Matumizi ya antipsychotics ya atypical kwa wasiwasi katika kliniki ya akili ya mpaka. Dawamfadhaiko zinazotumika kutibu OCD

Matibabu ya dawa za OCD yaliyofafanuliwa katika makala haya yanatokana na Mwongozo wa NICE wa Idara ya Afya ya Uingereza (https://www.nice.org.uk/Guidance/CG31). Ni itifaki sanifu inayotokana na matokeo ya tafiti mia kadhaa za kimatibabu. Kila aya ya itifaki hii imeundwa kwa mujibu wa kanuni dawa inayotokana na ushahidi, yaani, kulingana na seti ya ukweli wa kisayansi, na si kwa maoni ya mamlaka binafsi.
Algorithm ya matibabu ni mlolongo wa hatua - kinachojulikana kama "mstari wa tiba" - wakati hatua inayofuata inatumika tu ikiwa ya awali haifai. Ni muhimu kuzingatia kwamba kabla ya kuanza matibabu ya dawa, wagonjwa wote hutolewa kuchukua kozi fupi ya CBT.

MSTARI WA KWANZA

Mstari wa kwanza wa matibabu kwa kuharibika kidogo kwa utendaji wa kila siku ni tiba ya kisaikolojia ya muda mfupi (saa 10) ikijumuisha kufichuliwa na kuepukana na matambiko (EPR).

Kwa OCD ya wastani na athari haitoshi kutoka kwa matibabu ya kisaikolojia ya muda mfupi, mgonjwa hupewa kozi ndefu ya matibabu ya kisaikolojia ya utambuzi (pamoja na kufichua) au kozi ya dawamfadhaiko za SSRI.

Kwa OCD kali, mchanganyiko wa tiba ya tabia ya utambuzi na antidepressant ya SSRI imeagizwa.

Vidokezo:

• Kwa kutokuwepo kwa mila ya kitabia (ya kimwili), CBT imeagizwa na yatokanayo na mawazo yasiyofurahisha na kuzuia kulazimishwa kwa akili.
• Ikiwa wanafamilia wanahusika katika utendaji wa kulazimishwa, inashauriwa kushiriki katika mafunzo ya mfiduo.
• Wagonjwa wanaokataa EPR wanaweza kupewa matibabu maalum ya utambuzi.

Wateja wanaotaka kupokea matibabu ya kisaikolojia isipokuwa CBT - hypnosis, gestalt, uchambuzi wa shughuli, tiba ya wanandoa - wanapaswa kujulishwa kwamba hakuna ushahidi wa kutosha wa ufanisi wa njia hizi.

Ikumbukwe kwamba kipimo cha ufanisi cha dawamfadhaiko kwa obsessions ni kubwa kuliko ile inayotumika kwa unyogovu. Hii ni kutokana na ukweli kwamba SSRI zina maalum kupambana na obsessional athari inaonyeshwa kwa kipimo cha juu au cha chini. Vipengele viwili vya matumizi ya kundi hili la madawa ya kulevya vinahusishwa na hili. Kwanza, dawamfadhaiko zina athari ya kuongezeka: ambayo ni, athari yao hukua ndani ya wiki 2-4 tangu kuanza kwa ulaji. Pili, kuongeza kipimo cha kila siku - kutoka kwa awali hadi kwa anti-obsessional - hufanywa hatua kwa hatua na inachukua wiki kadhaa. Kwa kuzingatia hili, athari inayotaka ya madawa ya kulevya kawaida hutokea hakuna mapema zaidi ya mwezi tangu mwanzo wa ulaji. Kutokana na uchunguzi wangu, wataalamu wa magonjwa ya akili mara nyingi hawaonya wagonjwa kuhusu vipengele hivi vya madawa ya kulevya, ambayo husababisha uondoaji wa matibabu mapema na maoni potofu kwamba kundi hili la madawa ya kulevya halifanyi kazi.

Dawamfadhaiko zinazotumika kutibu OCD

Madhara ya kawaida ya SSRIs ni kizunguzungu, kusinzia, kichefuchefu, na kuongezeka kwa wasiwasi katika wiki za kwanza za matibabu. Ikiwa dawa ya kukandamiza ni nzuri, basi inapaswa kuendelea kwa angalau miezi 12.

MSTARI WA PILI

Katika kesi ya kutofaulu kwa SSRIs (na ukosefu wa athari unaweza kuthibitishwa na angalau wiki 8 za kuchukua dawa kwa kipimo kilichopendekezwa), endelea kwa uteuzi wa clomipramine. Clomipramine (anafranil) kwa kipimo cha miligramu 75-300 kwa siku ni "kiwango cha dhahabu" cha kutibu ugonjwa wa kupindukia na imekuwa ikitumika katika OCD kwa takriban miaka 40. Nguvu yake ya athari ya kupambana na obsessional ni ya juu ikilinganishwa na dawa nyingine yoyote, hata hivyo, madhara yanajulikana zaidi (na karibu kuepukika): kinywa kavu, kuvimbiwa, ugumu wa mkojo, palpitations, usumbufu wa malazi. Ni kuhusiana na hili ambapo anafranil imeachwa kwenye mstari wa pili na dawa za kisasa zaidi za kupambana na mfadhaiko.

MSTARI WA TATU

Kwa kukosekana kwa athari au athari ya kutosha ya clomipramine, hatua zifuatazo zinachukuliwa:

• Kuendelea Tiba ya Tabia ya Utambuzi
• Uboreshaji wa hatua ya SSRI na dawa nyingine ya serotonergic (trazodone, mirtazapine, L-tryptophan, buspirone) au antipsychotic (quetiapine, olanzapine)
• Mchanganyiko wa clomipramine na citalopram

Wakati huo huo, Wizara ya Afya ya Uingereza inaona matumizi ya dawa zifuatazo kuwa zisizofaa:

• dawamfadhaiko za tricyclic (isipokuwa clomipramine)
• vizuizi vya kuchagua vya serotonini na norepinephrine reuptake (SNRIs): velaxin (venlafaxine), simbalta (duloxetine)
• vizuizi vya monoamine oxidase (MAOIs): aurorix (moclobenide), pyrazidol
• tranquilizers (phenazepam, relanium, clonazepam) - isipokuwa kozi fupi (sio zaidi ya wiki 2-3) mwanzoni mwa matumizi ya SSRI ili kupunguza uwezekano wa kuongezeka kwa muda kwa wasiwasi.

Ninakumbuka kuwa nakala hii ni kwa madhumuni ya habari tu na sio maagizo ya kujidhibiti mwenyewe kwa dawa. Niliandika ili uweze kuangalia matibabu uliyopewa kwa kufuata viwango vya Uropa. Ikiwa daktari wako hafuatii mlolongo ulioelezwa hapo juu, basi ningependekeza sana kupata daktari wa akili kulingana na ushahidi.

Kwa mujibu wa mbinu za dawa kulingana na ushahidi, makala hutoa maelezo ya jumla ya data ya sasa juu ya matibabu ya ugonjwa wa obsessive-compulsive (OCD). Epidemiolojia, pathogenesis, maonyesho kuu ya kliniki, kozi, ubashiri na utambuzi tofauti wa OCD umeelezwa kwa ufupi. Hypothesis inayoongoza ya serotonergic ya maendeleo ya ugonjwa inazingatiwa kwa undani. Mtazamo ni juu ya mapitio ya tafiti zinazozingatia ushahidi juu ya vipengele mbalimbali vya tiba ya madawa ya OCD, hasa matumizi ya vizuizi vya serotonin reuptake. Mbinu za kisaikolojia za kugundua na kufuatilia mienendo na dalili za OCD wakati wa matibabu hupewa. Kulingana na uchanganuzi wa data ya fasihi na uzoefu wetu wenyewe, algoriti asilia ya matibabu ya OCD ilipendekezwa.

Kuenea kwa ugonjwa wa obsessive-compulsive disorder (OCD) katika idadi ya watu kwa ujumla ni 2-3% (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984; Wiseman M.M. et al., 1994; Tiganov A.S., 1999). Ugonjwa hutokea takriban sawa kwa wanaume na wanawake na kwa kawaida huanza katika ujana (theluthi moja ya kesi kabla ya umri wa miaka 15). Katika zaidi ya nusu ya wagonjwa, OCD huonekana kwanza kabla ya umri wa miaka 21 (wastani wa miaka 19.8 ± 1.9). Jumla ya gharama kwa jamii (gharama za moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja) kwa matibabu ya wagonjwa walio na OCD nchini Merika mnamo 1993 zilifikia dola bilioni 8.4 (Dupont R. et al., 1995).

Kwa ujumla, swali la etiolojia na pathogenesis ya OCD bado haitoshi kuwa wazi. Nadharia ya niurobiolojia ya OCD inaungwa mkono na ushahidi mwingi wa utambuzi wa matatizo mbalimbali ya neva kwa wagonjwa, ikiwa ni pamoja na majeraha ya ubongo, ikiwa ni pamoja na kuzaliwa, kifafa, chorea ya Sydenham na chorea ya Huntington. Uchunguzi mara nyingi unaonyesha upungufu wa EEG na upungufu katika upimaji wa neurosaikolojia. Tofauti maalum ya OCD pia imeelezwa kwa watoto baada ya maambukizi ya β-streptococcal ya kikundi A. Kwa sasa, kiasi kikubwa cha data kimekusanya kinachoonyesha ukiukwaji katika miundo inayodhibitiwa na mfumo wa serotonergic. Uchunguzi wa hivi karibuni kwa kutumia mbinu ya positron emission tomografia (PET) umepata maslahi kwa wagonjwa hawa katika gyrus ya obiti ya lobes ya mbele na miundo ya limbic ya ubongo, yaani, maeneo yenye neurons ya serotonergic, pamoja na kiini cha caudate. Umetaboli ulioimarishwa wa glukosi katika miundo hii ulitoweka baada ya kozi ya matibabu na vizuizi vilivyochaguliwa vya serotonin reuptake (SSRIs) (Baxter L. R. et al., 1992; Gross R. et al., 1998 na wengine).

Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na ushahidi unaoongezeka kwamba mfumo wa dopamine pia unahusika katika pathogenesis ya OCD. Ukweli wa kimatibabu unaothibitisha hili ni hali ya juu ya ugonjwa wa OCD na ugonjwa wa Tourette (40-60%), pamoja na uhusiano wa karibu wa tabia potofu na mienendo isiyo ya hiari. Katika kesi hii, mwingiliano wa mifumo miwili hutokea, inaonekana, kwa kiwango cha basal ganglia, ambayo njia zote za serotonini kutoka kwa kiini cha raphe ya ubongo wa kati na njia za dopamini kutoka kwa substantia nigra huingiliana. Katika kiwango hiki, niuroni za serotonini huwa na athari ya kurekebisha (kudidimiza) kwenye uhamishaji wa niuroni wa dopaminiki kwa kutenda vipokezi otomatiki vya serotonini vilivyo kwenye niuroni za dopamini. Kwa kazi ya kawaida ya mfumo wa serotonergic, shughuli ya neurotransmission ya dopaminergic ni mdogo. Kwa kupungua kwa kutolewa kwa serotonin, uwezo wa kuzuia uhamishaji wa dopaminergic hupungua, kama matokeo ambayo usawa unakua kati ya mifumo na shughuli za dopamine kwenye ganglia ya basal inakuwa kubwa. Hii inaweza kueleza maendeleo ya baadhi ya dalili za OCD, hasa tabia zilizozoeleka na usumbufu wa magari. Kutoka kwa ganglia ya msingi, njia za serotonergic zinazofanya kazi kupitia gyrus ya cingular huenda kwa miundo ya gamba, ikiwa ni pamoja na gamba la mbele, maendeleo ya mawazo ya kimawazo yanahusishwa na uharibifu ambao (Shiloh R. et al., 1999).

Bila shaka, mambo ya urithi na maumbile pia ni muhimu. Upatanisho wa ugonjwa huo ni wa juu katika mapacha wa monozygotic kuliko mapacha ya dizygotic. Mzunguko wa tukio la obsessions katika jamaa wa karibu wa wagonjwa ni mara 2 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla (DSM-IV, 1994). Takriban 20-30% ya jamaa wa mstari wa kwanza wanaonyesha dalili za wigo wa obsessive-compulsive. Kwa kuongeza, mara nyingi huwa na matatizo mengine ya wasiwasi na ya kuathiriwa, pamoja na ugonjwa wa Tourette (Stein D.J., Hollander E "2002).

Wataalamu wenye mwelekeo wa kisaikolojia kwa jadi huelezea OCD kama urekebishaji katika hatua ya maendeleo ya uzazi na kurudi nyuma kwa hatua ya awali ya mkundu, ambayo inahusishwa na mawazo ya uchafu, mawazo ya kichawi, kutokuwa na uhakika, nk. Hii husababisha hypertrophy ya superego na inajumuisha taratibu mbalimbali za ulinzi. kushinda wasiwasi. Ingawa matamanio na mila mara nyingi hujazwa na maudhui ya ishara, mbinu ya kisaikolojia sio matibabu madhubuti ya ugonjwa huu na kwa sasa inavutia sana kihistoria.

Wataalamu wa tabia huelezea maendeleo ya OCD katika suala la nadharia ya kujifunza. Wanaamini kuwa sababu kuu ni kutokea kwa wasiwasi wakati wa kipindi na matukio fulani maalum (kwa mfano, uchafuzi wa mazingira au maambukizi), ambayo huwekwa kama kielelezo rahisi cha hali. Ili kupunguza wasiwasi, mgonjwa hufanya vitendo vya ibada, ambayo, ikiwa imefanikiwa, pia huwekwa kulingana na aina ya reflex conditioned. Ingawa nadharia hii haiungwi mkono na tafiti za majaribio, tiba ya kitabia kwa sasa ni mojawapo ya mbinu kuu za kisaikolojia za kurekebisha OCD.

Mawazo (obsessions) ni mawazo yanayojirudia rudia, picha au matamanio yanayosababishwa na athari ya muda mrefu ya wasiwasi, ambayo huchukuliwa na mgonjwa kuwa yake mwenyewe, mara nyingi mawazo yasiyo na maana au hata ya upuuzi na ambayo hujaribu kupinga kwa njia mbalimbali, ikiwa ni pamoja na kwa msaada. vitendo vya kinga (mila au kulazimishwa). Mwisho pia huchukuliwa kuwa hauna maana na nyingi, lakini hurudiwa na wagonjwa ili kupunguza ukali wa kuongezeka kwa wasiwasi kutokana na mawazo ya obsessive. Kwa ujumla, vipengele vya mawazo, vinavyohusika na vya tabia vya OCD vinaunganishwa kwa njia isiyoweza kutenganishwa na kuendeleza katika mduara mbaya (ona Mchoro 1). Hata hivyo, kwa wagonjwa wengine, kulazimishwa sio daima kuambatana na obsessions na sio daima kuwakilisha tabia ya kinga (matendo ya motor). Kwa mfano, kulazimishwa kunaweza kuonekana kama kuhesabu akili. Kuzingatia na kulazimishwa, kama sheria, hupata mgonjwa kwa uchungu, ambayo ni, ni asili ya egodystonic, na husababisha kupungua kwa kiwango cha utendaji wa kijamii.

Ugonjwa wa kulazimishwa kwa uchunguzi katika ufafanuzi wa vigezo vya kisasa vya uchunguzi una sifa ya mawazo ya obsessive (obsessions) au mila ya obsessive (lazima), na mara nyingi mchanganyiko wao (80%). Uchunguzi wa epidemiological unaonyesha kuwa, tofauti na mawazo ya awali, ni katika 10% tu ya wagonjwa matatizo haya yanatokana na tabia maalum ya neurotic (anancastic) (tabia ya shaka, kujitahidi kwa utaratibu, ukamilifu, pedantry, rigidity, makini kupita kiasi kwa undani; n.k.). ) (Rasmussen S. A., Tsuang M. T., 1984; Montgomery S. A., 1993). Mara nyingi zaidi (karibu 40%), OCD hutokea kwa watu tegemezi, wasio na wasiwasi na wanaoepuka. Kitengo hiki cha uchunguzi kwa ujumla kinalingana na dhana ya ugonjwa wa kulazimishwa kwa uchunguzi katika saikolojia ya Kirusi, ingawa baadhi ya matukio ya kuendelea kwa asili ya kujifanya na ya kufikirika, kinachojulikana kama lahaja ya schizo-obsessional (Zohar J. et al., 2000), inavyoonekana, yanazingatiwa zaidi ndani ya mfumo wa skizofrenia ya uvivu ya neva (shida ya haiba ya schizotypal).

Mchele. moja.

S.A. Rasmussen na M.T. Tsuang (1984) alitathmini mzunguko wa matukio ya aina mbalimbali za obsessions kati ya wagonjwa wanaofikia vigezo vya kisasa vya uchunguzi. Wakati huo huo, iliibuka kuwa mawazo ya kawaida ya uchafuzi wa mazingira (misophobia) (55%), msukumo mkali wa kupita kiasi (50%), matamanio ya kupita kiasi ya ulinganifu na usahihi wa eneo la vitu (37%), mawazo ya somatic. (35%). Miongoni mwa mambo ya kulazimishwa, shughuli za kawaida ni kuangalia kilichofanyika (79%), kuosha na kusafisha (58%), na kuhesabu (21%). Waandishi walipata wingi wa kulazimishwa kuosha na kusafisha kati ya wanawake. Wagonjwa wengi huendeleza tabia za kuepusha zinazolingana na matamanio yao. Hivyo, wagonjwa wenye hofu ya uchafuzi wa mazingira huepuka kutumia vyoo vya umma au kupeana mikono na watu wasiowajua. Mara nyingi kuna malalamiko ya hypochondriacal kuhusu afya zao na kutembelea mara kwa mara kwa madaktari. Kwa wagonjwa wengine, kutokana na sifa za utu wa kuongezeka kwa wajibu, kuna hisia ya hatia.

Vipengele hivi vyote huleta obsessions karibu na makundi mengine ya uchunguzi (kwa mfano, phobia ya kijamii, matatizo ya somatoform, au unyogovu), ambayo inahitaji tathmini ya makini ya hali ya mgonjwa wakati wa uchunguzi. Utambuzi pia unatatizwa na ukweli kwamba wagonjwa wanasita kushiriki uzoefu wao na daktari. Kwa hiyo, mahojiano yaliyolengwa mara nyingi yanahitajika. Pengo kati ya dalili za kwanza za ugonjwa huo na utambuzi sahihi na kuanza kwa tiba ya kutosha ni kubwa kabisa na, kwa mfano, katika idadi ya watu wa Marekani, kwa wastani, ni miaka 17 (tazama Mchoro 2). Ugonjwa huendelea polepole na, kama sheria, hupata tabia ya kudumu isiyo na nguvu na ongezeko la mara kwa mara au kupungua kwa dalili, ambayo mara nyingi huhusishwa na uchochezi wa dhiki. Katika 65% ya wagonjwa, kozi hiyo haifai, inaendelea na inasababisha usumbufu mkubwa wa kukabiliana na kijamii na kazi, katika 5% ya wagonjwa, kinyume chake, kozi ya matukio huzingatiwa na kukosekana kabisa kwa dalili katika msamaha (DSM- IV, 1994). Ni 10% tu ya wagonjwa wanaopata msamaha wa moja kwa moja wa zaidi ya mwaka mmoja.

Ingawa ukali wa obsessions unaweza kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa matibabu ya kutosha, ubashiri kwa wagonjwa wengi kwa ujumla si mzuri sana. Ugonjwa huo, kama sheria, una tabia ya kurudi tena sugu. Utambuzi unaweza kuwa bora zaidi ikiwa ugonjwa ulianza katika umri wa baadaye, kiwango cha kukabiliana na ugonjwa huo kilikuwa cha juu vya kutosha, na dalili za ugonjwa huo zilikuwa za wastani au za upole. Kwa mwanzo wa mapema na uwepo wa shida za utu, ubashiri unazidi kuwa mbaya. Mawazo ya dhana au vitendo vya kitamaduni, pamoja na kuongezwa kwa kulazimishwa kutamka na ukosefu wa upinzani kwao, pia huzidisha utabiri wa kozi hiyo. Kuchanganya sana kozi ya OCD ni kuongeza kwa unyogovu, ambayo, kulingana na ripoti zingine, huzingatiwa katika karibu 80% ya wagonjwa. Mawazo ya kujiua ni ya mara kwa mara katika mawazo ya kimawazo, lakini mara chache husababisha kujiua.

Mchele. 2. (kulingana na Hollander E., 1993)

Hivi majuzi, kuhusiana na mafanikio ya utumiaji wa dawamfadhaiko - vizuizi vya uchukuaji upya wa serotonin, dhana ya matatizo ya wigo wa kulazimishwa inaendelezwa kikamilifu, ambayo upungufu wa serotonergic pia unawekwa (Hollander E., 1993; Me Elroy S., 1994) ; Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003). Kulingana na baadhi ya ripoti, hadi 10% ya watu wanaugua matatizo ya wigo wa kulazimishwa (Kurani L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003).

Shida hizi ni pamoja na dysmorphophobia ya mwili, shida ya kula (anorexia na bulimia nervosa), hypochondriasis, tics (ugonjwa wa Tourette, chorea ya Sydenham), vitendo vya msukumo - trichotillomania, shida ya mlipuko wa vipindi (milipuko ya uchokozi), kleptomania, kuuma kucha (onyophagia), , kivutio cha ununuzi (oniomania), kamari (wacheza kamari wa magonjwa), pyromania, vitendo vya kujidhuru, tabia ya uchokozi wa kijinsia, pamoja na upotovu wa kijinsia, n.k.), na vile vile idadi ya matukio yanayofanana, ya mipaka na shida za kulazimishwa. tawahudi ya watoto, mitazamo potofu, tabia ya kitamaduni, senestopathies, ugonjwa wa depersonalization, cataplexy, tabia za anancaste, otomatiki ndogo za kiakili za Clerambault, n.k.). Pamoja na haya yote tofauti na tofauti ya kiolojia, kutoka kwa mtazamo wa magonjwa ya akili ya nyumbani, hali, msaada wa SSRIs (Kafka M. R., 1991; Emmanuel N. R. et al., 1991; Barsky A. J., 1992; Swedo S. E., Leonard H L., 1992; Hollander E. et al., 1993; Swedo S. E., 1994 na wengine).

Kwa mujibu wa dhana ya kisasa ya uainishaji, hali hiyo mara nyingi hukutana na vigezo vya uchunguzi wa makundi kadhaa (comorbidity) - mara nyingi ni unyogovu wa mara kwa mara (50-70%), ugonjwa wa somatoform (30-40%), phobias maalum au rahisi. 20-30%), ugonjwa wa hofu (20-30%), phobia ya kijamii (20-25%), schizophrenia (10-15%), pamoja na ugonjwa wa Tourette, Sydenham's chorea na parkinsonism ya postencephalic, ambayo obsessions hutokea katika 35. -50% ya wagonjwa (DSM- IV, 1994). Takriban 20-30% ya watu walio na OCD wana tics. Katika 10-15% ya wagonjwa wenye OCD hufuatana na ulevi na matumizi mengine ya madawa ya kulevya, 5% wana ugonjwa wa bipolar.

Utafiti maalum juu ya comorbidity ya OCD na unyogovu ulionyesha kuwa 80% ya wagonjwa walikuwa na dalili za unyogovu, lakini katika hali nyingi ilikua baada ya kuanza kwa obsessions, yaani, ilikuwa ya asili ya sekondari (Rasmussen S. A., Tsuang M. T., 1984). Katika unyogovu wa kimsingi na mawazo ya kupita kiasi ("fizi ya kutafuna akili"), kuna uhusiano wazi na uzoefu wa huzuni, maoni yanayoendelea ya hatia, dhambi. Mawazo haya yanatambuliwa na mgonjwa kama asili, ingawa yanaweza kuzidishwa, na bila upinzani. Tofauti na mawazo ya kupita kiasi katika unyogovu, mawazo ya kuingilia huwa yanaelekezwa kuelekea zamani. Obsessions katika unyogovu ni ya muda mfupi na hupotea kabisa na unyogovu. Katika utambuzi tofauti, pamoja na mlolongo wa maendeleo ya dalili zinazoongoza, mtu anapaswa pia kuzingatia kivuli cha dysphoric cha wasiwasi na asili ya egodystonic ya obsessions katika OCD.

Tiba ya kisasa ya matatizo ya obsessive-compulsive lazima lazima kutoa kwa ajili ya athari changamano (psychotherapeutic na pharmacotherapeutic). Wakati huo huo, malengo makuu ya matibabu ni kupunguza wasiwasi, utatuzi wa migogoro ya ndani na kufikia njia za ufanisi kutoka kwa dhiki. Kati ya madarasa yote ya dawa za kisaikolojia, dawa za unyogovu zilionekana kuwa zenye ufanisi zaidi. Tafiti nyingi zimeonyesha kuwa matumizi ya benzodiazepines na antipsychotic ina athari ya dalili (anxiolytic), lakini haiathiri dalili za nyuklia. Aidha, madhara ya extrapyramidal ya antipsychotics ya classic yanaweza kusababisha ongezeko la kulazimishwa.

Miongoni mwa madawa ya kulevya kwa ugonjwa wa obsessive-compulsive, makundi matatu ya madawa ya kulevya hutumiwa: MAOIs (MAOIs); dawamfadhaiko za tricyclic (TCAs); vizuizi vya kuchagua vya serotonin reuptake (SSRIs) na norepinephrine (SNRIs). Vizuizi vya MAO vimetumiwa na baadhi ya matokeo katika matibabu ya ugonjwa wa kupindukia tangu miaka ya 1960 na sasa vina manufaa zaidi ya kihistoria. Zilizotumika zaidi kati ya hizi zilikuwa phenelzine (nardil), tranylcypromine (transamine, parnate) na nialamide (nuredal) (Rihmer Z. et al., 1982; Jenike M. A. et al., 1989; 1997; Valejo J. et al. , 1992 na wengine).

Miongoni mwa watabiri chanya wa ufanisi wa inhibitors MAO katika OCD, mashambulizi ya hofu na wasiwasi mkubwa walipatikana. Kinyume chake, kinachojulikana kama "schizotypal personality disorder" kilikuwa na thamani hasi ya utabiri (Jenike M.A., 1989). Masomo haya yalifanywa kwa njia ya wazi, bila udhibiti sahihi wa placebo, kwa idadi ndogo ya wagonjwa, hivyo ufanisi wa kimataifa wa MAOIs katika OCD bado haujulikani. Kwa kuongeza, matumizi ya inhibitors zisizoweza kurekebishwa za MAO daima huhusishwa na hatari kubwa ya madhara makubwa na mwingiliano wa madawa ya kulevya. Uwezekano wa kuchagua vizuizi vya MAO vinavyoweza kubadilishwa katika hali hizi haujaamuliwa.

Hivi sasa, watafiti wengi wanaamini kuwa athari bora katika OCD inaweza kupatikana kwa dawamfadhaiko za tricyclic na, haswa, clomipramine (anafranil) (Lopes-Ibor J.J., 1969; Beaumont G., 1973; Escobar H., Landblom R., 1976; Katz R.J. et al., 1990 na wengine). Mbali na clomipramine, imipramine, amitriptyline, doxepin na desipramine zimetumika kwa mafanikio fulani (Ananth J. et al., 1981; Jenike M. A., 1989 na wengine). Masomo mengi haya yalifanywa kwa kundi ndogo la wagonjwa na bila udhibiti sahihi. Athari ya matibabu ya dawa hizi za unyogovu haikutabirika na haikuhusishwa wazi na dalili za unyogovu.

Jaribio la kwanza la mafanikio la kutumia clomipramini ya mishipa kwa ajili ya kupindukia lilifanywa mwaka wa 1969 na J.J. Lopes-Ibor. Wakati huo huo, katika wagonjwa 13 kati ya 16, kupungua kwa dalili za obsessive-phobic kulibainishwa ndani ya siku 2-5. Data hizi zilithibitishwa baadaye katika tafiti nyingi, ikiwa ni pamoja na zile zilizodhibitiwa na placebo. Mapitio ya kina ya kazi hizi yamefanywa na M. A. Jenike (1989) na S. Montgomery (1993, 1999). Ufanisi wa jumla wa clomipramine kwa mdomo au kwa uzazi ulianzia 40 hadi 80%. Inapaswa kutajwa kuwa athari ya placebo katika OCD, tofauti na unyogovu, ni 5% tu (Katz R.J. et al., 1990). Kwa wastani, kipimo cha matibabu kilianzia 75 hadi 300 mg / siku na athari thabiti na utawala wa mdomo ilikuzwa ndani ya wiki 4-6 za matibabu, ingawa kwa wagonjwa wengi uboreshaji mkubwa ulitokea katika wiki 2 za kwanza za matibabu, na kwa utawala wa intravenous. - katika siku za kwanza. Athari iliyopatikana, kama sheria, ilihitaji tiba ya matengenezo, matokeo ambayo, wakati wa kutumia kipimo cha wastani cha dawa (75-150 mg / siku) kwa miaka 1-4 (Thoren R. et al., 1980; Katz R.J. et. al., 1990 na nk) zilikuwa nzuri sana. Katika 90% ya wagonjwa na kukomesha clomipramine, kuzidisha kwa dalili kulikua.

Ya kuvutia zaidi ni tafiti linganishi za clomipramini na dawamfadhaiko zingine za tricyclic: amitriptyline (Ananth et al., 1981), imipramine (Volavka J. et al., 1985), doxepin (Ananth J., Van den StreenN., 1977), katika ambayo kulikuwa na faida kubwa ya clomipramini kuhusiana na msamaha wa obsessions mawazo (obsessions), mila (lazima) na dalili za phobic imeonyeshwa kwa hakika. Kuhusiana na kupunguzwa kwa dalili za mfadhaiko na wasiwasi, matokeo yasiyo dhahiri yalipatikana, ingawa hapa tena clomipramine ilikuwa bora zaidi ya dawamfadhaiko zote za tricyclic.

Watafiti wengi wanakubali kwamba clomipramine ina athari huru ya kupinga-uchunguzi, haihusiani moja kwa moja na athari yake isiyo na nguvu ya thymoanaleptic. Kwa maneno mengine, ingawa uwepo wa uzoefu wa huzuni au dysphoric ndani ya ugonjwa wa obsessive-compulsive mara nyingi huongeza ufanisi wa kimataifa wa clomipramine, kutokuwepo kwao haimaanishi kuwa dawa hiyo haitafanya kazi.

Mahali maalum ya clomipramine kati ya dawamfadhaiko zingine za tricyclic ilitabiri maendeleo ya nadharia ya serotonergic ya pathogenesis ya OCD, kwani clomipramine huzuia uchukuaji wa serotonini mara 5 kwa nguvu zaidi kuliko, kwa mfano, desipramine. Katika utafiti wa R. Thoren et al. (1980), haswa, ilionyeshwa kuwa athari ya kliniki ya clomipramine inahusiana sana na yaliyomo ya 5-hydroxyindoleacetic acid (5-OIA) (bidhaa kuu ya kimetaboliki ya serotonin) kwenye giligili ya ubongo, ambayo hupungua baada ya kozi ya tiba. Hii inaweza kuonyesha kizuizi cha shughuli kuu ya serotonergic.

Uchunguzi maalum wa utumiaji wa clomipramine kwa wagonjwa walio na shida ya mhemko katika kliniki yetu ulionyesha kuwa uhusiano wa nosolojia wa ugonjwa ulioainishwa wa kulazimishwa hauathiri sana ufanisi wa dawa. Clomipramine kwa usawa ilionyesha uwezo wa kupunguza obsessions (ikiwa ni pamoja na zile za kitamaduni) katika unyogovu na katika neurosis au neurosis-kama skizofrenia. Matokeo bora zaidi yalizingatiwa na upeo mdogo wa obsessions au mono-mila (kwa mfano, na kuosha mikono mara kwa mara). Katika OCD ya jumla (kwa mfano, wakati wa kufanya vitendo vingi vya utakaso, utawala wa mawazo ya kimawazo yanayopakana na wazo lililothaminiwa kupita kiasi, na kwa wagonjwa walio na skizofrenia na mawazo ya upotovu ya tafsiri), ufanisi wa clomipramine ulikuwa chini sana.

Njia ya kutumia clomipramine kwa OCD ni tofauti kidogo na matumizi yake kwa unyogovu na mashambulizi ya hofu. Dozi ya awali ni 25-50 mg / siku, hatua kwa hatua huongezeka kwa 25-50 mg kwa siku. Athari ya matibabu kawaida hua katika kipimo cha 225-300 mg / siku. Kwa shida kali na kozi ndefu, unaweza kuanza mara moja na matone ya ndani ya 25-50 mg / siku na polepole (kwa siku 5-10) kuleta kipimo hadi 200-250 mg / siku (njia ya kufanya infusions ya matone. haina tofauti na hiyo kwa unyogovu). Pamoja na hisia sugu, mpito kwa clomipramini ya mishipa mara nyingi huwa na ufanisi zaidi kuliko utawala wa mdomo (Koran L. M., et al. 1997; Fallon V. A. et al., 1998). Kozi ya matibabu ni wiki 2. Mara nyingi zaidi, infusions ya intravenous ya clomipramine (100-125 mg / siku) hujumuishwa na utawala wa mdomo (100-200 mg / siku). Katika kesi hiyo, katika masaa ya kwanza baada ya kuingizwa, ni muhimu kufuatilia shinikizo la damu. Ili kuzuia kuanguka kwa orthostatic, mgonjwa anapaswa kuwa katika nafasi ya usawa kwa saa nyingine baada ya mwisho wa tiba ya infusion na clomipramine. Baada ya kufikia athari, ambayo hutokea kwa kawaida ndani ya wiki mbili za kwanza za tiba, hubadilika kwa utawala wa mdomo wa madawa ya kulevya, ambayo inapaswa kuendelea kwa miezi 4-6, na kwa shida kali zinazosababisha uharibifu wa kijamii, na kwa muda mrefu. Wakati huo huo, daktari anahitajika, kwanza, kufikia kupunguzwa au kutoweka kwa obsessions na, pili, kuamua kiwango cha chini cha clomipramine ambacho kitatosha kudhibiti dalili za obsessive, lakini haitasababisha madhara mabaya. Katika kesi ya uamuzi wa kughairi tiba, kipimo kinapaswa pia kupunguzwa polepole sana, kwani kukomesha ghafla kwa dawa, kama sheria, husababisha kuanza tena kwa uzoefu wa kulazimishwa na kunaweza kusababisha ugonjwa wa "kujiondoa".

Dawa hiyo kwa ujumla inavumiliwa vizuri na wagonjwa na haisababishi kuzidisha kwa dalili za wasiwasi, kama inavyoonekana katika kesi ya matumizi yake katika mashambulizi ya hofu. Madhara kuu ni pamoja na athari za anticholinergic (usumbufu wa malazi, kuvimbiwa, uhifadhi wa mkojo, kinywa kavu, kuchanganyikiwa), hypotension ya orthostatic, athari za mara kwa mara za moyo na mishipa (ufuatiliaji wa ECG unahitajika) na kupungua kwa kizingiti cha mshtuko.

Kwa hivyo, kwa upande wa athari ya kupambana na obsessional, clomipramine haizidi tu dawamfadhaiko zingine zote za tricyclic na nialamide, lakini pia dawa za kutuliza za benzodiazepine na dawa ndogo za kutuliza akili zinazopendekezwa jadi kwa kusudi hili. Clomipramine labda ni dawa bora kwa matibabu ya OCD. Hii inatumika kwa athari zake kwa msingi wa kulazimishwa kwa shida yenyewe, na juu ya dalili za wasiwasi na unyogovu zinazoambatana na uzoefu kuu.

Ya riba hasa kwa ajili ya maendeleo ya hypothesis serotonergic ya OCD pathogenesis ni ufanisi wa kuchagua serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Ukweli ni kwamba clomipramine na hasa metabolite yake kuu, desmethylclomipramine, pia ina uwezo mkubwa wa kuzuia uchukuaji wa norepinephrine. Hadi sasa, katika OCD, ikiwa ni pamoja na majaribio yaliyodhibitiwa na placebo (RCTs), athari ya fluvoxamine imesomwa vizuri (Greist J.H., 1990; Jenike M.A., et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodman W. K. et al., 1992,1996; Granenov G. M., Mosolov S. N., 2003; Wakatani E., et al., 2005 na wengine), fluoxetine (Pigott T. A. et al. ., 1990; Hantouche E., 1go9mery S. et al., 1993; Tollefson G. D. et al., 1994; Jenike M. A., 1997; Zitterl W. et al., 1999 na wengine), sertraline (Chouinard G. et al., 1990; Greist J. et al., 1995; Bisserbe J. C. et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; Koran L. et al., 2002 na wengine. ), paroxetine (ZoharJ., Jaji R., 1994, 1996; Wheadon D.A. et al. , 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein D.J. et al., 2007 na wengine) na citalopram (Stein D.J., et al., 1996; Montgomery S. A. et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001 na wengine). Dawa hizi zote zilikuwa na ufanisi kabisa (yaani, bora kuliko placebo) katika suala la kupunguza mawazo ya kimawazo na vitendo vya kitamaduni, bila kujali jinsi dalili za mfadhaiko zilivyokuwa kali, na pia zilikuwa na athari ya kuzuia kurudi tena wakati wa matibabu ya muda mrefu. Escitalopram sio tu kwamba ilizidi utendakazi wa placebo, lakini pia dawa ya kumbukumbu ya paroksitini (Stein D.J. et al., 2007), na pia ilikuwa na athari bora za kuzuia kurudi nyuma ikilinganishwa na placebo (Fineberg N. A. et al., 2007).

Uchunguzi wa moja kwa moja wa upofu wa clomipramine na SSRIs, pamoja na kulinganisha kwa SSRI ya mtu binafsi na kila mmoja, pamoja na uchambuzi wa meta kadhaa wa tafiti hizi, haukuonyesha tofauti kubwa kati ya madawa ya kulevya (Greist J. et al., 1995) ; Stein D., et al., 1995; Milanfranchi A. et al., 1997; Lopez-Ibor J. et al., 1996; Janicak Ph. G. et al., 1997; Montgomery S., Zohar J., 1999; Pigott T. A., Seay S. M., 1999; Zohar J. et al., 2000; Mundo E. et al., 2000 et al.), ingawa ukubwa wa athari ulikuwa mkubwa kidogo kwa clomipramini. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba ingawa clomipramine sio kizuizi cha kuchagua tena cha serotonin, ina nguvu mara 2 kuliko fluvoxamine na fluoxetine mara 4 kwa suala la nguvu ya athari yake ya serotonergic (Mosolov S. N., 1995).

Athari za SSRIs hukua haraka sana (tayari katika wiki ya 2-4 ya matibabu) na polepole huongezeka kwa wiki ya 8-12. Katika kesi hii, uboreshaji wa awali unahusiana sana na ufanisi wa kozi ya jumla ya dawamfadhaiko. Vipimo vya matibabu ya dawa ni karibu na kiwango cha juu na kwa wastani juu kuliko katika matibabu ya unyogovu. Kwa fluvoxamine, ni 150-300 mg / siku, fluoxetine, 40-80 mg / siku, sertraline, 150-250 mg / siku, paroxetine, 40-60 mg / siku, na citalopram, 40-60 mg / siku, na escitalopram, miligramu 10-20 kwa siku (Jefferson J.W. et al., 1996; Machi J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002). Wakati huo huo, uwiano wa moja kwa moja kati ya kipimo na ufanisi ulipatikana katika baadhi ya dawa (Wheadon D. A. et al., 1995; Montgomery S. A. et al., 2001). Data hizi zinaendana na matokeo ya tafiti za majaribio zinazoonyesha kuwa upotezaji wa usikivu wa vipokezi vya serotonini vya orbitofrontal huonekana tu baada ya matumizi ya muda mrefu ya viwango vya juu vya SSRIs (El Mansari M. et al., 1995).

Masomo yetu wenyewe yamethibitisha faida kubwa za dawamfadhaiko za serotonergic (clomipramine na fluvoxamine) ikilinganishwa na dawamfadhaiko za noradrenergic (desipramine) katika kupunguza dalili za obsessive-phobic, bila kujali mfumo wa uchunguzi (ona Mchoro 3). Katika kesi hii, athari, i.e. angalau 25% kupunguza dalili kulingana na kiwango cha Y-BOCS, baada ya miezi 2 ya tiba ilionekana katika 50-70% ya wagonjwa (tazama Mchoro 4). Tofauti kubwa zilizingatiwa tayari baada ya wiki 2-4 za matibabu, hatua kwa hatua ziliongezeka hadi wiki ya 12 ya matibabu. Athari ya clomipramine ilikua kwa kasi zaidi, na katika wiki za kwanza za tiba ilikuwa bora kidogo kuliko fluvoxamine kwa suala la kiwango cha kupunguza dalili na idadi ya washiriki (tazama Mchoro 3 na 4). Tofauti hizi kivitendo zilitoweka kuanzia wiki ya 4-6 ya matibabu, na baada ya miezi 3 clomipramine tayari ilikuwa duni kwa fluvoxamine.

Mchele. 3 (kupungua kwa dalili kulingana na kiwango cha Y-BOCS)
Kupunguza alama za Y-BOCS

Muda wa tiba ya SSRI ni wastani wa miezi 3, lakini katika tafiti zingine ilikuwa zaidi ya miaka miwili (Montgomery S. A., 1997). Katika hali nyingi, ndani ya mwaka mmoja baada ya kusimamishwa kwa matibabu, dalili za kulazimishwa zilianza tena, ingawa wagonjwa kadhaa waliweza kuona msamaha thabiti zaidi (Hantouche E., 1993, Montgomery S. A., 1997), haswa wakati ziliimarishwa kwa kutosha. matibabu ya kisaikolojia. Wakati wa kufanya tiba ya matengenezo, SSRIs zina faida isiyo na shaka juu ya clomipramine, kwa kuwa zinavumiliwa vizuri zaidi na zinatambuliwa vyema na wagonjwa. Hivi sasa, inakubalika kwa ujumla kuwa angalau mwaka mmoja wa matibabu na dawamfadhaiko za serotonergic inahitajika (Jefferson J.W. et al., 1996; Machi J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002 na wengine). Ikiwa uamuzi unafanywa kufuta tiba ya kuzuia ufanisi, hii inapaswa kufanyika hatua kwa hatua, kupunguza kipimo kwa 20-30% kila baada ya miezi 2-3.

Mchele. nne.

Miongoni mwa dawamfadhaiko zingine, mirtazapine katika kipimo cha 30-60 mg/siku ilikuwa bora kuliko placebo katika kipindi cha uondoaji wa upofu mara mbili baada ya awamu ya wazi ya utafiti (Koran L. M. et al., 2005). Kuongezwa kwa mirtazapine kwa citalopram hakukusababisha ongezeko la ufanisi ikilinganishwa na kuongeza ya placebo, lakini ilihusishwa na kuanza kwa kasi kwa hatua (Pallanti S. et al., 2004). Katika utafiti usio na upofu, unaodhibitiwa na placebo, venlafaxine (kizuizi teule cha serotonin na noradrenaline reuptake) haikuonyesha athari katika OCD (Yaryura-Tobias J. A., Neziroglu F. A., 1996), lakini ukubwa wa sampuli, kipimo, na muda wa utafiti. hazikuwa za kutosha. Katika utafiti wa upofu wa mara mbili na paroxetine, dawa zote mbili zilikuwa na ufanisi sawa (Denys D. et al., 2003).

Uchambuzi wa Psychopharmacotherapeutic, i.e. Ufanisi wa kuchagua wa dawamfadhaiko za serotonergic katika OCD husababisha angalau hitimisho mbili muhimu. Kwanza, kama kitengo cha uchunguzi, OCD inapaswa kutofautishwa kutoka kwa shida zote za wasiwasi na unyogovu. Na kwa maana hii, ICD-10 ni uainishaji wa juu zaidi kuliko DSM-IV. Kwa matatizo ya wasiwasi, kama vile mashambulizi ya hofu, TCA nyingi husaidia, wakati kwa obsessions tu clomipramine. Dalili za wasiwasi-phobia katika OCD bila shaka ni sehemu muhimu ya ugonjwa wa jumla, kwa kuwa hupunguzwa kabisa chini ya ushawishi wa inhibitors ya serotonin reuptake, lakini si chini ya ushawishi wa tranquilizers ya benzodiazepine au anxiolytics nyingine. Hitimisho la pili muhimu ni maslahi ya dhahiri (ukosefu wa kazi) ya miundo ya kati ya serotonergic. Ni ongezeko la moja kwa moja la maudhui ya serotonini kwenye mwanya wa sinepsi ambayo inaweza kuelezea kwa kasi zaidi ikilinganishwa na unyogovu na athari ya kuchagua ya vizuizi vya presynaptic ya kuchukua serotonini.

Kwa hivyo, mbinu ya sasa ya pathogenetic katika matibabu ya OCD inaonekana kuwa uboreshaji wa uhamishaji wa nyuroneji kupitia matumizi ya vizuizi vya uchukuaji upya wa serotonini (clomipramine, SSRIs). Kwa sababu ya kuongezeka kwa moja kwa moja kwa maambukizi ya dopaminergic kupitia 5-HT2A,1-autoreceptors, katika hali nyingine, nyongeza ya vizuizi vya dopamini - antipsychotic (pimozide, haloperidol, risperidone, nk) kesi, uingiliaji wa upasuaji husaidia - cingulotomy ya stereotaxic, ingawa maendeleo ya matatizo makubwa, ikiwa ni pamoja na ugonjwa wa kushawishi, hupunguza kwa kiasi kikubwa matumizi yake (tazama Mchoro 5).

Kwa kukosekana au kutosha kwa athari ndani ya miezi 2-3 ya matibabu, mtu anapaswa kwanza kabisa kutathmini upya usahihi wa utambuzi na kufuata kwa mgonjwa na regimen ya matibabu. Ikiwa kuna mwelekeo fulani mzuri katika hali ya mgonjwa, basi, inaonekana, inashauriwa kuendelea na tiba kwa kipimo sawa au cha juu kidogo kwa miezi 2-3.

Mchele. 5. Njia ya pathogenetic kwa tiba ya OCD

Kwa kukosekana kwa athari ya dawa moja, ambayo huzingatiwa katika takriban 30-50% ya wagonjwa (Montgomery S.A., 1993; Stein D.J., et al., 2001, nk), katika hali nyingine, mtu anaweza kutegemea athari. dawamfadhaiko zingine za serotonergic, kwani licha ya utaratibu wa jumla wa hatua, misombo hii hutofautiana kimuundo na inaweza kuchukua hatua kwa aina tofauti za vipokezi vya serotonini (Greist T.N. et al., 1995; Pigott T.A., SeayS.M., 1999, nk.).

Ili kuongeza hatua ya serotonergic ya antidepressants, mtu anaweza kujaribu kuongeza chumvi za lithiamu au asidi ya valproic, pamoja na topiramate, ambayo ni nzuri sana katika ugonjwa wa comorbid bipolar, pamoja na ukiukaji wa udhibiti wa msukumo. (Rasmussen S.A., 1984; Greist J. M., 1990; Pigott T. A., et al., 1991; McDougle C.J. et al., 1997; Hollander T., Dell'osso D., 2006; Van ameringen, 20 na 20 wengine) Lithiamu inajulikana kukuza utolewaji wa serotonini katika miisho ya sinepsi. Kutokana na hili, uhamisho wa neuro huimarishwa, na ongezeko fulani la ufanisi linaweza kutarajiwa. Kwa lengo hili, 600-900 mg ya lithiamu carbonate kwa siku hutumiwa kawaida. Hata hivyo, mtu lazima awe mwangalifu juu ya maendeleo ya ugonjwa wa "serotonin" wa neva. Kwa sababu hizo hizo, matumizi ya pamoja ya dawa za serotonergic na L-tryptophan, fenfluramine, au inhibitors za MAO zinapaswa kuepukwa, ingawa katika kesi kali na sugu za matibabu, mchanganyiko kama huo unaweza kuwa mzuri.

Kama inavyojulikana, L-tryptophan ni mtangulizi wa asili wa serotonin na utawala wake wa ziada kwa kipimo cha 6-8 g kwa siku unahesabiwa haki katika kesi ya kupungua kwa awali au kupungua kwa hifadhi ya serotonini, kwa mfano, kutokana na muda mrefu. -matumizi ya muda mrefu ya dawamfadhaiko za serotonergic. Athari ya matibabu kawaida huonekana baada ya wiki 1-2 za matibabu, hata hivyo, kwa wagonjwa wengine, kwa kuendelea kwa matibabu, huwa na kupungua (Rasmussen S. A., 1984; Beier R, Bergeron R., 1996). Hatua ya L-tryptophan inaweza kuimarishwa kwa uteuzi wa inhibitors ya pyrrolase ya ini (enzyme inayoharibu) - asidi ya nikotini au nicotinamide (Chouinard G. et al., 1977), pamoja na pyridoxine (vitamini B6) na asidi ascorbic (vitamini). C), ambayo pia inashiriki katika awali ya serotonini. Mbali na ugonjwa wa "serotonin", matumizi ya L-tryptophan yanaweza kuendeleza eosinophilia, myalgia na matatizo ya kinga.

Vizuizi vya Fenfluramine na MAO huongeza kutolewa kwa serotonini kwa mwisho wa ujasiri na haifai baada ya matumizi ya muda mrefu ya SSRIs (Hollander E. et al., 1990). Fenfluramine haijatumiwa hivi karibuni kwa sababu ya uwezekano mkubwa wa hatari ya sumu ya moyo.

Uwezekano mwingine kwa kukosekana kwa athari na haswa katika ukuzaji wa shida katika mfumo wa neurosis-kama schizophrenia au comorbidity na ugonjwa wa Tourette na shida zingine za gari ni kuongeza kwa neuroleptics (haswa pimozide au haloperidol) katika kipimo kilichorekebishwa kibinafsi, kwa kuzingatia. uvumilivu (Delgado R. L. et al. , 1990; Hantouche E., 1993; McDougle C. J. et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaya E. V., 1999). Hata hivyo, hii inapaswa kufanyika kwa tahadhari, kwani dalili za upande wa extrapyramidal zinaweza kuongeza obsessions. Kwa hiyo, katika miaka ya hivi karibuni, upendeleo umetolewa kwa antipsychotics ya atypical. RCTs zimeonyesha ufanisi wa juu ikilinganishwa na placebo wakati wa kuongeza risperidone kwa SSRIs (Ravizza L. et al., 1996; Me Dougle C.J. et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005; Erregovesi S. et al., 2005), olanzapine (Bogetto E et al., 2000; Bystrisky A. et al., 2004; ShapiraN.A. et al., 2004) na quetiapine (Denys D. et al., 2004) ; Fineberg N. A. na wenzake, 2005, 2006). Pia kuna data kutoka kwa tafiti za wazi juu ya ufanisi wa nyongeza ya aripiprazole (Connor K. M. et al., 2005; da Rocha E E, Corea H., 2007).

Ulinganisho wa risperidone na quetiapine kama mawakala wa kuongeza SSRI kwa OCD haukupata tofauti katika utendakazi wao (Maina G. et al., 2008). Kwa ujumla, uchambuzi wa meta wa tafiti juu ya kuboresha ufanisi wa SSRIs na antipsychotics isiyo ya kawaida ulionyesha usawa mzuri, haswa kwa heshima na risperidone (Bloch M.N. et al., 2006; Skapinakis R. et al., 2007).

Ingawa hakuna athari halisi ya kupambana na obsessional katika wigo wa hatua ya anxiolytics (tranquilizers), utawala mgumu wa misombo hii na dawamfadhaiko katika matibabu ya wagonjwa sugu ni busara kabisa, kwani wanapunguza sehemu ya wasiwasi ya obsessions na ni bora sana. inapojumuishwa na shida zingine za wasiwasi. Kwa madhumuni haya, ni bora kutumia clonazepam kwa kipimo cha 1-4 mg / siku (Hewlett W. A. ​​​​et al., 1992; Crokett V. A. et al., 2004) au buspirone kwa kipimo cha 20-40 mg / siku, ambayo ni agonist 5 HT1A-serotonin receptors na kupatikana, kulingana na data ya awali, uwezo wa kuongeza athari za fluoxetine kwa wagonjwa sugu na obsessions (Markovitz A. et al., 1989; Pato M.T. et al., 1991; McDougle C.J. na wenzake, 1993; Grady T., et al., 1993). Walakini, utafiti wa kipofu unaodhibitiwa na placebo na Pigott T.A. et al. (1992) hakupata ongezeko la hatua ya clomipramine. Buspirone imevumiliwa vizuri, lakini haipaswi kuunganishwa na inhibitors za MAO kutokana na uwezekano wa kuongeza shinikizo la damu, pamoja na haloperidol kutokana na ongezeko la mkusanyiko wake katika plasma ya damu. Katika RCT moja, nyongeza ya pindolol kwa paroxetine ilifanikiwa (Dannon P.N. et al., 2000), lakini nyongeza ya pindolol kwa fluvoxamine haikuwa na athari (Mundo E. et al., 1998).

Kwa wagonjwa wengine, kwa sababu ya kuongezeka kwa mchakato wa kupunguza msongamano na unyeti wa vipokezi vya postsynaptic (kuzindua hali ya urekebishaji wa kifamasia wa vipokezi), inaweza kuwa na ufanisi kuongeza trazodone au mirtazanin, ambayo ni mpinzani wa 5 HT2 receptors. Hermesh N. et al., 1990; Pigott T. A. et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). Madawa ya kulevya pia yana athari ya kujitegemea ya anxiolytic. Uchunguzi wa wazi umeonyesha ufanisi wa dawa ya antiandrogenic - cyproterone (Casas M. et al., 1986), mpinzani wa kipokezi cha glutamine - riluzole (Coric V. et al., 2005), mpinzani wa kipokezi cha NMDA memantine (Poyurovsky M. C et al., 2005; Pasquini M., Biendi M., 2006;), N-acetylcysteine ​​​​(Lafleur D. L. et al., 2006), analogi ya gonadotropin-ikitoa homoni ya triptorelin (Eriksson T., 2007). Mapendekezo ya sasa ya matibabu ya dawa za OCD kulingana na uchanganuzi wa data kutoka kwa majaribio ya kliniki ya msingi yanaonyeshwa kwenye Jedwali 1.

Katika hali kali ambazo haziwezi kuponywa na tiba ya dawa, mbinu zisizo za madawa ya kulevya hutumiwa: electroconvulsive (ECT), transcranial magnetic stimulation (TMS), kichocheo cha kina cha ubongo (DBS), stereotactic anterior capsulotomy au cingulotomy (Mindus R, Jenike M.A.), 1992; Husain M na we ., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg V. D. et al., 2006).

Katika hatua yoyote ya matibabu ya OCD, ni muhimu sana kuchanganya matibabu ya kibaolojia na psychotherapy, ambayo inapaswa kufanywa kwa bidii na kwa muda mrefu. Ufanisi zaidi ni matibabu ya kisaikolojia ya kitabia (ongezeko la polepole la udhihirisho wa hali za kuchochea ili kupunguza hisia). Tofauti na tiba ya madawa ya kulevya, baada ya kujiondoa ambayo kuna matukio ya mara kwa mara ya kuzidisha kwa dalili za OCD, athari iliyopatikana na kisaikolojia ya tabia iliendelea kwa miezi kadhaa na hata miaka. Kulazimishwa huwa na majibu bora kwa matibabu ya kisaikolojia kuliko obsessions. Ufanisi wa jumla wa kisaikolojia ya tabia ni takriban kulinganishwa na tiba ya dawa na ni 50-60%, hata hivyo, kwa bahati mbaya, wagonjwa wengi wanakataa kushiriki kwa sababu ya hofu ya kuongezeka kwa wasiwasi. Kikundi, kiakili, kielimu cha kisaikolojia (kufundisha mgonjwa kupotoshwa na vichocheo vingine ambavyo hupunguza wasiwasi), aversive (matumizi ya uchochezi wa uchungu wakati hisia zinaonekana), utambuzi, familia na njia zingine za matibabu ya kisaikolojia pia hutumiwa (Zohar J., Insel T. R., 1987; Jenike M. A. et al., 1990; Abramowitz J. S., 1997; Stein D. J. et al., 2001 na wengine). Ni muhimu pia kutekeleza hatua mbalimbali za kijamii na ukarabati.

Wakati wa kuzingatia OCD, mara nyingi kuna mkanganyiko kuhusu ni aina gani ya ugonjwa huo, kiwango cha neurotic au kiwango cha akili. Na wote wawili watakuwa sahihi. Kwa kuwa OCD imegawanywa katika aina mbili.Ya kwanza ni kama ugonjwa wa kulazimishwa. Na pili - Anancaste personality disorder, ambayo tayari ni ugonjwa wa akili.

Ugonjwa wa Anancaste Personality Disorder ni ugonjwa wa utu wa kulazimishwa unaojulikana na kutojiamini kupita kiasi, kujishughulisha na maelezo, ukamilifu kupita kiasi, ukaidi, na mawazo ya mara kwa mara na/au kulazimishwa. Imejumuishwa katika ICD-10 na DSM-5.

Katika OCD, mgonjwa bila hiari yake hupata mawazo ya kuingilia, ya kusumbua, au ya kutisha (inayoitwa obsessions). Yeye hujaribu mara kwa mara na bila mafanikio kuondokana na wasiwasi unaosababishwa na mawazo kwa msaada wa vitendo sawa na vya kuchosha (kulazimishwa). Wakati mwingine obsessive (hasa mawazo obsessive - F42.0) na tofauti compulsive (hasa vitendo obsessive - F42.1) matatizo yanajulikana tofauti.
Ugonjwa wa obsessive-compulsive ni sifa ya maendeleo ya mawazo obsessive, kumbukumbu, harakati na vitendo, pamoja na aina ya hofu pathological (phobias).
Mizani ya Yale-Brown hutumiwa kutambua ugonjwa wa kulazimishwa.

Mwanzo wa ugonjwa huo.

Ugonjwa wa kulazimishwa kwa uangalifu mara nyingi huanza kati ya umri wa miaka 10 na 30. Katika kesi hii, ziara ya kwanza kwa daktari wa akili kawaida hufanyika kati ya miaka 25 na 35. Inaweza kuchukua hadi miaka 7.5 kati ya mwanzo wa ugonjwa huo na mashauriano ya kwanza. Umri wa wastani wa kulazwa hospitalini ulikuwa miaka 31.6.
Kipindi cha uenezi wa OCD huongezeka kulingana na kipindi cha uchunguzi. Kwa muda wa miezi 12, ni sawa na 84:100000, kwa miezi 18 - 109:100000, 134:100000 na 160:100000 kwa miezi 24 na 36, ​​kwa mtiririko huo. Ongezeko hili linazidi ile inayotarajiwa kwa ugonjwa sugu na utunzaji muhimu katika idadi ya watu thabiti.
Katika uchunguzi wa kwanza wa matibabu, ni kesi moja tu kati ya 13 mpya kwa watoto na vijana na mmoja kati ya watu wazima 23 alikuwa na digrii ya Yale-Brown ya OCD katika utafiti wa Kiingereza. Utafiti wa CNCG ulikuwa mgumu. Ikiwa 31% ya kesi zilizo na vigezo vya kutiliwa shaka hazizingatiwi, idadi ya kesi hizo huongezeka hadi 1: 9 kwa watu chini ya umri wa miaka 18 na 1:15 baada. Uwiano wa ukali wa wastani, wa wastani na mkali ulikuwa sawa kati ya kesi zote mbili mpya za OCD na kati ya kesi zilizotambuliwa hapo awali. Ilikuwa 2:1:3=mild:medium:kali.

Dalili na tabia ya wagonjwa. picha ya kliniki.

Wagonjwa walio na OCD ni watu wanaotiliwa shaka, huwa na vitendo vya nadra vya kuamua, ambavyo vinaonekana mara moja dhidi ya msingi wa utulivu wao mkubwa. Ishara kuu ni chungu stereotypical, obsessive (obsessive) mawazo, picha au anatoa, alijua kama maana, ambayo kwa namna stereotyped tena na tena kuja akilini mwa mgonjwa na kusababisha jaribio lisilofanikiwa la upinzani. Mada zao za kawaida ni pamoja na:
hofu ya maambukizi au uchafuzi;
hofu ya kujidhuru mwenyewe au wengine;
mawazo na picha za ngono wazi au vurugu;
mawazo ya kidini au maadili;
hofu ya kupoteza au kutokuwa na baadhi ya mambo ambayo unaweza kuhitaji;
utaratibu na ulinganifu: wazo kwamba kila kitu kinapaswa kupangwa "kwa usahihi";
ushirikina, umakini kupita kiasi kwa kitu kinachoonekana kuwa ni bahati nzuri au bahati mbaya.
Vitendo au mila za kulazimisha ni vitendo vilivyozoeleka vinavyorudiwa tena na tena, maana yake ni kuzuia matukio yoyote yasiyotarajiwa. Mawazo na kulazimishwa mara nyingi hupatikana kama mgeni, upuuzi na kutokuwa na akili. Mgonjwa huteseka nao na kuwapinga.
Dalili zifuatazo ni viashiria vya ugonjwa wa kulazimishwa:
mawazo ya kuingilia, kurudia;
wasiwasi kufuatia mawazo haya;
fulani na, ili kuondoa wasiwasi, mara nyingi mara kwa mara vitendo sawa.
Mfano wa classic wa ugonjwa huu ni hofu ya uchafuzi wa mazingira, ambayo mgonjwa ana kila mawasiliano na chafu, kwa maoni yake, vitu husababisha usumbufu na, kwa sababu hiyo, mawazo ya obsessive. Ili kuondokana na mawazo haya, anaanza kuosha mikono yake. Lakini hata ikiwa wakati fulani inaonekana kwake kwamba ameosha mikono yake ya kutosha, mawasiliano yoyote na kitu "chafu" humlazimisha kuanza ibada yake tena. Taratibu hizi huruhusu mgonjwa kupata misaada ya muda. Licha ya ukweli kwamba mgonjwa anajua upuuzi wa vitendo hivi, hana uwezo wa kupigana nao.

obsessions

Watu walio na OCD hupata mawazo ya kuingiliwa (obsessions), ambayo kwa kawaida hayapendezi. Matukio yoyote madogo yana uwezo wa kuamsha hisia - kama vile kikohozi cha nje, kuwasiliana na kitu ambacho hugunduliwa na mgonjwa kama isiyo ya kuzaa na isiyo ya mtu binafsi (mikono, vidole vya mlango, nk), pamoja na hofu ya kibinafsi isiyohusiana na usafi. Kuzingatia kunaweza kutisha au kuchukiza, mara nyingi ni mgeni kwa utu wa mgonjwa. Exacerbations inaweza kutokea katika maeneo yenye watu wengi, kwa mfano, katika usafiri wa umma.

Kulazimishwa

Ili kupambana na obsessions, wagonjwa hutumia vitendo vya kinga (lazima). Vitendo ni matambiko yaliyoundwa ili kuzuia au kupunguza hofu. Vitendo kama vile kunawa mikono kila mara na kunawa, kutema mate, kuzuia hatari inayoweza kutokea (kukagua bila mwisho vifaa vya umeme, kufunga mlango, kufunga zipu kwenye nzi), kurudia maneno, kuhesabu. Kwa mfano, ili kuhakikisha kuwa mlango umefungwa, mgonjwa anahitaji kuvuta kushughulikia idadi fulani ya nyakati (wakati wa kuhesabu nyakati). Baada ya kufanya ibada, mgonjwa hupata misaada ya muda, akihamia katika hali "bora" baada ya ibada. Walakini, baada ya muda, kila kitu kinarudia tena.

Etiolojia

Kwa sasa, sababu maalum ya etiolojia haijulikani. Kuna nadharia kadhaa halali. Kuna vikundi 3 kuu vya sababu za etiolojia:
Kibiolojia:
Magonjwa na vipengele vya kazi na anatomical ya ubongo; Vipengele vya utendaji wa mfumo wa neva wa uhuru.
Ukiukaji katika kimetaboliki ya neurotransmitters - kimsingi serotonin na dopamine, pamoja na norepinephrine na GABA.
Jenetiki - kuongezeka kwa upatanisho wa maumbile.
Sababu ya kuambukiza (nadharia ya ugonjwa wa PANDAS).
Kisaikolojia:
nadharia ya kisaikolojia.
Nadharia ya IP Pavlov na wafuasi wake.
Kikatiba-typological - accentuations mbalimbali ya utu au tabia.
Kisaikolojia-kiwewe sana - familia, ngono au viwanda.
Kijamii (kidogo na kijamii) na nadharia za utambuzi (elimu kali ya kidini, kielelezo cha mazingira, mwitikio duni kwa hali maalum).

Matibabu

Tiba ya kisasa ya shida za kulazimishwa lazima iwe na athari ngumu: mchanganyiko wa matibabu ya kisaikolojia na pharmacotherapy.

Tiba ya kisaikolojia

Matumizi ya matibabu ya kisaikolojia ya utambuzi-tabia hutoa matokeo yake. Wazo la kutibu OCD kwa tiba ya tabia ya utambuzi linakuzwa na daktari wa akili wa Marekani Jeffrey Schwartz. Mbinu aliyotengeneza inaruhusu mgonjwa kupinga OCD kwa kubadilisha au kurahisisha utaratibu wa "mila", kupunguza kwa kiwango cha chini. Msingi wa mbinu ni ufahamu wa mgonjwa wa ugonjwa huo na upinzani wa hatua kwa hatua kwa dalili zake.
Kwa mujibu wa mbinu ya hatua nne ya Jeffrey Schwartz, ni muhimu kuelezea kwa mgonjwa ambayo ya hofu yake ni haki na ambayo husababishwa na OCD. Inahitajika kuchora mstari kati yao na kumwelezea mgonjwa jinsi mtu mwenye afya angefanya katika hali hii au ile (ni bora ikiwa mtu anayewakilisha mamlaka kwa mgonjwa atatoa mfano. Kama mbinu ya ziada, "kuacha. mawazo” inaweza kutumika.
Kulingana na waandishi wengine, njia bora zaidi ya matibabu ya tabia kwa OCD ni yatokanayo na kuzuia. Mfiduo ni pamoja na kumweka mgonjwa katika hali ambayo husababisha usumbufu unaohusishwa na obsessions. Wakati huo huo, mgonjwa hupewa maagizo ya jinsi ya kupinga utendaji wa mila ya kulazimishwa - kuzuia majibu. Kulingana na watafiti wengi, wagonjwa wengi hupata uboreshaji endelevu wa kliniki baada ya aina hii ya tiba. Majaribio yaliyodhibitiwa bila mpangilio yameonyesha aina hii ya matibabu kuwa bora kuliko afua zingine nyingi, ikijumuisha dawa za placebo, utulivu na mafunzo ya kudhibiti wasiwasi.
Tofauti na tiba ya madawa ya kulevya, baada ya kujiondoa ambayo dalili za ugonjwa wa obsessive-compulsive mara nyingi huwa mbaya zaidi, athari inayopatikana na kisaikolojia ya tabia inaendelea kwa miezi kadhaa na hata miaka. Kulazimishwa kwa kawaida hujibu vyema kwa matibabu ya kisaikolojia kuliko obsessions. Ufanisi wa jumla wa kisaikolojia ya tabia ni takriban kulinganishwa na tiba ya madawa ya kulevya na ni 50-60%, lakini wagonjwa wengi wanakataa kushiriki kwa sababu ya hofu ya kuongezeka kwa wasiwasi.
Kikundi, busara, kisaikolojia (kufundisha mgonjwa kupotoshwa na vichocheo vingine vinavyopunguza wasiwasi), aversive (matumizi ya kichocheo chungu wakati obsessions zinapoonekana), familia na njia zingine za matibabu ya kisaikolojia pia hutumiwa.
Psychoanalytic psychotherapy inaweza kusaidia na baadhi ya vipengele vya ugonjwa huo. Baadhi ya wanasaikolojia na wataalamu wa magonjwa ya akili wanaamini kwamba tiba ya kisaikolojia, tiba ya kisaikolojia, hypnotherapy, au uchambuzi wa shughuli ni bure kwa matibabu ya OCD.
Tiba kwa kutumia dawa za kisaikolojia[hariri | hariri nambari]
Kati ya vikundi vyote vya dawa za kisaikolojia, dawamfadhaiko zilionekana kuwa zenye ufanisi zaidi katika OCD, haswa tricyclic antidepressant clomipramine, ambayo ni nzuri katika unyogovu, bila kujali uhusiano wao wa kisaikolojia: katika hali ya kuzidisha pamoja na unyogovu, na kama sehemu ya neurosis au schizophrenia. . Dawamfadhaiko kutoka kwa kikundi cha vizuizi vya kuchagua vya serotonin reuptake (sertraline, paroxetine, fluoxetine, fluvoxamine, citalopram, escitalopram), pamoja na dawamfadhaiko ya kikundi cha HaCCA mirtazapine, pia imeonyesha ufanisi wao.
Katika uwepo wa wasiwasi mkubwa katika siku za kwanza za tiba ya dawa, ni vyema kuagiza tranquilizers ya benzodiazepine (clonazepam, alprazolam, gidazepam, diazepam, phenazepam). Katika aina sugu za OCD ambazo haziwezi kutibiwa na dawamfadhaiko za kikundi cha vizuizi vya uchukuaji upya wa serotonini (karibu 40% ya wagonjwa), antipsychotic zisizo za kawaida (risperidone, quetiapine) zinazidi kutumiwa.
Kulingana na tafiti nyingi, matumizi ya benzodiazepines na antipsychotic ina athari ya dalili (anxiolytic), lakini haiathiri dalili za nyuklia. Aidha, madhara ya extrapyramidal ya neuroleptics ya kawaida (ya kawaida) yanaweza kusababisha ongezeko la kulazimishwa.
Pia kuna ushahidi kwamba baadhi ya antipsychotics isiyo ya kawaida (yenye athari za antiserotonergic - clozapine, olanzapine, risperidone) inaweza kusababisha na kuzidisha dalili za obsessive-compulsive. Kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya ukali wa dalili hizo na dozi/muda wa matumizi ya dawa hizi.
Ili kuongeza athari za dawamfadhaiko, unaweza pia kutumia vidhibiti vya mhemko (maandalizi ya lithiamu, asidi ya valproic, topiramate), L-tryptophan, clonazepam, buspirone, trazodone, gonadotropin-ikitoa homoni, riluzole, memantine, cyproterone, N-acetylcysteine.

Kuzuia

Saikoprophylaxis ya msingi:
Kuzuia ushawishi wa psychotraumatic kazini na nyumbani.
Kuzuia iatrogenics na didactogenies (malezi sahihi ya mtoto, kwa mfano, si kuingiza ndani yake maoni juu ya uduni wake au ubora, si kuzalisha hisia ya hofu kubwa na hatia wakati wa kufanya vitendo "chafu", mahusiano mazuri kati ya wazazi).

Kuzuia migogoro ya familia.
Saikoprophylaxis ya sekondari (kuzuia kurudi tena):
Kubadilisha mtazamo wa wagonjwa kwa hali ya kiwewe ya kisaikolojia kwa njia ya mazungumzo (matibabu kwa kushawishi), hypnosis ya kibinafsi na maoni; matibabu ya wakati wanapogunduliwa. Kufanya uchunguzi wa mara kwa mara.
Kuchangia kuongezeka kwa mwangaza ndani ya chumba - ondoa mapazia ya giza, tumia taa mkali, fanya zaidi ya masaa ya mchana, phototherapy. Nuru inakuza uzalishaji wa serotonini.

Tiba ya kurejesha na vitamini, usingizi wa kutosha.
Tiba ya lishe (lishe kamili, kukataa kahawa na vileo, ni pamoja na kwenye menyu ya vyakula vilivyo na tryptophan (asidi ya amino ambayo serotonin huundwa): tarehe, ndizi, plums, tini, nyanya, maziwa, soya, chokoleti ya giza. )

Matibabu ya wakati na ya kutosha ya magonjwa mengine: endocrine, moyo na mishipa, hasa atherosclerosis ya ubongo, neoplasms mbaya, anemia ya upungufu wa chuma na vitamini B12.

Hakikisha kuepuka tukio la ulevi na hasa ulevi, madawa ya kulevya na madawa ya kulevya. Utumiaji wa vileo mara kwa mara kwa idadi ndogo hufanya kama sedative, kwa hivyo haiwezi kusababisha kurudi tena. Athari za matumizi ya dawa laini kama vile bangi kwenye OCD kujirudia hazijasomwa, kwa hivyo pia ni bora kuepukwa.
Yote hapo juu inatumika kwa psychoprophylaxis ya mtu binafsi. Lakini ni muhimu kutekeleza psychoprophylaxis ya kijamii katika ngazi ya taasisi na serikali kwa ujumla - uboreshaji wa kazi na hali ya maisha, huduma katika vikosi vya silaha.

Ugonjwa wowote wa akili una athari mbaya sana kwa hali ya mfumo wa neva kwa ujumla, ugonjwa kama huo haraka "hupoteza" utulivu wa miunganisho ya neuronal na huathiri viwango vyote vya psyche.

Njia za kisasa za kutibu shida ya neurotic, pamoja na tiba ya dawa, matibabu ya kisaikolojia na njia za msaidizi, zinaweza kufikia tiba au kuboresha kwa kiasi kikubwa hali ya karibu ugonjwa wowote wa akili, lakini kwa hili ni muhimu sana kutafuta msaada wa matibabu kwa wakati na kufuata madhubuti mapendekezo ya matibabu. . Ni muhimu sana kuanza matibabu kwa wakati unaofaa kwa ugonjwa kama vile ugonjwa wa kulazimishwa au ugonjwa wa kulazimishwa.

Au ugonjwa wa kulazimisha kupita kiasi ni ugonjwa wa akili ambapo wagonjwa mara kwa mara hupata mawazo au vitendo vya kupita kiasi.

Mara nyingi, wanahisi hofu, wasiwasi na wasiwasi wakati mawazo fulani yanatokea na kujaribu kujiondoa uzoefu usio na furaha kwa msaada wa vitendo fulani.

Ukali wa hali ya mgonjwa inaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa - kutoka kwa wasiwasi mdogo, ambayo inakufanya urudi na kuangalia ikiwa mlango umefungwa au ikiwa chuma kimezimwa, kwa harakati za mara kwa mara za obsessive au kuundwa kwa mila ngumu iliyoundwa kulinda kutoka kwa roho mbaya. .

Kawaida ugonjwa huu unaendelea kutokana na uchovu wa neva, dhiki, ugonjwa mkali wa somatic au hali ya kiwewe ya muda mrefu.

Sababu za hatari kwa maendeleo pia ni pamoja na urithi na sifa za tabia.

Kuna aina 3 za ugonjwa:

Aina zote za shida zinaonyeshwa na kutokuwa na uwezo wa mgonjwa kudhibiti mawazo au tabia yake, kuongezeka kwa wasiwasi, mashaka. Ugonjwa wa Kulazimishwa kwa Kuzingatia ni kawaida kwa jinsia zote mbili na unaweza kutokea kwa watoto walio na umri wa zaidi ya miaka 10.

Mbinu za Matibabu

Matibabu ya ugonjwa wa mshtuko wa obsessive unapaswa kufanywa tu na wataalamu. Mara nyingi, wagonjwa hawaelewi ukali wa hali yao au hawataki kutafuta msaada kutoka kwa wataalamu wa akili, wakipendelea kutibiwa peke yao au kwa msaada wa mbinu mbadala za matibabu. Lakini matibabu hayo yanaweza kusababisha kuongezeka kwa kasi kwa hali ya mgonjwa au kusababisha maendeleo ya kuvunjika kwa neva kali zaidi.

Njia hizi zinaweza kutumika tu katika aina kali za shida, na ikiwa mgonjwa ana nguvu ya kutosha na anaweza kudhibiti mchakato wa matibabu mwenyewe. Ili kufanya hivyo, mgonjwa lazima atambue kwa uhuru ni nini hasa kilisababisha maendeleo, kudhibiti hali yake wazi, akigundua ni lini na kwa nini ana mawazo au harakati za kupita kiasi, na pia ajifunze "kubadili", hatua kwa hatua kuziba dalili hizi.

Kwa matibabu na kuzuia OCD, ni muhimu sana kuboresha hali ya mfumo wa neva na mwili kwa ujumla. Kwa kusudi hili, idadi ya shughuli zinapendekezwa. Mbali na kubadilisha mtindo wa maisha, kuongeza muda wa kulala na kupumzika, lishe bora na kuacha tabia mbaya, wagonjwa lazima wajifunze kudhibiti mtiririko wa mawazo yao na kufafanua wazi majukumu.

Ili kufanya hivyo, inashauriwa kufanya orodha ya kila siku ya kile kinachohitajika kufanywa (inahitajika kuhakikisha kuwa orodha haigeuki kuwa ya kutamani), hakikisha kufanya aina fulani ya mchezo - mazoezi ya mwili husaidia "badilisha" mawazo na uondoe neurosis ya harakati ya kulazimisha na ujifunze kupumzika.

Kila mgonjwa anayesumbuliwa na ugonjwa wa obsessive-compulsive anahitaji kutumia saa 1-2 kila siku kwa shughuli ambayo husaidia kupunguza mvutano wa neva na kuleta hisia chanya. Inaweza kuwa kucheza, kusikiliza muziki unaopenda, kuogelea, kutembea katika hewa safi, hobby yoyote, jambo kuu ni kubadili kamili na kufurahia shughuli.

Kinamna isiyofaa kwa kupumzika ni kutazama TV au kukaa kwenye kompyuta. Ikiwa wagonjwa hawana shughuli zinazopenda na vitu vya kupendeza, inashauriwa kutumia saa moja tu katika bafuni, kulala chini, kusikiliza sauti za asili, au kutembea kwenye bustani iliyo karibu.

Kwa nukuu: Chakhava V.O., Less Yu.E., Avedisova A.S. Matumizi ya antipsychotics ya atypical kwa wasiwasi katika kliniki ya magonjwa ya akili ya mpaka // BC. 2007. Nambari 10. S. 888

Wasiwasi, hofu, kutotulia labda ni dalili za kawaida kutoka kwa kinachojulikana kama shida ya akili ya mpaka (BPD), kuingia katika muundo wa sio tu wasiwasi sahihi, lakini pia kwa kiasi kikubwa inayosaidia picha ya unyogovu na matatizo ya somatoform. Licha ya kiwango kidogo cha uharibifu wa psyche, shida hizi mara nyingi zinakabiliwa na kozi ndefu. Kwa hivyo, kulingana na waandishi wengine, katika kipindi cha miaka 12 ya ufuatiliaji, 50% ya wagonjwa walio na shida ya hofu (PR) walipona, 60% na shida ya wasiwasi ya jumla (GAD), 72% na shida kubwa ya mfadhaiko (MDD) na pekee. 40% na phobia ya kijamii (SF). Pia kuna tabia ya juu ya matatizo haya kujirudia: katika kipindi hicho hicho, 75% ya wagonjwa wenye MDD, 60% ya wagonjwa wenye AF, 55% na PR, 45% na kurudi kwa GAD walirekodi.

Ujuzi wa kutosha wa mifumo ya shida ya wasiwasi-phobia (PDI) huamua kimsingi mbinu ya kisayansi ya kuchagua dawa moja au nyingine kwa matibabu ya hali hizi. Haishangazi kwamba dawa zilizo na mifumo tofauti kabisa ya hatua hutumiwa: mara nyingi tranquilizers na antidepressants.
Kijadi, tranquilizers hutumiwa mara nyingi, hasa derivatives ya benzodiazepine (BDZ). Ufanisi wa juu wa kutosha, kwa kawaida uvumilivu mzuri, urahisi wa matumizi unajulikana kwa madaktari. Dawa za mfululizo wa benzodiazepine zinafaa kwa wote kuhusiana na sehemu ya mawazo ya wasiwasi, na katika kesi ya udhihirisho wa somatic. Watafiti wengi wanaona BDZ kuwa dawa inayofaa zaidi kwa wasiwasi wa jumla. Nutt D. hata anazungumzia BDD kama "kiwango cha dhahabu" katika matibabu ya GAD. Wakati huo huo, alprozolam na clonazepam pekee zinathibitishwa kuwa na ufanisi katika PR, wakati madawa ya kulevya katika kundi hili hayafanyi kazi katika OCD.
Wakati huo huo, matumizi ya BDZ yanahusishwa na matukio ya kile kinachoitwa sumu ya tabia, inayohusishwa hasa na matukio mabaya ya mnestic-sedative. Uharibifu wa vigezo vya kisaikolojia, mara nyingi hazizingatiwi, huongeza hatari ya ajali, majeraha ya viwanda na ya ndani. Pamoja na athari hizi za kawaida za kuchukua BDZ, wagonjwa wengine pia hupata athari za kitendawili: msisimko wa kisaikolojia, athari ya hasira, uchokozi, na kutozuia tabia.
Jambo muhimu zaidi linalozuia matumizi ya BDZ katika mazoezi ya kliniki ni uwezo wao wa kulevya. Kutokana na hatari ya utegemezi wa madawa ya kulevya, tranquilizers kawaida hupendekezwa kwa kozi fupi. Hata hivyo, mtazamo huu haushirikiwi na baadhi ya watafiti wanaoheshimika, ambao wanaona tiba ya muda mrefu na BDZ kuwa inakubalika, na hatari ya utegemezi wa madawa ya kulevya ni ndogo.
Walakini, katika miongozo mingi ya kisasa juu ya magonjwa ya akili, inashauriwa kuagiza BDZ haswa kwa athari za mkazo mkali, shida za kulala za asili ya kisaikolojia. Ingawa GAD, SF pia ni dalili za kuagiza, katika mazoezi kuna mgongano kati ya haja ya tiba ya muda mrefu na vikwazo juu ya muda wa kuchukua BDZ.
Ubaya wa BDZ ulisababisha utaftaji wa dawa mbadala za kutuliza, na uundaji wa dawa mpya katika kundi hili umekoma kivitendo (kwa miaka 20, hakuna mwakilishi mpya wa kundi hili la dawa amesajiliwa katika nchi yetu). Utafiti na Eison (1989), Feighner et al. (1989) ilionyesha kuwa kinachojulikana kuwa serotonin anxiolytics ya kuchagua (agonists ya kuchagua ya 5-HT1A receptors - buspirone, gepirone na ipsapirone) inaweza pia kusababisha athari nzuri katika matibabu ya wasiwasi. Kwa kusudi hili, buspirone ya madawa ya kulevya imejifunza kwa undani zaidi. Ingawa tafiti zilizodhibitiwa zimeanzisha takriban ufanisi sawa wa buspirone na BDS katika GAD, uzoefu wa kimatibabu na buspirone haujathibitisha kikamilifu matumaini yaliyowekwa kwa dawa hii kwa sababu ya kutofaulu kwa idadi kubwa ya wagonjwa. Kwa kuongezea, ikilinganishwa na BDZ, athari ya buspirone iligeuka kuwa kuchelewa sana, ikikua tu baada ya mwezi wa matibabu na muda mrefu zaidi. Wakati huo huo, iligundulika kuwa, ikilinganishwa na BDZ, madhara wakati wa tiba na buspirone ni kidogo sana kutamkwa.
Ya tranquilizers ya muundo tofauti wa kemikali, antihistamines yenye athari ya anxiolytic (H1-blockers) pia hujadiliwa katika maandiko maalum. Kwa hivyo, katika matibabu na hydroxyzine, athari ya matibabu huzingatiwa katika 60-85% ya wagonjwa wenye GAD. Vipengele vya hidroksizini ni pamoja na kuanza kwa haraka kwa hatua, kulinganishwa na benzodiazepines, ongezeko la muda wa usingizi na awamu ya REM, kupungua kwa viwango vya dhiki na wasiwasi unaohusishwa. Mapungufu ya matumizi ya hidroksizini yanatokana hasa na uwezo wake wa chini wa wasiwasi.
Katika miaka ya hivi karibuni, dawa za kupunguza mfadhaiko (ADs) zimekuwa maarufu zaidi na zaidi. Aina mbalimbali za athari zao za kimatibabu, ikiwa ni pamoja na thymoanaleptic, anxiolytic, antiphobic, sedative, psychostimulant, vegetostabilizing na anticholinergic madhara huamua matumizi mbalimbali ya dawa hizi katika matatizo ya akili. Imethibitishwa kuwa dawa mpya kutoka kwa vikundi vya SSRI, SNRI, SNRI* zinafaa sana sio tu katika hali mbalimbali za kushuka moyo, lakini pia katika PR, agoraphobia (AF), GAD, SF, na ugonjwa wa obsessive-compulsive (OCD). Tofauti na BDZ, wataalamu hawana shaka kwamba AD (hasa zile za serotonergic), ikiwa zinafaa, zinaweza kutumika kwa tiba ya matengenezo ya muda mrefu.
Watafiti wengi wanakubali kwamba katika hali ya wasiwasi, AD huathiri udhihirisho wa kimawazo, wakati BDZ kwa hatua yake inashughulikia wasiwasi wa kimawazo na wa kimawazo. Moja ya hasara kubwa ya tiba ya AD ni athari ya kuchelewa, kama matokeo ambayo mwanzo wa hatua ya matibabu unapaswa kusubiri wiki 2-3.
Ingawa dalili za Alzeima ni pamoja na aina mbalimbali za matatizo yasiyo ya kisaikolojia, ufanisi wao katika hali tofauti unaweza kutofautiana. Kwa hivyo, kulingana na watafiti wengine, na GAD ya kawaida, matumizi ya AD hayawezi kuchukua jukumu kuu na uwezekano wa matumizi yao ni mdogo. Kinyume chake, katika hali ya mchanganyiko wa wasiwasi-unyogovu, ambayo rubri maalum hupewa ICD-10, thamani yao ya matibabu huongezeka kwa kiasi kikubwa. Kulingana na mwandishi, kadiri athari za wasiwasi na unyogovu zinavyounganishwa, ndivyo mvuto mahususi wa itikadi kali ya circadian-muhimu unavyoongezeka, ndivyo athari inavyoweza kutarajiwa kutokana na utumiaji wa imipramini na AK nyingine za tricyclic.
Uwezekano wa kutumia neuroleptics (antipsychotics) katika PPR inajadiliwa katika maandiko maalum. Kwa upande mmoja, inaweza kusema kuwa, katika mazoezi, neuroleptics mara nyingi huwekwa kwa matatizo ya neurotic, kwa mfano, kwa TFR. Hii inathibitishwa na data ya utafiti wa pharmacoeconomic uliofanywa na Bandelow B. et al. (1995), ambayo ilionyesha kuwa wagonjwa wenye PR na agoraphobia waliagizwa antipsychotics katika 23% ya kesi. Kwa mfano, flupentixol hutumiwa kutibu GAD nchini Uingereza, na sulpiride hutumiwa sana katika nchi nyingi za Ulaya. Kwa upande mwingine, maoni kuhusu kutofaa kwa matumizi ya neuroleptics katika TFR kutokana na sumu yao ya juu ya tabia imeenea. Katika idadi ya miongozo ya kisasa, dawa za kundi hili hazijatajwa kati ya njia za kutibu PPR.
Masomo juu ya matumizi ya antipsychotics (flupentixol, chlorprothixene, sulpiride, levomepromazine, trifluoperazine) katika PPR ni chache. Kuna data tofauti juu ya matumizi ya dozi ndogo za madawa ya kundi hili katika GAD sugu kwa madawa mengine; huku akisisitiza hatari ya kuendeleza matatizo ya extrapyramidal na endocrine yanayohusiana na matumizi yao ya muda mrefu.
Waandishi wengine wanaona kuwa inafaa kutumia vizuizi vya juu vya uwezekano wa dopamini: haloperidol, risperidone katika OCD sugu kwa tiba ya SSRI. Wakati huo huo, waandishi wengine wanasema kwamba dawa za kuzuia magonjwa kama vile clozapine na olanzapine zinazidisha mwendo wa OCD. Walakini, Weiss et al. (1999) katika uchunguzi wa wazi uligundua kuwa olanzapine ni nzuri katika OCD sugu ya SSRI kama tiba ya ziada.
Quetiapine inachukua nafasi maalum kati ya antipsychotic ya kizazi cha 2 kwa sababu ya utaratibu wa kipekee wa mwingiliano wa vipokezi: mshikamano wa juu wa vipokezi vya H1 na 5-HT2 na mshikamano wa wastani kwa vipokezi vya D2. Maandiko yanajadili kufanana fulani kwa quetiapine na AD - serotonin reuptake inhibitors, ambayo tayari imepata matumizi yake katika matibabu ya wasiwasi na unyogovu katika mazingira ya ugonjwa wa bipolar. Kuna sababu ya kuamini kwamba quetiapine inaweza kuwa dawa ya kuahidi kwa ajili ya matibabu ya hali katika mzunguko wa ugonjwa wa akili "ndogo", unaofunika juu ya hisia, wasiwasi-phobia na matatizo ya somatic. Hii inapendekezwa, kwa upande mmoja, na mali ya utulivu iliyopo katika wigo wa shughuli za matibabu ya quetiapine, na, kwa upande mwingine, na wasifu mzuri wa madhara na athari ndogo isiyofaa ya somatotropic. Hali ya mwisho inaonekana kuwa sio muhimu sana, kwani wagonjwa wenye matatizo yasiyo ya kisaikolojia katika hali nyingi ni hypersensitive kwa athari mbaya za dawa za psychotropic.
Aina ya utafiti: wazi asilia.
Lengo la utafiti lilikuwa kuboresha matibabu ya matatizo yasiyo ya kisaikolojia na quetiapine.
Kazi hiyo ilifanywa katika Idara ya Saikolojia ya Mipaka, Kituo cha Kisayansi cha Jimbo la Saikolojia ya Kijamii na Uchunguzi wa Uchunguzi. Serbsky kwa msingi wa idara ya kliniki ya PKB-12 huko Moscow.
Vigezo vya Kujumuisha:
1. Utambuzi kutoka kwa kichwa "matatizo ya neurotic" au "matatizo ya kuathiri" ya ICD-10.
2. Wagonjwa ambao walikuwa wamekamilisha angalau kozi ya 1 ya dawa ya kutosha ya dawa na hawakuwa waitikiaji wa tiba hii walijumuishwa.
3. Pointi za ukadiriaji kwenye kiwango cha wasiwasi cha Hamilton - angalau 20 wakati wa kujumuishwa katika utafiti.
4. Wanaume na wanawake wenye umri wa miaka 18-60.
5. Idhini iliyoarifiwa ya kushiriki katika utafiti.
Vigezo vya Kutengwa:
1. Schizophrenia, ugonjwa wa kikaboni wa mfumo mkuu wa neva, madawa ya kulevya, ulevi.
2. Mimba au lactation.
3. Magonjwa ya somatic yalionyesha kliniki au kupotoka kwa vigezo vya maabara.
Hali ya wagonjwa ilipimwa kila wiki kwa kutumia Mizani ya Jumla ya Maonyesho ya Kliniki (CVI), ambayo inajumuisha mizani 2 (ukali wa hali na uboreshaji wa jumla).
Katika sampuli iliyosomwa, kwa ujumla, wanawake walitawala kwa kiasi fulani, wastani wa umri wa wagonjwa wakati wa utafiti ulikuwa miaka 37.6. Sampuli hiyo ilijumuisha wagonjwa wa hospitali na wagonjwa wa nje, ambao hali yao wakati wa kuingizwa katika utafiti ililingana na uchunguzi wafuatayo (kulingana na ICD-10): AF (kesi 9), GAD (kesi 15), Depr. (Kesi 9), SR (kesi 11), OCD (kesi 11). Ugawaji wa wagonjwa kulingana na jinsia na umri umeonyeshwa kwenye Jedwali 1.
Ikumbukwe kwamba hali ya wagonjwa haikuwa mdogo kwa sifa za ugonjwa mmoja, uchunguzi, kwa kweli, ulionyesha tu tata ya dalili inayoongoza. Pamoja na mwisho, dalili za kisaikolojia za comorbid zilifunuliwa. Ukali wa shida za comorbid haukuruhusu kuzizingatia kama muundo kamili wa kisaikolojia (syndromes), hata hivyo, kwa kiwango fulani, ilichanganya picha ya kliniki, ambayo ilitoa sababu ya kuzizingatia wakati wa kuashiria nyenzo. Usambazaji wa wagonjwa kulingana na shida za comorbid umeonyeshwa kwenye Jedwali 2.
Kama inavyoonekana katika Jedwali 2, dalili za kawaida za comorbid ilikuwa wasiwasi uliozingatiwa katika AF na SR katika 100%, katika unyogovu katika 77.8%, na OCD katika 81.8% ya wagonjwa. Hii sio juu ya wasiwasi wa kutarajia unaohusishwa na kuepuka hali ya phobic, kwa mfano, katika AF, ambayo ni sehemu muhimu ya ugonjwa huu. Kama hali mbaya, udhihirisho kama huo wa wasiwasi kama wasiwasi usio wazi, kutokuwa na uwezo wa kupumzika, hisia za mvutano wa mara kwa mara zilizingatiwa - sawa na wasiwasi wa jumla. Dalili za magonjwa ya pamoja zilijumuisha senestalgia ya mara kwa mara, dalili za uongofu, na kutokuwa na uwezo wa kujiendesha. Dalili za unyogovu zilirekodiwa mbele, pamoja na kupungua kwa mhemko na msukumo, anhedonia iliyoonyeshwa mara kwa mara. Dalili za kupindukia zilidhihirishwa na woga tofauti usio thabiti, kumbukumbu zinazoingiliana na mashaka.
Usambazaji wa chaguzi za awali za tiba umeonyeshwa katika Jedwali 3. Ya tranquilizers, alprozolam (0.75-3 mg) ilitumiwa - 4 obs., diazepam (10-20 mg) - 5 obs., clonazepam (1-3 mg) - 3 obs., phenazepam (1-3 mg) - 10 obs. Kutoka kwa AD, venlafaxine (75-225 mg) - kesi 7, duloxetine (60 mg) - kesi 3, mirtazapine (30 mg) - kesi 8, paroxetine (20-60 mg) - kesi 8, citalopram (kesi 10) -20 mg) - 11 obs., escitalopram (10-20 mg) - 12 obs. Antipsychotics ya kawaida iliwakilishwa na dawa zifuatazo: haloperidol (1-10 mg) - kesi 3, thioridazine (20-40 mg) - kesi 2, trifluoperazine (5-10 mg) - kesi 2, sulpiride (100-400 mg) - 4 obs. Ya antipsychotics isiyo ya kawaida, amisulpride (50-300 mg) - 2 zinazoonekana, clozapine (25-100 mg) - 3 zinazoonekana, olanzapine (5-10 mg) - 2 obs., risperidone (1 mg) - 1 obs.
Baada ya kuchagua wagonjwa na kuwajumuisha katika utafiti, quetiapine iliongezwa kwa dawa ya sasa ya dawa kwa kipimo cha 25-300 mg kwa miezi 1.5. Katika hali ambapo neuroleptic ilitumiwa katika regimen ya matibabu ya awali, ilibadilishwa na quetiapine. Dozi imewekwa kibinafsi kulingana na hali ya mgonjwa na kwa kuzingatia uvumilivu wa dawa.
Hapo awali, wagonjwa 55 walijumuishwa. Wakati wa utafiti, wagonjwa 2 (wenye AF na OCD) walikataa kuendelea kutumia dawa hiyo bila maelezo, wagonjwa 3 (2 walio na SR, 1 walio na DR) walitengwa kwa sababu ya kuongezeka kwa kipimo cha dawa za kutuliza za benzodiazepine walizokubali. Kozi kamili ya tiba ilikamilishwa kwa wagonjwa 50, ambao walijumuishwa katika uchambuzi wa matokeo.
matokeo
Baada ya kuongezwa kwa quetiapine, katika hali nyingi, hali ya wagonjwa iliboresha hatua kwa hatua. Ikiwa wakati wa kuteuliwa kwa quetiapine, hali ya wagonjwa 11 (22%) ilipimwa kwa ukali kulingana na SHOKV (Jedwali 4) kama wastani, wagonjwa 39 (78%) - kali, kisha mwisho wa tiba. hali mbaya ilirekodiwa tu katika 3 (6%), na wastani - kwa wagonjwa 18 (36%) ya kundi zima. Katika wengi - wagonjwa 31 (62%) - hali ilipimwa katika anuwai kutoka kwa upole hadi kawaida.
Kwa kuwa kipimo cha dawa kiliongezeka kulingana na ukali wa hali hiyo, lakini kwa kuzingatia uvumilivu wa mtu binafsi, baada ya wiki, washiriki wengi wa siku zijazo walionyesha kupungua kwa mvutano wa kihemko, nguvu ya wasiwasi, woga, na ukali wa ugonjwa wa mwili. hisia. Mabadiliko mazuri yanayoonekana katika hali ya wagonjwa mara nyingi yalitokea baada ya wiki ya 3 ya tiba ya quetiapine. Kiwango cha wastani cha quetiapine mwishoni mwa matibabu kilikuwa 136.1 mg / siku. (Jedwali 5). Wakati huo huo, iliibuka kuwa kipimo kilitofautiana sana kwa wagonjwa walio na shida anuwai. Vipimo vya juu zaidi vilichukuliwa na wagonjwa walio na OCD (286.4 mg / siku), dozi za chini kabisa zilichukuliwa na wagonjwa wenye ugonjwa wa somatization (38.9 mg / siku) na GAD (64.3 mg / siku). Wagonjwa wenye agoraphobia na unyogovu walichukua nafasi ya kati katika suala hili.
Jedwali la 6 linaonyesha kuwa katika zaidi ya nusu (wagonjwa 29 - 58%) tiba na kuongeza ya quetiapine ilisababisha matokeo chanya (uboreshaji mkubwa sana, au msamaha, na uboreshaji mkubwa), na ni kwa wagonjwa 11 tu (22%) mabadiliko mazuri yalipatikana. hazikuzingatiwa, zilirekodiwa, na katika 10 (20%) hazikuwa muhimu kiafya. Kwa kuzingatia upinzani wa tiba ya hapo awali, kufikiwa kwa msamaha kwa wagonjwa 9 (18%) kunaonekana kuwa muhimu. Wakati wa kulinganisha matokeo na vikundi, ikawa kwamba majibu ya matibabu yaligawanywa kwa usawa. Kwa ujumla, matokeo bora zaidi yalipatikana kwa wagonjwa wa GAD (80% ya waliohojiwa), wakati sugu zaidi kwa tiba walikuwa wagonjwa na OCD (36.6% ya waliohojiwa). Katika vikundi vilivyobaki, matokeo yalikuwa takriban sawa (55.5% ya washiriki).
Kuuliza swali juu ya sababu za kufanikiwa kwa tiba mchanganyiko na kuongezwa kwa quetiapine kwa aina kama hizi za kisaikolojia za kisaikolojia, ningependa kutambua yafuatayo. Kesi zilizosomwa zilionyeshwa na hali ya juu ya "msalaba", wakati hali fulani ilijumuisha ishara za kibinafsi za shida zingine zilizowakilishwa katika sampuli hii ya wigo. Kwa hivyo, uwepo wa comorbidity kwa maana fulani ulileta pamoja picha ya kliniki kwa wagonjwa wa sampuli iliyosomwa. Ikiwa tunatoka kwenye tathmini rasmi ya takwimu, ambayo ni utambuzi kulingana na ICD-10, kwa moja ya kimsingi ya kisaikolojia, basi ni kawaida kudhani kuwa kuna dalili katika hali ya mgonjwa ambayo itakuwa ya kawaida kwa kesi zote zilizosomwa na ambazo inaweza kuwa lengo la tiba ya quetiapine. . Uchunguzi wa nyenzo za kliniki ulifanya iwezekanavyo kuanzisha kwamba dalili hiyo ya kawaida ilikuwa wasiwasi wa patholojia, wasiwasi, unaozingatiwa kwa wagonjwa wote waliosoma. Kutofautiana kutoka kwa upendeleo hasa katika OCD hadi mboga-mboga katika SR, wasiwasi ulikuwa nyeti zaidi kwa tiba ya quetiapine. Katika hali ambapo kuongezwa kwa quetiapine kulisababisha kuundwa kwa msamaha, mafanikio yalipatikana kwa usahihi kutokana na athari ya kupambana na wasiwasi ya madawa ya kulevya. Ripoti za wagonjwa pia zilionyeshwa kwa msisitizo wa kutuliza, kupunguza wasiwasi usio na sababu, na kulemewa na hisia zenye uchungu.
Kwa hivyo, quetiapine inaruhusu uboreshaji wa tiba ya dalili za kisaikolojia zinazopinga matibabu ya jadi kutoka kwa aina mbalimbali za matatizo yasiyo ya kisaikolojia, ikiwa ni pamoja na wasiwasi mkubwa, na inaweza kutumika katika matibabu ya pamoja ya dawa.

Fasihi
1. Avedisova A. S. Juu ya suala la utegemezi wa benzodiazepines.
Saikolojia na psychopharmacology. 1999; moja
2. Krasnov V.N., Gurovich I.Ya. Mwongozo wa kliniki: mifano ya utambuzi na matibabu ya shida za kiakili na tabia. Moscow, 2000; 104-5.
3. Mosolov S.N. Misingi ya psychopharmacotherapy. M., 1996.
4. Mosolov S.N. Matumizi ya kliniki ya antidepressants ya kisasa. SPb., 1995; 565 p.
5. Smulevich A.B., Drobizhev M.Yu., Ivanov S.V. Athari za kliniki za tranquilizer za benzodiazepine katika magonjwa ya akili na dawa ya jumla. Moscow: Media Sphere, 2005.
6. D. S. Baldwin, I. M. Anderson, D. J. Nutt, B. Bandelow, A. Bond, J. R. T. Davidson, J. A. den Boer, N. A. Fineberg, M. Knapp, J. Scott, na H.-U. Miongozo ya Ushahidi wa Wittchen kwa ajili ya matibabu ya dawa ya matatizo ya wasiwasi: mapendekezo kutoka kwa Chama cha Uingereza cha Psychopharmacology J Psychopharmacol, Novemba 1, 2005; 19(6): 567-596.
7. Ballenger JC (2001), Muhtasari wa tiba mbalimbali za dawa kwa ajili ya kupata msamaha katika ugonjwa wa wasiwasi wa jumla. J Clin Psychiatry 62(suppl 19):11-19.
8. Bandelow B, Hajak G, Holzrichter S, Kunert HJ, Ruther E. Kutathmini ufanisi wa matibabu ya ugonjwa wa hofu na agoraphobia. I. Matatizo ya kimbinu. Int Clin Psychopharmacol. 1995 Jun;10(2):83-93
9. Barranco SF, Thrash ML, Hackett E, Frey J, Ward J, Norris E. Mwanzo wa mapema wa kukabiliana na matibabu ya doxepin. J Clin Psychiatry. 1979 Jun;40(6):265-9.
10. Bruce S. E., Ruce, Yonkers, Otto, et. al. Ushawishi wa Ugonjwa wa Kiakili juu ya Kupona na Kujirudia katika Ugonjwa wa Wasiwasi wa Jumla, Phobia ya Kijamii, na Ugonjwa wa Hofu: Utafiti Unaotarajiwa wa Miaka 12 J Psychiatry 162:6, Juni 2005. 1181
11. Deakin JFW. Jukumu la Serotonin katika Unyogovu na Wasiwasi. Eur Psychiat 1998; 13.
12. DeMartinis NA, Rynn M, Rickels KR, Mandos LR. Matumizi ya awali ya Benzodiazepine na Majibu ya Buspirone katika Udhibiti wa Ugonjwa wa Wasiwasi wa Jumla. J Clin Psychiatry 2000; 61:91-4.
13. Eison (1989), Kizazi kipya cha wasiwasi wa serotonergic: majukumu ya kliniki yanayowezekana.
Saikolojia. 1989;22 Nyongeza 1:13-20. hakiki.
14. El-Khayat R., Baldwin D., 1998, Dawa za Antipsychotic kwa wagonjwa wasio na kisaikolojia: tathmini ya uwiano wa faida / hatari katika ugonjwa wa wasiwasi wa jumla Journal of Psychopharmacology, Vol. 12, hapana. 4, 323-329 (1998)
15. Feighner JP, Cohn JB. Uchanganuzi wa dalili za mtu binafsi katika wasiwasi wa jumla--tathmini ya pamoja, ya masomo mengi, ya upofu maradufu ya buspirone. neuropsychobiolojia. 1989;21(3):124-30
16 McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF et al. (1994), Nyongeza ya Haloperidol katika ugonjwa wa kulazimishwa wa kulazimishwa wa fluvoxamine-refractory. Utafiti wa upofu mara mbili, unaodhibitiwa na placebo kwa wagonjwa walio na na wasio na tics. Arch. Mwa. Saikolojia 51(4):302-308.
17. Mottard JP, de la Sablonniere JF (1999), Olanzapine-induced obsessive-compulsive disorder. Am. J Saikolojia 156(5):799-800.
18. Nagy A: Matibabu ya muda mrefu na benzodiazepines: vipengele vya kinadharia, kiitikadi na vitendo. Acta Psychiatr Scand Suppl 1987; 335:47-5
19. Nutt D., Argyropoulos S., Forshall S. Ugonjwa wa Wasiwasi wa Jumla: Utambuzi, Matibabu na Uhusiano na Matatizo Mengine ya Wasiwasi. - Martin Dunitz, London, 1998, 97 p.
20. Nutt D, Rickels K, Stein D. Ugonjwa wa Wasiwasi wa Jumla. Martin Dunitz Ltd., 2002.
21. Stein DJ, Bouwer C, Hawkridge S, Emsley RA (1997), Risperidone augmentation ya
vizuizi vya uchukuaji upya wa serotonini katika matatizo ya kulazimishwa na yanayohusiana nayo. J Clin Psychiatry 58(3):119-122.
22. Tiller JW. Wakala mpya na mpya zaidi wa kuzuia wasiwasi. Med J Aust. 1989 Desemba 4-18;151(11-12):697-701.
23. Weiss EL, Potenza MN, McDougle CJ, et al. Olanzapine nyongeza katika ugonjwa wa kulazimishwa kinzani kwa vizuizi teule vya kuchukua tena serotonini: mfululizo wa kesi zilizo wazi. J Clin Psychiatry. 1999; 60:524-527.
24. Wurthmann, C., Klieser, E. a Lehman, E.: Madhara ya kipimo cha chini cha neuroleptics na athari zake kwenye kliniki katika ugonjwa wa wasiwasi wa jumla. Prog. Neuropsychpharm. Bioli. Saikolojia 1997:21:601-609.