Inatumika kutibu nephritis ya papo hapo ya unganisho. Sababu na matibabu ya nephritis ya ndani. Matibabu ya nephritis ya ndani wakati wa ujauzito

Nephritis ya ndani ni aina ya nadra ya kuvimba kwa figo, inayojulikana kwa kozi kali, asili isiyo ya kuambukiza. Interstitium au tishu za kati huzunguka mirija na glomeruli ya medula. Uharibifu huanza katika aina hii ya seli, na kisha huenda kwenye vyombo na vitengo kuu vya miundo ya figo.

Umuhimu wa utafiti ni kutokana na matatizo ya uchunguzi na matibabu. Ni aina hii ya nephritis ambayo husababisha hadi 25% ya kesi za kushindwa kwa figo kali na hadi 40% ya sugu. Kisasa zaidi ni neno "tubulointerstitial nephropathy", ambayo inasisitiza umuhimu wa usumbufu wa utendaji wa tubules.

Ni nini kinachojulikana kuhusu asili ya ugonjwa huo?

Ugonjwa hutokea kwa fomu ya papo hapo na ya muda mrefu. Ni muhimu kwamba sababu zao ni tofauti.

Nephritis ya papo hapo inaweza kusababisha dawa zenye athari ya nephrotoxic:

• ya antibiotics, penicillins, Gentamicin, cephalosporins, tetracyclines, Doxycycline, Rifampicin ndizo zinazojulikana zaidi na mali sawa;
• sulfonamides;
• madawa ya kulevya na hatua ya anticonvulsant;
• dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi;
• kutoka kwa anticoagulants - Warfarin;
• kutoka kwa darasa la immunosuppressants - Azathioprine;
• kundi la diuretics - derivatives ya thiazide, Furosemide, Triamteren;
• sera, chanjo;
• vitu vya radiopaque;
• wengine - Aspirini (katika wagonjwa 1/5 - kwa namna ya analgesics), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

Uharibifu wa interstitium ya figo husababishwa na unyanyasaji wa matumizi ya dawa za analgesic zilizo na phenacetin, aspirini.

Ugonjwa huo unaweza kuanzishwa na maambukizi. Jukumu lililosomwa zaidi:

• streptococcus ya β-hemolytic;
• mawakala wa causative ya leptospirosis;
• brucellosis;
• candidiasis.

Ikiwa mgonjwa amekuwa na sepsis, basi aina ya maambukizi inaweza kuwa yoyote.

Umuhimu wa magonjwa sugu yanayoambatana na uharibifu wa mfumo wa kinga umeanzishwa:

• lupus erythematosus ya utaratibu;
• Granulomatosis ya Wegener;
• cryoglobulinemia iliyochanganywa;
• kozi ya shida ya kukataa viungo na tishu zilizopandikizwa;
• magonjwa yoyote ya viungo vya hematopoietic na athari zinazofuatana na ukuaji wa seli za lymphocytic na plasma.

Aina ya papo hapo ya kuvimba kwa figo inaweza kusababisha vitu vyenye sumu na sumu:

• ethylene glycol;
• chumvi ya zebaki na risasi;
• misombo ya asidi ya asetiki;
• rangi ya aniline;
• sumu ya toadstool;
• formaldehyde;
• mchanganyiko wa hidrokaboni na klorini.

Usumbufu wa kimetaboliki katika mwili wa binadamu ni muhimu kwa namna ya mkusanyiko ulioongezeka katika damu ya chumvi za potasiamu, kalsiamu, oxalic na asidi ya uric (kati ya wagonjwa, 11% wana diathesis ya uric acid).

Upungufu wa kuzaliwa wa figo hupatikana katika 1/3 ya wagonjwa. Kesi zisizo wazi zinaainishwa kama idiopathic.

nephritis sugu ya uti wa mgongo husababishwa hasa na:

• kutoka kwa madawa ya kulevya - analgesics, chumvi za lithiamu, madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi, Sandymun ya immunosuppressant;
• magonjwa sawa ambayo yanakandamiza mfumo wa kinga + ugonjwa wa Goodspacher, nephropathy ya IgA;
• mawakala wa kuambukiza wa bakteria, asili ya virusi, kifua kikuu cha Mycobacterium, fungi ya Candida;
• kupungua kwa mitambo ya njia ya mkojo na reflux ya mkojo kutoka kwa kibofu;
• magonjwa ya viungo vya hematopoietic;
• sumu na chumvi za cadmium, zebaki;
• matatizo ya kimetaboliki;
• uharibifu wa vyombo vya asili ya uchochezi, sclerotic, embolic;
• patholojia ya kuzaliwa ya figo;
• ugonjwa wa kawaida katika Balkan, unaojulikana kama "Nephropathy ya Balkan";
• aina zisizo wazi za nephritis ya muda mrefu ya ndani huitwa idiopathic.

Mercury ni dutu ambayo inaweza kusababisha kuvimba kwa interstitium ya figo.

Je, kuvimba kwa kati kunakuaje?

Utaratibu wa maendeleo ya kuvimba kwa papo hapo na sugu ni tofauti. Katika nephritis ya papo hapo ya unganisho ushawishi kuu wa kuongezeka kwa malezi ya antibodies kwa utando wa figo na malezi ya complexes ya kinga imethibitishwa.

Matokeo yake, uvimbe wa tishu za kuingilia hutokea kwa ukandamizaji wa mitambo ya vyombo vinavyopita ndani yake. Hali hii husababisha utapiamlo wa seli (ischemia). Kwa sababu ya kupungua kwa mtiririko wa damu, uchujaji hupungua na taka za nitrojeni hujilimbikiza. Ischemia ya muda mrefu inaweza kusababisha necrosis ya papillary. Kisha hematuria iliyotamkwa itaonekana kwenye mkojo.

Uharibifu wa tubules husababisha kupungua kwa reabsorption ya maji. Hii inaonyeshwa na dalili ya polyuria na mvuto mdogo wa mkojo. Seli zilizoharibiwa hupoteza uwezo wao wa kumfunga vitu vyenye kazi katika damu, hivyo mkusanyiko wao katika mkojo ni mdogo sana.

Katika kesi ya kuondolewa kwa edema, mtiririko wa damu hurejeshwa na utendaji wa tubules unarudi kwa kawaida. Sababu zinazoathiri husababisha edema kwa njia tofauti. Kuna njia 5 za hatua ya sumu:

• ugawaji wa ndani wa mtiririko wa damu katika figo, kupungua kwa ndani;
• ischemia ya membrane ya glomerular na seli za tubular;
• majibu kwa aina ya hypersensitivity;
• mfiduo wa moja kwa moja na uharibifu na enzymes;
• mkusanyiko wa kuchagua wa kemikali (dawa) katika tishu za figo.

Katika kesi hii, ukubwa wa lesion inategemea ujanibishaji katika miundo ya figo.

nephritis ya muda mrefu ya uti wa mgongo kuhusishwa zaidi na kuambukizwa kwa bakteria au virusi, matumizi ya dawa kwa matibabu yao. Kingamwili zinazotokana au kingamwili huweka vipengele vya proteolytic ambavyo huyeyusha seli za neli (mchakato unaoitwa "proteolysis" katika biokemia). Mkusanyiko wa seli za lymphocyte huchochea awali ya collagen na fibroblasts.

Katika kuvimba kwa sekondari, glomeruli huathiriwa kwanza, na kisha antibodies zilizoendelea huzuia vifaa vya tubular. Kuna nadharia nyingi zinazoelezea mmenyuko usio wa kawaida wa tishu za mesenchymal. Muunganisho umeanzishwa na upitishaji wa urithi wa utabiri kwa kromosomu ya X.

Nini kinatokea kwa seli za figo?

Katika hali ya papo hapo ya nephritis ya ndani, eosinofili na seli za plasma hujilimbikiza kwenye tishu za edematous. Kwa siku ya kumi ya kuvimba, infiltrates nyingi huunda karibu na tubules. Epithelium ya tubules huharibiwa hatua kwa hatua na kuharibiwa. Microscopy ya elektroni inaonyesha seli zilizopasuka. Mabadiliko ya glomerular haipatikani kila wakati, huchukuliwa kuwa ya sekondari.

Mkusanyiko wa seli za lymphocytic huunda maeneo ya infiltrates

Aina sugu ya vidonda vya interstitium inatofautishwa kimawazo na mkusanyiko mkubwa wa T-lymphocytes (80% ya muundo) na plasmocytes, vidonda vya atrophic vya seli za tubular, uingizwaji wa tishu nyekundu (fibrosis), na eneo la dutu ya colloidal mirija. Picha ya morphological ya tishu ya figo inakuwa sawa na tezi ya tezi, kwa hiyo iliitwa "figo ya tezi". Maeneo ya makovu hukamata vyombo, katika maeneo bila kuvimba, capillaries haziharibiki.

Uainishaji

Kuna uainishaji wa nephritis ya papo hapo ya kati.

Kulingana na utaratibu wa maendeleo, kuna:

• kuvimba unaosababishwa na majibu ya kinga ya lesion;
• nephritis yenye kingamwili na antibodies za nje za nje.

Kulingana na udhihirisho wa kliniki:

• msingi - hutokea katika figo ya awali yenye afya;
• sekondari - kupatikana dhidi ya asili ya magonjwa mbalimbali ya figo.

Hakuna uainishaji unaokubalika kwa ujumla wa nephritis ya ndani ya muda mrefu (CIN). Kuna magonjwa ya msingi na ya sekondari kulingana na sifa zinazofanana na fomu ya papo hapo.

Dalili na kozi

Dalili za awali za nephritis ya ndani katika fomu ya papo hapo huonekana siku 2-3 baada ya kufichuliwa na mambo (dawa). Wagonjwa wanalalamika juu ya:

• maumivu ya chini ya nyuma;
• maumivu ya kichwa;
• udhaifu wa jumla;
• kichefuchefu;
• kupoteza hamu ya kula;
• homa (katika 70% ya wagonjwa);
• ngozi kuwasha (katika nusu ya kesi);
• upele juu ya mwili (kila nne);
• maumivu ya pamoja (katika 20% ya wagonjwa).

Hakuna edema.

Maumivu ya chini ya nyuma yanapaswa kutofautishwa na misuli, radiculitis, osteochondrosis

Chaguzi kadhaa za mtiririko zinawezekana:

• kupanuliwa - na udhihirisho wazi wa dalili, hutokea mara nyingi;
• banal - kuna muda mrefu wa kukomesha kabisa kwa mkojo, ongezeko la creatinine katika damu;
• kuvimba kwa aina ya sekondari dhidi ya asili ya ugonjwa mwingine wa figo;
• utoaji mimba - awali kuna kuongezeka kwa mkojo wa mkojo (polyuria), hakuna mkusanyiko mkubwa wa vitu vya nitrojeni katika damu, ni ya muda mfupi, utendaji wa figo hurejeshwa baada ya miezi 1.5-2;
• focal - dalili za blurred ni tabia, creatinine katika damu haijainuliwa, polyuria.

Katika kesi ya necrosis kubwa ya ischemic ya tishu za figo, ugonjwa unaendelea kwa kasi. Kliniki inaonyesha dalili za kushindwa kwa figo kali, ambayo inaweza kuwa mbaya baada ya wiki 2-3.

Unaweza kushuku necrosis ya papilari na unyanyasaji wa analgesics na:

• maumivu ya mara kwa mara ya nyuma ya chini (inawezekana sawa na colic);
• kupanda kwa joto;
• hematuria na leukocyturia;
• kurudia mara kwa mara kwa maambukizi ya njia ya mkojo;
• uwepo wa ishara za urolithiasis.
• seli za necrotic kwenye mkojo.

Aina ya nephritis ya ndani ya idiopathiki huchangia hadi 20% ya kesi na kushindwa kwa figo ya papo hapo. Hata hivyo, hakuna dalili za uharibifu wa figo. Mara chache, wagonjwa wana uveitis (mmenyuko wa uchochezi wa macho) au ishara za neva. Histolojia inathibitisha ushiriki wa kawaida wa figo.

Miongoni mwa watu walio na kushindwa kwa figo kali, wagonjwa wenye kuvimba kwa figo huchangia 76%. Kozi zaidi - kupona kamili au mpito kwa hatua sugu.

Dalili za kliniki za CIN ni ngumu kurekebisha, zinaweza kufutwa au hazipo kabisa. Ugonjwa huo umesajiliwa wakati wa matibabu na matibabu kwa:

• shinikizo la damu ya arterial (tofauti na figo ya kawaida ina kozi nzuri);
• upungufu wa damu.

Mara chache kuna malalamiko ya uchovu, udhaifu. Hakuna edema.

Kozi ya asymptomatic inaambatana na mabadiliko madogo katika mkojo. Kulingana na polyuria, asidi ya figo ya damu, mashaka ya "ugonjwa wa kisukari wa nephrogenic" hutokea. Kalsiamu na sukari hupotea kwenye mkojo. Inaongoza kwa:

• udhaifu wa misuli;
• fractures ya pathological;
• dystrophy ya tishu mfupa;
• malezi ya mawe katika njia ya mkojo;
• shinikizo la damu.

Kozi ya ugonjwa huo ni ya muda mrefu. Hatua kwa hatua iliunda kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kutokana na sclerosis ya figo.

Ugonjwa unaendeleaje katika utoto?

Nephritis ya ndani kwa watoto sio tofauti na watu wazima. Miongoni mwa sababu, sababu za uzalishaji, magonjwa ya muda mrefu ya viungo vya mkojo hutolewa. Dalili za kawaida za ulevi hutawala:

• udhaifu wa jumla;
• kuongezeka kwa jasho;
• maumivu ya nyuma ya wastani yasiyoeleweka;
• maumivu ya kichwa;
• kusinzia;
• kichefuchefu na kupoteza hamu ya kula;
• kuongezeka kwa uchovu.

Wakati mwingine kuna joto na baridi, upele kwenye ngozi.

Kwa maumivu ya kichwa, mtoto lazima awe na sababu, inaweza tu kugunduliwa wakati wa uchunguzi

Ni vigumu sana kutofautisha ugonjwa huo kutoka kwa wengine. Katika uchunguzi, uchunguzi wowote wa watu wazima ni muhimu.

Uchunguzi

Utambuzi huo unaweza kushukiwa na kliniki iliyotamkwa au uchunguzi wa watu walio na udhihirisho mdogo. Maonyesho ya awali yanaweza kutambuliwa wakati wa uchunguzi wa matibabu wa watu wanaofanya kazi na chumvi za metali nzito, dawa za wadudu, katika sekta ya rangi na varnish.

Uchambuzi wa mkojo unaonyesha:

• kuongezeka kwa idadi ya seli nyekundu za damu (micro- na macrohematuria) katika 100% ya kesi;
• protini (proteinuria) hutolewa si zaidi ya 1.5-3 g kwa siku;
• mabadiliko ya vipindi katika sediment - leukocyturia ya wastani, kutupwa, kalsiamu na fuwele za oxalate.

Katika damu, ongezeko la mkusanyiko wa:

• nitrojeni iliyobaki;
• α-globulini;
• urea na creatinine;
• eosinophilia.

ESR huharakisha, immunoglobulin E hugunduliwa. Maudhui ya potasiamu hupungua, mmenyuko wa damu hubadilika kuelekea asidi (acidosis). Kwa kugundua kwa wakati wa mabadiliko haya na matibabu, viashiria vyote vinarejeshwa baada ya wiki 2-3.

Katika kufanya uchunguzi, ni muhimu kuzingatia historia, sababu za urithi, na hali ya mzio wa mgonjwa. Jibu la mwisho hutolewa tu na matokeo ya kuchomwa kwa biopsy ya figo.
Njia za X-ray (ikiwa ni pamoja na radiografia ya excretory) hazina sifa za tabia. Mara chache, wakati wa kuchunguza njia ya radionuclide, inawezekana kuchunguza utendaji usioharibika wa figo.

Ikiwa kuna necrosis ya papilari, basi wataalamu wa radiolojia huzingatia wakati wa kusoma picha ya muhtasari kwa vivuli vya hesabu za raia wa necrotic au calculus ya triangular na laini katikati.

Uchunguzi wa njia ya uchungu na kwa msaada wa pyelografia ya retrograde inaonyesha:

• vidonda kwenye sehemu ya juu ya papillae;
• fistula na harakati ya wakala tofauti kwenye tishu za figo;
• ishara za kukataa au calcification ya papillae;
• vivuli vya umbo la pete vinavyoonyesha kuundwa kwa cavities.

Uchunguzi wa X-ray una ishara za tabia tu na necrosis ya papillary

Katika utambuzi tofauti na glomerulonephritis, ni muhimu kuzingatia anamnesis, kozi ya benign ya shinikizo la damu. Tofauti kutoka kwa pyelonephritis huanzishwa tu kwa kupanda biopsy ya figo.

Kuvimba kwa uingilizi hautaruhusu ukuaji wa vijidudu, licha ya uwepo wa bacteriuria. Inawezekana kufanya utafiti wa immunofluorescent na hesabu ya neutrophils. Kwa pyelonephritis, pia kuna kuvimba kwa vifaa vya tubular. Kinyume chake, nephritis ya ndani haienei kwenye calyces na pelvis.

Wakati mwingine kuna haja ya kutofautisha ugonjwa huo kutokana na uharibifu wa figo za pombe na mononucleosis ya kuambukiza.

Matatizo ya matibabu

Matibabu lazima ianzishwe katika hospitali maalum. Ili kupambana na nephritis ya papo hapo ya ndani, lazima:

• kufuta dawa zilizoagizwa hapo awali;
• kuondoa madawa ya kulevya kutoka kwa mwili kwa kasi ya kasi;
• kuondoa uhamasishaji (mood ya mzio);
• kufanya tiba ya dalili ili kurekebisha matatizo ya usawa wa electrolyte na asidi-msingi.

Kwa fomu ya kuzingatia na ya mimba, Rutin, gluconate ya kalsiamu, asidi ascorbic imewekwa.

Uondoaji wa dawa huhakikisha kuwa allergener ya nje imesimamishwa

Kwa matibabu ya aina kali na edema kali ya interstitium, glucocorticoids, antihistamines hutumiwa. Dawa zinazojulikana za madawa ya kulevya, hemosorption, hemodialysis hutumiwa. Ili kurejesha mtiririko wa damu ya figo, madawa ya kulevya yenye mali ya vasodilating, anticoagulants, mawakala wa antiplatelet huchaguliwa.

Katika nephritis ya muda mrefu ya kuingilia kati, tiba inapaswa kujumuisha mapambano dhidi ya sababu zilizosababisha ugonjwa huo. Antibiotics inayolengwa imeagizwa kwa bacteriuria. Vitamini hutumiwa kuimarisha mishipa ya damu. Uboreshaji katika mtiririko wa damu unapatikana kwa matumizi ya Trental, Heparin, diuretics ya darasa la saluretic.

Ukali wa matokeo ya kuvimba kwa figo na utambuzi mgumu unahitaji uangalifu wa mabadiliko yoyote katika uchambuzi wa mkojo. Katika kesi ya data isiyoaminika iliyosababishwa na makosa katika mkusanyiko, ni muhimu kurudia utafiti. Ukiukaji uliotambuliwa lazima uchunguzwe na kuchunguzwa na mbinu zote zilizopo. Ushauri na mtaalamu wa urologist au nephrologist itasaidia kutambua kwa usahihi na kuagiza matibabu.

Nephritis ya ndani ni ugonjwa wa uchochezi wa bakteria wa tishu za kati za figo na uharibifu wa tubules na mishipa ya damu ya chombo na kuenea kwa mchakato wa uchochezi kwa miundo yote ya tishu za figo.

Nephritis ya papo hapo na ya muda mrefu husababishwa na sababu mbalimbali za etiolojia na taratibu za pathogenetic, kwa mtiririko huo, huathiri uchaguzi wa mbinu za matibabu. Ugonjwa wa figo na uharibifu kwa tubules na akaunti ya interstitium kwa 20-40% ya kesi za kushindwa kwa figo sugu na 10-25% ya kushindwa kwa figo kali.

Sasa duniani jina si "interstitial nephritis", bali "tubulointerstitial nephropathy". Uchaguzi wa jina hili unaelezewa na ukweli kwamba interstitium haina jukumu kubwa katika ugonjwa wa ugonjwa huo, huanza tu mchakato wa uchochezi, na ugonjwa huo unategemea dysfunctions tubular. Mabadiliko katika vyombo na glomeruli hutokea baadaye. Hii ni hasa glomerulosclerosis, ambayo inaongoza kwa ongezeko la azotemia. Kwa upande wake, interstitium inaweza kuathiriwa katika GN, vasculitis, magonjwa ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha, ambayo inaongoza kwa maendeleo yao.

Etiolojia

Wagonjwa walio na nephritis ya papo hapo ya ndani hufanya 76% ya watu ambao wamepata kushindwa kwa figo kali.

Sababu za nephritis ya papo hapo ya ndani:

1. Madawa ya kulevya (katika utaratibu wa kupungua kwa nephrotoxicity):

• a) antibiotics: penicillins, cephalosporins, gentamicin, tetracyclines, rifampicin, doxycycline, lincomycin, nk).
• b) sulfonamides
• c) dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi
• d) anticonvulsants
• e) anticoagulants (warfarin)
• f) diuretics: thiazides, furosemide, triamterene
• g) immunosuppressants: azathioprine, sandimune
• h) wengine: allopurinol, captopril, clofibrate, asidi acetylsalicylic.

2. Maambukizi:

• a) athari ya moja kwa moja ya uharibifu: B-hemolytic streptococcus, leptospirosis, brucellosis, candidiasis
• b) athari ya uharibifu isiyo ya moja kwa moja: sepsis ya etiolojia yoyote.

3. Magonjwa ya kimfumo:

• a) magonjwa ya kinga (SLE, mgogoro wa kukataliwa kwa kupandikiza, ugonjwa wa Sjögren, cryoglobulinemia mchanganyiko, granulomatosis ya Wegener)
• b) mabadiliko ya kimetaboliki (kuongezeka kwa mkusanyiko wa urati, oxalates, kalsiamu, potasiamu katika damu);
• c) ulevi na metali nzito, ethylene glycol, asidi asetiki, anilini
• d) magonjwa ya lymphoproliferative na dyscrasias ya seli ya plasma
• e) ulevi: hepatotoxins (sumu ya toadstool ya rangi), formaldehyde, hidrokaboni za klorini.

4. Idiopathic papo hapo interstitial nephritis.

Matatizo ya kuzaliwa ya anatomical ya muundo wa figo hupatikana katika 30% ya wagonjwa wenye nephritis ya muda mrefu ya interstitial. Miongoni mwa sababu za nephritis ya muda mrefu, 20% ni matumizi ya analgesics, 11% ni diathesis ya asidi ya uric. Katika wagonjwa wengi wenye shinikizo la damu ya benign, mabadiliko katika interstitium hupatikana, katika 7% ya wagonjwa sababu ni tofauti, ikiwa ni pamoja na uharibifu wa mionzi. Kwa wagonjwa wengine, sababu haijulikani.

Sababu za nephritis ya muda mrefu ya ndani:

1. Magonjwa ya kinga: SLE, mgogoro wa kukataliwa kwa kupandikiza, cryoglobulinemia, ugonjwa wa Sjögren, Goodpasture's, IgA nephropathy.

2. Dawa: analgesics, madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi, sandimune, lithiamu.

3. Maambukizi: bakteria, virusi, mycobacterial.

4. Uropathy ya kuzuia: reflux ya vesicoureteral, kizuizi cha mitambo.

5. Magonjwa ya hematopoiesis: hemoglobinopathies, magonjwa ya lymphoproliferative, dysplasias ya seli ya plasma.

6. Metali nzito: cadmium, zebaki.

7. Mabadiliko ya kimetaboliki: hyperuricemia, hyperoxalemia, cystinosis, hypercalcemia.

8. Granulomatosis ya Wegener, sarcoidosis, kifua kikuu, candidiasis.

9. Vasculitis: uchochezi, sclerotic, embolic.

10. Magonjwa ya kuzaliwa: nephritis ya kuzaliwa, medula ya spongy ya figo, ugonjwa wa medullary cyst, ugonjwa wa polycystic.

11. Magonjwa endemic: Balkan nephropathy.

12. Idiopathic ya muda mrefu ya nephritis ya ndani.

Pathogenesis ya nephritis ya ndani

Jukumu kuu katika pathogenesis ya nephritis ya papo hapo ya uingilizi inachezwa na mifumo ya kinga: immunocomplex (na IgE) na antibody (antibodies dhidi ya membrane ya chini ya tubular). Ya kwanza hutokea kwa SLE, magonjwa ya lymphoproliferative, matumizi ya NSAIDs, pili - na ulevi na antibiotics ya penicillin na mgogoro wa kukataa kupandikiza.

Katika kipindi cha ugonjwa huo, edema ya uchochezi ya tishu za uingilizi wa figo hutokea, spasm ya vyombo na ukandamizaji wao wa mitambo, na ischemia ya figo kuendeleza. Shinikizo la intratubular huongezeka na mtiririko mzuri wa plasma ya figo na kiwango cha CP hupungua, maudhui ya creatinine huongezeka. Ischemia kali inaweza kusababisha necrosis ya papillary na hematuria kubwa. Edema ya interstitium na vidonda vya tubular husababisha kupungua kwa urejeshaji wa maji (polyuria, hypostenuria licha ya kupungua kwa GFR). Katika interstitium ya ubongo wa figo, kama matokeo ya mchakato wa uchochezi, kupenya kwa seli hutokea, ambayo husababisha depolymerization ya mucopolysaccharides ya asidi, usumbufu wa uwezo wao wa kumfunga vitu vyenye osmotically.

Mabadiliko haya yote husababisha ukiukwaji wa muda mrefu wa mkusanyiko wa mkojo. Hatua kwa hatua, edema ya ndani hupungua, mtiririko mzuri wa plasma ya figo huanza tena, na kiwango cha CF kinarudi kwa kawaida.

Pathogenesis ya nephritis ya ndani ya papo hapo inatofautiana kulingana na etiolojia. Kwa mfano, asidi acetylsalicylic katika cytoplasm - seli huzuia kupenya kwa amino asidi ndani ya protini za seli, hupunguza amino asidi phosphorylation.

Kuna njia 5 za nephrotoxicity katika nephritis ya papo hapo ya unganisho:

1) ugawaji wa mtiririko wa damu ya figo na kupungua kwake

2) uharibifu wa ischemic kwa membrane ya chini ya glomerular na tubular

3) kuchelewa aina hypersensitivity mmenyuko

4) uharibifu wa moja kwa moja kwa seli za tubular na enzymes chini ya hali ya anoxic

5) kuchagua mkusanyiko wa madawa ya kulevya katika figo.

Hali ya dysfunction ya tubular inatofautiana sana kulingana na eneo la lesion.

Pathogenesis ya nephritis ya muda mrefu ya ndani inayohusishwa na maambukizi ya bakteria au virusi au matumizi ya madawa ya hapo juu ina utaratibu wa immunocellular wa maendeleo. Jukumu la protini ya Tamm-Horsfall, glycoproteini ya utando wa uso katika kiungo cha kupaa cha kitanzi cha nephron na mirija ya mbali, inajadiliwa. Chini ya mara nyingi, genesis ya nephritis ya ndani inahusishwa na antibodies kwa membrane ya chini ya tubular (na ugonjwa wa Goodpasture, mgogoro wa kukataliwa kwa kupandikiza, tiba ya methicillin). Kwa uwekaji wa amana za antitubular-basal antibody membrane, sababu za kemotactic za macrophages hutolewa. Seli hizi na T - lymphocytes huharibu muundo wa tubules, husababisha proteolysis ya membrane yao ya chini na kuundwa kwa radicals bure. Lymphocytes huchochea kuenea kwa fibroblast na awali ya collagen. Hata mara chache zaidi, genesis ya nephritis ya ndani ni immunocomplex (na lupus nephritis, syndrome ya Sjögren). Mara nyingi hii hutokea kwa nephritis ya kati ya sekondari kutokana na lesion ya msingi ya glomeruli. Kuna dhana nyingi kuhusu jinsi vidonda vya glomerular vinaweza kuathiri interstitium.

• Utaratibu wa I - malezi ya antibodies zinazoathiri msalaba kwa glomeruli yao na interstitium.
• II utaratibu - mzunguko complexes kinga vyenye exogenous antijeni (kwa mfano, na streptococcal GN).
• Utaratibu wa III - chini ya hali ya uharibifu wa msingi wa glomeruli, antijeni za autoantijeni zinaweza kuzalishwa ambazo huchochea kinga ya ugiligili tendaji inayolenga viashiria vya kawaida vya interstitium.

Jukumu muhimu katika maendeleo ya ugonjwa huo linachezwa na urithi, na kusababisha njia ya maambukizi ya autosomal. Kasoro ya urithi inahusu ukandamizaji usio wa kawaida na inahusishwa na kromosomu ya X.

Mofolojia ya nephritis ya papo hapo ya unganisho inajumuisha edema ya awali ya interstitium, ikifuatiwa na kuingizwa kwake na plasmocytes, eosinophils. Mara kwa mara, infiltrates ya seli kubwa za mononuclear huunda karibu na tubules, epithelium ya tubules ni vacuolated.

Siku ya 10, picha ya morphological inakuwa mkali. Katika infiltrates nyingi zinazoenea, seli za mononuclear, lymphocytes ndogo na plasmocytes hutawala. Kadiri inavyoingia ndani, ndivyo lymphocyte nyingi zinavyo. Kiwango cha kupenya kwa seli ya interstitium inahusiana na kupungua kwa kiwango cha CF na ongezeko la azotemia. Katika epithelium ya tubules - dystrophy ya vacuolar, inclusions za protini hupatikana, membrane ya chini ya tubular imepasuka mahali. Katika asilimia 20 ya wagonjwa walio na darubini ya elektroni, uharibifu wa chipukizi ndogo za podocytes hupatikana, edema ya mitochondria na kugawanyika kwa cristae huzingatiwa kwenye epithelium ya tubules. Mabadiliko ya glomerular sio ya kawaida na ya sekondari.

VV Serov (1983) chini ya sehemu ya tubulointerstitial ya GN anaelewa atrophy iliyoenea ya epithelium ya mirija ya mbali pamoja na sclerosis kali ya stromal. Sehemu ya tubulointerstitial ni ya mara kwa mara katika mabadiliko ya fibroplastic ya GN, lakini pia hutokea katika aina nyingine za ugonjwa wa ugonjwa - membranous, mesangiocapillary, proliferative GN. Katika kesi ya kwanza, tukio la mabadiliko katika tubules na interstitium huhusishwa na kupuuza kwa nephrons, ambayo husababishwa na sclerosis ya glomeruli. Katika aina nyingine za GN, mabadiliko katika tubules na stroma yana genesis tofauti. Wao hutambuliwa na hypoxia ya epithelium ya tubular, kuongezeka kwa ulaji wa ziada ya protini iliyochujwa iliyoingizwa tena na tubules kwenye stroma. Mzunguko wa sehemu ya tubulointerstitial katika GN ya muda mrefu na HC katika hatua ya shinikizo la damu huzungumza juu ya umuhimu wa mambo haya. Mabadiliko sawa katika interstitium ya figo hutokea katika kushindwa kwa figo kwa muda mrefu, nephrocalcinosis ya figo, na nephrosclerosis ya msingi.

Ishara za kimaumbile za nephritis ya muda mrefu ya ndani ni kupenya kwa lymphocytes na plasmocytes ndani ya interstitium ya figo, atrophy ya tubular, fibrosis, maeneo ya atrophy ya tubular na upanuzi, uwepo wa molekuli ya colloidal kwenye lumen ya tubules na kuundwa kwa tezi-kama. muundo wa figo. Seli kuu za infiltrate ni T-lymphocytes, baadhi yao huwashwa, hadi 20% ya seli ni seli za plasma. Upungufu hutokea kwa kuenea au kwa patches, vyombo katika maeneo ya kuvimba kwa kazi huathiriwa, nje yao - bila mabadiliko.

Na lupus - nephritis kando ya membrane ya chini ya tubular, katika nafasi za peritubular, interstitium, amana za DNA zinaweza kuzingatiwa. Kuna amana za protini za Tamm-Horsfall kwenye interstitium kwenye goti la kitanzi cha nephroni kinachopanda na mirija ya mbali, huhusishwa na kupenya kwa nyuklia, seli za plasma, na mara kwa mara na seli kubwa zenye nyuklia nyingi. Katika kesi ya nephritis ya muda mrefu ya ndani, kiwango cha kupungua kwa kiwango cha CP kinahusiana na ukali wa fibrosis ya ndani. Upanuzi wa interstitium na uingizaji wake wa seli hauna athari yoyote kwa kiwango cha CF na hautegemei. Hali inayojulikana, ambayo, hata hivyo, inatathminiwa tofauti, ni figo ya kuambukiza-sumu (kwa mfano, na mafua). Katika epithelium ya tubules, dystrophy ya punjepunje hupatikana, wakati mwingine - edema ya wastani ya stroma, vyombo na glomeruli - bila patholojia.

Katika kipindi cha ugonjwa huo, mabadiliko yanaendelea katika ukanda wa papillae ya figo, ambayo kisha huenea kwa parenchyma nzima.

Kawaida ni maendeleo ya sclerosis ya papillary. Vidonda vya papillary vinaweza kuwa sababu ya atrophy ya capillary na kuvimba kwa muda mrefu kwa interstitium. Jukumu muhimu katika maendeleo ya ugonjwa huo linachezwa na urithi.

Uainishaji wa nephritis ya papo hapo ya ndani

1. Kliniki

1) nephritis ya papo hapo ya msingi (hutokea kwenye figo isiyoharibika)

2) nephritis ya papo hapo ya uingilizi wa sekondari (hutokea dhidi ya asili ya ugonjwa wowote wa figo).

2. Pathogenetic:

1) hasa kutoka kwa humoral - utaratibu wa kinga ya uharibifu wa figo

2) na athari za kinga za seli zinazosababishwa na antibodies za autologous na exogenous.

Hakuna uainishaji unaokubalika kwa ujumla wa nephritis sugu ya unganishi, hata hivyo, nephritis ya kati ya msingi na ya sekondari ya muda mrefu hutofautishwa. Nephritis ya msingi ya uingilizi hutokea kwenye figo isiyoharibika, ya sekondari inahusishwa na malezi ya mabadiliko ya kati dhidi ya historia ya baadhi ya ugonjwa wa figo uliokuwepo.

Dalili za kliniki za nephritis ya ndani

Ishara za kwanza za nephritis ya papo hapo ya uingilizi huonekana siku ya 2-3 baada ya uteuzi wa makundi ya juu ya dawa au hatua ya mambo hapo juu: maumivu ya nyuma, udhaifu, kupoteza hamu ya kula, maumivu ya kichwa, kichefuchefu. Kunaweza kuwa na homa (70% ya kesi), kuwasha kwa ngozi (50%), upele - macules au papules (25%), arthralgia (15 - 20%). Edema kawaida haizingatiwi.

Tofauti za kliniki za kozi:

1) fomu iliyopanuliwa (ya kawaida na ya kawaida)

2) aina ya "banal" ya nephritis ya papo hapo ya ndani (anuria ya muda mrefu na kuongezeka kwa creatininemia)

3) nephritis dhidi ya asili ya ugonjwa mwingine wa figo

4) fomu ya "utoaji mimba" (polyuria inaonekana mapema, azotemia ni ya chini, ya muda mfupi, kazi ya mkusanyiko wa figo hurejeshwa baada ya miezi 1.5-2)

5) fomu ya "focal" yenye dalili zilizofutwa (hypercreatininemia haipo, polyuria haraka inaonekana, kupungua kwa mkojo SH ni udhihirisho pekee wa ugonjwa huo).

Katika baadhi ya matukio, tangu mwanzo, ugonjwa unaweza kuendelea na maendeleo ya necrosis kubwa ya tishu za figo, hasa cortex ya figo - necronephrosis. Kliniki, hii inaonyeshwa na uremia ya papo hapo na kifo cha mgonjwa katika wiki 2-3 zijazo.

Baadhi ya waandishi hutofautisha nephritis ya ndani ya idiopathiki, ambayo ni 10-20% ya AKI inayoweza kutenduliwa yenye uvimbe wa kati uliothibitishwa kwa biopsy na kupenya kwa seli zake za nyuklia. Hakuna maonyesho ya jumla, mara kwa mara uveitis huzingatiwa, wakati mwingine dalili za uboho.

Nefritisi ya papo hapo ya unganishi inaweza kusababisha kupona au mpito hadi nephritis ya ndani ya muda mrefu.

Maonyesho ya kimatibabu ya nephritis ya muda mrefu ya unganisho wakati mwingine huwa na ukungu sana au haipo kabisa. Kozi ya ugonjwa huo wakati mwingine inaweza kuwa isiyo na dalili au ikifuatana na shinikizo la damu, upungufu wa damu na (au) mabadiliko madogo katika mkojo; Kama sheria, hakuna edema. Wakati mwingine wagonjwa wanalalamika juu ya udhaifu, uchovu, maumivu ya nyuma ya nyuma, shinikizo la damu ya arterial kawaida ni mbaya.

Pia tabia ni polyuria yenye GV ya chini ya mkojo, acidosis ya tubular ya figo, ugonjwa wa "figo ambayo hupoteza chumvi" (figo haina uwezo wa kuzingatia mkojo kwa kawaida). Hali hii inaitwa nephrogenic diabetes. Maendeleo ya asidi ya tubular ya figo, kupoteza kalsiamu katika mkojo husababisha udhaifu wa misuli, malezi ya mawe, osteodystrophy. Wagonjwa wengine wana glucosuria, aminoaciduria. Hypotension inaweza kutokea kwa sababu ya upotezaji wa chumvi kwenye mkojo.

nephritis ya muda mrefu ya uti wa mgongo ina kozi ya muda mrefu na maendeleo ya polepole, maendeleo ya taratibu ya shinikizo la damu ya arterial, malezi ya polepole ya CRF, sekondari - mapato kulingana na ukali na kiwango cha maendeleo ya ugonjwa wa msingi.

Kukamilika - maendeleo ya nephrosclerosis, sawa na kliniki ambayo ni kushindwa kwa figo.

Utambuzi

Erythrocyturia huzingatiwa katika karibu 100% ya kesi; kwa wagonjwa wengi, proteinuria kidogo huzingatiwa - si zaidi ya 1.5-3.0 g kwa siku, ambayo ni kutokana na upungufu wa kutosha wa protini kwenye tubules. Katika 1/3 ya kesi, hakuna awamu ya oliguria. Mabadiliko katika sediment ya mkojo sio ya kudumu. Kuna leukocyturia ndogo, cylindruria, fuwele za oxalates au kalsiamu hupatikana. Kupungua kwa GV ya mkojo kawaida husababisha maendeleo ya azotemia na hudumu kwa miezi kadhaa. Kazi ya figo iliyohifadhiwa inasumbuliwa mapema - mkusanyiko wa urea, creatinine huongezeka, na viwango vya vitu hivi vinatofautiana sana. Matukio yote hapo juu yanarekebishwa, katika kesi ya matibabu ya kutosha, kushindwa kwa figo ya papo hapo hupotea baada ya wiki 2-3. Inabakia leukocytosis kidogo na mabadiliko ya wastani kwenda kushoto, eosinophilia, ongezeko la ESR, ongezeko la kiwango cha a-globulins, immunoglobulin E, na mara kwa mara kupungua kwa maudhui ya ziada. Acidosis na hypokalemia pia ni tabia.

Ufanisi wa njia za utafiti wa radiolojia na radionuclide ni mdogo sana kwa sababu ya kupungua kwa uwezo wa mkusanyiko wa figo, hata hivyo, wakati mwingine na uchunguzi wa radionuclide kwa watu walio na nephritis ya papo hapo ya ndani, kupungua kwa kiwango cha uokoaji hupatikana na, chini ya mara nyingi. kupungua kwa uwiano wa urefu wa sehemu ya siri hadi urefu wa sehemu ya mishipa.

Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, uchunguzi unategemea mabadiliko katika kazi za sehemu ya figo kwa watu ambao wamewasiliana na dawa za wadudu au dawa zilizotajwa tayari. Utambuzi wa mwisho unaweza kufanywa tu kwa msaada wa biopsy ya kuchomwa kwa figo. Mara nyingi ni muhimu kutofautisha nephritis ya ndani ya papo hapo kutoka kwa GN ya papo hapo na kushindwa kwa figo kali. Historia ina umuhimu mkubwa.

Katika kesi ya nephritis ya muda mrefu ya kuingilia kati, mabadiliko kidogo katika mkojo huzingatiwa. Tabia pia ni SH ya chini ya mkojo, polyuria, katika sediment - leukocyte - na erythrocyturia. Proteinuria mara chache huzidi 3 g kwa siku. Mara nyingi kuna hyponatremia na hypokalemia. Uchunguzi wa X-ray mara nyingi hauonyeshi uharibifu ikiwa hakuna necrosis ya papilari. Nekrosisi ya papilari hutokea kwa unyanyasaji wa kutuliza maumivu na huonyeshwa kliniki na maumivu ya mara kwa mara ya chini ya mgongo (mara nyingi ya aina ya colic), homa, hematuria na leukocyturia, na maambukizi makali ya njia ya mkojo, mara nyingi kwa mawe.

Katika mkojo na necrosis ya papillary, raia wa necrotic hupatikana. Katika picha ya muhtasari, wakati mwingine inawezekana kupata katika makadirio ya vivuli vya figo ya calcifications ya molekuli necrotic ya papilla ya figo na kivuli cha calculus triangular na maeneo ya rarefaction katikati. Kwenye urogram ya kinyesi na pyelogram ya kurudi nyuma, vidonda vya papilari hupatikana katika eneo la ncha zao, fistula na tofauti inapita kwenye tishu za figo, kukataliwa kwa papilla au uhesabuji wake, vivuli vya annular, na cavities.

Katika utambuzi tofauti, mtu anapaswa kuzingatia historia, kozi ya kudumu ya kudumu, kugundua mkusanyiko mkubwa wa asidi ya mkojo, na shinikizo la damu.

Utambuzi tofauti wa nephritis ya muda mrefu na PN ni ngumu sana - masomo ya immunofluorescence na kuhesabu idadi ya neutrophils katika vielelezo vya biopsy ni muhimu hapa. Katika kesi ya mbegu ya specimen ya biopsy mbele ya picha ya kliniki na morphological ya PN, hakutakuwa na ukuaji wa microbes, licha ya bacteriuria.

Tunahitaji pia utambuzi tofauti na "necronephrosis" ya pombe na uharibifu wa figo katika mononucleosis ya kuambukiza. Hatimaye, suala la uchunguzi limeamua na matokeo ya utafiti wa intravital morphological wa tishu za figo.

Matibabu ya nephritis ya ndani

Matibabu ya nephritis ya papo hapo ya uingilizi inajumuisha kukomesha na kuondolewa kutoka kwa mwili wa dawa ambayo ilisababisha ugonjwa huo, desensitization katika kesi ya ugonjwa wa asili ya kinga, matibabu ya dalili.

Matibabu inaweza kufanyika tu katika hospitali maalumu na uteuzi wa kupumzika kwa kitanda. Jambo muhimu ni kudumisha usawa wa electrolyte na asidi-msingi.

Unapaswa kuacha mara moja dawa zilizosababisha ugonjwa huo. Katika kesi ya aina za utoaji mimba na za kuzingatia, mtu anaweza kujizuia kwa uteuzi wa gluconate ya kalsiamu (hadi 3 g kwa siku), asidi ascorbic (0.2 g mara 3 kwa siku), rutin (0.02-0.05 g mara 2-3 kwa siku). siku).

Katika hali mbaya ya ugonjwa huo, ni muhimu kupunguza haraka uvimbe wa interstitium. Kwa kusudi hili, glucocorticoids imewekwa (prednisolone 40-60 mg kwa siku kwa wiki 1-2), antihistamines (tavegil 0.001 mara 3 kwa siku, diphenhydramine 0.05 g mara 3 kwa siku). Katika kesi ya overdose ya madawa ya kulevya, na sumu ya wazi au mkusanyiko, hemosorption, hemodialysis, na antidotes hutumiwa kuondoa haraka madawa ya kulevya na metabolites yake.

Majaribio tayari yamethibitisha uwezekano wa kuzuia au kupunguza athari ya nephrotoxic ya madawa fulani ambayo huzuia vimeng'enya vya microsomal vinavyotengeneza vitu hivi.

Katika ugonjwa wa nephrotic na lupus, prednisolone kawaida hutumiwa, mara nyingi pamoja na anticoagulants na mawakala wa antiplatelet.

Kwa utambuzi wa wakati wa kushindwa kwa figo katika kesi ya vidonda vya mzio au matumizi ya dawa za nephrotoxic, ni muhimu kufuatilia diuresis ya kila siku katika siku za kwanza za ugonjwa huo na kufuatilia kazi ya figo katika kesi ya kozi ya muda mrefu ya nephritis ya papo hapo ya ndani. Tukio la oliguria linapaswa kuzingatiwa kama mwanzo wa kushindwa kwa figo kali, ambayo inahitaji udhibiti wa usawa wa maji, kiwango cha potasiamu. Pia kuagiza vasodilators, anticoagulants, mawakala antiplatelet. Muda wa tiba ya kazi inategemea ukali wa kozi na athari za matibabu.

Kazi ya mapema na kazi ya kazi inaweza kusababisha kuvimba kwa muda mrefu katika figo. Ni muhimu kufuatilia wagonjwa katika hospitali maalumu (ofisi ya nephrologist) na kutolewa kutoka kwa kazi kwa angalau miezi 3-4. Uwezo wa kufanya kazi wa wagonjwa ambao wamepona kabisa umerejeshwa kikamilifu.

Matibabu ya nephritis ya muda mrefu ya uingilizi ni hasa kuondoa sababu zilizosababisha ugonjwa huo. Hatua za kurejesha, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanasaidia mtiririko wa plasma ya figo, na maandalizi ya vitamini ni muhimu. Katika kesi ya necrosis ya papillary, trental, heparini, saluretics, leukocyturia - antibiotics hutumiwa (kulingana na matokeo ya uchambuzi wa bacteriological ya mkojo).

Kuzuia nephritis ya ndani ni kutengwa na kugundua mapema sababu za nephritis ya papo hapo ya unganisho, matibabu yake kamili, kazi ya usafi na elimu kati ya idadi ya watu ili kuzuia kupindukia kwa dawa za kutuliza maumivu, haswa phenacetin.

Utaalam wa kazi

Utendaji wa mgonjwa hutambuliwa na hali ya kazi ya figo, pamoja na uwepo wa ugonjwa wa msingi. Ikiwa kozi ya ugonjwa huo ni mbaya, uwezo wa kufanya kazi wa wagonjwa unabaki kwa muda mrefu.

Uchunguzi wa zahanati unafanywa ili kubaini asili ya kozi ya ugonjwa (imara, inayoendelea) kwa msingi wa mitihani ya mara kwa mara (mara mbili kwa mwaka) ya mgonjwa, vipimo vya mkojo na damu, na uamuzi wa hali ya utendaji wa figo. . Hakikisha kuchunguza na kuchunguza mgonjwa baada ya maambukizi ya kupumua, majeraha, hypothermia, nk Wagonjwa ni kinyume chake kufanya kazi katika hali mbaya. Katika kesi ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu, mzunguko wa mitihani ya mgonjwa huongezeka hadi mara 4-6 kwa mwaka.

Ugonjwa wa nephritis ya muda mrefu ni ugonjwa wa figo unaosababishwa na analgesics. Majina mengine ya ugonjwa huu ni nephropathy ya analgesic na figo iliyoathiriwa na phenacetin.

Nephritis ya ndani ni kuvimba kwa tishu zisizo za bakteria za tishu za figo. Tofauti na pyelonephritis, ugonjwa huu hausababishi uharibifu (uharibifu) wa tishu zinazojumuisha kutokana na hatua ya ndani ya microbes. Nephritis ya ndani hutokea mara nyingi baada ya kuchukua dawa mbalimbali (antibiotics, sulfonamides), baada ya chanjo, maambukizi, na hali nyingine.

Dalili

• Maumivu ya kichwa.
• Huzuni.
• Utendaji uliopungua.
• Rangi ya rangi ya rangi ya kijivu.

Dalili za kwanza zinaonekana kuwa hazina madhara: maumivu ya kichwa huanza, matatizo ya akili yanaonekana, uwezo wa kufanya kazi hupungua, unyogovu unashughulikia. Anemia mara nyingi hupatikana, uso hupata rangi ya bluu-kijivu. Muda wa ugonjwa huo ni hadi miaka 20. Dalili za kuzorota kwa figo zinaonekana, papillae ya safu ya msingi ya figo huharibiwa. Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa huo, kazi ya figo imeharibika, au haifanyi kazi kabisa.

Sababu

Figo, kama ini, huchukua jukumu kubwa katika kimetaboliki na uondoaji wa vitu kadhaa vya sumu na dawa kutoka kwa mwili, kwa hivyo mkusanyiko wa vitu hivi kwenye tishu za figo ni kubwa zaidi kuliko kwenye damu. Sababu ya maendeleo ya nephritis ya ndani ni michakato ya kinga-mzio. Dawa nyingi ni misombo ya kemikali rahisi ikilinganishwa na protini. Kwa maneno ya immunological, wao ni antigens duni - haptens. Kufunga protini kwa nguvu hufanya dawa kuwa antijeni kamili, na huanza kuwa na uwezo wa kuhamasisha. Katika kesi hiyo, majibu ya kinga ya mwili yanaelekezwa dhidi ya sehemu ya protini ya kiwanja hicho. Athari ya mzio kwa penicillin huzingatiwa katika 1-3% ya wagonjwa, kwa sulfonamides - katika 5%, kwa streptomycin - katika 9%, kwa insulini - katika 14%, nk.

Majibu yanaweza kutokea kwa papo hapo, ndani ya dakika 30-60 baada ya utawala wa madawa ya kulevya, au subacute - baada ya masaa 1-24, au kuchelewa - baada ya siku 1 na hata baada ya wiki kadhaa. Kifupi kipindi cha latent, tishio kubwa kwa mwili ni majibu.

Katikati ya karne ya 20, madaktari waliona kwamba kulikuwa na uhusiano kati ya nephritis ya ndani na dawa za maumivu ambazo zilijumuisha phenacetin. Phenacetin ni antipyretic, analgesic, dutu hai ya euphoric inayopatikana katika dawa nyingi (kwa mfano, citramone). Hivi sasa, muundo wa citramoni umebadilishwa na unafaa kwa matumizi. Baadaye ikawa kwamba kwa matumizi ya muda mrefu, aspirini hufanya vivyo hivyo, ingawa ni dhaifu. Wakati mwingine paracetamol inaweza pia kusababisha ugonjwa huu.

Nephritis ya papo hapo inaweza kuendeleza katika umri wowote. Mara nyingi hutokea kwa matukio ya kushindwa kwa figo ya papo hapo siku 2-3 baada ya kuanza kwa dawa. Mgonjwa huonyesha oligoanuria, wakati mwingine, kinyume chake, polyuria na wiani mdogo wa mkojo, hypostenuria. Dalili za udhaifu, usingizi huendelea, maumivu ya kichwa, kichefuchefu, na kutapika huonekana. Kazi ya figo hupungua kwa kasi, azotemia huongezeka. Matukio haya kawaida huchukua wiki 2-3. Urejesho kamili wa kazi ya figo hutokea tu baada ya miezi 3-4.

Matumizi ya muda mrefu ya dawa za kutuliza maumivu, haswa zile zilizo na phenacetin, zinaweza kusababisha maendeleo ya nephritis ya muda mrefu ya ndani. Uharibifu wa figo unaweza kutokea kwa karibu 50% ya watu wanaotumia analgesics kwa miaka 1-3 kwa 1 g kwa siku.

Malalamiko ya wagonjwa katika kipindi cha awali cha ugonjwa sio kawaida na yanahusiana na mchakato ambao painkillers huchukuliwa. Kwa uharibifu wa figo, polyuria hutokea, ambayo inaweza kuongozwa na kiu, udhaifu, na uchovu. Ngozi inakuwa kijivu-hudhurungi, kutokwa na damu kutoka kwa njia ya utumbo kunaweza kutokea, anemia inaonekana mapema, ini na wengu huongezeka, na shinikizo la damu huongezeka.

Katika mkojo, wiani mdogo, proteinuria kidogo (hadi 1-3 g / siku), erythrocyturia wastani na leukocyturia imedhamiriwa. Uchujaji wa Glomerular hupungua polepole, azotemia huongezeka, na baada ya miaka 3-4 CRF inakua.

Matibabu

Kwa kuonekana kwa nephropathy ya analgesic, ni muhimu kwanza kabisa kuacha kuchukua painkillers ambayo ilisababisha. Kwa bahati mbaya, wakati mwingine hii si rahisi, ukweli ni kwamba wagonjwa wengine wanahisi kivutio chungu kwa madawa hayo na wanafikiri kwamba hawawezi kuishi bila yao. Matumizi ya mawakala wengine wa matibabu inategemea kiwango na hatua ya uharibifu wa figo. Wakati kushindwa kwa figo hutokea (utendaji wa figo umeharibika au hawawezi kabisa kutoa mkojo), mgonjwa ameagizwa hemodialysis (utakaso wa damu kwa kutumia kifaa maalum) na (au) imeandaliwa kwa ajili ya operesheni ya kupandikiza figo.

Dawa pekee ya ufanisi ni kuacha dawa. Kwa ujumla, dawa za maumivu zinapaswa kuchukuliwa kwa tahadhari kali na tu kama ilivyoagizwa na daktari.

Ikiwa utegemezi wa madawa ya kulevya hutokea, mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari. Kuwa katika hatua hii ya ugonjwa huo, ni rahisi kukataa analgesics, uharibifu wa figo pia unaweza kutibiwa. Hata hivyo, ikiwa mgonjwa anaona (kwa matumizi ya muda mrefu ya dawa yoyote) kwamba ana ugonjwa wa neva, uwezo wake wa kufanya kazi umepungua, kichwa chake mara nyingi huumiza, unyogovu unamtesa, basi kutembelea daktari ni lazima. Dalili ya nephropathy ya analgesic ni sainosisi inayoendelea. Katika kesi ya cyanosis, ni muhimu kushauriana na daktari haraka.

Kwanza kabisa, daktari atajaribu kumshawishi mgonjwa kuacha matumizi mabaya ya madawa ya kulevya. Katika hali mbaya, anaweza kualika mtaalamu wa akili au mtaalamu wa kisaikolojia. Ikiwa mgonjwa hawezi kuishi bila dawa za kutuliza maumivu kwa sababu ya maumivu ya kudumu yanayoendelea, daktari atajaribu kuona ikiwa mgonjwa anaweza kufanya bila dawa zinazojumuisha phenacetin au asidi acetylsalicylic (aspirini). Matibabu inategemea ukali wa uharibifu wa figo. Ugonjwa unapoendelea, mgonjwa anahitaji hemodialysis au anatayarishwa kwa ajili ya upasuaji wa kupandikiza figo.

Katika hatua ya mwisho ya ugonjwa huo, kushindwa kwa figo kunaonekana. Bila kutibiwa, nephritis ya ndani ni hatari kwa maisha.

Kuzuia

Kuzuia nephritis ya uingilizi inajumuisha uteuzi wa busara wa madawa mbalimbali, kupima uelewa wa mgonjwa kwa antibiotics. Kwa tabia ya athari za mzio, uteuzi wa wakati huo huo wa mawakala wa desensitizing na antibiotics (diphenhydramine, gluconate ya kalsiamu, nk) imeonyeshwa. Dawa lazima ikomeshwe wakati athari yake ya nephrotoxic inaonekana. Ili kuzuia aina ya muda mrefu ya ugonjwa huo, ni muhimu kuepuka matumizi ya muda mrefu ya analgesics.

Nephritis ya papo hapo ya uingilizi inatibiwa na corticosteroids (40-80 mg / siku), katika awamu ya oligoanuria, kipimo kikubwa cha furosemide kimewekwa, usumbufu wa elektroni na usawa wa asidi-msingi hurekebishwa. Katika hali mbaya, hemodialysis inaonyeshwa.

Katika nephritis ya muda mrefu ya ndani, ulaji wa kutosha wa maji na chumvi unapendekezwa, chakula ni pamoja na kawaida ya kisaikolojia ya protini (1 g / kg ya uzito wa mwili), vitamini vya vikundi B na C, dawa za anabolic, na, ikiwa ni lazima, corticosteroids.

Dawa zilizo na phenacetin hazina madhara kwa matumizi ya muda mfupi. Kwa matumizi ya muda mrefu, figo, mfumo wa hematopoietic, na mfumo mkuu wa neva unaweza kuathiriwa. Kwa ulaji wa kila siku wa 1 g ya phenacetin wakati wa mwaka, nephropathy ya analgesic inaonekana.

Nephritis ya ndani ni ugonjwa mbaya, maendeleo ambayo husababishwa na mchakato wa patholojia unaotokea kwenye tishu za figo.

Katika kesi hiyo, uharibifu wa damu na mishipa ya lymphatic, tubules ya figo huzingatiwa.

Wakati mwingine watu wanaougua nephritis ya ndani na hawataki kwenda kwa daktari, wakitoroka na dawa za kutuliza maumivu, hata hawashuku ni nini maendeleo zaidi ya ugonjwa yanaweza kusababisha.

Katika makala hiyo, utajifunza kuhusu nephritis ya ndani, dalili zinazoonyesha maendeleo ya ugonjwa huo na jinsi ya kutibu ugonjwa huo. Na kwa kuwa hakuna vikwazo vya umri, tutakuambia jinsi dalili za kliniki za ugonjwa huo zinavyoonekana kwa watoto na watoto wachanga.

Sababu zifuatazo zinaweza kusababisha maendeleo ya nephritis ya ndani:

1. kuchukua antibiotics, madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi, pamoja na matumizi ya mara kwa mara ya diuretics. Mara nyingi huchukuliwa na wanawake ambao wanataka kupoteza uzito;
2. ushawishi wa mionzi ya mionzi;
3. baadhi ya magonjwa ya kuambukiza. Kwa mfano, nephritis ya ndani inaweza kuendeleza dhidi ya historia ya: hepatitis, na mapafu, leptospirosis;
4. kupunguzwa kinga;
5. diathesis na athari za mzio wa etymology mbalimbali.

Sababu za nephritis sugu ni pamoja na:

• ulevi wa mwili (kwa mfano, kemikali);
• patholojia ya muundo na utendaji wa njia ya mkojo;
• aina ya muda mrefu ya nephritis inaweza kuendeleza kutokana na matumizi ya muda mrefu ya dawa za maumivu.

Aina za ugonjwa

Uainishaji wa ugonjwa huo unategemea mwendo wa mchakato wa pathological katika mwili. Wataalam wanafautisha aina mbili za nephritis ya ndani - ya papo hapo na ya muda mrefu. Katika kesi ya kwanza, ni rahisi sana kutambua tatizo, kwani dalili za ugonjwa hutamkwa, mchakato wa uchochezi huzingatiwa katika mwili.

Ishara za nephritis ya ndani kwenye maandalizi ya histological

Aina ya muda mrefu ya ugonjwa huu ni hasa kutokana na mchakato wa papo hapo ambao haujaponywa kikamilifu. Katika kesi hiyo, mgonjwa anaweza kupata maendeleo ya fibrosis ya figo na uharibifu wa glomeruli na atrophy zaidi ya tubular.

Lakini imejulikana kwa muda mrefu kuwa kuvimba kwa glomeruli ya figo husababisha ukweli kwamba chombo cha paired hakiwezi kufanya kazi yake muhimu - kutakasa damu kutoka kwa bidhaa za kusindika. "Asante" kwa hili, sumu na sumu hujilimbikiza kwenye figo, sumu ya mwili.

Nephritis ya muda mrefu (pamoja na maendeleo zaidi) husababisha kupungua kwa idadi ya vipengele vya figo, ambayo husababisha kuzorota kwa utendaji wao. Ikiwa unapuuza afya yako, basi aina ya latent ya ugonjwa inaweza kuendeleza kuwa nephrosclerosis na kushindwa kwa figo. Mara nyingi aina hii ya ugonjwa huathiri watoto.