ya kliniki, genetics, anthropolojia, na hutumiwa sana kufafanua muundo wa immunoglobulins. Katika hali ya agammaglobulinemia (tazama), kama sheria, antijeni za mfumo wa Gm hazifunguki.

Katika ugonjwa unaofuatana na mabadiliko ya kina ya protini katika damu, kuna mchanganyiko wa antijeni wa mfumo wa Gm ambao haupo kwa watu wenye afya. Baadhi ya patol, mabadiliko katika protini za damu yanaweza, kama ilivyokuwa, kuficha antijeni za mfumo wa Gm.

Albamu (Al). Albumin polymorphism kwa watu wazima ni nadra sana. Bendi mbili za albin zilibainishwa - albin zilizo na uhamaji mkubwa wakati wa electrophoresis (AlF) na uhamaji wa polepole (Als). Tazama pia albam.

Vidonge vya posta (Ra). Kuna makundi matatu: Ra 1-1, Ra 2-1 na Ra 2-2.

alpha1-globulins. Katika eneo la alpha1-globulins, kuna polymorphism kubwa ya alpha1-antitrypsin (alpha1-AT-globulin), ambayo ilipata jina la mfumo wa Pi (kizuizi cha protease). Phenotypes 17 za mfumo huu zimetambuliwa: PiF, PiJ, PiM, Pip, Pis, Piv, Piw, Pix, Piz, nk.

Chini ya hali fulani za electrophoresis, alpha1-globulins ina uhamaji wa juu wa electrophoretic na iko mbele ya albamu kwenye electrophoregram; kwa hiyo, waandishi wengine huwaita prealbumins.

alphag-antitrypsin ni mali ya glycoproteins. Inazuia shughuli ya trypsin na enzymes nyingine za proteolytic. Fiziol, jukumu la alpha1-antitrypsin haijaanzishwa, hata hivyo, ongezeko la kiwango chake linajulikana katika baadhi ya fiziol, hali na patol, taratibu, kwa mfano, wakati wa ujauzito, baada ya kuchukua uzazi wa mpango, na kuvimba. Kiwango cha chini cha alpha1 antitrypsin kimehusishwa na Piz na Pis aleli. Kumbuka uhusiano wa upungufu wa alpha1-antitrypsin na hron, magonjwa ya mapafu ya kuzuia. Magonjwa haya yana uwezekano mkubwa wa kuathiri watu ambao ni homozygous kwa aleli ya Pi2 au heterozygous kwa Pi2 na Pis aleli.

Upungufu wa alpha1-antitrypsin pia unahusishwa na aina maalum ya emphysema ya pulmona, ambayo inarithi.

α2-Globulini. Katika eneo hili, polymorphisms ya haptoglobin, ceruloplasmin, na sehemu maalum ya kikundi hujulikana.

Haptoglobin (Hp) ina uwezo wa kuchanganya kikamilifu na hemoglobini iliyoyeyushwa katika seramu na kuunda tata ya Hb-Hp. Inaaminika kuwa molekuli ya mwisho, kutokana na ukubwa wake mkubwa, haipiti kupitia figo na, hivyo, haptoglobin huhifadhi hemoglobin katika mwili. Fiziol yake kuu, kazi inaonekana ndani yake (tazama Gaptoglobin). Inachukuliwa kuwa enzyme ya hemalfamethyloxygenase, ambayo hutenganisha pete ya protoporphyrin kwenye daraja la α-methylene, haifanyi kazi hasa juu ya hemoglobini, lakini kwenye tata ya Hb-Hp, yaani, kubadilishana kawaida ya hemoglobini ni pamoja na mchanganyiko wake na Hp.

Mchele. 1. Vikundi vya haptoglobin (Нр) na electrophoregrams zinazowatambulisha: kila moja ya makundi ya haptoglobin ina electropherogram maalum, ambayo hutofautiana katika eneo, kiwango na idadi ya bendi; upande wa kulia, vikundi vinavyolingana vya haptoglobin vinaonyeshwa; ishara ya minus inaashiria cathode, ishara ya pamoja inaashiria anode; mshale kwenye neno "kuanza" unaonyesha mahali pa kuanzishwa kwa seramu ya mtihani kwenye gel ya wanga (kuamua kundi lake la haptoglobin).

Mchele. 3. Mipango ya immunoelectrophoregrams ya makundi ya transferrin katika utafiti wao katika gel ya wanga: kila moja ya makundi ya transferrin (kupigwa nyeusi) ina sifa ya eneo tofauti kwenye immunoelectrophoregram; barua hapo juu (chini) kupigwa zinaonyesha makundi tofauti ya transferrin (Tf); baa zilizopigwa zinahusiana na eneo la albumin na haptoglobin (Hp).

Mnamo 1955, O. Smithies alianzisha makundi matatu makuu ya haptoglobins, ambayo, kulingana na uhamaji wa electrophoretic, huteuliwa Hp 1-1, Hp 2-1 na Hp 2-2 (Mchoro 1). Mbali na vikundi hivi, aina zingine za haptoglobin hazipatikani sana: Hp2-1 (mod), HpCa, Hp Johnson-aina, Hp Johnson Mod 1, Hp Johnson Mod 2, aina F, aina D, nk. Mara chache, haptoglobin ni haipo kwa wanadamu - agaptoglobinemia ( Nr 0-0).

Vikundi vya haptoglobin hutokea kwa mzunguko tofauti katika watu wa rangi na mataifa tofauti. Kwa mfano, katika idadi ya watu wa Kirusi, kundi la Hp 2-1-49.5% ni la kawaida zaidi, kundi la Hp 2-2-28.6% na kundi la Hp 1-1-21.9% sio kawaida. Nchini India, kinyume chake, kundi la Hp 2-2-81.7% ni la kawaida, na kundi la Hp 1-1 ni 1.8% tu. Idadi ya watu wa Liberia mara nyingi huwa na kundi la Hp 1-1-53.3% na mara chache kundi la Hp 2-2-8.9%. Katika idadi ya watu wa Ulaya, kundi la Hp 1-1 hutokea katika 10-20% ya kesi, kundi la Hp 2-1 katika 38-58%, na kundi la Hp 2-2 katika 28-45%.

Ceruloplasmin (Cp). Ilifafanuliwa mwaka wa 1961 na J. Owen na R. Smith. Kuna vikundi 4: SrA, SrAV, SrV na SrVS. Kundi la kawaida ni SV. Katika Wazungu, kundi hili linapatikana katika 99%, na katika Negroids - katika 94%. Kundi la CRA katika Negroids hutokea kwa 5.3%, na kwa Wazungu - katika 0.006% ya kesi.

Sehemu maalum ya kikundi (Gc) ilielezewa mnamo 1959 na J. Hirschfeld. Kwa msaada wa immunoelectrophoresis, makundi matatu makuu yanajulikana - Gc 1-1, Gc 2-1 na Gc 2-2 (Mchoro 2). Makundi mengine ni nadra sana: Gc 1-X, Gcx-x, GcAb, Gcchi, Gc 1-Z, Gc 2-Z, nk.

Vikundi vya Gc vinapatikana kwa mzunguko usio sawa kati ya watu tofauti. Kwa hiyo, kati ya wakazi wa Moscow, aina ya Gc 1-1 ni 50.6%, Gc 2-1-39.5%, Gc 2-2-9.8%. Kuna idadi ya watu kati ya ambayo aina ya Gc 2-2 haifanyiki. Katika wakazi wa Nigeria, katika 82.7% ya kesi, aina ya Gc 1-1 hutokea, na katika 16.7%, aina ya Gc 2-1, na katika 0.6%, aina ya Gc 2-2. Wahindi (Novaio) ni karibu wote (95.92%) wa aina ya Gc 1-1. Katika watu wengi wa Ulaya, mzunguko wa aina ya Gc 1-1 ni kati ya 43.6-55.7%, Gc 2-1-ndani ya 37.2-45.4%, Gc 2-2-ndani ya 7.1-10 .98%.

Globulins. Hizi ni pamoja na transferrin, posttransferrin na sehemu ya 3 inayosaidia (β1c-globulin). Waandishi wengi wanaamini kwamba posttransferrin na sehemu ya tatu ya komplettera binadamu ni sawa.

Transferrin (Tf) inachanganya kwa urahisi na chuma. Uunganisho huu huvunjika kwa urahisi. Mali maalum ya transferrin hutoa utendaji kwa hiyo fiziol muhimu, kazi - uhamisho wa chuma wa plasma kwa fomu ya deionized na utoaji wake kwa uboho ambapo hutumiwa katika hemopoiesis.

Transferrin ina makundi mengi: TfC, TfD, TfD1, TfD0, TfDchi, TfB0, TfB1, TfB2, nk (Mchoro 3). Tf iko karibu na watu wote. Vikundi vingine ni nadra na vinasambazwa kwa usawa kati ya watu tofauti.

Posttransferrin (Pt). Upolimishaji wake ulielezewa mwaka wa 1969 na Rose na Geserik (M. Rose, G. Geserik). Makundi yafuatayo ya posttransferrins yanajulikana: A, AB, B, BC, C, AC. Amewahi. ya idadi ya watu, vikundi vya posttransferrin hutokea kwa mzunguko wafuatayo: A -5.31%, AB - 31.41%, B-60.62%, BC-0.9%, C - 0%, AC-1.72%.

Kijenzi cha tatu (C "3) 7 C" vikundi 3 vimeelezewa. Zinaonyeshwa ama kwa nambari (C "3 1-2, C" 3 1-4, C "3 1-3, C" 3 1 -1, C "3 2-2, nk), au kwa barua ( C" 3 S-S, C "3 F-S, C" 3 F-F, nk). Katika kesi hii, 1 inalingana na barua F, 2-S, 3-So, 4-S.

Lipoprotini. Mifumo ya vikundi vitatu hutofautishwa, iliyoteuliwa Ag, Lp na Ld.

Antijeni Ag(a), Ag(x), Ag(b), Ag(y), Ag(z), Ag(t), na Ag(a1) zilipatikana katika mfumo wa Ag. Mfumo wa Lp unajumuisha antijeni Lp(a) na Lp(x). Antijeni hizi hutokea kwa mzunguko tofauti kwa watu wa mataifa tofauti. Mzunguko wa sababu Ag (a) kwa Wamarekani (wazungu) - 54%, Wapolinesia - 100%, Micronesia - 95%, Kivietinamu - 71%, Poles - 59.9%, Wajerumani - 65%.

Mchanganyiko mbalimbali wa antijeni pia hupatikana kwa mzunguko usio sawa kwa watu wa mataifa tofauti. Kwa mfano, kikundi Ag (x - y +) katika Swedes hutokea katika 64.2%, na katika Kijapani katika 7.5%, kundi Ag (x + y-) katika Swedes hupatikana katika 35.8%, na katika Kijapani. - katika 53.9%.

Vikundi vya damu katika matibabu ya mahakama

Utafiti wa G. kwa. unatumika sana katika matibabu ya mahakama wakati wa kusuluhisha masuala ya ubaba, uzazi (tazama Uzazi una utata, Ubaba una utata), na vile vile katika uchunguzi wa damu kwa ushahidi wa kimwili (tazama). Uhusiano wa kikundi cha erythrocytes, antijeni za kikundi cha mifumo ya serum na mali ya kikundi cha enzymes ya damu imedhamiriwa.

Uhusiano wa kundi la damu ya mtoto unalinganishwa na kundi la damu la wazazi waliokusudiwa. Wakati huo huo, damu safi iliyopatikana kutoka kwa watu hawa inachunguzwa. Mtoto anaweza tu kuwa na antijeni za kikundi ambazo angalau mzazi mmoja anazo, na hii inatumika kwa mfumo wowote wa kikundi. Kwa mfano, aina ya damu ya mama ni A, ya baba ni A, na ya mtoto ni AB. Mtoto aliye na G. to. hakuweza kuzaliwa kutoka kwa wanandoa hawa, kwa sababu katika mtoto huyu mmoja wa wazazi lazima awe na antijeni B katika damu.

Kwa madhumuni sawa, antijeni za mfumo wa MNSs, P, nk huchunguzwa.Kwa mfano, wakati wa kuchunguza antijeni za mfumo wa R h, damu ya mtoto haiwezi kuwa na antigens Rho (D), rh "(C), rh" ( E), hr "(e) na hr"(e) ikiwa antijeni hii haiko katika damu ya angalau mmoja wa wazazi. Vile vile hutumika kwa antijeni za mfumo wa Duffy (Fya-Fyb), mfumo wa Kell (K-k). Mifumo ya kikundi zaidi ya erythrocytes inachunguzwa wakati wa kushughulika na masuala ya uingizwaji wa mtoto, ubaba wa mgogoro, nk, uwezekano mkubwa wa matokeo mazuri. Uwepo katika damu ya mtoto wa antijeni ya kikundi ambayo haipo katika damu ya wazazi wote wawili katika angalau mfumo mmoja wa kikundi ni ishara isiyo na shaka ambayo inafanya uwezekano wa kuwatenga ubaba wa madai (au mama).

Masuala haya pia yanatatuliwa wakati uamuzi wa antigens za kikundi cha protini za plasma - Gm, Hp, Gc, nk, ni pamoja na katika uchunguzi.

Katika kutatua matatizo haya, wanaanza kutumia uamuzi wa sifa za kikundi cha leukocytes, pamoja na tofauti ya kikundi cha mifumo ya enzyme ya damu.

Ili kutatua suala la uwezekano wa asili ya damu kwa ushahidi wa kimwili kutoka kwa mtu fulani, mali ya kikundi cha erythrocytes, mifumo ya serum na tofauti za kikundi katika enzymes pia imedhamiriwa. Wakati wa kuchunguza uchafu wa damu, antigens ya isosero l ifuatayo mara nyingi huamua. mifumo: AB0, MN, P, Le, Rh. Kwa ufafanuzi wa G. kwa. in spots hutumia mbinu maalum za utafiti.

Agglutinogens isosero l. Mifumo inaweza kugunduliwa katika madoa ya damu kwa kutumia sera inayofaa kwa njia mbalimbali. Katika dawa ya kuchunguza mauaji, inayotumiwa zaidi kwa madhumuni haya ni athari za unyonyaji katika urekebishaji wa kiasi, ufyonzaji-elution na mchanganyiko mchanganyiko.

Njia ya kunyonya iko katika ukweli kwamba titer ya sera iliyoletwa kwenye mmenyuko imedhamiriwa hapo awali. Sera hizo huguswa na nyenzo zilizochukuliwa kutoka kwa doa la damu. Baada ya muda fulani, seramu hutolewa kutoka kwa doa la damu na kupunguzwa tena. Kwa kupunguza titer ya serum moja au nyingine iliyotumiwa, uwepo wa antijeni sambamba katika doa ya damu huhukumiwa. Kwa mfano, doa la damu lilipunguza kwa kiasi kikubwa kiwango cha serum ya anti-B na anti-P, kwa hiyo, kuna antijeni za B na P katika damu ya mtihani.

Ufyonzaji-elution na athari mchanganyiko agglutination hutumiwa kugundua antijeni za kikundi cha damu, haswa katika hali ambapo kuna athari za damu ndogo kwenye ushahidi. Kabla ya kusanidi majibu, nyuzi moja au zaidi za nyenzo huchukuliwa kutoka mahali pa utafiti, na hufanya kazi nao. Wakati wa kugundua antijeni ya idadi ya isosero l. mifumo, damu kwenye kamba ni fasta na pombe ya methyl. Kwa kugundua antijeni, mifumo mingine ya kurekebisha haihitajiki: inaweza kusababisha kupungua kwa mali ya kunyonya ya antijeni. Threads zimewekwa kwenye serum inayofaa. Ikiwa kuna antijeni ya kikundi kwenye thread katika damu inayofanana na antibodies ya serum, basi antibodies hizi zitachukuliwa na antigen hii. Kisha antibodies iliyobaki bure huondolewa kwa kuosha nyenzo. Katika awamu ya elution (mchakato wa nyuma wa kunyonya), nyuzi huwekwa katika kusimamishwa kwa seli nyekundu za damu zinazofanana na serum iliyotumiwa. Kwa mfano, ikiwa serum a ilitumiwa katika awamu ya kunyonya, basi erythrocytes ya kikundi A huongezwa, ikiwa serum ya anti-Lea ilitumiwa, basi, kwa mtiririko huo, erythrocytes yenye Le (a) antigen, nk Kisha, uondoaji wa joto unafanywa kwa t. 56 ° . Kwa joto hili, antibodies hutolewa kwenye mazingira, kwa sababu uhusiano wao na antigens ya damu huvunjika. Antibodies hizi kwa joto la kawaida husababisha agglutination ya erythrocytes iliyoongezwa, ambayo inazingatiwa na microscopy. Ikiwa hakuna antijeni zinazofanana na sera iliyotumiwa katika nyenzo za mtihani, basi kingamwili hazijaingizwa katika awamu ya kunyonya na huondolewa wakati nyenzo zimeosha. Katika kesi hii, hakuna antibodies ya bure hutengenezwa katika awamu ya elution na erythrocytes aliongeza si agglutinated. Hiyo. inawezekana kuanzisha uwepo katika damu ya antigen moja au nyingine ya kikundi.

Mmenyuko wa ngozi-elution unaweza kufanywa katika marekebisho mbalimbali. Kwa mfano, elution inaweza kufanywa katika fiziol, suluhisho. Awamu ya elution inaweza kufanywa kwenye slaidi za kioo au kwenye mirija ya majaribio.

Njia ya mchanganyiko wa agglutination katika awamu za awali inafanywa pamoja na njia ya kunyonya-elution. Tofauti pekee ni awamu ya mwisho. Badala ya awamu ya elution, kwa njia ya mchanganyiko wa agglutination, nyuzi zimewekwa kwenye slaidi ya kioo katika tone la kusimamishwa kwa erythrocyte (erythrocytes lazima iwe na antijeni inayofanana na serum inayotumiwa katika awamu ya kunyonya) na baada ya muda fulani maandalizi ni. kuzingatiwa kwa hadubini. Ikiwa kuna antijeni inayolingana na seramu iliyotumiwa kwenye kitu cha majaribio, basi antijeni hii inachukua antibodies ya seramu, na katika awamu ya mwisho erythrocytes iliyoongezwa "itashikamana" na kamba kwa namna ya misumari au shanga, kwa vile wao huweka antibodies kwa seramu. itahifadhiwa na valences ya bure ya antibodies ya serum iliyoingizwa. Ikiwa hakuna antijeni inayofanana na serum iliyotumiwa katika damu ya mtihani, basi ngozi haitatokea, na seramu yote itaondolewa wakati wa kuosha. Katika kesi hiyo, picha iliyoelezwa hapo juu haizingatiwi katika awamu ya mwisho, lakini usambazaji wa bure wa erythrocytes katika maandalizi hujulikana. Njia ya agglutination iliyochanganywa inaidhinishwa na hl. ar. kwa heshima na mfumo wa AB0.

Katika utafiti wa mfumo wa AB0, pamoja na antigens, agglutinins pia huchunguzwa na njia ya kioo ya kifuniko. Vipande vilivyokatwa kutoka kwenye doa ya damu iliyojifunza huwekwa kwenye slides za kioo, na kusimamishwa kwa erythrocytes ya kawaida ya makundi ya damu A, B na 0 huongezwa kwao. Maandalizi yanafunikwa na vifuniko vya kifuniko. Ikiwa kuna agglutini papo hapo, basi wakati wa kufuta, husababisha agglutination ya erythrocytes sambamba. Kwa mfano, ikiwa kuna agglutinin papo hapo, agglutination ya erythrocytes A inazingatiwa, nk.

Kwa udhibiti, nyenzo zilizochukuliwa kutoka kwa ushahidi wa nyenzo nje ya eneo lililochafuliwa na damu huchunguzwa kwa usawa.

Wakati wa uchunguzi, damu ya watu wanaohusika katika kesi hiyo inachunguzwa kwanza. Kisha tabia ya kikundi chao inalinganishwa na tabia ya kikundi cha damu inayopatikana kwenye ushahidi wa kimwili. Ikiwa damu ya mtu inatofautiana katika sifa za kikundi chake kutoka kwa damu kwenye ushahidi wa nyenzo, basi katika kesi hii mtaalam anaweza kukataa kwa kiasi kikubwa uwezekano kwamba damu kwenye ushahidi wa nyenzo ilitoka kwa mtu huyu. Ikiwa sifa za kikundi cha damu ndani ya mtu na kwa ushahidi wa nyenzo zinapatana, mtaalam haitoi hitimisho la kategoria, kwani katika kesi hii hawezi kukataa uwezekano wa asili ya damu kwa ushahidi wa nyenzo na kutoka kwa mtu mwingine, damu ya damu. ambayo ina antijeni sawa.

Bibliografia: Boyd W. Misingi ya immunology, trans. kutoka kwa Kiingereza, M., 1969; Zotikov E. A., Manishkina R. P. na Kandelaki M. G. Antigen ya maalum mpya katika granulocytes, Dokl. Chuo cha Sayansi cha USSR, ser. biol., t. 197, nambari 4, uk. 948, 1971, bibliogr.; Kosyakov P. N. Iso-antigens na isoantibodies ya binadamu katika hali ya kawaida na pathological, M., 1974, bibliogr.; Miongozo ya matumizi ya damu na mbadala za damu, ed. A. N. Filatova, p. 23, L., 1973, bibliogr.; Tumanov A. K, Misingi ya uchunguzi wa kimatibabu wa mahakama ya ushahidi wa nyenzo, M., 1975, bibliogr.; Tumanov A. K. na T kuhusu m na l na V. V. N. Polymorphism ya urithi wa isoantijeni na enzymes za damu katika patholojia ya kawaida na ya binadamu, M., 1969, bibliogr.; Umnova M. A. na Urinson R. M. Kuhusu aina za sababu ya Rh na usambazaji wao kati ya wakazi wa Moscow, Vopr, anthropopol., karne. 4, uk. 71, 1960, biblia; Njia za umoja za utafiti wa maabara ya kliniki, ed. V. V. Menshikov, c. 4, uk. 127, M. 1972, bibliogr.; Immunology ya kikundi cha damu na mbinu za uhamisho, ed. na J. W. Lockyer, Oxford, 1975; Antijeni za damu na tishu, ed. na D. Aminoff, uk. 17, 187, 265, N. Y.-L., 1970, bibliogr.; Boom a n K.E. a. Dodd B.E. Utangulizi wa serolojia ya kundi la damu, L., 1970; Fagerhol M.K.a. BrandM. Serum prealbumin, polymorphism katika mwanadamu, Sayansi, v. 149, uk. 986, 1965; Giblett E. R. Alama za maumbile katika damu ya binadamu, Oxford-Edinburgh, 1969, bibliogr.; Upimaji wa utangamano wa historia, ed. na E. S. Cur-toni a. o., uk. 149, Copenhagen, 1967, bibliogr.; Upimaji wa utangamano wa historia, ed. na P. I. Terasaki, uk. 53, 319, Copenhagen, 1970, bibliogr.; Klein H. Serumgruppe Pa/Gc (Postalbumin - vipengele maalum vya kikundi), Dtsch. Z. ges. gerichtl. Med., Bd 54, S. 16, 1963/1964; Landstei-n e r K. t)ber Agglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes, Wien. klin. Wschr., S. 1132, 1901; Landsteiner K. a. Levine P. Kipengele kipya cha agglutinable kinachotofautisha damu ya binadamu binafsi, Proc. soc. exp. Bioli. (N. Y.), v. 24, uk. 600, 1927; Landsteiner K. a. Wiener A. S. Sababu inayoweza kuchanganywa katika damu ya binadamu inayotambuliwa na sera ya kinga ya damu ya rhesus, ibid., v. 43, uk. 223, 1940; M o rg a n W. T. J. Dutu maalum za kundi la damu la binadamu, katika Immunchemie, ed. na O. Westhphal, B. a. o., uk. 73, 1965, bibliogr.; O w e n J. A. a. Smith H. Kugundua ceruloplasmin baada ya electrophoresis ya eneo, Clin. chim. Akta, v. 6, uk. 441, 1961; P a y n e R. a. o. Mfumo mpya wa isoantijeni ya leukocyte kwa mwanadamu, Cold Spr. Harb. Dalili. kiasi. Biol., v. 29, uk. 285, 1964, bibliogr.; Procop O. u. Uhlen-b g u c k G. Lehrbuch der menschlichen Blut-und Serumgruppen, Lpz., 1966, Bibliogr.; R a c e R. R. a. S a n g e r R. Vikundi vya damu katika mwanadamu, Oxford-Edinburgh, 1968; S h u 1 m a n N. R. a. o. Inayosaidia kurekebisha isoantibodies dhidi ya antijeni za kawaida kwa sahani na lukosaiti, Trans. Punda. ameri. Fizikia, v. 75, uk. 89, 1962; van der Weerdt Ch. M.a. Lalezari P. Mfano Mwingine wa neutropenia ya isoimmune ya watoto wachanga kutokana na anti-Nal, Vox Sang., v. 22, uk. 438, 1972, bibliogr.

P. H. Kosyakov; E. A. Zotikov (vikundi vya leukocyte), A. K. Tumanov (matibabu wa mahakama), M. A. Umnova (meth. utafiti).

Machapisho yanayofanana