Kanuni ya ugonjwa wa msingi kulingana na ICD 167. Ni nini atherosclerosis ya ubongo na jinsi ya kutibu. Matibabu ya aina ya shinikizo la damu ya encephalopathy

RCHD (Kituo cha Republican cha Maendeleo ya Afya cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan)
Toleo: Itifaki za Kliniki za Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan - 2014

Vidonda vingine maalum vya mishipa ya ubongo (I67.8)

Neurology

Habari za jumla

Maelezo mafupi

Imeidhinishwa

Katika Tume ya Wataalam wa Maendeleo ya Afya

Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan

Ischemia sugu ya ubongo (CCI)- ukiukaji wa taratibu wa ubongo unaoendelea kutokana na kuenea na / au uharibifu mdogo wa kuzingatia kwa tishu za ubongo katika hali ya upungufu wa muda mrefu wa usambazaji wa damu ya ubongo.

Dhana ya "ischemia ya muda mrefu ya ubongo" inajumuisha: "dyscirculatory encephalopathy", "ugonjwa wa ubongo wa ischemic", "vascular encephalopathy", "cerebrovascular insufficiency", "atherosclerotic encephalopathy". Kati ya majina hapo juu, inayojulikana zaidi katika dawa ya kisasa ni neno "dyscirculatory encephalopathy"

I. UTANGULIZI


Jina la itifaki: Ischemia ya muda mrefu ya ubongo

Msimbo wa itifaki:


Misimbo ya ICD-10:

I 67. Magonjwa mengine ya cerebrovascular

I 67.2 Atherosclerosis ya ubongo

I 67.3 Leukoencephalopathy ya mishipa inayoendelea (ugonjwa wa Binswanger)

I 67.5 ugonjwa wa Moyamoya

I 67.8 Ischemia ya ubongo (sugu)

I 67.9 Ugonjwa wa Cerebrovascular, ambao haujabainishwa


Vifupisho vinavyotumika katika itifaki:

AG - shinikizo la damu ya arterial

BP - shinikizo la damu

AVA - aneurysm ya arteriovenous

AVM - uharibifu wa arteriovenous

ALAT - alanine aminotransferase

ASAT - aspartate aminotransferase

BA - pumu ya bronchial

GP - daktari mkuu

HBO - tiba ya oksijeni ya hyperbaric

BBB - kizuizi cha ubongo-damu

DS - skanning duplex

GIT - njia ya utumbo

IHD - ugonjwa wa moyo wa ischemic

CT - tomography ya kompyuta

LDL - lipoproteini ya chini ya wiani

HDL - lipoproteini za wiani wa juu

MDP - psychosis ya manic-depressive

INR - uwiano wa kimataifa wa kawaida

MRI - imaging resonance magnetic

MRA - angiografia ya resonance ya magnetic

NPCM - maonyesho ya awali ya upungufu wa utoaji wa damu kwa ubongo

OGE - encephalopathy ya shinikizo la damu ya papo hapo

ONMK - ajali ya papo hapo ya cerebrovascular

TCM - ajali ya muda mfupi ya cerebrovascular

PST - tiba ya anticonvulsant

PTI - index ya prothrombin

Tomografia ya PET - positron

PHC - huduma ya afya ya msingi

ESR - kiwango cha mchanga wa erythrocyte

SAH - subarachnoid hemorrhage

SLE - lupus erythematosus ya utaratibu

CCC - mfumo wa moyo na mishipa

UZDG - dopplerografia ya ultrasonic

Ultrasound - ultrasound

FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy

CHEM - ischemia ya muda mrefu ya ubongo

CN - mishipa ya fuvu

ECG - electrocardiography

EchoCG - echocardiography

EMG - electromyography

EEG - electroencephalography


Tarehe ya maendeleo ya itifaki: mwaka 2014.

Watumiaji wa Itifaki: neuropathologist, internist, daktari mkuu (daktari wa familia), daktari wa dharura, mtaalamu wa kisaikolojia, mtaalamu wa hotuba, physiotherapist, tiba ya kimwili na daktari wa michezo, mwanasaikolojia, mfanyakazi wa kijamii na elimu ya juu, mfanyakazi wa kijamii na elimu ya sekondari, paramedic.


Uainishaji

Uainishaji wa kliniki


Uainishaji wa CHEM(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):


Kulingana na dalili kuu za kliniki:

Kwa upungufu wa kutosha wa cerebrovascular;

Pamoja na patholojia kubwa ya vyombo vya mifumo ya carotid au vertebrobasilar;

Na paroxysms ya mboga-vascular;

Pamoja na matatizo makubwa ya akili.


Kwa hatua:

Maonyesho ya awali;

fidia ndogo;

Decompensation.


Kwa pathogenesis(V. I. Skvortsova, 2000):

Kupungua kwa mtiririko wa damu ya ubongo;

Kuongezeka kwa excitotoxicity ya glutamate;

mkusanyiko wa kalsiamu na asidi ya lactate;

Uanzishaji wa enzymes za intracellular;

Uanzishaji wa proteolysis ya ndani na ya kimfumo;

Kuibuka na maendeleo ya dhiki ya antioxidant;

Udhihirisho wa jeni za majibu ya mapema na maendeleo ya unyogovu wa protini ya plastiki na kupungua kwa michakato ya nishati;

Matokeo ya muda mrefu ya ischemia (mmenyuko wa uchochezi wa ndani, matatizo ya microcirculatory, uharibifu wa BBB).


Uchunguzi


II. NJIA, NJIA NA TARATIBU ZA UCHUNGUZI NA TIBA

Orodha ya hatua za msingi na za ziada za uchunguzi

Uchunguzi kuu (wa lazima) wa uchunguzi uliofanywa katika kiwango cha wagonjwa wa nje:

uchambuzi wa jumla wa damu;

Uchambuzi wa jumla wa mkojo;

Coagulogram (INR, PTI, uamuzi wa kuchanganya damu, hematocrit);

Ultrasound ya vyombo vya ziada / vya ndani vya kichwa na shingo.


Hatua za ziada za utambuzi zinazofanywa katika kiwango cha wagonjwa wa nje:

Ufuatiliaji wa video wa EEG (na ugonjwa wa paroxysmal wa fahamu);

MRI ya ubongo na tathmini ya perfusion;

Mchoro wa MRI.


Orodha ya chini ya mitihani ambayo lazima ifanyike wakati wa kurejelea kulazwa hospitalini iliyopangwa:

uchambuzi wa jumla wa damu;

Uchambuzi wa jumla wa mkojo;

Uchambuzi wa biochemical (ALT, AST, urea, creatinine, bilirubin, jumla ya protini, cholesterol, LDL, HDL, triglycerides, glucose);

Coagulogram: muda wa prothrombin na hesabu inayofuata ya PTI na INR katika plasma ya damu, uamuzi wa muda wa kuganda kwa damu, hematokriti;

Uamuzi wa sukari ya glycosylated.

Uchunguzi kuu (wa lazima) wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya hospitali:

uchambuzi wa jumla wa damu;

Uchambuzi wa jumla wa mkojo;

mmenyuko wa Wasserman katika seramu ya damu;

X-ray ya viungo vya kifua (makadirio 2);

Uchambuzi wa biochemical (ALT, AST, urea, creatinine, bilirubin, jumla ya protini, cholesterol, LDL, HDL, triglycerides, glucose);

Coagulogram (wakati wa prothrombin ikifuatiwa na hesabu ya PTI na INR katika plasma ya damu, uamuzi wa muda wa kuganda kwa damu, hematocrit);


Uchunguzi wa ziada wa uchunguzi uliofanywa katika ngazi ya hospitali:

Utambuzi wa ultrasound ni ngumu (ini, gallbladder, kongosho, wengu, figo), ukiondoa uundaji wa somatic na volumetric;

X-ray ya viungo vya kifua (makadirio 2);

Ultrasound ya vyombo vya ubongo na shina la brachiocephalic.

Hatua za utambuzi zilizochukuliwa katika hatua ya utunzaji wa dharura:


Vigezo vya utambuzi:

Picha ya kliniki ya CCI ina sifa ya mchanganyiko wa matatizo:

Matatizo ya utambuzi (ukiukaji wa uwezo wa kukariri, kuhifadhi habari mpya, kupungua kwa kasi na ubora wa shughuli za akili, ukiukwaji wa gnosis, hotuba, praxis);

Shida za kihemko: kutawala kwa unyogovu, kupoteza hamu ya kile kinachotokea, kupunguza anuwai ya masilahi;

ugonjwa wa Vestibular-atactic;

Ugonjwa wa Akinetic-rigid;

ugonjwa wa pseudobulbar;

ugonjwa wa piramidi;

matatizo ya oculomotor;

Usumbufu wa hisia (kuona, kusikia, nk).

Malalamiko na anamnesis

Malalamiko: maumivu ya kichwa, kizunguzungu kisicho na utaratibu, kelele ya kichwa, uharibifu wa kumbukumbu, kupungua kwa utendaji wa akili, hotuba iliyoharibika, kutembea, udhaifu katika viungo, kupoteza fahamu kwa muda mfupi (mashambulizi ya kushuka), tonic-clonic degedege, ataksia, shida ya akili.


Anamnesis: infarction ya myocardial, ugonjwa wa moyo wa ischemic, angina pectoris, shinikizo la damu (na uharibifu wa figo, moyo, retina, ubongo), atherosclerosis ya mishipa ya pembeni ya mwisho, ugonjwa wa kisukari, magonjwa ya kuambukiza na ya mzio, ulevi.


Uchunguzi wa kimwili:

Matatizo ya magari (hemiparesis, monoparesis, tetraparesis, asymmetry ya reflexes, uwepo wa reflexes ya pathological mkono na mguu, dalili za automatism ya mdomo, dalili za kinga);

matatizo ya utambuzi;

Ukiukaji wa tabia (uchokozi, majibu ya kuchelewa, hofu, kutokuwa na utulivu wa kihisia, uharibifu);

hemianesthesia;

Ugonjwa wa hotuba (aphasia, dysarthria);

matatizo ya kuona (hemianopsia, anisocoria, diplopia);

Ukiukaji wa kazi za cerebellar na vestibular (statics, uratibu, kizunguzungu, tetemeko);

Ukiukaji wa kazi za bulbar (dysphagia, dysphonia, dysarthria);

Uharibifu wa mishipa ya fuvu ya oculomotor;

usumbufu wa fahamu wa paroxysmal (kupoteza fahamu, alama za kuumwa kwenye ulimi);

Ukiukaji wa mkojo na kinyesi;

Hali ya paroxysmal (pamoja na kushindwa kwa mzunguko katika bonde la mfumo wa vertebrobasilar).

Utafiti wa maabara:

Hesabu kamili ya damu: ESR iliyoinuliwa na leukocytosis;

index ya Prothrombin - ongezeko la maadili ya kiashiria;

Hematocrit (idadi ya hematocrit) - kupungua au kuongezeka kwa maadili ya kiashiria;

Uamuzi wa viwango vya damu ya glucose: hypo / hyperglycemia;

Uamuzi wa urea, creatinine, electrolytes (sodiamu, potasiamu, kalsiamu) - kitambulisho cha usawa wa electrolyte unaohusishwa na matumizi ya tiba ya kutokomeza maji mwilini.

Utafiti wa zana:

- CT scan ya ubongo: kugundua mabadiliko ya msingi katika dutu ya ubongo

- MRI ya ubongo katika T1, T2, hali ya Flair: uwepo wa mashambulizi ya moyo "kimya", uharibifu wa suala la periventricular na nyeupe nyeupe (leukoareosis);

- Ultrasound ya vyombo vya ubongo na shina la brachiocephalic(vyombo vya ziada na vya ndani vya kichwa na shingo): kugundua stenosis ya mishipa ya intracranial, spasm ya vyombo vya ubongo, SAH;

- EEG: kwa mshtuko wa mara ya kwanza wa kifafa, haswa kwa mshtuko wa sehemu, kwa tuhuma za ugonjwa wa Todd, kutambua kifafa kisicho na mshtuko, ambacho kinaonyeshwa na kuchanganyikiwa kwa ghafla;

- Uchunguzi wa Fundus: uamuzi wa maonyesho ya congestive, au edema ya ujasiri wa optic, au mabadiliko katika vyombo katika fundus;

- Perimetry: kugundua hemianopsia;

- ECG: kugundua ugonjwa wa CVS;

- Ufuatiliaji wa ECG ya Holter: kugundua embolism, mashambulizi ya asymptomatic ya fibrillation ya atrial;

-X-ray ya kifua(2 makadirio): mabadiliko katika usanidi wa moyo katika ugonjwa wa vali, upanuzi wa mipaka ya moyo mbele ya hypertrophic na dilated cardiomyopathy, kuwepo kwa matatizo ya mapafu (congestive, aspiration pneumonia, thromboembolism, nk).

Dalili za kushauriana na wataalam nyembamba:

Ushauri wa mtaalamu mbele ya ugonjwa wa somatic unaofanana;

Ushauri na ophthalmologist: ili kugundua hemianopsia, amaurosis, strabismus, usumbufu wa malazi, athari za mwanafunzi; mabadiliko ya tabia ya tumor ya ubongo, hematoma, encephalopathy ya muda mrefu ya venous;

Ushauri na daktari wa moyo: mbele ya shinikizo la damu, ugonjwa wa ateri ya moyo (jasho la baridi la ghafla, kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu), usumbufu wa dansi (atrial na paroxysmal na aina nyingine za arrhythmias), kugundua mabadiliko katika ECG au ECG Holter. ufuatiliaji;

Ushauri na endocrinologist: ikiwa kuna dalili za ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa kisukari insipidus, ugonjwa wa tezi;

Ushauri wa mtaalamu wa hotuba: uwepo wa aphasia, dysarthria;

Ushauri wa mwanasaikolojia: kwa madhumuni ya kurekebisha kisaikolojia;

Ushauri wa mtaalamu wa magonjwa ya akili: na shida ya akili kali, psychosis ya manic-depressive.

Ushauri wa neurosurgeon: uwepo wa hematoma, stenosis ya vyombo vya kichwa na shingo, AVA, AVM, tumor au metastases ya ubongo;

Ushauri wa upasuaji wa mishipa: kuwepo kwa stenosis kali ya vyombo vya ubongo na shingo, suluhisho la suala la matibabu zaidi ya upasuaji;

Ushauri wa upasuaji wa moyo: uwepo wa ugonjwa wa moyo unaohitaji uingiliaji wa upasuaji;

Ushauri wa Audiologist: mbele ya uharibifu wa kusikia, kelele, kupiga filimbi katika masikio na kichwa.


Utambuzi wa Tofauti


Utambuzi tofauti:

Ishara za ugonjwa huo

Kiharusi Tumor ya ubongo Jeraha la kiwewe la ubongo (subdural hematoma)
Dalili za Neurological Inatofautiana kulingana na umri na eneo la kiharusi, mojawapo ya ishara za kliniki za kawaida ni hemiplegia, aphasia, ataxia. Mabadiliko ya kuzingatia katika ubongo, ishara za kuongezeka kwa shinikizo la intracranial, maonyesho ya ubongo. Katika kipindi cha papo hapo: fahamu iliyoharibika, kutapika, retrograde amnesia
Anza Kuanza kwa ghafla, mara nyingi wakati wa kuamka, mara chache polepole. taratibu Papo hapo
CT ya ubongo Mara tu baada ya kiharusi, kutokwa na damu kwa intracerebral hugunduliwa, mtazamo wa ischemic - baada ya siku 1-3. Uvimbe wa ubongo, uvimbe wa pembeni, kuhama kwa mstari wa kati, mgandamizo wa ventrikali, au hydrocephalus inayozuia Foci ya mshtuko wa ubongo. Katika hatua ya papo hapo, CT ni bora
MRI ya ubongo

Infarction katika hatua za mwanzo, vidonda vya ischemic kwenye shina la ubongo, cerebellum na lobe ya muda, haipatikani kwa CT, thrombosis ya venous.

mashambulizi madogo ya moyo, ikiwa ni pamoja na lacunar, AVM

Tumor, edema ya perifocal, uhamisho wa mstari wa kati, compression ya ventricular, hydrocephalus

Katika hatua ya subacute - hemorrhagic na yasiyo ya hemorrhagic contusion foci, petechial hemorrhages. Katika hatua ya muda mrefu, maeneo ya encephalolomalacia hugunduliwa kwenye picha za T2 na ongezeko la nguvu ya ishara kutokana na

kutokana na kuongezeka kwa maji katika tishu, mkusanyiko wa maji ya extracerebral, ikiwa ni pamoja na hematomas ya muda mrefu ya subdural, hugunduliwa kwa urahisi zaidi.


Matibabu nje ya nchi

Pata matibabu nchini Korea, Israel, Ujerumani, Marekani

Pata ushauri kuhusu utalii wa matibabu

Matibabu

Malengo ya matibabu:

Kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo;

Kuboresha ubora wa maisha;

Katika uwepo wa kifafa cha kifafa, uteuzi wa tiba ya kutosha ya anticonvulsant (PST).


Mbinu za matibabu:

Kurekebisha shinikizo la damu, lipids, cholesterol na viwango vya sukari ya damu;

Matumizi ya dawa za vasoactive, neuroprotective na neurotrophic.


Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya:

Semi-kitanda (wodi).


2) Chakula: nambari ya meza 10 (kizuizi cha chumvi, kioevu).

Matibabu ya matibabu


Dawa za Nootropiki:

Phenotropil - 100 - 200 mg mara 1-2 / siku (hadi masaa 15 ya siku);

Piracetam - suluhisho la 20% katika ampoules ndani / ndani au / m, 5 ml kwa siku, ikifuatiwa na uhamisho kwenye ulaji wa kibao wa 0.6-0.8 g / siku kwa muda mrefu;

Mchanganyiko wa peptidi zilizopatikana kutoka kwa ubongo katika / katika 5-10 ml katika ampoules.


Wakala wa antiplatelet:

Asidi ya Acetylsalicylic (vidonge vilivyofunikwa na filamu) - 75-150 mg / siku chini ya udhibiti wa PTI, coagulogram.


Vilinda vya membrane:

Citicoline: 500 - 2000 mg / siku IV au IM; zaidi 1000 mg / siku - katika sachets (kiwango A);


Kinga ya neva:

Sulfate ya magnesiamu, suluhisho la 25% 30 ml / siku (kiwango cha A);

Glycine, 20 mg/kg uzito wa mwili (wastani 1-2 g/siku) kwa lugha ndogo kwa siku 7-14

Inosine + nikotinamidi + riboflauini + asidi succinic:

20 ml/siku kwa njia ya matone polepole (matone 60 kwa dakika) kwa siku 10, kisha vidonge vya mdomo vya 300 mg - vidonge 2 mara 2 kwa siku kwa siku 25 (kiwango cha c);

Ethylmethylhydroxypyridine succinate, infusion kwa 100 mg / siku, ikifuatiwa na uhamisho kwenye ulaji wa kibao wa madawa ya kulevya kwa kipimo cha 120-250 mg / siku (kiwango cha B);

Tocopherol acetate (vitamini E): 1-2 ml / m 1 wakati / siku kwa siku 7-10, kisha kibao 1 mara 2 / siku kwa miezi 2.


Dawa za Vasoactive:

infusion ya Vinpocetine - 2-4 ml / siku ndani / ndani - siku 7-10 na uhamisho wa utawala wa mdomo wa 5-10 mg / siku kwa mwezi;

Nicergoline - 2-4 mg / m au / mara 2 / siku, na kisha vidonge vya 10 mg mara 3 / siku kwa mwezi;

Benciclane fumarate - kwa kipimo cha 100 mg / siku IV na mpito kwa ulaji wa kibao kwa kipimo cha 100 mg mara 2 kwa siku kwa miezi 2-3, kiwango cha juu cha kila siku ni 400 mg (kiwango B).


Pentoxifylline katika kipimo cha kila siku cha 400-800 mg mara 2-3 / siku (kiwango B).


Vipumzisho vya misuli:

Baklosan, mdomo 5-20 mg / siku kwa muda mrefu (kulingana na sauti ya misuli);

Tolperisone hydrochloride, 50-150 mg mara 2 kwa siku kwa muda mrefu (chini ya udhibiti wa shinikizo la damu).

Kwa maumivu ya nociceptive:

Dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi (meloxicam 7.5-15 mg IM au kwa mdomo, lornoxcam 4-8 mg kwa maumivu IM au kwa mdomo; ketoprofen 100-300 mg IV, IM au kwa mdomo);

Kwa maumivu ya neuropathic:

Pregabalin 150 - 600 mg / siku;

Gabapentin 300-900 mg / siku.


Tiba ya kupunguza lipid:

Atorvastatin 10-20 mg / siku - muda mrefu; kiwango cha juu cha kila siku ni 80 mg.


Dawa za antihypertensive:


Matibabu ya matibabu hutolewa kwa msingi wa nje


1.Dawa za kimsingi


Tiba ya Neuroprotective:

Sulfate ya magnesiamu, 25% - 10.0 ml ampoule;

Cortexin -10 mg / siku IM kwa siku 10, bakuli;

Mchanganyiko wa peptidi zilizopatikana kutoka kwa ubongo wa nguruwe 5-10 ml IV, katika ampoules.


Vilinda vya membrane:

Citicolines, 500-2000 mg / siku IV au IM; zaidi 1000 mg / siku - katika sachets;

Choline alfoscerate - 400 mg mara 2-3 / siku.


Wakala wa antiplatelet:

Asidi ya Acetylsalicylic - 75-150 mg / siku, vidonge vilivyofunikwa na filamu (chini ya udhibiti wa PTI, coagulogram);


Dawa za Nootropiki:

Phenotropil - 100 - 200 mg mara 1-2 / siku (hadi 15 jioni), vidonge 100 mg

Piracetam - 10 ml / siku - ampoules (5 ml), vidonge 0.4 g mara 3 kwa siku, ampoules ya 5 ml au vidonge vya 400 mg, 800 mg, 1200 mg.


Antioxidants na antihypoxants:

Inosine + nicotinamide + riboflauini + asidi succinic - 1-2 g / siku IV - 5.0 ml ampoules; 600 mg / siku - vidonge. Ampoules ya 5.0 ml, vidonge vya 200 mg;

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - 100 mg / siku IV, kwa kiwango cha 120-250 mg / siku - vidonge. Ampoules ya 100 mg, 2 ml.


Wakala wa vasoactive:

Vinpocetine - vidonge 5-10 mg mara 3 kwa siku / siku; Vidonge 5.10 mg, 2 ml ampoules;
- nicergoline - vidonge 10 mg mara 3 kwa siku, vidonge; ampoules 5 mg, vidonge 5, 10 mg;
- benziklan fumarate - ndani / polepole 50-100 mg / siku, ampoules; 100 mg mara 2 kwa siku kwa miezi 2-3, vidonge. Ampoules ya 2 ml, vidonge vya 100 mg.

Dawa za kupunguza maumivu:

Meloxicam - 7.5-15 mg intramuscularly au vidonge; vidonge vya 7.5 na 15 mg, ampoules ya 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - katika / m, ampoules; wakati unachukuliwa kwa mdomo - 4 mg mara 2-3 / siku - vidonge; vidonge vya 4, 8 mg, ampoules ya 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM au kibao 1 mara 2 kwa siku - vidonge, vidonge. Vidonge na ampoules ya 100 mg.


Vipumzisho vya misuli:

Baclofen - vidonge 5 mg - 5-20 mg kwa siku;

Tolperisone - 100 mg / siku - ampoules, vidonge vya 50 mg - 50-150 mg / siku.


Anticoagulants isiyo ya moja kwa moja ya mdomo(antivitamini K):

Warfarin, kwa mdomo 2.5-5 mg kwa siku chini ya udhibiti wa INR. Vidonge vya 2.5 mg


Maandalizi ya kuboresha microcirculation:

Pentoxifylline - vidonge - 400 mg - 800 mg kwa siku; Vidonge 100 mg, 4000 mg, ampoules 100 mg.

Nimodipine - vidonge 30 mg mara 2-3 kwa siku (kiwango B). Vidonge vya 30 mg.


Dawa za kupunguza maumivu(maumivu ya neva):

Pregabalin - kuanza na kipimo cha 150 mg hadi 600 mg / siku, vidonge; Vidonge vya 150 mg.

Gabapentin - kwa kipimo cha 300-900 mg kwa siku, vidonge vya 100, 300, 400 mg. Vidonge vya 300 mg.


Antioxidants:

Tocopherol acetate (vitamini E) - 1-2 ml / siku 5%, 10%, 30% ufumbuzi katika / m - ampoules; Vidonge 1-2 mara 2-3 / siku kwa miezi 1-2 - vidonge, vidonge. Ampoules ya 20 ml ya ufumbuzi wa 5% na 10% katika mafuta.


Tiba ya kupunguza lipid:

Atorvastatin 10-20 mg / siku - muda mrefu (miezi 2-3); kiwango cha juu cha kila siku ni 80 mg (vidonge). Vidonge vya 5-10 mg.


Dawa za antihypertensive:

Marekebisho ya shinikizo la damu hufanyika kulingana na itifaki ya kliniki "Arterial shinikizo la damu".


Tiba ya antiepileptic:

Msaada wa mshtuko wa kifafa au hali ya kifafa hufanywa kulingana na itifaki ya kliniki "Kifafa. hali ya kifafa.

Matibabu ya matibabu hutolewa katika ngazi ya wagonjwa

1. Dawa za kimsingi:


Tiba ya Neuroprotective:

Sulfate ya magnesiamu, suluhisho 25% 10.0 ml; ampoules;

Mchanganyiko wa peptidi zilizopatikana kutoka kwa ubongo wa nguruwe katika / katika 5-10 ml, ampoules.

Cortexin - katika / m 10 mg / siku kwa siku 10, bakuli.


Vilinda vya membrane:

Citicolines: 500-2000 mg / siku IV au IM; zaidi 1000 mg / siku katika sachets (kiwango A);

Choline alfoscerate - 400 mg mara 2-3 / siku, vidonge.


Dawa za Nootropiki:

Phenotropil - vidonge 100 mg.

Piracetam - 5 ml ampoules.


Antioxidants na antihypoxants:

Inosine + nicotinamide + riboflauini + asidi succinic - ampoules 5.0-10 ml; 200 mg vidonge.

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - ampoules ya 2 ml, 5 ml, vidonge vya 125 mg.


Wakala wa vasoactive:

Vinpocetine - 2 ml ampoule;

Nicergoline - 2 ml ampoules;  benziklan fumarate - 2 ml ampoules, vidonge 100 mg.


Antihypoxants:

Mchanganyiko wa peptidi zilizopatikana kutoka kwa ubongo wa nguruwe 10-30 mg / siku kwa infusion; ampoules.


Dawa za kupunguza maumivu:

Katika uwepo wa maumivu ya nociceptive: dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi:

Meloxicam - 7.5-15 mg kwa kibao;

Lornoxekam - vidonge 4-8 mg; chupa 8 mg

Vidonge vya Ketoprofen na ampoules 100 mg.


Kwa maumivu ya neuropathic:

Pregabalin -150 mg vidonge;

Gabapentin - vidonge vya 100, 300, 400 mg.

Vipumzizi vya misuli:

Baclofen - Vidonge 10, 25 mg;

Tolperisone - vidonge 50 mg.

2. Dawa za ziada:


Wakala wa antiplatelet:

Asidi ya acetylsalicylic (vidonge vilivyofunikwa na filamu) - 75-150 mg;


Antioxidants:

Tocopherol acetate (vitamini E) - Ampoules ya 20 ml ya 5% na 10% ufumbuzi katika mafuta.


Tiba ya kupunguza lipid:

Vidonge vya Atorvastatin 5-10 mg.


Dawa za antihypertensive.

Marekebisho ya shinikizo la damu hufanyika kulingana na itifaki ya kliniki "Arterial shinikizo la damu".


Tiba ya antiepileptic.

Msaada wa mshtuko wa kifafa au hali ya kifafa hufanywa kulingana na itifaki ya kliniki "Kifafa. hali ya kifafa.

Matibabu ya madawa ya kulevya hutolewa katika hatua ya dharura ya dharura:

Matibabu ya shinikizo la damu ya arterial (tazama itifaki ya kliniki "Shinikizo la damu la arterial").

Kifafa cha kifafa (tazama itifaki ya kliniki "Kifafa", "Hali ya Kifafa").


Matibabu mengine


Aina zingine za matibabu zinazotolewa katika kiwango cha wagonjwa wa nje:

1) Physiotherapy:

electrophoresis;

Kuchochea kwa misuli ya umeme;

Matibabu ya joto (matibabu ya ozokerite; chumba cha "chumvi");

Physiopuncture;

Cocktail ya oksijeni;

Massage;

Ergotherapy;

Hydrokinesitherapy;

Mechanotherapy;

Madarasa katika mfumo wa Montessori;

Madarasa juu ya simulators za uchambuzi na mpango wa biofeedback (mafunzo juu ya vigezo vya EMG na EEG);

Posturography (robotiki);

Marekebisho ya proprioceptive;


Habari

Vyanzo na fasihi

  1. Muhtasari wa mikutano ya Tume ya Wataalamu wa Maendeleo ya Afya ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan, 2014
    1. 1) Schmidt E.V. Uainishaji wa vidonda vya mishipa ya ubongo na uti wa mgongo // Zhurn. Daktari wa neva na daktari wa akili.. 1985. Nambari 9. ukurasa wa 1281-1288. 2) Kamati ya Utendaji ya Mpango wa Kiharusi cha Ulaya na Kamati ya Kuandika ya EUSI: Mapendekezo ya mpango wa kiharusi wa Ulaya kwa usimamizi wa kiharusi - sasisho 2003. Ugonjwa wa Cerebrovascular 2003; 16: 311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Kinga ya msingi ya kiharusi. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Athari ya Pentoxifylline juu ya mzigo wa uchochezi, mkazo wa oxidative na mkusanyiko wa platelet katika wagonjwa wa kisukari wa aina ya 2 ya shinikizo la damu. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Kanuni za jumla za utafiti wa pharmacoeconomic katika neurology: Miongozo. M., 2003. 56 p. 6) Mwongozo wa neurology na Adams na Victor. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 p. (S. 370-401). 7) Hisa V.N. Tiba ya dawa katika Neurology: Mwongozo wa vitendo. - Toleo la 4., limerekebishwa. na ziada - M.: 2006. - 480 p. 8) Dawa katika kliniki ya neva: Mwongozo wa madaktari / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 p. Dawa inayotokana na ushahidi. Saraka / Iliyohaririwa na S.E. Baschinsky. Moscow, 2003. 9) OS Levin Dawa kuu zinazotumiwa katika neurology. Kitabu cha mwongozo, Moscow, toleo la 6. Vyombo vya habari vya MED. 2012. 151 p. 10) Schmidt E.V. Magonjwa ya mishipa ya mfumo wa neva. - Moscow. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Vyombo vya habari vya Chuo Kikuu cha Oxford. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Masomo ya Hemodynamic katika Mapema ya Kiharusi cha Ischemic Serial Transcranial Doppler na Tathmini ya Angiography ya Magnetic Resonance //Kiharusi. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Mdogo Infarction ya ubongo na mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi. Tathmini ya ufanisi ni muhimu kwa uingiliaji wa manufaa // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, nambari 6. – Uk. 55–62. 14) Miongozo ya Usimamizi wa Mapema wa Watu Wazima wenye Kiharusi cha Ischemic // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Kiharusi. Kanuni za matibabu, utambuzi na kuzuia / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 p. 16) P.V. Voloshin, V.I. Taitslin. Matibabu ya magonjwa ya mishipa ya ubongo na uti wa mgongo / 3rd ed., Ongeza. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 p. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam kwa kiharusi cha papo hapo cha ischemic // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Kitaratibu. - 2006. - No. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin kwa kiharusi cha ischemic kali // Database ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2010. - No. 4 19) Muir KW, Lees KR Wapinzani wa asidi ya amino ya kusisimua kwa kiharusi cha papo hapo // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2003. - Nambari 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole kwa kiharusi cha ischemic kali // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2010. - Nambari 9. 21) Horn J, Limburg M wapinzani wa Calcium kwa kiharusi cha ischemic kali // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2010. - No. 9. 22) Asplund K Haemodilution kwa kiharusi cha ischemic kali // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2002. - No. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline na pentifylline kwa kiharusi cha ischemic kali // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2004. - No. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Tiba ya oksijeni ya hyperbaric kwa kiharusi cha papo hapo cha ischemic // Hifadhidata ya Cochrane ya Mapitio ya Utaratibu. - 2010. - № 9. 25) Magonjwa ya mfumo wa neva. Mwongozo kwa madaktari // Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin Dawa kuu zinazotumiwa katika neurology. Kitabu cha mwongozo, Moscow, toleo la 6. MEDpress-inform. 2012. 151 p. 27) "Neurology"

Habari

III. MAMBO YA SHIRIKA YA UTEKELEZAJI WA PROTOKALI

Orodha ya wasanidi wa itifaki walio na data ya kufuzu:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa wa RSE juu ya REM "Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Matibabu cha Kazakh kilichoitwa baada ya S.D. Asfendiyarov" Mkuu wa Idara ya Magonjwa ya Neva

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE juu ya REM "Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Matibabu cha Kazakh kilichoitwa baada ya S.D. Asfendiyarov" Profesa Mshiriki wa Idara ya Magonjwa ya Neva

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa wa RSE juu ya REM "Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Matibabu cha Kazakh kilichoitwa baada ya S.D. Asfendiyarov" Profesa wa Idara ya Magonjwa ya Neva


Mgongano wa maslahi: Kuhusiana na dawa "Actovegin", uhalali na msingi wa ushahidi hutolewa katika Maktaba ya Jumuiya ya Cochrane, ambapo kuna masomo 16 ya kliniki juu ya utumiaji wa dawa hii na ufanisi uliowasilishwa wa kliniki.


Mkaguzi:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa wa Idara ya Tiba ya Jadi ya JSC "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Kazakh cha Elimu ya Kuendelea"


Masharti ya marekebisho ya itifaki: marekebisho ya itifaki baada ya miaka 3 na / au wakati njia mpya za utambuzi / matibabu na kiwango cha juu cha ushahidi zinaonekana.


Faili zilizoambatishwa

Makini!

  • Kwa matibabu ya kibinafsi, unaweza kusababisha madhara yasiyoweza kurekebishwa kwa afya yako.
  • Taarifa iliyotumwa kwenye tovuti ya MedElement na katika programu za rununu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: Kitabu cha Mwongozo cha Mtaalamu" haiwezi na haipaswi kuchukua nafasi ya mashauriano ya kibinafsi na daktari. Hakikisha kuwasiliana na vituo vya matibabu ikiwa una magonjwa au dalili zinazokusumbua.
  • Uchaguzi wa dawa na kipimo chao unapaswa kujadiliwa na mtaalamu. Daktari pekee ndiye anayeweza kuagiza dawa sahihi na kipimo chake, akizingatia ugonjwa huo na hali ya mwili wa mgonjwa.
  • Tovuti ya MedElement na programu za simu za mkononi "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Handbook of Therapist" ni rasilimali za habari na marejeleo pekee. Taarifa iliyowekwa kwenye tovuti hii haipaswi kutumiwa kubadilisha kiholela maagizo ya daktari.
  • Wahariri wa MedElement hawawajibikii uharibifu wowote wa afya au nyenzo kutokana na matumizi ya tovuti hii.

Watu walio na ugonjwa sugu wa moyo na mishipa wana historia ya ugonjwa wa shinikizo la damu. Ni nini? Hii ni ukiukwaji wa kazi za ubongo kutokana na ongezeko la muda mrefu la shinikizo. Patholojia ina sifa ya kuharibika kwa maono na kusikia, matatizo ya kumbukumbu, kupoteza fahamu kwa muda mfupi, maumivu ya kichwa. Ugonjwa wa shinikizo la damu ICD-10 code: 167.4.

Dalili za encephalopathy ya shinikizo la damu

Ugonjwa wa shinikizo la damu, dalili ambazo zinahusishwa na kazi ya vituo vya ubongo vinavyohusika na kazi za viungo vya hisia, sehemu za mwili, zinaweza kujidhihirisha kwa njia mbalimbali. Kimsingi, encephalopathy ya shinikizo la damu huathiri kazi ya kuona, kusikia, na wakati mwingine hotuba. Jinsi ukiukaji huu unavyojidhihirisha:

  1. Usumbufu wa mgonjwa.
  2. Kutokubaliana kwa hotuba, kusahau maneno fulani.
  3. Syncope fupi.
  4. Uharibifu wa kuona: uoni hafifu.
  5. Kupungua kwa uwezo wa kusikia.
  6. Unyogovu wa kisaikolojia au kuwashwa, wasiwasi.
  7. Kutetemeka kwa miguu na kichwa, shida za harakati wakati wa kutembea.
  8. Maumivu ya kichwa.

Encephalopathy katika shinikizo la damu na shinikizo la damu ya dalili husababishwa na kifo cha watu chini ya ushawishi wa ischemia na hypoxia. Ukosefu wa oksijeni unaobebwa na damu huathiri kazi zote za ubongo. Wagonjwa wanakabiliwa na mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi, yaliyoonyeshwa kwa udhaifu, kizunguzungu, kichefuchefu na giza machoni.

Kazi ya kiakili imekasirika, wagonjwa wenye ugonjwa wa shinikizo la damu wanaweza kusahau maneno na maana yao, kupoteza thread ya mazungumzo. Kumbukumbu ya muda mfupi imevunjwa, wakati wagonjwa hawa wanakumbuka kikamilifu matukio ya muda mrefu. Nyanja ya kihisia pia huathiriwa, ambayo inajitokeza kwa namna ya hali ya huzuni. Wasiwasi na kuwashwa husababishwa na ugonjwa wa mzunguko wa ubongo.

Uratibu wa harakati unafadhaika, kwani vyombo vinavyolisha cerebellum na nuclei ya subcortical vinaweza kuathiriwa. Ischemia ya mwisho husababisha matatizo ya extrapyramidal - kutetemeka kwa kupumzika au wakati wa harakati. Kwa hivyo, ugonjwa wa shinikizo la damu, ICD-10 167.4, ina maonyesho mengi.

Sababu na pathogenesis

Ugonjwa wa shinikizo la damu ni ugonjwa unaoendelea na ongezeko la muda mrefu la shinikizo la damu. Sababu ya kutokuwa na nia, tinnitus, kuonekana kwa nzizi machoni ni mabadiliko ya mishipa ambayo yametokea chini ya ushawishi wa shinikizo la damu inayoendelea.

Shinikizo la damu husababisha ukiukwaji wa mtiririko wa damu, uvimbe wa tishu za ubongo. Kwa shinikizo la damu, vyombo vidogo pia vinaharibiwa, kuta zao zimeingizwa na plasma na kuwa ngumu, inelastic. Upenyezaji wa capillaries huongezeka chini ya hatua ya homocysteine, ambayo husababisha kuvuja kwa maji kwenye tishu za ubongo, edema.

Kwa wagonjwa wazee, kiasi cha damu inayozunguka hupungua, kwa hiyo, vyombo vya pembeni, ikiwa ni pamoja na ubongo, hupungua chini ya hatua ya renin, ambayo ni mmenyuko wa fidia. Kiwango cha aldosterone huongezeka, ambayo huzidisha edema na shinikizo la damu la ubongo. Kuongezeka kwa shinikizo la ndani husababisha maumivu ya kichwa kali, pamoja na kichefuchefu na kutapika kwa hasira ya vipokezi vya hypothalamus.

Utambuzi na matibabu

Utambuzi ni pamoja na imaging resonance magnetic, dopplerography ya vyombo vya ubongo, electroencephalography, ECHO-EG. Ni muhimu kupima shinikizo la damu mara kwa mara. Pia wanahitaji kuchunguza figo, ambayo inaweza kuongeza shinikizo la damu. Uwiano wa renin-angiotensin, maudhui ya asidi ya uric katika damu, ambayo huongeza shinikizo la damu, ni muhimu.

Ugonjwa wa shinikizo la damu, ambayo inapaswa kutibiwa na daktari wa neva au mtaalamu wa moyo, ni ugonjwa hatari. Wagonjwa wenye ugonjwa huu wanapendekezwa chakula na kizuizi cha ulaji wa chumvi kila siku hadi g 3. Matumizi ya vyakula vya mafuta na vyakula vya wanga inapaswa kupunguzwa.

Chakula cha encephalopathy ya shinikizo la damu kinapaswa kuwa nyepesi. Juisi za matunda na mboga ni matajiri katika potasiamu, pamoja na kioevu, ambayo itafanya damu kuwa chini ya viscous na kupunguza mzigo wa kazi kwenye moyo. Potasiamu ina athari ya diuretic ambayo inapunguza shinikizo la damu na ina athari ya manufaa kwenye misuli ya moyo.

Unapaswa pia kupunguza matumizi ya vyakula vinavyosababisha ongezeko la viwango vya uric acid. Hizi ni broths tajiri, viini vya mayai, nyama, samaki roe. Wakati wa kuandaa supu kutoka kwa nyama, mchuzi wa kwanza huunganisha: ina mengi ya purines, ambayo asidi ya uric hutengenezwa katika mwili. Dutu hii ina athari ya sumu kwenye moyo, mfumo wa neva, huongeza shinikizo la damu.

Ili kuboresha ubora wa maisha kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa shinikizo la damu, dawa za antihypertensive, metabolic na vasodilators hutumiwa. Kwa matibabu ya shinikizo la damu, tumia:

  • vizuizi vya beta;
  • wapinzani wa kalsiamu;
  • maandalizi ya potasiamu, magnesiamu;
  • antispasmodics (Drotaverine, Papaverine).

Matatizo ya kusikia na maono yanahusishwa na matatizo ya mishipa. Matibabu hufanywa na vasodilators kama vile Cavinton, Cinnarizine. Ili kupunguza upenyezaji wa mishipa, viongeza vinapendekezwa (Dihydroquercetin, Rutin). Wanasaidia kuondoa uvimbe.

Ili kuongeza upinzani wa tishu za neva za ubongo kwa hypoxia, mawakala wa antihypoxic hutumiwa (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Kwa matibabu ya matatizo ya wasiwasi, sedatives hutumiwa (motherwort, valerian, Valocordin). Shinikizo la damu la dalili katika ugonjwa wa figo inahitaji matibabu maalum.

Ugonjwa wa shinikizo la damu ni matokeo ya shinikizo la damu na dalili za shinikizo la damu. Ugonjwa huu unaendelea kwa kukosekana kwa matibabu ya kutosha na husababisha shida ya akili ya mgonjwa.

Dyscirculatory encephalopathy ni shida ya ubongo inayoendelea polepole inayotokana na kueneza na/au uharibifu mdogo wa umakini kwa tishu za ubongo katika hali ya upungufu wa muda mrefu wa usambazaji wa damu ya ubongo.

Majina mengine: ugonjwa wa kuharibika kwa ubongo, iskemia ya muda mrefu ya ubongo, ajali ya ubongo inayoendelea polepole, ugonjwa sugu wa ubongo wa ischemic, upungufu wa ubongo, ugonjwa wa mishipa, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa shinikizo la damu, angioencephalopathy ya atherosclerotic, ugonjwa wa mishipa (atherosclerotic) parkinsonism.

Sawe nyingi zaidi za hapo juu katika mazoezi ya neva ya ndani ni pamoja na neno "dyscirculatory encephalopathy", ambayo inabaki na maana yake hadi leo.

Nambari za ICD-10

Magonjwa ya cerebrovascular yamewekwa kulingana na ICD-10 katika sehemu 160-169. Dhana ya "upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular" haipo katika ICD-10. Dyscirculatory encephalopathy (upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular) inaweza kuwekwa katika sehemu ya 167. Magonjwa mengine ya cerebrovascular: 167.3. Leukoencephalopathy ya mishipa inayoendelea (ugonjwa wa Binswanger) na 167.8. Magonjwa mengine maalum ya cerebrovascular, kichwa kidogo "Cerebral ischemia (sugu)". Nambari zingine kutoka kwa sehemu hii zinaonyesha uwepo wa ugonjwa wa mishipa bila udhihirisho wa kliniki (aneurysm ya mishipa bila kupasuka, atherosclerosis ya ubongo, ugonjwa wa Moyamoya, nk), au maendeleo ya ugonjwa wa papo hapo (hypertension encephalopathy).

Nambari ya ziada (F01 *) inaweza pia kutumika kuonyesha uwepo wa shida ya akili ya mishipa.

Vichwa vya habari 165-166 (kulingana na ICD-10) "Kuziba au stenosis ya mishipa ya precerebral (cerebral) ambayo haiongoi infarction ya ubongo" hutumiwa kwa kanuni za wagonjwa wenye kozi ya asymptomatic ya ugonjwa huu.

Nambari ya ICD-10

G93.4 Encephalopathy, haijabainishwa

I67.4 Encephalopathy ya shinikizo la damu

Epidemiolojia ya dyscirculatory encephalopathy

Kwa sababu ya ugumu uliotambuliwa na kutokwenda katika ufafanuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa malalamiko, kutofaulu kwa udhihirisho wote wa kliniki na mabadiliko yaliyogunduliwa na MRI, hakuna data ya kutosha juu ya kuongezeka kwa ukosefu wa hali ya juu ya cerebrovascular.

Kwa kiasi fulani, inawezekana kuhukumu mzunguko wa aina sugu za magonjwa ya cerebrovascular kulingana na viashiria vya epidemiological ya kuenea kwa kiharusi, tangu ajali ya papo hapo ya cerebrovascular, kama sheria? yanaendelea dhidi ya historia iliyoandaliwa na ischemia ya muda mrefu, na mchakato huu unaendelea kukua katika kipindi cha baada ya kiharusi.

Sababu za encephalopathy ya dyscirculatory

Sababu za ajali za papo hapo na sugu za cerebrovascular ni sawa. Miongoni mwa sababu kuu za etiolojia, atherosclerosis na shinikizo la damu huzingatiwa, mara nyingi mchanganyiko wa hali hizi 2 hugunduliwa. Magonjwa mengine ya mfumo wa moyo na mishipa yanaweza pia kusababisha upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular, hasa wale wanaofuatana na ishara za kushindwa kwa moyo wa muda mrefu, arrhythmias ya moyo (aina za kudumu na za paroxysmal za arrhythmia), mara nyingi husababisha kushuka kwa hemodynamics ya utaratibu. Upungufu wa vyombo vya ubongo, shingo, ukanda wa bega, aorta, hasa upinde wake, ambao hauwezi kuonekana mpaka maendeleo ya atherosclerotic katika vyombo hivi, pia ni muhimu. hypertonic au mchakato mwingine uliopatikana.

Pathogenesis ya dyscirculatory encephalopathy

Magonjwa ya hapo juu na hali ya patholojia husababisha maendeleo ya hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo, yaani, kwa uhaba wa muda mrefu wa substrates za msingi za kimetaboliki (oksijeni na glucose) iliyotolewa na mtiririko wa damu kwenye ubongo. Kwa maendeleo ya polepole ya dysfunction ya ubongo ambayo yanaendelea kwa wagonjwa wenye upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular, michakato ya pathological hujitokeza hasa katika kiwango cha mishipa ndogo ya ubongo (microangiopathy ya ubongo). Vidonda vilivyoenea vya ateri ndogo husababisha kueneza vidonda vya ischemic baina ya nchi mbili, hasa suala nyeupe, na infarction nyingi za lacunar katika maeneo ya kina ya ubongo. Hii inasababisha usumbufu wa utendaji wa kawaida wa ubongo na maendeleo ya maonyesho ya kliniki yasiyo maalum - encephalopathy.

Dalili za dyscirculatory encephalopathy

Dalili kuu za encephalopathy ya dyscirculatory: usumbufu katika nyanja ya kihisia, matatizo ya harakati ya polymorphic, uharibifu wa kumbukumbu na uwezo wa kujifunza, hatua kwa hatua kusababisha uharibifu wa wagonjwa. Makala ya kliniki ya ischemia ya muda mrefu ya ubongo - kozi inayoendelea, staging, syndromicity.

Katika neurology ya ndani, kwa muda mrefu kabisa, upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular, pamoja na dyscirculatory encephalopathy, pia ni pamoja na maonyesho ya awali ya upungufu wa cerebrovascular. Kwa sasa, inachukuliwa kuwa haina maana kutofautisha ugonjwa kama "udhihirisho wa awali wa usambazaji wa damu wa kutosha kwa ubongo", kwa kuzingatia kutokuwepo kwa malalamiko ya asthenic na utambuzi wa mara kwa mara wa genesis ya mishipa ya udhihirisho huu. Uwepo wa maumivu ya kichwa, kizunguzungu (isiyo ya utaratibu), upotezaji wa kumbukumbu, usumbufu wa kulala, kelele ya kichwa, kelele kwenye masikio, maono yaliyofifia, udhaifu wa jumla, uchovu ulioongezeka, kupungua kwa utendaji na ulemavu wa kihemko, pamoja na ukosefu wa kutosha wa cerebrovascular; inaweza kuonyesha magonjwa na hali zingine.

Uchunguzi

Ili kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa dyscirculatory, ni vyema kufanya, ikiwa sio uchunguzi wa uchunguzi wa wingi, basi angalau uchunguzi wa watu wenye hatari kubwa (shinikizo la damu, atherosclerosis, ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa mishipa ya pembeni). Uchunguzi wa uchunguzi unapaswa kujumuisha auscultation ya mishipa ya carotid, uchunguzi wa ultrasound wa mishipa kuu ya kichwa, neuroimaging (MRI), na uchunguzi wa neuropsychological. Inaaminika kuwa dyscirculatory encephalopathy iko katika 80% ya wagonjwa walio na vidonda vya stenosing ya mishipa kuu ya kichwa, na stenoses mara nyingi huwa na dalili hadi hatua fulani, lakini zinaweza kusababisha urekebishaji wa hemodynamic wa mishipa katika eneo lililo mbali hadi atherosclerotic stenosis (uharibifu wa ubongo wa atherosclerotic), na kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa cerebrovascular.

Utambuzi wa encephalopathy ya dyscirculatory

Ili kutambua upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular, ni muhimu kuanzisha uhusiano kati ya maonyesho ya kliniki na patholojia ya vyombo vya ubongo. Kwa tafsiri sahihi ya mabadiliko yaliyotambuliwa, historia kamili ya kuchukua na tathmini ya kozi ya awali ya ugonjwa huo na ufuatiliaji wa nguvu wa wagonjwa ni muhimu sana. Inapaswa kukumbushwa katika akili ya uhusiano wa kinyume kati ya ukali wa malalamiko na dalili za neva na usawa wa ishara za kliniki na paraclinical na maendeleo ya upungufu wa mishipa ya ubongo.

Inashauriwa kutumia vipimo vya kliniki na mizani, kwa kuzingatia maonyesho ya kawaida ya kliniki katika ugonjwa huu (tathmini ya usawa na kutembea, kutambua matatizo ya kihisia na utu, kupima neuropsychological).

Dyscirculatory encephalopathy ni ugonjwa wa kawaida sana ambao hutokea kwa karibu kila mtu aliye na shinikizo la damu.


Kufafanua maneno ya kutisha ni rahisi sana. Neno "dyscirculatory" linamaanisha matatizo ya mzunguko wa damu kupitia vyombo vya ubongo, wakati neno "encephalopathy" linamaanisha mateso ya kichwa. Kwa hivyo, encephalopathy ya dyscirculatory ni neno linaloashiria matatizo yoyote na ukiukwaji wa kazi yoyote kutokana na kuharibika kwa mzunguko wa damu kupitia vyombo.

Habari kwa madaktari: kificho dyscirculatory encephalopathy kulingana na ICD 10, kanuni I 67.8 hutumiwa mara nyingi.

Sababu

Hakuna sababu nyingi za maendeleo ya encephalopathy ya dyscirculatory. Ya kuu ni shinikizo la damu na atherosclerosis. Chini ya kawaida, encephalopathy ya dyscirculatory inazungumzwa na tabia iliyopo ya kupunguza shinikizo.

Matone ya mara kwa mara katika shinikizo la damu, uwepo wa kizuizi cha mitambo kwa mtiririko wa damu kwa namna ya bandia za atherosclerotic huunda mahitaji ya kutosha kwa muda mrefu wa mtiririko wa damu kwa miundo mbalimbali ya ubongo. Ukosefu wa mtiririko wa damu unamaanisha utapiamlo, kuondolewa kwa wakati kwa bidhaa za kimetaboliki za seli za ubongo, ambayo hatua kwa hatua husababisha kuvuruga kwa kazi mbalimbali.

Inapaswa kuwa alisema kuwa matone ya shinikizo ya mara kwa mara husababisha encephalopathy kwa haraka zaidi, wakati viwango vya juu vya mara kwa mara au vya chini vya shinikizo vitasababisha ugonjwa wa ubongo baada ya muda mrefu.

Sawe ya encephalopathy ya dyscirculatory ni upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular, ambayo, kwa upande wake, ina maana ya malezi ya muda mrefu ya matatizo ya ubongo yanayoendelea. Kwa hivyo, uwepo wa ugonjwa unapaswa kujadiliwa tu na magonjwa yaliyopo ya mishipa kwa miezi mingi na hata miaka. Vinginevyo, unapaswa kutafuta sababu nyingine ya ukiukwaji uliopo.

Dalili

Ni nini kinachopaswa kuzingatiwa ili kushuku uwepo wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa Dalili zote za ugonjwa huo ni badala zisizo maalum na ni pamoja na dalili za kawaida za "kawaida" ambazo zinaweza pia kutokea kwa mtu mwenye afya. Ndiyo maana wagonjwa hawatafuti msaada wa matibabu mara moja, tu wakati ukali wa dalili huanza kuingilia kati maisha ya kawaida.

Kulingana na uainishaji wa encephalopathy ya dyscirculatory, syndromes kadhaa zinapaswa kutofautishwa ambazo zinachanganya dalili kuu. Wakati wa kufanya uchunguzi, daktari pia huchukua uwepo wa syndromes zote, akionyesha ukali wao.

  • ugonjwa wa cephalic. Inajumuisha malalamiko kama vile maumivu ya kichwa (hasa katika maeneo ya oksipitali na ya muda), shinikizo kwenye macho, kichefuchefu na maumivu ya kichwa, tinnitus. Pia kuhusiana na ugonjwa huu, usumbufu wowote unaohusishwa na kichwa unapaswa kuhusishwa.
  • Matatizo ya uratibu wa Vestibulo. Wao ni pamoja na kizunguzungu, kutupa wakati wa kutembea, hisia ya kutokuwa na utulivu wakati wa kubadilisha nafasi ya mwili, maono yasiyofaa na harakati za ghafla.
  • Ugonjwa wa Astheno-neurotic. Inajumuisha mabadiliko ya hisia, hali ya chini mara kwa mara, machozi, hisia za wasiwasi. Kwa mabadiliko yaliyotamkwa, inapaswa kutofautishwa na magonjwa makubwa zaidi ya akili.
  • Ugonjwa wa Dyssomnic, unaojumuisha usumbufu wowote wa usingizi (ikiwa ni pamoja na usingizi wa mwanga, "usingizi", nk).
  • Uharibifu wa utambuzi. Wanachanganya uharibifu wa kumbukumbu, kupungua kwa mkusanyiko, kutokuwa na akili, nk. Kwa ukali wa matatizo na kutokuwepo kwa dalili nyingine, shida ya akili ya etiologies mbalimbali inapaswa kutengwa (ikiwa ni pamoja na,).

Encephalopathy ya discirculatory ya digrii 1, 2 na 3 (maelezo)

Pia, pamoja na uainishaji wa syndromic, kuna gradation kulingana na kiwango cha encephalopathy. Kwa hiyo, kuna ngazi tatu. Dyscirculatory encephalopathy ya shahada ya 1 inamaanisha mabadiliko ya awali, ya muda mfupi katika kazi za ubongo. Dyscirculatory encephalopathy ya shahada ya 2 inaonyesha matatizo ya kudumu, ambayo, hata hivyo, yanaathiri tu ubora wa maisha, kwa kawaida sio kusababisha kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi na kujitegemea. Dyscirculatory encephalopathy ya shahada ya 3 inamaanisha ukiukwaji mkubwa unaoendelea, mara nyingi husababisha ulemavu wa mtu.


Kulingana na takwimu, uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa 2 ni mojawapo ya uchunguzi wa kawaida wa neva.

Video ya mwandishi

Uchunguzi

Daktari wa neva tu ndiye anayeweza kugundua ugonjwa huo. Ili kufanya uchunguzi, inahitajika kwamba, wakati wa kuchunguza hali ya neva, kuna uamsho wa reflexes, uwepo wa reflexes ya pathological, mabadiliko katika utendaji, ishara za ukiukwaji wa vifaa vya vestibular. Unapaswa pia kuzingatia uwepo wa nistagmasi, kupotoka kwa ulimi mbali na mstari wa kati na ishara zingine maalum zinazoonyesha mateso ya gamba la ubongo na kupungua kwa athari yake ya kuzuia kwenye uti wa mgongo na nyanja ya reflex.

Tu pamoja na uchunguzi wa neva ni mbinu za ziada za utafiti -, na wengine. Kulingana na rheoencephalography, ukiukwaji wa sauti ya mishipa, asymmetry ya mtiririko wa damu inaweza kugunduliwa. Ishara za MR za encephalopathy ni pamoja na kuwepo kwa calcifications (atherosclerotic plaques), hydrocephalus, na inclusions ya hypodense ya mishipa iliyotawanyika. Kawaida, ishara za MR hugunduliwa mbele ya ugonjwa wa ugonjwa wa dyscirculatory wa daraja la 2 au 3.

Matibabu

Matibabu lazima iwe ya kina. Jambo kuu katika matibabu ya mafanikio ni kuhalalisha kwa sababu zilizosababisha ukuaji wa ugonjwa. Inahitajika kurekebisha shinikizo la damu, kuleta utulivu wa kimetaboliki ya lipid. Viwango vya matibabu ya encephalopathy ya dyscirculatory pia ni pamoja na utumiaji wa dawa ambazo hurekebisha kimetaboliki ya seli za ubongo na sauti ya mishipa. Dawa za kundi hili ni pamoja na mahubiri.

Uchaguzi wa dawa zingine hutegemea uwepo na ukali wa syndromes fulani:

  • Kwa ugonjwa wa cephalgic uliotamkwa na hydrocephalus iliyopo, huamua diuretics maalum (diacarb, mchanganyiko wa glycerin), venotonics (detralex, phlebodia).
  • Matatizo ya uratibu wa Vestibulo yanapaswa kuondolewa na madawa ya kulevya ambayo hurekebisha mtiririko wa damu katika miundo ya vestibular (cerebellum, sikio la ndani). Betahistine inayotumiwa zaidi (, vestibo, tagista), vinpocetine ().
  • Ugonjwa wa Astheno-neurotic, pamoja na matatizo ya usingizi, huondolewa kwa uteuzi wa sedatives mwanga (glycine, tenoten, nk). Kwa udhihirisho mkali, huamua uteuzi wa dawamfadhaiko. Unapaswa pia kuzingatia usafi sahihi wa usingizi, kurekebisha utawala wa kupumzika kwa kazi, na kupunguza mzigo wa kisaikolojia-kihisia.
  • Kwa uharibifu wa utambuzi, dawa za nootropic hutumiwa. Dawa zinazotumika sana ni piracetam, ikijumuisha pamoja na sehemu ya mishipa (phezam), pamoja na dawa za kisasa zaidi kama vile phenotropil, pantogam. Katika uwepo wa magonjwa makubwa, upendeleo unapaswa kutolewa kwa maandalizi ya mitishamba salama (kwa mfano, tanakan).

Matibabu na tiba za watu kwa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa dyscirculatory haujihalalishi, ingawa unaweza kusababisha uboreshaji wa ustawi. Hii ni kweli hasa kwa wagonjwa ambao hawana imani na kuchukua dawa. Katika hali ya juu, wagonjwa kama hao wanapaswa kuelekezwa angalau kuchukua tiba ya mara kwa mara ya antihypertensive, na katika matibabu, njia za matibabu za wazazi zinapaswa kutumika, ambazo, kulingana na wagonjwa kama hao, zina athari bora kuliko aina za kibao za dawa.

Kuzuia

Hakuna njia nyingi za kuzuia ugonjwa huo, lakini wakati huo huo, matibabu ya kawaida hayatafanya bila kuzuia. Ili kuzuia maendeleo ya encephalopathy ya dyscirculatory, pamoja na kupunguza maonyesho yake, ni muhimu kufuatilia daima kiwango cha shinikizo la damu, maudhui ya cholesterol na sehemu zake. Mzigo wa kisaikolojia na kihemko unapaswa pia kuepukwa.

Kwa encephalopathy iliyopo ya dyscirculatory, mtu anapaswa pia mara kwa mara (mara 1-2 kwa mwaka) kupitia kozi kamili ya vasoactive, neuroprotective, tiba ya nootropic kwa siku au hospitali ya saa-saa ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa huo. Kuwa na afya!

Catad_tema Ischemia ya muda mrefu ya ubongo - makala

Njia ya kisasa ya utambuzi na matibabu ya ischemia ya muda mrefu ya ubongo

Iliyochapishwa kwenye gazeti:
"RUSSIAN MEDICAL JOURNAL" Neurology; BUKU LA 18; Nambari 6; 2010; ukurasa wa 1-7.

MD S.P. Markin
Chuo cha Matibabu cha Jimbo la Voronezh kilichoitwa baada ya V.I. N.N. Burdenko

Katika miaka ya hivi karibuni, kuzeeka kwa idadi ya watu kumezingatiwa ulimwenguni, haswa kwa sababu ya kupungua kwa kiwango cha kuzaliwa. Kulingana na usemi wa mfano wa V. Konyakhin, "vijana huja na kwenda, lakini wazee hubakia." Kwa hiyo, mwaka wa 2000 kulikuwa na watu wapatao milioni 400 wenye umri wa zaidi ya miaka 65 duniani kote. Walakini, kikundi hiki cha umri kinatarajiwa kuongezeka hadi milioni 800 ifikapo 2025.

Mabadiliko katika mfumo wa neva huchukua nafasi ya kwanza kati ya kikundi hiki cha watu. Katika kesi hiyo, vidonda vya kawaida vya vyombo vya ubongo, vinavyosababisha ischemia yake, i.e. maendeleo ya encephalopathy ya discirculatory (DE).

DE ni dalili ya uharibifu unaoendelea wa mambo mengi au mtawanyiko wa ubongo, unaodhihirishwa na matatizo ya kiafya ya kiakili, kiakili na / au kiakili, yanayosababishwa na upungufu wa muda mrefu wa mishipa ya fahamu na / au matukio ya mara kwa mara ya ajali kali za cerebrovascular.

Katika uainishaji wa kisasa wa ICD-10, hakuna neno "dyscirculatory encephalopathy". Badala ya utambuzi wa awali, inashauriwa kutumia kanuni zifuatazo za ugonjwa:
167.2 Atherosclerosis ya ubongo
167.3 Leukoencephalopathy ya mishipa inayoendelea
167.4 Ugonjwa wa ubongo wa shinikizo la damu
167.8 Vidonda vingine vilivyobainishwa vya cerebrovascular.

Hata hivyo, neno "dyscirculatory encephalopathy" ni jadi kutumika kati ya neurologists katika nchi yetu. DE ni hali tofauti ambayo inaweza kuwa na etiologies mbalimbali. Umuhimu mkubwa wa etiolojia katika maendeleo ya DE ni:
- atherosclerosis (atherosclerotic DE);
- shinikizo la damu ya arterial (hypertonic DE);
- mchanganyiko wao (DE iliyochanganywa).

Katika atherosclerotic DE, uharibifu wa vyombo vikubwa na vya ndani (stenosis) hutawala. Wakati huo huo, katika hatua za awali za ugonjwa huo, mabadiliko ya stenosing katika chombo kimoja (chini ya mara nyingi mbili) hugunduliwa, wakati katika hatua za juu za mchakato, mishipa kuu ya kichwa mara nyingi hugeuka (au yote). nje ya kubadilishwa. Kupungua kwa mtiririko wa damu hutokea kwa stenosis muhimu ya hemodynamically (kupungua kwa 70-75% ya eneo la lumen ya ateri) na kisha huongezeka kwa uwiano wa kiwango cha kupungua. Wakati huo huo, hali ya vyombo vya intracranial (maendeleo ya mtandao wa mzunguko wa dhamana) ina jukumu muhimu katika taratibu za fidia ya mzunguko wa ubongo.

Katika DE ya shinikizo la damu, taratibu kuu za patholojia huzingatiwa katika matawi madogo ya mfumo wa mishipa ya ubongo (mishipa ya perforating) kwa namna ya lipohialinosis na necrosis ya fibrinoid.

Njia kuu za pathogenetic kwa maendeleo ya DE:
- ischemia ya muda mrefu;
- "kiharusi kisicho kamili";
- kiharusi kilichokamilika.

Mabadiliko kuu ya kimofolojia katika DE:
- mabadiliko ya kuzingatia katika ubongo (cysts postischemic kutokana na kiharusi cha lacunar);
- kueneza mabadiliko katika suala nyeupe (leukoareosis);
- atrophy ya ubongo (cortex ya hemispheres ya ubongo na hippocampus).

Kushindwa kwa mishipa ndogo ya ubongo (microns 40-80 kwa kipenyo) ni moja ya sababu kuu za kiharusi cha lacunar (hadi 15 mm kwa kipenyo). Kulingana na ujanibishaji na saizi, infarction ya lacunar inaweza kujidhihirisha na dalili za ugonjwa wa neva au kuwa na dalili (katika maeneo ya "kimya" ya kiutendaji - ganda, suala nyeupe la hemispheres ya ubongo). Kwa asili nyingi za lacunae ya kina, hali ya lacunar huundwa (Mchoro 1)

Mchele. 1. Foci nyingi za lacunar katika eneo la ateri ya kati ya kulia ya ubongo, kulingana na MRI ya ubongo.

Leukoaraiosis inaonekana kama maeneo ya pande mbili ya mwelekeo au mtawanyiko wa msongamano wa chini katika suala nyeupe kwenye tomografia iliyokokotwa na picha zenye uzito wa T1 kwenye upigaji picha wa mwangwi wa sumaku, au kama maeneo ya kuongezeka kwa msongamano kwenye picha zenye mizigo ya T2 kwenye imaging ya mwangwi wa sumaku (Mchoro 2).

Mchele. 2. Leukoaraiosis kali

Uharibifu mkubwa wa mishipa ndogo husababisha aina kadhaa kuu za mabadiliko:
- kueneza lesion baina ya nchi mbili ya suala nyeupe (leukoencephalopathy) - leukoencephalopathic (Binswanger) lahaja ya DE;
- infarcts nyingi za lacunar - lacunar lahaja ya DE.

Katika picha ya kliniki ya DE, idadi ya syndromes kuu zinajulikana:
- vestibular-atactic (kizunguzungu, kutetemeka, kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea);
- piramidi (uhuishaji wa reflexes ya tendon na upanuzi wa maeneo ya reflexogenic, anisoreflexia, wakati mwingine clonuses ya mguu);
amyostatic (kutetemeka kwa kichwa, vidole, hypomia, rigidity ya misuli, polepole ya harakati);
- pseudobulbar (hotuba iliyopigwa, "vurugu" kicheko na kilio, choking wakati wa kumeza);
- psychopathological (unyogovu, kuharibika kwa kazi za utambuzi).

Kizunguzungu - malalamiko ya mara kwa mara ya wagonjwa wenye DE (hutokea katika 30% ya kesi). Kizunguzungu kwa wazee ni kwa sababu ya sababu zifuatazo na mchanganyiko wao:
- mabadiliko yanayohusiana na umri katika mfumo wa hisia;
- kupungua kwa uwezo wa fidia wa mifumo ya kati ya usawa;
- upungufu wa cerebrovascular na lesion kubwa ya mfumo wa vertebrobasilar.

Katika kesi hii, jukumu la kuongoza linachezwa na kushindwa kwa viini vya vestibular ya shina au viunganisho vya vestibulo-cerebellar. Ya umuhimu fulani ni kinachojulikana sehemu ya pembeni, kutokana na vidonda vya atherosclerotic ya vyombo vya sikio la ndani.

Matatizo ya harakati katika uzee (hadi 40% ya kesi) husababishwa na uharibifu wa lobes ya mbele na uhusiano wao na formations subcortical.

Shida kuu za harakati kwa wazee:
- "ugonjwa wa mbele wa kutembea" (dysbasia ya mbele);
- "usawa wa mbele" (astasia ya mbele);
- "usawa wa subcortical" (subcortical astasia);
- ukiukaji wa kuanzishwa kwa kutembea;
- "makini" (au kutokuwa na uhakika) kutembea.

Matatizo ya harakati mara nyingi hufuatana na kuanguka. Kulingana na idadi ya watafiti, 30% ya watu wenye umri wa miaka 65 na uzoefu zaidi huanguka angalau mara moja kwa mwaka, wakati karibu nusu ya kesi hii hutokea zaidi ya mara moja kwa mwaka. Uwezekano wa kuanguka huongezeka mbele ya uharibifu wa utambuzi, unyogovu, pamoja na wagonjwa wanaotumia dawa za kukandamiza, benzodiazepine tranquilizers, na antihypertensives.

Kuenea kwa unyogovu kati ya wagonjwa walio na DE (kulingana na utafiti wa Compass) ni zaidi ya 50% (pamoja na theluthi moja ya wagonjwa wana shida kali za mfadhaiko).

Vipengele vya picha ya kliniki ya unyogovu kwa wazee:
- uwepo wa dalili za somatic za unyogovu juu ya zile za kiakili;
- kutamkwa ukiukwaji wa kazi muhimu, hasa usingizi;
- mask ya dalili za akili za unyogovu inaweza kuwa na wasiwasi, kuwashwa, "grouchiness", ambayo mara nyingi huzingatiwa na wengine kama sifa za uzee;
- dalili za utambuzi wa unyogovu mara nyingi hupimwa kwa suala la usahaulifu wa uzee;
- mabadiliko makubwa katika dalili;
- kutokamilika kwa kufuata vigezo vya sehemu ya unyogovu (dalili fulani za unyogovu);
- uhusiano wa karibu kati ya kuzidisha kwa ugonjwa wa somatic na unyogovu;
- uwepo wa dalili za jumla za unyogovu na ugonjwa wa somatic.

Kulingana na idadi ya tafiti za epidemiological, kutoka 25 hadi 48% ya watu zaidi ya 65 wanapata matatizo mbalimbali ya usingizi. Wakati huo huo, matatizo ya usingizi mara nyingi hujitokeza kwa namna ya usingizi: matatizo ya presomnic - 70%, matatizo ya intrasomnic - 60.3% na matatizo ya postsomnic - 32.1% ya kesi.

Maonyesho kuu ya shida za kulala kwa wazee:
- malalamiko ya kudumu ya kukosa usingizi;
- ugumu wa kulala mara kwa mara;
- usingizi wa juu na wa vipindi;
- uwepo wa ndoto wazi, nyingi, mara nyingi maudhui ya chungu;
- kuamka mapema;
- hisia ya wasiwasi wakati wa kuamka;
- ugumu au kutokuwa na uwezo wa kulala tena;
- ukosefu wa hisia ya kupumzika kutoka kwa usingizi.

Uharibifu wa utambuzi katika unyogovu kutokana na ugawaji wa tahadhari, chini ya kujithamini na matatizo ya mpatanishi. Uharibifu wa utambuzi katika unyogovu unaonyeshwa na:
- papo hapo / subacute mwanzo wa ugonjwa huo;
- maendeleo ya haraka ya dalili;
- dalili za ugonjwa wa akili uliopita;
- malalamiko ya kudumu juu ya kupungua kwa uwezo wa kiakili;
- ukosefu wa bidii wakati wa kufanya vipimo ("Sijui");
- kutofautiana kwa utekelezaji wa mtihani;
kuvutia umakini kunaboresha utendaji wa mtihani;
- kumbukumbu kwa matukio ya hivi karibuni na ya mbali inakabiliwa na kiwango sawa.

Walakini, katika unyogovu, tathmini ya kibinafsi ya uwezo wa utambuzi na kiwango cha urekebishaji mbaya wa kijamii, kama sheria, hailingani na data ya lengo la kupima kazi za utambuzi. Kupungua kwa ukali wa usumbufu wa kihemko husababisha kurudi nyuma kwa shida za utambuzi zinazohusiana na unyogovu. Walakini, kama matokeo ya tafiti nyingi za mkoa wa hippocampal kwa wagonjwa walio na shida kuu ya mfadhaiko, ushahidi umekusanywa kwamba atrophy ya hippocampus hutokea wakati wa mfadhaiko. Hivi majuzi kumekuwa na ripoti za kudhoofika kwa hippocampus baada ya kipindi cha kwanza cha mfadhaiko [J.P. Olier, Ufaransa, 2007]. Kwa kuongeza, kulingana na wataalamu wa Chicago kutoka Kituo cha Ugonjwa wa Alzheimers ya Rush, unyogovu wa muda mrefu unaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa Alzheimer. Kwa hivyo, kwa kila ishara mpya ya unyogovu, uwezekano wa kupata ugonjwa wa Alzheimer huongezeka kwa 20%.

Uharibifu wa wastani wa utambuzi (UKR) katika DE (kulingana na utafiti wa Prometheus) hutokea katika 56% ya kesi. Uhusiano wa uharibifu wa wastani wa utambuzi unaogunduliwa kwa mgonjwa aliye na DE unaweza kuthibitishwa na:
Utawala wa uharibifu wa udhibiti wa utambuzi unaohusishwa na kutofanya kazi kwa lobes ya mbele (ukiukaji wa mipango, shirika na udhibiti wa shughuli, kupungua kwa shughuli za hotuba, uharibifu wa kumbukumbu ya sekondari ya wastani na utambuzi usio kamili);
Mchanganyiko wa uharibifu wa utambuzi na shida za kiakili (kutojali, unyogovu, kuwashwa), pamoja na dalili za msingi za neva, pamoja na zile zinazoonyesha mateso kutoka kwa sehemu za kina za ubongo (dysarthria, kuharibika kwa kutembea na utulivu wa mkao, ishara za extrapyramidal, shida ya mkojo ya neva )

Jedwali la 1 linatoa maelezo linganishi ya "aina ya Alzheimer" MCI na DE na MCI.

Jedwali 1. Sifa bainifu za MCI ya aina ya Alzeima na DE na MCI

ishara MCI ya aina ya Alzheimer's DE pamoja na UKR
Sababu za hatari za mishipa (shinikizo la damu ya arterial, kisukari, fetma, n.k.) ± ++
Ishara za ugonjwa wa cerebrovascular (TIA au historia ya kiharusi, stenosis ya carotid, nk) ± ++
Mtiririko Progredient (vipindi vinavyowezekana vya uwanda wa juu)kutofautiana
Utafiti wa Neuropsychological Uharibifu wa kumbukumbu hutawala zaidi (upungufu wa hippocampal)Ukiukaji wa umakini na utendakazi wa udhibiti hutawala (upungufu wa mbele)
matatizo ya kiafya ± +
Matatizo ya harakati (matatizo ya kutembea, ugonjwa wa pseudobulbar, ishara za extrapyramidal au piramidi) ± ++
Matatizo ya Neurogenic ya urination - +
Data ya MRI
atrophy ya hippocampal
vidonda vingi/leukoaraiosis
+
±
±
++

MCI kwa wagonjwa walio na vidonda vya rangi nyeupe vinavyoenea huonekana wakati kiasi chao kinazidi 10% ya kiasi cha suala nyeupe la hemispheres. Hata hivyo, ndani ya miaka 5, 70-80% ya wagonjwa walio na uharibifu wa wastani wa utambuzi "hupita" katika kundi la wagonjwa wenye shida ya akili. Wakati huo huo, uwepo wa mashambulizi ya moyo "kimya", hasa nyingi, huhusishwa na kuzorota kwa ujumla katika shughuli za utambuzi na huongeza hatari ya kuendeleza shida ya akili zaidi ya mara 2 katika miaka michache ijayo.

DE ndio kisababishi kikuu cha shida ya akili ya mishipa. Kwa hiyo, katika muundo wa ugonjwa wa shida ya mishipa, 67% ni shida ya akili kutokana na ugonjwa wa chombo kidogo (upungufu wa subcortical, hali ya lacunar, senile dementia ya aina ya Binswanger). Katika lahaja hii ya shida ya akili, ulemavu wa utambuzi unaweza kuendelea kwa vipindi vya kuzorota sana kwa sababu ya kiharusi. Katika hatua ya shida ya akili, wagonjwa hutegemea kwa sehemu au kabisa wengine. Kupungua kwa ubora wa maisha ya wagonjwa wenye shida ya akili kunaweza kuonekana wazi zaidi kwa kuchambua kazi za wasanii maarufu ambao walipata shida ya akili. Kielelezo cha 3 kinaonyesha kazi ya awali ya msanii wa Marekani William de Kooning (1904-1997), ambaye alikuwa bwana wa sanaa ya kufikirika. Katika miaka ya 80, aligunduliwa na ugonjwa wa shida ya akili, ambayo ilionekana katika kazi chini ya kichwa cha jumla "Untitled". Mchoro wa 4 unaonyesha picha zilizochorwa na msanii katika hatua ya shida ya akili.


Mchele. 3. Kazi ya mapema ya De Kooning ("Wanawake")


Mchele. 4. Kazi za hivi punde za De Kooning ("Hazina kichwa")

Dalili kuu za kliniki za shida ya akili ya mishipa (kulingana na T. Erkinjuntti (1997) na mabadiliko.)

Njia ya ugonjwa:
- mwanzo wa ghafla (siku, wiki) za uharibifu wa utambuzi;
- maendeleo ya mara kwa mara ya hatua kwa hatua (uboreshaji fulani baada ya tukio la kuzorota) na kozi ya kubadilika (yaani, tofauti katika hali ya wagonjwa kwa siku tofauti) ya uharibifu wa utambuzi;
- katika hali nyingine (20-40%) kozi isiyoonekana zaidi na inayoendelea.

Dalili za Neurological/psychiatric
- dalili zilizogunduliwa katika hali ya neva zinaonyesha uharibifu wa ubongo wa msingi katika hatua za awali za ugonjwa huo (kasoro ndogo ya motor, uratibu usioharibika, nk);
- dalili za bulbar (ikiwa ni pamoja na dysarthria na dysphagia);
- matatizo ya kutembea (hemiparetic, nk);
- kutokuwa na utulivu na maporomoko ya mara kwa mara, yasiyosababishwa;
- kukojoa mara kwa mara na kutokuwepo kwa mkojo;
- kupungua kwa kazi za psychomotor, ukiukaji wa kazi za mtendaji;
- lability ya kihisia (kilio cha vurugu, nk);
- uhifadhi wa utu na intuition katika kesi kali na kali;
- matatizo ya kuathiriwa (unyogovu, wasiwasi, lability ya kuathiriwa).

Magonjwa yanayoambatana

Historia ya magonjwa ya moyo na mishipa (sio katika hali zote): shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo.

Kulingana na ukali wa dalili kuu, kuna digrii 3 za ukali wa DE:
Shahada ya 1 - uwepo wa dalili za neurolojia zilizotawanyika, ambazo hazitoshi kwa ukali wao kwa utambuzi wa ugonjwa wa neva uliowekwa (upungufu mdogo wa utambuzi wa asili ya neurodynamic hugunduliwa);
2 shahada - uwepo wa dalili za kutosha za neurolojia (uharibifu wa utambuzi wa kliniki, kawaida wa kiwango cha wastani);
Shahada ya 3 - mchanganyiko wa syndromes kadhaa ya neva na neuropsychological, ambayo inaonyesha lesion multifocal ubongo (uharibifu wa utambuzi kufikia kiwango cha shida ya akili).

DE inapoendelea, idadi ya malalamiko ya wagonjwa hupungua kwa kiasi kikubwa, ambayo ni kutokana na kupungua kwa upinzani wa wagonjwa wa hali yao. Hasa malalamiko juu ya kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea, kelele na uzito katika kichwa, usumbufu wa usingizi hubakia. Wakati huo huo, ukali wa mabadiliko ya kijamii huongezeka. Kielelezo cha 5 kinaonyesha kipande cha rekodi ya malalamiko ya mgonjwa B., umri wa miaka 59, anayesumbuliwa na DE ya shahada ya 3.


Mchele. 5. Malalamiko ya mgonjwa B., mwenye umri wa miaka 59, na DE ya shahada ya 3

Ukali wa uharibifu wa kijamii:
Hatua ya 1 - mgonjwa anaweza kujitumikia mwenyewe chini ya hali ya kawaida, shida hutokea tu kwa kuongezeka kwa dhiki (kihisia au kimwili);
Hatua ya 2 - Inahitaji msaada fulani chini ya hali ya kawaida;
Hatua ya 3 - kutokana na kasoro ya neva na / au utambuzi, mgonjwa hawezi kufanya kazi hata rahisi, msaada wa mara kwa mara unahitajika.

Tenga kwa sasa Chaguzi 3 za kiwango cha maendeleo ya DE:
- kasi ya haraka - mabadiliko ya hatua kwa kasi zaidi kuliko katika miaka 2;
- kasi ya wastani - mabadiliko ya hatua ndani ya miaka 2-5;
- kasi ndogo - mabadiliko ya hatua katika zaidi ya miaka 5

Vigezo vya utambuzi wa DE:
- dalili za neuropsychological na / au neurological zinazoweza kutambulika;
- ishara za ugonjwa wa cerebrovascular, pamoja na sababu za hatari na / au ishara zilizothibitishwa za uharibifu wa mishipa ya ubongo (kwa mfano, data ya ultrasound) na / au jambo la ubongo (data ya CT / MRI);
- uwepo wa uhusiano wa causal kati ya vidonda vya mishipa ya ubongo na picha ya kliniki;
- kutokuwepo kwa ishara za magonjwa mengine ambayo yanaweza kuelezea picha ya kliniki.

O.S. Levin (2006) alitengeneza vigezo vya uchunguzi kulingana na data ya CT na MRI ya hatua mbalimbali za encephalopathy ya dyscirculatory (Jedwali 2).

Jedwali 2. Mabadiliko ya Neuroimaging katika DE

Aina za hatua za mabadiliko Hatua ya 1 Hatua ya 2 Hatua ya 3
Leukoaraiosis
aina yaPeriventricular na/au sehemu ya gamba yenye vitoneMadoadoa, sehemu ndogo ya gamba iliyoungana kwa kiasiSubcortical yenye ushawishi
upanaChini ya 10 mmZaidi ya 10 mmZaidi ya 20 mm
lacunae
nambari 2-5 3-5 Zaidi ya 5
Mashambulizi ya moyo ya eneo
nambari 0-1 2-3 Zaidi ya 3
mrabaHakuna zaidi ya 1/8 hemispheresHakuna zaidi ya 1/4 hemispheresangalau 1/4 hemispheres
(kipenyo)(hadi 10 mm)(hadi 25 mm)(> milimita 25)
atrophy ya ubongo ± +/++ ++/+++

Kanuni za matibabu ya DE:
1) athari kwa mambo ya mishipa (marekebisho ya shinikizo la damu, kuzuia kiharusi);
2) marejesho ya mtiririko wa damu ya ubongo, uboreshaji wa kimetaboliki ya ubongo;
3) uboreshaji na uimarishaji wa kazi za utambuzi;
4) marekebisho ya maonyesho mengine ya kliniki ya ugonjwa huo.

Mojawapo ya njia za kuahidi zaidi katika matibabu ya DE ni uteuzi wa madawa ya kulevya pamoja na athari ya multimodal (antihypoxic, metabolic (nootropic) na vasodilating). Hivi karibuni, dawa hiyo imekuwa ikitumiwa sana kwa madhumuni haya. Omaron yenye 400 mg ya piracetam na 25 mg ya cinnarizine.

Utaratibu wa hatua ya piracetam ni tofauti. Moja ya nadharia zinazoelezea athari nyingi za piracetam ni membrane moja. Kulingana na yeye, athari za piracetam zinaweza kuwa matokeo ya urejesho wa maji ya membrane (na hupungua kwa umri):
- mwingiliano maalum na membrane ya seli;
- marejesho ya muundo wa membrane;
- marejesho ya mali ya kioevu ya membrane za seli;
- kuhalalisha kazi ya membrane ya seli.

Ni desturi ya kutofautisha maelekezo mawili kuu ya hatua ya piracetam: neuronal na vascular. Athari ya neuronal hupatikana kwa sababu ya uboreshaji wa michakato ya kimetaboliki kutokana na uboreshaji wa matumizi ya oksijeni na matumizi ya glucose. Imethibitishwa kuwa piracetam inaingiliana na mfumo wa kisambazaji, kutoa athari ya kurekebisha. Kuboresha athari za neuronal huwezesha michakato ya utambuzi. Katika tafiti kadhaa zilizo na udhibiti wa upofu mara mbili, iligundulika kuwa utumiaji wa piracetam huongeza sana kazi za kiakili sio tu katika hali ya kinachojulikana kama kuzeeka kwa kisaikolojia, lakini pia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisaikolojia-kikaboni wakati wa kubadilika kwa uzee. Aidha, katika miaka ya hivi karibuni, tafiti zimeonekana kuthibitisha ufanisi wa piracetam katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa Alzheimer.

Athari ya mishipa ya piracetam inaonyeshwa kwa sababu ya athari yake kwa microcirculation na seli za damu: kupungua kwa mkusanyiko wa chembe, kuongezeka kwa ulemavu wa erythrocytes. Kama matokeo, piracetam inaonyesha athari ya antithrombotic na inaboresha sana mali ya rheological ya damu, ambayo, kwa upande wake, ndio msingi wa kuhalalisha kwa mzunguko wa ubongo ulioharibika.

Hata hivyo, ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular unaongozana sio tu na matatizo ya kimetaboliki, lakini pia na matatizo ya hemodynamics ya ubongo, kwa sababu hiyo, kundi lingine la madawa ya kulevya hutumiwa sana katika mazoezi ya neva - mawakala wa vasoactive, hasa cinnarizine. Cinnarizine - kizuizi cha kuchagua cha njia za polepole za kalsiamu, huzuia kuingia kwa ioni za kalsiamu ndani ya seli na kupunguza yaliyomo kwenye bohari ya membrane ya plasma, hupunguza sauti ya misuli laini ya arterioles, hupunguza mwitikio wao kwa vitu vya vasoconstrictor vya biogenic, huongeza elasticity ya tishu. utando wa erythrocyte, uwezo wao wa kuharibika, hupunguza mnato wa damu.

Wakati piracetam inapojumuishwa na cinnarizine, hatua ya dawa zote mbili inaweza kuongezwa. Kwa hivyo, wakati wa kufikia mkusanyiko wa juu wa cinnarizine katika plasma ya damu ni masaa 1-4, wakati piracetam ni masaa 2-6. Matokeo yake, athari ya mishipa hutangulia nootropic, ambayo inaboresha utoaji wa piracetam kwenye eneo hilo. ya ischemia ya ubongo. Kwa kuongeza, matumizi ya omarone hupunguza madhara ya kila moja ya vipengele: piracetam (kuwashwa, mvutano wa ndani, usumbufu wa usingizi, kuwashwa) na cinnarizine (udhaifu, unyogovu, usingizi). Omaron imeagizwa kibao 1 mara 3 kwa siku kwa miezi 2-3.

Katika vituo vingi (vituo 5 vya kliniki vya Shirikisho la Urusi) fungua uchunguzi wa nasibu, ambao ulijumuisha wagonjwa 90 ambao walikuwa na kiharusi (dawa kutoka mwezi 1 hadi mwaka 1), ikilinganishwa na ufanisi na uvumilivu wa omarone (kibao 1 mara 3 kwa siku) katika mchanganyiko na tiba ya kimsingi (dawa za hypotensive, mawakala wa antiplatelet na statins) wakati unatumiwa kwa miezi 2. ikilinganishwa na tiba ya kimsingi.

Matokeo ya utafiti yalionyesha kuwa katika kundi la tiba ya omaron, uboreshaji mkubwa katika kazi zote za utambuzi ulibainishwa baada ya mwezi wa matibabu. Uboreshaji ulikuwa muhimu zaidi baada ya miezi miwili ya matibabu. Katika kikundi cha kudhibiti, mienendo haikutamkwa kidogo. Kwa hivyo, kama mfano, hapa chini ni matokeo ya kufanya vipimo vya kukariri maneno 5 na kuchora saa (Mchoro 6, 7).


Mchele. 6. Mienendo ya viashiria vya mtihani wa kukariri wa maneno 5


Mchele. 7. Mienendo ya viashiria vya mtihani wa kuchora saa (pointi)

Kwa kuongeza, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa ukali wa matatizo ya unyogovu na wasiwasi ulibainishwa katika kundi la matibabu ya omarone (Mchoro 8).


Mchele. 8. Mienendo ya unyogovu na viashiria vya kiwango cha wasiwasi

Utafiti huo ulithibitisha ustahimilivu mzuri wa omarone, hakuna madhara yanapojumuishwa na dawa zingine zinazotumiwa kuzuia kiharusi cha mara kwa mara, na hakuna athari ya omarone kwenye hemodynamics ya kimfumo.

Fasihi

1. Damulin I.V. Dyscirculatory encephalopathy: pathogenesis, kliniki, matibabu. Miongozo - Moscow - 2005 - 43 p.

2. Damulin I.V. Mambo halisi ya neurogeriatrics katika mazoezi ya mtaalamu. Miongozo kwa watendaji wa jumla - Moscow - 2004 - 23 p.

3. Kamchatnov P.R. Matatizo ya muda mrefu ya mzunguko wa ubongo - Moscow - 2008 -39 p.

4. Levin O.S. Tiba ya pathogenetic ya uharibifu wa utambuzi - Moscow - 2008 - 12 p.

5. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: mawazo ya kisasa kuhusu taratibu za maendeleo na matibabu - Moscow - 2006 - 24 p.

6. Markin S.P. Ukiukaji wa kazi za utambuzi katika mazoezi ya matibabu. Mwongozo wa mbinu - Moscow - 2007 - 42 p.

7. Parfenov V.A. na wengine. Fungua utafiti wa randomized multicenter wa ufanisi na usalama wa omaron kwa wagonjwa wenye kiharusi na uharibifu mdogo wa utambuzi - Moscow - 2008 - 15 p.

Machapisho yanayofanana