Ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga. Kimetaboliki ya wanga Pentosuria, fructosuria, galactosuria

kimetaboliki ya kabohaidreti inawajibika kwa mchakato wa kunyonya wanga katika mwili, kuvunjika kwao na malezi ya bidhaa za kati na za mwisho, pamoja na malezi ya misombo ambayo sio wanga, au ubadilishaji wa wanga rahisi kuwa ngumu zaidi. Jukumu kuu la wanga imedhamiriwa na kazi yao ya nishati.

sukari ya damu ni chanzo cha moja kwa moja cha nishati katika mwili. Kasi ya mtengano wake na oxidation, pamoja na uwezekano wa uchimbaji wa haraka kutoka kwenye bohari, hutoa uhamasishaji wa dharura wa rasilimali za nishati na gharama za nishati zinazoongezeka kwa kasi katika kesi za msisimko wa kihisia, na mizigo ya misuli yenye nguvu.

Katika kupungua kwa viwango vya sukari kuendeleza katika damu

degedege;

kupoteza fahamu;

athari za mimea (kuongezeka kwa jasho, mabadiliko katika lumen ya vyombo vya ngozi).

Hali hii inaitwa "hypoglycemic coma". Kuanzishwa kwa glucose ndani ya damu huondoa haraka matatizo haya.

Kimetaboliki ya wanga Katika mwili wa mwanadamu kuna michakato ifuatayo:

Kupasuka kwa njia ya utumbo ya poly- na disaccharides kuja na chakula kwa monosaccharides, kunyonya zaidi kwa monosaccharides kutoka kwenye utumbo ndani ya damu.

Mchanganyiko na kuvunjika kwa glycogen katika tishu (glycogenesis na glycogenolysis).

Glycolysis (kuvunjika kwa sukari).

Njia ya Anaerobic ya oxidation ya glucose moja kwa moja (mzunguko wa pentose).

Uongofu wa hexoses.

Kimetaboliki ya anaerobic ya pyruvate.

Gluconeogenesis ni malezi ya wanga kutoka kwa vyakula visivyo na wanga.

Matatizo ya kimetaboliki ya wanga

Kunyonya kwa wanga kunafadhaika katika kesi ya ukosefu wa enzymes ya amylolytic ya njia ya utumbo (amylase ya juisi ya kongosho). Wakati huo huo, wanga zinazotolewa na chakula hazivunjwa katika monosaccharides na haziingiziwi. Matokeo yake, mgonjwa anaendelea njaa ya wanga.

Unyonyaji wa wanga pia unakabiliwa na ukiukaji wa phosphorylation ya glucose kwenye ukuta wa matumbo, ambayo hutokea wakati wa kuvimba kwa utumbo, katika kesi ya sumu na sumu ambayo huzuia enzyme ya hexokinase (phloridzin, monoiodoacetate). Hakuna phosphorylation ya glucose kwenye ukuta wa matumbo na haiingii damu.

Unyonyaji wa wanga huharibika kwa urahisi hasa kwa watoto wachanga, ambao bado hawajatengeneza kikamilifu vimeng'enya vya usagaji chakula na vimeng'enya ambavyo hutoa fosforasi na dephosphorylation.

Sababu za kimetaboliki ya wanga iliyoharibika kwa sababu ya hidrolisisi iliyoharibika na unyonyaji wa wanga:

hypoxia

ukiukaji wa kazi ya ini - ukiukaji wa malezi ya glycogen kutoka asidi lactic - acidosis (hyperlaccidemia).

hypovitaminosis B1.

Ukiukaji wa awali na kuvunjika kwa glycogen

Mchanganyiko wa glycogen unaweza kubadilika kuelekea ongezeko la pathological au kupungua. Kuongezeka kwa uharibifu wa glycogen hutokea wakati mfumo mkuu wa neva unasisimua. Misukumo kando ya njia za huruma huenda kwenye bohari ya glycogen (ini, misuli) na kuamsha glycogenolysis na uhamasishaji wa glycogen. Kwa kuongeza, kama matokeo ya msisimko wa mfumo mkuu wa neva, kazi ya pituitary, medula ya tezi za adrenal, tezi ya tezi, ambayo homoni huchochea kuvunjika kwa glycogen.

Kuongezeka kwa kuvunjika kwa glycogen na ongezeko la wakati huo huo katika matumizi ya glucose na misuli hutokea wakati wa kazi ya misuli nzito. Kupungua kwa awali ya glycogen hutokea wakati wa michakato ya uchochezi kwenye ini: homa ya ini, wakati ambapo kazi yake ya elimu ya glycogen inavunjwa.

Kwa ukosefu wa glycogen, nishati ya tishu hubadilika kwa kimetaboliki ya mafuta na protini. Uzalishaji wa nishati kutoka kwa oxidation ya mafuta huhitaji oksijeni nyingi; vinginevyo, miili ya ketone hujilimbikiza kwa ziada na ulevi hutokea. Uundaji wa nishati kwa gharama ya protini husababisha upotezaji wa nyenzo za plastiki. Glycogenosis Hii ni ukiukwaji wa kimetaboliki ya glycogen, ikifuatana na mkusanyiko wa pathological wa glycogen katika viungo.

ugonjwa wa Gierke glycogenosis, unaosababishwa na upungufu wa kuzaliwa wa glucose-6-phosphatase, enzyme inayopatikana katika seli za ini na figo.

Glycogenosis na upungufu wa kuzaliwa wa α-glucosidase. Kimeng’enya hiki hupasua mabaki ya glukosi kutoka kwa molekuli za glycogen na kuvunja maltose. Imo katika lysosomes na haijaunganishwa na phosphorylase ya cytoplasmic.

Kwa kutokuwepo kwa α-glucosidase, glycogen hujilimbikiza katika lysosomes, ambayo inasukuma cytoplasm, inajaza kiini nzima na kuiharibu. Maudhui ya glucose katika damu ni ya kawaida. Glycogen huhifadhiwa kwenye ini, figo na moyo. Kimetaboliki katika myocardiamu inasumbuliwa, moyo huongezeka kwa ukubwa. Watoto wagonjwa hufa mapema kutokana na kushindwa kwa moyo.

Matatizo ya kimetaboliki ya kabohaidreti ya kati

Ukiukaji wa kimetaboliki ya kati ya wanga inaweza kusababisha:

Hali ya Hypoxic(kwa mfano, kwa kushindwa kupumua au mzunguko wa damu, na upungufu wa damu), awamu ya anaerobic ya uongofu wa kabohaidreti inatawala zaidi ya awamu ya aerobic. Kuna mkusanyiko mkubwa katika tishu na damu ya asidi ya lactic na pyruvic. Maudhui ya asidi lactic katika damu huongezeka mara kadhaa. Acidosis hutokea. Michakato ya enzyme inasumbuliwa. Kupungua kwa uzalishaji wa ATP.

matatizo ya kazi ya ini, ambapo kwa kawaida sehemu ya asidi ya lactic husasishwa kuwa glukosi na glycogen. Kwa uharibifu wa ini, resynthesis hii inasumbuliwa. Hyperlaccidemia na acidosis kuendeleza.

Hypovitaminosis B1. Oxidation ya asidi ya pyruvic inafadhaika, kwani vitamini B1 ni sehemu ya coenzyme inayohusika katika mchakato huu. Asidi ya pyruvic hujilimbikiza kwa ziada na kwa sehemu hupita kwenye asidi ya lactic, maudhui ambayo pia huongezeka. Kwa ukiukaji wa oxidation ya asidi ya pyruvic, awali ya asetilikolini hupungua na uhamisho wa msukumo wa ujasiri huvunjika. Uundaji wa acetyl coenzyme A kutoka kwa asidi ya pyruvic hupunguzwa. Asidi ya pyruvic ni sumu ya pharmacological kwa mwisho wa ujasiri. Kwa ongezeko la mkusanyiko wake kwa mara 2-3, matatizo ya unyeti, neuritis, kupooza, nk hutokea.

Na hypovitaminosis B1, njia ya pentose phosphate ya kimetaboliki ya wanga pia inasumbuliwa, haswa, malezi. ribosi.

hyperglycemia

hyperglycemia ni ongezeko la viwango vya sukari kwenye damu juu ya kawaida. Kulingana na sababu za kiitolojia, aina zifuatazo za hyperglycemia zinajulikana:

Hyperglycemia ya chakula. Inakua wakati kiasi kikubwa cha sukari kinachukuliwa. Aina hii ya hyperglycemia hutumiwa kutathmini hali ya kimetaboliki ya wanga (kinachojulikana mzigo wa sukari). Katika mtu mwenye afya, baada ya ulaji mmoja wa 100-150 g ya sukari, sukari ya damu huongezeka, kufikia kiwango cha juu cha 1.5-1.7 g / l (150-170 mg%) baada ya dakika 30-45. Kisha kiwango cha sukari ya damu huanza kuanguka na baada ya masaa 2 hupungua kwa kawaida (0.8-1.2 g / l), na baada ya masaa 3 hata hupungua kidogo.

Hyperglycemia ya kihisia. Kwa predominance kali ya mchakato wa kusisimua juu ya mchakato wa kuzuia katika kamba ya ubongo, msisimko hutoka kwa sehemu za msingi za mfumo mkuu wa neva. Mtiririko wa msukumo kando ya njia za huruma, zinazoelekea kwenye ini, huongeza kuvunjika kwa glycogen ndani yake na kuzuia mpito wa wanga ndani ya mafuta. Wakati huo huo, msisimko hufanya kupitia vituo vya hypothalamic na mfumo wa neva wenye huruma kwenye tezi za adrenal. Kuna kutolewa kwa damu kwa kiasi kikubwa cha adrenaline, ambayo huchochea glycogenolysis.

Hyperglycemia ya homoni. Inatokea kwa ukiukaji wa kazi ya tezi za endocrine, homoni ambazo zinahusika katika udhibiti wa kimetaboliki ya kabohydrate. Kwa mfano, hyperglycemia inakua na kuongezeka kwa uzalishaji wa glucagon, homoni ya seli za α za visiwa vya Langerhans vya kongosho, ambayo, kwa kuamsha phosphorylase ya ini, inakuza glycogenolysis. Adrenaline ina athari sawa. Kuzidisha kwa glukokotikoidi (huchochea glukoneojenesisi na kuzuia hexokinase) na homoni ya ukuaji wa pituitari (huzuia usanisi wa glycogen, kukuza uundaji wa kizuizi cha hexokinase na kuamsha insulinase ya ini) husababisha hyperglycemia.

Hyperglycemia na aina fulani za anesthesia. Kwa anesthesia ya ether na morphine, vituo vya huruma vinasisimua na adrenaline hutolewa kutoka kwa tezi za adrenal; na anesthesia ya chloroform, hii inaambatana na ukiukaji wa kazi ya kutengeneza glycogen ya ini.

Hyperglycemia kutokana na upungufu wa insulini ndiyo inayoendelea na inayotamkwa zaidi. Inatolewa tena katika jaribio kwa kuondoa kongosho. Walakini, upungufu wa insulini unajumuishwa na kumeza kali. Kwa hiyo, mfano kamili zaidi wa majaribio ya upungufu wa insulini ni upungufu unaosababishwa na kuanzishwa kwa alloxan (C4H2N2O4), ambayo huzuia vikundi vya SH. Katika seli za beta za islets za Langerhans za kongosho, ambapo akiba ya vikundi vya SH ni ndogo, upungufu wao huingia haraka na insulini haifanyi kazi.

Upungufu wa insulini ya majaribio unaweza kusababishwa na dithizone, ambayo huzuia zinki katika seli za beta za visiwa vya Langerhans, ambayo husababisha ukiukaji wa malezi ya chembe kutoka kwa molekuli za insulini na utuaji wake. Kwa kuongeza, dithizonate ya zinki huundwa katika seli za β, ambazo huharibu molekuli za insulini.

Upungufu wa insulini unaweza kuwa kongosho au extrapancreatic. Aina zote mbili za upungufu wa insulini zinaweza kusababisha kisukari.

upungufu wa insulini ya kongosho

Aina hii ya upungufu inakua wakati kongosho:

uvimbe;

mchakato wa kifua kikuu / syphilitic;

kongosho.

Katika matukio haya, kazi zote za kongosho zinavunjwa, ikiwa ni pamoja na uwezo wa kuzalisha insulini. Baada ya kongosho, upungufu wa insulini hukua katika 16-18% ya kesi kwa sababu ya ukuaji mkubwa wa tishu zinazojumuisha, ambayo huharibu usambazaji wa oksijeni kwa seli.

Hypoxia ya ndani ya islets za Langerhans (atherosclerosis, vasospasm) husababisha upungufu wa insulini, ambapo mzunguko wa damu kawaida ni mkali sana. Wakati huo huo, vikundi vya disulfide katika insulini vinabadilishwa kuwa vikundi vya sulfhydryl na haina athari ya hypoglycemic). Inachukuliwa kuwa sababu ya upungufu wa insulini inaweza kuwa malezi ya alloxan katika mwili kwa ukiukaji wa kimetaboliki ya purine, ambayo ni sawa na muundo wa asidi ya mkojo.

Kifaa cha insular kinaweza kupunguzwa baada ya ongezeko la awali la kazi, kwa mfano, wakati wa kula wanga nyingi ambazo husababisha hyperglycemia, wakati wa kula. Katika maendeleo ya upungufu wa insulini ya kongosho, jukumu muhimu ni la uduni wa urithi wa vifaa vya insular.

Upungufu wa insulini ya ziada

Aina hii ya upungufu inaweza kuendeleza kwa kuongezeka kwa shughuli insulini: kimeng'enya ambacho huvunja insulini na hutengenezwa kwenye ini wakati wa kubalehe.

Upungufu wa insulini unaweza kusababishwa na michakato ya muda mrefu ya uchochezi, ambayo enzymes nyingi za proteolytic huingia kwenye damu, na kuharibu insulini.

Hydrocortisone ya ziada, ambayo huzuia hexokinase, inapunguza athari insulini. Shughuli ya insulini hupungua kwa ziada ya asidi ya mafuta isiyo na esterified katika damu, ambayo ina athari ya moja kwa moja ya kuzuia.

Sababu ya upungufu wa insulini inaweza kuwa uhusiano wake wenye nguvu kupita kiasi na protini zinazobeba kwenye damu. Insulini iliyo na protini haifanyi kazi kwenye ini na misuli, lakini kwa kawaida ina athari kwenye tishu za adipose.

Katika baadhi ya matukio, na ugonjwa wa kisukari, kiwango cha insulini katika damu ni kawaida au hata kuinuliwa. Inachukuliwa kuwa ugonjwa wa kisukari ni kutokana na kuwepo kwa mpinzani wa insulini katika damu, lakini asili ya mpinzani huyu haijaanzishwa. Uundaji wa antibodies dhidi ya insulini katika mwili husababisha uharibifu wa homoni hii.

Ugonjwa wa kisukari

kimetaboliki ya kabohaidreti Katika ugonjwa wa kisukari mellitus ina sifa zifuatazo:

Mchanganyiko wa glucokinase hupunguzwa sana, ambayo karibu kutoweka kabisa kutoka kwa ini katika ugonjwa wa kisukari, ambayo inasababisha kupungua kwa malezi ya glucose-6-phosphate katika seli za ini. Wakati huu, pamoja na kupunguzwa kwa awali ya glycogen synthetase, husababisha kupungua kwa kasi kwa awali ya glycogen. Ini hupungua glycogen. Kwa ukosefu wa glucose-6-phosphate, mzunguko wa phosphate ya pentose umezuiwa;

Shughuli ya glucose-6-phosphatase huongezeka kwa kasi, hivyo glucose-6-phosphate ni dephosphorylated na huingia damu kwa namna ya glucose;

Mpito wa glucose ndani ya mafuta huzuiwa;

Kifungu cha glucose kupitia utando wa seli hupungua, huingizwa vibaya na tishu;

Gluconeogenesis inaharakishwa kwa kasi - uundaji wa sukari kutoka kwa lactate, pyruvate, amino asidi, asidi ya mafuta na bidhaa zingine za kimetaboliki isiyo ya kabohydrate. Kuongeza kasi ya gluconeogenesis katika ugonjwa wa kisukari ni kwa sababu ya kukosekana kwa athari ya kizuizi (ukandamizaji) wa insulini kwenye enzymes zinazotoa gluconeogenesis katika seli za ini na figo: pyruvate carboxylase, glucose-6-phosphatase.

Kwa hiyo, katika ugonjwa wa kisukari, kuna uzalishaji wa ziada na matumizi ya kutosha ya glucose na tishu, na kusababisha hyperglycemia. Maudhui ya sukari katika damu katika fomu kali inaweza kufikia 4-5 g / l (400-500 mg%) na hapo juu. Wakati huo huo, shinikizo la osmotic la damu huongezeka kwa kasi, ambayo inaongoza kwa kutokomeza maji kwa seli za mwili. Kuhusiana na upungufu wa maji mwilini, kazi za mfumo mkuu wa neva zinafadhaika sana (hyperosmolar coma).

Curve ya sukari katika ugonjwa wa kisukari ikilinganishwa na ile ya watu wenye afya nzuri hupanuliwa kwa muda mrefu. Umuhimu wa hyperglycemia katika pathogenesis ya ugonjwa huo ni mbili. Inachukua jukumu la kubadilika, kwani inazuia kuvunjika kwa glycogen na huongeza sehemu yake ya awali. Kwa hyperglycemia, glucose huingia vizuri ndani ya tishu na hawana uzoefu wa ukosefu mkali wa wanga. Hyperglycemia pia ina athari mbaya.

Pamoja nayo, mkusanyiko wa gluco- na mucoproteins huongezeka, ambayo huanguka kwa urahisi kwenye tishu zinazojumuisha, na kuchangia kuundwa kwa hyaline. Kwa hiyo, uharibifu wa mishipa ya mapema na atherosclerosis ni tabia ya kisukari mellitus. Mchakato wa atherosclerotic unakamata mishipa ya moyo (upungufu wa moyo), mishipa ya figo (glomerulonephritis). Katika wazee, ugonjwa wa kisukari unaweza kuunganishwa na shinikizo la damu.

Glucosuria

Kwa kawaida, glucose hupatikana katika mkojo wa muda. Katika tubules, huingizwa tena kwa namna ya phosphate ya glucose, kwa ajili ya malezi ambayo hexokinase inahitajika, na baada ya dephosphorylation huingia kwenye damu. Hivyo, mkojo wa mwisho hauna sukari chini ya hali ya kawaida.

Katika ugonjwa wa kisukari, michakato ya phosphorylation na dephosphorylation ya glucose katika tubules ya figo haiwezi kukabiliana na glucose ya ziada katika mkojo wa msingi. Kuendeleza glycosuria. Katika aina kali za ugonjwa wa kisukari, maudhui ya sukari katika mkojo yanaweza kufikia 8-10%. Shinikizo la osmotic ya mkojo huongezeka; katika suala hili, maji mengi hupita kwenye mkojo wa mwisho.

Diuresis ya kila siku huongezeka hadi lita 5-10 au zaidi (polyuria). Ukosefu wa maji mwilini wa mwili huendelea, kiu kilichoongezeka (polydipsia) kinakua. Katika kesi ya ukiukaji wa kimetaboliki ya kabohydrate, unapaswa kuwasiliana mtaalamu wa endocrinologist kwa msaada wa kitaalamu. Daktari atachagua dawa muhimu na kuendeleza chakula cha mtu binafsi.

Sio jukumu la mwisho linachezwa na wanga. Watu wanaojali afya zao wenyewe wanajua kuwa wanga tata ni bora kuliko wale rahisi. Na kwamba ni bora kula chakula kwa digestion ya muda mrefu na yenye nguvu siku nzima. Lakini kwa nini hasa? Kuna tofauti gani kati ya michakato ya unyambulishaji wa wanga polepole na haraka? Kwa nini pipi zinapaswa kutumika tu kufunga dirisha la protini, na asali ni bora kula usiku tu? Ili kujibu maswali haya, hebu tuangalie kwa karibu kimetaboliki ya wanga katika mwili wa binadamu.

Je, wanga ni kwa ajili ya nini?

Mbali na kudumisha uzito bora, wanga katika mwili wa binadamu hufanya kiasi kikubwa cha kazi, kushindwa ambayo husababisha sio fetma tu, bali pia kwa matatizo mengine mengi.

Kazi kuu za wanga ni kufanya kazi zifuatazo:

Nishati - Takriban 70% ya kalori hutoka kwa wanga. Ili kutambua mchakato wa oxidation ya 1 g ya wanga, mwili unahitaji 4.1 kcal ya nishati.
Ujenzi - kushiriki katika ujenzi wa vipengele vya seli.
Hifadhi - kuunda depo katika misuli na ini kwa namna ya glycogen.
Udhibiti - Baadhi ya homoni ni glycoproteins katika asili. Kwa mfano, tezi na homoni za tezi - sehemu moja ya kimuundo ya vitu vile ni protini, na nyingine ni kabohaidreti.
Kinga - heteropolysaccharides inashiriki katika awali ya kamasi, ambayo inashughulikia utando wa mucous wa njia ya kupumua, viungo vya utumbo, na njia ya genitourinary.
Wanahusika katika utambuzi wa seli.
Wao ni sehemu ya utando wa erythrocytes.
Wao ni mmoja wa wasimamizi wa kuchanganya damu, kwa kuwa ni sehemu ya prothrombin na fibrinogen, heparini (- kitabu "Kemia ya Biolojia", Severin).

Kwa sisi, vyanzo vikuu vya wanga ni molekuli ambazo tunapata kutoka kwa chakula: wanga, sucrose na lactose.

@evgeniya
adobe.stock.com

Hatua za kuvunjika kwa saccharides

Kabla ya kuzingatia sifa za athari za biochemical katika mwili na athari za kimetaboliki ya wanga kwenye utendaji wa riadha, hebu tuchunguze mchakato wa kugawanya saccharides na mabadiliko yao zaidi kuwa yale ambayo wanariadha wanapata na kutumia wakati wa kuandaa mashindano.

Hatua ya 1 - kabla ya digestion na mate

Tofauti na protini na mafuta, wanga huanza kuvunja mara moja baada ya kuingia kinywa. Ukweli ni kwamba bidhaa nyingi zinazoingia ndani ya mwili zina wanga tata wa wanga, ambayo, chini ya ushawishi wa mate, yaani enzyme ya amylase, ambayo ni sehemu yake, na sababu ya mitambo, imevunjwa katika saccharides rahisi.

Hatua ya 2 - ushawishi wa asidi ya tumbo kwenye digestion zaidi

Hapa ndipo asidi ya tumbo inapoingia. Inavunja saccharides tata ambazo hazijaonekana kwa mate. Hasa, chini ya hatua ya enzymes, lactose imevunjwa hadi galactose, ambayo baadaye inageuka kuwa glucose.

Hatua ya 3 - ngozi ya glucose ndani ya damu

Katika hatua hii, karibu glukosi yote ya haraka iliyochacha inafyonzwa moja kwa moja ndani ya damu, na kupita taratibu za uchachushaji kwenye ini. Ngazi ya nishati huongezeka kwa kasi, na damu inakuwa imejaa zaidi.

Hatua ya 4 - satiety na majibu ya insulini

Chini ya ushawishi wa glucose, damu huongezeka, ambayo inafanya kuwa vigumu kusonga na kusafirisha oksijeni. Glucose inachukua nafasi ya oksijeni, ambayo husababisha mmenyuko wa kinga - kupungua kwa kiasi cha wanga katika damu.

Plasma hupokea insulini na glucagon kutoka kwa kongosho.

Wa kwanza hufungua seli za usafiri ili kuhamisha sukari ndani yao, ambayo hurejesha usawa uliopotea wa vitu. Glucagon, kwa upande wake, inapunguza awali ya glucose kutoka glycogen (matumizi ya vyanzo vya nishati ya ndani), na insulini "mashimo" seli kuu za mwili na kuweka glucose huko kwa namna ya glycogen au lipids.

Hatua ya 5 - kimetaboliki ya wanga kwenye ini

Katika njia ya kukamilisha digestion, wanga hugongana na mlinzi mkuu wa mwili - seli za ini. Ni katika seli hizi ambazo wanga, chini ya ushawishi wa asidi maalum, hufunga kwenye minyororo rahisi - glycogen.

Hatua ya 6 - glycogen au mafuta

Ini inaweza kusindika tu kiasi fulani cha monosaccharides katika damu. Kupanda kwa viwango vya insulini humfanya afanye hivyo kwa muda mfupi. Ikiwa ini haina muda wa kubadilisha glucose kwenye glycogen, mmenyuko wa lipid hutokea: glucose yote ya bure, kwa kumfunga na asidi, inabadilishwa kuwa mafuta rahisi. Mwili hufanya hivyo ili kuacha hifadhi, hata hivyo, kwa kuzingatia lishe yetu ya mara kwa mara, "husahau" kuchimba, na minyororo ya glucose, na kugeuka kwenye tishu za mafuta ya plastiki, husafirishwa chini ya ngozi.

Hatua ya 7 - kugawanyika kwa sekondari

Katika tukio ambalo ini ilikabiliana na mzigo wa sukari na kuweza kubadilisha wanga wote kuwa glycogen, mwisho, chini ya ushawishi wa insulini ya homoni, ina muda wa kuhifadhi kwenye misuli. Zaidi ya hayo, chini ya hali ya ukosefu wa oksijeni, imevunjwa nyuma kwa glucose rahisi zaidi, si kurudi kwenye damu ya jumla, lakini inabaki kwenye misuli. Kwa hivyo, kupita kwenye ini, glycogen hutoa nishati kwa mikazo maalum ya misuli, huku ikiongeza uvumilivu (- "Wikipedia").

Utaratibu huu mara nyingi huitwa "upepo wa pili". Wakati mwanariadha ana maduka makubwa ya glycogen na mafuta rahisi ya visceral, watageuka kuwa nishati safi tu kwa kutokuwepo kwa oksijeni. Kwa upande wake, pombe zilizomo katika asidi ya mafuta zitachochea vasodilation ya ziada, ambayo itasababisha urahisi wa seli kwa oksijeni katika hali ya upungufu wake.

Vipengele vya kimetaboliki kulingana na GI

Ni muhimu kuelewa kwa nini wanga imegawanywa kuwa rahisi na ngumu. Yote ni juu yao, ambayo huamua kiwango cha kuoza. Hii, kwa upande wake, inasababisha udhibiti wa kimetaboliki ya wanga. Kadiri kabohaidreti inavyokuwa rahisi, ndivyo inavyoingia kwenye ini haraka na ndivyo inavyowezekana kubadilishwa kuwa mafuta.

Jedwali la takriban la faharisi ya glycemic na muundo wa jumla wa wanga katika bidhaa:

Vipengele vya kimetaboliki kulingana na GN

Walakini, hata vyakula vilivyo na index ya juu ya glycemic haviwezi kuvuruga kimetaboliki na kazi za wanga kwa njia ambayo hufanya. Huamua jinsi ini litakavyopakiwa na glukosi wakati wa kutumia bidhaa hii. Wakati kizingiti fulani cha GL kinafikiwa (karibu 80-100), kalori zote zinazozidi kawaida zitabadilishwa moja kwa moja kuwa triglycerides.

Jedwali la takriban la mzigo wa glycemic na jumla ya kalori:

Mwitikio wa insulini na glucagon

Katika mchakato wa kula wanga wowote, iwe sukari au wanga tata, mwili huanza athari mbili mara moja, nguvu ambayo itategemea mambo yaliyojadiliwa hapo awali na, kwanza kabisa, juu ya kutolewa kwa insulini.

Ni muhimu kuelewa kwamba insulini hutolewa kila mara kwenye damu katika mapigo. Na hii inamaanisha kuwa pai moja tamu ni hatari kwa mwili kama pati 5 tamu. Insulini inasimamia unene wa damu. Hii ni muhimu ili seli zote zipate nishati ya kutosha bila kufanya kazi katika hali ya hyper- au hypo-. Lakini muhimu zaidi, kasi ya harakati zake, mzigo kwenye misuli ya moyo na uwezo wa kusafirisha oksijeni hutegemea wiani wa damu.

Kutolewa kwa insulini ni majibu ya asili. Insulini hutoboa seli zote za mwili ambazo zina uwezo wa kupokea nishati ya ziada, na kuzifungia ndani. Ikiwa ini imekabiliana na mzigo, glycogen huwekwa kwenye seli, ikiwa ini haijakabiliana, basi asidi ya mafuta huingia kwenye seli sawa.

Kwa hivyo, udhibiti wa kimetaboliki ya wanga hutokea tu kutokana na kutolewa kwa insulini. Ikiwa haitoshi (sio kwa muda mrefu, lakini kwa wakati mmoja), mtu anaweza kupata hangover ya sukari - hali ambayo mwili unahitaji maji ya ziada ili kuongeza kiasi cha damu, na kuipunguza kwa njia zote zilizopo.
Usambazaji wa nishati unaofuata
Usambazaji unaofuata wa nishati ya wanga hufanyika kulingana na aina ya nyongeza, na usawa wa mwili:
Katika mtu asiyejifunza na kimetaboliki polepole. Seli za glycogen na kupungua kwa viwango vya glucagon hurudi kwenye ini, ambapo huchakatwa kuwa triglycerides.
Katika mwanariadha. Seli za glycogen chini ya ushawishi wa insulini zimefungwa kwa kiasi kikubwa kwenye misuli, kutoa hifadhi ya nishati kwa mazoezi yafuatayo.
Katika asiye mwanariadha na kimetaboliki ya haraka. Glycogen inarudi kwenye ini, ikisafirishwa kurudi kwenye kiwango cha glukosi, baada ya hapo inajaza damu hadi kiwango cha mpaka. Kwa hili, husababisha hali ya uchovu, kwa sababu licha ya lishe ya kutosha na rasilimali za nishati, seli hazina kiasi kinachofaa cha oksijeni.

Matokeo
Kimetaboliki ya nishati ni mchakato ambao wanga huhusika. Ni muhimu kuelewa kwamba hata kwa kutokuwepo kwa sukari moja kwa moja, mwili bado utavunja tishu kwa glucose rahisi zaidi, ambayo itasababisha kupungua kwa tishu za misuli au mafuta ya mwili (kulingana na aina ya hali ya shida).

Michakato ya kimetaboliki ya wanga katika mwili wa binadamu ina jukumu muhimu. Kwa kuongeza, hufanya kazi nyingi, ambayo kuu inabaki nishati.

Watu wengi wanajua kwamba wanga ni misombo ya kikaboni ambayo ni chanzo kikuu cha nishati. Walakini, ni katika usambazaji wa nishati tu ambayo jukumu kuu la wanga katika mwili wa mwanadamu liko? Bila shaka sivyo. Katika mwili wa mwanadamu, michakato yote sio muhimu tu, lakini karibu kila wakati inaunganishwa. Kwa hivyo, wanga, ambayo hupatikana katika tishu zote, inaweza kuwepo kwa uhuru au kwa namna ya vyama na protini na mafuta. Kwa hivyo, ikiwa kimetaboliki ya wanga inasumbuliwa, basi hii itasababisha kutofaulu katika metaboli zingine. Lakini ni nini kingine cha wanga, umuhimu wao na kazi ni nini?

Maana na kazi ya wanga

Wanga ni sehemu kuu ya lishe ya binadamu. Wanasaidia, kwa kweli, msaada wote wa maisha ya mwili, hutoa zaidi ya 50% ya thamani ya kila siku ya nishati ya chakula, na ndiyo sababu hutolewa mara 2 zaidi kuliko vitu vingine. Ikumbukwe kwamba mzigo kwenye misuli huongezeka, kiasi cha wanga kinachotumiwa pia huongezeka.

Walakini, zinahitajika sio tu kama kujaza tena gharama za nishati. Pamoja na protini na mafuta, ni "nyenzo za ujenzi" kwa seli, kwa sababu ya uwepo wao, uzalishaji wa asidi ya amino na asidi ya nucleic inawezekana, na pia hutoa kiasi sahihi cha glycogen na glucose. Kwa hivyo thamani yao ni kubwa.

Ni muhimu kujua kwamba wanga ni sehemu muhimu ya viumbe vyote vilivyo hai, na kusababisha maalum ya ujenzi wao. Ni pamoja na vyama ambavyo vina kazi tofauti na wakati mwingine tofauti sana. Ikiwa tunazungumza juu ya kazi za wanga zenyewe, basi zinachemka hadi zifuatazo:

chanzo kikuu cha nishati;
inasimamia kimetaboliki ya protini na lipids;
inahakikisha kazi ya ubongo;
kufanya kazi za kuzalisha molekuli za ATP, DNA na RNA;
pamoja na protini hufanya awali ya homoni fulani, enzymes, siri;
nyuzi zisizo na kabohaidreti husaidia kuboresha utendaji wa njia ya utumbo;
fiber pia huondoa vitu vya sumu, na pectini huamsha digestion.

Ingawa wanga haiwezi kuitwa kuwa ya lazima, hata hivyo, upungufu wao husababisha kupungua kwa akiba ya glycogen kwenye ini na amana za mafuta kwenye seli zake. Michakato hiyo haiathiri tu utendaji wa ini, lakini pia inaweza kusababisha uharibifu wake wa mafuta.

Lakini hizi ni mbali na patholojia zote zinazozingatiwa na ukosefu wa wanga. Kwa hivyo ni vitu vya lazima vya lishe, kwani sio tu hutoa gharama za nishati ya mwili, lakini pia hushiriki katika kimetaboliki ya seli.

Aina za wanga

Aina mbalimbali za wanga na vipengele vyao vya kimuundo hutumiwa. Idadi kubwa ya watu inawagawanya katika vikundi vidogo 2 - rahisi na ngumu. Walakini, kulingana na sehemu zao za kemikali, huunda vikundi 3:

monosaccharides;
oligosaccharides;
polysaccharides.

Monosaccharides inaweza kuwa na molekuli moja ya sukari au inaweza kuwa na mbili (disaccharides). Wao ni pamoja na glucose, fructose, sucrose na vitu vingine. Kwa kiasi kikubwa, hazivunja, na huingia kwenye damu bila kubadilika, ambayo inaongoza kwa spikes katika viwango vya sukari. Oligosaccharides ni wanga, ambayo ina sifa ya mabadiliko ya hidrolisisi katika idadi ndogo ya monosaccharides (kutoka 3 hadi 10).

Polysaccharides huundwa na monosaccharides nyingi. Hizi ni pamoja na wanga, dextrins na nyuzi. Mabadiliko yao katika njia ya utumbo huchukua muda mrefu, ambayo inakuwezesha kufikia kiwango cha sukari ya damu bila spikes za insulini ambazo monosaccharides za kawaida husababisha.

Ingawa kuvunjika kwao hutokea kwenye njia ya utumbo, hata hivyo, mabadiliko yake huanza kinywa. Mate husababisha ubadilishaji wao wa sehemu kuwa maltose na ndiyo sababu ni muhimu kutafuna chakula vizuri.

kimetaboliki ya kabohaidreti

Bila shaka, jukumu la kuongoza la wanga ni kutoa hifadhi ya nishati. Glucose katika damu ni chanzo kikuu cha nishati. Kasi ya mgawanyiko wake, uoksidishaji na uwezekano wa kujiondoa haraka sana kwenye bohari huhakikisha matumizi ya papo hapo ya akiba katika kesi ya kuzidiwa kimwili na kiakili.

Kimetaboliki ya wanga ni mchanganyiko wa michakato ambayo inafanya uwezekano wa ubadilishaji wa wanga katika mwili wa binadamu. Ubadilishaji wa wanga huanzia kinywani, ambapo wanga huvunjwa na kimeng'enya cha amylase. Kimetaboliki kuu ya kabohaidreti hutokea tayari ndani ya utumbo, ambapo mtu anaweza kuchunguza mabadiliko ya polysaccharides katika monosaccharides, ambayo hutolewa kwa tishu na damu. Lakini sehemu ya simba yao imejilimbikizia kwenye ini (glycogen).

Pamoja na damu, glukosi hutumwa kwa viungo hivyo vinavyohitaji risiti hizi zaidi. Hata hivyo, kiwango cha utoaji wa glukosi kwa seli ni sawia moja kwa moja na upenyezaji wa utando wa seli.

Kwa hivyo, huingia kwenye seli za ini kwa urahisi, na ndani ya misuli tu na matumizi ya ziada ya nishati. Lakini upenyezaji wa utando huongezeka wakati misuli inafanya kazi.

Glukosi, wakati iko kwenye seli, inaweza kubadilishwa kwa njia ya anaerobic (bila oksijeni) na aerobically (na oksijeni). Katika kesi ya kwanza, yaani, wakati wa glycolysis, glucose huvunjwa ndani ya adenosine triphosphate na asidi lactic. Katika mzunguko wa pentose, bidhaa za mwisho za mtengano wake zitakuwa kaboni dioksidi, maji na hifadhi ya nishati kwa namna ya ATP.

Ni muhimu kukumbuka kuwa michakato ya kimetaboliki ya virutubisho vyote kuu imeunganishwa, hivyo ubadilishaji wao unawezekana ndani ya mipaka fulani. Kubadilishana kwa wanga, protini na lipids katika hatua fulani inahusisha uundaji wa vitu vya kati ambavyo ni vya kawaida kwa michakato yote ya kimetaboliki (acetyl coenzyme A). Kwa msaada wake, kubadilishana kwa virutubisho vyote muhimu husababisha mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, ambayo inachangia kutolewa kwa hadi 70% ya nishati.

Upungufu na ziada ya wanga

Kama ilivyoelezwa tayari, ukosefu wa wanga husababisha kuzorota kwa ini. Lakini si hivyo tu. Kwa ukosefu wa wanga, sio mafuta tu hugawanyika, misuli pia huteseka. Kwa kuongeza, ketoni huanza kujilimbikiza katika damu, ambayo mkusanyiko wake wa juu unaweza oxidize mazingira ya ndani ya mwili na kusababisha ulevi wa tishu za ubongo.

Kabohaidreti ya ziada pia ni mbaya. Katika hatua ya awali, husababisha kuongezeka kwa sukari ya damu, ambayo huzidisha kongosho. Unyanyasaji wa mara kwa mara wa wanga rahisi hupunguza, ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya aina zote mbili za ugonjwa wa kisukari.

Lakini hata ikiwa hii haitatokea, ni sehemu gani ya wanga ambayo bado haitashughulikiwa, lakini itageuka kuwa mafuta. Na fetma tayari huvuta na magonjwa mengine, kwa mfano, atherosclerosis na magonjwa yanayohusiana ya moyo na mishipa. Ndiyo maana ni muhimu sana kujua kipimo katika kila kitu, kwa sababu afya inategemea moja kwa moja.

Kimetaboliki ya wanga- ni seti ya michakato ya mabadiliko ya wanga katika mwili. Wanga ni vyanzo vya nishati kwa matumizi ya moja kwa moja (glucose) au kuunda bohari ya nishati (glycogen), ni sehemu ya idadi ya misombo changamano (nucleoproteins, glycoproteins) inayotumiwa kujenga miundo ya seli.

Mahitaji ya wastani ya kila siku ya wanga kwa mtu mzima ni 400-450 g.

Hatua kuu za kimetaboliki ya wanga ni:

1) kuvunjika kwa wanga wa chakula katika njia ya utumbo na ngozi ya monosaccharides katika utumbo mdogo;

2) uwekaji wa sukari katika mfumo wa glycogen kwenye ini na misuli au matumizi yake ya moja kwa moja kwa madhumuni ya nishati;

3) kuvunjika kwa glycogen kwenye ini na kuingia kwa glucose ndani ya damu inapungua katika damu (uhamasishaji wa glycogen);

4) awali ya glucose kutoka kwa bidhaa za kati (pyruvic na lactic asidi) na watangulizi wasio na kabohaidreti;

5) ubadilishaji wa sukari kuwa asidi ya mafuta;

6) oxidation ya glucose na malezi ya dioksidi kaboni na maji.

Wanga huingizwa kwenye mfereji wa chakula kwa namna ya glucose, fructose na galactose. Wanasafiri kupitia mshipa wa mlango hadi kwenye ini, ambapo fructose na galactose hubadilishwa kuwa glukosi, ambayo huhifadhiwa kama glycogen (polisakaridi). Mchakato wa awali wa glycogen kwenye ini kutoka kwa glukosi huitwa glycogenesis (ini ina kuhusu 150-200 g ya wanga katika mfumo wa glycogen). Sehemu ya sukari huingia kwenye mzunguko wa jumla na kusambazwa kwa mwili wote, ikitumika kama nyenzo kuu ya nishati na kama sehemu ya misombo ngumu (glycoproteins, nucleoproteins, nk).

Glucose ni sehemu ya mara kwa mara (kibiolojia mara kwa mara) ya damu. Maudhui ya glucose katika damu ya binadamu ni kawaida 4.44-6.67 mmol / l (80-120 mg%). Kwa ongezeko la maudhui yake katika damu (hyperglycemia) hadi 8.34-10 mmol / l (150-180 mg%), hutolewa kwenye mkojo kwa namna ya athari. Kwa kupungua kwa sukari ya damu (hypoglycemia) hadi 3.89 mmol / l (70 mg%), hisia ya njaa inaonekana, hadi 3.22 mmol / l (40 mg%) - degedege, delirium na kupoteza fahamu (coma) hutokea.

Glucose inapooksidishwa katika seli kwa ajili ya nishati, hatimaye hubadilika kuwa kaboni dioksidi na maji. Mchakato ambao glycogen huvunjwa ndani ya glukosi kwenye ini huitwa glycogenolysis. Mchakato wa biosynthesis ya wanga kutoka kwa bidhaa zao za kuvunjika au kuvunjika kwa mafuta na protini huitwa. glyconeogenesis. Mchakato wa kuvunjika kwa wanga kwa kukosekana kwa oksijeni na mkusanyiko wa nishati katika ATP na malezi ya asidi ya lactic na pyruvic inaitwa. glycolysis.

Wakati ulaji wa glukosi unazidi hitaji la haraka la dutu hii, ini hubadilisha glukosi kuwa mafuta, ambayo huhifadhiwa kwenye ghala za mafuta na inaweza kutumika kama chanzo cha nishati katika siku zijazo.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya kawaida ya wanga huonyeshwa hasa na ongezeko la maudhui ya glucose katika damu. Hyperglycemia ya mara kwa mara na glucosuria, inayohusishwa na ukiukwaji mkubwa wa kimetaboliki ya wanga, huzingatiwa katika ugonjwa wa kisukari. Msingi wa ugonjwa huu ni upungufu wa kazi ya endocrine ya kongosho. Kutokana na ukosefu au kutokuwepo kwa insulini katika mwili, uwezo wa tishu kutumia glucose huharibika, na hutolewa kwenye mkojo. Tutazingatia ugonjwa huu kwa undani zaidi wakati wa kusoma mfumo wa endocrine.

Wanga ni kikaboni, dutu mumunyifu wa maji. Zinaundwa na kaboni, hidrojeni, na oksijeni, na fomula (CH 2 O) n, ambapo 'n' inaweza kuanzia 3 hadi 7. Wanga hupatikana hasa katika vyakula vya mimea (isipokuwa lactose).

Kulingana na muundo wao wa kemikali, wanga imegawanywa katika vikundi vitatu:

monosaccharides
oligosaccharides
polysaccharides

Aina za wanga

Monosaccharides

Monosaccharides ni "vitengo vya msingi" vya wanga. Idadi ya atomi za kaboni hutofautisha vitengo hivi vya msingi kutoka kwa kila mmoja. Kiambishi tamati "ose" kinatumika kubainisha molekuli hizi katika kategoria ya sukari:

triose - monosaccharide na atomi 3 za kaboni
tetrose - monosaccharide na atomi 4 za kaboni
pentose - monosaccharide na atomi 5 za kaboni
hexose - monosaccharide na atomi 6 za kaboni
heptose - monosaccharide na atomi 7 za kaboni

Kikundi cha hexose ni pamoja na glucose, galactose na fructose.

Glucose, pia inajulikana kama sukari ya damu, ni sukari ambayo wanga wote katika mwili hubadilishwa. Glucose inaweza kupatikana kwa njia ya digestion au sumu kama matokeo ya gluconeogenesis.
Galactose haitokei kwa fomu ya bure, lakini mara nyingi zaidi pamoja na sukari kwenye sukari ya maziwa (lactose).
Fructose, pia inajulikana kama sukari ya matunda, ni tamu zaidi ya sukari rahisi. Kama jina linamaanisha, idadi kubwa ya fructose hupatikana katika matunda. Wakati kiasi fulani cha fructose huingia moja kwa moja kwenye damu kutoka kwa njia ya utumbo, inabadilishwa kuwa glucose mapema au baadaye kwenye ini.

Oligosaccharides

Oligosaccharides huundwa na monosaccharides 2-10 zilizounganishwa pamoja. Disaccharides, au sukari mbili, huundwa kutoka kwa monosaccharides mbili zilizounganishwa pamoja.

Lactose (glucose + galactose) ni aina pekee ya sukari ambayo haipatikani katika mimea, lakini inapatikana katika maziwa.
Maltose (glucose + glucose) - hupatikana katika bia, nafaka na mbegu zinazoota.
Sucrose (glucose + fructose) - inayojulikana kama sukari ya meza, hii ni disaccharide ya kawaida ambayo huingia mwili na chakula. Inapatikana katika sukari ya beet, sukari ya miwa, asali na syrup ya maple.

Monosaccharides na disaccharides huunda kundi la sukari rahisi.

Polysaccharides

Polysaccharides huundwa kutoka kwa monosaccharides 3 hadi 1000 zilizounganishwa pamoja.

Aina za polysaccharides:

Wanga ni aina ya kuhifadhi mboga ya wanga. Wanga iko katika aina mbili: amylose au aminopectin. Amylose ni mlolongo mrefu, usio na matawi wa molekuli za glukosi zilizosokotwa kwa ond, wakati amylopectin ni kikundi chenye matawi ya monosaccharides zilizounganishwa.
Nyuzinyuzi za lishe ni polisakaridi isiyo na wanga inayopatikana kwenye mimea na kwa kawaida ni ngumu kusaga. Mfano wa nyuzi za lishe ni selulosi na pectin.
Glycogen - molekuli za glucose 100-30,000 zilizounganishwa pamoja. fomu ya uhifadhi wa glucose.

Usagaji chakula na assimilation

Kabohaidreti nyingi tunazotumia ziko katika mfumo wa wanga. Digestion ya wanga huanza kinywani chini ya hatua ya amylase ya salivary. Utaratibu huu wa digestion na amylase unaendelea katika sehemu ya juu ya tumbo, basi hatua ya amylase imefungwa na asidi ya tumbo.

Kisha mchakato wa digestion unakamilika katika utumbo mdogo kwa msaada wa amylase ya kongosho. Kama matokeo ya kuvunjika kwa wanga na amylase, maltose ya disaccharide na minyororo mifupi ya matawi ya sukari huundwa.

Molekuli hizi, ambazo sasa ziko katika umbo la maltose na glukosi ya mnyororo mfupi wenye matawi, kisha zitagawanywa katika molekuli za glukosi za kibinafsi na vimeng'enya katika seli za epitheliamu ya utumbo mwembamba. Michakato sawa hutokea wakati wa digestion ya lactose au sucrose. Katika lactose, kiungo kati ya glucose na galactose huvunjika, na kusababisha kuundwa kwa monosaccharides mbili tofauti.

Katika sucrose, kiungo kati ya glucose na fructose ni kuvunjwa, na kusababisha kuundwa kwa monosaccharides mbili tofauti. Monosaccharides ya mtu binafsi kisha huingia kwenye damu kupitia epithelium ya matumbo. Wakati wa kumeza monosaccharides (kama vile dextrose, ambayo ni glucose), hakuna digestion inahitajika na huingizwa haraka.

Mara moja katika damu, wanga hizi, sasa kwa namna ya monosaccharides, hutumiwa kwa madhumuni yao yaliyotarajiwa. Kwa kuwa fructose na galactose hatimaye hubadilishwa kuwa glukosi, nitarejelea kabohaidreti zote zinazomeng'enywa kama "glucose" katika kile kinachofuata.

Glucose iliyomeng'enywa

Imechangiwa, sukari ndio chanzo kikuu cha nishati (wakati au mara baada ya chakula). Glucose hii huchangiwa na seli ili kutoa nishati kwa ajili ya uundaji wa ATP. Glucose pia inaweza kuhifadhiwa katika mfumo wa glycogen katika misuli na seli za ini. Lakini kabla ya hapo, ni muhimu kwamba glucose inaingia kwenye seli. Kwa kuongeza, glucose huingia kwenye seli kwa njia tofauti kulingana na aina ya seli.

Ili kufyonzwa, glucose lazima iingie kwenye seli. Wasafirishaji (Glut-1, 2, 3, 4 na 5) humsaidia kwa hili. Katika seli ambazo glukosi ndio chanzo kikuu cha nishati, kama vile ubongo, figo, ini, na seli nyekundu za damu, uchukuaji wa glukosi hutokea kwa uhuru. Hii ina maana kwamba glucose inaweza kuingia kwenye seli hizi wakati wowote. Katika seli za mafuta, moyo, na misuli ya mifupa, kwa upande mwingine, uchukuaji wa sukari unadhibitiwa na kisafirishaji cha Glut-4. Shughuli yao inadhibitiwa na insulini ya homoni. Kwa kukabiliana na viwango vya juu vya sukari ya damu, insulini hutolewa kutoka kwa seli za beta za kongosho.

Insulini hufunga kwa kipokezi kwenye membrane ya seli, ambayo, kwa njia mbalimbali, inaongoza kwa uhamisho wa vipokezi vya Glut-4 kutoka kwa hifadhi ya ndani ya seli hadi kwenye membrane ya seli, kuruhusu glucose kuingia kwenye seli. Mkazo wa misuli ya mifupa pia huongeza uhamishaji wa kisafirishaji cha Glut-4.

Wakati misuli inapunguza, kalsiamu hutolewa. Ongezeko hili la mkusanyiko wa kalsiamu huchochea uhamishaji wa vipokezi vya GLUT-4, kuwezesha uchukuaji wa sukari kwa kukosekana kwa insulini.

Ingawa athari za insulini na mazoezi kwenye uhamishaji wa Glut-4 ni nyongeza, zinajitegemea. Inapokuwa kwenye seli, glukosi inaweza kutumika kukidhi mahitaji ya nishati au kuunganishwa kuwa glycojeni na kuhifadhiwa kwa matumizi ya baadaye. Glucose pia inaweza kubadilishwa kuwa mafuta na kuhifadhiwa kwenye seli za mafuta.

Mara tu kwenye ini, glukosi inaweza kutumika kukidhi mahitaji ya nishati ya ini, kuhifadhiwa kama glycogen, au kubadilishwa kuwa triglycerides kwa kuhifadhi kama mafuta. Glucose ni mtangulizi wa glycerol phosphate na asidi ya mafuta. Ini hubadilisha glukosi iliyozidi kuwa fosfeti ya glycerol na asidi ya mafuta, ambayo huunganishwa ili kuunganisha triglycerides.

Baadhi ya triglycerides hizi zilizoundwa huhifadhiwa kwenye ini, lakini nyingi, pamoja na protini, hubadilishwa kuwa lipoproteini na kufichwa ndani ya damu.

Lipoproteini ambazo zina mafuta mengi zaidi kuliko protini huitwa lipoproteini za chini sana (VLDL). VLDL hizi husafirishwa kupitia damu hadi kwenye tishu za adipose, ambapo zitahifadhiwa kama triglycerides (mafuta).

Glucose iliyokusanywa

Glucose huhifadhiwa kwenye mwili kama glycogen ya polysaccharide. Glycogen huundwa na mamia ya molekuli za glukosi zilizounganishwa pamoja na huhifadhiwa katika seli za misuli (karibu gramu 300) na ini (karibu gramu 100).

Mkusanyiko wa glukosi katika mfumo wa glycogen huitwa glycogenesis. Wakati wa glycogenesis, molekuli za glucose huongezwa kwa molekuli iliyopo ya glycogen.

Kiasi cha glycogen iliyohifadhiwa katika mwili imedhamiriwa na ulaji wa wanga; mtu kwenye chakula cha chini cha carb atakuwa na glycogen kidogo kuliko mtu kwenye chakula cha juu cha carb.

Ili kutumia glycojeni iliyohifadhiwa, lazima ivunjwe katika molekuli za glukosi binafsi katika mchakato unaoitwa glycogenolysis (lysis = kuvunjika).

Maana ya glucose

Mfumo wa neva na ubongo unahitaji glukosi ili kufanya kazi vizuri, kwani ubongo hutumia kama chanzo chake kikuu cha mafuta. Wakati hakuna ugavi wa kutosha wa glukosi kama chanzo cha nishati, ubongo unaweza pia kutumia ketoni (bidhaa za mgawanyiko usio kamili wa mafuta), lakini hii ina uwezekano mkubwa wa kuzingatiwa kama chaguo mbadala.

Misuli ya mifupa na seli nyingine zote hutumia glukosi kwa mahitaji yao ya nishati. Wakati kiasi kinachohitajika cha glucose haitolewa kwa mwili na chakula, glycogen hutumiwa. Mara tu maduka ya glycogen yanapungua, mwili unalazimika kutafuta njia ya kupata glucose zaidi, ambayo hupatikana kwa njia ya gluconeogenesis.

Gluconeogenesis ni uundaji wa glukosi mpya kutoka kwa amino asidi, glycerol, lactates, au pyruvate (vyanzo vyote visivyo vya glukosi). Protini ya misuli inaweza kubadilishwa ili kutoa asidi ya amino kwa gluconeogenesis. Inapotolewa na kiasi kinachohitajika cha wanga, glukosi hutumika kama "kiokoa protini" na inaweza kuzuia kuvunjika kwa protini ya misuli. Kwa hivyo, ni muhimu sana kwa wanariadha kula wanga wa kutosha.

Ingawa hakuna ulaji maalum wa wanga, inaaminika kuwa 40-50% ya kalori zinazotumiwa zinapaswa kutoka kwa wanga. Kwa wanariadha, kiwango hiki kinakadiriwa ni 60%.

ATP ni nini?

Adenosine trifosfati, molekuli ya ATP ina vifungo vya fosfati yenye nishati nyingi na hutumika kuhifadhi na kutoa nishati inayohitajika na mwili.

Kama ilivyo kwa masuala mengine mengi, watu wanaendelea kubishana kuhusu kiasi cha wanga ambacho mwili unahitaji. Kwa kila mtu, inapaswa kuamuliwa kulingana na mambo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na: aina ya mafunzo, ukubwa, muda na mzunguko, jumla ya kalori zinazotumiwa, malengo ya mafunzo, na matokeo yanayohitajika kulingana na katiba ya mwili.

Hitimisho fupi

Kabohaidreti = (CH2O)n, ambapo n ni kati ya 3 hadi 7.
Monosaccharides ni "vitengo vya msingi" vya wanga
Oligosaccharides huundwa na monosaccharides 2-10 zilizounganishwa
Disaccharides, au sukari mbili, huundwa kutoka kwa monosaccharides mbili zilizounganishwa pamoja, disaccharides ni pamoja na sucrose, lacrose na galactose.
Polysaccharides huundwa kutoka kwa monosaccharides 3 hadi 1000 zilizounganishwa pamoja; hizi ni pamoja na wanga, nyuzi lishe na glycogen.
Kama matokeo ya kuvunjika kwa wanga, maltose na minyororo fupi ya matawi ya sukari huundwa.
Ili kufyonzwa, glucose lazima iingie kwenye seli. Hii inafanywa na wasafirishaji wa sukari.
Insulini ya homoni inadhibiti uendeshaji wa wasafirishaji wa Glut-4.
Glucose inaweza kutumika kutengeneza ATP, iliyohifadhiwa kama glycogen au mafuta.
Ulaji wa kabohaidreti uliopendekezwa ni 40-60% ya jumla ya kalori.