Ugavi wa damu unafanywaje? Kuganda kwa damu. Muundo wa kuganda kwa damu Vasospasm ya muda

Kuna hatua tatu kuu za hemocoagulation:

1. malezi ya thromboplastin ya damu na thromboplastin ya tishu;

2. malezi ya thrombin;

3. uundaji wa kitambaa cha fibrin.

Kuna njia 2 za hemocoagulation: utaratibu wa kuganda kwa ndani(inahusisha mambo yaliyo ndani ya kitanda cha mishipa) na utaratibu wa kuganda kwa nje(pamoja na mambo ya ndani ya mishipa, mambo ya nje pia hushiriki ndani yake).

Utaratibu wa ndani wa kuganda kwa damu (mawasiliano)

Utaratibu wa ndani wa hemocoagulation husababishwa na uharibifu wa endothelium ya mishipa (kwa mfano, na atherosclerosis, chini ya hatua ya viwango vya juu vya catecholamines) ambayo collagen na phospholipids zipo. Factor XII (trigger factor) inajiunga na eneo lililobadilishwa la endothelium. Ikiingiliana na endothelium iliyobadilishwa, hupitia mabadiliko ya kimuundo yanayofanana na kuwa kimeng'enya amilifu cha proteolytic chenye nguvu sana. Sababu ya XIIa inashiriki wakati huo huo katika mfumo wa mgando, mfumo wa kupambana na mgando, mfumo wa kinin:

1. huamsha mfumo wa ujazo wa damu;
2. huamsha mfumo wa anticoagulant;
3. huamsha mkusanyiko wa chembe;
4. huamsha mfumo wa kinin;

1 hatua utaratibu wa ndani wa kuganda kwa damu malezi ya thromboplastin kamili ya damu.

Sababu ya XII, katika kuwasiliana na endothelium iliyoharibiwa, hupita kwenye XII hai. XIIa huwasha prekallikrein (XIY), ambayo huwasha kininojeni (XY). Kinini, kwa upande wake, huongeza shughuli ya sababu ya XII.

Kipengele cha XII huwasha kipengele cha XI, ambacho huamsha kipengele cha IX (f. Krismasi). Factor IXa huingiliana na factor YIII na ioni za kalsiamu. Matokeo yake, tata huundwa, ikiwa ni pamoja na enzyme, coenzyme, ioni za kalsiamu (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Mchanganyiko huu huwasha kipengele cha X kwa ushiriki wa kipengele cha platelet P 3. Matokeo yake, a thromboplastin ya damu inayofanya kazi, ikijumuisha f.Xa, f.Y, Ca 2+ na R 3 .

P 3 - ni kipande cha membrane ya platelet, ina lipoproteins, matajiri katika phospholipids.

Hatua ya 2 - malezi ya thrombin.

Thromboplastin ya damu inayofanya kazi huchochea hatua ya 2 ya kuganda kwa damu, kuamsha mpito wa prothrombin hadi thrombin (f. II → f. II a). Thrombin huamsha taratibu za nje na za ndani za hemocoagulation, pamoja na mfumo wa anticoagulant, mkusanyiko wa sahani na kutolewa kwa mambo ya platelet.

Thrombin hai huanza hatua ya 3 ya kuganda kwa damu.

3 hatua amelala ndani malezi ya fibrin isiyoyeyuka(I factor). Chini ya ushawishi wa thrombin, fibrinogen mumunyifu hupita kwa mtiririko kwenye monoma ya fibrin, na kisha kwenye polima ya fibrin isiyoyeyuka.

Fibrinogen ni protini mumunyifu katika maji inayojumuisha minyororo 6 ya polipeptidi, ikijumuisha vikoa 3. Chini ya hatua ya thrombin, peptidi A na B hupasuliwa kutoka kwa fibrinogen, na maeneo ya mkusanyiko huundwa ndani yake. Kamba za Fibrin zimeunganishwa kwanza kwenye minyororo ya mstari, na kisha viunga vya kuingiliana vya covalent huundwa. Factor XIIIa (fibrin-stabilizing) inashiriki katika malezi yao, ambayo imeanzishwa na thrombin. Chini ya hatua ya sababu ya XIIIa, ambayo ni enzyme ya transamidinase, vifungo kati ya glutamine na lysine huonekana kwenye fibrin wakati wa upolimishaji wake.

Kuganda kwa damu kunapaswa kuwa kawaida, hivyo hemostasis inategemea michakato ya usawa. Haiwezekani kwa maji yetu ya thamani ya kibaolojia kuganda - hii inatishia na matatizo makubwa, mauti (). Kinyume chake, inaweza kusababisha kutokwa na damu nyingi bila kudhibitiwa, ambayo inaweza pia kusababisha kifo cha mtu.

Taratibu ngumu zaidi na athari, zinazojumuisha idadi ya vitu katika hatua moja au nyingine, hudumisha usawa huu na hivyo kuwezesha mwili kukabiliana haraka sana peke yake (bila ushiriki wa msaada wowote wa nje) na kupona.

Kiwango cha kufungwa kwa damu hawezi kuamua na parameter yoyote, kwa sababu vipengele vingi vinahusika katika mchakato huu, kuamsha kila mmoja. Katika suala hili, vipimo vya ujazo wa damu ni tofauti, ambapo vipindi vya maadili yao ya kawaida hutegemea sana njia ya kufanya utafiti, na katika hali nyingine, juu ya jinsia ya mtu na siku, miezi na miaka aliyo nayo. aliishi. Na msomaji hana uwezekano wa kuridhika na jibu: Wakati wa kuganda kwa damu ni dakika 5-10". Maswali mengi yamebaki...

Kila mtu ni muhimu na kila mtu anahitajika

Kuacha kutokwa na damu ni msingi wa utaratibu mgumu sana, ambao ni pamoja na athari nyingi za biochemical, ambayo inajumuisha idadi kubwa ya vifaa tofauti, ambapo kila moja ina jukumu maalum.

muundo wa kuganda kwa damu

Wakati huo huo, kukosekana au kutofautiana kwa angalau sababu moja ya kuganda au anticoagulation inaweza kuvuruga mchakato mzima. Hapa kuna mifano michache tu:

• Mmenyuko usiofaa kutoka kwa upande wa kuta za vyombo hukiuka sahani - ambayo "huhisi" hemostasis ya msingi;
• Uwezo mdogo wa endothelium kuunganisha na kutoa vizuizi vya mkusanyiko wa chembe (ya kuu ni prostacyclin) na anticoagulants asili () huongeza damu inayotembea kupitia vyombo, ambayo husababisha malezi ya kuganda kwa damu ambayo sio lazima kabisa. mwili, ambao kwa wakati huu unaweza "kukaa" kwa utulivu uliounganishwa na ukuta ambao au chombo. Hizi huwa hatari sana wakati zinavunja na kuanza kuzunguka katika damu - na hivyo kujenga hatari ya ajali ya mishipa;
• Kutokuwepo kwa sababu ya plasma kama FVIII ni kwa sababu ya ugonjwa unaohusishwa na ngono - A;
• Hemophilia B hugunduliwa kwa mtu ikiwa, kwa sababu zile zile (mabadiliko ya kupindukia kwenye chromosome ya X, ambayo, kama inavyojulikana, kuna moja tu kwa wanaume), upungufu wa sababu ya Christman (FIX) hufanyika.

Kwa ujumla, yote huanza kwa kiwango cha ukuta wa mishipa iliyoharibiwa, ambayo, kwa kuficha vitu muhimu ili kuhakikisha kufungwa kwa damu, huvutia sahani zinazozunguka kwenye damu - sahani. Kwa mfano, "kualika" sahani kwenye tovuti ya ajali na kukuza kujitoa kwao kwa collagen, kichocheo chenye nguvu cha hemostasis, lazima ianze shughuli zake kwa wakati unaofaa na kufanya kazi vizuri ili katika siku zijazo mtu aweze kutegemea uundaji kamili- plug iliyo na mkondo.

Ikiwa sahani hutumia utendaji wao kwa kiwango kinachofaa (kazi ya adhesive-aggregation), vipengele vingine vya hemostasis ya msingi (vascular-platelet) huanza kucheza haraka na kuunda plagi ya platelet kwa muda mfupi, basi ili kuzuia damu kutoka kwa damu. chombo cha microvasculature , unaweza kufanya bila ushawishi maalum wa washiriki wengine katika mchakato wa kuchanganya damu. Walakini, kwa ajili ya malezi ya kuziba kamili yenye uwezo wa kufunga chombo kilichojeruhiwa, ambacho kina lumen pana, mwili hauwezi kukabiliana bila sababu za plasma.

Kwa hiyo, katika hatua ya kwanza (mara baada ya kuumia kwa ukuta wa mishipa), athari za mfululizo huanza kuchukua nafasi, ambapo uanzishaji wa sababu moja hutoa msukumo wa kuleta wengine katika hali ya kazi. Na ikiwa kitu kinakosekana mahali fulani au sababu inageuka kuwa haiwezekani, mchakato wa kuganda kwa damu hupungua au huvunjika kabisa.

Kwa ujumla, utaratibu wa kuganda una awamu 3, ambazo zinapaswa kutoa:

• Uundaji wa tata ya mambo yaliyoamilishwa (prothrombinase) na ubadilishaji wa protini iliyotengenezwa na ini - kuwa thrombin ( awamu ya uanzishaji);
• Mabadiliko ya protini iliyoyeyushwa katika damu - factor I ( , FI) kuwa fibrin isiyoyeyuka hufanyika katika awamu ya kuganda;
• Kukamilika kwa mchakato wa kuganda kwa malezi ya tone mnene la fibrin ( awamu ya kurudisha nyuma).

Vipimo vya kuganda kwa damu

Mchakato wa enzymatic wa hatua nyingi, lengo kuu ambalo ni malezi ya tone ambayo inaweza kuziba "pengo" kwenye chombo, hakika itaonekana kuwa ya kutatanisha na isiyoeleweka kwa msomaji, kwa hivyo itakuwa ya kutosha kukumbusha kuwa utaratibu huu. hutolewa na mambo mbalimbali ya mgando, vimeng'enya, Ca 2+ (ions calcium) na aina ya vipengele vingine. Hata hivyo, katika suala hili, mara nyingi wagonjwa wanapendezwa na swali: jinsi ya kuchunguza ikiwa kitu kibaya na hemostasis au kutuliza, kujua kwamba mifumo inafanya kazi kwa kawaida? Bila shaka, kwa madhumuni hayo, kuna vipimo vya kufungwa kwa damu.

Uchambuzi wa kawaida maalum (wa ndani) wa hali ya hemostasis inachukuliwa kuwa inajulikana sana, mara nyingi huwekwa na wataalam wa matibabu, wataalamu wa moyo, pamoja na daktari wa uzazi wa uzazi, taarifa zaidi.

Wakati huo huo, ni lazima ieleweke kwamba kufanya idadi hiyo ya vipimo sio haki kila wakati. Inategemea hali nyingi: daktari anatafuta nini, kwa hatua gani ya athari anazingatia umakini wake, ni muda gani unapatikana kwa wafanyikazi wa matibabu, nk.

Uigaji wa njia ya nje ya kuganda kwa damu

Kwa mfano, njia ya kuwezesha mgando wa nje katika maabara inaweza kuiga kile taaluma ya matibabu inaita Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT), au Thromboplastin Time (majina yote tofauti kwa kipimo sawa). Jaribio hili, ambalo linategemea mambo II, V, VII, X, linatokana na ushiriki wa thromboplastin ya tishu (inajiunga na plasma ya citrate recalcified wakati wa kazi kwenye sampuli ya damu).

Mipaka ya maadili ya kawaida kwa wanaume na wanawake wa umri huo haitofautiani na ni mdogo kwa aina ya 78 - 142%, hata hivyo, kwa wanawake wanaotarajia mtoto, takwimu hii imeongezeka kidogo (lakini kidogo!) . Kwa watoto, kinyume chake, kanuni ziko ndani ya mipaka ya maadili madogo na huongezeka wanapokaribia watu wazima na zaidi:

Tafakari ya utaratibu wa ndani katika maabara

Wakati huo huo, ili kuamua ukiukwaji wa kufungwa kwa damu kutokana na malfunction ya utaratibu wa ndani, thromboplastin ya tishu haitumiwi wakati wa uchambuzi - hii inaruhusu plasma kutumia hifadhi yake tu. Katika maabara, utaratibu wa ndani unafuatiliwa, unasubiri damu iliyochukuliwa kutoka kwa mishipa ya damu ili kujifunga yenyewe. Mwanzo wa mmenyuko huu mgumu wa kuteleza unaambatana na uanzishaji wa sababu ya Hageman (sababu XII). Uzinduzi wa uanzishaji huu hutolewa na hali mbalimbali (kuwasiliana na damu na ukuta wa chombo kilichoharibiwa, membrane za seli ambazo zimepata mabadiliko fulani), kwa hiyo inaitwa kuwasiliana.

Uanzishaji wa mawasiliano pia hutokea nje ya mwili, kwa mfano, wakati damu inapoingia katika mazingira ya kigeni na inawasiliana nayo (kuwasiliana na kioo kwenye tube ya mtihani, vyombo). Kuondolewa kwa ioni za kalsiamu kutoka kwa damu hakuathiri uzinduzi wa utaratibu huu kwa njia yoyote, hata hivyo, mchakato hauwezi kumalizika na kuundwa kwa kitambaa - huvunjika katika hatua ya uanzishaji wa sababu IX, ambapo kalsiamu ionized haipo tena. kutosha.

Wakati wa kuganda kwa damu au wakati ambapo, wakati katika hali ya kioevu, hutiwa katika fomu ya kitambaa cha elastic, inategemea kiwango cha ubadilishaji wa protini ya fibrinogen iliyoyeyushwa katika plasma katika fibrin isiyoweza kuingizwa. Ni (fibrin) huunda nyuzi ambazo hushikilia seli nyekundu za damu (erythrocytes), na kuzifanya kuunda kifungu ambacho hufunga shimo kwenye mshipa wa damu ulioharibiwa. Wakati wa kuganda kwa damu (1 ml iliyochukuliwa kutoka kwa mshipa - njia ya Lee-White) katika hali kama hizo ni mdogo kwa wastani hadi dakika 4-6. Walakini, kiwango cha kuganda kwa damu, bila shaka, kina anuwai zaidi ya maadili ya dijiti (ya muda):

1. Damu iliyochukuliwa kutoka kwa mshipa huenda kwa namna ya kitambaa kutoka dakika 5 hadi 10;
2. Wakati wa kuganda kwa Lee-White katika bomba la glasi ni dakika 5-7, kwenye bomba la silicone hupanuliwa hadi dakika 12-25;
3. Kwa damu iliyochukuliwa kutoka kwa kidole, viashiria vinachukuliwa kuwa vya kawaida: mwanzo - sekunde 30, mwisho wa kutokwa damu - dakika 2.

Uchambuzi unaoonyesha utaratibu wa ndani unageuzwa kwa mashaka ya kwanza ya ukiukwaji mkubwa wa coagulability ya damu. Mtihani ni rahisi sana: unafanywa kwa haraka (mpaka damu inapita au kuunda kitambaa katika tube ya mtihani), hufanya bila reagents maalum na vifaa vya kisasa, na mgonjwa hawana haja ya maandalizi maalum. Bila shaka, matatizo ya kuchanganya damu yaliyogunduliwa kwa njia hii yanatoa sababu ya kudhani mabadiliko kadhaa muhimu katika mifumo ambayo inahakikisha hali ya kawaida ya hemostasis, na kulazimisha utafiti zaidi kutambua sababu za kweli za ugonjwa huo.

Kwa kuongezeka (kurefusha) kwa muda wa kuganda kwa damu, mtu anaweza kushuku:

• Upungufu wa mambo ya plasma iliyoundwa ili kuhakikisha kuganda, au uduni wao wa kuzaliwa, licha ya ukweli kwamba wako katika kiwango cha kutosha katika damu;
• Patholojia mbaya ya ini, na kusababisha kushindwa kwa kazi ya parenchyma ya chombo;
• (katika awamu wakati uwezo wa kuganda kwa damu unapungua);

Wakati wa kuganda kwa damu hupanuliwa katika kesi za kutumia tiba ya heparini, kwa hivyo wagonjwa wanaopokea dawa hii wanapaswa kuchukua vipimo ambavyo vinaonyesha hali ya hemostasis mara nyingi.

Kiashiria kinachozingatiwa cha kuganda kwa damu hupunguza maadili yake (yaliyofupishwa):

• Katika awamu ya mgando wa juu () DIC;
• Katika magonjwa mengine ambayo yamesababisha hali ya pathological ya hemostasis, yaani, wakati mgonjwa tayari ana matatizo ya kuchanganya damu na amepewa kundi la hatari ya kuongezeka kwa damu (thrombosis, nk);
• Katika wanawake wanaotumia uzazi wa mpango au kwa madhumuni ya matibabu kwa muda mrefu, mawakala wa mdomo wenye homoni;
• Kwa wanawake na wanaume wanaotumia corticosteroids (wakati wa kuagiza dawa za corticosteroid, umri ni muhimu sana - wengi wao kwa watoto na wazee wanaweza kusababisha mabadiliko makubwa katika hemostasis, kwa hiyo ni marufuku kwa matumizi katika kundi hili).

Kwa ujumla, kanuni hutofautiana kidogo

Viashiria vya kuganda kwa damu (kawaida) kwa wanawake, wanaume na watoto (maana ya umri mmoja kwa kila kitengo), kimsingi, hazitofautiani sana, ingawa viashiria vya mtu binafsi kwa wanawake hubadilika kisaikolojia (kabla, wakati na baada ya hedhi, wakati wa uja uzito), kwa hivyo. , jinsia ya mtu mzima bado inazingatiwa katika masomo ya maabara. Kwa kuongeza, kwa wanawake wakati wa kuzaa mtoto, vigezo vya mtu binafsi vinapaswa hata kuhama kwa kiasi fulani, kwa sababu mwili unapaswa kuacha damu baada ya kujifungua, hivyo mfumo wa kuchanganya huanza kujiandaa kabla ya wakati. Isipokuwa kuhusiana na viashiria vingine vya kuganda kwa damu ni jamii ya watoto katika siku za kwanza za maisha, kwa mfano, kwa watoto wachanga, PTT ni mara kadhaa zaidi kuliko kwa wanaume na wanawake wazima (kawaida kwa watu wazima ni 11-15). sekunde), na kwa watoto wachanga kabla ya wakati, muda wa prothrombin huongezeka kwa sekunde 3 - 5. Kweli, tayari mahali fulani kwa siku ya 4 ya maisha, PTV inapungua na inafanana na kawaida ya kuchanganya damu kwa watu wazima.

Jedwali hapa chini litasaidia msomaji kufahamiana na kawaida ya viashiria vya mtu binafsi vya kuganda kwa damu, na, ikiwezekana, kulinganisha na vigezo vyao wenyewe (ikiwa mtihani ulifanyika hivi karibuni na kuna fomu iliyo na rekodi ya matokeo. ya utafiti uliopo):

Kwa kumalizia, ningependa kuteka mawazo ya wasomaji wetu wa kawaida (na wapya, bila shaka): inawezekana kwamba kusoma makala ya ukaguzi haitaweza kukidhi kikamilifu maslahi ya wagonjwa walioathiriwa na patholojia ya hemostasis. Watu ambao walipata shida kama hiyo kwanza, kama sheria, wanataka kupata habari nyingi iwezekanavyo juu ya mifumo ambayo hutoa kuacha kutokwa na damu kwa wakati unaofaa na kuzuia malezi ya vijidudu hatari, kwa hivyo wanaanza kutafuta habari kwenye mtandao. Kweli, haupaswi kukimbilia - katika sehemu zingine za wavuti yetu, maelezo ya kina (na, muhimu zaidi, sahihi) ya kila moja ya viashiria vya hali ya hemostasis imepewa, anuwai ya maadili ya kawaida yanaonyeshwa. , na dalili na maandalizi ya uchambuzi pia yanaelezwa.

Video: tu kuhusu kuganda kwa damu

Video: ripoti juu ya vipimo vya kuganda kwa damu

Moja ya michakato muhimu zaidi katika mwili wetu ni kuganda kwa damu. Mpango wake utaelezwa hapa chini (picha pia hutolewa kwa uwazi). Na kwa kuwa hii ni mchakato mgumu, inafaa kuzingatia kwa undani.

Je, inaendeleaje?

Kwa hivyo, mchakato uliowekwa ni wajibu wa kuacha damu ambayo ilitokea kutokana na uharibifu wa sehemu moja au nyingine ya mfumo wa mishipa ya mwili.

Kwa maneno rahisi, awamu tatu zinaweza kutofautishwa. Ya kwanza ni kuwezesha. Baada ya uharibifu wa chombo, athari za mfululizo huanza kutokea, ambayo hatimaye husababisha kuundwa kwa kinachojulikana kama prothrombinase. Ni tata tata yenye V na X. Inaundwa kwenye uso wa phospholipid wa membrane za platelet.

Awamu ya pili ni coagulation. Katika hatua hii, fibrin huundwa kutoka kwa fibrinogen - protini ya juu ya Masi, ambayo ni msingi wa vifungo vya damu, tukio ambalo lina maana ya kufungwa kwa damu. Mchoro hapa chini unaonyesha awamu hii.

Na hatimaye, hatua ya tatu. Inamaanisha kuundwa kwa kitambaa cha fibrin, ambacho kina muundo mnene. Kwa njia, ni kwa kuosha na kukausha kwamba inawezekana kupata "nyenzo", ambayo hutumiwa kuandaa filamu za kuzaa na sponge ili kuacha damu inayosababishwa na kupasuka kwa vyombo vidogo wakati wa operesheni ya upasuaji.

Kuhusu majibu

Mpango huo ulielezewa kwa ufupi hapo juu, kwa njia, ulianzishwa nyuma mwaka wa 1905 na coagulologist aitwaye Paul Oskar Morawitz. Na haijapoteza umuhimu wake hadi leo.

Lakini tangu 1905, mengi yamebadilika katika kuelewa kuganda kwa damu kama mchakato mgumu. Pamoja na maendeleo, bila shaka. Wanasayansi wameweza kugundua kadhaa ya athari mpya na protini zinazohusika katika mchakato huu. Na sasa muundo wa kuteleza wa kuganda kwa damu ni wa kawaida zaidi. Shukrani kwake, mtazamo na uelewa wa mchakato mgumu kama huo unaeleweka zaidi.

Kama unavyoona kwenye picha hapa chini, kinachotokea ni "kuvunjwa ndani ya matofali". Inachukua kuzingatia mfumo wa ndani na nje - damu na tishu. Kila mmoja ana sifa ya deformation fulani ambayo hutokea kutokana na uharibifu. Katika mfumo wa damu, uharibifu hufanyika kwa kuta za mishipa, collagen, proteases (kugawanyika kwa enzymes) na catecholamines (molekuli za mpatanishi). Katika tishu, uharibifu wa seli huzingatiwa, kama matokeo ya ambayo thromboplastin hutolewa kutoka kwao. Ambayo ni kichocheo muhimu zaidi cha mchakato wa kuganda (vinginevyo huitwa kuganda). Inakwenda moja kwa moja kwenye damu. Hii ndiyo "njia" yake, lakini ina tabia ya kinga. Baada ya yote, ni thromboplastin ambayo huanza mchakato wa kuganda. Baada ya kutolewa ndani ya damu, utekelezaji wa awamu tatu hapo juu huanza.

Wakati

Kwa hivyo, ni nini hasa kuganda kwa damu, mpango huo ulisaidia kuelewa. Sasa ningependa kuzungumza kidogo kuhusu wakati.

Mchakato wote unachukua kiwango cha juu cha dakika 7. Awamu ya kwanza huchukua tano hadi saba. Wakati huu, prothrombin huundwa. Dutu hii ni aina changamano ya muundo wa protini inayohusika na mchakato wa kuganda na uwezo wa damu kuwa mzito. Ambayo hutumiwa na mwili wetu ili kuunda kitambaa cha damu. Inaziba eneo lililoharibiwa, ili damu iache. Yote hii inachukua dakika 5-7. Hatua ya pili na ya tatu hutokea kwa kasi zaidi. Kwa sekunde 2-5. Kwa sababu awamu hizi za kuganda kwa damu (mchoro uliotolewa hapo juu) huathiri michakato inayotokea kila mahali. Na hiyo inamaanisha kwenye tovuti ya uharibifu moja kwa moja.

Prothrombin, kwa upande wake, huundwa kwenye ini. Na inachukua muda kuiunganisha. Jinsi ya haraka kiasi cha kutosha cha prothrombin kinazalishwa inategemea kiasi cha vitamini K kilicho katika mwili. Ikiwa haitoshi, damu itakuwa vigumu kuacha. Na hili ni tatizo kubwa. Kwa kuwa ukosefu wa vitamini K unaonyesha ukiukwaji wa awali ya prothrombin. Na hii ni ugonjwa ambao unahitaji kutibiwa.

Uimarishaji wa awali

Kweli, mpango wa jumla wa kuganda kwa damu ni wazi - sasa tunapaswa kulipa kipaumbele kidogo kwa mada ya kile kinachohitajika kufanywa ili kurejesha kiasi kinachohitajika cha vitamini K katika mwili.

Kwa wanaoanza, kula haki. Kiasi kikubwa cha vitamini K kinapatikana katika chai ya kijani - 959 mcg kwa 100 g! Mara tatu zaidi, kwa njia, kuliko nyeusi. Ndiyo sababu inafaa kunywa kikamilifu. Usipuuze mboga - mchicha, kabichi nyeupe, nyanya, mbaazi za kijani, vitunguu.

Vitamini K pia hupatikana katika nyama, lakini si katika kila kitu - tu katika veal, ini ya nyama ya ng'ombe, kondoo. Lakini angalau ya yote ni katika utungaji wa vitunguu, zabibu, maziwa, apples na zabibu.

Walakini, ikiwa hali ni mbaya, basi itakuwa ngumu kusaidia na menyu anuwai. Kawaida, madaktari wanapendekeza sana kuchanganya lishe yako na dawa ambazo wameamuru. Matibabu haipaswi kuchelewa. Inahitajika kuianzisha haraka iwezekanavyo ili kurekebisha utaratibu wa kuganda kwa damu. Regimen ya matibabu imeagizwa moja kwa moja na daktari, na pia analazimika kuonya nini kinaweza kutokea ikiwa mapendekezo yamepuuzwa. Na matokeo yanaweza kuwa dysfunction ya ini, ugonjwa wa thrombohemorrhagic, magonjwa ya tumor na uharibifu wa seli za shina za mfupa.

Mpango wa Schmidt

Mwishoni mwa karne ya 19, aliishi mwanafiziolojia maarufu na daktari wa sayansi ya matibabu. Jina lake lilikuwa Alexander Alexandrovich Schmidt. Aliishi kwa miaka 63, na alitumia wakati wake mwingi katika masomo ya shida za damu. Lakini haswa kwa uangalifu alisoma mada ya ujazo wa damu. Aliweza kuanzisha asili ya enzymatic ya mchakato huu, kama matokeo ambayo mwanasayansi alipendekeza maelezo ya kinadharia kwa ajili yake. Ambayo inaonyesha wazi mpango wa kuganda kwa damu uliotolewa hapa chini.

Awali ya yote, chombo kilichoharibiwa kinapunguzwa. Kisha, kwenye tovuti ya kasoro, plagi huru ya msingi ya platelet huundwa. Kisha inakuwa na nguvu. Matokeo yake, damu nyekundu ya damu (vinginevyo inajulikana kama damu) huundwa. Baada ya hapo inayeyuka kwa sehemu au kabisa.

Wakati wa mchakato huu, mambo fulani ya kuchanganya damu yanaonyeshwa. Mpango huo, katika toleo lake lililopanuliwa, pia huwaonyesha. Zinaonyeshwa kwa nambari za Kiarabu. Na kuna jumla yao 13. Na unahitaji kuwaambia kuhusu kila mmoja.

Mambo

Mpango kamili wa kuganda kwa damu hauwezekani bila kuorodhesha. Kweli, inafaa kuanza kutoka kwa kwanza.

Factor I ni protini isiyo na rangi inayoitwa fibrinogen. Imeunganishwa kwenye ini, kufutwa katika plasma. Sababu II - prothrombin, ambayo tayari imetajwa hapo juu. Uwezo wake wa kipekee upo katika kumfunga ioni za kalsiamu. Na ni baada ya kuvunjika kwa dutu hii kwamba enzyme ya mgando huundwa.

Sababu III ni lipoprotein, thromboplastin ya tishu. Kwa kawaida huitwa usafiri wa phospholipids, cholesterol, na pia triacylglycerides.

Sababu inayofuata, IV, ni Ca2+ ioni. Wale wanaofunga chini ya ushawishi wa protini isiyo na rangi. Wanahusika katika michakato mingi ngumu, pamoja na kufungwa, katika usiri wa neurotransmitters, kwa mfano.

Factor V ni globulini. Ambayo pia huundwa kwenye ini. Ni muhimu kwa kumfunga corticosteroids (vitu vya homoni) na usafiri wao. Sababu VI ilikuwepo kwa muda fulani, lakini basi iliamuliwa kuiondoa kutoka kwa uainishaji. Kwa kuwa wanasayansi wamegundua - ni pamoja na sababu V.

Lakini uainishaji haukubadilika. Kwa hiyo, V inafuatiwa na sababu VII. Inajumuisha proconvertin, pamoja na ushiriki wa ambayo prothrombinase ya tishu huundwa (awamu ya kwanza).

Factor VIII ni protini inayoonyeshwa katika mlolongo mmoja. Inajulikana kama globulin ya antihemophilia A. Ni kwa sababu ya ukosefu wake kwamba ugonjwa nadra wa kurithi kama hemofilia hukua. Sababu IX "inahusiana" na iliyotajwa hapo awali. Kwa kuwa ni globulini ya antihemophilic B. Factor X ni moja kwa moja globulini iliyounganishwa kwenye ini.

Na hatimaye, pointi tatu za mwisho. Hizi ni Rosenthal, kipengele cha Hageman na utulivu wa fibrin. Kwa pamoja, zinaathiri malezi ya vifungo vya intermolecular na utendaji wa kawaida wa mchakato kama vile kuganda kwa damu.

Mpango wa Schmidt unajumuisha mambo haya yote. Na inatosha kufahamiana nao kwa ufupi ili kuelewa jinsi mchakato ulioelezewa ni ngumu na ngumu.

Mfumo wa kupambana na kuganda

Dhana hii pia inahitaji kuzingatiwa. Mfumo wa kuchanganya damu ulielezwa hapo juu - mchoro pia unaonyesha wazi mwendo wa mchakato huu. Lakini kinachojulikana kama "anti-coagulation" pia ina mahali pa kuwa.

Kuanza, ningependa kutambua kwamba wakati wa mageuzi, wanasayansi walitatua kazi mbili tofauti kabisa. Walijaribu kujua - mwili unasimamiaje kuzuia damu kutoka kwa vyombo vilivyoharibiwa, na wakati huo huo kuiweka katika hali ya kioevu? Naam, suluhisho la tatizo la pili lilikuwa ugunduzi wa mfumo wa anticoagulant.

Ni seti maalum ya protini za plasma ambazo zinaweza kupunguza kasi ya athari za kemikali. Hiyo ni kuzuia.

Na antithrombin III inahusika katika mchakato huu. Kazi yake kuu ni kudhibiti kazi ya baadhi ya mambo ambayo ni pamoja na mpango wa mchakato wa kuchanganya damu. Ni muhimu kufafanua: haidhibiti uundaji wa kitambaa cha damu, lakini huondoa enzymes zisizohitajika ambazo zimeingia kwenye damu kutoka mahali ambapo hutengenezwa. Ni ya nini? Ili kuzuia kuenea kwa kuganda kwa maeneo ya damu ambayo yameharibiwa.

kipengele cha kuzuia

Kuzungumza juu ya mfumo wa ujazo wa damu ni nini (mpango wake ambao umewasilishwa hapo juu), mtu hawezi kushindwa kutambua dutu kama vile heparini. Ni glycosaminoglycan yenye salfa yenye asidi (moja ya aina za polysaccharides).

Ni anticoagulant ya moja kwa moja. Dutu inayochangia kuzuia shughuli za mfumo wa kuganda. Ni heparini ambayo inazuia malezi ya vipande vya damu. Je, hii hutokeaje? Heparin inapunguza tu shughuli za thrombin katika damu. Hata hivyo, ni dutu ya asili. Na ni faida. Ikiwa anticoagulant hii inaletwa ndani ya mwili, basi inawezekana kuchangia uanzishaji wa antithrombin III na lipoprotein lipase (enzymes zinazovunja triglycerides - vyanzo vikuu vya nishati kwa seli).

Sasa, heparini mara nyingi hutumiwa kutibu hali ya thrombotic. Moja tu ya molekuli zake zinaweza kuamsha kiasi kikubwa cha antithrombin III. Ipasavyo, heparini inaweza kuzingatiwa kuwa kichocheo - kwani hatua katika kesi hii ni sawa na athari inayosababishwa nao.

Kuna vitu vingine vyenye athari sawa zilizomo katika Chukua, kwa mfano, α2-macroglobulin. Inachangia kugawanyika kwa thrombus, huathiri mchakato wa fibrinolysis, hufanya kazi ya usafiri kwa ions 2-valent na baadhi ya protini. Pia huzuia vitu vinavyohusika katika mchakato wa kuganda.

Mabadiliko yaliyozingatiwa

Kuna nuance moja zaidi ambayo mpango wa jadi wa kuganda kwa damu hauonyeshi. Fizikia ya mwili wetu ni kwamba michakato mingi inahusisha sio mabadiliko ya kemikali tu. Lakini pia kimwili. Ikiwa tungeweza kuona kuganda kwa jicho la uchi, tungeona kwamba umbo la platelets hubadilika katika mchakato. Zinageuka kuwa seli zilizo na mviringo na michakato ya tabia ya spiny, ambayo ni muhimu kwa utekelezaji mkubwa wa mkusanyiko - mchanganyiko wa vitu kuwa moja.

Lakini si hivyo tu. Wakati wa mchakato wa kufungwa, vitu mbalimbali hutolewa kutoka kwa sahani - catecholamines, serotonin, nk. Kwa sababu ya hili, lumen ya vyombo ambavyo vimeharibiwa hupungua. Ni nini husababisha ischemia ya kazi. Ugavi wa damu kwa eneo la kujeruhiwa hupunguzwa. Na, ipasavyo, kumwaga pia hupunguzwa polepole hadi kiwango cha chini. Hii inatoa sahani fursa ya kufunika maeneo yaliyoharibiwa. Wao, kutokana na taratibu zao za spiny, wanaonekana "kushikamana" kwenye kando ya nyuzi za collagen ambazo ziko kwenye kando ya jeraha. Hii inamaliza awamu ya kwanza, ndefu zaidi ya kuwezesha. Inaisha na malezi ya thrombin. Hii inafuatwa na sekunde chache zaidi za awamu ya kuganda na kurudisha nyuma. Na hatua ya mwisho ni marejesho ya mzunguko wa kawaida wa damu. Na ni muhimu sana. Kwa kuwa uponyaji kamili wa jeraha hauwezekani bila ugavi mzuri wa damu.

Vizuri kujua

Kweli, kitu kama hiki kwa maneno na inaonekana kama mpango rahisi wa kuganda kwa damu. Walakini, kuna nuances chache zaidi ambazo ningependa kumbuka kwa umakini.

Hemophilia. Tayari imetajwa hapo juu. Huu ni ugonjwa hatari sana. Kutokwa na damu yoyote kwa mtu anayeugua ni uzoefu mgumu. Ugonjwa huo ni wa kurithi, hukua kwa sababu ya kasoro za protini zinazohusika katika mchakato wa kuganda. Inaweza kugunduliwa kwa urahisi kabisa - kwa kukatwa kidogo, mtu atapoteza damu nyingi. Na itachukua muda mwingi kuizuia. Na katika aina kali sana, kutokwa na damu kunaweza kuanza bila sababu. Watu wenye hemophilia wanaweza kuwa walemavu mapema. Kwa kuwa damu ya mara kwa mara katika tishu za misuli (hematomas ya kawaida) na katika viungo sio kawaida. Je, inatibika? Pamoja na matatizo. Mtu anapaswa kuutendea mwili wake kama chombo dhaifu, na kuwa mwangalifu kila wakati. Ikiwa damu inatoka, damu safi iliyotolewa iliyo na sababu ya XVIII inapaswa kusimamiwa haraka.

Wanaume kawaida wanakabiliwa na ugonjwa huu. Na wanawake hufanya kama wabebaji wa jeni la hemophilia. Kwa kupendeza, Malkia wa Uingereza Victoria alikuwa mmoja. Mmoja wa wanawe alipata ugonjwa huo. Wengine wawili hawajulikani. Tangu wakati huo, hemophilia, kwa njia, mara nyingi huitwa ugonjwa wa kifalme.

Lakini pia kuna kesi za reverse. Maana Ikiwa inazingatiwa, basi mtu pia anahitaji kuwa mwangalifu sana. Kuongezeka kwa damu kunaonyesha hatari kubwa ya thrombosis ya mishipa. Ambayo huziba vyombo vyote. Mara nyingi matokeo yanaweza kuwa thrombophlebitis, ikifuatana na kuvimba kwa kuta za venous. Lakini kasoro hii ni rahisi kutibu. Mara nyingi, kwa njia, hupatikana.

Inashangaza ni kiasi gani hutokea katika mwili wa mwanadamu wakati anajikata na kipande cha karatasi. Unaweza kuzungumza kwa muda mrefu juu ya sifa za damu, kuganda kwake na michakato inayoambatana nayo. Lakini habari zote za kuvutia zaidi, pamoja na michoro zinazoonyesha wazi, zimetolewa hapo juu. Zingine, ikiwa inataka, zinaweza kutazamwa kibinafsi.

Mchakato wa kuchanganya damu huanza na kupoteza damu, lakini kupoteza kwa damu kubwa, ikifuatana na kushuka kwa shinikizo la damu, husababisha mabadiliko makubwa katika mfumo mzima wa hemostasis.

Mfumo wa kuganda kwa damu (hemostasis)

Mfumo wa ujazo wa damu ni tata ya vipengele vingi vya homeostasis ya binadamu, ambayo inahakikisha uhifadhi wa uadilifu wa mwili kwa sababu ya matengenezo ya mara kwa mara ya hali ya kioevu ya damu na malezi, ikiwa ni lazima, ya aina mbalimbali za vifungo vya damu. pamoja na uanzishaji wa michakato ya uponyaji katika maeneo ya uharibifu wa mishipa na tishu.

Utendaji wa mfumo wa mgando unahakikishwa na mwingiliano unaoendelea wa ukuta wa mishipa na damu inayozunguka. Vipengele vingine vinajulikana ambavyo vinawajibika kwa shughuli ya kawaida ya mfumo wa kuganda:

• seli za endothelial za ukuta wa mishipa,
• sahani,
• molekuli za wambiso wa plasma,
• sababu za kuganda kwa plasma,
• mifumo ya fibrinolysis,
• mifumo ya kisaikolojia ya anticoagulants ya msingi na ya sekondari - antiproteases;
• mfumo wa plasma wa waponyaji wa kimsingi wa kisaikolojia.

Uharibifu wowote wa ukuta wa mishipa, "jeraha la damu", kwa upande mmoja, husababisha ukali tofauti wa kutokwa na damu, na kwa upande mwingine, husababisha mabadiliko ya kisaikolojia, na baadaye ya kiitolojia katika mfumo wa hemostasis, ambayo inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa. viumbe. Matatizo mazito ya mara kwa mara na ya mara kwa mara ya upotezaji mkubwa wa damu ni pamoja na ugonjwa wa papo hapo wa kuganda kwa mishipa ya damu (DIC ya papo hapo).

Katika upotezaji mkubwa wa damu, na hauwezi kufikiria bila uharibifu wa mishipa, karibu kila wakati kuna thrombosis ya ndani (kwenye tovuti ya uharibifu), ambayo, pamoja na kushuka kwa shinikizo la damu, inaweza kusababisha DIC ya papo hapo, ambayo ni muhimu zaidi. na mfumo mbaya zaidi wa pathogenetically kwa magonjwa yote ya upotezaji mkubwa wa damu.

seli za endothelial

Seli za endothelial za ukuta wa mishipa huhifadhi hali ya kioevu ya damu, kuathiri moja kwa moja taratibu nyingi na viungo vya malezi ya thrombus, kuwazuia kabisa au kuwazuia kwa ufanisi. Vyombo hutoa mtiririko wa damu wa laminar, ambayo huzuia kushikamana kwa vipengele vya seli na protini.

Endothelium hubeba malipo hasi juu ya uso wake, pamoja na seli zinazozunguka katika damu, glycoproteins mbalimbali na misombo mingine. Endothelium iliyochajiwa vile vile na vipengele vya damu vinavyozunguka hufukuza kila mmoja, ambayo huzuia seli na miundo ya protini kushikamana pamoja kwenye kitanda cha mzunguko.

Kuweka maji ya damu

Utunzaji wa hali ya kioevu ya damu huwezeshwa na:

• prostacyclin (PGI 2),
• HAPANA na ADPase,
• kizuizi cha tishu za thromboplastin,
• glucosaminoglycans na, hasa, heparini, antithrombin III, heparini cofactor II, activator ya plasminogen ya tishu, nk.

Prostacyclin

Uzuiaji wa agglutination na mkusanyiko wa sahani katika damu unafanywa kwa njia kadhaa. Endothelium hutoa kikamilifu prostaglandin I 2 (PGI 2), au prostacyclin, ambayo huzuia uundaji wa aggregates ya msingi ya platelet. Prostacyclin ina uwezo wa "kuvunja" agglutinates za platelet mapema na aggregates, wakati huo huo kuwa vasodilator.

Oksidi ya nitriki (NO) na ADPase

Mgawanyiko wa sahani na vasodilation pia hufanywa na uzalishaji wa mwisho wa oksidi ya nitriki (NO) na kinachojulikana kama ADPase (enzyme inayovunja adenosine diphosphate - ADP) - kiwanja kinachozalishwa na seli mbalimbali na ambayo ni wakala hai ambayo huchochea. mkusanyiko wa platelet.

Mfumo wa protini C

Mfumo wa protini C una athari ya kizuizi na kizuizi kwenye mfumo wa kuganda kwa damu, haswa kwenye njia yake ya ndani ya uanzishaji. Mchanganyiko wa mfumo huu ni pamoja na:

1. thrombomodulin,
2. protini C
3. protini S,
4. thrombin kama activator ya protini C,
5. kizuizi cha protini C.

Seli za endothelial hutoa thrombomodulin, ambayo, pamoja na ushiriki wa thrombin, huamsha protini C, kuibadilisha, kwa mtiririko huo, kuwa protini Ca. Protini iliyoamilishwa Ca na ushiriki wa protini S huzima sababu za Va na VIIIa, kukandamiza na kuzuia utaratibu wa ndani wa mfumo wa kuganda kwa damu. Kwa kuongeza, protini iliyoamilishwa Ca huchochea shughuli za mfumo wa fibrinolysis kwa njia mbili: kwa kuchochea uzalishaji na kutolewa kutoka kwa seli za endothelial ndani ya damu ya activator ya plasminogen ya tishu, na pia kwa kuzuia tishu za inhibitor ya plasminogen (PAI-1).

Patholojia ya mfumo wa protini C

Mara nyingi huzingatiwa patholojia ya urithi au inayopatikana ya mfumo wa protini C husababisha maendeleo ya hali ya thrombotic.

Fulminant purpura

Upungufu wa protini ya homozigosi C (fulminant purpura) ni ugonjwa mbaya sana. Watoto walio na fulminant purpura kwa kweli hawawezi kuishi na hufa katika umri mdogo kutokana na thrombosis kali, DIC ya papo hapo na sepsis.

Thrombosis

Upungufu wa urithi wa heterozygous wa protini C au protini S huchangia tukio la thrombosis kwa vijana. Thrombosis ya mishipa kuu na ya pembeni, embolism ya pulmona, infarction ya myocardial mapema, viharusi vya ischemic ni kawaida zaidi. Kwa wanawake walio na upungufu wa protini C au S, kuchukua uzazi wa mpango wa homoni, hatari ya thrombosis (mara nyingi thrombosis ya ubongo) huongezeka kwa mara 10-25.

Kwa kuwa protini C na S ni proteni zinazotegemea vitamini K zinazozalishwa kwenye ini, matibabu ya thrombosis na anticoagulants zisizo za moja kwa moja kama vile syncumar au pelentan kwa wagonjwa walio na upungufu wa urithi wa protini C au S inaweza kusababisha kuongezeka kwa mchakato wa thrombotic. Kwa kuongezea, idadi ya wagonjwa wakati wa matibabu na anticoagulants zisizo za moja kwa moja (warfarin) wanaweza kupata necrosis ya ngozi ya pembeni. necrosis ya warfarin"). Muonekano wao karibu kila wakati unamaanisha uwepo wa upungufu wa protini ya heterozygous C, ambayo husababisha kupungua kwa shughuli za fibrinolytic ya damu, ischemia ya ndani na necrosis ya ngozi.

V factor Leiden

Ugonjwa mwingine unaohusiana moja kwa moja na utendaji wa mfumo wa protini C unaitwa upinzani wa urithi kwa protini iliyoamilishwa C, au V factor Leiden. Kimsingi V factor Leiden ni kigezo cha V kinachobadilika chenye kibadilishaji cha arginine katika nafasi ya 506 ya factor V na glutamine. Sababu V Leiden imeongeza upinzani dhidi ya hatua ya moja kwa moja ya protini iliyoamilishwa C. Ikiwa upungufu wa urithi wa protini C kwa wagonjwa walio na thrombosis ya venous hutokea katika 4-7% ya kesi, basi V factor Leiden, kulingana na waandishi tofauti, katika 10-25. %.

kizuizi cha thromboplastin ya tishu

Endothelium ya mishipa inaweza pia kuzuia thrombosis inapoamilishwa. Seli za endothelial huzalisha kikamilifu kizuizi cha thromboplastin ya tishu, ambayo inactivates sababu ya tishu VIIa tata (TF-VIIa), ambayo inaongoza kwa blockade ya utaratibu wa nje wa kuganda kwa damu, ambayo imeanzishwa wakati thromboplastin ya tishu inapoingia kwenye damu, na hivyo kudumisha damu. fluidity katika kitanda cha mzunguko.

Glucosaminoglycans (heparini, antithrombin III, heparini cofactor II)

Utaratibu mwingine wa kudumisha hali ya kioevu ya damu unahusishwa na uzalishaji wa glycosaminoglycans mbalimbali na endothelium, kati ya ambayo heparan na dermatan sulfate hujulikana. Glyosaminoglycans hizi ni sawa katika muundo na kazi kwa heparini. Heparini inayozalishwa na kutolewa ndani ya damu hufunga kwa molekuli za antithrombin III (AT III) zinazozunguka katika damu, na kuziamsha. Kwa upande wake, AT III iliyoamilishwa hunasa na kuzima kipengele cha Xa, thrombin, na idadi ya vipengele vingine vya mfumo wa kuganda kwa damu. Mbali na utaratibu wa kutofanya kazi kwa mgando, ambao unafanywa kupitia AT III, heparini huamsha kinachojulikana kama cofactor II ya heparini (CH II). CG II iliyoamilishwa, kama AT III, huzuia kazi za factor Xa na thrombin.

Mbali na kuathiri shughuli za anticoagulant-antiproteases ya kisaikolojia (AT III na KG II), heparini zinaweza kurekebisha kazi za molekuli za plasma za wambiso kama von Willebrand factor na fibronectin. Heparin inapunguza mali ya kazi ya von Willebrand factor, kusaidia kupunguza uwezekano wa thrombotic ya damu. Fibronectin, kama matokeo ya uanzishaji wa heparini, hufunga kwa malengo mbalimbali ya phagocytosis - membrane za seli, detritus ya tishu, complexes za kinga, vipande vya miundo ya collagen, staphylococci na streptococci. Kama matokeo ya mwingiliano wa opsonic uliochochewa na heparini wa fibronectin, kutofanya kazi kwa malengo ya phagocytosis katika viungo vya mfumo wa macrophage huamilishwa. Utakaso wa kitanda cha mzunguko kutoka kwa vitu-malengo ya phagocytosis huchangia uhifadhi wa hali ya kioevu na fluidity ya damu.

Kwa kuongeza, heparini zina uwezo wa kuchochea uzalishaji na kutolewa kwenye kitanda cha mzunguko wa kizuizi cha thromboplastin ya tishu, ambayo hupunguza kwa kiasi kikubwa uwezekano wa thrombosis na uanzishaji wa nje wa mfumo wa kuchanganya damu.

Mchakato wa kuganda kwa damu

Pamoja na hapo juu, kuna taratibu ambazo pia zinahusishwa na hali ya ukuta wa mishipa, lakini hazichangia kudumisha hali ya kioevu ya damu, lakini ni wajibu wa kuunganisha kwake.

Mchakato wa kuchanganya damu huanza na uharibifu wa uadilifu wa ukuta wa mishipa. Wakati huo huo, taratibu za nje za mchakato wa malezi ya thrombus pia zinajulikana.

Kwa utaratibu wa ndani, uharibifu wa safu ya endothelial tu ya ukuta wa mishipa husababisha ukweli kwamba mtiririko wa damu unawasiliana na miundo ya subendothelium - na membrane ya chini, ambayo collagen na laminini ni sababu kuu za thrombogenic. Wanaingiliana na sababu ya von Willebrand na fibronectin katika damu; thrombus ya platelet huundwa, na kisha kitambaa cha fibrin.

Ikumbukwe kwamba thrombi ambayo huunda chini ya hali ya mtiririko wa haraka wa damu (katika mfumo wa mishipa) inaweza kuwepo kivitendo tu kwa ushiriki wa sababu ya von Willebrand. Kinyume chake, kipengele cha von Willebrand na fibrinogen, fibronectin, na thrombospondin vinahusika katika uundaji wa thrombi kwa viwango vya chini vya mtiririko wa damu (katika microvasculature, mfumo wa venous).

Utaratibu mwingine wa malezi ya thrombus unafanywa kwa ushiriki wa moja kwa moja wa sababu ya von Willebrand, ambayo, wakati uadilifu wa vyombo umeharibiwa, huongezeka kwa kiasi kikubwa kwa maneno ya kiasi kutokana na utoaji wa endothelium kutoka kwa miili ya Weibol-Pallad.

Mifumo ya mgando na mambo

thromboplastin

Jukumu muhimu zaidi katika utaratibu wa nje wa thrombosis unachezwa na thromboplastin ya tishu, ambayo huingia ndani ya damu kutoka kwa nafasi ya kuingilia baada ya kupasuka kwa uadilifu wa ukuta wa mishipa. Inaleta uundaji wa thrombus kwa kuamsha mfumo wa kuganda kwa damu kwa ushiriki wa sababu VII. Kwa kuwa thromboplastin ya tishu ina sehemu ya phospholipid, sahani hazishiriki kidogo katika utaratibu huu wa thrombosis. Ni kuonekana kwa thromboplastin ya tishu katika damu na ushiriki wake katika thrombosis ya pathological ambayo huamua maendeleo ya DIC ya papo hapo.

Cytokines

Utaratibu unaofuata wa thrombosis unafanywa na ushiriki wa cytokines - interleukin-1 na interleukin-6. Sababu ya necrosis ya tumor inayoundwa kama matokeo ya mwingiliano wao huchochea uzalishaji na kutolewa kwa thromboplastin ya tishu kutoka kwa endothelium na monocytes, umuhimu wa ambayo tayari imetajwa. Hii inaelezea maendeleo ya thrombi ya ndani katika magonjwa mbalimbali ambayo hutokea kwa athari za uchochezi zilizotamkwa.

sahani

Seli maalum za damu zinazohusika katika mchakato wa kuganda kwake ni sahani - seli za damu zisizo za nyuklia, ambazo ni vipande vya cytoplasm ya megakaryocytes. Uzalishaji wa sahani unahusishwa na thrombopoietin fulani ambayo inasimamia thrombocytopoiesis.

Idadi ya sahani katika damu ni 160-385 × 10 9 / l. Zinaonekana wazi katika darubini nyepesi, kwa hivyo, wakati wa kufanya utambuzi tofauti wa thrombosis au kutokwa na damu, darubini ya smears ya damu ya pembeni ni muhimu. Kwa kawaida, ukubwa wa platelet hauzidi microns 2-3.5 (karibu ⅓-¼ ya kipenyo cha erythrocyte). Chini ya hadubini nyepesi, chembe chembe zisizobadilika huonekana kama seli zenye kingo laini na chembechembe nyekundu za urujuani (α-granules). Muda wa maisha ya sahani ni wastani wa siku 8-9. Kwa kawaida, wao ni discoid katika sura, lakini wakati kuanzishwa, wao kuchukua fomu ya nyanja na idadi kubwa ya protrusions cytoplasmic.

Kuna aina 3 za chembechembe maalum katika sahani:

• lysosomes yenye kiasi kikubwa cha hydrolases asidi na enzymes nyingine;
• α-granules zenye protini nyingi tofauti (fibrinogen, von Willebrand factor, fibronectin, thrombospondin, nk) na kubadilika kulingana na Romanovsky-Giemsa katika rangi ya zambarau-nyekundu;
• δ-granules ni CHEMBE mnene zenye kiasi kikubwa cha serotonini, K + ions, Ca 2+, Mg 2+, nk.

α-chembechembe zina protini maalum za platelet - kama vile platelet factor 4 na thromboglobulini, ambazo ni alama za uanzishaji wa chembe; uamuzi wao katika plasma ya damu inaweza kusaidia katika uchunguzi wa thrombosis ya sasa.

Kwa kuongeza, katika muundo wa sahani kuna mfumo wa tubules mnene, ambayo ni, kama ilivyokuwa, depo ya Ca 2+ ions, pamoja na idadi kubwa ya mitochondria. Wakati sahani zinapoamilishwa, mfululizo wa athari za biochemical hutokea, ambayo, kwa ushiriki wa cyclooxygenase na thromboxane synthetase, husababisha kuundwa kwa thromboxane A 2 (TXA 2) kutoka kwa asidi ya arachidonic, sababu yenye nguvu inayohusika na mkusanyiko usioweza kurekebishwa wa platelet.

Platelet inafunikwa na utando wa safu 3, juu ya uso wake wa nje kuna vipokezi mbalimbali, ambavyo vingi ni glycoproteins na kuingiliana na protini na misombo mbalimbali.

Hemostasis ya sahani

Kipokezi cha glycoprotein Ia hufungana na kolajeni, kipokezi cha glycoprotein Ib huingiliana na kipengele cha von Willebrand, glycoproteini IIb-IIIa huingiliana na molekuli za fibrinogen, ingawa inaweza kushikamana na von Willebrand factor na fibronectin.

Wakati platelets ni ulioamilishwa na agonists - ADP, collagen, thrombin, adrenaline, nk - 3 sahani sababu (membrane phospholipid) inaonekana kwenye utando wao wa nje, inleda kasi ya kuganda kwa damu, kuongeza yake mara 500-700 elfu.

Sababu za kuganda kwa plasma

Plasma ya damu ina mifumo kadhaa maalum inayohusika katika kuganda kwa damu. Hii ndio mifumo:

• molekuli za wambiso,
• sababu za kuganda,
• sababu za fibrinolysis,
• sababu za kisaikolojia za msingi na sekondari za anticoagulants-antiproteases,
• sababu za kisaikolojia za msingi za waganga-waganga.

Mfumo wa molekuli ya wambiso wa plasma

Mfumo wa molekuli za plasma ya wambiso ni ngumu ya glycoproteini inayohusika na mwingiliano wa intercellular, substrate ya seli, na seli-protini. Inajumuisha:

1. von Willebrand factor,
2. fibrinogen,
3. fibronectin,
4. thrombospondin,
5. vitronectini.

Sababu ya Willebrand

Kipengele cha von Willebrand ni glycoprotein yenye uzito wa molekuli yenye uzito wa molekuli ya 10 3 kD au zaidi. Sababu ya von Willebrand hufanya kazi nyingi, lakini kuu ni mbili:

• mwingiliano na sababu VIII, kwa sababu ambayo globulin ya antihemophilic inalindwa kutoka kwa proteolysis, ambayo huongeza muda wake wa maisha;
• kuhakikisha michakato ya kujitoa na mkusanyiko wa sahani kwenye kitanda cha mzunguko, hasa katika viwango vya juu vya mtiririko wa damu katika vyombo vya mfumo wa ateri.

Kupungua kwa kiwango cha kipengele cha von Willebrand chini ya 50%, kinachozingatiwa katika ugonjwa au ugonjwa wa von Willebrand, husababisha kutokwa na damu kali ya petechial, kwa kawaida ya aina ya microcirculatory, inayoonyeshwa na michubuko na majeraha madogo. Hata hivyo, katika aina kali ya ugonjwa wa von Willebrand, aina ya hematoma ya kutokwa na damu sawa na hemophilia () inaweza kuzingatiwa.

Kinyume chake, ongezeko kubwa la mkusanyiko wa sababu ya von Willebrand (zaidi ya 150%) inaweza kusababisha hali ya thrombophili, ambayo mara nyingi huonyeshwa kliniki na aina mbalimbali za thrombosis ya mshipa wa pembeni, infarction ya myocardial, thrombosis ya mfumo wa pulmona au thrombosis. vyombo vya ubongo.

Fibrinogen - kipengele I

Fibrinogen, au factor I, inahusika katika mwingiliano mwingi wa seli. Kazi zake kuu ni ushiriki katika malezi ya thrombus ya fibrin (kuimarisha thrombus) na utekelezaji wa mchakato wa mkusanyiko wa platelet (kiambatisho cha sahani fulani kwa wengine) kutokana na vipokezi maalum vya platelet ya glycoproteins IIb-IIIa.

Fibronectin ya plasma

Plasma fibronectin ni glycoprotein ya wambiso ambayo huingiliana na mambo mbalimbali ya kuganda kwa damu.Pia, mojawapo ya kazi za plasma fibronectin ni ukarabati wa kasoro za mishipa na tishu. Imeonyeshwa kuwa matumizi ya fibronectin kwa maeneo ya kasoro ya tishu (vidonda vya trophic ya cornea ya jicho, mmomonyoko wa udongo na vidonda vya ngozi) inakuza kuchochea kwa michakato ya kurejesha na uponyaji wa haraka.

Mkusanyiko wa kawaida wa plasma fibronectin katika damu ni karibu 300 mcg / ml. Katika majeraha makubwa, upotezaji mkubwa wa damu, kuchoma, upasuaji wa muda mrefu wa tumbo, sepsis, DIC ya papo hapo, kiwango cha matone ya fibronectin kama matokeo ya matumizi, ambayo hupunguza shughuli ya phagocytic ya mfumo wa macrophage. Hii inaweza kueleza matukio makubwa ya matatizo ya kuambukiza kwa wagonjwa ambao wamepata hasara kubwa ya damu, na umuhimu wa kuagiza utiaji mishipani wa plasma iliyoganda iliyo na kiasi kikubwa cha fibronectin kwa wagonjwa.

Thrombospondin

Kazi kuu za thrombospondin ni kuhakikisha mkusanyiko kamili wa sahani na kumfunga kwa monocytes.

Vitronectin

Vitronectin, au protini inayofunga glasi, inahusika katika michakato kadhaa. Hasa, hufunga tata ya AT III-thrombin na hatimaye kuiondoa kutoka kwa mzunguko kupitia mfumo wa macrophage. Kwa kuongeza, vitronectin huzuia shughuli ya seli-lytic ya mteremko wa mwisho wa vipengele vya mfumo unaosaidia (C 5 -C 9 tata), na hivyo kuzuia utekelezaji wa athari ya cytolytic ya uanzishaji wa mfumo unaosaidia.

sababu za kuganda

Mfumo wa mambo ya kuchanganya plasma ni tata ya multifactorial, uanzishaji wake ambao husababisha kuundwa kwa kitambaa cha fibrin imara. Ina jukumu kubwa katika kuacha damu katika matukio yote ya uharibifu wa uadilifu wa ukuta wa mishipa.

mfumo wa fibrinolysis

Mfumo wa fibrinolysis ndio mfumo muhimu zaidi unaozuia kuganda kwa damu bila kudhibitiwa. Uanzishaji wa mfumo wa fibrinolysis unafanywa na utaratibu wa ndani au nje.

Utaratibu wa kuwezesha ndani

Utaratibu wa ndani wa uanzishaji wa fibrinolysis huanza na uanzishaji wa sababu ya plasma XII (sababu ya Hageman) na ushiriki wa kininogen ya uzito wa juu wa Masi na mfumo wa kallikrein-kinin. Matokeo yake, plasminogen hupita kwenye plasmin, ambayo hugawanya molekuli za fibrin katika vipande vidogo (X, Y, D, E), ambavyo vinapigwa na plasma fibronectoma.

Utaratibu wa uanzishaji wa nje

Njia ya nje ya uanzishaji wa mfumo wa fibrinolytic inaweza kufanywa na streptokinase, urokinase, au activator ya plasminogen ya tishu. Njia ya nje ya uanzishaji wa fibrinolysis mara nyingi hutumiwa katika mazoezi ya kliniki kwa ajili ya lysis ya thrombosis ya papo hapo ya ujanibishaji mbalimbali (pamoja na embolism ya pulmona, infarction ya papo hapo ya myocardial, nk).

Mfumo wa anticoagulants ya msingi na ya sekondari-antiproteases

Mfumo wa kifiziolojia wa anticoagulants-antiproteases za msingi na sekondari upo katika mwili wa binadamu ili kuzima protease mbalimbali, vipengele vya kuganda kwa plasma, na vipengele vingi vya mfumo wa fibrinolytic.

Anticoagulants ya msingi ni pamoja na mfumo unaojumuisha heparini, AT III na KG II. Mfumo huu kwa kiasi kikubwa huzuia thrombin, factor Xa, na idadi ya vipengele vingine vya mfumo wa kuganda kwa damu.

Mfumo wa protini C, kama ilivyobainishwa tayari, huzuia sababu za ugandaji wa plasma Va na VIIIa, ambayo hatimaye huzuia kuganda kwa damu kwa utaratibu wa ndani.

Mfumo wa vizuizi vya thromboplastin ya tishu na heparini huzuia njia ya nje ya uanzishaji wa mgando wa damu, yaani TF-VII changamano. Heparini katika mfumo huu ina jukumu la activator ya uzalishaji na kutolewa ndani ya damu ya inhibitor ya thromboplastin ya tishu kutoka endothelium ya ukuta wa mishipa.

PAI-1 (kizuizi cha plasminogen activator) ndio kizuia-protease kuu ambacho hulemaza shughuli ya kimuundo ya plasminojeni ya tishu.

Anticoagulants-antiproteases ya sekondari ya kisaikolojia ni pamoja na vipengele ambavyo mkusanyiko wake huongezeka wakati wa kuganda kwa damu. Moja ya anticoagulants kuu ya sekondari ni fibrin (antithrombin I). Inakunywa kikamilifu juu ya uso wake na inactivates molekuli za thrombin za bure zinazozunguka kwenye damu. Derivatives ya sababu Va na VIIIa pia inaweza kuzima thrombin. Kwa kuongeza, thrombin katika damu imezimwa na molekuli zinazozunguka za glycocalycin mumunyifu, ambayo ni mabaki ya kipokezi cha platelet glycoprotein Ib. Katika muundo wa glycocalycin kuna mlolongo fulani - "mtego" wa thrombin. Ushiriki wa glycocalycin mumunyifu katika uanzishaji wa molekuli za thrombin zinazozunguka hufanya iwezekanavyo kufikia ukomo wa kujitegemea wa malezi ya thrombus.

Mfumo wa reparants-waganga wa kimsingi

Katika plasma ya damu kuna mambo fulani ambayo huchangia uponyaji na ukarabati wa kasoro za mishipa na tishu - kinachojulikana mfumo wa kisaikolojia wa waganga wa msingi wa kutengeneza. Mfumo huu ni pamoja na:

• plasma fibronectin,
• fibrinogen na fibrin inayotokana nayo;
• transglutaminase au sababu ya XIII ya mfumo wa kuganda kwa damu,
• thrombin,
• sababu ya ukuaji wa platelet - thrombopoietin.

Jukumu na umuhimu wa kila moja ya mambo haya tayari yamejadiliwa tofauti.

Utaratibu wa kuganda kwa damu

Tenga utaratibu wa ndani na nje wa kuganda kwa damu.

Njia ya ndani ya kuganda kwa damu

Katika utaratibu wa ndani wa kuchanganya damu, mambo ambayo ni katika damu chini ya hali ya kawaida hushiriki.

Katika njia ya ndani, mchakato wa kuganda kwa damu huanza na uanzishaji wa kuwasiliana au protease ya factor XII (au kipengele cha Hageman) na ushiriki wa kininogen ya uzito wa juu wa molekuli na mfumo wa kallikrein-kinin.

Factor XII inabadilishwa kuwa factor XIIa (iliyoamilishwa) factor, ambayo inaamsha factor XI (precursor ya plasma thromboplastin), kuibadilisha kuwa factor XIa.

Mwisho huwasha kipengele cha IX (kipengele cha antihemofili B, au kipengele cha Krismasi), na kukibadilisha kwa ushiriki wa kipengele VIIIa (kipengele cha antihemofili A) kuwa kipengele IXa. Uwezeshaji wa factor IX unahusisha Ca 2+ ioni na kipengele cha 3 cha platelet.

Mchanganyiko wa vipengele vya IXa na VIIIa vyenye Ca 2+ ioni na kipengele cha platelet 3 huwasha kipengele cha X (Stewart factor), na kuibadilisha kuwa factor Xa. Sababu ya Va (proaccelerin) pia inashiriki katika uanzishaji wa factor X.

Mchanganyiko wa mambo Xa, Va, Ca ions (IV factor) na sababu ya 3 ya platelet inaitwa prothrombinase; inawasha prothrombin (au factor II), na kuifanya kuwa thrombin.

Mwisho hugawanya molekuli za fibrinogen, na kuibadilisha kuwa fibrin.

Fibrin kutoka kwa fomu ya mumunyifu chini ya ushawishi wa sababu ya XIIIa (fibrin-stabilizing factor) inageuka kuwa fibrin isiyoweza kuingizwa, ambayo huimarisha moja kwa moja (huimarisha) thrombus ya platelet.

njia ya nje ya kuganda kwa damu

Utaratibu wa nje wa kuganda kwa damu unafanywa wakati thromboplastin ya tishu (au III, sababu ya tishu) inapoingia kwenye kitanda cha mzunguko kutoka kwa tishu.

Thromboplastin ya tishu hufunga kwa kipengele VII (proconvertin), na kuibadilisha kuwa sababu VIIa.

Mwisho huwasha kipengele cha X, na kuibadilisha kuwa sababu ya X.

Mabadiliko zaidi ya mteremko wa mgando ni sawa na wakati wa kuwezesha vipengele vya mgando wa plasma kwa utaratibu wa ndani.

Utaratibu wa kuganda kwa damu kwa muda mfupi

Kwa ujumla, utaratibu wa kuganda kwa damu unaweza kuwakilishwa kwa ufupi kama mfululizo wa hatua zinazofuatana:

1. kama matokeo ya ukiukwaji wa mtiririko wa kawaida wa damu na uharibifu wa uadilifu wa ukuta wa mishipa, kasoro ya mwisho inakua;
2. von Willebrand factor na plasma fibronectin huambatana na utando wa basement wazi wa endothelium (collagen, laminini);
3. platelets zinazozunguka pia kuambatana na collagen na basement membrane laminini, na kisha kwa von Willebrand factor na fibronectin;
4. kujitoa kwa platelet na mkusanyiko husababisha kuonekana kwa sababu ya platelet 3 kwenye utando wao wa nje wa uso;
5. kwa ushiriki wa moja kwa moja wa kipengele cha sahani ya 3, uanzishaji wa mambo ya kuchanganya plasma hutokea, ambayo husababisha kuundwa kwa fibrin katika thrombus ya platelet - uimarishaji wa thrombus huanza;
6. mfumo wa fibrinolysis umeamilishwa kwa ndani (kupitia sababu XII, kininogen ya juu ya Masi na mfumo wa kallikrein-kinin) na kwa njia za nje (chini ya ushawishi wa TAP), kuacha thrombosis zaidi; katika kesi hii, sio tu lysis ya thrombi hutokea, lakini pia kuundwa kwa idadi kubwa ya bidhaa za uharibifu wa fibrin (FDP), ambayo kwa upande wake huzuia malezi ya thrombus ya pathological, kuwa na shughuli za fibrinolytic;
7. ukarabati na uponyaji wa kasoro ya mishipa huanza chini ya ushawishi wa mambo ya kisaikolojia ya mfumo wa kurejesha-uponyaji (plasma fibronectin, transglutaminase, thrombopoietin, nk).

Katika upotezaji mkubwa wa damu ulio ngumu na mshtuko, usawa katika mfumo wa hemostasis, ambayo ni kati ya mifumo ya thrombosis na fibrinolysis, inasumbuliwa haraka, kwani matumizi yanazidi uzalishaji kwa kiasi kikubwa. Kupungua kwa taratibu za kuganda kwa damu ni mojawapo ya viungo katika maendeleo ya DIC ya papo hapo.

Kuganda kwa damu ni ngumu sana na kwa njia nyingi bado ni mchakato wa ajabu wa biokemikali ambao huanza wakati mfumo wa mzunguko umeharibiwa na kusababisha mabadiliko ya plasma ya damu kuwa donge la rojorojo ambalo huziba jeraha na kuacha kutokwa na damu. Ukiukaji wa mfumo huu ni hatari sana na unaweza kusababisha kutokwa na damu, thrombosis au patholojia nyingine, ambazo kwa pamoja zinawajibika kwa sehemu kubwa ya kifo na ulemavu katika ulimwengu wa kisasa. Hapa tutazingatia kifaa cha mfumo huu na kuzungumza juu ya mafanikio ya hivi karibuni katika utafiti wake.

Mtu yeyote ambaye amepata mwanzo au jeraha angalau mara moja katika maisha yake, na hivyo alipata fursa nzuri ya kuchunguza mabadiliko ya damu kutoka kwa kioevu hadi kwenye molekuli isiyo ya maji ya viscous, na kusababisha kuacha damu. Utaratibu huu unaitwa kuganda kwa damu na unadhibitiwa na mfumo mgumu wa athari za biochemical.

Kuwa na aina fulani ya mfumo wa udhibiti wa kutokwa na damu ni muhimu kabisa kwa kiumbe chochote cha seli nyingi ambacho kina mazingira ya ndani ya kioevu. Kuganda kwa damu pia ni muhimu kwetu: mabadiliko katika jeni kwa protini kuu za kuganda kwa kawaida huwa hatari. Ole, kati ya mifumo mingi ya mwili wetu, ukiukaji ambao una hatari kwa afya, kuganda kwa damu pia kunachukua nafasi ya kwanza kabisa kama sababu kuu ya kifo: watu wanakabiliwa na magonjwa mbalimbali, lakini karibu daima hufa kutokana na matatizo ya kuchanganya damu. Saratani, sepsis, kiwewe, atherosclerosis, mshtuko wa moyo, kiharusi - kwa anuwai ya magonjwa, sababu ya haraka ya kifo ni kutokuwa na uwezo wa mfumo wa kuganda kudumisha usawa kati ya maji na maji dhabiti ya damu mwilini.

Ikiwa sababu inajulikana, kwa nini usipigane nayo? Kwa kweli, inawezekana na ni muhimu kupigana: wanasayansi wanaunda kila wakati njia mpya za kugundua na kutibu shida za kuganda. Lakini shida ni kwamba mfumo wa kuganda ni ngumu sana. Na sayansi ya udhibiti wa mifumo tata inafundisha kwamba mifumo hiyo inahitaji kusimamiwa kwa njia maalum. Mwitikio wao kwa ushawishi wa nje sio wa mstari na hautabiriki, na ili kufikia matokeo unayotaka, unahitaji kujua wapi kutumia juhudi. Mfano rahisi zaidi: kuzindua ndege ya karatasi ndani ya hewa, inatosha kuitupa kwa mwelekeo sahihi; wakati huo huo, ili ndege ya ndege iweze kuondoka, unahitaji kubonyeza vitufe vya kulia kwenye chumba cha marubani kwa wakati unaofaa na kwa mlolongo unaofaa. Na ikiwa utajaribu kuzindua ndege na kutupa, kama ndege ya karatasi, basi itaisha vibaya. Ndivyo ilivyo na mfumo wa mgando: ili kutibu kwa mafanikio, unahitaji kujua "pointi za udhibiti".

Hadi hivi majuzi, kuganda kwa damu kumefanikiwa kupinga majaribio ya watafiti kuelewa utendakazi wake, na ni katika miaka ya hivi karibuni tu kumekuwa na kiwango kikubwa cha ubora. Katika makala hii, tutazungumzia kuhusu mfumo huu wa ajabu: jinsi unavyofanya kazi, kwa nini ni vigumu kuisoma, na - muhimu zaidi - tutazungumzia juu ya uvumbuzi wa hivi karibuni katika kuelewa jinsi inavyofanya kazi.

Jinsi damu inavyoganda

Kuacha kutokwa na damu kunatokana na wazo lile lile ambalo akina mama wa nyumbani hutumia kutayarisha nyama iliyotiwa mafuta - kugeuza kioevu kuwa gel (mfumo wa colloidal ambapo mtandao wa molekuli huundwa ambao unaweza kushikilia kioevu ambacho ni mara elfu kwa uzani wake. kwa vifungo vya hidrojeni na molekuli za maji). Kwa njia, wazo sawa hutumiwa katika diapers za mtoto zinazoweza kutolewa, ambazo nyenzo ambazo hupuka wakati wa mvua huwekwa. Kutoka kwa mtazamo wa kimwili, kuna unahitaji kutatua tatizo sawa na katika kupunguza - mapambano dhidi ya uvujaji na jitihada ndogo.

Kuganda kwa damu ni katikati hemostasis(kuacha damu). Kiungo cha pili cha hemostasis ni seli maalum - sahani, - uwezo wa kushikamana kwa kila mmoja na kwenye tovuti ya kuumia ili kuunda kuziba kwa kuzuia damu.

Wazo la jumla la biokemia ya mgando linaweza kupatikana kutoka kwa Mchoro 1, chini ambayo inaonyesha athari ya ubadilishaji wa protini mumunyifu. fibrinogen katika fibrin, ambayo kisha inapolimishwa kuwa mtandao. Mwitikio huu ndio sehemu pekee ya mteremko ambayo ina maana ya moja kwa moja ya mwili na hutatua shida dhahiri ya mwili. Jukumu la athari zilizobaki ni udhibiti wa kipekee: kuhakikisha ubadilishaji wa fibrinogen kuwa fibrin mahali pazuri na kwa wakati unaofaa.

Kielelezo 1. Athari kuu za kuganda kwa damu. Mfumo wa kuganda ni mpororo - mlolongo wa athari, ambapo bidhaa ya kila mmenyuko hufanya kama kichocheo cha ijayo. "Mlango" kuu wa mteremko huu uko katika sehemu yake ya kati, katika kiwango cha mambo IX na X: protini. sababu ya tishu(iliyoonyeshwa kama TF kwenye mchoro) hufunga kipengele cha VIIa, na mchanganyiko wa enzymatic unaosababisha huwasha vipengele vya IX na X. Matokeo ya mteremko ni protini ya fibrin, ambayo inaweza kupolimisha na kuunda clot (gel). Idadi kubwa ya athari za uanzishaji ni athari za proteolysis, i.e. kupasuka kwa sehemu ya protini, kuongeza shughuli zake. Karibu kila sababu ya kuganda ni lazima izuiliwe kwa njia moja au nyingine: maoni ni muhimu kwa uendeshaji thabiti wa mfumo.

Uteuzi: Matendo ya kubadilisha mambo ya mgando kuwa maumbo amilifu yanaonyeshwa mishale nyeusi nyembamba ya upande mmoja. Ambapo mishale nyekundu iliyopinda onyesha ni enzymes gani zimeamilishwa. Majibu ya kupoteza shughuli kutokana na kuzuiwa yanaonyeshwa mishale nyembamba ya kijani(kwa urahisi, mishale inaonyeshwa kama "inaondoka", i.e. haijaonyeshwa ni vizuizi vipi). Athari za uundaji changamano zinazoweza kutenduliwa zinaonyeshwa mishale ya pande mbili nyembamba nyeusi. Protini za mgao huonyeshwa kwa majina, nambari za Kirumi, au vifupisho ( TF- sababu ya tishu, Kompyuta- protini C, APC- protini iliyoamilishwa C). Ili kuepuka msongamano, mpango hauonyeshi: kumfunga kwa thrombin kwa thrombomodulin, uanzishaji na usiri wa sahani, uanzishaji wa mawasiliano ya coagulation.

Fibrinogen inafanana na fimbo yenye urefu wa nm 50 na unene wa nm 5 (Mchoro 2). a) Uamilisho huruhusu molekuli zake kushikamana katika uzi wa fibrin (Mchoro 2 b), na kisha ndani ya fiber yenye uwezo wa kuunganisha na kutengeneza mtandao wa tatu-dimensional (Mchoro 2). katika).

Kielelezo 2. Gel ya Fibrin. a - Mpangilio wa kimkakati wa molekuli ya fibrinogen. Msingi wake unajumuisha jozi tatu za minyororo ya polipeptidi ya kioo α, β, γ. Katikati ya molekuli, mtu anaweza kuona maeneo ya kumfunga ambayo yanaweza kupatikana wakati thrombin inakata fibrinopeptides A na B (FPA na FPB kwenye takwimu). b - Utaratibu wa mkusanyiko wa nyuzi za fibrin: molekuli zimeunganishwa kwa kila mmoja "zilizoingiliana" kulingana na kanuni ya kichwa hadi katikati, na kutengeneza nyuzi mbili. katika - Micrograph ya elektroni ya gel: nyuzi za fibrin zinaweza kushikamana na kugawanyika, na kutengeneza muundo tata wa tatu-dimensional.

Mchoro 3. Muundo wa tatu-dimensional wa molekuli ya thrombin. Mpango unaonyesha tovuti inayofanya kazi na sehemu za molekuli zinazohusika na kuunganishwa kwa thrombin kwa substrates na cofactors. (Mahali amilifu ni sehemu ya molekuli ambayo inatambua moja kwa moja mahali pa kupasuka na kufanya kichocheo cha enzymatic.) Sehemu zinazojitokeza za molekuli (exosites) huruhusu "kubadili" kwa molekuli ya thrombin, na kuifanya protini yenye kazi nyingi inayoweza kufanya kazi ndani. modes tofauti. Kwa mfano, kuunganishwa kwa thrombomodulini hadi exosite I huzuia ufikiaji wa thrombin kwa substrates za procoagulant (fibrinogen, factor V) na kuchochea shughuli kuelekea protini C.

Thrombin ya activator ya fibrinogen (Kielelezo 3) ni ya familia ya protini za serine, vimeng'enya vinavyoweza kukata vifungo vya peptidi katika protini. Inahusiana na vimeng'enya vya mmeng'enyo wa chakula trypsin na chymotrypsin. Protini huunganishwa katika fomu isiyofanya kazi inayoitwa zymogen. Ili kuziwasha, ni muhimu kukata dhamana ya peptidi ambayo inashikilia sehemu ya protini inayofunga tovuti inayofanya kazi. Kwa hivyo, thrombin imeundwa kama prothrombin, ambayo inaweza kuanzishwa. Kama inavyoonekana kutoka kwenye mtini. 1 (ambapo prothrombin imeandikwa factor II), hii imechochewa na factor Xa.

Kwa ujumla, protini za kuganda huitwa sababu na huhesabiwa na nambari za Kirumi kwa utaratibu wa ugunduzi wao rasmi. Nambari "a" inamaanisha fomu inayofanya kazi, na kutokuwepo kwake - mtangulizi asiyefanya kazi. Kwa protini zilizogunduliwa kwa muda mrefu, kama vile fibrin na thrombin, majina sahihi pia hutumiwa. Nambari zingine (III, IV, VI) hazitumiwi kwa sababu za kihistoria.

Kiamilisho cha kuganda ni protini inayoitwa sababu ya tishu iko kwenye utando wa seli za tishu zote, isipokuwa endothelium na damu. Kwa hivyo, damu inabaki kioevu tu kutokana na ukweli kwamba kwa kawaida inalindwa na membrane nyembamba ya kinga ya endothelium. Katika kesi ya ukiukaji wowote wa uadilifu wa chombo, sababu ya tishu hufunga sababu VIIa kutoka kwa plasma, na tata yao inaitwa. tenase ya nje(tenase, au Xase, kutoka kwa neno kumi- kumi, i.e. idadi ya sababu iliyoamilishwa) - inawasha kipengele cha X.

Thrombin pia huamsha sababu V, VIII, XI, ambayo husababisha kuongeza kasi ya uzalishaji wake mwenyewe: sababu ya XIa huamsha sababu ya IX, na sababu VIIIa na Va hufunga sababu IXa na Xa, mtawaliwa, kuongeza shughuli zao kwa maagizo ya ukubwa (ugumu wa sababu IXa na VIIIa inaitwa uvumilivu wa ndani) Upungufu wa protini hizi husababisha matatizo makubwa: kwa mfano, kutokuwepo kwa sababu VIII, IX au XI husababisha ugonjwa mkali. hemophilia("ugonjwa wa kifalme" maarufu, ambao ulikuwa mgonjwa na Tsarevich Alexei Romanov); na upungufu wa mambo X, VII, V au prothrombin haiendani na maisha.

Kifaa kama hicho kinaitwa maoni chanya: Thrombin huwasha protini zinazoharakisha uzalishaji wake yenyewe. Na hapa swali la kuvutia linatokea, kwa nini wanahitajika? Kwa nini haiwezekani mara moja kufanya majibu haraka, kwa nini asili hufanya hivyo polepole, na kisha kuja na njia ya kuharakisha zaidi? Kwa nini kuna kurudia katika mfumo wa kuganda? Kwa mfano, kipengele X kinaweza kuanzishwa na VIIa-TF (tenase ya nje) na IXa-VIIIa tata (inrinsic tenase); inaonekana haina maana kabisa.

Pia kuna vizuizi vya kuganda kwa protiniase kwenye damu. Ya kuu ni antithrombin III na kizuizi cha njia ya sababu ya tishu. Kwa kuongeza, thrombin ina uwezo wa kuamsha serine proteinase. protini C, ambayo hutenganisha mambo ya mgando Va na VIIIa, na kuwafanya kupoteza kabisa shughuli zao.

Protini C ni mtangulizi wa serine proteinase, sawa na vipengele IX, X, VII na prothrombin. Imeamilishwa na thrombin, kama vile factor XI. Walakini, inapoamilishwa, protiniase ya serine inayotokana hutumia shughuli zake za enzymatic sio kuamsha protini zingine, lakini kuzizima. Protini C iliyoamilishwa hutoa mipasuko kadhaa ya proteolytic katika vipengele vya kugandisha Va na VIIIa, na kuzifanya zipoteze kabisa shughuli zao za cofactor. Kwa hivyo, thrombin - bidhaa ya mteremko wa kuganda - inazuia uzalishaji wake mwenyewe: hii inaitwa. maoni hasi. Na tena tuna swali la udhibiti: kwa nini thrombin wakati huo huo huharakisha na kupunguza kasi ya uanzishaji wake mwenyewe?

Asili ya mageuzi ya kukunja

Uundaji wa mifumo ya damu ya kinga ilianza katika viumbe vya multicellular zaidi ya miaka bilioni iliyopita - kwa kweli, tu kuhusiana na kuonekana kwa damu. Mfumo wa kuganda yenyewe ni matokeo ya kushinda hatua nyingine ya kihistoria - kuibuka kwa wanyama wenye uti wa mgongo karibu miaka milioni mia tano iliyopita. Uwezekano mkubwa zaidi, mfumo huu ulitoka kwa kinga. Kuibuka kwa mfumo mwingine wa majibu ya kinga ambayo ilipigana na bakteria kwa kuwafunika kwenye gel ya fibrin ilisababisha athari ya bahati mbaya: kutokwa na damu kulianza kuacha haraka. Hii ilifanya iwezekanavyo kuongeza shinikizo na nguvu za mtiririko katika mfumo wa mzunguko, na uboreshaji wa mfumo wa mishipa, yaani, uboreshaji wa usafiri wa vitu vyote, ulifungua upeo mpya wa maendeleo. Nani anajua ikiwa kuonekana kwa mikunjo haikuwa faida ambayo iliruhusu wanyama wenye uti wa mgongo kuchukua nafasi yao ya sasa katika biosphere ya Dunia?

Katika idadi ya arthropods (kama vile kaa za farasi), mgando pia upo, lakini ulitokea kwa kujitegemea na kubaki katika majukumu ya kinga. Wadudu, kama wanyama wengine wasio na uti wa mgongo, kawaida hupita na toleo dhaifu la mfumo wa udhibiti wa kutokwa na damu kulingana na mkusanyiko wa chembe (kwa usahihi, amoebocytes - jamaa za mbali za chembe). Utaratibu huu ni kazi kabisa, lakini unaweka vikwazo vya kimsingi juu ya ufanisi wa mfumo wa mishipa, kama vile kupumua kwa tracheal kunapunguza ukubwa wa juu wa wadudu.

Kwa bahati mbaya, viumbe vilivyo na aina za kati za mfumo wa kuganda karibu wote wametoweka. Samaki wasio na taya ndio pekee: uchambuzi wa genomic wa mfumo wa kuganda wa taa ulionyesha kuwa ina vifaa vichache zaidi (yaani, ni rahisi zaidi). Kutoka kwa samaki wa taya hadi kwa mamalia, mifumo ya kuganda inafanana sana. Mifumo ya hemostasis ya seli pia hufanya kazi kwa kanuni sawa, licha ya ukweli kwamba sahani ndogo, zisizo na nyuklia ni za pekee kwa mamalia. Katika wanyama wengine wenye uti wa mgongo, platelets ni seli kubwa zenye kiini.

Kwa muhtasari, mfumo wa kuganda unaeleweka vizuri sana. Hakuna protini mpya au athari ambazo zimegunduliwa ndani yake kwa miaka kumi na tano, ambayo ni ya milele kwa biokemia ya kisasa. Bila shaka, uwezekano wa ugunduzi huo hauwezi kutengwa kabisa, lakini hadi sasa hakuna jambo moja ambalo hatukuweza kueleza kwa kutumia taarifa zilizopo. Badala yake, kinyume chake, mfumo huo unaonekana kuwa mgumu zaidi kuliko lazima: tunakumbuka kwamba kati ya haya yote (badala ya shida!) kuteleza, ni athari moja tu inayohusika katika kutengeneza gelling, na zingine zote zinahitajika kwa aina fulani ya kutoeleweka. Taratibu.

Ndio maana sasa watafiti-wataalamu wa coagulologists wanaofanya kazi katika nyanja mbalimbali - kutoka kwa hemostasiolojia ya kliniki hadi biofizikia ya hisabati - wanasonga kikamilifu kutoka kwa swali. "Imekunjwa vipi?" kwa maswali "Kwa nini imekunjwa jinsi ilivyo?", "Inafanyaje kazi?" na hatimaye "Tunahitaji kushawishi vipi kuganda ili kufikia athari inayotaka?". Jambo la kwanza la kufanya ili kujibu ni kujifunza jinsi ya kusoma kuganda nzima, na sio tu athari za mtu binafsi.

Jinsi ya kuchunguza coagulation?

Ili kusoma ujazo, mifano anuwai huundwa - majaribio na hesabu. Wanakuruhusu kupata nini hasa?

Kwa upande mmoja, inaonekana kwamba makadirio bora ya kusoma kitu ni kitu chenyewe. Katika kesi hii, mtu au mnyama. Hii inakuwezesha kuzingatia mambo yote, ikiwa ni pamoja na mtiririko wa damu kupitia vyombo, mwingiliano na kuta za mishipa ya damu, na mengi zaidi. Hata hivyo, katika kesi hii, utata wa tatizo huzidi mipaka inayofaa. Mitindo ya ubadilishaji hufanya iwezekane kurahisisha kitu cha kusoma bila kupoteza sifa zake muhimu.

Wacha tujaribu kupata wazo la mahitaji gani mifano hii inapaswa kukidhi ili kutafakari kwa usahihi mchakato wa kukunja. katika vivo.

Mfano wa majaribio unapaswa kuwa na athari sawa za biochemical kama katika mwili. Sio tu protini za mfumo wa kuganda lazima ziwepo, lakini pia washiriki wengine katika mchakato wa kuganda - seli za damu, endothelial na subendothelium. Mfumo lazima uzingatie tofauti ya anga ya kuganda katika vivo: uanzishaji kutoka kwa eneo lililoharibiwa la endothelium, kuenea kwa mambo ya kazi, uwepo wa mtiririko wa damu.

Kwa kuzingatia mifano ya mgando, ni kawaida kuanza na mbinu za kusoma mgando. katika vivo. Msingi wa karibu mbinu zote za aina hii zinazotumiwa ni uharibifu wa kudhibitiwa kwa mnyama wa majaribio ili kusababisha mmenyuko wa hemostatic au thrombotic. Mwitikio huu unasomwa na njia tofauti:

• ufuatiliaji wa muda wa kutokwa na damu;
• uchambuzi wa plasma iliyochukuliwa kutoka kwa mnyama;
• uchunguzi wa uchunguzi wa mnyama aliyechinjwa na histological;
• ufuatiliaji wa wakati halisi wa thrombus kwa kutumia microscopy au resonance ya sumaku ya nyuklia (Mchoro 4).

Kielelezo 4. Uundaji wa thrombus katika vivo katika mfano wa thrombosis ya laser. Picha hii imetolewa kutoka kwa kazi ya kihistoria, ambapo wanasayansi waliweza kuchunguza maendeleo ya kitambaa cha damu "kuishi" kwa mara ya kwanza. Ili kufanya hivyo, mkusanyiko wa kingamwili zilizo na lebo ya umeme kwa protini za mgando na chembe za damu zilidungwa kwenye damu ya panya, na, kumweka mnyama chini ya lenzi ya darubini ya confocal (kuruhusu skanning ya pande tatu), arteriole chini ya ngozi inayoweza kupatikana kwa macho. uchunguzi ulichaguliwa na endothelium iliharibiwa na laser. Kingamwili zilianza kushikamana na kitambaa kinachokua, na kuifanya iwezekane kuiangalia.

Mpangilio wa kitamaduni wa jaribio la kuganda katika vitro inajumuisha ukweli kwamba plasma ya damu (au damu nzima) imechanganywa katika chombo fulani na activator, baada ya hapo mchakato wa kuchanganya unafuatiliwa. Kulingana na njia ya uchunguzi, mbinu za majaribio zinaweza kugawanywa katika aina zifuatazo:

• uchunguzi wa mchakato wa kuganda yenyewe;
• uchunguzi wa mabadiliko katika viwango vya mambo ya kuganda kwa muda.

Njia ya pili hutoa habari zaidi isiyoweza kulinganishwa. Kinadharia, kwa kujua viwango vya mambo yote kwa wakati wa kiholela, mtu anaweza kupata taarifa kamili kuhusu mfumo. Katika mazoezi, utafiti wa hata protini mbili kwa wakati mmoja ni ghali na unahusishwa na matatizo makubwa ya kiufundi.

Hatimaye, mgando katika mwili unaendelea kwa usawa. Uundaji wa kitambaa huanza kwenye ukuta ulioharibiwa, huenea kwa ushiriki wa sahani zilizoamilishwa katika kiasi cha plasma, na kuacha kwa msaada wa endothelium ya mishipa. Haiwezekani kujifunza kwa kutosha taratibu hizi kwa kutumia mbinu za classical. Jambo la pili muhimu ni uwepo wa mtiririko wa damu katika vyombo.

Uelewa wa matatizo haya umesababisha kuibuka, tangu miaka ya 1970, kwa mifumo mbalimbali ya majaribio ya mtiririko. katika vitro. Muda kidogo zaidi ulihitajika kutambua vipengele vya anga vya tatizo. Tu katika miaka ya 1990, mbinu zilianza kuonekana ambazo zinazingatia kutofautiana kwa anga na kuenea kwa mambo ya kuchanganya, na tu katika miaka kumi iliyopita zimetumika kikamilifu katika maabara ya kisayansi (Mchoro 5).

Mchoro 5. Ukuaji wa anga wa kitambaa cha fibrin katika hali ya kawaida na ya patholojia. Mgando katika safu nyembamba ya plasma ya damu uliamilishwa na sababu ya tishu isiyoweza kusonga kwenye ukuta. Katika picha, activator iko kushoto. Mstari wa rangi ya kijivu- kuongezeka kwa damu ya fibrin.

Pamoja na mbinu za majaribio, mifano ya hisabati pia hutumiwa kusoma hemostasis na thrombosis (njia hii ya utafiti mara nyingi huitwa. katika silika) Muundo wa hisabati katika biolojia huwezesha kuanzisha uhusiano wa kina na changamano kati ya nadharia ya kibaolojia na uzoefu. Jaribio lina mipaka fulani na linahusishwa na matatizo kadhaa. Kwa kuongeza, baadhi ya majaribio yanayowezekana kinadharia hayatekelezeki au ni ghali kwa sababu ya mapungufu ya mbinu ya majaribio. Uigaji hurahisisha majaribio, kwani unaweza kuchagua mapema hali muhimu za majaribio katika vitro na katika vivo, ambayo athari ya riba itazingatiwa.

Udhibiti wa mfumo wa kuganda

Mchoro 6. Mchango wa tenase ya nje na ya ndani kwa kuundwa kwa kitambaa cha fibrin katika nafasi. Tulitumia kielelezo cha hisabati kuchunguza ni umbali gani ushawishi wa kiamsha mgando (kipengele cha tishu) unaweza kupanuka angani. Ili kufanya hivyo, tulihesabu usambazaji wa sababu Xa (ambayo huamua usambazaji wa thrombin, ambayo huamua usambazaji wa fibrin). Uhuishaji unaonyesha mgawanyo wa sababu Xa, zinazozalishwa na tenase ya nje(tata VIIa–TF) au uvumilivu wa ndani(changamano IXa–VIIIa), pamoja na jumla ya kiasi cha factor Xa (eneo lenye kivuli). (Kipengee kinaonyesha sawa kwa kiwango kikubwa cha viwango.) Inaweza kuonekana kuwa sababu Xa inayozalishwa kwenye activator haiwezi kupenya mbali na activator kutokana na kiwango cha juu cha kuzuia katika plasma. Kinyume chake, IXa–VIIIa changamano hufanya kazi mbali na kianzishaji (kwa sababu kipengele cha IXa kimezuiwa polepole zaidi na kwa hiyo kina umbali mzuri zaidi wa usambaaji kutoka kwa kianzishaji), na huhakikisha usambazaji wa factor Xa katika nafasi.

Hebu tuchukue hatua inayofuata ya kimantiki na jaribu kujibu swali - jinsi mfumo ulioelezwa hapo juu unavyofanya kazi?

Mfumo wa Kuunganisha Kifaa cha Cascade

Wacha tuanze na kuteleza - mlolongo wa enzymes zinazoamsha kila mmoja. Enzyme moja, inayoendesha kwa kasi ya mara kwa mara, inatoa utegemezi wa mstari wa mkusanyiko wa bidhaa kwa wakati. Katika mteremko wa N Enzymes, utegemezi huu utakuwa na fomu t N, wapi t- wakati. Kwa uendeshaji mzuri wa mfumo, ni muhimu kwamba majibu yawe ya tabia ya "kulipuka" kama hiyo, kwa kuwa hii inapunguza kipindi ambacho kitambaa cha fibrin bado ni tete.

Uchochezi wa Mshikamano na Wajibu wa Maoni Chanya

Kama ilivyotajwa katika sehemu ya kwanza ya kifungu, athari nyingi za kuganda ni polepole. Kwa mfano, sababu IXa na Xa zenyewe ni vimeng'enya duni sana na zinahitaji cofactors (sababu VIIIa na Va, mtawalia) kufanya kazi kwa ufanisi. Cofactors hizi zimeanzishwa na thrombin: kifaa hicho, wakati enzyme inapofanya uzalishaji wake mwenyewe, inaitwa kitanzi cha maoni chanya.

Kama tulivyoonyesha kwa majaribio na kinadharia, maoni chanya ya uanzishaji wa sababu V na thrombin huunda kizingiti cha uanzishaji - mali ya mfumo sio kujibu uanzishaji mdogo, lakini kufanya kazi haraka wakati kubwa inaonekana. Uwezo huu wa kubadili unaonekana kuwa wa thamani sana kwa kupunguzwa: inasaidia kuzuia "chanya za uwongo" za mfumo.

Jukumu la Njia ya Kiini katika Mienendo ya Angani ya Mshikamano

Mojawapo ya mafumbo ya kustaajabisha ambayo yaliwasumbua wanabiolojia kwa miaka mingi baada ya ugunduzi wa protini kuu za mgando ilikuwa jukumu la sababu ya XII katika hemostasis. Upungufu wake ulipatikana katika vipimo rahisi zaidi vya kuganda, na kuongeza muda unaohitajika kwa ajili ya kuunda damu, hata hivyo, tofauti na upungufu wa sababu XI, haukufuatana na matatizo ya kuganda.

Mojawapo ya chaguzi zinazowezekana za kufunua jukumu la njia ya ndani ilipendekezwa na sisi kwa msaada wa mifumo ya majaribio isiyo na usawa. Ilibainika kuwa maoni chanya ni ya umuhimu mkubwa kwa uenezi wa mgando. Uanzishaji mzuri wa sababu ya X kwa uwekaji wa nje kwenye kiamsha hautasaidia kuunda donge la damu kutoka kwa kianzishaji, kwani sababu Xa imezuiliwa haraka katika plasma na haiwezi kusonga mbali na kianzishaji. Lakini sababu IXa, ambayo inazuiwa na utaratibu wa ukubwa polepole zaidi, ina uwezo kabisa wa hili (na sababu VIIIa, ambayo imeamilishwa na thrombin, husaidia). Na ambapo ni vigumu kwake kufikia, sababu XI, pia iliyoamilishwa na thrombin, huanza kufanya kazi. Kwa hivyo, uwepo wa loops chanya za maoni husaidia kuunda muundo wa rundo la tatu-dimensional.

Njia ya protini C kama njia inayowezekana ya ujanibishaji wa malezi ya thrombus

Uanzishaji wa protini C kwa thrombin yenyewe ni polepole, lakini huharakisha kwa kasi wakati thrombin inapofunga kwenye thrombomodulini ya protini ya transmembrane iliyosanishwa na seli za mwisho. Protini C iliyoamilishwa ina uwezo wa kuharibu sababu Va na VIIIa, kupunguza kasi ya mfumo wa kuganda kwa maagizo ya ukubwa. Mbinu za majaribio zisizo na usawa zimekuwa ufunguo wa kuelewa jukumu la majibu haya. Majaribio yetu yalipendekeza kuwa inazuia ukuaji wa anga wa thrombus, kupunguza ukubwa wake.

Kufupisha

Katika miaka ya hivi karibuni, ugumu wa mfumo wa kuganda umekuwa wa kushangaza kidogo. Ugunduzi wa vipengele vyote muhimu vya mfumo, maendeleo ya mifano ya hisabati na matumizi ya mbinu mpya za majaribio ilifanya iwezekanavyo kuinua pazia la usiri. Muundo wa mteremko wa mgando unafafanuliwa, na sasa, kama tulivyoona hapo juu, kwa karibu kila sehemu muhimu ya mfumo, jukumu ambalo linachukua katika udhibiti wa mchakato mzima limetambuliwa au kupendekezwa.

Mchoro wa 7 unaonyesha jaribio la hivi karibuni la kufikiria upya muundo wa mfumo wa kuganda. Hii ni mzunguko sawa na katika Mtini. 1, ambapo sehemu za mfumo zinazowajibika kwa kazi tofauti zimeangaziwa kwa utiaji wa rangi nyingi, kama ilivyojadiliwa hapo juu. Sio kila kitu katika mzunguko huu kimewekwa kwa usalama. Kwa mfano, utabiri wetu wa kinadharia kuwa uwezeshaji wa factor VII kwa factor Xa huruhusu kuganda kwa kiwango cha juu cha mwitikio wa kiwango cha mtiririko unasalia kuwa bado haujajaribiwa kwa majaribio.