Nephropathy ya kisukari, hatua, dalili, matibabu, madawa ya kulevya. Sababu za nephropathy ya kisukari, uainishaji na jinsi ya kutibu Inapoanza kuendeleza

Nephropathy ya kisukari au kwa maneno mengine glomerular microangiopathy ni mojawapo ya matatizo makubwa na hatari ya ugonjwa wa kisukari.

Ni uharibifu wa pathological wa glomeruli, tubules, na pia vyombo vya figo, ambayo inaweza kusababisha kuzorota kwa uwezo wa filtration ya chombo, maendeleo ya glomerulosclerosis, necrosis, au kushindwa kwa figo ya muda mrefu katika hatua za baadaye. Ikiwa kazi ya figo haiwezi kurejeshwa, dialysis au kupandikiza chombo huonyeshwa.

Ugonjwa wa kisukari mara nyingi husababisha ulemavu na hata kifo, kulingana na takwimu, zaidi ya 70% ya wagonjwa wote wa kisukari wako katika hatari. Picha ya kliniki ya ugonjwa hutamkwa, inaonyeshwa na udhihirisho wa shinikizo la damu, protini ya ziada kwenye mkojo, ugonjwa wa nephrotic, microalbuminuria, kushindwa kwa figo, uremia.

Ili kugundua ugonjwa huo, ni muhimu kutambua uwiano wa kiasi cha viashiria vifuatavyo:

• kibali cha creatinine endogenous;
• albumin katika mkojo;
• wigo wa lipid na protini katika damu.

Kwa kuongeza, uchunguzi wa ultrasound (ultrasound) wa figo unafanywa, pamoja na dopplerography ya ultrasound (USDG), ambayo inaweza kuchunguza kuwepo kwa upungufu wa mishipa katika moja au viungo vyote mara moja.

Tiba ya matibabu inategemea kuzingatia lishe ya chakula na marekebisho ya protini, mafuta na wanga zilizochukuliwa; detoxification ya figo; kuchukua inhibitors za ARA na ACE; hemodialysis au kupandikiza figo (ikiwa ni lazima).

Sababu za patholojia ya figo

Aina hii ya nephropathy inakua chini ya ushawishi wa ugonjwa unaofanana (ugonjwa wa kisukari mellitus), ambapo mabadiliko ya pathological hutokea katika vyombo na glomeruli ya figo. Wao, kwa upande wake, wanajibika kwa kuchuja damu.

Licha ya ukweli kwamba sababu halisi za malezi ya ugonjwa bado hazijaeleweka kikamilifu, na endocrinology inazingatia idadi ya nadharia mbalimbali; Utaratibu wa trigger unaoongoza kwa maendeleo ya nephropathy ya kisukari unaweza kuzingatiwa kwa usalama kuwa maudhui yaliyoongezeka ya glucose katika damu (hyperglycemia).

Kwa hivyo, nadharia ya kimetaboliki ya maendeleo ya nephropathy katika ugonjwa wa kisukari inaonyesha mabadiliko katika michakato ya biochemical, ambayo hupunguza sana utendaji wa glomeruli ya figo. Miongoni mwao, ukiukwaji wa kimetaboliki ya asidi ya mafuta na usawa wa maji-electrolyte, kupungua kwa usafiri wa oksijeni kwa tishu, kuongezeka kwa upenyezaji wa vyombo vya figo, na kadhalika.

Kulingana na nadharia ya hemodynamic, mtiririko wa damu wa figo usioharibika na shinikizo la damu ya arterial (ongezeko la kudumu la shinikizo la damu) husababisha nephropathy. Dalili kama hizo za muda mrefu husababisha mabadiliko katika muundo wa glomeruli ya figo, na kusababisha hyperfiltration katika hatua ya awali, na kisha glomerulosclerosis (mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika glomeruli ya figo kwa namna ya makovu au tishu zinazounganishwa), ikifuatiwa na maendeleo ya figo sugu. kushindwa (CRF).

Mbali na ongezeko la muda mrefu la sukari ya damu na shinikizo la damu ya arterial, sababu za hatari kwa maendeleo ya ugonjwa huo ni pamoja na:

• kila aina ya matatizo ya kimetaboliki;
• maambukizi ya mfumo wa mkojo;
• upungufu wa damu
• ziada katika damu ya triglycerides na cholesterol;
• kuchukua dawa za nephrotoxic;
• tabia mbaya (sigara, ulevi wa pombe).

Uainishaji na dalili kuu za nephropathy ya kisukari

Picha ya kliniki ya nephropathy ya kisukari moja kwa moja inategemea kiwango cha maendeleo yake. Kwa muda mrefu, dalili yoyote maalum haiwezi kuonekana kabisa, hadi kuundwa kwa matatizo makubwa. Kwa hivyo, kulingana na uainishaji uliowekwa, inawezekana kwa masharti kutofautisha hatua kuu 5 za ukuaji wa ugonjwa:

1. hyperfunction ya figo(hatua ya kwanza).

   Hatua ya awali ya malezi ya ugonjwa huo. Na ikiwa hapo awali iliaminika kuwa nephropathy ya kisukari huanza kukuza ugonjwa wa kisukari cha aina 1 baada ya miaka 4-5, sasa kuna kila sababu ya kuamini kuwa mabadiliko ya kazi yanaundwa mara moja baada ya ishara za kwanza za ugonjwa wa sukari.

   Hakuna dalili za nje katika hatua hii, lakini maonyesho ya ndani bado yapo. Labda:

   • kuunda hypertrophy ya seli za mishipa kwenye figo;
   • ongeza kiwango cha uchujaji wa glomerular kwa wastani wa 30% ikilinganishwa na kawaida (chini ya ushawishi wa kiwango cha sukari kinachoongezeka kila wakati);
   • kidogo zaidi kikamilifu kusambaza damu katika vyombo vya figo.

   Ikiwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 utalipwa kwa wakati, viashiria vya kiwango cha kuchuja vitabadilika.

   Ikiwa tiba inayotegemea insulini haijasimamiwa kwa wakati, mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa yanaweza kutokea kwenye figo, na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular kitaongezeka kila wakati.

2. Mabadiliko katika muundo wa chombo(hatua ya pili).

   Hatua ya pili ya nephropathy ya kisukari inaweza kuwa na sifa ya mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo. Kwa wastani, inajidhihirisha ndani ya miaka 2 tangu mwanzo wa ugonjwa wa kisukari. Pia hakuna dalili za tabia katika hatua hii, kazi ya figo haijaharibika.

3. Nephropathy ya kisukari ya wastani(hatua ya tatu).

   Hatua ya mwisho ya maendeleo ya siri ya ugonjwa huo, kama sheria, hutokea ndani ya miaka 5. Maonyesho ya nje ya nephropathy hayazingatiwi tena, hata hivyo, hatua hii inaweza kutambuliwa kwa msingi wa:

   • uwepo wa kiasi kidogo cha protini (microalbuminuria);
   • kuongeza hatua kwa hatua viashiria vya shinikizo la damu na kuruka mara kwa mara;
   • kuongezeka kwa kasi kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular;
   • kuongeza mzunguko wa damu katika figo.

   Kwa kuwa hakuna dalili zilizotamkwa au hazipo kabisa katika hatua tatu za kwanza za ugonjwa huo, ni katika kipindi hiki ambacho ni muhimu kuchunguza haraka iwezekanavyo na kuanza matibabu ya wakati.

   Maendeleo zaidi ya ugonjwa huo yanaweza kusababisha uzinduzi wa michakato isiyoweza kurekebishwa katika figo, baada ya hapo viungo vinaweza tu kuwa chini ya urejesho wa sehemu au tiba ya maisha. Ni muhimu sana kufuatilia mabadiliko kidogo katika uchambuzi wa mkojo kwa wakati, na, ikiwa ni lazima, kuchukua tishu za figo kwa uchambuzi na biopsy.



4. Nephropathy kali ya kisukari(hatua ya nne).

   Hatua hii ya ugonjwa hutokea baada ya muda mrefu wa muda (miaka 10-15), ina sifa ya dalili za wazi. Kutokana na uharibifu mkubwa wa vyombo vya figo, kiwango cha filtration ya glomerular kinapungua kwa kiasi kikubwa. Katika mkojo kuna kiasi kikubwa cha protini (proteinuria), ambayo inaonyesha sclerosis kubwa ya tishu za figo, na katika damu kuna kupungua kwa kasi kwa mkusanyiko wa protini. Maonyesho ya nje ya ugonjwa yanaweza kuonekana kama hii:

   • uvimbe mwingi, kuenea kwa mwili mzima kwa ujumla;
   • udhaifu, usingizi;
   • kichefuchefu;
   • maumivu ya kichwa;
   • kiu kali;
   • ukosefu wa hamu ya kula;
   • ongezeko la kudumu la shinikizo la damu;
   • upungufu wa pumzi, upungufu wa pumzi;
   • maumivu katika eneo la moyo.

   Kuendelea kwa dalili zilizo hapo juu husababisha kupotoka kali zaidi. Kwa hivyo, kwa sababu ya uharibifu mkubwa wa kutosha kwa miundo ya figo, dawa za diuretiki katika vita dhidi ya edema hupoteza ufanisi wao.

   Katika kesi hii, kuchomwa kunaonyeshwa (kuondolewa kwa maji kutoka kwa mwili kwa upasuaji).

   Ili kujaza kiwango cha protini katika damu, mwili huanza utaratibu wa kujiangamiza, ambapo kuvunjika kwa protini zake hutokea. Matokeo yake, wagonjwa hupata kupoteza uzito kwa kiasi kikubwa.

   Proteinuria ya muda mrefu karibu kila mara husababisha retinopathy (kuharibika kwa mzunguko wa retina ya mboni ya jicho), na kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kukamilisha upofu. Ugonjwa huu unaitwa syndrome ya renal-retinal. Matokeo ya proteinuria pia inaweza kuwa kila aina ya kupotoka katika kazi ya mfumo wa moyo na mishipa.



5. Uremia(hatua ya tano).

   Hatua ya uremic au hatua ya kushindwa kwa figo ni hatua ya mwisho katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari.

   Figo haziwezi tena kufanya kazi yao ya kuchuja na excretory, dalili huongezeka na inaweza kuwa na matokeo ya kutishia maisha. Wagonjwa huonyeshwa tata ya tiba ya uingizwaji au figo (na katika baadhi ya matukio ya figo-kongosho) upandikizaji.

Hatua hii inaweza kuonyeshwa na ishara:

• anemia (kupungua kwa hemoglobin katika damu);
• hypoproteinemia (kupunguza protini katika damu kwa viwango vya chini vya rekodi);
• leukocytosis (kuongezeka kwa idadi ya leukocytes);
• hyperlipidemia (kuongezeka kwa idadi ya lipids katika damu);
• kupunguza kiasi cha mkojo uliotolewa kutoka kwa mwili na kukomesha kabisa kwa excretion katika siku zijazo (isohyposthenuria, oliguria, anuria).

Hatua za uchunguzi

Ili kuzuia shida kubwa na kugundua ugonjwa kwa wakati, ni muhimu kupitia utambuzi wa kina angalau mara moja kwa mwaka kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na aina ya 2.

Utambuzi huu ni pamoja na:

• mtihani wa damu wa jumla na wa biochemical;
• uchambuzi wa jumla na wa biochemical wa mkojo;
• uchambuzi wa mkojo kulingana na njia ya Zimnitsky;
• uchambuzi wa mkojo kulingana na Rehberg;
• Ultrasound ya mishipa ya figo.

Kiwango cha uchujaji wa glomerular na microalbuminuria ni viashiria kuu ambavyo nephropathy ya kisukari inaweza kugunduliwa mwanzoni mwa maendeleo yake.

Hatua ya proteinuria inaweza kugunduliwa mbele ya protini kwenye mkojo, hata ikiwa hauzingatii dalili zilizounganishwa (shinikizo la damu, uvimbe, nk). Hatua ya mwisho ya ugonjwa huo si vigumu kutambua, pamoja na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiwango cha filtration na protiniuria iliyotamkwa, patholojia nyingine (hyperphosphatemia, hypocalcemia, azotemia, anemia, kuongezeka kwa viwango vya creatinine katika damu, uvimbe, na wengine) pia hujiunga.

Ikiwa mgonjwa anaugua magonjwa mengine ya figo (glomerulonephritis, pyelonephritis, nk), taratibu za ziada za uchunguzi zinazohusiana nao hufanywa, kama vile:

• Ultrasound ya figo;
• uchambuzi wa mkojo kwa microflora;
• urography ya excretory;
• biopsy (hasa na maendeleo makali ya ugonjwa huo).

Matibabu ya nephropathy katika ugonjwa wa kisukari mellitus

Kulingana na kiwango cha maendeleo ya ugonjwa huo, matibabu ya nephropathy ya kisukari yatatofautiana. Ikiwa tunazungumzia juu ya hatua za awali, inatosha kuchukua hatua za kuzuia ili kuepuka maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika figo. Shughuli hizo ni pamoja na:

• kupunguza viwango vya sukari ya damu;
• kudumisha shinikizo la kawaida la damu;
• udhibiti na fidia ya ukiukwaji wa michakato ya kimetaboliki katika mwili (wanga, lipid, protini, madini);
• kufuata mlo usio na chumvi.

Tiba ya matibabu

Kwa hivyo, inhibitors za ARA-ACE huwekwa mara nyingi, ambayo hutuliza kazi ya figo na shinikizo la damu. Miongoni mwao ni dawa kama Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).

Katika hatua ya nne ya ugonjwa huo, wakati proteinuria inapoanza kuonekana, wapinzani wa kalsiamu wanaagizwa pamoja na inhibitors.

Ili kupambana na uvimbe mwingi, diuretics huongezwa, kama vile Hypothiazid, Furosemide, Lasix na wengine. Kwa kuongeza, meza kali ya chakula imeagizwa, na regimen ya kunywa inafuatiliwa.

Wakati nephropathy ya kisukari imefikia hatua ya mwisho, matibabu yote yanayowezekana yanatokana na tiba kali, dialysis (kusafisha damu ya sumu kwa kutumia kifaa maalum) au upandikizaji wa figo unaonyeshwa.

Lishe ya nephropathy ya kisukari

Lishe ya chakula inapaswa kuwa na usawa iwezekanavyo, bila kujali hatua ya ugonjwa huo. Kwa hivyo, kuanzia hatua ya microalbuminuria, inashauriwa kupunguza ulaji wa vyakula vya protini (protini ya asili ya wanyama):

• Nyama na offal;
• Samaki (ikiwa ni pamoja na caviar) na dagaa;
• Mayai;
• Bidhaa za maziwa.

Kwa kuongeza, ili kurekebisha shinikizo la damu katika hatua hii, ni muhimu pia kufuata mlo usio na chumvi, yaani, kutengwa kwa chumvi kwa namna yoyote kutoka kwa chakula. Sheria hii pia inatumika kwa bidhaa kama vile:

• matango ya pickled na nyanya;
• sauerkraut;
• uyoga wa chumvi na pickled;
• samaki na nyama chakula cha makopo;
• vinywaji vya kaboni na madini.

Katika kesi ya maendeleo ya hyperkalemia katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu, inashauriwa pia kupunguza ulaji wa potasiamu kwa kubadilisha vyakula vyenye potasiamu na vyakula ambavyo vina potasiamu mara nyingi.

Orodha ya vyakula vinavyoruhusiwa vyenye potasiamu:

Vyakula vilivyo na wastani wa potasiamu, ambayo inaweza kuliwa kwa wastani: cauliflower, mbilingani, zukini, vitunguu kijani na vitunguu, mbaazi za kijani, lettuce, turnips, radish, beets, karoti, nyanya, persimmons, cherries, cherries, plums, apples, Grapefruits, machungwa, gooseberries, raspberries, blackberries, currants nyekundu.

Orodha ya vyakula vyenye potasiamu kwa hyperkalemia: brussels na chipukizi nyekundu, viazi, mbaazi za manjano, karanga, radish, mchicha, rhubarb, chika, apricots kavu, prunes, zabibu, persikor, apricots, ndizi, mananasi, dogwood, mulberry, tarehe, currants nyeusi.

Moja ya majukumu ya kuongoza katika udhibiti wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu hupewa figo. Kama matokeo ya usumbufu wa kazi yao na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, hali kama vile hyperphosphatemia na hypocalcemia inaweza kuendeleza. Ili kurekebisha patholojia hizi, ni muhimu kula vyakula vyenye kalsiamu, kupunguza vyakula vyenye fosforasi.

Orodha ya vyakula vyenye kalsiamu:

Ili kujaza kiwango kinachohitajika cha kalsiamu (takriban 1500 mg kwa siku), lishe moja haitoshi, kwa hivyo madaktari wanaagiza kuanzishwa kwa chumvi za kalsiamu ndani ya mwili (lactate, carbonate, gluconate).

Kwa kuongezea, kulingana na kiwango cha maendeleo ya CRF, kuna aina 3 za lishe ya chini ya protini (7a, 7b, 7P), iliyoundwa mahsusi na Taasisi ya Lishe ya Chuo cha Sayansi ya Tiba cha Urusi. Wao hudhibiti kwa uwazi matumizi ya vyakula vya protini na vyakula vilivyo na maudhui muhimu ya potasiamu na fosforasi.

Lishe ya chakula katika matibabu ya nephropathy ya kisukari, hasa katika kesi ya protiniuria na kushindwa kwa figo ya muda mrefu, ina matokeo yake mazuri na ni njia nzuri ya kupambana na maendeleo ya michakato isiyoweza kurekebishwa katika miundo ya figo. Lakini usisahau kwamba picha ya kliniki ya ugonjwa huo ni tofauti sana. Pia ni muhimu kuzingatia sifa za kibinafsi za mwili wa kila mgonjwa na, pamoja na matumizi ya chakula cha chini cha protini, kudhibiti shinikizo la damu na kudumisha kimetaboliki ya kabohydrate.

Tiba za watu

Kama tiba ya ziada na tu baada ya kushauriana na daktari wako, unaweza pia kurejea kwa njia za dawa za jadi. Kwa hivyo, dawa zinaweza kusaidia matibabu ya dawa au kurejesha figo baada ya matibabu.

Ili kurejesha kazi ya figo iliyoharibika, infusions na decoctions ya mimea anuwai ya dawa hutumiwa, kama vile chamomile, cranberries, lingonberries, jordgubbar mwitu, viuno vya rose, mmea, matunda ya rowan.

Hapa kuna mapishi ya watu ambayo yanaweza kusaidia katika vita dhidi ya ugonjwa wa kisukari, haswa katika hatua za mwanzo za ugonjwa:

1. Mimina mabua ya malenge na maji kwa uwiano wa moja hadi tano, chemsha, chuja, na kisha utumie kikombe cha robo kabla ya kula mara 3 kwa siku.
2. Mimina vipande 10-15 vya majani ya bay na nusu lita ya maji ya moto, kusisitiza kwa saa mbili, kisha kuchukua kikombe cha nusu mara 3 kwa siku kabla ya chakula.
3. Mimina gramu 50 za majani ya maharagwe kavu na lita moja ya maji ya moto, kusisitiza kwa saa 3, tumia kioo nusu mara moja kwa siku kwa mwezi.
4. Mimina vijiko viwili vya buds za birch na glasi ya maji na kuleta kwa chemsha, kusisitiza kwa nusu saa, kisha utumie vijiko viwili vya joto kabla ya chakula kwa wiki mbili.

Dialysis na kupandikiza chombo

Katika hatua za mwisho za ugonjwa huo, wakati mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa yametokea kwenye figo, utaratibu wa dialysis au upandikizaji kamili wa figo unaonyeshwa. Kwa msaada wa utaratibu wa dialysis, damu husafishwa na vifaa badala ya figo.

Kuna aina mbili za utaratibu huu:

• hemodialysis;
• dialysis ya peritoneal.

Kwa hemodialysis, catheterization hutokea moja kwa moja kwenye ateri. Njia hii inaweza kufanyika peke katika hospitali kutokana na matokeo mabaya iwezekanavyo (sumu ya damu, kupungua kwa kasi kwa shinikizo).

Katika dialysis ya peritoneal, catheter inaingizwa kwenye cavity ya tumbo badala ya ndani ya ateri. Utaratibu huu lazima ufanyike kila siku, inawezekana nyumbani, hata hivyo, bado kuna hatari ya kuambukizwa kwenye pointi za kuingia kwa tube.

Kwa sababu ya ukweli kwamba kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, ambacho kinaathiri ukuaji wa shida ya figo, pamoja na uhifadhi wa maji, hufanyika haraka sana katika ugonjwa wa sukari kuliko katika magonjwa mengine ya figo, mpito wa dialysis kwa wagonjwa kama hao ni mapema zaidi.

Utaratibu wa dayalisisi ni kipimo cha muda ambacho hutumika kabla ya upandikizaji mpya wa figo.

Baada ya kupandikizwa kwa chombo na kwa kipindi cha utendaji wake zaidi, hali ya mgonjwa inaboresha kwa kiasi kikubwa, kushindwa kwa figo ya muda mrefu na maonyesho mengine ya kutishia maisha ya ugonjwa huondoka. Kozi zaidi ya nephropathy inategemea kabisa hamu ya mgonjwa ya kupambana na ugonjwa huo zaidi.

Kuzuia magonjwa

Kama hatua za kuzuia dhidi ya nephropathy katika ugonjwa wa kisukari, tata ya taratibu za uchunguzi huonyeshwa chini ya usimamizi wa daktari anayehudhuria na idadi ya wataalam wengine (nephrologist, endocrinologist, nutritionist). Muhimu:

• kudhibiti index ya glycemic (kiwango cha sukari ya damu);
• kufuatilia urekebishaji wa shinikizo la damu (kuchukua dawa zinazofaa ikiwa ni lazima);
• kufuata lishe;
• kuacha tabia mbaya (pombe, sigara);
• kufuatilia kiwango cha cholesterol katika damu, kuzuia maendeleo ya atherosclerosis.

Wagonjwa wanaosumbuliwa na ugonjwa wa kisukari wa aina yoyote wanahitaji kufuatilia kwa makini hali yao, kwa kuwa hatua za uchunguzi wa wakati ni ufunguo wa matibabu ya mafanikio ya nephropathy ya kisukari.

Nephropathy ya kisukari ni uharibifu wa mishipa ya figo ambayo hutokea na ugonjwa wa kisukari, ambayo inaambatana na uingizwaji wao na tishu mnene zinazojumuisha (sclerosis) na malezi ya kushindwa kwa figo.

Sababu za nephropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni kundi la magonjwa yanayotokana na kasoro katika uundaji au utendaji wa insulini, na inaambatana na ongezeko la mara kwa mara la viwango vya sukari ya damu. Katika kesi hii, aina ya kisukari mellitus (inategemea insulini) na kisukari cha aina ya II (isiyojitegemea insulini) hutofautishwa. Kwa mfiduo wa muda mrefu wa viwango vya juu vya sukari kwenye mishipa ya damu na tishu za neva, mabadiliko ya kimuundo katika viungo hufanyika, ambayo husababisha maendeleo ya shida za ugonjwa wa sukari. Nephropathy ya kisukari ni mojawapo ya matatizo hayo.

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya I, vifo kutokana na kushindwa kwa figo ni mahali pa kwanza, katika aina ya kisukari cha II ni ya pili baada ya magonjwa ya moyo na mishipa.

Kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu ndio sababu kuu ya kuchochea katika ukuaji wa nephropathy. Glucose sio tu ina athari ya sumu kwenye seli za mishipa ya figo, lakini pia huamsha baadhi ya taratibu zinazosababisha uharibifu wa ukuta wa mishipa na kuongeza upenyezaji wake.

Aidha, ongezeko la shinikizo katika vyombo vya figo ni muhimu sana kwa ajili ya malezi ya nephropathy ya kisukari. Hii ni matokeo ya udhibiti usiofaa katika ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari (uharibifu wa mfumo wa neva katika ugonjwa wa kisukari mellitus). Katika mwisho, vyombo vilivyoharibiwa vinabadilishwa na tishu za kovu, kazi ya figo inasumbuliwa sana.

Dalili za Nephropathy ya Kisukari

Kuna hatua kadhaa za maendeleo ya nephropathy ya kisukari:

Hatua ya I - hyperfunction ya figo. Inatokea mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari. Seli za mishipa ya figo huongezeka kwa kiasi fulani kwa ukubwa, excretion na filtration ya mkojo huongezeka. Protini katika mkojo haijatambuliwa. Udhihirisho wa nje haupo.

Hatua ya II - mabadiliko ya awali ya kimuundo. Inatokea kwa wastani miaka 2 baada ya utambuzi wa ugonjwa wa kisukari mellitus. Inajulikana na maendeleo ya unene wa kuta za vyombo vya figo. Protein katika mkojo pia haijatambuliwa, yaani, kazi ya excretory ya figo haina kuteseka. Hakuna dalili za ugonjwa huo.

Baada ya muda, kwa kawaida baada ya miaka mitano, kuna III hatua ya ugonjwa - incipient kisukari nephropathy. Kama sheria, wakati wa uchunguzi wa kawaida au katika mchakato wa kugundua magonjwa mengine, kiasi kidogo cha protini imedhamiriwa kwenye mkojo (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Hali hii inaitwa microalbuminuria. Kuonekana kwa protini katika mkojo kunaonyesha uharibifu mkubwa kwa vyombo vya figo.

Katika hatua hii, kuna mabadiliko katika kiwango cha uchujaji wa glomerular. Kiashiria hiki ni sifa ya kuchujwa kwa maji na uzito mdogo wa Masi dutu hatari kupitia chujio cha figo. Mwanzoni mwa nephropathy ya kisukari, kiwango cha filtration ya glomerular inaweza kuwa ya kawaida au kuongezeka kidogo kutokana na shinikizo la kuongezeka kwa mishipa ya figo. Hakuna maonyesho ya nje ya ugonjwa huo.

Hatua hizi tatu huitwa preclinical, kwa kuwa hakuna malalamiko, na uharibifu wa figo huamua tu kwa njia maalum za maabara au kwa microscopy ya tishu za figo wakati wa biopsy (kuchukua sehemu ya chombo kwa madhumuni ya uchunguzi). Lakini kugundua ugonjwa huo katika hatua hizi ni muhimu sana, kwa kuwa tu wakati huu ugonjwa huo unaweza kubadilishwa.

Hatua ya IV - nephropathy kali ya kisukari hutokea miaka 10-15 baada ya kuanza kwa kisukari mellitus na ina sifa ya udhihirisho wazi wa kliniki. Kiasi kikubwa cha protini hutolewa kwenye mkojo. Hali hii inaitwa proteinuria. Katika damu, mkusanyiko wa protini hupungua kwa kasi, edema kubwa inakua. Kwa proteinuria kidogo, edema hutokea kwenye mwisho wa chini na juu ya uso, kisha kwa maendeleo ya ugonjwa huo, edema inaenea, maji hujilimbikiza kwenye cavities za mwili (tumbo, kifua cha kifua, kwenye cavity ya pericardial). Katika uwepo wa uharibifu mkubwa wa figo, dawa za diuretic kwa ajili ya matibabu ya edema huwa hazifanyi kazi. Katika kesi hii, amua kuondolewa kwa maji kwa upasuaji (kuchomwa). Ili kudumisha kiwango bora cha protini ya damu, mwili huanza kuvunja protini zake. Wagonjwa huwa nyembamba sana. Pia, wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu, usingizi, kichefuchefu, kupoteza hamu ya kula, kiu. Katika hatua hii, karibu wagonjwa wote wanaona ongezeko la shinikizo la damu, wakati mwingine kwa idadi kubwa, ambayo inaambatana na maumivu ya kichwa, upungufu wa pumzi, maumivu ndani ya moyo.

Hatua ya V - uremic - nephropathy ya mwisho ya kisukari, hatua ya mwisho ya ugonjwa wa figo. Mishipa ya figo ni sclerosed kabisa. Figo haina kutimiza kazi yake ya excretory. Kiwango cha uchujaji wa glomerular ni chini ya 10 ml / min. Dalili za hatua ya awali zinaendelea na kuwa hatari kwa maisha. Njia pekee ya kutoka ni tiba ya uingizwaji wa figo (dialysis ya peritoneal, hemodialysis) na upandikizaji (upandikizaji) wa figo au tata ya figo-kongosho.

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari

Uchunguzi wa mara kwa mara hauruhusu kutambua hatua za awali za ugonjwa huo. Kwa hiyo, wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari huonyeshwa uamuzi wa albumin ya mkojo kwa njia maalum. Kugundua microalbuminuria (kutoka 30 hadi 300 mg / siku) inaonyesha kuwepo kwa nephropathy ya kisukari. Ufafanuzi wa kiwango cha uchujaji wa glomerular una maana sawa. Kuongezeka kwa kiwango cha filtration ya glomerular inaonyesha ongezeko la shinikizo katika vyombo vya figo, ambayo inaonyesha moja kwa moja kuwepo kwa nephropathy ya kisukari.

Hatua ya kliniki ya ugonjwa huo ni sifa ya kuonekana kwa kiasi kikubwa cha protini kwenye mkojo, shinikizo la damu ya ateri, uharibifu wa mishipa ya jicho na maendeleo ya uharibifu wa kuona na kupungua kwa kasi kwa kiwango cha filtration ya glomerular. kiwango cha uchujaji hupungua kwa wastani kwa 1 ml / min kila mwezi.

Hatua ya V ya ugonjwa hugunduliwa wakati kiwango cha filtration ya glomerular kinapungua hadi chini ya 10 ml / min.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari

Hatua zote za matibabu ya nephropathy ya kisukari zimegawanywa katika hatua 3.

1. Kuzuia uharibifu wa vyombo vya figo katika kisukari mellitus. Hii inawezekana wakati wa kudumisha kiwango bora cha sukari ya damu kwa sababu ya agizo linalofaa la dawa za hypoglycemic.

2. Katika uwepo wa microalbuminuria, pia ni kipaumbele cha kudumisha kiwango cha kawaida cha sukari ya damu, pamoja na matibabu ya shinikizo la damu, ambayo mara nyingi hutokea tayari katika hatua hii ya ugonjwa huo. Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (ACE), kama vile enalapril, katika kipimo kidogo huchukuliwa kuwa dawa bora kwa matibabu ya shinikizo la damu. Kwa kuongeza, chakula maalum na maudhui ya juu ya protini ya si zaidi ya 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili ni muhimu sana.

3. Wakati proteinuria inaonekana, lengo kuu la matibabu ni kuzuia kupungua kwa kasi kwa kazi ya figo na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya mwisho. Mlo huanzisha vikwazo vikali zaidi juu ya maudhui ya protini katika chakula: 0.7-0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Kwa maudhui ya chini ya protini katika chakula, kuvunjika kwa protini za mwili kunaweza kutokea. Kwa hiyo, kwa madhumuni ya uingizwaji, inawezekana kuagiza analogues ya ketone ya amino asidi, kwa mfano, ketosteril. Kudumisha kiwango bora cha sukari ya damu na kurekebisha shinikizo la damu bado ni muhimu. Vizuizi vya chaneli za kalsiamu (amlodipine) au beta-blockers (bisoprolol) huongezwa kwa vizuizi vya ACE. Kwa edema, dawa za diuretic (furosemide, indapamide) zimewekwa na kiasi cha maji ya kunywa hudhibitiwa - karibu lita 1 kwa siku.

4. Kwa kupungua kwa kiwango cha filtration ya glomerular ya chini ya 10 ml / min, tiba ya uingizwaji wa figo au kupandikiza chombo (kupandikiza) inaonyeshwa. Hivi sasa, tiba ya uingizwaji wa figo inawakilishwa na njia kama vile hemodialysis na dialysis ya peritoneal. Lakini njia bora ya kutibu nephropathy ya kisukari ya hatua ya mwisho ni kupandikiza kongosho tata ya figo. Kufikia mwisho wa 2000, zaidi ya upandikizaji 1,000 wenye mafanikio ulikuwa umefanywa nchini Marekani. Katika nchi yetu, kupandikiza tata ya viungo iko katika hatua ya maendeleo.

Mtaalamu wa tiba, mtaalam wa magonjwa ya akili Sirotkina E.V.

Nephropathy ya kisukari ni mchakato wa mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo, ambayo husababishwa na ugonjwa wa kisukari. Ugonjwa huu husababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, kuna hatari kubwa ya kifo. Utambuzi huo unafanywa kwa njia ya si tu uchunguzi wa kimwili wa mgonjwa, pia inahitaji mbinu za maabara na ala za uchunguzi.

Katika hali nyingi, nephropathy ya kisukari inatibiwa na dawa na lishe. Katika hali ngumu zaidi, wagonjwa wanaagizwa hemodialysis, na upandikizaji wa figo pia unaweza kuhitajika.

Kulingana na uainishaji wa kimataifa wa magonjwa ya marekebisho ya kumi, nephropathy ya kisukari ina maana mbili. Kwa hivyo, kanuni ya ICD-10 itakuwa E10-14.2 (kisukari mellitus na uharibifu wa figo) na N08.3 (vidonda vya glomerular katika kisukari mellitus).

Ikumbukwe kwamba maendeleo ya shida kama hiyo mara nyingi hugunduliwa katika aina inayotegemea insulini. Katika 40-50%, nephropathy ya kisukari ni mbaya.

Etiolojia

Nephropathy ya kisukari husababishwa na mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo. Ikumbukwe kwamba katika dawa kuna nadharia kadhaa kuhusu utaratibu wa maendeleo ya mchakato huo wa pathological, yaani:

• nadharia ya kimetaboliki - kulingana na hayo, sababu kuu ya etiolojia ni;
• nadharia ya hemodynamic - katika kesi hii inaeleweka kuwa sababu ya kuchochea ni;
• nadharia ya maumbile - katika kesi hii, waganga wanasema kwamba maendeleo ya shida kama hiyo ya ugonjwa wa kisukari ni kwa sababu ya utabiri wa maumbile.

Kwa kuongezea, kikundi cha sababu kinapaswa kutambuliwa ambacho haipaswi kuzingatiwa kama utabiri wa moja kwa moja, lakini huongeza sana hatari ya kupata shida kama hiyo kwa mtoto au mtu mzima aliye na ugonjwa wa kisukari:

• shinikizo la damu ya arterial;
• hyperglycemia isiyo na udhibiti;
• uzito kupita kiasi;
• maambukizo ya mfumo wa genitourinary;
• kuchukua dawa za nephrotoxic;
• kuvuta sigara na ulevi;
• kutofuata lishe ya lishe, ambayo ni ya lazima kwa ugonjwa wa sukari.

Uainishaji

Katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari, digrii 5 zinajulikana:

• shahada ya kwanza- hyperfunction ya figo. Katika hatua ya awali, vyombo vya viungo huongezeka kwa kiasi fulani kwa ukubwa, lakini hakuna protini katika mkojo, hakuna dalili za kliniki za nje za maendeleo ya mchakato wa pathological;
• shahada ya pili- mabadiliko ya awali ya kimuundo katika figo. Kwa wastani, hatua hii ya maendeleo ya ugonjwa huanza miaka miwili baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari. Kuta za vyombo vya figo huzidi, hata hivyo, hakuna dalili;
• shahada ya tatu- nephropathy ya awali ya kisukari. Katika mkojo, kiasi kikubwa cha protini kinatambuliwa, lakini hakuna ishara za nje za maendeleo ya ugonjwa huo;
• shahada ya nne- Nephropathy kali ya kisukari. Kama sheria, hatua hii ya maendeleo ya ugonjwa huanza baada ya miaka 10-15. Kuna picha ya kliniki iliyotamkwa, kiasi kikubwa cha protini hutolewa kwenye mkojo;
• shahada ya tano- hatua ya mwisho. Katika kesi hiyo, njia pekee ya kuokoa maisha ya mtu ni kupitia hemodialysis au kupandikizwa kwa chombo kilichoathirika.

Ikumbukwe kwamba digrii 3 za kwanza za maendeleo ya ugonjwa huo ni preclinical, zinaweza kuanzishwa tu kupitia taratibu za uchunguzi, kwa kuwa hawana maonyesho ya nje. Ndiyo maana wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wanapaswa kufanyiwa uchunguzi wa kuzuia mara kwa mara na madaktari.

Dalili

Kama ilivyoelezwa hapo juu, katika hatua za awali za maendeleo, nephropathy ya kisukari haina dalili. Ishara pekee ya kliniki ya maendeleo ya ugonjwa inaweza kuwa maudhui ya protini yaliyoongezeka katika mkojo, ambayo haipaswi kuwa ya kawaida. Hii, kwa kweli, ni katika hatua ya awali ishara maalum ya nephropathy ya kisukari.

Kwa ujumla, picha ya kliniki ina sifa zifuatazo:

• mabadiliko katika shinikizo la damu, mara nyingi hugunduliwa na kuongezeka kwa shinikizo la damu;
• kupoteza ghafla kwa uzito wa mwili;
• mkojo huwa mawingu, katika hatua za mwisho za maendeleo ya mchakato wa pathological, damu inaweza kuwepo;
• kupoteza hamu ya kula, katika hali nyingine mgonjwa ana chuki kamili ya chakula;
• kichefuchefu, mara nyingi na kutapika. Ni vyema kutambua kwamba kutapika hakumletei mgonjwa msamaha sahihi;
• mchakato wa urination unafadhaika - hamu inakuwa mara kwa mara, lakini kunaweza kuwa na hisia ya kutokamilika kwa kibofu cha kibofu;
• uvimbe wa miguu na mikono, uvimbe wa baadaye unaweza kuzingatiwa katika sehemu nyingine za mwili, ikiwa ni pamoja na katika eneo la uso;
• katika hatua za mwisho za maendeleo ya ugonjwa huo, shinikizo la damu linaweza kufikia kiwango muhimu;
• mkusanyiko wa maji katika cavity ya tumbo (), ambayo ni hatari sana kwa maisha;
• kuongezeka kwa udhaifu;
• karibu kila wakati hisia ya kiu;
• upungufu wa pumzi, maumivu ya moyo;
• maumivu ya kichwa na kizunguzungu;
• wanawake wanaweza kupata matatizo na mzunguko wa hedhi - kutofautiana au kutokuwepo kwake kamili kwa muda mrefu.

Kwa sababu ya ukweli kwamba hatua tatu za kwanza za ukuaji wa ugonjwa ni karibu asymptomatic, utambuzi wa wakati na matibabu hufanywa mara chache.

Uchunguzi

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari unafanywa katika hatua mbili. Kwanza kabisa, uchunguzi wa mwili wa mgonjwa unafanywa, wakati ambapo daktari lazima ajue yafuatayo:

• muda gani uliopita ishara za kwanza za kliniki zilianza kuonekana;
• anamnesis ya jumla ya mgonjwa na familia;
• ni dawa gani mgonjwa anachukua kwa sasa;
• ikiwa mapendekezo ya daktari kuhusu lishe, kuchukua dawa hufuatwa.

Kwa kuongezea, njia zifuatazo za utambuzi wa maabara na zana hufanywa:

• UAC na BAC;
• uamuzi wa mkojo kwa albin;
• uchambuzi wa jumla wa mkojo na urinalysis kulingana na Zimnitsky;
• mtihani wa Reberg;
• Ultrasound ya figo;
• Ultrasound ya mishipa ya figo.

Kwa sababu ya ukweli kwamba picha ya kliniki ni sawa na magonjwa mengine ya figo, utambuzi tofauti unaweza kuhitajika kwa magonjwa kama haya:

• katika fomu ya papo hapo au sugu;

Pia, wakati wa uchunguzi, historia ya matibabu ni lazima izingatiwe. Uchunguzi wa mwisho unafanywa kwa misingi ya data zilizopatikana wakati wa uchunguzi wa awali na matokeo ya hatua za uchunguzi.

Matibabu

Katika kesi hii, tiba zifuatazo hutumiwa:

• kuchukua dawa;
• kufuata lishe ya lishe;
• hemodialysis.

Katika hali ngumu sana, mgonjwa anahitaji kupandikizwa kwa chombo kilichoathirika.

Matibabu ya dawa ni pamoja na kuchukua dawa kama hizi:

• sorbents;
• mawakala wa antiazotemic;
• vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin;
• tata ya vitamini na madini;
• dawa ambazo hurekebisha wigo wa lipid wa damu.

Lishe ya lazima kwa nephropathy ya kisukari, ambayo inamaanisha yafuatayo:

• kupunguza ulaji wa protini za wanyama;
• kiasi cha chumvi, potasiamu na fosforasi hupunguzwa kwa kiwango cha juu iwezekanavyo;
• kiwango cha chini cha mafuta;
• regimen bora ya kunywa.

Jedwali maalum la chakula limeagizwa na daktari anayehudhuria, kulingana na hatua ya ugonjwa huo na picha ya jumla ya kliniki.

Swali la kufanya hemodialysis au kupandikiza chombo hufufuliwa ikiwa matibabu ya kihafidhina haifai au ugonjwa hugunduliwa tayari katika hatua za mwisho.

Ubashiri utategemea jinsi matibabu ya wakati ulivyoanza, pamoja na vigezo vya kliniki vya jumla vya mgonjwa. Hata hivyo, hatari ya kifo iko kwa hali yoyote.

Kuzuia

Kuzuia nephropathy ya kisukari ni kufuata maagizo yote ya daktari kuhusu matibabu ya ugonjwa wa kisukari. Kwa kuongeza, unahitaji kudhibiti shinikizo la damu yako, kuzuia maambukizi ya mfumo wa genitourinary na mara kwa mara ufanyike uchunguzi wa matibabu.

Je, kila kitu ni sahihi katika makala kutoka kwa mtazamo wa matibabu?

Jibu tu ikiwa una ujuzi wa matibabu uliothibitishwa

Magonjwa yenye dalili zinazofanana:

Ugonjwa wa premenstrual ni ngumu ya hisia za uchungu zinazotokea siku kumi kabla ya mwanzo wa hedhi. Ishara za udhihirisho wa ugonjwa huu na mchanganyiko wao ni mtu binafsi kwa asili. Baadhi ya wawakilishi wa kike wanaweza kupata dalili kama vile maumivu ya kichwa, mabadiliko ya hisia, unyogovu au machozi, wakati wengine wanaweza kupata maumivu katika tezi za mammary, kutapika, au maumivu ya mara kwa mara chini ya tumbo.

Wao ni wa wasiwasi hasa. Nephropathy ya kisukari (glomerular microangiopathy) ni tatizo la kuchelewa kwa ugonjwa wa kisukari, mara nyingi huwa mbaya na hutokea katika 75% ya wagonjwa wa kisukari.

Vifo kutokana na nephropathy ya kisukari huchukua nafasi ya kwanza katika aina ya 1 ya kisukari na ya pili katika aina ya 2 ya kisukari, hasa wakati matatizo yanahusu mfumo wa moyo na mishipa.

Kwa kupendeza, nephropathy hukua mara nyingi zaidi kwa wanaume na vijana wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 kuliko kwa watoto chini ya miaka 10.

Tabia za utata

Katika nephropathy ya kisukari, vyombo vya figo, mishipa, arterioles, glomeruli na tubules huathiriwa. Patholojia husababisha usumbufu wa kabohaidreti na usawa wa lipid. Tukio la kawaida zaidi ni:

• Arteriosclerosis ya ateri ya figo na matawi yake.
• Arteriolosclerosis (michakato ya pathological katika arterioles).
• Glomerulosclerosis ya kisukari: nodular - glomeruli ya figo imejaa fomu za mviringo au za mviringo kwa ujumla au sehemu (syndrome ya Kimmelstiel-Wilson); exudative - loops capillary kwenye lobules ya glomeruli ni kufunikwa na formations mviringo ambayo inaonekana kama kofia; kuenea - utando wa chini wa capillaries unene, mesangium hupanuliwa na kuunganishwa, hakuna nodules zinazozingatiwa.
• Amana ya mafuta na glycogen kwenye tubules.
• Pyelonephritis.
• Necrotizing papillitis ya figo (necrosis ya papillae ya figo).
• Necrotic nephrosis (mabadiliko ya necrotic katika epithelium ya tubules ya figo).

Nephropathy ya kisukari katika historia ya ugonjwa hugunduliwa kama ugonjwa sugu wa figo (CKD) kwa kubainisha hatua ya matatizo.

Patholojia katika ugonjwa wa kisukari ina nambari ifuatayo kulingana na ICD-10 (Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, marekebisho ya 10):

• E 10.2 - na aina ya insulini-tegemezi ya ugonjwa huo, kuchochewa na figo za ugonjwa.
• E 11.2 - na kozi isiyo ya insulini-tegemezi ya ugonjwa huo na kushindwa kwa figo.
• E 12.2 - na utapiamlo na figo zilizoathirika.
• E 13.2 - na aina maalum za ugonjwa huo na figo zisizo na afya.
• E 14.2 - na fomu isiyojulikana na uharibifu wa figo.

Utaratibu wa maendeleo

Nephropathy ya kisukari ina nadharia kadhaa za pathogenesis, ambazo zimegawanywa katika kimetaboliki, hemodynamic na maumbile.

Kiungo cha kuanzia cha shida hii kulingana na matoleo ya hemodynamic na kimetaboliki ni hyperglycemia, fidia ya kutosha ya muda mrefu ya michakato ya pathological katika kimetaboliki ya wanga.

Hemodynamic. Hyperfiltration hutokea, baadaye kuna kupungua kwa kazi ya figo ya filtration na ongezeko la tishu zinazojumuisha.

Kimetaboliki. Hyperglycemia ya muda mrefu husababisha matatizo ya biochemical katika figo.

Hyperglycemia inaambatana na shida zifuatazo:

• glycation ya protini na maudhui ya juu ya hemoglobin ya glycated hutokea;
• sorbitol (polyol) shunt imeamilishwa - uchukuaji wa sukari haujitegemea insulini. Glucose inabadilishwa kuwa sorbitol na kisha iliyooksidishwa kuwa fructose. Sorbitol hukusanya katika tishu na husababisha microangiopathy na mabadiliko mengine ya pathological;
• usumbufu wa usafiri wa cation.

Kwa hyperglycemia, huamsha enzyme ya protini kinase C, ambayo inaongoza kwa kuenea kwa tishu na kuundwa kwa cytokines. Kuna ukiukwaji wa awali ya protini tata - proteoglycans na uharibifu wa endothelium.

Hyperglycemia inasumbua hemodynamics ya intrarenal, na kusababisha mabadiliko ya sclerotic katika figo. Hyperglycemia ya muda mrefu inaambatana na shinikizo la damu la intraglomerular na hyperfiltration.

Sababu ya shinikizo la damu ya intraglomerular ni hali isiyo ya kawaida ya arterioles: dilated afferent na toned efferent. Mabadiliko yanakuwa ya kimfumo na huzidisha hemodynamics ya figo iliyoharibika.

Kutokana na hatua ya muda mrefu ya shinikizo katika capillaries, miundo ya figo ya mishipa na ya parenchymal inasumbuliwa. Upenyezaji wa lipid na protini wa membrane ya chini huongezeka. Kuna utuaji wa protini na lipids katika nafasi ya intercapillary, kuna atrophy ya tubules ya figo na sclerosis ya glomeruli. Matokeo yake, mkojo huchujwa kwa kutosha. Kuna mabadiliko ya hyperfiltration na hypofiltration, maendeleo ya proteinuria. Matokeo ya mwisho ni ukiukwaji wa mfumo wa excretory wa figo na maendeleo ya azothermia.

Wakati hyperglycemia inavyogunduliwa, nadharia iliyotengenezwa na wataalamu wa maumbile inaonyesha ushawishi maalum wa mambo ya maumbile kwenye mfumo wa mishipa ya figo.

Microangiopathy ya glomerular inaweza pia kusababishwa na:

• shinikizo la damu na shinikizo la damu;
• hyperglycemia isiyodhibitiwa ya muda mrefu;
• maambukizi ya njia ya mkojo;
• usawa usio wa kawaida wa mafuta;
• uzito kupita kiasi;
• tabia mbaya (sigara, matumizi mabaya ya pombe);
• anemia (ukolezi mdogo wa hemoglobin katika damu);
• matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yana athari ya nephrotoxic.

Hatua za ugonjwa huo

Tangu 1983, uainishaji kulingana na hatua za nephropathy ya kisukari umefanywa kulingana na Mogensen.

Shida ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 inasomwa vizuri, kwani wakati wa mwanzo wa ugonjwa unaweza kuamua kwa usahihi kabisa.

Picha ya kliniki ya shida hapo awali haina dalili zilizotamkwa na mgonjwa haoni tukio lake kwa miaka mingi, hadi mwanzo wa kushindwa kwa figo.

Kuna hatua zifuatazo za patholojia.

1. Hyperfunction ya figo

Hapo awali ilifikiriwa kuwa microangiopathy ya glomerular inakua baada ya miaka 5 ya kugundua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1. Hata hivyo, dawa ya kisasa inafanya uwezekano wa kuchunguza kuwepo kwa mabadiliko ya pathological yanayoathiri glomeruli kutoka wakati wa udhihirisho wake. Hakuna ishara za nje, pamoja na ugonjwa wa edematous. Wakati huo huo, protini katika mkojo iko katika kiwango cha kawaida na shinikizo la damu haina upungufu mkubwa.

Inatokea:

• uanzishaji wa mzunguko wa damu katika figo;
• ongezeko la seli za mishipa kwenye figo (hypertrophy);
• kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR) hufikia 140 ml / min, ambayo ni 20-40% ya juu kuliko kawaida. Sababu hii ni majibu ya ongezeko imara katika kiwango cha sukari katika mwili na inakuwa tegemezi moja kwa moja (ongezeko la viwango vya glucose huharakisha filtration).

Ikiwa kiwango cha glycemia kinaongezeka zaidi ya 13-14 mmol / l, kuna kupungua kwa mstari katika kiwango cha kuchuja.

Wakati ugonjwa wa kisukari unadhibitiwa vizuri, GFR inarudi kwa kawaida.

Wakati ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 hugunduliwa, wakati tiba ya insulini imeagizwa kwa kuchelewa, mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika figo na kiwango cha kuchujwa mara kwa mara kinawezekana.

2. Mabadiliko ya kimuundo

Kipindi hiki hakionyeshwa na dalili. Mbali na ishara za patholojia zilizo katika hatua ya 1 ya mchakato, mabadiliko ya awali ya kimuundo katika tishu za figo yanazingatiwa:

• utando wa chini wa glomeruli huanza kuwa mzito miaka 2 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari;
• baada ya miaka 2-5, upanuzi wa mesangium huzingatiwa.

Inawakilisha hatua ya mwisho ya fiche ya nephropathy ya kisukari. Katika kesi hii, kuna kivitendo hakuna dalili maalum. Kozi ya hatua hutokea kwa reflux ya kawaida au iliyoinuliwa kidogo ya glomerular na kuongezeka kwa mzunguko wa damu ya figo. Mbali na hilo:

• shinikizo la damu (BP) hatua kwa hatua huongezeka (hadi 3% kwa mwaka). Hata hivyo, mara kwa mara anaruka katika shinikizo la damu. Hata hivyo, kiashiria hiki haitoi uhakika wa asilimia mia moja kwamba mabadiliko yametokea katika figo;
• protini hupatikana kwenye mkojo, ikionyesha ongezeko la mara 20 katika hatari ya kuendeleza patholojia katika figo. Kwa matibabu ya wakati usiofaa, kiasi cha albin kwenye mkojo huongezeka hadi 15% kila mwaka.

Hatua ya nne au hatua ya microalbuminuria (30-300 mg / siku) hutokea miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari.

Hatua tatu za kwanza za nephropathy ya kisukari zinaweza kutibiwa ikiwa uingiliaji wa matibabu wa wakati unaofaa na sukari ya damu imerekebishwa. Baadaye, muundo wa figo hauwezi kurejeshwa kabisa, na lengo la matibabu litakuwa kuzuia hali hii. Hali hiyo inazidishwa na ukosefu wa dalili. Mara nyingi unapaswa kuamua njia za maabara za kuzingatia nyembamba (biopsy ya figo).

4. Nephropathy kali ya kisukari

Hatua inaonekana miaka 10-15 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari. Inajulikana kwa kupungua kwa kiwango cha filtration ya strawberry hadi 10-15 ml / min. kwa mwaka, kutokana na uharibifu mkubwa wa mishipa. Udhihirisho wa proteinuria (zaidi ya 300 mg / siku). Ukweli huu unamaanisha kwamba takriban 50-70% ya glomeruli ilipata ugonjwa wa sclerosis na mabadiliko katika figo hayawezi kutenduliwa. Katika hatua hii, dalili za nephropathy ya kisukari huanza kuonekana:

• uvimbe, unaoathiri kwanza miguu, kisha uso, tumbo na kifua;
• maumivu ya kichwa;
• udhaifu, usingizi, uchovu;
• kiu na kichefuchefu;
• kupoteza hamu ya kula;
• shinikizo la damu, ambalo huelekea kuongezeka kila mwaka kwa karibu 7%;
• maumivu ya moyo;
• dyspnea.

Utoaji mwingi wa protini kwenye mkojo na kupungua kwa yaliyomo katika damu ni dalili za nephropathy ya kisukari.

Ukosefu wa protini katika damu hulipwa na usindikaji wa rasilimali zake mwenyewe, ikiwa ni pamoja na misombo ya protini, ambayo inafanikisha kuhalalisha usawa wa protini. Kiumbe hujiharibu mwenyewe. Mgonjwa hupoteza uzito sana, lakini ukweli huu hauonekani sana kutokana na kuongezeka kwa edema. Msaada wa diuretics haufanyi kazi na uondoaji wa maji unafanywa kwa kuchomwa.

Katika hatua ya proteinuria, karibu kila kesi, retinopathy huzingatiwa - mabadiliko ya kiitolojia katika vyombo vya mpira wa macho, kama matokeo ya ambayo usambazaji wa damu kwa retina unafadhaika, kuzorota kwake kunaonekana, atrophy ya ujasiri wa macho na, kama. matokeo yake, upofu. Wataalam wanatambua mabadiliko haya ya pathological kama syndrome ya renal-retina.

Kwa proteinuria, magonjwa ya moyo na mishipa yanaendelea.

5. Uremia. kushindwa kwa figo

Hatua hiyo ina sifa ya sclerosis kamili ya vyombo na kovu. Nafasi ya ndani ya figo inakuwa ngumu. Kuna kushuka kwa GFR (chini ya 10 ml / min). Utakaso wa mkojo na damu huacha, mkusanyiko wa slags ya nitrojeni yenye sumu katika damu huongezeka. Onekana:

• hypoproteinemia (kiwango cha chini cha kawaida cha protini katika plasma ya damu);
• hyperlipidemia (kiasi kikubwa cha lipids na / au lipoproteins katika damu);
• anemia (kupungua kwa maudhui ya hemoglobin);
• leukocytosis (kuongezeka kwa idadi ya leukocytes);
• isohypostenuria (excretion kutoka kwa mwili wa mgonjwa kwa vipindi vya kawaida vya sehemu sawa za mkojo, ambayo ina wiani mdogo wa jamaa). Kisha inakuja oliguria - kupungua kwa kiasi cha mkojo kilichotolewa na anuria, wakati mkojo hauingii kibofu kabisa.

Baada ya miaka 4-5, hatua hupita kwenye hatua ya joto. Hali hii haiwezi kutenduliwa.

Ikiwa kushindwa kwa figo sugu kunaendelea, jambo la Dan-Zabroda linawezekana, linaloonyeshwa na uboreshaji wa kufikiria katika hali ya mgonjwa. Kupungua kwa shughuli za kimeng'enya cha insulinase na kuchelewesha kutolewa kwa insulini na figo husababisha kupungua kwa hyperglycemia na glycosuria.

Baada ya miaka 20-25 tangu mwanzo wa ugonjwa wa kisukari, kushindwa kwa figo huwa sugu. Maendeleo ya haraka yanawezekana:

• na sababu za urithi;
• shinikizo la damu ya arterial;
• hyperlipidemia;
• uvimbe wa mara kwa mara;

Uchunguzi

Uchunguzi wa kila mwaka wa kugundua nephropathy ya kisukari unapaswa kufanywa kwa wagonjwa:

• na udhihirisho wa ugonjwa wa kisukari cha aina 1 katika utoto wa mapema - wakati mtoto anafikia umri wa miaka 10-12;
• na ugonjwa wa kisukari cha aina 1 katika kipindi cha baada ya kubalehe - baada ya miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo; katika ujana - kutoka wakati wa kugundua ugonjwa wa kisukari;
• aina ya kisukari cha 2 - tangu utambuzi wa ugonjwa huo.

Hapo awali, mtaalamu anachambua hali ya jumla ya mgonjwa, na pia huanzisha aina, hatua na wakati wa ugonjwa wa kisukari.

Utambuzi wa mapema wa nephropathy ya kisukari ndio ufunguo wa matibabu ya mafanikio. Kwa madhumuni haya, programu ya uchunguzi wa nephropathy ya kisukari kwa ugonjwa wa kisukari hutumiwa. Kwa mujibu wa mpango huu, ili kutambua matatizo, ni muhimu kupitisha mtihani wa mkojo wa kliniki wa jumla. Wakati proteinuria inapogunduliwa, ambayo lazima idhibitishwe kwa msaada wa tafiti nyingi, uchunguzi unafanywa - nephropathy ya kisukari, hatua ya proteinuria na mbinu sahihi za matibabu zimewekwa.

Ikiwa proteinuria haipo, mkojo huchunguzwa kwa microalbuminuria. Njia hii ni nyeti sana kwa utambuzi wa mapema. Kiwango cha protini katika mkojo haipaswi kuzidi 30 mg / siku. Kwa microalbuminuria, maudhui ya albumin ni kati ya 30 hadi 300 mg / siku, ambayo inaonyesha mwanzo wa mabadiliko ya pathological katika figo. Kwa uchunguzi wa mara tatu wa mkojo kwa wiki 6-12 na kugundua kiwango cha juu cha albin, utambuzi wa "nephropathy ya kisukari, hatua ya microalbuminuria" hufanywa na mapendekezo hutolewa kwa kuondolewa kwake.

Ili kufafanua utambuzi, ni muhimu:

• kuchukua vipimo vya microalbuminuria mara tatu, na pia tathmini kiasi cha albumin katika mtihani wa jumla wa mkojo na katika kila siku;
• kuchambua mchanga wa mkojo;
• kuamua kiwango cha uchujaji wa glomerular kwa kutumia mtihani wa Reberg (kiasi cha creatinine katika mkojo wa kila siku imedhamiriwa), pamoja na maudhui ya urea.

Hatua za mwisho za nephropathy ya kisukari ni rahisi sana kutambua. Wana sifa zifuatazo:

• uwepo wa proteinuria;
• kupungua kwa GFR;
• kuongezeka kwa kiwango cha creatinine na urea;
• ongezeko la kudumu la shinikizo la damu;
• ugonjwa wa nephrotic na ongezeko la protini katika mkojo na kupungua kwa viashiria vyake katika damu;
• uvimbe.

Pia, utambuzi tofauti wa nephropathy ya kisukari na kifua kikuu cha figo, pyelonephritis ya muda mrefu, glomerulonephritis ya papo hapo na ya muda mrefu, nk.

Wakati mwingine wataalamu huamua biopsy ya figo. Mara nyingi, njia hii ya utambuzi hutumiwa katika kesi zifuatazo:

• proteinuria inaonekana chini ya miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari cha aina 1;
• proteinuria inaendelea kwa kasi;
• ugonjwa wa nephrotic hutokea ghafla;
• uwepo wa micro- au macrohematuria inayoendelea, nk.

Biopsy ya figo inafanywa chini ya udhibiti wa ultrasound

Matibabu

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika kila hatua ni tofauti.

Katika hatua ya kwanza na ya pili ya matibabu ya kutosha ya kuzuia kutoka wakati ugonjwa wa kisukari huanzishwa, ili kuzuia mabadiliko ya pathological katika vyombo na figo. Pia huhifadhi kiwango cha sukari katika mwili kwa msaada wa madawa ya kulevya ambayo hupunguza kiwango chake.

Katika hatua ya microalbuminuria, lengo la matibabu ni kurekebisha shinikizo la damu, pamoja na viwango vya sukari ya damu.

Wataalamu huamua vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (vizuizi vya ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Dawa hizi huimarisha shinikizo la damu, kuimarisha kazi ya figo. Mahitaji makubwa zaidi ni madawa ya kulevya yenye athari ya muda mrefu, ambayo huchukuliwa si zaidi ya mara moja kwa siku.

Lishe pia imeagizwa, ambayo kawaida ya protini haipaswi kuzidi 1 mg kwa kilo 1 ya uzito wa mgonjwa.

Ili kuzuia michakato isiyoweza kurekebishwa, katika hatua tatu za kwanza za ugonjwa wa figo, ni muhimu kudhibiti madhubuti ya glycemia, dyslipidemia na shinikizo la damu.

Katika hatua ya proteinuria, pamoja na vizuizi vya ACE, blockers ya njia ya kalsiamu imewekwa. Edema inapiganwa kwa msaada wa diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) na kufuata regimen ya kunywa. Wanaamua lishe ngumu zaidi. Lengo la matibabu katika hatua hii ni kurekebisha shinikizo la damu na sukari ya damu ili kuzuia kushindwa kwa figo.

Katika hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari, matibabu ni makubwa. Mgonjwa anahitaji dialysis (kusafisha damu ya sumu kwa kutumia mashine maalum) au upandikizaji wa figo.

Dialyzer inakuwezesha kusafisha damu ya sumu

Lishe ya nephropathy ya kisukari inapaswa kuwa ya chini ya protini, uwiano na matajiri katika virutubisho muhimu ili kudumisha afya bora kwa mgonjwa wa kisukari. Katika hatua mbalimbali za mchakato wa pathological katika figo, chakula maalum cha chini cha protini 7P, 7a na 7b hutumiwa, ambacho kinajumuishwa katika matibabu magumu ya matatizo.

Baada ya kushauriana na daktari, inawezekana kutumia njia mbadala. Haziwezi kufanya kama matibabu ya kujitegemea, lakini husaidia kikamilifu tiba ya madawa ya kulevya:

• jani la bay (karatasi 10) hutiwa na maji ya moto (vijiko 3). Kusisitiza masaa 2. Chukua kikombe ½ mara 3 kwa siku;
• jioni, buckwheat ya unga (kijiko 1) huongezwa kwa mtindi (kijiko 1). Kula asubuhi kabla ya milo kila siku;
• mabua ya malenge hutiwa na maji (1: 5). Kisha kuchemshwa, kuchujwa na kuliwa mara 3 kwa siku kwa ¼ kikombe.

Hatua za kuzuia

Sheria zifuatazo zitasaidia kuzuia nephropathy ya kisukari, ambayo lazima izingatiwe tangu ugonjwa wa kisukari unapotokea:

• Kudhibiti kiwango cha sukari mwilini.
• Kurekebisha shinikizo la damu, katika baadhi ya matukio kwa msaada wa madawa ya kulevya.
• Kuzuia atherosclerosis.
• Fuata lishe.

Hatupaswi kusahau kwamba dalili za nephropathy ya kisukari hazijidhihirisha kwa muda mrefu, na tu ziara ya utaratibu kwa daktari na kupima itasaidia kuepuka matokeo yasiyoweza kurekebishwa.

Kanuni za msingi za kuzuia na matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya I-III ni pamoja na:

• udhibiti wa glycemic;
• kudhibiti shinikizo la damu (shinikizo la damu linapaswa kuwa
• udhibiti wa dyslipidemia.

Hyperglycemia ni sababu ya kuchochea kwa mabadiliko ya kimuundo na kazi katika figo. Tafiti mbili kuu - DCCT (Udhibiti wa Kisukari na Utafiti wa Matatizo, 1993) na UKPDS (Utafiti Unaotarajiwa wa Kisukari wa Uingereza, 1998) - ulionyesha kuwa udhibiti mkubwa wa glycemic husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa kwa matukio ya microalbuminuria na albuminuria kwa wagonjwa wa kisukari mellitus 1 na 2 aina. Fidia bora ya kimetaboliki ya wanga, ambayo husaidia kuzuia maendeleo ya matatizo ya mishipa, ina maana ya kawaida au karibu na maadili ya kawaida ya glycemic na kiwango cha HbA 1c.

Udhibiti wa shinikizo la damu katika ugonjwa wa kisukari hutoa kuzuia nephropathy na kupunguza kasi ya maendeleo yake.

Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya ya shinikizo la damu ya arterial ni pamoja na:

• kizuizi cha ulaji wa sodiamu na chakula hadi 100 mmol / siku;
• kuongezeka kwa shughuli za mwili;
• kudumisha uzito bora wa mwili,
• kupunguza ulaji wa pombe (chini ya 30 g kwa siku);
• kuacha kuvuta sigara,
• kupunguza ulaji wa chakula cha mafuta yaliyojaa;
• kupunguza msongo wa mawazo.

Tiba ya antihypertensive kwa nephropathy ya kisukari

Wakati wa kuchagua dawa za antihypertensive kwa ajili ya matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus, mtu anapaswa kuzingatia athari zao kwenye kimetaboliki ya wanga na lipid, mwendo wa matatizo mengine ya ugonjwa wa kisukari na usalama katika kesi ya kuharibika kwa figo, uwepo wa mali ya nephroprotective na cardioprotective. .

Vizuizi vya ACE vimetamka sifa za nephroprotective, hupunguza ukali wa shinikizo la damu ya intraglomerular na microalbuminuria (kulingana na masomo BRILLIANT, EUCLID, REIN, nk.). Kwa hivyo, inhibitors za ACE zinaonyeshwa kwa microalbuminuria, sio tu na iliyoinuliwa, lakini pia na shinikizo la kawaida la damu:

• Captopril kwa mdomo 12.5-25 mg mara 3 kwa siku, mara kwa mara au
• Quinapril ndani ya 2.5-10 mg mara 1 kwa siku, mara kwa mara au
• Enalapril ndani ya 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, daima.

Mbali na inhibitors za ACE, wapinzani wa kalsiamu kutoka kwa kundi la verapamil wana madhara ya nephroprotective na moyo.

Wapinzani wa vipokezi vya angiotensin II huchukua jukumu muhimu katika matibabu ya shinikizo la damu. Shughuli yao ya nephroprotective katika aina ya 2 ya kisukari na nephropathy ya kisukari imeonyeshwa katika tafiti tatu kubwa - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dawa hii imewekwa katika kesi ya athari za vizuizi vya ACE (haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2):

• Valsartan PO 8O-160 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
• Irbesartan 150-300 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Condesartan cilexetil 4-16 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Losartan 25-100 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Telmisatran ndani ya 20-80 mg mara 1 kwa siku, mara kwa mara.

Inashauriwa kutumia vizuizi vya ACE (au vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II) pamoja na nephroprotector sulodexide, ambayo hurejesha upungufu wa upenyezaji wa membrane ya basal ya glomeruli ya figo na kupunguza upotezaji wa protini kwenye mkojo.

• Sulodeksidi 600 LE intramuscularly mara 1 kwa siku, siku 5 kwa wiki na mapumziko ya siku 2, wiki 3, kisha ndani ya 250 LE mara 1 kwa siku, miezi 2.

Kwa shinikizo la damu, ni vyema kutumia tiba ya mchanganyiko.

Matibabu ya dyslipidemia katika nephropathy ya kisukari

70% ya wagonjwa wa kisukari walio na nephropathy ya kisukari ya hatua ya IV na zaidi wana dyslipidemia. Ikiwa shida ya kimetaboliki ya lipid hugunduliwa (LDL> 2.6 mmol / l, TG> 1.7 mmol / l), marekebisho ya hyperlipidemia (lishe ya hypolipidemic) ni ya lazima, na ufanisi wa kutosha - dawa za hypolidemic.

Na LDL> 3 mmol / l, ulaji wa mara kwa mara wa statins unaonyeshwa:

• Atorvastatin - ndani ya 5-20 mg mara 1 kwa siku, muda wa matibabu imedhamiriwa mmoja mmoja au
• Lovastatin 10-40 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja au
• Simvastatin ndani ya 10-20 mg mara 1 kwa siku, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja.
• Vipimo vya statins kubadilishwa ili kufikia viwango vya LDL vinavyolengwa
• Kwa hypertriglyceridemia iliyotengwa (> 6.8 mmol / l) na GFR ya kawaida, nyuzi zinaonyeshwa:
• Fenofibrate 200 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, muda umedhamiriwa mmoja mmoja au
• Ciprofibrate ndani ya 100-200 mg / siku, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja.

Marejesho ya hemodynamics iliyoharibika ya intraglomerular katika hatua ya microalbuminuria inaweza kupatikana kwa kupunguza ulaji wa protini ya wanyama hadi 1 g/kg/siku.

Matibabu ya nephropathy kali ya kisukari

Malengo ya matibabu yanabaki sawa. Hata hivyo, kuna haja ya kuzingatia kupungua kwa kazi ya figo na kali, vigumu kudhibiti shinikizo la damu.

Tiba ya Hypoglycemic

Katika hatua ya nephropathy kali ya kisukari, inabakia kuwa muhimu sana kufikia fidia bora kwa kimetaboliki ya wanga (HNA 1c).

• Gliquidone 15-60 mg kwa mdomo mara 1-2 kwa siku au
• Gliclazide 30-120 mg kwa mdomo mara moja kwa siku au
• Repaglinide ndani ya 0.5-3.5 mg mara 3-4 kwa siku.

Matumizi ya dawa hizi inawezekana hata katika hatua ya awali ya kushindwa kwa figo sugu (kiwango cha kreatini katika seramu hadi 250 µmol/l), mradi glycemia imedhibitiwa vya kutosha. Pamoja na GFR

Tiba ya antihypertensive

Kwa ufanisi wa kutosha wa monotherapy ya antihypertensive, tiba ya mchanganyiko imewekwa:

• Perindopril kwa mdomo 2-8 mg mara moja kwa siku, mfululizo au
• Ramipril 1.25-5 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Trandolapril ndani ya 0.5-4 mg mara 1 kwa siku, mara kwa mara au
• Fosinopril 10-20 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Quinapril ndani ya 2.5-40 mg mara 1 kwa siku, mara kwa mara
• Enalapril vshrprpr 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara.

• Atenolol 25-50 mg kwa mdomo mara 2 kwa siku, mfululizo au
• Verapamil ndani ya 40-80 mg mara 3-4 kwa siku, mara kwa mara au
• Diltiazem 60-180 mg kwa mdomo mara 1-2 kwa siku, mara kwa mara au
• Metoprolal 50-100 mg kwa mdomo mara 2 kwa siku, mfululizo au
• Moxonidine 200 mcg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Nebivolol 5 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Furosemide ndani ya 40-160 mg asubuhi juu ya tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki, daima.

Mchanganyiko wa dawa kadhaa pia inawezekana, kwa mfano:

• Captopril kwa mdomo 12.5-25 mg mara 3 kwa siku, mfululizo au
• Perindopril kwa mdomo 2-8 mg mara 1 kwa siku, mfululizo au
• Ramipril 1.25-5 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Trandolapril ndani ya 0.5-4 mg mara 1 kwa siku, mara kwa mara au
• Fosinopril 10-20 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Quinapril ndani ya 2.5-40 mg 1 wakati kwa siku, mara kwa mara au
• Enalapril kwa mdomo 2.5-10 mg mara 2 kwa siku, mara kwa mara

• Amlodipine 5-10 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Indapamide 2.5 mg kwa mdomo mara moja kwa siku (asubuhi juu ya tumbo tupu), mara kwa mara au
• Furosemide 40-160 mg kwa mdomo kwenye tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki, mfululizo.

• Atenolol 25-50 mg kwa mdomo mara mbili kwa siku, mfululizo au
• Bisoprolol kwa mdomo 5-10 mg mara 1 kwa siku, mfululizo au
• Metoprolol 50-100 mg kwa mdomo mara 2 kwa siku, mfululizo au
• Moxonidine 200 mcg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo au
• Nebivolol 5 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, mfululizo.

Katika kiwango cha serum creatinine cha 300 µmol / l, vizuizi vya ACE hughairiwa kabla ya dialysis.

Marekebisho ya shida ya kimetaboliki na elektroliti katika kushindwa kwa figo sugu

Kwa kuonekana kwa proteinuria, lishe ya chini ya protini na chumvi kidogo imewekwa, kupunguza ulaji wa protini ya wanyama hadi 0.6-0.7 g / kg ya uzani wa mwili (kwa wastani hadi 40 g ya protini) na maudhui ya kalori ya kutosha ya chakula. (35-50 kcal / kg / siku), kizuizi cha chumvi hadi 3-5 g / siku.

Katika kiwango cha creatinine katika damu ya 120-500 µmol / l, tiba ya dalili ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu hufanywa, ikiwa ni pamoja na matibabu ya anemia ya figo, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, nk. Pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, shida zinazojulikana huibuka katika udhibiti wa kimetaboliki ya wanga inayohusishwa na mabadiliko katika hitaji la insulini. Udhibiti huu ni ngumu sana na lazima ufanyike kwa msingi wa mtu binafsi.

Na hyperkalemia (zaidi ya 5.5 meq / l), wagonjwa wameamriwa:

• Hydrochlorothiazide 25-50 mg kwa mdomo asubuhi juu ya tumbo tupu au
• Furosemide ndani ya 40-160 mg asubuhi juu ya tumbo tupu mara 2-3 kwa wiki.

• Sodiamu polysterol sulfonate kwa mdomo 15 g mara 4 kwa siku hadi kiwango cha potasiamu katika damu kifikiwe na kudumishwa si zaidi ya 5.3 mEq / l.

Baada ya kufikia kiwango cha potasiamu katika damu ya 14 mEq / l, dawa inaweza kusimamishwa.

Katika kesi ya mkusanyiko wa potasiamu katika damu ya zaidi ya 14 mEq / l na / au ishara za hyperkalemia kali kwenye ECG (kupanua kwa muda wa PQ, upanuzi wa tata ya QRS, laini ya mawimbi ya P), zifuatazo ni: Inasimamiwa haraka chini ya ufuatiliaji wa ECG:

• Gluconate ya kalsiamu, suluhisho la 10%, 10 ml kwa njia ya bolus kwa dakika 2-5 mara moja, kwa kukosekana kwa mabadiliko katika ECG, inawezekana kurudia sindano.
• Insulini ya mumunyifu (ya binadamu au nguruwe) ya muda mfupi 10-20 IU katika ufumbuzi wa glucose (25-50 g glucose) kwa njia ya mishipa (katika kesi ya normoglycemia), na hyperglycemia, insulini pekee inasimamiwa kulingana na kiwango cha glycemia.
• Bicarbonate ya sodiamu, suluhisho la 7.5%, 50 ml kwa njia ya mshipa, kwa dakika 5 (katika kesi ya asidi ya kuambatana), bila athari, kurudia utawala baada ya dakika 10-15.

Kwa kutokuwa na ufanisi wa hatua hizi, hemodialysis inafanywa.

Kwa wagonjwa walio na azotemia, enterosorbents hutumiwa:

• Mkaa ulioamilishwa ndani ya 1-2 g kwa siku 3-4, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja au
• Povidone, poda, ndani ya 5 g (kufutwa katika 100 ml ya maji) mara 3 kwa siku, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja.

Katika kesi ya ukiukaji wa kimetaboliki ya fosforasi-kalsiamu (kawaida hyperphosphatemia na hypocalcemia), lishe imewekwa, kizuizi cha phosphate katika chakula hadi 0.6-0.9 g / siku, ikiwa haifanyi kazi, maandalizi ya kalsiamu hutumiwa. Kiwango cha lengo la fosforasi katika damu ni 4.5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%. Hatari ya calcification ya ectopic ni ndogo. Matumizi ya gel za alumini ya phosphate-binding inapaswa kuwa mdogo kutokana na hatari kubwa ya ulevi. Uzuiaji wa awali wa endogenous wa 1,25-dihydroxyvitamin D na upinzani wa tishu za mfupa kwa homoni ya parathyroid huzidisha hypocalcemia, kupambana na ambayo metabolites ya vitamini D imeagizwa. Katika hyperparathyroidism kali, kuondolewa kwa upasuaji wa tezi za parathyroid za hyperplastic huonyeshwa.

Wagonjwa walio na hyperphosphatemia na hypocalcemia wameagizwa:

• Calcium carbonate, kwa kipimo cha awali cha 0.5-1 g ya kalsiamu ya msingi kwa mdomo mara 3 kwa siku na milo, ikiwa ni lazima, kipimo kinaongezeka kila baada ya wiki 2-4 (hadi kiwango cha juu cha 3 g mara 3 kwa siku) hadi kiwango cha fosforasi ya damu ya 4 hufikiwa, 5-6 mg%, kalsiamu - 10.5-11 mg%.

• Calcitriol 0.25-2 mcg kwa mdomo mara moja kwa siku chini ya udhibiti wa kalsiamu ya serum mara mbili kwa wiki. Katika uwepo wa anemia ya figo na udhihirisho wa kliniki au ugonjwa wa moyo na mishipa, imeagizwa.
• Epoetin-beta chini ya ngozi vitengo 100-150 / kg mara moja kwa wiki hadi hematokriti kufikia 33-36%, kiwango cha hemoglobin - 110-120 g/l.
• Sulfate ya chuma ndani ya 100 mg (kwa suala la chuma) mara 1-2 kwa siku kwa saa 1 ya chakula, kwa muda mrefu au
• Iron (III) hidroksidi sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kabla ya kuingizwa, punguza katika suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9% (kwa kila ml 1 ya dawa 20 ml ya suluhisho), drip intravenously, inayosimamiwa kwa kiwango cha 100 ml kwa dakika 15 mara 2-3 kwa wiki, muda wa tiba imedhamiriwa mmoja mmoja au
• Iron (III) hidroksidi sucrose tata (suluhisho 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) kwa njia ya mshipa kwenye mkondo kwa kiwango cha 1 ml / min mara 2-3 kwa wiki, muda wa matibabu huamua mmoja mmoja. .

Dalili za matibabu ya ziada ya kushindwa kwa figo sugu katika ugonjwa wa kisukari mellitus imedhamiriwa mapema kuliko kwa wagonjwa walio na patholojia zingine za figo, kwani katika ugonjwa wa kisukari uhifadhi wa maji, usawa wa nitrojeni na elektroliti hukua kwa viwango vya juu vya GFR. Kwa kupungua kwa GFR chini ya 15 ml / min na kuongezeka kwa viwango vya creatinine hadi 600 µmol / l, ni muhimu kutathmini dalili na vikwazo vya matumizi ya njia za tiba mbadala: hemodialysis, dialysis ya peritoneal, na upandikizaji wa figo.

Matibabu ya uremia

Kuongezeka kwa kreatini ya serum kuanzia 120 hadi 500 µmol/l kunaonyesha hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo sugu. Katika hatua hii, matibabu ya dalili hufanyika kwa lengo la kuondoa ulevi, kuacha ugonjwa wa shinikizo la damu, na kurekebisha matatizo ya maji na electrolyte. Viwango vya juu vya serum creatinine (500 µmol / l na zaidi) na hyperkalemia (zaidi ya 6.5-7.0 mmol / l) zinaonyesha mwanzo wa hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu, ambayo inahitaji njia za dialysis ya ziada ya utakaso wa damu.

Matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari katika hatua hii hufanyika kwa pamoja na endocrinologists na nephrologists. Wagonjwa walio katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo sugu hulazwa katika idara maalum za nephrology zilizo na mashine za dialysis.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari katika hatua ya kihafidhina ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu

Kwa wagonjwa walio na aina ya 1 na aina ya 2 ya ugonjwa wa kisukari ambao wako kwenye tiba ya insulini, maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu mara nyingi huonyeshwa na maendeleo ya hali ya hypoglycemic ambayo inahitaji kupungua kwa kipimo cha insulini ya nje (jambo la Zabroda). Maendeleo ya ugonjwa huu ni kutokana na ukweli kwamba kwa uharibifu mkubwa wa parenchyma ya figo, shughuli za insulini ya figo, ambayo inahusika na uharibifu wa insulini, hupungua. Kwa hivyo, insulini inayosimamiwa kwa njia ya nje hubadilishwa polepole, huzunguka kwenye damu kwa muda mrefu, na kusababisha hypoglycemia. Katika hali nyingine, hitaji la insulini hupunguzwa sana hivi kwamba madaktari wanalazimika kufuta sindano za insulini kwa muda. Mabadiliko yote katika kipimo cha insulini yanapaswa kufanywa tu na udhibiti wa lazima wa kiwango cha glycemia. Wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wanaotibiwa na dawa za mdomo za hypoglycemic na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu wanapaswa kuhamishiwa kwa tiba ya insulini. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa figo sugu, utaftaji wa karibu dawa zote za sulfonylurea (isipokuwa gliclazide na gliquidone) na dawa kutoka kwa kikundi cha biguanide hupunguzwa sana, ambayo husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wao katika damu na. hatari ya kuongezeka kwa athari za sumu.

Mpya katika matibabu ya nephropathy ya kisukari

Hivi sasa, njia mpya za kuzuia na kutibu nephropathy ya kisukari zinatafutwa. Kuahidi zaidi kwao ni matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanaathiri mabadiliko ya biochemical na miundo katika membrane ya chini ya glomeruli ya figo.

Marejesho ya uteuzi wa membrane ya chini ya glomerular

Inajulikana kuwa jukumu muhimu katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari inachezwa na kuharibika kwa awali ya glycosaminoglycan sulfate ya heparan, ambayo ni sehemu ya membrane ya chini ya glomerular na inahakikisha uteuzi wa malipo ya chujio cha figo. Kujazwa tena kwa akiba ya kiwanja hiki kwenye utando wa mishipa kunaweza kurejesha upenyezaji wa utando ulioharibika na kupunguza upotezaji wa protini kwenye mkojo. Majaribio ya kwanza ya kutumia glycosaminoglycans kwa matibabu ya nephropathy ya kisukari yalifanywa na G. Gambaro et al. (1992) katika mfano wa panya na ugonjwa wa kisukari wa streptozotocin. Imeanzishwa kuwa utawala wake wa mapema - mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari - huzuia maendeleo ya mabadiliko ya kimaadili katika tishu za figo na kuonekana kwa albuminuria. Masomo yaliyofaulu ya majaribio yamewezesha kuendelea kwenye majaribio ya kimatibabu ya maandalizi yaliyo na glycosaminoglycans kwa ajili ya kuzuia na matibabu ya nephropathy ya kisukari. Hivi karibuni, Vessel Due F (INN - sulodexide) imeonekana kwenye soko la dawa la Kirusi. Dawa hiyo ina glycosaminoglycans mbili - chini ya uzito wa Masi heparini (80%) na dermatan (20%).

Wanasayansi wamesoma shughuli ya nephroprotective ya dawa hii kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 na hatua mbalimbali za nephropathy ya kisukari. Kwa wagonjwa walio na microalbuminuria, excretion ya albin ya mkojo ilipungua sana mapema wiki 1 baada ya kuanza kwa matibabu na ilibaki katika kiwango kilichopatikana kwa miezi 3-9 baada ya kukomesha dawa. Kwa wagonjwa walio na proteinuria, uondoaji wa protini ya mkojo ulipungua sana wiki 3-4 baada ya kuanza kwa matibabu. Athari iliyopatikana pia iliendelea baada ya kukomesha dawa. Hakuna matatizo ya matibabu yalibainishwa.

Kwa hivyo, dawa kutoka kwa kikundi cha glycosaminoglycans (haswa, sulodexide) zinaweza kuzingatiwa kuwa za ufanisi, zisizo na athari za heparini, njia rahisi kutumia za matibabu ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari.

Madhara kwenye glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini

Glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini za miundo ya membrane ya chini ya glomerular chini ya hali ya hyperglycemia husababisha usumbufu wa usanidi wao na kupoteza upenyezaji wa kawaida wa kuchagua kwa protini. Mwelekeo wa kuahidi katika matibabu ya matatizo ya mishipa ya ugonjwa wa kisukari ni utafutaji wa madawa ya kulevya ambayo yanaweza kuharibu majibu ya glycosylation isiyo ya enzymatic. Ugunduzi wa kuvutia wa majaribio ulikuwa uwezo wa asidi acetylsalicylic kupunguza protini za glycosylated. Walakini, uteuzi wake kama kizuizi cha glycosylation haujapata usambazaji mkubwa wa kliniki, kwani kipimo ambacho dawa ina athari lazima iwe kubwa kabisa, ambayo imejaa maendeleo ya athari.

Ili kukatiza majibu ya glycosylation isiyo ya enzymatic katika tafiti za majaribio tangu mwishoni mwa miaka ya 80 ya karne ya XX, dawa ya aminoguanidine imetumiwa kwa mafanikio, ambayo humenyuka kwa njia isiyoweza kurekebishwa na vikundi vya carboxyl vya bidhaa za glycosylation zinazoweza kubadilishwa, kusimamisha mchakato huu. Hivi majuzi, kizuizi maalum zaidi cha malezi ya bidhaa za mwisho za glycosylation, pyridoxamine, imeundwa.