Aina na taratibu za syndromes za maumivu. Pathophysiolojia ya maumivu (VolgGMU). Njia za pathophysiological ya syndromes ya maumivu ya somatogen

Patholojia ya maumivu

Maumivu ni dalili ya kawaida inayoathiri mamilioni ya watu duniani kote. Matibabu na kuondoa maumivu ni moja ya kazi muhimu zaidi, ambayo kwa umuhimu wake inaweza kulinganishwa na hatua za kuokoa maisha. Maumivu ni nini?

Chama cha Kimataifa cha Utafiti wa Kikundi cha Wataalamu wa Maumivu kimefafanua maumivu kama ifuatavyo: "Maumivu ni hisia zisizofurahi na uzoefu wa kihisia unaohusishwa na au kuelezewa kwa suala la uharibifu halisi au uwezekano wa tishu."

Maumivu ni aina ya hali ya kisaikolojia-kifiziolojia ya mtu ambayo hutokea kama matokeo ya kufichuliwa na vichocheo vikali au haribifu na kusababisha shida za utendaji au kikaboni katika mwili. Neno "ugonjwa" sana linahusiana moja kwa moja na dhana ya "maumivu". Maumivu yanapaswa kuzingatiwa kama sababu ya mkazo, ambayo, kwa ushiriki wa mfumo wa neva wenye huruma na mfumo wa "hypothalamus-pituitary-adrenal cortex", huhamasisha mifumo ya kazi na kimetaboliki. Mifumo hii inalinda mwili kutokana na athari za sababu ya pathogenic. Maumivu ni pamoja na vipengele kama vile fahamu, hisia, motisha, hisia, pamoja na athari za uhuru, somatic na tabia. Utaratibu wa nociceptive na antinociceptive huweka hisia na ufahamu wa maumivu.

Mfumo wa maambukizi na mtazamo wa ishara ya maumivu ni ya mfumo wa nociceptive. Ishara za maumivu husababisha kuingizwa kwa athari za kukabiliana na lengo la kuondoa kichocheo au maumivu yenyewe. Katika hali ya kawaida, maumivu yana jukumu la utaratibu muhimu zaidi wa kisaikolojia. Ikiwa nguvu ya kichocheo ni kubwa na hatua yake inaendelea kwa muda mrefu, basi taratibu za kukabiliana zinafadhaika, na maumivu ya kisaikolojia hugeuka kutoka kwa utaratibu wa kinga kwenye utaratibu wa pathological.

Maonyesho kuu ya maumivu

1. Motor (kuondolewa kwa kiungo wakati wa kuchoma, sindano)

2. Mboga (kuongezeka kwa shinikizo la damu, upungufu wa kupumua, tachycardia)

3. Somatogenic (maumivu ya misuli, mifupa, viungo)

4. Kimetaboliki (uanzishaji wa kimetaboliki)

Utaratibu wa kuchochea kwa maonyesho haya ni uanzishaji wa neuroendocrine na, kwanza kabisa, mfumo wa neva wenye huruma.

Aina za maumivu

Chini ya hatua ya sababu ya kuharibu, mtu anaweza kuhisi aina mbili za maumivu. Kwa kuumia kwa papo hapo (kwa mfano, wakati wa kupiga kitu mkali, sindano), maumivu makali ya ndani hutokea. Hii ni maumivu ya msingi, ya epicritic. Msingi wa kimuundo wa maumivu hayo ni nyuzi za myelinated A δ na njia ya spinothalamocortical. Wanatoa ujanibishaji sahihi na ukubwa wa maumivu. Baada ya sekunde 1-2 maumivu ya epicritic hupotea. Inabadilishwa na kuongezeka kwa polepole kwa kiwango na kudumu kwa muda mrefu, maumivu ya protopathic. Tukio lake linahusishwa na kufanya polepole C-nyuzi zisizo na myelinated na mfumo wa spinocortical.

Uainishaji wa maumivu

1. Kulingana na ujanibishaji wa uharibifu, kuna:

a) maumivu ya usoni

b) maumivu ya kina ya somatic

c) maumivu ya visceral

d) maumivu ya neuropathic

e) maumivu ya kati

2. Kulingana na mtiririko na vigezo vya wakati, vinatofautisha:

a) maumivu makali

b) maumivu ya muda mrefu

3. Kulingana na kutolingana kwa maumivu na eneo la jeraha, zifuatazo zinajulikana:

a) maumivu yaliyorejelewa

b) maumivu yaliyotarajiwa

Kwa pathogenesis

a) maumivu ya somatogenic (nociceptive) - kuwasha kwa vipokezi wakati wa kiwewe, uchochezi, ischemia (syndromes ya maumivu ya baada ya upasuaji na baada ya kiwewe);

b) maumivu ya neva - katika kesi ya uharibifu wa miundo ya mfumo wa neva wa pembeni au mkuu (neuralgia ya trigeminal, maumivu ya phantom, maumivu ya thalamic, causalgia)

c) maumivu ya kisaikolojia - hatua ya mambo ya kisaikolojia na kijamii

Kina Kijuujuu

Somatic Visceral Acute Sugu

Kwa eneo la Chini

Neuropathic Central

Kwa pathogenesis Wakati maumivu hayafanani

na tovuti ya uharibifu

UCHUNGU

Somato- Neuro- Psycho- Reflected Inakadiriwa

maumivu ya maumivu ya jeni la jeni

Wacha tukae juu ya sifa za aina fulani za maumivu

Maumivu ya visceral ni maumivu yaliyowekwa ndani ya viungo vya ndani. Inaenea kwa asili, mara nyingi haipatikani kufuta ujanibishaji, ikifuatana na ukandamizaji, unyogovu, mabadiliko katika kazi ya mfumo wa neva wa uhuru. Maumivu katika magonjwa ya viungo vya ndani hutokea kutokana na: 1) matatizo ya mtiririko wa damu (mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ya damu, embolism, thrombosis); 2) spasm ya misuli ya laini ya viungo vya ndani (na kidonda cha tumbo, cholecystitis); 3) kunyoosha kuta za viungo vya mashimo (kibofu cha nduru, pelvis ya figo, ureta); 4) mabadiliko ya uchochezi katika viungo na tishu.

Misukumo ya maumivu kutoka kwa viungo vya ndani hupitishwa kwa mfumo mkuu wa neva kupitia nyuzi nyembamba za mfumo wa neva wenye huruma na parasympathetic. Maumivu ya visceral mara nyingi hufuatana na malezi ya maumivu yaliyotajwa. Maumivu hayo hutokea katika viungo na tishu ambazo hazina mabadiliko ya morphological, na ni kutokana na ushiriki wa mfumo wa neva katika mchakato wa pathological. Maumivu hayo yanaweza kutokea kwa ugonjwa wa moyo (angina pectoris). Wakati diaphragm imeharibiwa, maumivu yanaonekana nyuma ya kichwa au bega. Magonjwa ya tumbo, ini na gallbladder wakati mwingine hufuatana na toothache.

Aina maalum ya maumivu ni maumivu ya phantom - maumivu yaliyowekwa ndani ya wagonjwa katika kiungo kilichopotea. Nyuzi za ujasiri zilizokatwa wakati wa operesheni zinaweza kuingia kwenye makovu, zikishinikizwa na tishu za uponyaji. Katika kesi hiyo, msukumo kutoka kwa miisho ya ujasiri iliyoharibiwa kupitia vigogo vya ujasiri na mizizi ya nyuma huingia kwenye uti wa mgongo, ambapo vifaa vya utambuzi wa maumivu katika kiungo kilichokosekana huhifadhiwa, kufikia mirija ya kuona na gamba la ubongo. Katika mfumo mkuu wa neva, lengo kuu la msisimko hutokea. Waendeshaji wa neva nyembamba wana jukumu muhimu katika maendeleo ya maumivu haya.

Etiolojia ya maumivu

1. Inakera sana

Kichocheo chochote (sauti, mwanga, shinikizo, sababu ya joto) inaweza kusababisha mmenyuko wa maumivu ikiwa nguvu zake zinazidi kizingiti cha unyeti wa receptors. Jukumu muhimu katika maendeleo ya athari ya maumivu inachezwa na sababu za kemikali (asidi, alkali), vitu vyenye biolojia (histamine, bradykinin, serotonin, acetylcholine), potasiamu na ioni za hidrojeni. Msisimko wa vipokezi pia hufanyika wakati wa kuwasha kwao kwa muda mrefu (kwa mfano, wakati wa michakato sugu ya uchochezi), hatua ya bidhaa za kuoza kwa tishu (wakati wa kuoza kwa tumor), kukandamizwa kwa ujasiri na kovu au tishu mfupa.

2. Hali ya maumivu

Ukiukaji wa ngozi, uchovu na usingizi, baridi huongeza maumivu. Maumivu huathiriwa na wakati wa siku. Ilibainika kuwa usiku, maumivu ndani ya tumbo, kibofu cha nduru, pelvis ya figo, maumivu katika eneo la mikono na vidole, maumivu katika kesi ya uharibifu wa vyombo vya miisho huongezeka. Michakato ya hypoxic katika mishipa ya ujasiri na tishu huchangia kuongezeka kwa maumivu.

3. Reactivity ya viumbe

Michakato ya kuzuia katika mfumo mkuu wa neva huzuia maendeleo ya maumivu, msisimko wa mfumo mkuu wa neva huongeza athari za maumivu. Kuongeza maumivu ya hofu, wasiwasi, kujiamini. Ikiwa mwili unatarajia maombi ya hasira ya uchungu, basi hisia za uchungu hupungua. Ikumbukwe kwamba katika ugonjwa wa kisukari, maumivu katika ujasiri wa trigeminal, ambayo huzuia cavity ya mdomo (taya, ufizi, meno), huongezeka. Athari sawa huzingatiwa na kazi ya kutosha ya gonads.

Kwa umri, asili ya maumivu hubadilika. Maumivu huwa ya muda mrefu, maumivu yanapungua, ambayo ni kutokana na mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa ya damu na microcirculation isiyoharibika katika tishu na viungo.

Nadharia za kisasa za maumivu

Hivi sasa kuna nadharia mbili za kuelezea maumivu:

1. Nadharia ya udhibiti wa "lango" (nadharia ya udhibiti wa pembejeo afferent)

2. Nadharia ya jenereta na utaratibu wa utaratibu wa maumivu

Nadharia ya udhibiti wa lango

Kwa mujibu wa nadharia hii, katika mfumo wa pembejeo ya pembejeo kwa kamba ya mgongo, hasa, katika pembe za nyuma za uti wa mgongo, kuna utaratibu wa kudhibiti kifungu cha msukumo wa nociceptive. Imeanzishwa kuwa maumivu ya somatic na visceral yanahusishwa na msukumo katika nyuzi zinazoendesha polepole za kipenyo kidogo cha A δ (myelinated) na C (isiyo ya myelini). Nyuzi nene za myelini (A  na A ) hutumika kama kondakta wa unyeti wa kugusika na wa kina. Udhibiti juu ya kifungu cha msukumo wa maumivu unafanywa na neurons za kuzuia dutu ya gelatinous ya kamba ya mgongo (SG). Nyuzi nene na nyembamba za neva huunda muunganisho wa sinepsi na niuroni za pembe za nyuma za uti wa mgongo (T), pamoja na niuroni za dutu ya rojorojo (SG). Wakati huo huo, nyuzi nene huongezeka, na nyuzi nyembamba huzuia, kupunguza shughuli za neurons za SG. Kwa upande mwingine, niuroni za SG hufanya kama milango inayofungua au kufunga njia za misukumo inayosisimua T-neurons kwenye uti wa mgongo.

Ikiwa msukumo unakuja kupitia nyuzi nene, basi neurons za SG za kuzuia zimeanzishwa, "milango" imefungwa, na msukumo wa maumivu kupitia nyuzi nyembamba za ujasiri haziingizii pembe za mgongo wa uti wa mgongo.

Wakati nyuzi nene za myelini zinaharibiwa, athari zao za kuzuia kwenye neurons za SG hupungua na "milango" hufunguliwa. Katika kesi hiyo, msukumo wa maumivu hupitia nyuzi nyembamba za ujasiri kwa T-neurons ya uti wa mgongo na kuunda hisia za uchungu. Kutoka kwa mtazamo huu inawezekana kuelezea taratibu za tukio la maumivu ya phantom. Wakati wa kukatwa kwa kiungo, nyuzi nene za ujasiri huteseka kwa kiwango kikubwa, michakato ya kizuizi cha neurons ya SG inasumbuliwa, "milango" hufunguliwa na msukumo wa maumivu huingia T-neurons kupitia nyuzi nyembamba.

Nadharia ya jenereta na utaratibu wa utaratibu wa maumivu

Hii ni nadharia ya G.N. Kryzhanovsky. Kwa mujibu wa nadharia hii, uundaji wa jenereta za uchochezi za pathologically (GPUV) katika mfumo wa nociceptive una jukumu kubwa katika tukio la maumivu ya pathological. Zinatokea ikiwa kichocheo cha maumivu ni cha kutosha na kinaweza kushinda udhibiti wa "lango".

GPUV kama hiyo ni changamano ya niuroni zenye nguvu nyingi zinazoweza kudumisha shughuli iliyoongezeka bila msukumo wa ziada kutoka pembezoni au kutoka kwa vyanzo vingine. HPUV inaweza kutokea si tu katika mfumo wa pembejeo afferent kwa uti wa mgongo, lakini pia katika sehemu nyingine za mfumo wa nociceptive. Chini ya ushawishi wa HPSV ya msingi, mifumo mingine ya unyeti wa maumivu inahusika katika mchakato wa patholojia, ambayo pamoja huunda mfumo wa patholojia na kuongezeka kwa unyeti. Mfumo huu wa patholojia ni msingi wa pathophysiological wa ugonjwa wa maumivu.

Taratibu za maendeleo ya maumivu

Taratibu kuu za maumivu ni:

1. Taratibu za Neurophysiological

2. Taratibu za neurochemical

Njia za neurophysiological za malezi ya maumivu zinawasilishwa:

1. Utaratibu wa kupokea

2. Utaratibu wa kondakta

3. Utaratibu wa kati

Utaratibu wa kupokea

Uwezo wa kutambua kichocheo cha uchungu unamilikiwa na vipokezi vya polymodal na vipokezi maalum vya nociceptive. Vipokezi vya polymodal vinawakilishwa na kundi la mechanoreceptors, chemoreceptors, na thermoreceptors ziko kwenye uso wa ngozi na katika viungo vya ndani na ukuta wa mishipa. Athari kwa vipokezi vya kichocheo chenye nguvu zaidi husababisha kuonekana kwa msukumo wa maumivu. Kupindukia kwa wachambuzi wa kusikia na kuona kuna jukumu muhimu katika malezi ya maumivu. Kwa hivyo, mitetemo ya sauti yenye nguvu zaidi husababisha hisia za uchungu zilizotamkwa, hadi ukiukaji wa kazi ya mfumo mkuu wa neva (viwanja vya ndege, vituo vya gari moshi, discos). Mmenyuko sawa unasababishwa na kuwasha kwa wachambuzi wa kuona (athari za mwanga kwenye matamasha, discos).

Idadi ya mapokezi ya maumivu (nociceptive) katika viungo tofauti na tishu si sawa. Baadhi ya receptors hizi ziko katika ukuta wa mishipa, viungo. Nambari yao kubwa zaidi hupatikana kwenye massa ya meno, konea ya jicho na periosteum.

Kutoka kwa maumivu na vipokezi vya polymodal, msukumo hupitishwa pamoja na mishipa ya pembeni hadi kwenye uti wa mgongo na mfumo mkuu wa neva.

Utaratibu wa kondakta

Utaratibu huu unawakilishwa na myelini nene na nyembamba na nyuzi nyembamba zisizo za myelini.

Maumivu ya msingi, epicritical, husababishwa na uendeshaji wa ishara ya maumivu pamoja na nyuzi za myelini za aina A . Sekondari, protopathic, maumivu husababishwa na upitishaji wa msisimko kando nyembamba, polepole kufanya nyuzi za aina C. Ukiukaji wa trophism ya ujasiri husababisha kuzuia unyeti wa tactile pamoja na mishipa ya pulpy nene, lakini hisia za maumivu zinaendelea. Chini ya hatua ya anesthetics ya ndani, unyeti wa maumivu hupotea kwanza, na kisha unyeti wa tactile. Hii ni kutokana na kusitishwa kwa upitishaji wa msisimko pamoja na nyuzi nyembamba za aina zisizo na myelinated C. Fiber nyembamba za myelinated ni nyeti zaidi kwa ukosefu wa oksijeni kuliko nyuzi nyembamba. Mishipa iliyoharibiwa ni nyeti zaidi kwa mvuto mbalimbali wa humoral (histamine, bradykinin, ioni za potasiamu), ambazo hazijibu chini ya hali ya kawaida.

Njia za Maumivu ya Kati

Njia kuu za pathophysiological za maumivu ya patholojia ni malezi na shughuli za jenereta za kuongezeka kwa msisimko katika sehemu yoyote ya mfumo wa nociceptive. Kwa mfano, sababu ya kuonekana kwa jenereta vile katika pembe za mgongo wa uti wa mgongo inaweza kuimarishwa kusisimua kwa muda mrefu wa mishipa ya pembeni iliyoharibiwa. Kwa kushikilia kwa muda mrefu kwa tawi la infraorbital la ujasiri wa trijemia, shughuli za umeme zilizoimarishwa kiafya na uundaji wa jenereta ya uchochezi iliyoimarishwa huonekana kwenye kiini chake cha caudal. Kwa hiyo, maumivu ya asili ya pembeni hupata tabia ya ugonjwa wa maumivu ya kati.

Sababu ya kuibuka kwa jenereta za kuongezeka kwa msisimko inaweza kuwa utengano wa sehemu ya neurons. Wakati wa kupotosha, kuna ongezeko la msisimko wa miundo ya ujasiri, ukiukaji wa kizuizi na kuzuia neurons za deafferent, na ukiukaji wa trophism yao. Kuongezeka kwa unyeti wa tishu kwa msukumo wa maumivu pia kunaweza kutokea kwa ugonjwa wa denervation. Katika kesi hii, kuna ongezeko la eneo la maeneo ya receptor ambayo inaweza kukabiliana na catecholamines na vitu vingine vya biolojia na kuongeza hisia za maumivu.

Utaratibu wa trigger kwa ajili ya maendeleo ya maumivu ni jenereta ya msingi ya msisimko ulioimarishwa wa pathologically. Chini ya ushawishi wake, hali ya kazi ya idara nyingine za mabadiliko ya unyeti wa maumivu, msisimko wa neurons zao huongezeka. Hatua kwa hatua, jenereta za sekondari huundwa katika sehemu tofauti za mfumo wa nociceptive na kuhusika katika mchakato wa patholojia wa sehemu za juu za unyeti wa maumivu - thalamus, somatosensory na orbitofrontal cortex ya ubongo. Kanda hizi hufanya mtazamo wa maumivu na kuamua asili yake.

Njia za kati za unyeti wa maumivu zinawakilishwa na fomu zifuatazo. Neuroni ambayo hujibu kwa kichocheo cha nociceptive iko kwenye ganglioni ya dorsal (D). Kama sehemu ya mizizi ya nyuma, makondakta wa ganglioni hii huingia kwenye uti wa mgongo na kuishia kwenye nyuroni za pembe za nyuma za uti wa mgongo (T), na kutengeneza mawasiliano ya sinepsi nao. Michakato ya T-neurons kando ya njia ya spinothalamic (3) hupeleka msisimko kwa mirija ya kuona (4) na kuishia kwenye niuroni za changamano ya ventrobasal ya thelamasi (5). Neurons ya thalamus hupeleka msukumo kwenye cortex ya ubongo, ambayo huamua mchakato wa ufahamu wa maumivu katika eneo fulani la mwili. Jukumu kubwa zaidi katika mchakato huu ni la maeneo ya somatosensory na orbitofrontal. Kwa ushiriki wa kanda hizi, majibu ya uchochezi wa nociceptive kutoka pembezoni yanatambuliwa.

Ganglioni T-neuron Cortex

Mbali na kamba ya ubongo, jukumu kubwa katika malezi ya maumivu ni ya thalamus, ambapo hasira ya nociceptive inachukua tabia ya hisia zisizofurahi za uchungu. Ikiwa kamba ya ubongo inachaacha kudhibiti shughuli za sehemu za msingi, basi maumivu ya thalamic huundwa bila ujanibishaji wazi.

Ujanibishaji na aina ya maumivu pia inategemea kuingizwa katika mchakato wa malezi mengine ya mfumo wa neva. Muundo muhimu unaosindika ishara ya maumivu ni malezi ya reticular. Inapoharibiwa, uendeshaji wa msukumo wa maumivu kwenye kamba ya ubongo umezuiwa na majibu ya adrenergic ya malezi ya reticular kwa kusisimua kwa maumivu yanazimwa.

Mfumo wa limbic una jukumu muhimu katika maendeleo ya maumivu. Ushiriki wa mfumo wa limbic imedhamiriwa na malezi ya msukumo wa maumivu kutoka kwa viungo vya ndani: mfumo huu unahusika katika malezi ya maumivu ya visceral. Kuwashwa kwa node ya huruma ya kizazi husababisha maumivu makali katika meno, taya ya chini, sikio. Wakati nyuzi za uhifadhi wa somatic zimefungwa, somatolgia hutokea, iliyowekwa katika eneo la uhifadhi wa mishipa ya pembeni na mizizi yao.

Katika baadhi ya matukio, kwa kuwasha kwa muda mrefu kwa mishipa ya pembeni iliyoharibiwa (trigeminal, usoni, sciatic), ugonjwa wa maumivu unaweza kuendeleza, ambao unaonyeshwa na maumivu makali ya moto na unaambatana na matatizo ya mishipa na ya trophic. Utaratibu huu ni msingi wa causalgia.

Utaratibu wa neurochemical wa maumivu

Mifumo ya kazi ya neurophysiological ya shughuli ya mfumo wa unyeti wa maumivu inatekelezwa na michakato ya neurochemical.

Vipokezi vya maumivu ya pembeni huwashwa chini ya ushawishi wa dutu nyingi za kibiolojia za endojeni: histamini, dutu P, kinini, prostaglandini, leukotrienes, potasiamu na ioni za hidrojeni. Imeonekana kuwa kusisimua kwa vipokezi vya maumivu husababisha kutolewa kwa neuropeptides, kama vile dutu P, na nyuzi za ujasiri za aina C zisizo na myelinated. Hii ni mpatanishi wa maumivu. Chini ya hali fulani, inaweza kukuza kutolewa kwa vitu vyenye biolojia: histamine, prostaglandins, leukotrienes. Mwisho huongeza unyeti wa nociceptors kwa kinins.

Dawa P Prostaglandini, Uhamasishaji wa Kinini

vipokezi vya leukotriene

Jukumu muhimu katika malezi ya maumivu inachezwa na ioni za potasiamu na hidrojeni. Wanawezesha uharibifu wa vipokezi na kuchangia kuibuka kwa ishara ya maumivu ya afferent ndani yao. Kwa kuongezeka kwa kusisimua kwa nociceptive, kiasi kikubwa cha vitu vya kusisimua, hasa, glutamate, huonekana kwenye pembe za nyuma za uti wa mgongo. Dutu hizi husababisha uharibifu wa neurons na ni mojawapo ya taratibu za kuunda jenereta za msisimko ulioimarishwa kiafya.

Mfumo wa Antinociceptive

Humoral Opiates Serotonin

taratibu

Norepinephrine

ANTINOCI-

MCHANGANYIKO

Kuzuia maumivu ya kupanda

Hisia za Neurogenic katika neurons

taratibu za suala la kijivu, subcortical

miundo na viini vya cerebellum

Uundaji wa msukumo wa maumivu unahusiana kwa karibu na hali ya kazi ya mfumo wa antinociceptive. Mfumo wa antinociceptive hutambua ushawishi wake kupitia mifumo ya neva na humoral. Uanzishaji wa mifumo ya neurogenic husababisha kizuizi cha msukumo wa maumivu yanayopanda. Wakati taratibu za neurogenic zinafadhaika, uchochezi wa uchungu wa kiwango cha chini husababisha maumivu makali. Hii inaweza kutokea katika kesi ya upungufu wa taratibu za antinociceptive zinazohusika na mfumo wa udhibiti wa "lango", kwa mfano, katika majeraha ya CNS, neuroinfections.

Taratibu za neurochemical zina jukumu muhimu katika shughuli za mfumo wa antinociceptive. Zinatambuliwa na peptidi za asili na wapatanishi.

Neuropeptidi za opioid (enkephalini, -endorphins) ni dawa za kutuliza maumivu za endojeni. Wanazuia neurons za nociceptive, kubadilisha shughuli za neurons katika sehemu za juu za ubongo ambazo huona msukumo wa maumivu na kushiriki katika malezi ya hisia za maumivu. Athari zao hupatikana kupitia hatua ya serotonin, norepinephrine na asidi ya gamma-aminobutyric.

OPIATES SEROTONIN

NORADRENALINE

Serotonin ni mpatanishi wa mfumo wa antinociceptive kwenye ngazi ya mgongo. Kwa ongezeko la maudhui ya serotonini katika mfumo mkuu wa neva, unyeti wa maumivu hupungua, na athari za morphine huongezeka. Kupungua kwa mkusanyiko wa serotonini katika mfumo mkuu wa neva huongeza unyeti wa maumivu.

Norepinephrine inhibitisha shughuli za neurons za nociceptive za pembe za mgongo wa uti wa mgongo na viini vya ujasiri wa trijemia. Athari yake ya analgesic inahusishwa na uanzishaji wa -adrenergic receptors, pamoja na ushiriki wa mfumo wa serotonergic katika mchakato.

Asidi ya Gamma-aminobutyric (GABA) inashiriki katika ukandamizaji wa shughuli za neurons za nociceptive kwa maumivu kwenye ngazi ya mgongo, katika eneo la pembe za nyuma. Ukiukaji wa michakato ya kuzuia inayohusishwa na kupungua kwa shughuli za GABA husababisha kuundwa kwa jenereta za msisimko ulioimarishwa wa pathologically katika pembe za nyuma za uti wa mgongo. Hii inasababisha maendeleo ya ugonjwa wa maumivu makali ya asili ya mgongo.

Ukiukaji wa kazi za uhuru katika maumivu

Kwa maumivu makali katika damu, kiwango cha corticosteroids, catecholamines, homoni ya ukuaji, glucagon, -endorphin huongezeka na maudhui ya insulini na testosterone hupungua. Kutoka upande wa mfumo wa moyo na mishipa, shinikizo la damu, tachycardia huzingatiwa kutokana na uanzishaji wa mfumo wa neva wenye huruma. Kwa maumivu, mabadiliko katika kupumua yanajitokeza kwa namna ya tachypnea, hypocapnia. Hali ya asidi-msingi inasumbuliwa. Kwa maumivu makali, kupumua kunakuwa kawaida. Uingizaji hewa wa mapafu uliozuiliwa.

Kwa maumivu, michakato ya hypercoagulation imeanzishwa. Hypercoagulation inategemea ongezeko la malezi ya thrombin na ongezeko la shughuli za thromboplastin ya plasma. Kwa uzalishaji mkubwa wa adrenaline kutoka kwa ukuta wa mishipa, thromboplastin ya tishu huingia kwenye damu. Hypercoagulation hutamkwa hasa katika infarction ya myocardial, ikifuatana na maumivu.

Pamoja na maendeleo ya maumivu, peroxidation ya lipid imeanzishwa na uzalishaji wa enzymes ya proteolytic huongezeka, ambayo husababisha uharibifu wa tishu. Maumivu huchangia maendeleo ya hypoxia ya tishu, microcirculation iliyoharibika na michakato ya dystrophic katika tishu.

Maumivu – algos, au nociception, ni hisia zisizofurahi zinazotambuliwa na mfumo maalum wa unyeti wa maumivu na sehemu za juu za ubongo zinazohusiana na udhibiti wa nyanja ya kisaikolojia-kihisia. Katika mazoezi, maumivu daima huashiria athari za mambo ya nje na ya asili ambayo husababisha uharibifu wa tishu, au matokeo ya madhara. Msukumo wa maumivu huunda majibu ya mwili, ambayo inalenga kuepuka au kuondoa maumivu yaliyotokea. Kwa kesi hii jukumu la kisaikolojia la kukabiliana na maumivu, ambayo inalinda mwili kutokana na athari nyingi za nociceptive, inabadilishwa kuwa pathological moja. Katika ugonjwa wa ugonjwa, maumivu hupoteza ubora wa kisaikolojia wa kukabiliana na hupata mali mpya - disadaptation, ambayo ni umuhimu wake wa pathogenic kwa mwili.

maumivu ya pathological inafanywa na mfumo uliobadilishwa wa unyeti wa maumivu na husababisha maendeleo ya mabadiliko ya kimuundo na kazi na uharibifu katika mfumo wa moyo na mishipa, viungo vya ndani, kitanda cha microcirculatory, husababisha dystrophy ya tishu, kuharibika kwa athari za uhuru, mabadiliko katika shughuli za neva, endocrine. , kinga na mifumo mingine ya mwili. Maumivu ya pathological hupunguza psyche, husababisha mateso mabaya kwa mgonjwa, wakati mwingine huficha ugonjwa wa msingi na kusababisha ulemavu.

Tangu wakati wa Sherrington (1906) imejulikana kuwa vipokezi vya maumivu ni nociceptors ni mitungi ya axial tupu. Idadi yao yote hufikia milioni 2-4, na kwa wastani kuna nociceptors 100-200 kwa 1 cm2. Msisimko wao unaelekezwa kwa mfumo mkuu wa neva kupitia vikundi viwili vya nyuzi za neva - haswa vikundi nyembamba vya myelinated (microns 1-4) LAKINI[kinachojulikana LAKINI-δ ( LAKINI-delta) yenye kasi ya wastani ya msisimko wa 18 m/s] na vikundi vyembamba visivyo na mieli (1 µm au chini) KUTOKA(kasi ya uendeshaji 0.4-1.3 m / s). Kuna dalili za kushiriki katika mchakato huu wa nyuzi 8-12 za myelinated na kasi ya msisimko wa 40-70 m / s - kinachojulikana. LAKINI-β nyuzi. Inawezekana kabisa kwamba ni kwa sababu ya tofauti za kasi ya uenezaji wa msukumo wa msisimko kwamba hisia za uchungu za papo hapo, lakini za muda mfupi (maumivu ya epicritic) hugunduliwa mara kwa mara, na kisha, baada ya muda, maumivu makali na ya kuumiza ( maumivu ya protopathic).

Mwisho wa nociceptive wa nyuzi za afferent za kikundi LAKINI-δ ( mechanociceptors, thermonociceptors, chemociceptors ) huamilishwa na vichocheo vikali vya mitambo na vya joto ambavyo havitoshi kwao, wakati miisho ya nyuzi za kikundi. KUTOKA wanasisimua na mawakala wote wa kemikali (wapatanishi wa kuvimba, mizio, majibu ya awamu ya papo hapo, nk), na uchochezi wa mitambo na mafuta, kuhusiana na ambayo kawaida huitwa. nociceptors za polymodal. Kemikali zinazowasha nociceptors mara nyingi ni dutu amilifu kibayolojia (histamine, sertonin, kinins, prostaglandins, cytokines) na huitwa mawakala wa algesic, au algojeni.

Nyuzi za neva zinazofanya usikivu wa maumivu na ni axoni za pseudounipolar neurons za ganglia ya paraspinal huingia kwenye uti wa mgongo kama sehemu ya mizizi ya nyuma na kuunda miguso ya sinepsi na niuroni maalum za nociceptive za pembe zake za nyuma ndani ya I-II, na vile vile katika V na VII. sahani. Neuroni za relay za sahani ya 1 ya uti wa mgongo (kikundi cha kwanza cha seli za ujasiri) ambazo hujibu kwa uchungu tu huitwa niuroni maalum za nociceptive, na seli za ujasiri za kundi la pili ambazo hujibu kwa mitambo ya nociceptive, kemikali na joto huitwa. "wide dynamic" neuroni, au niuroni zilizo na nyuga nyingi za kupokea. Wao ni localized katika sahani V-VII. Kundi la tatu la niuroni za nociceptive ziko kwenye dutu ya rojorojo ya lamina ya pili ya pembe ya mgongo na huathiri uundaji wa mtiririko wa nociceptive unaopanda, unaoathiri moja kwa moja shughuli za seli za vikundi viwili vya kwanza (kinachojulikana kama maumivu ya lango. kudhibiti").

Axoni za kuvuka na zisizovuka za neurons hizi huunda njia ya spinothalamic, ambayo inachukua sehemu za anterolateral za suala nyeupe la uti wa mgongo. Katika njia ya spinothalamic, neospinal (iko kando) na paleospinal (iko katikati) sehemu ni pekee. Sehemu ya neospinal ya njia ya spinothalamic inaishia kwenye nuclei ya ventrobasal, wakati sehemu ya paleospinal inaishia kwenye nuclei ya intralaminar ya thelamasi opticus. Hapo awali, mfumo wa paleospinal wa njia ya spinothalamic huwasiliana na neurons ya malezi ya reticular ya ubongo. Katika nuclei ya thalamus kuna neuron ya tatu, axon ambayo hufikia eneo la somatosensory la cortex ya ubongo (S I na S II). Akzoni za viini vya intralamina za thelamasi ya sehemu ya paleospinal ya njia ya spinothalamic kwenye gamba la limbic na la mbele.

Kwa hiyo, maumivu ya patholojia (zaidi ya vivuli 250 vya maumivu yanajulikana) hutokea wakati miundo ya neva ya pembeni (nociceptors, nyuzi za nociceptive za mishipa ya pembeni - mizizi, kamba, ganglia ya uti wa mgongo) zimeharibiwa au kuwashwa, na kati (dutu ya gelatinous, inayopanda njia za spinothalamic. , sinepsi kwenye viwango tofauti vya uti wa mgongo, kitanzi cha kati cha shina, ikiwa ni pamoja na thalamus, capsule ya ndani, kamba ya ubongo). Maumivu ya pathological hutokea kutokana na kuundwa kwa mfumo wa algic wa pathological katika mfumo wa nociceptive.

Vyanzo vya pembeni vya maumivu ya patholojia. Wanaweza kuwa vipokezi vya tishu na muwasho wao ulioimarishwa na wa muda mrefu (kwa mfano, kwa sababu ya kuvimba), hatua ya bidhaa za kuoza kwa tishu (ukuaji wa tumor), kuharibiwa kwa muda mrefu na kuzaliwa upya kwa mishipa ya fahamu (compression na kovu, callus, nk), iliyoharibiwa kwa muda mrefu. kurejesha nyuzi za mishipa iliyoharibiwa, nk.

Mishipa iliyoharibiwa na ya kuzaliwa upya ni nyeti sana kwa hatua ya mambo ya humoral (K +, adrenaline, serotonini na vitu vingine vingi), wakati chini ya hali ya kawaida hawana unyeti huo wa kuongezeka. Kwa hivyo, huwa chanzo cha msisimko wa kuendelea wa nociceptors, kama, kwa mfano, hufanyika wakati wa kuundwa kwa neuroma - uundaji wa nyuzi za afferent zilizopandwa kwa machafuko na zilizounganishwa, ambazo hutokea wakati wa kuzaliwa upya kwao. Ni mambo ya neuroma ambayo yanaonyesha unyeti mkubwa sana kwa sababu za mitambo, kimwili, kemikali na kibaiolojia, na kusababisha causalgia- maumivu ya paroxysmal, hasira na aina mbalimbali za mvuto, ikiwa ni pamoja na wale wa kihisia. Hapa tunaona kwamba maumivu yanayotokea kuhusiana na uharibifu wa mishipa huitwa neuropathic.

Vyanzo vya kati vya maumivu ya patholojia. Kichocheo cha muda mrefu na cha kutosha cha nociceptive kinaweza kusababisha kuundwa kwa jenereta ya uchochezi iliyoimarishwa pathologically (GPUV), ambayo inaweza kuunda katika ngazi yoyote ya CNS ndani ya mfumo wa nociceptive. HPUV kimofolojia na kiutendaji ni jumla ya niuroni zenye shughuli nyingi ambazo huzaa mtiririko mkali usiodhibitiwa wa misukumo au mawimbi ya kutoa. Uundaji na utendaji wa baadaye wa GPUV ni mchakato wa kawaida wa patholojia katika CNS, ambayo inafanyika kwa kiwango cha mahusiano ya interneuronal.

Njia za motisha za kuunda GPU zinaweza kuwa:

1. Uharibifu unaoendelea, uliotamkwa na wa muda mrefu wa membrane ya neuroni;

2. Ukiukaji wa taratibu za kuzuia katika mitandao ya neural;

3. Upungufu wa sehemu ya neurons;

4. Matatizo ya trophic ya neurons;

5. Uharibifu wa neurons na mabadiliko katika mazingira yao.

Chini ya hali ya asili, tukio la HPSV hutokea chini ya ushawishi wa (1) kusisimua kwa muda mrefu na kuimarishwa kwa sinepsi ya neurons, (2) hypoxia ya muda mrefu, (3) ischemia, (4) matatizo ya microcirculation, (5) kiwewe cha muda mrefu cha miundo ya neva, (6) hatua ya sumu ya neurotoxic, (7) ukiukaji wa uenezi wa msukumo kwenye mishipa ya afferent.

Katika jaribio, HPUV inaweza kutolewa tena kwa kuweka sehemu fulani za mfumo mkuu wa neva kwa vishawishi mbalimbali au vichocheo vingine (utumiaji wa penicillin, glutamate, sumu ya pepopunda, ayoni za potasiamu, n.k.) kwenye ubongo.

Hali ya lazima ya uundaji na shughuli ya GPUV ni uhaba wa mifumo ya kuzuia katika idadi ya neuroni zinazovutiwa. Kuongezeka kwa msisimko wa niuroni na kuwezesha miunganisho ya sinepsi na isiyo ya synaptic interneuronal ni muhimu sana. Kadiri usumbufu unavyoongezeka, idadi ya neurons hubadilika kutoka kwa upeanaji wa uhamishaji, ambayo ilifanya kawaida, hadi jenereta ambayo hutoa mkondo mkali na wa muda mrefu wa msukumo. Mara baada ya kutokea, msisimko katika jenereta unaweza kudumishwa kwa muda mrefu bila kikomo, bila kuhitaji tena msisimko wa ziada kutoka kwa vyanzo vingine. Kichocheo cha ziada kinaweza kuchukua jukumu la kuamsha au kuwasha GPUV au kukuza shughuli zake. Mfano wa shughuli za kujitegemea na zinazoendelea zinaweza kuwa GPV katika nuclei ya trigeminal (neuralgia trigeminal), ugonjwa wa maumivu ya asili ya mgongo katika pembe za nyuma za uti wa mgongo, na maumivu ya thalamic katika eneo la thalamic. Masharti na taratibu za kuunda HPSV katika mfumo wa nociceptive kimsingi ni sawa na katika sehemu nyingine za CNS.

Sababu za tukio la HPUV katika pembe za nyuma za uti wa mgongo na nuclei ya ujasiri wa trigeminal inaweza kuongezeka na kusisimua kwa muda mrefu kutoka kwa pembeni, kwa mfano, kutoka kwa mishipa iliyoharibiwa. Chini ya hali hizi, maumivu ya asili ya awali ya pembeni hupata mali ya jenereta ya kati, na inaweza kuwa na tabia ya ugonjwa wa maumivu ya kati. Hali ya lazima ya kuibuka na kufanya kazi kwa GPUV yenye uchungu katika kiungo chochote cha mfumo wa nociceptive ni kizuizi cha kutosha cha neurons za mfumo huu.

Sababu za HPUV katika mfumo wa nociceptive inaweza kuwa upungufu wa sehemu ya neurons, kwa mfano, baada ya mapumziko au uharibifu wa ujasiri wa kisayansi au mizizi ya dorsal. Chini ya hali hizi, shughuli ya epileptiform imeandikwa electrophysiologically, awali katika pembe ya nyuma ya viziwi (ishara ya malezi ya HPUV), na kisha katika nuclei ya thelamasi na cortex ya sensorimotor. Dalili ya maumivu ya deafferentation ambayo hutokea chini ya hali hizi ina tabia ya ugonjwa wa maumivu ya phantom - maumivu katika kiungo au chombo kingine ambacho hakipo kwa sababu ya kukatwa. Kwa watu kama hao, maumivu yanaonyeshwa kwenye sehemu fulani za kiungo ambacho hakipo au ganzi. HPUV na, ipasavyo, ugonjwa wa maumivu unaweza kutokea katika pembe za nyuma za uti wa mgongo na viini thalamic wakati wao ni ndani ya nchi wazi kwa maandalizi fulani pharmacological - degedege na dutu ur kazi (kwa mfano, sumu ya pepopunda, ions potasiamu, nk). Kinyume na msingi wa shughuli ya GPU, utumiaji wa wapatanishi wa kuzuia - glycine, GABA, nk. kwenye eneo la mfumo mkuu wa neva ambapo inafanya kazi, huacha ugonjwa wa maumivu kwa muda wa hatua ya mpatanishi. Athari sawa huzingatiwa wakati wa kutumia vizuizi vya njia za kalsiamu - verapamil, nifedipine, ioni za magnesiamu, pamoja na anticonvulsants, kwa mfano, carbamazepam.

Chini ya ushawishi wa GPUV inayofanya kazi, hali ya kazi ya sehemu nyingine za mfumo wa unyeti wa maumivu hubadilika, msisimko wa neurons zao huongezeka, na kuna tabia ya kuibuka kwa idadi ya seli za ujasiri na shughuli za muda mrefu za patholojia. Baada ya muda, HPUV ya sekondari inaweza kuunda katika sehemu tofauti za mfumo wa nociceptive. Labda muhimu zaidi kwa mwili ni ushiriki katika mchakato wa patholojia wa sehemu za juu za mfumo huu - thalamus, somatosensory na fronto-orbital cortex, ambayo hufanya mtazamo wa maumivu na kuamua asili yake. Miundo ya nyanja ya kihemko na mfumo wa neva wa uhuru pia inahusika katika ugonjwa wa mfumo wa algic.

mfumo wa antinociceptive. Mfumo wa unyeti wa maumivu - nociception inajumuisha antipode yake ya kazi - mfumo wa antinociceptive, ambao hufanya kama mdhibiti wa shughuli za nociception. Kimuundo, antinociceptive, kama mfumo wa nociceptive, inawakilishwa na muundo sawa wa neva wa uti wa mgongo na ubongo, ambapo kazi za relay ya nociception hufanywa. Utekelezaji wa shughuli za mfumo wa antinociceptive unafanywa kupitia mifumo maalum ya neurophysiological na neurochemical.

Mfumo wa antinociceptive huhakikisha kuzuia na kuondokana na maumivu ya pathological ambayo yametokea - mfumo wa algic pathological. Inageuka kwa ishara nyingi za maumivu, kudhoofisha mtiririko wa msukumo wa nociceptive kutoka kwa vyanzo vyake, na hivyo kupunguza ukubwa wa hisia za maumivu. Kwa hivyo, maumivu yanabaki chini ya udhibiti na haipati umuhimu wake wa pathological. Inakuwa wazi kwamba ikiwa shughuli ya mfumo wa antinociceptive imeharibika sana, basi hata uchochezi wa maumivu ya kiwango kidogo husababisha maumivu mengi. Hii inazingatiwa katika aina fulani za upungufu wa kuzaliwa na kupatikana kwa mfumo wa antinociceptive. Kwa kuongeza, kunaweza kuwa na tofauti katika ukubwa na ubora wa malezi ya unyeti wa maumivu ya epicritical na protopathic.

Katika kesi ya upungufu wa mfumo wa antinociceptive, ambao unaambatana na malezi ya maumivu ambayo ni ya nguvu sana, uhamasishaji wa ziada wa antinociception ni muhimu. Uanzishaji wa mfumo wa antinociceptive unaweza kufanywa na msisimko wa moja kwa moja wa umeme wa miundo fulani ya ubongo, kwa mfano, viini vya raphe kupitia elektroni zilizopandikizwa kwa muda mrefu, ambapo kuna substrate ya antinociceptive ya neuronal. Huu ndio ulikuwa msingi wa kuzingatia hii na miundo mingine ya ubongo kama vituo kuu vya urekebishaji wa maumivu. Kituo muhimu zaidi cha urekebishaji wa maumivu ni eneo la ubongo wa kati, ulio katika eneo la mfereji wa maji wa Sylvian. Uanzishaji wa suala la kijivu la periaqueductal husababisha analgesia ya muda mrefu na ya kina. Athari ya kuzuia ya miundo hii inafanywa kupitia njia za kushuka kutoka kwa kiini kikubwa cha raphe na doa ya bluu, ambapo kuna neuroni za serotonergic na noradrenergic ambazo hutuma akzoni zao kwa miundo ya nociceptive ya uti wa mgongo, ambayo hufanya kizuizi chao cha presynaptic na postsynaptic. .

Analgesics ya opioid ina athari ya kusisimua kwenye mfumo wa antinociceptive, ingawa wanaweza pia kutenda kwa miundo ya nociceptive. Kuamsha kwa kiasi kikubwa kazi za mfumo wa antinociceptive na baadhi ya taratibu za physiotherapeutic, hasa acupuncture (acupuncture).

Hali ya kinyume pia inawezekana, wakati shughuli ya mfumo wa antinociceptive inabakia juu sana, na kisha kunaweza kuwa na tishio la kupungua kwa kasi na hata kukandamiza unyeti wa maumivu. Patholojia kama hiyo hufanyika wakati wa malezi ya HPUV katika muundo wa mfumo wa antinociceptive yenyewe. Kama mifano ya aina hii, mtu anaweza kuashiria kupoteza usikivu wa maumivu wakati wa hysteria, psychosis, na dhiki.

Utaratibu wa neurochemical wa maumivu. Utaratibu wa neurophysiological wa shughuli za mfumo wa unyeti wa maumivu hutekelezwa na michakato ya neurochemical katika viwango mbalimbali vya mifumo ya nociceptive na antinociceptive.

Nociceptors za pembeni zinaamilishwa na vitu vingi vya asili vya biolojia: histamine, bradykinin, prostaglandins, na wengine. Hata hivyo, dutu P, ambayo inachukuliwa katika mfumo wa nociception kama mpatanishi wa maumivu, ni ya umuhimu hasa katika kufanya msisimko katika neurons za msingi za nociceptive. Kwa uhamasishaji ulioimarishwa wa nociceptive, hasa kutoka kwa vyanzo vya pembeni kwenye pembe ya dorsal ya uti wa mgongo, wapatanishi wengi wanaweza kugunduliwa, ikiwa ni pamoja na wapatanishi wa maumivu, kati ya ambayo ni asidi ya amino ya kusisimua (glycine, aspartic, glutamic na asidi nyingine). Baadhi yao sio wapatanishi wa maumivu, hata hivyo, hupunguza utando wa neuroni, na kuunda masharti ya kuundwa kwa GPUV (kwa mfano, glutamate).

Upungufu na / au upungufu wa ujasiri wa kisayansi husababisha kupungua kwa maudhui ya dutu P katika neurons ya pembe za dorsal ya uti wa mgongo. Kwa upande mwingine, yaliyomo kwenye mpatanishi mwingine wa maumivu, VIP (polypeptide ya kuzuia vasointestinal), huongezeka sana, ambayo chini ya hali hizi, kama ilivyo, inachukua nafasi ya athari za dutu P.

Mifumo ya neurochemical ya shughuli ya mfumo wa antinociceptive inatekelezwa na neuropeptides endogenous na neurotransmitters classical. Analgesia husababishwa, kama sheria, na mchanganyiko au hatua ya mfululizo ya wasambazaji kadhaa. Dawa za kutuliza maumivu za endojeni zenye ufanisi zaidi ni neuropeptides opioid - enkephalins, beta-endorphins, dynorphins, ambazo hufanya kazi kupitia vipokezi maalum kwenye seli sawa na morphine. Kwa upande mmoja, hatua yao huzuia shughuli za maambukizi ya neurons ya nociceptive na kubadilisha shughuli za neurons katika viungo vya kati vya mtazamo wa maumivu, kwa upande mwingine, huongeza msisimko wa neurons za antinociceptive. Vipokezi vya opiate vinaundwa ndani ya miili ya nociceptive kati na neurons za pembeni na kisha huonyeshwa kupitia usafiri wa axoplasmic kwenye uso wa membrane, ikiwa ni pamoja na wale wa nociceptors za pembeni.

Peptidi za opioid za asili zimepatikana katika miundo mbali mbali ya mfumo mkuu wa neva unaohusika katika uhamishaji au urekebishaji wa habari ya nociceptive - katika dutu ya rojorojo ya pembe za nyuma za uti wa mgongo, kwenye medula oblongata, katika suala la kijivu la miundo ya periaqueductal. ubongo wa kati, hypothalamus, na pia katika tezi za neuroendocrine - tezi ya pituitary na adrenal. Kwenye pembezoni, chanzo kinachowezekana cha mishipa ya asili ya vipokezi vya opiate inaweza kuwa seli za mfumo wa kinga - macrophages, monocytes, T- na B-lymphocytes, ambayo huunganishwa chini ya ushawishi wa interleukin-1 (na, ikiwezekana, na ushiriki. ya saitokini nyingine) zote tatu zinazojulikana za neuropeptides endogenous - endorphin, enkephalini na dynorphin.

Utambuzi wa athari katika mfumo wa antinociceptive hutokea si tu chini ya ushawishi wa dutu P, lakini pia kwa ushiriki wa neurotransmitters nyingine - serotonin, norepinephrine, dopamine, GABA. Serotonin ni mpatanishi wa mfumo wa antinociceptive katika ngazi ya uti wa mgongo. Norepinephrine, pamoja na kushiriki katika taratibu za antinociception katika ngazi ya mgongo, ina athari ya kuzuia juu ya malezi ya hisia za maumivu katika shina la ubongo, yaani, katika nuclei ya ujasiri wa trijemia. Ikumbukwe jukumu la norepinephrine kama mpatanishi wa antinociception katika msisimko wa vipokezi vya alpha-adrenergic, pamoja na ushiriki wake katika mfumo wa serotonergic. GABA inashiriki katika ukandamizaji wa shughuli za neurons za nociceptive kwa maumivu katika ngazi ya mgongo. Ukiukaji wa michakato ya kuzuia GABAergic husababisha kuundwa kwa HPS katika neurons ya mgongo na ugonjwa wa maumivu makali ya asili ya mgongo. Wakati huo huo, GABA inaweza kuzuia shughuli za niuroni katika mfumo wa antinociceptive wa medula oblongata na ubongo wa kati, na hivyo kudhoofisha taratibu za kupunguza maumivu. Enkephalini za asili zinaweza kuzuia kizuizi cha GABAergic na hivyo kuongeza athari za chini za antinociceptive.

Njia za udhibiti wa unyeti wa maumivu ni tofauti na zinajumuisha vipengele vya neva na humoral. Mifumo ambayo inasimamia uhusiano wa vituo vya ujasiri ni halali kabisa kwa kila kitu kinachohusishwa na maumivu. Hii inajumuisha matukio ya kuzuia au, kinyume chake, kuongezeka kwa msisimko katika miundo mbalimbali ya mfumo wa neva unaohusishwa na maumivu, wakati msukumo mkali wa kutosha kutoka kwa neurons nyingine hutokea.

Lakini mambo ya humoral yana jukumu muhimu hasa katika udhibiti wa unyeti wa maumivu.

Kwanza, vitu vya algogenic vilivyotajwa hapo juu (histamine, bradykinin, serotonin, nk), kuongezeka kwa kasi kwa msukumo wa nociceptive, huunda mmenyuko unaofaa katika miundo kuu ya neva.

Pili, katika maendeleo ya mmenyuko wa maumivu jukumu muhimu linachezwa na kinachojulikana dutu pi. Inapatikana kwa kiasi kikubwa katika neurons za pembe za nyuma za uti wa mgongo na ina athari iliyotamkwa ya algogenic, kuwezesha majibu ya neurons ya nociceptive, na kusababisha msisimko wa neurons zote za juu za pembe za nyuma za uti wa mgongo, ambayo ni. , ina jukumu la neurotransmitter (kupeleka) wakati wa msukumo wa nociceptive kwenye kiwango cha kamba ya mgongo. Sinapsi za axodendritic, axosomatic na axo-axonal zimepatikana, vituo ambavyo vina dutu π katika vesicles.

Tatu, nociception inakandamizwa na mpatanishi wa kuzuia mfumo mkuu wa neva kama γ-aminobutyric asidi.

Na, hatimaye, nne, jukumu muhimu sana katika udhibiti wa nociception linachezwa na mfumo wa opioid wa asili.

Katika majaribio ya kutumia morphine ya mionzi, tovuti maalum za kumfunga kwenye mwili zilipatikana. Maeneo yaliyogunduliwa ya urekebishaji wa morphine yanaitwa vipokezi vya opiate. Utafiti wa maeneo ya ujanibishaji wao ulionyesha kuwa msongamano mkubwa zaidi wa vipokezi hivi ulibainishwa katika eneo la vituo vya miundo ya msingi ya afferent, dutu ya rojorojo ya uti wa mgongo, kiini kikubwa cha seli na nuclei ya thelamasi, hypothalamus, dutu ya periaqueductal ya kijivu ya kati, uundaji wa reticular, na nuclei ya raphe. Vipokezi vya opiate vinawakilishwa sana sio tu katika mfumo mkuu wa neva, lakini pia katika sehemu zake za pembeni, katika viungo vya ndani. Imependekezwa kuwa athari ya analgesic ya morphine imedhamiriwa na ukweli kwamba hufunga maeneo ya mkusanyiko wa vipokezi vya opioid na husaidia kupunguza kutolewa kwa wapatanishi wa algogenic, ambayo inaongoza kwa blockade ya msukumo wa nociceptive. Kuwepo kwa mtandao mpana wa vipokezi maalum vya opioid katika mwili kumeamua utaftaji wa makusudi wa vitu asilia kama vile mofini.

Mwaka 1975, oligopeptides, ambayo hufunga vipokezi vya opioid. Dutu hizi huitwa endorphins na enkephalini. Mwaka 1976 β-endorphin ilitengwa na maji ya cerebrospinal ya binadamu. Hivi sasa, α-, β- na γ-endorphins, pamoja na methionine- na leucine-enkephalins zinajulikana. Hypothalamus na tezi ya pituitary inachukuliwa kuwa maeneo kuu ya uzalishaji wa endorphins. Opioidi nyingi za asili zina athari kubwa ya kutuliza maumivu, lakini sehemu tofauti za mfumo mkuu wa neva zina unyeti usio sawa kwa sehemu zao. Inaaminika kwamba enkephalins pia huzalishwa hasa katika hypothalamus. Vituo vya endorphin ni mdogo zaidi katika ubongo kuliko enkephalin. Kuwepo kwa angalau aina tano za opioidi za asili pia kunamaanisha kutofautiana kwa vipokezi vya opioid, ambavyo hadi sasa vimetengwa na aina tano tu, ambazo hazijawakilishwa kwa usawa katika malezi ya ujasiri.

Chukulia njia mbili za utendaji wa opioidi asilia:

1. Kupitia uanzishaji wa endorphins ya hypothalamic na kisha pituitary na hatua yao ya utaratibu kutokana na usambazaji na mtiririko wa damu na ugiligili wa ubongo;

2. Kupitia uanzishaji wa vituo. zenye aina zote mbili za opioidi, na hatua inayofuata moja kwa moja kwenye vipokezi vya opiate vya miundo mbalimbali ya mfumo mkuu wa neva na miundo ya neva ya pembeni.

Morphine na opiati nyingi za asili huzuia upitishaji wa msukumo wa nociceptive tayari katika kiwango cha vipokezi vya somatic na visceral. Hasa, vitu hivi hupunguza kiwango cha bradykinin katika lesion na kuzuia athari ya algogenic ya prostaglandini. Katika ngazi ya mizizi ya nyuma ya uti wa mgongo, opioid husababisha depolarization ya miundo msingi afferent, kuimarisha kizuizi presynaptic katika mifumo ya somatic na visceral afferent.

Sura ya 2 PATHOFISIOLOJIA YA MAUMIVU

Maumivu kama hisia

Hisia za uchungu ni kazi ya hemispheres ya ubongo. Hata hivyo, katika maisha, pamoja na hasira ya vipokezi vya maumivu, vipokezi vingine pia vinasisimua. Kwa hiyo, maumivu hutokea pamoja na hisia nyingine.

1. Hisia zinaweza kuathiri kila mmoja. Hisia za uchungu zinaweza kuondolewa na hasira nyingine kali: chakula, ngono, nk. (I.P. Pavlov).

2. Hisia za uchungu zimedhamiriwa kwa kiasi kikubwa na hali ya awali ya kamba ya ubongo. Maumivu ni mabaya zaidi wakati wa kusubiri. Kinyume chake, wakati cortex imefadhaika, maumivu hupungua na hata kutoweka. Watu walio katika hali ya shauku (msisimko mkali) hawasikii maumivu (wapiganaji mbele).

Leriche R., akizingatia mabadiliko ya maumivu katika kipindi cha miaka 100 iliyopita, anabainisha kupungua kwa upinzani dhidi ya maumivu (analgesics, misaada ya maumivu, elimu nyingine ya mfumo wa neva). Irasek alisema: "Mwanadamu wa kisasa hataki kuteseka na maumivu, anaogopa na hataki kuvumilia". Kulingana na Ged, hisia za uchungu zimeenea na zimewekwa ndani tu kwa sababu ya uhamasishaji wa wakati mmoja wa malezi ya kugusa. Viungo vya ndani, ni wazi, hupokea nyuzi tu za unyeti wa maumivu yasiyo ya ujanibishaji. Hii inaelezea kutokuwa na uwezo wa wagonjwa kuainisha kwa usahihi lengo la maumivu. Hii pia inaelezea uwepo wa maumivu yaliyojitokeza (eneo la Ged).

Njia za mtazamo na uendeshaji wa hisia za uchungu

Wanasayansi wengi wa ndani na wa kigeni hufuata mtazamo unaoruhusu kuwepo kwa vifaa maalum vya ujasiri vinavyoona maumivu na njia zinazohusiana. Mtazamo wa pili ni kwamba aina maalum za kuwasha (joto, tactile, n.k.), zinazozidi viwango fulani vya kizingiti, zinaharibu na zinaonekana kuwa chungu (pingamizi - na anesthesia ya ndani, hisia za uchungu huondolewa, lakini hisia za uchungu huondolewa. kugusa na shinikizo huhifadhiwa). Uchunguzi wa Luciani ni ushahidi wa moja kwa moja wa kuwepo kwa njia tofauti za unyeti wa maumivu. Daktari mmoja wa Uswisi alikuwa na uwezo wa kipekee wa kutathmini hali ya mapigo na viungo vya ndani kwa msaada wa palpation, i.e. usikivu wa kugusa ulikuzwa vizuri. Walakini, daktari huyu hakujua kabisa hisia za uchungu. Wakati wa kuchunguza uti wa mgongo wake, ikawa kwamba makundi ya seli ndogo katika pembe za nyuma za suala la kijivu zilikuwa zimeharibiwa kabisa, ambayo ilikuwa sababu ya ukosefu wa unyeti wa maumivu.

Mtazamo wa maumivu unahusishwa na kuwepo kwa mwisho wa ujasiri wa bure katika miundo mbalimbali ya kimaadili ya mwili. Hasa mengi yao kwenye ngozi (hadi 200 kwa 1 cm 2). Mwisho wa ujasiri wa bure haukupatikana katika dutu ya ubongo, pleura ya visceral na parenchyma ya mapafu.

Athari yoyote inayoongoza kwa denaturation ya cytoplasm husababisha kupasuka kwa msukumo katika mwisho wa ujasiri wa bure. Katika kesi hiyo, kupumua kwa tishu kunafadhaika, na H-dutu (apetylcholine, histamine, nk) hutolewa. Dutu hizi zinapatikana katika maji ya kibaiolojia na, inaonekana, huchangia kuonekana kwa maumivu (sumu ya mbu, nettle). Uendeshaji wa maumivu unafanywa na nyuzi za makundi mawili: myelin nyembamba (B) na nyembamba isiyo ya myelin (C). Kwa kuwa kasi ya uendeshaji wa msukumo katika nyuzi hizi ni tofauti, kwa hasira fupi, hisia za uchungu zinajitokeza katika hatua mbili. Hapo awali, hisia za uchungu za uchungu wa ndani hutokea, ikifuatiwa na "echo" kwa namna ya maumivu ya kuenea kwa nguvu kubwa. Muda kati ya awamu hizi za mtazamo ni kubwa zaidi, mbali zaidi mahali pa kusisimua ni kutoka kwa ubongo.

Njia zaidi ya hasira ya maumivu hupitia mizizi ya nyuma hadi njia ya dorsolateral ya Lissauer. Kupanda juu, njia za maumivu hufikia kumbi za kuona na kuishia kwenye seli za nuclei ya nyuma ya ventral. Katika miaka ya hivi karibuni, ushahidi umepatikana kwa ukweli kwamba sehemu ya nyuzi za kupitisha maumivu hupotea katika malezi ya reticular na hypothalamus.

Acha nikukumbushe kwamba malezi ya reticular yanatoka kwenye sehemu za juu za uti wa mgongo hadi kwenye vijidudu vya kuona, kanda ndogo na hypothalamic. Kipengele muhimu zaidi cha anatomical na kisaikolojia ya malezi ya reticular ni kwamba inakusanya vichocheo vyote vya afferent. Kutokana na hili, ina uwezo mkubwa wa nishati na ina athari ya juu ya kuamsha kwenye kamba ya ubongo. Kwa upande wake, kamba ya ubongo ina athari ya chini ya kuzuia juu ya malezi ya reticular. Usawa huu wa nguvu wa gamba-subcortical hudumisha hali ya kuamka ya mtu. Gome iko katika uhusiano wa karibu na viini vya mishipa mingi ya fuvu, vituo vya kupumua, vasomotor na kutapika, uti wa mgongo, thelamasi na hypothalamus.

Kwa hivyo, msukumo wa maumivu huingia kwenye kamba ya ubongo kwa njia mbili: kupitia mfumo wa malezi ya reticular na kando ya njia ya hisia ya classical. Uhusiano wa makadirio ya thalamic iliyoenea kwa kinachojulikana maeneo ya ushirika wa vazi (lobes ya mbele) iko karibu sana. Hii inaonyesha kuwa eneo hili hupokea idadi kubwa ya vichocheo chungu. Sehemu ya waendeshaji wa maumivu huingia kwenye eneo la gyrus ya kati ya nyuma.

Kwa hiyo, njia za kufanya maumivu katika pembeni zinajulikana zaidi au chini. Kuhusiana na maambukizi ya ndani, uthibitishaji zaidi na ufafanuzi unahitajika. Hata hivyo, ukweli kwamba idadi kubwa ya msukumo huingia kwenye lobes ya mbele inaweza kuchukuliwa kuthibitishwa.

Vituo vya neva vinavyopokea msukumo kutoka kwa kazi ya pembeni kulingana na aina ya A. L. Ukhtomsky kubwa. Mtazamo mkubwa sio tu kuzima madhara ya uchochezi mwingine, lakini msisimko ndani yake unaimarishwa nao na inaweza kuchukua tabia imara. Ikiwa kituo kinachopeleka msukumo wa maumivu kinakuwa mtazamo huo, basi maumivu hupata nguvu maalum na utulivu (soma hapa chini).

Mwitikio wa mwili kwa maumivu

Mtiririko wa msukumo wa maumivu husababisha mabadiliko kadhaa ya tabia katika mwili. Shughuli ya akili inazingatia shirika la hatua za kulinda dhidi ya maumivu. Hii husababisha mvutano wa misuli ya mifupa na majibu yenye nguvu ya sauti na ya kujihami.

Mabadiliko katika mfumo wa moyo na mishipa: tachycardia hutokea, shinikizo la damu hupungua, kunaweza kuwa na bradycardia na kukamatwa kwa moyo na maumivu makali sana, spasm ya vyombo vya pembeni, centralization ya mzunguko wa damu na kupungua kwa BCC. Kuwashwa kwa uchungu mara nyingi husababisha unyogovu na kukamatwa kwa kupumua, ikifuatiwa na kupumua kwa haraka na kwa kasi, ugavi wa oksijeni unasumbuliwa (kutokana na hypocapnia, kutengana kwa oksihimoglobini kunatatizika) - oksijeni hutolewa vibaya kwa tishu.

Mabadiliko katika kazi ya njia ya utumbo na mkojo: mara nyingi kuna kizuizi kamili cha usiri wa tezi za utumbo, kuhara, urination bila hiari, anuria, mwisho mara nyingi hubadilishwa na polyuria. Aina zote za kimetaboliki hubadilika. Asidi ya kimetaboliki hutokea. Maji yaliyokiukwa, electrolyte, kimetaboliki ya nishati.

Mabadiliko ya homoni: mtiririko wa damu umejaa adrenaline, norepinephrine, hydrocortisone. Kulingana na Selye, kwa kukabiliana na athari kali (maumivu), hali ya mvutano wa kimfumo wa jumla huundwa katika mwili - "dhiki". Ina awamu tatu:

1. Dharura (wasiwasi), hutokea mara baada ya kufichuliwa na wakala (dalili za msisimko wa mfumo wa huruma-adrenal huja mbele).

2. Awamu ya upinzani (kukabiliana) - kukabiliana ni mojawapo.

3. Awamu ya uchovu, wakati marekebisho yanapotea - kizuizi cha kazi zote na kifo.

Ni ngumu kufikiria kuwa kiumbe, pamoja na mpangilio wake mzuri, kiliacha gamba la ubongo bila kinga. Mgonjwa katika mshtuko mkali anatathmini hali hiyo kwa uangalifu. Inavyoonekana, maumivu ya maumivu yanajenga kituo cha kuzuia mahali fulani chini. Imethibitishwa kwa majaribio (kuwasha kwa ujasiri wa kisayansi) kwamba kizuizi kinakua katika malezi ya reticular, wakati cortex inaendelea uwezo wake wa kufanya kazi. Itakuwa nzuri (kulinda mgonjwa kutokana na maumivu) kuimarisha kizuizi katika malezi ya reticular, ikiwa haikuunganishwa kwa karibu sana na vituo vya kupumua na vasomotor.

Kila mtu katika maisha yake amepata maumivu - hisia zisizofurahi na uzoefu mbaya wa kihemko. Mara nyingi maumivu hufanya kazi ya kuashiria, huonya mwili wa hatari na huilinda kutokana na uharibifu mkubwa iwezekanavyo. Vile maumivu kuitwa kifiziolojia.

Mtazamo, uendeshaji na uchambuzi wa ishara za maumivu katika mwili hutolewa na miundo maalum ya neuronal ya mfumo wa nociceptive, ambayo ni sehemu ya analyzer somatosensory. Kwa hiyo, maumivu yanaweza kuchukuliwa kuwa mojawapo ya njia za hisia zinazohitajika kwa maisha ya kawaida na kutuonya juu ya hatari.

Hata hivyo, kuna pia maumivu ya pathological. Maumivu haya huwafanya watu wasiweze kufanya kazi, hupunguza shughuli zao, husababisha matatizo ya kisaikolojia-kihisia, husababisha matatizo ya kikanda na ya utaratibu wa microcirculation, ni sababu ya unyogovu wa kinga ya sekondari na kuvuruga kwa mifumo ya visceral. Kwa maana ya kibaolojia, maumivu ya pathological ni hatari kwa mwili, na kusababisha aina mbalimbali za athari mbaya.

Maumivu ni daima subjective. Tathmini ya mwisho ya maumivu imedhamiriwa na eneo na asili ya uharibifu, asili ya sababu ya uharibifu, hali ya kisaikolojia ya mtu na uzoefu wake binafsi.

Kuna vipengele vitano kuu katika muundo wa jumla wa maumivu:

Mtazamo - inakuwezesha kuamua eneo la uharibifu.
Kihisia-kihisia - huonyesha mmenyuko wa kisaikolojia-kihisia kwa uharibifu.
Mboga - inayohusishwa na mabadiliko ya reflex katika sauti ya mfumo wa sympathoadrenal.
Motor - yenye lengo la kuondoa hatua ya uharibifu wa uchochezi.
Utambuzi - inashiriki katika malezi ya mtazamo wa kibinafsi kwa maumivu yaliyopatikana kwa sasa kwa msingi wa uzoefu uliokusanywa.

Kulingana na vigezo vya wakati, maumivu ya papo hapo na sugu yanajulikana.

maumivu makali- maumivu mapya, ya hivi karibuni, yanayounganishwa bila usawa na jeraha lililosababisha. Kama sheria, ni dalili ya ugonjwa wowote, kuumia, uingiliaji wa upasuaji.

maumivu ya muda mrefu- mara nyingi hupata hali ya ugonjwa wa kujitegemea. Inaendelea kwa muda mrefu. Sababu ya maumivu haya katika baadhi ya matukio haiwezi kuamua.

Nociception inajumuisha michakato 4 kuu ya kisaikolojia:

1. uhamisho - athari ya uharibifu inabadilishwa kwa namna ya shughuli za umeme kwenye mwisho wa mishipa ya hisia.

2. Uambukizaji - upitishaji wa msukumo kwenye mfumo wa mishipa ya fahamu kupitia uti wa mgongo hadi eneo la thalamocortical.

3. Urekebishaji - marekebisho ya msukumo wa nociceptive katika miundo ya kamba ya mgongo.

4. Mtazamo - mchakato wa mwisho wa mtazamo wa msukumo unaopitishwa na mtu maalum na sifa zake za kibinafsi, na uundaji wa hisia za uchungu (Mchoro 1).

Mchele. 1. Michakato ya msingi ya kisaikolojia ya nociception

Kulingana na pathogenesis, syndromes ya maumivu imegawanywa katika:

Somatogenic (maumivu ya nociceptive).
Neurogenic (maumivu ya neuropathic).
Kisaikolojia.

Syndromes ya maumivu ya somatogenic kutokea kama matokeo ya msisimko wa vipokezi vya juu au vya kina vya tishu (nociceptors): katika kiwewe, kuvimba, ischemia, kunyoosha tishu. Kliniki, kati ya syndromes hizi, kuna: baada ya kiwewe, baada ya upasuaji, myofascial, maumivu na kuvimba kwa pamoja, maumivu kwa wagonjwa wa saratani, maumivu na uharibifu wa viungo vya ndani, na wengine wengi.

Syndromes ya maumivu ya Neurogenic hutokea wakati nyuzi za neva zinaharibiwa wakati wowote kutoka kwa mfumo wa upitishaji wa msingi wa afferent hadi miundo ya cortical ya mfumo mkuu wa neva. Hii inaweza kuwa matokeo ya kutofanya kazi kwa chembe ya neva yenyewe au ya axon kutokana na mgandamizo, kuvimba, kiwewe, matatizo ya kimetaboliki, au mabadiliko ya kuzorota.

Mfano: postherpetic, intercostal neuralgia, neuropathy ya kisukari, kupasuka kwa plexus ya ujasiri, ugonjwa wa maumivu ya phantom.

Kisaikolojia- katika maendeleo yao, jukumu la kuongoza hutolewa kwa mambo ya kisaikolojia ambayo huanzisha maumivu kwa kutokuwepo kwa matatizo yoyote makubwa ya somatic. Mara nyingi maumivu ya asili ya kisaikolojia hutokea kama matokeo ya kuzidisha kwa misuli yoyote, ambayo huchochewa na migogoro ya kihemko au shida za kisaikolojia. Maumivu ya kisaikolojia yanaweza kuwa sehemu ya mmenyuko wa hysterical au kutokea kama udanganyifu au kuona katika skizofrenia na kutoweka kwa matibabu ya kutosha ya ugonjwa wa msingi. Psychogenic ni pamoja na maumivu yanayohusiana na unyogovu, ambayo haitangulia na haina sababu nyingine yoyote.

Kulingana na ufafanuzi wa Jumuiya ya Kimataifa ya Utafiti wa Maumivu (IASP - Jumuiya ya Kimataifa ya Utulivu wa Maumivu):
"Maumivu ni hisia zisizofurahi na uzoefu wa kihisia unaohusishwa au kuelezewa kwa suala la uharibifu halisi au uwezekano wa tishu."

Ufafanuzi huu unaonyesha kuwa hisia za uchungu zinaweza kutokea sio tu wakati tishu zimeharibiwa au hatari ya uharibifu wa tishu, lakini hata kwa kutokuwepo kwa uharibifu wowote. Kwa maneno mengine, tafsiri ya mtu ya maumivu, mwitikio wao wa kihisia na tabia haiwezi kuhusishwa na ukali wa jeraha.

Njia za pathophysiological ya syndromes ya maumivu ya somatogen

Kliniki, syndromes za maumivu ya somatojeniki huonyeshwa kwa uwepo wa maumivu ya mara kwa mara na / au kuongezeka kwa unyeti wa maumivu katika eneo la uharibifu au kuvimba. Wagonjwa huweka maumivu kama hayo kwa urahisi, hufafanua wazi ukubwa wao na asili. Baada ya muda, ukanda wa kuongezeka kwa unyeti wa maumivu unaweza kupanua na kwenda zaidi ya tishu zilizoharibiwa. Maeneo yenye kuongezeka kwa unyeti wa maumivu kwa vichocheo vya kuharibu huitwa kanda za hyperalgesia.

Kuna hyperalgesia ya msingi na ya sekondari:

Hyperalgesia ya msingi inashughulikia tishu zilizoharibiwa. Inajulikana kwa kupungua kwa kizingiti cha maumivu (BP) na uvumilivu wa maumivu kwa uchochezi wa mitambo na joto.

Hyperalgesia ya sekondari iliyojanibishwa nje ya eneo la uharibifu. Ina BP ya kawaida na kupunguza uvumilivu wa maumivu tu kwa uchochezi wa mitambo.

Taratibu za hyperalgesia ya msingi

Katika eneo la uharibifu, wapatanishi wa uchochezi hutolewa, ikiwa ni pamoja na bradykinin, metabolites ya asidi arachidonic (prostaglandins na leukotrienes), amini za biogenic, purines, na idadi ya vitu vingine vinavyoingiliana na vipokezi vinavyolingana vya afferents ya nociceptive (nociceptors) na kuongeza usikivu (kusababisha uhamasishaji) wa mwisho kwa motisha za mitambo na kuharibu (Mchoro 2).

Hivi sasa, bradykinin, ambayo ina athari ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja kwenye mwisho wa ujasiri nyeti, ni muhimu sana katika udhihirisho wa hyperalgesia. Hatua ya moja kwa moja ya bradykinin inapatanishwa kwa njia ya receptors ya Beta 2 na inahusishwa na uanzishaji wa phospholipase ya membrane C. Hatua isiyo ya moja kwa moja: bradykinin hufanya juu ya vipengele mbalimbali vya tishu - seli za endothelial, fibroblasts, seli za mast, macrophages na neutrophils, huchochea uundaji wa wapatanishi wa uchochezi. ndani yao (kwa mfano, prostaglandins) , ambayo, kuingiliana na receptors kwenye mwisho wa ujasiri, kuamsha membrane adenylate cyclase. Adenylate cyclase na phospholipase-C huchochea uundaji wa vimeng'enya ambavyo protini za njia za ioni za phosphorylate. Kama matokeo, upenyezaji wa membrane kwa ioni hubadilika - msisimko wa mwisho wa ujasiri na uwezo wa kutoa msukumo wa ujasiri hufadhaika.

Uhamasishaji wa nociceptors wakati wa uharibifu wa tishu huwezeshwa sio tu na algogens ya tishu na plasma, lakini pia na neuropeptides iliyotolewa kutoka kwa C-afferents: dutu P, neurokinin-A, au peptidi inayohusiana na jeni ya calcitonin. Neuropeptidi hizi husababisha vasodilation, kuongeza upenyezaji wao, kukuza kutolewa kwa prostaglandin E 2, cytokinins na amini biogenic kutoka kwa seli za mlingoti na leukocytes.

Washirika wa mfumo wa neva wenye huruma pia huathiri uhamasishaji wa nociceptors na maendeleo ya hyperalgesia ya msingi. Kuongezeka kwa unyeti wao kunapatanishwa kwa njia mbili:

1. Kwa kuongeza upenyezaji wa mishipa katika eneo la uharibifu na kuongeza mkusanyiko wa wapatanishi wa uchochezi (njia isiyo ya moja kwa moja);

2. Kutokana na athari ya moja kwa moja ya norepinephrine na adrenaline (neurotransmitters ya mfumo wa neva wenye huruma) kwenye receptors za alpha 2-adrenergic ziko kwenye membrane ya nociceptor.

Utaratibu wa maendeleo ya hyperalgesia ya sekondari

Kliniki, eneo la hyperalgesia ya sekondari inaonyeshwa na kuongezeka kwa unyeti wa maumivu kwa uchochezi mkali wa mitambo nje ya eneo la jeraha na inaweza kuwa iko katika umbali wa kutosha kutoka kwa tovuti ya jeraha, pamoja na upande wa pili wa mwili. Jambo hili linaweza kuelezewa na taratibu za neuroplasticity ya kati inayoongoza kwa hyperexcitability ya kuendelea ya neurons ya nociceptive. Hii inathibitishwa na data ya kliniki na ya majaribio inayoonyesha kwamba eneo la hyperalgesia ya sekondari huhifadhiwa na kuanzishwa kwa anesthetics ya ndani katika eneo la uharibifu na huondolewa katika kesi ya kizuizi cha neurons ya pembe ya dorsal ya uti wa mgongo.

Uhamasishaji wa neurons katika pembe za nyuma za uti wa mgongo unaweza kusababishwa na aina mbalimbali za uharibifu: joto, mitambo, kutokana na hypoxia, kuvimba kwa papo hapo, kusisimua kwa umeme kwa C-afferents. Umuhimu mkubwa katika uhamasishaji wa neurons za nociceptive za pembe za nyuma hutolewa kwa amino asidi ya kusisimua na neuropeptides ambayo hutolewa kutoka kwa vituo vya presynaptic chini ya hatua ya msukumo wa nociceptive: neurotransmitters - glutamate, aspartate; neuropeptides - dutu P, neurokinin A, peptidi inayohusiana na jeni ya calcitonin na wengine wengi. Hivi karibuni, oksidi ya nitriki (NO), ambayo ina jukumu la mpatanishi wa atypical extrasynaptic katika ubongo, imepewa umuhimu mkubwa katika taratibu za uhamasishaji.

Uhamasishaji wa neurons ya nociceptive ambayo imetokea kutokana na uharibifu wa tishu hauhitaji kulisha ziada na msukumo kutoka kwa tovuti ya uharibifu na inaweza kuendelea kwa saa kadhaa au siku hata baada ya kusitishwa kwa kupokea msukumo wa nociceptive kutoka kwa pembeni.

Uharibifu wa tishu pia husababisha kuongezeka kwa msisimko na reactivity ya neurons ya nociceptive katika vituo vya juu, ikiwa ni pamoja na nuclei ya thalamus na cortex ya somatosensory ya hemispheres ya ubongo. Kwa hivyo, uharibifu wa tishu za pembeni husababisha mteremko wa michakato ya pathophysiological na ya udhibiti inayoathiri mfumo mzima wa nociceptive kutoka kwa vipokezi vya tishu hadi neuroni za cortical.

Viungo muhimu zaidi katika pathogenesis ya syndromes ya maumivu ya somatogen:

Kuwashwa kwa nosoceptors katika kesi ya uharibifu wa tishu.
Kutengwa kwa algogens na uhamasishaji wa nociceptors katika eneo la uharibifu.
Kuongezeka kwa mtiririko wa nociceptive afferent kutoka pembezoni.
KUTOKA uhamasishaji wa neurons za nociceptive katika viwango mbalimbali vya CNS.

Katika suala hili, matumizi ya mawakala yenye lengo la:

ukandamizaji wa awali ya wapatanishi wa uchochezi- matumizi ya dawa zisizo za steroidal na / au steroidal za kuzuia uchochezi (ukandamizaji wa awali ya algogens, kupungua kwa athari za uchochezi, kupungua kwa uhamasishaji wa nociceptors);
kupunguza mtiririko wa msukumo wa nociceptive kutoka eneo lililoharibiwa hadi mfumo mkuu wa neva- blockades mbalimbali na anesthetics ya ndani (kuzuia uhamasishaji wa neurons nociceptive, kuchangia kuhalalisha microcirculation katika eneo la uharibifu);
uanzishaji wa miundo ya mfumo wa antinociceptive- kwa hili, kulingana na dalili za kliniki, anuwai ya dawa zinaweza kutumika kupunguza unyeti wa maumivu na uzoefu mbaya wa kihemko:

1) dawa - analgesics ya narcotic na yasiyo ya narcotic, benzodiazepines, alpha 2-adrenergic agonists (clophelin, guanfacine) na wengine;

2) njia zisizo za madawa ya kulevya - transcutaneous umeme ujasiri kusisimua, reflexology, physiotherapy.

Mchele. 2. Mpango wa njia za ujasiri na baadhi ya neurotransmitters zinazohusika na nociception

Njia za pathophysiological ya syndromes ya maumivu ya neurogenic

Syndromes ya maumivu ya neurogenic hutokea wakati miundo inayohusishwa na uendeshaji wa ishara za nociceptive imeharibiwa, bila kujali eneo la uharibifu wa njia za maumivu. Hii inathibitishwa na uchunguzi wa kliniki. Kwa wagonjwa baada ya uharibifu wa mishipa ya pembeni katika eneo la maumivu ya mara kwa mara, pamoja na paresthesia na dysesthesia, kuna ongezeko la vizingiti vya sindano na maumivu ya kichocheo cha umeme. Kwa wagonjwa wenye sclerosis nyingi, ambao pia wanakabiliwa na mashambulizi ya paroxysms chungu, plaques sclerotic zilipatikana katika afferents ya njia ya spinothalamic. Wagonjwa wenye maumivu ya thalamic ambayo hutokea baada ya matatizo ya cerebrovascular pia wana kupungua kwa joto na unyeti wa maumivu. Wakati huo huo, foci ya uharibifu unaotambuliwa na tomografia ya kompyuta inafanana na maeneo ya kifungu cha afferents ya unyeti wa somatic katika ubongo, ubongo wa kati, na thalamus. Maumivu ya papo hapo hutokea kwa wanadamu wakati cortex ya somatosensory, ambayo ni sehemu ya mwisho ya mfumo wa nociceptive inayopanda, imeharibiwa.

Dalili tabia ya ugonjwa wa maumivu ya neurogenic

Maumivu ya mara kwa mara, ya papo hapo au ya paroxysmal, upungufu wa hisia katika eneo la uchungu, allodynia (kuonekana kwa maumivu na athari kidogo isiyo ya uharibifu: kwa mfano, kuwasha kwa mitambo ya maeneo fulani ya ngozi na brashi), hyperalgesia na hyperpathia.

Polymorphism ya hisia za maumivu kwa wagonjwa tofauti imedhamiriwa na asili, shahada na eneo la kuumia. Kwa uharibifu usio kamili, wa sehemu ya afferents ya nociceptive, maumivu ya paroxysmal ya papo hapo mara nyingi hutokea, sawa na mshtuko wa umeme na hudumu sekunde chache tu. Katika kesi ya kukataa kabisa, maumivu mara nyingi huwa ya kudumu.

Katika utaratibu wa allodynia, umuhimu mkubwa unahusishwa na uhamasishaji wa neurons mbalimbali za nguvu (neuroni za WDD), ambazo wakati huo huo hupokea ishara za afferent kutoka kwa nyuzi za chini za "tactile" za alpha-beta na "maumivu" ya C-nyuzi za juu.

Wakati ujasiri umeharibiwa, atrophy na kifo cha nyuzi za ujasiri hutokea (hasa C-afferents zisizo na myelinated hufa). Kufuatia mabadiliko ya uharibifu, kuzaliwa upya kwa nyuzi za ujasiri huanza, ambayo inaambatana na malezi ya neuromas. Muundo wa ujasiri unakuwa tofauti, ambayo ndiyo sababu ya ukiukaji wa uendeshaji wa msisimko kando yake.

Kanda za demyenylization na kuzaliwa upya kwa ujasiri, neuromas, seli za ujasiri za ganglia ya dorsal inayohusishwa na axoni zilizoharibiwa, ni chanzo cha shughuli za ectopic. Maeneo haya ya shughuli isiyo ya kawaida yameitwa tovuti za ectopic neuronal pacemaker na shughuli za kujikimu. Shughuli ya ectopic ya hiari husababishwa na kutokuwa na utulivu wa uwezo wa membrane kutokana na ongezeko la idadi ya njia za sodiamu kwenye membrane. Shughuli ya Ectopic haina tu amplitude iliyoongezeka, lakini pia muda mrefu. Matokeo yake, msisimko wa msalaba wa nyuzi hutokea, ambayo ni msingi wa dysesthesia na hyperpathia.

Mabadiliko katika msisimko wa nyuzi za ujasiri wakati wa kuumia hutokea ndani ya masaa kumi ya kwanza na kwa kiasi kikubwa hutegemea usafiri wa axonal. Uzuiaji wa axotok huchelewesha maendeleo ya mechanosensitivity ya nyuzi za ujasiri.

Wakati huo huo na ongezeko la shughuli za neuronal katika kiwango cha pembe za nyuma za uti wa mgongo, ongezeko la shughuli za neuroni lilirekodiwa katika jaribio la nuclei ya thalamic - ventrobasal na parafascicular complexes, katika cortex ya somatosensory ya hemispheres ya ubongo. Lakini mabadiliko katika shughuli za neuronal katika syndromes ya maumivu ya neurogenic yana tofauti kadhaa za kimsingi ikilinganishwa na taratibu zinazoongoza kwa uhamasishaji wa neurons za nociceptive kwa wagonjwa wenye syndromes ya maumivu ya somatogenic.

Msingi wa kimuundo wa syndromes ya maumivu ya neurogenic ni jumla ya neuroni zenye uelewa zinazoingiliana na mifumo ya kuzuia iliyoharibika na kuongezeka kwa msisimko. Aggregates vile ni uwezo wa kuendeleza shughuli za muda mrefu za kujitegemea za patholojia, ambazo hazihitaji kusisimua tofauti kutoka kwa pembeni.

Uundaji wa aggregates ya neurons hyperactive unafanywa na synaptic na mashirika yasiyo ya synaptic taratibu. Mojawapo ya masharti ya malezi ya aggregates katika kesi ya uharibifu wa miundo ya neuronal ni tukio la depolarization imara ya neurons, ambayo ni kutokana na:

Kutolewa kwa asidi ya amino ya kusisimua, neurokinins na oksidi ya nitriki;

Uharibifu wa vituo vya msingi na kifo cha transsynaptic cha neurons za pembe za nyuma, ikifuatiwa na uingizwaji wao na seli za glial;

Upungufu wa vipokezi vya opioid na ligand zao zinazodhibiti msisimko wa seli za nociceptive;

Kuongezeka kwa unyeti wa vipokezi vya tachykinin kwa dutu P na neurokinin A.

Ya umuhimu mkubwa katika taratibu za malezi ya aggregates ya neurons hyperactive katika miundo ya mfumo mkuu wa neva ni ukandamizaji wa athari za kuzuia, ambazo zinapatanishwa na glycine na asidi ya gamma-aminobutyric. Upungufu wa kizuizi cha glycinergic ya mgongo na GABAergic hutokea kwa ischemia ya ndani ya uti wa mgongo, na kusababisha maendeleo ya allodynia kali na hyperexcitability ya neuronal.

Wakati wa malezi ya syndromes ya maumivu ya neurogenic, shughuli za miundo ya juu ya mfumo wa unyeti wa maumivu hubadilika sana hivi kwamba msukumo wa umeme wa jambo kuu la kijivu (moja ya miundo muhimu zaidi ya mfumo wa antinociceptive), ambayo hutumiwa kwa ufanisi kupunguza maumivu. kwa wagonjwa wa saratani, haileti nafuu kwa wagonjwa wenye syndromes ya maumivu ya neva (PS).

Kwa hivyo, maendeleo ya BS ya neurogenic inategemea mabadiliko ya kimuundo na kazi katika sehemu za pembeni na za kati za mfumo wa unyeti wa maumivu. Chini ya ushawishi wa mambo ya uharibifu, upungufu wa athari za kuzuia hutokea, ambayo inasababisha maendeleo ya mkusanyiko wa neurons hyperactive katika relay ya msingi ya nociceptive, ambayo hutoa mkondo wa nguvu wa msukumo ambao huhamasisha vituo vya juu vya nociceptive, hutenganisha kazi yao ya kawaida na. inawahusisha katika athari za pathological.

Hatua kuu za pathogenesis ya syndromes ya maumivu ya neurogenic:

Uundaji wa neuromas na maeneo ya demyenization katika ujasiri ulioharibiwa, ambayo ni foci ya pembeni ya pacemaker ya electrogenesis ya pathological;

Kuibuka kwa mechano- na chemosensitivity katika nyuzi za ujasiri;

Kuonekana kwa msisimko wa msalaba katika neurons ya ganglia ya nyuma;

Uundaji wa aggregates ya neurons hyperactive na shughuli za kujitegemea katika miundo ya nociceptive ya CNS;

Matatizo ya utaratibu katika kazi ya miundo ambayo inadhibiti unyeti wa maumivu.

anticonvulsants na madawa ya kulevya ambayo huongeza athari za kuzuia katika mfumo mkuu wa neva-benzodiazepines;
GABA agonists receptor (baclofen, phenibut, valproate sodiamu, gabapentin (Neurontin);
vizuizi vya njia za kalsiamu, wapinzani wa amino asidi ya kusisimua (ketamine, pheneclidine midantan lamotrigine);
vizuizi vya pembeni na vya kati vya Na-channel.

PATHOFISIOLOJIA YA SYNDROMES ZA MAUMIVU, KANUNI

TIBA (UJUMBE 1)

I.P. Nazarov

Chuo cha Matibabu cha Jimbo la Krasnoyarsk, rector - MD, prof.

I.P. Artyukhov; Idara ya Anesthesiolojia na Uangalizi Maalum № 1 IPO, mkuu. -

MD, Prof. I.P. Nazarov

Muhtasari. Hotuba inahusika na mambo ya kisasa ya maumivu ya patholojia: taratibu, uainishaji, vipengele tofauti vya pathogenesis ya maumivu ya somatogenic, neurogenic na psychogenic, hyperplasia ya msingi na ya sekondari, pamoja na vipengele vya matibabu yao.

Maneno muhimu: maumivu ya pathological, uainishaji, pathogenesis, matibabu.

Utaratibu wa maumivu ya pathological Kila mtu katika maisha yake alipata maumivu - hisia zisizofurahi na uzoefu mbaya wa kihisia. Mara nyingi maumivu hufanya kazi ya kuashiria, huonya mwili wa hatari na huilinda kutokana na uharibifu mkubwa iwezekanavyo. Maumivu hayo huitwa kisaikolojia.

Hata hivyo, pia kuna maumivu ya pathological. Maumivu haya huwafanya watu wasiweze kufanya kazi, hupunguza shughuli zao, husababisha matatizo ya kisaikolojia-kihisia, husababisha matatizo ya kikanda na ya utaratibu wa microcirculation, ni sababu ya unyogovu wa kinga ya sekondari na kuvuruga kwa mifumo ya visceral. Kwa maana ya kibaolojia, maumivu ya pathological ni hatari kwa mwili, na kusababisha aina mbalimbali za athari mbaya.

Maumivu ni daima subjective. Tathmini ya mwisho ya maumivu imedhamiriwa na eneo na asili ya uharibifu, asili ya sababu ya uharibifu, hali ya kisaikolojia ya mtu na uzoefu wake wa maisha binafsi.

Kuna vipengele vitano kuu katika muundo wa jumla wa maumivu:

1. Mtazamo - inakuwezesha kuamua eneo la uharibifu.

2. Kihisia-kihisia - huonyesha mmenyuko wa kisaikolojia-kihisia kwa uharibifu.

3. Mboga - inayohusishwa na mabadiliko ya reflex katika sauti ya mfumo wa huruma-adrenal.

4. Motor - yenye lengo la kuondoa athari za uharibifu wa uharibifu.

5. Utambuzi - inashiriki katika malezi ya mtazamo wa kibinafsi kwa maumivu yaliyopatikana kwa sasa kwa misingi ya uzoefu wa kusanyiko.

Kulingana na vigezo vya wakati, maumivu ya papo hapo na sugu yanajulikana.

Maumivu ya papo hapo ni mapya, maumivu ya hivi karibuni ambayo yanahusishwa kwa kiasi kikubwa na jeraha lililosababisha. Kama sheria, ni dalili ya ugonjwa. Inatoweka wakati uharibifu unarekebishwa.

Maumivu ya muda mrefu mara nyingi hupata hali ya ugonjwa wa kujitegemea. Inaendelea kwa muda mrefu. Sababu ya maumivu haya katika baadhi ya matukio haiwezi kuamua.

Nociception inajumuisha michakato 4 kuu ya kisaikolojia:

1. Transduction - athari ya kuharibu inabadilishwa kwa namna ya shughuli za umeme kwenye mwisho wa mishipa ya hisia.

2. Uhamisho - kufanya msukumo kupitia mfumo wa mishipa ya hisia kupitia uti wa mgongo hadi eneo la thalamocortical.

3. Modulation - marekebisho ya msukumo wa nociceptive katika miundo ya kamba ya mgongo.

4. Mtazamo - mchakato wa mwisho wa mtazamo wa msukumo unaopitishwa na mtu maalum na sifa zake za kibinafsi, na uundaji wa hisia za uchungu (Mchoro 1).

Mchele. 1. Michakato ya msingi ya kisaikolojia ya nociception

Kulingana na pathogenesis, syndromes ya maumivu imegawanywa katika:

1. Somatogenic (maumivu ya nociceptive).

2. Neurogenic (maumivu ya neuropathic).

3. Kisaikolojia.

Syndromes za maumivu ya somatogenic hutokea kama matokeo ya kusisimua kwa vipokezi vya juu au vya kina vya tishu (nociceptors): katika kiwewe, kuvimba, ischemia, kunyoosha tishu. Kliniki, syndromes hizi zinajulikana: baada ya kiwewe, baada ya upasuaji,

myofascial, maumivu na kuvimba kwa viungo, maumivu kwa wagonjwa wa saratani, maumivu na uharibifu wa viungo vya ndani, na wengine wengi.

Syndromes ya maumivu ya Neurogenic hutokea wakati nyuzi za ujasiri zinaharibiwa wakati wowote kutoka kwa mfumo wa upitishaji wa msingi wa afferent hadi miundo ya cortical ya CNS. Hii inaweza kuwa matokeo ya kutofanya kazi kwa chembe ya neva yenyewe au ya axon kutokana na mgandamizo, kuvimba, kiwewe, matatizo ya kimetaboliki, au mabadiliko ya kuzorota. Mfano: postherpetic, intercostal neuralgia, kisukari

ugonjwa wa neva, kupasuka kwa plexus ya ujasiri, ugonjwa wa maumivu ya phantom.

Psychogenic - katika maendeleo yao, jukumu la kuongoza hutolewa kwa mambo ya kisaikolojia ambayo huanzisha maumivu kwa kutokuwepo kwa matatizo yoyote makubwa ya somatic. Mara nyingi maumivu ya asili ya kisaikolojia hutokea kama matokeo ya kuzidisha kwa misuli yoyote, ambayo huchochewa na migogoro ya kihemko au shida za kisaikolojia. Maumivu ya kisaikolojia yanaweza kuwa sehemu ya mmenyuko wa hysterical au kutokea kama udanganyifu au kuona katika skizofrenia na kutoweka kwa matibabu ya kutosha ya ugonjwa wa msingi. Psychogenic ni pamoja na maumivu yanayohusiana na unyogovu, ambayo haitangulia na haina sababu nyingine yoyote.

Kulingana na ufafanuzi wa Jumuiya ya Kimataifa ya Utafiti wa Maumivu (IASP - Chama cha Intematinal cha Stady of Pain):

"Maumivu ni hisia zisizofurahi na uzoefu wa kihisia unaohusishwa au kuelezewa kwa suala la uharibifu halisi au uwezekano wa tishu."

Njia za pathophysiological ya syndromes ya maumivu ya somatogen

Kuna hyperalgesia ya msingi na ya sekondari.

Hyperalgesia ya msingi inashughulikia tishu zilizoharibiwa. Inajulikana kwa kupungua kwa kizingiti cha maumivu (BP) na uvumilivu wa maumivu kwa uchochezi wa mitambo na joto.

Hyperalgesia ya sekondari imewekwa nje ya eneo la uharibifu. Ina BP ya kawaida na kupunguza uvumilivu wa maumivu tu kwa uchochezi wa mitambo.

Taratibu za hyperalgesia ya msingi

LIMBIC CORTEX

neurons za agizo la kwanza

SOMATOSENSORY

enkephalini

periaqueductal kijivu jambo

KATI YA KATI

viini vya medula oblongata

Medulla

SPINOTHALAMIC TRACT

neurons za mpangilio wa pili

angalia tu n d y kinimi histamini

pembe za uti wa mgongo enkephalins asidi ya gammaaminobutyric noradrsialin

seroGONIM

Mchele. 2. Mpango wa njia za ujasiri na baadhi ya neurotransmitters zinazohusika na nociception

Hivi sasa, umuhimu mkubwa hutolewa kwa bradykinin, ambayo ina athari ya moja kwa moja na ya moja kwa moja kwenye mwisho wa ujasiri nyeti. Hatua ya moja kwa moja ya bradykinin inapatanishwa kwa njia ya β-receptors na inahusishwa na uanzishaji wa phospholipase ya membrane C. Hatua isiyo ya moja kwa moja: bradykinin hufanya juu ya vipengele mbalimbali vya tishu - seli za endothelial, fibroblasts, seli za mast, macrophages na neutrophils, huchochea uundaji wa wapatanishi wa uchochezi. ndani yao (kwa mfano, prostaglandins), ambayo , kuingiliana na receptors kwenye mwisho wa ujasiri, kuamsha membrane adenylate cyclase. Adenylate cyclase na phospholipase C huchochea uundaji wa vimeng'enya ambavyo protini za njia za ioni za phosphorylate. Kama matokeo, upenyezaji wa membrane kwa ioni hubadilika - msisimko wa mwisho wa ujasiri na uwezo wa kutoa msukumo wa ujasiri hufadhaika.

Uhamasishaji wa nociceptors wakati wa uharibifu wa tishu huwezeshwa sio tu na algogens ya tishu na plasma, lakini pia na neuropeptides iliyotolewa kutoka kwa C-afferents: dutu P, neurokinin A, au peptidi inayohusiana na jeni ya calcitonin. Neuropeptidi hizi husababisha vasodilation, kuongeza upenyezaji wao, kukuza kutolewa kwa prostaglandin E2, cytokinins na amini za biogenic kutoka kwa seli za mlingoti na leukocytes.

Washirika wa mfumo wa neva wenye huruma pia huathiri uhamasishaji wa nociceptors na maendeleo ya hyperalgesia ya msingi. Kuongezeka kwa unyeti wao kunapatanishwa kwa njia mbili:

1) kwa kuongeza upenyezaji wa mishipa katika eneo la uharibifu na kuongeza mkusanyiko wa wapatanishi wa uchochezi (njia isiyo ya moja kwa moja);

2) kutokana na athari ya moja kwa moja ya noradrenaline na adrenaline (neurotransmitters ya mfumo wa neva wenye huruma) kwenye vipokezi vya a2-adrenergic vilivyo kwenye membrane ya nociceptor.

Utaratibu wa maendeleo ya hyperalgesia ya sekondari

Kliniki, eneo la hyperalgesia ya sekondari inaonyeshwa na kuongezeka kwa unyeti wa maumivu kwa uchochezi mkali wa mitambo nje ya eneo la jeraha na inaweza kuwa iko katika umbali wa kutosha kutoka kwa tovuti ya jeraha, pamoja na upande wa pili wa mwili. Jambo hili linaweza kuelezewa na taratibu za neuroplasticity ya kati inayoongoza kwa hyperexcitability ya kuendelea ya neurons ya nociceptive. Hii inathibitishwa na data ya kliniki na ya majaribio inayoonyesha kwamba eneo la hyperalgesia ya sekondari linaendelea na kuanzishwa kwa anesthetics ya ndani katika eneo la uharibifu na kutoweka katika kesi ya kizuizi cha shughuli za neurons za pembe ya dorsal ya uti wa mgongo.

Uhamasishaji wa neurons kwenye pembe za nyuma za uti wa mgongo unaweza kusababishwa na aina mbalimbali za uharibifu: mafuta, mitambo,

kutokana na hypoxia, kuvimba kwa papo hapo, kusisimua kwa umeme kwa C-afferents. Umuhimu mkubwa katika uhamasishaji wa neurons za nociceptive za pembe za nyuma hutolewa kwa amino asidi ya kusisimua na neuropeptides ambayo hutolewa kutoka kwa vituo vya presynaptic chini ya hatua ya msukumo wa nociceptive: neurotransmitters - glutamate, aspartate;

neuropeptides - dutu P, neurokinin A, peptidi inayohusiana na jeni ya calcitonin na wengine wengi. Hivi karibuni, oksidi ya nitriki (NO), ambayo ina jukumu la mpatanishi wa atypical extrasynaptic katika ubongo, imepewa umuhimu mkubwa katika taratibu za uhamasishaji.

Uhamasishaji wa neurons za nociceptive unaotokana na uharibifu wa tishu hauhitaji kulisha ziada na msukumo kutoka kwa tovuti ya uharibifu na inaweza kuendelea kwa saa kadhaa au siku hata baada ya kusitishwa kwa kupokea msukumo wa nociceptive kutoka kwa pembeni.

Kwa hivyo, uharibifu wa tishu za pembeni husababisha mteremko wa michakato ya pathophysiological na ya udhibiti inayoathiri mfumo mzima wa nociceptive kutoka kwa vipokezi vya tishu hadi neuroni za cortical.

Viungo muhimu zaidi katika pathogenesis ya syndromes ya maumivu ya somatogenic:

1. Kuwashwa kwa nociceptors katika kesi ya uharibifu wa tishu.

2. Kutolewa kwa algogen na uhamasishaji wa nociceptors katika eneo la uharibifu.

3. Kuimarisha mtiririko wa nociceptive afferent kutoka kwa pembeni.

4. Uhamasishaji wa neurons za nociceptive katika ngazi mbalimbali za CNS.

Katika suala hili, matumizi ya mawakala yenye lengo la:

1. ukandamizaji wa awali wa wapatanishi wa uchochezi - matumizi ya madawa yasiyo ya steroidal na / au steroidal kupambana na uchochezi (ukandamizaji wa awali ya algogens, kupungua kwa athari za uchochezi, kupungua kwa uhamasishaji wa nociceptors);

2. kupunguza mtiririko wa msukumo wa nociceptive kutoka kwa eneo la uharibifu kwa mfumo mkuu wa neva - blockades mbalimbali na anesthetics ya ndani (kuzuia uhamasishaji wa neurons ya nociceptive, kuchangia kuhalalisha microcirculation katika eneo la uharibifu);

3. uanzishaji wa miundo ya mfumo wa antinociceptive - kwa hili, kulingana na dalili za kliniki, anuwai ya dawa inaweza kutumika ambayo hupunguza unyeti wa maumivu na uzoefu mbaya wa kihemko:

1) dawa - analgesics ya narcotic na yasiyo ya narcotic, benzodiazepines, agonists a2-adrenergic (clophelin, guanfacine) na wengine;

2) njia zisizo za madawa ya kulevya - percutaneous

kusisimua kwa ujasiri wa umeme, reflexology, physiotherapy.

Mtazamo

Tapmocorti-

makadirio

UTAMU WA THALAMU

Dawa za ganzi za ndani Epidural, subdural, In the plexus celiac

Anesthetics ya ndani Intraven, intrapleural, intraperitoneal, katika eneo la chale

uhamisho

Spinotdlamic

kipokezi cha afferent cha msingi

athari

Mchele. 3. Ulinzi wa antinociceptive wa ngazi nyingi

Utaratibu wa Pathophysiological wa Ugonjwa wa Maumivu ya Neurogenic Syndromes ya maumivu ya Neurogenic hutokea wakati miundo inayohusishwa na uendeshaji wa ishara za nociceptive imeharibiwa, bila kujali eneo la uharibifu wa njia za maumivu. Ushahidi wa hili ni

uchunguzi wa kliniki. Kwa wagonjwa baada ya uharibifu wa mishipa ya pembeni katika eneo la maumivu ya mara kwa mara, pamoja na paresthesia na dysesthesia, kuna ongezeko la vizingiti vya sindano na maumivu ya kichocheo cha umeme. Kwa wagonjwa wenye sclerosis nyingi, ambao pia wanakabiliwa na mashambulizi ya paroxysms chungu, plaques sclerotic zilipatikana katika afferents ya njia ya spinothalamic. Wagonjwa wenye maumivu ya thalamic ambayo hutokea baada ya matatizo ya cerebrovascular pia wana kupungua kwa joto na unyeti wa maumivu. Wakati huo huo, foci ya uharibifu unaotambuliwa na tomografia ya kompyuta inafanana na maeneo ya kifungu cha afferents ya unyeti wa somatic katika ubongo, ubongo wa kati, na thalamus. Maumivu ya papo hapo hutokea kwa wanadamu wakati cortex ya somatosensory, ambayo ni sehemu ya mwisho ya mfumo wa nociceptive inayopanda, imeharibiwa.

Dalili za tabia ya ugonjwa wa maumivu ya neva: maumivu ya kudumu, ya papo hapo au ya paroxysmal, upungufu wa hisia katika eneo la maumivu, allodynia (kuonekana kwa maumivu na athari kidogo isiyo ya uharibifu: kwa mfano, kuwasha kwa mitambo.

kwa brashi ya maeneo fulani ya ngozi), hyperalgesia na hyperpathia.

Katika utaratibu wa allodynia, umuhimu mkubwa unahusishwa na uhamasishaji wa neurons na aina mbalimbali za nguvu (WDD-neurons), ambazo wakati huo huo hupokea ishara za afferent kutoka kwa "tactile" ya chini ya "tactile" α-N-nyuzi na "chungu" ya juu-kizingiti. C-nyuzi.

kutokana na ongezeko la idadi ya njia za sodiamu kwenye membrane. Shughuli ya Ectopic haina tu amplitude iliyoongezeka, lakini pia muda mrefu. Matokeo yake, msisimko wa msalaba wa nyuzi hutokea, ambayo ni msingi wa dysesthesia na hyperpathia.

Kutolewa kwa asidi ya amino ya kusisimua, neurokinini na oksidi

Uharibifu wa vituo vya msingi na kifo cha transsynaptic cha neurons za pembe za nyuma, ikifuatiwa na uingizwaji wao na seli za glial;

Upungufu wa vipokezi vya opioid na ligand zao zinazodhibiti msisimko wa seli za nociceptive;

Kuongezeka kwa unyeti wa vipokezi vya tachykinin kwa dutu P na neurokinin A.

Ya umuhimu mkubwa katika mifumo ya malezi ya mkusanyiko wa neurons hyperactive katika miundo ya mfumo mkuu wa neva ni ukandamizaji wa athari za kuzuia, ambazo hupatanishwa na glycine na.

asidi ya gamma-aminobutyric. Upungufu wa kizuizi cha glycinergic ya mgongo na GABAergic hutokea kwa ischemia ya ndani ya uti wa mgongo.

ubongo, na kusababisha maendeleo ya allodynia kali na hyperexcitability ya neuronal.

Kwa hivyo, maendeleo ya BS ya neurogenic inategemea mabadiliko ya kimuundo na kazi katika sehemu za pembeni na za kati za mfumo wa unyeti wa maumivu. Chini ya ushawishi wa mambo ya uharibifu, upungufu wa athari za kuzuia hutokea, ambayo husababisha maendeleo ya mkusanyiko wa neurons hyperactive katika relay ya msingi ya nociceptive, ambayo hutoa mkondo wa nguvu wa msukumo, mwisho huhamasisha vituo vya juu vya nociceptive, hutenganisha kawaida yao. kazi na inawahusisha katika athari za pathological.

Hatua kuu za pathogenesis ya syndromes ya maumivu ya neurogenic

Uundaji wa neuromas na maeneo ya demyenization katika ujasiri ulioharibiwa, ambayo ni foci ya pembeni ya pacemaker ya electrogenesis ya pathological;

Kuibuka kwa mechano- na chemosensitivity katika nyuzi za ujasiri;

Kuonekana kwa msisimko wa msalaba katika neurons ya ganglia ya nyuma;

Uundaji wa aggregates ya neurons hyperactive na shughuli za kujitegemea katika miundo ya nociceptive ya CNS;

Matatizo ya utaratibu katika kazi ya miundo ambayo inadhibiti unyeti wa maumivu.

Kwa kuzingatia upekee wa pathogenesis ya neurogenic BS, itakuwa sawa katika matibabu ya ugonjwa huu kutumia mawakala ambao hukandamiza shughuli ya pathological ya pacemakers za pembeni na aggregates ya neurons hyperexcitable. Kipaumbele kwa sasa kinazingatiwa: anticonvulsants na madawa ya kulevya ambayo huongeza athari za kuzuia katika mfumo mkuu wa neva - benzodiazepines; Waanzilishi wa vipokezi vya GABA (baclofen, phenibut, valproate ya sodiamu, gabapentin (Neurontin); vizuizi vya njia ya kalsiamu, wapinzani wa kusisimua wa asidi ya amino (ketamine, pheneclidine midantan lamotrigine), vizuizi vya pembeni na vya kati vya Ka-channel.

PATHOFISIOLOJIA YA PAIN SYNDROME, KANUNI ZA

TIBA (MASAGE 1)

I.P. Nazarov Krasnoyarsk state medical academy Viwango vya kisasa vya ugonjwa wa maumivu (taratibu, uainishaji, sifa tofauti za pathogenesis ya maumivu ya somatogenic, neurogenetic na psychogenic, hyperplasia ya msingi na ya sekondari) na pia njia za matibabu zinapatikana katika makala hii.