Anemia katika mbwa: sababu, dalili na kuzuia. Dalili na matibabu ya upungufu wa damu katika mbwa (anemia ya hemolytic ya autoimmune na kuongezewa damu)

Ugonjwa mbaya kama anemia au anemia hutokea kwa mbwa wa Mchungaji wa Ujerumani kutokana na magonjwa mengine mengi. Sababu inaweza kuwa kidonda kilichosababisha kutokwa na damu kali au sumu kutokana na overdose ya madawa ya kulevya. Kutoa huduma ya matibabu kwa mbwa inategemea ukali wa ugonjwa huo. Ifuatayo, tunazingatia vyanzo vyote vya mwanzo wa ugonjwa huo, dalili zinazoambatana na matibabu iwezekanavyo.

Anemia katika dawa inaitwa anemia. Inaendelea kutokana na ukiukwaji wa vipengele katika damu, kama matokeo ambayo hemoglobin hupungua. Njaa ya oksijeni hutokea, kwani hemoglobin hutoa seli na tishu za Mchungaji wa Ujerumani na oksijeni muhimu.

Kuna ishara mbili za anemia:

• msingi - unaotokana wakati wa matibabu na cytostatics;
• sekondari - mchanganyiko wa uharibifu wa viungo mbalimbali vya mchungaji wa Ujerumani na matatizo baada ya majeraha. Matokeo yake ni upotezaji mkubwa wa damu.

Kwa kando, ni muhimu kuzingatia anemia ambayo hutokea kutokana na upungufu wa chuma. Kimsingi, ugonjwa huu huathiri watu. Ikiwa mbwa wako amegunduliwa na spishi hii, basi unapaswa kukagua lishe mara moja na kuongeza ini mbichi, maandalizi yaliyo na chuma ndani yake.

Ikiwa mbwa inakabiliwa na upungufu wa damu, basi inakabiliwa na vyanzo. Magonjwa haya yamegawanywa katika aina tatu:

• kusababisha upotezaji mkubwa wa damu;
• kupunguza hemoglobin;
• kuua hemoglobin katika uboho.

Sababu za kupoteza damu

Mtoto wa mbwa wa Mchungaji wa Ujerumani anaweza kupoteza damu nyingi akijeruhiwa wakati mishipa ya damu au viungo vya ndani vinaharibiwa.

Gastritis na vidonda vya tumbo vinaweza kusababisha kupoteza kwa damu kwa papo hapo au kwa muda mrefu, ambayo inaweza kusababisha mshtuko katika Mchungaji wa Ujerumani.

Kupoteza kwa damu kubwa kunaweza kutokea kutokana na tumors ya figo, kibofu, tumbo, wengu.

Magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa, na kusababisha kupungua kwa ugandishaji wa damu, inaweza pia kuwa chanzo cha upotezaji mkubwa wa damu.

Kupungua kwa hemoglobin

Kupungua kwa hemoglobin katika damu kunaweza kusababishwa na magonjwa ambayo kinga ya chini.

Poisoning kutokana na overdose ya madawa ya kulevya au vitu vya sumu hupunguza kiwango cha hemoglobin.

Uharibifu wa hemoglobin

Sababu ya uharibifu wa hemoglobin inaweza kuwa ugonjwa mbaya. Kwa mfano, ugonjwa wa ini ambao unaweza kuendeleza katika hatua ya muda mrefu.

Sababu nyingine inaweza kuwa hypothyroidism, ugonjwa mbaya wa figo.

Ukosefu wa hematopoiesis - kupatikana au kuzaliwa.

Hemoglobin inaharibiwa na ukosefu wa vitamini na madini kama chuma, shaba, asidi ya folic, vitamini B12.

Maonyesho ya wazi

Ishara dhahiri zaidi ya anemia katika wachungaji wa Ujerumani ni rangi ya rangi ya rangi ya mucosa kwenye mdomo. Kutokana na kuzorota kwa hali ya mbwa, kivuli cha membrane ya mucous inaweza kuwa karibu nyeupe.

Maendeleo ya upungufu wa damu huathiri haraka hali ya jumla ya kimwili ya mbwa - huacha kuvumilia mzigo wowote na hupata uchovu haraka sana. Kwa muda mfupi, mchungaji hudhoofisha, huwa dhaifu na huanza kupumua sana. Ukiangalia pigo, itakuwa wazi kuwa imekuwa mara kwa mara zaidi.

Kwa kupungua kwa kasi kwa hemoglobin, jaundi inaweza kutokea.

Ikiwa unatambua dalili hizi, basi unahitaji haraka kuchukua mtihani wa damu na uboho kwa uchunguzi wa maabara.

Kuchunguza uchambuzi

Kwa kuchukua mtihani wa juu wa damu, unaweza kuamua kiwango cha hematocrit - kiasi cha seli nyekundu za damu katika damu, yaani, uwezo wao wa kubeba oksijeni vizuri.

Anemia hugunduliwa wakati hematokriti iko chini ya asilimia 35 ya kawaida.

Utalazimika pia kupitia biopsy ya uboho wa mbwa wa mchungaji, ambayo itatoa habari kamili juu ya hali ya ugonjwa huo.

Baada ya vipimo vyote muhimu vimepitishwa na daktari wa mifugo amegundua upungufu wa damu katika mbwa wako, unahitaji kuanza matibabu, kulingana na ukali.

Ikiwa maambukizi na upungufu wa damu hupita polepole, basi itakuwa ya kutosha kumpa mbwa wa mchungaji vitamini B12, asidi folic. Toa sindano za chuma. Dondoo mbichi ya ini huongezwa kwenye regimen ya kulisha.

Ikiwa chanzo cha ugonjwa huo ni hasara kubwa ya damu, basi ni muhimu kutibu sababu na kuacha damu.

Katika kesi ya sumu na vitu vya sumu au overdose ya madawa ya kulevya, mbwa hutolewa au hudungwa na dawa za detoxifying. Katika baadhi ya matukio, ni muhimu kuondoa wengu kwa ufanisi zaidi.

Ikiwa aina kali ya maambukizi ni hatari kwa maisha ya mbwa wa mchungaji, basi anahitaji haraka kuongezewa damu. Kwa hali yoyote, unahitaji kutambua sababu ya upungufu wa damu katika mbwa ili kuanza matibabu.

Utabiri wa Baadaye

Kulingana na uchunguzi uliofanywa na mchungaji wako katika kliniki ya mifugo na hali yake ya kimwili wakati huo, mtu anaweza kutabiri hali ya afya ya baadaye.

Ikiwa umeona dalili za kwanza za upungufu wa damu kwa wakati, mara moja ulikwenda hospitali, ambako waligunduliwa, hali ya kimwili ya mbwa wako wa mchungaji ni kwa utaratibu, ambayo ina maana kwamba utabiri ni mzuri.

Ikiwa mbwa wako ni mgonjwa na kansa au maambukizi ya autoimmune, inakabiliwa na sumu na vitu vya sumu au overdose ya madawa ya kulevya, basi utabiri sio mzuri.

Kwa hali yoyote, kushauriana na daktari wa mifugo na wakati wa vipimo vinavyofanyika vinaweza kukusaidia katika matibabu ya upungufu wa damu katika mchungaji wa Ujerumani.

Ni nini chanzo cha upungufu wa damu wa mbwa wako na ulishughulikiaje?

Sio siri kwa mtu yeyote jukumu muhimu la damu katika mwili wa mamalia wote. Ubora na wingi wa kioevu hiki cha thamani huathiri moja kwa moja hali ya jumla ya mtu au mnyama na umri wa kuishi.

Katika makala yetu, tutaangalia kile kinachotokea ikiwa anemia hutokea kwa mbwa, pamoja na jinsi na kwa nini inatibiwa. Umiliki wa habari hizo huwapa wamiliki fursa ya kufuatilia patholojia katika wanyama wao wa kipenzi katika hatua za mwanzo na kutafuta msaada kutoka kwa madaktari kwa wakati.

Aina za anemia

Anemia inaitwa vinginevyo anemia, lakini hii haina maana kwamba kiasi cha damu hupungua wakati wa ugonjwa huo. Kiasi cha damu katika ugonjwa huu bado haibadilika, lakini muundo wake wa ubora hubadilika. Hii inaonyeshwa kwa kupungua kwa kiasi cha hemoglobin na mara nyingi hufuatana na kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu katika damu.

Ikiwa unakumbuka kwamba jukumu la hemoglobini ni kutoa oksijeni kwa seli za mwili na kuondoa kaboni dioksidi kutoka kwao, inakuwa wazi jinsi ni muhimu kwa mbwa kuwa na kiasi cha kawaida cha protini hii katika damu.

Anemia ina uainishaji na imegawanywa katika aina kadhaa:

1. Kutokwa na damu nyingi baada ya kuumia au upasuaji husababisha kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu katika mwili wa mbwa, na kusababisha anemia ya posthemorrhagic.
2. Unapofunuliwa na vitu fulani au microorganisms, uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea na hii ndiyo sababu ya anemia ya hemolytic.
3. Katika kesi wakati mwili wa mbwa hauna rasilimali zake za kutosha kwa ajili ya malezi ya seli nyekundu za damu, anemia ya hypoplastic na aplastic inakua.
4. Ikiwa mbwa ana anemia ya kuzaliwa upya, basi mwili wake unaweza kurejesha kiasi kilichopotea cha seli nyekundu za damu, na anemia isiyo ya kuzaliwa upya, urejesho huo haufanyiki.

Sababu ya anemia isiyo ya kuzaliwa upya, pamoja na anemia ya baada ya hemorrhagic, inaweza kuwa na damu kali, baada ya mbwa inahitaji nguvu nyingi ili kuponya jeraha na kujaza ugavi wa seli nyekundu za damu.

Tatizo ni kwamba baada ya kuumia au upasuaji, mnyama wakati mwingine hupoteza hamu yake na, ipasavyo, kiasi cha kutosha cha virutubisho huacha kuingia ndani ya mwili wake. Mbwa hana chuma cha kutosha "kujenga" seli mpya za damu, na kuna aina ya ugonjwa kama hypochromic, ambayo ni, anemia ya rangi ya chini.

Hali yoyote kati ya hizi ni hatari kwa mbwa, kwa hivyo anemia inapaswa kutibiwa chini ya usimamizi wa daktari wa mifugo mwenye uzoefu.

Ni nini husababisha ugonjwa huo?

Sababu kwa nini anemia hutokea ni tofauti kabisa, lakini ni busara kuzingatia ya kawaida zaidi yao:

Sababu zisizo za kawaida za upungufu wa damu ni pamoja na uvimbe wa chembe nyekundu za damu, magonjwa ya kuambukiza, ugonjwa sugu wa figo, mionzi ya jua, na matumizi ya muda mrefu ya dawa zenye sumu.

Maonyesho ya ugonjwa huo

Ishara za upungufu wa damu ni kutokana na ukweli kwamba usambazaji wa oksijeni kwa seli huvunjika katika mwili wa mbwa. Inapaswa kuzingatiwa kuwa dalili za upungufu wa damu mara nyingi hukosewa na magonjwa mengine, kwa mfano. Kwa udhihirisho wa upungufu wa damu, mmiliki anaweza kuona dalili kama hizo za ugonjwa katika mnyama kama vile:

1. Lethargy na unyogovu.
2. Uchovu wa haraka, kupungua kwa shughuli.
3. Mood mbaya, uchovu.
4. Kusinzia.
5. Kupungua kwa hamu ya kula.
6. Paleness ya utando wa mucous na hemorrhages ndogo juu yao.
7. Arrhythmias na palpitations.
8. Kupanda kwa joto.
9. Athari za damu kwenye kinyesi na mkojo.
10. Kupumua kwa kina na kwa haraka.
11. Kuongezeka kwa kiasi cha tumbo.

Walakini, uwepo wa ishara kama hizo hauruhusu utambuzi sahihi, kwani anemia ina dalili zinazofanana na patholojia zingine, na kwa hivyo matibabu ya mbwa inapaswa kuanza na masomo ya ala.

Kuanzisha utambuzi

Njia kuu ya uchunguzi wa kuamua anemia ni mtihani wa damu wa kliniki. Kulingana na utafiti huu pekee, anemia inaweza tayari kugunduliwa. Ni ngumu zaidi kuelewa ni nini kilisababisha ugonjwa huo, kwa hivyo daktari wa mifugo anaweza kuagiza:

Licha ya aina mbalimbali za utafiti, wakati mwingine haiwezekani kuamua sababu halisi ya upungufu wa damu katika mbwa.

Matibabu

Mbinu za kutibu upungufu wa damu katika mbwa hutengenezwa na daktari wa mifugo kulingana na data juu ya nini kilisababisha hali hii ya ugonjwa:

Matibabu sahihi, lishe bora na huduma nzuri itasaidia mnyama wako kupona kwa mwezi na nusu, na kwa fomu ya muda mrefu ya upungufu wa damu, tiba itaagizwa kwa kuendelea.

Kuzuia na kulisha mbwa na upungufu wa damu

Hakuna hatua za kuzuia ambazo zitasaidia kulinda mbwa kabisa kutokana na upungufu wa damu, lakini inashauriwa kufuata sheria za kawaida za kuzuia magonjwa:

1. Chanjo kwa wakati.
2. Tembelea daktari wa mifugo mara kwa mara.
3. Hakikisha kwamba mbwa haipatikani na vitu vya sumu.
4. Kuratibu ulaji wa dawa yoyote na daktari wako.
5. Kulipa kipaumbele maalum kwa chakula. Unahitaji kulisha mbwa kwa usawa, i.e. jumuisha vyakula vyenye vitamini na madini kwenye menyu. Kwa madhumuni haya, nyama, buckwheat na ini, ambazo zina chuma nyingi, zinafaa. Wakati wa kuchagua malisho ya viwandani, jifunze kwa uangalifu muundo wake na upe upendeleo kwa malisho yaliyotengenezwa kutoka kwa taka ya nyama, kwani yana virutubishi zaidi.
6. Hakikisha mnyama wako anakula mara kwa mara, angalau mara 3 kwa siku. Ikiwa mbwa wako ana hamu mbaya, unaweza kujaribu kumlisha mara nyingi na kwa sehemu ndogo, na pia jaribu kupata chakula ambacho anapenda.
7. Ikiwa ni lazima, unaweza kurekebisha ukosefu wa virutubisho na virutubisho vya lishe. Bitches wajawazito na wanaonyonyesha, ambao mara nyingi wana hemoglobin ya chini, wanapendekezwa kutoa vitamini B na vidonge vya chuma. Daktari katika kliniki ya mifugo atakusaidia kuchagua dawa sahihi na kuhesabu kipimo.

Mbwa mwenye upungufu wa damu anaweza kuishi maisha marefu na yenye kutimiza ikiwa atatibiwa kwa wakati na kufuatiwa madhubuti na mapendekezo ya daktari.

Hii ni nini?

Anemia ya hemolytic (AIHA) inayotokana na kinga ya mwili (autoimmune) ni hali ambapo mfumo wa kinga ya mwili hushambulia chembe zake nyekundu za damu.
Sehemu ya mfumo wa kinga ambayo hutengeneza antibodies huanza kuzielekeza dhidi ya seli nyekundu za damu za mwili.

Protini za kingamwili zimeunganishwa kwenye seli nyekundu za damu - alama za uharibifu. Kwa uharibifu wa idadi kubwa ya seli nyekundu za damu, wanasema juu ya maendeleo ya upungufu wa damu, mgonjwa anahisi mgonjwa na dhaifu. Kwa kuwa seli nyekundu za damu zinaharibiwa katika mwili, mgonjwa hupata jaundi badala ya ngozi na utando wa mucous.

Kuondolewa kwa seli za damu za zamani na kutumia tena vipengele vyao ni kawaida

Seli nyekundu za damu huwa na mzunguko dhahiri wa maisha kutoka wakati zinapoondoka kwenye uboho hadi mwisho wa siku zao kama kibeba oksijeni, wakati seli zinakuwa mnene sana kupita kwenye kapilari nyembamba.

Seli nyekundu za damu lazima ziwe na laini na za plastiki za kutosha kushiriki katika usafirishaji wa oksijeni na dioksidi kaboni, na seli zinapokuwa zisizoweza kutumika, mwili huzitupa (huzivunja) na kutumia tena vijenzi vyake.

Ugonjwa

Wakati mfumo wa kinga unaashiria seli nyingi za kuondolewa, matatizo huanza.
Wengu huongezeka kwa ukubwa kutokana na haja ya kuunganisha seli zaidi.
Ini haiwezi kukabiliana na kiasi kikubwa cha bilirubini na mgonjwa huwa icteric, ambayo inaonyeshwa na rangi ya njano au ya machungwa ya tishu.
Kuna uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu zisizo na hatia, mchakato huu unaitwa hemolysis ya intravascular.

Hatimaye, kuna ukosefu wa seli nyekundu za damu katika damu, kuna ugavi wa kutosha wa oksijeni kwa tishu na kuondolewa kwa bidhaa za kimetaboliki.
Hali inakuwa mbaya, inatishia maisha ya mgonjwa.

Ishara za ugonjwa huo zinaweza kuonekana nyumbani

Mnyama ana udhaifu mkubwa, ukosefu wa shughuli, maslahi ya chakula.
Mkojo unaweza kuwa na rangi ya chungwa au hata kahawia.
Rangi ya utando wa mucous unaoonekana na conjunctiva ni rangi au njano.
Kunaweza kuwa na homa.

Uchunguzi

Vipimo vya damu ni sehemu ya uchunguzi wa kliniki.

Kwa hemolysis kali, kupungua kwa maudhui ya erythrocytes, kupungua kwa hematocrit, rangi ya njano au ya machungwa ya serum ya damu, na ongezeko la bilirubini katika mtihani wa damu wa biochemical kawaida hugunduliwa.

Anemia ni hali ambayo maudhui ya seli nyekundu za kazi kamili (erythrocytes) hupunguzwa katika damu. Anemia inaweza kuwa ya wastani au kali na inaweza kutokana na kutokwa na damu, uharibifu wa seli nyekundu za damu (AIHA), au kutotosha kwa seli nyekundu za damu. Wakati anemia inavyogunduliwa, sababu lazima ibainishwe.

Uchunguzi wa kugundua anemia ya kuzaliwa upya

Upungufu wa damu unaotokea kwa sababu ya ukosefu wa kutosha wa seli nyekundu za damu kwenye uboho huitwa anemia ya kuzaliwa upya.

Sababu ya anemia hiyo ni magonjwa ya muda mrefu ya uchochezi (magonjwa ya muda mrefu ya ngozi, meno, na wengine), kushindwa kwa figo, saratani ya aina mbalimbali, au madawa fulani (hasa na chemotherapy).

Kwa kawaida, chembe nyekundu za damu zinapopotea, kiwango cha oksijeni katika damu hupungua, jambo ambalo huchochea utengenezaji wa chembe nyekundu za damu kupitia uboho. Aina hizi za anemia huitwa "regenerative" kwa sababu uboho hujibu kwa kuongeza uzalishaji wa seli nyekundu za damu.
Kwa kutokwa na damu na uharibifu wa autoimmune wa seli nyekundu za damu, anemia ya kuzaliwa upya pia huzingatiwa. Njia kadhaa zimetengenezwa ili kuamua aina ya upungufu wa damu (regenerative au la).

Uchunguzi kamili wa damu wa kliniki unafanywa katika maabara, ambayo inachunguza idadi ya erythrocytes na seli nyeupe za damu, ukubwa wao, sura, ukomavu, na uwiano. Mgonjwa mwenye anemia ya kuzaliwa upya ana uboho unaofanya kazi sana. Seli nyekundu za damu huingia kwenye damu bila kukomaa vya kutosha, kwa hivyo zinaweza kutofautiana kwa ukubwa, mwangaza wa rangi (chembe nyekundu za damu zilizokomaa ni kubwa na nyepesi kuliko seli zilizokomaa).
Zaidi ya hayo, watangulizi wa erythrocytes - reticulocytes (wao ni wachanga sana kwamba hawawezi kuitwa erythrocytes) wanaweza kuingia kwenye damu.

Kwa msukumo mkubwa sana wa uboho, seli nyekundu za damu zilizo na kiini cha seli zinaweza kuingia kwenye damu. Viashiria hivi vinaonyesha anemia ya kuzaliwa upya. Hii ina maana kwamba seli nyekundu za damu hupotea wakati wa kutokwa na damu, kutokwa na damu, au wakati wa shughuli za kazi za mfumo wa kinga, ambayo huharibu seli zake za damu.

Utafiti Unaofichua Uharibifu wa Kiotomatiki

Katika utafiti wa damu, kuna viashiria kadhaa vinavyokuwezesha kuamua uharibifu wa seli nyekundu za damu au kupoteza damu. Unaweza kufikiri kwamba kupoteza damu ni rahisi kutambua, lakini kuna damu ya ndani ambayo ni vigumu kutambua.

Ugonjwa wa manjano

Manjano ni rangi ya njano ya tishu za wanyama wakati ini haiwezi kukabiliana na kiasi kikubwa cha bilirubin (rangi iliyo na chuma inayoundwa wakati wa uharibifu wa seli nyekundu za damu) ambayo huingia ndani yake na damu.

Kwa kawaida, seli nyekundu za damu huondolewa kutoka kwa damu na kuzeeka na kupoteza kwa plastiki ya seli. Iron ya erythrocyte hutumiwa tena kwenye ini.

Wakati idadi kubwa ya seli nyekundu za damu zinaharibiwa, ini haina muda wa kutumia rangi zote, na huenea katika mwili wote, kuchorea mkojo, ufizi na wazungu wa macho ya njano-machungwa.

Homa ya manjano inaweza tu kusababishwa na uharibifu wa autoimmune wa seli nyekundu za damu? Bila shaka hapana. Kushindwa kwa ini husababisha jaundi, wakati ini ya ugonjwa haiwezi kusindika kiasi cha kawaida cha bilirubini.

Kawaida, anemia ya kuzaliwa upya na jaundi ni dalili ya uharibifu wa autoimmune wa seli nyekundu za damu.

Spherocytes

Spherocytes ni chembechembe nyekundu za damu za duara zinazopatikana katika damu wakati wengu hauondoi kabisa seli nyekundu za damu za zamani kutoka kwa damu.

Seli za wengu "huuma" sehemu ya chembe nyekundu ya damu, na inaendelea kuzunguka katika damu. Erythrocyte ya kawaida ni biconcave na umbo la disc, katikati ya seli ni paler kuliko sehemu ya pembeni. Baada ya kupoteza sehemu ya seli, erythrocyte hupata sura ya spherical na inakuwa nyeusi katika rangi. Uwepo wa spherocytes unaonyesha mchakato wa uharibifu wa erythrocytes.

Autoagglutination

Katika hali ya papo hapo ya AIHA, uharibifu wa autoimmune wa seli nyekundu za damu ni kali sana hivi kwamba hushikamana (kwa sababu kanzu zao zilizo na kingamwili hushikamana) wakati tone la damu linapowekwa kwenye slaidi ya glasi chini ya darubini. Picha inaonekana kama ifuatavyo: doa ya njano na uvimbe mdogo nyekundu katikati. Ishara hii haifai sana.

Mmenyuko wa leukemoid

Katika kesi ya kawaida ya AIHA, majibu ya uboho ni nguvu sana kwamba seli nyeupe za damu pia hupitia mabadiliko kwa sababu zinazalishwa pia kwenye uboho. Idadi ya leukocytes katika damu huongezeka kwa kiasi kikubwa.

Utafiti wa Ziada

Mtihani wa Coombs (mtihani wa moja kwa moja wa kingamwili)

Jaribio la Coombs lilitengenezwa kwa ajili ya kugundua kingamwili kwenye erithrositi na ni mtihani wa kawaida wa kugundua AIHA.

Kwa bahati mbaya, matokeo ya mtihani hayana utata. Inaweza kuwa chanya ya uwongo mbele ya uvimbe au ugonjwa wa kuambukiza (husababisha antibodies kushikamana na safu ya seli nyekundu za damu) au baada ya kuongezewa damu (hatimaye seli za kigeni huondolewa na mfumo wa kinga).

Pia, mtihani wa Coombs unaweza kuwa hasi wa uwongo kwa sababu tofauti.
Ikiwa picha ya kliniki ya ugonjwa huo inafanana na AIHA, mtihani wa Coombs mara nyingi haufanyiki. Kumbuka, sababu za hemolysis (uharibifu wa seli nyekundu za damu) si mara zote zinazohusiana na athari za kinga. Kiasi kikubwa cha vitunguu (labda kitunguu saumu pia) kinaweza kusababisha hemolysis kwa mbwa.

Sumu ya zinki, kama vile kulamba mafuta ya oksidi ya zinki kwenye ngozi, inaweza kusababisha hemolysis.

Katika wanyama wachanga, mabadiliko ya kinasaba ya seli nyekundu za damu yanaweza kushukiwa.

Matibabu na usimamizi wakati wa shida

Wagonjwa walio na AIHA mara nyingi hawana msimamo.
Ikiwa hematocrit iko chini sana, uhamishaji wa damu unaweza kuhitajika. Katika fomu ya papo hapo ya ugonjwa huo, uhamisho wa damu nyingi unaweza kuhitajika.

Utunzaji wa jumla wa kusaidia ni pamoja na kudumisha usawa wa maji na kusambaza mwili na virutubisho muhimu.

Ni muhimu zaidi kuacha hemolysis kwa kukandamiza hatua ya uharibifu ya mfumo wa kinga kwenye seli nyekundu za damu.

Uhamisho wa damu

Uhamisho wa damu nzima ya wafadhili unaweza kuokoa mgonjwa na hematocrit ya chini sana. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe: tatizo ni kwamba mfumo wa kinga huharibu seli zake, basi ni nafasi gani ya kuhifadhi seli za kigeni?

Utangamano mzuri wa RBC ni bora, lakini kutokana na mwitikio wa kinga ulioongezeka, matokeo ya uhamisho yanaweza kuwa tofauti. Kwa hiyo, uhamisho wa damu nyingi haupaswi kufanywa.

Ukandamizaji wa kinga

Homoni za corticosteroid katika viwango vya juu zina athari ya kinga. Prednisolone na deksamethasoni inayotumika zaidi kwa kusudi hili.
Homoni hizi zina athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye lymphocytes - seli zinazounganisha antibodies. Ikiwa seli nyekundu za damu hazifungwi na kingamwili, hazijaondolewa na mfumo wa kinga, hivyo basi kusimamisha uzalishaji wa kingamwili ni sehemu muhimu ya matibabu ya AIHA.
Homoni hizi huzuia shughuli za seli za reticuloendothelial ambazo huondoa seli za damu zilizo na alama za antibody.

Corticosteroids kawaida hutosha kukandamiza mfumo wa kinga. Tatizo ni kwamba ikiwa wamesimamishwa mapema, hemolysis itaanza tena. Pengine utahitaji kuchukua homoni kwa wiki, na hata miezi, kabla ya kuanza kupunguza dozi.

Mapokezi ya madawa ya kulevya hufanyika chini ya udhibiti wa picha ya damu. Tarajia kwamba mnyama atakuwa kwenye tiba ya steroid kwa muda wa miezi 4, wengi watahitaji utawala wa mara kwa mara wa dozi ndogo ili kuzuia kurudi tena.

Corticosteroids katika viwango vya juu husababisha kiu, ugawaji upya wa mafuta ya mwili, kukonda kwa ngozi, upungufu wa pumzi, uwezekano wa magonjwa ya mfumo wa mkojo, na ishara nyingine za ugonjwa wa Cushing. Madhara haya yanahusishwa na matumizi ya muda mrefu ya corticosteroids, lakini katika kesi ya AIHA mara nyingi hakuna chaguo jingine.
Ni muhimu kukumbuka kuwa athari hupungua kwa kupungua kwa kipimo cha dawa.

Ukandamizaji mkubwa wa kinga

Kwa kutokuwepo kwa athari inayotaka juu ya kuanzishwa kwa corticosteroids, immunosuppressants ya ziada inahitajika. Katika kesi hii, mara nyingi hutumiwa azathioprim na cyclophosphamide ni dawa kali sana.

Cyclosporine ni immunomodulator maarufu katika upandikizaji.
Faida yake iko kwa kutokuwepo kwa athari za ukandamizaji wa kazi ya uboho. Imetumika kama dawa ya nyongeza ya AIHA, lakini vikwazo 2 muhimu vimejitokeza: gharama kubwa na ufuatiliaji wa damu ili kudhibiti kipimo sahihi cha dawa. Gharama ya matibabu ni ya juu sana, lakini matokeo yanaweza kuwa nzuri sana.

Kwa nini ugonjwa huu uliathiri mnyama wako?

Wakati jambo kubwa linatokea, daima unataka kujua kwa nini.
Kwa bahati mbaya, ikiwa mgonjwa ni mbwa, basi swali hili litakuwa vigumu kujibu.
Matokeo ya utafiti yanaonyesha kuwa katika 60-75% ya kesi sababu halisi haiwezi kutambuliwa.

Katika baadhi ya matukio, sababu inaweza kupatikana: sababu ya kuchochea majibu. Dawa zingine zinaweza kusababisha athari ambayo huchochea mfumo wa kinga na kujifanya kama protini nyekundu za damu. Mfumo wa kinga haufuatii tu protini zinazofanana na dawa, lakini pia seli nyekundu za damu zilizo na protini sawa. Dawa hizi ni penicillin, trimethoprim-sulfa na methimazole.

Baadhi ya mifugo wanatanguliwa na kuendeleza AIHA: Cocker Spaniel, Poodle, Old English Sheepdog, Irish Setter.

Matatizo ya AIHA

Thromboembolism

Ugonjwa huu ndio unaoongoza kwa kusababisha vifo vya mbwa wenye AIHA (30-80% ya mbwa wanaokufa kutokana na AIHA wana ugonjwa huo).

Thrombus ni mshipa mkubwa wa damu unaoziba mshipa wa damu. Chombo hicho kinaitwa thrombosed. Embolism ni mchakato wakati sehemu ndogo hutoka kwenye donge la damu na kubebwa katika mwili wote. Vipande hivi vidogo huziba vyombo vidogo, na hivyo kusababisha kuharibika kwa mzunguko. Katika maeneo ya kuziba, mmenyuko wa uchochezi hutokea ambayo huyeyusha vifungo, inaweza kuwa tishio kwa afya wakati vyombo vingi vinaathirika.

AIHA ni ugonjwa nadra lakini mbaya sana na kiwango cha juu cha vifo. Kwa bahati mbaya, mbwa wengi hufa.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Anemia ya autoimmune hemolytic (AHA) ni aina ya mara kwa mara ya ugonjwa wa autoimmune unaogunduliwa kwa mbwa na paka (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Katika mbwa, AGA ya msingi hutokea kama matokeo ya ugonjwa wa autoimmune. AGA ya sekondari inayotiririka sana ya asili isiyo ya kiwewe pia hupatikana mara nyingi (Squires R., 1993).

AGA ni mojawapo ya mifano ya kawaida ya magonjwa ya autoimmune. Kwa hiyo, autoantibodies zinahusika katika pathogenesis ya AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kwa wanadamu, maalum ya antijeni lengwa imetambuliwa: kuna kingamwili kwa antijeni ya kundi la damu (Mtu J.M. et al., 1988).

AHA kwa binadamu iligunduliwa kwa mara ya kwanza mwaka 1945 kwa kutumia kipimo cha kupambana na globulini kiitwacho mbinu ya Coombs. Miller G. et al. (1957) kwanza aliripoti AGA katika mbwa.

AGA pia imetambuliwa katika panya, nguruwe wa Guinea, farasi (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), ng'ombe (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. . ., 1992), kondoo, nguruwe, mbwa na paka (Halliwel R.E.W., 1982).

UFAFANUZI

Neno "anemia" linamaanisha kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin katika damu inayozunguka chini ya 12 g kwa 100 ml katika mbwa na chini ya 8 g kwa 100 ml katika paka, ambayo inaambatana na kupungua kwa usafiri wa oksijeni.

AHA inafafanuliwa kama alipewa hemolysis kali inayohusishwa na

Jedwali 1. Uainishaji wa AGA (PMC = njia ya moja kwa moja ya Coombs),

ny na uwepo wa immunoglobulins juu ya uso wa erithrositi na wakati mwingine katika seramu ya damu, hatua ambayo inaelekezwa kwa viashiria vya antijeni vya membrane ya erithrositi ya mgonjwa (Kiambatisho 1).

AGA ina sifa ya vigezo viwili kuu:

1. kutambuliwa kwa kipimo cha damu;

2. Autoantibodies hugunduliwa kwa kutumia njia ya moja kwa moja ya Coombs.

Miongoni mwa anemia ya hemolytic ya asili ya kinga, kuna anemia ya sekondari ambayo hutokea baada ya chanjo ya allogeneic, kutokana na mchakato wa kuambukiza au uhamasishaji wa madawa ya kulevya, pamoja na AGA yenyewe, sensu stricto (kwa maana kali ya neno). Alloim chanjo ni nadra sana kwa mbwa na paka.

UAINISHAJI

AGA imeainishwa kulingana na sifa za kinga na kliniki.

Vigezo

Picha ya kliniki, matokeo ya maabara, pathogenesis, ubashiri na matibabu ya AGA inategemea sana aina ya mchakato wa immunopathological.

Uainishaji wa immunological wa AGA unategemea darasa la antibodies (IgG au IgM) na kazi zao - agglutinating au wakati mwingine hemolytic.

Uainishaji wa AGA unajumuisha madarasa makuu matano (Jedwali 1). Agglutinini baridi hufafanuliwa kuwa kingamwili agglutinating zinazogunduliwa kwa +4°C. Daima ni wa darasa la IgM.

Athari kwa utabiri na matibabu

AGA hutokea mara nyingi kwa mbwa na husababishwa na hatua ya autoimmune IgG zote mbili pamoja na inayosaidia na tofauti (Cotter S.M., 1992).

1. Ikiwa IgG inaonyeshwa juu ya uso wa erythrocytes kwa kushirikiana na inayosaidia au bila ushiriki wake (darasa I na III), basi ugonjwa huu ni hasa idiopathic katika asili na kozi ya papo hapo na ya muda mfupi. Picha ya kliniki ya ugonjwa huo ina sifa ya maendeleo ya taratibu ya hemolysis, wakati mwingine huendelea kwa ukali na kwa msamaha. AGA hii ya msingi inayohusishwa na IgG hujibu vyema kwa matibabu ya kotikosteroidi na kwa ujumla haihusiani na AGA ya upili kutokana na magonjwa yoyote yanayoambatana. Kulingana na Klag etcol. (1993), kati ya mbwa 42 waliopimwa, 74% walijaribiwa kuwa na IgG na hasi kwa nyongeza. AGA kama hizo kwa ujumla zimeainishwa kama daraja la III.

2. Ikiwa tunazungumzia antibodies za IgM (darasa II, IV na V), basi ugonjwa hujibu mbaya zaidi kwa tiba ya corticosteroid, mara nyingi huwa na asili ya pili (oncological, in-

Jedwali 2 Magonjwa yanayohusiana na SAGA katika mbwa na paka (kulingana na Werner L).

* Magonjwa yanayosababishwa na mawakala wa peri- au intra-erythrocyte yanaweza kuwajibika kwa ukuzaji wa anemia ya hemolitiki inayoingiliana na kinga bila kingamwili, ambayo inaweza kutokea kwa pili na kuwa ngumu na ukuzaji wa AGA ya kweli.

ugonjwa wa kuambukiza au ugonjwa mwingine wa autoimmune). AGA kama hizo zinaweza kutambuliwa moja kwa moja au kwa njia isiyo ya moja kwa moja kupitia uwepo wa C3b na IgM wakati wa kuosha au kuosha.

Ubashiri wa AGA unaohusishwa na C3b na IgM unatia shaka zaidi ikilinganishwa na IgG.

Matatizo ya kawaida ya immunological

Katika mgonjwa sawa, mara nyingi ni muhimu kuchunguza idadi kubwa ya antibodies tofauti pamoja.

taniya na anti-erythrocyte autoantibodies. Canine AGA ni ya kawaida hasa kwa kuhusishwa na lupus erythematosus (SLE) au thrombocytopenia ya autoimmune. Katika kesi ya mwisho, tunazungumza juu ya ugonjwa wa Evans.

Ugonjwa wa Evans (E. Robert, Amer., 1951) [Eng. Evans "syndrome] Si. syndrome de Ficher-Evans. Chama cha ugonjwa wa autoimmune na thrombocytopenic purpura. Mara chache hutokea kwa wanadamu, ina ubashiri wa shaka.

Wakati mwingine AGA huzingatiwa kwa kushirikiana na dermatosis ya autoimmune, inayojulikana na uwepo wa bohari ya IgG na inayosaidia katika kiwango cha makutano ya dermoepidermal (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erythrocyte autoantibodies ni sababu ya ugonjwa mkubwa wa immunological hata kwa kutokuwepo kwa picha ya kliniki ya ugonjwa huo.

Uainishaji wa kliniki

Uainishaji wa immunological lazima upingane na uainishaji mkali wa kliniki, kwani unatofautisha AGA ya idiopathiki na AGA ya sekondari. Anemia ya hemolytic ya autoimmune, inayojulikana na uwepo wa antibodies ya joto (IgG), inafanana na "idiopathic", wakati AGA inayohusishwa na kuendelea kwa antibodies baridi (IgM) - "sekondari".

AGA ya Idiopathic

Katika AGA ya msingi au inayoitwa idiooptic, hakuna comorbidities zinajulikana. Katika mbwa, matukio ya AGA idiopathic ni 60-75% ya kesi. Katika paka, ugonjwa huu ni nadra, kwani hutawaliwa na AGA ya sekondari kutokana na ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vya leukemia (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

AGA ya Sekondari

Katika 25-40% ya kesi katika mbwa na 50-75% katika paka, AGA inahusishwa na magonjwa mengine. AGA hutangulia, hufuatana au hufuata ugonjwa mwingine, wakati mwingine hutokea bila dalili maalum za kliniki (Jedwali 2). Utabiri na ufanisi wa matibabu hutegemea sababu ya msingi ya AGA.

AGA ya Sekondari katika paka inahusishwa zaidi na maambukizi ya FeLV au haemobartonellosis (Haemobartonella felis).

Mzunguko wa kugundua IgM kwenye erythrocytes katika paka huzidi kwa kiasi kikubwa IgG, wakati IgG autoantibodies hutawala katika mbwa. Maudhui ya juu ya kingamwili za IgM katika paka ikilinganishwa na mbwa huelezea umuhimu wa mmenyuko wa autoagglutination.

DALILI ZA PICHA YA KITABIBU YA UGONJWA NA MATOKEO YA UTAFITI WA MAABARA.

Kwa wanadamu, uwiano mzuri wa juu ulipatikana kati ya ishara za kliniki, hematological, na maonyesho ya kinga ya AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Dalili za kliniki

AGA inajidhihirisha katika umri wowote, lakini mara nyingi huzingatiwa kutoka miaka 2 hadi 7. Msimu pia huathiri (Klag A.R., 1992), kwani 40% ya kesi za AGA hugunduliwa mnamo Mei-Juni. Kwa wanadamu, ongezeko la matukio ya AGA katika chemchemi pia lilipatikana (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Jinsia na kuzaliana sio sababu zinazosababisha ugonjwa huu.

Mwanzo wa ugonjwa huo unaweza kuendelea au ghafla. AGA ina sifa ya mchanganyiko wa dalili tano za pathognomonic:

1) kupoteza nguvu, uchovu (86%)

2) weupe wa utando wa mucous (76%)

3) hyperthermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

Sababu kuu tatu za kutembelea daktari wa mifugo ni: mkojo wa kahawia, anorexia (90%) na kupoteza nishati (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaly na splenomegaly hazitambuliwi kila wakati (25% ya kesi), mwelekeo sawa unajulikana kwa lymphadenopathy (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Kusujudu na wakati mwingine uchovu pia huzingatiwa. Jaundice, kidogo au haipo (50% ya kesi).

Petechiae na ecchymosis (bruising) huzingatiwa tu katika hali ambapo thrombocytopenia hutokea. Kulingana na Klag A.R. na wengine. (1993) thrombocytopenia ya wastani au kali ilizingatiwa katika mbwa 28 kati ya 42 (67%).

Kiwango cha upungufu wa damu kinaweza kutofautiana na inategemea mambo mawili:

1) kiwango cha hemolysis;

2) uwezo wa fidia wa uboho.

Uzito wa anemia katika AGA ya msingi hutamkwa zaidi kuliko sekondari.

Mara chache sana, wakati agglutinins baridi (IgM) hugunduliwa, mara nyingi zaidi katika AGA idiopathic, anemia kwa ujumla huonyeshwa kwa wastani, na vipindi tofauti vya kuongezeka.

Sainosisi na nekrosisi ya sehemu za mwisho za mwili (masikio, vidole, mkia, pua) ambazo zinaweza kugeuka kuwa gangrene, wakati mwingine na matokeo mabaya, ni ishara za pathognomonic katika ugonjwa huu (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Picha. 1. Njia ya Coombs: mmenyuko wa agglutination.

Jedwali 3. Kanuni za uchambuzi wa jumla wa biochemical katika wanyama wanaokula nyama wa ndani (kulingana na Crespeau).

Kiambatisho cha 3

Majeraha haya yote katika mbwa na paka yanahusishwa na matatizo ya mzunguko wa damu unaosababishwa na agglutination ya seli nyekundu za damu kwenye capillaries za pembeni, ambapo joto la mwili ni la chini sana kuliko sehemu yake ya visceral.

Mtihani wa damu wa kliniki

Kwa uwepo wa AGA, idadi ya erythrocytes iko chini ya 5,000,000 / ml. Hematocrit imepunguzwa sana (hadi 8-10%), picha sawa inazingatiwa kwa hemoglobin (hadi 4 g / 100 ml). Kumbuka anemia ya normocytic, normochromic na wakati mwingine macrocytic (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Tahadhari hutolewa kwa uwepo wa spherocytes ndogo za rangi (picha 1), na wakati mwingine neutrophilia inajulikana (Desnoyers M., 1992).

Wakati mwingine tunasema phagocytosis ya erythrocytes na monocytes. AGA katika mbwa ni mara nyingi zaidi regenerative (Kiambatisho 2). Idadi ya jumla ya reticulocytes inatofautiana kutoka 20 hadi 60%. Katika 30% ya mbwa, reticulocytosis nyepesi (1-3% ya reticulocytes) inajulikana, katika 60% ni wastani au kali (zaidi ya 3% ya reticulocytes). AGA ya kuzaliwa upya na kuzaliwa upya imeelezewa katika mbwa (Jonas L.D., 1987). Hivi sasa, aina hizi za ugonjwa hugunduliwa mara nyingi zaidi na zaidi.

Kemia ya damu

Mbwa wote wameweka alama ya bilirubinuria (mkojo wa kahawia) na urobilinuria, pamoja na hyperbilirubinemia (haijaunganishwa). Jaundice iko katika takriban 50% ya kesi. Kuongezeka kwa hemoglobinemia wakati mwingine huambatana na hemoglobinuria, lakini hemolysis ya ndani ya mishipa haipatikani sana (10% ya mbwa 42) (Klag A.R. et al., 1993). Wakati huo huo, kupungua kwa haptoglobin na chuma cha serum huonekana, wakati uricemia (asidi ya uric katika damu) huongezeka kwa 50% ya kesi. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, viashiria vinatofautiana, wakati mwingine mabadiliko ni ya muda mrefu au yameingiliwa na kurudi tena baadae.

MBINU ZA ​​UCHUNGUZI WA KIIMUNOLOJIA

Mtihani wa moja kwa moja wa Coombs

Njia hii katika utambuzi wa AGA ni kipaumbele (Person et al., 1980).

Kanuni

Mtihani wa Coombs ni njia ya kinga ambayo huamua uwepo wa antibodies zisizo agglutinating kutokana na hatua ya xenogenic (kutoka kwa aina nyingine) serum ya kupambana na immunoglobulin ambayo huchochea agglutination. Kwa msaada wa mtihani mmoja tu wa moja kwa moja wa Coombs, uchunguzi unafanywa kwa ugonjwa huu. Katika mazoezi ya kliniki, njia hii hutumiwa kwa wanadamu, mbwa na paka.

Kanuni ya uendeshaji wa mtihani wa moja kwa moja wa Coombs, au kinachojulikana kama mtihani maalum wa antiglobulini, inategemea athari ya uhamasishaji wa erythrocytes kwa msaada wa immunoglobulin au inayosaidia iliyowekwa kwenye membrane yao, au kutokana na wote wawili pamoja (Stewart). A.R, 1993).

Utaratibu wa njia iliyopendekezwa ni kutumia aina maalum "anti-antibodies" au antiglobulins maalum ili kuunda madaraja kati ya antibodies zinazofunika uso wa erithrositi (Mchoro 1).

Katika hatua ya kwanza, antiglobulins ya polyvalent hutumiwa, inayoelekezwa dhidi ya globulins zote za serum.

Jedwali 4. Ufafanuzi wa matokeo ya njia ya moja kwa moja ya Coombs (kulingana na Cotter).

Uainishaji

Vitendanishi vifuatavyo vimetengenezwa kwa ajili ya binadamu: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA, na anti-C3.

Kwa mbwa, antiglobulini moja ya polyvalent hutumiwa katika uchunguzi wa kawaida, wakati mwingine antiglobulins tatu: polyvalent moja na mbili maalum - anti-lgG na anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Kwa msaada wa vitendanishi maalum, iligundulika kuwa mara nyingi erithrositi huhamasishwa tu na IgG pekee (AHA ya aina ya IgG), au IgG pamoja na inayosaidia (AGA ya aina mchanganyiko), haswa na C3d iliyoonyeshwa (iliyopo) kwenye membrane ya erythrocyte.

Wakati mwingine uhamasishaji wa erythrocyte husababishwa na komplettera pekee (AGA ya aina inayosaidia). Aina hii ya upungufu wa damu inahusishwa pekee na hatua ya IgM, kwani IgM katika jaribio la Coombs kawaida hutoweka yenyewe wakati wa mchakato wa kuosha. Katika kesi hiyo, baada ya kuosha saa 37 ° C, C3d tu inabakia juu ya uso wa erythrocytes.

IgM inaweza kugunduliwa kwa njia ya anticomplement kwa kutumia njia ya Coombs, au kwa njia sawa, lakini inafanywa kwa baridi, ambayo IgM haipatikani wakati wa mchakato wa kuosha. Tunazungumza juu ya agglutinins ya baridi ya IgM, wakati + 4 ° C katika mbwa inaweza kuzingatiwa agglutination ya hiari.

Kingamwili za IgA ni nadra sana.

Kila antiglobulini ina sifa za spishi maalum. Kuweka mmenyuko wa Coombs na erithrositi ya paka inamaanisha hitaji la maandalizi kwa wakati au ununuzi wa kitendanishi cha antiglobulini kwa aina hii ya mnyama. Seti zilizoundwa kwa ajili ya mtihani huu kwa wanadamu au mbwa hazifai paka.

Katika wanyama wanaokula wanyama wa nyumbani, AGA inayogunduliwa na kingamwili baridi haipatikani sana kuliko na kingamwili joto.

Mbinu ya utekelezaji

Damu kwa uchambuzi (Kiambatisho 3) lazima ichukuliwe na anticoagulant (citrate au EDTA - ethylenediaminetetraacetic acid). Ni muhimu sana kwamba kati kwenye bomba iwe na wakala wa chelating ya kalsiamu. Katika sampuli ya damu, inakera urekebishaji usio maalum wa inayosaidia kwenye erythrocytes katika vitro na husababisha mmenyuko mzuri wa uwongo. Ndio sababu heparini haitumiwi kama anticoagulant.

Baada ya kuosha kabisa (centrifugations tatu au tano kutoka dakika 5 kwa 800 g hadi 5 min kwa 1500 g), sampuli ya mtihani wa kusimamishwa IMEREKEBISHWA hadi mkusanyiko wa 2%. Mmenyuko wa moja kwa moja wa Coombs unapendekezwa kufanywa haraka iwezekanavyo baada ya kuchukua nyenzo, ikiwezekana ndani ya masaa 2. Sampuli ya damu inapaswa kuhifadhiwa kwa 37 ° C. Baada ya incubation kwa saa moja kwa 37 ° C na dilutions tofauti ya serial ya antisera tatu, sampuli huwekwa kwenye joto la kawaida (masaa 1-1.5). Matokeo ya mmenyuko yanapaswa kuzingatiwa kuibua kwenye visima vya microplates zilizowekwa kwenye kioo cha Cahn, au kutumia darubini (x100).

Sambamba, ni muhimu kutekeleza udhibiti hasi:

1. 2% kusimamishwa kwa erithrositi ya mgonjwa mbele ya ufumbuzi wa isotonic NaCI ili kupima uwezo wa erithrositi zilizojaribiwa kwa kujilimbikiza kwa hiari kwa kukosekana kwa antiglobulini. Kwa mujibu wa Desnoyers M. (1992), autoagglutinins wanahusika na autoagglutination ya hiari katika 37 ° C (darasa la I) na 4 ° C (darasa la IV). Katika paka, erythrocyte autoagglutination ni ya kawaida (Shabre B., 1990). Myeyusho wa damu katika ujazo sawa wa myeyusho wa isotonic wa NaCl huondoa artifact hii kwa sababu ya kutengana kwa erithrositi yenye umbo la tube, bila kuathiri vibaya autoagglutinins ya kweli (Squire R., 1993).

2. Kuchanganya kusimamishwa kwa 2% ya seli nyekundu za damu kutoka kwa mbwa mwenye afya (mnyama anayedhibiti) na antiglobulin ya serum maalum hukuruhusu kuangalia ubora wa antiserum.

Iwapo dalili za kimatibabu zinaonyesha AGA-mediated AGA, daktari anaweza kuomba kipimo cha kawaida cha 37°C Coombs pamoja na kipimo cha 4°C baridi cha Coombs ili kugundua kingamwili zinazofanya kazi kwa baridi (aina IV na V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Mtihani huu haufai kwa paka. Ukweli ni kwamba paka nyingi za kawaida zina kingamwili zisizo za agglutinating ambazo zinafanya kazi kwa joto la chini na hugunduliwa kwa kutumia mtihani wa moja kwa moja wa Coombs kwa 4 ° C. Katika aina hii, njia ya hemagglutination isiyo ya moja kwa moja kwa 4 ° C inapaswa kutumika.

Majadiliano

Utambuzi wa maabara ya AGA ni karibu kabisa kulingana na njia ya moja kwa moja ya Coombs pamoja na hesabu kamili ya damu. Tafsiri ya mmenyuko mzuri katika mtihani wa Coombs sio ngumu.

Ikiwa antibodies zilizogunduliwa ni za darasa la IgG, basi kuna uwezekano mkubwa kwamba anemia iliyotambuliwa ni ya asili ya autoimmune.

Umuhimu wa kugundua matokeo chanya katika IgG + inayosaidia mtihani wa Coombs katika aina mchanganyiko AGA inahitaji majadiliano, kwa kuwa hakuna uhakika kamili kwamba inayosaidia ni fasta juu ya tata iliyoundwa na IgG na antijeni ya erithrositi membrane.

Ilibadilika kuwa ni ngumu zaidi kuanzisha kuegemea kwa uhamasishaji wa erythrocyte katika AGA, iliyogunduliwa kwa kutumia mtihani mzuri wa Coombs katika uundaji wa mmenyuko wa "kamilisho safi".

Inawezekana kwamba sehemu ya majaribio ya nyongeza ya Coombs yanahusiana na urekebishaji wa muda wa tata za antijeni-antibody, ambazo hutolewa haraka kutoka kwa uso wa erythrocytes.

Tofautisha AGA kutoka kwa hyperhemolysis ya kweli kulingana na vipengele vifuatavyo: kuongezeka kwa reticulocytosis, hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa, nk. Wakati mwingine mtihani wa Coombs hutoa matokeo chanya ya uwongo au ya uwongo (Jedwali 4). Hii ni nadra kabisa (takriban 2% ya kesi), lakini majibu hasi kwa mtihani wa Coombs yanaweza kutokea kwa AGA ya kweli, hasa ikiwa idadi ya immunoglobulins fasta haitoshi (chini ya 500 kwa erythrocyte).

Dalili za kliniki za AGA ni kwa njia nyingi sawa na piroplasmosis, ambayo ni ya kawaida sana nchini Ufaransa. Hii inahitaji daktari afanye mtihani wa Coombs kwa utaratibu katika kesi ya anemia ya hemolytic kwa kukosekana kwa jibu chanya kwa matibabu ya kitamaduni, katika kesi ya mnyama aliye na piroplasmosis, hata ikiwa uwepo wa piroplasms kwenye damu umeanzishwa, kwa sababu ugonjwa huu. inaweza kuambatana na AGA kwa wakati mmoja.

Elution

Iwapo kwa kutumia mbinu ya Coombs inawezekana kubainisha ni aina gani ya kingamwili zilizohamasishwa ni za, basi elution hufanya iwezekane kubainisha umahususi wao. Elution katika joto la juu na etha au asidi inakuwezesha kukusanya kundi la kingamwili na kuzijaribu kwenye paneli yenye erithrositi ya aina inayofaa kwa kutumia mbinu ya Coombs isiyo ya moja kwa moja (Mtu J.M., 1988).

Jedwali 5. Vipimo vya madawa ya kulevya ya cytotoxic immunosuppressive kutumika na athari zinazowezekana za sumu.

Hii inafanywa hasa katika dawa za binadamu, ambapo kuna paneli na erythrocytes typed.

Kwa wanyama, uondoaji wa asidi ni muhimu sana wakati mmenyuko wa uwongo wa kingamwili maalum kwa antijeni iliyowekwa kwenye uso wa erithrositi inashukiwa. Ikiwa erythrocytes iliyopatikana kutoka kwa erythrocytes ya mbwa anayeshukiwa kuwa na ugonjwa haitoi mmenyuko wa agglutination na bwawa la erythrocytes zilizopatikana kutoka kwa mbwa wenye makundi tofauti ya damu, basi tunazungumzia AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Njia ya Coombs isiyo ya moja kwa moja

Kanuni yake ni kuchunguza uwepo wa autoantibodies ya bure katika seramu ya damu dhidi ya erythrocytes.

Damu ya mbwa mgonjwa lazima ikusanywe kwenye bomba safi, kavu la mtihani na centrifuged. Seramu ya mtihani huingizwa mbele ya erythrocytes, kuosha mara tatu na kupatikana kutoka kwa mbwa mwenye afya wa aina moja ya damu na mnyama mgonjwa. Viwango vya seramu vya kingamwili huria mara nyingi huwa chini sana kwa sababu kingamwili zote zilizopo zimewekwa imara kwenye uso wa seli nyekundu za damu. Katika 40% ya kesi, kiasi cha kingamwili huru haitoshi kupata majibu mazuri katika njia ya Coombs isiyo ya moja kwa moja (Stevart A.R, 1993).

MECHANISMS ZA UHARIBIFU WA ERYTHROCYTE

AGA ni ya kundi la magonjwa ya autoimmune ambayo jukumu la autoantibodies katika pathogenesis limeonyeshwa wazi na kwa hakika.

Ni kumfunga kwa autoantibodies kwa antijeni maalum kwenye membrane ya erithrositi ambayo inawajibika kwa kupungua kwa muda wa maisha yao, ambayo inapatanishwa na taratibu tatu za cytotoxic: 1) phagocytosis; 2) hemolysis moja kwa moja na ushiriki wa inayosaidia; 3) cytotoxicity ya seli inayotegemea antibody.

Erythrophagocytosis ya ziada ya mishipa

Katika hali nyingi, phagocytosis ya erythrocytes na macrophages huzingatiwa. Erythrocytes kuhamasishwa na autoantibodies huharibiwa baada ya kupsonization na macrophages ya wengu, ini, na, kwa kiasi kidogo, uboho. Bilirubinemia, pamoja na uwepo wa urobilin na bilirubini kwenye mkojo, humhimiza daktari kuwa hemolysis ya ziada ya mishipa hutokea (Chabre B., 1990).

Tofauti ndogo katika pathogenesis zipo kati ya makaburi mawili ya RBC.

Erythrophagocytosis ya ziada ya mishipa inaweza kuhusishwa na hemolysis ya ndani ya mishipa.

Inayosaidia hemolysis ya ndani ya mishipa iliyopatanishwa

Uharibifu wa erythrocytes katika mfumo wa mzunguko ni jambo lisilo la kawaida (katika 15% ya mbwa), ambayo huzingatiwa tu katika anemia ya papo hapo ya hemolytic, au katika matatizo ya papo hapo ambayo yamejitokeza wakati wa ugonjwa sugu (darasa II na V).

Hii ni kutokana na uanzishaji kamili wa inayosaidia kwenye njia ya classical kutoka C hadi CD kwenye uso wa erythrocytes sawa. Matokeo yake, utando wa erythrocyte huharibiwa na vipengele vyao (hasa hemoglobin) hutolewa kwenye damu inayozunguka, ambayo inaongoza kwa hemoglobinemia na hemoglobinuria.

Hii inazingatiwa tu wakati wa kurekebisha kingamwili zinazosaidiana na athari iliyotamkwa ya hemolytic: jukumu katika hemolysis sasa limeanzishwa vizuri kwa IgG na IgM. Aina hizi tu za ugonjwa wa autoimmune zinaweza kuambatana na ictericity au subictericity.

Cytotoxicity ya seli zinazosababishwa na antibodies

Seli za K (seli za muuaji au seli za muuaji) zina vipokezi vya kipande cha Fc cha molekuli ya IgG, kwa msaada wa ambayo huwekwa kwenye uso wa erythrocytes iliyohamasishwa na kusababisha kifo chao kupitia athari za moja kwa moja za cytotoxic.

Hivi karibuni, jukumu la utaratibu huu wa tatu katika maendeleo ya AGA imeanzishwa vizuri, lakini bado haijafafanuliwa kabisa.

Kama ilivyo kwa magonjwa mengine ya autoimmune, kiwango cha shida ya kinga ya mwili sio sawa kila wakati na ukali wa udhihirisho wa mchakato.

Utabiri wa muda mfupi

Utabiri wa muda mfupi haufai tu katika 15-35% ya kesi. Uboreshaji wa kliniki baada ya tiba ya kutosha huzingatiwa, kulingana na waandishi tofauti, katika 65-85% ya wagonjwa.

Kuongezeka kwa hematocrit na reticulocytosis dhidi ya historia ya kupungua kwa spherocytosis ni vigezo vyema vya utabiri.

Vifo katika mbwa huongezeka kwa kiasi kikubwa chini ya hali zifuatazo: kuzaliwa upya duni (reticulocytosis ya wastani au haitoshi), hematocrit ya chini (chini ya 15%), mkusanyiko wa bilirubini katika damu zaidi ya 100 mg / l.

Utabiri wa muda mrefu

Ubashiri wa muda mrefu haufai sana katika suala la shida zinazowezekana. Kawaida unapaswa kuridhika na ukweli kwamba ahueni hupatikana tu katika 30-50% ya kesi.

Utabiri wa AGA ya sekondari inategemea hasa ugonjwa wa msingi na matatizo yake iwezekanavyo.

Mara nyingi, thromboembolism ya mapafu na mgando wa ndani wa mishipa huzingatiwa (Cotter S.M., 1992). Katika matukio machache, matatizo yanajulikana kwa namna ya lymphadenitis, endocarditis, hepatitis au glomerulonephritis, ambayo inaweza kusababisha kifo (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Katika ugonjwa wa darasa la III, ubashiri mara nyingi ni mzuri. Katika paka, ugonjwa huo ni mbaya, kwani ugonjwa mara nyingi huhusishwa na maambukizi yanayosababishwa na retrovirus moja au nyingine (virusi vya leukemia ya feline, FeLV; virusi vya upungufu wa kinga ya paka, VIF) (ChabreB., 1990).

Utabiri wa tahadhari zaidi kwa magonjwa ya darasa la II na V, ikifuatana na hemolysis ya intravascular.

Ubashiri huo unatia shaka katika magonjwa ya darasa la I na IV na unaambatana na kujichanganya (Hagedorn J.E., 1988). Wana uwezekano mkubwa wa kuishia katika kifo.

Kulingana na Klag et col. (1992, 1993) kiwango cha jumla cha vifo ni karibu 29%.

Kwa hali yoyote, utabiri unapaswa kuzuiwa kila wakati na inategemea utoshelevu wa marekebisho ya kifamasia ya hali hiyo.

Tiba ya AGA inaweza kusimamiwa kwa njia mbalimbali. Mbinu ya matibabu ya kawaida inategemea uondoaji wa mmenyuko wa immunological kwa kuagiza immunosuppressants ambayo hukandamiza uundaji wa autoantibodies na shughuli za macrophages zinazohusika na erythrophagocytosis.

Vizuia kinga mwilini

Corticosteroids ni sehemu kuu ya tiba. Zinatumika kama tiba moja na kwa kushirikiana na danazol, cyclophosphamide au azathioprine (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Dawa za Corticosteroids

Katika kipimo cha juu cha matibabu na matumizi ya muda mrefu, corticosteroids ni madawa kuu ambayo hutoa athari ya immunosuppression. Kwa mtazamo wa daktari, prednisone (Cortancyl N.D. per os), prednisolone, methylprednisolone (methylprednisolone hemisuccinate: Solumedrol N.D., i.v.) zinazotolewa katika vipimo vya kupakia vya 2 hadi 4 mg/kg kila baada ya saa 12 hutoa matokeo bora zaidi. Unaweza pia kutumia deksamethasoni au betamethasone kwa vipimo vya 0.3-0.9 mg/kg kwa siku (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ikiwa tiba ya corticosteroid inafaa katika AGA na kingamwili za joto (IgG) katika 80-90% ya kesi, basi katika AGA yenye autoantibodies baridi (IgM) ufanisi wake ni utata. Walakini, data iliyopatikana inapaswa kutathminiwa kwa uangalifu sana. Ikiwa tiba ya corticosteroid haifanyi kazi, chemotherapy ya cytotoxic inapaswa kuzingatiwa.

Tiba ya corticosteroid ya mshtuko inapaswa kuanzishwa haraka iwezekanavyo baada ya uthibitisho wa utambuzi wa AGA kwa njia ya moja kwa moja ya Coombs. Matibabu haipaswi kuwa ndefu: muda hutofautiana kwa wastani kutoka kwa wiki tatu hadi nane. Kozi ya muda mrefu ya tiba ya corticosteroid haina faida kidogo, lakini inahusishwa na hatari ya matatizo makubwa (syndrome ya Cushing ya iatrogenic).

Kwa tiba ya matengenezo, corticosteroids inatajwa kila siku nyingine kwa dozi sawa na nusu, robo, au moja ya nane ya mshtuko. Uondoaji wa taratibu wa madawa ya kulevya unafanywa ndani ya miezi miwili hadi minne baada ya msamaha wa kliniki. Wanyama wengine wameacha kabisa corticosteroids. Wengine wanaendelea kutibiwa kwa viwango vya chini katika maisha yote ili kuepuka kurudia ugonjwa huo (Squires R., 1993).

Katika mbwa walio na idiopathic AGA (IgG), mtihani wa Coombs unabaki kuwa chanya katika kipindi chote cha ugonjwa huo, pamoja na wakati wa tiba ya corticosteroid na msamaha wa kliniki. Wakati mmenyuko ni mbaya kwa njia ya moja kwa moja ya Coombs, kurudia kwa ugonjwa huo ni nadra kabisa. Hiki ni kigezo cha ubashiri kinachofaa sana (Slappendel R.J., 1979).

Katika paka, tiba ya corticosteroid inajumuishwa na utawala wa antibiotics ya tetracycline ikiwa uchunguzi wa hematological unaonyesha haemobartenellosis (Haemobartenella felis), au kuzuia matatizo ya bakteria dhidi ya historia ya immunosuppression.

Tiba ya Corticosteroid haipaswi kupewa muda mrefu katika paka, hasa katika maambukizi ya FeLV. Athari ya immunosuppressive ya corticosteroids inaweza kuongeza athari iliyotamkwa ya kinga ya virusi. Katika paka zilizo na maambukizi ya virusi ya latent, tiba ya corticosteroid inaweza kuimarisha patholojia na kusababisha viremia.

Ikiwa katika masaa 48-72 ya kwanza baada ya kuanza kwa tiba ya corticosteroid haiwezekani kufikia utulivu au uboreshaji wa hematocrit, basi tiba inapaswa kuendelea. Ongezeko kubwa la hematocrit linaweza kutokea siku 3-9 baada ya kuanza kwa matibabu. Ikiwa hakuna uboreshaji hata baada ya siku 9, basi madawa ya kulevya yenye nguvu zaidi ya immunosuppressive yanapaswa kutumika.

Vizuia kinga vya nguvu

Cyclophosphamide na azathioprine ni dawa mbili za cytotoxic (cytostatics) ambazo ni dawa zenye nguvu zaidi za kukandamiza kinga kuliko kotikosteroidi (Jedwali 5). Wanakandamiza uzalishaji wa kingamwili na B-lymphocytes (Squires R., 1993).

Dawa hizi zinapaswa kutumika tu katika hali mbaya zaidi za AGA: wagonjwa wenye autoagglutination (madarasa ya I na IV) au na hemolysis ya intravascular (darasa II na V) (Hagedorn J.E., 1988). Katika hali mbaya, hatua kali za matibabu zinahitajika. Hakikisha kuwajulisha wamiliki wa wanyama kuhusu madhara ya madawa ya kulevya.

Cyclosporine (10 mg/kg, IM, kisha po kwa siku 10) imetumika kwa mafanikio kutibu kesi ngumu za AGA ambazo haziwezi kuvumilika kwa tiba ya kotikosteroidi ya kitamaduni (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L) , 1989). Wagonjwa wenye autoagglutination (madarasa ya I na IV) wanahitaji tiba mchanganyiko (corticosteroids + cytostatics) ili kuzuia kurudi tena na kufikia msamaha. Hata hivyo, majaribio makubwa yanahitajika ili kuelewa vyema jinsi mchanganyiko huu unavyofaa katika tiba ya AGA.

Danazoli

Danazol (derivative ya ethisterone), homoni ya syntetisk ya kundi la androjeni, inazidi kutumiwa kutibu magonjwa ya autoimmune (Stewart A.F., 1945). Danazol inapunguza uzalishaji wa IgG, pamoja na kiasi cha IgG na inayosaidia iliyowekwa kwenye seli (Holloway S.A. et al., 1990).

Utaratibu mkuu wa utendakazi wa danazoli ni kuzuia uanzishaji wa nyongeza na kukandamiza uwekaji kikamilisho kwenye utando wa seli (Bloom J.C., 1989). Danazol hurekebisha uwiano wa wasaidizi wa T na wakandamizaji wa T, ambao unasumbuliwa katika thrombocytopenia ya autoimmune (Bloom J.C., 1989). Inaweza pia kupunguza idadi ya vipokezi vya kipande cha Fc cha immunoglobulini kilicho kwenye uso wa macrophages (Schreiber A.D., 1987).

Kiwango cha matibabu kwa mbwa ni 5 mg/kg PO mara 3 kwa siku (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Kitendo cha danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) huongezeka polepole kwa wiki moja au tatu na hudhihirishwa katika uboreshaji wa vigezo vya kihematolojia (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Inashauriwa kuchanganya danazol na corticosteroid yoyote (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Wakati hali ya mgonjwa imetulia, kipimo cha corticosteroids hupunguzwa, na matibabu na danazol huendelea kwa miezi miwili hadi mitatu (Schreiber A.D., 1987). Danazol inaweza kusababisha ongezeko kubwa la misuli ikiwa itatumiwa kwa zaidi ya miezi sita.

Splenectomy

Madhumuni ya splenectomy ni kuondoa wengu, ambayo ni kiungo kikuu cha uharibifu wa seli nyekundu za damu katika kesi ya AGA inayohusishwa na IgG. Pia ni chombo kikuu cha mfumo wa lymphoid huzalisha antibodies zinazozunguka, katika kesi fulani ya autoantibodies. Ikitumika kwa mafanikio katika dawa za kibinadamu, operesheni hii pengine haiwezi kuwa ya manufaa kwa mbwa na paka (Feldman B.F. et al., 1985). Haifai kabisa katika AGA inayohusishwa na IgM, ambapo uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea hasa kwenye ini. Aidha, operesheni hii inaweza kuimarisha kozi ya siri ya babesiosis au hemobartonellosis. Kwa hivyo, tunapendekeza kuzingatia splenectomy tu kama chaguo kali (Feldman V. Fetal., 1985).

Uhamisho wa damu

Uhamisho wa damu kwa ujumla ni kinyume chake kutokana na uwezekano wa hemolysis. Erythrocytes iliyohamishwa hufunikwa kwa kasi na autoantibodies, ambayo inaongoza kwa kupasuka kwao kwa wingi, na, kwa hiyo, kuongezeka kwa mgogoro wa hemolysis. Kwa upande mwingine, uhamisho wa damu hupunguza hematopoiesis ya kawaida ya uboho. Kwa hiyo, inapaswa kuagizwa kwa dalili zifuatazo: mgogoro wa hemolytic, hematocrit chini ya 10%, au kushindwa kupumua.

Katika mazoezi, dalili ya kuingizwa kwa damu ni kushuka kwa idadi ya seli nyekundu za damu chini ya 2x106 / ml katika mbwa na 1.5x106 / ml katika paka. Uboreshaji wa muda mfupi sana unajulikana na corticosteroids ya mishipa. Plasmapheresis inatoa matokeo chanya kwa wanadamu, lakini kwa wanyama utumiaji wake unatatizwa na upatikanaji mdogo wa vifaa kwa paka (Matus R.E. et al., 1985).

tiba ya adjuvant

Kama ilivyo kwa anemias zote, tiba ya adjuvant hutumiwa: sulfate ya feri kwa kiwango cha 60-300 mg kwa siku (Squires R., 1993), vitamini B12, mazingira tulivu, joto, na kisha kuingizwa kwa mishipa, wakati mwingine kupumua kwa kulazimishwa. Ni muhimu sana kwamba wagonjwa walio na agglutinins baridi walindwe kutokana na kufichuliwa na joto la chini sana. Kuzuia thromboembolism na DIC katika mbwa walio katika hatari (iliyoinua jumla ya bilirubini, hali baada ya hemotransfusion) inajumuisha utawala wa mapema wa anticoagulants: 100 IU / kg ya heparin s / c kila masaa 6 wakati wa kuzidisha (Klein M.K. et al., 1989) )

Ufuatiliaji wa mgonjwa

Hili lina umuhimu mkubwa. Udhibiti juu ya hali ya wagonjwa unaweza kufanywa kwa kutumia mtihani wa Coombs: miezi miwili baada ya mgonjwa kuingia katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, kisha kila baada ya miezi 2-3 wakati wa mpito kwa kozi ya muda mrefu. Ikiwa vigezo vya tathmini ya kliniki na hematological ni ya kawaida, mtihani wa Coombs unatoa majibu hasi, inaweza kuchukuliwa kuwa mbwa au paka imepona. Hata hivyo, ni vigumu kuzungumza juu ya kupona kweli au msamaha rahisi.

Katika kesi hii, unapaswa kuwa mwangalifu sana, kwani kwa uwezekano wa 50% yoyote ya chaguzi hapo juu inawezekana.

Ili kufafanua hali ya kweli, ni muhimu kuendelea kufuatilia hali ya mnyama, kufanya vipimo vya damu kwa utaratibu (kwa mfano, mara moja kwa mwezi kwa miezi sita, na kisha mara moja kila baada ya miezi mitatu) na kuanza tena tiba ya corticosteroid kwa tishio kidogo la kurudi tena. . Kama sheria, hii inatosha kurekebisha hali ya kliniki. Kiwango cha chini cha corticosteroids (0.05-1 mg / kg kwa siku) kila siku nyingine husaidia kurejesha hesabu za damu kwa kawaida ya kisaikolojia. Katika AGA ya muda mrefu au ya kawaida, utawala wa kudumu wa corticosteroids, wakati wowote iwezekanavyo, katika kipimo cha chini cha matibabu kinapendekezwa.

HITIMISHO

Wakati picha ya kliniki ni dalili ya kutosha, AGA inaweza kutambuliwa kwa njia moja tu ya moja kwa moja ya Coombs. Lakini hii inatumika tu kwa mtihani mzuri wa Coombs mbele ya IgG (wote na bila inayosaidia). Kwa ujumla, athari chanya na inayosaidia peke yake ni ya kawaida kwa mbwa na mara chache huhusishwa na hemolysis kali. Ikiwa uchunguzi wa awali unafanywa, basi masomo ya ziada yanahitajika. Kama ilivyo kwa magonjwa yote ya autoimmune, shida zisizo maalum katika mfumo wa kinga zinaweza kusababishwa na sababu tofauti.

Hatimaye, magonjwa yote ya autoimmune yanafanana, na kila moja inawakilisha kundi la matatizo ambayo yanaingiliana kwa viwango tofauti. Mara nyingi, mtu anaweza kuchunguza udhihirisho wa wakati huo huo au mlolongo wa AGA na lupus erythematosus ya utaratibu, na AGA na arthritis ya rheumatoid, au AGA na thrombocytopenia ya autoimmune. Ikiwa uchunguzi wa immunological unaonyesha kuwepo kwa mojawapo ya magonjwa haya ya autoimmune, basi ni muhimu kutafuta wengine hata kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za tabia. Wakati AGA inahusishwa na SLE au thrombocytopenia katika mbwa, au na maambukizi ya FeLV katika paka, ubashiri haujulikani zaidi ikilinganishwa na AGA iliyotengwa ya idiopathic.

gazeti "Daktari wa Mifugo" № 2003

Anemia katika mbwa sio ugonjwa wa kujitegemea, ni zaidi ya dalili ya mwingine - kuu (msingi) - patholojia inayohusishwa na hematopoiesis. Kwa hali hii, idadi ya seli nyekundu za damu (erythrocytes) katika damu hupungua na / au kiwango cha hemoglobin ndani yao hupungua.

Hemoglobini ni protini iliyo na chuma, lengo kuu ambalo ni usafiri wa oksijeni kwa seli na tishu. Kwa wazi, pamoja na maendeleo ya upungufu wa damu katika mbwa, dalili zinahusishwa kwa usahihi na njaa ya oksijeni. Kwa kweli, wanyama wote wa kipenzi wako hatarini, bila kujali umri wao, jinsia au kuzaliana.

Ikumbukwe kwamba kwa sababu ya mali ya juu ya fidia ya mwili, anemia katika mbwa ni nadra sana, lakini kila mfugaji wa mbwa anapaswa kujua dalili za ugonjwa huo!

Jinsi ya kujua ikiwa mbwa ana upungufu wa damu

Mmiliki wa mbwa anaweza kushuku kuwa mnyama ni mgonjwa na ishara zifuatazo:

Nifanye nini ikiwa mbwa wangu ana hali hii? Hatua sahihi zaidi ya mmiliki itakuwa kuwasiliana na mifugo na utoaji wa baadaye wa mtihani wa jumla wa damu, kulingana na ambayo uchunguzi umeamua kwa usahihi.

Inapaswa pia kuzingatiwa kuwa dalili hizi kawaida huongozana na kiwango kikubwa cha upungufu wa damu. Mwanzoni, patholojia inaweza kuwa ya asymptomatic. Kwa hiyo, mtu haipaswi kusubiri udhihirisho wa ishara zote za upungufu wa damu, pallor ya utando wa mucous pamoja na uchovu ulioongezeka tayari ni sababu nzuri ya kuchukua mtihani wa damu ili kuangalia utungaji wa seli.

Aina za upungufu wa damu

Kulingana na michakato ya pathological ya anemia, kuna:

Kulingana na njia ya fidia imegawanywa katika:

• kuzaliwa upya wakati mwili unakabiliana na upungufu wa erythrocyte kwa uzalishaji mkubwa wa seli mpya;
• yasiyo ya kuzaliwa upya wakati urejesho wa haraka wa utungaji wa seli za damu haufanyiki.

Jinsi ya kusaidia na jinsi ya kutibu

Kabla ya kutibu anemia, ni muhimu kujua na kuondoa sababu iliyosababisha hali hii. Bila hii, tiba haitakuwa na ufanisi tu, bali pia haina maana. Aidha, matibabu ya upungufu wa damu katika mbwa hufanyika tu kwa njia ngumu - huacha damu, kuondokana na sababu ya mizizi, kurejesha kiasi cha damu, seli nyekundu za damu na hemoglobin.

Tiba ya infusion

na kupoteza damu ili kujaza kiasi cha damu inayozunguka. Kulingana na jinsi upotezaji wa damu ulivyokuwa mkubwa, suluhisho kama hizo hutolewa:

• chini ya 20% kupoteza damu: salini, glucose 5%, Ringer / Ringer-Locke ufumbuzi, trisol, nk.
• hadi 40%: polyglucin, reopoliglyukin, perftoran huongezwa kwa ufumbuzi hapo juu (hasa nzuri kwa piroplasmosis).
• juu ya 40%: inaweza kuhitaji kuongezewa damu, kujazwa tena kwa seli nyekundu za damu.

Dozi zote ni za mtu binafsi, zilizohesabiwa na mifugo, kulingana na hali ya mbwa katika kesi hii na uzito wake.

Muda wa kurejesha:

• aina ya papo hapo ya upungufu wa damu na tiba sahihi na ya wakati unaofaa huondolewa kwa siku 21-30, ikifuatiwa na urejesho wa kazi ya mifumo na viungo vyote. Kwa ujumla, mapema uchunguzi ulifanyika na matibabu kuanza, juu ya uwezekano wa kupona;
• anemia ya muda mrefu inatibiwa kwa muda mrefu zaidi (vipindi vya muda ni vya mtu binafsi), ni vigumu zaidi na kuna hatari kubwa kwamba mbwa haitapona kikamilifu (itakuwa muhimu kufanya tiba maalum karibu kwa maisha na kipindi fulani cha muda).

Utabiri:

• anemia ya hemolytic: kawaida ni mbaya.
• pathologies ya autoimmune, sumu: kutoka kwa tahadhari hadi mbaya.
• anemia katika oncology: daima haifai, mnyama hufa licha ya tiba ya kuunga mkono.

Ni nini husababisha anemia

Kama ilivyoelezwa tayari, anemia sio ugonjwa wa kujitegemea, daima ni dalili ya ugonjwa wa msingi. Sababu kuu za anemia:

Ili kufanya uchunguzi, mtihani wa jumla (wa seli) wa damu kawaida hufanyika. Inatosha kwa daktari wa mifugo kuzingatia viashiria kuu vitatu: hemoglobin, idadi ya seli nyekundu za damu na kiashiria cha rangi (jinsi erythrocytes zimejaa hemoglobin).

Kulingana na uchambuzi, anemia ifuatayo imedhamiriwa:

• Normochromic;
• hypochromic;
• hyperchromic.

Anemia ya Normochromic ina sifa ya maudhui ya kawaida ya hemoglobin katika erythrocytes, lakini idadi ya erythrocytes hupungua. Kiashiria cha rangi katika uchanganuzi ni kawaida - takriban sawa na 1.

Kwa anemia ya hypochromic katika erythrocytes, kiwango cha hemoglobini kinapunguzwa. Katika kesi hiyo, index ya rangi inakuwa chini ya 1. Aidha, kuanguka kwa kiwango cha jumla cha hemoglobini kunajulikana zaidi kuliko kupungua kwa jumla ya idadi ya erythrocytes. Aina hii ya anemia daima ni upungufu wa chuma.

Anemia ya hyperchromic inaongozana na kushuka kwa kasi kwa kiwango cha erythrocytes, lakini wakati huo huo, hemoglobini huongezeka kwa kasi ndani yao. Kwa kuongeza, ukubwa na sura ya seli nyekundu za damu hubadilika, na kiwango cha seli changa pia huongezeka.

Kupungua kwa hematocrit chini ya 37% pia kunaonyesha upungufu wa damu. Hii ni kiashiria sawa cha kiwango cha seli nyekundu za damu.

Mbali na viashiria kuu (hematocrit, index ya rangi na kiwango cha hemoglobin), viwango vya monocytes na reticulocytes hupunguzwa kwa kasi.