Je, ni maambukizi ya papo hapo ya jumla. Sepsis (maambukizi ya purulent ya jumla. maambukizi ya purulent ya jumla) hotuba. Maambukizi ya Cytomegalovirus kwa watoto

Hadi sasa, virusi vya kawaida ni cytomegalovirus, na si kila mtu anajua kuhusu kuwepo kwake. Udhihirisho wa virusi hutegemea hali ya mfumo wa kinga, hivyo dalili za cytomegalovirus haziwezi kujidhihirisha wenyewe. Katika kesi hiyo, hatari iko tu katika ukweli kwamba carrier wa virusi anaweza kusambaza virusi kwa mtu mwingine.

Kwa kweli, cytomegalovirus ni mwanachama wa kundi la herpesvirus, ambalo pia linajumuisha kuku na mononucleosis. Virusi hupatikana katika mkojo, damu, mate, machozi, shahawa, kamasi ya uke, hivyo maambukizi yanaweza kutokea kwa kuwasiliana kwa karibu na maji haya. Lakini bado, cytomegalovirus haijaainishwa kama ugonjwa wa kuambukiza, kwa kuwa ili kuambukizwa, ni muhimu kuchanganya kwa utaratibu maji ya afya na carrier wa virusi. Ugonjwa huo haupaswi kuzidishwa, lakini hatua za usalama hazipaswi kupuuzwa.

Aina za ugonjwa

Wataalam hugawanya ugonjwa kulingana na vigezo fulani:

• maambukizi ya kuzaliwa;
• papo hapo;
• ya jumla.

maambukizi ya kuzaliwa

Dalili ni pamoja na kuongezeka kwa ini na wengu. Pia kuna hatari ya jaundi kutokana na kutokwa na damu katika viungo vya ndani. Shida hizi zinaweza kusababisha athari mbaya zaidi, kama vile kutofanya kazi kwa mfumo mkuu wa neva. Wanawake walio na maambukizi haya wana uwezekano mkubwa wa kuteseka kutokana na kuharibika kwa mimba na mimba ya ectopic.

Maambukizi ya papo hapo

Njia kuu ya maambukizi hapa ni maambukizi ya ngono, lakini pia yanaweza kutokea kwa kuongezewa damu. Kwa kweli, maambukizi yanaweza kutokea hata kwa busu. Dalili ni baridi, plaque nyeupe katika kinywa, ongezeko la tezi za salivary.

Maambukizi ya jumla

Kwa kupungua kwa kinga, dalili kama vile kuvimba kwa figo, ini, wengu na viungo vingine vilitambuliwa.

Dalili kuu

Kwa kuwa wataalam wanafafanua ugonjwa huo katika aina tatu, dalili na matibabu zitatofautiana kidogo.

Katika hali ya kawaida ya mgonjwa, mchakato wa latent wa ugonjwa huo utakuwa takriban miezi miwili. Dalili zitajitokeza kwa namna ya homa, udhaifu, usingizi, kuvimba kwa nodi za lymph. Antibodies zinazozalishwa na mwili zinaweza kukabiliana na ugonjwa huo peke yao, bila kuingilia kati ya madawa ya kulevya. Lakini hii haina maana kwamba virusi yenyewe itaondolewa kabisa. Kwa kweli, itabaki katika mwili, lakini haitajidhihirisha yenyewe.

Maambukizi, ambayo yanajidhihirisha kama matokeo ya hali dhaifu ya mwili, huathiri ini, wengu, figo, na pia tishu za macho.

Mara nyingi, ugonjwa huo unajidhihirisha kwa watu wanaosumbuliwa na maambukizi ya VVU, leukemia, tumors ambazo huundwa na seli za hematopoietic.

Maambukizi ya kuzaliwa yanaambukizwa kutoka kwa mama na ni maambukizi ya intrauterine, katika tukio ambalo hapakuwa na mimba. Kwa watoto wenye ugonjwa huo, kizuizi katika maendeleo kinaonyeshwa, ukiukwaji katika malezi ya kusikia, maono, uso, mifupa. Katika hali nyingi, kuna ongezeko la viungo vya ndani.

Cytomegalovirus wakati wa ujauzito

Wakati wa ujauzito, cytomegalovirus husababisha shida kubwa kwa mtoto na mara nyingi husababisha kuharibika kwa mimba nyingi. Katika tukio ambalo mwanamke amebeba mtoto kwa mara ya kwanza, na ilikuwa wakati wa ujauzito kwamba maambukizi yalitokea, basi matokeo yatakuwa makubwa zaidi, kwani hakutakuwa na antibodies katika mwili wa mwanamke. Mwanamke mjamzito anapaswa kuchukua afya yake kwa uzito. Kabla ya kupanga mtoto, ni bora kuchunguzwa kwa cytomegalovirus pamoja na virusi vingine.

Mtoto ataambukizwa katika hali fulani:

Maambukizi hatari zaidi yatakuwa maambukizi ya intrauterine. Kuambukizwa wakati wa kuzaa au kwa miezi ya kwanza haitakuwa hatari sana.

Lakini bado, kuna nafasi ya kuzaa mtoto mwenye afya, hata ikiwa maambukizi yalitokea wakati wa ujauzito. Ugonjwa huo unaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti na wakati mwingine watoto huzaliwa na afya kabisa. Uzito mdogo unaweza kuwa dalili, lakini baada ya miezi michache kila kitu kinarudi kwa kawaida. Watoto wengine wanaweza kuwa nyuma kidogo katika ukuaji ikilinganishwa na wenzao, na kuwa wabebaji wa virusi.

Lakini, ikiwa dalili hazikuweza kuepukwa, basi kasoro na patholojia zitazingatiwa: matatizo ya maendeleo ya ubongo, matone, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kupooza kwa ubongo, usiwi, upofu, kifafa.

Katika hali nyingi, wakati virusi hugunduliwa wakati wa ujauzito, wataalam wanapendekeza usumbufu wa bandia. Uamuzi wa mwisho unapaswa kufanywa na daktari wa uzazi-gynecologist ambaye anamtazama mwanamke. Wakati wa kufanya uamuzi, ni muhimu kuzingatia matokeo ya ultrasound, malalamiko ya mwanamke, na vipimo vya virological. Kama ilivyoelezwa hapo awali, ni muhimu kuamua ubora wa ugonjwa huo, kwa kuwa katika kesi hii, matokeo yanaweza kuwa mabaya zaidi. Hakuna antibodies tu katika mwili wa mwanamke ambaye hakuwa na ugonjwa huo kabla ya ujauzito. Nafasi ya kuambukizwa kama asilimia itakuwa sawa na 50.

Ili usiwe na maambukizi ya msingi na virusi, unahitaji kupunguza kiasi cha mawasiliano. Pia ni bora kufuatilia hali ya afya na kujaribu kwa kila njia iwezekanavyo kuongeza kinga ili usipate kunywa madawa mbalimbali ambayo yanaweza pia kupunguza ulinzi wa mwili.

Ishara za tabia katika wanawake

Kuwepo kwa virusi katika mwili wa mwanamke kuna sifa ya udhaifu na homa. Inapaswa pia kuzingatiwa kuwa wakati mwingine hakuna dalili, na virusi hugunduliwa tu baada ya kupitisha vipimo vinavyofaa. Na ili kuamua maambukizi ya fetusi, ni muhimu kufanya masomo ya ziada ili kuamua ugonjwa huo.

Ikiwa ugonjwa hugunduliwa na uamuzi unafanywa kuendelea kuzaa, mwanamke ameagizwa madawa ya kulevya ambayo huongeza mfumo wa kinga au immunomodulators. Kwa kugundua kwa wakati virusi na matibabu zaidi, hatari ya ugonjwa kwa watoto imepunguzwa sana. Kuna nafasi ya kuzaa mtoto mwenye afya.

Kwa mwanamke ambaye ni carrier wa virusi, lakini hajisikii, wataalam hawaagizi dawa. Hii ni kutokana na ukweli kwamba mwanamke tayari ana antibodies katika mwili wake ambayo itamlinda yeye na mtoto. Ni muhimu kwamba kinga ya mwanamke mjamzito haipunguzi. Baada ya kuzaliwa kwa mtoto, ni muhimu kusubiri kuhusu miaka 2 zaidi kabla ya kupanga mwingine.

Cytomegalovirus kwa watoto

Kuonekana kwa cytomegalovirus kwa watoto hutokea wakati wa ujauzito wa mama kutokana na kuingiliana na placenta. Katika tukio ambalo mwanamke aliambukizwa kabla ya trimester ya kwanza, mtoto hawezi kuishi, kuharibika kwa mimba kutatokea. Ikiwa maambukizo yalitokea baada ya kipindi hiki, basi mtoto huzaliwa, lakini kwa kupotoka kidogo wakati wa ukuaji.

Kama asilimia ya jumla ya idadi ya walioambukizwa, ni robo tu ya watoto wanakabiliwa na dalili za maambukizi. Dalili inayojidhihirisha kwa njia ya jaundi, kuongezeka kwa viungo, muundo wa damu uliobadilishwa katika kiwango cha biochemistry husababisha ukiukwaji wa mfumo mkuu wa neva. Pia, ukiukwaji ulioorodheshwa ni pamoja na uharibifu wa macho na masikio.

Katika masaa ya kwanza ya kuzaliwa, watoto wenye cytomegalovirus wanaweza kuendeleza upele juu ya mwili wao wote na uso. Dalili katika mtoto huonyeshwa kwa namna ya kutokwa na damu chini ya ngozi, pia kuna damu katika kinyesi na kutokwa damu kwa muda mrefu, jeraha kwenye kitovu.

Katika hali mbaya zaidi, ugonjwa huo kwa watoto huathiri ubongo, na kusababisha kutetemeka kwa mikono, kutetemeka, na udhaifu katika mwili. Pia, maambukizi yanaweza kusababisha kupoteza maono, kuchelewa kwa maendeleo.

Katika tukio ambalo wakati wa kuzaliwa kwa mtoto, aina ya papo hapo ya ugonjwa huo iligunduliwa kwa mama, basi wataalamu wanapaswa kuchunguza mtihani wa damu wa mtoto ili kuamua ikiwa antibodies zipo. Ikiwa antibodies zimegunduliwa, basi kuna uwezekano mkubwa kwamba mtoto ataweza kupinga na hawezi kuteseka na dalili kali.

Lakini kwa upande mwingine, pia itakuwa hatari, kwa kuwa kuna uwezekano kwamba aina kali ya ugonjwa huo itaonekana baadaye. Kwa hiyo, ili kuepuka matatizo ya afya, watoto walio na maambukizi wanapaswa kufuatiliwa daima ili kujua dalili na matibabu ya wakati.

Katika baadhi ya matukio, ugonjwa huo kwa watoto unaweza kuonekana kwa umri wa miaka mitatu au mitano. Hii ni kutokana na ukweli kwamba mtoto anaweza kuambukizwa katika shule ya mapema kwa njia ya mate.

Wazazi wanaweza kuchanganya cytomegalovirus na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo, kwa kuwa katika kesi hii, dalili ni sawa:

• joto;
• udhaifu;
• kusinzia;
• hali ya kuongezeka kwa node za lymph;
• pua ya kukimbia;
• baridi;
• homa.

Kwa ufafanuzi usio sahihi wa ugonjwa huo (ikiwa daktari alisema maambukizi ya kupumua kwa papo hapo), watoto wanaweza kuwa na matokeo mabaya, kwa mfano, pneumonia, ugonjwa wa endocrine, uharibifu wa njia ya utumbo. Ikiwa ugonjwa huo kwa watoto unaendelea kwa fomu ya latent, na hakuna ukiukwaji wa mfumo wa kinga umepatikana, basi maambukizi hayatishii mtoto.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Sababu za hatari kwa ugonjwa wa thromboembolic0 wagonjwa wenye umri wa miaka 4 hatarishi">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Maswali muhimu Fasihi 1. Fasili ya 2 sepsis."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Sepsis ni maambukizi makali ya jumla ambayo hukua"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis ni mchakato wa kimatibabu kulingana na mmenyuko wa mwili kwa majibu ya jumla"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Sepsis Si chombo cha kimatibabu (ingawa 038 ni septice) imejumuishwa katika Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Nosocomial sepsis mortality 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Ongezeko la kuenea kwa sepsis kunahusishwa na: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Sifa za kibakteria za sepsis. Ajenti zinazosababisha sepsis."> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Sifa za etiolojia ya kisasa ya sepsis na Gr+ frequency ya Gr- sepsis ilikuwa takriban sawa."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Nadharia za dhana ya kutokea kwa sepsis Schottmu,H."> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Nadharia za kutokea kwa sepsis, 4,A9. Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Nadharia ya Cytokine ya sepsis.9 Ingenesis) wakala peke yangu"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Njia za kupenya kwa maambukizi 1. Kupenya kwa moja kwa moja kwa damu kama sababu ya sepsis .imezingatiwa"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Njia za kupenya kwa maambukizi bila kuwepo 3. Ujumla wa maambukizi ya endojeni ya lengo la msingi lililotamkwa -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Sifa za vijidudu vinavyochangia kupenya kwa mishipa ya 1 kwenye kitanda chao ) Uwezo wa kufuta dutu ya msingi"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Masharti yanayochangia maambukizi katika damu: 1) lengo la msingi la purulent na vipengele"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Masharti ya sepsis kutokea Hata hivyo, hali ya bakteremia haitoshi kutosha. kwa sepsis kutokea"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Sababu za kuharibika kwa utendaji wa mgonjwa katika kupungua kwa kiasi kikubwa 1. ulinzi wa mgonjwa hutegemea mambo yaliyotangulia"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Masharti ya kutokea kwa sepsis pia Hatimaye, ina jukumu la sepsis katika pathogenesis ya sepsis (kuongezeka kwa unyeti,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Kuvimba . Hasa ."> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Taratibu za ukuzaji wa sepsis)"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Mwitikio wa uchochezi wa kimfumo Jumla ya athari za kimfumo za wapatanishi huundwa .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Mitikio ya uchochezi ya kimfumo (SIR) ya Uzalishaji wa Sitokines wa ndani: Hatua ya I: kwa kukabiliana na hatua ya microorganisms."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Kwa mtazamo wa dhana za kisasa, mchakato wa sepsis ni mchakato wa pathological). ambayo inachanganya mwendo wa magonjwa mbalimbali"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Chicago, USA) 1991"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Uainishaji wa Sepsis Sepsis. Ugonjwa mkali wa sepsis, au mshtuko mkali wa sepsis. .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis)"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis kali ina sifa ya (1) maendeleo ya moja ya moja ya sepsis. aina za upungufu wa mfumo wa chombo"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIC SHOCK sepsis kupungua kwa shinikizo la damu (hypotension)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="> Awamu za maendeleo ya sepsis kulingana na I.V.Davydovsky Mchakato wa purulent wa Mitaa. Homa ya purulent-resorptive. Awamu ya awali ya sepsis. Septicemia."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Uainishaji wa sepsis (USSR) 1. Uainishaji wa pathojeni) gram-chanya: staphylococcal, streptococcal, pneumococcal, gonococcal; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Uainishaji wa Sepsis (USSR) 4. Uainishaji wa kitabibu) (Siku 1-3 - katika 2% ya wagonjwa);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>UAinisho WA SEPSIS KUTEGEMEA UTARATIBU WA HUO"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Ainisho ya sepsis kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa na Magonjwa Sababu za Kifo (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Kliniki ya Sepsis Dalili za kliniki za sepsis zinatokana na kina kirefu cha sepsis). scenes" michakato - kutolewa kwa cytokines"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Kliniki ya Sepsis Mifumo mingi ya kuharibika kwa viungo vingi ni pamoja na uharibifu wa mifumo mbalimbali ya sepsis ya sepsis)."> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Kliniki ya Sepsis) Kiungo kinacholengwa zaidi katika sepsis. sababu - uharibifu wa endothelium."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Kliniki ya Sepsis Utumbo una jukumu muhimu katika kueneza SVR Chini ya wapatanishi wa kuvimba, hypercatabolism,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Sababu za Kliniki ya Sepsis: kati na"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Dalili za dalili za Sepsis"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Dalili za Sepsis Thrombophlebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Sifa za kipekee za kipindi cha sepcalsis na disphylosisi ya staphylococcus ni sifa ya sepcalsis ya staphylosisi ya staphylococcus ya staphylococcal sepsis). na nimonia ya septic.kinga ya asili"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>CLINICAL - DIGITATORS YA MFUMO WA KITABU CHA MAABARA"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>CLINICAL - VIASHIRIA VYA MAABARA YA DIAGOSSI YA MAABARA"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Ukali wa jumla wa hali hiyo hutathminiwa-II kwa kutumia APACHE). au mizani ya SAPS-II , ikijumuisha"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bacteremia Ni muhimu kutambua kwamba bakteremia ina bakteremia kigezo cha lazima cha kugundua ujanibishaji wa mchakato"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Mambo ya hatari kwa bakteremia uzee, neutropenia nyingi, neutropenia nyingi foci"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Tafiti hadubini za uchunguzi wa mkojo, uchunguzi wa hadubini wa damu na utamaduni wa mkojo) inafanywa , sputum maji ya cerebrospinal, kutengwa na"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Matibabu ya sepsis I. Matibabu ya upasuaji wa usaha wa msingi na wa usaha wa nguvu wa usaha. foci II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Matibabu ya upasuaji wa vidonda vya msingi na metastatic. ufunguzi , kukatwa kwa necrotic"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Matibabu ya upasuaji 3. Kufungwa kwa jeraha la awali la msingi: a)"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Udhibiti wa jumla wa sepsis Mbinu za Kipaumbele Tiba ya Tiba ya Antibiotiki Usaidizi wa Tiba ya Kupumua"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Matibabu ya jumla ya sepsis Mbinu za ziada Utoaji detoksia wa ziada wa mwili)."> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Tiba iliyolengwa mapema kwa utafiti wa sepsis Multicentre observation"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Tiba ya viua vijasumu)."> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Tabia ya microflora kutegemea eneo la msingi wa Lung). nosocomial Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Tabia ya microflora kutegemea ujanibishaji wa mikroflora ya msingi kulingana na ujanibishaji wa mikroflora ya msingi. Figo"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Tiba ya viuavijasumu)."> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Viua vijasumu vya sepsis AU kisababu kinachoongoza ni tiba ya awali ya utambuzi. 4, nane"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotics kwa SS: mpya 1. Kuchelewa kwa shinikizo la damu huongezeka kila saa vifo kwa"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotics: new Starting antimicrobial therapy MT≥ MT1PIstraba pamoja na MEROPENEM ± VANCOMYCIN"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Tiba ya infusion Hukuza urejesho wa kiungo cha kutosha cha tishu na utoboaji wa kutosha wa tishu. matatizo ya homeostatic, kupungua"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Matibabu ya sepsis kwa sepsis Marekebisho ya hypovolemia ya fuwele kama fuwele ya canloids kama crystalline outloids)"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Wanga wa Hydroxyethylated katika chumba cha wagonjwa mahututi/0S5 sepsis 2). 200/0.62 huongeza hatari ya AKI"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Usaidizi wa kupumua Msaada wa kutosha na wa wakati wa msingi wa kupumua ni wakati mmoja wa msingi wa kupumua matibabu ya sepsis."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Usaidizi wa lishe Ukuaji wa dalili za PON katika ugawaji huambatana na utengano ya hypermetabolism Kufunika nishati -ic mahitaji yanaendelea"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Protini iliyoamilishwa C (Sigris): - Huathiri mfumo wa kuvimba. kumfunga kwa selectins kwa leukocytes"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alphabetiva =850) 35 Vifo (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Seleniamu katika sepsis Pharmacodynamic kimetaboliki Reguthelianoki seli Reguthelianoki ya seli ya ulinzi Reguthelianoki seli). arachidonic"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Utafiti wa Kliniki: Selenase katika Uangalizi Maalumu wa Day7, 28-20 Uchambuzi wa Kusudi-Kutibu"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Marekebisho ya matatizo ya kinga Kwa hivyo, katika kesi"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Kuzuia thrombosis ya mshipa wa kina wa damu huathiri matokeo ya wagonjwa kwa kiasi kikubwa na sepsis."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Sababu za hatari kwa wagonjwa wa thromboembolic 0 wenye umri wa miaka 4 wenye matatizo muhimu sana Vena"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Uondoaji wa sumu ya ziada ya mwili unapendekezwa katika matibabu changamano ya endotoxicosis ya endosis). : hemosorb-tion, hemodiafiltration, plasmapheresis,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Mazoezi ya Tiba ya Ubadilishaji Figo Bado Hakuna Makubaliano Bora"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Teknolojia mpya za uondoaji wa sumu kutoka kwa Platesi ya Juu ya Upasuaji wa Upasuaji wa Upasuaji wa Hemo filtration na adsorption"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glucocorticoids Ufanisi wa glucocorticoids ina glucocorticoids tu. kuchambua taratibu za usanisi wa udhibiti"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Vizuizi vikali vya bure -oxidation kali"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Gharama za kutibu mshtuko wa septic na MODS: Obstetric sepsis)."> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Matatizo Maambukizi ya Angiogenic, shida ya angiogenic ya sepsis, haswa sepsis ya angiogenic, kusababisha matatizo haya"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Matatizo)"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Maambukizi ya matatizo, uhifadhi"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Mafanikio Kuna mafanikio makubwa katika tatizo la kufanyiwa upasuaji hospitalini. Kuboresha mbinu za upasuaji na matumizi"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Kutazamia - mawazo kuhusu uhusiano wa vijiumbe vidogo"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Hitimisho "Ulimwengu wa viumbe vidogo tutamzunguka mwanadamu daima."> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Sepsis- hali ya pathological inayojulikana na toxemia ya asili ya microbial au tishu, kuingia mara kwa mara au mara kwa mara ya microbes ndani ya damu kutoka kwa lengo la maambukizi (septic lengo) na malezi ya metastases purulent katika baadhi ya matukio. Husababishwa zaidi na Staphylococcus aureus, mimea ya vijiumbe hasi ya gramu, mara chache na anaerobes na streptococcus. Aidha, asili ya maambukizi ina athari kubwa juu ya asili ya ugonjwa huo. Kwa hivyo, na maambukizi ya staphylococcal, katika hali nyingi, kuna ongezeko la joto la mwili, baridi, na kwa maambukizi ya gramu-hasi, kupungua kwa shinikizo la damu, kushuka kwa joto la mwili, kupungua kwa diuresis, nk. mbele.

Kuna mbili kuu Aina za sepsis:

Hakuna metastases (septicemia)

Na metastases (septicopyemia)

Kulingana na sifa za kozi ya sepsis, anuwai lahaja za mwendo wake: sumu na mishipa na septicemia, moyo au endocardial, peritoneal, thrombophlebic na pulmonary na septicopyemia. Ni karibu nadra kuchunguza moja ya chaguzi zilizoorodheshwa katika fomu yake safi, mara nyingi hutengwa kwa misingi ya dalili zilizopo.

Septicemia - ni aina ya sepsis yenye jeuri zaidi na inayokua kwa kasi, ambayo hukua siku 1-3 baada ya kujifungua, huanza na baridi na ongezeko la joto la mwili hadi 40-41 C. Homa mara nyingi ni ya aina ya kudumu na kurudia kwa baridi. Pulse ni mara kwa mara, isiyo ya kawaida. Hali ya jumla ni kali. Ngozi hupata tint ya kijivu na hemorrhages ndogo inayosababishwa na embolism ya microbial ya capillaries. Zaidi ya hayo, mara nyingi baridi huzingatiwa, utabiri mbaya zaidi wa sepsis. Tayari katika siku za kwanza, ukame wa ulimi na mipako juu yake hujulikana. Kwa ulevi mkali, paresis ya sphincter inaonekana na upungufu wa mkojo na upungufu wa hiari. Mara nyingi kuna kuwasha kwa meninges.

Utambuzi wa sepsis bila metastases unaweza kufanywa kwa uhakika tu na bacteremia ya mara kwa mara. Septicemia inaweza kusababisha kupona, kifo, au maendeleo ya septicopyemia. Muda wa ugonjwa huo ni hadi wiki 1.5-2. Kwa fomu ya haraka ya umeme, kifo hutokea ndani ya siku chache.

Septicemia- inayojulikana na malezi ya foci ya metastatic purulent katika viungo mbalimbali, na juu ya yote, katika mapafu. Septicopyemia mara nyingi hukua kama hatua inayofuata ya septicemia. Ugonjwa unaendelea siku 10-17 baada ya kuzaliwa. Katika aina hii ya sepsis, ni vigumu zaidi kuchunguza bakteria katika damu kuliko septicemia. Mzunguko wa malezi ya metastases katika mapafu huelezewa na ukweli kwamba wao ni chujio kwa njia ya maambukizi. Kwa kuenea kwa lymphogenous, microbes, zinazohamia kutoka kwa mtazamo wa septic hadi kwenye sehemu za siri, kupitia duct ya thoracic huingia kwenye mtiririko wa damu ya venous, hutumwa kwa moyo na mapafu sahihi. Kwa kuenea kwa maambukizi ya damu, lengo ni karibu kila mara thrombophlebitis ya purulent, ambayo mara nyingi zaidi hua kwenye njia za uterasi - mishipa ya upande mmoja, mara nyingi kwa pande zote mbili. Kutokana na mtazamo huu, microbes, mara nyingi na chembe za vipande vya damu, kupitia mishipa ya venous huingia kwenye vena cava ya chini na moyo wa kulia, na kutoka huko hupelekwa kwenye mapafu. Bakteria huhifadhiwa na chujio cha mapafu, au, kwa kupita, huingia kwenye moyo wa kushoto na mzunguko wa utaratibu. Ya umuhimu hasa kuhusiana na metastasis katika mduara mkubwa ni foci ya sekondari katika mapafu, ini na endocardium ya moyo wa kushoto, ambayo ilikua kama matokeo ya metastases kwa viungo hivi.

Pamoja na septicopyemia, joto la mwili mara nyingi huwa na tabia ya kusamehe au ya vipindi na baridi. Lugha kavu. Katika damu, leukocytosis na mabadiliko ya kushoto. Kutokana na kuoza kwa microbes na tishu, anemia inayoendelea inakua, jaundi hutokea. Wengu hupanuliwa (septic wengu). Diuresis imepunguzwa, bacteriuria inajulikana, katika mkojo - protini, erythrocytes, leukocytes, mitungi. Mabadiliko haya yanatokana na michakato ya dystrophic na metastases kwa figo.

Kulingana na ukali wa ugonjwa huo na sifa za ujanibishaji wa maambukizo, anuwai kadhaa za sepsis zilizo na metastases zinajulikana. Ya kawaida ni sepsis, ambayo inategemea thrombophlebitis ya purulent. Aina yake rahisi ni sepsis na metastases tu kwa mapafu. Katika fomu hii, mashambulizi ya moyo yanazingatiwa, katika siku zijazo, abscesses ya mapafu, pleurisy purulent, nk inaweza kuendeleza. Aina kali ya septicopyemia ni lahaja ya thrombophlebitic na malezi ya metastases katika mzunguko wa kimfumo, mara nyingi figo huathiriwa, mara nyingi metastases hufanyika kwenye myocardiamu, ini, wengu, ubongo, mara chache kwenye tishu za perirenal, kwenye viungo vikubwa; misuli, nk.

Aina kali zaidi ya sepsis ni tofauti ya endocardial - septic endocarditis, ambayo ina sifa ya vifo vya juu. Jukumu muhimu katika kushindwa kwa endocardium ni uhamasishaji, ambayo inaweza kuendeleza katika mchakato wa maambukizi ya baada ya kujifungua, hasa kwa kozi yake ya muda mrefu.

Endocarditis ya septic kawaida huathiri valves na, mara chache, endocardium ya parietali. Valve hupitia necrosis na udhihirisho, raia wa thrombotic na idadi kubwa ya vijidudu huundwa juu ya uso wao, hutoka na kutumika kama chanzo cha embolism katika viungo na tishu mbalimbali. Endocarditis ya kawaida ya moyo wa kushoto, hasa dhidi ya historia ya ugonjwa wa rheumatic. Moyo wa kulia huathirika zaidi mwanzoni. Katika tofauti ya endocardial, picha ya kliniki kwa kiasi kikubwa inategemea bacteremia na embolism. Dalili kutoka upande wa moyo ni uncharacteristic.

Picha ya kliniki ya sepsis ya peritoneal ina idadi ya vipengele. Maumivu hayazingatiwi katika hali nyingi. Kichefuchefu na hiccups mara nyingi hazipo, wakati mwingine hakuna uvimbe, na kuhara kwa septic mara nyingi hupo. Katika sepsis ya peritoneal, metastases inaweza kuwa kwenye mapafu.

Ishara mbaya katika sepsis ni ongezeko la ghafla la kiwango cha moyo na kupungua kwa wakati huo huo kwa joto, kushuka kwa idadi ya leukocytes katika damu.

Chroniosepsis. Ikiwa sababu ya tukio, kliniki na kozi ya sepsis baada ya kuzaa husomwa kwa undani wa kutosha, basi swali la kozi ya siri ya sepsis (chroniosepsis) haijapata chanjo katika fasihi. Wagonjwa wenye aina hii kali na ya muda mrefu ya ugonjwa huo ni ya kawaida. Kawaida wana magonjwa ya kuambukiza baada ya kujifungua: metroendometritis, mastitis, na tiba ya antibacterial na detoxification. Baada ya kutokwa, wagonjwa wanalalamika kwa hali ya subfebrile, udhaifu, jasho, maumivu ya kichwa, bila dalili za pathognomonic. Utambuzi sahihi unawezekana tu kwa msingi wa uchunguzi wa bakteria. Aidha, dhidi ya historia ya matumizi ya madawa ya kulevya, kutengwa kwa pathogen ni vigumu na uchunguzi wa ziada unahitajika.

Matibabu ya sepsis

Sepsis - ni mchakato mkali wa patholojia ambao viungo mbalimbali na tishu vinahusika. Kwa hivyo, matibabu ya sepsis ni pamoja na mapambano dhidi ya maambukizo na ulevi, uanzishaji wa ulinzi wa mwili, kuhalalisha kazi zilizofadhaika za mwili wa viungo na mifumo ya mtu binafsi.

Wakati wa kufanya uchunguzi wa sepsis, swali la haja ya uingiliaji wa upasuaji inapaswa kuamua, kwa sababu. ikiwa kuna jipu, ni bora kuifuta wakati huo huo na kuunda hali ya utaftaji wa mara kwa mara kutoka kwa uso wa jipu na matibabu ya patiti na suluhisho la disinfectant.

Moja ya athari za pathogenetic katika maambukizi ya baada ya kujifungua ni tiba ya antibiotic, na ili kuagiza matibabu ya kutosha, ni kuhitajika kuwa na taarifa kuhusu wakala wa causative wa ugonjwa huo. Kwa kusudi hili, damu, pus, mkojo, yaliyomo ya uterini na maziwa hupandwa kwa wagonjwa wote wenye sepsis. Wakati wa matibabu, mabadiliko katika asili ya pathogens na mali zao za pathogenic zinaweza kutokea. Kwa hivyo, mazao lazima yarudiwe angalau mara moja kila siku 7-10. Hivi sasa, kati ya vimelea vya magonjwa ya kuambukiza baada ya kujifungua, asilimia ya wale wanaostahimili baadhi ya antibiotics, hasa kwa mfululizo wa penicillin, ni kubwa sana. Kwa hiyo, antibiotics hizi haziwezi kuchukuliwa kuwa dawa za kwanza. Uchaguzi wa antibiotic kwa tiba ya awali inategemea data juu ya pathogens zilizopandwa mara nyingi katika idadi hii ya wakati uliopita. Kanuni zao ni kama ifuatavyo:

Uhasibu kwa unyeti wa pathogens ya mchakato wa kuambukiza;

Uundaji wa mkusanyiko muhimu wa madawa ya kulevya katika lengo la maambukizi, kwa ufanisi kukandamiza ukuaji na uzazi wa microorganisms;

Kiwango cha chini cha sumu kwa mgonjwa;

Kuzingatia athari kwa mtoto wakati wa kunyonyesha.

Kwa kuzingatia wigo wa vijidudu vilivyopandwa kutoka kwa patiti ya uterasi, viuavijasumu vya kizazi 2-3 vya cephalosporin hutumiwa mara nyingi zaidi, ambavyo vina anuwai ya shughuli za antibacterial, ambayo ni pamoja na staphylococci, streptococci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, pamoja na bakteria na bakteria. koka ya anaerobic: cefazolin, kefzol, cefuroxime, uteuzi ambao unaongezewa na kuanzishwa kwa metronidazole, mara nyingi clindomycin, ili kuhakikisha shughuli za kupambana na anaerobic.

Matibabu ya antibiotic huanza baada ya kuchukua nyenzo kutoka kwa cavity ya uterine na damu ya venous ya mgonjwa kwa masomo ya kitamaduni. Tiba ya awali ya antimicrobial inajumuisha njia ya intravenous ya utawala, katika siku zijazo, kulingana na ukali wa mchakato, antibiotic inasimamiwa intramuscularly.

Kutokuwepo kwa athari chanya ya kliniki kutoka kwa matibabu ndani ya masaa 48-72 inachukuliwa kuwa dhihirisho la upinzani wa pathojeni kwa kozi iliyochaguliwa ya antimicrobial. Kwa hiyo, matibabu ya antibacterial yanarekebishwa kwa mujibu wa matokeo ya masomo ya bakteria. Muda wa tiba ya antibiotic imedhamiriwa mmoja mmoja na kuendelea ndani ya masaa 24-48 baada ya kuhalalisha kliniki.

Jukumu muhimu katika kufikia athari nzuri linachezwa na vipengele vya matibabu ya jumla kama tiba ya detoxification, kurejesha usawa wa kawaida wa maji-electrolyte na protini, urekebishaji wa kinga, kuhalalisha microcirculation na michakato ya metabolic.

Wagonjwa wenye sepsis, kama sheria, hupoteza kiasi kikubwa cha maji wakati wa ugonjwa huo. Fluid hupotea na hyperventilation ya mapafu, jasho kubwa, viti huru. Ili kulipa hasara hizi, ni muhimu kuongezewa na suluhisho kwa kiwango cha 40 ml / kg ya uzito. Kwa lengo hili, saline ya kisaikolojia, ufumbuzi wa glucose 5%, reopoliglyukin, wanga hutumiwa. Tiba ya infusion hufanyika chini ya udhibiti wa diuresis.

Kwa sepsis, kuna hasara kubwa ya potasiamu na kuna haja ya utawala wa ziada, kwa kawaida kwa namna ya mchanganyiko wa polarizing.

Kwa wagonjwa walio na shida ya baada ya kuzaa ya purulent-septic, michakato iliyotamkwa ya catabolism ya protini ni tabia. Katika suala hili, urejesho wa hasara za protini ni muhimu sana katika kurejesha michakato ya kimetaboliki, kuhakikisha usafiri na kazi ya kinga ya damu, na kuondoa matatizo ya microvascular. Kwa kusudi hili, kuanzishwa kwa maandalizi ya protini kunaonyeshwa: plasma safi iliyohifadhiwa, albumin. Kuanzishwa kwa maandalizi ya protini na ufumbuzi wa potasiamu huchangia marekebisho ya asidi ya tishu.

Kutokana na maendeleo ya matatizo ya rheological na mgando katika matatizo ya purulent-septic, ambayo mara nyingi huonyeshwa katika maendeleo ya DIC, matumizi ya utaratibu wa mawakala wa antiplatelet ni ya umuhimu mkubwa: chimes, trental, katika hali mbaya - tiba ya heparini. Jukumu muhimu wakati wa mchakato wa uchochezi unachezwa na enzymes za proteolytic na uwezo wao wa kusababisha uharibifu wa tishu, ambayo inahitaji uteuzi wa inhibitors ya protease, ambayo pia huongeza hatua ya antibiotics (trasilol au contrical).

Ili kurekebisha kazi ya glucocorticoid ya cortex ya adrenal dhidi ya historia ya dhiki inayosababishwa na sepsis, glucocorticoids hutumiwa. Sio tu kuboresha hemodynamics, lakini pia ina athari nzuri kwenye viungo vingi vya pathogenetic ya mchakato wa septic: wao huboresha microcirculation, kuzuia kuongezeka kwa mkusanyiko wa platelet, kupunguza ukali wa DIC, kudhoofisha athari za endotoxins, kuongeza uvumilivu wa seli kwa hypoxia; na kuchangia utulivu wa membrane. Ukosefu wa athari juu ya utawala wa dozi kubwa za glucocorticoids inaonyesha mabadiliko makubwa yasiyoweza kurekebishwa katika viungo muhimu, na ni ishara mbaya ya ubashiri.

Uwepo wa mchakato wa kuambukiza na matumizi ya antibiotics kawaida husababisha kupungua kwa maudhui ya vitamini, ambayo ni msingi wa utawala wao wa ziada (asidi ascorbic, vitamini B).

Plasmapheresis ina jukumu muhimu katika kuhakikisha ufanisi wa matibabu, haswa ufanisi wa hali ya juu inapotumiwa ndani ya masaa 12 ya kwanza kutoka wakati dalili za ujanibishaji wa mchakato zinaonekana.

Kutokana na umuhimu wa kuamua mabadiliko ya pathological katika lesion kwa matokeo ya ugonjwa huo, sehemu kuu ya matibabu inapaswa kuwa hai, ikiwa ni pamoja na upasuaji, athari kwenye lesion katika uterasi.

Baadhi ya vipengele matibabu ya mshtuko wa septic na sepsis ya muda mrefu. Katika mshtuko wa septic, ikifuatana na kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, kiasi cha glucocorticoids kinachosimamiwa huongezeka kwa mara 2. Kwa kuzingatia uwepo wa oliguria au anuria katika mshtuko wa septic, kiwango cha maji kinachosimamiwa kinapaswa kupunguzwa kwa sababu ya hatari ya kupata edema ya mapafu. Inashauriwa kusimamia kioevu kwa kiasi kinachozidi diuresis ya kila siku kwa lita 1. Omba plasma safi iliyohifadhiwa, albumin, mbele ya upungufu wa damu - damu. Kuanzishwa kwa ufumbuzi wa detoxification mwanzoni mwa ugonjwa huo mbele ya anuria haifai, kwani bidhaa za kuoza hazitolewa.

Tiba ya antibacterial kwa mshtuko wa septic ni ya haraka, hakuna wakati wa kutambua pathojeni na kuamua unyeti wake kwa antibiotics, kwa hiyo matibabu huanza na kuanzishwa kwa antibiotics ya wigo mpana katika kipimo ambacho ni kikubwa zaidi kuliko matibabu.

Kwa kuzingatia kuenea kwa maambukizi ya anaerobic, maandalizi ya metronidazole yanapaswa kuingizwa katika tata ya mawakala wa antibacterial.

Kama unavyojua, mapambano dhidi ya maambukizo yanajumuisha kuondolewa kwa chanzo cha maambukizi. Uzoefu wa mazoezi ya uzazi unaonyesha kwamba mbinu ya kuondoa lengo la maambukizi inapaswa kuwa ya mtu binafsi. Kwa chorionamnionitis, uzazi lazima ukamilike haraka iwezekanavyo: kulingana na hali ya uzazi, kuchochea kazi, nguvu za uzazi, uchimbaji wa fetusi kwa mguu, na shughuli za kuharibu matunda hutumiwa. Ikiwa kuna ushahidi, kuondolewa kwa mikono ya placenta au sehemu zake lazima kufanywe kwa uangalifu sana.

Njia kali zaidi ya kukabiliana na chanzo cha maambukizi ni kuondolewa kwa uterasi. Ili kupata athari ya uingiliaji wa upasuaji inapaswa kufanyika kwa wakati. Upasuaji unapaswa kuamuliwa ikiwa tiba ya kina ya kihafidhina, iliyofanywa ndani ya masaa 4-6, haijafanikiwa. Tofauti kuu kati ya mshtuko wa septic ni kiwango cha maendeleo ya mabadiliko ya kina na yasiyoweza kurekebishwa katika viungo muhimu, hivyo sababu ya muda katika matibabu ya wagonjwa hawa inakuwa muhimu. Uendeshaji wa chaguo ni kuzima kwa uterasi na kuondolewa kwa mirija ya fallopian, mifereji ya maji ya parametrium na cavity ya tumbo.

Ugumu wa hatua za matibabu kwa mshtuko wa septic unapaswa kujumuisha mawakala ambao huzuia maendeleo ya kushindwa kwa figo kali. Ujazaji wa haraka na wa kutosha wa BCC na kuingizwa kwa vimiminika vilivyo hai (reopoliglyukin, gemodez) katika muundo wa mawakala wa infusion, ikifuatiwa na kuanzishwa kwa aminofillin na lasix, hutumika kama kuzuia kushindwa kwa figo kali.

Ugonjwa wa DIC ni kiungo muhimu katika pathogenesis ya mshtuko wa septic, kwa hiyo, kuzuia damu inayohusishwa nayo, ikiwa ni pamoja na kutokwa na damu ya uterini, inajumuisha matibabu ya wakati na ya kutosha ya mshtuko. Matumizi ya heparini, ambayo huongeza upinzani wa tishu kwa hypoxia na hatua ya sumu ya bakteria, inapaswa kufanyika kwa kuzingatia hatua ya DIC.

Matibabu ya hatua ya mwisho ya mshtuko wa septic na udhihirisho wa ugonjwa wa hemorrhagic inahitaji mbinu tofauti. Pamoja na sepsis, mwili wa mgonjwa, hata baada ya usafi wa lengo la maambukizi, hupata uharibifu mkubwa wa mara mbili wa hemostasis: kuenea kwa ndani ya mishipa ya damu na microcirculation iliyoharibika katika viungo na kupungua kwa taratibu za hemostasis na kutokwa na damu isiyodhibitiwa. Kulingana na vigezo vya coagulogram, tiba ya uingizwaji hufanywa (plasma safi iliyohifadhiwa, dawa zilizo na sababu za kuganda kwa damu), dawa za antifibrinolytic (kontrykal, gordox) zinasimamiwa.

Vigezo vya ufanisi wa tiba tata ya mshtuko wa septic ni: uboreshaji wa fahamu, kutoweka kwa cyanosis, kupungua kwa tachycardia na upungufu wa kupumua, kuhalalisha kwa CVP na shinikizo la damu, kuongezeka kwa kiwango cha mkojo na kuondolewa kwa mkojo. thrombocytopenia. Kulingana na ukali wa mshtuko wa septic, kuhalalisha hutokea ndani ya masaa machache au siku kadhaa. Hata hivyo, kujiondoa kwa mgonjwa kutoka kwa hali ya mshtuko sio sababu ya kukomesha tiba ya ugonjwa wa purulent-septic, ambayo ilikuwa sababu ya maendeleo ya mshtuko. Matibabu inapaswa kuendelea hadi uondoaji kamili wa mchakato wa purulent-septic.

Ikiwa sababu za tukio, kliniki na kozi ya sepsis baada ya kujifungua zimejifunza kwa undani wa kutosha, basi swali la kozi ya siri ya sepsis kwa kweli haijapata chanjo katika maandiko. Wagonjwa walio na aina hii kali na ya muda mrefu ya ugonjwa huo ni nadra sana.

Sepsis- hali ya pathological inayojulikana na toxemia ya asili ya microbial na tishu, kuingia mara kwa mara au mara kwa mara ya microbes ndani ya damu ya jumla kutoka kwa lengo la maambukizi (septic lengo) na malezi ya metastases purulent katika baadhi ya matukio. Husababishwa zaidi na Staphylococcus aureus, mimea ya vijiumbe hai gramu-hasi, mara chache zaidi na bakteria anaerobic na streptococcus.

Kuna aina mbili kuu za sepsis: bila metastases (septicemia) na metastases (septicopyemia). Katika autopsy, pamoja na uchunguzi wa ziada wa microscopic, septicemia mara nyingi hugeuka kuwa septicopyemia. Kesi kama hizo hurejelea kipindi cha mapema cha ujanibishaji, wakati jipu la macroscopic katika viungo na tishu bado hazijaundwa.

Yote hii inafanya uwezekano wa kutafsiri sepsis bila metastases kama hatua ya awali ya sepsis. Sepsis bila metastases ni ugonjwa wa papo hapo wa septic ambao hutokea kwa bacteremia na ulevi mkali wa mwili.

Katika autopsy, mabadiliko ya dystrophic katika viungo vya parenchymal (moyo, ini, figo), hyperplasia ya massa ya wengu hujulikana. Kuta za capillaries mara nyingi huathiriwa, kutokwa na damu huzingatiwa kwenye ngozi, utando wa mucous na serous wa tumbo na matumbo, utando wa mucous wa kibofu cha kibofu na pelvis ya figo. Kuna matukio ya nephritis, endometritis, si mara zote hutamkwa.

Ugonjwa mara nyingi huonekana mapema- siku ya 2 - 3 baada ya kujifungua, huanza na baridi na ongezeko kubwa la joto hadi 40 - 41 ° C. Homa mara nyingi ni ya aina ya mara kwa mara, mara kwa mara ya baridi huzingatiwa, mapigo ni ya mara kwa mara, yasiyo ya kawaida.

Hali ya jumla ya mgonjwa tangu mwanzo wa ugonjwa huo ni kali. Uvivu, usingizi, kutojali, msisimko mdogo mara nyingi, payo, wakati mwingine maumivu ya kichwa yanayoendelea yanajulikana. Ngozi hupata hue ya udongo au ya kijivu-icteric. Hemorrhages ndogo au kubwa mara nyingi huonekana kwenye ngozi.

Wakati mwingine kuna maumivu na uvimbe wa viungo. Lugha kavu, iliyopangwa. Tumbo limevimba kidogo, halina uchungu kwenye palpation. Mara nyingi huendeleza kuhara kwa asili ya sumu. Katika siku zijazo, kutokana na paresis ya sphincters, kutokuwepo kwa mkojo na uharibifu wa hiari huonekana. Mara nyingi kuna kuwasha kwa meninges (meningismus). Katikati ya ugonjwa huo, kuanguka kunaweza kutokea.

"Uzazi", V.I.Bodyazhyna

Nambari za ukurasa katika toleo: 21-26

O.N.Egorova 1, R.M. Balabanova 1, V.N.Sorotskaya 2, T.S.Salnikova 2

1. Taasisi ya Utafiti ya FGBU ya Rheumatology. V.A. Nasonova RAMS, Moscow, 2. GUS KWA Hospitali ya Mkoa ya Tula

Maambukizi ya Herpetic (HI) ni kati ya magonjwa muhimu zaidi ya kijamii na yanaweza kujidhihirisha kwa aina tofauti: kutoka kwa kudumu kwa muda mrefu hadi hali ya lymphoproliferative. Kuambukizwa na virusi vya herpes katika idadi ya watu hufikia 65-90%. Katika miongo michache iliyopita, kumekuwa na ongezeko la mara kwa mara la idadi ya wagonjwa walio na maambukizo ya virusi vya herpes nje ya nchi na nchini Urusi; katika miaka 5 iliyopita, idadi ya kesi zilizosajiliwa za aina fulani za HI ni 90% kwa mwaka, na. ongezeko la maambukizi ni kawaida kwa watu wenye umri wa miaka 20-40. Mzunguko wa tukio la GI pamoja na magonjwa mengine ya kuambukiza na yasiyo ya kuambukiza imeongezeka. Vipengele vya GI ya kisasa ni: picha ya kliniki iliyofutwa, kozi ya kurudi tena kwa muda mrefu, kuonekana kwa aina za pathojeni ambazo ni sugu kwa dawa za jadi.
Mfano hapa chini ni dalili sana na inathibitisha umuhimu wa uchunguzi wa wakati wa wagonjwa wa rheumatological kwa maambukizi ya virusi vya herpes.

Mgonjwa S., umri wa miaka 23, alikuwa katika idara ya rheumatology ya TOB kutoka Machi 13 hadi Aprili 5, 2006.
Kutoka kwa anamnesis: tangu utoto anakabiliwa na kurudi mara kwa mara kwa Herpes labialis. Tangu Agosti 2005, upele wa erythematous kwenye mapaja na miguu ulianza kunisumbua, na ongezeko la mara kwa mara la joto la mwili hadi 38 ° C. Matibabu na antihistamines kwa ugonjwa wa ngozi unaoshukiwa kuwa wa mzio haukufaulu. Hali ilizidi kuwa mbaya mnamo Desemba 2005, wakati upele ulionekana kwenye uso, polyarthralgia, ugonjwa wa febrile ulijiunga, kiwango cha hemoglobini (Hb) kilipungua hadi 96 g/l, kiwango cha mchanga wa erithrositi (ESR) - 15 mm/h. Daktari wa magonjwa ya viungo katika makazi anashukiwa kuwa lupus erithematosus (SLE), nuru ya nuru ya nuru (ANF) 1:160 yenye nuru. Mgonjwa alilazwa hospitalini, matibabu na prednisolone 30 mg / siku ilianzishwa, dhidi ya msingi ambao upele ulitokea na malezi ya vesicles na yaliyomo uwazi, na kuzorota kwa hali ya jumla. Ili kufafanua uchunguzi na mpango wa matibabu, mgonjwa alihamishiwa kwa OB.
Ukaguzi. Alipokubaliwa, alikuwa katika hali ya ukali wa wastani kutokana na lesion iliyoenea ya ngozi ya polymorphic: vesicles nyingi, baadhi na crusts, annular erithema ya ngozi na vesicles kando ya pembeni (Mchoro   1-3). Viungo hazibadilika kwa nje. Node za lymph, ini, wengu hazizidi kuongezeka. Moyo, mapafu - hakuna ugonjwa.
Maabara. Katika uchambuzi - anemia (Hb 100 g / l), leukocytosis hadi 9.7 elfu bila kubadilisha formula ya damu. ESR 18 mm/h. Viashiria vya Hepatitis B na C ni hasi. Kiwango cha aminotransferases ya hepatic ni kawaida. Uchunguzi wa immunological uliofanywa katika RAMS ya NIIR ulifunua ANF 1:160 ya mwangaza wa homogeneous na mottled, ANF kwa Hep2 1:320, kingamwili za anticardiolipin hazikugunduliwa, kingamwili za immunoglobulin G (IgG) kwa phospholipids ziliongezwa mara 4. Katika vipimo vya mkojo - leukocyturia (6250 katika 1 ml), Staphylococcus epidermidis ilipandwa (milioni 1 / ml). Uchunguzi wa chlamydia, mycoplasmosis, ureaplasmosis haukuonyesha maambukizi. Lakini utafiti uligeuka kuwa chanya kwa uwepo wa kingamwili za IgM na IgG kwa virusi vya herpes simplex aina 1 na IgG hadi cytomegalovirus (CMV) na Candida albicans.
Utambuzi uliokadiriwa. Daktari wa dermatologist na mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza aliondoa asili ya kuambukiza ya ugonjwa huo. Kwa sababu ya ukosefu wa athari kutoka kwa tiba ya corticosteroid na kuongezeka kwa hali hiyo, mashauriano ya mawasiliano ya mgonjwa yalifanyika kwenye RAMS ya NIIR, ilipendekezwa kuwa GI ya jumla dhidi ya msingi wa upungufu wa kinga. Inashauriwa kuchukua dawa za antiviral na kupungua kwa taratibu kwa kipimo cha corticosteroids hadi uondoaji kamili. Baada ya kuchunguzwa tena, daktari wa ngozi, mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza, na mtaalamu wa kinga wa TOB walikubaliana na uchunguzi huu.
Matibabu. Utawala wa wazazi wa panavir 5.0 mara 5 kwa siku na kuongeza ya acyclovir 400 mg mara 3 kwa siku kwa siku 10 na cycloferon 250 mg mara 10 ilichangia mienendo chanya: joto la mwili lilirudi kwa kawaida, udhihirisho wa ngozi uliacha, ESR ilipungua hadi 8 mm / h, vyeo vya ANF na kingamwili za virusi. Mgonjwa alitolewa kwa mapendekezo ya kupunguza corticosteroids hadi uondoaji kamili.
Uthibitishaji wa utambuzi. Kwa kuzingatia historia ya maambukizo ya mara kwa mara ya aina ya 1 ya herpes simplex (Herpes labialis) na ukuaji wa upele wa ngozi dhidi ya msingi wa kipimo cha juu cha prednisolone kwa kukosekana kwa udhihirisho wa kliniki wa SLE, utambuzi wa SLE hauna shaka. Uwepo wa ANF inaweza kuwa kutokana na kuendelea kwa intracellular ya virusi. Mienendo chanya dhidi ya msingi wa tiba ya antiviral na kutokuwepo kwa kurudia kwa mlipuko wa herpetic kushuhudia kwa faida ya GI.
Uchunguzi huu unaonyesha hitaji la utambuzi tofauti na maambukizo ya virusi vya herpes kwa wagonjwa walio na vidonda visivyo maalum vya magonjwa ya rheumatic (RD) ya ngozi, ikifuatana na ugonjwa wa homa, haswa kwa wagonjwa walio na historia ya kurudia kwa aina ya 1 na 2 ya herpes simplex.

Maoni
Kwa mujibu wa idadi ya watafiti (C.Mims, 1987 na wengine), kuna makundi matatu ya virusi ambayo yana "haja ya kuahidi na ya kliniki."
Ya kwanza ni virusi vya kupumua (ortho-, paramyxo-, adeno-, virusi vya kupumua vya syncytial, nk), ambazo zinaendelea kwa kasi na kuingia katika umri wa dhahabu wa kuwepo kwao.
Kundi la pili ni virusi vya zinaa (virusi vya herpes - HB, retroviruses), na chlamydia, kuenea kwa ambayo katika miaka ya hivi karibuni ni kutokana na mzunguko mdogo wa kutumia uzazi wa kizuizi wa mitambo wakati wa kujamiiana kwa wingi.
Kundi la tatu na la kuvutia zaidi la virusi ni virusi vinavyoendelea katika mwili wa binadamu kwa muda mrefu baada ya maambukizi ya msingi, na mara nyingi katika maisha yote (virusi vya hepatitis B, C, virusi vya herpes, nk).

Epidemiolojia ya maambukizi ya virusi vya herpes
Miongoni mwa magonjwa ya virusi ya binadamu, GI inachukua moja ya maeneo ya kuongoza, ambayo inaelezewa na kuenea kwao kila mahali, njia mbalimbali za maambukizi ya maambukizi, maonyesho ya kliniki, na kozi ya muda mrefu. GW ilitambuliwa kwa mara ya kwanza mwaka wa 1924; Tangu wakati huo, kwa kutumia mbinu za kibaolojia na za kinga, zaidi ya aina 100 za HS zinazofanana katika morphology zimeelezwa, lakini ni 8 tu kati yao zinazoambukiza wanadamu (Jedwali 1).

Etiolojia na pathogenesis ya ugonjwa huo
Kimofolojia, HS ni chembe inayojumuisha msingi na DNA ya mstari wa mistari miwili iliyozungukwa na shell ya protini (capsid) ya fomu sahihi ya 162 capsomeres. Virusi hufunikwa na membrane iliyo na lipid. Inazalisha intracellularly, kutengeneza inclusions intranuclear.
HB husababisha msururu wa athari za kibayolojia na hivyo kuathiri sehemu muhimu zaidi za mfumo wa kinga: upinzani usio maalum na mwitikio maalum wa antijeni. Shughuli ya macrophages, asili ya maambukizi ya virusi na njia ya utoaji wa antijeni maalum ya virusi kwa B-lymphocytes huamua upinzani wa mwili kwa pathogen. Kwa upande mwingine, kinga maalum ya seli iliyopatanishwa na T-lymphocytes, ambayo kwa kiasi kikubwa huamua asili ya kozi ya HI, mzunguko na ukubwa wa kurudi tena, ina ushawishi wa maamuzi juu ya HI. Ukuaji na hali ya kinga iliyopatikana hutegemea uzalishaji wa antibodies na B-lymphocytes na mwingiliano wa T-lymphocytes na seli zilizoambukizwa.
Leo ni wazi kwamba michakato mingi ya kuambukiza husababisha athari za autoimmune, pamoja na GI inaweza kusababisha shida kama hizo.

Bibliografia

1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. Matatizo halisi ya maambukizi ya herpesvirus. M., 2004; Na. 8–25.
2. Romantsev M.G. Dawa za kuzuia virusi. SPb., 1996; Na. 3–32.
3. Lidsky P.V., Agol V.I. Jinsi virusi vya polio hubadilisha seli. Swali. vir. 2006; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Binadamu T-lymphotropic virusi aina 1 kuhusishwa myelopathy na myasthenia gravis: chama iwezekanavyo? Euro Neurol 1994; 34:158–61.
5. de Vries RR, Roep BO. Immunology katika mazoezi ya matibabu. X1X. Etiolojia na pathogenesis ya magonjwa ya autoimmune. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 na receptor yake katika autoimmunity. J Autoimm 1992; 5 (Nyongeza. A): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Tiba ya kisasa ya maambukizo ya herpesvirus. SPb.–M., 2004; Na. 5–105.
8. Anan'eva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Uanzishaji wa maambukizo ya virusi vya Epstein-Barr katika mfumo wa lupus erythematosus. Rhematology. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Maambukizi ya virusi vya Latent Epstein–Barr (EBV) na maambukizi ya cytomegalovirus (CMV) katika tishu za synovial za ugonjwa wa baridi wabisi wa autoimmune unaoamuliwa na RNA - na DNA - mseto wa situ. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. David N. Posnett na Dmitry Yarilin. Kuongezeka kwa ugonjwa wa autoimmune na maambukizi. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk in vitro kizazi cha virusi vya EBV - lymphocytes maalum za cytotoxic T kutoka kwa wagonjwa kali wa muda mrefu wa EBV. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. Alama za serological na kliniki za ugonjwa wa autoimmune katika HCV - watu walioambukizwa na hali tofauti za ugonjwa. Ann Intern Med 1993; 118:12–7 .
13. Lobzin Yu.V. Mwongozo wa magonjwa ya kuambukiza. SPb., 1997; Na. 408–20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Utambuzi wa maambukizi yanayosababishwa na virusi vya Epstein-Barr na cytomegalovirus katika hospitali ya hematological. Matatizo halisi ya maambukizi ya herpesvirus. M., 2004; 94–106.
15. Shakhgildyan V.I. Maambukizi ya Cytomegalovirus. Mpya asali. gazeti 1997; 2:2–6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Silaha ya kisasa ya dawa za antiherpetic. Maambukizi na antimicrobial ter. 2004; 3(4): 100–2.