Saratani ndogo ya mapafu ya seli: sifa, matibabu, muda wa kuishi. Je! Saratani ya mapafu ya seli ndogo ni saratani ya mapafu ya seli ndogo

Ugonjwa huo, unaoonyeshwa na ukuaji mkubwa wa tumor na kuongezeka kwa seli mbaya kwenye mapafu ya mtu, kama sheria, inamaanisha saratani ya mapafu ya hatua ya 4 na, kwa bahati mbaya, ubashiri wake haufai. Kwa saratani ya daraja la 4, metastases kubwa huundwa ambayo inakua zaidi ya mapafu, huathiri node za lymph, kuingia kwenye ini, tishu za mfupa, figo, na ubongo wa binadamu. Kama matokeo ya hii, kuta za bronchi huathiriwa, utando wa mucous na mishipa ya damu huharibiwa, maumivu zaidi na zaidi yanaonekana kwenye kifua. Maumivu yanayotokea katika matukio hayo yanahusiana sana na uharibifu wa tishu zilizo karibu na mapafu - isiyo ya kawaida, tishu za mapafu yenyewe hazina mapokezi ya maumivu.

Picha ya ugonjwa huo inajulikana sana: paroxysmal, kikohozi cha hysterical na kuwepo kwa usiri wa damu katika sputum. Ufupi wa kupumua, angina pectoris inakua, rhythm ya moyo inasumbuliwa.

Utabiri wa saratani ya seli isiyo ndogo

Kuna aina kadhaa za saratani ya mapafu, hizi ni pamoja na:

Saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo - tumors mbaya zinazoundwa kutoka kwa tishu za epitheliamu. Katika 90% ya wanaume walioathirika na 80% ya wanawake, ugonjwa hutokea kutokana na sigara. Hivi sasa kuna aina 3 za saratani ya seli isiyo ndogo:

1. Saratani ya seli ya squamous ndiyo ya kawaida zaidi, inayoongezeka katika tishu za njia ya upumuaji.
2. Adenocarcinoma hutokea katika tishu za tezi. Mara nyingi hupatikana kwa watu ambao hawavuti sigara na wanawake.
3. Kiini kikubwa (carcinoma isiyo tofauti) inaitwa kansa kutokana na ukweli kwamba seli za saratani zinaonekana wazi chini ya darubini. Ugonjwa huu unaweza kuathiri sehemu tofauti za mwili. Mtu mmoja kati ya kumi anaugua.

Dalili za ugonjwa:

• kikohozi;
• ugumu wa kupumua, hata bila bidii;
• sputum na mchanganyiko wa miili ya damu;
• uchakacho;
• maumivu ya kifua;
• ukosefu wa hamu ya kula, uchovu, uzito wa mtu hupungua bila kudhibitiwa;
• ukiukaji wa reflex ya kumeza;
• uvimbe wa uso wa mwili.

Ubashiri wa hatua ya 4 ya saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo ni ya kukatisha tamaa, kwani kwa kawaida ugonjwa tayari huathiri mapafu yote na metastasizes kwa viungo vingine. 60% ya kesi hugunduliwa kuchelewa sana, muda wa maisha ya wagonjwa kwa miaka 5 sio zaidi ya 17%. Saratani ya mapafu ya seli ya squamous hutokea kutokana na seli za gorofa za epithelium ya bronchi (ambayo kwa kawaida haipo).

Kama sheria, wavuta sigara na wafanyikazi katika tasnia hatari wanaugua saratani.

Kwa kuongezea, sababu zingine kadhaa huathiri tukio la squamous cell carcinoma:

1. Uchafuzi wa vumbi na gesi angani katika miji mikubwa.
2. Fanya kazi katika eneo la mionzi.
3. Magonjwa ya mara kwa mara ya pneumonia, bronchitis, kifua kikuu.

Ugonjwa huo mara nyingi hugunduliwa kwa watu wenye umri wa miaka 40-50, na wanaume wana uwezekano mkubwa wa kuugua.

1. Sababu ya hii ni:
2. maisha ya pembeni.
3. Chakula duni cha ubora.
4. Ukosefu wa vitamini katika chakula.
5. Urithi.

Dalili za ugonjwa:

1. Uvivu na ukosefu wa hamu ya maisha mara nyingi hukosewa kama ugonjwa mwingine.
2. Sio busara, kupoteza uzito mara moja.
3. Joto la chini mara kwa mara.

Utabiri wa saratani ya mapafu ya squamous ya hatua ya 4 haifai - hauwezi kuponywa, kwani metastases hupenya karibu viungo vyote vya ndani na sumu ya mwili huanza. Viungo muhimu kwa maisha ya mwanadamu haviwezi kukabiliana na kazi zao na mtu hupotea.

Utabiri wa saratani ya seli ndogo

Ubashiri wa hatua ya 4 ya saratani ya mapafu ya seli ndogo: umri wa kuishi bila tiba ni kutoka wiki 6 hadi 18. Uvimbe huu ndio mchokozi. Kuzingatia huenea kwa mwili wote kwa kasi kubwa. Dalili za tabia za ugonjwa huo ni sawa na aina nyingine za saratani, pamoja na kuongeza ya uharibifu wa hotuba na mashambulizi ya kichwa.

Ina fomu mbili:

1. Saratani ya seli ndogo mara nyingi ni mchakato usioweza kutenduliwa ambao hukua kwa kasi ya umeme na kushambulia sana.
2. Mchanganyiko wa kansa ya seli ndogo - inajumuisha aina ya adenocarcinoma yenye ishara za squamous cell na oat cell carcinoma.

(Moscow, 2003)

N. I. Perevodchikova, M. B. Bychkov.

Saratani ya seli ndogo ya mapafu (SCLC) ni aina ya kipekee ya saratani ya mapafu, tofauti sana katika sifa zake za kibaolojia kutoka kwa aina zingine, ikiunganishwa na neno saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo (NSCLC).

Kuna ushahidi thabiti kwamba SCLC inahusishwa na uvutaji sigara. Hii inathibitisha mabadiliko ya mzunguko wa aina hii ya saratani.

Uchambuzi wa data ya SEER kwa miaka 20 (1978-1998) ilionyesha kuwa, licha ya ongezeko la kila mwaka la wagonjwa walio na saratani ya mapafu, asilimia ya wagonjwa walio na SCLC ilipungua kutoka 17.4% mnamo 1981 hadi 13.8% mnamo 1998, ambayo, kulingana na inaonekana kuwa inahusiana na kampeni kali ya kupinga uvutaji sigara nchini Marekani. Ikumbukwe ni jamaa, ikilinganishwa na 1978, kupunguza hatari ya kifo kutoka SCLC, iliyorekodiwa kwanza mwaka wa 1989. Katika miaka iliyofuata, hali hii iliendelea, na mwaka wa 1997 hatari ya kifo kutoka SCLC ilikuwa 0.92 (95% Cl 0.89 - 0.95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

Vipengele vya kibaiolojia vya SCLC huamua ukuaji wa haraka na ujanibishaji wa mapema wa tumor, ambayo wakati huo huo ina unyeti mkubwa kwa cytostatics na tiba ya mionzi ikilinganishwa na NSCLC.

Kama matokeo ya maendeleo makubwa ya njia za matibabu ya SCLC, maisha ya wagonjwa wanaopokea matibabu ya kisasa yameongezeka kwa mara 4-5 ikilinganishwa na wagonjwa ambao hawajatibiwa, karibu 10% ya idadi ya wagonjwa hawana dalili za ugonjwa huo. Miaka 2 baada ya mwisho wa matibabu, 5-10% wanaishi zaidi ya miaka 5 bila dalili za kurudia kwa ugonjwa huo, i.e. wanaweza kuzingatiwa kuwa wameponywa, ingawa hawajahakikishiwa dhidi ya uwezekano wa kuanza tena ukuaji wa tumor (au tukio la NSCLC).

Utambuzi wa SCLC hatimaye umeanzishwa na uchunguzi wa kimaadili na umejengwa kliniki kwa misingi ya data ya radiografia, ambayo eneo la kati la tumor mara nyingi hugunduliwa, mara nyingi na atelectasis na pneumonia na ushiriki wa mapema wa nodi za lymph za mizizi na. mediastinamu. Mara nyingi, wagonjwa huendeleza ugonjwa wa mediastinal - ishara za kukandamiza kwa vena cava ya juu, pamoja na vidonda vya metastatic ya supraclavicular na chini ya mara nyingi nyingine za lymph nodes za pembeni na dalili zinazohusiana na ujanibishaji wa mchakato (vidonda vya metastatic ya ini, tezi za adrenal); mifupa, uboho, mfumo mkuu wa neva).

Karibu theluthi mbili ya wagonjwa wanaosumbuliwa na SCLC, tayari katika ziara ya kwanza, wana dalili za metastasis, 10% wana metastases katika ubongo.

Ugonjwa wa neuroendocrine paraneoplastic syndromes ni kawaida zaidi katika SCLC kuliko katika aina nyingine za saratani ya mapafu. Tafiti za hivi majuzi zimewezesha kufafanua idadi ya sifa za neuroendocrine za SCLC na kutambua vialama vinavyoweza kutumika kufuatilia mwendo wa mchakato, lakini si kwa uchunguzi wa mapema.antijeni ya kiinitete ya saratani (CEA).

Umuhimu wa "antioncogenes" (jeni za kukandamiza tumor) katika maendeleo ya SCLC imeonyeshwa, na sababu za maumbile ambazo zina jukumu la kutokea kwake zimetambuliwa.

Idadi ya kingamwili za monokloni kwa antijeni za uso za seli ndogo za saratani ya mapafu zimetengwa, lakini hadi sasa uwezekano wa matumizi yao ya vitendo umepunguzwa haswa katika utambuzi wa micrometastases za SCLC kwenye uboho.

Mambo ya hatua na ya ubashiri.

Wakati wa kuchunguza SCLC, tathmini ya kuenea kwa mchakato, ambayo huamua uchaguzi wa mbinu za matibabu, ni muhimu sana. Baada ya uthibitisho wa kimaadili wa utambuzi (bronchoscopy na biopsy, kuchomwa kwa transthoracic, biopsy ya nodi za metastatic), CT ya kifua na tumbo inafanywa, pamoja na CT au MRI ya ubongo kwa kulinganisha na skanning ya mfupa.

Hivi majuzi, kumekuwa na ripoti kwamba positron emission tomography (PET) inaweza kuboresha zaidi hatua ya mchakato.

Pamoja na maendeleo ya mbinu mpya za uchunguzi, kuchomwa kwa uboho kwa kiasi kikubwa imepoteza thamani yake ya uchunguzi, ambayo inabakia kuwa muhimu tu katika kesi ya dalili za kliniki za ushiriki wa uboho katika mchakato.

Katika SCLC, kama katika aina nyingine za saratani ya mapafu, staging hutumiwa kulingana na mfumo wa kimataifa wa TNM, hata hivyo, wagonjwa wengi wenye SCLC tayari wana hatua za III-IV za ugonjwa huo wakati wa utambuzi, ndiyo sababu Utawala wa Veterans wa Saratani ya Mapafu. Uainishaji wa Kikundi cha Utafiti haujapoteza umuhimu wake kufikia sasa, kulingana na ambayo kutofautisha kati ya wagonjwa wenye SCLC ya ndani (Ugonjwa mdogo) na SCLC iliyoenea (Ugonjwa Mkubwa).

Katika SCLC ya ndani, uharibifu wa tumor ni mdogo kwa hemithorax moja na kuhusika katika mchakato wa nodi za lymph za kanda na za kinyume za mizizi ya mediastinal na ipsilateral supraclavicular lymph nodes, wakati miale kwa kutumia uwanja mmoja inawezekana kitaalam.

SCLC iliyoenea ni mchakato unaoenda zaidi ya ujanibishaji. Metastases ya mapafu ya Ipsilateral na uwepo wa pleurisy ya tumor inaonyesha SCRL iliyoenea.

Hatua ya mchakato ambayo huamua chaguzi za matibabu ni sababu kuu ya utabiri katika SCLC.

Matibabu ya upasuaji inawezekana tu katika hatua za mwanzo za SCLC - na tumor ya msingi ya T1-2 bila metastases ya kikanda au kwa uharibifu wa lymph nodes ya bronchopulmonary (N1-2).

Hata hivyo, matibabu moja ya upasuaji au mchanganyiko wa upasuaji na mionzi haitoi matokeo ya kuridhisha ya muda mrefu. Ongezeko kubwa la kitakwimu la umri wa kuishi hupatikana kwa utumiaji wa chemotherapy ya adjuvant ya baada ya upasuaji (kozi 4).

Kulingana na data ya muhtasari wa fasihi ya kisasa, kiwango cha kuishi cha miaka mitano cha wagonjwa wa SCLC wanaoweza kufanya kazi ambao walipata chemotherapy ya pamoja au tiba ya kemoradiotherapy katika kipindi cha baada ya upasuaji ni karibu 39%.

Utafiti wa nasibu ulionyesha faida ya upasuaji juu ya tiba ya mionzi kama hatua ya kwanza ya matibabu magumu ya wagonjwa wanaoweza kuendeshwa kiufundi na SCLC; kiwango cha kuishi kwa miaka mitano katika hatua za I-II katika kesi ya upasuaji na chemotherapy baada ya upasuaji ilikuwa 32.8%.

Uwezekano wa kutumia chemotherapy ya neoadjuvant kwa SCLC ya ndani, wakati wagonjwa walifanyiwa upasuaji baada ya kufikia athari ya tiba ya induction, inaendelea kuchunguzwa. Licha ya mvuto wa wazo hilo, majaribio ya nasibu bado hayajawezesha kufikia hitimisho lisilo na utata kuhusu faida za mbinu hii.

Hata katika hatua za mwanzo za SCLC, chemotherapy ni sehemu muhimu ya matibabu magumu.

Katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, msingi wa mbinu za matibabu ni matumizi ya chemotherapy ya pamoja, na katika kesi ya SCLC ya ndani, umuhimu wa kuchanganya chemotherapy na tiba ya mionzi imethibitishwa, na katika SCLC ya juu, matumizi ya tiba ya mionzi. inawezekana tu ikiwa imeonyeshwa.

Wagonjwa walio na SCLC ya ndani wana ubashiri bora zaidi ikilinganishwa na wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu.

Uhai wa wastani wa wagonjwa walio na SCLC ya ndani wakati wa kutumia mchanganyiko wa chemotherapy na tiba ya mionzi katika hali bora ni miezi 16-24 na kiwango cha 40-50% cha kuishi kwa miaka miwili na kiwango cha miaka mitano cha kuishi cha 5-10%. Katika kundi la wagonjwa walio na SCLC ya ndani ambao walianza matibabu katika hali nzuri ya jumla, kiwango cha kuishi cha miaka mitano hadi 25% kinawezekana. Kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu, maisha ya wastani yanaweza kuwa miezi 8-12, lakini kuishi bila magonjwa kwa muda mrefu ni nadra sana.

Ishara nzuri ya ubashiri kwa SCLC, pamoja na mchakato uliojanibishwa, ni hali nzuri ya jumla (Hali ya Utendaji) na, kulingana na ripoti zingine, jinsia ya kike.

Ishara zingine za utabiri - umri, aina ndogo ya histological ya tumor na sifa zake za maumbile, kiwango cha LDH katika seramu ya damu huzingatiwa kwa uwazi na waandishi mbalimbali.

Jibu la tiba ya induction pia hufanya iwezekanavyo kutabiri matokeo ya matibabu: tu mafanikio ya athari kamili ya kliniki, yaani, regression kamili ya tumor, inatuwezesha kuhesabu kipindi kirefu cha kurudi tena hadi tiba. Kuna ushahidi kwamba wagonjwa walio na SCLC ambao wanaendelea kuvuta sigara wakati wa matibabu wana kiwango mbaya zaidi cha kuishi ikilinganishwa na wagonjwa walioacha kuvuta sigara.

Katika kesi ya kurudia kwa ugonjwa huo, hata baada ya matibabu ya mafanikio ya SCLC, kwa kawaida haiwezekani kufikia tiba.

Chemotherapy kwa SCLC.

Tiba ya kemikali ndiyo tegemeo kuu la matibabu kwa wagonjwa walio na SCLC.

Sitostatics za asili za miaka ya 70-80, kama vile cyclophosphamide, ifosfamide, derivatives ya nitroso ya CCNU na ACNU, methotrexate, doxorubicin, epirubicin, etoposide, vincristine, cisplatin na carboplatin, zina utaratibu wa antitumor wa 50 LC wa SC20%. Hata hivyo, monochemotherapy kawaida haifanyi kazi ya kutosha, msamaha unaosababishwa hauna utulivu, na maisha ya wagonjwa waliopata chemotherapy na madawa ya kulevya yaliyoorodheshwa hapo juu hayazidi miezi 3-5.

Ipasavyo, monochemotherapy imehifadhi umuhimu wake kwa idadi ndogo ya wagonjwa walio na SCLC, ambao, kulingana na hali yao ya jumla, hawako chini ya matibabu ya kina zaidi.

Kulingana na mchanganyiko wa madawa ya kazi zaidi, regimens za chemotherapy za mchanganyiko zimeanzishwa, ambazo hutumiwa sana katika SCLC.

Katika muongo mmoja uliopita, mchanganyiko wa EP au EC (etoposide + cisplatin au carboplatin) imekuwa kiwango cha matibabu ya wagonjwa wenye SCLC, ikichukua nafasi ya mchanganyiko maarufu wa CAV (cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine), ACE (doxorubicin + cyclophosphamide + etoposide), CAM (cyclophosphamide + doxorubicin + methotrexate) na mchanganyiko mwingine.

Imethibitishwa kuwa mchanganyiko wa EP (etoposide + cisplatin) na EC (etoposide + carboplatin) ina shughuli za antitumor katika SCLC ya juu ya utaratibu wa 61-78% (athari kamili katika 10-32% ya wagonjwa). Muda wa wastani wa kuishi ni miezi 7.3 hadi 11.1.

Jaribio la nasibu likilinganisha mchanganyiko wa cyclophosphamide, doxorubicin, na vincristine (CAV), etoposide na cisplatin (EP), na kubadilisha CAV na EP ilionyesha ufanisi sawa wa jumla wa regimens zote tatu (OE -61%, 51%, 60%) na hakuna tofauti kubwa katika muda wa kuendelea (miezi 4.3, 4 na 5.2) na kuishi (kati 8.6, 8.3 na miezi 8.1), kwa mtiririko huo. Uzuiaji wa myelopoiesis haukutamkwa kidogo na EP.

Kwa sababu cisplatin na carboplatin zinafaa kwa usawa katika SCLC na kustahimilika vyema kwa carboplatin, michanganyiko ya etoposide na carboplatin (EC) na etoposide na cisplatin (EP) hutumiwa kama tiba za matibabu zinazobadilika kwa SCLC.

Sababu kuu ya umaarufu wa mchanganyiko wa EP ni kwamba, kuwa na shughuli sawa ya antitumor na mchanganyiko wa CAV, inazuia myelopoiesis kwa kiwango kidogo ikilinganishwa na mchanganyiko mwingine, kupunguza kikomo uwezekano wa kutumia tiba ya mionzi - kulingana na dhana za kisasa, a. sehemu ya lazima ya tiba ya ndani ya SCLC.

Mbinu nyingi mpya za chemotherapy ya kisasa zimejengwa kwa msingi wa kuongeza dawa mpya kwa mchanganyiko wa EP (au EC), au kwa msingi wa kuchukua nafasi ya etoposide na dawa mpya. Njia sawa hutumiwa kwa dawa zinazojulikana.

Kwa hivyo, shughuli iliyotamkwa ya antitumor ya ifosfamide katika SCLC ilitumika kama msingi wa ukuzaji wa mchanganyiko wa ICE (ifosfamide + carboplatin + etoposide). Mchanganyiko huu uligeuka kuwa mzuri sana, hata hivyo, licha ya athari iliyotamkwa ya antitumor, shida kali za hematolojia zilitumika kama vizuizi kwa matumizi yake makubwa katika mazoezi ya kliniki.

katika RONC im. N. N. Blokhin wa Chuo cha Sayansi ya Tiba cha Urusi alitengeneza mchanganyiko wa AVP (ACNU + etoposide + cisplatin), ambayo ina shughuli iliyotamkwa ya antitumor katika SCLC na, muhimu zaidi, inafaa katika ubongo na metastases ya visceral.

Mchanganyiko wa AVP (ACNU 3-2 mg/m 2 siku ya 1, etoposide 100 mg/m 2 kwa siku 4, 5, 6, cisplatin 40 mg/m 2 kwa siku 2 na 8 kila baada ya wiki 6) imetumika kutibu. Wagonjwa 68 (15 waliowekwa ndani na 53 wenye SCLC ya hali ya juu). Ufanisi wa mchanganyiko ulikuwa 64.7% na kurudi kamili kwa tumor katika 11.8% ya wagonjwa na maisha ya wastani ya miezi 10.6. Pamoja na metastases ya SCLC kwenye ubongo (wagonjwa 29 waliotathminiwa), urekebishaji kamili kama matokeo ya utumiaji wa mchanganyiko wa AVP ulipatikana katika 15 (52% ya wagonjwa), urejesho wa sehemu katika watatu (10.3%) na wakati wa wastani wa kuendelea kwa ugonjwa huo. Miezi 5.5. Madhara ya mchanganyiko wa AVP yalikuwa myelosuppressive (leukopenia III-IV hatua -54.5%, thrombocytopenia III-IV hatua -74%) na yalibadilishwa.

Dawa mpya za kuzuia saratani.

Katika miaka ya tisini ya karne ya XX, idadi ya cytostatics mpya na shughuli za antitumor katika SCLC zilianza kutumika. Hizi ni pamoja na taxanes (Taxol au paclitaxel, Taxotere au docetaxel), gemcitabine (Gemzar), topoisomerase I inhibitors topotecan (Hycamtin) na irinotecan (Campto), na vinca alkaloid Navelbine (vinorelbine). Huko Japani, dawa mpya ya anthracycline, Amrubicin, inachunguzwa kwa SCLC.

Kuhusiana na uwezekano uliothibitishwa wa kuponya wagonjwa walio na SCLC ya ndani kwa kutumia chemotherapy ya kisasa, kwa sababu za kimaadili, majaribio ya kliniki ya dawa mpya za anticancer hufanywa kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu, au kwa wagonjwa walio na SCLC ya ndani katika kesi ya kurudi tena kwa ugonjwa huo.

Jedwali 1
Dawa mpya za SCLC ya hali ya juu (Mstari wa Tiba wa I) / kulingana na Ettinger, 2001.

Data ya muhtasari juu ya shughuli ya antitumor ya dawa mpya za kuzuia saratani katika SCLC inawasilishwa na Ettinger katika ukaguzi wa 2001. .

Taarifa juu ya matokeo ya matumizi ya dawa mpya za anticancer kwa wagonjwa ambao hawakutibiwa hapo awali na SCLC ya juu (I-line chemotherapy) imejumuishwa. Kulingana na dawa hizi mpya, mchanganyiko umetengenezwa ambao unapitia majaribio ya kliniki ya awamu ya II-III.

Taxol (paclitaxel).

Katika utafiti wa ECOG, wagonjwa 36 ambao hawakutibiwa hapo awali na SCLC ya hali ya juu walipokea Taxol kwa kipimo cha 250 mg/m 2 kama infusion ya kila siku ya mishipa mara moja kila baada ya wiki 3. 34% ilikuwa na athari kidogo, na maisha ya wastani yaliyohesabiwa yalikuwa miezi 9.9. Katika 56% ya wagonjwa, matibabu ilikuwa ngumu na hatua ya IV leukopenia, mgonjwa 1 alikufa kwa sepsis.

Katika utafiti wa NCTG, wagonjwa 43 wenye SCLC walipata tiba sawa chini ya ulinzi wa G-CSF. Wagonjwa 37 walifanyiwa tathmini. Ufanisi wa jumla wa chemotherapy ulikuwa 68%. Athari kamili hazikurekodiwa. Muda wa wastani wa kuishi ulikuwa miezi 6.6. Neutropenia ya Daraja la IV ilichanganya 19% ya kozi zote za chemotherapy.

Kwa upinzani dhidi ya chemotherapy ya kawaida, Taxol katika kipimo cha 175 mg/m 2 ilikuwa na ufanisi katika 29%, muda wa wastani wa kuendelea ulikuwa miezi 3.3. .

Shughuli iliyotamkwa ya antitumor ya Taxol katika SCLC ilitumika kama msingi wa ukuzaji wa regimens za matibabu ya kidini pamoja na kujumuishwa kwa dawa hii.

Uwezekano wa matumizi ya pamoja ya mchanganyiko wa Taxol na doxorubicin, Taxol na derivatives ya platinamu, Taxol na topotecan, gemcitabine na madawa mengine katika SCLC imesomwa na inaendelea kuchunguzwa.

Uwezekano wa kutumia Taxol pamoja na derivatives ya platinamu na etoposide unachunguzwa kikamilifu.

Katika meza. 2 inatoa matokeo yake. Wagonjwa wote walio na SCLC ya ndani walipokea tiba ya ziada ya mionzi ya lengo la msingi na mediastinamu wakati huo huo na mzunguko wa tatu na wa nne wa chemotherapy. Ufanisi wa mchanganyiko uliosomwa ulibainishwa katika kesi ya sumu kali ya mchanganyiko wa Taxol, carboplatin na topotecan.

meza 2
Matokeo ya dawa tatu za matibabu ikiwa ni pamoja na Taxol katika SCLC. (Hainsworth, 2001) (30)

SCLC iliyosambazwa na p
SCRL iliyojanibishwa

Utafiti wa kina, wa nasibu CALGB9732 ulilinganisha ufanisi na uvumilivu wa michanganyiko ya α-etoposide 80 mg/m siku 2 1-3 na cisplatin 80 mg/m 2 siku 1 kwa baiskeli kila baada ya wiki 3 (Silaha A) na mchanganyiko huo huo kuongezwa na Taxol. 175 mg/m 2 - siku 1 na G-CSF 5 mcg / kg siku 8-18 za kila mzunguko (gr. B).

Uzoefu wa kutibu wagonjwa 587 wenye SCLC ya hali ya juu ambao hawakuwa wamepokea chemotherapy hapo awali ilionyesha kuwa maisha ya wagonjwa katika vikundi vilivyolinganishwa hayakutofautiana sana:

Katika kundi A, maisha ya wastani yalikuwa miezi 9.84. (95% CI 8, 69 - 11.2) katika kikundi B 10, miezi 33. (95% CI 9.64-11.1); 35.7% (95% CI 29.2-43.7) ya wagonjwa katika kundi A na 36.2% (95% CI 30-44.3) ya wagonjwa katika kundi B waliishi kwa zaidi ya mwaka mmoja. (kifo kilichotokana na madawa ya kulevya) kilikuwa cha juu zaidi katika kikundi B, ambacho kilisababisha waandishi kuhitimisha kuwa kuongezwa kwa Taxol kwa mchanganyiko wa etoposide na cisplatin katika mstari wa kwanza wa chemotherapy kwa SCLC ya juu iliongeza sumu bila kuboresha kwa kiasi kikubwa matokeo ya matibabu (Jedwali 3).

Jedwali H
Matokeo ya Jaribio la Nasibu la Kutathmini Ufanisi wa Kuongeza Taxol kwa Etoposide/Cisplatin katika Tiba ya Kemia ya Mstari 1 kwa SCLC ya Juu (Somo CALGB9732)

Kutoka kwa uchanganuzi wa data iliyokusanywa kutoka kwa majaribio ya kliniki ya awamu ya II-III, ni wazi kuwa kujumuishwa kwa Taxol kunaweza kuongeza ufanisi wa tiba mchanganyiko.

kuongezeka, hata hivyo, sumu ya baadhi ya mchanganyiko. Ipasavyo, ushauri wa kujumuisha Taxol katika regimen ya matibabu ya kemikali mchanganyiko kwa SCLC unaendelea kuchunguzwa kwa kina.

Taxotere (doietaxel).

Taxotere (Docetaxel) aliingia katika mazoezi ya kliniki baadaye kuliko Taxol na, ipasavyo, baadaye ilianza kusomwa katika SCLC.

Katika utafiti wa kimatibabu wa awamu ya pili katika wagonjwa 47 ambao hawakutibiwa hapo awali na SCLC ya hali ya juu, Taxotere ilionyeshwa kuwa na ufanisi wa 26% na maisha ya wastani ya miezi 9. Neutropenia ya daraja la IV ilichanganya matibabu ya 5% ya wagonjwa. Febrile neutropenia ilisajiliwa, mgonjwa mmoja alikufa kwa pneumonia.

Mchanganyiko wa Taxotere na cisplatin ulisomwa kama safu ya kwanza ya chemotherapy kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu katika Idara ya Kemotherapy ya Kituo cha Utafiti wa Saratani ya Urusi. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere kwa kipimo cha 75 mg/m 2 na cisplatin 75 mg/m 2 ilisimamiwa kwa njia ya mshipa mara moja kila baada ya wiki 3. Matibabu iliendelea hadi maendeleo au sumu isiyoweza kuvumiliwa. Katika kesi ya athari kamili, mizunguko 2 ya tiba ya ujumuishaji ilifanywa kwa kuongeza.

Kati ya wagonjwa 22 wa kutathminiwa, athari kamili ilisajiliwa kwa wagonjwa 2 (9%) na athari ya sehemu katika 11 (50%). Ufanisi wa jumla ulikuwa 59% (95% CI 48, 3-69.7%).

Muda wa wastani wa majibu ulikuwa miezi 5.5, maisha ya wastani yalikuwa miezi 10.25. (95% Cl 9.2-10.3). 41% ya wagonjwa walinusurika mwaka 1 (95% Cl 30.3-51.7%).

Dhihirisho kuu la sumu lilikuwa neutropenia (18.4% - hatua ya III na 3.4% - hatua ya IV), neutropenia ya homa ilitokea kwa 3.4%, na hakukuwa na vifo vilivyotokana na dawa. Sumu isiyo ya hematolojia ilikuwa ya wastani na inayoweza kubadilishwa.

Vizuizi vya Topoisomerase I.

Miongoni mwa madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la topomerase I inhibitors, topotecan na irinotecan hutumiwa kwa SCLC.

Topotecan (Hycamtin).

Katika utafiti wa ECOG, topotecan (Hycamtin) kwa kipimo cha 2 mg/m 2 ilisimamiwa kila siku kwa siku 5 mfululizo kila wiki 3. Katika wagonjwa 19 kati ya 48, athari ya sehemu ilipatikana (ufanisi 39%), maisha ya wastani ya wagonjwa yalikuwa miezi 10.0, 39% ya wagonjwa walinusurika mwaka mmoja. 92% ya wagonjwa ambao hawakupokea CSF walikuwa na neutropenia ya daraja la III-IV, daraja la III-IV thrombocytopenia. kusajiliwa katika 38% ya wagonjwa. Wagonjwa watatu walikufa kutokana na matatizo.

Kama tiba ya kidini ya mstari wa pili, topotecan ilikuwa nzuri katika 24% ya wagonjwa waliojibu hapo awali na katika 5% ya wagonjwa waliokataa.

Ipasavyo, uchunguzi wa kulinganisha wa topotecan na mchanganyiko wa CAV uliandaliwa kwa wagonjwa 211 wenye SCLC ambao hapo awali waliitikia mstari wa kwanza wa chemotherapy ("nyeti" kurudi tena). Katika jaribio hili la nasibu, topotecan 1.5 mg/m 2 ilisimamiwa kwa njia ya mshipa kila siku kwa siku tano mfululizo kila baada ya wiki 3.

Matokeo ya topotecan hayakutofautiana sana na matokeo ya chemotherapy na mchanganyiko wa CAV. Ufanisi wa jumla wa topotecan ulikuwa 24.3%, CAV - 18.3%, muda wa kuendeleza wiki 13.3 na 12.3, maisha ya wastani 25 na wiki 24.7, kwa mtiririko huo.

Hatua ya IV neutropenia ngumu ya tiba ya topotekani katika 70.2% ya wagonjwa, tiba ya CAV katika 71% (neutropenia ya homa katika 28% na 26%, mtawalia). Faida ya topotecan ilikuwa athari ya dalili iliyotamkwa zaidi, ndiyo maana FDA ya Marekani ilipendekeza dawa hii kama tiba ya kemikali ya mstari wa pili kwa SCLC.

Irinotecan (Campto, CPT-II).

Irinotecan (Campto, CPT-II) imeonekana kuwa na shughuli iliyotamkwa ya kuzuia uvimbe katika SCLC.

Katika kikundi kidogo cha wagonjwa ambao hawakutibiwa hapo awali na SCLC ya hali ya juu, ilifanya kazi kwa 100 mg/m 2 kila wiki katika 47-50%, ingawa maisha ya wastani ya wagonjwa hawa yalikuwa miezi 6.8 tu. .

Katika tafiti kadhaa, irinotecan imetumika kwa wagonjwa walio na kurudi tena baada ya chemotherapy ya kawaida, na ufanisi kutoka 16% hadi 47%.

Mchanganyiko wa irinotecan na cisplatin (cisplatin 60 mg/m 2 siku ya 1, irinotecan 60 mg/m 2 kwa siku 1, 8, 15 kwa baiskeli kila baada ya wiki 4, kwa jumla ya mizunguko 4) ililinganishwa katika jaribio la nasibu na mchanganyiko wa kiwango cha EP (cisplatin 80 mg / m 2 -1 siku, etoposide 100 mg / m 2 siku 1-3) kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu ambayo haijatibiwa hapo awali. Mchanganyiko na irinotecan (CP) ulikuwa bora kuliko mchanganyiko wa EP (ufanisi wa jumla 84% dhidi ya 68%, wastani wa kuishi miezi 12.8 dhidi ya miezi 9.4, kuishi kwa miaka miwili 19% na 5%, mtawalia).

Sumu ya michanganyiko iliyolinganishwa ililinganishwa: neutropenia mara nyingi zaidi ngumu ER (92%) ikilinganishwa na CP regimen (65%), kuhara III-IV hatua. ilitokea katika 16% ya wagonjwa waliotibiwa na SR.

Pia muhimu ni ripoti juu ya ufanisi wa mchanganyiko wa irinotecan na etoposide kwa wagonjwa wenye SCLC ya kawaida (ufanisi wa jumla 71%, muda wa kuendelea kwa miezi 5).

Gemcitabine.

Gemcitabine (Gemzar) katika kipimo cha 1000 mg/m 2 ilipanda hadi 1250 mg/m 2 kila wiki kwa wiki 3x, kuendesha baiskeli kila baada ya wiki 4 ilitumika kwa wagonjwa 29 waliokuwa na SCLC ya hali ya juu kama chemotherapy ya mstari wa 1. Ufanisi wa jumla ulikuwa 27% na maisha ya wastani ya miezi 10. Gemcitabine ilivumiliwa vizuri.

Mchanganyiko wa cisplatin na gemcitabine iliyotumiwa kwa wagonjwa 82 walio na SCLC ya hali ya juu ilikuwa na ufanisi katika 56% ya wagonjwa walio na maisha ya wastani ya miezi 9. .

Uvumilivu mzuri na matokeo yakilinganishwa na viwango vya kawaida vya gemcitabine pamoja na carboplatin katika SCLC ilitumika kama msingi wa shirika la utafiti wa nasibu wa vituo vingi kulinganisha matokeo ya mchanganyiko wa gemcitabine na carboplatin (GC) na mchanganyiko wa EP (etoposide na cisplatin. ) kwa wagonjwa walio na SCLC walio na ubashiri mbaya. Wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu na wagonjwa walio na SCLC ya ndani na sababu mbaya za ubashiri walijumuishwa - jumla ya wagonjwa 241. Mchanganyiko wa GP (gemcitabine 1200 mg/m 2 kwa siku 1 na 8 + carboplatin AUC 5 kwa siku 1 kila baada ya wiki 3, hadi mizunguko 6) ililinganishwa na EP (cisplatin 60 mg/m 2 kwa siku 1 + etoposide 100 mg/ m 2 kwa os mara 2 kwa siku 2 na siku 3 kila wiki 3). Wagonjwa walio na SCLC ya ndani ambao waliitikia chemotherapy walipokea tiba ya ziada ya mionzi na mionzi ya kuzuia ubongo.

Ufanisi wa mchanganyiko wa GC ulikuwa 58%, mchanganyiko wa EP ulikuwa 63%, maisha ya wastani yalikuwa 8.1 na miezi 8.2, kwa mtiririko huo, na uvumilivu wa kuridhisha wa chemotherapy.

Jaribio lingine la nasibu, ambalo lilijumuisha wagonjwa 122 wenye SCLC, ikilinganishwa na matokeo ya kutumia mchanganyiko 2 ulio na gemcitabine. Mchanganyiko wa PEG ni pamoja na cisplatin 70 mg/m 2 siku ya 2, etoposide 50 mg/m 2 siku 1-3, gemcitabine 1000 mg/m 2 kwa siku 1 na 8. Mzunguko huo unarudiwa kila baada ya wiki 3. Mchanganyiko wa PG ulijumuisha cisplatin 70 mg/m 2 siku ya 2, gemcitabine 1200 mg/m 2 kwa siku 1 na 8 kila baada ya wiki 3. Mchanganyiko wa PEG ulikuwa na ufanisi katika 69% ya wagonjwa (athari kamili katika 24%, sehemu katika 45%), mchanganyiko wa PG katika 70% (athari kamili katika 4% na sehemu katika 66%).

Utafiti wa uwezekano wa kuboresha matokeo ya matibabu ya SCLC kwa matumizi ya cytostatics mpya unaendelea.

Bado ni ngumu kuamua bila shaka ni nani kati yao atakayebadilisha uwezekano wa sasa wa kutibu tumor hii, lakini ukweli kwamba shughuli ya antitumor ya taxanes, inhibitors ya topoisomerase I na gemcitabine imethibitishwa inaturuhusu kutumaini uboreshaji zaidi wa matibabu ya kisasa ya matibabu. SCLC.

Tiba inayolengwa na molekuli ya SCLC.

Kikundi kipya kimsingi cha dawa za kuzuia saratani hulengwa kimolekuli, kile kinachoitwa walengwa (lengo-lengo, lengo), dawa zilizo na uteuzi wa kweli wa hatua. Matokeo ya tafiti za baiolojia ya molekuli yanathibitisha kwa uthabiti kwamba aina 2 kuu za saratani ya mapafu (SCLC na NSCLC) zina sifa za kawaida na tofauti sana za kijeni. Kwa sababu ya ukweli kwamba seli za SCLC, tofauti na seli za NSCLC, hazionyeshi vipokezi vya ukuaji wa epidermal (EGFR) na cyclooxygenase 2 (COX2), hakuna sababu ya kutarajia ufanisi unaowezekana wa dawa kama vile Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774). ) au Celecoxib, ambayo inasomewa kwa bidii katika NSCLC.

Wakati huo huo, hadi 70% ya seli za SCLC zinaonyesha Kit proto-oncogene inayosimba kipokezi cha CD117 tyrosine kinase.

Kizuizi cha tyrosine kinase Kit Glivec (ST1571) kiko katika majaribio ya kimatibabu ya SCLC.

Matokeo ya kwanza ya matumizi ya Glivec kwa kipimo cha 600 mg/m 2 kwa siku kwa siku kama dawa pekee kwa wagonjwa ambao hawakutibiwa hapo awali na SCLC ya hali ya juu ilionyesha uvumilivu wake mzuri na hitaji la kuchagua wagonjwa kulingana na uwepo wa lengo la Masi (CD117). ) katika seli za tumor za mgonjwa.

Tirapazamine, cytotoxin ya hypoxic, na Exizulind, ambayo huathiri apoptosis, pia inachunguzwa kutoka kwa mfululizo huu wa madawa ya kulevya. Umuhimu wa kutumia dawa hizi pamoja na dawa za kawaida za matibabu unatathminiwa ili kuboresha maisha ya wagonjwa.

Mbinu za matibabu kwa SCLC

Mbinu za matibabu katika SCLC imedhamiriwa hasa na kuenea kwa mchakato na, ipasavyo, tunakaa hasa juu ya suala la kutibu wagonjwa wenye SCLC ya ndani, iliyoenea na ya kawaida.

Shida zingine za asili ya jumla zinazingatiwa: kuongezeka kwa kipimo cha dawa za antitumor, uwezekano wa tiba ya matengenezo, matibabu ya wagonjwa wazee na wagonjwa walio katika hali mbaya ya jumla.

Kuongezeka kwa kipimo katika chemotherapy ya SCLC.

Suala la ushauri wa kuimarisha dozi za chemotherapy katika SCLC limesomwa kikamilifu. Katika miaka ya 1980, kulikuwa na wazo kwamba athari ilitegemea moja kwa moja juu ya ukubwa wa chemotherapy. Walakini, majaribio kadhaa ya nasibu hayakuonyesha uhusiano wazi kati ya kuishi kwa wagonjwa walio na SCLC na nguvu ya chemotherapy, ambayo ilithibitishwa na uchambuzi wa meta wa tafiti 60 juu ya suala hili.

Arrigada et al. ilitumia uimarishaji wa wastani wa tiba ya matibabu, kulinganisha katika utafiti wa nasibu cyclophosphamide katika kipimo cha kozi ya 1200 mg / m 2 + cisplatin 100 mg / m 2 na cyclophosphamide 900 mg / m 2 + cisplatin 80 mg / m 2 kama mzunguko 1. ya matibabu (njia zaidi za matibabu zilikuwa sawa). Kati ya wagonjwa 55 waliopokea kipimo cha juu cha cytostatics, kuishi kwa miaka miwili ilikuwa 43% ikilinganishwa na 26% kwa wagonjwa 50 waliopokea kipimo cha chini. Inavyoonekana, ilikuwa uimarishaji wa wastani wa tiba ya uingizaji ambayo iligeuka kuwa wakati mzuri, ambayo ilifanya iwezekanavyo kupata athari iliyotamkwa bila ongezeko kubwa la sumu.

Jaribio la kuongeza ufanisi wa chemotherapy kwa kuimarisha dawa za matibabu kwa kutumia upandikizaji wa uboho, seli za shina za pembeni za damu na utumiaji wa mambo ya kuchochea koloni (GM-CSF na G-CSF) ilionyesha kuwa licha ya ukweli kwamba njia kama hizo zinawezekana kimsingi. inawezekana kuongeza asilimia ya msamaha, kiwango cha maisha ya wagonjwa hawezi kuongezeka kwa kiasi kikubwa.

Katika Idara ya Kemia ya Kituo cha Oncology cha Chuo cha Sayansi ya Tiba cha Urusi, wagonjwa 19 walio na SCLC ya ndani walipokea tiba kulingana na mpango wa CAM kwa njia ya mizunguko 3 na muda wa siku 14 badala ya siku 21. GM-CSF (leukomax) kwa kipimo cha 5 µg/kg ilisimamiwa chini ya ngozi kila siku kwa siku 2-11 za kila mzunguko. Ikilinganishwa na kikundi cha udhibiti wa kihistoria (wagonjwa 25 walio na SCLC ya ndani ambao walipokea SAM bila GM-CSF), iliibuka kuwa licha ya kuongezeka kwa regimen kwa 33% (kipimo cha cyclophosphamide kiliongezeka kutoka 500 mg / m 2 / wiki. hadi 750 mg/m 2 kwa wiki, Adriamycin kutoka 20 mg/m 2/wiki hadi 30 mg/m 2/wiki na Methotrexate kutoka 10 mg/m 2/wiki hadi 15 mg/m 2/wiki) matokeo ya matibabu katika makundi yote mawili ni sawa.

Jaribio la nasibu lilionyesha kuwa matumizi ya GCSF (lenograstim) kwa kipimo cha 5 μg/kg kwa siku katika vipindi kati ya mizunguko ya VICE (vincristine + ifosfamide + carboplatin + etoposide) inaweza kuongeza nguvu ya chemotherapy na kuongeza maisha ya miaka miwili, lakini wakati huo huo, sumu ya regimen iliyoimarishwa huongezeka kwa kiasi kikubwa (kati ya wagonjwa 34, 6 walikufa kutokana na toxicosis).

Kwa hivyo, licha ya utafiti unaoendelea juu ya uimarishaji wa mapema wa dawa za matibabu, hakuna ushahidi kamili kwa faida ya njia hii. Vile vile hutumika kwa kile kinachoitwa uimarishaji wa marehemu wa tiba, wakati wagonjwa ambao wamepata msamaha baada ya chemotherapy ya kawaida ya introduktionsutbildning wanapewa viwango vya juu vya cytostatics chini ya ulinzi wa uboho au seli shina autotransplantation.

Katika utafiti wa Elias et al, wagonjwa walio na SCLC ya ndani ambao walipata msamaha kamili au sehemu kubwa baada ya chemotherapy ya kawaida walipitia chemotherapy ya ujumuishaji wa kipimo cha juu na upandikizaji wa uboho wa mfupa na mionzi. Baada ya matibabu hayo makubwa, wagonjwa 15 kati ya 19 walikuwa na upungufu kamili wa tumor, na kiwango cha kuishi kwa miaka miwili kilifikia 53%. Njia ya kuimarisha marehemu ni somo la utafiti wa kliniki na bado haijavuka mipaka ya majaribio ya kliniki.

tiba ya kuunga mkono.

Wazo kwamba chemotherapy ya matengenezo ya muda mrefu inaweza kuboresha matokeo ya muda mrefu kwa wagonjwa walio na SCLC imekanushwa na idadi ya majaribio ya nasibu. Hakukuwa na tofauti kubwa katika maisha ya wagonjwa ambao walipata tiba ya matengenezo ya muda mrefu na wale ambao hawakupokea. Masomo fulani yameonyesha kuongezeka kwa muda wa kuendelea, ambayo, hata hivyo, ilipatikana kwa gharama ya kupungua kwa ubora wa maisha ya wagonjwa.

Tiba ya kisasa ya SCLC haitoi matumizi ya tiba ya matengenezo, wote na cytostatics na kwa msaada wa cytokines na immunomodulators.

Matibabu ya wagonjwa wazee na SCLC.

Uwezekano wa kutibu wagonjwa wazee na SCLC mara nyingi huulizwa. Hata hivyo, umri wa hata zaidi ya miaka 75 hauwezi kutumika kama msingi wa kukataa kutibu wagonjwa na SCLC. Katika hali ya hali mbaya ya jumla na kutokuwa na uwezo wa kutumia kemoradiotherapy, matibabu ya wagonjwa kama hao yanaweza kuanza na matumizi ya etoposide ya mdomo au cyclophosphamide, ikifuatiwa, ikiwa hali inaboresha, kwa kubadili chemotherapy ya kawaida EC (etoposide + carboplatin) au CAV (cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine).

Uwezekano wa kisasa wa matibabu ya wagonjwa walio na SCLC ya ndani.

Ufanisi wa tiba ya kisasa katika SCLC ya ndani ni kati ya 65 hadi 90%, na kurudi kamili kwa tumor katika 45-75% ya wagonjwa na maisha ya wastani ya miezi 18-24. Wagonjwa ambao walianza matibabu katika hali nzuri ya jumla (PS 0-1) na kujibu tiba ya utangulizi wana nafasi ya kuishi kwa miaka mitano bila kurudi tena.

Matumizi ya pamoja ya tiba ya kidini na tiba ya mionzi katika aina zilizojanibishwa za saratani ya mapafu ya seli ndogo yametambuliwa ulimwenguni kote, na faida ya mbinu hii imethibitishwa katika idadi ya majaribio ya nasibu.

Uchambuzi wa meta wa data kutoka kwa majaribio 13 ya nasibu ya kutathmini dhima ya mionzi ya kifua pamoja na matibabu ya kemikali mchanganyiko katika SCLC ya ndani (wagonjwa 2140) ilionyesha kuwa hatari ya kifo kwa wagonjwa waliopokea chemotherapy pamoja na mionzi ilikuwa 0.86 (95% muda wa kujiamini 0.78 - 0.94) kuhusiana na wagonjwa ambao walipata chemotherapy tu, ambayo inalingana na kupunguza 14% ya hatari ya kifo. Uhai wa jumla wa miaka mitatu na matumizi ya tiba ya mionzi ulikuwa bora kwa 5.4 + 1.4%, ambayo ilituwezesha kuthibitisha hitimisho kwamba kuingizwa kwa mionzi kunaboresha kwa kiasi kikubwa matokeo ya matibabu ya wagonjwa wenye SCLC ya ndani.

N. Murray et al. alisoma swali la muda mzuri wa kuingizwa kwa tiba ya mionzi kwa wagonjwa walio na SCLC ya ndani kupokea kozi mbadala za CAV pamoja na EP chemotherapy. Jumla ya wagonjwa 308 waliwekwa nasibu kwa kila kikundi ili kupokea 40 Gy katika sehemu 15 kuanzia wiki ya tatu, wakati huo huo na mzunguko wa kwanza wa EP, na kupokea kipimo sawa cha mionzi wakati wa mzunguko wa mwisho wa EP, yaani kutoka wiki ya 15 ya matibabu. Ilibadilika kuwa ingawa asilimia ya msamaha kamili haukutofautiana kwa kiasi kikubwa, kuishi bila kurudia ilikuwa kubwa zaidi katika kundi lililopokea tiba ya mionzi wakati wa awali.

Mlolongo bora wa chemotherapy na mionzi, pamoja na regimens maalum za matibabu, ni somo la utafiti zaidi. Hasa, idadi ya wataalam wakuu wa Amerika na Kijapani wanapendelea kutumia mchanganyiko wa cisplatin na etoposide, kuanzia mionzi wakati huo huo na mzunguko wa kwanza au wa pili wa chemotherapy, wakati kwenye ONC RAMS, tiba ya mionzi kwa jumla ya 45-55 Gy. mara nyingi zaidi hufanywa kwa kufuatana.

Utafiti wa matokeo ya muda mrefu ya matibabu ya ini kwa wagonjwa 595 wenye SCLC isiyoweza kufanya kazi ambao walimaliza matibabu katika ONC zaidi ya miaka 10 iliyopita ulionyesha kuwa mchanganyiko wa chemotherapy pamoja na mionzi ya tumor ya msingi, mediastinamu, na nodi za lymph za supraclavicular ziliongeza idadi ya msamaha kamili wa kliniki kwa wagonjwa walio na mchakato wa ndani hadi 64%. Uhai wa wastani wa wagonjwa hawa ulifikia miezi 16.8 (kwa wagonjwa walio na upungufu kamili wa tumor, maisha ya wastani ni miezi 21). 9% ni hai bila dalili za ugonjwa kwa zaidi ya miaka 5, yaani, wanaweza kuchukuliwa kuwa wameponywa.

Swali la muda kamili wa tiba ya kidini katika SCLC ya ndani haliko wazi kabisa, lakini hakuna ushahidi wa kuboresha maisha kwa wagonjwa wanaotibiwa kwa zaidi ya miezi 6.

Taratibu zifuatazo za chemotherapy zimejaribiwa na kutumika sana:
EP - etoposide + cisplatin
EU - etoposide + carboplatin
CAV - cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine

Kama ilivyoelezwa hapo juu, ufanisi wa EP na CAV regimens katika SCLC ni karibu sawa, hata hivyo, mchanganyiko wa etoposide na cisplatin, ambayo huzuia hematopoiesis kidogo, huunganishwa kwa urahisi zaidi na tiba ya mionzi.

Hakuna ushahidi wa manufaa kutokana na kozi mbadala za CP na CAV.

Uwezekano wa kujumuisha taxanes, gemcitabine, inhibitors za topoisomerase I, na dawa zinazolengwa katika tiba mseto za tibakemikali unaendelea kuchunguzwa.

Wagonjwa walio na SCLC ya ndani ambao hupata msamaha kamili wa kliniki wana hatari ya 60% ya kupata metastases ya ubongo ndani ya miaka 2-3 tangu kuanza kwa matibabu. Hatari ya kupata metastases ya ubongo inaweza kupunguzwa kwa zaidi ya 50% wakati wa kutumia mionzi ya kuzuia ya ubongo (PMB) kwa jumla ya kipimo cha 24 Gy. Uchambuzi wa meta wa majaribio 7 ya nasibu ya kutathmini POM kwa wagonjwa katika msamaha kamili ulionyesha kupunguzwa kwa hatari ya uharibifu wa ubongo, uboreshaji wa kuishi bila magonjwa na maisha ya jumla ya wagonjwa wenye SCLC. Uhai wa miaka mitatu uliongezeka kutoka 15% hadi 21% na mionzi ya kuzuia ubongo.

Kanuni za matibabu kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu.

Kwa wagonjwa walio na SCLC ya hali ya juu, ambao chemotherapy ya mchanganyiko ndio njia kuu ya matibabu, na miale hufanywa tu kwa dalili maalum, ufanisi wa jumla wa chemotherapy ni 70%, lakini urejesho kamili hupatikana kwa 20% tu ya wagonjwa. Wakati huo huo, kiwango cha kuishi cha wagonjwa baada ya kufikia urejesho kamili wa uvimbe ni wa juu sana kuliko kwa wagonjwa waliotibiwa kwa athari ya sehemu, na inakaribia kiwango cha kuishi cha wagonjwa walio na SCLC ya ndani.

Na metastases ya SCLC kwenye uboho, pleurisy ya metastatic, metastases katika nodi za limfu za mbali, chemotherapy iliyojumuishwa ndio njia ya chaguo. Katika kesi ya vidonda vya metastatic ya lymph nodes mediastinal na syndrome ya compression ya vena cava ya juu, ni vyema kutumia matibabu ya pamoja (chemotherapy pamoja na tiba ya mionzi). Kwa vidonda vya metastatic ya mifupa, ubongo, tezi za adrenal, tiba ya mionzi ni njia ya uchaguzi. Kwa metastases ya ubongo, tiba ya mionzi katika SOD 30 Gy inafanya uwezekano wa kupata athari ya kliniki katika 70% ya wagonjwa, na katika nusu yao regression kamili ya tumor ni kumbukumbu kulingana na data ya CT. Hivi majuzi, data imeonekana juu ya uwezekano wa kutumia chemotherapy ya kimfumo kwa metastases ya SCLC kwenye ubongo.

Uzoefu wa RONTS yao. N. N. Blokhin wa Chuo cha Sayansi ya Tiba cha Urusi kwa matibabu ya wagonjwa 86 walio na vidonda vya mfumo mkuu wa neva alionyesha kuwa utumiaji wa chemotherapy iliyojumuishwa inaweza kusababisha urejesho kamili wa metastases ya ubongo ya SCLC katika 28.2% na kurudi kwa sehemu kwa 23%, na pamoja na mionzi ya ubongo. , athari hupatikana kwa 77.8% ya wagonjwa walio na upungufu kamili wa tumor katika 48.2%. Matatizo ya matibabu magumu ya metastases ya SCLC katika ubongo yanajadiliwa katika makala na Z. P. Mikhina et al. katika kitabu hiki.

Mbinu za matibabu katika SCLC inayojirudia.

Licha ya unyeti mkubwa wa chemotherapy na radiotherapy, SCLC mara nyingi hujirudia, na katika hali kama hizi, uchaguzi wa mbinu za matibabu (chemotherapy ya mstari wa pili) inategemea majibu ya safu ya kwanza ya matibabu, muda uliopita baada ya kukamilika kwake, na asili ya kuenea kwa tumor (ujanibishaji wa metastases) .

Ni kawaida kutofautisha kati ya wagonjwa walio na urejesho nyeti wa SCLC ambao walikuwa na majibu kamili au ya sehemu kwa chemotherapy ya mstari wa kwanza na maendeleo ya mchakato wa tumor sio mapema zaidi ya miezi 3 baada ya mwisho wa tiba ya kuingizwa, na wagonjwa walio na kurudi tena kwa kinzani ambao waliendelea wakati wa matibabu. tiba ya utangulizi au chini ya miezi 3 baada ya mwisho wake.

Ubashiri kwa wagonjwa walio na SCLC ya kawaida haufai sana na hakuna sababu ya kutarajia tiba. Haifai sana kwa wagonjwa walio na kurudi tena kwa kinzani kwa SCLC, wakati maisha ya wastani baada ya kugundua kurudi tena hayazidi miezi 3-4.

Pamoja na urejeshaji nyeti, jaribio linaweza kufanywa la kutumia tena regimen ya matibabu ambayo ilikuwa nzuri katika tiba ya induction.

Kwa wagonjwa walio na kurudi tena kwa kinzani, inashauriwa kutumia dawa za antitumor au mchanganyiko wao ambao haukutumiwa wakati wa tiba ya induction.

Jibu kwa tiba ya kemikali katika SCLC iliyorudiwa inategemea ikiwa kurudi tena ni nyeti au kinzani.

Topotecan ilikuwa na ufanisi katika 24% ya wagonjwa wenye nyeti na 5% ya wagonjwa wenye ugonjwa sugu.

Ufanisi wa irinotecan katika SCLC nyeti iliyorejeshwa ilikuwa 35.3% (muda wa kuendelea miezi 3.4, wastani wa kuishi miezi 5.9), wakati katika kurudi tena kwa kinzani, ufanisi wa irinotecan ulikuwa 3.7% (muda wa kuendelea kwa miezi 1.3). , kuishi kwa wastani miezi 2.8).

Taxol katika kipimo cha 175 mg/m 2 na kurudi tena kwa kinzani kwa SCLC ilikuwa na ufanisi katika 29% ya wagonjwa walio na muda wa wastani wa kuendelea kwa miezi 2. na maisha ya wastani ya miezi 3.3. .

Utafiti wa Taxotere katika kurudi tena) SCLC (bila mgawanyiko katika nyeti na kinzani) ilionyesha shughuli yake ya antitumor ya 25-30%.

Gemcitabine katika SCLC ya kawaida ya kinzani ilifanya kazi katika 13% (maisha ya wastani ya miezi 4.25).

Kanuni za jumla za mbinu za kisasa za matibabu ya wagonjwa wenye SCLC inaweza kutayarishwa kama ifuatavyo:

Kwa uvimbe unaoweza kutumika (T1-2 N1 Mo), upasuaji unawezekana ikifuatiwa na chemotherapy ya pamoja baada ya upasuaji (kozi 4).

Uwezekano wa kutumia chemotherapy introduktionsutbildning na chemoradiotherapy ikifuatiwa na upasuaji unaendelea kuchunguzwa, lakini hakuna ushahidi wa kushawishi wa manufaa ya njia hii.

Kwa tumors zisizoweza kufanya kazi (fomu ya ndani), chemotherapy iliyojumuishwa (mizunguko 4-6) inaonyeshwa pamoja na mionzi ya eneo la tumor ya mapafu na mediastinamu. Tiba ya kidini ya matengenezo haifai. Katika kesi ya kufikia msamaha kamili wa kliniki - mionzi ya prophylactic ya ubongo.

Katika uwepo wa metastases ya mbali (aina ya kawaida ya SCLC), chemotherapy ya pamoja hutumiwa, tiba ya mionzi hufanyika kulingana na dalili maalum (metastases kwa ubongo, mifupa, tezi za adrenal).

Hivi sasa, uwezekano wa kuponya karibu 30% ya wagonjwa wenye SCLC katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo na 5-10% ya wagonjwa wenye tumors zisizoweza kufanya kazi imethibitishwa kwa hakika.

Ukweli kwamba katika miaka ya hivi karibuni kundi zima la dawa mpya za anticancer zinazofanya kazi katika SCLC limeonekana huturuhusu kutumaini uboreshaji zaidi katika regimens za matibabu na, ipasavyo, uboreshaji wa matokeo ya matibabu.

Marejeleo ya makala haya yametolewa.
Tafadhali, jitambulishe.

Katika uainishaji wa kihistoria wa WHO wa uvimbe wa mapafu (1981), saratani ya seli ndogo inawakilishwa na lahaja tatu: saratani ya seli ya shayiri, saratani ya seli ya kati, na saratani ya seli ya shayiri iliyounganishwa. Aina ya seli ndogo huchukua 1-4% ya neoplasms zote za epithelial za trachea na ni uvimbe mbaya sana unaojumuisha seli ndogo badala ya sare na saitoplazimu ndogo na kromatini dhaifu iliyosambazwa katika kiini, wakati mwingine nucleoli ya hypertrophied hugunduliwa.

Kama sheria, hakuna dalili za kutofautisha zinazogunduliwa katika seli za tumor wakati wa uchunguzi wa mwanga-macho, ingawa katika hali zingine vikundi vya seli moja au vidogo hupatikana na ishara za utofautishaji wa squamous epithelial au tezi wakati wa hadubini ya elektroni. Kundi hili la uvimbe pia lina sifa ya uzalishaji wa homoni mbalimbali, kama vile ACTH, serotonin, homoni ya antidiuretic, calcitonin, homoni ya ukuaji, homoni ya kuchochea melanocyte, estrojeni.

Katika miaka ya hivi karibuni, imesisitizwa sana katika fasihi kwamba kikundi cha saratani ya seli ndogo ni tofauti na inawakilishwa na anuwai ambazo hutofautiana katika asili ya ukuaji, muundo wa antijeni, utengenezaji wa alama za kibaolojia, sifa za cytogenetic, usemi na ukuzaji wa onkojeni. na unyeti tofauti kwa tiba ya antitumor. Ishara ya kibaolojia ya kawaida na ya tabia ni utengenezaji wa alama 4 kwenye seli, mbili kati yao ni vimeng'enya vya mfumo wa APUD (L-DOPA-decarboxylase, enolase maalum ya neuron), iliyobaki ni bombesin ya homoni ya peptidi (peptidi inayotoa gastrin. ) na BB isoenzyme creatine kinase.

Saratani ya seli ndogo ina sifa ya tabia iliyotamkwa ya metastasize tayari katika hatua za mwanzo za maendeleo ya tumor, ubashiri mbaya na muda mfupi wa maisha ya wagonjwa.

Kwa hivyo, saratani ya trachea ya seli ndogo ina sifa ya uwepo wa sifa kuu zifuatazo: saizi ndogo ya seli, kutokuwepo kwa ishara za mwanga-macho za kutofautisha, ukuaji wa haraka, metastasis ya mapema na ya kina, unyeti mkubwa kwa tiba maalum, uwepo wa alama maalum za kibaolojia. uzalishaji wa homoni mbalimbali. Vipengele vitano vya kwanza vinatofautisha saratani ya seli ndogo kutoka kwa aina zisizo za seli ndogo za saratani ya trachea na kansa zinazozalisha homoni.

Hivi sasa, kuna maoni mawili kuhusu histogenesis ya kansa ya seli ndogo ya njia ya upumuaji.

Kulingana na nadharia ya kwanza, saratani ndogo ya seli huibuka kutoka kwa seli za mfumo wa endocrine ulioenea (mfumo wa APUD), ambao katika kipindi cha kiinitete huhamia kwenye mapafu kutoka kwa neural crest.

Nadharia ya pili inasema kwamba kundi hili la tumors hutoka kwa seli za safu ya bronchial, ambayo ni ya asili ya endodermal na ina sifa sawa za kimofolojia na biochemical kama seli ndogo za kansa ya seli.

Wafuasi wa maoni ya kwanza wanathibitisha nadharia yao kwa ukweli kwamba miundo ya kimofolojia (chembechembe za neuroendocrine zenye ukubwa kutoka 50 hadi 500 nm) zinapatikana katika vipengele vya saratani ya njia ya upumuaji ya seli ndogo, pamoja na alama za biokemikali katika vipengele vya seli. ya mfumo wa APUD, asili yake ambayo inahusishwa na neural crest. Kwa wanadamu, kuwepo kwa seli hizo katika tezi za bronchial, bronchi kubwa na bronchioles imethibitishwa. Data hizi zilisababisha maoni yaliyoenea kwamba saratani ndogo ya seli ya trachea ni ya uvimbe wa mfumo wa APUD na ni aina kali sana ya saratani mbaya. Wakati huo huo, inadaiwa kuwa tofauti ya neuroendocrine ni ya asili tu katika seli ambazo ni derivatives ya neural crest.

Wafuasi wa nadharia ya pili wanaamini kuwa saratani ndogo ya seli ya trachea, kama aina zingine za kihistoria, hukua kutoka kwa seli za asili ya endodermal. Dhana hii inathibitishwa na kuwepo kwa vipengele vya saratani ndogo ya njia ya kupumua ya seli ya vipengele vya kawaida tabia ya aina zote za histological, tofauti kati ya saratani ndogo ya seli ya trachea na neoplasms nyingine za neuroendocrine. Kwa kuongeza, data ya majaribio inaonyesha kwamba ishara za tofauti za neuroendocrine zinaweza pia kuwa asili katika vipengele vya seli za asili ya endodermal.

Katika miaka ya hivi karibuni, idadi ya tafiti za majaribio zimeonyesha kuwa seli za enterochromaffin za njia ya utumbo, seli za islet za kongosho, ambazo hapo awali zilizingatiwa kuwa derivatives ya neuroectoderm, kwa kweli zina asili ya endodermal, ambayo ni ya kawaida na vipengele vingine vya epithelial ya mifumo hii. .

Kwa sasa inaaminika kuwa seli za APUD za njia ya utumbo hazitokani na neural crest. Kufikia sasa, hatuna data ya kushawishi juu ya uhamishaji wa seli za neural crest kwenye trachea. Wakati huo huo, chembechembe za neuroendocrine mara nyingi hupatikana katika seli zinazozalisha kamasi za utando wa kawaida wa bronchi. Walakini, uwezekano wa uhamiaji wa vitu vya neuroectoderm kwenye trachea hauwezi kukataliwa kabisa, kwani ukuaji wa tumor kama hiyo kwenye trachea kama melanoma inathibitisha hii.

Kwa ukweli ulio hapo juu, inapaswa kuongezwa kuwa saratani ndogo ya seli ya trachea inatofautiana sana na kansa (ikiwa ni pamoja na aina yake ya atypical) na sababu za etiological (sigara, mfiduo wa mionzi, yatokanayo na chloro-methyl-methyl ether). Mara nyingi, katika kansa ya seli ndogo ya trachea, vipengele vya tumor na tofauti ya neuroendocrine huunganishwa na seli zisizo za endokrini mbaya na ishara za tofauti ya squamous epithelial au glandular (G. Saccomano et al., 1974). Tofauti kama hiyo inaweza kuonyesha uwepo wa seli moja ya shina kwa aina zote za saratani ya trachea (A. Gazdar et al., 1985).

Wakati huo huo, heterogeneity sio kawaida kwa tumors ya mfumo wa APUD. Saratani ya njia ya hewa ya seli ndogo kawaida haitokei kama dhihirisho la dalili nyingi za endokrini neoplasia. Kuhusiana na ufanano wa kimofolojia wa kansa ya trachea ya seli ndogo na uvimbe mwingine wa mfumo wa APUD, chembechembe za neuroendocrine pia hugunduliwa katika idadi ndogo ya seli za tumor ya saratani isiyo ndogo ya njia ya hewa ya seli, idadi ya chembechembe katika seli ndogo za aina ya seli ni ndogo. na ni ndogo kwa ukubwa. Ni muhimu kusisitiza kwamba vipengele vya seli za tumors nyingi, kliniki na morphologically kuonekana kama kansa ya tracheal ya seli ndogo, hazina chembe za neurosecretory wakati wote, lakini zina desmosomes na tonofilaments zilizokuzwa vizuri, yaani, kwa kweli, zinatofautishwa vibaya. aina za seli za squamous za saratani (Mackay et al., 1977). Kwa kuongeza, imeonyeshwa kuwa usiri wa homoni ni wa asili si tu katika kiini kidogo, lakini pia katika aina nyingine za saratani ya njia ya kupumua.

Kwa hivyo, kwa sasa hakuna data ya kutosha ya kushawishi inayoonyesha kipaumbele cha hypothesis ya kwanza au ya pili. Katika suala hili, saratani ya seli ndogo ya trachea inapaswa kuzingatiwa kama aina ya saratani ya bronchogenic inayotokana na epithelium ya bronchial, lakini kuwa na sifa za biokemikali na ultrastructural sawa na uvimbe wa mfumo wa APUD.

Tabia ya cytological. Katika uchunguzi wa sputum, ishara ya tabia ya cytological ya saratani ya seli ndogo ni saizi ndogo ya seli za tumor (karibu mara 1.5-2 kuliko lymphocyte), ziko katika mfumo wa nguzo kubwa au minyororo ("goosebumps"). pamoja na nyuzi za kamasi (Mchoro 18). Katika nyenzo za bronchoscopic, makundi ya pekee ya seli za tumor hupatikana mara nyingi. Viini vya seli vina umbo la duara, mviringo, nusu-mwezi au pembetatu isiyo ya kawaida pamoja na kuwepo kwa bapa au midororo kwenye nyuso za karibu za seli za jirani, zinazojulikana kama "pande" au "maeneo yanayolingana". Kipengele hiki kinaweza kuchukuliwa kuwa pathognomonic kwa saratani ndogo ya seli.

Ni muhimu kutambua kwamba matumizi ya stains tofauti (tishu au hematological) hutoa matokeo tofauti ya rangi ya chromatin ya nyuklia. Inapotiwa madoa kulingana na mbinu ya Papanicolaou (au marekebisho yake), viini vya vipengele vya saratani ya seli ndogo ni hyperchromic na chromatin ya reticulated au coarse-grained. Inapochafuliwa na njia ya Pappenheim, chromatin katika nuclei inaonekana kutawanywa vizuri, nuclei ni rangi, optically tupu. Ni kipengele hiki kinachowezesha kutofautisha kwa uaminifu uvimbe huu kutoka kwa kansa ya seli ya squamous. Upeo wa cytoplasm ni nyembamba sana, katika seli nyingi za tumor haipatikani. Shida maalum huibuka katika utambuzi tofauti wa aina hii ya saratani na lahaja ya lymphoblastic ya lymphosarcoma katika hali ambapo kuna lesion ya metastatic ya nodi za limfu za mediastinal bila umakini wa kimsingi unaotambuliwa kwenye trachea.

Lahaja nyingine ya saratani ya seli ndogo ni saratani ya aina ya seli ya kati. Tunagundua lahaja hii wakati nyenzo inawakilishwa na seli za uvimbe wa anaplastiki, viini vyake ambavyo ni takriban sawa kwa ukubwa na viini vya oat cell carcinoma, lakini chromatin ni ngumu zaidi, ya punjepunje au iliyokwama, na ukingo wa saitoplazimu ni badala yake. pana. Katika seli za tumor hii, kama sheria, idadi kubwa ya mitosi ya patholojia, ambayo huitofautisha na saratani ya seli ya squamous iliyotofautishwa vibaya. Inapaswa kusisitizwa kuwa katika lymph nodes zilizoathiriwa na metastatically ya mediastinamu katika oat cell carcinoma, maeneo ya saratani hupatikana mara nyingi, yenye pekee ya seli za aina ya kati.

Tabia ya cytological ya saratani ya seli ya oat iliyounganishwa inategemea uwepo wa wakati huo huo wa sifa za saratani ya oat cell na squamous cell carcinoma au adenocarcinoma.

Tabia za kihistoria. Oat cell carcinoma inajumuisha badala ya monomorphic, seli ndogo za ukubwa wa pande zote, polygonal au sura ya vidogo (Mchoro 19). Walakini, kunaweza kuwa na upolimishaji mdogo katika saizi ya seli na umbo. Kama kanuni, seli ni kubwa mara mbili kuliko lymphocyte, zina kiini kilicho katikati na chromatin nzuri na nucleoli isiyoendana. Seli za mtu binafsi zina viini mnene zaidi vya haipakromia, haswa katika sehemu zilizo na mabadiliko ya kuzorota na necrotic. Cytoplasm ni chache, kwa kawaida basophilic. Licha ya ukuaji wa haraka wa tumor, mitosis ni nadra.

Vipengele vya seli ziko, kama sheria, kwa uhuru, stroma ni ndogo, hakuna lymphocytic au infiltration nyingine ya uchochezi, hata katika maeneo yenye mabadiliko ya necrotic. Kawaida uvimbe hukua kwa namna ya nyuzi pana, katika baadhi ya maeneo kuna kuwepo kwa miundo ya trabecular, alveolar au seli za umbo la palisade karibu na mishipa ya damu yenye maridadi - pseudorosettes. Mabadiliko ya necrotic na ya kuzorota katika tumor yana mwonekano wa tabia: kando ya kuta za mishipa ya damu na miundo mingine ya tishu inayojumuisha, kuna mkusanyiko wa dutu ya basophilic kwa sababu ya uwekaji wa nyenzo za nyuklia, ambazo hazipatikani katika aina zingine za saratani na saratani. .

Saratani ya aina ya kati inawakilishwa na vipengele vya tumor ya polymorphic ya umbo la polygonal au spindle, kubwa kuliko saratani ya seli ndogo ya classical, ukubwa wa seli ni kubwa mara tatu kuliko lymphocyte. Viini vya seli hizi vina kiasi kinachoonekana cha clumps ya chromatin na nucleoli isiyo imara. Baadhi ya seli zina saitoplazimu ndogo, ilhali nyingine zina saitoplazimu laini ya basofili inayotamkwa zaidi au inayoonyesha uwazi mwanga. Katika seli za aina hii, shughuli iliyotamkwa ya mitotic inajulikana.

Katika neoplasms tofauti, pamoja na kansa ya seli ndogo, maeneo yanaweza kugunduliwa ambapo vipengele vya tumor vina muundo wa kansa ya squamous au glandular ya tofauti mbalimbali - pamoja oat cell carcinoma.

Shida kubwa zaidi katika utambuzi tofauti wa saratani ya trachea ya seli ndogo na aina zingine za histolojia huibuka wakati wa kutathmini nyenzo za bronchobiopsy, ambapo vitu vya tumor, kwa sababu ya unyeti wao wa juu kwa mkazo wa mitambo, vinaweza kuharibiwa sana na kufanana na mkusanyiko wa lymphocytic au kupenya kwa uchochezi. Shida maalum huibuka katika utambuzi tofauti wa saratani ya trachea ya seli ndogo na saratani isiyo ya kawaida na aina zingine za saratani.

Mara nyingi, saratani ya seli ndogo inapaswa kutofautishwa na saratani ya seli ya squamous ambayo seli zake, kama sheria, zina saitoplazimu nyingi na iliyofafanuliwa vizuri. Kwa msaada wa chujio cha mwanga wa kijani, madaraja ya intercellular yanaweza pia kugunduliwa katika maeneo fulani. Viini ni hyperchromic zaidi na saitoplazimu ni eosinofili, inayoonyesha tofauti ya epidermoid. Katika baadhi ya matukio, bila kutumia mbinu maalum za utafiti, utambuzi tofauti wa saratani ya trachea ya seli ndogo na tumors nyingine zinazofanana na microscopically haiwezekani.

Muundo wa hali ya juu. Seli ndogo za mviringo, za mviringo au za vidogo hugunduliwa, zimelala tofauti au katika vikundi vidogo katika stroma ya nyuzi za collagen (Mchoro 19). Viini vyenye umbo lisilo la kawaida na makundi makubwa ya chromatin. Saitoplazimu ni chache na idadi ndogo ya organelles (ribosomes, polysomes, mitochondria ndogo, maelezo mafupi ya SER) na chembechembe za neurosecretory zenye mviringo au polymorphic. Chembechembe za pekee za neurosecretory zinaweza kutokea katika aina zisizo ndogo za seli za saratani, inayojumuisha seli kubwa zaidi zisizo na tofauti na vipengele vilivyo na ishara dhaifu za kutofautisha kwa tezi (microvilli). Cytoplasm katika seli hizi ni nyingi zaidi, ina ribosomes, polysomes, mitochondria, maelezo mengi ya reticulum mbaya na laini ya endoplasmic.

Saratani ya mapafu ya seli ndogo ni neoplasm mbaya ambayo inakua kama matokeo ya mabadiliko ya kiitolojia katika seli za membrane ya mucous ya njia ya upumuaji. Ugonjwa huo ni hatari kwa sababu unaendelea haraka sana, tayari katika hatua za awali unaweza metastasize kwa node za lymph. Ugonjwa hutokea mara nyingi zaidi kwa wanaume kuliko wanawake. Wakati huo huo, wavuta sigara wanahusika zaidi na tukio lake.

Kama ilivyo katika visa vingine vyote, kuna hatua 4 za ugonjwa wa saratani ya seli ndogo ya mapafu. Wacha tuzingatie kwa undani zaidi:

Kwa kweli, mafanikio ya matibabu, kama ilivyo kwa saratani yoyote, itategemea wakati wa kugundua.

Muhimu! Takwimu zinaonyesha kwamba seli ndogo hufanya 25% ya aina zote zilizopo za ugonjwa huu. Ikiwa metastasis inazingatiwa, mara nyingi huathiri 90% ya lymph nodes ya thoracic. Kidogo kidogo itakuwa sehemu ya ini, tezi za adrenal, mifupa na ubongo.

Picha ya kliniki

Hali hiyo inazidishwa na ukweli kwamba dalili za saratani ndogo ya mapafu ya seli katika hatua ya awali hazionekani kabisa. Mara nyingi wanaweza kuchanganyikiwa na baridi ya kawaida, kwa sababu mtu atapata kikohozi, hoarseness, na ugumu wa kupumua. Lakini, wakati ugonjwa unakuwa mbaya zaidi, picha ya kliniki inakuwa mkali. Mtu ataona ishara kama vile:

• kikohozi kinachozidi kuwa mbaya zaidi baada ya kuchukua dawa za kawaida za antitussive;
• maumivu katika eneo la kifua hutokea kwa utaratibu, na kuongeza kiwango chake kwa muda;
• hoarseness ya sauti;
• uchafu wa damu katika sputum;
• upungufu wa pumzi hata kwa kukosekana kwa bidii ya mwili;
• kupoteza hamu ya kula, na ipasavyo, uzito;
• uchovu sugu, usingizi;
• ugumu wa kumeza.

Dalili hizi zinapaswa kusababisha matibabu ya haraka. Uchunguzi wa wakati tu na tiba ya ufanisi itasaidia kuboresha ubashiri kwa SCLC.

Utambuzi na sifa za matibabu

Muhimu! Mara nyingi, SCLC hugunduliwa kwa watu wenye umri wa miaka 40-60. Wakati huo huo, idadi ya wanaume ni 93%, na wanawake wanakabiliwa na aina hii ya oncology tu katika 7% ya jumla ya idadi ya kesi.

Utambuzi wa usahihi wa hali ya juu unaofanywa na wataalam wenye uzoefu ndio ufunguo wa mafanikio ya kuondokana na ugonjwa huo. Itakuruhusu kuthibitisha uwepo wa oncology, na pia kuamua ni aina gani ya hiyo unapaswa kukabiliana nayo. Inawezekana kwamba tunazungumza juu ya saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo, ambayo inachukuliwa kuwa aina ya ugonjwa usio na fujo, inakuwezesha kufanya utabiri wa faraja zaidi.

Njia kuu za utambuzi zinapaswa kuwa:

1. vipimo vya damu vya maabara;
2. uchambuzi wa sputum;
3. x-ray ya kifua;
4. CT ya mwili;

Muhimu! Biopsy ya mapafu ni ya lazima, ikifuatiwa na uchunguzi wa nyenzo. Inakuwezesha kuamua kwa usahihi zaidi vipengele vya neoplasm na asili yake. Biopsy inaweza kufanywa wakati wa bronchoscopy.

Hii ni orodha ya kawaida ya masomo ambayo mgonjwa lazima apitie. Inaweza kuongezewa na taratibu nyingine za uchunguzi ikiwa ni lazima.

Ikiwa tunazungumza juu ya matibabu ya saratani ndogo ya mapafu ya seli, basi njia yake kuu inabaki uingiliaji wa upasuaji, kama ilivyo katika aina zingine za oncology. Inafanywa kwa njia mbili - wazi na uvamizi mdogo. Ya mwisho ni bora zaidi, kwa sababu inachukuliwa kuwa ya kiwewe kidogo, ina vikwazo vichache, na ina sifa ya usahihi wa juu. Operesheni kama hizo hufanywa kwa njia ya chale ndogo kwenye mwili wa mgonjwa, kudhibitiwa na kamera maalum za video zinazoonyesha picha kwenye mfuatiliaji.

Kwa kuzingatia ukweli kwamba aina ya oncology katika swali inaendelea haraka sana, mara nyingi hugunduliwa tayari katika hatua ya metastasis, madaktari watatumia chemotherapy au tiba ya mionzi kama njia za ziada za kutibu SCLC. Wakati huo huo, umeme au tiba na dawa za anticancer zinaweza kufanywa kabla ya upasuaji, kwa lengo la kuacha ukuaji wa tumor, kuharibu seli za saratani, na mara nyingi hufanyika baada ya upasuaji - hapa zinahitajika ili kuunganisha matokeo na kuzuia kurudi tena.

Matibabu ya ziada yanaweza kutumika pamoja. Kwa njia hii unaweza kufikia matokeo muhimu zaidi. Wakati mwingine madaktari huamua polychemotherapy, kuchanganya madawa kadhaa. Kila kitu kitategemea hatua ya ugonjwa huo, sifa za hali ya afya ya mgonjwa fulani. Tiba ya mionzi kwa SCLC inaweza kuwa ya ndani au nje, kulingana na ukubwa wa uvimbe na ukubwa wa metastases.

Kuhusu swali - ni watu wangapi wanaoishi na SCLC, ni vigumu kutoa jibu lisilo na utata hapa. Kila kitu kitategemea hatua ya ugonjwa huo. Lakini, kutokana na ukweli kwamba patholojia mara nyingi hugunduliwa tayari mbele ya metastasis, sababu kuu zinazoamua muda wa kuishi zitakuwa: idadi ya metastases na eneo lao; taaluma ya madaktari wanaohudhuria; usahihi wa vifaa vilivyotumika.

Kwa hali yoyote, hata kwa hatua ya mwisho ya ugonjwa huo, kuna nafasi ya kupanua maisha ya mgonjwa kwa miezi 6-12, kwa kiasi kikubwa kupunguza dalili.

Pathologies za oncological zimeenea ulimwenguni kote. Matukio ya saratani yanaongezeka kila mwaka. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kwa sasa mbinu za kuchunguza patholojia za oncological zimeboresha kwa kiasi kikubwa. Moja ya aina za kawaida ni saratani ndogo ya mapafu ya seli. Mamilioni ya watu hufa kila mwaka kutokana na ugonjwa huu duniani kote. Swali la muda gani watu wanaishi na saratani ya mapafu ni muhimu sana. Madaktari wamekuwa wakijaribu kupata tiba ya patholojia za oncological kwa muda mrefu. Katika nyakati za kisasa, oncologists wamepiga hatua kubwa katika eneo hili. Maendeleo hayo yanahusishwa hasa na utambuzi wa mapema wa ugonjwa huo. Aidha, mbinu za matibabu zinaboreshwa daima.

Aina za saratani ya mapafu ya seli ndogo

Kama saratani zote za mapafu, kuna aina. Uainishaji unategemea aina za radiolojia na aina za seli ambazo tumor huundwa. Kulingana na morphology, aina 2 za michakato ya oncological zinajulikana. Zaidi ya kawaida Ina kozi nzuri zaidi. seli ndogo ina sifa ya metastasis ya haraka. Hutokea mara chache zaidi. Pia, ugonjwa huu unaweza kutokea kwa njia ya ndani (ya ndani) na iliyoenea.

Kulingana na mahali ambapo tumor iko, aina zifuatazo zinajulikana:

1. saratani ya kati. Inajulikana na ukweli kwamba tumor iko katika bronchi kubwa na ya sehemu. Mara nyingi, ugonjwa huu ni ngumu kutambua.
2. saratani ya pembeni. Mchakato wa oncological unaendelea katika tishu za mapafu yenyewe.
3. Saratani ya Apical. Pia huathiri tishu za mapafu. Aina hii imegawanywa katika kundi tofauti, kwani inatofautiana katika picha ya kliniki (inakua ndani ya vyombo vya mshipa wa bega, shingo).
4. Saratani ya mapafu ya tumbo.
5. Fomu za Atypical na metastatic.
6. Tumor inayofanana na pneumonia.

Saratani ndogo ya mapafu ya seli ni nini?

Aina hii ya saratani hutokea katika 25% ya kesi. Inaainishwa kama fomu ya fujo kutokana na kuenea kwa haraka kwa mfumo wa lymphatic. Ikiwa unashuku ugonjwa wa oncological kwa wavutaji sigara, utambuzi mara nyingi ni saratani ndogo ya mapafu ya seli. Matarajio ya maisha katika ugonjwa huu kimsingi inategemea hatua ya mchakato. Tabia ya mtu binafsi ya viumbe na uvumilivu wa matibabu pia ni muhimu. Uovu wa aina hii ya saratani ni kutokana na ukweli kwamba inatoka kwa seli zisizojulikana. Tumor vile inaonekana "mbegu" parenchyma ya mapafu kwa kiasi kikubwa, kwa sababu ambayo ni vigumu kuchunguza lengo la msingi.

Etiolojia ya saratani ya seli ndogo

Kama ugonjwa wowote wa oncological, saratani ndogo ya mapafu ya seli haitokei tu. Seli zisizo za kawaida huanza kuzidisha kwa sababu ya sababu kadhaa za kutabiri. Sababu kuu ya saratani ya seli ndogo ni sigara. Pia kuna uhusiano kati ya magonjwa na yatokanayo na vitu vyenye madhara (metali nzito, arseniki). Uwezekano wa kuendeleza saratani huongezeka kwa watu wazee ambao wana index ya juu ya sigara (baada ya kutumia tumbaku kwa miaka mingi). Sababu zinazotabiri ni pamoja na magonjwa ya muda mrefu ya mapafu, ikiwa ni pamoja na kifua kikuu, COPD, bronchitis ya kuzuia. Hatari ya kuendeleza saratani ya seli ndogo huongezeka kati ya watu ambao wana mawasiliano ya mara kwa mara na chembe za vumbi. Pamoja na mchanganyiko wa mambo kama vile kuvuta sigara, magonjwa sugu na hatari za kazini, uwezekano wa tumor ni mkubwa sana. Aidha, sababu za maendeleo ya michakato ya oncological ni pamoja na kupungua kwa ulinzi wa kinga ya mwili na matatizo ya muda mrefu.

Hatua za saratani ya mapafu ya seli ndogo

Swali la muda gani wanaishi na saratani ya mapafu inaweza kujibiwa tu kwa kujua hatua ya ugonjwa huo. Inategemea ukubwa wa mchakato wa oncological na kiwango cha kuenea kwa viungo vingine. Kama tumors nyingi, saratani ya mapafu ina hatua 4. Aidha, kuna pia awamu ya awali ya ugonjwa huo. Kwa njia nyingine, inaitwa "precancer". Awamu hii inajulikana na ukweli kwamba vipengele vidogo vya seli ziko tu kwenye safu ya ndani ya mapafu.

Hatua ya kwanza ya saratani ina sifa ya ukubwa wa tumor hadi cm 3. Wakati huo huo, lymph nodes za karibu haziharibiki. Karibu na mchakato wa tumor ni tishu za mapafu zenye afya.

Hatua ya pili. Kuna ongezeko la ukubwa (hadi 7 cm). Node za lymph hubakia sawa. Walakini, tumor inakua ndani ya pleura na bronchi.

Hatua ya tatu. Inajulikana na ukubwa mkubwa wa mchakato wa oncological. Saratani inakua ndani ya lymph nodes ya kifua, vyombo vya shingo na mediastinamu. Pia, tumor inaweza kuenea kwa tishu za pericardium, trachea, esophagus.

Hatua ya nne ina sifa ya kuonekana kwa metastases katika viungo vingine (ini, mifupa, ubongo).

Picha ya kliniki ya saratani ndogo ya mapafu ya seli

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa hutegemea hatua ya saratani ya mapafu ya seli ndogo. Katika hatua za mwanzo, ugonjwa wa ugonjwa ni ngumu sana kugundua, kwani hakuna dalili. Ishara za kwanza za saratani zinazingatiwa katika hatua ya pili ya ugonjwa huo. Hizi ni pamoja na: kuongezeka kwa kupumua kwa pumzi, mabadiliko katika asili ya kikohozi (kwa wagonjwa wenye COPD), maumivu ya kifua. Katika baadhi ya matukio, kuonekana kwa damu katika sputum ni alibainisha. Mabadiliko yanayotokea katika hatua ya tatu hutegemea mahali ambapo tumor imeongezeka. Wakati moyo unahusika katika mchakato huo, dalili kama vile maumivu, arrhythmias, tachycardia au bradycardia huonekana. Ikiwa tumor huathiri pharynx na esophagus, kuna ukiukwaji wa kumeza, kuvuta. Hatua ya mwisho ina sifa ya udhaifu wa jumla, lymph nodes zilizopanuliwa, joto la subfebrile na kupoteza uzito.

Saratani ndogo ya mapafu ya seli: umri wa kuishi na utambuzi kama huo

Kwa bahati mbaya, ugonjwa huu unaendelea haraka sana. Matarajio ya maisha ya wagonjwa inategemea ni wakati gani utambuzi mbaya ulifanywa - "saratani ndogo ya mapafu ya seli". Utabiri wa ugonjwa huo haufai. Hii ni kweli hasa kwa wagonjwa walio na hatua ya 3 na 4 ya mchakato wa oncological. Katika fomu za awali, saratani ya seli ndogo pia ni ngumu kutibu. Hata hivyo, wakati mwingine inawezekana kufikia kuchelewa kwa ukuaji wa tumor. Haiwezekani kuamua kwa usahihi muda gani mgonjwa amesalia kuishi. Inategemea mwili wa binadamu na kiwango cha maendeleo ya saratani. Kiwango cha maisha cha miaka mitano kwa uvimbe mdogo wa mapafu ya seli ni 5-10%.

Kituo cha Saratani (Moscow): matibabu ya saratani

Ikiwa hatua ya ugonjwa inaruhusu, basi saratani inapaswa kutibiwa. Kuondolewa kwa tumor na tiba itasaidia si tu kuongeza maisha ya mgonjwa, lakini pia kupunguza mateso yake. Kwa matibabu ya ufanisi, unapaswa kupata mtaalamu aliyestahili na kituo cha oncology nzuri. Moscow inachukuliwa kuwa moja ya miji ambayo dawa hutengenezwa kwa kiwango cha juu sana. Hasa, hii inatumika kwa oncology. Njia mpya za matibabu zinatengenezwa hapa, majaribio ya kliniki yanafanywa. Kuna zahanati na hospitali kadhaa za kikanda za oncological huko Moscow. Vituo muhimu zaidi pia ni Blokhin. Zahanati hizi za oncology zina vifaa vya kisasa vya matibabu na wataalam bora zaidi nchini. Uzoefu wa kisayansi hutumiwa sana nje ya nchi.

Saratani ndogo ya mapafu ya seli: matibabu

Matibabu ya saratani ya mapafu ya seli ndogo hufanyika kulingana na hali ya ukuaji, ukubwa na hatua ya mchakato wa tumor. Njia kuu ni chemotherapy. Inakuwezesha kupunguza kasi ya ukuaji wa tumor, kuongeza muda wa maisha ya mgonjwa kwa miezi na miaka. Chemotherapy inaweza kutumika katika hatua zote za mchakato wa oncological, isipokuwa awamu ya mwisho. Katika kesi hiyo, hali ya mgonjwa inapaswa kuwa ya kuridhisha na sio kuongozana na patholojia nyingine kali. Saratani ndogo ya mapafu ya seli inaweza kuwa na fomu iliyojanibishwa. Katika kesi hii, chemotherapy inajumuishwa na matibabu ya upasuaji na tiba ya mionzi.