Kuweka rekodi kwa kushindwa kwa moyo sugu katika μb. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (kitabu cha kazi cha daktari) Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kwa moyo na mapafu mkb 10

Picha ya kliniki inaonyeshwa na maendeleo ya shida ya kupumua - kuonekana usiku (wakati wa usingizi) ya kikohozi kavu, tachypnea na paroxysmal, kuongezeka kwa kupumua kwa pumzi au kutosha kutokana na ukweli kwamba kurudi kwa venous ya damu kwa moyo huongezeka. nafasi ya supine, au kuhusiana na janga la papo hapo la moyo ambalo hutokea kwa mgonjwa mwenye CHF. Kuna ongezeko la haraka la mzigo upande wa kushoto wa moyo, ambao hauwezi kukabiliana nao. Zaidi ya hayo, wakati wa usingizi, unyeti wa mfumo mkuu wa neva hupungua, ambayo huharibu kubadilishana gesi kwenye mapafu; katika nafasi ya supine, hakuna ongezeko la fidia katika kiwango cha kupumua.
Shambulio hilo wakati mwingine hupita haraka bila matibabu ("shukrani kwa dirisha wazi"), lakini, kama sheria, huwa na kuvuta - kutoka dakika kumi hadi masaa kadhaa. Hali ya mashambulizi, ukali wa kozi yao na ubashiri ni tofauti. Katika baadhi ya matukio, mashambulizi ya CA ina "harbingers" (katika siku 2-3 zilizopita mgonjwa anabainisha ongezeko la kupumua kwa pumzi na mzunguko wa mashambulizi ya kikohozi kavu), wakati kwa wengine haifanyi (kama katika mitral stenosis). )
Mgonjwa huamka (mara nyingi kwa hofu), kupumua kwake kunakuwa mara kwa mara (RR hadi 30-40 pumzi kwa dakika 1) na juu juu (kama katika "mbwa mwenye joto au inayoendeshwa") kutokana na kuwasha kwa kituo cha kupumua. Mgonjwa anachukua nafasi ya kulazimishwa - orthopnea (ameketi, na miguu yake chini), wakati mwingine kwa msisitizo juu ya mikono yake ni pamoja na misuli msaidizi katika tendo la kupumua, ambayo inapunguza vilio la damu katika mzunguko wa mapafu. Mapigo ya moyo yanaonekana (au kuongezeka) (kiwango cha moyo zaidi ya 120-150 beats / min), hisia kali ya ukosefu wa hewa - upungufu wa pumzi ya aina ya msukumo au mchanganyiko (wagonjwa "hupata hewa kwa midomo yao" na kuzungumza kwa shida) , kukohoa.
Mara ya kwanza ni kavu (kikohozi kidogo), baadaye huwa na mazao, na kiasi kidogo cha sputum ya rangi ya mwanga, wakati mwingine hupigwa na damu. Shinikizo la damu linaweza kuwa juu, na kisha kupungua kwa kasi mbele ya macho yetu, kuashiria kuanguka.
Ikiwa kupanda kwa kasi kwa shinikizo hutengenezwa katika mzunguko wa pulmona (zaidi ya 50 mm, ambayo huzidi uwezo wa Kitaev reflex), basi uhifadhi wa maji wa haraka katika interstitium huanza. Anaingia ndani, lakini hawezi kurudi nyuma kwa sababu ya shinikizo la juu la vena. Kiasi kidogo cha maji pia huingia kwenye lumen ya alveoli, ambayo husababisha kizuizi cha kikaboni cha kubadilishana gesi (kati ya hewa na capillary sio epitheliamu tu, bali pia safu ya kioevu). Hii inasababisha maendeleo ya kasi ya dyspnea, ambayo hadi wakati fulani ni kweli utaratibu wa fidia.
Utambuzi ni pamoja na mbinu mbalimbali za utafiti. Kwa lengo, uso unakuwa rangi na tint ya cyanotic, ngozi inafunikwa na matone ya jasho baridi (hii ni kutokana na kupungua kwa utendaji wa LV myocardiamu na ongezeko la kusisimua kwa huruma). Mgonjwa anafanya vibaya, wakati mwingine analalamika kwa maumivu ndani ya moyo (ikiwa CA imeendelea dhidi ya historia ya MI). Juu ya msukumo, retraction ya nafasi intercostal na fossae supraclavicular ni alibainisha - ishara ya juu hasi shinikizo intrathoracic muhimu kwa ajili ya kupumua. Mipaka ya moyo mara nyingi huhamishwa kwenda kushoto.
Auscultation ya moyo (wakati mwingine ni vigumu kutokana na kupiga na kupiga kelele nyingi) inaweza kufunua dalili ya ugonjwa uliosababisha ALVN, uziwi wa sauti za moyo, lafudhi ya sauti ya 2 juu ya LA, rhythm ya gallop. Pulse ni mara kwa mara, kujaza dhaifu, mara nyingi hubadilishana au filiform. Ikiwa hakuna CABG, basi BP huinuka awali (kama matokeo ya kusisimua kwa huruma), mara chache hubakia kawaida, na kisha hupungua.
Wakati wa kusikiliza mapafu, kwanza tambua udhihirisho wa ugonjwa wa kuzuia broncho (kwa sababu ya uvimbe wa mucosa ya kupumua) - pumzi ya muda mrefu na ya kelele, kupumua "ngumu", moja na iliyotawanyika kavu (kwa hivyo, wagonjwa kama hao mara nyingi na hatari. kuchanganyikiwa na wagonjwa wanaougua BA ya kweli) au crepitus ya muda mfupi kwa sababu ya unyevu wa kuta za alveoli. Baadaye, matukio ya kimya, unyevu au crepitant hutokea (kutokana na kuonekana kwa kiasi kidogo cha maji katika bronchi ndogo, bronchioles na alveoli) mara moja katika sehemu za juu za mapafu, na kisha katika sehemu za nyuma za mapafu kwa wote wawili. pande.
Kwenye x-ray ya kifua, ishara za stasis ya venous, plethora kawaida huamua; upanuzi wa mizizi ya mapafu; fuzziness na kuongezeka kwa muundo wa mapafu (kutokana na infiltration edematous ya tishu peribronchial interstitial), nyembamba Kerley mistari, kuonyesha uvimbe wa interlobar septa na mambo ya infiltration.
Kwenye ECG, amplitude ya meno, kupungua kwa muda wa ST, na mabadiliko ya tabia ya ugonjwa wa msingi pia huamua.

ugonjwa wa moyo msongamano

Kushindwa kwa ventrikali ya kulia (kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto)

Kushindwa kwa moyo kwa upande wa kushoto

Moyo au kushindwa kwa myocardial NOS

Huko Urusi, Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa ya Marekebisho ya 10 (ICD-10) inapitishwa kama hati moja ya udhibiti wa uhasibu wa magonjwa, sababu za idadi ya watu kuomba kwa taasisi za matibabu za idara zote, na sababu za kifo.

ICD-10 ilianzishwa katika mazoezi ya afya katika Shirikisho la Urusi mnamo 1999 kwa agizo la Wizara ya Afya ya Urusi ya Mei 27, 1997. №170

Uchapishaji wa marekebisho mapya (ICD-11) umepangwa na WHO mnamo 2017 2018.

Pamoja na marekebisho na nyongeza na WHO.

Inachakata na kutafsiri mabadiliko © mkb-10.com

Dalili na matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Inavutia! Kiasi kikubwa cha fedha hutengwa duniani kote kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo, kwa mfano, nchini Marekani, gharama ni dola bilioni 40 kila mwaka. Asilimia ya ugonjwa huongezeka kila wakati, mara nyingi watu hulazwa hospitalini baada ya miaka 65.

Upungufu wa muda mrefu unaweza kuwa na sifa zifuatazo - ni kushindwa kwa mfumo wa moyo. Inaonyeshwa kwa kutowezekana kwa kutoa kiasi muhimu cha damu kwa viungo vya ndani na tishu za misuli zinazohitaji. Fomu ya muda mrefu inakua katika hali ya ukiukaji wa kazi za moyo, kwa usahihi, myocardiamu. Hata kwa shinikizo la kuongezeka, haiwezi kusukuma damu yote nje ya cavity ya moyo.

Sababu za mchakato wa patholojia na jinsi hutokea

Sababu kuu ni uharibifu wa safu ya kati ya misuli ya moyo, aorta inayofuata moja kwa moja kutoka kwayo, au valves. Hii inaweza kutokea mbele ya ischemia, michakato ya uchochezi katika misuli ya moyo, cardiomyopathy, pamoja na matatizo ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha za mwili. Vidonda vinaweza kuwa na sumu katika asili. Hii hutokea wakati sumu na vitu vya sumu, sumu, madawa.

Mishipa ya damu, ateri kubwa isiyoharibika inaweza kuathiriwa na magonjwa kama haya:

• atherosclerosis;
• ongezeko la kudumu la shinikizo;
• wakati viwango vya sukari kwenye damu vinapopanda na kuna upungufu wa homoni ya insulini.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu pia husababishwa na kasoro za moyo za asili ya kuzaliwa au kupatikana.

Wakati mzunguko wa damu unapungua, njaa ya oksijeni ya ndani yote ya mwili huanza. Mlolongo wao unategemea kiasi cha vitu vinavyotumiwa na damu. Moja ya maonyesho ya tabia ya hali hii ni upungufu wa pumzi wakati wa kujitahidi na kupumzika. Mgonjwa anaweza kulalamika kwa kukosa usingizi wa sauti, tachycardia na uchovu mwingi.

Dalili ambazo ni tabia ya hali hii imedhamiriwa na utendaji wa sehemu gani ya moyo ni ngumu. Wakati mwingine cyanosis huzingatiwa, i.e. upatikanaji wa ngozi kwenye vidole na midomo ya tint ya kijivu-bluish. Hii inaonyesha ukosefu wa oksijeni katika sehemu za mbali za mwili. Kuvimba kwa miguu na sehemu zingine za mwili husababishwa na ukweli kwamba damu huteleza kwenye kitanda cha venous. Ikiwa kuna kufurika kwa mishipa ya ini, basi maumivu yanajulikana katika mkoa wa hypochondrium sahihi.

Wakati mchakato wa patholojia unavyoendelea, dalili zilizo hapo juu zinazidi kuwa mbaya.

CHF (Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu) ICD-10

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni hali ya pathological ambayo kuna matatizo na lishe ya moyo, kutokana na utoaji wa damu wa kutosha.

Ugonjwa wa CHF kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa) ni ugonjwa ambao hutokea tu dhidi ya asili ya magonjwa mengine makubwa.

Ina ishara nyingi za kliniki ambazo hufanya iwezekanavyo kushuku ugonjwa, hata bila kuwa daktari.

Kiini cha patholojia, utaratibu wa maendeleo yake

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunaweza kutokea kwa miezi kadhaa. Utaratibu huu umegawanywa katika hatua kuu kadhaa:

• Kutokana na ugonjwa wa moyo au overload ya chombo, uadilifu wa myocardiamu huvunjika.
• Mikataba ya ventricle ya kushoto kwa usahihi, yaani, dhaifu, kutokana na ambayo damu haitoshi huingia kwenye mishipa ya moyo.
• utaratibu wa fidia. Inazinduliwa ikiwa ni lazima kwa kazi ya kawaida ya misuli ya moyo katika hali ngumu. Safu ya upande wa kushoto wa chombo huongezeka na hypertrophies, na mwili hutoa adrenaline zaidi. Moyo huanza kuambukizwa kwa kasi na kwa nguvu, na tezi ya tezi hutoa homoni, kutokana na ambayo kiasi cha maji katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa.
• Wakati moyo hauwezi tena kusambaza viungo na tishu na oksijeni, akiba ya mwili imechoka. Njaa ya oksijeni ya seli hutokea.
• Kutokana na ukiukwaji mkubwa wa mzunguko wa damu, decompensation inakua. Moyo hupiga polepole na dhaifu.
• Kushindwa kwa moyo hutokea - kutokuwa na uwezo wa mwili kutoa mwili kwa oksijeni na virutubisho.

Uainishaji

Kulingana na ICD-10, CHF imegawanywa katika hatua tatu kulingana na kozi ya ugonjwa:

• Kwanza. Maonyesho ya kliniki hutokea kwa mtu tu baada ya kujitahidi kimwili, na hakuna dalili za vilio katika mzunguko wa damu.
• Pili. Kuna ishara za msongamano katika duru moja au mbili za mtiririko wa damu.
• Cha tatu. Kuna ukiukwaji unaoendelea na taratibu zisizoweza kurekebishwa katika mwili.

Kulingana na hali ya ventricle ya kushoto, aina mbili za CHF zinajulikana:

• kazi ya systolic ya chumba cha chini cha kushoto cha moyo huhifadhiwa;
• kuna shida ya ventrikali ya kushoto.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu pia kugawanywa katika madarasa ya kazi:

• I - shughuli za kawaida za kimwili hazisababishi dalili zozote za kliniki.
• II - wakati wa shughuli za kimwili, dalili za kushindwa kwa moyo huonekana, hivyo mtu analazimika kujizuia katika kazi.
• III - kliniki hutamkwa hata kwa mizigo ndogo.
• IV - malalamiko hutokea kwa mgonjwa wakati wa kupumzika.

Sababu

Msimbo wa CHF kulingana na ICD ni I50. Ugonjwa huu, kwa kweli, ni matokeo yasiyofaa ya magonjwa mengi ya moyo, na hasa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na shinikizo la damu (hadi 85% ya kesi). Robo ya matukio ya CHF yanaweza kusababishwa na sababu kama hizi:

Mara chache sana, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu husababishwa na mambo kama vile:

Kwa hali yoyote, ikiwa mtu ana shida yoyote ya hapo juu, moyo wake unakuwa dhaifu hatua kwa hatua na kazi yake ya kusukuma maji huharibika.

Picha ya kliniki

Ishara za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutegemea ukali wa kozi ya ugonjwa huo na matatizo yanayohusiana katika mwili. Malalamiko ya kawaida ya wagonjwa wenye CHF ni:

• maendeleo ya upungufu wa pumzi. Kwanza, kupumua kwa haraka kunaonekana kutokana na shughuli za kimwili, baadaye - hata wakati wa kupumzika;
• kutokuwepo kwa usiku - jambo wakati mgonjwa anaamka kutokana na ukweli kwamba hawezi kupumua na anahisi haja ya kutoka kitandani;
• upungufu wa pumzi katika nafasi ya wima (hutokea kwamba mgonjwa ana ugumu wa kupumua amesimama au ameketi, lakini wakati amelala nyuma, kiwango cha kupumua kinarudi kwa kawaida);
• udhaifu wa jumla na uchovu;
• kikohozi kavu kinachotokana na vilio vya damu kwenye mapafu;
• diuresis ya usiku inashinda mchana (kukojoa mara kwa mara usiku);
• uvimbe wa miguu (kwanza, miguu na miguu hupiga symmetrically, kisha mapaja);
• maendeleo ya ascites (mkusanyiko wa maji ndani ya tumbo).

Ishara nyingine iliyotamkwa ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni orthopnea - nafasi ya kulazimishwa ya mgonjwa, ambayo amelala na kichwa chake kilichoinuliwa, vinginevyo yeye hupata upungufu wa kupumua na kikohozi kavu.

Hatua za Uchunguzi

Wakati wa kuchunguza mgonjwa, mtu hawezi kufanya bila uchunguzi wa kuona, ambapo daktari ataona wazi dalili za kawaida za CHF - edema, pulsation na uvimbe wa mishipa, ongezeko la tumbo. Kwenye palpation, "sauti za kupiga" hugunduliwa, ambayo inathibitisha kuwepo kwa maji ya bure kwenye peritoneum.

Kwa msaada wa auscultation, mkusanyiko wa maji katika mapafu (rales mvua) inaweza kugunduliwa. Moyo na ini ya mgonjwa hupanuliwa.

Ili kufafanua utambuzi, daktari amepewa idadi ya masomo ya vifaa:

• electrocardiogram - inaonyesha mabadiliko ya asili katika magonjwa ambayo yalisababisha kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu;
• Ultrasound ya moyo - hukuruhusu kugundua upanuzi wa mashimo ya mwili, ishara za kurudi tena (reflux ya damu kutoka kwa ventricles kurudi kwenye atria), na pia kusoma contractility ya ventricles;
• kifua x-ray - husaidia kuamua ukubwa wa moyo, na pia kuchunguza msongamano katika mapafu.

Matibabu

Kanuni kuu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, na pia kupunguza dalili. Tiba ya kihafidhina inahusisha matumizi ya maisha yote ya dawa za moyo na dawa nyingine zinazoboresha ubora wa maisha ya mgonjwa.

Dawa ambazo daktari anaagiza kwa CHF ni pamoja na:

• Vizuizi vya ACE, ambayo hupunguza kiwango cha shinikizo ndani ya vyombo;
• beta-blockers, ambayo hupunguza kiwango cha moyo na upinzani wa jumla wa mishipa, kama matokeo ya ambayo damu inaweza kusonga kwa uhuru kupitia mishipa;
• glycosides ya moyo, ambayo huongeza contractility ya misuli ya moyo na kupungua kwa mzunguko wa contractions;
• anticoagulants ambayo huzuia thrombosis;
• wapinzani wa njia ya kalsiamu, ambayo hupunguza mishipa ya damu na kusaidia kupunguza shinikizo la damu;
• nitrati, ambayo hupunguza mtiririko wa damu kwa misuli ya moyo;
• diuretics - imeagizwa ili kupunguza viungo vya msongamano na kupunguza uvimbe.

Kuzuia

Kuzuia msingi husaidia kuzuia maendeleo ya magonjwa, matokeo ya moja kwa moja ambayo ni CHF.

Ikiwa ugonjwa huo tayari hutokea na hauwezi kuponywa kabisa, kuzuia sekondari kunaonyeshwa kwa wagonjwa. Inazuia kuendelea kwa CHF.

Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa muda mrefu wanapaswa kuacha tabia mbaya, kuchukua bidhaa zenye kafeini, kupunguza kiasi cha chumvi katika chakula.

Lishe inapaswa kuwa ya sehemu na yenye usawa. Unahitaji kula vyakula vyenye kalori nyingi, lakini kwa urahisi. Unapaswa kupunguza shughuli za kimwili na kufuata madhubuti maelekezo yote ya daktari.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ICD code 10

Aina, dalili na matibabu ya dystrophy ya myocardial ya moyo

Dystrophy ya myocardial ni ugonjwa maalum wa moyo wa asili isiyo ya uchochezi, ambayo ina sifa ya ukiukaji wa michakato ya kimetaboliki katika myocytes, misuli ya moyo, mabadiliko katika contractility ya moyo, na maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Kanuni ya ugonjwa huu kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa (ICD) 10 marekebisho (ICD10) haijatolewa.

• Sababu
• Uainishaji wa magonjwa
• Picha ya kliniki
• Uchunguzi
• Matibabu
• Mapishi ya dawa za jadi
• Kuzuia

Ugonjwa huu hujibu vizuri kwa matibabu kwa utambuzi wa wakati na wa hali ya juu.

Sababu

Dystrophy ya myocardial, kama ugonjwa wa kujitegemea, hutokea mara chache sana, ni hasa ugonjwa wa sekondari. Sababu zote za dystrophy ya myocardial ambayo inachangia ukiukaji wa trophism ya moyo inaweza kugawanywa katika vikundi viwili:

• moyo - myocarditis, cardiomyopathy;
• yasiyo ya moyo - ulevi, upungufu wa damu (nambari ya microbial 10-d64.9), matatizo ya kimetaboliki, magonjwa ya kuambukiza, kama matokeo ya mambo ya nje, kama vile mionzi, overheating, uzito na wengine.

Moja ya sababu za dystrophy ya myocardial ni myocarditis.

Chini ya ushawishi wa sababu zote hapo juu, seli za misuli ya moyo hupata ukosefu wa virutubisho, oksijeni, na ulevi kutoka kwa bidhaa za kimetaboliki. Kama matokeo, seli za tishu hai za moyo hufa, na hubadilishwa na tishu mbaya. Ipasavyo, kazi za misuli ya moyo zimezuiwa:

Kutokana na taratibu hizi za patholojia, kuna ukiukwaji wa mzunguko wa damu katika mwili, ambayo viungo vyote na mifumo ya mwili wa mwanadamu huteseka.

Uainishaji wa magonjwa

Madaktari wa moyo hufautisha aina kadhaa za dystrophy ya moyo:

Moyo wenye hypertrophied ni mojawapo ya aina za dystrophy ya chombo

Kulingana na ukali wa ugonjwa:

• Fidia - hemodynamics inadumishwa kwa kiwango cha kawaida, upungufu wa repolarization unaotegemea adren hupatikana kwenye tishu za moyo;
• Fidia ndogo - na shughuli za kimwili zilizopunguzwa, taratibu za hemodynamics zina shida, dystrophy ya myocardial kali ya wastani;
• Decompensation - na shughuli za kimwili zilizopunguzwa, kupotoka kwa kutamka katika hemodynamics, ukiukwaji unaoendelea wa repolarization, kupungua kwa kasi kwa kazi ya contractile ya misuli ya moyo huzingatiwa.

Uainishaji wa dystrophy ya myocardial kulingana na pathogenesis:

• dystrophy ya msingi ya myocardial - sababu ya ugonjwa haijaanzishwa;
• dystrophy ya myocardial ya sekondari - hutokea dhidi ya asili ya ugonjwa mwingine, kama matatizo.

Kulingana na ugonjwa uliosababisha dystrophy ya moyo:

• Dystrophy ya dishormonal hutokea kwa wanaume na wanawake, na inahusishwa na ukiukwaji wa uzalishaji wa homoni za ngono. Ugonjwa huu unaambatana na kuongezeka kwa uchovu, usumbufu wa usingizi, kiu ya mara kwa mara na kupungua kwa kasi kwa uzito, pamoja na maumivu katika kanda ya moyo, kuumiza na kupiga.
• Dystrophy ya myocardial ya tonsillogenic ni matatizo ya tonsillitis, ambayo yanafuatana na uvumilivu usioharibika, arrhythmia, na maumivu ya moyo.
• Dystrophy ya myocardial ya pombe - inakua kutokana na ulevi wa muda mrefu (sugu) wa pombe. Ethanoli huharibu utando wa seli za moyo, kupunguza kiasi cha potasiamu na asidi ya mafuta ndani yake. Hypokalemia daima hufuatana na arrhythmia, upungufu wa kupumua. Aidha, maumivu katika kanda ya moyo ni kivitendo mbali.
• Dystrophy ya moyo wa kisukari (code E10-E14 + na ishara ya kawaida ya nne. 5) - hutokea katika aina ya kisukari cha kisukari cha aina ya I, ikifuatana na ugonjwa wa kisukari wa mishipa ya ugonjwa, angina pectoris.
• Anemic myocardial dystrophy - mara nyingi hutokea wakati wa ujauzito (code O99.4). Katika hali nyingi, katika hatua za baadaye za ujauzito, toxicosis ya marehemu hujiunga nayo. Lakini, madaktari wa uzazi wanadai kwamba dystrophy ya myocardial wakati wa ujauzito sio dalili ya kukomesha kwake.

Picha ya kliniki

Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, dystrophy ya myocardial haijisikii na haina dalili. Kutokuwepo kwa matibabu ya kutosha, kushindwa kwa moyo kunaweza kuendeleza, ambayo inaweza kuwa mbaya. Kwa hiyo, ni haraka kuwasiliana na daktari wa moyo ikiwa dalili za kwanza za kutisha hutokea:

• upungufu wa pumzi na mapigo ya moyo yanayotokea kwa bidii kidogo ya mwili;
• kuongezeka kwa uchovu na udhaifu;
• usumbufu unaoonekana katika nusu ya kushoto ya kifua;
• paroxysms ya kikohozi cha usiku na jioni na sputum nyingi.

Kulingana na sababu na aina ya ugonjwa huo, dalili za dystrophy ya myocardial zinaweza kutofautiana.

Uchunguzi

Picha ya kliniki ya ugonjwa huu ni sawa na dalili za magonjwa mengine ya moyo. Kwa hivyo, daktari wa moyo aliyehitimu sana anapaswa kufanya uchunguzi kwa kufanya mfululizo wa taratibu za uchunguzi:

• uchunguzi wa X-ray;
• echocardiography;
• phonocardiography;
• mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical;
• MRI na CT.

Imaging ya resonance ya sumaku ya nyuklia inachukuliwa kuwa mafanikio katika utambuzi wa dystrophy ya myocardial.

Fosforasi ya mionzi itaingizwa ndani ya mwili wa binadamu, ambayo maudhui yake yatasomwa katika seli za misuli ya moyo.

Njia ya kuaminika ya uchunguzi wa chombo ni biopsy ya myocardial, lakini aina hii ya uchunguzi haikubaliki na wataalam wa moyo. Sababu ya hii ni uwezekano mkubwa wa matatizo baada ya utaratibu.

Mchoro wa biopsy ya moyo

Matibabu

Matibabu ya dystrophy ya myocardial inategemea ukali na ukali wa ugonjwa huo, kwa kuzingatia sifa za kibinafsi za mwili wa mgonjwa. Ndiyo maana kozi ya matibabu inapaswa kuagizwa na daktari wa moyo mwenye ujuzi sana. Kozi ya kawaida ya matibabu ina mwelekeo kadhaa:

• marekebisho na matibabu ya ugonjwa wa msingi;
• tiba ya vitamini;
• tiba ya kurejesha;
• sedatives;
• kuchochea kwa michakato ya metabolic katika myocardiamu.

Kwa kushindwa kwa moyo kuongezeka, ni muhimu kuagiza diuretics, maandalizi ya potasiamu na glycosides ya moyo.

Kwa uchunguzi wa wakati na matibabu, dystrophy ya myocardial hujibu vizuri kwa tiba.

Mbali na dawa, unahitaji kubadilisha mtindo wako wa maisha:

• lishe ya asili yenye usawa;
• shughuli za juu za mwili;
• kuacha kuvuta sigara;
• kutengwa kwa pombe;
• usingizi kamili wa afya;
• kuepuka msongo wa mawazo.

Mapishi ya dawa za jadi

Kwa ufanisi wa matibabu ya madawa ya kulevya, mtu haipaswi kukataa athari za matibabu na tiba za watu. Lakini tu kwa mapendekezo ya daktari anayehudhuria, hakuna kesi kwa ushauri wa jirani. Kwa dystrophy ya myocardial, matibabu na tiba za watu huja chini ya kuchukua chai ya soothing nyepesi kulingana na mint, lemon balm, motherwort. Kwa uvimbe, ada za diuretic ya figo zitasaidia. Lakini madawa yote yanapaswa kuagizwa na daktari aliyehudhuria!

Kuzuia

Hatua za kuzuia ni pamoja na:

• lishe yenye nguvu yenye afya;
• usingizi sahihi na kupumzika;
• kukataa tabia mbaya;
• wakati wa kucheza michezo, mzigo unapaswa kuendana na umri na mafunzo;
• magonjwa yote ya endocrine, ya kuambukiza na ya moyo yanapaswa kutibiwa kwa wakati chini ya usimamizi wa daktari.

Dystrophy ya myocardial: uainishaji, matibabu, dalili

Dystrophy ya myocardial ni utambuzi ambao unaweza kuelezewa hata na wale ambao masilahi yao hayaingiliani kwa njia yoyote na masomo ya istilahi ya matibabu. Karibu kila mtu, akipitisha uchunguzi wa kitaalam wa kila mwaka katika kliniki, anakabiliwa na dhana kama vile daktari wa moyo, cardiogram, nk. Msingi wa maneno haya ni "cardio" - ambayo kwa Kigiriki ina maana ya moyo. Dystrophy ni dhana inayojulikana sawa, ambayo ina maana "udhaifu kama matokeo ya utapiamlo."

Ufafanuzi

Dystrophy ya myocardial ya moyo ni patholojia ambayo seli za misuli ya moyo (myocytes) huathiriwa kutokana na ukiukwaji wa michakato ya kimetaboliki ndani yao. Mabadiliko ni ya kimuundo na ya kazi. Matokeo yake, moyo hauwezi kutekeleza kikamilifu kazi yake kuu - kusukuma damu. Kwa dystrophy ya myocardial, contractility yake inapungua. Hii inaonyeshwa kwa ukiukaji wa mzunguko wa damu kupitia vyombo na ugavi wa kutosha wa viungo na tishu na oksijeni.

Wakati huo huo, kazi nyingine muhimu za pampu kuu zimezuiwa - automatism, conductivity, pamoja na msisimko.

Dystrophy ya myocardial ni ugonjwa wa sekondari. Inakua kama shida ya magonjwa mengine.

Aina za dystrophy ya myocardial

Uainishaji wa dystrophy ya myocardial hugawanya ugonjwa huo katika aina kadhaa.

dishormonal

Kwa umri, dhidi ya historia ya usumbufu wa homoni, dystrophy ya myocardial ya dyshormonal inaweza kuendeleza. Kwa wanaume zaidi ya umri wa miaka 50, sababu ya causative kawaida ni usumbufu katika mchakato wa awali ya testosterone, kwa wanawake baada ya umri wa miaka 45 - matatizo ya homoni yanayohusiana na "kuingia" kwa wanakuwa wamemaliza kuzaa, au kwa kushindwa kwa mzunguko kutokana na magonjwa ya viungo. ya mfumo wa uzazi.

Estrojeni ni homoni zinazodhibiti michakato mingi ya kimetaboliki katika mwili, ikiwa ni pamoja na electrolyte na kimetaboliki ya protini. Kwa usiri wa kutosha wa estrojeni, misuli ya moyo hupokea sukari kidogo, chuma, fosforasi, shaba, asidi ya mafuta na nishati.

Katika baadhi ya matukio, aina hii ya dystrophy ya myocardial inaweza kuwa matokeo ya magonjwa ya tezi, ikifuatana na hypo- au hyperfunction yake.

Dysmetabolic

Kwa ukiukwaji katika michakato ya kimetaboliki ambayo inahusishwa na utapiamlo, dystrophy ya myocardial ya dysmetabolic inakua. Katika kesi hii, kwanza kabisa, kimetaboliki ya protini na wanga "huteseka".

Sababu za ukiukwaji huu zinaweza kuwa:

• avitaminosis;
• amyloidosis;
• kisukari;
• kula chakula ambacho ni cha chini katika vipengele vya protini na chuma.

mchanganyiko

Anemia, patholojia za endocrine, ukosefu wa vitamini, matatizo ya kimetaboliki yanayohusiana na hyperfunction ya tezi ya tezi pamoja inaweza kusababisha ukweli kwamba mtoto (au mtu mzima) ataendeleza dystrophy ya myocardial ya genesis mchanganyiko.

Dystrophy ya myocardial kulingana na ICD-10 haina kanuni.

Maonyesho ya kliniki

Ikiwa dystrophy ya myocardial inakua, dalili hutegemea sababu ambayo ni sababu kuu ya ugonjwa huo. Walakini, kuna idadi ya ishara tabia ya aina yoyote ya ugonjwa huu:

• maumivu katika moyo wa tabia ya kushinikiza au kuumiza;
• usumbufu na kuchochea katika misuli ya moyo;
• udhaifu wa jumla;
• uchovu sugu;
• upungufu wa pumzi ambao hutokea kwa overstrain ya kimwili (hata kidogo);
• kushindwa kwa dansi ya moyo;
• uvimbe (mara nyingi zaidi kwenye ncha za chini mwishoni mwa siku).

Ikiwa dystrophy ya myocardial inakua kwa mwanariadha, kuna uchovu mkali na wa ghafla baada ya mafunzo.

Uchunguzi

Hakuna njia maalum za kugundua dystrophy ya myocardial. Ikiwa mabadiliko ya dystrophic katika moyo yanashukiwa, daktari anaelezea uchunguzi kamili kwa mgonjwa, ambayo lazima ni pamoja na uchunguzi wa ultrasound wa misuli ya moyo na ECG.

Matibabu ya dystrophy ya myocardial

Kwa dystrophy ya myocardial, matibabu inalenga, kwanza kabisa, kuondoa sababu ya mizizi. Ikiwa tiba hiyo haipatikani, matibabu ya dalili yataleta msamaha wa muda tu.

Kutoka kwa matumizi ya dawa:

• vitamini complexes;
• anabolic steroid;
• orotate ya potasiamu;
• inosine;
• cocarboxylase.

Kwa matibabu ya mafanikio ya dystrophy ya myocardial, mgonjwa anahitaji kurekebisha utaratibu wa kila siku, si overstrain kimwili, kusahau kuhusu pombe na sigara. Lishe inapaswa kuwa ya usawa na yenye vitamini. Ikiwa kuna foci ya muda mrefu ya kuambukiza, wanahitaji kuondolewa. Katika baadhi ya matukio, wagonjwa wenye uchunguzi wa dystrophy ya myocardial wanashauriwa kubadili mahali pao pa kazi mbele ya hali mbaya.

Katika matibabu ya dystrophy ya myocardial, matumizi ya seli za shina hutoa athari nzuri. Katika hatua ya kwanza, nyenzo huchukuliwa kutoka kwa mgonjwa. Zaidi ya hayo, zile zinazofaa zaidi zimetengwa kutoka kwa jumla ya idadi na kukua. Kisha, katika hatua mbili, nyenzo zinazosababishwa huingizwa ndani ya moyo. Huko, seli mpya za afya zinaanza kugawanyika kwa nguvu, kuchukua nafasi ya eneo la patholojia.

Kwa kuanza kwa matibabu ya kutosha kwa wakati, utabiri wa dystrophy ya myocardial ni mzuri.

Uwekaji wa ICD kwa kushindwa kwa moyo sugu

Ugonjwa huo uko katika darasa la pathologies ya viungo vya mzunguko, na kanuni ya CHF kulingana na ICD 10 ni kama ifuatavyo: I50. Sehemu hii imegawanywa katika aina kadhaa, ambapo aina za kushindwa kwa moyo zinaonyeshwa.

Kuna chaguzi zifuatazo za kusimba utambuzi kulingana na ICD:

• I0 - kushindwa kwa moyo. Jina lingine la mchakato wa patholojia ni kushindwa kwa ventrikali ya kulia. Inafuatana na vilio vya damu katika mzunguko wa utaratibu, kama inavyothibitishwa na edema katika mwisho wa chini.
• I1 - kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya moyo. Ugonjwa huo pia huitwa pumu ya moyo, kwani husababisha usumbufu katika mzunguko wa mapafu. Hii pia inajumuisha edema ya papo hapo ya pulmona, ambayo hutengenezwa kutokana na shinikizo la damu ya pulmona.
• I9 - CHF isiyojulikana. Aina ya mchanganyiko wa patholojia, ambayo hutokea mara nyingi, kwa kuwa taratibu katika duru ndogo na kubwa za mzunguko wa damu zinahusiana kwa karibu.

Wakati mwingine kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu katika ICD 10 kuna kanuni ambayo ni ya jamii tofauti. Kwa mfano, tukio la CHF katika pathologies ya figo, mapafu, shinikizo la damu, katika kipindi cha neonatal na kwa watu wenye prostheses ya moyo. Kando, CHF imewekwa kwa wanawake kutokana na mimba ya ectopic au utoaji mimba.

Maelezo ya jumla juu ya ugonjwa huo

Katika cardiology, CHF sio ugonjwa tofauti, lakini ni matatizo ya michakato ya pathological tayari.

Upungufu hukua kwa sababu ya hali ya muda mrefu iliyopunguzwa, mara nyingi na ugonjwa wa moyo.

Tatizo ni kwamba wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo na mishipa huwa na kupuuza dalili za ugonjwa wao kwa muda mrefu na kukataa huduma za matibabu. Haiwezekani kuanza tatizo, kwa kuwa matokeo ya maendeleo ya mchakato wa patholojia itakuwa kushindwa kwa moyo na mishipa ya papo hapo. Hali hii ina aina mbili: angina isiyo imara na infarction ya myocardial.

CHF imethibitishwa sio tu na picha ya kliniki isiyo maalum, ambayo inaweza kuonyesha kadhaa ya magonjwa mengine, lakini pia kwa mbinu za utafiti wa ala.

Utambuzi wa magonjwa ya moyo kawaida huwa na maneno marefu, kwani yanahitaji ufafanuzi wa ukali wa mchakato, sababu za etiolojia na magonjwa yanayofanana yanayohusiana na mfumo wa mzunguko.

Wakati wa kusajili upungufu wa muda mrefu, kiwango cha maendeleo ya mchakato kinatajwa. Katika ICD 10, CHF hauhitaji mgawanyiko wa ziada, hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki ya daktari wa moyo, mtu hawezi kufanya bila yao. Ukali wa mchakato hutegemea kipimo cha madawa ya kulevya, mapendekezo ya maisha na utabiri wa siku zijazo.

Baada ya kuanzisha uchunguzi huu, kazi kuu ya wafanyakazi wa matibabu ni kudumisha mwili kwa kiwango sawa, kwani tatizo haliwezi kuponywa kabisa, na pia kuondoa hatari kwa ajili ya maendeleo ya upungufu wa damu ya papo hapo.

Nambari ya ICD 10 ya kushindwa kwa moyo sugu

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

KUSHINDWA KWA MOYO MKUBWA

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni ugonjwa unaojumuisha dalili za tabia (ufupi wa kupumua, uchovu, kupungua kwa shughuli za kimwili, edema, nk) inayohusishwa na upungufu wa kutosha wa viungo na tishu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi.

MSIMBO WA ICD-10

• I50.0 Kushindwa kwa moyo kwa msongamano

Uainishaji wa CHF na Chama cha Moyo cha New York kwa ukali.

• darasa la kazi. Shughuli ya kawaida ya kimwili haipatikani na uchovu, palpitations, kupumua kwa pumzi au angina pectoris. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao hauongoi kizuizi cha shughuli za kimwili.
• II darasa la kazi. Katika mapumziko, wagonjwa wanahisi vizuri, lakini shughuli za kawaida za kimwili husababisha uchovu, upungufu wa kupumua, palpitations, au angina pectoris. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao husababisha upungufu mdogo wa shughuli za kimwili.
• III darasa la kazi. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao husababisha upungufu mkubwa wa shughuli za kimwili. Katika mapumziko, wagonjwa wanahisi vizuri, lakini zoezi ndogo (chini ya kawaida) husababisha uchovu, kupumua kwa pumzi, palpitations au angina pectoris.
• IV darasa la kazi. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo, kutokana na ambayo hawawezi kufanya aina yoyote ya shughuli za kimwili bila usumbufu. Dalili za kushindwa kwa moyo au angina hutokea wakati wa kupumzika; na shughuli yoyote ya kimwili, dalili hizi zinazidishwa.

Uainishaji wa CHF na Jumuiya ya Wataalamu wa Kushindwa kwa Moyo (Russia, 2002) umewasilishwa katika Jedwali. moja.

Jedwali 1. Uainishaji wa CHF na Jumuiya ya Wataalamu wa Kushindwa kwa Moyo (Urusi, 2002)

Madarasa ya kazi ya CHF

(inaweza kubadilika na matibabu)

(haibadiliki wakati wa matibabu)

HISTORIA NA MTIHANI WA MWILI

Malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye CHF (katika utaratibu wa kushuka kwa mzunguko): upungufu wa kupumua, uchovu, palpitations, edema ya pembeni, kikohozi, kupumua kwenye mapafu, orthopnea, mishipa ya jugular ya kuvimba, hepatomegaly, cardiomegaly.

MBINU ZA ​​UTAFITI WA MAABARA

• Hesabu kamili ya damu (kuamua kiwango cha hemoglobin, idadi ya erythrocytes, leukocytes na sahani).
• Uchunguzi wa damu wa biochemical (utafiti wa mkusanyiko wa electrolytes, creatinine, glucose, shughuli za enzymes za ini katika damu).
• Uchambuzi wa jumla wa mkojo.

MBINU ZA ​​UTAFITI WA VYOMBO

Vigezo vya utambuzi wa kushindwa kwa moyo wa diastoli hutolewa chini (uwepo wa vigezo viwili vya kwanza ni lazima).

• Dalili na ishara za kushindwa kwa moyo.
• Kazi ya kawaida au iliyoharibika kidogo ya systolic ya ventrikali ya kushoto (sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto sawa na au zaidi ya 45-50%).
• Kugundua ukiukwaji wa kupumzika kwa ventricle ya kushoto kwa msaada wa echocardiography.

Kwa wagonjwa wenye CHF, inawezekana kutumia chaguo mbalimbali kwa mtihani wa dhiki: mtihani wa kutembea kwa dakika 6, ergometry ya baiskeli, treadmill, ikiwa ni pamoja na uchambuzi wa gesi ya damu. Katika mazoezi ya kawaida, kwa kukosekana kwa vifaa maalum, mtihani wa kutembea kwa dakika 6 unaweza kutumika kutathmini uvumilivu wa mwili na kuweka hali ya kazi ya wagonjwa.

• Mgonjwa lazima atembee kwa kuendelea kwa dakika 6, akisonga kati ya pointi mbili ziko umbali unaojulikana.
• Mgonjwa anaweza kuacha kwa mapenzi.
• Umbali unaosafirishwa na mgonjwa katika dakika 6 unalingana na viashirio vingine vya utendaji.
• Vigezo vya kutathmini mtihani kwa kutembea kwa dakika 6 vinaonyeshwa kwenye Jedwali. 2.

Jedwali 2. Vigezo vya kufunga mtihani wa kutembea kwa dakika 6

kulingana na uainishaji wa New York

Masomo mengine (ufuatiliaji wa ECG ya saa 24, uamuzi wa wasifu wa neurohormonal, utafiti wa radioisotopu) hauchukua nafasi muhimu katika uchunguzi wa CHF. Jaribio linalotumiwa sana katika nchi zilizoendelea kwa ajili ya kuchunguza CHF - kuamua kiwango cha peptidi ya natriuretic ya ubongo - bado haipatikani katika kliniki za wagonjwa wa nje katika Shirikisho la Urusi.

DALILI ZA USHAURI WA WATAALAMU WENGINE

• Etiolojia isiyojulikana ya kushindwa kwa moyo.
• Shinikizo la damu la systolic chini ya 100 mm Hg.
• Maudhui ya creatinine katika damu ni zaidi ya 150 μmol / l.
• Maudhui ya sodiamu katika damu ni chini ya 135 mmol / l.
• Maudhui ya potasiamu katika damu ni zaidi ya 6.0 mmol / l.
• Kushindwa kwa moyo kwa nguvu.
• Ugonjwa wa moyo wa Valvular kama sababu ya kushindwa kwa moyo.

• Mlo.
• Njia ya shughuli za mwili.
• Ukarabati wa kisaikolojia, shirika la usimamizi wa matibabu, shule za wagonjwa wenye CHF.
• Tiba ya madawa ya kulevya.
• Mbinu za matibabu ya electrophysiological.
• Upasuaji, mbinu za matibabu ya mitambo.

• Kuzuia ukuaji wa CHF iliyotamkwa kliniki (katika hatua ya ugonjwa wa moyo usio na dalili).
• Kuondoa dalili za CHF.
• Kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo.
• Kuboresha ubora wa maisha.
• Kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini.
• Uboreshaji wa utabiri.

DALILI ZA KULAZWA HOSPITALI

• Kwa kutofaulu kwa matibabu ya wagonjwa wa nje ya wagonjwa walio na darasa la IV la CHF, uchovu mkali na kupungua kwa utendaji, pamoja na kutofanya kazi kwa diuretics.
• Wakati wa kupanga utawala wa parenteral wa diuretics, vasodilators au madawa ya kulevya yenye athari nzuri ya inotropic chini ya udhibiti wa vigezo vya hemodynamic, inayohitaji catheterization ya ateri ya pulmona.
• Kwa wagonjwa walio na pato la chini sana la moyo wanaohitaji tiba chanya ya inotropiki.

Kulazwa hospitalini ni muhimu mbele ya arrhythmias ya kutishia maisha au arrhythmias ambayo inazidisha mwendo wa CHF.

• Kupunguza ulaji wa chumvi ya meza, na zaidi, dalili za ugonjwa na msongamano hutamkwa zaidi.
  • Mimi darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi (kizuizi kwa 3 g ya chumvi ya meza kwa siku).
  • II darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi na usiongeze chumvi kwa chakula (kizuizi cha 1.5 g ya chumvi ya meza kwa siku).
  • III-IV darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi, usiongeze chumvi kwa chakula, kula vyakula na maudhui ya chumvi iliyopunguzwa na kupika chakula bila chumvi (kizuizi cha chini ya 1 g ya chumvi ya meza kwa siku).
• Kizuizi cha unywaji wa maji kinafaa tu katika hali mbaya katika hali iliyopunguzwa, ambayo inahitaji dawa za diuretiki za ndani. Katika hali ya kawaida, kiasi cha maji haipendekezi kuongeza zaidi ya lita 2 kwa siku.
• Chakula kinapaswa kuwa na kalori nyingi, rahisi kusaga na kuwa na vitamini na protini za kutosha.

• Hakuna ushahidi wa faida kutoka kwa chanjo. Inashauriwa kutumia chanjo dhidi ya mafua na hepatitis B.
• Haipendekezi kukaa katika hali ya milima ya juu, joto la juu, unyevu. Inashauriwa kutumia likizo yako katika ukanda wa hali ya hewa unaojulikana. Wakati wa kuchagua usafiri, upendeleo unapaswa kutolewa kwa anga.
• Uvutaji sigara ni madhubuti na ni marufuku kabisa kwa wagonjwa wote walio na CHF.
• shughuli za ngono. Matumizi ya inhibitors ya phosphodiesterase-5 (sildenafil, nk) haijapingana, isipokuwa pamoja na nitrati za muda mrefu.

Dawa zote kwa ajili ya matibabu ya CHF zinaweza kugawanywa katika makundi matatu makuu: msingi, ziada na msaidizi (Jedwali 3).

Jedwali 3 Dawa za kutibu kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

• Vizuizi vya ACE
• beta-blockers

• Diuretics (kwa uvimbe)
• Spironolactone (iliyo na madarasa ya kazi ya III-IV)
• Glycosides ya moyo (pamoja na CHF pamoja na mpapatiko wa atiria; na kinzani kwa CHF kwa matibabu)
• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II (na kutovumilia kwa vizuizi vya ACE)
• Warfarin (kwa nyuzi za ateri)

• Vasodilators
• Vizuizi vya njia za kalsiamu
• Dawa za antiarrhythmic
• Asidi ya acetylsalicylic
• Statins
• Wakala wa inotropiki isiyo ya glycoside

*** Athari kwa ubashiri haijulikani; matumizi yao imedhamiriwa na picha ya kliniki.

Vizuizi vya ACE

• Vizuizi vya ACE vinaonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na CHF (etiolojia yoyote na hatua ya mchakato, pamoja na dysfunction isiyo na dalili ya ventrikali ya kushoto).
• Vizuizi vya ACE huboresha picha ya kliniki, ubora wa maisha, kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, kupunguza maradhi na kuboresha utabiri wa wagonjwa wenye CHF, i.e. kuruhusu kufikia malengo yote katika matibabu ya CHF.
• Dawa hizi zinachukuliwa kuwa njia nzuri zaidi ya kutibu CHF na kazi iliyohifadhiwa ya systolic ya moyo.
• Kutokuwepo kwa uteuzi wa vizuizi vya ACE hakuwezi kuzingatiwa kuwa sawa na husababisha ongezeko la makusudi la hatari ya kifo kwa wagonjwa walio na CHF.

Katika meza. 4 inaonyesha vipimo vya vizuizi vya ACE vilivyosomwa zaidi katika matibabu na kuzuia CHF, inayotumika nchini Urusi.

Jedwali 4. Vizuizi vya enzyme vinavyobadilisha Angiotensin vilivyowekwa kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Dozi ya awali ya hypotension ya arterial

• Haja ya matumizi ya diuretics na vasodilators na kipimo chao inapaswa kupimwa.
• Usiruhusu diuresis nyingi kabla ya kuanza matibabu; diuretics inapaswa kukomeshwa masaa 24 kabla ya matumizi ya kwanza ya vizuizi vya ACE.
• Tiba inapaswa kuanza jioni wakati mgonjwa yuko katika nafasi ya usawa ili kupunguza hatari ya hypotension ya arterial.
• Inashauriwa kuanza matibabu na dozi za chini na kuziongeza kwa viwango vya matengenezo.
• Kwa kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa kazi ya figo (kuongezeka kwa mkusanyiko wa creatinine katika damu kwa zaidi ya 30% ya awali), ni muhimu kupunguza kipimo kwa nusu, na ikiwa hakuna uboreshaji, kuacha kizuizi cha ACE.
• Diuretics ya potasiamu inapaswa kuepukwa mwanzoni mwa matibabu, haswa kwa wagonjwa walio na viwango vya juu vya potasiamu katika damu (zaidi ya 5.0 mmol / l); hata hivyo, hii haipingani na mapendekezo ya matumizi ya pamoja ya vizuizi vya ACE na viwango vya juu vya spironolactone wakati wa decompensation na mchanganyiko wa vizuizi vya ACE na viwango vya chini vya wapinzani wa aldosterone katika matibabu ya muda mrefu ya CHF.
• Inashauriwa kukataa kuagiza NSAIDs.
• Ni muhimu kudhibiti shinikizo la damu na electrolytes katika damu wiki 1-2 baada ya kila ongezeko la kipimo.

beta-blockers

• beta-blockers inapaswa kuagizwa kwa wagonjwa wote wenye CHF ambao hawana vikwazo vya kawaida kwa kundi hili la madawa ya kulevya.
• beta-blockers inapaswa kutumika tu pamoja na vizuizi vya ACE.
• beta-blockers pamoja na vizuizi vya ACE huonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na ugonjwa wa kutosha wa ventrikali ya kushoto baada ya infarction ya myocardial.
• inashauriwa kuagiza beta-blockers kwa wagonjwa ambao wamepata utulivu wa serikali (hakuna dalili za vilio, hakuna haja ya tiba ya parenteral).
• Vizuizi vinne tu vya beta vinapendekezwa kwa matibabu ya CHF: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate (kutolewa kwa kudumu) na nebivolol.
• Matibabu na beta-blockers katika CHF inapaswa kuanza na 12.5% ​​ya kipimo cha matibabu. Dozi huongezeka polepole (si zaidi ya mara 1 katika wiki 2) hadi kiwango cha juu kifikiwe (Jedwali 5).
• Kwa kushindwa kwa moyo, maendeleo ya hypotension ya arterial au bradycardia wakati wa titration ya kipimo, algorithm ifuatayo inapaswa kufuatiwa.
• Kwa kushindwa kwa moyo kuzidi, ni muhimu kwanza kabisa kuongeza kipimo cha diuretics na inhibitors za ACE, ikiwa ni lazima, kupunguza kwa muda kipimo cha beta-blocker.
• Katika kesi ya hypotension ya arterial, inaonyeshwa kwanza kabisa kupunguza kipimo cha vasodilators, ikiwa ni lazima, kupunguza kwa muda kipimo cha beta-blocker.
• Katika kesi ya bradycardia, kipimo kinapaswa kupunguzwa au dawa zinazopunguza kiwango cha moyo zinapaswa kukomeshwa, ikiwa ni lazima, kupunguza kipimo cha beta-blocker au kufuta mwisho ikiwa kuna dalili wazi.
• Daima zingatia kuagiza upya beta-blocker au kuongeza dozi yake baada ya utulivu wa hali hiyo.
• Ikiwa usaidizi wa inotropiki unahitajika wakati wa mtengano wa mzunguko wa damu kwa wagonjwa wanaopata tiba ya mara kwa mara na beta-blockers, levosimendan ya sensitizer ya kalsiamu inachukuliwa kuwa dawa ya chaguo, kwani athari yake ya hemodynamic haitegemei kiwango cha blockade ya beta-adrenergic receptors.
• Contraindications kwa uteuzi wa beta-blockers katika CHF ni kali pumu kikoromeo na / au sugu pingamizi ugonjwa wa mapafu, dalili bradycardia, ateri hypotension.

Jedwali 5. Beta-blockers kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Wagonjwa wengine wanaweza kutibiwa na vizuizi vya beta visivyopendekezwa (mara nyingi atenolol au tartrate ya metoprolol ya muda mfupi). Katika meza. 6 inaonyesha mpango wa uhamisho kwa dawa zilizopendekezwa.

Jedwali 6. Mpango wa kubadili wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kutoka kwa atenolol na metoprolol tartrate hadi beta-blockers zinazopendekezwa.

• CHF III-IV darasa la kazi.
• Kushindwa kwa moyo kwa etiolojia isiyojulikana.
• Uwepo wa ukiukwaji wa jamaa: bradycardia, hypotension ya arterial, uvumilivu duni wa kipimo cha chini cha beta-blockers, ugonjwa sugu wa mapafu wa kuzuia.
• Habari juu ya uondoaji wa beta-blockers katika siku za nyuma kwa sababu ya athari mbaya au kuzidisha kwa kushindwa kwa moyo.

Wapinzani wa Aldosterone (spironolactone)

• Wapinzani wa Aldosterone wameagizwa pamoja na vizuizi vya ACE na beta-blockers kwa wagonjwa walio na darasa la kazi la III-IV CHF.
• Kiwango kilichopendekezwa cha spironolactone kwa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni 25 mg / siku.

• Dawa hizi zinaonyeshwa tu kwa wagonjwa wenye darasa la III-IV la kazi la CHF.
• Matibabu inapaswa kuanza tu ikiwa kiwango cha potasiamu katika damu haizidi 5.0 mmol / l, na mkusanyiko wa creatinine ni chini ya 1.7 mg / dl.
• Kiwango kilichopendekezwa cha spironolactone kwa matumizi ya muda mrefu ni 25 mg / siku.
• Imeonyeshwa udhibiti wa maudhui ya potasiamu na creatinine katika damu kila baada ya wiki 4-6.
• Ikiwa, baada ya kuanza kwa matibabu, kiwango cha potasiamu katika damu kinazidi 5.0-5.5 mmol / l, kipimo cha spironolactone kinapaswa kupunguzwa kwa 50%, na ikiwa kiwango cha potasiamu ni zaidi ya 5.5 mmol / l, tiba ya spironolactone. inapaswa kusitishwa.
• Ikiwa baada ya mwezi wa matibabu dalili za kushindwa kwa moyo bado zinajulikana, kipimo cha spironolactone kinapaswa kuongezeka hadi 50 mg / siku (kulingana na normokalemia). Baada ya kuongeza kipimo cha spironolactone, udhibiti wa mkusanyiko wa potasiamu na creatinine katika damu huonyeshwa baada ya wiki 1.

Dawa za Diuretiki

• Matibabu na diuretics huanza tu na ishara za kliniki za vilio (hatua ya II A, darasa la kazi la II).

Jedwali 7. Diuretics katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Algorithm ya kuagiza diuretics kulingana na ukali wa CHF

• I na II darasa la kazi bila edema - hakuna haja ya kutibu na diuretics.
• II darasa la kazi (vilio) - diuretics ya thiazide au diuretics ya kitanzi (kwa dozi ndogo) huonyeshwa.
• III darasa la kazi (decompensation) - diuretics ya kitanzi imeagizwa (mchanganyiko na thiazide inawezekana) + wapinzani wa aldosterone (katika dosemg / siku).
• Darasa la kazi la III (matibabu ya matengenezo) - diuretics ya kitanzi (titration ya kipimo) + spironolactone (katika kipimo / siku) inapendekezwa.
• Darasa la IV la kazi - limeonyeshwa diuretics ya kitanzi + diuretics ya thiazide + wapinzani wa aldosterone.

glycosides ya moyo

• Glycosides ya moyo huonyeshwa kwa fibrillation ya atrial na kushindwa kwa moyo wa dalili, bila kujali kiwango cha ugonjwa wa moyo.
• Glycosides ya moyo haiboresha ubashiri, lakini husaidia kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini kati ya wagonjwa walio na CHF na shida ya sistoli ya ventrikali ya kushoto na mdundo wa sinus.
• Dawa kuu kutoka kwa kundi la glycosides ya moyo kwa ajili ya matibabu ya CHF ni digoxin.
• Kiwango cha digoxin kwa matibabu ya CHF haipaswi kuzidi 0.25 mg / siku.
• Dozi ya digoxin 0.125-0.25 mg / siku inachukuliwa kwa dozi moja kila siku, bila mapungufu.
• Matumizi ya kipimo cha upakiaji cha digoxin haipendekezi.
• Watabiri wa mafanikio ya matibabu na glycosides kwa wagonjwa wenye CHF ni sehemu ya chini ya ejection ya ventricle ya kushoto (chini ya 25%), cardiomegaly, etiolojia isiyo ya ischemic ya ugonjwa huo.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II

• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II na vizuizi vya ACE wana ufanisi sawa katika kupunguza vifo na maradhi katika CHF.
• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II wanapaswa kutumiwa kama njia mbadala ya vizuizi vya ACE wakati vizuizi vya ACE vya mwisho ni vya kustahimili.
• Mchanganyiko wa mara tatu (kizuizi cha ACE + beta-blocker + mpinzani wa kipokezi cha angiotensin-II) hauzingatiwi kuwa bora. Ni kwa kutovumilia tu kwa kizuizi cha beta unapaswa kubadili hadi mchanganyiko wa kizuizi cha ACE + mpinzani wa vipokezi vya angiotensin-II.

Katika meza. 8 inaonyesha wapinzani wa vipokezi vya angiotensin-II kwa matibabu ya CHF.

Wakala wa antiplatelet na anticoagulants

• Anticoagulants zisizo za moja kwa moja (warfarin) zinapaswa kutolewa kwa wagonjwa wote wenye CHF na nyuzi za atrial.
• Bila kujali kiwango cha moyo, anticoagulants zisizo za moja kwa moja zinapaswa kupokelewa na wagonjwa wote wenye CHF ambao wamekuwa na matatizo ya thromboembolic na / au kwa uwepo wa thrombus inayoelea kwenye cavity ya ventricle ya kushoto.
• Anticoagulants zisizo za moja kwa moja haziwezi kubadilishwa na mawakala wa antiplatelet (asidi acetylsalicylic, clopidogrel, ticlopidine) ili kupunguza hatari ya matatizo ya thromboembolic.
• Kwa uzuiaji wa pili baada ya infarction ya myocardial, asidi ya acetylsalicylic au anticoagulants zisizo za moja kwa moja inapaswa kutumika (lakini sio pamoja kwa sababu ya hatari kubwa ya kutokwa na damu).
• Uteuzi wa asidi acetylsalicylic unapaswa kuepukwa kwa wagonjwa waliolazwa hospitalini mara kwa mara kwa kuzorota kwa CHF.
• Tiba na anticoagulants zisizo za moja kwa moja zinapaswa kufanywa chini ya usimamizi wa karibu (wakati 1 kwa mwezi) wa uwiano wa kimataifa wa kawaida (INR). Masafa salama na madhubuti ya INR ni 2.0-3.0.

Vasodilators

• Nitrati inapendekezwa kuagizwa mbele ya ugonjwa wa ateri iliyothibitishwa na angina ya exertional, ambayo imesimamishwa na nitrati.
• Vizuizi vya chaneli ya kalsiamu (mfululizo wa dihydropyridine - amlodipine au felodipine) vinaweza kutumika katika hali zifuatazo za kliniki: uwepo wa angina pectoris sugu, shinikizo la damu ya ateri inayoendelea, shinikizo la damu ya mapafu, kurudi tena kwa vali.

Dawa za antiarrhythmic

• Ni arrhythmias za ventrikali zinazohatarisha maisha na zinazoonekana kitabibu pekee ndizo zinafaa kutibiwa kwa CHF.
• Dawa za antiarrhythmic za madarasa ya I na IV ni kinyume chake kwa wagonjwa wenye CHF.
• beta-blockers ni dawa ya chaguo kwa matibabu ya antiarrhythmic.
• Kwa kutokuwa na ufanisi wa beta-blockers, dawa za darasa la III (amiodarone, sotalol) zinaonyeshwa.
• Njia ya chaguo kwa ajili ya matibabu ya arrhythmias ya ventrikali kwa wagonjwa wenye CHF wastani (darasa la kazi la I-II) ni amiodarone.
• Kwa wagonjwa walio na CHF kali (darasa la kazi la III-IV), amiodarone haipaswi kutumiwa.
• Njia sahihi zaidi ya kuzuia kifo cha ghafla kwa wagonjwa wenye CHF na arrhythmias ya kutishia maisha ni ufungaji wa cardioverter-defibrillator implantable.

Matibabu ya fibrillation ya atrial kwa wagonjwa wenye CHF

• Kwa upande wa athari kwa vifo na magonjwa, hakuna tofauti kati ya mbinu za kudumisha rhythm ya sinus na mbinu za kudhibiti kiwango cha moyo. Ufanisi wa kurejesha na kudumisha rhythm ya sinus imedhamiriwa na daktari.
• Amiodarone inachukuliwa kuwa dawa bora zaidi ya antiarrhythmic kwa kudumisha rhythm ya sinus.
• Ili kudhibiti kiwango cha moyo katika fibrillation ya atrial, mchanganyiko wa beta-blocker + digoxin ni bora zaidi.

• NSAIDs.
• Dawamfadhaiko za Tricyclic.
• Madawa ya antiarrhythmic madarasa ya I na IV.
• Vizuizi vya njia za kalsiamu (verapamil, diltiazem, dawa za muda mfupi za dihydropyridine).
• Glucocorticoids. Imewekwa kwa dalili za dalili katika hali ya hypotension ya arterial inayoendelea na ugonjwa wa edema kali ili kuwezesha kuanzishwa kwa matibabu na vizuizi vya ACE, diuretics na beta-blockers.

Wagonjwa wanapaswa kujulishwa juu ya umuhimu wa udhibiti wa uzito wa kila siku wakati wa matibabu ya kushindwa kwa moyo. Mgonjwa anapaswa kupimwa kila siku na kurekodi matokeo. Kwa ongezeko la uzito wa mwili kwa zaidi ya kilo 2 katika siku 1-3, mgonjwa anapaswa kuwasiliana na daktari.

Wagonjwa wanapaswa kuhimizwa kufuata lishe isiyo na chumvi kidogo na kupunguza ulaji wa maji. Ulaji wa chumvi unapendekezwa kupunguzwa hadi 3 g / siku au chini. Kwa kuongeza, ni lazima ihakikishwe kwamba mgonjwa anaelewa kikamilifu maelezo yote ya regimen yake ya madawa ya kulevya.

Mgonjwa anapaswa kupewa habari ifuatayo.

• Jinsi na wakati wa kuchukua dawa.
• Orodha ya wazi ya mapendekezo, ikiwa ni pamoja na jina, kipimo na mzunguko wa kuchukua kila dawa.
• Madhara ya kawaida ya madawa ya kulevya kuchukuliwa na haja ya kushauriana na daktari ikiwa hutokea. Wanafamilia wa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wanapaswa kuhimizwa kujifunza ujuzi wa ufufuo wa moyo wa moyo.

Vifo kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kali kliniki ndani ya mwaka 1 hufikia 30%. Kiwango cha kuishi cha miaka mitano cha wagonjwa wenye CHF haizidi 50%. Hatari ya kifo cha ghafla kwa wagonjwa walio na CHF ni mara 5 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla.

• I0 - kushindwa kwa moyo. Jina lingine la mchakato wa patholojia ni kushindwa kwa ventrikali ya kulia. Inafuatana na vilio vya damu katika mzunguko wa utaratibu, kama inavyothibitishwa na edema katika mwisho wa chini.
• I1 - kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya moyo. Ugonjwa huo pia huitwa pumu ya moyo, kwani husababisha usumbufu katika mzunguko wa mapafu. Hii pia inajumuisha edema ya papo hapo ya pulmona, ambayo hutengenezwa kutokana na shinikizo la damu ya pulmona.
• I9 - CHF isiyojulikana. Aina ya mchanganyiko wa patholojia, ambayo hutokea mara nyingi, kwa kuwa taratibu katika duru ndogo na kubwa za mzunguko wa damu zinahusiana kwa karibu.

Wakati mwingine katika ICD 10 ina msimbo unaorejelea rubriki nyingine. Kwa mfano, tukio la CHF katika pathologies ya figo, mapafu, shinikizo la damu, katika kipindi cha neonatal na kwa watu wenye prostheses ya moyo. Kando, CHF imewekwa kwa wanawake kutokana na mimba ya ectopic au utoaji mimba.

Maelezo ya jumla juu ya ugonjwa huo

Katika cardiology, CHF sio ugonjwa tofauti, lakini ni matatizo ya michakato ya pathological tayari.

Upungufu hukua kwa sababu ya hali ya muda mrefu iliyopunguzwa, mara nyingi na ugonjwa wa moyo.

Tatizo ni kwamba wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo na mishipa huwa na kupuuza dalili za ugonjwa wao kwa muda mrefu na kukataa huduma za matibabu. Haiwezekani kuanza tatizo, kwa kuwa matokeo ya maendeleo ya mchakato wa patholojia itakuwa kushindwa kwa moyo na mishipa ya papo hapo. Hali hii ina aina mbili: angina isiyo imara na infarction ya myocardial.

CHF imethibitishwa sio tu na picha ya kliniki isiyo maalum, ambayo inaweza kuonyesha kadhaa ya magonjwa mengine, lakini pia kwa mbinu za utafiti wa ala.

Utambuzi wa magonjwa ya moyo kawaida huwa na maneno marefu, kwani yanahitaji ufafanuzi wa ukali wa mchakato, sababu za etiolojia na magonjwa yanayofanana yanayohusiana na mfumo wa mzunguko.

Wakati wa kusajili upungufu wa muda mrefu, kiwango cha maendeleo ya mchakato kinatajwa. Katika ICD 10, CHF hauhitaji mgawanyiko wa ziada, hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki ya daktari wa moyo, mtu hawezi kufanya bila yao. Ukali wa mchakato hutegemea kipimo cha madawa ya kulevya, mapendekezo ya maisha na utabiri wa siku zijazo.

Baada ya kuanzisha uchunguzi huu, kazi kuu ya wafanyakazi wa matibabu ni kudumisha mwili kwa kiwango sawa, kwani tatizo haliwezi kuponywa kabisa, na pia kuondoa hatari kwa ajili ya maendeleo ya upungufu wa damu ya papo hapo.

Kushindwa kwa moyo (I50)

Isiyojumuishwa:

• hali ngumu:
  • utoaji mimba, mimba ya ectopic au molar (O00-O07, O08.8)
  • upasuaji wa uzazi na taratibu (O75.4)
• hali kutokana na shinikizo la damu (I11.0)
  • ugonjwa wa figo (I13.-)
• matokeo ya upasuaji wa moyo au mbele ya bandia ya moyo (I97.1)
• kushindwa kwa moyo kwa mtoto mchanga (P29.0)

ugonjwa wa moyo msongamano

Kushindwa kwa ventrikali ya kulia (kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto)

Kushindwa kwa moyo kwa upande wa kushoto

Moyo au kushindwa kwa myocardial NOS

Huko Urusi, Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa ya Marekebisho ya 10 (ICD-10) inapitishwa kama hati moja ya udhibiti wa uhasibu wa magonjwa, sababu za idadi ya watu kuomba kwa taasisi za matibabu za idara zote, na sababu za kifo.

ICD-10 ilianzishwa katika mazoezi ya afya katika Shirikisho la Urusi mnamo 1999 kwa agizo la Wizara ya Afya ya Urusi ya Mei 27, 1997. №170

Uchapishaji wa marekebisho mapya (ICD-11) umepangwa na WHO mnamo 2017 2018.

Pamoja na marekebisho na nyongeza na WHO.

Inachakata na kutafsiri mabadiliko © mkb-10.com

Ni nini kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kulingana na ICD 10?

Ikiwa mgonjwa anapata CHF, ICD-10 ina kanuni maalum za hali hii. Kushindwa kwa moyo ni hali ambapo moyo na mfumo wa mzunguko hauwezi kutoa mtiririko wa kawaida wa damu. Pathologies kama hizo huonekana kwa sababu ya ukweli kwamba moyo hauingii kama inavyotakiwa. Kwa sababu ya hili, kiasi kidogo cha damu huingia kwenye mishipa kuliko ni muhimu ili kuhakikisha kazi ya viumbe vyote.

Kushindwa kwa moyo kunaitwa mojawapo ya patholojia za kawaida. Aidha, katika orodha ya magonjwa, inachukua sehemu moja na magonjwa ya kuambukiza ya mara kwa mara. Miongoni mwa wakazi wote wa sayari, karibu 3% ya watu wanakabiliwa na ugonjwa huu, na kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 65, takwimu hii inaongezeka hadi 10%. Kwa njia, ikilinganishwa na gharama, kiasi kilichotengwa kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni mara 2 zaidi kuliko aina mbalimbali za saratani.

Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, inayojulikana kama ICD-10, ilitengenezwa na Shirika la Afya Ulimwenguni. Inapitiwa upya kila baada ya miaka 10, ili nyongeza na mabadiliko yalifanywa kwa msingi uliotengenezwa tayari.

Nambari ya ICD-10 ya kushindwa kwa moyo ni I50.

Kwa kuongezea, hali ambayo ina shida kama vile utoaji mimba, mimba ya molar au ectopic imetengwa kutoka kwa kundi hili. Uingiliaji wa upasuaji na taratibu za uzazi pia hazijumuishwa. Bado haijajumuisha hali ambayo inahusishwa na shinikizo la damu au pathologies ya figo. Ikiwa uhaba wa utendaji wa misuli ya moyo hugunduliwa kwa mtoto mchanga, basi kanuni P29.0 inapewa na shirika la kimataifa. Wakati ugonjwa huo unasababishwa kwa mtu wa umri wowote kwa upasuaji wa moyo au kuvaa bandia, basi kanuni I97.1 imewekwa.

Uainishaji unahusisha mgawanyiko wa kina zaidi. Chini ya nambari I50.0, kuna kushindwa kwa utendaji wa moyo na tabia ya msongamano. Ikiwa mgonjwa ana aina ya ventrikali ya kushoto ya ugonjwa huo, basi kanuni I50.1 hutumiwa. Ikiwa aina ya ugonjwa huo haijafafanuliwa, basi nambari I50.9 imeandikwa.

Aina ya muda mrefu ya kushindwa kwa moyo inakua polepole - itachukua wiki kadhaa na hata miezi. Kuna hatua kadhaa kuu katika mchakato huu:

1. 1. Ukiukaji wa uadilifu wa myocardiamu. Hii ni kutokana na magonjwa mbalimbali ya moyo au overload ya chombo.
2. 2. Kazi ya contractile ya ventricle ya kushoto imeharibika. Sehemu hii ya chombo hupungua kwa udhaifu, ili kiasi kidogo cha damu kipelekwe kwenye mishipa.
3. 3. Fidia. Utaratibu huu unasababishwa na mwili wakati ni muhimu kuhakikisha utendaji wa kawaida wa moyo katika hali ngumu. Safu ya misuli upande wa kushoto inakuwa zaidi, inapoanza kukua na hypertrophy. Mwili hutoa adrenaline zaidi, ambayo husababisha moyo kupiga kwa kasi na ngumu zaidi. Aidha, tezi ya tezi hutoa homoni maalum ya dysuriki, ambayo huongeza kiasi cha maji katika damu.
4. 4. Akiba zimeisha. Moyo hauwezi tena kusambaza seli na oksijeni na vitu muhimu. Kwa sababu ya hili, kuna ukosefu wa nishati na oksijeni.
5. 5. Decompensation. Mtiririko wa damu unafadhaika, lakini mwili hauwezi tena kufidia. Tishu ya misuli ya moyo haiwezi tena kufanya kazi kikamilifu. Harakati za chombo huwa polepole na dhaifu.
6. 6. Maendeleo ya kushindwa kwa moyo. Moyo hutembea kwa nguvu, ndiyo sababu seli zote za mwili hazipati virutubisho muhimu na oksijeni.

Sababu za kushindwa kwa moyo ni kama ifuatavyo.

1. 1. Magonjwa ya valves ya moyo. Kwa sababu ya hili, damu hukimbia kwa kiasi kikubwa kwa ventricles, ambayo inaongoza kwa msongamano.
2. 2. Shinikizo la damu. Kwa ugonjwa kama huo, mtiririko wa damu kutoka kwa eneo la moyo unafadhaika, wakati kiasi cha damu kwenye chombo kinaongezeka. Moyo unapaswa kufanya kazi kwa bidii zaidi, ambayo husababisha kazi kupita kiasi. Kwa kuongeza, hatari ya kunyoosha valves huongezeka.
3. 3. Kupungua kwa mdomo wa aorta. Kipenyo cha lumen hupungua, ambayo inaongoza kwa mkusanyiko wa damu katika kanda ya ventricle ya kushoto. Shinikizo katika eneo hili huongezeka, ili sehemu hii ya chombo imeenea. Tatizo hili la mishipa husababisha myocardiamu kuwa dhaifu.
4. 4. Dilated cardiomyopathy. Ugonjwa huu wa moyo una sifa ya kunyoosha ukuta wa chombo, wakati unene haufanyiki. Kiasi cha damu wakati wa reflux kutoka moyoni hadi ateri hupungua kwa mara 2.
5. 5. Myocarditis. Ugonjwa unaojulikana na michakato ya uchochezi katika tishu za myocardiamu. Inakua chini ya ushawishi wa sababu mbalimbali. Inasababisha matatizo na contractility na conduction ya misuli ya moyo. Kuta hupanuliwa hatua kwa hatua.
6. 6. Ischemia, infarction ya myocardial. Hii inasababisha matatizo katika kusambaza misuli ya moyo na damu.
7. 7. Tachyarrhythmia. Wakati wa diastoli, kujazwa kwa moyo na damu kunafadhaika.
8. 8. aina ya hypertrophic cardiomyopathy. Kwa ugonjwa huo, kuta huongezeka, na kiasi cha ventricles hupungua.
9. 9. Ugonjwa wa makaburi. Kwa ugonjwa huo, mwili wa binadamu una kiasi kikubwa cha vitu vya homoni ambavyo vinatengenezwa na tezi ya tezi. Hii ina athari ya sumu kwenye tishu za moyo.
10. 10. Pericarditis. Hizi ni michakato ya uchochezi katika pericardium. Kawaida huunda vikwazo vya mitambo kwa kujaza ventricles na atria na damu.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutofautiana na aina. Kulingana na awamu ya contraction, ukiukwaji ufuatao unajulikana:

1. 1. Diastoli. Kwa diastoli, tunaelewa awamu wakati moyo unapumzika, lakini kwa patholojia, misuli inapoteza elasticity yake, ili haiwezi kunyoosha na kupumzika.
2. 2. Systolic. Wakati wa systole, mikataba ya moyo, lakini katika patholojia, chumba cha moyo hufanya hivyo dhaifu.

Ugonjwa huo, kulingana na sababu, ni ya aina zifuatazo:

1. 1. Kupakia upya. Misuli ya moyo imedhoofika kwa sababu ya mzigo mkubwa. Kwa mfano, mnato wa damu umeongezeka, shinikizo la damu linakua, au kuna vikwazo vya mitambo kwa mtiririko wa damu kutoka kwa moyo.
2. 2. Myocardial. Inachukuliwa kuwa safu ya misuli ya chombo imedhoofika sana. Hii ni pamoja na myocarditis, ischemia, kasoro.

Kwa aina ya papo hapo ya ugonjwa huo, aina za ventrikali ya kushoto na ya kulia zinajulikana. Katika kesi ya kwanza, mzunguko wa damu katika vyombo vya aina ya coronary katika ventricle ya kushoto hufadhaika. Katika aina ya pili, mgonjwa ana uharibifu wa ventricle sahihi, kwani matawi ya mwisho wa ateri ya pulmona yanafungwa. Kwa maneno mengine, inaitwa embolism ya pulmonary. Hii pia hutokea kwa mshtuko wa moyo upande wa kulia wa moyo. Njia ya fomu ya papo hapo ya ugonjwa ni kama ifuatavyo.

• mshtuko wa moyo;
• uvimbe wa mapafu;
• mgogoro wa shinikizo la damu;
• pato la juu la moyo kwenye historia ya kushindwa kwa moyo;
• fomu ya papo hapo ya decompensation.

CHF inajidhihirisha kwa namna ya dalili zifuatazo kwa mgonjwa. Upungufu wa pumzi huonekana kama matokeo ya njaa ya oksijeni ya ubongo. Mara ya kwanza, inaonekana tu wakati wa kujitahidi sana kwa kimwili, lakini kisha kupumzika. Zaidi ya hayo, mwili wa mwanadamu hautaweza tena kuvumilia shughuli za kimwili. Hii inasababisha hisia ya udhaifu, maumivu katika sternum, upungufu wa pumzi. Kisha dalili zote za cyanosis zitaonekana: pallor na blueness ya ngozi kwenye pua, vidole, earlobes. Mara nyingi kuna uvimbe wa mwisho wa chini. Ishara nyingine ya tabia ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni vilio vya damu katika vyombo vya viungo vya ndani, ambayo husababisha matatizo na mfumo mkuu wa neva, figo, ini na viungo vya njia ya utumbo.

Kushindwa kwa utendaji wa misuli ya moyo, ya papo hapo na sugu, ni ugonjwa wa kawaida. Kulingana na ICD-10, nambari ya I.50 ya ugonjwa kama huo imeanzishwa, lakini aina zake tofauti zinajulikana, kwa hivyo unapaswa kuangalia hati hii ya udhibiti kila wakati.

Na baadhi ya siri.

Je, umewahi kuugua MAUMIVU YA MOYO? Kwa kuzingatia ukweli kwamba unasoma nakala hii, ushindi haukuwa upande wako. Na bila shaka bado unatafuta njia nzuri ya kufanya moyo wako ufanye kazi.

Kisha soma kile Elena Malysheva anasema katika mpango wake kuhusu mbinu za asili za kutibu moyo na kusafisha mishipa ya damu.

CHF (Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu) ICD-10

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni hali ya pathological ambayo kuna matatizo na lishe ya moyo, kutokana na utoaji wa damu wa kutosha.

Ugonjwa wa CHF kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa) ni ugonjwa ambao hutokea tu dhidi ya asili ya magonjwa mengine makubwa.

Ina ishara nyingi za kliniki ambazo hufanya iwezekanavyo kushuku ugonjwa, hata bila kuwa daktari.

Kiini cha patholojia, utaratibu wa maendeleo yake

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunaweza kutokea kwa miezi kadhaa. Utaratibu huu umegawanywa katika hatua kuu kadhaa:

• Kutokana na ugonjwa wa moyo au overload ya chombo, uadilifu wa myocardiamu huvunjika.
• Mikataba ya ventricle ya kushoto kwa usahihi, yaani, dhaifu, kutokana na ambayo damu haitoshi huingia kwenye mishipa ya moyo.
• utaratibu wa fidia. Inazinduliwa ikiwa ni lazima kwa kazi ya kawaida ya misuli ya moyo katika hali ngumu. Safu ya upande wa kushoto wa chombo huongezeka na hypertrophies, na mwili hutoa adrenaline zaidi. Moyo huanza kuambukizwa kwa kasi na kwa nguvu, na tezi ya tezi hutoa homoni, kutokana na ambayo kiasi cha maji katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa.
• Wakati moyo hauwezi tena kusambaza viungo na tishu na oksijeni, akiba ya mwili imechoka. Njaa ya oksijeni ya seli hutokea.
• Kutokana na ukiukwaji mkubwa wa mzunguko wa damu, decompensation inakua. Moyo hupiga polepole na dhaifu.
• Kushindwa kwa moyo hutokea - kutokuwa na uwezo wa mwili kutoa mwili kwa oksijeni na virutubisho.

Uainishaji

Kulingana na ICD-10, CHF imegawanywa katika hatua tatu kulingana na kozi ya ugonjwa:

• Kwanza. Maonyesho ya kliniki hutokea kwa mtu tu baada ya kujitahidi kimwili, na hakuna dalili za vilio katika mzunguko wa damu.
• Pili. Kuna ishara za msongamano katika duru moja au mbili za mtiririko wa damu.
• Cha tatu. Kuna ukiukwaji unaoendelea na taratibu zisizoweza kurekebishwa katika mwili.

Kulingana na hali ya ventricle ya kushoto, aina mbili za CHF zinajulikana:

• kazi ya systolic ya chumba cha chini cha kushoto cha moyo huhifadhiwa;
• kuna shida ya ventrikali ya kushoto.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu pia kugawanywa katika madarasa ya kazi:

• I - shughuli za kawaida za kimwili hazisababishi dalili zozote za kliniki.
• II - wakati wa shughuli za kimwili, dalili za kushindwa kwa moyo huonekana, hivyo mtu analazimika kujizuia katika kazi.
• III - kliniki hutamkwa hata kwa mizigo ndogo.
• IV - malalamiko hutokea kwa mgonjwa wakati wa kupumzika.

Sababu

Msimbo wa CHF kulingana na ICD ni I50. Ugonjwa huu, kwa kweli, ni matokeo yasiyofaa ya magonjwa mengi ya moyo, na hasa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na shinikizo la damu (hadi 85% ya kesi). Robo ya matukio ya CHF yanaweza kusababishwa na sababu kama hizi:

Mara chache sana, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu husababishwa na mambo kama vile:

Kwa hali yoyote, ikiwa mtu ana shida yoyote ya hapo juu, moyo wake unakuwa dhaifu hatua kwa hatua na kazi yake ya kusukuma maji huharibika.

Picha ya kliniki

Ishara za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hutegemea ukali wa kozi ya ugonjwa huo na matatizo yanayohusiana katika mwili. Malalamiko ya kawaida ya wagonjwa wenye CHF ni:

• maendeleo ya upungufu wa pumzi. Kwanza, kupumua kwa haraka kunaonekana kutokana na shughuli za kimwili, baadaye - hata wakati wa kupumzika;
• kutokuwepo kwa usiku - jambo wakati mgonjwa anaamka kutokana na ukweli kwamba hawezi kupumua na anahisi haja ya kutoka kitandani;
• upungufu wa pumzi katika nafasi ya wima (hutokea kwamba mgonjwa ana ugumu wa kupumua amesimama au ameketi, lakini wakati amelala nyuma, kiwango cha kupumua kinarudi kwa kawaida);
• udhaifu wa jumla na uchovu;
• kikohozi kavu kinachotokana na vilio vya damu kwenye mapafu;
• diuresis ya usiku inashinda mchana (kukojoa mara kwa mara usiku);
• uvimbe wa miguu (kwanza, miguu na miguu hupiga symmetrically, kisha mapaja);
• maendeleo ya ascites (mkusanyiko wa maji ndani ya tumbo).

Ishara nyingine iliyotamkwa ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni orthopnea - nafasi ya kulazimishwa ya mgonjwa, ambayo amelala na kichwa chake kilichoinuliwa, vinginevyo yeye hupata upungufu wa kupumua na kikohozi kavu.

Hatua za Uchunguzi

Wakati wa kuchunguza mgonjwa, mtu hawezi kufanya bila uchunguzi wa kuona, ambapo daktari ataona wazi dalili za kawaida za CHF - edema, pulsation na uvimbe wa mishipa, ongezeko la tumbo. Kwenye palpation, "sauti za kupiga" hugunduliwa, ambayo inathibitisha kuwepo kwa maji ya bure kwenye peritoneum.

Kwa msaada wa auscultation, mkusanyiko wa maji katika mapafu (rales mvua) inaweza kugunduliwa. Moyo na ini ya mgonjwa hupanuliwa.

Ili kufafanua utambuzi, daktari amepewa idadi ya masomo ya vifaa:

• electrocardiogram - inaonyesha mabadiliko ya asili katika magonjwa ambayo yalisababisha kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu;
• Ultrasound ya moyo - hukuruhusu kugundua upanuzi wa mashimo ya mwili, ishara za kurudi tena (reflux ya damu kutoka kwa ventricles kurudi kwenye atria), na pia kusoma contractility ya ventricles;
• kifua x-ray - husaidia kuamua ukubwa wa moyo, na pia kuchunguza msongamano katika mapafu.

Matibabu

Kanuni kuu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, na pia kupunguza dalili. Tiba ya kihafidhina inahusisha matumizi ya maisha yote ya dawa za moyo na dawa nyingine zinazoboresha ubora wa maisha ya mgonjwa.

Dawa ambazo daktari anaagiza kwa CHF ni pamoja na:

• Vizuizi vya ACE, ambayo hupunguza kiwango cha shinikizo ndani ya vyombo;
• beta-blockers, ambayo hupunguza kiwango cha moyo na upinzani wa jumla wa mishipa, kama matokeo ya ambayo damu inaweza kusonga kwa uhuru kupitia mishipa;
• glycosides ya moyo, ambayo huongeza contractility ya misuli ya moyo na kupungua kwa mzunguko wa contractions;
• anticoagulants ambayo huzuia thrombosis;
• wapinzani wa njia ya kalsiamu, ambayo hupunguza mishipa ya damu na kusaidia kupunguza shinikizo la damu;
• nitrati, ambayo hupunguza mtiririko wa damu kwa misuli ya moyo;
• diuretics - imeagizwa ili kupunguza viungo vya msongamano na kupunguza uvimbe.

Kuzuia

Kuzuia msingi husaidia kuzuia maendeleo ya magonjwa, matokeo ya moja kwa moja ambayo ni CHF.

Ikiwa ugonjwa huo tayari hutokea na hauwezi kuponywa kabisa, kuzuia sekondari kunaonyeshwa kwa wagonjwa. Inazuia kuendelea kwa CHF.

Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa muda mrefu wanapaswa kuacha tabia mbaya, kuchukua bidhaa zenye kafeini, kupunguza kiasi cha chumvi katika chakula.

Lishe inapaswa kuwa ya sehemu na yenye usawa. Unahitaji kula vyakula vyenye kalori nyingi, lakini kwa urahisi. Unapaswa kupunguza shughuli za kimwili na kufuata madhubuti maelekezo yote ya daktari.

Mkb 10 kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

KUSHINDWA KWA MOYO MKUBWA

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni ugonjwa unaojumuisha dalili za tabia (ufupi wa kupumua, uchovu, kupungua kwa shughuli za kimwili, edema, nk) inayohusishwa na upungufu wa kutosha wa viungo na tishu wakati wa kupumzika au wakati wa mazoezi.

MSIMBO WA ICD-10

• I50.0 Kushindwa kwa moyo kwa msongamano

Uainishaji wa CHF na Chama cha Moyo cha New York kwa ukali.

• darasa la kazi. Shughuli ya kawaida ya kimwili haipatikani na uchovu, palpitations, kupumua kwa pumzi au angina pectoris. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao hauongoi kizuizi cha shughuli za kimwili.
• II darasa la kazi. Katika mapumziko, wagonjwa wanahisi vizuri, lakini shughuli za kawaida za kimwili husababisha uchovu, upungufu wa kupumua, palpitations, au angina pectoris. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao husababisha upungufu mdogo wa shughuli za kimwili.
• III darasa la kazi. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ambao husababisha upungufu mkubwa wa shughuli za kimwili. Katika mapumziko, wagonjwa wanahisi vizuri, lakini zoezi ndogo (chini ya kawaida) husababisha uchovu, kupumua kwa pumzi, palpitations au angina pectoris.
• IV darasa la kazi. Darasa hili la kazi hutokea kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo, kutokana na ambayo hawawezi kufanya aina yoyote ya shughuli za kimwili bila usumbufu. Dalili za kushindwa kwa moyo au angina hutokea wakati wa kupumzika; na shughuli yoyote ya kimwili, dalili hizi zinazidishwa.

Uainishaji wa CHF na Jumuiya ya Wataalamu wa Kushindwa kwa Moyo (Russia, 2002) umewasilishwa katika Jedwali. moja.

Jedwali 1. Uainishaji wa CHF na Jumuiya ya Wataalamu wa Kushindwa kwa Moyo (Urusi, 2002)

Madarasa ya kazi ya CHF

(inaweza kubadilika na matibabu)

(haibadiliki wakati wa matibabu)

HISTORIA NA MTIHANI WA MWILI

Malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye CHF (katika utaratibu wa kushuka kwa mzunguko): upungufu wa kupumua, uchovu, palpitations, edema ya pembeni, kikohozi, kupumua kwenye mapafu, orthopnea, mishipa ya jugular ya kuvimba, hepatomegaly, cardiomegaly.

MBINU ZA ​​UTAFITI WA MAABARA

• Hesabu kamili ya damu (kuamua kiwango cha hemoglobin, idadi ya erythrocytes, leukocytes na sahani).
• Uchunguzi wa damu wa biochemical (utafiti wa mkusanyiko wa electrolytes, creatinine, glucose, shughuli za enzymes za ini katika damu).
• Uchambuzi wa jumla wa mkojo.

MBINU ZA ​​UTAFITI WA VYOMBO

Vigezo vya utambuzi wa kushindwa kwa moyo wa diastoli hutolewa chini (uwepo wa vigezo viwili vya kwanza ni lazima).

• Dalili na ishara za kushindwa kwa moyo.
• Kazi ya kawaida au iliyoharibika kidogo ya systolic ya ventrikali ya kushoto (sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto sawa na au zaidi ya 45-50%).
• Kugundua ukiukwaji wa kupumzika kwa ventricle ya kushoto kwa msaada wa echocardiography.

Kwa wagonjwa wenye CHF, inawezekana kutumia chaguo mbalimbali kwa mtihani wa dhiki: mtihani wa kutembea kwa dakika 6, ergometry ya baiskeli, treadmill, ikiwa ni pamoja na uchambuzi wa gesi ya damu. Katika mazoezi ya kawaida, kwa kukosekana kwa vifaa maalum, mtihani wa kutembea kwa dakika 6 unaweza kutumika kutathmini uvumilivu wa mwili na kuweka hali ya kazi ya wagonjwa.

• Mgonjwa lazima atembee kwa kuendelea kwa dakika 6, akisonga kati ya pointi mbili ziko umbali unaojulikana.
• Mgonjwa anaweza kuacha kwa mapenzi.
• Umbali unaosafirishwa na mgonjwa katika dakika 6 unalingana na viashirio vingine vya utendaji.
• Vigezo vya kutathmini mtihani kwa kutembea kwa dakika 6 vinaonyeshwa kwenye Jedwali. 2.

Jedwali 2. Vigezo vya kufunga mtihani wa kutembea kwa dakika 6

kulingana na uainishaji wa New York

Masomo mengine (ufuatiliaji wa ECG ya saa 24, uamuzi wa wasifu wa neurohormonal, utafiti wa radioisotopu) hauchukua nafasi muhimu katika uchunguzi wa CHF. Jaribio linalotumiwa sana katika nchi zilizoendelea kwa ajili ya kuchunguza CHF - kuamua kiwango cha peptidi ya natriuretic ya ubongo - bado haipatikani katika kliniki za wagonjwa wa nje katika Shirikisho la Urusi.

DALILI ZA USHAURI WA WATAALAMU WENGINE

• Etiolojia isiyojulikana ya kushindwa kwa moyo.
• Shinikizo la damu la systolic chini ya 100 mm Hg.
• Maudhui ya creatinine katika damu ni zaidi ya 150 μmol / l.
• Maudhui ya sodiamu katika damu ni chini ya 135 mmol / l.
• Maudhui ya potasiamu katika damu ni zaidi ya 6.0 mmol / l.
• Kushindwa kwa moyo kwa nguvu.
• Ugonjwa wa moyo wa Valvular kama sababu ya kushindwa kwa moyo.

• Mlo.
• Njia ya shughuli za mwili.
• Ukarabati wa kisaikolojia, shirika la usimamizi wa matibabu, shule za wagonjwa wenye CHF.
• Tiba ya madawa ya kulevya.
• Mbinu za matibabu ya electrophysiological.
• Upasuaji, mbinu za matibabu ya mitambo.

• Kuzuia ukuaji wa CHF iliyotamkwa kliniki (katika hatua ya ugonjwa wa moyo usio na dalili).
• Kuondoa dalili za CHF.
• Kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo.
• Kuboresha ubora wa maisha.
• Kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini.
• Uboreshaji wa utabiri.

DALILI ZA KULAZWA HOSPITALI

• Kwa kutofaulu kwa matibabu ya wagonjwa wa nje ya wagonjwa walio na darasa la IV la CHF, uchovu mkali na kupungua kwa utendaji, pamoja na kutofanya kazi kwa diuretics.
• Wakati wa kupanga utawala wa parenteral wa diuretics, vasodilators au madawa ya kulevya yenye athari nzuri ya inotropic chini ya udhibiti wa vigezo vya hemodynamic, inayohitaji catheterization ya ateri ya pulmona.
• Kwa wagonjwa walio na pato la chini sana la moyo wanaohitaji tiba chanya ya inotropiki.

Kulazwa hospitalini ni muhimu mbele ya arrhythmias ya kutishia maisha au arrhythmias ambayo inazidisha mwendo wa CHF.

• Kupunguza ulaji wa chumvi ya meza, na zaidi, dalili za ugonjwa na msongamano hutamkwa zaidi.
  • Mimi darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi (kizuizi kwa 3 g ya chumvi ya meza kwa siku).
  • II darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi na usiongeze chumvi kwa chakula (kizuizi cha 1.5 g ya chumvi ya meza kwa siku).
  • III-IV darasa la kazi - usila vyakula vya chumvi, usiongeze chumvi kwa chakula, kula vyakula na maudhui ya chumvi iliyopunguzwa na kupika chakula bila chumvi (kizuizi cha chini ya 1 g ya chumvi ya meza kwa siku).
• Kizuizi cha unywaji wa maji kinafaa tu katika hali mbaya katika hali iliyopunguzwa, ambayo inahitaji dawa za diuretiki za ndani. Katika hali ya kawaida, kiasi cha maji haipendekezi kuongeza zaidi ya lita 2 kwa siku.
• Chakula kinapaswa kuwa na kalori nyingi, rahisi kusaga na kuwa na vitamini na protini za kutosha.

• Hakuna ushahidi wa faida kutoka kwa chanjo. Inashauriwa kutumia chanjo dhidi ya mafua na hepatitis B.
• Haipendekezi kukaa katika hali ya milima ya juu, joto la juu, unyevu. Inashauriwa kutumia likizo yako katika ukanda wa hali ya hewa unaojulikana. Wakati wa kuchagua usafiri, upendeleo unapaswa kutolewa kwa anga.
• Uvutaji sigara ni madhubuti na ni marufuku kabisa kwa wagonjwa wote walio na CHF.
• shughuli za ngono. Matumizi ya inhibitors ya phosphodiesterase-5 (sildenafil, nk) haijapingana, isipokuwa pamoja na nitrati za muda mrefu.

Dawa zote kwa ajili ya matibabu ya CHF zinaweza kugawanywa katika makundi matatu makuu: msingi, ziada na msaidizi (Jedwali 3).

Jedwali 3 Dawa za kutibu kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

• Vizuizi vya ACE
• beta-blockers

• Diuretics (kwa uvimbe)
• Spironolactone (iliyo na madarasa ya kazi ya III-IV)
• Glycosides ya moyo (pamoja na CHF pamoja na mpapatiko wa atiria; na kinzani kwa CHF kwa matibabu)
• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II (na kutovumilia kwa vizuizi vya ACE)
• Warfarin (kwa nyuzi za ateri)

• Vasodilators
• Vizuizi vya njia za kalsiamu
• Dawa za antiarrhythmic
• Asidi ya acetylsalicylic
• Statins
• Wakala wa inotropiki isiyo ya glycoside

*** Athari kwa ubashiri haijulikani; matumizi yao imedhamiriwa na picha ya kliniki.

Vizuizi vya ACE

• Vizuizi vya ACE vinaonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na CHF (etiolojia yoyote na hatua ya mchakato, pamoja na dysfunction isiyo na dalili ya ventrikali ya kushoto).
• Vizuizi vya ACE huboresha picha ya kliniki, ubora wa maisha, kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, kupunguza maradhi na kuboresha utabiri wa wagonjwa wenye CHF, i.e. kuruhusu kufikia malengo yote katika matibabu ya CHF.
• Dawa hizi zinachukuliwa kuwa njia nzuri zaidi ya kutibu CHF na kazi iliyohifadhiwa ya systolic ya moyo.
• Kutokuwepo kwa uteuzi wa vizuizi vya ACE hakuwezi kuzingatiwa kuwa sawa na husababisha ongezeko la makusudi la hatari ya kifo kwa wagonjwa walio na CHF.

Katika meza. 4 inaonyesha vipimo vya vizuizi vya ACE vilivyosomwa zaidi katika matibabu na kuzuia CHF, inayotumika nchini Urusi.

Jedwali 4. Vizuizi vya enzyme vinavyobadilisha Angiotensin vilivyowekwa kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Dozi ya awali ya hypotension ya arterial

• Haja ya matumizi ya diuretics na vasodilators na kipimo chao inapaswa kupimwa.
• Usiruhusu diuresis nyingi kabla ya kuanza matibabu; diuretics inapaswa kukomeshwa masaa 24 kabla ya matumizi ya kwanza ya vizuizi vya ACE.
• Tiba inapaswa kuanza jioni wakati mgonjwa yuko katika nafasi ya usawa ili kupunguza hatari ya hypotension ya arterial.
• Inashauriwa kuanza matibabu na dozi za chini na kuziongeza kwa viwango vya matengenezo.
• Kwa kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa kazi ya figo (kuongezeka kwa mkusanyiko wa creatinine katika damu kwa zaidi ya 30% ya awali), ni muhimu kupunguza kipimo kwa nusu, na ikiwa hakuna uboreshaji, kuacha kizuizi cha ACE.
• Diuretics ya potasiamu inapaswa kuepukwa mwanzoni mwa matibabu, haswa kwa wagonjwa walio na viwango vya juu vya potasiamu katika damu (zaidi ya 5.0 mmol / l); hata hivyo, hii haipingani na mapendekezo ya matumizi ya pamoja ya vizuizi vya ACE na viwango vya juu vya spironolactone wakati wa decompensation na mchanganyiko wa vizuizi vya ACE na viwango vya chini vya wapinzani wa aldosterone katika matibabu ya muda mrefu ya CHF.
• Inashauriwa kukataa kuagiza NSAIDs.
• Ni muhimu kudhibiti shinikizo la damu na electrolytes katika damu wiki 1-2 baada ya kila ongezeko la kipimo.

beta-blockers

• beta-blockers inapaswa kuagizwa kwa wagonjwa wote wenye CHF ambao hawana vikwazo vya kawaida kwa kundi hili la madawa ya kulevya.
• beta-blockers inapaswa kutumika tu pamoja na vizuizi vya ACE.
• beta-blockers pamoja na vizuizi vya ACE huonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na ugonjwa wa kutosha wa ventrikali ya kushoto baada ya infarction ya myocardial.
• inashauriwa kuagiza beta-blockers kwa wagonjwa ambao wamepata utulivu wa serikali (hakuna dalili za vilio, hakuna haja ya tiba ya parenteral).
• Vizuizi vinne tu vya beta vinapendekezwa kwa matibabu ya CHF: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate (kutolewa kwa kudumu) na nebivolol.
• Matibabu na beta-blockers katika CHF inapaswa kuanza na 12.5% ​​ya kipimo cha matibabu. Dozi huongezeka polepole (si zaidi ya mara 1 katika wiki 2) hadi kiwango cha juu kifikiwe (Jedwali 5).
• Kwa kushindwa kwa moyo, maendeleo ya hypotension ya arterial au bradycardia wakati wa titration ya kipimo, algorithm ifuatayo inapaswa kufuatiwa.
• Kwa kushindwa kwa moyo kuzidi, ni muhimu kwanza kabisa kuongeza kipimo cha diuretics na inhibitors za ACE, ikiwa ni lazima, kupunguza kwa muda kipimo cha beta-blocker.
• Katika kesi ya hypotension ya arterial, inaonyeshwa kwanza kabisa kupunguza kipimo cha vasodilators, ikiwa ni lazima, kupunguza kwa muda kipimo cha beta-blocker.
• Katika kesi ya bradycardia, kipimo kinapaswa kupunguzwa au dawa zinazopunguza kiwango cha moyo zinapaswa kukomeshwa, ikiwa ni lazima, kupunguza kipimo cha beta-blocker au kufuta mwisho ikiwa kuna dalili wazi.
• Daima zingatia kuagiza upya beta-blocker au kuongeza dozi yake baada ya utulivu wa hali hiyo.
• Ikiwa usaidizi wa inotropiki unahitajika wakati wa mtengano wa mzunguko wa damu kwa wagonjwa wanaopata tiba ya mara kwa mara na beta-blockers, levosimendan ya sensitizer ya kalsiamu inachukuliwa kuwa dawa ya chaguo, kwani athari yake ya hemodynamic haitegemei kiwango cha blockade ya beta-adrenergic receptors.
• Contraindications kwa uteuzi wa beta-blockers katika CHF ni kali pumu kikoromeo na / au sugu pingamizi ugonjwa wa mapafu, dalili bradycardia, ateri hypotension.

Jedwali 5. Beta-blockers kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Wagonjwa wengine wanaweza kutibiwa na vizuizi vya beta visivyopendekezwa (mara nyingi atenolol au tartrate ya metoprolol ya muda mfupi). Katika meza. 6 inaonyesha mpango wa uhamisho kwa dawa zilizopendekezwa.

Jedwali 6. Mpango wa kubadili wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kutoka kwa atenolol na metoprolol tartrate hadi beta-blockers zinazopendekezwa.

• CHF III-IV darasa la kazi.
• Kushindwa kwa moyo kwa etiolojia isiyojulikana.
• Uwepo wa ukiukwaji wa jamaa: bradycardia, hypotension ya arterial, uvumilivu duni wa kipimo cha chini cha beta-blockers, ugonjwa sugu wa mapafu wa kuzuia.
• Habari juu ya uondoaji wa beta-blockers katika siku za nyuma kwa sababu ya athari mbaya au kuzidisha kwa kushindwa kwa moyo.

Wapinzani wa Aldosterone (spironolactone)

• Wapinzani wa Aldosterone wameagizwa pamoja na vizuizi vya ACE na beta-blockers kwa wagonjwa walio na darasa la kazi la III-IV CHF.
• Kiwango kilichopendekezwa cha spironolactone kwa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni 25 mg / siku.

• Dawa hizi zinaonyeshwa tu kwa wagonjwa wenye darasa la III-IV la kazi la CHF.
• Matibabu inapaswa kuanza tu ikiwa kiwango cha potasiamu katika damu haizidi 5.0 mmol / l, na mkusanyiko wa creatinine ni chini ya 1.7 mg / dl.
• Kiwango kilichopendekezwa cha spironolactone kwa matumizi ya muda mrefu ni 25 mg / siku.
• Imeonyeshwa udhibiti wa maudhui ya potasiamu na creatinine katika damu kila baada ya wiki 4-6.
• Ikiwa, baada ya kuanza kwa matibabu, kiwango cha potasiamu katika damu kinazidi 5.0-5.5 mmol / l, kipimo cha spironolactone kinapaswa kupunguzwa kwa 50%, na ikiwa kiwango cha potasiamu ni zaidi ya 5.5 mmol / l, tiba ya spironolactone. inapaswa kusitishwa.
• Ikiwa baada ya mwezi wa matibabu dalili za kushindwa kwa moyo bado zinajulikana, kipimo cha spironolactone kinapaswa kuongezeka hadi 50 mg / siku (kulingana na normokalemia). Baada ya kuongeza kipimo cha spironolactone, udhibiti wa mkusanyiko wa potasiamu na creatinine katika damu huonyeshwa baada ya wiki 1.

Dawa za Diuretiki

• Matibabu na diuretics huanza tu na ishara za kliniki za vilio (hatua ya II A, darasa la kazi la II).

Jedwali 7. Diuretics katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Algorithm ya kuagiza diuretics kulingana na ukali wa CHF

• I na II darasa la kazi bila edema - hakuna haja ya kutibu na diuretics.
• II darasa la kazi (vilio) - diuretics ya thiazide au diuretics ya kitanzi (kwa dozi ndogo) huonyeshwa.
• III darasa la kazi (decompensation) - diuretics ya kitanzi imeagizwa (mchanganyiko na thiazide inawezekana) + wapinzani wa aldosterone (katika dosemg / siku).
• Darasa la kazi la III (matibabu ya matengenezo) - diuretics ya kitanzi (titration ya kipimo) + spironolactone (katika kipimo / siku) inapendekezwa.
• Darasa la IV la kazi - limeonyeshwa diuretics ya kitanzi + diuretics ya thiazide + wapinzani wa aldosterone.

glycosides ya moyo

• Glycosides ya moyo huonyeshwa kwa fibrillation ya atrial na kushindwa kwa moyo wa dalili, bila kujali kiwango cha ugonjwa wa moyo.
• Glycosides ya moyo haiboresha ubashiri, lakini husaidia kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini kati ya wagonjwa walio na CHF na shida ya sistoli ya ventrikali ya kushoto na mdundo wa sinus.
• Dawa kuu kutoka kwa kundi la glycosides ya moyo kwa ajili ya matibabu ya CHF ni digoxin.
• Kiwango cha digoxin kwa matibabu ya CHF haipaswi kuzidi 0.25 mg / siku.
• Dozi ya digoxin 0.125-0.25 mg / siku inachukuliwa kwa dozi moja kila siku, bila mapungufu.
• Matumizi ya kipimo cha upakiaji cha digoxin haipendekezi.
• Watabiri wa mafanikio ya matibabu na glycosides kwa wagonjwa wenye CHF ni sehemu ya chini ya ejection ya ventricle ya kushoto (chini ya 25%), cardiomegaly, etiolojia isiyo ya ischemic ya ugonjwa huo.

Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II

• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II na vizuizi vya ACE wana ufanisi sawa katika kupunguza vifo na maradhi katika CHF.
• Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin-II wanapaswa kutumiwa kama njia mbadala ya vizuizi vya ACE wakati vizuizi vya ACE vya mwisho ni vya kustahimili.
• Mchanganyiko wa mara tatu (kizuizi cha ACE + beta-blocker + mpinzani wa kipokezi cha angiotensin-II) hauzingatiwi kuwa bora. Ni kwa kutovumilia tu kwa kizuizi cha beta unapaswa kubadili hadi mchanganyiko wa kizuizi cha ACE + mpinzani wa vipokezi vya angiotensin-II.

Katika meza. 8 inaonyesha wapinzani wa vipokezi vya angiotensin-II kwa matibabu ya CHF.

Wakala wa antiplatelet na anticoagulants

• Anticoagulants zisizo za moja kwa moja (warfarin) zinapaswa kutolewa kwa wagonjwa wote wenye CHF na nyuzi za atrial.
• Bila kujali kiwango cha moyo, anticoagulants zisizo za moja kwa moja zinapaswa kupokelewa na wagonjwa wote wenye CHF ambao wamekuwa na matatizo ya thromboembolic na / au kwa uwepo wa thrombus inayoelea kwenye cavity ya ventricle ya kushoto.
• Anticoagulants zisizo za moja kwa moja haziwezi kubadilishwa na mawakala wa antiplatelet (asidi acetylsalicylic, clopidogrel, ticlopidine) ili kupunguza hatari ya matatizo ya thromboembolic.
• Kwa uzuiaji wa pili baada ya infarction ya myocardial, asidi ya acetylsalicylic au anticoagulants zisizo za moja kwa moja inapaswa kutumika (lakini sio pamoja kwa sababu ya hatari kubwa ya kutokwa na damu).
• Uteuzi wa asidi acetylsalicylic unapaswa kuepukwa kwa wagonjwa waliolazwa hospitalini mara kwa mara kwa kuzorota kwa CHF.
• Tiba na anticoagulants zisizo za moja kwa moja zinapaswa kufanywa chini ya usimamizi wa karibu (wakati 1 kwa mwezi) wa uwiano wa kimataifa wa kawaida (INR). Masafa salama na madhubuti ya INR ni 2.0-3.0.

Vasodilators

• Nitrati inapendekezwa kuagizwa mbele ya ugonjwa wa ateri iliyothibitishwa na angina ya exertional, ambayo imesimamishwa na nitrati.
• Vizuizi vya chaneli ya kalsiamu (mfululizo wa dihydropyridine - amlodipine au felodipine) vinaweza kutumika katika hali zifuatazo za kliniki: uwepo wa angina pectoris sugu, shinikizo la damu ya ateri inayoendelea, shinikizo la damu ya mapafu, kurudi tena kwa vali.

Dawa za antiarrhythmic

• Ni arrhythmias za ventrikali zinazohatarisha maisha na zinazoonekana kitabibu pekee ndizo zinafaa kutibiwa kwa CHF.
• Dawa za antiarrhythmic za madarasa ya I na IV ni kinyume chake kwa wagonjwa wenye CHF.
• beta-blockers ni dawa ya chaguo kwa matibabu ya antiarrhythmic.
• Kwa kutokuwa na ufanisi wa beta-blockers, dawa za darasa la III (amiodarone, sotalol) zinaonyeshwa.
• Njia ya chaguo kwa ajili ya matibabu ya arrhythmias ya ventrikali kwa wagonjwa wenye CHF wastani (darasa la kazi la I-II) ni amiodarone.
• Kwa wagonjwa walio na CHF kali (darasa la kazi la III-IV), amiodarone haipaswi kutumiwa.
• Njia sahihi zaidi ya kuzuia kifo cha ghafla kwa wagonjwa wenye CHF na arrhythmias ya kutishia maisha ni ufungaji wa cardioverter-defibrillator implantable.

Matibabu ya fibrillation ya atrial kwa wagonjwa wenye CHF

• Kwa upande wa athari kwa vifo na magonjwa, hakuna tofauti kati ya mbinu za kudumisha rhythm ya sinus na mbinu za kudhibiti kiwango cha moyo. Ufanisi wa kurejesha na kudumisha rhythm ya sinus imedhamiriwa na daktari.
• Amiodarone inachukuliwa kuwa dawa bora zaidi ya antiarrhythmic kwa kudumisha rhythm ya sinus.
• Ili kudhibiti kiwango cha moyo katika fibrillation ya atrial, mchanganyiko wa beta-blocker + digoxin ni bora zaidi.

• NSAIDs.
• Dawamfadhaiko za Tricyclic.
• Madawa ya antiarrhythmic madarasa ya I na IV.
• Vizuizi vya njia za kalsiamu (verapamil, diltiazem, dawa za muda mfupi za dihydropyridine).
• Glucocorticoids. Imewekwa kwa dalili za dalili katika hali ya hypotension ya arterial inayoendelea na ugonjwa wa edema kali ili kuwezesha kuanzishwa kwa matibabu na vizuizi vya ACE, diuretics na beta-blockers.

Wagonjwa wanapaswa kujulishwa juu ya umuhimu wa udhibiti wa uzito wa kila siku wakati wa matibabu ya kushindwa kwa moyo. Mgonjwa anapaswa kupimwa kila siku na kurekodi matokeo. Kwa ongezeko la uzito wa mwili kwa zaidi ya kilo 2 katika siku 1-3, mgonjwa anapaswa kuwasiliana na daktari.

Wagonjwa wanapaswa kuhimizwa kufuata lishe isiyo na chumvi kidogo na kupunguza ulaji wa maji. Ulaji wa chumvi unapendekezwa kupunguzwa hadi 3 g / siku au chini. Kwa kuongeza, ni lazima ihakikishwe kwamba mgonjwa anaelewa kikamilifu maelezo yote ya regimen yake ya madawa ya kulevya.

Mgonjwa anapaswa kupewa habari ifuatayo.

• Jinsi na wakati wa kuchukua dawa.
• Orodha ya wazi ya mapendekezo, ikiwa ni pamoja na jina, kipimo na mzunguko wa kuchukua kila dawa.
• Madhara ya kawaida ya madawa ya kulevya kuchukuliwa na haja ya kushauriana na daktari ikiwa hutokea. Wanafamilia wa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wanapaswa kuhimizwa kujifunza ujuzi wa ufufuo wa moyo wa moyo.

Vifo kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kali kliniki ndani ya mwaka 1 hufikia 30%. Kiwango cha kuishi cha miaka mitano cha wagonjwa wenye CHF haizidi 50%. Hatari ya kifo cha ghafla kwa wagonjwa walio na CHF ni mara 5 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu mkb 10

Nebival: dalili, contraindications, maelekezo

Beta-blockers ni kundi la chaguo katika matibabu ya shinikizo la damu kwa watu wenye tachycardia, kushindwa kwa moyo. Madawa ya kulevya yanajumuishwa vizuri na diuretics, ambayo huongeza athari ya antihypertensive. Matumizi ya Nebival hupunguza uwezekano wa kupata magonjwa makubwa ya moyo na mishipa, hatari ya kifo cha ghafla. Dawa hiyo imewekwa na daktari kulingana na dalili kali.

Utaratibu wa hatua

Dutu inayofanya kazi kwa biolojia ya dawa ni nebivalol, ambayo ina sehemu mbili ambazo ni tofauti katika muundo wa kemikali na utaratibu wa hatua. Dawa ni ya kundi la beta-blockers ya kuchagua, hufanya kazi hasa kwenye beta1-adrenergic receptors. Baada ya kuchukua Nebival, kiwango cha moyo hupungua, vasodilation hutokea, na mahitaji ya oksijeni ya myocardial hupungua. Dawa hiyo haiathiri receptors za beta2-adrenergic, kwa hivyo hatari ya bronchospasm, kuongezeka kwa sauti ya uterasi ni ndogo.

Usambazaji katika mwili

Baada ya kuchukua dawa, huingizwa haraka kwenye njia ya utumbo. Faida kuu ni kwamba dawa inaweza kuchukuliwa na chakula au bila chakula. Chakula hakiathiri mchakato wa kunyonya au shughuli za Nebival. Kimetaboliki hutokea kwenye ini, madawa ya kulevya hutolewa kwa usawa na figo na matumbo.

Wakati wa kuchagua wakala wa antihypertensive, tahadhari inapaswa kulipwa kwa kimetaboliki ya mgonjwa. Watu wenye kimetaboliki ya polepole wanapaswa kuagizwa dozi za chini, kwani bioavailability ya madawa ya kulevya ni ya juu. Ikiwa kimetaboliki ni haraka, kipimo kinapaswa kuongezeka.

Dalili na contraindications

Dawa hiyo hutumiwa kupunguza shinikizo katika shinikizo la damu. Katika matibabu magumu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, hasa kwa wazee (zaidi ya miaka 70), vidonge hivi vina athari nzuri.

Katika baadhi ya matukio, vidonge vya Nebival hazipendekezi. Ili kuepuka madhara, kuzorota kwa hali hiyo, lazima usome kwa makini maelekezo.

• Athari ya mzio kwa moja ya vipengele vya madawa ya kulevya.
• Ukiukaji wa papo hapo wa ini au figo.
• Kupungua kwa shinikizo la damu (systolic).< 90 мм рт. ст.).
• Bradycardia (mapigo chini ya 60).
• Atrioventricular block II-III shahada, udhaifu wa node ya sinus.
• Dawa ya kulevya ni marufuku kuchukua katika kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, kuanguka, wakati ni muhimu kusimamia madawa ya kulevya ambayo huongeza nguvu ya contractions ya moyo.
• Wagonjwa walio na pumu ya bronchial wanapaswa kuacha kuchukua dawa. Inahitajika kuchagua analogues za Nebival au wakala mwingine wa antihypertensive.
• Upungufu wa Lactase ni kinyume cha moja kwa moja, pia haipendekezi kutumia dawa kwa watu wenye malabsorption ya galactose, glucose.
• Dawa hiyo haitumiwi kwa watoto (chini ya miaka 18).
• Mimba. Nebival huathiri vibaya ukuaji wa mtoto. Kabla ya kuagiza dawa, unahitaji kuhakikisha kuwa mwanamke si mjamzito. Wakati wa kunyonyesha, dawa ni kinyume chake.

Kumbuka! Siku moja kabla ya operesheni iliyopendekezwa na matumizi ya anesthesia, mapokezi ya Nebival yamefutwa!

Fomu ya kutolewa na njia ya maombi

Vidonge vina umbo la pande zote na kingo zilizopigwa kidogo. Pakiti ina malengelenge 2 ya vidonge 10 vyeupe kila moja. Inashauriwa kuhifadhi kwenye joto la si zaidi ya digrii 25.

Kipimo na mzunguko wa utawala moja kwa moja inategemea ugonjwa, hali ya figo, ini, na uwepo wa magonjwa yanayofanana.

Shinikizo la damu ya arterial

Ili kupunguza shinikizo, inashauriwa kutumia 5 mg (kibao 1) cha Nebival mara 1 kwa siku, ufanisi utaongezeka ikiwa masaa ya kulazwa hayabadilika (kwa mfano, kila siku asubuhi saa 9.00). Dawa ya kulevya hufanya hatua kwa hatua, kuhalalisha shinikizo kutatokea katika wiki 1-2 baada ya kuanza kwa utawala. Nebival imeagizwa peke yake au pamoja na madawa mengine, inakwenda vizuri na diuretics (hydrochlorothiazide).

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Katika kesi ya ugonjwa wa moyo, daktari anachagua kipimo cha mtu binafsi. Unapaswa kuanza na 1.25 mg (robo ya kibao) kwa siku. Baada ya siku 14, kipimo kinaongezeka hatua kwa hatua. Kiwango cha juu ni 10 mg. Baada ya kila ongezeko la kipimo, hali ya mgonjwa inapaswa kufuatiliwa kwa masaa 2-3. Mara kwa mara, unahitaji kupima shinikizo, kiwango cha moyo, makini na hali ya jumla ya mgonjwa, kuwepo kwa malalamiko.

Dawa hiyo pia inafutwa hatua kwa hatua, kufuta kwa hatua moja mara nyingi husababisha kuzorota kwa hali hiyo.

Katika kesi ya kushindwa kwa figo, usichukue zaidi ya 2.5 mg ya dawa kwa siku.

Athari mbaya

Baada ya kuanza kuchukua Nebival, athari mbaya inaweza kutokea, kwa hivyo unahitaji kusoma maagizo kabla ya kununua. Ikiwa hali inazidi kuwa mbaya, dalili zifuatazo hutokea, unapaswa kushauriana na daktari.

• Kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu, kupunguza kasi ya msukumo wa atrioventricular, bradycardia (kupungua kwa kiwango cha moyo).< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Maumivu ya kichwa, usumbufu wa kulala, kizunguzungu, kuzorota kwa mhemko.
• Kichefuchefu (mara chache kutapika), kupoteza hamu ya kula, uvimbe, matatizo ya matumbo (kuvimbiwa au kuhara).
• Mmenyuko wa mzio unaonyeshwa na upele kwenye mwili, kuwasha, na wakati mwingine edema ya Quincke.
• Katika matukio machache, upungufu wa pumzi, bronchospasm hutokea.
• Kuongezeka kwa uchovu, tukio la edema au pastosity ya viungo.

maelekezo maalum

Nebival inaweza kusababisha kizunguzungu, huongeza uchovu, kwa hiyo hutumiwa kwa tahadhari kwa wagonjwa ambao kazi yao inahusishwa na vitendo sahihi, kuendesha magari. Kabla ya kutumia dawa hiyo, inashauriwa kusoma maagizo au kuuliza maswali kwa daktari.

Dawa ya kulevya mara nyingi husababisha kuongezeka kwa athari za mzio, psoriasis.

Nebival haiathiri kimetaboliki ya sukari, lakini wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa tezi wanapaswa kuchukua dawa chini ya usimamizi wa matibabu. Dawa ya kulevya hufunika udhihirisho wa hypoglycemia, thyrotoxicosis: mapigo ya moyo haraka, kupumua.

Kwa uangalifu, dawa hiyo imewekwa kwa wagonjwa walio na unyogovu, myasthenia gravis.

Mwingiliano

• Ni marufuku kuchukua Nebival na floktafenin na sultopride, katika hali ambayo hatari ya arrhythmia ya ventrikali huongezeka.
• Utawala wa wakati huo huo na dawa za antiarrhythmic, vizuizi vya njia za kalsiamu husababisha kuharibika kwa upitishaji (AV-blockade), kupungua kwa kazi ya moyo ya moyo, na hypotension.
• Dawa kuu za antihypertensive (clonidine, methyldopa) pamoja na Nebival huongeza kushindwa kwa moyo kwa kupunguza mzunguko na nguvu ya mikazo ya moyo.
• Tahadhari inahitajika wakati wa kuagiza Nebival pamoja na insulini na dawa zingine za hypoglycemic. Mask ya beta-adrenergic hufunika dalili za hypoglycemia.
• Inapendekezwa kuwa kipimo cha dawa ya antihypertensive kipunguzwe ikiwa mgonjwa anachukua baclofen au amifostine. Hatari ya hypotension inaongezeka kwa kiasi kikubwa.
• Dawamfadhaiko, antipsychotics huongeza athari za dawa.
• Pombe haiathiri kimetaboliki ya dawa.

Overdose

Kwa ongezeko la kipimo cha juu kinachoruhusiwa (10 mg), dalili zifuatazo hutokea mara kadhaa: kupungua kwa kasi kwa shinikizo, pigo, kichefuchefu, kutapika, cyanosis inawezekana. Katika hali mbaya, kuna kupoteza fahamu, ishara za kushindwa kwa moyo, coma, kukamatwa kwa moyo.

Första hjälpen

Kazi kuu ni kupunguza nebivalol ya ziada katika mwili. Kwa kusudi hili, lavage ya tumbo hufanyika, mkaa ulioamilishwa au sorbents nyingine huwekwa. Matibabu zaidi ni dalili. Kwa hypotension kali, bradycardia, beta-agonists inasimamiwa, ikiwa athari haipatikani, matumizi ya dopamine, norepinephrine ni muhimu. Katika kesi ya arrhythmia ya ventricular, ni muhimu kusimamia lidocaine, ikiwa kuna kushawishi - diazepam.

Miongoni mwa magonjwa ya kawaida katika wakati wetu ni magonjwa yanayohusiana na moyo. Mara nyingi, na magonjwa ya misuli ya moyo, daktari hugundua utambuzi - arrhythmia.

Na hakuna mtu atakayeogopa aina hii ya arrhythmia, kama sinus tachycardia. Inafurahisha kwamba kwa wakati huu maneno haya hayampi mtu mshtuko. Anakubali uchunguzi na kuanza kupambana na ugonjwa wake.

• Fomu za udhihirisho
• Je, haya yote ni hatari kiasi gani?
• Uchunguzi
• Kuzuia na matibabu

Nini unahitaji kujua kuhusu ugonjwa huo?

Kila mtu anajua kwamba kabla ya kuanza vita dhidi ya kitu au mtu, ni muhimu kusoma hali hiyo kutoka ndani, na kisha tu kukataa tatizo. Kwa hivyo sinus tachycardia ni nini? Kabla ya kukabiliana na suala hili, ni thamani ya kufanya uhifadhi: wengi, wakizungumzia ugonjwa huu, hutumia neno "sinus". Lakini, hata kutumia maana isiyo sahihi ya neno, utaeleweka kila wakati.

Tachycardia ni aina moja ya arrhythmia. Ni muhimu kuzingatia kwamba, kwa kweli, ugonjwa huu ni dalili tu ya matatizo katika mwili.

Kwa hivyo, mara nyingi hawatendei ugonjwa - tachycardia, lakini kutibu kile kilichosababisha.

Kwa asili, tatizo ni mapigo ya moyo. Kiwango cha juu cha mapigo ya moyo ndani ya masafa ya kawaida ni midundo 90 kwa dakika. Kitu chochote kilicho juu ya hii kwa angalau beats 10 kinachukuliwa kuwa isiyo ya kawaida na kupotoka vile ni tachycardia.

Kuna uainishaji wa kimataifa wa magonjwa ya marekebisho ya 10, au tu microbial 10. Magonjwa yote yana kanuni yao ya microbial 10, ambayo itabainisha ugonjwa huo kwa njia sawa katika nchi yoyote duniani. Kwa hivyo, ikiwa unatambuliwa na sinus tachycardia, basi katika nchi yoyote ulipo Amerika, Urusi, Uingereza au Israeli, ugonjwa huu utakuwa na kiashiria sawa cha microbial 10 - I49.5.

Fomu za udhihirisho

Inatokea kutokana na jitihada kali za kimwili, na ugonjwa huo unaweza pia kujidhihirisha kutokana na uzoefu mkubwa wa kihisia katika maisha ya mtu, au kutokana na kuongezeka kwa joto la mwili.

Neurogenic, psychogenic, centrogenic au urithi wa kikatiba.

Yote hii ni jina la fomu moja. Mara nyingi huzingatiwa kwa watu walio na mfumo wa neva usio na utulivu. Inafuatana na neurosis, unyogovu, mafadhaiko.

Kama jina linamaanisha, hutokea kwa sababu ya sumu na baadhi ya vitu. Dutu zinaweza kuathiri kutoka nje ya mwili, kama vile pombe na sigara. Kunaweza pia kuhusishwa na shida za ndani za mwili, kwa mfano, usawa wa homoni katika mwili:

• thyrotoxicosis - kutolewa kwa homoni kutokana na ugonjwa wa tezi ya tezi. Ikiwa moyo hupiga mara 90 hadi 120 kwa dakika, basi inafanya kazi ndani ya mipaka ya kawaida. Hata katika usingizi, rhythm vile frantic inaweza kuendelea. Ingawa mara nyingi hupunguzwa;
• pheoromocytoma ni tumor ya tezi za adrenal. Homoni za adrenal iliyotolewa hutia sumu mwili tu na kusababisha mapigo ya moyo ya haraka;
• maambukizi ya muda mrefu - kwa mfano, kifua kikuu (wand Koch) au tonsillitis ya muda mrefu inayosababishwa na kuvimba kwa tonsils.

Hii ina maana kwamba ugonjwa huo unasababishwa ama kwa kuchukua madawa ya kulevya ili kupambana na ugonjwa wa mapafu, au madawa ya kulevya ambayo yanaathiri kutolewa kwa homoni. Au tu overdose.

Inatokea kutokana na ukosefu wa oksijeni kwa node ya sinus. Mara nyingi huonyeshwa kwa sababu ya ugonjwa wa mapafu au bronchi. Lakini wakati mwingine inaweza pia kuwa sababu ya utoaji duni wa oksijeni kwa moyo.

Inatokea kutokana na matatizo na misuli ya moyo.

Dalili na hatari ya ugonjwa huo

Kwa kweli, sinus tachycardia, kama ugonjwa mwingine wowote, inaweza kutambuliwa na dalili. Dalili za ugonjwa huu ni pamoja na:

• Dalili kuu ni haraka, palpitations.
• Ufupi wa kupumua, hapa ni kiashiria kingine cha kuwepo kwa ugonjwa huo. Ikiwa haujajishughulisha na shughuli zozote za mwili, lakini hisia ni kama kufinya kifua na imekuwa ngumu kupumua, hii ni sinus tachycardia.
• Kizunguzungu.
• Hali ya mara kwa mara ya udhaifu wa mwili.
• Wakati mwingine kupoteza fahamu.
• Maumivu ya kuzuia kifua. Muda haupaswi kuzidi dakika 5. Dalili hiyo ni ya asili kwa watu wenye ugonjwa wa moyo.

Je, haya yote ni hatari kiasi gani?

Sinus tachycardia inashangaza katika hali yake isiyo ya kawaida. Hapo awali, sio ugonjwa. Inaonekana, ikiwa moyo unapiga kwa kasi zaidi. Kimantiki, hii inapaswa kuwa muhimu zaidi, lakini sio kila kitu ni laini hapa.

Mara nyingi moyo hupungua, huwa na muda mdogo wa kueneza damu na oksijeni, kwa hiyo, vikwazo vile ni hatari zaidi na hatari. Kadiri ugonjwa unavyoendelea, ndivyo mwili na moyo unavyokosa oksijeni. Kila wakati zaidi na zaidi uwezekano wa kuharibu viungo kutokana na ukosefu wa oksijeni.

Matokeo yake, tachycardia, ambayo si ishara ya ugonjwa wa moyo, inaweza kusababisha ischemia ya misuli ya moyo na matokeo ya kutishia maisha.

Uchunguzi

Ugonjwa kama huo hugunduliwa kwa kufanya vitendo vifuatavyo:

Anamnesis ya malalamiko ya mgonjwa hukusanywa.

Watakuuliza ueleze ni muda gani ulihisi shida, unaweza kulinganisha ni nini udhihirisho kama huo unahusishwa na. Je, kuna malalamiko yoyote kuhusu kitu kingine zaidi ya moyo?

Hatua ya pili ni kukusanya anamnesis kuhusiana na maisha ya mwombaji.

Mtu anachofanya, ni vitu gani hatari ambavyo hukutana nazo katika maisha yake. Ikiwa kuna tabia mbaya au ugonjwa wa moyo katika jamaa wa karibu.

Kisha uchunguzi wa kimwili utafanywa.

Uangalifu hasa utalipwa kwa ngozi, ikiwa kila kitu kinafaa kwa nywele na misumari. Kuna magurudumu yoyote au harakati nyingi wakati wa kupumua.

Mtihani wa jumla wa damu unachukuliwa.

Kutambua magonjwa ambayo yanaweza kutumika kama kuonekana kwa mapigo ya moyo ya haraka.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo.

Hapa inaangaliwa ikiwa kuna shida na mfumo wa mkojo. Baada ya yote, ikiwa kuna matatizo, basi sumu inaweza kutokea na, kwa sababu hiyo, kuonekana kwa ishara za moyo wa haraka.

Hatua inayofuata itakuwa mtihani wa damu wa biochemical.

Inachukuliwa ili kuwatenga au, kinyume chake, kuthibitisha magonjwa ambayo husababisha pigo la haraka. Kulingana na uchambuzi huu, inawezekana kuamua ni mwelekeo gani wa kutafuta shida.

Kwa mujibu wa dalili za homoni, inawezekana kuamua ni matatizo gani ya chombo yaliyosababisha ugonjwa wa moyo. Kwa mfano, ikiwa homoni za adrenal ni zaidi ya inavyotarajiwa, basi uamuzi utafanywa ili kutambua sababu ya kushindwa na jinsi ya kuiponya.

ECG hutumiwa kuthibitisha utambuzi na kuamua ukali wa ugonjwa huo.

Cardiogram itaonyesha mzunguko ambao misuli ya moyo hupungua. Ikiwa contraction hutokea zaidi ya mara 100 kwa dakika, basi dalili hizo zitazingatiwa tachycardia. Baada ya yote, mapigo ya kawaida ya moyo wa mwanadamu ni kutoka kwa 60 hadi 90 kwa dakika.

Kulingana na Holter, ufuatiliaji wa kila siku wa electrocardiogram unafanywa.

Uchunguzi unafanywa kutoka saa 24 hadi 72. Uchambuzi huu unakuwezesha kuona mara ngapi tachycardia ya sinus hutokea, ni muda gani na ni nini kinachosababisha.

EchoCG - huamua ikiwa kila kitu ni cha kawaida na muundo wa moyo.

Kwa mujibu wa ushuhuda wa kifaa hiki, inawezekana kuamua ukubwa wa vyumba vya moyo, unene wa kuta za myocardiamu, na matatizo na vifaa vya valve. Ikiwa masomo yanapotoka kutoka kwa kawaida, basi hatua zinachukuliwa ili kurejesha kazi ya mwili na matatizo hayo.

Ushauri na mwanasaikolojia.

Hii ni muhimu kwa watu wenye sababu ya neurogenic ya tatizo. Mtaalam kama huyo anaweza kuamua kuwa shida hazisababishwa na ugonjwa wa viungo vingine, lakini na hali ya akili ya mgonjwa.

Kuzuia na matibabu

Kama sheria, ili kuondokana na kiwango cha moyo cha haraka, ni muhimu awali kuondokana na magonjwa na matatizo ambayo husababisha.

Ili kupunguza pigo la haraka yenyewe, pamoja na madawa yaliyowekwa na daktari, unaweza kutumia seti ya hatua za ziada ili kuzuia ugonjwa huo.

Inahitajika kuwatenga mawasiliano yote na vitu vyenye madhara ambavyo vinaweza sumu mwilini. Itakuwa muhimu kuacha tabia mbaya.

Ili kupata athari bora, unahitaji kutumia shughuli nyepesi za mwili, kama vile kutembea. Lakini wakati huo huo, kuzidisha mwili ni hatari sana. Inafaa kuandaa menyu yenye afya, na kuondoa vyakula vinavyoathiri mapigo ya moyo kutoka kwa lishe.

Seti nzima ya hatua inapaswa kujadiliwa na daktari na ni yeye tu anayeweza kuamua nini kitakuwa na manufaa katika kesi yako. Jadili na mtaalamu anayehudhuria uwezekano wa kutumia njia za watu kama vile decoctions, tinctures, aromatherapy na massages.

• Mara nyingi hupata usumbufu katika eneo la moyo (maumivu, kutetemeka, kufinya)?
• Unaweza kuhisi dhaifu na uchovu ghafla ...
• Kuhisi shinikizo la juu kila wakati ...
• Hakuna cha kusema juu ya upungufu wa pumzi baada ya bidii kidogo ya mwili ...
• Na umekuwa ukichukua rundo la dawa kwa muda mrefu, unakula na kutazama uzito wako ...

Shambulio la ischemic ni nini?

TIA (shambulio la ischemic la muda mfupi) ni kipindi cha papo hapo lakini cha muda mfupi cha shida ya neva inayosababishwa na uharibifu wa usambazaji wa damu kwa sehemu moja ya ubongo.

Ikiwa tunazungumza juu ya dhana ya ischemia kwa ujumla, basi hii ni ukiukaji wa mtiririko wa damu katika eneo fulani la mwili au katika chombo chote. Ugonjwa huu unaweza kutokea ghafla ndani ya matumbo, katika miundo ya cartilage na mfupa, lakini kesi ngumu zaidi zinajulikana katika moyo na ubongo.

TIA inajulikana kama microstroke kwa kufanana kwa dalili, lakini hii si kweli kabisa. Muda wa wastani wa mashambulizi ya ischemic ni dakika 12, na ikiwa dalili haziendi ndani ya siku, basi hii ni uchunguzi mwingine - kiharusi cha ischemic. Tofauti kati yao imeelezewa vizuri katika fasihi mbalimbali za matibabu. Dalili za shambulio la Ischemic ni dhahiri.

Ni sahihi zaidi kuita shambulio la muda mfupi la ischemic kuwa kiashiria cha kiharusi cha papo hapo, ambacho kinaweza kutokea hivi karibuni, ndani ya miezi michache.

Uainishaji wa TIA - frequency, ukali, ICD-10

Kulingana na jinsi ugonjwa ni rahisi au kali, aina zifuatazo zinajulikana:

• aina kali ya kozi ya TIA (baada ya dakika 10 mgonjwa anahisi kama kawaida);
• aina ya ukali wa wastani (maonyesho ya TIA hayaendi kwa saa kadhaa);
• aina kali ya kozi ya TIA (ishara zinaendelea kwa siku).

Kulingana na frequency ya TIA, aina zifuatazo zake zinajulikana:

• nadra (si zaidi ya mara 2 kwa mwaka);
• mzunguko wa wastani (kila baada ya miezi 2);
• mara kwa mara (zaidi ya mara moja kwa mwezi).

Kulingana na ICD-10 (huu ni mfumo wa uainishaji wa kimataifa wa magonjwa ambayo kanuni hupewa kila aina ya ugonjwa), TIA ina uainishaji ufuatao:

1. G 45.0 - syndrome ya mfumo wa ateri ya vertebrobasilar.
2. G 45.4 - ugonjwa wa TGA. Kwa njia, watafiti wengi wanaona ugonjwa huu kuwa sehemu ya magonjwa ya kifafa na hawarejelei ischemia.
3. G 45.1 - ugonjwa wa ateri ya carotid (katika bonde la carotid).
4. G 45.2 - syndromes ya arterial nyingi na nchi mbili.
5. G 45.3 - ugonjwa wa upofu wa muda mfupi.
6. G TIA haijabainishwa.
7. G 45.8 - TIA zingine hupita chini ya nambari hii.

Dalili za ugonjwa huo

Maonyesho ya shambulio la ischemic itategemea ni ateri gani ugonjwa ulitokea. Dalili za jumla ni:

• udhaifu, kupooza kwa uso au miguu, kwa kawaida upande mmoja wa mwili;
• hotuba iliyopotoka;
• upofu katika jicho moja au zote mbili, maono mara mbili;
• kizunguzungu;
• ugumu wa kumeza;
• tinnitus na upotezaji mkubwa wa kusikia.

Dalili kwa aina ya TIA

Ikiwa kuna ukiukwaji wa kifungu cha chombo kwenye bonde la mishipa ya carotid (TIA katika bonde la carotid), basi hii itasababisha maonyesho hayo:

• ukosefu au kupungua kwa uwezo wa kudhibiti viungo (kawaida upande mmoja);
• hotuba iliyopunguzwa, kutoelewa kwa hotuba iliyoshughulikiwa (dysarthria na aphasia);
• ukiukaji wa ujuzi mzuri wa magari;
• uharibifu mkubwa wa kuona;
• hamu ya mara kwa mara ya kulala;
• mkanganyiko.

TIA katika mfumo wa ateri ya mgongo (katika bonde la vertebrobasilar) inajidhihirisha katika yafuatayo:

• kutapika;
• kizunguzungu;
• ukosefu wa uratibu;
• hemianopsia, photopsia;
• kupasuka mbele ya macho;
• kupooza usoni.

Upofu wa muda mfupi wa monocular hudhihirishwa na hisia kana kwamba pazia liko mbele ya macho, linalofunika jicho moja kwa muda mfupi. Aina hii ya TIA inaweza kutokea ghafla, au inaweza kusababishwa na mwanga mkali, bafu ya moto sana au bafu, au zamu kali. Kwa kuongeza, kunaweza kuwa na uratibu usioharibika na ujuzi wa magari.

Amnesia ya muda mfupi ya kimataifa ni aina nyingine ya TIA. Ana dalili moja - kupoteza kumbukumbu kwa matukio ya hivi karibuni. Na kile kilichotokea muda mrefu uliopita, mgonjwa anakumbuka. Mtu katika kesi hii amechanganyikiwa, anarudia maswali yale yale, amechanganyikiwa kwa wakati na nafasi.

Sababu za TIA

Thrombi ndiye mkosaji wa kawaida katika shambulio la ischemic la muda mfupi. Vipande vya damu vinaweza kuunda kama matokeo ya atherosclerosis ya zamani au magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa (infarction ya myocardial, fibrillation ya atrial, myxoma ya atrial). Kuganda kunaweza kuzuia mtiririko wa damu kwenye sehemu ya ubongo. Seli za ubongo huathiriwa ndani ya sekunde chache baada ya kuziba. Hii husababisha dalili katika sehemu za mwili zinazodhibitiwa na seli hizi. Baada ya hayo, mtiririko wa damu unarudi, na dalili hupotea.

Ukiukaji wa mtiririko wa damu unaweza kutokea katika moja ya mabwawa ya mishipa, ambayo katika mwili wa binadamu imegawanywa katika aina mbili:

Ya kwanza iko kati ya mishipa ya vertebral. Inatoa damu kwenye shina la ubongo. Ya pili iko kati ya mishipa miwili ya carotid. Inatoa damu kwa hemispheres ya ubongo.

Wakati mwingine TIA husababishwa na kushuka kwa ghafla kwa shinikizo la damu, ambayo hupunguza mtiririko wa damu kwenye ubongo.

Kweli, "wenzi" wasio na shaka wa ugonjwa wowote wa mishipa, huongeza kwa kasi nafasi za shambulio la ischemic la muda mfupi:

• kuvuta sigara;
• cholesterol ya juu;
• matumizi ya pombe kupita kiasi;
• kisukari;
• uzito kupita kiasi.

Utambuzi wa TIA

TIA ni ya hila kwa kuwa hudumu kwa dakika kadhaa, na wakati ambulensi inafika, mgonjwa, kama sheria, anakataa kulazwa hospitalini, kwani dalili zote zimepita. Lakini lazima uende hospitali, kwani shambulio la ischemic linaweza kutokea tena.

Vipimo vifuatavyo vinazingatiwa kwa msingi wa dharura:

• mtihani wa damu wa biochemical na uamuzi wa viwango vya glucose na cholesterol;
• hesabu kamili ya damu;
• uchambuzi wa kiwango cha elektroliti katika seramu ya damu (chuma, kalsiamu, potasiamu, sodiamu, magnesiamu, klorini, fosforasi);
• masomo ya mgando, au coagulogram;

Majaribio yafuatayo ni ya manufaa na mara nyingi yanaweza kufanywa haraka:

• kiwango cha sedimentation ya erythrocytes;
• enzymes ya moyo - protini ambazo hutolewa ndani ya damu wakati moyo unafanya kazi vibaya;
• wasifu wa lipid, au lipidogram - mtihani maalum wa damu unaoonyesha kiwango cha mkusanyiko wa mafuta na lipoproteins.

Vipimo vya ziada vya maabara vilivyoagizwa inavyohitajika (kulingana na historia ya matibabu) ni pamoja na yafuatayo:

• uchunguzi wa hali ya hypercoagulable (hasa kwa wagonjwa wadogo bila sababu za hatari za mishipa inayojulikana);
• mmenyuko wa serological kwa syphilis;
• uchambuzi kwa uwepo wa antibodies ya antiphospholipid;
• electrophoresis ya hemoglobin;
• electrophoresis ya protini ya serum;
• uchunguzi wa maji ya cerebrospinal.

Mitihani ifuatayo lazima ifanyike ndani ya masaa 24:

1. Imaging resonance magnetic (MRI), kisasa, lakini tayari vizuri sana kujifunza na sana kutumika njia salama ya uchunguzi wa mionzi.
2. Tomografia ya kompyuta isiyo ya tofauti ni aina ya CT scan, lakini inafanywa bila infusion ya mishipa ya mawakala wa radiopaque.
3. Carotid dopplerography ya shingo, pia inaitwa skanning duplex, ultrasonografia, ni utaratibu sahihi, usio na uchungu kabisa na usio na madhara ambao huchunguza sura ya mishipa ya damu.
4. CT angiography (CTA) - matumizi haya ya tomography ya kompyuta inatoa uonekano mzuri wa mishipa ya damu na vipengele vya mtiririko wa damu.
5. Magnetic resonance angiography (MRA) ni aina ya MRI ya kupata picha na lumen ya mishipa ya damu kwa uwepo wa plaques ndani yao.
6. Doppler ultrasonography (UZDG), leo ni mojawapo ya njia salama zaidi ambazo hutoa taarifa ya juu kuhusu hali ya mfumo wa mishipa.
7. Echocardiography, kuangalia umbo la moyo wako na mtiririko wake wa damu, ni uchunguzi wa ultrasound wa moyo na vali za moyo.
8. PET ya ubongo inasimama kwa Positron Emission Tomography. Hii ndiyo njia ya hivi punde zaidi ya uchunguzi inayotumiwa kutathmini si muundo wa tishu za ubongo, kama vile mionzi ya sumaku na tomografia iliyokokotwa inavyofanya, lakini utendaji kazi wa ubongo.

Aina mbalimbali za matibabu ya ugonjwa huo

Madaktari wengi wanakubali kwamba sio TIA ambayo inapaswa kutibiwa, lakini mkosaji mkuu - atherosclerosis. Ugonjwa huo lazima ufanyike kwa matibabu, wakati mwingine upasuaji.

Pia unahitaji kubadilisha mtindo wako wa maisha kwa ajili ya afya.

Matibabu ya matibabu, i.e. matibabu ya dawa inapaswa kuanza haraka na ni pamoja na vikundi vifuatavyo vya dawa:

• madawa ya kulevya ambayo hupunguza kiwango cha cholesterol "mbaya" (Caduet, Mevacor);
• nootropics na neuroprotectors (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• dawa za kupunguza damu (Curantil, Trental);
• madawa ya kulevya ambayo hupunguza shinikizo la damu (enalapril, Mikardis, Valsacor);
• antioxidants (Mexidol);
• metabolites (Cytoflavin);
• sedatives (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• dawa za kulala (Melaxen, Donormil);
• dawa za kupunguza sukari (Maninil, Siofor).

Baada ya kukamilisha kozi ya matibabu ya kina, mgonjwa lazima awe chini ya usimamizi wa daktari wa ndani.

Matibabu ya upasuaji inaweza kuwa na haki ikiwa mtu ana upungufu wa ateri ya carotid, ambayo iko kwenye shingo. Wakati dawa hazisaidii, daktari anaweza kupendekeza upasuaji unaoitwa carotid endarterectomy. Operesheni hii ni nini inaweza kuelezewa kwa urahisi kabisa. Uingiliaji huo ni mchakato wa kusafisha mishipa ya carotid kutoka kwa amana ya mafuta na plaques. Kwa hivyo, mtiririko wa damu hurejeshwa, na hatari ya kurudi tena kwa shambulio la ischemic imepunguzwa sana. Operesheni hiyo ni nzuri sana, lakini pia ina hatari: kiharusi na re-occlusion ya ateri ya carotid, kutokwa damu, maambukizi.

Matibabu ya upasuaji wa kiharusi cha ischemic haiwezi kuagizwa kwa kila mtu.

Kuna ukiukwaji mwingi wa utekelezaji wake, pamoja na shinikizo la damu, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, ugonjwa wa Alzheimer's, oncology katika hatua za mwisho, na infarction ya hivi karibuni ya myocardial.

Kuzuia magonjwa

Je, TIA inaweza kuzuiwa vipi? Ikiwa unatafuta data juu ya mada "matibabu ya mashambulizi ya ischemic", basi karibu kila mwongozo wa matibabu huzungumzia juu ya kuzuia muhimu ya kiharusi cha ischemic. Tahadhari lazima zichukuliwe ili kuzuia TIA. Ikiwa tayari umekuwa mhasiriwa wa shambulio la ischemic, basi una hatari mara mbili ya kiharusi.

Unaweza kufanya yafuatayo ili kuzuia shambulio la muda mfupi la ischemic:

• epuka sigara hai na ya kupita kiasi;
• kufuata kanuni za lishe sahihi: mboga mboga na matunda yenye kiwango cha chini cha vyakula vyenye mafuta hatari;
• kuongoza shughuli za kimwili;
• kupunguza au kuondoa matumizi ya pombe;
• punguza ulaji wako wa chumvi;
• kudhibiti kiwango cha sukari;
• kudhibiti shinikizo la damu;
• kuondoa hali zenye mkazo.

Matokeo ya shambulio la ischemic

Ubashiri hapa haufai kabisa. Kawaida hakuna mashambulizi ya ischemic zaidi ya 2-3, basi kiharusi kikubwa kinatokea, ambacho kinaweza kusababisha ulemavu au hata kifo. 10% ya wale ambao wamepata mashambulizi ya ischemic wakati wa siku ya kwanza au ya pili hupata kiharusi kwa namna ya kiharusi cha ubongo au infarction ya myocardial. Kwa bahati mbaya, idadi kubwa ya watu baada ya kupata kiharusi cha ischemic hawaendi kwa madaktari, ambayo hufanya utabiri wa kupona kuwa mbaya sana na baadaye husababisha shida kubwa.

TIA si hatari kwa maisha ya binadamu, lakini ni onyo kali kabla ya tatizo kubwa zaidi. Ikiwa ugonjwa huu haujatibiwa, basi katika siku za usoni mashambulizi yenye nguvu ya ischemic ya ubongo yanaweza kutokea tena.

Ischemia ya ubongo ni aina ya ugonjwa wa cerebrovascular, patholojia kali ya kawaida. Ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa ni jina la ugonjwa wa muda mrefu ambao hutumiwa katika dawa za ndani. Ni nini? Ischemia ya ubongo ni shida ya haraka sana ya neva. Huu ni ugonjwa mbaya wa ubongo. Leo, katika hitimisho la wataalamu, uchunguzi huu ni wa kawaida sana. Encephalopathy ya utambuzi huathiri takriban 6% ya idadi ya watu ulimwenguni. Idadi ya wagonjwa kama hao inakua kila wakati.

Etiolojia ya encephalopathy ya dysciculatory

Sababu za ischemia ni tofauti. Magonjwa mbalimbali husababisha patholojia. Ugonjwa wa ubongo wa ischemic ni nini?

Sababu zinazosababisha ugonjwa wa encephalopathy ya mzunguko ni shida zifuatazo:

• atherosclerosis ya mishipa;
• shinikizo la damu;
• fibrillation ya atrial;
• magonjwa ya mishipa ya damu;
• uharibifu wa mfumo wa endocrine;
• magonjwa ya mgongo;
• patholojia ya kizazi.

Mtiririko wa damu katika tishu za ubongo hutegemea kiwango cha seli nyekundu za damu. Lishe isiyofaa ni sababu ya cholesterol ya juu. Kuna uharibifu wa vyombo vya kichwa. Sababu ya umri ni ya umuhimu mkubwa. Kwa watu wazima, ischemia ya vyombo vya ubongo hupatikana mara nyingi. Vijana wanakabiliwa na ugonjwa huu kidogo. Uzee ni sababu inayochangia.

Pathogenesis ya encephalopathy ya dysciculatory

Mkusanyiko wa amana za cholesterol katika mishipa ya damu husababisha patholojia. Kuna mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa. Ajali ya Ischemic ya cerebrovascular inakua. Chombo kilichofungwa na plaque ya cholesterol haiwezi kufanya kazi zake. Ikiwa kuna kizuizi cha mishipa, kupungua kwa lumen yao, njaa ya oksijeni ya tishu inakua. Seli za ubongo zilizoharibiwa na upungufu wa lishe hazizai tena. Hata chombo kimoja kilichoharibiwa mara nyingi husababisha matokeo mabaya.

Uainishaji wa patholojia

ICD-10 inaorodhesha ischemia ya ubongo kama aina sugu ya ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo. Dalili na matibabu ya encephalopathy ya dysciculatory ni ndani ya uwezo wa daktari wa neva. Kutibu ischemia ni ngumu na hutumia wakati. Kuna lesion multifocal au diffuse, ugonjwa wa ubongo ischemic yanaendelea. Ugonjwa wa cerebrovascular unaonyeshwa na kliniki, neurological, neuropsychological, matatizo ya akili katika mwili.

Ischemia ya ubongo hugunduliwa na mtaalamu. Aina ya papo hapo ya ugonjwa wa cerebrovascular ni matokeo ya njaa ya oksijeni. Mwanzo wa ghafla unakua. Aina ya muda mrefu ya ugonjwa huundwa hatua kwa hatua katika hali ya kuharibika kwa mzunguko wa damu katika vyombo vya kichwa.

Picha ya kliniki

Ishara za ischemia ya ubongo hutokea hatua kwa hatua au mara moja.

Encephalopathy ya utambuzi inaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• ugonjwa wa maumivu;
• kizunguzungu mara kwa mara;
• kelele ya mara kwa mara katika kichwa;
• kuzorota kwa taratibu kwa utendaji wa kumbukumbu;
• kiwango cha chini cha tahadhari, kupungua kwa utendaji;
• uharibifu wa utambuzi.

Katika hatua ya awali, ischemia ya ubongo inaonyeshwa na ukiukwaji wa kazi za mfumo wa neva. Kuna uchovu unaotamkwa haraka. Kumbukumbu inaharibika sana. Hii inasababisha kupungua kwa kiasi kikubwa katika utendaji. Walakini, kwa kawaida watu katika hatua hii hawalalamiki. Mara nyingi wagonjwa hawageuki kwa daktari wa neva.

Encephalopathy ya disciculatory - uharibifu wa ubongo wa shahada ya 1. Ugonjwa wa neurasthenic hutokea. Kwa ujumla, afya ya mgonjwa ni ya kawaida, lakini mtu anaweza kulalamika kwa malaise kidogo. Hatua ya mwanzo ya ugonjwa huo inaonyeshwa na baridi, mabadiliko ya mhemko, kuwashwa, msisimko wa neva, usumbufu wa kulala. Ikiwa matibabu ya kutosha hayafanyiki, hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya.

Hatua ya 2 ya ugonjwa huendelea. Kuna matatizo makubwa ya neva. Reflexes ya pathological ni alibainisha. Mgonjwa anasumbuliwa na ganzi, hisia ya baridi katika miguu na mitende. Hii ni udhihirisho wazi wa patholojia. Malalamiko ya kujisikia vibaya yanazidi kuwa ya mara kwa mara. Kutembea kunasumbuliwa. Usumbufu wa cerebellar huonekana. Mgonjwa hupata usingizi mara kwa mara. Ugonjwa wa shahada ya 2 unaonyeshwa na kupungua kwa kasi kwa kumbukumbu. Ishara zote za shahada ya 1 ya kushindwa kwa ubongo pia huhifadhiwa, lakini wagonjwa wanaona kasoro hizi kidogo. Katika hatua ya 2, mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi yanajulikana.

Katika awamu ya 3 ya ischemia ya tishu, kumbukumbu huharibika, shida ya akili inakua. Ukiukaji wa marekebisho ya kijamii na kazi ya mgonjwa. Mgonjwa kama huyo anahitaji ufuatiliaji na utunzaji wa kila wakati. Katika hatua ya 3, wagonjwa hutoa malalamiko machache sana. Hii ni kutokana na ukweli kwamba wana mtazamo mdogo wa kupunguzwa kwa hali yao. Katika hatua hii, maumivu ya kichwa hupita. Lakini hali ya mwanadamu ni mbaya sana. Wagonjwa mara nyingi wana viharusi vikali, shida ya akili ya mishipa, parkinsonism.

Taratibu za uchunguzi

Utambuzi sahihi unawezaje kufanywa? Daktari wa neva hutathmini dalili za uchungu na kuagiza matibabu wakati anasikiliza malalamiko ya mgonjwa. Ikiwa angalau 2 ya dalili za tabia huonekana mara kwa mara wakati wa miezi ya mwisho, malalamiko hayo yanapaswa kuwa sababu ya uchunguzi wa kina wa mfumo wa moyo.

Wakati ishara za ugonjwa wa ateri ya ubongo zinaonekana, vipimo vya damu vya maabara hufanyika. Masomo ya vifaa ni pamoja na ultrasound, tomography ya juu-frequency ultrasound, electroencephalography, dopplerogram ya ubongo, cardiography. Matokeo ya masomo haya yanaweza kuonyesha ujanibishaji wa lesion.

Mbinu za hatua za matibabu

Ikiwa kuna dalili za ischemia ya ubongo, ni nini kifanyike? Jinsi ya kuponya mgonjwa? Njia ya ufanisi zaidi ya matibabu ni matumizi ya maandalizi maalum, ambayo huchaguliwa mmoja mmoja na daktari aliyehudhuria. Kazi kuu ya mtaalamu ni matibabu ya ugonjwa wa mishipa. Kwa ischemia ya vyombo vya ubongo, matibabu inahitajika mara moja.

Ni muhimu kuondokana na dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa dysciculatory ili kuboresha ubora wa maisha ya wagonjwa. Ni muhimu kuongeza ugavi wa damu kwa sikio la ndani, ili kupunguza shughuli za vituo vya vestibular. Hii itasaidia kujikwamua kizunguzungu. Kutokana na hali ya mgonjwa, daktari wa neva anaelezea Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim ndio dawa kuu inayoonyeshwa kwa matumizi. Inarekebisha shughuli za umeme za vituo vya vestibular vya ubongo, vipokezi vya pembeni, inaboresha usambazaji wa damu kwa sikio la ndani.

Vestibo hurekebisha kazi za vestibuli. Dawa hii ni lazima iwekwe katika kozi ya matibabu kwa hatua 2 au 3 za ischemia ya ubongo. Vestibo, Actovegin hupunguza kwa kiasi kikubwa tinnitus, kadiri kimetaboliki ya aerobic inavyoongezeka. Actovegin ni dawa inayoonyesha matokeo mazuri.

Wakati wa kutumia madawa haya, taratibu za kuboresha mtiririko wa damu hutokea. Rasilimali za nishati za seli huongezeka. Usafirishaji wa oksijeni umeamilishwa. Kuboresha michakato ya metabolic. Uharibifu wa neurons za ubongo huzuiwa na neuroprotectors. Dawa za neuromodulatory, dawa za vasoactive, neurotrophic cerebroprotectors, neuropeptides hutumiwa.

Dawa hizo hupunguza sababu ya pathogenic, kupunguza na kuacha uharibifu wa tishu za ubongo. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine ni vizuizi vya njia za kalsiamu. Dawa hizi huongeza mtiririko wa damu ya ubongo kwa sababu hupanua mishipa ya damu kwenye ubongo. Daktari anaelezea kulingana na ushuhuda wa Neuromedin, Pramipex, physiotherapy, massage ya matibabu. Gymnastics maalum ya vestibular inafanywa. Matibabu ya spa yenye ufanisi. Kwa ishara za ischemia ya ubongo, dalili, matibabu ni uwezo wa daktari.

Je, ni matatizo gani ya ugonjwa huo? Encephalopathy ya disciculatory inaweza kusababisha kiharusi, mashambulizi ya moyo. Hii mara nyingi husababisha mabadiliko katika kazi za mwili, shughuli za kila siku. Wagonjwa wenye ischemia ya ubongo wanahitaji matibabu magumu. Ni muhimu kuzuia encephalopathy ya disciculatory. Kuzuia huanza mapema iwezekanavyo. Inahitajika kwa kila njia inayowezekana ili kuzuia mafadhaiko, kudhibiti uzito, na mazoezi. Matumizi ya tumbaku, ulevi ni kinyume chake. Ischemia ya ubongo ni hatari.

Ikiwa dalili za tabia za ischemia ya ubongo hutokea, mgonjwa anapaswa kwenda kwa daktari wa neva. Mgonjwa anapaswa kuonyeshwa kwa mtaalamu. Ugunduzi wa mapema wa ugonjwa wa ugonjwa, matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa husaidia kudumisha hali nzuri ya maisha.

Maelezo mafupi

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wa systolic- ugonjwa wa kliniki ambao unachanganya mwendo wa magonjwa kadhaa na unaonyeshwa na upungufu wa pumzi wakati wa mazoezi (na kisha kupumzika), uchovu, edema ya pembeni, na dalili za kutofanya kazi kwa moyo wakati wa kupumzika (kwa mfano, auscultatory). ishara, echocardiography - data).

Kanuni kulingana na uainishaji wa kimataifa wa magonjwa ICD-10:

• I50 Kushindwa kwa moyo

Takwimu za takwimu. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wa systolic hutokea katika 0.4-2% ya idadi ya watu. Kwa umri, kuenea kwake huongezeka: kwa watu wakubwa zaidi ya miaka 75, inakua katika 10% ya kesi.

Sababu

Etiolojia. Kushindwa kwa moyo kwa pato la chini la moyo.. Uharibifu wa myocardial: ... CHD (post-infarction cardiosclerosis, chronic myocardial ischemia) ... Cardiomyopathies ... Myocarditis ... Athari za sumu (kwa mfano, pombe, doxorubicin) ... Magonjwa ya infiltrative (sarcoidosis) , amyloidosis) ... Magonjwa ya Endocrine ... Matatizo ya lishe (upungufu wa vitamini B1) .. Upakiaji wa myocardial ... Shinikizo la damu ... Ugonjwa wa moyo wa rheumatic ... Ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa (kwa mfano, stenosis ya aorta) . .. Arrhythmias ... Tachycardia ya juu na ya ventrikali... Fibrillation ya Atrial. Kushindwa kwa moyo kwa kiwango cha juu cha moyo. Anemia.. Sepsis.. Fistula ya Arteriovenous.

Sababu za hatari. Kukataa kwa mgonjwa kutoka kwa pharmacotherapy. Uteuzi wa madawa ya kulevya yenye athari mbaya ya inotropiki, na ulaji wao usio na udhibiti. Thyrotoxicosis, ujauzito na hali zingine zinazohusiana na kuongezeka kwa mahitaji ya kimetaboliki. Uzito kupita kiasi. Uwepo wa ugonjwa sugu wa moyo na mishipa ya damu (shinikizo la damu ya arterial, ugonjwa wa ateri ya moyo, kasoro za moyo, nk).

Pathogenesis. Kazi ya kusukuma ya moyo imeharibika, ambayo inasababisha kupungua kwa pato la moyo. Kutokana na kupungua kwa pato la moyo, hypoperfusion ya viungo vingi na tishu hutokea .. Kupungua kwa upenyezaji wa moyo husababisha uanzishaji wa mfumo wa neva wenye huruma na ongezeko la kiwango cha moyo .. Kupungua kwa upenyezaji wa figo husababisha kusisimua kwa renin. - mfumo wa angiotensin. Uzalishaji wa renini huongezeka, wakati uzalishaji wa ziada wa angiotensin II hutokea, na kusababisha vasoconstriction, uhifadhi wa maji (edema, kiu, kuongezeka kwa BCC) na ongezeko la baadaye la preload juu ya moyo.

Ainisho

Uainishaji wa Mkutano wa XII wa All-Union Congress of Therapists mwaka wa 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Hatua ya I (ya awali) - kushindwa kwa moyo kwa siri, iliyoonyeshwa tu wakati wa mazoezi (ufupi wa kupumua, tachycardia, uchovu).

Hatua ya II (iliyoonyeshwa) - kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu, kuvuruga kwa hemodynamic (vilio katika mzunguko wa utaratibu na wa mapafu), dysfunction ya viungo na kimetaboliki huonyeshwa hata wakati wa kupumzika .. Kipindi A - mwanzo wa hatua ya muda mrefu, inayojulikana na matatizo madogo ya hemodynamic; kazi ya moyo iliyoharibika au sehemu zao tu .. Kipindi B - mwisho wa hatua ya muda mrefu, inayojulikana na usumbufu mkubwa wa hemodynamic, CVS nzima inahusika katika mchakato.

Hatua ya III (ya mwisho, dystrophic) - usumbufu mkubwa wa hemodynamic, mabadiliko ya kudumu katika kimetaboliki na kazi za viungo vyote, mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika muundo wa tishu na viungo.

Uainishaji wa Chama cha Moyo cha New York(1964). Darasa la I - shughuli za kawaida za kimwili hazisababishi uchovu mkali, upungufu wa pumzi au palpitations. Darasa la II - kizuizi kidogo cha shughuli za mwili: hali ya kuridhisha ya afya wakati wa kupumzika, lakini shughuli za kawaida za mwili husababisha uchovu, mapigo ya moyo, upungufu wa pumzi au maumivu. Darasa la III - kizuizi kikubwa cha shughuli za kimwili: hali ya kuridhisha ya afya wakati wa kupumzika, lakini mzigo ni chini ya kawaida husababisha kuonekana kwa dalili. Darasa la IV - kutowezekana kwa kufanya shughuli yoyote ya kimwili bila kuzorota kwa ustawi: dalili za kushindwa kwa moyo zipo hata wakati wa kupumzika na zinazidishwa na shughuli yoyote ya kimwili.

Uainishaji wa Jamii ya Kushindwa kwa Moyo(OSNN, 2002) iliyopitishwa katika Kongamano la All-Russian la Cardiology mnamo Oktoba 2002. Urahisi wa uainishaji huu ni kwamba hauonyeshi tu hali ya mchakato, lakini pia mienendo yake. Utambuzi lazima uonyeshe hatua ya kushindwa kwa moyo sugu na darasa lake la kazi. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba mawasiliano kati ya hatua na darasa la kazi sio wazi kabisa - darasa la kazi limewekwa mbele ya maonyesho kadhaa chini ya kutamka kuliko ni muhimu kuweka hatua inayofanana ya kushindwa kwa moyo.

. Hatua za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu(inaweza kuwa mbaya zaidi licha ya matibabu) .. Hatua ya I - hatua ya awali ya ugonjwa (lesion) ya moyo. Hemodynamics haisumbuki. Kushindwa kwa moyo kwa siri Kushindwa kwa dalili kwa ventrikali ya kushoto Hatua ya IIA - hatua ya kitabibu ya ugonjwa (kidonda) cha moyo. Ukiukaji wa hemodynamics katika moja ya miduara ya mzunguko wa damu, iliyoonyeshwa kwa wastani. Urekebishaji wa hali ya moyo na mishipa ya damu Hatua ya IIB - hatua kali ya ugonjwa (lesion) ya moyo. Mabadiliko yaliyotamkwa katika hemodynamics katika duru zote mbili za mzunguko wa damu. Urekebishaji mbaya wa moyo na mishipa ya damu Hatua ya III - hatua ya mwisho ya uharibifu wa moyo. Mabadiliko yaliyotamkwa katika hemodynamics na mabadiliko makubwa (yasiyoweza kurekebishwa) ya kimuundo katika viungo vinavyolengwa (moyo, mapafu, mishipa ya damu, ubongo, figo). Hatua ya mwisho ya urekebishaji wa chombo.

. Madarasa ya kazi ya kushindwa kwa moyo sugu(inaweza kubadilika wakati wa matibabu katika mwelekeo mmoja na mwingine) .. I FC - hakuna vikwazo juu ya shughuli za kimwili: shughuli za kimwili za kawaida hazifuatikani na uchovu wa haraka, kuonekana kwa kupumua kwa pumzi au palpitations. Mgonjwa huvumilia mzigo ulioongezeka, lakini inaweza kuambatana na upungufu wa pumzi na / au kuchelewesha kupona kwa nguvu. upungufu wa pumzi au palpitations .. III FC - upungufu liko wa shughuli za kimwili: katika mapumziko, hakuna dalili, shughuli za kimwili ya kiwango kidogo ikilinganishwa na mizigo ya kawaida ni akifuatana na kuonekana kwa dalili .. IV FC - kutokuwa na uwezo wa kufanya shughuli yoyote ya kimwili bila kuonekana kwa usumbufu; dalili za kushindwa kwa moyo zipo wakati wa kupumzika na mbaya zaidi kwa shughuli ndogo ya kimwili.

Dalili (ishara)

Maonyesho ya kliniki

. Malalamiko- upungufu wa pumzi, mashambulizi ya pumu, udhaifu, uchovu .. Upungufu wa pumzi katika hatua ya awali ya kushindwa kwa moyo hutokea wakati wa mazoezi, na kwa kushindwa kwa moyo mkali - kwa kupumzika. Inaonekana kutokana na ongezeko la shinikizo katika capillaries ya pulmona na mishipa. Hii inapunguza upanuzi wa mapafu na huongeza kazi ya misuli ya kupumua .. Kushindwa sana kwa moyo kunajulikana na orthopnea - nafasi ya kukaa ya kulazimishwa iliyochukuliwa na mgonjwa ili kuwezesha kupumua kwa upungufu mkubwa wa kupumua. Kuzorota kwa ustawi katika nafasi ya supine ni kutokana na uwekaji wa maji katika capillaries ya pulmona, na kusababisha ongezeko la shinikizo la hydrostatic. Kwa kuongeza, katika nafasi ya supine, diaphragm huinuka, ambayo hufanya kupumua kuwa ngumu kiasi fulani.Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kunajulikana na paroxysmal dyspnea ya usiku (pumu ya moyo), kutokana na tukio la edema ya ndani ya mapafu. Usiku, wakati wa usingizi, mashambulizi ya upungufu mkubwa wa kupumua yanaendelea, ikifuatana na kikohozi na kuonekana kwa kupumua kwenye mapafu. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa moyo, edema ya mapafu ya alveolar inaweza kutokea .. Uchovu wa haraka kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo huonekana kutokana na ugavi wa kutosha wa oksijeni kwa misuli ya mifupa katika ini na mfumo wa mishipa ya portal Kutoka upande wa moyo, pathological III na IV sauti za moyo zinaweza kusikika. Katika mapafu, rales unyevu ni kuamua. Inajulikana na hidrothorax, mara nyingi upande wa kulia, unaotokana na ongezeko la shinikizo la pleural kapilari na extravasation ya maji kwenye cavity ya pleural.

. Maonyesho ya kliniki ya kushindwa kwa moyo kwa kiasi kikubwa inategemea hatua yake... Hatua ya I - ishara (uchovu, upungufu wa pumzi na palpitations) huonekana wakati wa shughuli za kawaida za kimwili, hakuna maonyesho ya kushindwa kwa moyo wakati wa kupumzika .. Hatua ya IIA - kuna usumbufu usiojulikana wa hemodynamic. Maonyesho ya kimatibabu hutegemea ni sehemu gani za moyo zimeathiriwa zaidi (kulia au kushoto) ... Kushindwa kwa ventrikali ya kushoto kunaonyeshwa na vilio katika mzunguko wa mapafu, ambayo hudhihirishwa na dyspnea ya kawaida ya msukumo na mkazo wa wastani wa mwili, shambulio la dyspnea ya usiku ya paroxysmal, na haraka. uchovu. Edema na upanuzi wa ini ni uncharacteristic ... Kushindwa kwa ventrikali ya kulia ni sifa ya kuundwa kwa msongamano katika mzunguko wa utaratibu. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya maumivu na uzito katika hypochondrium sahihi, kupungua kwa diuresis. Kuongezeka kwa ini ni tabia (uso ni laini, makali ni mviringo, palpation ni chungu). Kipengele tofauti cha hatua ya IIA ya kushindwa kwa moyo ni fidia kamili ya hali wakati wa matibabu, i.e. urekebishaji wa udhihirisho wa kushindwa kwa moyo kutokana na matibabu ya kutosha Hatua ya IIB - kuna usumbufu mkubwa wa hemodynamic, mfumo mzima wa mzunguko unahusika katika mchakato. Ufupi wa kupumua hutokea kwa jitihada kidogo za kimwili. Wagonjwa wana wasiwasi juu ya hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi, udhaifu mkuu, usumbufu wa usingizi. Orthopnea, edema, ascites ni tabia (matokeo ya ongezeko la shinikizo katika mishipa ya hepatic na mishipa ya peritoneal - extravasation hutokea, na maji hujilimbikiza kwenye cavity ya tumbo), hydrothorax, hydropericardium .. Hatua ya III - hatua ya mwisho ya dystrophic na kina kisichoweza kurekebishwa matatizo ya kimetaboliki. Kama sheria, hali ya wagonjwa katika hatua hii ni kali. Ufupi wa kupumua huonyeshwa hata wakati wa kupumzika. Inajulikana na edema kubwa, mkusanyiko wa maji katika cavities (ascites, hydrothorax, hydropericardium, edema ya uzazi). Katika hatua hii, cachexia hutokea.

Uchunguzi

data ya chombo

. ECG. inawezekana kutambua dalili za kuziba kwa mguu wa kushoto au wa kulia wa kifungu chake, hypertrophy ya ventrikali au ya atiria, mawimbi ya pathological Q (kama ishara ya MI ya zamani), arrhythmias. ECG ya kawaida hutoa shaka juu ya utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.

. echocardiography inakuwezesha kufafanua etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu na kutathmini kazi za moyo, kiwango cha ukiukaji wao (hasa, kuamua sehemu ya ejection ya ventricle ya kushoto). Maonyesho ya kawaida ya kushindwa kwa moyo ni upanuzi wa cavity ya ventricle ya kushoto (inapoendelea, upanuzi wa vyumba vingine vya moyo), ongezeko la mwisho wa systolic na mwisho wa vipimo vya diastoli ya ventricle ya kushoto, na kupungua kwa sehemu yake ya ejection. .

. Uchunguzi wa X-ray.. Inawezekana kutambua shinikizo la damu la venous kwa namna ya ugawaji wa mtiririko wa damu kwa ajili ya sehemu za juu za mapafu na ongezeko la kipenyo cha vyombo .. Kwa vilio katika mapafu, ishara za edema ya kati hugunduliwa. (Kerley mistari katika sinuses ubavu-diaphragmatic) au ishara ya uvimbe wa mapafu .. Tambua hydrothorax (kawaida upande wa kulia) .. Cardiomegaly kukutwa na ongezeko la ukubwa transverse ya moyo wa zaidi ya 15.5 cm kwa wanaume na zaidi ya 14.5 cm kwa wanawake (au kwa index ya moyo zaidi ya 50%).

. Catheterization ya moyo inaruhusu kuchunguza ongezeko la shinikizo la kabari ya capillaries ya pulmona zaidi ya 18 mm Hg.

Vigezo vya uchunguzi - Vigezo vya Framingham vya utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, kugawanywa katika kuu na ndogo. Vigezo kuu: paroxysmal nocturnal dyspnea (pumu ya moyo) au orthopnea, uvimbe wa mshipa wa jugular, rales kwenye mapafu, cardiomegaly, edema ya mapafu, sauti ya moyo ya III isiyo ya kawaida, kuongezeka kwa CVP (zaidi ya 160 mm H2O), muda wa mtiririko wa damu zaidi ya 25 s; chanya "hepatojugular reflux". Vigezo vidogo: uvimbe kwenye miguu, kikohozi cha usiku, upungufu wa kupumua kwa bidii, upanuzi wa ini, hydrothorax, tachycardia zaidi ya 120 kwa dakika, kupungua kwa VC kwa 1/3 ya kiwango cha juu. Ili kuthibitisha utambuzi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, vigezo 1 kuu au 2 vinahitajika. Dalili za kuamua lazima zihusiane na ugonjwa wa moyo.

Utambuzi wa Tofauti. Ugonjwa wa Nephrotic - historia ya edema, proteinuria, patholojia ya figo. Cirrhosis ya ini. Vidonda vya occlusive vya mishipa na maendeleo ya baadaye ya edema ya pembeni.

Matibabu. Ni muhimu kwanza kabisa kutathmini uwezekano wa kushawishi sababu ya kutosha. Katika baadhi ya matukio, athari ya etiological yenye ufanisi (kwa mfano, marekebisho ya upasuaji wa ugonjwa wa moyo, revascularization ya myocardial katika IHD) inaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa ukali wa udhihirisho wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Katika matibabu ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya na madawa ya kulevya yanajulikana. Ikumbukwe kwamba aina zote mbili za matibabu zinapaswa kukamilishana.

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya. Kupunguza matumizi ya chumvi ya meza hadi 5-6 g / siku, vinywaji (hadi 1-1.5 l / siku). Uboreshaji wa shughuli za kimwili .. Shughuli ya kimwili ya wastani inawezekana na hata ni muhimu (kutembea kwa angalau dakika 20-30 3-5 r / wiki) .. Upumziko kamili wa kimwili unapaswa kuzingatiwa wakati hali inazidi kuwa mbaya (wakati wa kupumzika, kiwango cha moyo hupungua. na kazi ya moyo hupungua).

Matibabu

Tiba ya madawa ya kulevya. Lengo kuu la kutibu kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ni kuboresha ubora wa maisha na kuongeza muda wake.

Dawa za Diuretiki. Wakati wa kuwaagiza, ni lazima izingatiwe kwamba tukio la edema katika kushindwa kwa moyo huhusishwa na sababu kadhaa (kupungua kwa vyombo vya figo, kuongezeka kwa secretion ya aldosterone, kuongezeka kwa shinikizo la venous. Matibabu na diuretics pekee inachukuliwa kuwa haitoshi. Katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. , kitanzi (furosemide) au thiazide (kwa mfano, hydrochlorothiazide) diuretics Katika kesi ya majibu ya kutosha ya diuretic, diuretics ya kitanzi na thiazides huunganishwa.wanaanza kutenda kwa kasi, athari yao ya diuretic inaonekana zaidi, lakini chini ya muda mrefu kuliko ile ya diuretics ya thiazide. Furosemide hutumiwa kwa kipimo cha 20-200 mg / siku, kulingana na udhihirisho wa ugonjwa wa edematous na diuresis. Inawezekana kuagiza kwa mdomo kwa kipimo cha 40- 100 mg / siku.

Vizuizi vya ACE husababisha upakuaji wa hemodynamic wa myocardiamu kutokana na vasodilation, kuongezeka kwa diuresis, na kupungua kwa shinikizo la kujaza la ventrikali za kushoto na kulia. Dalili za uteuzi wa vizuizi vya ACE ni ishara za kliniki za kushindwa kwa moyo, kupungua kwa sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto ya chini ya 40%. Wakati wa kuagiza vizuizi vya ACE, hali fulani lazima zizingatiwe kulingana na mapendekezo ya Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology (2001) .. Inahitajika kuacha kuchukua diuretics masaa 24 kabla ya kuchukua inhibitors za ACE .. Shinikizo la damu linapaswa kufuatiliwa kabla na baada ya kuchukua ACE. inhibitors .. Matibabu huanza na dozi ndogo na ongezeko la taratibu .. Ni muhimu kufuatilia kazi ya figo (diuresis, wiani wa jamaa wa mkojo) na mkusanyiko wa elektroliti za damu (potasiamu, ioni za sodiamu) na kuongezeka kwa dozi kila baada ya siku 3-5; basi kila baada ya miezi 3 na 6. Utawala wa ushirikiano wa diuretics ya potassium-sparing (yao inaweza kuagizwa tu kwa hypokalemia) .. Ni muhimu kuepuka matumizi ya pamoja ya NSAIDs.

Data chanya ya kwanza imepatikana juu ya athari ya faida ya vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II (haswa losartan) wakati wa kushindwa kwa moyo sugu kama njia mbadala ya vizuizi vya ACE ikiwa ni uvumilivu wao au ukiukaji wa maagizo ya daktari.

Glycosides ya moyo ina inotropiki chanya (ongezeko na kufupisha sistoli), chronotropic hasi (kupungua kwa kiwango cha moyo), hatua hasi ya dromotropic (upitishaji wa polepole wa AV). Kiwango bora cha matengenezo ya digoxin ni 0.25-0.375 mg / siku (kwa wagonjwa wazee 0.125-0.25 mg / siku); Mkusanyiko wa matibabu wa digoxin katika seramu ya damu ni 0.5-1.5 mg/l. Dalili za uteuzi wa glycosides ya moyo ni aina ya tachysystolic ya fibrillation ya atrial, sinus tachycardia.

B - Adrenoblockers. relaxation ya myocardium... Kupungua kwa athari za mifumo ya vasoconstrictor (kwa mfano, kutokana na kupungua kwa secretion ya renin)... Uwezo wa mfumo wa vasodilating kallikrein-kinin ... Kuongezeka kwa mchango wa atrium ya kushoto hadi kujazwa kwa ventricle ya kushoto kwa kuboresha utulivu wa mwisho .. Hivi sasa kutoka kwa b - blockers kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo wa muda mrefu inapendekezwa kwa matumizi ya carvedilol - b1 - na a1 - adrenoblocker na mali ya vasodilating. Kiwango cha awali cha carvedilol ni 3.125 mg 2 r / siku, ikifuatiwa na ongezeko la kipimo hadi 6.25 mg, 12.5 mg au 25 mg 2 r / siku kwa kukosekana kwa athari kwa njia ya hypotension ya arterial, bradycardia, kupungua kwa shinikizo la damu. sehemu ya ejection ya ventricle ya kushoto (kulingana na EchoCG) na maonyesho mengine mabaya ya hatua ya b-blockers. Metoprolol pia inapendekezwa, kuanzia na kipimo cha 12.5 mg 2 r / siku, bisoprolol 1.25 mg 1 r / siku chini ya udhibiti wa sehemu za ejection ya ventrikali na ongezeko la polepole la kipimo baada ya wiki 1-2.

Spironolactone. Imeanzishwa kuwa uteuzi wa mpinzani wa aldosterone spironolactone kwa kipimo cha 25 mg 1-2 r / siku (bila kukosekana kwa contraindication) husaidia kuongeza muda wa kuishi wa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo.

Vasodilators za pembeni zimeagizwa kwa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu ikiwa kuna vikwazo au ikiwa vizuizi vya ACE vimevumiliwa vibaya. Ya vasodilators ya pembeni, hydralazine hutumiwa kwa kipimo cha hadi 300 mg / siku, isosorbide dinitrate kwa kipimo cha hadi 160 mg / siku.

. Dawa zingine za cardiotonic. b - Adrenomimetics (dobutamine), inhibitors ya phosphodiesterase kawaida huwekwa kwa wiki 1-2 katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa moyo au kwa kuzorota kwa kasi kwa hali ya wagonjwa.

Anticoagulants. Wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wako katika hatari kubwa ya matatizo ya thromboembolic. Embolism ya pulmona kwa sababu ya thrombosis ya venous na thromboembolism ya vyombo vya mzunguko wa utaratibu kutokana na thrombi ya intracardiac au fibrillation ya atrial inawezekana. Uteuzi wa anticoagulants isiyo ya moja kwa moja kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo sugu unapendekezwa mbele ya nyuzi za atrial na thrombosis katika historia.

Dawa za antiarrhythmic. Ikiwa kuna dalili za uteuzi wa dawa za antiarrhythmic (fibrillation ya atrial, tachycardia ya ventricular), inashauriwa kutumia amiodarone kwa kipimo cha 100-200 mg / siku. Dawa hii ina athari hasi ya inotropiki ndogo, wakati dawa nyingine nyingi katika darasa hili hupunguza sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto. Kwa kuongeza, dawa za antiarrhythmic wenyewe zinaweza kusababisha arrhythmias (athari ya proarrhythmic).

Upasuaji

Uchaguzi wa njia bora ya matibabu ya upasuaji inategemea sababu inayoongoza kwa kushindwa kwa moyo. Kwa hiyo, mara nyingi, na IHD, revascularization ya myocardial inawezekana, na idiopathic subaortic hypertrophic stenosis - septal myectomy, na kasoro za valvular - prosthetics au uingiliaji wa upya kwenye valves, na bradyarrhythmias - implantation ya pacemaker, nk.

Katika kesi ya kinzani ya kushindwa kwa moyo kwa tiba ya kutosha, matibabu kuu ya upasuaji ni upandikizaji wa moyo.

Njia za usaidizi wa mzunguko wa mitambo (uingizaji wa wasaidizi, ventrikali za bandia na pampu za biomechanical), zilizopendekezwa hapo awali kama chaguzi za muda kabla ya kupandikizwa, sasa zimepata hali ya uingiliaji wa kujitegemea, matokeo ambayo yanalinganishwa na yale ya upandikizaji.

Ili kuzuia maendeleo ya upanuzi wa moyo, vifaa vinawekwa kwa namna ya mesh ambayo inazuia upanuzi mkubwa wa moyo.

Katika cor pulmonale inayostahimili matibabu, upandikizaji wa tata ya moyo-mapafu inaonekana kuwa uingiliaji unaofaa zaidi.

Utabiri. Kwa ujumla, kiwango cha kuishi kwa miaka 3 kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo wa systolic ni 50%. Vifo kutokana na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu wa systolic ni 19% kwa mwaka.

Sababu, uwepo wa ambayo inahusiana na utabiri mbaya kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo .. Kupungua kwa sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto chini ya 25% .. Kutokuwa na uwezo wa kupanda sakafu moja na kusonga kwa kasi ya kawaida kwa zaidi ya dakika 3. l . Kupungua kwa mkusanyiko wa ioni za potasiamu katika plasma ya damu chini ya 3 meq / l .. Kuongezeka kwa maudhui ya norepinephrine katika damu .. Extrasystole ya ventrikali ya mara kwa mara wakati wa ufuatiliaji wa kila siku wa ECG.

Hatari ya kifo cha ghafla cha moyo kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo ni mara 5 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Wagonjwa wengi wenye kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu hufa ghafla, hasa kutokana na kuanza kwa fibrillation ya ventricular. Utawala wa kuzuia dawa za antiarrhythmic hauzuii shida hii.

ICD-10. I50 Kushindwa kwa moyo

Dawa na Dawa hutumiwa kwa ajili ya matibabu na / au kuzuia "kushindwa kwa moyo wa systolic".

Vikundi vya kifamasia vya dawa.

Daktari wa familia. Mtaalamu wa tiba (vol. 2). Kushindwa kwa figo sugu mkb 10

Kushindwa kwa figo sugu

Habari za jumla

Kuna ufafanuzi mbalimbali wa kushindwa kwa figo sugu (CRF), hata hivyo, kiini cha yeyote kati yao ni maendeleo ya tabia tata ya kliniki na maabara kutokana na kupoteza kwa kasi kwa kazi zote za figo.

Kushindwa kwa figo sugu (CRF)- hii ni upotezaji wa kazi za homeostatic za figo dhidi ya asili ya ugonjwa wa figo kwa zaidi ya miezi 3: kupungua kwa filtration ya glomerular na msongamano wa jamaa (osmolarity), kuongezeka kwa mkusanyiko wa creatinine, urea, potasiamu, fosforasi, magnesiamu. na alumini katika seramu ya damu, kupungua kwa kalsiamu ya damu, ukiukaji wa usawa wa asidi- alkali (asidi ya metabolic), maendeleo ya upungufu wa damu na shinikizo la damu.

Epidemiolojia

Tatizo la CRF limeendelezwa kikamilifu kwa miongo kadhaa, kutokana na kuenea kwa juu ya matatizo haya. Kwa hivyo, kulingana na maandishi, idadi ya wagonjwa walio na CRF huko Uropa, USA na Japan ni kati ya 157 hadi 443 kwa kila watu milioni 1. Kuenea kwa ugonjwa huu katika nchi yetu ni 212 kwa watu milioni 1 kati ya wagonjwa wakubwa zaidi ya miaka 15. Miongoni mwa sababu za kuua, CRF inashika nafasi ya kumi na moja.

Etiolojia

CRF inategemea kimofolojia moja sawa - nephrosclerosis. Hakuna aina hiyo ya ugonjwa wa figo ambayo haikuweza kusababisha maendeleo ya nephrosclerosis, na, kwa hiyo, kushindwa kwa figo. Kwa hivyo, CRF ni matokeo ya ugonjwa wowote sugu wa figo.

CRF inaweza kusababishwa na magonjwa ya msingi ya figo, pamoja na uharibifu wao wa sekondari kutokana na ugonjwa wa muda mrefu wa viungo na mifumo. Uharibifu wa moja kwa moja kwa parenchyma (ya msingi au ya sekondari), na kusababisha kushindwa kwa figo sugu, imegawanywa katika magonjwa na lesion ya msingi ya vifaa vya glomerular au mfumo wa neli, au mchanganyiko wa zote mbili. Miongoni mwa nephropathy ya glomerular, ya kawaida ni glomerulonephritis ya muda mrefu, nephropathy ya kisukari, amyloidosis, lupus nephritis. Malaria, gout, endocarditis ya muda mrefu ya septic, myeloma nyingi ni sababu za nadra zaidi za kushindwa kwa figo sugu na uharibifu wa vifaa vya glomerular. Kidonda cha msingi cha mfumo wa tubular mara nyingi huzingatiwa katika magonjwa mengi ya urolojia, ikifuatana na ukiukaji wa mkojo, kuzaliwa na kupatikana kwa tubulopathies (ugonjwa wa kisukari wa figo, ugonjwa wa Albright tubular, ugonjwa wa Fanconi, ambao hutokea kama ugonjwa wa urithi wa kujitegemea au unaambatana. magonjwa mbalimbali), sumu ya madawa ya kulevya na vitu vya sumu. Uharibifu wa Sekondari wa parenkaima ya figo inaweza kusababishwa na magonjwa ya mishipa - uharibifu wa mishipa ya figo, shinikizo la damu muhimu (nephroangiosclerosis ya msingi), uharibifu wa figo na njia ya mkojo (polycystic, hypoplasia ya figo, dysplasia ya neuromuscular ya ureta, nk). Uharibifu wa muda mrefu wa pekee kwa sehemu yoyote ya nephron kwa kweli ni kichocheo cha maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki, hatua za mwisho za kushindwa kwa figo sugu ni sifa ya kutofanya kazi kwa vifaa vya glomerular na tubular.

Pathogenesis

Bila kujali sababu ya etiological, utaratibu wa maendeleo ya CRF inategemea kupungua kwa idadi ya nephrons hai, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiwango cha filtration ya glomerular katika nephron moja, na mchanganyiko wa viashiria hivi. Njia ngumu za uharibifu wa figo ni pamoja na mambo mengi (kuharibika kwa michakato ya metabolic na biochemical, kuganda kwa damu, kuharibika kwa njia ya mkojo, maambukizi, michakato isiyo ya kawaida ya kinga), ambayo, wakati wa kuingiliana na magonjwa mengine, inaweza kusababisha kushindwa kwa figo sugu. Katika maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, jambo muhimu zaidi ni ukiukaji wa polepole, uliofichwa wa kazi zote za figo, ambazo mgonjwa huwa hajui. Hata hivyo, mbinu za uchunguzi wa kisasa hufanya iwezekanavyo kutambua hatua ya siri, kwa kuwa mabadiliko yanayotokea katika mwili wakati uwezo wa utendaji wa figo umeharibika sasa unajulikana. Hii ni kazi muhimu ya daktari, ambayo inamruhusu kuchukua hatua za kuzuia na matibabu zinazolenga kuzuia maendeleo ya mapema ya kushindwa kwa figo ya mwisho. Figo zina uwezo mkubwa wa hifadhi, kama inavyothibitishwa na kuhifadhi na kudumisha maisha ya mwili na kupoteza 90% ya nephrons. Mchakato wa kukabiliana na hali unafanywa kwa kuimarisha kazi ya nephrons iliyobaki na urekebishaji wa viumbe vyote. Kwa kifo kinachoendelea cha nephroni, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular hupungua, usawa wa maji na elektroliti hufadhaika, kuna kucheleweshwa kwa mwili wa bidhaa za kimetaboliki, asidi za kikaboni, misombo ya phenolic, peptidi kadhaa na vitu vingine vinavyosababisha picha ya kliniki ya CRF. na hali ya mgonjwa. Kwa hivyo, ukiukwaji wa kazi za ufizi na usiri wa figo huchangia ukuaji wa mabadiliko ya kiafya katika mwili, ukali wa ambayo inategemea ukubwa wa kifo cha nephron na huamua maendeleo ya kushindwa kwa figo. Kwa CRF, moja ya kazi muhimu zaidi ya figo inasumbuliwa - kudumisha usawa wa maji-chumvi. Tayari katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo sugu, haswa kwa sababu ya magonjwa yaliyo na lesion kubwa ya vifaa vya tubular, kuna ukiukwaji wa uwezo wa mkusanyiko wa figo, ambayo inaonyeshwa na polyuria, nocturia, kupungua kwa osmolarity ya mkojo. kwa kiwango cha mkusanyiko wa osmotic ya plasma ya damu (isostenuria) na, pamoja na kidonda cha juu zaidi, hypostenuria (mkusanyiko wa osmotic ya mkojo chini ya mkusanyiko wa osmotic wa plasma ya damu). Polyuria, ambayo ni ya kudumu hata kwa kizuizi cha maji, inaweza kuwa kutokana na kupungua kwa moja kwa moja kwa kazi ya tubular na mabadiliko katika diuresis ya osmotic. Kazi muhimu ya figo ni kudumisha usawa wa elektroliti, haswa ayoni kama sodiamu, potasiamu, kalsiamu, fosforasi, nk. Katika kushindwa kwa figo sugu, utokaji wa sodiamu kwenye mkojo unaweza kuongezeka na kupungua. Katika mtu mwenye afya, 99% ya sodiamu iliyochujwa kupitia glomeruli huingizwa tena kwenye tubules. Magonjwa yenye uharibifu mkubwa wa mfumo wa tubular-interstitial husababisha kupungua kwa urejeshaji wake hadi 80%, na, kwa hiyo, kuongezeka kwake. Kuimarisha excretion ya sodiamu katika mkojo haitegemei kuanzishwa kwake ndani ya mwili, ambayo ni hatari hasa wakati wa kupendekeza katika hali kama hizo mgonjwa kupunguza ulaji wa chumvi. Hata hivyo, uharibifu mkubwa wa glomeruli, kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, hasa kwa kazi ya tubular iliyohifadhiwa, inaweza kusababisha uhifadhi wa sodiamu, ambayo husababisha mkusanyiko wa maji katika mwili, ongezeko la shinikizo la damu. Hadi 95% ya potasiamu iliyoletwa ndani ya mwili hutolewa na figo, ambayo hupatikana kwa usiri wake katika tubules za mbali. Katika kushindwa kwa figo ya muda mrefu, udhibiti wa usawa wa potasiamu katika mwili unafanywa kwa kuiondoa kutoka kwa matumbo. Kwa hivyo, kwa kupungua kwa GFR hadi 5 ml / min, karibu 50% ya potasiamu inayoingia hutolewa kwenye kinyesi. Kuongezeka kwa potasiamu ya plasma kunaweza kuzingatiwa katika awamu ya oligoanuric ya kushindwa kwa figo sugu, na pia wakati wa kuzidisha kwa ugonjwa wa msingi, na kuongezeka kwa ukataboli. Kwa kuwa kiasi kikubwa cha potasiamu katika mwili iko kwenye nafasi ya intracellular (katika plasma - karibu 5 mmol / l, kwenye maji ya ndani - karibu 150 mmol / l), katika hali fulani (homa, upasuaji, nk) hyperkalemia, kutishia. maisha ya mgonjwa. Hali ya hypokalemia kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni ya kawaida sana na inaweza kuonyesha upungufu wa potasiamu jumla katika mwili na ukiukaji mkali wa uwezo wa siri wa tubules za mbali. Ukiukaji wa kazi za vifaa vya glomerular na tubular tayari katika hatua za mwanzo za kushindwa kwa figo sugu husababisha hyperchloremic acidosis, hyperphosphatemia, ongezeko la wastani la magnesiamu katika seramu ya damu na hypocalcemia.

Kuongezeka kwa mkusanyiko wa urea, amino nitrojeni, creatinine, asidi ya mkojo, methylguanidine, phosphates, nk katika damu. Kuongezeka kwa kiwango cha nitrojeni ya amino kunaweza kuhusishwa na kuongezeka kwa catabolism ya protini kutokana na ulaji wake mwingi, au kizuizi chake kikubwa wakati wa njaa.

Urea ni bidhaa ya mwisho ya kimetaboliki ya protini, inayoundwa kwenye ini kutoka kwa nitrojeni ya asidi ya amino iliyoharibiwa. Katika hali ya kutosha kwa figo, si tu ugumu wa excretion yake ni alibainisha, lakini pia, kwa sababu bado haijulikani, ongezeko la uzalishaji wake na ini.

Creatinine huundwa kwenye misuli ya mwili kutoka kwa kretini ya mtangulizi wake. Maudhui ya creatinine katika damu ni imara kabisa, ongezeko la creatinemia sambamba na ongezeko la kiwango cha urea katika damu hutokea, kama sheria, na kupungua kwa filtration ya glomerular hadi 20-30% ya kiwango cha kawaida.

Uangalifu zaidi huvutiwa na uzalishaji wa ziada wa homoni ya parathyroid kama sumu kuu inayowezekana katika uremia. Hii inathibitishwa na ufanisi wa angalau sehemu ya parathyroidectomy. Kuna ukweli zaidi na zaidi unaoonyesha sumu ya vitu vya asili isiyojulikana, uzito wa Masi ambayo ni 100-2000, kama matokeo ambayo huitwa "molekuli za kati". Wanajilimbikiza katika seramu ya damu ya wagonjwa wenye CRF. Hata hivyo, inakuwa wazi zaidi na zaidi kwamba syndrome ya azotemia (uremia) haisababishwa na sumu moja au zaidi, lakini inategemea upyaji wa seli katika tishu zote na mabadiliko katika uwezo wa transmembrane. Hii hutokea kutokana na ukiukwaji wa kazi zote za figo na mifumo inayosimamia shughuli zao.

Sababu zake ni kupoteza damu, kufupisha muda wa maisha ya erythrocytes kutokana na upungufu wa protini na chuma katika mwili, madhara ya sumu ya bidhaa za kimetaboliki ya nitrojeni, hemolysis (upungufu wa glucose-6-phosphate dehydrogenase, guanidine ya ziada), kupungua kwa erythropoietin. Ukuaji wa molekuli za kati pia huzuia erythropoiesis.

Osteodystrophy

Osteodystrophy inayosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya calciferol. Katika figo, metabolite hai 1,25-dehydroxycalciferol huundwa, ambayo inathiri usafiri wa kalsiamu kwa kudhibiti awali ya protini maalum ambazo hufunga. Kwa kushindwa kwa figo sugu, tafsiri ya calciferol katika fomu za kubadilishana imefungwa. Usawa wa maji-electrolyte unabaki karibu na kisaikolojia kwa muda mrefu, hadi awamu ya mwisho. Chini ya hali ya ukiukwaji wa usafiri wa ion katika tubules, na kasoro za tubular, kupoteza kwa ongezeko la sodiamu, ambayo, ikiwa kujazwa kwake haitoshi, husababisha ugonjwa wa hyponatremia. Hyperkalemia inachukuliwa kuwa ishara ya pili muhimu zaidi ya CRF. Hii ni kutokana na si tu kwa kuongezeka kwa ukataboli tabia ya kushindwa kwa figo, lakini pia kwa ongezeko la acidosis, na muhimu zaidi, kwa mabadiliko katika usambazaji wa potasiamu nje na ndani ya seli.

Mabadiliko katika CBS hutokea kutokana na ukiukwaji wa kazi "asidi kaboni - bicarbonate". Kwa tofauti tofauti za kazi ya figo iliyoharibika, kulingana na asili ya mchakato, aina moja au nyingine ya ukiukaji wa KOS inaweza kuzingatiwa. Na glomerular - uwezekano wa kuingia kwenye mkojo wa valences ya tindikali ni mdogo, na tubular - kuna uingizaji mkubwa wa ammonio-acidogenesis.

Shinikizo la damu ya arterial

Katika tukio lake, jukumu la kuzuia uzalishaji wa vasodilators (kinins) ni bila shaka. Ukosefu wa usawa wa vasoconstrictors na vasodilators katika kushindwa kwa figo sugu ni kutokana na kupoteza uwezo wa figo kudhibiti viwango vya sodiamu katika mwili na kiasi cha damu inayozunguka. Katika awamu ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu, mmenyuko wa shinikizo la damu unaoendelea unaweza kubadilika, kudumisha shinikizo la filtration. Katika kesi hii, kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu kunaweza kusababisha kifo.

Kulingana na ICD-10, CRF imeainishwa kama ifuatavyo:

N18 Kushindwa kwa figo sugu.

N18.0 - Ugonjwa wa figo wa hatua ya mwisho.

N18.8 - Kushindwa kwa figo nyingine sugu

N18.9 Kushindwa kwa figo sugu haijabainishwa.

N19 - Kushindwa kwa figo haijabainishwa.

Uchunguzi

Utambuzi wa kushindwa kwa figo ya muda mrefu na ugonjwa wa figo unaojulikana si vigumu. Kiwango chake, na, kwa hiyo, ukali wake, imedhamiriwa na ongezeko la mkusanyiko wa creatinine katika seramu ya damu na kupungua kwa GFR. Kama inavyopaswa kuwa wazi kutoka kwa hapo juu, ni muhimu sana kufuatilia hali ya electrolyte, kimetaboliki ya asidi-msingi, ukiukwaji wa rejista ya wakati wa moyo na mapafu.

Utambuzi wa CRF ni wa kimaabara. Dalili ya kwanza ni kupungua kwa wiani wa jamaa wa mkojo hadi 1.004-1.011, bila kujali ukubwa wa diuresis. Ni lazima kuzaliwa akilini kwamba kuwepo kwa sukari na protini katika mkojo inaweza kuongeza wiani jamaa wa mkojo (kila 1% sukari - kwa 0.004 na 3 g / l - kwa 0.01).

Utafiti wa usawa wa electrolyte ili kuanzisha kiwango cha kupungua kwa kazi ya figo sio taarifa sana. Vile vile vinaweza kusema juu ya kiwango cha upungufu wa damu, na, zaidi ya hayo, kiwango cha shinikizo la damu.

Tathmini sahihi ya kazi ya figo, kwa kuzingatia hali ya viungo vingine, kiwango cha michakato ya dystrophic katika mwili inakuwa muhimu sana wakati wa kuamua juu ya matarajio ya kupandikiza figo.

Katika mazoezi ya jumla ya matibabu, mtu anaweza kukutana na creatininemia bila ugonjwa maalum wa figo. Hii inaonekana katika kushindwa kwa moyo wa msongamano. Kawaida creatininemia haizidi 0.6-0.8 mmol / l. Ongezeko kubwa zaidi linaweza kuzingatiwa na kuongezeka kwa kasi kwa mtengano wa moyo, kwa mfano, kwa wagonjwa walio na infarction ngumu ya myocardial. Kipengele cha creatininemia kama hiyo ni uhifadhi usio wa kawaida wa wiani wa kutosha wa mkojo. Kushindwa kwa figo hutokea wakati "kiwango cha figo" cha pato la moyo kinapungua hadi 7.8%. Uharibifu wa hemodynamics ya figo unahusishwa na ongezeko la shinikizo la venous, na kupungua kwa mtiririko wa damu ya figo kunazidi kupungua kwa filtration ya glomerular, ili sehemu ya filtration kawaida kuongezeka. Uharibifu wa hemodynamics ya figo unaambatana na ugawaji wa mtiririko wa damu ya figo. Sehemu ya nje ya safu ya cortical inakabiliwa zaidi. Uhifadhi wa wiani ulioongezeka wa mkojo unahusishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu, hasa katika medula.

Kwa hivyo, creatinemia "sugu", isiyo ya kawaida kwa sababu za nje, bila maendeleo ya nephrosclerosis iliyoenea, isiyoambatana na isosthenuria yake ya kawaida, ina thamani fulani ya uchunguzi na ubashiri kwa wagonjwa wa moyo. Kushindwa kwa figo kama hiyo hauhitaji matibabu maalum. Kipengele kingine cha kupungua kwa kazi ya figo katika kushindwa kwa moyo ni kuonekana na kuongezeka kwa proteinuria. Kama kanuni, protini za plasma hutolewa, lakini mkosaji ni kuharibika kwa urejeshaji wa tubular wa protini. Picha ya histopathological ya figo iliyojaa vile inaonyesha mishipa ya varicose. Glomeruli hupanuliwa, loops ya capillary ni pana na ina erythrocytes. Stroma ya figo ni edematous, tubules ni kiasi fulani kilichopanuliwa, epitheliamu yao iko katika hali ya dystrophy, na tubules nyingi zinaonyesha dalili za atrophy. Focal interstitial fibrosis na arteriosclerosis.

Vigezo vya Kliniki

Maonyesho kuu:

- dalili za ulevi wa asili;

- oliguria;

- kichefuchefu;

- macrohematuria au microhematuria;

- ukiukaji wa urination;

- kuwasha kwa ngozi;

- Vujadamu.

Tayari mawasiliano ya kwanza na mgonjwa na ufafanuzi wa data kama hiyo kutoka kwa anamnesis kama muda wa ugonjwa wa nephrological, uwepo au kutokuwepo kwa glomerulo- au pyelonephritis sugu, shinikizo la damu ya arterial, muda wa magonjwa haya, mzunguko wa kuzidisha kwa glomeruli. au pyelonephritis, kiasi cha mkojo unaotolewa kwa siku, pamoja na utambuzi wa dalili za mapema za kushindwa kwa figo sugu, kuruhusu kushuku kushindwa kwa figo na kuelezea mpango wa hatua za uchunguzi na matibabu.

Dalili katika anamnesis ya muda wa ugonjwa wa nephrological kwa zaidi ya miaka 5-10 inatoa sababu za kushuku uwepo wa kushindwa kwa figo na kufanya tafiti zote za uchunguzi kuthibitisha au kukataa utambuzi huu. Uchunguzi wa tafiti ulionyesha kuwa uharibifu wa jumla wa kazi ya figo na kugundua hatua ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inawezekana kwa kutumia mbinu za jadi za kuchunguza mkojo na damu.

Ugonjwa wa Asthenic: udhaifu, uchovu, kusinzia, kupoteza kusikia, ladha.

Ugonjwa wa Dystrophic: ukavu na kuwasha kwa ngozi, athari za kukwaruza kwenye ngozi, kupoteza uzito, cachexia halisi, atrophy ya misuli inawezekana.

Ugonjwa wa utumbo: kavu, uchungu na ladha isiyofaa ya metali kinywani, ukosefu wa hamu ya kula, uzito na maumivu katika mkoa wa epigastric baada ya kula, mara nyingi kuhara, kuongezeka kwa asidi ya juisi ya tumbo (kwa kupunguza uharibifu wa gastrin kwenye figo), hatua za baadaye kunaweza kuwa na damu ya utumbo , stomatitis, parotitis, enterocolitis, pancreatitis, dysfunction ya ini.

Ugonjwa wa moyo na mishipa: upungufu wa kupumua, maumivu ya moyo, shinikizo la damu, hypertrophy ya myocardial ya ventrikali ya kushoto, katika hali mbaya - mashambulizi ya pumu ya moyo, edema ya pulmona; na CRF ya juu - pericarditis kavu au exudative, edema ya pulmona.

Ugonjwa wa Anemia-hemorrhagic: ngozi ya ngozi, pua, utumbo, kutokwa na damu ya tumbo, damu ya ngozi, upungufu wa damu.

Ugonjwa wa Osteoarticular: maumivu katika mifupa, viungo, mgongo (kutokana na osteoporosis na hyperuricemia).

Uharibifu wa mfumo wa neva: uremic encephalopathy (maumivu ya kichwa, kupoteza kumbukumbu, psychosis na hofu obsessive, hallucinations, degedege), polyneuropathy (paresthesia, kuwasha, kuungua hisia na udhaifu katika mikono na miguu, kupungua reflexes).

ugonjwa wa mkojo: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Ishara za kliniki za mapema za CKD- polyuria na nocturia, anemia ya hypoplastic; basi dalili za jumla hujiunga - udhaifu, usingizi, uchovu, kutojali, udhaifu wa misuli. Baadaye, kwa kuchelewa kwa slags za nitrojeni, kuna ngozi ya ngozi (wakati mwingine chungu), pua, utumbo, kutokwa na damu ya uterini, kutokwa na damu kwa subcutaneous; "uremic gout" inaweza kuendeleza na maumivu ya pamoja, tophi. Uremia ina sifa ya ugonjwa wa dyspeptic - kichefuchefu, kutapika, hiccups, kupoteza hamu ya kula, hadi kuchukiza kwa chakula, kuhara. Ngozi ni rangi ya rangi ya njano (mchanganyiko wa upungufu wa damu na urochromes iliyochelewa). Ngozi ni kavu, na athari za kukwangua, michubuko kwenye mikono na miguu; ulimi - kavu, kahawia. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, dalili za uremia huongezeka. Uhifadhi wa sodiamu husababisha shinikizo la damu, mara nyingi na sifa mbaya, retinopathy. Shinikizo la damu, upungufu wa damu, na mabadiliko ya elektroliti husababisha uharibifu wa moyo. Katika hatua ya mwisho, pericarditis ya fibrinous au effusion inakua, ikionyesha ubashiri mbaya. Uremia inapoendelea, dalili za neva huongezeka, michirizi ya mshtuko huonekana, ugonjwa wa ubongo huongezeka, hadi ukuaji wa kukosa fahamu, na kupumua kwa kelele kwa asidi ya asidi (kupumua kwa Kussmaul). Tabia ya wagonjwa kwa maambukizi ni tabia; pneumoniae ni ya kawaida.

Vigezo vya Maabara

Uchambuzi wa kliniki wa mkojo- proteinuria, hypoisostenuria, cylindruria, leukocyturia ya bakteria inayowezekana, hematuria.

Uchambuzi wa damu:

kiafya- anemia, ongezeko la kiwango cha mchanga wa erythrocyte (ESR), leukocytosis ya wastani inawezekana, mabadiliko ya formula ya leukocyte kwenda kushoto, thrombocytopenia inawezekana;

biochemical- ongezeko la viwango vya urea, creatinine, nitrojeni iliyobaki katika damu, ongezeko la lipids jumla, B-lipoproteins, hyperkalemia, hypocoagulation, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypodysproteinemia, hypercholesterolemia inawezekana.

Uchunguzi wa maabara

- mtihani wa damu wa kliniki na uamuzi wa sahani;

- mtihani wa damu wa biochemical, na uamuzi wa kiwango cha creatinine, urea, cholesterol, proteinogram, electrolytes (potasiamu, kalsiamu, fosforasi, sodiamu, klorini);

- uamuzi wa excretion ya kila siku ya protini;

- uamuzi wa hali ya kazi ya figo (kiwango cha filtration ya glomerular);

- hali ya asidi-msingi;

- ALT, AST;

- Uchunguzi wa X-ray wa figo, mifupa, mapafu.

Masomo ya ziada ya maabara na ala

- Ferritin;

- asilimia (%) ya kueneza kwa transferrin;

- uamuzi wa homoni ya parathyroid;

- uamuzi wa excretion ya kalsiamu ya mkojo;

- uamuzi wa amylase ya damu;

- sampuli za protini-sedimentary;

- uamuzi wa bidhaa za uharibifu wa fibrin katika seramu ya damu;

masomo ya radionuclide (renoangiography isiyo ya moja kwa moja, renoscintigraphy ya nguvu na tuli);

- kuchomwa biopsy ya figo;

- masomo ya kazi ya kibofu;

- echoencephalogram;

- echocardiography na tathmini ya hali ya kazi ya moyo, dopplerography ya mishipa ya damu.

Utambuzi wa Tofauti

Utambuzi wa kushindwa kwa figo sugu kwa madaktari hausababishi ugumu wowote kwa sababu ya picha ya kliniki ya tabia na mabadiliko ya maabara katika damu na mkojo. Jambo pekee la kukumbuka kila wakati ni kwamba kliniki kama hiyo inaweza kuwa kwa sababu ya kuzidisha kwa kushindwa kwa figo sugu kama matokeo ya sababu ya kizuizi na ukuzaji wa mchakato wa uchochezi wa papo hapo kwenye njia ya juu au ya chini ya mkojo. Chini ya hali hizi, hatua ya kweli ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu inaweza kuanzishwa tu baada ya kurejeshwa kwa kifungu cha mkojo na kuondokana na mchakato wa uchochezi wa papo hapo. Kwa wataalamu wa nephrologists, ni muhimu kutambua hatua za mapema na kabla ya dialysis ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ambayo inakuwezesha kuelezea mbinu za matibabu na kuamua utabiri wa ugonjwa wa nephrological.

Utambuzi wa CRF, kama sheria, unafanywa sambamba na utambuzi wa ugonjwa wa nephrological na ni pamoja na historia ya ugonjwa huo, udhihirisho wa kliniki, mabadiliko katika vipimo vya jumla vya damu na mkojo, pamoja na tafiti maalum zinazolenga kutambua jumla ya kazi ya figo. na mbinu za kutathmini vigezo vya kimofolojia na utendaji kazi wa figo.

Ushauri wa kitaalam

- Optometrist: hali ya fundus;

- neuropathologist: uwepo wa ugonjwa wa uremic na shinikizo la damu;

- gastroenterologist: uwepo wa matatizo kutoka kwa njia ya utumbo (gastritis, hepatitis, colitis, nk);

- daktari wa moyo: dalili za shinikizo la damu, shinikizo la damu;

- upasuaji wa moyo: pericarditis ya uremic (kuchomwa);

- urolojia: uwepo wa mawe katika sehemu ya pyelocaliceal ya figo, ureters, nk.

Malengo

Kulingana na uainishaji, matibabu ya CRF yanaonyeshwa tayari na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular ya chini ya 60 ml / min, ambayo inalingana na kiwango cha creatinine cha 140 μmol / l kwa wanaume na 105 μmol / l kwa wanawake (renoprotection imeonyeshwa kutoka. kiwango cha GFR cha karibu 90 ml / min). Inashauriwa kuimarisha shinikizo la damu kwa nambari zinazolenga< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Utambuzi na usimamizi wa matatizo.

Kiwango cha matibabu

Mgonjwa wa nje: daktari mkuu, daktari wa familia, mtaalamu wa moyo, gastroenterologist, nk; mgonjwa - dalili za matibabu ya wagonjwa.

Wagonjwa walio na CRF wanakabiliwa na uchunguzi wa zahanati na daktari wa magonjwa ya akili, na ikiwa hayupo, na daktari mkuu mahali pa kuishi.

Uchunguzi wa zahanati unapaswa kujumuisha: uchunguzi wa wagonjwa walio na kiwango cha CRF I mara 3 kwa mwaka, na CRF hatua ya II - mara 6 kwa mwaka, na kwa CRF hatua ya III - kila mwezi, uteuzi wa regimen ya kutosha, ajira na uteuzi wa lishe bora na hatua za matibabu. ; utambuzi na uondoaji wa sababu zinazochangia ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu. Katika tukio la magonjwa ya kuingiliana, wagonjwa wanachunguzwa kwa ziada. Wagonjwa walio na hatua ya IV CKD wanapaswa kutibiwa na hemodialysis au dialysis ya peritoneal, au tiba ya dalili (ikiwa kuna ukiukwaji wa tiba ya uingizwaji wa figo (RRT) mahali pa kuishi.

Mbinu za Matibabu

Tiba ya msingi ya dawa(kwa mujibu wa viwango vya kimataifa na itifaki kupitishwa na Wizara ya Afya ya Ukraine: hasa, kundi pharmacological ya madawa ya kulevya, kipimo, muda wa kozi) na ziada.

Matibabu ya upasuaji au aina nyingine za matibabu (dalili).

Malengo makuu ya matibabu ya mlo kwa kushindwa kwa figo ya muda mrefu ni kupunguza ulaji wa protini na chakula - chakula cha chini cha protini (LPD); udhibiti wa ulaji wa maji; kupunguzwa kwa matumizi ya vyakula vyenye Na +, K +, Mg2 +, Cl-, phosphates.

Kizuizi cha protini

Lishe ya chini ya protini (NBD) husaidia kuzuia kuendelea kwa kushindwa kwa figo sugu: shinikizo la damu la intraglomerular na hypertrophy ya glomerular, kupungua kwa proteinuria, matukio ya hyperparathyroidism ya sekondari hupungua, na kiwango cha bidhaa za kimetaboliki ya nitrojeni hupungua.

Marekebisho ya matatizo ya phosphate ya kalsiamu

Viwango vya juu vya fosforasi ya serum na maendeleo ya hyperparathyroidism ya sekondari (SHPT) sio tu huchangia maendeleo ya osteopathy, lakini pia huathiri maendeleo ya CKD. Kwa viashiria vya GFR vya 40-50 ml / min, kiasi cha fosforasi katika chakula cha kila siku haipaswi kuzidi 800-1000 mg. Na GFR chini ya 40 ml / min, pamoja na kizuizi cha lishe cha fosforasi hadi 1 g / siku, vifunga vya phosphate (PBS) vimewekwa: vifunga vya phosphate.

Shinikizo la damu (BP) na udhibiti wa proteinuria

Vizuizi vya ACE (vizuizi vya ACE):

enalapril - kutoka 5 hadi 40 mg / siku;

- perindopril - kutoka 2 hadi 8 mg / siku;

quinapril - kutoka 5 hadi 20 mg / siku;

- moexipril - kutoka 3.75 hadi 15 mg / siku;

ramipril - kutoka 2.5 hadi 10 mg / siku;

spirapril - kutoka 3 hadi 6 mg / siku.

Vizuizi vya vipokezi vya Angiotensin II (ARBII):

valsartan - kutoka 80 hadi 160 mg / siku;

losartan - kutoka 25 hadi 100 mg / siku;

candesartan - kutoka 8 hadi 32 mg / siku;

- irbesartan - kutoka 150 hadi 300 mg / siku;

telmisartan - kutoka 40 hadi 80 mg / siku;

- eprosartan - kutoka 400 hadi 1200 mg / siku.

Vizuizi vya njia za kalsiamu:

amlodipine - kutoka 5 hadi 10 mg / siku;

- lercanidipine - kutoka 5 hadi 10 mg / siku;

- diltiazem - kutoka 30 hadi 90 mg / siku mara tatu;

- Diltiazem retard - kutoka 90 hadi 300 mg / siku mara mbili;

- verapamil - kutoka 40 hadi 120 mg / siku kutoka mara 2 hadi 3 kwa siku;

Verapamil retard - kutoka 240 hadi 480 mg / siku.

Vizuizi vya ACE (vizuizi vya ACE) na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II (ARBs) kwa kiasi kikubwa zaidi kuliko diuretics, wapinzani wa kalsiamu na b-blockers, kupunguza proteinuria na microalbuminuria.

Vizuizi vya njia za kalsiamu. yaani, kikundi cha nifedipine (dihydropyridine) hupunguza shinikizo la damu kwa ufanisi, lakini haiathiri kiwango cha proteinuria na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ambayo inahusishwa na uwezo wao wa kupunguza kwa kasi sauti ya arteriole ya afferent na kuongeza nyundo ya maji kwa juu. shinikizo la damu la utaratibu. Kinyume chake, vizuizi vya njia za kalsiamu zisizo za hydropyridine (verapamil, diltiazem) hazina athari yoyote kwa utaratibu wa udhibiti wa figo, kusaidia kupunguza proteinuria, na kuzuia adilifu ya glomerular. Kufikia shinikizo la damu lengo katika ugonjwa wa figo sugu hutokea kwa uteuzi wa madawa kadhaa.

Marekebisho ya upungufu wa damu

Kueneza kwa madini ya chuma mwilini hudhibitiwa na viwango vya erythropoietin vya serum inayolengwa zaidi ya 100 ng/mL na kueneza kwa transferrin > 20%. Maandalizi ya chuma, ikiwa ni lazima, yamewekwa kwa kipimo cha zaidi ya 200-300 mg ya chuma cha msingi kwa siku. Sambamba, dawa zingine hutumiwa ambazo ni za lazima katika matibabu ya anemia:

asidi ya folic - kutoka 5 hadi 15 mg / siku;

- pyridoxine (vitamini B6) - kutoka 50 hadi 200 mg / siku.

Aina kuu ya tiba ya uingizwaji ya anemia ya upungufu wa erythropoietin ni uteuzi wa erythropoietin:

- Eprex - kutoka 20 hadi 100 U / kg mara tatu kwa wiki;

- recormon - kutoka 20 hadi 100 U / kg mara tatu kwa wiki.

Marekebisho ya hyperazotemia

Ili kupunguza kiwango cha azotemia, mzigo wa sumu ya uremia, madawa ya kulevya hutumiwa ambayo huongeza excretion yao.

Maandalizi ya Hypoazotemic:

- hofitol - kutoka kwa vidonge 2 hadi 3 mara tatu kwa siku kwa dakika 15. kabla ya chakula au 2 ampoules mara mbili kwa siku intramuscularly au intravenously kila siku kwa siku 14-21;

- lespenephril (lespeflan) - kutoka vijiko 3 hadi 6 kwa siku au intravenously kwa kiwango cha 1 ml / kg ya uzito wa mgonjwa.

Enterosorption na matumizi ya enterosorbents - masaa 1.5-2 kabla au baada ya chakula na dawa:

- mkaa ulioamilishwa - hadi 5 g kutoka mara 3 hadi 4 / siku;

carbonite ya spherical - hadi 5 g kutoka mara 3 hadi 4 / siku;

- enterosgel - kijiko 1 (15.0 g) mara 3 hadi 4 / siku;

- sorbigel - kijiko 1 (15.0 g) mara 3 hadi 4 / siku;

enterodesis - 5 ml kwa 1000 ml ya maji mara 3 hadi 4 / siku;

- polyphepan - kijiko 1 (15.0 g) mara 2 hadi 4 / siku au kwa kiwango cha 0.5 g / kg ya uzito wa mwili / siku.

Dialysis ya matumbo na kuanzishwa kwa koloni kupitia probe kutoka lita 8 hadi 10 za suluhisho ambalo lina: sucrose - 90 g / l; glucose - 8 g / l, kloridi ya potasiamu - 0.2 g / l, bicarbonate ya sodiamu - 1 g / l, kloridi ya sodiamu - 1 g / l.

Marekebisho ya dyslipidemia

Lenga LDL-C kwa watu wazima walio na ugonjwa sugu wa figo< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statins:

lovastatin - kutoka 10 hadi 80 mg / siku;

- simvastatin - kutoka 10 hadi 40 mg / siku;

- pravastatin - kutoka 10 hadi 40 mg / siku;

- atorvastatin - kutoka 10 hadi 40 mg / siku;

fluvastatin - kutoka 10 hadi 40 mg / siku.

Statins huzuia kimeng'enya muhimu cha usanisi wa cholesterol kwenye ini na kuwa na athari iliyotamkwa ya kupunguza lipid. Kiwango kinachohitajika cha LDL cholesterol -< 2,6 ммоль/л.

Fibrate:

- gemfibrozil - 600 mg mara mbili kwa siku;

fenofibrate - 200 mg / siku.

Fibrate huwekwa kwa triglycerides zaidi ya 5.7 mmol/l (500 mg/dl), kipimo kulingana na kazi ya figo. Mchanganyiko wa nyuzi na statins sio kuhitajika, kwani kuna hatari kubwa ya kuendeleza rhabdomyolysis.

Dalili za matibabu hai ya CRF:

- kiwango cha serum creatinine - zaidi ya 0.528 mmol / l (na nephropathy ya kisukari - zaidi ya 0.353 mmol / l), fistula ya arteriovenous imewekwa juu, na ongezeko zaidi la creatinine - "pembejeo" katika hemodialysis;

- pericarditis, neuropathy, encephalopathy, hyperkalemia, shinikizo la damu, kuharibika kwa usawa wa asidi-msingi kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo sugu.

Leo, njia zifuatazo za kutibu kushindwa kwa figo kwa muda mrefu hutumiwa nchini Ukraine: hemodialysis ya muda mrefu pamoja na hemosorption na hemofiltration, dialysis ya peritoneal na upandikizaji wa figo.

Ubashiri ni mbaya na unaboresha kwa tiba ya uingizwaji wa figo (RRT) na upandikizaji wa figo.

Kuzuia

Ugunduzi wa wakati na matibabu ya magonjwa ya nephrolojia ambayo husababisha maendeleo ya CRF, kama vile glomerulo- na pyelonephritis, nephropathy ya kisukari.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Ufafanuzi. Uainishaji. Kliniki. Uchunguzi. Matibabu.

Umuhimu wa tatizo

Kuenea kwa kushindwa kwa moyo sugu kwa kliniki (CHF) kwa idadi ya watu ni angalau 1.5-3.0%. Miongoni mwa watu zaidi ya umri wa miaka 65, matukio ya CHF huongezeka hadi 6-10%, na decompensation inakuwa sababu ya kawaida ya kulazwa hospitalini kwa wagonjwa wazee. Idadi ya wagonjwa walio na ugonjwa usio na dalili wa ventrikali ya kushoto ni angalau mara 4 kuliko idadi ya wagonjwa walio na CHF kali ya kliniki. Katika miaka 15, idadi ya kulazwa hospitalini walio na CHF imeongezeka mara tatu, na katika miaka 40 imeongezeka mara 6. Uhai wa miaka mitano wa wagonjwa wenye CHF bado uko chini ya 50%. Hatari ya kifo cha ghafla ni mara 5 zaidi kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Huko Merika, kuna wagonjwa zaidi ya milioni 2.5 wenye CHF, karibu wagonjwa elfu 200 hufa kila mwaka, kiwango cha kuishi cha miaka 5 baada ya kuanza kwa dalili za CHF ni 50%.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) ni ukiukaji unaosababishwa na moyo wa (kusukuma) kazi na dalili zinazofanana, zinazojumuisha kutokuwa na uwezo wa mfumo wa mzunguko wa damu kutoa kiasi cha damu muhimu kwa utendaji wao wa kawaida kwa viungo na tishu. Kwa hiyo, hii ni uwiano kati ya hali ya mzunguko wa damu na kimetaboliki, ambayo huongezeka kwa ongezeko la shughuli za michakato muhimu; hali ya pathophysiological ambayo dysfunction ya moyo hairuhusu kudumisha kiwango cha mzunguko wa damu muhimu kwa kimetaboliki katika tishu.

CHF inaweza kuendeleza dhidi ya asili ya karibu ugonjwa wowote wa mfumo wa moyo na mishipa, lakini kuu tatu ni aina zifuatazo za nosological:

- Ugonjwa wa moyo wa ischemic (CHD)

- Shinikizo la damu la arterial

- Mapungufu ya moyo.

ugonjwa wa moyo wa ischemic. Kutoka kwa uainishaji uliopo, infarction ya papo hapo ya myocardial (AMI) na ischemic cardiomyopathy (ICMP ni kitengo cha nosological kilicholetwa katika mazoezi ya kliniki na ICD-10) ni ya kawaida, na kusababisha maendeleo ya CHF. Taratibu za kutokea na kuendelea kwa CHF kutokana na AMI ni kutokana na mabadiliko ya jiometri na contractility ya ndani ya myocardiamu, inayoitwa neno "urekebishaji wa ventrikali ya kushoto (LV)", na ICMP kuna kupungua kwa contractility ya myocardial, inayoitwa. neno "hibernation ("hibernation") ya myocardiamu".

Shinikizo la damu ya arterial. Bila kujali etiolojia ya shinikizo la damu, kuna urekebishaji wa muundo wa myocardiamu, ambayo ina jina maalum - "moyo wa shinikizo la damu". Utaratibu wa CHF katika kesi hii ni kutokana na maendeleo ya dysfunction ya diastoli ya LV.

Kasoro za moyo. Hadi sasa, Ukraine imekuwa na sifa ya maendeleo ya CHF kutokana na ulemavu uliopatikana na usiorekebishwa wa rheumatic.

Maneno machache lazima yasemwe kuhusu dilated cardiomyopathy (DCM) kama sababu ya CHF. DCM ni ugonjwa nadra sana wa etiolojia ambayo haijabainishwa ambayo hukua katika umri mdogo na husababisha mtengano wa moyo haraka.

Kuanzisha sababu ya CHF ni muhimu kwa uchaguzi wa mbinu za matibabu kwa kila mgonjwa binafsi.

Vipengele vya pathogenetic ya kushindwa kwa moyo

Kutoka kwa mtazamo wa nadharia ya kisasa, jukumu kuu katika uanzishaji wa taratibu za fidia (tachycardia, utaratibu wa Frank-Starling, kupunguzwa kwa vyombo vya pembeni) huchezwa na hyperactivation ya neurohormones za ndani au za tishu. Kimsingi, hizi ni mfumo wa huruma-adrenal (SAS) na athari zake - norepinephrine na adrenaline na mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) na athari zake - angiotensin II (A-II) na aldosterone, pamoja na mfumo wa sababu za asili. Tatizo ni kwamba utaratibu "uliozinduliwa" wa kuongezeka kwa neurohormone ni mchakato usioweza kurekebishwa wa kisaikolojia. Baada ya muda, uanzishaji wa fidia wa muda mfupi wa mifumo ya neurohormonal ya tishu inageuka kuwa kinyume chake - hyperactivation ya muda mrefu. Mwisho huo unaambatana na maendeleo na maendeleo ya dysfunction ya systolic na diastoli ya ventricle ya kushoto (urekebishaji).

Ikiwa moyo umeharibiwa, kiasi cha pigo cha ventricle kitapungua, na kiasi cha mwisho cha diastoli na shinikizo katika chumba hiki kitaongezeka. Hii huongeza kunyoosha kwa diastoli ya mwisho ya nyuzi za misuli, ambayo inaongoza kwa ufupisho mkubwa wa systolic (sheria ya Starling). Utaratibu wa Starling husaidia kuhifadhi pato la moyo. lakini ongezeko la muda mrefu la shinikizo la diastoli litapitishwa kwa atiria, mishipa ya mapafu, au mishipa ya mzunguko wa utaratibu. Kuongezeka kwa shinikizo la capillary kunafuatana na ziada ya maji na maendeleo ya edema. Kupungua kwa pato la moyo, haswa na kupungua kwa shinikizo la damu, huamsha SAS, huchochea mikazo ya myocardial, kiwango cha moyo, sauti ya venous, na kupungua kwa upenyezaji wa figo husababisha kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, urejeshaji wa maji na kloridi ya sodiamu, na uanzishaji. ya RAAS.

Hypoxia ya tishu katika CHF sio tu kiungo kinachosababisha pathogenesis, lakini pia sababu ambayo ina athari ya moja kwa moja ya kuchochea kwenye vipengele vingine vinavyoongoza - kupungua kwa uwezo wa kusukuma wa moyo, upakiaji wa awali, upakiaji na rhythm ya moyo. Hypoxia ni mchakato mgumu wa sehemu nyingi, wa hatua nyingi. Madhara ya moja kwa moja ya msingi ya hypoxia yanaelekezwa kwa malengo yaliyowekwa ndani ya ngazi mbalimbali: viumbe, utaratibu, seli, na subcellular. Katika ngazi ya chini ya seli, hypoxia huanzisha maendeleo ya apoptosis.

Matokeo ya michakato iliyoelezwa ni ongezeko la upinzani wa mishipa ya pembeni na kiasi cha damu inayozunguka na ongezeko linalofanana la upakiaji na upakiaji wa awali.

Kliniki ya kushindwa kwa moyo

Wagonjwa wengi huendeleza kushindwa kwa moyo wa kushoto. Malalamiko ya kawaida ni dyspnea ya msukumo, ambayo hapo awali inahusishwa na mazoezi na kuendelea hadi orthopnea, paroxysmal postural, kwa dyspnea wakati wa kupumzika. Inajulikana na malalamiko ya kikohozi kisichozalisha, nocturia. Wagonjwa wenye udhaifu wa CHF kumbuka, uchovu, ambayo ni matokeo ya kupunguzwa kwa damu kwa misuli ya mifupa na mfumo mkuu wa neva.

Kwa kushindwa kwa ventrikali ya kulia, kuna malalamiko ya maumivu katika hypochondriamu sahihi kutokana na vilio katika ini, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu kutokana na edema ya matumbo au kupungua kwa upenyezaji wa utumbo, na edema ya pembeni.

Katika uchunguzi, inaweza kuzingatiwa kuwa wagonjwa wengine, hata kwa CHF kali, wanaonekana vizuri wakati wa kupumzika, wakati wengine wana pumzi fupi wakati wa kuzungumza au kwa shughuli ndogo; wagonjwa wenye kozi ndefu na kali hutazama cachexic, cyanotic.

Kwa wagonjwa wengine, tachycardia, hypotension ya arterial, kushuka kwa shinikizo la pigo, mwisho wa baridi, na jasho (ishara za uanzishaji wa SAS) hupatikana.

Uchunguzi wa moyo unaonyesha msukumo wa moyo, msukumo wa apical uliopanuliwa au unaoinua (kupanuka kwa ventricular au hypertrophy), kudhoofika kwa sauti ya I, rhythm ya protodiastolic ya shoti.

Kwa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto, kupumua kwa bidii, rales kavu (bronchitis congestive), crepitus katika sehemu za basal za mapafu husikika, wepesi katika sehemu za basal (hydrothorax) inaweza kuamua.

Kwa kushindwa kwa moyo wa ventrikali ya kulia, mishipa ya jugular ya kuvimba, upanuzi wa ini hugunduliwa; shinikizo kidogo juu yake inaweza kuongeza uvimbe wa mishipa ya jugular - reflex chanya hepatojugular. Ascites na anasarca huonekana kwa wagonjwa wengine.

Utambuzi wa kushindwa kwa moyo

Uchunguzi wa mwisho wa kliniki wa kushindwa kwa moyo unaweza tu kuanzishwa kwa kuzingatia data muhimu, hasa EchoCG, pamoja na X-ray ya kifua, ECG, na data ya utafiti wa maabara.

Kwa msaada wa echocardiography, zifuatazo zinatathminiwa: hali ya valves, uwepo wa shunts, aneurysms, hali ya pericardium, uwepo wa tumor au thrombi, pamoja na kazi ya contractile (kueneza mabadiliko au matatizo ya kikanda. , tathmini yao ya kiasi), uwepo wa hypertrophy ya myocardial, upanuzi wa chumba, kuamua kazi ya kimataifa ya systolic - FV.

Jukumu muhimu katika uchunguzi wa kushindwa kwa moyo unachezwa na uchunguzi wa X-ray wa OGP: - tathmini ya ukubwa wa moyo (cardiothoracic index); - uwepo na ukali wa vilio katika mapafu; - utambuzi tofauti na magonjwa ya mfumo wa kupumua; -utambuzi na udhibiti wa ufanisi wa matibabu ya matatizo ya kushindwa kwa moyo (pneumonia, hydrothorax, embolism ya pulmonary).

Sehemu muhimu ya uchunguzi katika ugonjwa wa HF ni ECG, ambayo inaruhusu kugundua hypertrophy, ischemia, mabadiliko ya kuzingatia, arrhythmias na blockade, na pia hutumiwa kudhibiti tiba na B-blockers, diuretics, glycosides ya moyo, amiodarone.

Jaribio la kutembea kwa dakika 6 hutumiwa kuamua darasa la utendaji (FC) kwa wagonjwa. Njia hii imetumika sana katika miaka 4-5 iliyopita nchini Marekani, ikiwa ni pamoja na katika majaribio ya kliniki. Hali ya wagonjwa ambao wanaweza kushinda kutoka 426 hadi 550 m kwa dakika 6 inafanana na CHF kali; kutoka 150 hadi 425 m - kati, na wale ambao hawana uwezo wa kushinda hata m 150 - decompensation kali. Kwa hivyo, uainishaji wa kazi wa CHF unaonyesha uwezo wa wagonjwa kufanya shughuli za kimwili na unaonyesha kiwango cha mabadiliko katika hifadhi ya kazi ya mwili. Hii ni muhimu hasa katika kutathmini mienendo ya hali ya wagonjwa.

Uchunguzi wa maabara kwa kushindwa kwa moyo ni pamoja na hesabu kamili ya damu (hemoglobin, erythrocytes, leukocytes, platelets, hematocrit, ESR), uchambuzi wa jumla wa mkojo, mtihani wa damu wa biochemical (electrolytes -K +, Na +, creatinine, bilirubin, enzymes ya ini - ALT); AST, phosphatase ya alkali, sukari).

Uainishaji wa CH

Huko Ukraine, uainishaji wa Jumuiya ya Kiukreni ya Madaktari wa Moyo wa 2006 hutumiwa, kulingana na ambayo hatua za HF zinajulikana (kulingana na uainishaji wa V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), lahaja za kutofanya kazi (kulingana na echocardiography) na madarasa ya kazi ( kulingana na uainishaji wa NYHA)

Uainishaji wa kazi wa Chama cha Moyo wa New York ni rahisi zaidi na hukutana na mahitaji ya mazoezi, kwa kuzingatia ugawaji wa madarasa manne ya kazi kulingana na uwezo wa wagonjwa kuvumilia shughuli za kimwili. Uainishaji huu unapendekezwa kwa matumizi na WHO. Kanuni ya msingi ni tathmini ya uwezo wa kimwili (kazi) wa mgonjwa, ambayo inaweza kutambuliwa na daktari kwa kuchukua historia inayolengwa, kamili na sahihi, bila kutumia mbinu za uchunguzi ngumu.

Madarasa manne ya utendaji kazi (FC) ya CHF yametambuliwa.

Mimi FC. Mgonjwa haoni vikwazo katika shughuli za kimwili. Mazoezi ya kawaida hayasababishi udhaifu (kichwa nyepesi), palpitations, kupumua kwa pumzi, au maumivu ya angina.

II FC. Kizuizi cha wastani cha shughuli za mwili. Mgonjwa anahisi vizuri wakati wa kupumzika, lakini utendaji wa shughuli za kawaida za kimwili husababisha udhaifu (kichwa nyepesi), palpitations, upungufu wa kupumua, au maumivu ya angina.

III FC. Upungufu mkubwa wa shughuli za kimwili. Mgonjwa anahisi vizuri tu wakati wa kupumzika, lakini chini ya shughuli za kawaida za kimwili husababisha maendeleo ya udhaifu (lightheadedness), palpitations, upungufu wa kupumua au maumivu ya angina.

IV FC. Kutokuwa na uwezo wa kufanya mzigo wowote bila usumbufu. Dalili za kushindwa kwa moyo au ugonjwa wa angina zinaweza kutokea wakati wa kupumzika. Wakati wa kufanya mzigo mdogo, usumbufu huongezeka.

Ni mienendo ya FC wakati wa matibabu ambayo huturuhusu kuamua ikiwa hatua zetu za matibabu ni sahihi na zenye mafanikio. Uchunguzi uliofanywa pia ulithibitisha ukweli kwamba ufafanuzi wa FC kwa kiasi fulani huamua mapema uwezekano wa ugonjwa huo.

Katika mazoezi ya kliniki, kuamua lahaja ya kutofanya kazi kwa myocardial ni muhimu kwa mbinu tofauti za mbinu za matibabu. Kliniki, aina zote za systolic na diastoli zinaonyeshwa na aina moja ya dalili - upungufu wa pumzi, kikohozi, kupiga, orthopnea. Kwa kukosekana kwa data ya EchoCG, unaweza kujaribu kuamua lahaja ya dysfunction kwa kutumia data ya kliniki na radiolojia, kwa kuzingatia etiolojia ya kushindwa kwa moyo, data ya kiakili, kuamua mipaka ya mshtuko wa moyo na radiografia, na data ya ECG ( hypertrophy, upanuzi, mabadiliko ya cicatricial katika ujanibishaji wao, uwepo wa ishara za aneurysm ya moyo, nk.).

Matibabu ya CHF.

Malengo ya matibabu ya HF ni:

Kuondoa au kupunguza dalili za kliniki za CHF - kuongezeka kwa uchovu, palpitations, upungufu wa pumzi, edema;

ulinzi wa viungo vinavyolengwa - mishipa ya damu, moyo, figo, ubongo (sawa na tiba ya shinikizo la damu), pamoja na

Kuzuia maendeleo ya utapiamlo wa misuli iliyopigwa;

kuboresha ubora wa maisha,

kuongezeka kwa umri wa kuishi

Kupunguza idadi ya kulazwa hospitalini.

Kuna matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya na madawa ya kulevya.

Mbinu zisizo za madawa ya kulevya

Mlo. Kanuni kuu ni kupunguza ulaji wa chumvi na, kwa kiasi kidogo, maji. Katika hatua yoyote ya CHF, mgonjwa anapaswa kuchukua angalau 750 ml ya maji kwa siku. Vikwazo vya ulaji wa chumvi kwa wagonjwa wenye CHF I FC - chini ya 3 g kwa siku, kwa wagonjwa wenye ІІ-ІІІ FC - 1.2-1.8 g kwa siku, kwa wagonjwa wenye FC IV - chini ya 1 g kwa siku.

Ukarabati wa kimwili. Chaguzi - kutembea au baiskeli ya mazoezi kwa dakika 20-30 kwa siku hadi mara tano kwa wiki na utekelezaji wa ufuatiliaji wa ustawi, mapigo (mzigo unachukuliwa kuwa mzuri wakati 75-80% ya kiwango cha juu cha moyo wa mgonjwa. imefikiwa).

Matibabu ya matibabu ya kushindwa kwa moyo

Orodha nzima ya dawa zinazotumiwa kutibu CHF imegawanywa katika vikundi vitatu: kuu, ziada, msaidizi.

Kikundi kikuu cha madawa ya kulevya kinakidhi kikamilifu vigezo vya "dawa ya ushahidi" na inapendekezwa kwa matumizi katika nchi zote za dunia: inhibitors za ACE, diuretics, SG, ß-blockers (pamoja na inhibitors za ACE).

Kundi la ziada, ufanisi na usalama ambao umethibitishwa na tafiti kubwa, hata hivyo, inahitaji ufafanuzi (uchambuzi wa meta): wapinzani wa aldosterone, wapinzani wa angiotensin I receptor, CCBs za kizazi cha hivi karibuni.

Dawa za msaidizi, matumizi yao yanatajwa na hali fulani za kliniki. Hizi ni pamoja na vasodilators za pembeni, antiarrhythmics, mawakala wa antiplatelet, anticoagulants moja kwa moja, mawakala wa inotropic yasiyo ya glycoside chanya, corticosteroids, statins.

Licha ya uteuzi mkubwa wa madawa ya kulevya, polypharmacy (maagizo yasiyo ya haki ya idadi kubwa ya makundi ya madawa ya kulevya) haikubaliki katika matibabu ya wagonjwa. Wakati huo huo, leo, katika kiwango cha kiungo cha polyclinic, kundi kuu la madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya CHF sio daima kuchukua nafasi ya kuongoza, wakati mwingine upendeleo hutolewa kwa madawa ya kulevya ya makundi ya pili na ya tatu.

Kanuni za matumizi ya pamoja ya madawa ya msingi kwa ajili ya matibabu ya kushindwa kwa moyo.

1. Monotherapy katika matibabu ya CHF hutumiwa mara chache sana, na kwa uwezo huu tu inhibitors za ACE zinaweza kutumika katika hatua za awali za CHF.

2. Tiba ya mara mbili na kizuizi cha ACE + diuretic ni mojawapo kwa wagonjwa wenye CHF P-III FC NYHA na rhythm ya sinus; matumizi ya mpango wa diuretic + glycoside, ambayo ilikuwa maarufu sana katika miaka ya 1950 na 1960, haitumiki kwa sasa.

3. Tiba ya mara tatu (kizuizi cha ACE + diuretic + glycoside) - ilikuwa kiwango katika matibabu ya CHF katika miaka ya 80, na sasa inabakia kuwa tiba ya ufanisi katika matibabu ya CHF, hata hivyo, kwa wagonjwa wenye rhythm ya sinus, inashauriwa kuchukua nafasi. glycoside yenye ß-blocker.

4. Kiwango cha dhahabu kutoka mapema miaka ya 90 hadi sasa ni mchanganyiko wa dawa nne - kizuizi cha ACE + diuretic + glycoside + ß-blocker.

Ukosefu wa kutosha wa mishipa

Chini ya neno hili, matatizo kadhaa ya mzunguko wa papo hapo hukusanywa, ambayo hayajumuishwa katika dhana ya kukamatwa kwa mzunguko au mshtuko. Mpaka wa mwisho haufafanuliwa vibaya sana hivi kwamba neno moja hutumiwa mara nyingi badala ya lingine.

Kuanguka ni hali ambayo shida ya mzunguko wa pembeni hutokea kutokana na ukiukwaji mkubwa wa uwiano kati ya uwezo wa kitanda cha mishipa na kiasi cha damu inayozunguka.

Ufafanuzi huu unarejelea kushindwa kwa mwili na mifumo ya ulinzi isiyobadilika. Matokeo ya kuanguka ni vigumu kutabiri. Inaweza kusababisha kifo, kupona bila matokeo, au kupata mshtuko.

fiziolojia ya patholojia

Udhihirisho kuu wa kuanguka ni kushuka kwa shinikizo la damu, kwa kawaida chini ya 10.7 kPa (80 mm Hg) au 2/3 chini ya shinikizo la kawaida la mgonjwa na kutoweka kwa pigo la pembeni. Kipengele cha tabia ya hypotension hii ni kuonekana kwake ghafla kutokana na kukabiliana na hali mbaya ya viumbe. Hii ni moja ya sababu zinazoitofautisha na mshtuko, ambayo uanzishaji wa mifumo ya kinga husababisha maendeleo ya polepole ya hali ya ugonjwa wa ugonjwa wa sasa.

Kutokuwepo kwa "mwitikio huu wa kujihami" ni tabia ya tishu na mifumo fulani:

Myocardiamu, kutoka ambapo bradycardia ya moyo hutokea wakati wa kuanguka;

Mzunguko wa pembeni (rangi, baridi, bila cyanosis, ngozi ya rangi ya marumaru);

Mzunguko wa venous (shinikizo la venous ni la chini, mishipa haijaza chini ya tourniquet);

Mzunguko wa ubongo (kuharibika kwa kumbukumbu mara kwa mara, fadhaa na delirium, wakati mwingine degedege na hata kuzirai);

Mzunguko wa figo (pamoja na kuanguka, kuna karibu kila mara oligo- au anuria);

Mfumo wa Neurovegetative (jasho la kupindukia, rangi ya uso, kichefuchefu).

Sababu za kuanguka ni nyingi. Inaweza kuwa matokeo ya:

a) hypovolemia ya papo hapo kutokana na kutokwa na damu, upungufu wa maji mwilini (haswa, na hyponatremia);

b) kupungua kwa pato la moyo kutokana na ukiukaji wa rhythm ya moyo katika mwelekeo wa kuongeza kasi (tachycardia ya ventricular, mzunguko wa kilele cha moyo) au kupungua kwake (nodal au sinus bradycardia, block atrioventricular block);

c) matatizo ya mzunguko wa damu kutokana na kujaza ngumu ya mashimo ya moyo, kwa mfano, na tamponade ya moyo;

d) kupungua kwa upinzani wa pembeni kutokana na mmenyuko wa sekondari wa reflex ya vasovasal katika mgonjwa wa labile chini ya matatizo ya kihisia;

e) hyperventilation, ambayo hutokea wakati wa uingizaji hewa wa bandia kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na upungufu wa pulmona na hypercapnia, pamoja na wakati wa kutumia vasodilators.

Sababu hizi zinaweza kuunganishwa. Ni mchanganyiko huu unaozingatiwa katika kuanguka ambayo inaonekana katika hatua ya awali ya infarction ya myocardial (inapaswa kutofautishwa na mshtuko wa moyo). Kama matokeo ya sumu na barbiturates wakati wa kuanguka, maji yanaweza kujilimbikiza katika eneo la splanchnicus; pia inaonyeshwa na athari ya kuzuia dawa kwenye myocardiamu.

Hali ya mshtuko inaonyeshwa na ugonjwa, kiini cha kliniki ambacho kinaonyeshwa na uharibifu wa seli za ubongo na tofauti ya pili kati ya usambazaji wa damu ya tishu kwa mahitaji ya mwili. Wakati mwingine husababisha kifo peke yake. Walakini, hatua ya kutoweza kutenduliwa kwa wanadamu bado haijafafanuliwa wazi.

Kwa sababu ya ugumu wa kufafanua kliniki "mshtuko", ufafanuzi mwingi umependekezwa, ambao ufafanuzi wa Wilson ndio unaokubalika zaidi. Kulingana na yeye, mgonjwa katika hali ya mshtuko anaonyeshwa na uwepo wa ishara tatu au zaidi:

Shinikizo la systolic ni sawa na au chini ya 10.7 kPa (80 mmHg);

Ugavi wa kutosha wa damu kwa tishu, ambayo inaonyeshwa na mvua, baridi, cyanotic, rangi ya ngozi ya marumaru au kupungua kwa index ya moyo chini ya 2.5 l / min.

Diuresis chini ya 25 ml / h;

Asidi yenye maudhui ya bicarbonate chini ya 21 mmol / l na acidemia ya lactic zaidi ya 15 mg kwa 100 ml.

Sababu za mshtuko

Kudumisha hemodynamics ya kutosha katika mwili ni matokeo ya mwingiliano wa busara kati ya mambo matatu kuu: bcc, pato la moyo na upinzani wa mishipa ya pembeni. Mabadiliko yaliyotamkwa katika mojawapo ya mambo haya yanaweza kusababisha "hali ya mshtuko".

mshtuko wa hypovolemic

Mshtuko wa hypovolemic hukua na kupungua kwa kiasi cha BCC kwa 20%. Upungufu huu mkubwa wa sauti unaweza kuwa matokeo ya mambo yafuatayo:

Kutokwa na damu kwa nje kwa kiasi kikubwa au kidogo

Damu ya ndani inayotokea kwenye cavity (tumbo, esophagus) au tishu (hematoma). Kwa hiyo, kwa mfano, fracture ya femur inaongozana na kupoteza damu hadi 1000 ml, fracture ya mifupa ya pelvic - kutoka 1500 hadi 2000 ml;

Upungufu wa plasma (kuchoma, kongosho);

Kupoteza maji (electrolytes, kama vile sodiamu),

Mshtuko wa Cardiogenic

Mshtuko kama matokeo ya kushindwa kwa moyo unaweza kutokea kwa sababu mbili.

Kutokana na upungufu wa kazi ya myocardial na maendeleo kutokana na upungufu huu muhimu katika pato la moyo. Decompensation hutokea wakati moyo unashindwa au rhythm yake inasumbuliwa (polepole au mara kwa mara). Infarction ya myocardial inayotokana na mojawapo ya taratibu hizi ni sababu ya mbali ya mshtuko wa moyo.

Kuzuiwa kwa mnyweo au utoaji wa damu ya sistoli husababisha kujazwa kidogo au kushindwa kwa kijenzi cha utaratibu mwingine unaoruhusu sababu zisizohusiana kuunganishwa pamoja kama vile tamponadi ya pericardial, embolism ya mapafu, kupasuka kwa aota, thrombosi ya ndani ya moyo na uvimbe.

Mshtuko wa sumu-ya kuambukiza

Mshtuko wa sumu-ya kuambukiza (bakteria) ni, angalau katika hatua ya awali, mshtuko wa mara kwa mara unaosababishwa na kuharibika kwa mzunguko wa pembeni.

Viumbe hasi vya gram-negative (Enterobacteria na hasa Pseudomonas) kwa kawaida husababisha mshtuko, lakini septicemia inayosababishwa na viumbe vya Gram-positive (hasa staphylococci) inaweza pia kusababisha mshtuko wa bakteria. Mara nyingi mshtuko huu ni ishara ya kwanza ya hali ya septic, lakini inaweza pia kuonekana wakati wa maendeleo yake. Katika pathogenesis, iliyosomwa hasa kwa wanyama, mabadiliko katika taratibu za microcirculation ni alibainisha. Vasoconstriction ya pembeni hufuatiwa na hatua ya atony na ufunguzi wa arterioles na kuziba kwa mishipa. Hii inasababisha stasis muhimu, iliyoenea katika eneo la celiac, na, kwa hiyo, kwa hypovolemia, ambayo inasababisha kupungua kwa MOS. Kupungua huku kwa MOS kunaweza pia kuwezeshwa na uharibifu wa moja kwa moja wa myocardiamu na sumu ya bakteria. Endotoksini za bakteria (staphylococcus exotoxins) hufanya kama "kichochezi" cha matatizo haya, ikitoa vitu vyenye vasoactive kama vile histamini, kinini, na katekisimu.

Mshtuko wa anaphylactic

Mshtuko wa anaphylactic ni matokeo ya mwingiliano wa antijeni zinazozunguka au tishu na antibodies na hukua kulingana na utaratibu sawa na mshtuko wa bakteria.

mshtuko wa neva

Chini ya neno hili, matatizo ya asili mbalimbali yanajumuishwa, kufuatia uharibifu wa mfumo mkuu wa neva au kutokana na uharibifu wa moja kwa moja kwa ubongo kutokana na uharibifu wa dutu ya ubongo au madhara ya pharmacological (ganglioblockers). Sababu hizi zote mbili husababisha kupungua kwa VP na kuanguka kwa sekondari kwa MOS, ikifuatiwa na kupungua kwa shinikizo la damu. Uzuiaji wa vasoconstriction ya reflex hairuhusu kurekebisha matatizo haya.

Pia kuna majimbo ya mshtuko, mifumo ambayo ni ngumu zaidi. Hii inatumika kwa mishtuko inayoonekana katika sumu kubwa ya barbiturate, ambapo pamoja na sababu ya neva ya mshtuko, kuna athari mbaya ya inotropiki ya moja kwa moja ya dawa kwenye myocardiamu. Hali ya mshtuko kwa mtu mwenye polytrauma hutokea kutokana na kuonekana kwa vipengele viwili: hypovolemia na mmenyuko wa neurovegetative. Mshtuko katika kongosho ni kutokana na hypovolemia, ambayo kipengele cha sumu kinaongezwa, ambacho, kwa uwezekano wote, husababisha vasoplegia.