Ugonjwa wa ukoma husababisha. Ni nini ukoma, sababu, dalili na matibabu ya kisasa ya ukoma. Usambazaji wa kijiografia na mzunguko

Epidemiolojia

Usambazaji wa ukoma duniani (2003).

Ukoma huambukizwa kwa njia ya kutokwa kutoka pua na mdomo, wakati wa kuwasiliana kwa karibu na mara kwa mara na watu ambao hawajatibiwa.

Katika miaka ya 1990, idadi ya wagonjwa wa ukoma duniani ilipungua kutoka milioni 10-12 hadi milioni 1.8. Ukoma unasambazwa zaidi katika nchi za tropiki. Lakini pamoja na kwamba idadi ya wagonjwa duniani inaendelea kupungua, ugonjwa huo bado umeenea katika maeneo ya Brazil, Asia Kusini (India, Nepal), Afrika Mashariki (Tanzania, Madagascar, Msumbiji) na Pasifiki ya Magharibi. Brazil inashika nafasi ya kwanza, India ya pili na Burma ya tatu. Mnamo 2000, WHO iliorodhesha nchi 91 zilizo na ugonjwa wa ukoma. India, Burma na Nepal kwa pamoja zilichangia 70% ya kesi.

Kikundi cha hatari kinajumuisha wakazi wa maeneo ya kuenea kwa ukoma na hali mbaya ya maisha: maji machafu, bila matandiko na chakula cha kutosha. Watu wanaougua magonjwa ambayo hudhoofisha kazi ya kinga (kama vile UKIMWI) pia wako katika hatari kubwa.

Mnamo 1995, WHO ilikadiria idadi ya watu wenye ulemavu wa ukoma kuwa milioni 2.

Mnamo 1999, idadi ya wagonjwa wenye ukoma ulimwenguni ilikadiriwa kuwa watu elfu 640, mnamo 2000 - watu 738,284, mnamo 2002 - watu 763,917.

Mwanzoni mwa 2009, kulingana na data rasmi ya WHO, kulikuwa na watu 213,036 walioambukizwa ukoma duniani.

Kipindi cha kuatema

Kipindi cha incubation kawaida ni miaka mitatu hadi mitano, lakini inaweza kuanzia miezi sita hadi miongo kadhaa (kipindi cha incubation cha miaka 40 kimeelezewa). Haina dalili. Pia, ukoma unaonyeshwa na kipindi kirefu cha siri, kisicho maalum na ishara za hiari za prodromal (malaise, udhaifu, usingizi, paresthesia, hisia ya baridi), ambayo inachanganya sana utambuzi wa mapema wa ugonjwa huo.

Aina za ugonjwa

Kimsingi, ukoma huathiri tishu za mwili zilizopozwa na hewa: ngozi, utando wa mucous wa njia ya juu ya kupumua, na mishipa ya juu juu. Katika kesi zisizopuuzwa, kupenya kwa ngozi na uharibifu wa mishipa kunaweza kusababisha uharibifu mkubwa na ulemavu. Hata hivyo, ukoma wa mycobacterium yenyewe hauwezi kusababisha kifo cha vidole au vidole. Maambukizi ya pili ya bakteria husababisha kupoteza sehemu za mwili kupitia nekrosisi ya tishu wakati tishu zilizokufa ganzi zinajeruhiwa na kwenda bila kutambuliwa na bila kutibiwa. Kuna aina mbili za polar za ugonjwa (tuberculoid na lepromatous), mpaka na usio na kipimo. Ukoma usio na kipimo kawaida huanza na kidonda cha ngozi. Foci ni karibu kutoonekana. Dalili ya kwanza kawaida ni paresthesia au hyperesthesia katika eneo fulani la ngozi. Kwa uchunguzi wa karibu, doa moja au zaidi ya hypo- au hyperpigmented inaweza kupatikana hapa. Upele unaweza kujitatua peke yake katika mwaka mmoja hadi miwili.

ukoma wa kifua kikuu

Ukoma wa Tuberculoid kawaida huanza na kiraka kilichofafanuliwa vizuri, kisicho na rangi, ndani ambayo kuna hyperesthesia. Katika siku zijazo, doa huongezeka, kingo zake huinuka, huwa na umbo la roller na muundo wa annular au ond. Sehemu ya kati ya doa hupitia atrophy na kuzama. Ndani ya mtazamo huu, ngozi haina unyeti, hakuna tezi za jasho na follicles ya nywele. Karibu na doa, mishipa minene inayokaa ndani ya maeneo yaliyoathiriwa kawaida hubambwa. Uharibifu wa mishipa husababisha atrophy ya misuli; misuli ya mikono huathiriwa hasa. Contractures ya mikono na miguu sio kawaida. Majeraha na ukandamizaji husababisha maambukizi ya mikono na miguu, vidonda vya neurotrophic huunda kwenye nyayo. Katika siku zijazo, kukatwa kwa phalanges kunawezekana. Kwa uharibifu wa ujasiri wa uso, lagophthalmos na keratiti inayotokana hutokea, pamoja na kidonda cha corneal, kinachosababisha upofu.

Ukoma wa ukoma

Ukoma wa ukoma kawaida hufuatana na vidonda vya ngozi vya kina na vya ulinganifu kuhusiana na mstari wa kati wa mwili. Vidonda vinaweza kuwakilishwa na matangazo, plaques, papules, nodes (lepromas). Wana mipaka isiyoeleweka, kituo mnene na laini. Ngozi kati ya vipengele ni nene. Maeneo yanayoathiriwa zaidi ni uso, masikio, viganja vya mikono, viwiko, matako na magoti. Kipengele cha tabia ni upotezaji wa theluthi ya nje ya nyusi. Hatua za mwisho za ugonjwa huo zinajulikana na "uso wa simba" (kupotosha kwa vipengele vya uso na ukiukwaji wa sura ya uso kutokana na unene wa ngozi), kuenea kwa earlobes. Dalili za kwanza za ugonjwa mara nyingi ni msongamano wa pua, kutokwa na damu puani, na ugumu wa kupumua. Uzuiaji kamili wa uwezekano wa vifungu vya pua, laryngitis, hoarseness. Kutoboka kwa septamu ya pua na ulemavu wa cartilages husababisha kurudi nyuma kwa pua (pua ya tandiko). Kupenya kwa pathogen ndani ya chumba cha anterior cha jicho husababisha keratiti na iridocyclitis. Node za lymph za inguinal na axillary zimepanuliwa, lakini sio chungu. Kwa wanaume, kupenya na sclerosis ya tishu za testicular husababisha kutokuwa na utasa. Gynecomastia mara nyingi huendelea. Hatua za mwisho za ugonjwa huo zinajulikana na hypoesthesia ya mwisho wa pembeni. Biopsy ya ngozi inaonyesha kuvimba kwa granulomatous.

Aina za mipaka ya ukoma katika maonyesho yao husimama kati ya aina za polar.

Matibabu ya ukoma

Matibabu ya ukoma inahitaji ushiriki wa wataalamu wengi. Mbali na tiba ya antimicrobial, mashauriano na matibabu ya mifupa, ophthalmologist, neuropathologist, physiotherapist inaweza kuhitajika. Tiba ya antileprosy inafanywa kwa kutumia njia zifuatazo: dapsone, rifampicin, clofazimine; Hivi karibuni, shughuli ya antileprosy ya minocycline, ofloxacin, na clarithromycin imegunduliwa.

Utabiri

Kwa utambuzi wa wakati, ukoma unaweza kuponywa kabisa. Kwa matibabu ya kuchelewa, ugonjwa husababisha mabadiliko ya kudumu ya morphological na ulemavu wa mgonjwa.

wagonjwa maarufu

UKOMA
(ukoma), ugonjwa sugu wa kuambukiza ambao kwa kawaida huathiri ngozi na mishipa ya fahamu ya pembeni. Kinyume na chuki, ukoma hauambukizwi kwa kuguswa tu na mtu mgonjwa na sio hatari kila wakati. Ni 5 hadi 10% tu ya watu walio katika hatari ya kuambukizwa ukoma kwa kweli hupata, kwa kuwa watu wengi wana kiwango cha kutosha cha ulinzi wa immunological dhidi ya pathogen, na kwa kuongeza, pathogenicity yake, i.e. uwezo wa kusababisha ugonjwa ni duni. Imejulikana kwa muda mrefu kati ya madaktari kwamba kuenea kwa ukoma hutokea kutokana na kuwasiliana kwa muda mrefu kwa ngozi ya moja kwa moja. Hata hivyo, watafiti wengi wa kisasa wanaamini kwamba maambukizi yanawezekana pia kwa kuvuta pumzi ya bakteria ambayo huingia hewa kutoka kwa pua au mdomo wa mgonjwa. Aina mbili kuu za ukoma zinajulikana: lepromatous, inayoathiri hasa ngozi, na kifua kikuu, inayoathiri hasa mishipa. Pia kuna aina zilizofutwa na za mpaka za ugonjwa huo, lakini zinaweza kuchukuliwa kuwa za kati, zinazoelekea kuendeleza katika aina yoyote ya kuu mbili.
Usambazaji wa kijiografia na mzunguko. Kwa sasa, ukoma hutokea hasa katika kitropiki na subtropics; ni nadra katika hali ya hewa ya baridi. Ugonjwa huo ni wa kawaida katika Afrika na Asia (hasa nchini India), nchini Hispania na Ureno, katika nchi za USSR ya zamani na Korea, Japan na Ufilipino, na pia katika Amerika ya Kati na Kusini. Nchini Marekani, watu wenye ukoma hupatikana kwenye Pwani ya Ghuba, Kusini mwa California, na Hawaii. Ukoma sio ugonjwa wa wingi, lakini kulingana na data ya WHO, karibu watu milioni 11 ulimwenguni wanakabiliwa nayo, kati ya ambayo kuna wanaume mara tatu zaidi kuliko wanawake. Watoto wanahusika zaidi na ukoma kuliko watu wazima.
Pathojeni. Ukoma husababishwa na viumbe vyenye umbo la fimbo Mycobacterium leprae, iliyogunduliwa mwaka wa 1874 na G. Hansen. Kipindi cha incubation kutoka kwa maambukizi hadi udhihirisho wa ugonjwa unaweza kudumu kutoka miaka 2 hadi 20, lakini katika hali nyingi dalili za kwanza zinaonekana baada ya miaka 3-10. Ukoma mycobacteria ni karibu katika tabia zao kwa kifua kikuu, lakini hawana uwezo wa kukua kwenye vyombo vya habari vya virutubisho vya bandia, ambayo ilifanya kuwa vigumu kujifunza ukoma. Mnamo mwaka wa 1957, Ch. Shepard alikuwa wa kwanza kuzilima katika pedi za paw za panya za maabara. Mnamo mwaka wa 1971, kakakuona Dasypus novemcinctus alionekana kuathiriwa na maambukizi ya ukoma na alitumiwa kupata kiasi kikubwa cha ukoma wa Mycobacterium kwa madhumuni ya majaribio.
Dalili. Kimsingi, ukoma huathiri tishu za mwili zilizopozwa na hewa: ngozi, utando wa mucous wa njia ya juu ya kupumua, na mishipa ya juu. Katika kesi zisizopuuzwa, kupenya kwa ngozi na uharibifu wa mishipa kunaweza kusababisha uharibifu mkubwa na ulemavu. Hata hivyo, ukoma wa mycobacterium yenyewe hauwezi kusababisha kifo cha vidole au vidole. Maambukizi ya pili ya bakteria husababisha kupoteza sehemu za mwili kupitia nekrosisi ya tishu wakati tishu zilizokufa ganzi zinajeruhiwa na kwenda bila kutambuliwa na bila kutibiwa. Kati ya aina mbili za ukoma, lepromatous ni kali zaidi. Mycobacteria hustawi kwenye ngozi, na kusababisha vinundu viitwavyo lepromas na wakati mwingine alama za magamba. Hatua kwa hatua, ngozi huongezeka, fomu kubwa za fomu, hasa juu ya uso, ambayo inakuwa sawa na muzzle wa simba. Kwa ukoma wa tuberculoid, patches za gorofa, za rangi nyekundu au nyeupe huonekana kwenye ngozi; katika maeneo ya uharibifu, kuna unene wa sheaths za mishipa, ambayo, ikiendelea, husababisha upotezaji wa unyeti wa ndani. Uharibifu wa shina kubwa za ujasiri unaweza kusababisha uharibifu wa mifupa na viungo, ambayo kwa kawaida ni mdogo kwa viungo. Kwa ukoma wa aina ya kifua kikuu, tiba ya hiari inawezekana.
Matibabu. Maandalizi ya Sulfone yamebadilisha mafuta ya haulmoogra, ambayo yametumika kwa karne nyingi katika matibabu ya ukoma. Athari ya matibabu ya sulfones inaonyeshwa tu baada ya matumizi ya muda mrefu. Hawawezi kuhusishwa na tiba maalum, lakini katika hali nyingi wanaweza kuacha maendeleo ya ukoma. Katika hali ndogo, mgonjwa anaweza kupona kutokana na matibabu ya miaka miwili, lakini katika hali mbaya, inaweza kuchukua angalau miaka minane kupona. Hata hivyo, katika miaka ya mapema ya 1980, aina za ukoma wa Mycobacterium zilibainika kuwa sugu kwa dapsone (diaphenylsulfone), ambayo imekuwa tiba kuu ya ukoma tangu miaka ya 1950. Kwa hiyo, sasa hutumiwa mara nyingi pamoja na madawa mengine. Katika aina ya ugonjwa wa ukoma, clofazimine pia hutumiwa sana.
Kuzuia. Kwa sasa hakuna njia ya kuzuia ukoma. Hata hivyo, utafiti unaotia matumaini unaendelea ili kuboresha chanjo iliyo na ugonjwa wa ukoma wa Mycobacterium uliouawa; ufanisi wake umeonyeshwa katika majaribio ya panya na kakakuona.
Hadithi. Ukoma unaaminika kuwa moja ya magonjwa ya zamani zaidi. Imetajwa katika Agano la Kale, lakini wasomi wengi wa kisasa wanaamini kwamba katika nyakati za Biblia, ukoma uliitwa magonjwa mengi ya ngozi ambayo yalimfanya mgonjwa "najisi." Katika Zama za Kati, wale wanaougua sio tu na ukoma, bali pia magonjwa mengine mengi, kama vile kaswende, waliitwa "najisi". Karne ya 12 hadi 14 matukio ya ukoma kufikiwa kilele chake katika Ulaya, kisha kuanza kuanguka kwa kasi na mwishoni mwa karne ya 16. ilitoweka katika nchi nyingi za Ulaya, isipokuwa pwani ya Mediterania, mikoa kadhaa ya Urusi na Skandinavia. Wakoloni wa kwanza kutoka Uhispania, Ureno na Ufaransa walileta ukoma Amerika. Ongezeko jipya la matukio hayo lilisababishwa na biashara ya utumwa ya Waafrika na Amerika, ambayo ilisababisha kuanzishwa kwa ukoma katika sehemu za Ulimwengu wa Magharibi.

Encyclopedia ya Collier. - Jamii wazi. 2000 .

Tazama "Ukoma" ni nini katika kamusi zingine:

Tazama mzaha wa kujenga mizaha ... Kamusi ya visawe vya Kirusi na misemo inayofanana kwa maana. chini. mh. N. Abramova, M .: Kamusi za Kirusi, 1999. hila ya ukoma, toys, pampering, ukoma, tomfoolery, prank, mchezo, uovu, uovu, leonthiosis ... ... Kamusi ya visawe

Mwanamke lepra, ugonjwa wa ngozi unaorithiwa na unaoweza kuambukiza, lepra, ambao unasemwa sana katika Maandiko Matakatifu. Wakati huo, ilionekana kama lichen mbaya, ikigeuka kuwa vidonda vya purulent, ambayo bado inajulikana ... ... Kamusi ya Maelezo ya Dahl

1. Ukoma, s; na. Mizaha, hila. Watoto, boyish p.Kufanya mzaha wa mizaha. 2. Ukoma, s; na. Ugonjwa mkubwa wa kuambukiza wa binadamu, unafuatana na uharibifu wa ngozi, misuli, larynx, viungo vya ndani; ukoma. *… Kamusi ya encyclopedic

ukoma- Ukoma, spec. ukoma... Kamusi-thesaurus ya visawe vya hotuba ya Kirusi

ukoma, sawa na ukoma... Encyclopedia ya kisasa

Sawa na ukoma... Kamusi kubwa ya Encyclopedic

- (ugonjwa), tazama LEPROA ... Kamusi ya ensaiklopidia ya kisayansi na kiufundi

Kamusi ya ufafanuzi ya Ushakov

1. Ukoma1, ukoma, pl. hapana, mwanamke Ugonjwa wa kuambukiza wa ngozi, unaozingatiwa kuwa hauwezi kuponywa. Wagonjwa wenye ukoma huwekwa katika makoloni ya wakoma. 2. LEPROZA2, ukoma, fem. Mizaha, hila. Ukoma wa watoto. "Yote kutoka kwa pranks yako!" Griboyedov. "Nimekuwa muda mrefu...... Kamusi ya ufafanuzi ya Ushakov

Ukoma 1, s, f. Ugonjwa sugu wa kuambukiza unaoathiri ngozi, macho, mfumo wa neva na viungo vingine vya ndani. Kamusi ya ufafanuzi ya Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Kamusi ya ufafanuzi ya Ozhegov

Ukoma 2, s, f. Sawa na prank. Ukoma wa watoto. Kamusi ya ufafanuzi ya Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Kamusi ya ufafanuzi ya Ozhegov

Vitabu

• Boileau-Narsejac. Seti ya vitabu 10, Boileau-Narsejak, Kwa mara ya kwanza katika Kirusi - riwaya zote, hadithi fupi na mkusanyiko wa hadithi za P. Boileau na T. Narsejak, waandishi wa Kifaransa - waandishi-wenza, mabwana maarufu duniani wa aina ya upelelezi. - kwa ukamilifu ... Mfululizo: Maktaba ya Upelelezi wa Ufaransa Mchapishaji:

Magonjwa machache yana sifa mbaya kama ukoma. Kwanza, huharibu watu sio tu kwa ukali, lakini pia kwa njia tofauti sana, mara nyingi husababisha mshtuko wa uzuri. Pili, kabla ya kuvumbuliwa kwa tiba maalum ya kidini mwaka wa 1943, ukoma ulikuwa usiotibika. Tatu, sababu za ukoma kwa muda mrefu zimekuwa siri. Ugonjwa huu ni zuliwa maalum ili kutoa hisia ya "adhabu ya Bwana" isiyotabirika: huathiri watu kwa kuchagua sana na, zaidi ya hayo, ina kipindi kikubwa cha incubation. Hadi mwisho wa karne ya 19, kulikuwa na majadiliano mazito kati ya madaktari kuhusu ikiwa ukoma ulikuwa wa kuambukiza kabisa na ikiwa ulisababishwa, kwa mfano, kwa kula samaki.

Neno la Kiyunani "ukoma" (λέπρα), likimaanisha ukoma, liliingia katika mzunguko wa kisayansi katika karne ya 3 KK, baada ya wafasiri mashuhuri sabini wa Aleksandria wa Misri kutafsiri Agano la Kale kwa Kigiriki. Lakini, bila shaka, ugonjwa huu ulijulikana kwa watu kabla. Huruhusu baadhi ya nchi kujisahau kwa muda mrefu, kwa zingine huzurura. Mwanzoni mwa karne ya 20, kwenye viunga vya mashariki mwa Kongo ya Ubelgiji, kulikuwa na eneo lililopanuliwa ambapo 20% ya idadi ya watu, ambayo ni, kila tano ( Shughuli za Jumuiya ya Kifalme ya Madawa ya Kitropiki na Usafi, 1923, 16, 8, 440-464). Na huko Afrika Magharibi (Guinea ya Ufaransa), wakati mmoja kulikuwa na eneo ambalo hata 32% waliathiriwa - kila theluthi ( Annales de médecine et de pharmacie coloniales, 1920, 18, 109–137). Takwimu hizi ni ngumu kuamini, lakini ziko kwenye fasihi.

Ukoma ni jambo tata. Inaweza kuwa kitu cha utafiti wa sayansi mbalimbali, kutoka kwa biolojia ya molekuli hadi masomo ya kitamaduni - kumbuka tu vitabu kama vile "Jina la Rose" na Umberto Eco au "Historia ya Wazimu katika Zama za Kawaida" na Michel Foucault.

Hata hivyo, tukijua kwamba tunaishi katika ulimwengu unaoendelea, ni jambo la kawaida kuuliza swali lifuatalo: ukoma ulitoka wapi? Au, kwa usahihi zaidi, ilianzia wapi na lini?

Genomics na punguzo

"Juu ya asili ya ukoma" ni kichwa cha makala iliyochapishwa mwaka wa 2005 na kikundi cha kimataifa cha wanasaikolojia na wataalamu wa maumbile wakiongozwa na Mark Monod wa Taasisi maarufu ya Pasteur huko Paris ( Sayansi, 2005, 308, 5724, 1040–1042). Wakala wa causative wa ukoma ni bakteria immobile, karibu na tubercle bacillus (wao ni wa jenasi moja). Kwa Kilatini, bakteria hii inaitwa Mycobacterium leprae. Iligunduliwa na Mnorwe Gerhard Hansen na Mjerumani Albert Neisser nyuma katika miaka ya 70 ya karne ya XIX. Na mwanzoni mwa karne ya 21, ilisomwa vizuri vya kutosha kujaribu kutatua swali la asili ya ukoma kwa kutumia genomics linganishi. Hicho ndicho kikundi cha Mono na kilifanya.

Jenomu ya kisababishi cha ukoma ilisomwa kwa mara ya kwanza mnamo 2001. Ni ndogo kabisa, hata kwa viwango vya genomes za bakteria, ambazo daima ni ndogo. Jenomu hili bila shaka limepitia mageuzi katika mwelekeo wa kurahisisha: sio bure kwamba sehemu kubwa ya jeni ndani yake iligeuka kuwa pseudogenes (kinachojulikana kama jeni zisizofanya kazi ambazo zilinusurika, lakini zilipoteza uwezo wa shughuli yoyote). . Kwa kuongeza, kulinganisha kwa watu tofauti M. leprae inaonyesha kuwa utofauti wa ndani wa jenomu yake uko chini sana, ni thabiti katika nafasi na wakati. Kupata maeneo tofauti katika genome kama hiyo, kwa msingi wa kulinganisha ambayo angalau hitimisho kadhaa za mageuzi zinaweza kutolewa, iligeuka kuwa sio rahisi sana.

Kwa kutambua hili, kikundi cha Monod kilizingatia vipengele vya msingi zaidi vya kutofautiana kwa maumbile: juu ya polymorphisms ya nyukleotidi moja (polymorphisms ya nucleotide moja, SNPs), ambayo inaweza kupatikana katika maeneo yasiyo ya coding ya jenomu. Kumbuka kwamba nyukleotidi ni "barua" za kibinafsi za kanuni za maumbile. DNA inajumuisha aina nne tu za nyukleotidi, ambazo hutofautiana katika kikundi fulani cha kazi, ambacho kinaweza kuwa adenine (A), thymine (T), guanini (G) au cytosine (C). Ubadilishaji wa nyukleotidi katika sehemu zisizo na msimbo za jenomu haziathiri muundo wa protini, kwa hivyo zinaweza kujilimbikiza kwa urahisi. Lakini katika kesi ya genome ya wakala wa causative wa ukoma, hata katika mikoa hiyo, watafiti waliweza kuchagua loci tatu tu za kutofautiana kwa uchambuzi (kwa Kilatini, neno hili linamaanisha "mahali").

Kweli, hata nyenzo ndogo mara nyingi huonyesha jambo muhimu ikiwa njia ya kupunguza inatumiwa kwa usahihi. Wacha tuseme tuna loci tatu za nukleotidi moja. Ni aina ngapi za nyukleotidi zinazowezekana katika kila locus? Hiyo ni kweli, nne: A, T, G au C. Hii ina maana kwamba jumla ya idadi ya mchanganyiko iwezekanavyo hapa ni 64 (4 hadi nguvu ya tatu).

Habari ya kwanza muhimu iliyopatikana na watafiti ilikuwa ile ya idadi ya watu halisi M. leprae kati ya michanganyiko 64 inayowezekana, kuna nne tu: C-G-A, C-T-A, C-T-C na T-T-C. Hii kwa kiasi kikubwa kurahisisha mfumo chini ya utafiti. Inabakia tu kuelewa ni kutoka kwa mchanganyiko gani wengine wote walitoka.

Mistari minne inalingana na dhana kuhusu uasilia wa aina yoyote kati ya nne za kijeni za kisababishi cha ukoma. Katika vizimba inaonyesha idadi ya vibadala ambavyo vingehitajika kutengeneza kila aina halisi (safu wima nne) kutoka kwa aina asili. Upande wa kulia idadi ya uingizwaji unaohitajika ni muhtasari wa aina zote. Vibadala vichache, ndivyo inavyowezekana zaidi dhana kuhusu uasilia wa lahaja hii" border="0">

Hapa ndipo njia ya kupunguza inapofaa. Kwanza kabisa, tunaona kwamba katika lahaja tatu kati ya nne C iko katika nafasi ya kwanza (tazama jedwali). Katika masomo ya kisasa ya mageuzi (hasa masomo ya Masi), kanuni inayojulikana ya parsimony imepitishwa, kulingana na ambayo, mambo mengine kuwa sawa, mtu anapaswa kuchagua daima toleo ambalo linahitaji idadi ndogo ya mawazo kuhusu matukio ya kujitegemea. Katika kesi hii, hii inamaanisha kuwa C katika nafasi ya kwanza inapaswa kuzingatiwa kuwa hali ya zamani (ni rahisi kuona kwamba toleo lingine lolote lingehitaji vibadala vya ziada kutumwa). Kwa hivyo, aina ya nne ya maumbile, T-T-Ts, haijumuishwi kutoka kwa watahiniwa wa jukumu la ile ya zamani zaidi.

Katika nafasi ya pili katika chaguzi tatu kati ya nne ni T. Vile vile, tunapaswa kudhani kuwa hali hii ni ya awali. Kisha aina ya kwanza ya maumbile (C-G-A) pia imetengwa kutoka kwa wagombea wa nafasi ya kale zaidi.

Hii ina maana kwamba aina ya kale ya maumbile ya wakala wa causative ya ukoma ilikuwa na C katika nafasi ya kwanza, na T katika pili. Lakini C-T-A au C-T-C? primitiveness ya chaguzi zote mbili ni sawa kinachowezekana. Nguvu ya utatuzi ya mbinu ya kijeni imekamilika hapa.

Hata hivyo, mageuzi yoyote hufanyika si tu katika nafasi ya abstract ya genotypes, lakini pia katika moja ya kawaida ya kijiografia. Taarifa muhimu za ziada zinaweza kupatikana kwa kuwekea aina za kijeni kwenye ramani ya dunia. Kwa bahati nzuri, kikundi cha Mono kilipata sampuli za bakteria kutoka nchi mbalimbali za Dunia.

Kwa urahisi, aina za maumbile M. leprae ziliwekwa alama za rangi. Aina ya kwanza (Ts-G-A) ni "njano", ya pili (Ts-T-A) ni "nyekundu", ya tatu (Ts-T-Ts) ni "zambarau" na ya nne (T-T-Ts) ni "kijani" . Kwa kuzingatia masuala ya maumbile, aina za "nyekundu" na "violet" zinaweza pia kudai jukumu la kale zaidi. Sasa hebu tuone usambazaji wao wa kijiografia unatuambia nini.

Genomics Hukutana na Jiografia

Kwanza, tunatoa muhtasari kavu wa data zilizopatikana.

"Njano" aina: Afrika Mashariki (sehemu ya kusini), Madagaska, India, Korea, Malaysia, Ufilipino.

Aina "Nyekundu": Afrika Mashariki (Ethiopia, Malawi), Nepal, kaskazini mashariki mwa India.

"Zambarau" aina: Afrika Kaskazini (Morocco), Ulaya Magharibi, zaidi ya Amerika.

"Kijani" aina: Afrika Magharibi (Afrika Kusini mwa Jangwa la Sahara), visiwa vya Caribbean, Brazil.

Aina tatu zinapatikana katika Kaledonia Mpya mara moja ("njano", "nyekundu" na "zambarau"), lakini hii ni matokeo ya wazi ya makazi ya kisiwa na makabila tofauti wakati wa ukoloni, na kwa hiyo hatuwezi kuwa. kuvurugwa na hili.

Ni aina gani ya zamani zaidi? Ikiwa unachagua kati ya aina "nyekundu" na "zambarau", basi "nyekundu" ni, bila shaka, vyema. Ukoma wa Ulaya ni dhahiri chini ya kale (kwa mfano, katika Italia ilikuwa haijulikani kabisa hata wakati wa Mtawala Augustus, yaani, wakati wa zama zetu). Na katika Afrika, aina ya "zambarau" hupatikana tu kaskazini mwa Sahara, kwa mfano huko Morocco, ambapo uhusiano na Ulaya ni karibu. Lakini aina mbalimbali za "nyekundu" hufunika Afrika Mashariki nzima. Kwa hivyo hapa ndipo mahali pa kuzaliwa kwa ukoma? Inawezekana kabisa.

Kweli, bado kuna dhana ya asili ya Asia ya ukoma, ambayo Monod na waandishi wenzake pia hawakutupilia mbali mara moja. Lakini kutoka kwa mtazamo wa maumbile, toleo hili lina uwezekano mdogo: linahusisha angalau uingizwaji mmoja wa ziada wa nucleotide. Uwezekano mkubwa zaidi, asili haikuwa aina ya "njano" (Asia), lakini "nyekundu". Hii ina maana kwamba ukoma ulianzia mahali pamoja na spishi Homo sapiens: ndani kabisa ya Afrika Mashariki.

Kutoka Afrika, ukoma ulikuja hasa Mashariki ya Kati, na kisha ulikuwa na njia mbili - kwa Ulaya au Asia. Uhamiaji kuelekea Ulaya ulitoa aina ya "zambarau", uhamiaji kuelekea Asia - "njano". Njia ya virutubisho kwa ajili ya mwisho ilikuwa hasa majimbo ya kale ya Bara Hindi na Uchina. Huko Ulaya, idadi kama hiyo ya watu haikuwepo kwa muda mrefu, na hali za kuishi kwa wakoma huko zilikuwa kali zaidi.

Inafurahisha, kisiwa cha "nyekundu" - aina ya Afrika Mashariki - kilijulikana tu kwenye bara la India (Nepal, kaskazini mashariki mwa India). Labda hii ni nakala iliyoachwa kutoka kwa uhamiaji wa asili.

Kwa upande mwingine, "njano" - Asia - mstari wa ukoma pia hupatikana katika Afrika. Lakini Afrika ni nini? Hii ni Madagaska na sehemu ya kusini ya Afrika Mashariki, iko karibu nayo. Wenyeji wa sasa wa Madagaska - Wamalagasi - wanajulikana kuwa wazao wa Waindonesia. Na katika sehemu ya kusini mwa Afrika Mashariki kuna bandari za zamani zilizojikita katika biashara na Asia - Malindi, Mombasa, Zanzibar. Hakuna shaka kwamba ukoma uliletwa hapa kutoka Asia, kuvuka Bahari ya Hindi.

Hatima ya mstari wa "kijani" wa ukoma ni ya kuvutia sana. Imetolewa kwa kinasaba kutoka kwa aina inayodaiwa kuwa "nyekundu", na usambazaji wake ni mdogo kwa Afrika Magharibi kusini mwa Sahara. Alifikaje huko? Labda kwa njia ya uhamiaji wa kale wa bara kote Afrika kutoka mashariki hadi magharibi. Bara hili halifai hasa kwa safari ndefu, hivyo kujitenga kunaeleweka. Au labda Wafoinike, ambao walisafiri kwa meli kwenye pwani ya Afrika ya Atlantiki, wakati mmoja walileta ukoma huko kutoka kwa Mediterania (hapa tunaweza kukumbuka riwaya ya Ivan Efremov "Kwenye Ukingo wa Oikumene", ambayo inaelezea safari kama hizo). Kwa njia isiyo ya moja kwa moja ya toleo hili ni ukweli kwamba aina ya "kijani" ya wakala wa causative wa ukoma iko karibu na "nyekundu", lakini kwa "zambarau" - kwa Mediterania, na pia kwa Ulaya, ni ya mwisho. hiyo ni tabia.

Katika Amerika, ukoma ni zaidi ya "zambarau", ambayo inaonekana asili kabisa: Amerika ilitawaliwa na Wazungu. Katika Antilles na Brazili, kuna aina ya "kijani" ya ukoma, lakini hii tayari imeelezewa wazi na biashara ya watumwa ya Atlantiki - watumwa walisafirishwa hasa kutoka Afrika Magharibi kwa wakati mmoja.

Ni vyema kutambua kwamba wahamiaji kutoka Ulaya wanaonekana kuwa wameweza kuwaambukiza kakakuona wenye mikanda tisa walioenea Amerika Kusini, Kati na Kaskazini na ukoma. Dasypus novemcinctus. Kakakuona mwenye mikanda tisa ndiye karibu spishi zisizo za binadamu kuathiriwa na ugonjwa huu. Katika kusini mwa Marekani na Mexico, hata foci za asili zimeundwa. Kwa hivyo, kakakuona wana aina ya maumbile M. leprae- "zambarau", kama vile mtu angetarajia, kwa kuzingatia ukweli kwamba Wazungu walileta ukoma Amerika.

Bado kuna maswali mengi hapa. Lakini kwa njia moja au nyingine, tunayo hali thabiti ya mageuzi.

... Na kwa akiolojia

Mpango wa mageuzi wa wakala wa causative wa ukoma, uliopendekezwa na kikundi cha Monod, unakumbusha kwa uzuri suluhisho la Sherlock Holmes kwa tatizo la wanaume wanaocheza. Inakwenda bila kusema kwamba utafiti haukuishia hapo. Miaka michache baadaye, kikundi hicho kilichapisha karatasi ya kufafanua ambayo aina nne za maumbile M. leprae tayari imegawanywa katika aina ndogo 16 ( Jenetiki za asili, 2009, 41, 12, 1282–1289). Hakuna kitu kimsingi kinachobadilisha picha, lakini kuna maelezo ya kuvutia. Kwa mfano, DNA M. leprae, iliyogunduliwa katika mifupa ya ukoma kutoka Misri kuhusu umri wa miaka 1500, iligeuka kuwa si ya aina ya "nyekundu" (kama mtu anaweza kufikiri), lakini ya aina ya "violet". Ndivyo ilivyo nchini Uturuki. Inabadilika kuwa eneo la aina ya "zambarau" linafunika Mediterania nzima kwenye pete. Katika ubadilishaji wa magonjwa ya ukoma kati ya Mashariki ya Kati na Ulaya - wakati wa Vita vya Kikristo, kwa mfano - tu mstari wa "zambarau" wa microbe ulishiriki.

Kuhusu mstari wa "njano", inaonekana mwanzoni ulipenya kutoka Afrika hadi Asia sio kupitia daraja la ardhi kati yao (kama ingekuwa rahisi kufikiria), lakini kwa njia nyingine. Ikiwa "zambarau" aina M. leprae ilihamia kutoka Misri kupitia Sinai, Palestina na Syria, kisha "njano" - moja kwa moja kutoka Rasi ya Somalia kwenye pwani ya kaskazini ya Bahari ya Hindi. Kulingana na Arc Mkuu, kama mashujaa wa Efremov wangeiweka.

Hapa, hata hivyo, kuna sababu ya kufikiri.

Karibu wakati huo huo na kutolewa kwa nakala mpya na kikundi cha Mono, data ilionekana juu ya kupatikana kwa mifupa ya ukoma nchini India kama 2000 BC ( PloS One, 2009, 4, 5, e5669, angalia picha). Hakuna ushahidi wa Masi, lakini anatomical (zaidi kwa usahihi, osteological) inaonekana ya kuvutia. Ni kawaida kabisa kwamba waandishi wa ugunduzi huu walihoji dhana ya kikundi cha Monod, wakipendekeza kwamba aina ya awali ya wakala wa causative ya ukoma ilikuwa, baada ya yote, si "nyekundu" (Kiafrika), lakini "njano" (Asia). Kama tunavyokumbuka, kikundi cha Mono chenyewe hakikukataa kabisa toleo kama hilo. Lakini ni nini kinachovutia zaidi: mahali ambapo mifupa haya yalipatikana sio India tu, bali India Magharibi. Hili ni eneo la ustaarabu wa zamani wa Bonde la Indus, lile lile ambalo miji maarufu iliyotoweka ya Mohenjo-Daro na Harappa ilikuwa. Wasumeri na Waakadi waliita nchi hii Meluhha (Historia ya Mashariki ya Kale. Imehaririwa na B.S. Lyapustin M., 2009).

Katika hatua hii, waandishi wa ugunduzi wa India wanazungumza juu ya uwepo katika milenia ya 2-3 KK ya kinachojulikana kama nyanja moja ya mwingiliano, ambayo ni pamoja na Mesopotamia, Turan, Meluhha, na ufalme wa Magan kwenye Peninsula ya Arabia. Popote ulipotokea ukoma, ilikuwa hakika kwamba ulienea katika eneo hilo. Ustaarabu wa mijini ulikuwa uwanja wake wa kuzaliana.

Lakini alitoka upande gani? Ole, kuna data za kijeni zinazotufanya bado tukatae dhana ya asili ya ukoma kutoka India.

"Mpaka mwisho wa wakati"

Kazi moja ya hivi majuzi ina makadirio: karibu miaka milioni 10 iliyopita ( PLoS Magonjwa Yanayopuuzwa ya Kitropiki, 2014, 8, 2, e2544). Hiyo ni mengi! Jamaa mzee zaidi anayedaiwa kuwa mwadilifu, Sahelanthropus, aliishi miaka milioni 6-7 tu iliyopita. Na miaka milioni 10 iliyopita, mkao wetu mnyoofu ulikuwa umeanza kuunda. Na kwa vyovyote vile, hatua zote za mwanzo za mageuzi ya binadamu zilifanyika Afrika. Ikiwa wakala wa causative wa ukoma ni wa kale sana, basi inaweza kuonekana pale tu.

Inajulikana kuwa magonjwa mengi ya kuambukiza yaligunduliwa kwa njia fulani na mwanadamu kutoka kwa wanyama ambao alipaswa kuwasiliana nao ( Asili, 2007, 447, 7142, 279–283). Kuhusu kifua kikuu, ambayo pia husababishwa na microorganism ya jenasi Mycobacterium, kuna dhana kwamba wanadamu waliipata kutoka kwa mamalia wa kuwinda. Walakini, kuna maoni ya kupinga kwamba hii ni maambukizo ya zamani sana ya wanadamu ambayo yaliambukiza wanyama wa kucheua mara ya pili. Vimelea vya PLoS, 2005, 1, 1, e5). Kuhusu ukoma, hakuna mabishano kama hayo, kwa sababu hakuna sababu nzito kwao. Huu ni ugonjwa wa kibinadamu. Kweli, armadillos bado wanakabiliwa na ukoma na mara chache sana (halisi katika kesi za pekee) sokwe, pamoja na nyani wengine wa Kiafrika. Lakini inaonekana kama wote walipata ukoma wao tena kutoka kwa wanadamu. Sokwe mwenye ukoma, aliyeagizwa kutoka Afrika Magharibi, ana aina ya maumbile M. leprae iligeuka kuwa "kijani", ambayo ni, ile ambayo ni ya kawaida kati ya wakaazi wa eneo hilo ( Microbiolojia ya Baadaye, 2011, 6, 10, 1151–1157).

Kwa hiyo, ukoma ni ugonjwa maalum wa kibinadamu. Kwa kuzingatia ukale wake, ni bora kusema sio "binadamu", lakini "hominid" (kwa maana nyembamba ya neno, nyani wima). Ni sifa gani za maisha - yetu - iliamua uwepo wake?

Mwanaanthropolojia mkuu Owen Lovejoy anahusisha kuibuka kwa ufundishaji wa watu wawili kwa mbinu mpya ya ufugaji ambayo iliruhusu hominids kuongeza idadi yao kwa kiasi kikubwa. Kwa mkakati huu, wanawake hutumia muda mwingi wa maisha yao katika "eneo dogo la viota" salama kutunza watoto (wanahitaji kutembea wima ili kuweka mikono yao kwa kazi hii). Wanaume, bila kufungwa na watoto wachanga na wanawake, wanaweza kupanua eneo lao kwa kiasi kikubwa, na kufanya kampeni za mbali na hatari za kutafuta chakula. Muundo mpya wa jamii umeunda fursa mpya, lakini pia hatari mpya. Katika kundi la nyani, uwezekano wa kuishi kwa watu walioathiriwa na maambukizi makali ya polepole ni uwezekano mdogo. Lakini katika nafasi ya hominid, iliyogawanywa wazi kuwa "eneo la viota" (ambapo wanawake wanaishi), eneo la kutafuta chakula na uwindaji (ambapo wanaume hufanya safari) na ulimwengu wa nje wa porini - hapa wenye ukoma wangeweza kupata wenyewe angalau huzuni na wasiwasi, lakini bado niche.

"Katika Bruegel, mwinuko wa Golgotha, ambapo watu wote wanamfuata Kristo, hutazamwa kwa mbali na wenye ukoma: hapa ni mahali pao milele na milele," aliandika Michel Foucault. Bado hakujua kwamba ilikuwa "milele na milele", labda kipimo katika mamilioni ya miaka. Ukoma ni kivuli cha kale cha jamii ya wanadamu. Inatisha hata kufikiria ni umri gani. Moja ya bidhaa hizo za mageuzi ambazo ungependa zaidi kuziondoa. Kwa bahati nzuri, njia za kisasa za matibabu hatimaye hukuruhusu kufanya hivyo.

Ukoma (lat. lepra, ugonjwa wa Hansen, hansenia, ukoma, ugonjwa wa Mtakatifu Lazaro, ilephantiasis graecorum, lepra arabum, leontiasis, satyriasis, kifo chavivu, ugonjwa mweusi, ugonjwa wa kuomboleza) ni maambukizi ya muda mrefu ya bacillus ya kasi ya asidi Mycobacterium leprae, ambayo ina tropism ya kipekee kwa neva za pembeni, ngozi, na kiwamboute. Dalili za ukoma (ukoma) ni tofauti sana na ni pamoja na vidonda vya ngozi visivyo na maumivu na ugonjwa wa neva wa pembeni. Utambuzi wa ukoma (ukoma) ni kliniki na kuthibitishwa na biopsy. Ukoma (ukoma) hutibiwa na dapsone pamoja na mawakala wengine wa antibacterial.

Nambari ya ICD-10

Ukoma wa A30 [ugonjwa wa Gansen]

B92 Matokeo ya ukoma

Epidemiolojia

Ingawa kesi nyingi hupatikana Asia, ukoma pia umeenea katika Afrika. Foci endemic pia zipo katika Mexico, Kusini na Amerika ya Kati, na Visiwa vya Pasifiki. Kati ya kesi 5,000 nchini Merika, karibu zote zilikuwa kati ya wahamiaji kutoka nchi zinazoendelea ambao waliishi California, Hawaii na Texas. Kuna aina kadhaa za ugonjwa huo. Fomu kali zaidi, yenye ukoma, ni ya kawaida zaidi kwa wanaume. Ukoma unaweza kutokea katika umri wowote, ingawa matukio ya juu zaidi ni katika umri wa miaka 13-19 na kwa umri wa miaka 20.

Hadi hivi majuzi, wanadamu walifikiriwa kuwa hifadhi pekee ya asili ya ukoma, lakini 15% ya kakakuona wamepatikana kuambukizwa, na nyani wakubwa wanaweza pia kuwa hifadhi ya maambukizi. Hata hivyo, isipokuwa njia ya kuambukizwa (kupitia mende, mbu), maambukizi kutoka kwa wanyama sio sababu ya kuamua ugonjwa wa binadamu. M. leprae pia hupatikana kwenye udongo.

Inaaminika kuwa wakala wa causative wa ukoma hupitishwa kwa kupiga chafya na kwa siri ya wagonjwa. Mgonjwa ambaye hajatibiwa na ukoma ni carrier wa idadi kubwa ya pathogens ambazo ziko kwenye mucosa ya pua na kwa siri, hata kabla ya kuonekana kwa kliniki; karibu 50% ya wagonjwa walikuwa na mawasiliano ya karibu na mtu aliyeambukizwa, mara nyingi na wanafamilia. Mawasiliano mafupi husababisha hatari ndogo ya maambukizi. Aina zisizo kali za kifua kikuu kawaida haziambukizi. Watu wengi (95%) wasio na uwezo wa kinga hawawi wagonjwa hata baada ya kuwasiliana; wale wanaougua kuna uwezekano wa kuwa na mwelekeo wa maumbile.

Mycobacterium leprae hukua polepole (kipindi cha mara mbili wiki 2). Kawaida kipindi cha incubation ni miezi 6 - miaka 10. Pamoja na maendeleo ya maambukizi, usambazaji wa hematogenous hutokea.

Dalili za ukoma

Takriban 3/4 ya wagonjwa walio na maambukizi hupata kidonda kimoja cha ngozi ambacho hutatua kwa hiari; wengine hupata ukoma wa kimatibabu. Dalili za ukoma na ukali wa ugonjwa hutofautiana kulingana na ukali wa kinga ya seli kwa M. leprae.

Ukoma wa Kifua kikuu (oligobacillary Hansen's ugonjwa) ni aina ya ukoma mbaya zaidi. Wagonjwa wana kinga kali ya seli ambayo hupunguza ugonjwa huo kwa maeneo machache kwenye ngozi au mishipa ya mtu binafsi. Vidonda vina bakteria kidogo au hakuna kabisa. Vidonda vya ngozi vina macules moja au zaidi ya hypopigmented, yenye ncha kali, zilizoinuliwa, na kupunguzwa kwa hisia. Upele, kama ilivyo kwa aina zote za ukoma, hauwashi. Vidonda ni kavu, kwani matatizo ya mishipa ya uhuru huharibu uhifadhi wa tezi za jasho. Mishipa ya pembeni inaweza kuharibiwa kwa usawa na kupigwa kwa kupanuliwa kwa vidonda vya ngozi vilivyo karibu.

Ukoma wa ukoma (polybacillary Hanean ugonjwa) ni aina kali zaidi ya ugonjwa huo. Wagonjwa walioathirika wana majibu ya kutosha ya kinga kwa M. leprae, pamoja na maambukizi ya utaratibu na kuenea kwa infiltrates ya bakteria ya ngozi, mishipa na viungo vingine (pua, testicles na wengine). Wanaweza kuwa na matangazo, papules, nodes na plaques kwenye ngozi zao, mara nyingi ni linganifu (ukoma uliojaa mycobacteria). Gynecomastia, kupoteza vidole, na mara nyingi neuropathy kali ya pembeni inaweza kuendeleza. Wagonjwa hupoteza kope na nyusi. Ugonjwa huo katika Meksiko ya Magharibi na kote Amerika ya Kusini husababisha kupenya kwa ngozi na kupoteza nywele za mwili na vidonda vingine vya ngozi, lakini hakuna ushahidi wa foci. Hii inaitwa diffuse lepromatosis au leprosy bonita. Wagonjwa wanaweza kupata subacute erythema nodosum, na wagonjwa walio na lepromatosis iliyoenea wanaweza kupata hali ya Lazio, na vidonda, haswa kwenye miguu, ambayo mara nyingi hutumika kama chanzo cha maambukizo ya sekondari, na kusababisha bacteremia na kifo.

Ukoma wa mipakani (multibacillary) ni wa kati na ndio unaojulikana zaidi. Vidonda vya ngozi vinafanana na ukoma wa kifua kikuu lakini ni nyingi zaidi na zisizo za kawaida; kuathiri kiungo kizima, mishipa ya pembeni na kuonekana kwa udhaifu, kupoteza unyeti. Aina hii ina kozi isiyo imara na inaweza kugeuka kuwa ukoma wa ukoma au kuwa na maendeleo ya kinyume na mpito kwa fomu ya kifua kikuu.

Athari za lepromatous

Wagonjwa huendeleza athari za upatanishi wa immunological. Kuna aina mbili za athari.

Mmenyuko wa aina 1 hukua kama matokeo ya kuongezeka kwa kinga ya seli. Hutokea katika takriban theluthi moja ya wagonjwa wenye ukoma wa mpaka, kwa kawaida baada ya kuanza kwa matibabu. Kliniki, kuna ongezeko la kuvimba ndani ya vidonda vilivyopo na maendeleo ya edema ya ngozi, erythema, neuritis na maumivu, kupoteza kazi. Vidonda vipya vinaweza kuendeleza. Athari hizi zina jukumu kubwa, haswa kwa kukosekana kwa matibabu ya mapema. Kadiri mwitikio wa kinga unavyoongezeka, hili hurejelewa kama jibu linaloweza kubadilishwa licha ya uwezekano wa kuzorota kwa kliniki.

Aina ya pili ya mmenyuko ni mmenyuko wa uchochezi wa utaratibu unaotokana na utuaji wa amana tata za kinga. Pia huitwa subacute erithema nodosum ukoma. Hapo awali, ilitokea kwa karibu nusu ya wagonjwa wenye aina za mpaka na ukoma wa ukoma wakati wa mwaka wa kwanza wa matibabu. Sasa imekuwa chini ya mara kwa mara, kwani clofazimine huongezwa kwa matibabu. Inaweza pia kuendeleza kabla ya matibabu. Ni vasculitis ya polymorphonuclear au panniculitis na ushiriki unaowezekana wa complexes za kinga zinazozunguka na kuongezeka kwa kazi ya T-saidizi. Kuongezeka kwa viwango vya sababu ya necrosis ya tumor. Ukoma subacute erithema nodosum ni erithematous papules chungu au vinundu na pustules na vidonda. Wakati inakua homa, neuritis, lymphadenitis, orchitis, arthritis (viungo vikubwa, hasa magoti), glomerulonephritis. Kutokana na hemolysis na ukandamizaji wa uboho, anemia, hepatitis na ongezeko la wastani la vipimo vya kazi vinaweza kuendeleza.

Matatizo na matokeo

Ukoma (ukoma) una matatizo ambayo yanaendelea kutokana na neuritis ya pembeni, kama matokeo ya maambukizi au majibu ya ukoma; kuna kupungua kwa unyeti na udhaifu. Shina za neva na mishipa ndogo ya ngozi ya ngozi, haswa neva ya ulnar, inaweza kuathiriwa, na kusababisha kuunda nambari 4 na 5 kama makucha. Matawi ya ujasiri wa uso (buccal, zygomatic) na ujasiri wa nyuma wa sikio unaweza pia kuathirika. Nyuzi za neva za mtu binafsi zinazohusika na maumivu, halijoto, na mhemko mzuri wa kugusa zinaweza kuathiriwa, huku nyuzi kubwa zaidi za neva zinazohusika na mtetemo na unyeti wa nafasi kwa kawaida huathirika kidogo. Uwekaji upya wa tendon ya upasuaji unaweza kurekebisha lagophthalmos na matatizo ya kazi ya viungo vya juu, lakini inapaswa kufanywa miezi 6 baada ya kuanza kwa tiba.

Vidonda vya mimea na maambukizi ya sekondari yanayohusiana ni sababu kuu ya ulemavu na inapaswa kutibiwa kwa kuondolewa kwa tishu za necrotic na antibiotics sahihi. Wagonjwa wanapaswa kuepuka kubeba uzito na kuvaa bandeji isiyoweza kusonga (buti ya Unna) ili kuweka uwezo wao wa kusonga. Ili kuzuia kurudia, calluses inapaswa kutibiwa, wagonjwa wanapaswa kuvaa viatu maalum vilivyotengenezwa kulingana na mfano wa mtu binafsi, au viatu vya kina vinavyozuia msuguano wa mguu.

Macho yanaweza kuathirika sana. Katika ukoma wa ukoma au ukoma wa erythema nodosum, iritis inaweza kusababisha glakoma. Ganzi ya konea na uharibifu wa tawi la zigomatiki la neva ya uso (kusababisha lagophthalmos) kunaweza kusababisha jeraha la konea, kovu, na kupoteza uwezo wa kuona. Katika wagonjwa vile, ni muhimu kutumia mafuta ya bandia (matone).

Mucosa ya pua na cartilage inaweza kuathiriwa, na kusababisha rhinorrhea ya muda mrefu na wakati mwingine epistaxis. Chini mara nyingi, utoboaji wa cartilage ya pua, ulemavu wa pua, ambayo kwa kawaida hutokea kwa wagonjwa wasiotibiwa, inaweza kuendeleza.

Wanaume wenye ukoma wanaweza kuendeleza hypogonadism, kama matokeo ya kupungua kwa viwango vya testosterone ya serum na kuongezeka kwa homoni za kuchochea follicle na luteinizing, pamoja na maendeleo ya dysfunction erectile, utasa na gynecomastia. Tiba ya uingizwaji ya Testosterone inaweza kupunguza dalili.

Wagonjwa walio na ukoma mkubwa wa erithema ya subacute wanaweza kupata amyloidosis na kushindwa kwa figo.

Utambuzi wa ukoma

Utambuzi wa ukoma (ukoma) unategemea uwasilishaji wa kliniki wa tabia ya vidonda vya ngozi na ugonjwa wa neva wa pembeni na inathibitishwa na microscopy ya vielelezo vya biopsy; Microorganisms hazikua kwenye vyombo vya habari vya bandia. Biopsy inachukuliwa kutoka kwa kingo zilizoinuliwa za vidonda vya kifua kikuu. Kwa wagonjwa walio na fomu ya ukoma, vinundu na plaques zinapaswa kuwa biopsied, ingawa mabadiliko ya pathological yanaweza hata kuwa katika maeneo ya kawaida ya ngozi.

Jaribio la kugundua kingamwili za IgM kwa M. leprae ni mahususi sana, lakini nyeti kidogo. Antibodies hizi ziko karibu na wagonjwa wote wenye fomu ya ukoma, lakini tu katika 2/3 ya wagonjwa wenye fomu ya kifua kikuu. Kwa kuwa kugundua antibodies vile kunaweza kuonyesha maambukizi ya dalili katika foci endemic, thamani ya uchunguzi wa mtihani ni mdogo. Zinaweza kuwa muhimu kwa ufuatiliaji wa shughuli za ugonjwa, kwani viwango vya kingamwili hushuka kwa tiba ya kemikali na kuongezeka kwa kurudi tena.

Matibabu ya ukoma

Ukoma una ubashiri mzuri mradi ugonjwa huo unatibiwa kwa wakati unaofaa, lakini ulemavu wa vipodozi husababisha kutengwa kwa wagonjwa na familia zao.

Dawa za ukoma

Dawa kuu ya kutibu ukoma ni dapsone 50-100 mg kwa mdomo mara moja kwa siku (kwa watoto, 1-2 mg / kg). Madhara ni pamoja na hemolysis na anemia (wastani), dermatitis ya mzio, ambayo inaweza kuwa kali kabisa; mara chache, ugonjwa unaojumuisha ugonjwa wa ngozi wa exopholative, homa kali, na mabadiliko katika mtihani wa damu (leukocytes), kama vile mononucleosis (syndrome ya dapsone). Ingawa kesi za ukoma sugu wa dapsone zimeelezewa, upinzani ni mdogo na wagonjwa hujibu kwa kipimo cha kawaida cha dawa.

Rifampin ni dawa ya kwanza ya kuua bakteria kwa matibabu ya M. leprae. Lakini ni ghali sana katika nchi nyingi zinazoendelea inapotolewa kwa dozi zilizopendekezwa za miligramu 600 kwa mdomo mara moja kwa siku. Madhara yanahusishwa na usumbufu wa matibabu na ni pamoja na hepatotoxicity, dalili za mafua na, mara chache, thrombocytopenia na kushindwa kwa figo.

Clofazimine ina shughuli sawa na dapsone dhidi ya M. leprae katika viwango vya kuanzia 50 mg kwa mdomo mara moja kwa siku hadi 100 mg mara 3 kwa wiki; 300 mg mara moja kwa mwezi ni muhimu 1 (X) kwa kuzuia aina ya 2 na uwezekano wa athari za ukoma wa aina 1. Madhara ni pamoja na usumbufu wa utumbo na dichromia ya ngozi nyekundu-giza.

Ukoma pia hutibiwa na ethionamide katika kipimo cha miligramu 250-500 kwa mdomo mara moja kwa siku. Hata hivyo, mara kwa mara inaweza kusababisha matatizo ya utumbo na ulemavu wa ini, hasa inapotumiwa pamoja na rifampin, na haipendekezwi isipokuwa ufuatiliaji wa mara kwa mara wa utendakazi wa ini unawezekana.

Hivi majuzi, viuavijasumu vitatu, minocycline (miligramu 100 kwa mdomo mara moja kwa siku), clarithromycin (miligramu 500 kwa mdomo mara mbili kwa siku), na ofloxacin (miligramu 400 kwa mdomo mara moja kwa siku), zimeonekana kuua M. leprae haraka na kupunguza kupenya kwa ngozi. Shughuli yao ya pamoja ya kuua bakteria dhidi ya M. leprae ni kubwa kuliko ile ya dapsone, clofazimine na ethionamide, lakini si rifampin. Minocycline tu imethibitisha usalama katika tiba ya muda mrefu, ambayo ni muhimu kwa ukoma.

Ingawa matibabu ya antimicrobial ya ukoma yanafaa, regimen bora hazijulikani. Nchini Marekani, upimaji wa uwezekano wa kuathiriwa na madawa ya kulevya katika panya mara nyingi hupendekezwa kwa wagonjwa wenye ukoma na aina za mpaka za ukoma.

WHO inapendekeza regimens mchanganyiko kwa aina zote za ukoma. Matibabu ya ukoma wa ukoma inahitaji regimen ya kazi zaidi na muda kuliko ukoma wa kifua kikuu. Kwa watu wazima, WHO inapendekeza dapsone 100 mg mara moja kila siku, clofazimine 50 mg mara moja kila siku + 300 mg mara moja kila mwezi, na rifampin 600 mg mara moja kila mwezi kwa angalau miaka 2 au hadi matokeo ya ngozi biopsy ni hasi (takriban baada ya miaka 5). Kwa ukoma wa kifua kikuu bila kutengwa kwa bacilli zenye asidi, WHO inapendekeza dapsone 100 mg mara moja kwa siku na rifampin 600 mg mara moja kwa mwezi kwa miezi 6. Waandishi wengi kutoka India wanapendekeza matibabu kwa zaidi ya mwaka 1.

Nchini Marekani, ukoma wa lepromatous hutibiwa na rifampin 600 mg mara moja kwa siku kwa miaka 2-3 + dapsone 100 mg mara moja kwa siku kwa maisha. Ukoma wa kifua kikuu hutibiwa na dapsone 100 mg mara moja kila siku kwa miaka 5.

Athari za lepromatous

Wagonjwa walio na aina ya kwanza ya athari (bila kujumuisha uvimbe mdogo) hupewa prednisone 40-60 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, kuanzia 10-15 mg mara moja kwa siku na kuongezeka kwa miezi kadhaa. Uvimbe mdogo wa ngozi haujatibiwa.

Katika sehemu ya kwanza au ya pili ya kuzidisha kwa ukoma wa subacute erithema nodosum, katika hali mbaya, aspirini inaweza kuagizwa, katika hali mbaya zaidi, prednisone 40-60 mg kwa mdomo mara 1 kwa siku kwa wiki 1 pamoja na antimicrobials. Kwa kurudia, thalidomide 100-300 mg kwa mdomo mara moja kwa siku, lakini kutokana na teratogenicity yake, haipaswi kupewa wanawake ambao wanaweza kupata mimba. Madhara ni pamoja na kuvimbiwa, leukopenia kidogo, na kusinzia.