Kingamwili za kisasa za utafiti wa IHC. Utafiti wa IHC - ni nini? Utafiti wa IHC unafanywa wapi? Utafiti wa IHC: kusimbua. Nini uchambuzi unaonyesha

Statins zimetumika kwa zaidi ya miaka 20 ili kupunguza cholesterol ya damu, lakini leo unaweza kusikia zaidi na zaidi kuhusu hatari za madawa haya. Je, ni madhara gani ya muda mfupi na ya muda mrefu ya statins?

Statins ni adui mbaya wa cholesterol ya ziada, kwa hiyo ni vigumu kufikiria matibabu ya atherosclerosis bila wao. Lakini, pamoja na ukweli kwamba dawa hizi tayari zimeokoa maisha zaidi ya elfu moja, matibabu kwa msaada wao husababisha pigo kubwa kwa mwili. Je, ni statins, madhara kutoka kwa kuchukua na wana madhara?

Kabla ya kuzingatia madhara ya madawa ya kulevya, unahitaji kuwajua vizuri zaidi. Statins ni madawa ya kulevya ambayo huzuia awali ya cholesterol kwenye ini, kwa kuongeza, huharakisha uondoaji wa LDL (low density lipoprotein) kutoka kwa mwili, ambayo ni hatari kwa mwili, na kuongeza maudhui ya HDL katika damu (high wiani. lipoprotini).

Lakini statins hutenda sio tu kwenye viungo, pia huzuia ngozi ya cholesterol kutoka kwa damu, ambayo ilikuja huko kutoka kwa chakula.

Madhara

Kuingilia kati katika kazi ya mwili wa dawa yoyote haipiti bila kuwaeleza, wakati mwingine mwili huashiria hii mwanzoni mwa matibabu. Madhara kutoka kwa kuchukua statins, mgonjwa anaweza kugundua baada ya siku 3-4:

• kichefuchefu;
• maumivu ya misuli;
• maumivu ya kichwa;
• ukosefu wa hamu ya kula;
• indigestion;
• maumivu katika ini;
• upele;
• gesi tumboni;
• kukosa usingizi.

Madhara haya yanaonekana kutokana na unyeti mkubwa wa mwili kwa mabadiliko katika kimetaboliki ya cholesterol, ambayo huongezeka kwa kiasi kikubwa na ziada ya muda mrefu ya dutu hii katika damu, kwa sababu mwili huzoea hali hii.

Hatari ya athari zilizo hapo juu huongezeka sana ikiwa mgonjwa:

• kuchukua antibiotics pamoja na statins;
• hutumia madawa ya kulevya kulingana na asidi ya nikotini;
• usifuate lishe isiyo na cholesterol;
• hutumia pombe;
• huvumilia homa.

Madhara ya madawa ya kulevya

Ikiwa mwanzoni mwa matibabu mgonjwa hakuona madhara, hii haina maana kwamba dawa ilichukuliwa bila kufuatilia mwili. Kwa matumizi yao ya muda mrefu (wastani wa muda wa matibabu na madawa haya ni miezi 3-4), madhara "hukusanya".

Katika miaka ya hivi karibuni, madaktari wengi wameelezea kuwa statins hufanya madhara zaidi kuliko mema. Masomo haya ya wataalam wa Marekani hata wanadai kuwa zaidi ya nusu ya watu ambao waliagizwa dawa hizi wanaweza kufanya bila wao. Je, ni taarifa gani mbaya katika mwelekeo wa statins kulingana na, je, husababisha madhara halisi?

Uharibifu wa misuli

Uharibifu kuu kutoka kwa kuchukua statins unakabiliwa na misuli. Mara nyingi, kutokana na matibabu ya muda mrefu, rhabdomyolysis inakua - mchakato wa uharibifu wa misuli iliyopigwa. Hii inaambatana na:

• maumivu katika misuli;
• kupungua uzito;
• shinikizo iliyopunguzwa;
• kizunguzungu;
• usumbufu katika moyo.

Ingawa statins hutumiwa kuweka moyo kuwa na afya na kuzuia athari za atherosclerosis, dawa hizi pia hudhuru, kwa sababu inaundwa na misuli iliyopigwa, hivyo tishu zake pia zinaweza kuharibiwa.

Mfano wa kushangaza wa athari ya kuharibu moyo ya statins ni kifo cha daktari wa moyo Atkins kutokana na kushindwa kwa chombo kutokana na atrophy ya misuli. Daktari alichukua dawa za kupunguza cholesterol yake, lakini mwili wake haukuweza kustahimili athari zilizokusanywa.

Kwa nini rhabdomyolysis hutokea?

Ugonjwa huu unaendelea wakati wa kuchukua statins kwa sababu, kwa sababu madawa haya ya cholesterol ya juu huharibu michakato ya seli katika tishu za misuli. Hii ni kutokana na ushawishi wao juu ya awali ya CoQ10 katika myocytes. Dutu hii inawajibika kwa uzalishaji wa nishati katika mitochondria ya seli za misuli, ambayo inahitajika kwa contraction yao, "kurekebisha", mgawanyiko na michakato mingine muhimu.

Wakati, kutokana na ukosefu wa CoQ10, nishati katika mitochondria ya myocytes huacha kuzalishwa, polepole huanza kuvunja, kuwa hatari kwa mwili, hivyo uharibifu wao na excretion ni kasi.

Madhara kwa figo

Molekuli za protini huchujwa katika vyombo vidogo na vidogo vya figo ili zisiondokewe kutoka kwa mwili kwenye mkojo. Wakati mtu anachukua statins kwa muda mrefu, huendeleza kushindwa kwa figo, mawe huonekana katika viungo vya kulisha vichungi vilivyounganishwa.

Hii hutokea kutokana na ukweli kwamba wakati wa rhabdomyolysis ya misuli, ambayo ilitajwa hapo awali, kiasi kikubwa cha molekuli za protini hutolewa, ambayo huziba lumen nyembamba ya mishipa ya damu kwenye figo.

Mbali na ukweli kwamba figo "zimefungwa" na protini, hujilimbikiza bidhaa za kuoza za vitu hivi, kwa mfano, amonia, ambayo ni hatari kwa mwili na hudhuru mifumo yote ya viungo.

Madhara kwa ini

Madhara ya muda mrefu ya statins pia huathiri afya ya ini. Kwa kuzuia awali ya enzymes zinazohusika na awali ya cholesterol, dawa hizi huharibu utendaji wa chombo. Mara nyingi kuna ongezeko la shughuli katika uzalishaji wa vitu vingine vyenye kazi, kama vile transamylases.

Mbali na athari ya moja kwa moja kwenye ini, kuna pia moja kwa moja. Kozi ya matibabu na statins huchukua angalau miezi 3, wakati huu wote ini lazima ibadilishe vifaa vya msaidizi vya dawa kila siku, mzigo juu yake huongezeka sana.

Maendeleo ya ugonjwa wa kisukari

Ikiwa unachukua statins kwa muda mrefu, hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 huongezeka sana. Kutokana na ulaji wa dawa za kupunguza cholesterol, mzigo kwenye kongosho huongezeka, hauwezi kufanya kazi kwa kawaida, huzalisha insulini muhimu. Wakati huo huo, upinzani wa ini kwa homoni hii, ambayo hupunguza sukari ya damu, huendelea.

Wakati upinzani wa insulini unapotokea, viwango vya glukosi kwenye damu huwa havidhibitiwi na huanza kupanda, hasa ikiwa mtu huyo ni jino tamu au mnywaji pombe kupita kiasi. Baada ya muda, upinzani wa homoni hii utaongezeka tu na, bila matibabu ya lazima, ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini utakua.

Upinzani (kinga) kwa insulini huongeza muda wa athari za uchochezi, hivyo mara nyingi ugonjwa wa kisukari hufuatana na gout, nephropathy, na magonjwa ya kuambukiza.

Kuzeeka kwa seli mapema

Utando wa seli huwajibika kwa elasticity na ulinzi wa seli. Kila siku "hujaribiwa kwa nguvu" sio tu na mambo ya nje (joto, shinikizo, athari za kimwili), lakini pia ndani, kwa mfano, phospholipids ya membrane inaweza kuharibiwa na enzymes za mkononi. Lakini hii haifanyiki kwa sababu ya Q10, ambayo inazuia shughuli zao.

Molekuli za cholesterol hazishiriki katika awali ya Q10, jinsi gani basi statins hupunguza kiasi cha dutu hii? Jambo ni kwamba kutoka kwa maeneo ya awali ya Q10, LDL, na hasa triglycerides, hutembea kupitia damu. Wakati kiasi cha cholesterol kinapungua kwa kiasi kikubwa, mlinzi wa membrane za seli haipatii seli. Hasa upungufu mkubwa wa Q10 unakabiliwa na seli za kinga, mfumo wa lymphatic na sahani. Wakati seli hazina dutu hii, molekuli zake huzunguka kwa uhuru katika damu, lakini haziwezi kuwasilishwa kwa marudio yao yaliyotarajiwa.

Matokeo ya ukosefu wa Q10 ni hatari kwa maisha ya seli - utando wao huanza kuanguka chini ya hatua ya enzymes za mkononi, kupoteza elasticity na uwezo wa kuzaliwa upya haraka. Hii inaonekana katika afya ya binadamu kwa ukavu mwingi, uchovu na rangi ya ngozi ya kijivu, kuonekana kwa wrinkles nzuri, kuzorota kwa kuganda kwa damu, na kupungua kwa kinga. Madhara haya ya statins yanaweza kuonekana baada ya miezi 5-6 ya matibabu.

Ugonjwa wa Wizi wa Pregnenolone

Huu sio ugonjwa wa muda mrefu au wa maumbile, lakini jina la kificho kwa athari nyingine ya muda mrefu ya kuchukua statins. Madhara kutoka kwa kupunguza cholesterol haipo tu kwa ukosefu wa Q10, lakini pia katika usumbufu wa seli za endocrine.

Cholesterol hutumiwa kwa kiasi kikubwa na tezi za adrenal - viungo vya endocrine vinavyounganisha homoni za steroid. Wakati statins huzuia kwa kasi usanisi wa LDL hii kwenye ini, seli za viungo hivi hupata mshtuko, kwa sababu hupoteza kwa kasi substrate ya usanisi wa vitu vyenye kazi.

Jibu lao ni hatari kwa mwili: katika tezi za adrenal, "malighafi" zote za kati zilizobaki kwa ajili ya uzalishaji wa homoni mbalimbali - pregnenolone - hutumiwa kuunda cortisol - homoni ya steroid ya dhiki.

Madhara ya mshtuko wa cortisol

"Uwekaji upya" huu hudhuru mifumo kadhaa ya mwili mara moja. Kwanza kabisa - moyo na mishipa, kwa sababu cortisol ina athari ya vasoconstrictive na kuharakisha mapigo ya moyo.

Mfumo wa neva hauteseka kidogo, neurons ambazo huwa katika hali ya msisimko wa dhiki. Wakati huo huo, mtu huwa hasira, ana mashambulizi ya uchokozi na hofu, usingizi huonekana, na uwezo wa kufanya kazi hupungua.

Wakati wa kuzingatia madhara ya mshtuko wa cortisol unaosababishwa na statin, hatupaswi kusahau mfumo wa endocrine. Mchanganyiko wa homoni iliyotajwa hapo juu huacha uzalishaji wa vitu muhimu zaidi vya kazi: homoni za ngono (estrogen, progesterone, testosterone na wengine), glucocorticoids, mineralocorticoids, aldosterone na wengine.

Kuongezeka kwa udhaifu wa mfupa

Kuchukua steroids, mtu hudhuru mifupa yake mwenyewe. Kutokana na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiwango cha cholesterol katika damu, uzalishaji wa vitamini D katika ngozi, ambayo hutolewa kutoka LDL chini ya ushawishi wa jua, hupungua. Dutu hii inakuza ngozi ya sehemu ya simba ya kalsiamu inayoingia ndani ya mwili. Kwa matumizi ya muda mrefu ya statins, hasa katika majira ya baridi, kuna ongezeko la udhaifu wa mfupa, maumivu ya misuli (kazi yao haiwezekani bila kalsiamu) na dalili nyingine zisizofurahi.

Hii sio orodha nzima ya athari mbaya za muda mrefu za kuchukua statins. Wataalam wengine wanahusisha matibabu yao na maendeleo ya cataracts, ugonjwa wa Alzheimer's au Parkinson, uharibifu wa kumbukumbu, kupungua kwa kazi ya tezi, uchovu wa muda mrefu, na wengine. Takwimu kama hizo bado hazijathibitishwa, lakini hufanya mtu afikirie kwa umakini ikiwa statins inaweza kutumika kabisa.

Kwa bahati mbaya, statins hubakia dawa bora zaidi za kupunguza cholesterol leo. Bila shaka, kuna wengine, lakini ni ghali zaidi na bado wanajulikana kidogo katika nchi za CIS, hivyo madaktari wanaagiza kwa ujasiri tayari kuthibitishwa na gharama nafuu Simgal, Leskol, Zokor, Vitorin na madawa mengine.

Matibabu na statins ni njia nzuri ya kupunguza cholesterol ya damu, lakini mara nyingi madhara yao huzidi faida. Haupaswi kuchukua statins peke yako, na ikiwa daktari wako ameamuru, unapaswa kumuuliza juu ya dawa mbadala inayowezekana au lishe isiyo na cholesterol.

Kwa matibabu ya shida ya kimetaboliki ya lipid, dawa za vikundi tofauti zimewekwa. Lakini njia za msingi katika matibabu ya magonjwa yanayohusiana na cholesterol ya juu katika damu ni statins. Baadhi yao pia hutumiwa katika patholojia za ini. Dawa hizi zinafaa kabisa, lakini kuzichukua kwa muda mrefu kunaweza kudhuru tezi ya utumbo na mwili kwa ujumla. Kwa hiyo, ni muhimu kujua jinsi wanavyofanya kazi na ambayo ni salama zaidi kwa ini.

Statins ni kundi la madawa ya kulevya ambayo huzuia awali ya enzyme katika ini ambayo inawajibika kwa malezi ya cholesterol. Kitendo cha dutu hai ya fedha hizi pia inalenga:

• kupunguza uvimbe katika mishipa ya damu, hatari ya atherosclerosis;
• kuhalalisha sauti ya mishipa na mishipa;
• kuzuia infarction ya myocardial;
• kupunguza uwezekano wa kiharusi cha ischemic;
• kuongeza kasi ya mchakato wa kurejesha wakati wa ukarabati baada ya infarction.

Kulingana na muundo, njia ya utengenezaji na athari, statins zote zinagawanywa katika vikundi 4: kizazi cha kwanza, cha pili, cha tatu na cha nne. Ni ipi ya kuchukua - daktari anaamua kibinafsi.

• hypercholesterolemia (pamoja na kutokuwa na ufanisi wa lishe);
• ischemia ya moyo;
• fetma;
• kisukari;
• angina;
• mashambulizi ya moyo uliopita, kiharusi;
• hatari kubwa ya kuendeleza pathologies ya moyo na mishipa ya damu.

Licha ya mali, matumizi ya madawa ya kulevya katika kundi hili hayajaagizwa kila wakati: kuna mambo ambayo hayajumuishi uwezekano wa matumizi yao katika matibabu na kuzuia magonjwa ya mfumo wa moyo. Hizi ni pamoja na:

• uvumilivu wa kibinafsi kwa vitu vinavyotengeneza statins;
• kipindi cha kunyonyesha;
• homa ya ini;
• ugonjwa wa cirrhosis;
• matumizi ya uzazi wa mpango wa homoni;
• magonjwa ya mfumo wa musculoskeletal;
• dysfunction ya tezi.

Matibabu na statins pia ni kinyume chake wakati wa ujauzito. Isipokuwa inawezekana katika hali ambapo uwezekano wa kuboresha ustawi wa mama anayetarajia ni kubwa zaidi kuliko hatari ya upungufu wa maendeleo katika fetusi.

Olga: "Nimekuwa na ugonjwa wa kisukari tangu utotoni na karibu mara kwa mara natumia statins. Wakati wa ujauzito, daktari pia alisema si kuacha kuwachukua, kwamba hawana hatari katika kesi yangu, lakini maelezo yanasema kwamba hawapaswi kunywa wakati wa ujauzito. Sijui cha kufanya: ukiacha kuichukua, afya yako itakuwa mbaya zaidi, na ikiwa sivyo, itaathirije mtoto?

Athari zinazowezekana

Statins ni dawa zenye nguvu. Kama sheria, huchukuliwa kwa muda mrefu. Kwa hiyo, wakati mwingine madhara yanaonekana wakati wa tiba na dawa hizo. Hebu fikiria zile kuu.

Maumivu ya misuli, viungo

Maumivu katika misuli yanaweza kusumbua jioni, baada ya siku ya kazi ya kazi. Tukio la myalgia ni moja kwa moja kuhusiana na uwezo wa statins kuharibu seli za misuli - myocytes. Katika nafasi yao, kuvimba kunaonekana. Hii inasababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa asidi lactic na hata kuwasha zaidi ya mwisho wa ujasiri.

Wakati wa kuchukua statins, tishu za misuli ya mwisho wa chini huathiriwa mara nyingi. Lakini athari hii hutokea kwa 0.4% tu ya wagonjwa na ni ya muda mfupi. Baada ya kukomesha tiba ya madawa ya kulevya, seli zinarejeshwa, na hisia zote za maumivu hupotea.

Katika hali nadra, rhabdomyolysis inakua - ugonjwa unaoonyeshwa na kifo cha sehemu ya nyuzi za misuli, tukio la kushindwa kwa figo kali kwa sababu ya kupenya kwa bidhaa za kuoza kwenye damu.

Wakati mwingine wagonjwa hupata matatizo kutoka kwa viungo. Kwa kupunguza cholesterol, statins pia hupunguza kiasi cha maji ya intra-articular na kubadilisha mali zake. Hii inasababisha arthritis na arthrosis. Ikiwa hatua hazitachukuliwa kwa wakati, mkataba wa pamoja unaweza kutokea - fusion ya mambo yake kuu. Hii inatishia kupoteza kwa uhamaji katika viungo.

Utendaji mbaya katika njia ya utumbo

Matokeo kama haya hutokea katika 2-3% ya wagonjwa wanaochukua statins. Inaweza kuwa na wasiwasi:

• kichefuchefu;
• belching mara kwa mara;
• kutapika;
• usumbufu, maumivu ndani ya tumbo, matumbo;
• kuongezeka au, kinyume chake, kupungua kwa hamu ya kula.

Kuonekana kwa dalili hizi zote kunaonyesha kuongezeka kwa unyeti kwa statins na ni sababu ya kurekebisha kipimo chao au kuchukua nafasi ya mawakala wengine wa matibabu ambao wana kanuni sawa ya hatua.

Hadi 80% ya cholesterol "mbaya" hutolewa kwenye chombo hiki. Statins huzuia awali yake, lakini baadhi yao huharibu seli za ini. Hii inasababisha kuzorota kwa utendaji wa chombo, tukio la matatizo dhidi ya historia ya patholojia zilizopo.

Madhara haya hayazingatiwi kwa wagonjwa wote. Ili kutathmini athari mbaya ya madawa ya kulevya kwenye hepatocytes, vipimo vya ini hufanyika mara kwa mara, pamoja na utafiti wa viashiria vya vipimo vya jumla na vya biochemical damu.

Ukiukaji wa mfumo wa neva na mishipa

Matumizi ya muda mrefu ya statins inaweza kusababisha dalili zifuatazo:

Madhara haya yote hayaonekani kila wakati: kulingana na tafiti, usumbufu katika utendaji wa mfumo wa neva huzingatiwa katika 2% tu ya wagonjwa wanaopata tiba ya statin.

Statins husaidia kuzuia tukio la pathologies ya mfumo wa moyo na mishipa. Lakini katika baadhi ya matukio husababisha usumbufu katika kazi yake. Matokeo mabaya ya matumizi ya dawa za kupunguza cholesterol inaweza kuwa:

• kuongezeka kwa mapigo ya moyo;
• shinikizo la damu la chini au la juu (mara chache);
• kipandauso;
• arrhythmia.

Katika wiki ya kwanza ya kuchukua statins, kunaweza kuongezeka kwa dalili za angina, lakini baada ya muda, hali ya mgonjwa inarudi kwa kawaida.

Matokeo mengine

Athari za ngozi ni nadra, lakini wakati mwingine hufanyika:

• mizinga;
• uvimbe;
• uwekundu.

Matibabu ya muda mrefu na statins pia inaweza kuathiri vibaya hali ya mfumo wa kupumua. Kinyume na msingi wa mapokezi yao inawezekana:

• kupungua kwa ulinzi wa kinga na magonjwa ya kuambukiza ya nasopharynx;
• kuonekana kwa ugumu wa kupumua;
• tukio la kutokwa na damu ya pua;

Pia kuna uwezekano mkubwa kwamba maambukizi yaliyopo yataenea kwenye njia ya chini ya kupumua (mapafu). Hii inatishia maendeleo ya bronchitis na nyumonia. Matokeo ya tiba na dawa za kundi hili pia inaweza kuwa: mshtuko wa anaphylactic, ugonjwa wa Steven-Jones. Lakini athari kali kama hizo ni nadra sana, uwezekano wa kutokea kwao ni mdogo.

Tumia katika NAFLD

Miongoni mwa dawa za kupunguza lipid zinazotumiwa kurekebisha viwango vya cholesterol katika ugonjwa wa moyo na mishipa, statins huchukuliwa kuwa dawa za kuchagua. Lakini kwa miaka mingi swali la uwezekano na ufanisi wa matumizi yao katika ugonjwa wa ini usio na ulevi wa mafuta umebaki wazi. Ili kutathmini faida na madhara ya dawa katika kundi hili, zaidi ya utafiti mmoja umefanywa.

Ilibadilika kuwa matumizi ya statins kwa matibabu ya magonjwa ya ini kama vile ini ya mafuta na steatohepatitis haiwezekani tu, lakini ni muhimu na salama.

Baada ya matumizi yao, kuna kupungua kwa kiwango cha cholesterol jumla, lipoproteini ya chini ya wiani na enzymes ya ini. Lakini kwa kuwa uharibifu wa hepatocytes inawezekana wakati wa kuchukua dawa za kundi hili, kabla ya kuwaagiza, madaktari lazima lazima kulinganisha athari ya matibabu na hatari ya hepatotoxicity, kujifunza athari nzuri ya statins juu ya taratibu zinazotokea katika chombo.

Dawa za kimsingi

Wagonjwa walio na utambuzi kama huo wanaweza kuagizwa dawa za vikundi tofauti. Kati ya statins, salama na yenye ufanisi zaidi ni:

Jinsi ya kusaidia mwili?

Ili kuzuia uharibifu wa ini, kudumisha kazi yake wakati wa matumizi ya statins, zifuatazo zimewekwa:

Hepatoprotectors sio tu kusaidia kuzuia uharibifu wa tishu za ini, lakini pia kuharakisha kupona kwake baada ya matumizi ya statins, kuongeza ufanisi wa matibabu kuu.

Je, nitumie dawa?

Licha ya athari mbaya inayowezekana ya statins kwenye ini, hitaji la matumizi yao na ufanisi katika ugonjwa wa mafuta yasiyo ya pombe ni sawa. Wacha tuchukue kesi ya kliniki.

Mgonjwa mwenye umri wa miaka 73 alilazwa katika chumba cha wagonjwa mahututi na malalamiko ya:

• shinikizo la damu;
• maumivu ya kichwa;
• mashambulizi ya pumu usiku;
• hisia ya uzito katika kifua;
• uvimbe wa mwisho wa chini;
• uchovu haraka.

Katika umri wa miaka 35, mgonjwa alianza kupata uzito, akiwa na miaka 65 alipata cholecystectomy ya laparoscopic. Hakwenda kwa madaktari tena. Mwanamke havuti sigara, lakini anaongoza maisha ya kimya. Mama na baba walikufa wakiwa na umri wa miaka 67 na 69, mtawaliwa: mwanamke aliugua shinikizo la damu, na mwanamume kutoka kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Wakati wa kulazwa, hali ya jumla ya mgonjwa ilikuwa mbaya. Baada ya uchunguzi, ikawa kwamba alikuwa na ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa kisukari, fetma ya tumbo, atherosclerosis ya aorta na kutamka kupenya kwa mafuta ya ini.

Mgonjwa alipewa:

• mlo
• kuchukua dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu;
• mononitrati ya muda mrefu.

Kwa kuongezea, kwa kuzingatia uwepo wa dyslipidemia kwa mgonjwa, ishara za steatohepatitis isiyo ya ulevi, tiba ya pamoja ya kupunguza lipid (simvastatin na asidi ya ursodeoxycholic - Ursosan) iliongezwa.

Wakati wa matibabu, ustawi wa mgonjwa umeboreshwa: maumivu ya kifua na upungufu wa pumzi hupotea, upinzani wa jitihada za kimwili huongezeka, uvimbe wa miguu na miguu hupungua, na uwezo wa kufanya kazi huongezeka. Mwanamke huyo aliruhusiwa kutoka hospitalini kwa mapendekezo ya kuendelea na matibabu na kufanyiwa uchunguzi wa mara kwa mara.

Matokeo ya masomo baada ya miezi 3: hakuna dalili mpya, viashiria vya kimetaboliki ya lipid viliboresha kidogo, kurudia kwa mashambulizi ya angina hakuzingatiwa.

Kiwango cha statin kiliongezeka. Wakati huo huo, kiwango cha enzymes ya ini (AST na ALT) kilifuatiliwa daima.

Baada ya miezi 3, mgonjwa alichunguzwa tena, wakati uboreshaji mkubwa katika hesabu za damu ulipatikana. Kwa kuongeza, mwanamke huyo alipunguza uzito wa mwili, aliondoa edema ya pembeni na maumivu katika miguu wakati wa kutembea.

Uchunguzi huu wa kliniki unathibitisha haja ya statins katika matibabu ya ugonjwa wa ini ya mafuta yasiyo ya pombe, pamoja na patholojia nyingine. Inawezekana kutumia mawakala wa kupunguza lipid kama sehemu ya tiba tata ya matatizo ya kimetaboliki hata katika uzee.

Statins ni mojawapo ya madawa ya kulevya yenye ufanisi zaidi kutumika katika matibabu ya ugonjwa wa ini usio na mafuta ya mafuta na magonjwa ya moyo na mishipa. Wanasaidia kupunguza uwezekano wa kuendeleza matatizo dhidi ya historia ya patholojia zilizopo na kuboresha ubora wa maisha kwa ujumla.

Lakini pamoja na faida, matumizi yao yanaweza kuumiza mwili. Kwa hiyo, haiwezekani kuchukua dawa za kundi hili peke yako: daktari pekee anaweza kuchagua sahihi, salama kwa ini, kipimo cha madawa ya kulevya.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M.,

Madhumuni ya ukaguzi. Kuelezea jukumu la vizuizi vya hydroxymethylglutaryl-CoA katika kupunguza matukio ya ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo kutoka kwa maoni ya dawa inayotegemea ushahidi na uwezekano wa kutumia statins kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini usio na ulevi kama sehemu ya ugonjwa wa kimetaboliki.

Magonjwa ya moyo na mishipa ndio sababu kuu za ulemavu na vifo ulimwenguni. Pathogenesis ya magonjwa haya inategemea atherosclerosis, mojawapo ya matatizo makuu ya dawa za kisasa. Idadi kubwa ya tafiti zimeonyesha uwezekano wa kupunguza matukio ya ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo hadi 42% kwa kupunguza kiwango cha lipoproteini za chini. Hii ikawa shukrani inayowezekana kwa matumizi ya darasa kuu la dawa za kupunguza lipid - statins. Upekee wa statins haupo tu katika uwezo wa kupunguza kwa kiasi kikubwa awali ya cholesterol, lakini pia mbele ya idadi ya mali nyingine, umoja chini ya jina la "athari za pleiotropic". Kutokana na ongezeko la kutosha kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kimetaboliki, hatari kubwa ya matatizo ya moyo na mishipa, uteuzi wa statins hauwezi kuepukika. Inajulikana kuwa dyslipidemia ya atherogenic kwa wagonjwa kama hao katika hali nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa ini usio na ulevi. Huko Urusi, ufuasi wa tiba ya statins ulikuwa chini sana (mwaka 2001, ni 0.6% tu ya wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial walikuwa wakichukua statins). Miongoni mwa sababu nyingi zinazowezekana za matumizi ya kutosha ya statins katika nchi yetu, suala la usalama wa kuagiza darasa hili la madawa ya kulevya bado linafaa. Matokeo ya tafiti yanaonyesha kuwa kwa watu walio na kiwango cha juu cha transaminasi ya ini kwa sababu tofauti, kuchukua statins haisababishi hatari ya kuongezeka kwa hepatotoxicity (ongezeko kubwa la kliniki la enzymes ya ini katika 0.8% ya wagonjwa dhidi ya 0.6% ya kesi. katika kikundi cha placebo). Pia kuna ushahidi kwamba mchanganyiko wa dozi za chini za statins na asidi ya ursodeoxycholic ni bora zaidi kuliko kutumia dozi mbili za statins. Nakala hiyo inahusu umuhimu na usalama wa statins kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini usio na ulevi.

Hitimisho. Kuagiza statins kwa ajili ya kuzuia msingi na sekondari ya magonjwa ya moyo na mishipa inaweza kuzuia makumi ya maelfu ya vifo vya mapema. Matokeo ya idadi kubwa ya tafiti zinaonyesha ufanisi na usalama wa kuagiza simvastatin kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini usio na mafuta kama sehemu ya tiba tata ya ugonjwa wa kimetaboliki. NAFLD, pamoja na tiba ya kupunguza lipid kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kimetaboliki.

Magonjwa ya moyo na mishipa (CVD) (ugonjwa wa moyo wa ischemic - ugonjwa wa moyo wa ischemic, ugonjwa wa cerebrovascular, ugonjwa wa pembeni wa arterial occlusive) ni sababu kuu za ulemavu na kifo duniani kote. Pathogenesis ya magonjwa haya inategemea atherosclerosis, mojawapo ya matatizo makuu ya dawa za kisasa. Historia ya uchunguzi wa karibu wa kiini cha michakato inayosababisha atherosclerosis imekuwa ikiendelea kwa zaidi ya karne moja. Kwa sasa, kuna wazo wazi la atherosclerosis kama ugonjwa wa multifactorial, mchakato wa nguvu ambao umekuwa ukiendelea katika mfumo wa mishipa kwa miongo kadhaa na una uwezekano wa kugeuza maendeleo ya mabadiliko katika ukuta wa ateri. Baada ya muda, mchakato unaendelea bila kushindwa, mara nyingi huonekana ghafla, mara nyingi mbaya (kifo cha ghafla cha moyo au infarction ya myocardial).

Kama inavyojulikana, kesi nyingi za ugonjwa wa ateri ya moyo hutokea dhidi ya historia ya kuwepo kwa muda mrefu kwa sababu za hatari, kati ya ambayo matatizo ya kimetaboliki ya lipid ni muhimu sana. Taarifa "bila lipoproteins ya atherogenic hakutakuwa na atherosclerosis" inathibitishwa na matokeo ya masomo makubwa zaidi ya epidemiological (Framingham, MRFIT, utafiti wa nchi 7), ambapo uwiano wa moja kwa moja ulionyeshwa kati ya mkusanyiko wa cholesterol katika damu. na kiwango cha vifo kutokana na ugonjwa wa mishipa ya moyo (Mchoro 1) .

Kielelezo 1. Viwango vya vifo kutokana na ugonjwa wa mishipa ya moyo kulingana na kiwango cha cholesterol.(Takwimu kutoka kwa utafiti wa MRFIT)

Matatizo ya kimetaboliki ya lipid yana jukumu moja muhimu katika pathogenesis ya magonjwa yanayohusiana na atherosclerosis. Ushahidi wa wazi wa hili unaweza kutumika kama matokeo ya utafiti wa kimataifa uliokamilika hivi majuzi INTERHEART, ambayo ilijumuisha wagonjwa 15152 wenye infarction ya papo hapo ya myocardial (kesi) na watu 14820 bila dalili za wazi za ugonjwa wa moyo (udhibiti) kutoka nchi 52. Madhumuni ya utafiti huu yalikuwa kuchunguza uhusiano kati ya ugonjwa mkali wa moyo na mambo 9 hatari (dyslipidaemia, kuvuta sigara, shinikizo la damu ya ateri, fetma, kisukari, msongo wa mawazo, unywaji pombe, matumizi ya mboga na matunda, na shughuli za kimwili). Ilibadilika kuwa bila kujali jinsia, utaifa na hali ya kijamii na kikabila katika maendeleo ya infarction ya papo hapo ya myocardial, dyslipidemia inachukua nafasi ya kwanza kati ya mambo yote ya hatari.

Katika Utafiti unaotarajiwa wa epidemiological wa Framingham, ambayo ilianza katika miaka ya 1950 na inaendelea hadi leo, viwango bora zaidi vya lipoprotein za juu-wiani (LDL), cholesterol jumla (TC), triglycerides (TG) na lipoproteini ya juu-wiani (HDL) viliamuliwa kama sababu kuu za hatari ya lipid ya moyo na mishipa. matokeo ya atherosclerosis. Hata hivyo, matokeo ya tafiti za miaka kumi iliyopita yanaonyesha mchango usio sawa wa madarasa tofauti ya lipids kwa hatari ya CVD. Kwa mfano, katika utafiti wa intrapopulation PROCAM (Utafiti Unaotarajiwa wa Munster wa Moyo na Mishipa) hatari ya kuhusishwa na HDL ya chini, hypertriglyceridemia na viwango vya juu vya LDL vilivyoinuliwa imethibitishwa. Katika utafiti unaotarajiwa AMORIS (Utafiti wa Hatari ya Vifo vya Apolipoprotein) ilithibitishwa kuwa Apo B ni kiashirio nyeti zaidi cha hatari ya CVD, na ukubwa na msongamano wa chembechembe za LDL ni vitabiri vikali vya matukio mabaya ya mishipa kuliko jumla ya cholesterol na LDL. Uwiano wa ApoB/ApoA-1 pia umethibitishwa kuwa kitabiri chenye nguvu zaidi cha hatari ya kiharusi cha ischemic.

Idadi kubwa ya tafiti zimeonyesha uwezekano wa kupunguza matukio ya CVD na vifo hadi 42% kwa kupunguza viwango vya LDL. Hii iliwezekana kwa matumizi ya darasa jipya la dawa za kupunguza lipid - statins.

Ugunduzi na kuanzishwa kwa vitendo vya vizuizi vya hydroxymethylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), enzyme kuu ambayo inadhibiti biosynthesis ya cholesterol katika hepatocytes, imekuwa moja ya mafanikio ya kushangaza zaidi ya nusu ya pili ya karne ya 20. Baada ya kuunda statin ya kwanza mnamo 1976, mtafiti wa Kijapani Akira Endo hakuweza hata kufikiria kwamba miaka 30 baadaye angeitwa "mvumbuzi wa" Penicillin "ya cholesterol" (mgunduzi wa "Penicillin kwa cholesterol"). Madarasa mawili tofauti ya dawa yalifanya mapinduzi ya kimapinduzi katika dawa: matumizi ya dawa za kuzuia magonjwa yalizuia vifo vya mamilioni ya watu kutokana na maambukizo, na chini ya ushawishi wa statins, ugonjwa hatari wa kawaida na wa pande nyingi, atherosclerosis, ukawa hatarini.

Tafiti nyingi kubwa zinazodhibitiwa na placebo (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS, n.k.) zimethibitisha ufanisi wa juu wa dawa za Statin katika dyslipidemia ya atherogenic katika suala la kupunguza matukio ya matatizo ya moyo na mishipa, ikiwa ni pamoja na kupunguza. hatari ya kifo cha mapema kwa wagonjwa walio na udhihirisho wa kliniki wa atherosclerosis.

Utafiti wa Scandinavia unapaswa kuzingatiwa kuwa wa msingi kati ya kazi hizi. 4S (Utafiti wa Kuishi kwa Simvastatin ya Scandinavia). Huu ulikuwa utafiti wa kwanza wa muda mrefu (miaka 5.4) uliodhibitiwa na placebo kwa kutumia simvastatin (kwa kutumia Zocor) 20-40 mg / siku, ambapo watu 4444 wenye ugonjwa wa mishipa ya moyo walishiriki. Utafiti huu ulikuwa wa kwanza kusoma athari za matibabu ya simvastatin kwenye moyo na mishipa na vifo vya jumla. Idadi ya watu waliosoma ilikuwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ateri ya moyo baada ya historia ya infarction ya myocardial, wenye umri wa miaka 35-70, na kiwango cha awali cha cholesterol jumla ya 213-309 mg/dL. Kupungua kwa viwango vya LDL zaidi ya miaka 5 ya ufuatiliaji ilikuwa 36%, ambayo ilisababisha kupungua kwa vifo vya jumla kwa 30% (p=0.0003). Idadi ya matukio makubwa ya ugonjwa wa moyo ilipungua kwa 34%, vifo vya moyo na mishipa - kwa 42%, haja ya shughuli za upyaji wa myocardial - kwa 37%. Utafiti huu kwa kiasi kikubwa uliondoa shaka juu ya hitaji la tiba ya kupunguza lipid kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo ili kuzuia matatizo yake na kujibu maswali mengi kuhusu usalama wa matibabu hayo. Matokeo ya utafiti huu wa kihistoria yalichangia sana maendeleo ya dawa za statin kama darasa.

Inahitajika kurejelea utafiti HPS (Utafiti wa Kinga ya Moyo)- utafiti mkubwa zaidi wa siku za hivi karibuni, ambapo wagonjwa 20,536 walishiriki: 50% ya wagonjwa walichukua simvastatin (dawa ya Zocor ilitumiwa), 50% - placebo. Kwa kuzingatia muundo wa utafiti, nusu ya wagonjwa walichukua cocktail ya antioxidant: vitamini E (600 mg) + vitamini C (250 mg) na β-carotene (20 mg), nusu - vitamini vya placebo. Kulingana na matokeo kuu ya HPS, kuchukua simvastatin kwa kipimo cha 40 mg / siku kwa miaka 5 ilipunguza kwa kiasi kikubwa vifo vya moyo na mishipa kwa 17%, matukio ya tukio lolote kubwa la moyo na mishipa na 24% (p.

Upekee wa statins haupo tu katika uwezo wa kupunguza kwa kiasi kikubwa awali ya cholesterol, lakini pia mbele ya idadi ya mali nyingine, umoja chini ya jina la "athari za pleiotropic". Utofauti wa athari za pleiotropic za statins katika siku za usoni zinaweza kuruhusu matumizi ya darasa hili la dawa kwa matibabu ya zaidi ya wagonjwa wa moyo. Ushahidi wa majaribio na kimatibabu unazidi kutoa ushahidi wa hitaji la kupanua "niche ya matibabu" ya statins. Ya umuhimu mkubwa ni athari za pleiotropic za statins kama: uboreshaji wa kazi ya mwisho (mali hii ya statins tayari imeonyeshwa kwa kipimo cha chini na hii haihitaji muda mrefu wa matibabu), uzuiaji wa kuenea na uhamiaji wa seli za misuli ya laini; kupungua kwa mkusanyiko wa platelet, athari ya kupambana na uchochezi, uboreshaji wa mfumo wa fibrinolytic. Kuna ushahidi unaoongezeka wa ufanisi wa statins kwa watu walio na ugonjwa wa Alzheimer's, sclerosis nyingi, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, na kushindwa kwa figo. Wanasayansi wa Korea juu ya mifano ya majaribio ya panya wakati wa kuchanganua athari ya simvastatin kwenye ukuaji wa tumor walipata matokeo yanayoonyesha uwezo wa antitumor wa simvastatin dhidi ya saratani ya koloni.

"Katika uso" wa statins, madaktari walipokea dawa ya ufanisi na salama kwa matumizi ya wagonjwa na wagonjwa wa nje, ambayo ilijumuishwa katika orodha ya pharmacopoeial ya madawa ya "lazima" katika nchi nyingi za dunia. Kulingana na utafiti wa Ulaya EUROASPIRE, ambayo inafuatilia mienendo ya mambo ya hatari na CVD, katika Ulaya maagizo ya statin imeongezeka kutoka 32.2% hadi 88.8% katika kipindi cha miaka kumi iliyopita, hata hivyo, mafanikio ya viwango vya LDL bado ni 40%. Mojawapo ya shida kuu, katika Ulaya Magharibi na Mashariki, ni ufuasi mdogo wa wagonjwa kwa tiba ya statin. Mambo ni mbali na mazuri nchini Urusi. Kulingana na Utawala wa Chakula na Dawa wa USA mnamo 2005, Shirikisho la Urusi lilikuwa kati ya viongozi wa ulimwengu katika matumizi ya dawa (kwa suala la matumizi ya dawa za kumaliza - 12 ulimwenguni na 6 huko Uropa). Lakini statins sio hata kati ya dawa kumi zinazotumiwa zaidi. Hakuna takwimu halisi zinazothibitisha mzunguko wa matumizi ya statins na wagonjwa wa Urusi, hata hivyo, data tofauti inayopatikana inaonyesha hali mbaya sana ambayo imetokea karibu na kundi hili la dawa. Kwa hivyo, kulingana na utafiti wa vituo vingi HODARI, ambayo Urusi pia ilishiriki, mwaka wa 2001 tu 0.6% ya washirika wetu ambao walikuwa wameteseka infarction ya myocardial papo hapo walipokea statins (Mchoro 2).

Kielelezo 2. Mzunguko wa matumizi ya statin kwa wagonjwa wenye infarction ya papo hapo ya myocardial katika nchi tofauti.(Data kutoka VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Okt; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003 Mei;145(5):754-7)

Kutokana na ongezeko la kutosha kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kimetaboliki (MS), hatari kubwa ya matatizo ya moyo na mishipa, uteuzi wa statins hauwezi kuepukika. Inajulikana kuwa dyslipidemia ya atherogenic kwa wagonjwa kama hao katika hali nyingi hujumuishwa na ugonjwa wa ini usio na ulevi (NAFLD). NAFLD ni ugonjwa usio na dalili ambao hauathiri sana ubora wa maisha hadi maendeleo ya fomu za mwisho. Wakati huo huo, sababu kuu za kifo kwa wagonjwa wenye NAFLD zinahusishwa na ugonjwa wa moyo na mishipa. Utafiti wa muda mrefu uliofanywa nchini Uswidi ulionyesha kuwa zaidi ya miaka 15 ya ufuatiliaji, kati ya wagonjwa 129 walio na NAFLD iliyothibitishwa kimaumbile ikifuatana na "hypertransaminasemia ya muda mrefu", 12.7% walikufa kutokana na magonjwa ya moyo na mishipa, na 1.6% tu kutokana na ugonjwa wa ini. Kwa hivyo, NAFLD, kama moja ya dhihirisho la MS, inaweza kuwa niche huru ya statins katika hepatology.

Miongoni mwa sababu nyingi zinazowezekana za matumizi ya kutosha ya statins katika nchi yetu, suala la usalama wa kuagiza darasa hili la madawa ya kulevya bado linafaa. Utafiti wa Chalasani N. et al. ilionyesha kuwa kwa watu walio na viwango vya juu vya awali vya transaminasi ya ini kutokana na sababu mbalimbali, matumizi ya statins haisababishi hatari ya kuongezeka kwa hepatotoxicity. Utafiti wa HPS, uliofanywa na kujumuisha watu zaidi ya elfu 20 ambao walipata simvastatin kwa muda mrefu, ulionyesha usalama wa jamaa wa utawala wao - ongezeko kubwa la kliniki la enzymes ya ini lilizingatiwa katika 0.8% ya wagonjwa (dhidi ya 0.6% ya kesi. katika kikundi cha placebo).

Je, kuna hatari ya statin hepatotoxicity katika matibabu ya dyslipidemia kwa wagonjwa na MS? Inajulikana kuwa ongezeko la enzymes ya ini - athari ya kawaida ya statins - huzingatiwa katika 0.5-2% ya kesi na inategemea kipimo cha madawa ya kulevya. Ingawa ugonjwa wa ini uko kwenye orodha ya ukiukwaji wa utumiaji wa statins, kesi za kuzorota kwa ugonjwa wa ini wakati wa kuchukua kundi hili la dawa bado hazijaelezewa. Kuna idadi ya tafiti, matokeo ambayo yameonyesha ufanisi na usalama wa matumizi ya statins katika matibabu ya dyslipidemia ya atherogenic kwa wagonjwa wenye MS.

Kulingana na Ripoti ya Kamati ya Kitaifa ya Chama cha Lipid ya Marekani juu ya Usalama wa Matibabu ya Statin, tiba ya statin inaweza kupendekezwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ini usio na pombe, steatohepatitis isiyo ya ulevi, ini ya mafuta chini ya ufuatiliaji wa makini wa kiwango cha shughuli za enzyme ya ini.

Ikiwa mgonjwa anaonyeshwa kuchukua statins, na kiwango cha transaminasi ya hepatic kinazidi mara 2-3 ya kawaida, basi asidi ya ursodeoxycholic (UDCA) inaweza kuja kwa msaada wa kliniki. Uteuzi wa UDCA unahesabiwa haki katika NAFLD. UDCA ni dawa ya hatua ya pleiotropic, ambayo inaonyeshwa mbele ya choleretic, cytoprotective, immunomodulatory, anti-apoptotic, hypocholesterolemic na litholytic utaratibu wa utekelezaji. Matumizi ya UDCA katika NAFLD na viwango vya juu vya transaminasi kwa kipimo cha 10-15 mg / kg kwa siku, kudumu kwa miezi 6 au zaidi ina athari nzuri kwa vigezo vya biochemical, husababisha kupungua kwa shughuli za alanine aminotransferase (ALT) , aspartate aminotransferase (AST), phosphatase ya alkali (AP) , gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) na kupungua kwa ukali wa steatosis na kuvimba kulingana na uchunguzi wa histological wa ini. Baada ya kuhalalisha kiwango cha AST, ALT wakati wa kuchukua UDCA, mgonjwa anaweza kuagizwa statins.

Pia kuna ushahidi katika maandiko kwamba mchanganyiko wa dozi za chini za statins na UDCA ni bora zaidi kuliko kutumia dozi mbili za statins. Katika utafiti wa Kihispania, wakati matibabu ya pamoja na simvastatin 20mg/siku na UDCA 300mg/siku kwa miezi 4, ikilinganishwa na simvastatin 40mg/siku pekee, kupungua kwa wazi zaidi kwa viwango vya LDL kulipatikana (p = 0.0034). Matokeo sawa yalipatikana katika utafiti huo katika kundi la wagonjwa waliotibiwa na atorvastatin 20 mg / siku na UDCA 300 mg / siku kwa miezi 4, ikilinganishwa na atorvastatin 40 mg / siku monotherapy (p=0.0037). .

Ikumbukwe kwamba tafiti ambazo zimesoma matibabu ya mchanganyiko wa statins na UDCA ni chache, lakini wakati huo huo, kuongezwa kwa UDCA kwa regimen ya tiba ya statins ya kupunguza lipid kwa wagonjwa walio na NAFLD ni sawa.

Tunatoa uchunguzi wa kliniki.

Mgonjwa D., mwenye umri wa miaka 73, alilazwa katika kitengo cha wagonjwa mahututi cha Kliniki ya Uenezi wa Magonjwa ya Ndani, Gastroenterology na Hepatology iliyopewa jina la V.Kh. Vasilenko (mkurugenzi wa kliniki - Msomi wa Chuo cha Sayansi ya Tiba cha Urusi, Profesa V.T. Ivashkin) mnamo Desemba 2007 na malalamiko kuhusu:

• hisia ya uzito katika kifua;
• maumivu ya kichwa kali katika eneo la occipital dhidi ya historia ya ongezeko la shinikizo la damu hadi kiwango cha juu cha 240 na 110 mm Hg;
• mashambulizi ya kukosa hewa usiku;
• maumivu katika miguu wakati wa kutembea, miguu ya baridi;
• uvimbe wa miguu na miguu;
• udhaifu wa jumla, uchovu.

Kutoka kwa anamnesis inajulikana kuwa baada ya kuzaliwa kwa pili akiwa na umri wa miaka 35, alianza kuona uzito mkubwa. Kuanzia umri wa miaka 44, maumivu ya kichwa yalianza kusumbua dhidi ya asili ya kuongezeka kwa shinikizo la damu hadi 180 na 90 mm Hg, ambayo alizingatiwa na daktari mahali pa kuishi, alitibiwa mara kwa mara, na shinikizo la damu lilibaki juu. . Mnamo 1998, akiwa na umri wa miaka 63, kwa mara ya kwanza, hisia ya uzito nyuma ya sternum ilionekana, ambayo hutokea kwa nguvu ya kimwili ya wastani na hupita kwa kupumzika. Hakuchunguzwa, hakupokea matibabu ya kawaida. Mnamo 2000, akiwa na umri wa miaka 65, mgonjwa alipata cholecystectomy ya laparoscopic kwa cholecystitis ya calculous, wakati huo huo ongezeko la viwango vya glucose liligunduliwa, na kukata rufaa kwa endocrinologist ilipendekezwa. Walakini, mgonjwa hakuenda tena kwa madaktari, hakutibiwa. kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa ustawi zaidi ya miezi 8 iliyopita, wakati malalamiko hapo juu yalianza kukua. Kutokana na ukali wa hali hiyo, mgonjwa huyo alilazwa katika chumba cha wagonjwa mahututi cha zahanati hiyo.

Mgonjwa havuti sigara, anaongoza maisha ya kimya, tabia ya kula ni nyingi. Historia ya familia inazidishwa na CVD: mama na baba waliugua shinikizo la damu na aina ya kisukari cha 2, walikufa wakiwa na umri wa miaka 67 na 69, mtawaliwa.

Wakati wa kuingia: hali ya jumla ya ukali wa wastani. Ufahamu ni wazi. Uwepo wa unene wa kupindukia wa tumbo ulivuta hisia: uzito wa mwili kilo 123, BMI = 45.2 kg/m2 (unene wa kupindukia), mduara wa kiuno (WT) =153cm, mduara wa nyonga (OB) =168cm, OT/OB =0.91. Ngozi ni rangi ya pinki. Cyanosis ya midomo ya wastani. Xanthelasmas kwenye kope la juu. Dalili chanya ya Frank. Kuvimba kwa miguu na miguu. Pulsation ya vyombo vya mwisho wa chini hupunguzwa kwa kasi. Juu ya mgongano wa kifua, sauti ya mapafu ya wazi na sauti ya sanduku. Kupumua kwa vesicular kudhoofika, chini ya pembe ya vile vile vya bega kwa pande zote mbili, viwango vya unyevu, visivyo na sauti vyema vinasikika kwa kiasi cha wastani. NPV 22 min. Katika uchunguzi, eneo la moyo halibadilishwa. Mipaka ya wepesi wa jamaa wa moyo huhamishiwa upande wa kushoto na 1.5 cm nje kutoka mstari wa katikati ya clavicular. Juu ya auscultation, tone 1 ni dhaifu, lafudhi ya tone 2 juu ya aota, systolic manung'uniko juu ya aota na conduction kwa mishipa ya carotid, mfupi systolic kunung'unika katika kilele. Mapigo ya moyo yana mdundo, mapigo ya moyo ni midundo 81. katika dk., uk. durus, BP 230 na 100 mm. rt. Sanaa. Tumbo hupanuliwa kwa kiasi kikubwa kwa ukubwa kutokana na safu ya ziada ya mafuta ya subcutaneous, striae nyingi nyeupe zinaonekana, laini, zisizo na uchungu kwenye palpation (Mchoro 3). Wakati wa kupigwa, ini ni 2 cm chini ya ukingo wa upinde wa gharama kando ya mstari wa kulia wa katikati ya clavicular. Dalili ya kugonga katika eneo lumbar ni mbaya kwa pande zote mbili.

Kielelezo 3. Uzito wa tumbo kwa mgonjwa D., umri wa miaka 73.

Katika kitengo cha ufufuo na utunzaji mkubwa, wakati wa kusoma kiwango cha enzymes ya moyo na ECG katika mienendo, uharibifu wa papo hapo wa myocardial haukujumuishwa. Kinyume na msingi wa tiba (mawakala wa antiplatelet, anticoagulants, nitrati, dawa za antihypertensive), uzani nyuma ya sternum na shambulio la pumu ya usiku ya paroxysmal haikurudi, upungufu wa pumzi ulipungua, uvumilivu wa mazoezi uliongezeka, uvimbe wa miguu na miguu ulipungua. Walakini, shinikizo la damu la arterial lilibaki katika kiwango cha 160-180 na 90 mm Hg. Kwa uchunguzi zaidi na uteuzi wa tiba, mgonjwa alihamishiwa idara ya moyo.

Wakati wa uchunguzi wa maabara na muhimu katika Idara ya Cardiology, yafuatayo yalifunuliwa:

• katika mtihani wa damu wa biochemical, ishara za dyslipidemia ya atherogenic: cholesterol jumla - 284 mg / dl, TG - 345 mg / dl, HDL - 45 mg / dl, LDL - 172 mg / dl, VLDL - 67 mg / dl; index atherogenic - 5.3, aina ya dyslipidemia - IIb.
• viwango vya juu vya ALT (vitengo 76 / l), AST (vitengo 70 / l), index ya de Ritis 0.92.
• Ili kuamua bila uvamizi uwezekano wa kupata fibrosis kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kimetaboliki anayeugua ugonjwa wa ini usio na ulevi, mtihani wa APRI ulitumiwa, hesabu ambayo ilifanyika kulingana na formula: AST? 100 / ((kikomo cha juu cha AST) ? platelets (10^9/l) = 0.58 (uwezekano mdogo).
• viashiria vya kimetaboliki ya insulini: glucose - 138 mg / dl, IRI - 29 μIU / ml, C-peptide - 1680 pmol / l. Fahirisi ya udhibiti wa upimaji wa unyeti wa insulini ilihesabiwa - mtihani wa QUICKI (QUICKI=1/, ambapo I0 ni kiwango cha insulini ya basal katika damu, G0 ni kiwango cha sukari ya basal ya damu): 0.278, ambayo ilithibitisha uwepo wa kiwango cha juu cha upinzani wa insulini. Mgonjwa aligunduliwa na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ukali wa wastani, katika hatua ya fidia.
• ECG - rhythm ya sinus na kiwango cha moyo cha 84 kwa dakika, ishara za hypertrophy ya LV.
• Echo-KG - atherosclerosis ya aota, hypertrophy ya myocardial ya ventrikali ya kushoto (IVS - 1.35 cm, LV LV - 1.2 cm), EF 42%. Stenosis ya mdomo wa aorta ya asili ya atherosclerotic.
• ufuatiliaji wa shinikizo la damu la wagonjwa: aina ya mgonjwa - isiyo ya dipper.
• Ultrasound ya viungo vya tumbo: ini haijapanuliwa, contours ni hata, parenchyma ni hyperechoic na ishara za uingizaji mkali wa mafuta. Kibofu cha nduru kimeondolewa. Kongosho haijapanuliwa, contours ni fuzzy, parenchyma imeongezeka echogenicity. Wengu haukuzwi. Figo - bila vipengele.

Kulingana na malalamiko, anamnesis, uchunguzi wa lengo, data ya maabara na njia muhimu za uchunguzi, utambuzi wa kliniki ufuatao uliundwa:

Magonjwa ya pamoja:

Ugonjwa wa moyo wa Ischemic: angina ya bidii III F.K.

Aina ya 2 ya kisukari, ukali wa wastani, awamu ya fidia.

Magonjwa ya asili: Hatua ya II ya shinikizo la damu, hatari kubwa sana. Atherosclerosis ya aorta, moyo, mishipa ya ubongo. Ugonjwa wa moyo wa atherosclerotic: stenosis ya kinywa cha aorta. Atherosclerotic cardiosclerosis. Kunenepa kwa tumbo 3 digrii. Dyslipidemia aina IIb.

Matatizo ya ugonjwa wa msingi: NK hatua ya 2B. NYHA III f.cl.

Magonjwa yanayoambatana: Cholelithiasis: cholecystectomy laparoscopic mnamo 2000.

Mgonjwa alipewa mapendekezo ya chakula, haja ya shughuli za kimwili za kipimo ilielezwa. Tiba ya pamoja ya antihypertensive (indapamide 2.5 mg / siku, lisinopril 10 mg / siku, amlodipine 5 mg / siku), mononitrati ya muda mrefu (monomak 40 mg / siku), metformin 1000 mg / siku, mawakala wa antiplatelet (aspirin kwa kipimo cha 100 mg / siku). siku) siku). Kwa kuongeza, kwa kuzingatia uwepo wa dyslipidemia ya atherogenic kwa mgonjwa, pamoja na ishara za steatohepatitis isiyo ya pombe, tiba ya pamoja ya kupunguza lipid iliwekwa (simvastatin 40 mg / siku + asidi ya ursodeoxycholic kwa kipimo cha 1250 mg / siku). Katika mchanganyiko huu, dawa ya ursodeoxycholic acid pia ilifanya kama matibabu ya pathogenetic ya steatohepatitis isiyo ya ulevi.

Katika kipindi cha uchunguzi katika kliniki dhidi ya historia ya tiba, kulikuwa na mwelekeo mzuri katika hali ya mgonjwa: maumivu ya angina na upungufu wa kupumua haukusumbua, uvumilivu wa shughuli za kimwili uliongezeka, uvimbe wa miguu na miguu ulipungua kwa kiasi kikubwa, na. udhaifu wa jumla ulipungua. Mgonjwa aliruhusiwa na mapendekezo ya kuendelea na matibabu hapo juu na ufuatiliaji wa mara kwa mara kwa msingi wa nje.

Uchunguzi wa wagonjwa wa nje baada ya mwezi 1: hakuna malalamiko, BP 160 na 90 mm Hg, AST 54 vitengo / l, ALT 61 vitengo / l, CPK 87 vitengo / l.

Uchunguzi wa wagonjwa wa nje baada ya miezi 3: hakuna malalamiko mapya, shinikizo la damu 150/80 mm Hg, mashambulizi ya anginal hayakurudia, kimetaboliki ya lipid iliboresha kidogo. Kwa kuzingatia dyslipidemia kali ya atherogenic, kipimo cha simvastatin kiliongezeka hadi 60 mg / siku. Chini ya udhibiti wa transaminasi za serum: AST 51 vitengo / l, ALT 55 vitengo / l.

Wakati wa kufanya uchunguzi upya baada ya miezi 3 (baada ya miezi 6 tangu mwanzo wa matibabu): mashambulizi ya anginal hayasumbuki, hakuna edema ya pembeni, maumivu katika miguu yalipungua wakati wa kutembea, uvumilivu wa shughuli za kimwili huongezeka kidogo. Mgonjwa alipunguza uzito wa mwili kutoka kilo 123 hadi 119, WC = 149 cm, WC / OB = 0.89, BMI = 43.7. BP 135 na 80 mm Hg. Vigezo vya maabara vilivyoboreshwa: vitengo vya AST 40 / l, vitengo vya ALT 44 / l, vitengo vya CPK 74 / l, index ya APRI ilipungua hadi 0.34. Maadili yanayolengwa ya lipids ya damu bado hayajafikiwa, hata hivyo, viashiria vya kimetaboliki ya lipid vimeboresha sana: jumla ya cholesterol - 248 mg / dl, TG - 210 mg / dl, HDL - 55 mg / dl, LDL - 157 mg / dl, VLDL - 36 mg / dl; index ya atherogenic - 3.5. Kiwango cha glukosi kilirekebishwa (kufunga glycemia = 100 mg/dl), kiwango cha upinzani wa insulini kilipungua (mtihani wa QUICKI = 0.296). Katika ultrasound ya udhibiti wa viungo vya tumbo - kiwango cha kupenya kwa mafuta ya ini kilipungua: kutoka kali hadi wastani. Mgonjwa anaendelea kupokea tiba iliyochaguliwa mara kwa mara na anafuatiliwa katika kliniki yetu.

Uchunguzi huu wa kliniki unaonyesha mgonjwa aliye na magonjwa mengi ndani ya MS. Vipengele vifuatavyo vya kliniki vinavyohusiana na ugumu wa kuchagua tiba huvutia umakini:

• umri mkubwa wa mgonjwa;
• uwepo wa ugonjwa wa kunona sana;
• dyslipidemia ya atherogenic na udhihirisho mkali wa kliniki;
• shinikizo la damu kali;
• kiwango cha juu cha upinzani wa insulini;
• uwepo wa magonjwa, ikiwa ni pamoja na ugonjwa wa ini usio na ulevi wa mafuta.

Hata hivyo, uboreshaji wa hali ya mgonjwa na mienendo chanya ya vigezo vya maabara na ala dhidi ya historia ya kufuata hatua zisizo za madawa ya kulevya na matumizi ya mara kwa mara ya tiba mchanganyiko zinaonyesha mafanikio katika matibabu ya MS kwa wagonjwa wazee pia. Kwa kuongezea, uchunguzi huu unasisitiza hitaji (ufanisi na usalama) wa kuagiza tiba ya kupunguza lipid (katika hali hii, mchanganyiko wa dawa zinazoathiri kimetaboliki ya lipid ulitumiwa: simvastatin na UDCA) kwa matibabu ya dyslipidemia ya atherogenic kwa wagonjwa wazee.

Kuongezeka kwa matumizi ya statins kwa kuzuia msingi na sekondari ya ugonjwa wa moyo na mishipa kunaweza kuzuia makumi ya maelfu ya vifo vya mapema kila mwaka. Hivi sasa, kuna ushahidi wa kisayansi wa kulazimisha na data ya kliniki inayounga mkono hitaji la kujumuisha statins (haswa simvastatin) katika orodha ya lazima ya dawa za kuzuia na matibabu ya atherosclerosis. Matokeo ya idadi kubwa ya tafiti zinaonyesha ufanisi na usalama wa simvastatin kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini usio na ulevi kama sehemu ya tiba tata ya ugonjwa wa kimetaboliki. Ningependa kuamini kwamba katika siku za usoni statins itachukua nafasi yao halali katika dawa kumi muhimu katika nchi yetu.

Fasihi

1. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipids, lipoproteins na atherosclerosis. St. Petersburg: Peter Press. 1995. p. 156-159.
2. Dawber T.R. Utafiti wa Framingham: The Epidemiology of Atherosclerotic Disease. Cambridge, MA: Harvard Univ Pr; 1980.
3. Kundi la Utafiti wa Majaribio ya Majaribio ya Sababu nyingi za Hatari. Mimi ni J Cardiol. 1985; 55:1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A, et al. Semm jumla ya cholesterol na vifo vya muda mrefu vya ugonjwa wa moyo katika tamaduni tofauti. Ufuatiliaji wa miaka ishirini na mitano wa utafiti wa Nchi Saba. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Athari za mambo ya hatari yanayoweza kubadilishwa yanayohusiana na infarction ya myocardial katika nchi 52 (Utafiti wa INTERHEART). Lancet. 2004; 364:937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipids, lipoproteini, na apolipoproteini kama alama za hatari za infarction ya myocardial katika nchi 52 (utafiti wa INTERHEART): uchunguzi wa udhibiti wa kesi. Lancet. Julai 19, 2008; 372:224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Mpango rahisi wa bao kwa ajili ya kuhesabu hatari ya matukio ya moyo ya papo hapo kulingana na ufuatiliaji wa miaka 10 wa utafiti unaotarajiwa wa Munster wa moyo na mishipa (PROCAM). mzunguko. 2002; 105:310-15.
8. Holme I. et al. Uhusiano kati ya vipengele vya lipoprotein na hatari ya infarction ya myocardial: umri, jinsia na muda mfupi dhidi ya muda mrefu wa ufuatiliaji katika Utafiti wa Hatari ya Vifo vya Apolipoprotein (AMORIS). J Intern Med. 2008 Jul. 264(1):30-8.
Kikundi 9 cha Utafiti cha Kuishi kwa Simvastatin ya Skandinavia. Jaribio la nasibu la kupunguza cholesterol kwa wagonjwa 4444 walio na ugonjwa wa moyo wa moyo: Utafiti wa Uhai wa Simvastatin wa Scandinavia (4S). Lancet. 1994; 344:1383–9.
10. Kikundi cha Utafiti cha Kuzuia kwa muda mrefu kwa pravastatin katika ugonjwa wa ischemic (LIPID). Kuzuia matukio ya moyo na mishipa na kifo na pravastatin kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo na aina mbalimbali za viwango vya awali vya cholesterol. N Engl J Med. 1998; 339:1349-57.
11. Kikundi Shirikishi cha Utafiti wa Kinga ya Moyo. Utafiti wa Ulinzi wa Moyo wa MRC/BHF wa kupunguza kolesteroli na simvastatin mwaka wa 20536 kwa wagonjwa walio katika hatari kubwa: jaribio la kudhibitiwa kwa nasibu la placebo. Lancet. 2002; 360:7–22.
12. Maafisa na Waratibu ALLHAT wa Kikundi cha Utafiti Shirikishi cha ALLHAT. Matibabu ya Kupunguza shinikizo la damu na Lipid ili Kuzuia Jaribio la Mshtuko wa Moyo. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998-3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR et al. Wachunguzi wa ASCOT. Kuzuia matukio ya ugonjwa wa moyo na kiharusi na atorvastatin kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu ambao wana wastani au chini ya viwango vya cholesterol ya wastani, katika Jaribio la Matokeo ya Moyo ya Anglo-Scandinavian Lipid Lowing Arm. (ASCOT –LLA): jaribio la kupunguza lipid linalodhibitiwa na vituo vingi. Lancet. 2003; 361:1149-58.
14. Aronov D.M. Maandamano ya ushindi ya statins. Mgonjwa mgumu. 2007; 5(4): 33-7.
15. Vasyuk Yu.A., Atroshchenko E.S., Yushchuk E.N. Athari za Pleiotropic za statins - ushahidi kutoka kwa utafiti wa kimsingi. Moyo. 2005; 5(5):230-3.
16. Susekov A.V. Vizuizi vya HMG-CoA reductase katika kuzuia sekondari ya atherosclerosis: miaka 30 baadaye. Consilium Medicum. 2006; 7(11):24-7.
17. Susekov A.V., Zubareva M.Yu., Deev A.D. et al Matokeo kuu ya Utafiti wa Moscow juu ya Statins. Moyo. 2006; 5(6):324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. Mwongozo Mpya wa Mpango wa Kitaifa wa Elimu ya Cholesterol. Changamoto za Kliniki kwa Tiba Iliyoenea Zaidi ya Lipids Kutibu na Kuzuia Ugonjwa wa Moyo. Arch Intern Med. 2002; 162:2033-6.
19. Collins R. Utafiti wa Kinga ya Moyo - Matokeo kuu. Njia za kliniki za kuchelewa. Chama cha Moyo cha Marekani. Vikao vya kisayansi 2001. Novemba 13, 2001. Anaheim. California. MAREKANI.
20. Kikundi Shirikishi cha Utafiti wa Kinga ya Moyo. Ufanisi wa gharama ya maisha ya simvastatin katika anuwai ya vikundi vya hatari na vikundi vya umri vinavyotokana na jaribio la nasibu la watu 20536. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. Athari za Pleiotropic za statins na mbinu zinazohusiana za majaribio ya kifamasia. Mbinu Pata Exp Clin Pharmacol. Nov 2006; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M. E., Zacharis E. A., Nokitovich D. et al. Madhara ya awali ya simvastatin dhidi ya atorvastatin kwenye mkazo wa oxidative na cytokini za uchochezi katika masomo ya hyperlipidemic. Angiolojia. 2006; 57:211-8.
23. Aronov D. M. Simvastatin. Data mpya na mitazamo. M.: Triada X, 2002, 80 p.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. et al. Madhara ya matibabu ya mapema na statins juu ya matokeo ya kliniki ya muda mfupi katika syndromes kali za ugonjwa: uchambuzi wa meta wa majaribio yaliyodhibitiwa bila mpangilio. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. Madhara ya vizuizi vya HMG-CoA reductase kwenye michakato ya kuganda na fibrinolysis. madawa. 2003; 63:1821-54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Uhusiano wa viashirio vya uvimbe (C-reactive protein, fibrinogen, von Willebrand factor, na leukocyte count) na tiba ya statins kwa vifo vya muda mrefu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya moyo uliothibitishwa kwa njia ya angiografia. Mimi ni J Cardiol. 2002; 89:901-8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. et al. Simvastatin hushawishi apoptosis katika seli za saratani ya koloni ya binadamu na katika xenografts ya tumor na hupunguza saratani ya koloni inayohusishwa na colitis katika panya. Int J Cancer. 2008; 123(4): 951–57.
28. Utambuzi na marekebisho ya matatizo ya kimetaboliki ya lipid ili kuzuia na kutibu atherosclerosis. Mapendekezo ya Kirusi (marekebisho ya IV). Tiba ya moyo na mishipa na kuzuia. 2009; 8(6); Kiambatisho cha 3
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G, et al. EUROASPIRE III: Utafiti juu ya mtindo wa maisha, sababu za hatari na matumizi ya matibabu ya dawa za moyo kwa wagonjwa wa moyo kutoka nchi ishirini na mbili za Ulaya. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. Athari za Valsartan, Captopril, au Zote mbili kwenye Matukio ya Atherosclerotic Baada ya Infarction ya Myocardial Papo hapo. Uchambuzi wa Valsartan katika Jaribio la Acute Myocardial Infarction (VALIANT). J Am Call Cardiol. Feb. 21, 2006; 47:726-33.
31. Ekstedt M. et al. Statins katika magonjwa ya ini ya mafuta yasiyo ya kileo na vimeng'enya vya ini vilivyoinuliwa kwa muda mrefu: uchunguzi wa ufuatiliaji wa histopathological. J Hepatol. 2007 Julai; 47(1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Wagonjwa walio na vimeng'enya vya juu vya ini hawako katika hatari kubwa ya sumu ya statin. gastroenterology. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statins na hepatotoxicity: kuzingatia wagonjwa wenye ini ya mafuta. hepatolojia. 2005; 41(4): 690-5.
34. Brown W. Usalama wa statins. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A., Morozov I.A., Shepeleva S.D. Mabadiliko ya kliniki na ya kimofolojia katika ini katika dyslipidemia ya atherogenic na katika matibabu ya statins. Kumbukumbu ya matibabu. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Kupunguza uzito, ushauri wa lishe na tiba ya statin katika ugonjwa wa ini usio na ulevi: uchunguzi wa nyuma. Int J Clin Mazoezi. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. Hitimisho la mwisho na mapendekezo ya Kikosi Kazi cha Tathmini ya Usalama ya Statin cha National Lipid Association. Mimi ni J Cardiol. 2006; 97(8A): 89C-94C.
38. Angulo P. Matibabu ya ugonjwa wa ini usio na ulevi. Ann Hepatol. 2002; 1(1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Matibabu ya ugonjwa wa ini usio na ulevi wa mafuta. Dunia J Gastroenterol. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Bueverov A.O. Uwezekano wa matumizi ya kliniki ya asidi ya ursodeoxycholic. Consilium Medicum. 2005; 7(6):18-22.
41. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivashkin V.T. Ugonjwa wa ini usio na ulevi kama dhihirisho la ugonjwa wa kimetaboliki. Mtazamo wa kliniki wa gastroenterology, hepatology. 2005; 4:24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Athari ya asidi ya ursodeoxycholic pamoja na statins katika matibabu ya hypercholesterolemia: jaribio la kliniki linalotarajiwa. Mchungaji Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Bueverova E.L. Matatizo ya kimetaboliki ya lipid kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kimetaboliki: Dis....cand. asali. Sayansi. Moscow, 2009; 174s

Magonjwa ya oncological ya tezi za mammary hugunduliwa kwa wanawake mara nyingi. Kwa hiyo, hatua za uchunguzi wa kugundua tumor hatari hazipoteza umuhimu wao. Utafiti wa Immunohistochemical katika saratani ya matiti imeundwa ili kuamua uwezekano wa seli mbaya kwa vitu maalum. Kupitia utafiti, imegunduliwa kama matibabu yanayofanywa ni sahihi.

IHC - utafiti huu ni nini?

Utafiti wa Immunohistochemical unaotumiwa katika oncology hufanya iwezekanavyo kuchunguza uhusiano kati ya protini zilizounganishwa na seli mbaya na antijeni. Baada ya kutambua uhusiano huu, wataalam huanzisha aina na muundo wa neoplasm.

Madhumuni ya utafiti

IHC katika patholojia ya oncological ya tezi za mammary hufanywa ili:

• kuanzisha aina ya ugonjwa unaohusika na tiba fulani;
• , iliyozinduliwa na tumor, na kiwango cha kuenea kwao;
• tafuta chanzo cha metastases;
• kuanzisha hatua ya maendeleo ya tumor iliyogunduliwa;
• kutathmini ufanisi wa tiba;
• kujua kiwango cha kuenea kwa metastases;
• kutambua unyeti wa seli za damu kwa dawa maalum ili kuchunguza dawa zisizo na ufanisi.

Dalili za IHC

Utafiti wa uchunguzi hutumiwa kuamua hali ya sehemu yoyote ya mwili wa binadamu. Utaratibu haujaagizwa tu kwa saratani ya matiti, bali pia kwa neoplasms yoyote ambayo labda ni mbaya. IHC huamua hali ya endometriamu katika:

• kuonekana kwa metastases;
• pathologies ya uterasi;
• utasa;
• taratibu za IVF zisizofanikiwa;
• magonjwa ya viungo vya pelvic na etiologies tofauti;
• utoaji mimba wa mara kwa mara.

Hakuna contraindications kwa utaratibu. Wanakataa kujifunza tu ikiwa kwa sababu fulani haiwezekani kuchukua biomaterial kutoka kwa mgonjwa.

Maandalizi ya masomo

Kabla ya utaratibu, mgonjwa:

• haipaswi kuchukua dawa za homoni (wiki moja kabla ya kuchukua biomaterial);
• haipaswi kuchukua dawa ili kuacha damu;
• inapaswa kutekeleza taratibu za usafi wa kina.

Utafiti huo unafanywa kwa siku maalum za mzunguko wa hedhi:

• siku ya 5 - 7, mabadiliko ya pathological katika endometriamu yanasomwa;
• kwa siku 20-24, shughuli za siri na vipokezi hupimwa.

Maendeleo ya utafiti

Ili kufanya mtihani wa immunohistochemical, kiasi fulani cha tishu za tumor ya matiti huchukuliwa na biopsy. Uzio huo unafanywa kwenye tovuti ambapo mtaalamu anashuku mkusanyiko wa seli mbaya.

Kabla ya utaratibu, daktari anaashiria hatua iliyochaguliwa kwenye kifua cha mgonjwa. Pia vipande vya tumor vinaweza kuchukuliwa kwa uchambuzi kukatwa wakati wa upasuaji.

1. Biomaterial iliyokusanywa inachukuliwa kwenye maabara.
2. Sampuli za tumor hupunguzwa kwenye chombo na formalin.
3. Biomaterial imepunguzwa mafuta.
4. Kioevu cha parafini hutiwa ndani, ambayo inafanya uwezekano wa kuamua muundo na aina ya tishu za tumor.
5. Kata kipande cha tumor 1 mm nene.
6. Weka kwenye kioo cha maabara.
7. Vitendanishi vya kemikali na kingamwili hutumiwa kama rangi.
8. Matokeo ya mtihani ni tayari baada ya wiki mbili.

Alama tofauti hutumiwa kugundua saratani ya matiti. Ikiwa matokeo ya mtihani yalifunua kuwepo kwa kiasi kikubwa cha homoni za ngono za kike katika tishu za tumor, basi tumor inakua kikamilifu. Inawezekana kwamba metastases tayari imeanza. Ikiwa mkusanyiko wa homoni ni wastani, basi seli mbaya huzidisha bila kazi. Kwa hiyo, kwa matibabu sahihi na ya wakati, mgonjwa ana nafasi ya kurejesha afya.

Matokeo mazuri ya matibabu ya homoni yanawezekana ikiwa alama ya Ki-67 katika tumor mbaya ya matiti haizidi 15-17%. Neoplasm inakua haraka ikiwa alama itafikia 35%. Katika hali hii, chemotherapy mara moja hufanyika, ambayo inaruhusu kupunguza kasi ya uzazi wa seli mbaya. Ikiwa alama iko juu ya 85%, basi ni kuchelewa sana kutibu, kifo hakiepukiki.

Kuchambua matokeo

Kuamua matokeo, angalia vipokezi vya progesterone (PR) na estrojeni (ER). IHC pia huamua kiasi cha kipokezi cha sababu ya ukuaji wa epidermal (protini ya HER-2) katika biomaterial iliyochukuliwa kutoka kwa mgonjwa. Katika saratani ya matiti, HER-2 imeinuliwa.

Kwa kuongezeka kwa ER na PR katika tishu za tumor, inaweza kusema kuwa malezi mabaya yanakua chini ya ushawishi wa homoni. Ikiwa mkusanyiko wa ER na PR hauendi zaidi ya kawaida au huenda kidogo, basi mgonjwa anaweza kutumaini matibabu ya mafanikio.

Viashiria vya IHC vinatambulika kulingana na kiwango maalum cha rangi, kuunganisha rangi kwenye kiwango na vivuli vya biomaterial.

1. 0 na +1. Mkusanyiko wa protini ni kawaida. Hatua za matibabu hazihitajiki.
2. +2. Mkusanyiko wa protini ni wastani. Kuna tumor mbaya kwenye kifua. Kawaida, uchunguzi wa ziada unafanywa ili kuthibitisha matokeo sahihi ya mtihani wa kwanza. Utafiti wa ziada unaoitwa SAMAKI hukuruhusu kujua yaliyomo kwenye protini katika kila seli. Ikiwa HER-2 ni ya kawaida, basi mtihani wa FISH utatoa matokeo mazuri, ikiwa imeinuliwa, basi itakuwa mbaya.
3. +3. Mkusanyiko wa protini ni kubwa zaidi kuliko thamani ya kawaida. Hakika kuna neoplasm mbaya katika kifua.

Ikiwa mtihani ulionyesha mkusanyiko mkubwa wa protini, basi tumor ni ya aina ya fujo, inakua kwa nguvu.

Kulingana na matokeo ya IHC, aina 4 za saratani ya matiti zinajulikana:

• - Vipokezi vya ER ni vyema, vipokezi vya protini ni hasi, Ki-67 ni chini ya 14%;
• B-luminal - ER na HER-2 receptors ni hasi, Ki-67 ni zaidi ya 15%;
• overexpressing - ER na PR receptors ni hasi, receptors protini ni chanya;
• basal-kama - vipokezi vyote ni hasi.

Alama za ubashiri

Wanaamua tabia inayowezekana ya neoplasm wakati wa mtihani. Hakuna athari ya matibabu kwenye utafiti. Mtihani hukuruhusu kuamua ukali wa tumor. Kutabiri ni muhimu kwa uteuzi wa dawa zinazofaa zaidi na taratibu za matibabu.

Alama za utambuzi

Utafiti unaonyesha ufanisi wa matibabu. Ikiwa uwepo wa saratani ya fujo hugunduliwa, basi chemotherapy imeagizwa.

IHC ni jaribio changamano linalotumia idadi kubwa ya vialamisho. Kadiri vialamisho vingi vinavyojaribiwa, ndivyo gharama ya utafiti inavyopanda. Mtihani ni mzuri katika kuamua aina ya saratani, husaidia kuagiza tiba bora.

Utafiti wa Immunohistochemical (IHC) ni njia ya kutambua mali maalum ya antijeni ya tumors mbaya. hutumiwa kugundua ujanibishaji wa sehemu fulani ya seli au tishu (antijeni) katika situ kwa kuifunga kwa kingamwili zilizo na alama na ni sehemu muhimu ya utambuzi wa saratani ya kisasa, kutoa utambuzi wa ujanibishaji katika tishu za seli anuwai, homoni na vipokezi vyake; enzymes, immunoglobulins, vipengele vya seli na jeni za mtu binafsi.

Malengo ya utafiti wa IHC

Masomo ya IHC inaruhusu:

1) kufanya utambuzi wa histogenetic wa tumors;

2) kuamua tofauti ya nosological ya neoplasm;

3) kutambua tumor ya msingi na metastasis na lengo la msingi lisilojulikana;

4) kuamua utabiri wa ugonjwa wa tumor;

5) kuamua mabadiliko mabaya ya seli;

6) kutambua fursa;

7) kutambua upinzani na unyeti wa seli za tumor kwa dawa za chemotherapeutic;

8) kuamua unyeti wa seli za tumor kwa tiba ya mionzi.

Utafiti wa IHC unafanywaje?

Utafiti wa IHC huanza na mkusanyiko wa nyenzo. Ili kufanya hivyo, inafanywa, ambayo safu ya tishu inachukuliwa kutoka kwa tumor na tishu zilizo karibu, au nyenzo zinatokana na operesheni. Kisha nyenzo zimewekwa. Baada ya kurekebisha, nyenzo hutumwa kwa wiring, ambayo hukuruhusu kuitayarisha kwa kazi (degrease na kuirekebisha kwa kuongeza). Baada ya wiring, sampuli zote zimewekwa kwenye parafini, kupokea vitalu vya histological. Vitalu vya parafini vinahifadhiwa milele, hivyo inawezekana kufanya utafiti wa IHC mbele ya vitalu vya parafini vilivyotengenezwa mapema.

Hatua inayofuata ya utafiti wa IHC ni microtomy - msaidizi wa maabara hufanya sehemu kutoka kwa vitalu vya parafini hadi mikroni 1.0 nene na kuziweka kwenye glasi maalum za histolojia.

Kisha madoa ya kawaida ya sequentially na uchunguzi wa immunohistochemical hufanyika, kuruhusu katika kila hatua zaidi na zaidi kutofautisha phenotype na nosology ya tumor.

Kama unaweza kuona, uchunguzi wa IHC ni mchakato mgumu wa hatua nyingi, na kwa hivyo, kufanya utafiti wa IHC, unapaswa kuchagua maabara ya kisasa zaidi na wataalam waliohitimu sana na kiwango cha juu cha otomatiki - kwa njia hii utapuuza hatari. ya kupata uchunguzi wa ubora duni. Maabara kama hii leo ni UNIM.

Kando, inapaswa kusemwa kuhusu muda wa utafiti huu. Kwa wastani nchini Urusi, utafiti wa IHC unafanywa kwa muda wa siku 10 hadi wiki kadhaa. Unapowasiliana na UNIM, unaweza kufanya jaribio la IHC kwa siku 3 tu! Pia, faida ya kufanya utafiti wa IHC katika UNIM ni nyenzo zako za utafiti kutoka jiji lolote nchini Urusi. Ikiwa ni lazima, taja gharama kwa kutuma maombi ya utafiti, au piga simu ya simu (bila malipo nchini Urusi): 8 800 555 92 67.