Thamani ya utambuzi wa utafiti wa lipid. Lipids (metaboli ya mafuta). Maandalizi ya masomo

Uamuzi wa viashiria vya wasifu wa lipid ya damu ni muhimu kwa utambuzi, matibabu na kuzuia magonjwa ya moyo na mishipa. Utaratibu muhimu zaidi wa maendeleo ya ugonjwa huo ni malezi ya plaques atherosclerotic kwenye ukuta wa ndani wa vyombo. Plaques ni mkusanyiko wa misombo yenye mafuta (cholesterol na triglycerides) na fibrin. Ya juu ya mkusanyiko wa lipids katika damu, uwezekano mkubwa wa kuonekana kwa atherosclerosis. Kwa hivyo, inahitajika kuchukua mtihani wa damu kwa lipids (lipidogram), hii itasaidia kutambua kupotoka kwa kimetaboliki ya mafuta kutoka kwa kawaida kwa wakati unaofaa.

Lipidogram - utafiti ambao huamua kiwango cha lipids ya sehemu mbalimbali

Atherosclerosis ni hatari na uwezekano mkubwa wa kuendeleza matatizo - kiharusi, infarction ya myocardial, gangrene ya mwisho wa chini. Magonjwa haya mara nyingi huisha kwa ulemavu wa mgonjwa, na katika hali nyingine, kifo.

Jukumu la lipids

Kazi za Lipid:

• Kimuundo. Glycolipids, phospholipids, cholesterol ni vipengele muhimu zaidi vya utando wa seli.
• Insulation ya joto na kinga. Mafuta ya ziada huwekwa kwenye mafuta ya subcutaneous, kupunguza kupoteza joto na kulinda viungo vya ndani. Ikiwa ni lazima, hifadhi ya lipid hutumiwa na mwili kwa nishati na misombo rahisi.
• Udhibiti. Cholesterol ni muhimu kwa ajili ya awali ya homoni za steroid za tezi za adrenal, homoni za ngono, vitamini D, asidi ya bile, ni sehemu ya sheath ya myelin ya ubongo, na inahitajika kwa utendaji wa kawaida wa vipokezi vya serotonini.

Lipidogram

Lipidography inaweza kuagizwa na daktari wote ikiwa ugonjwa uliopo unashukiwa, au kwa madhumuni ya kuzuia, kwa mfano, wakati wa uchunguzi wa matibabu. Inajumuisha viashiria kadhaa vinavyokuwezesha kutathmini kikamilifu hali ya kimetaboliki ya mafuta katika mwili.

Viashiria vya lipidogram:

• Jumla ya cholesterol (OH). Hii ni kiashiria muhimu zaidi cha wigo wa lipid ya damu, inajumuisha cholesterol ya bure, pamoja na cholesterol iliyomo katika lipoproteins na inayohusishwa na asidi ya mafuta. Sehemu kubwa ya cholesterol hutengenezwa na ini, matumbo, gonads, 1/5 tu ya OH hutoka kwa chakula. Kwa mifumo ya kawaida ya utendaji wa kimetaboliki ya lipid, upungufu mdogo au ziada ya cholesterol kutoka kwa chakula hulipwa na ongezeko au kupungua kwa awali yake katika mwili. Kwa hiyo, hypercholesterolemia mara nyingi husababishwa na ulaji mwingi wa cholesterol kutoka kwa vyakula, lakini kwa kushindwa kwa mchakato wa kimetaboliki ya mafuta.
• High wiani lipoproteins (HDL). Kiashiria hiki kina uhusiano wa kinyume na uwezekano wa kuendeleza atherosclerosis - ngazi ya juu ya HDL inachukuliwa kuwa sababu ya kupambana na atherogenic. HDL husafirisha kolesteroli hadi kwenye ini, ambako inatumika. Wanawake wana viwango vya juu vya HDL kuliko wanaume.
• Lipoproteini za wiani wa chini (LDL). LDL hubeba cholesterol kutoka kwenye ini hadi kwenye tishu, inayojulikana kama cholesterol "mbaya". Hii ni kutokana na ukweli kwamba LDL inaweza kuunda plaques atherosclerotic ambayo hupunguza lumen ya mishipa ya damu.

Hivi ndivyo chembe ya LDL inaonekana

• Lipoproteini za chini sana (VLDL). Kazi kuu ya kundi hili la chembe, ukubwa tofauti na muundo, ni usafiri wa triglycerides kutoka ini hadi tishu. Mkusanyiko mkubwa wa VLDL katika damu husababisha kufifia kwa seramu (chylosis), na uwezekano wa alama za atherosclerotic pia huongezeka, haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus na ugonjwa wa figo.
• Triglycerides (TG). Kama cholesterol, triglycerides husafirishwa kupitia damu kama sehemu ya lipoproteini. Kwa hiyo, ongezeko la mkusanyiko wa TG katika damu daima hufuatana na ongezeko la viwango vya cholesterol. Triglycerides inachukuliwa kuwa chanzo kikuu cha nishati kwa seli.
• Mgawo wa atherogenic. Inakuwezesha kutathmini hatari ya kuendeleza patholojia ya mishipa na ni aina ya matokeo ya wasifu wa lipid. Kuamua kiashiria, unahitaji kujua thamani ya OH na HDL.

Mgawo wa Atherogenic \u003d (OH - HDL) / HDL

Maadili bora ya wasifu wa lipid ya damu

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba thamani ya viashiria vilivyopimwa inaweza kutofautiana kulingana na vitengo vya kipimo, mbinu ya kufanya uchambuzi. Maadili ya kawaida pia hutofautiana kulingana na umri wa mgonjwa, takwimu zilizo hapo juu ni wastani kwa watu wa miaka 20-30. Kawaida ya cholesterol na LDL kwa wanaume baada ya miaka 30 huelekea kuongezeka. Kwa wanawake, viashiria huongezeka kwa kasi na mwanzo wa kumalizika kwa hedhi, hii ni kutokana na kusitishwa kwa shughuli za kupambana na atherogenic ya ovari. Kuamua lipidogram lazima ifanyike na mtaalamu, kwa kuzingatia sifa za mtu binafsi za mtu.

Utafiti wa viwango vya lipid ya damu unaweza kuagizwa na daktari ili kugundua dyslipidemia, kutathmini uwezekano wa kuendeleza atherosclerosis, katika baadhi ya magonjwa sugu (ugonjwa wa kisukari, magonjwa ya figo na ini, tezi ya tezi), na pia kama uchunguzi wa uchunguzi wa kugundua mapema. watu walio na wasifu wa lipid usio wa kawaida kutoka kwa kawaida.

Daktari anampa mgonjwa rufaa kwa lipidogram

Maandalizi ya masomo

Maadili ya Lipidogram yanaweza kubadilika sio tu kulingana na jinsia na umri wa mhusika, lakini pia juu ya athari kwenye mwili wa mambo mbalimbali ya nje na ya ndani. Ili kupunguza uwezekano wa matokeo yasiyoaminika, lazima uzingatie sheria kadhaa:

1. Kuchangia damu inapaswa kuwa madhubuti asubuhi juu ya tumbo tupu, jioni ya siku iliyopita, chakula cha jioni cha chakula cha mwanga kinapendekezwa.
2. Usivute sigara au kunywa pombe kabla ya utafiti.
3. Siku 2-3 kabla ya kutoa damu, epuka hali zenye mkazo na bidii kubwa ya mwili.
4. Kataa kutumia dawa zote na virutubisho vya lishe, isipokuwa zile muhimu.

Mbinu

Kuna njia kadhaa za tathmini ya maabara ya wasifu wa lipid. Katika maabara ya matibabu, uchambuzi unaweza kufanywa kwa mikono au kwa kutumia wachambuzi wa kiotomatiki. Faida ya mfumo wa kipimo kiotomatiki ni hatari ndogo ya matokeo yenye makosa, kasi ya kupata uchanganuzi, na usahihi wa juu wa utafiti.

Uchambuzi unahitaji serum ya damu ya venous ya mgonjwa. Damu inachukuliwa kwenye bomba la utupu kwa kutumia sindano au vacutainer. Ili kuepuka kuundwa kwa kitambaa, bomba la damu linapaswa kupinduliwa mara kadhaa, kisha centrifuged kupata serum. Sampuli inaweza kuhifadhiwa kwenye jokofu kwa siku 5.

Kuchukua damu kwa wasifu wa lipid

Hivi sasa, lipids za damu zinaweza kupimwa bila kuondoka nyumbani. Ili kufanya hivyo, unahitaji kununua analyzer ya biochemical ya portable ambayo inakuwezesha kutathmini kiwango cha cholesterol jumla katika damu au viashiria kadhaa mara moja katika suala la dakika. Kwa utafiti, unahitaji tone la damu ya capillary, inatumika kwa ukanda wa mtihani. Kamba ya mtihani imeingizwa na muundo maalum, kwa kila kiashiria ina yake mwenyewe. Matokeo yanasomwa kiotomatiki baada ya kuingiza kipande kwenye kifaa. Kutokana na ukubwa mdogo wa analyzer, uwezo wa kufanya kazi kwenye betri, ni rahisi kuitumia nyumbani na kuichukua pamoja nawe kwenye safari. Kwa hivyo, watu walio na utabiri wa magonjwa ya moyo na mishipa wanashauriwa kuwa nayo nyumbani.

Ufafanuzi wa matokeo

Matokeo bora zaidi ya uchambuzi kwa mgonjwa itakuwa hitimisho la maabara kwamba hakuna kupotoka kutoka kwa kawaida. Katika kesi hiyo, mtu hawezi kuogopa hali ya mfumo wake wa mzunguko - hatari ya atherosclerosis ni kivitendo haipo.

Kwa bahati mbaya, hii sio wakati wote. Wakati mwingine daktari, baada ya kuchunguza data ya maabara, hufanya hitimisho kuhusu kuwepo kwa hypercholesterolemia. Ni nini? Hypercholesterolemia - ongezeko la mkusanyiko wa cholesterol jumla katika damu juu ya maadili ya kawaida, wakati kuna hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis na magonjwa yanayohusiana. Hali hii inaweza kusababishwa na sababu kadhaa:

• Urithi. Sayansi inajua kesi za hypercholesterolemia ya familia (FH), katika hali kama hiyo, jeni mbovu inayohusika na kimetaboliki ya lipid hurithiwa. Kwa wagonjwa, kiwango cha juu cha TC na LDL kinazingatiwa, ugonjwa huo ni kali sana katika fomu ya homozygous ya FH. Kwa wagonjwa kama hao, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa (katika umri wa miaka 5-10) huzingatiwa, kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, ugonjwa huo haufai na katika hali nyingi huisha kwa kifo kabla ya kufikia umri wa miaka 30.
• Magonjwa sugu. Viwango vya juu vya cholesterol vinazingatiwa katika ugonjwa wa kisukari, hypothyroidism, ugonjwa wa figo na ini, kutokana na matatizo ya kimetaboliki ya lipid kutokana na magonjwa haya.

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kufuatilia daima viwango vya cholesterol.

• Lishe isiyofaa. Unyanyasaji wa muda mrefu wa chakula cha haraka, mafuta, vyakula vya chumvi husababisha fetma, wakati, kama sheria, kuna kupotoka kwa viwango vya lipid kutoka kwa kawaida.
• Tabia mbaya. Ulevi na uvutaji sigara husababisha malfunctions katika utaratibu wa kimetaboliki ya mafuta, kama matokeo ambayo wasifu wa lipid huongezeka.

Kwa hypercholesterolemia, ni muhimu kufuata chakula na kizuizi cha mafuta na chumvi, lakini hakuna kesi unapaswa kukataa kabisa vyakula vyote vilivyo na cholesterol. Mayonnaise tu, chakula cha haraka na vyakula vyote vilivyo na mafuta ya trans vinapaswa kutengwa na lishe. Lakini mayai, jibini, nyama, cream ya sour lazima iwepo kwenye meza, unahitaji tu kuchagua bidhaa na asilimia ndogo ya mafuta. Pia katika chakula ni muhimu kuwa na wiki, mboga mboga, nafaka, karanga, dagaa. Vitamini na madini zilizomo ndani yao husaidia kikamilifu kuleta utulivu wa kimetaboliki ya lipid.

Hali muhimu ya kuhalalisha cholesterol pia ni kukataa tabia mbaya. Nzuri kwa mwili na shughuli za mwili mara kwa mara.

Katika tukio ambalo maisha ya afya pamoja na chakula haijasababisha kupungua kwa cholesterol, ni muhimu kuagiza matibabu sahihi ya madawa ya kulevya.

Matibabu ya madawa ya kulevya ya hypercholesterolemia ni pamoja na uteuzi wa statins

Wakati mwingine wataalamu wanakabiliwa na kupungua kwa viwango vya cholesterol - hypocholesterolemia. Mara nyingi, hali hii ni kutokana na ulaji wa kutosha wa cholesterol kutoka kwa chakula. Upungufu wa mafuta ni hatari sana kwa watoto, katika hali kama hiyo kutakuwa na lag katika ukuaji wa mwili na kiakili, cholesterol ni muhimu kwa mwili unaokua. Kwa watu wazima, hypocholesteremia inaongoza kwa ukiukaji wa hali ya kihisia kutokana na malfunctions ya mfumo wa neva, matatizo ya kazi ya uzazi, kupungua kwa kinga, nk.

Mabadiliko katika wasifu wa lipid ya damu huathiri vibaya kazi ya kiumbe chote kwa ujumla, kwa hivyo ni muhimu kufuatilia kwa utaratibu viashiria vya kimetaboliki ya mafuta kwa matibabu na kuzuia kwa wakati.

Asidi ya pyruvic katika damu

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti

Kawaida: 0.05-0.10 mmol / l katika seramu ya damu ya watu wazima.

Maudhui ya PVC huongezeka katika hali ya hypoxic inayosababishwa na upungufu mkubwa wa moyo na mishipa, mapafu, upungufu wa kupumua, anemia, neoplasms mbaya, hepatitis ya papo hapo na magonjwa mengine ya ini (ambayo hutamkwa zaidi katika hatua za mwisho za cirrhosis ya ini), toxicosis, ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, ketoacidosis ya kisukari, alkalosis ya kupumua, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ya mifumo ya pituitary-adrenal na huruma-adrenal, pamoja na kuanzishwa kwa camphor, strychnine, adrenaline na wakati wa kujitahidi sana kwa kimwili, tetany, degedege (na kifafa).

Thamani ya kliniki na uchunguzi wa kuamua maudhui ya asidi lactic katika damu

Asidi ya Lactic(MK) ni bidhaa ya mwisho ya glycolysis na glycogenolysis. Kiasi kikubwa kinaundwa ndani misuli. Kutoka kwa tishu za misuli, MK na mtiririko wa damu huingia kwenye ini, ambapo hutumiwa kwa awali ya glycogen. Kwa kuongezea, sehemu ya asidi ya lactic kutoka kwa damu huingizwa na misuli ya moyo, ambayo huitumia kama nyenzo ya nishati.

Kiwango cha UA cha damu huongezeka na hali ya hypoxic, uharibifu wa tishu za papo hapo za purulent, hepatitis ya papo hapo, cirrhosis ya ini, kushindwa kwa figo, neoplasms mbaya, ugonjwa wa kisukari (takriban 50% ya wagonjwa), uremia kali, maambukizo (haswa pyelonephritis), endocarditis ya papo hapo, poliomyelitis, kali. magonjwa mishipa ya damu, lukemia, mkazo mkali na wa muda mrefu wa misuli, kifafa, pepopunda, pepopunda, hali ya mshtuko, shinikizo la hewa, ujauzito (katika trimester ya tatu).

Lipids ni dutu tofauti za kemikali ambazo zina idadi ya tabia za kawaida za kimwili, fizikia na kibaolojia. Wao ni sifa ya uwezo wa kufuta katika ether, klorofomu, vimumunyisho vingine vya mafuta na kidogo tu (na si mara zote) katika maji, na pia kuunda sehemu kuu ya kimuundo ya seli hai pamoja na protini na wanga. Mali ya asili ya lipids imedhamiriwa na sifa za muundo wa molekuli zao.

Jukumu la lipids katika mwili ni tofauti sana. Baadhi yao hutumika kama aina ya uwekaji (triacylglycerol, TG) na usafirishaji (asidi ya mafuta ya bure - FFA) ya vitu, kuoza ambayo hutoa kiwango kikubwa cha nishati, zingine ni sehemu muhimu zaidi za kimuundo za membrane ya seli (cholesterol ya bure). na phospholipids). Lipids hushiriki katika michakato ya thermoregulation, ulinzi wa viungo muhimu (kwa mfano, figo) kutokana na ushawishi wa mitambo (majeraha), kupoteza protini, katika kuunda elasticity ya ngozi, kuwalinda kutokana na kuondolewa kwa unyevu mwingi.

Baadhi ya lipids ni vitu vyenye biolojia ambavyo vina sifa ya moduli za ushawishi wa homoni (prostaglandins) na vitamini (asidi ya polyunsaturated yenye mafuta). Aidha, lipids kukuza ngozi ya vitamini mumunyifu mafuta A, D, E, K; kutenda kama antioxidants (vitamini A, E), kwa kiasi kikubwa kudhibiti mchakato wa oxidation ya bure ya misombo muhimu ya kisaikolojia; kuamua upenyezaji wa utando wa seli kuhusiana na ioni na misombo ya kikaboni.

Lipids hutumika kama watangulizi wa idadi ya steroids na athari iliyotamkwa ya kibaolojia - asidi ya bile, vitamini vya kikundi D, homoni za ngono, homoni za cortex ya adrenal.

Dhana ya "lipids jumla" ya plasma ni pamoja na mafuta ya neutral (triacylglycerols), derivatives yao ya phosphorylated (phospholipids), cholesterol ya bure na ya ester, glycolipids, asidi ya mafuta isiyo na esterified (bure).

Umuhimu wa kliniki na utambuzi wa kuamua kiwango cha lipids jumla katika plasma ya damu (serum)

Kawaida ni 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipidemia) - ongezeko la mkusanyiko wa lipids jumla ya plasma kama jambo la kisaikolojia linaweza kuzingatiwa masaa 1.5 baada ya chakula. Hyperlipemia ya Alimentary inajulikana zaidi, kiwango cha chini cha lipids katika damu ya mgonjwa kwenye tumbo tupu.

Mkusanyiko wa lipids katika damu hubadilika katika hali kadhaa za patholojia. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, pamoja na hyperglycemia, kuna hyperlipemia iliyotamkwa (mara nyingi hadi 10.0-20.0 g / l). Kwa ugonjwa wa nephrotic, hasa nephrosis ya lipoid, maudhui ya lipids katika damu yanaweza kufikia takwimu za juu zaidi - 10.0-50.0 g / l.

Hyperlipemia ni jambo la kawaida kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya biliary ya ini na kwa wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo (haswa katika kipindi cha icteric). Lipid iliyoinuliwa ya damu hupatikana kwa watu wanaougua nephritis ya papo hapo au sugu, haswa ikiwa ugonjwa unaambatana na edema (kutokana na mkusanyiko wa plasma ya LDL na VLDL).

Taratibu za pathophysiological zinazosababisha mabadiliko katika yaliyomo katika sehemu zote za lipids jumla huamua, kwa kiwango kikubwa au kidogo, mabadiliko yaliyotamkwa katika mkusanyiko wa sehemu zake ndogo: cholesterol, phospholipids jumla na triacylglycerols.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa cholesterol (CS) katika serum (plasma) ya damu

Utafiti wa kiwango cha cholesterol katika seramu (plasma) ya damu haitoi taarifa sahihi za uchunguzi kuhusu ugonjwa maalum, lakini huonyesha tu patholojia ya kimetaboliki ya lipid katika mwili.

Kulingana na tafiti za epidemiological, kiwango cha juu cha cholesterol katika plasma ya damu ya watu wenye afya nzuri wenye umri wa miaka 20-29 ni 5.17 mmol / l.

Katika plasma ya damu, cholesterol hupatikana hasa katika muundo wa LDL na VLDL, na 60-70% yake ikiwa katika mfumo wa esta (cholesterol iliyofungwa), na 30-40% katika mfumo wa cholesterol ya bure, isiyo na esterified. Cholesterol iliyofungwa na ya bure hufanya kiasi cha cholesterol jumla.

Hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis ya ugonjwa kwa watu wenye umri wa miaka 30-39 na zaidi ya miaka 40 hutokea kwa viwango vya cholesterol zaidi ya 5.20 na 5.70 mmol / l, kwa mtiririko huo.

Hypercholesterolemia ndio sababu iliyothibitishwa zaidi ya hatari ya atherosulinosis ya moyo. Hii imethibitishwa na tafiti nyingi za epidemiological na kliniki ambazo zimeanzisha uhusiano kati ya hypercholesterolemia na atherosclerosis ya moyo, matukio ya ugonjwa wa moyo na infarction ya myocardial.

Kiwango cha juu cha cholesterol kinazingatiwa katika matatizo ya maumbile katika kimetaboliki ya LP: hypercholesterolemia ya familia ya homo-heterozygous, hyperlipidemia ya pamoja ya familia, hypercholesterolemia ya polygenic.

Katika hali kadhaa za patholojia, hypercholesterolemia ya sekondari inakua. . Inazingatiwa katika magonjwa ya ini, uharibifu wa figo, tumors mbaya ya kongosho na kibofu, gout, ugonjwa wa ateri ya moyo, infarction ya papo hapo ya myocardial, shinikizo la damu, matatizo ya endocrine, ulevi wa muda mrefu, aina ya I glycogenosis, fetma (katika 50-80% ya kesi) .

Kupungua kwa viwango vya cholesterol ya plasma huzingatiwa kwa wagonjwa walio na utapiamlo, na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, ucheleweshaji wa akili, ukosefu wa kutosha wa mfumo wa moyo na mishipa, cachexia, hyperthyroidism, magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo, kongosho ya papo hapo, michakato ya uchochezi ya papo hapo kwenye tishu laini. , hali ya homa, kifua kikuu cha mapafu, nimonia, sarcoidosis ya upumuaji, mkamba, upungufu wa damu, homa ya manjano ya hemolytic, homa ya ini ya papo hapo, uvimbe mbaya wa ini, baridi yabisi.

Ya umuhimu mkubwa wa uchunguzi ni uamuzi wa muundo wa sehemu ya cholesterol ya plasma ya damu na lipoproteins yake binafsi (hasa HDL) kwa kuhukumu hali ya kazi ya ini. Kwa mujibu wa mtazamo wa kisasa, esterification ya cholesterol ya bure katika HDL inafanywa katika plasma ya damu kutokana na enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase, ambayo hutengenezwa kwenye ini (hii ni enzyme maalum ya ini). enzyme ni moja wapo ya sehemu kuu za HDL - apo-Al, ambayo hutengenezwa kila wakati kwenye ini.

Albumin, ambayo pia hutolewa na hepatocytes, hutumika kama kianzishaji kisicho maalum cha mfumo wa uongezaji wa kolesteroli katika plasma. Utaratibu huu kimsingi unaonyesha hali ya kazi ya ini. Ikiwa kawaida mgawo wa esterification ya cholesterol (yaani uwiano wa maudhui ya cholesterol iliyofungwa na ether kwa jumla) ni 0.6-0.8 (au 60-80%), basi katika hepatitis ya papo hapo, kuzidisha kwa hepatitis sugu, cirrhosis ya ini, kuzuia. jaundi, na pia ulevi wa muda mrefu, hupungua. Kupungua kwa kasi kwa ukali wa mchakato wa esterification ya cholesterol inaonyesha ukosefu wa kazi ya ini.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa mkusanyiko wa phospholipids jumla katika seramu ya damu.

Phospholipids (PL) ni kundi la lipids iliyo na, pamoja na asidi ya fosforasi (kama sehemu muhimu), pombe (kawaida glycerol), mabaki ya asidi ya mafuta, na besi za nitrojeni. Kulingana na asili ya pombe, PL imegawanywa katika phosphoglycerides, phosphosphingosines, na phosphoinositides.

Kiwango cha jumla cha PL (fosforasi ya lipid) katika seramu ya damu (plasma) huongezeka kwa wagonjwa walio na hyperlipoproteinemia ya msingi na ya sekondari ya aina IIa na IIb. Ongezeko hili hutamkwa zaidi katika aina ya glycogenosis ya aina ya I, cholestasis, homa ya manjano inayozuia, ugonjwa wa cirrhosis ya pombe na biliary, hepatitis ya virusi (kozi nyepesi), kukosa fahamu ya figo, anemia ya posthemorrhagic, kongosho sugu, ugonjwa wa kisukari kali, ugonjwa wa nephrotic.

Kwa utambuzi wa magonjwa kadhaa, ni habari zaidi kusoma muundo wa sehemu ya phospholipids ya seramu ya damu. Kwa kusudi hili, mbinu za chromatography ya lipid ya safu nyembamba zimetumiwa sana katika miaka ya hivi karibuni.

Muundo na mali ya lipoproteini za plasma ya damu

Karibu lipids zote za plasma zinahusishwa na protini, ambayo huwapa umumunyifu mzuri wa maji. Mchanganyiko huu wa lipid-protini hujulikana kama lipoproteini.

Kulingana na dhana ya kisasa, lipoproteini ni chembe zenye mumunyifu wa maji zenye molekuli nyingi, ambazo ni tata za protini (apoproteins) na lipids zinazoundwa na vifungo dhaifu, visivyo na covalent, ambapo lipids za polar (PL, CXC) na protini ("apo" ) hufanya safu ya uso ya hydrophilic monomolecular inayozunguka na kulinda awamu ya ndani (inayojumuisha hasa ECS, TG) kutoka kwa maji.

Kwa maneno mengine, LP ni globules za kipekee, ndani ambayo kuna kushuka kwa mafuta, msingi (huundwa hasa na misombo isiyo ya polar, hasa triacylglycerol na esta cholesterol), iliyotengwa kutoka kwa maji na safu ya uso ya protini, phospholipids na cholesterol ya bure. .

Vipengele vya kimwili vya lipoproteini (saizi yao, uzito wa Masi, wiani), pamoja na udhihirisho wa mali ya fizikia, kemikali na kibaolojia, kwa kiasi kikubwa hutegemea, kwa upande mmoja, juu ya uwiano kati ya vipengele vya protini na lipid vya chembe hizi. kwa upande mwingine, juu ya utungaji wa vipengele vya protini na lipid, i.e. asili yao.

Chembe kubwa zaidi, zinazojumuisha 98% ya lipids na sehemu ndogo sana (karibu 2%) ya protini, ni chylomicrons (XM). Wao huundwa katika seli za membrane ya mucous ya utumbo mdogo na ni fomu ya usafiri kwa mafuta ya chakula cha neutral, i.e. TG ya nje.

Jedwali 7.3 Muundo na baadhi ya mali ya lipoproteins ya serum ya damu (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Ikiwa TG ya exogenous huhamishwa ndani ya damu na chylomicrons, basi fomu ya usafiri TG asilia ni VLDL. Uundaji wao ni mmenyuko wa kinga wa mwili, unaolenga kuzuia kupenya kwa mafuta, na baadaye dystrophy ya ini.

Vipimo vya VLDL ni, kwa wastani, mara 10 ndogo kuliko ukubwa wa XM (chembe za mtu binafsi za VLDL ni ndogo mara 30-40 kuliko chembe za XM). Zina 90% ya lipids, kati ya ambayo zaidi ya nusu ya yaliyomo ni TG. 10% ya jumla ya cholesterol ya plasma inachukuliwa na VLDL. Kutokana na maudhui ya kiasi kikubwa cha TG VLDL, wiani usio na maana hugunduliwa (chini ya 1.0). Imeamua hivyo LDL na VLDL vyenye 2/3 (60%) ya jumla cholesterol plasma, wakati 1/3 inahesabiwa na HDL.

HDL- tata nyingi za lipid-protini, kwani maudhui ya protini ndani yao ni karibu 50% ya molekuli ya chembe. Sehemu yao ya lipid inajumuisha nusu ya phospholipids, nusu ya cholesterol, hasa iliyofungwa na ester. HDL pia huundwa mara kwa mara kwenye ini na kwa sehemu ndani ya matumbo, na vile vile kwenye plasma ya damu kama matokeo ya "uharibifu" wa VLDL.

Ikiwa a LDL na VLDL wasilisha cholesterol kutoka ini hadi tishu zingine(pembeni), ikiwa ni pamoja na ukuta wa mishipa, basi HDL husafirisha kolesteroli kutoka kwa utando wa seli (hasa ukuta wa mishipa) hadi kwenye ini. Katika ini, huenda kwenye malezi ya asidi ya bile. Kwa mujibu wa ushiriki kama huo katika kimetaboliki ya cholesterol, VLDL na wao wenyewe LDL zinaitwa atherogenic, a HDL– dawa za antiatherogenic. Atherogenicity inahusu uwezo wa lipid-protini complexes kuanzisha (kuhamisha) cholesterol ya bure iliyo katika LP kwenye tishu.

HDL hushindana kwa vipokezi vya utando wa seli na LDL, na hivyo kupinga utumizi wa lipoproteini za atherogenic. Kwa kuwa monolayer ya uso wa HDL ina kiasi kikubwa cha phospholipids, hali nzuri huundwa katika hatua ya kuwasiliana na chembe na membrane ya nje ya endothelial, misuli laini na seli nyingine yoyote kwa uhamisho wa ziada ya cholesterol ya bure kwa HDL.

Walakini, mwisho huo huhifadhiwa kwenye safu ya uso ya HDL kwa muda mfupi tu, kwani hupitia esterification kwa ushiriki wa enzyme ya LCAT. ECS iliyoundwa, kuwa dutu isiyo ya polar, huingia kwenye awamu ya lipid ya ndani, ikitoa nafasi za kurudia kitendo cha kukamata molekuli mpya ya CXC kutoka kwa membrane ya seli. Kutoka hapa: kadiri shughuli za LCAT zinavyoongezeka, ndivyo athari ya HDL inavyofanya kazi vizuri zaidi, ambazo zinazingatiwa kama vianzishaji vya LCAT.

Ikiwa usawa kati ya utitiri wa lipids (cholesterol) kwenye ukuta wa mishipa na utokaji wao kutoka kwake unafadhaika, hali zinaweza kuunda kwa malezi ya lipoidosis, udhihirisho maarufu zaidi ambao ni. atherosclerosis.

Kwa mujibu wa nomenclature ya ABC ya lipoproteins, lipoproteini za msingi na za sekondari zinajulikana. LP za msingi huundwa na apoproteini yoyote kwa asili ya kemikali. Wanaweza kuainishwa kwa masharti kama LDL, ambayo ina takriban 95% ya apoprotein-B. Wengine wote ni lipoproteini za sekondari, ambazo zinahusishwa na tata za apoproteini.

Kwa kawaida, takriban 70% ya cholesterol ya plasma iko katika muundo wa "atherogenic" LDL na VLDL, wakati karibu 30% huzunguka katika muundo wa "anti-atherogenic" HDL. Kwa uwiano huu katika ukuta wa mishipa (na tishu nyingine), uwiano wa viwango vya kuingia na nje ya cholesterol huhifadhiwa. Hii huamua thamani ya nambari mgawo wa cholesterol atherogenicity, ambayo, pamoja na usambazaji ulioonyeshwa wa lipoprotein ya cholesterol jumla 2,33 (70/30).

Kwa mujibu wa matokeo ya uchunguzi wa wingi, uchunguzi wa epidemiological, katika mkusanyiko wa cholesterol jumla katika plasma ya 5.2 mmol / l, usawa wa sifuri wa cholesterol katika ukuta wa mishipa huhifadhiwa. Kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol jumla katika plasma ya damu zaidi ya 5.2 mmol / l husababisha utuaji wake polepole kwenye vyombo, na kwa mkusanyiko wa 4.16-4.68 mmol / l, usawa mbaya wa cholesterol kwenye ukuta wa mishipa ni. kuzingatiwa. Kiwango cha cholesterol jumla ya plasma (serum) zaidi ya 5.2 mmol / l inachukuliwa kuwa ya kiitolojia.

Jedwali 7.4 Kipimo cha kutathmini uwezekano wa kupata ugonjwa wa ateri ya moyo na udhihirisho mwingine wa atherosclerosis.

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipids ni dutu tofauti za kemikali ambazo zina idadi ya tabia za kawaida za kimwili, fizikia na kibaolojia. Wao ni sifa ya uwezo wa kufuta katika ether, klorofomu, vimumunyisho vingine vya mafuta na kidogo tu (na si mara zote) katika maji, na pia kuunda sehemu kuu ya kimuundo ya seli hai pamoja na protini na wanga. Mali ya asili ya lipids imedhamiriwa na sifa za muundo wa molekuli zao.

Jukumu la lipids katika mwili ni tofauti sana. Baadhi yao hutumika kama aina ya uwekaji (triacylglycerols, TG) na usafirishaji (asidi ya mafuta ya bure - FFA) ya vitu, wakati wa kuoza ambayo kiasi kikubwa cha nishati hutolewa, ...
vingine ni vipengele muhimu zaidi vya kimuundo vya utando wa seli (cholesterol ya bure na phospholipids). Lipids hushiriki katika michakato ya thermoregulation, ulinzi wa viungo muhimu (kwa mfano, figo) kutokana na ushawishi wa mitambo (majeraha), kupoteza protini, katika kuunda elasticity ya ngozi, kuwalinda kutokana na kuondolewa kwa unyevu mwingi.

Baadhi ya lipids ni vitu vyenye biolojia ambavyo vina sifa ya moduli za ushawishi wa homoni (prostaglandins) na vitamini (asidi ya polyunsaturated yenye mafuta). Aidha, lipids kukuza ngozi ya vitamini mumunyifu mafuta A, D, E, K; kutenda kama antioxidants (vitamini A, E), kwa kiasi kikubwa kudhibiti mchakato wa oxidation ya bure ya misombo muhimu ya kisaikolojia; kuamua upenyezaji wa utando wa seli kuhusiana na ioni na misombo ya kikaboni.

Lipids hutumika kama watangulizi wa idadi ya steroids na athari iliyotamkwa ya kibaolojia - asidi ya bile, vitamini vya kikundi D, homoni za ngono, homoni za cortex ya adrenal.

Dhana ya "lipids jumla" ya plasma ni pamoja na mafuta ya neutral (triacylglycerols), derivatives yao ya phosphorylated (phospholipids), cholesterol ya bure na ya ester, glycolipids, asidi ya mafuta isiyo na esterified (bure).

Umuhimu wa kliniki na utambuzi wa kuamua kiwango cha lipids jumla katika plasma ya damu (serum)

Kawaida ni 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipidemia) - ongezeko la mkusanyiko wa lipids jumla ya plasma kama jambo la kisaikolojia linaweza kuzingatiwa masaa 1.5 baada ya chakula. Hyperlipemia ya Alimentary inajulikana zaidi, kiwango cha chini cha lipids katika damu ya mgonjwa kwenye tumbo tupu.

Mkusanyiko wa lipids katika damu hubadilika katika hali kadhaa za patholojia. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, pamoja na hyperglycemia, kuna hyperlipemia iliyotamkwa (mara nyingi hadi 10.0-20.0 g / l). Kwa ugonjwa wa nephrotic, hasa nephrosis ya lipoid, maudhui ya lipids katika damu yanaweza kufikia takwimu za juu zaidi - 10.0-50.0 g / l.

Hyperlipemia ni jambo la kawaida kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya biliary ya ini na kwa wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo (haswa katika kipindi cha icteric). Lipid iliyoinuliwa ya damu hupatikana kwa watu wanaougua nephritis ya papo hapo au sugu, haswa ikiwa ugonjwa unaambatana na edema (kutokana na mkusanyiko wa plasma ya LDL na VLDL).

Taratibu za pathophysiological zinazosababisha mabadiliko katika yaliyomo katika sehemu zote za lipids jumla huamua, kwa kiwango kikubwa au kidogo, mabadiliko yaliyotamkwa katika mkusanyiko wa sehemu zake ndogo: cholesterol, phospholipids jumla na triacylglycerols.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa cholesterol (CS) katika serum (plasma) ya damu

Utafiti wa kiwango cha cholesterol katika seramu (plasma) ya damu haitoi taarifa sahihi za uchunguzi kuhusu ugonjwa maalum, lakini huonyesha tu patholojia ya kimetaboliki ya lipid katika mwili.

Kulingana na tafiti za epidemiological, kiwango cha juu cha cholesterol katika plasma ya damu ya watu wenye afya nzuri wenye umri wa miaka 20-29 ni 5.17 mmol / l.

Katika plasma ya damu, cholesterol hupatikana haswa katika muundo wa LDL na VLDL, na 60-70% yake iko katika mfumo wa esta (cholesterol iliyofungwa), na 30-40% iko katika mfumo wa cholesterol ya bure, isiyo na esterified. . Cholesterol iliyofungwa na ya bure hufanya kiasi cha cholesterol jumla.

Hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis ya ugonjwa kwa watu wenye umri wa miaka 30-39 na zaidi ya miaka 40 hutokea kwa viwango vya cholesterol zaidi ya 5.20 na 5.70 mmol / l, kwa mtiririko huo.

Hypercholesterolemia ndio sababu iliyothibitishwa zaidi ya hatari ya atherosulinosis ya moyo. Hii imethibitishwa na tafiti nyingi za epidemiological na kliniki ambazo zimeanzisha uhusiano kati ya hypercholesterolemia na atherosclerosis ya moyo, matukio ya ugonjwa wa moyo na infarction ya myocardial.

Kiwango cha juu cha cholesterol kinazingatiwa katika matatizo ya maumbile katika kimetaboliki ya LP: homo- na heterozygous hypercholesterolemia, hyperlipidemia ya pamoja ya familia, hypercholesterolemia ya polygenic.

Katika hali kadhaa za patholojia, hypercholesterolemia ya sekondari inakua. . Inazingatiwa katika magonjwa ya ini, uharibifu wa figo, tumors mbaya ya kongosho na kibofu, gout, ugonjwa wa ateri ya moyo, infarction ya papo hapo ya myocardial, shinikizo la damu, matatizo ya endocrine, ulevi wa muda mrefu, aina ya I glycogenosis, fetma (katika 50-80% ya kesi) .

Kupungua kwa viwango vya cholesterol ya plasma huzingatiwa kwa wagonjwa walio na utapiamlo, na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, ucheleweshaji wa akili, ukosefu wa kutosha wa mfumo wa moyo na mishipa, cachexia, hyperthyroidism, magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo, kongosho ya papo hapo, michakato ya uchochezi ya papo hapo kwenye tishu laini. , hali ya homa, kifua kikuu cha mapafu, nimonia, sarcoidosis ya upumuaji, mkamba, upungufu wa damu, homa ya manjano ya hemolytic, homa ya ini ya papo hapo, uvimbe mbaya wa ini, baridi yabisi.

Ya umuhimu mkubwa wa uchunguzi ni uamuzi wa muundo wa sehemu ya cholesterol ya plasma ya damu na lipoproteins yake binafsi (hasa HDL) kwa kuhukumu hali ya kazi ya ini. Kwa mujibu wa dhana za kisasa, esterification ya cholesterol ya bure kwa HDL inafanywa katika plasma ya damu kutokana na enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase, ambayo hutengenezwa kwenye ini (hii ni enzyme maalum ya ini). Activator ya enzyme hii ni moja ya vipengele kuu vya HDL - apo - Al, ambayo ni mara kwa mara synthesized katika ini.

Albumin, ambayo pia hutolewa na hepatocytes, hutumika kama kianzishaji kisicho maalum cha mfumo wa uongezaji wa kolesteroli katika plasma. Utaratibu huu kimsingi unaonyesha hali ya kazi ya ini. Ikiwa kawaida mgawo wa esterification ya cholesterol (yaani uwiano wa maudhui ya cholesterol iliyofungwa na ether kwa jumla) ni 0.6-0.8 (au 60-80%), basi katika hepatitis ya papo hapo, kuzidisha kwa hepatitis sugu, cirrhosis ya ini, kuzuia. jaundi, na pia ulevi wa muda mrefu, hupungua. Kupungua kwa kasi kwa ukali wa mchakato wa esterification ya cholesterol inaonyesha ukosefu wa kazi ya ini.

Umuhimu wa kliniki na utambuzi wa masomo ya mkusanyiko

jumla ya phospholipids katika seramu.

Phospholipids (PL) ni kundi la lipids iliyo na, pamoja na asidi ya fosforasi (kama sehemu muhimu), pombe (kawaida glycerol), mabaki ya asidi ya mafuta, na besi za nitrojeni. Kulingana na asili ya pombe, PL imegawanywa katika phosphoglycerides, phosphosphingosines, na phosphoinositides.

Kiwango cha jumla cha PL (fosforasi ya lipid) katika seramu ya damu (plasma) huongezeka kwa wagonjwa walio na hyperlipoproteinemia ya msingi na ya sekondari ya aina IIa na IIb. Ongezeko hili hutamkwa zaidi katika aina ya glycogenosis ya aina ya I, cholestasis, homa ya manjano inayozuia, ugonjwa wa cirrhosis ya pombe na biliary, hepatitis ya virusi (kozi nyepesi), kukosa fahamu ya figo, anemia ya posthemorrhagic, kongosho sugu, ugonjwa wa kisukari kali, ugonjwa wa nephrotic.

Kwa utambuzi wa magonjwa kadhaa, ni habari zaidi kusoma muundo wa sehemu ya phospholipids ya seramu ya damu. Kwa kusudi hili, mbinu za chromatography ya lipid ya safu nyembamba zimetumiwa sana katika miaka ya hivi karibuni.

Muundo na mali ya lipoproteini za plasma ya damu

Karibu lipids zote za plasma zinahusishwa na protini, ambayo huwapa umumunyifu mzuri wa maji. Mchanganyiko huu wa lipid-protini hujulikana kama lipoproteini.

Kulingana na dhana ya kisasa, lipoproteini ni chembe zenye mumunyifu wa maji zenye molekuli nyingi, ambazo ni tata za protini (apoproteins) na lipids zinazoundwa na vifungo dhaifu, visivyo na covalent, ambapo lipids za polar (PL, CXC) na protini ("apo" ) hufanya safu ya uso ya hydrophilic monomolecular inayozunguka na kulinda awamu ya ndani (inayojumuisha hasa ECS, TG) kutoka kwa maji.

Kwa maneno mengine, LP ni globules za kipekee, ndani ambayo kuna kushuka kwa mafuta, msingi (huundwa hasa na misombo isiyo ya polar, hasa triacylglycerol na esta cholesterol), iliyotengwa kutoka kwa maji na safu ya uso ya protini, phospholipids na cholesterol ya bure. .

Vipengele vya kimwili vya lipoproteini (saizi yao, uzito wa Masi, wiani), pamoja na udhihirisho wa mali ya fizikia, kemikali na kibaolojia, kwa kiasi kikubwa hutegemea, kwa upande mmoja, juu ya uwiano kati ya vipengele vya protini na lipid vya chembe hizi. kwa upande mwingine, juu ya utungaji wa vipengele vya protini na lipid, i.e. asili yao.

Chembe kubwa zaidi, zinazojumuisha 98% ya lipids na sehemu ndogo sana (karibu 2%) ya protini, ni chylomicrons (XM). Wao huundwa katika seli za membrane ya mucous ya utumbo mdogo na ni fomu ya usafiri kwa mafuta ya chakula cha neutral, i.e. TG ya nje.

Jedwali 7.3 Muundo na baadhi ya sifa za lipoproteini za seramu ya damu

Ikiwa TG ya exogenous huhamishwa ndani ya damu na chylomicrons, basi fomu ya usafiri TG asilia ni VLDL. Uundaji wao ni mmenyuko wa kinga wa mwili, unaolenga kuzuia kupenya kwa mafuta, na baadaye dystrophy ya ini.

Vipimo vya VLDL ni, kwa wastani, mara 10 ndogo kuliko ukubwa wa XM (chembe za mtu binafsi za VLDL ni ndogo mara 30-40 kuliko chembe za XM). Zina 90% ya lipids, kati ya ambayo zaidi ya nusu ya yaliyomo ni TG. 10% ya jumla ya cholesterol ya plasma inachukuliwa na VLDL. Kutokana na maudhui ya kiasi kikubwa cha TG VLDL, wiani usio na maana hugunduliwa (chini ya 1.0). Imeamua hivyo LDL na VLDL vyenye 2/3 (60%) ya jumla cholesterol plasma, wakati 1/3 inahesabiwa na HDL.

HDL- tata nyingi za lipid-protini, kwani maudhui ya protini ndani yao ni karibu 50% ya molekuli ya chembe. Sehemu yao ya lipid inajumuisha nusu ya phospholipids, nusu ya cholesterol, hasa iliyofungwa na ester. HDL pia huundwa mara kwa mara kwenye ini na kwa sehemu ndani ya matumbo, na vile vile kwenye plasma ya damu kama matokeo ya "uharibifu" wa VLDL.

Ikiwa a LDL na VLDL wasilisha cholesterol kutoka ini hadi tishu zingine(pembeni), ikiwa ni pamoja na ukuta wa mishipa, basi HDL husafirisha kolesteroli kutoka kwa utando wa seli (hasa ukuta wa mishipa) hadi kwenye ini. Katika ini, huenda kwenye malezi ya asidi ya bile. Kwa mujibu wa ushiriki kama huo katika kimetaboliki ya cholesterol, VLDL na wao wenyewe LDL zinaitwa atherogenic, a HDL– dawa za antiatherogenic. Atherogenicity inahusu uwezo wa lipid-protini complexes kuanzisha (kuhamisha) cholesterol ya bure iliyo katika LP kwenye tishu.

HDL hushindana kwa vipokezi vya utando wa seli na LDL, na hivyo kupinga utumizi wa lipoproteini za atherogenic. Kwa kuwa monolayer ya uso wa HDL ina kiasi kikubwa cha phospholipids, hali nzuri huundwa katika hatua ya kuwasiliana na chembe na membrane ya nje ya endothelial, misuli laini na seli nyingine yoyote kwa uhamisho wa ziada ya cholesterol ya bure kwa HDL.

Walakini, mwisho huo huhifadhiwa kwenye safu ya uso ya HDL kwa muda mfupi tu, kwani hupitia esterification kwa ushiriki wa enzyme ya LCAT. ECS iliyoundwa, kuwa dutu isiyo ya polar, huingia kwenye awamu ya lipid ya ndani, ikitoa nafasi za kurudia kitendo cha kukamata molekuli mpya ya CXC kutoka kwa membrane ya seli. Kutoka hapa: kadiri shughuli za LCAT zinavyoongezeka, ndivyo athari ya HDL inavyofanya kazi vizuri zaidi, ambazo zinazingatiwa kama vianzishaji vya LCAT.

Ikiwa usawa kati ya utitiri wa lipids (cholesterol) kwenye ukuta wa mishipa na utokaji wao kutoka kwake unafadhaika, hali zinaweza kuunda kwa malezi ya lipoidosis, udhihirisho maarufu zaidi ambao ni. atherosclerosis.

Kwa mujibu wa nomenclature ya ABC ya lipoproteins, lipoproteini za msingi na za sekondari zinajulikana. LP za msingi huundwa na apoproteini yoyote kwa asili ya kemikali. Wanaweza kuainishwa kwa masharti kama LDL, ambayo ina takriban 95% ya apoprotein-B. Wengine wote ni lipoproteini za sekondari, ambazo zinahusishwa na tata za apoproteini.

Kwa kawaida, takriban 70% ya cholesterol ya plasma iko katika muundo wa "atherogenic" LDL na VLDL, wakati karibu 30% huzunguka katika muundo wa "anti-atherogenic" HDL. Kwa uwiano huu katika ukuta wa mishipa (na tishu nyingine), uwiano wa viwango vya kuingia na nje ya cholesterol huhifadhiwa. Hii huamua thamani ya nambari mgawo wa cholesterol atherogenicity, ambayo, pamoja na usambazaji ulioonyeshwa wa lipoprotein ya cholesterol jumla 2,33 (70/30).

Kwa mujibu wa matokeo ya uchunguzi wa wingi, uchunguzi wa epidemiological, katika mkusanyiko wa cholesterol jumla katika plasma ya 5.2 mmol / l, usawa wa sifuri wa cholesterol katika ukuta wa mishipa huhifadhiwa. Kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol jumla katika plasma ya damu zaidi ya 5.2 mmol / l husababisha utuaji wake polepole kwenye vyombo, na kwa mkusanyiko wa 4.16-4.68 mmol / l, usawa mbaya wa cholesterol kwenye ukuta wa mishipa ni. kuzingatiwa. Kiwango cha cholesterol jumla ya plasma (serum) zaidi ya 5.2 mmol / l inachukuliwa kuwa ya kiitolojia.

Jedwali 7.4 Kipimo cha kutathmini uwezekano wa kupata ugonjwa wa ateri ya moyo na udhihirisho mwingine wa atherosclerosis.

Kwa utambuzi tofauti wa ugonjwa wa ateri ya moyo, kiashiria kingine hutumiwa - mgawo wa cholesterol wa atherogenicity . Inaweza kuhesabiwa kwa kutumia formula: LDL Cholesterol + VLDL Cholesterol / HDL Cholesterol.

Inatumika zaidi katika mazoezi ya kliniki mgawo wa Klimov, ambayo imehesabiwa kama ifuatavyo: Jumla ya cholesterol - HDL cholesterol / HDL cholesterol. Katika watu wenye afya, mgawo wa Klimov sivyo inazidi "3", kadiri mgawo huu unavyoongezeka, ndivyo hatari ya kupata ugonjwa wa ateri ya moyo inavyoongezeka.

Mfumo "lipid peroxidation - antioxidant ulinzi wa mwili"

Katika miaka ya hivi karibuni, maslahi katika vipengele vya kliniki ya utafiti wa mchakato wa peroxidation ya bure ya lipid imeongezeka kwa kiasi kikubwa. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba kasoro katika kiungo kilichoainishwa cha kimetaboliki inaweza kupunguza kwa kiasi kikubwa upinzani wa mwili kwa athari za mambo mabaya ya mazingira ya nje na ya ndani juu yake, na pia kuunda mahitaji ya malezi, kasi ya maendeleo na kuongezeka. ya ukali wa kozi ya magonjwa mbalimbali ya viungo muhimu: mapafu, moyo , ini, figo, nk Kipengele cha tabia ya hii kinachojulikana bure radical patholojia ni uharibifu wa membrane, ndiyo sababu pia inaitwa patholojia ya membrane.

Uharibifu wa hali ya ikolojia ulibainika katika miaka ya hivi karibuni, unaohusishwa na mfiduo wa muda mrefu wa mionzi ya ionizing kwa watu, uchafuzi unaoendelea wa bonde la hewa na chembe za vumbi, gesi za kutolea nje na vitu vingine vya sumu, na vile vile udongo na maji na nitriti na nitrati, kemikali. ya viwanda mbalimbali, sigara, na matumizi mabaya ya pombe imesababisha ukweli kwamba chini ya ushawishi wa uchafuzi wa mionzi na vitu vya kigeni, vitu vyenye tendaji sana vilianza kuunda kwa kiasi kikubwa, na kuharibu kwa kiasi kikubwa mwendo wa michakato ya kimetaboliki. Kawaida kwa vitu hivi vyote ni uwepo wa elektroni ambazo hazijaoanishwa katika molekuli zao, ambayo inafanya uwezekano wa kuainisha wa kati kati ya kinachojulikana. free radicals (SR).

Radikali huru ni chembe ambazo hutofautiana na zile za kawaida kwa kuwa katika safu ya elektroni ya moja ya atomi zao kwenye obiti ya nje hakuna elektroni mbili zinazoshikilia kila mmoja ambazo hufanya obiti hii kujazwa, lakini moja tu.

Wakati obiti ya nje ya atomi au molekuli imejazwa na elektroni mbili, chembe ya dutu hupata utulivu wa kemikali zaidi au chini, wakati ikiwa kuna elektroni moja tu kwenye orbital, kwa sababu ya ushawishi wake - wakati wa sumaku ambao haujalipwa na uhamaji mkubwa wa elektroni ndani ya molekuli - shughuli za kemikali za dutu huongezeka kwa kasi.

SR inaweza kuundwa kwa kugawanya atomi ya hidrojeni (ion) kutoka kwa molekuli, na pia kwa kuongeza (upungufu usio kamili) au kutoa (oxidation isiyo kamili) moja ya elektroni. Inafuata kwamba radicals bure inaweza kuwa chembe zisizo na umeme au chembe ambazo hubeba chaji hasi au chanya.

Moja ya itikadi kali ya bure iliyoenea zaidi katika mwili ni bidhaa ya kupunguzwa kamili kwa molekuli ya oksijeni - superoxide anion radical (O 2 -). Inaundwa mara kwa mara na ushiriki wa mifumo maalum ya enzyme katika seli za bakteria nyingi za pathogenic, leukocytes ya damu, macrophages, alveolocytes, seli za mucosa ya matumbo, ambayo ina mfumo wa enzyme ambayo hutoa anion hii ya oksijeni ya superoxide. Mitochondria hutoa mchango mkubwa kwa awali ya O 2 - kama matokeo ya "mifereji" ya sehemu ya elektroni kutoka kwa mlolongo wa mitochondrial na kuhamisha moja kwa moja kwa oksijeni ya molekuli. Utaratibu huu umeamilishwa kwa kiasi kikubwa katika hali ya hyperoxia (oksijeni ya hyperbaric), ambayo inaelezea athari ya sumu ya oksijeni.

Mbili njia za lipid peroxidation:

1) yasiyo ya enzyme, tegemezi ascorbate, iliyoamilishwa na ions za chuma za valence ya kutofautiana; kwa kuwa katika mchakato wa oxidation Fe ++ hugeuka kuwa Fe +++, kuendelea kwake kunahitaji kupunguzwa (pamoja na ushiriki wa asidi ascorbic) ya oksidi ya feri hadi feri;

2) enzymatic, NADP H-tegemezi, iliyofanywa kwa ushiriki wa NADP H-tegemezi microsomal dioksijeni, inayozalisha O. — 2 .

Lipid peroxidation inaendelea kando ya njia ya kwanza katika utando wote, pamoja ya pili - tu katika retikulamu endoplasmic. Hadi sasa, enzymes nyingine maalum pia zinajulikana (cytochrome P-450, lipoxygenases, xanthine oxidases) ambayo huunda radicals bure na kuamsha peroxidation ya lipid katika microsomes. (oxidation ya microsomal), chembechembe zingine za seli kwa ushiriki wa NADP·H, pyrofosfati na chuma cha feri kama cofactors. Kwa kupungua kwa hypoxia-ikiwa ya pO 2 katika tishu, xanthine dehydrogenase inabadilishwa kuwa xanthine oxidase. Sambamba na mchakato huu, mwingine umeamilishwa - ubadilishaji wa ATP kuwa hypoxanthine na xanthine. Xanthine oxidase hufanya kazi kwenye xanthine kuunda superoxide anion radicals ya oksijeni. Utaratibu huu hauzingatiwi tu wakati wa hypoxia, lakini pia wakati wa kuvimba, unafuatana na kuchochea kwa phagocytosis na uanzishaji wa hexose monophosphate shunt katika leukocytes.

Mifumo ya antioxidants

Mchakato ulioelezwa ungeendelea bila kudhibitiwa ikiwa hapakuwa na vitu (enzymes na zisizo za enzymes) katika vipengele vya seli za tishu zinazopinga kozi yake. Walijulikana kama antioxidants.

Isiyo na enzyme vizuizi vya bure vya oxidation ni antioxidants asili - alpha-tocopherol, homoni za steroid, thyroxine, phospholipids, cholesterol, retinol, asidi ascorbic.

Msingi wa asili antioxidant alpha-tocopherol haipatikani tu katika plasma, bali pia katika seli nyekundu za damu. Inaaminika kuwa molekuli alpha tocopherol, hujengwa kwenye safu ya lipid ya membrane ya erythrocyte (pamoja na membrane nyingine zote za seli za mwili), kulinda asidi ya mafuta ya phospholipids kutoka kwa peroxidation. Uhifadhi wa muundo wa membrane za seli kwa kiasi kikubwa huamua shughuli zao za kazi.

Ya kawaida ya antioxidants ni alpha-tocopherol (vitamini E), zilizomo kwenye plasma na kwenye membrane ya seli ya plasma; retinol (vitamini A), asidi ascorbic; baadhi ya enzymes kama superoxide dismutase (SOD) erythrocytes na tishu nyingine seruloplasmini(kuharibu radicals ya anion ya superoxide ya oksijeni katika plasma ya damu), glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalase nk, kuathiri maudhui ya bidhaa za peroxidation ya lipid.

Kwa maudhui ya juu ya kutosha ya alpha-tocopherol katika mwili, kiasi kidogo tu cha bidhaa za LPO huundwa, ambazo zinahusika katika udhibiti wa michakato mingi ya kisaikolojia, ikiwa ni pamoja na: mgawanyiko wa seli, usafiri wa ioni, upyaji wa membrane ya seli, katika biosynthesis ya homoni, prostaglandini, katika utekelezaji wa phosphorylation oxidative. Kupungua kwa maudhui ya antioxidant hii katika tishu (kusababisha kudhoofika kwa ulinzi wa antioxidant ya mwili) husababisha ukweli kwamba bidhaa za peroxidation ya lipid huanza kutoa athari ya pathological badala ya moja ya kisaikolojia.

Hali za patholojia, yenye sifa kuongezeka kwa malezi ya radicals bure na uanzishaji wa peroxidation ya lipid, inaweza kujitegemea, kwa namna nyingi sawa katika maonyesho ya pathobiochemical na kliniki ya ugonjwa huo ( beriberi E, jeraha la mionzi, sumu fulani ya kemikali) Wakati huo huo, kuanzishwa kwa oxidation ya bure-radical lipid ina jukumu muhimu katika malezi ya magonjwa mbalimbali ya somatic kuhusishwa na uharibifu wa viungo vya ndani.

Bidhaa za LPO zilizoundwa kwa ziada husababisha ukiukaji wa mwingiliano wa lipid sio tu katika biomembranes, lakini pia sehemu yao ya protini - kwa sababu ya kumfunga kwa vikundi vya amini, ambayo husababisha ukiukaji wa uhusiano wa protini-lipid. Matokeo yake, upatikanaji wa safu ya hydrophobic ya membrane kwa phospholipases na enzymes ya proteolytic huongezeka. Hii huongeza michakato ya proteolysis na, haswa, kuvunjika kwa protini za lipoprotein (phospholipids).

Bure radical oxidation husababisha mabadiliko katika nyuzi za elastic, huanzisha michakato ya fibroplastic na kuzeeka kolajeni. Wakati huo huo, utando wa seli za erythrocyte na endothelium ya ateri ndio hatari zaidi, kwani wao, wakiwa na kiwango cha juu cha phospholipids zilizooksidishwa kwa urahisi, hugusana na mkusanyiko wa juu wa oksijeni. Uharibifu wa safu ya elastic ya parenchyma ya ini, figo, mapafu na mishipa ya damu inajumuisha. fibrosis, ikiwa ni pamoja na pneumofibrosis(na magonjwa ya uchochezi ya mapafu), atherosclerosis na calcification.

Hakuna shaka juu ya jukumu la pathogenetic Uanzishaji wa LPO katika malezi ya matatizo katika mwili wakati wa dhiki ya muda mrefu.

Uwiano wa karibu ulipatikana kati ya mkusanyiko wa bidhaa za peroxidation ya lipid katika tishu za viungo muhimu, plasma na erythrocytes, ambayo inafanya uwezekano wa kutumia damu kuhukumu ukubwa wa oxidation ya bure ya lipid katika tishu nyingine.

Jukumu la pathogenetic la peroxidation ya lipid katika malezi ya atherosclerosis na ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kisukari, neoplasms mbaya, hepatitis, cholecystitis, ugonjwa wa kuchoma, kifua kikuu cha mapafu, bronchitis, na nimonia isiyo maalum imethibitishwa.

Kuanzishwa kwa uanzishaji wa LPO katika idadi ya magonjwa ya viungo vya ndani ilikuwa msingi wa matumizi ya antioxidants ya asili mbalimbali kwa madhumuni ya matibabu.

Matumizi yao hutoa athari nzuri katika ugonjwa wa moyo wa muda mrefu, kifua kikuu (pia husababisha uondoaji wa athari mbaya kwa dawa za antibacterial: streptomycin, nk), magonjwa mengine mengi, pamoja na chemotherapy ya tumors mbaya.

Antioxidants zinazidi kutumiwa kuzuia matokeo ya kufichuliwa na vitu fulani vya sumu, kupunguza dalili za "udhaifu wa spring" (kutokana, kama inavyoaminika, na kuongezeka kwa peroxidation ya lipid), kuzuia na kutibu atherosclerosis, na magonjwa mengine mengi. .

Tufaha, vijidudu vya ngano, unga wa ngano, viazi, na maharagwe yana kiasi kikubwa cha alpha-tocopherol.

Ili kutambua hali ya pathological na kutathmini ufanisi wa matibabu, ni desturi ya kuamua maudhui ya msingi (diene conjugates), sekondari (malondialdehyde) na ya mwisho (Schiff besi) bidhaa za LPO katika plasma na erythrocytes. Katika baadhi ya matukio, shughuli ya enzymes ya ulinzi wa antioxidant inasomwa: SOD, ceruloplasmin, reductase ya glutathione, glutathione peroxidase na catalase. Mtihani muhimu wa kutathmini LPO ni uamuzi wa upenyezaji wa utando wa erythrocyte au utulivu wa osmotic wa erythrocytes.

Ikumbukwe kwamba hali ya patholojia inayoonyeshwa na kuongezeka kwa malezi ya radicals bure na uanzishaji wa peroxidation ya lipid inaweza kuwa:

1) ugonjwa wa kujitegemea na picha ya kliniki ya tabia, kama vile beriberi E, jeraha la mionzi, sumu ya kemikali;

2) magonjwa ya somatic yanayohusiana na uharibifu wa viungo vya ndani. Hizi ni pamoja na, kwanza kabisa: ugonjwa wa moyo wa ischemic, ugonjwa wa kisukari, neoplasms mbaya, magonjwa ya mapafu ya uchochezi (kifua kikuu, michakato ya uchochezi isiyo ya kawaida katika mapafu), ugonjwa wa ini, cholecystitis, ugonjwa wa kuchoma, kidonda cha tumbo na kidonda cha duodenal.

Ikumbukwe kwamba utumiaji wa dawa kadhaa zinazojulikana (streptomycin, tubazide, n.k.) wakati wa chemotherapy kwa kifua kikuu cha mapafu na magonjwa mengine yenyewe inaweza kusababisha uanzishaji wa peroxidation ya lipid, na kwa hivyo, kuzidisha. ya ukali wa mwendo wa magonjwa.

Asidi ya pyruvic katika damu

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti

Kawaida: 0.05-0.10 mmol / l katika seramu ya damu ya watu wazima.

Maudhui ya PVC huongezeka katika hali ya hypoxic inayosababishwa na upungufu mkubwa wa moyo na mishipa, mapafu, upungufu wa kupumua, anemia, neoplasms mbaya, hepatitis ya papo hapo na magonjwa mengine ya ini (ambayo hutamkwa zaidi katika hatua za mwisho za cirrhosis ya ini), toxicosis, ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini, ketoacidosis ya kisukari, alkalosis ya kupumua, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ya mifumo ya pituitary-adrenal na huruma-adrenal, pamoja na kuanzishwa kwa camphor, strychnine, adrenaline na wakati wa kujitahidi sana kwa kimwili, tetany, degedege (na kifafa).

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa kuamua maudhui ya asidi lactic katika damu

Asidi ya Lactic(MK) ni bidhaa ya mwisho ya glycolysis na glycogenolysis. Kiasi kikubwa kinaundwa ndani misuli. Kutoka kwa tishu za misuli, MK na mtiririko wa damu huingia kwenye ini, ambapo hutumiwa kwa awali ya glycogen. Wakati huo huo, sehemu ya asidi ya lactic kutoka kwa damu huingizwa na misuli ya moyo, ambayo huitumia kama nyenzo ya nishati.

Kiwango cha UA cha damu huongezeka na hali ya hypoxic, uharibifu wa tishu za papo hapo za purulent, hepatitis ya papo hapo, cirrhosis ya ini, kushindwa kwa figo, neoplasms mbaya, ugonjwa wa kisukari (takriban 50% ya wagonjwa), uremia kali, maambukizo (haswa pyelonephritis), endocarditis ya papo hapo, poliomyelitis, kali. magonjwa mishipa ya damu, lukemia, mkazo mkali na wa muda mrefu wa misuli, kifafa, pepopunda, pepopunda, hali ya mshtuko, shinikizo la hewa, ujauzito (katika trimester ya tatu).

Lipids ni dutu tofauti za kemikali ambazo zina idadi ya tabia za kawaida za kimwili, fizikia na kibaolojia. Οʜᴎ ni sifa ya uwezo wa kuyeyusha katika etha, klorofomu, vimumunyisho vingine vya mafuta na kidogo tu (na sio kila wakati) katika maji, na pia huunda sehemu kuu ya kimuundo ya seli hai pamoja na protini na wanga. Mali ya asili ya lipids imedhamiriwa na sifa za muundo wa molekuli zao.

Jukumu la lipids katika mwili ni tofauti sana. Baadhi yao hutumika kama aina ya uwekaji (triacylglycerol, TG) na usafirishaji (asidi ya mafuta ya bure - FFA) ya vitu, kuoza ambayo hutoa kiwango kikubwa cha nishati, zingine ni sehemu muhimu zaidi za kimuundo za membrane ya seli (cholesterol ya bure). na phospholipids). Lipids hushiriki katika michakato ya thermoregulation, ulinzi wa viungo muhimu (kwa mfano, figo) kutokana na ushawishi wa mitambo (majeraha), kupoteza protini, katika kuunda elasticity ya ngozi, kuwalinda kutokana na kuondolewa kwa unyevu mwingi.

Baadhi ya lipids ni vitu vyenye biolojia ambavyo vina sifa ya moduli za ushawishi wa homoni (prostaglandins) na vitamini (asidi ya polyunsaturated yenye mafuta). Aidha, lipids kukuza ngozi ya vitamini mumunyifu mafuta A, D, E, K; kutenda kama antioxidants (vitamini A, E), kwa kiasi kikubwa kudhibiti mchakato wa oxidation ya bure ya misombo muhimu ya kisaikolojia; kuamua upenyezaji wa utando wa seli kuhusiana na ioni na misombo ya kikaboni.

Lipids hutumika kama watangulizi wa idadi ya steroids na athari iliyotamkwa ya kibaolojia - asidi ya bile, vitamini vya kikundi D, homoni za ngono, homoni za cortex ya adrenal.

Dhana ya "lipids jumla" ya plasma ni pamoja na mafuta ya neutral (triacylglycerols), derivatives yao ya phosphorylated (phospholipids), cholesterol ya bure na ya ester, glycolipids, asidi ya mafuta isiyo na esterified (bure).

Uamuzi wa thamani ya kliniki na uchunguzi wa kiwango cha lipids jumla katika plasma (serum) ya damu

Kawaida ni 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipidemia) - ongezeko la mkusanyiko wa lipids jumla ya plasma kama jambo la kisaikolojia linaweza kuzingatiwa masaa 1.5 baada ya chakula. Hyperlipemia ya Alimentary inajulikana zaidi, kiwango cha chini cha lipids katika damu ya mgonjwa kwenye tumbo tupu.

Mkusanyiko wa lipids katika damu hubadilika katika hali kadhaa za patholojia. Kwa hivyo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, pamoja na hyperglycemia, kuna hyperlipemia iliyotamkwa (mara nyingi hadi 10.0-20.0 g / l). Kwa ugonjwa wa nephrotic, hasa nephrosis ya lipoid, maudhui ya lipids katika damu yanaweza kufikia takwimu za juu zaidi - 10.0-50.0 g / l.

Hyperlipemia ni jambo la kawaida kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya biliary ya ini na kwa wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo (haswa katika kipindi cha icteric). Lipid iliyoinuliwa ya damu hupatikana kwa watu wanaougua nephritis ya papo hapo au sugu, haswa ikiwa ugonjwa unaambatana na edema (kutokana na mkusanyiko wa plasma ya LDL na VLDL).

Taratibu za pathophysiological zinazosababisha mabadiliko katika yaliyomo katika sehemu zote za lipids jumla huamua, kwa kiwango kikubwa au kidogo, mabadiliko yaliyotamkwa katika mkusanyiko wa sehemu zake ndogo: cholesterol, phospholipids jumla na triacylglycerols.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa cholesterol (CS) katika serum (plasma) ya damu

Utafiti wa kiwango cha cholesterol katika seramu (plasma) ya damu haitoi taarifa sahihi za uchunguzi kuhusu ugonjwa maalum, lakini huonyesha tu patholojia ya kimetaboliki ya lipid katika mwili.

Kulingana na tafiti za epidemiological, kiwango cha juu cha cholesterol katika plasma ya damu ya watu wenye afya nzuri wenye umri wa miaka 20-29 ni 5.17 mmol / l.

Katika plasma ya damu, cholesterol hupatikana hasa katika muundo wa LDL na VLDL, na 60-70% yake ikiwa katika mfumo wa esta (cholesterol iliyofungwa), na 30-40% katika mfumo wa cholesterol ya bure, isiyo na esterified. Cholesterol iliyofungwa na ya bure hufanya kiasi cha cholesterol jumla.

Hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis ya ugonjwa kwa watu wenye umri wa miaka 30-39 na zaidi ya miaka 40 hutokea kwa viwango vya cholesterol zaidi ya 5.20 na 5.70 mmol / l, kwa mtiririko huo.

Hypercholesterolemia ndio sababu iliyothibitishwa zaidi ya hatari ya atherosulinosis ya moyo. Hii imethibitishwa na tafiti nyingi za epidemiological na kliniki ambazo zimeanzisha uhusiano kati ya hypercholesterolemia na atherosclerosis ya moyo, matukio ya ugonjwa wa moyo na infarction ya myocardial.

Kiwango cha juu cha cholesterol kinazingatiwa katika matatizo ya maumbile katika kimetaboliki ya LP: hypercholesterolemia ya familia ya homo-heterozygous, hyperlipidemia ya pamoja ya familia, hypercholesterolemia ya polygenic.

Katika hali kadhaa za patholojia, hypercholesterolemia ya sekondari inakua. . Inazingatiwa katika magonjwa ya ini, uharibifu wa figo, tumors mbaya ya kongosho na kibofu, gout, ugonjwa wa ateri ya moyo, infarction ya papo hapo ya myocardial, shinikizo la damu, matatizo ya endocrine, ulevi wa muda mrefu, aina ya I glycogenosis, fetma (katika 50-80% ya kesi) .

Kupungua kwa viwango vya cholesterol ya plasma huzingatiwa kwa wagonjwa walio na utapiamlo, na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, ucheleweshaji wa akili, ukosefu wa kutosha wa mfumo wa moyo na mishipa, cachexia, hyperthyroidism, magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo, kongosho ya papo hapo, michakato ya uchochezi ya papo hapo kwenye tishu laini. , hali ya homa, kifua kikuu cha mapafu, nimonia, sarcoidosis ya upumuaji, mkamba, upungufu wa damu, homa ya manjano ya hemolytic, homa ya ini ya papo hapo, uvimbe mbaya wa ini, baridi yabisi.

Ya umuhimu mkubwa wa uchunguzi ni uamuzi wa muundo wa sehemu ya cholesterol ya plasma ya damu na lipoproteins yake binafsi (hasa HDL) kwa kuhukumu hali ya kazi ya ini. Kwa mujibu wa mtazamo wa kisasa, esterification ya cholesterol ya bure katika HDL inafanywa katika plasma ya damu kutokana na enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase, ambayo hutengenezwa kwenye ini (hii ni chombo maalum cha ini). enzyme hii ni mojawapo ya vipengele vya msingi vya HDL - apo - Al, ambayo hutengenezwa mara kwa mara kwenye ini.

Albumin, ambayo pia hutolewa na hepatocytes, hutumika kama kianzishaji kisicho maalum cha mfumo wa uongezaji wa kolesteroli katika plasma. Utaratibu huu kimsingi unaonyesha hali ya kazi ya ini. Ikiwa mgawo wa kawaida wa esterification ya kolesteroli (ᴛ.ᴇ. uwiano wa maudhui ya kolesteroli iliyofunga ester kwa jumla) ni 0.6-0.8 (au 60-80%), basi katika hepatitis ya papo hapo, kuzidisha kwa hepatitis sugu, cirrhosis ya ini. ini, jaundi ya kuzuia , pamoja na ulevi wa muda mrefu, hupungua. Kupungua kwa kasi kwa ukali wa mchakato wa esterification ya cholesterol inaonyesha ukosefu wa kazi ya ini.

Umuhimu wa kliniki na uchunguzi wa utafiti wa mkusanyiko wa phospholipids jumla katika seramu ya damu.

Phospholipids (PL) ni kundi la lipids iliyo na, pamoja na asidi ya fosforasi (kama sehemu muhimu), pombe (kawaida glycerol), mabaki ya asidi ya mafuta, na besi za nitrojeni. Kwa kuzingatia utegemezi wa asili ya pombe, PL imegawanywa katika phosphoglycerides, phosphosphingosines, na phosphoinositides.

Kiwango cha jumla cha PL (fosforasi ya lipid) katika seramu ya damu (plasma) huongezeka kwa wagonjwa walio na hyperlipoproteinemia ya msingi na ya sekondari ya aina IIa na IIb. Ongezeko hili hutamkwa zaidi katika aina ya glycogenosis ya aina ya I, cholestasis, homa ya manjano inayozuia, ugonjwa wa cirrhosis ya pombe na biliary, hepatitis ya virusi (kozi nyepesi), kukosa fahamu ya figo, anemia ya posthemorrhagic, kongosho sugu, ugonjwa wa kisukari kali, ugonjwa wa nephrotic.

Kwa utambuzi wa magonjwa kadhaa, ni habari zaidi kusoma muundo wa sehemu ya phospholipids ya seramu ya damu. Kwa kusudi hili, mbinu za chromatography ya lipid ya safu nyembamba zimetumiwa sana katika miaka ya hivi karibuni.

Muundo na mali ya lipoproteini za plasma ya damu

Karibu lipids zote za plasma zinahusishwa na protini, ambayo huwapa umumunyifu mzuri wa maji. Mchanganyiko huu wa lipid-protini hujulikana kama lipoproteini.

Kulingana na dhana ya kisasa, lipoproteini ni chembe zenye mumunyifu wa maji zenye molekuli nyingi, ambazo ni tata za protini (apoproteins) na lipids zinazoundwa na vifungo dhaifu, visivyo na covalent, ambapo lipids za polar (PL, CXC) na protini ("apo" ) hufanya safu ya uso ya hydrophilic monomolecular inayozunguka na kulinda awamu ya ndani (inayojumuisha hasa ECS, TG) kutoka kwa maji.

Kwa maneno mengine, LP ni globules za kipekee, ndani ambayo kuna kushuka kwa mafuta, msingi (huundwa hasa na misombo isiyo ya polar, hasa triacylglycerol na esta cholesterol), iliyotengwa kutoka kwa maji na safu ya uso ya protini, phospholipids na cholesterol ya bure. .

Vipengele vya kimwili vya lipoproteini (saizi yao, uzito wa Masi, wiani), pamoja na udhihirisho wa mali ya fizikia, kemikali na kibaolojia, kwa kiasi kikubwa hutegemea, kwa upande mmoja, juu ya uwiano kati ya vipengele vya protini na lipid vya chembe hizi. kwa upande mwingine, juu ya utungaji wa vipengele vya protini na lipid, ᴛ.ᴇ. asili yao.

Chembe kubwa zaidi, zinazojumuisha 98% ya lipids na sehemu ndogo sana (karibu 2%) ya protini, ni chylomicrons (XM). Οʜᴎ huundwa katika seli za utando wa mucous wa utumbo mwembamba na ni njia ya usafirishaji ya mafuta ya lishe ya asili, ᴛ.ᴇ. TG ya nje.

Jedwali 7.3 Muundo na baadhi ya mali ya lipoproteins ya serum ya damu (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Ikiwa TG ya exogenous huhamishwa ndani ya damu na chylomicrons, basi fomu ya usafiri TG asilia ni VLDL. Uundaji wao ni mmenyuko wa kinga wa mwili, unaolenga kuzuia kupenya kwa mafuta, na baadaye dystrophy ya ini.

Vipimo vya VLDL ni, kwa wastani, mara 10 ndogo kuliko ukubwa wa XM (chembe za mtu binafsi za VLDL ni ndogo mara 30-40 kuliko chembe za XM). Zina 90% ya lipids, kati ya ambayo zaidi ya nusu ya yaliyomo ni TG. 10% ya jumla ya cholesterol ya plasma inachukuliwa na VLDL. Kutokana na maudhui ya kiasi kikubwa cha TG VLDL, wiani usio na maana hugunduliwa (chini ya 1.0). Imeamua hivyo LDL na VLDL vyenye 2/3 (60%) ya yote cholesterol plasma, wakati 1/3 inahesabiwa na HDL.

HDL- tata nyingi za lipid-protini, kwani maudhui ya protini ndani yao ni karibu 50% ya molekuli ya chembe. Sehemu yao ya lipid inajumuisha nusu ya phospholipids, nusu ya cholesterol, hasa iliyofungwa na ester. HDL pia huundwa mara kwa mara kwenye ini na kwa sehemu ndani ya matumbo, na vile vile kwenye plasma ya damu kama matokeo ya "uharibifu" wa VLDL.

Kama LDL na VLDL wasilisha cholesterol kutoka ini hadi tishu zingine(pembeni), ikiwa ni pamoja na ukuta wa mishipa, basi HDL husafirisha kolesteroli kutoka kwa utando wa seli (hasa ukuta wa mishipa) hadi kwenye ini. Katika ini, huenda kwenye malezi ya asidi ya bile. Kwa mujibu wa ushiriki kama huo katika kimetaboliki ya cholesterol, VLDL na wao wenyewe LDL zinaitwa atherogenic, a HDL– dawa za antiatherogenic. Atherogenicity inaeleweka kwa kawaida kama uwezo wa lipid-protini tata kuanzisha (kuhamisha) kolesteroli isiyolipishwa iliyo katika LP kwenye tishu.

HDL hushindana kwa vipokezi vya utando wa seli na LDL, na hivyo kupinga utumizi wa lipoproteini za atherogenic. Kwa kuwa monolayer ya uso wa HDL ina kiasi kikubwa cha phospholipids, hali nzuri huundwa katika hatua ya kuwasiliana na chembe na membrane ya nje ya endothelial, misuli laini na seli nyingine yoyote kwa uhamisho wa ziada ya cholesterol ya bure kwa HDL.

Wakati huo huo, mwisho hukaa kwenye monolayer ya uso wa HDL kwa muda mfupi tu, kwani LCAT hupitia esterification kwa ushiriki wa enzyme. ECS iliyoundwa, kuwa dutu isiyo ya polar, huingia kwenye awamu ya lipid ya ndani, ikitoa nafasi za kurudia kitendo cha kukamata molekuli mpya ya CXC kutoka kwa membrane ya seli. Kutoka hapa: kadiri shughuli za LCAT zinavyoongezeka, ndivyo athari ya HDL inavyofanya kazi vizuri zaidi, ambazo zinazingatiwa kama vianzishaji vya LCAT.

Ikiwa usawa kati ya utitiri wa lipids (cholesterol) kwenye ukuta wa mishipa na utokaji wao kutoka kwake unafadhaika, hali huundwa kwa malezi ya lipoidosis, udhihirisho maarufu zaidi ambao ni. atherosclerosis.

Kwa mujibu wa nomenclature ya ABC ya lipoproteins, lipoproteini za msingi na za sekondari zinajulikana. LP za msingi huundwa na apoproteini yoyote kwa asili ya kemikali. Kwa kawaida huainishwa kama LDL, ambayo ina takriban 95% ya apoprotein-B. Wengine wote ni lipoproteini za sekondari, ambazo zinahusishwa na tata za apoproteini.

Kwa kawaida, takriban 70% ya cholesterol ya plasma iko katika muundo wa "atherogenic" LDL na VLDL, wakati karibu 30% huzunguka katika muundo wa "anti-atherogenic" HDL. Kwa uwiano huu katika ukuta wa mishipa (na tishu nyingine), uwiano wa viwango vya kuingia na nje ya cholesterol huhifadhiwa. Hii huamua thamani ya nambari mgawo wa cholesterol atherogenicity, ambayo, pamoja na usambazaji ulioonyeshwa wa lipoprotein ya cholesterol jumla 2,33 (70/30).

Kwa mujibu wa matokeo ya uchunguzi wa wingi, uchunguzi wa epidemiological, katika mkusanyiko wa cholesterol jumla katika plasma ya 5.2 mmol / l, usawa wa sifuri wa cholesterol katika ukuta wa mishipa huhifadhiwa. Kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol jumla katika plasma ya damu zaidi ya 5.2 mmol / l husababisha utuaji wake polepole kwenye vyombo, na kwa mkusanyiko wa 4.16-4.68 mmol / l, usawa mbaya wa cholesterol kwenye ukuta wa mishipa ni. kuzingatiwa. Kiwango cha cholesterol jumla ya plasma (serum) zaidi ya 5.2 mmol / l inachukuliwa kuwa ya kiitolojia.

Jedwali 7.4 Kipimo cha kutathmini uwezekano wa kupata ugonjwa wa ateri ya moyo na udhihirisho mwingine wa atherosclerosis.

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)